Thuốc chữa bệnh | Tra cứu thuốc – triệu chứng bệnh và điều trị

Triệu chứng và điều trị áp xe gan do AMIP

Bệnh tiêu hóa

28/06/2012

ĐẠI CƯƠNG

Khái niệm

Là bệnh gây ra các ổ áp-xe ở gan do ký sinh trùng amip Entamoeba histolytica gây ra. Áp-xe gan do amip là một bệnh hay gặp trong các bệnh gan mật. Bệnh thường có ở các nước chậm phát triển, gây nhiều biến chứng nguy hiểm, trước kia tỷ lệ tử vong do bệnh này khá cao; tuy nhiên hiện nay tỷ lệ tử vong thấp hơn do tiến bộ về phát hiện, chẩn đoán và điều trị.

Bệnh do amip ở Hoa Kỳ chiếm 1-5% tổng số các bệnh nhiễm khuẩn, còn các xứ nhiệt đới thì chiếm 25%. Áp-xe gan do amip gặp nhiều ở các nước như: Mexico, Án Độ, Trung và Nam Mỹ, các khu vực nhiệt đới của châu Á và châu Phi (Harrisson, 1995). Châu Phi là nơi có tỷ lệ áp-xe gan do amip cao nhất (43,6%) so với các bệnh gan-mật nhiệt đới. Ở Việt Nam, theo thống kê tại Bệnh viện Bạch Mai từ 1977-1990 gặp 158 ca (Nguyễn Khánh Trạch, 1991); tại Quân y Viện 108 từ 1988-1994 gặp 82 ca (Vũ Bằng Đình, 1995); tại Quân y Viện 103, từ 1982-1992 số tử vong do áp-xe gan chiếm 3,7% các bệnh về tiêu hoá và 0,86% trong tổng số tử vong của viện (Hoàng Gia Lợi, 1993).

Các yếu tố nguy cơ

Bệnh hay gặp ờ nam và cao hơn 7-12 lần ở nữ. Tuổi hay gặp là các lứa tuổi từ 30-50 tuổi. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến áp-xe gan amip gồm: những người sống ở vùng có tỷ lệ nhiễm amip cao, bị chậm phát triển trí tuệ, tâm thân, kém vệ sinh, quan hệ tình dục đồng tính ở nam giới và các tình trạng suy giảm miễn dịch (nhiễm HIV, suy dinh dưỡng, lạm dụng rượu, nhiễm trùng mạn tính, sau cắt lách, sau sử dụng thuốc steroid…).

Cơ chế gây bệnh

Amip Entamoeba histolytica (20-40mcg) thể ăn hồng cầu là thể amip gây bệnh. E.histolytica có các giai đoạn: giai đoạn thể kén là giai đoạn lây nhiễm và giai đoạn ấu trùng (tropho- zoit) là thể gây bệnh. Những người nhiễm amip mang kén histolytica ở trong phân; các kén được lây truyền chủ yếu là do thực phẩm bẩn và ô nhiễm nước. Người ta cũng thấy một số trường họp truyền qua tình dục bằng miệng và hậu môn hay thụt tháo ruột bằng dụng cụ nhiễm kén amip. Kén có khả năng kháng acid của dạ dày, nhưng bị phân hủy bởi trypsin trong ruột non. Ấu trùng thoát ra, chui vào hạ niêm mạc ruột và thâm nhập vào gan qua tĩnh mạch cửa, đến gan gây hoại tử tạo thành các ổ áp-xe. Thùy phải của gan là thường bị áp-xe hon thùy trái. Người ta giải thích là thùy phải nhận máu tĩnh mạch cửa từ mạch treo (mesenteric) ruột trên, trong khi dòng máu đến thùy trái được cung cấp bởi tĩnh mạch lách. Có khoảng 4% bệnh nhân bị viêm đại tràng do amip phát triển thành áp-xe gan amip.

Giải phẫu bệnh

Tổn thương ở gan: có 2 mức độ theo giai đoạn

Giai đoạn sung huyết: gan to, đỏ, đặc biệt đỏ xầm tại ổ viêm nhiễm.

Giai đoạn thành ổ: 0 áp-xe hình thành mủ có màu chocolat (do tan máu tại chỗ) thường là một 0 mủ lớn chứa 1- 2 lít mủ, nhưng cũng có thể có vài ổ nhỏ thông với nhau.

TRIỆU CHỨNG

Triệu chứng lâm sàng

Các dấu hiệu và triệu chứng của áp-xe gan amip thường được không đặc hiệu và xuất hiện sau khi tiếp xúc với yếu tố gây bệnh khoảng <14 ngày.

Thể điển hình

Áp-xe gan thể điển hình là thể hay gặp nhất, chiếm khoảng 60-70% trường hợp. Có 3 triệu chứng chủ yếu hợp thành tam chứng Fontan là sốt, đau hạ sườn phải và gan to.

Sốt: có thể 39-40°C, có thể sốt nhẹ 37,5-38°C. Thường sốt 3-4 ngày trước khi đau hạ sườn phải và gan to nhưng cũng có thể xảy ra đồng thời với 2 triệu chứng đó. sốt gặp trong 87-100% bệnh nhân.
Đau hạ sườn phải và vùng gan: là triệu chứng phổ biến nhất và có ở 90-93% bệnh nhân; với các mức độ: cảm giác tức nặng nhói từng lúc, đau mức độ nặng, đau khó chịu không dám cử động mạnh. Đau hạ sườn phải xuyên lên vai phải, đau tăng khi nằm nghiêng bên phải, khi ho, hắt hơi, thở sâu, đi lại. Đau thường liên tục, kéo dài suốt ngày đêm.
Gan to và đau: gan to thường không nhiều (khoảng 3- 4cm dưới sườn phải), mềm, nhẵn, bờ tù, ấn đau. Làm nghiệm pháp rung gan (+), dấu hiệu Iouddlow (+). Dấu hiệu gan to gặp từ 18-63% tùy theo thống kê.
Ngoài tam chứng Fontan có thể gặp một số triệu chứng khác tuy ít gặp hơn:

+ Rối loạn tiêu hoá: ỉa lỏng hoặc ỉa nhầy máu giống lỵ, xảy ra đồng thời với sốt, cũng có thể trước hoặc sau sốt vài ba ngày (7% bệnh nhân), tiền sử có thể có lỵ.

+ Buồn nôn và nôn mửa: khoảng 32-85% trường hợp.

+ Mệt mỏi, gầy sút nhanh làm cho dễ chẩn đoán nhầm là ung thư gan.

+ Có thể có phù nhẹ ở chân (có thể do mưng mủ kéo dài ở gan dẫn đến hạ protein máu gây phù).

+ Cổ trướng: có thể đi cùng với phù do hậu quả của suy dinh dưỡng, không có tuần hoàn bàng hệ.

+ Dấu hiệu phổi-màng phổi: khoảng 20-48% với tràn dịch màng phổi (do áp-xe vỡ ở mặt trên gan gần sát cơ hoành gây phản ứng viêm do tiếp cận, do đó tràn dịch không nhiều thuộc loại dịch tiết, dễ nhầm lẫn với các bệnh ở phổi). Ngoài ra có các dấu hiệu khác như phổi mờ và có ran bên phải, gõ đục, nghe có tiếng cọ màng phổi.

+ Dấu viêm màng tim (cọ màng tim): thường nặng, tỷ lệ tử vong cao.

+ Lách to: rất hiếm gặp, lách to ít, khoảng 1-2cm dưới bờ sườn trái dễ nhầm với xơ gan khoảng cửa.

Thể không điển hình

Biểu hiện theo thể lâm sàng:

Thể sốt không rõ: thường sốt rất ít (một ba ngày rồi hết) làm cho bệnh nhân không để ý, chỉ thấy đau hạ sườn phải, gầy sút cân… Thể này ít gặp, chỉ chiếm 9,3%.

Thể sốt kéo dài, sốt hàng tháng liên tục hoặc ngắt quãng, gan không to thậm chí cũng không đau (gặp 5%).

Thể vàng da: gặp 3-10% trường hợp, do có nhiều áp- xe hoặc áp-xe lớn đè vào đường mật. Thể này thường nặng, dễ nhầm với áp-xe đường mật hoặc ung thư gan, ung thư đường mật.

Thể không đau: gan to nhưng không đau, do ổ áp-xe ở sâu hoặc ổ áp-xe nhỏ, thể này chiếm khoảng 1,9%.

Thể suy gan: do 0 áp-xe quá to phá huỷ 50% tổ chức gan; ngoài phù, cổ chướng, suy chức năng gan, bệnh nhân có thể chết vì hôn mê gan.

Thể theo kích thước của gan: gan không quá to do 0 áp-xe nhỏ; và ngược lại gan quá to (to quá rốn), có khi to tới hố chậu do khối áp-xe quá lớn.

Thể áp-xe gan trái: rất ít gặp, chiếm khoảng 3-5% trường hợp, chẩn đoán khó, dễ vỡ vào màng tim gây tràn mủ màng tim.

Thể phổi-màng phổi: do viêm nhiễm ở gan lan lên gây phản ứng màng phổi, hay do vỡ ổ áp-xe lan lên phổi. Triệu chứng lâm sàng phần lớn là triệu chứng ờ phổi (ho, đau ngực, khạc đờm) và triệu chứng màng phổi là chủ yếu, triệu chứng về áp-xe gan không có hoặc lu mờ. Thể này chẩn đoán rất khó, thường nhầm với bệnh của phổi-màng phổi.

Thể có tràn dịch màng ngoài tim: ngay từ đầu khi có ổ áp-xe ở gan đã có biến chứng vào màng ngoài tim, triệu chứng về bệnh tim nổi bật, còn triệu chứng về áp-xe gan bị che lấp đi. Thể này thường chẩn đoán nhầm là tràn dịch màng ngoài tim, tiên lượng nặng.

Thể giả ung thư gan: thấy gan, to và cứng như ung thư gan hoặc cũng gầy nhanh (15-16%).

Triệu chứng xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh

Xét nghiệm máu:

+ Bạch cầu tăng ở khoảng 3/4 số bệnh nhân, ít khi có tăng ái toan (eosinophilia).

+ Có thể có thiếu máu, máu lắng tăng.

+ Bilirubin tăng (ít), một số có men gan aspartat amino transferase (AST) tăng.

+ Phosphatase kiềm cao trong khoảng 70% các trường hợp áp-xe gan amip mạn tính.

Xét nghiệm phân: dưới 30-40% bệnh nhân áp-xe gan xét nghiệm có amip trong phân, thường phải làm ít nhất 3 lần.

Phát hiện kháng nguyên amip trong phân dựa trên phản ứng miễn dịch immunoassay enzym (EIA), phản ứng chuỗi polymerase (PCR).

Xquang phổi: bóng gan to, vòm hoành bị đẩy lên cao, di động kém, góc sườn hoành phải tù (do tràn dịch màng phổi).

Chụp CT, chụp cộng hưởng từ: thấy ổ áp-xe, hình ảnh các tổn thương phổi, ổ bụng kết hợp hoặc chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác có sốt, gan to trong ổ bụng, nhất là u máu gan…; độ nhậy của CT đạt 88-95% trong chẩn đoán áp-xe gan. Chụp CT, MRI thấy hình ảnh ổ áp-xe với các giai đoạn khác nhau, có thể chẩn đoán phân biệt với các khối u của gan

Soi ổ bụng: thấy trực tiếp ổ áp-xe là một khối lồi lên trên mặt gan với những biểu hiện của viêm nhiễm như sung huyết, phù, dầy dính, hạt fibrin, hoặc thấy hình ảnh gián tiếp của áp-xe gan như gan to và những biểu hiện viêm nhiễm như trên. Cần chú ý những biểu hiện của viêm nhiễm chỉ chiếm từng phần của gan mà không chiếm toàn bộ gan, vì áp-xe gan là một bệnh khu trú.

Siêu âm 0 bụng: tùy từng giai đoạn mà cho hình ảnh khác nhau. Áp-xe gan amip ở giai đoạn viêm và hoại tử thể hiện thành một khối đặc tăng âm hoặc giảm âm, sang giai đoạn áp-xe đã có mủ sẽ thấy một hình hốc rỗng âm, ở giữa có một số âm đậm rải rác (do những mảnh mô hoại tử tạo ra) hoặc 2-3 0 áp-xe rời nhau ở cùng một phân thuỳ hoặc ở nhiều phân thuỳ khác nhau. Kích thước 0 áp-xe gan do amip tương đối lớn, thường từ 3-10cm. Siêu âm đơn giản, dễ làm, không tốn kém, độ nhậy đạt 75-80%.

Các phản ứng huyết thanh: phản ứng huyết thanh là phương pháp được sử dụng rộng rãi nhất trong chẩn đoán cho áp-xe gan amip ờ các nước phát triển. Nói chung, kết quả thử nghiệm cần được làm ngay cả trong trường hợp khi kết quả xét nghiệm phân âm tính. Phản ứng huỳnh quang với amip và phản ứng ELISA với một men thích họp là 2 phản ứng rất có giá trị để chẩn đoán áp-xe gan amip với độ nhậy và độ đặc hiệu cao, phản ứng được coi là dương tính khi hiệu giá ngưng kết >1/160 đối với phản ứng miền dịch huỳnh quang và > 1/200 đối với phản ứng ELISA. Phản ứng phát hiện kháng nguyên bằng (ELISA cho tỷ lệ khoảng 75%, còn có cả tác dụng theo dõi kết quả điều trị. Khi điều trị có kết quả tốt thì kháng nguyên amip giảm trong máu. Xét nghiệm này có thể được dùng để chẩn đoán nhanh ở những vùng có nhiều người mắc amip.

Mô bệnh học: khi chọc hút ổ áp-xe làm chẩn đoán giải phẫu bệnh thấy tổ chức viêm mủ đặc hiệu, có thể sử dụng để chẩn đoán phân biệt và kết hợp với chọc hút mủ để điều trị.

Các phương pháp khác: xạ hình với techneti-99m (bệnh nhân phải dùng chất phóng xạ nên chỉ sử dụng khi thật cần thiết). Chụp mạch (angiography) chỉ có tác dụng khi cần phân biệt tổn thương mạch máu…

TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

Nếu không được phát hiện và điều trị tích cực áp-xe gan có thể gây nhiễm trùng, mưng mủ vỡ ra các cơ quan lân cận, suy kiệt và thậm chí tử vong.

Biến chứng do vỡ ổ áp-xe

Vỡ vào phổi: bệnh nhân ho khạc ra mủ, có màu chocolat, không thối, cần phân biệt với áp-xe phổi (áp-xe phổi có khác mủ màu trong đục, có mùi thối).

Vỡ vào màng phổi: gây tràn dịch màng phổi phải; dịch tràn thường nhiều, gây khó thở đột ngột. Đây là một cấp cứu nội khoa, phải chọc màng phổi hút dịch, nếu không bệnh nhân bị chết vì choáng hoặc bị ngạt thở.

Vỡ vào màng ngoài tim: hay xảy ra với áp-xe gan nằm ở phân thuỳ 7-8 hoặc ổ áp-xe ở gan trái. Bệnh nhân khó thở dữ dội, tím tái, khám tim thấy các dấu hiệu tràn dịch màng ngoài tim. Phải chọc hút dịch màng ngoài tim cấp cứu, nếu không bệnh nhân sẽ chết vì hội chứng ép tim cấp.

Vỡ vào màng bụng: gây viêm phúc mạc toàn thể với biểu hiện đột nhiên đau toàn ổ bụng, bụng cứng, sốt ngày càng tăng lên, khám bụng thấy có dịch, chọc hút ra mủ. Khi có vỡ vào màng bụng phải kịp thời dẫn lưu ổ bụng, nếu không bệnh nhân chết vì shock nhiễm khuẩn.

Vỡ vào ống tiêu hoá: như vỡ vào dạ dày (nôn ra mủ), vỡ vào đại tràng (ỉa ra mủ).

Biến chứng do mưng mủ sâu kéo dài

Biến chứng này dẫn tới cơ thể ngày càng suy kiệt và bệnh nhân sẽ tử vong.

Biến chứng bội nhiễm ổ áp-xe

Ổ áp-xe gan do amip để lâu có thể bị bội nhiễm thêm vi khuẩn, thường gặp là vi khuẩn yếm khí hoặc vi khuẩn Gram âm. Biến chứng này gặp khoảng 1%.

Biến chứng chảy máu do áp-xe gây tổn thương mạch máu

Biến chứng này ít gặp trên lâm sàng.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định áp-xe gan

Dựa vào lâm sàng: có tam chứng Fontan.

Dựa vào xét nghiệm, thăm dò:

+ Xét nghiệm máu: BC tăng, máu lắng tăng.

+ Xquang phổi: vòm hoành phải lên cao, di động kém.

+ Soi ổ bụng: nhìn thấy ổ áp-xe trên mặt gan.

+ Siêu âm: thấy ổ loãng âm.

Chọc hút ổ áp-xe hút ra mủ (tiêu chuẩn này là chắc chắn), làm mô bệnh học, chẩn đoán phân biệt với ung thư gan.

Chẩn đoán nguyên nhân amip

Áp-xe gan do amip: không vàng da, không có tiền sử sỏi mật hoặc giun chui ống mật. Mủ của áp-xe gan do amip thường không thối, nuôi cấy không có vi trùng mọc. Chụp ổ áp-xe gan do amip sau khi bơm thuốc cản quang thấy ổ áp-xe đơn độc, thành ổ áp-xe không nhẵn.

Tìm amip trong dịch mủ của ổ áp-xe: là phương pháp tốt nhưng rất khó, tỷ lệ thấy được amip chỉ đạt 1-5% trường hợp. Nếu không có điều kiện tìm thấy amip trong mủ có thể dựa vào các phản ứng huyết thanh như: phản ứng miễn dịch huỳnh quang với amip và phản ứng ELISA. Hiện nay có thể làm PCR cho kết quả cao hơn.

Điều trị thử bằng thuốc đặc hiệu chống amip thấy có kết quả tốt.

Chẩn đoán phân biệt

Ung thư gan: ung thư gan và áp-xe gan amip có một số triệu chứng giống nhau trong một số trường hợp (áp-xe gan thể giả ung thư và ung thư thể giả áp-xe). Khi khó cần chẩn đoán chọc hút làm mô bệnh học.

Áp-xe đường mật do sỏi hoặc giun đũa: áp-xe đường mật thường có vàng da, trong khi áp-xe do amip thường rất hiếm có vàng da. Trong áp-xe gan đường mật thường có tiền sử đau HSP, sốt vàng da. Tính chất mủ áp-xe gan đường mật thường có mủ màu sữa hoặc màu cà phê sữa, có ánh vàng do có lẫn mật, đặc biệt bao giờ cũng có mùi thối, nuôi cấy có vi khuẩn mọc (thường là loại vi khuẩn Gram âm, vi khuẩn yếm khí), có thể thấy trứng giun đũa; trong khi đó áp-xe gan do amip có mủ màu chocolat, không thối, cấy mủ không có khuẩn.

Xơ gan: gan to ít, có các dấu hiệu suy gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

Các bệnh khác có gan to, ít triệu chứng hơn như u máu, nang gan… cần siêu âm và sử dụng các thăm dò khác để chẩn đoán.

ĐIỀU TRỊ

Điều trị nội khoa

Dùng thuốc diệt amíp

Chỉ định:

+ Dùng thuốc diệt amip đơn thuần với các áp-xe gan do amip thể nhẹ hoặc thể vừa.

+ Dùng thuốc diệt amip đơn thuần với loại áp-xe gan amip có kích thước không lớn quá (đường kính < 5cm).

+ Dùng thuốc diệt amip đơn thuần cho những bệnh nhân bị áp-xe gan do amip đến sớm (trước 1 tuần).

– Các nhóm thuốc diệt amip:

+ Nhóm 5-metronidazol: metronidazol vẫn là thuốc được lựa chọn để điều trị áp-xe gan amip (biệt dược: delagyl, nivaquin, quinogal, reschine).

Liều lượng, cách dùng: 600mg/24h trong 2-3 ngày, sau giảm liều xuống 300mg/24h, cả đợt điều trị 3 tuần, uống hoặc tiêm truyền tĩnh mạch (cho những bệnh nhân không thể dùng thuốc bằng đường uống). Các thế hệ tiếp theo như: tiniđazol, nitroimidazol khác đã được áp dụng để điều trị áp-xe gan amip và nhiễm amip. Tinidazol được dung nạp tốt bởi bệnh nhân, có thể chữa khỏi với hơn 90%. Tác dụng phụ của metronidazol là buồn nôn, nhức đầu, tê lưỡi, chuột rút bụng, nôn, tiêu chảy, chóng mặt.

+ Emetin: phosphat chloroquin có thể được thay thế hoặc bổ sung trong trường hợp thất bại với điều trị metronidazol hoặc nitroimidazol khác trong vòng 5 ngày. Chloroquin có tỷ lệ tái phát cao hơn nitroimidazol. Các tác dụng phụ thường gặp như buồn nôn, rối loạn tiêu hóa, nhức đầu, chóng mặt và mờ mắt. Emetin hoặc dehydroemetin có tác dụng tiêu diệt amip; tuy nhiên, các thuốc này rất độc, có thể gây loạn nhịp tim, đau và yếu cơ, nôn mửa và tiêu chảy, do đó, hiện nay ít dùng. Dehydroemetin là ít độc hại hơn emetin.

Sau khi đã diệt hết amip ở gan, phải diệt amip ở ruột (nhất là dạng kén amip) để tránh tái phát (khoảng 10% bệnh nhân sẽ áp-xe tái phát), thường dùng dẫn chất idooxquinoléin: furoate diloxanid, iodoquinol và paromomycin. Diloxanid furoat có tác dụng phụ đầy hơi, rối loạn tiêu hóa; iodoquinol (diiodohydroxyquin) có thể gây đau bụng, tiêu chảy hoặc phát ban; paromomycin có thể gây buồn nôn, chuột rút bụng hoặc tiêu chảy.

Chọc hút mủ ổ áp-xe gan amip kết hợp thuốc diệt amip

Chỉ định: ổ áp-xe gan quá to (đường kính > 5cm), đã có mủ (nhuyễn hóa), bệnh nhân bị áp-xe gan do amip đến muộn (trên 1 tuần). Ngoài ra, chọc hút mủ ổ áp-xe còn chỉ định với:

+ Người già trên 55 tuổi.

+ Áp-xe thùy gan trái.

+ Điều trị nội khoa 5-7 ngày không kết quả.

Nhìn chung phải vừa điều trị vừa siêu âm theo dõi để có chỉ định chính xác.

Phương pháp chọc hút mủ: chọc hút mủ dưới hướng dẫn của siêu âm, CT, soi ổ bụng; số lần chọc hút thường từ 1- 3 lần.

Phẫu thuật kết hợp dùng thuốc diệt amip

Hiện nay rất ít chỉ định, chỉ giới hạn trong một số trường hợp sau:

Khi áp-xe gan đã biến chứng nguy hiểm.

Ở bệnh nhân áp-xe gan có đe dọa biến chứng nhưng vì một lý do nào đó không chọc hút mủ ổ áp-xe được thì phải phẫu thuật.

Bệnh nhân bị áp-xe gan amip đến quá muộn (khi bệnh kéo dài ừên 4 tháng), bệnh nhân điều trị nội khoa bằng chọc hút mủ và thuốc diệt amip không có kết quả.

Ổ áp-xe quá to, gan to quá rốn (tới hố chậu) và nổi phồng lên, sờ vào thấy căng như một bọc nước.

Điều trị bệnh tai thông thường (làm thuốc tai, bơm khí vòi nhĩ, đặt ống thông khí)

Bệnh tai mũi họng

Thuốc chữa bệnh

28/06/2012

Mục lục

LÀM THUỐC TAI

Được thực hiện trong các trường hợp chảy mủ tai hoặc sau khi tiến hành phẫu thuật tai, xương chũm (bệnh tích chưa lành). Tuỳ theo mức độ, tình hình tổn thương mà thời gian tiến hành, thuốc dùng khác nhau nhằm đảm bảo mục đích làm sạch, giảm tiến tới hết chảy mủ tai.

Làm thuốc tai bao gồm:

Rửa tai: nhằm làm sạch hết mủ ở tai

-Dụng cụ: đèn Clar, ông soi tai, que bông sạch, nước oxy già (H2O2) đên 12 đv thể tích hoặc nước muối (sạch), nước chè tươi (nấu), dung dịch sinh lý…

-Cách làm:

+ Rỏ hoặc bơm nhẹ dịch rửa vào tai.

+ Kéo vành tai, day nhẹ nắp tai cho dịch thấm vào sâu hoặc dùng que bông lau rửa cho sạch mủ.

+ Làm như trên vài lần, cuối cùng dùng que bông lau không để dịch rửa ứ đọng lại trong tai.

Rỏ thuốc tai: tuỳ theo tình trạng chảy tai có thể dùng thuốc

-Cồn boric 2-5% khi chảy dịch, nhầy.

-Glycerin borat 2-5% khi chảy dịch, mủ.

-Cloramphenicol 4%_? Hydrocortison hay Hydrocortanxin khi chảy mủ.

Cách làm:

-Ngửa, hướng ống tai lên trên, nhỏ 3-5 giọt thuốc qua ống tai, kéo nhẹ vành tai ra sau và day nhẹ nắp tai vào cửa ống tai để đẩy thuốc vào sâu.

-Nếu lỗ thủng nhỏ dùng ống soi tai Siegle (Xigơn) hay bóng cao su có đầu khít vừa ống tai, bóp nhẹ bóng để khí nén đây thuốc qua lô thủng vào thùng tai. Bệnh nhân sẽ thấy đắng khi thuốc qua vòi tai xuống họng là tốt.

Phun thuốc tai: các thuốc thường dùng

-Bột acid boric, bột phèn phi, bột tô mộc…. khi chảy dịch, nhầy.

-Bột kháng sinh, tốt nhất là bột cloramphenicol khi chảy mủ.

Cách làm: kéo nhẹ vành tai lên trên, ra sau để thuốc dễ đi thẳng vào tai.

-Dùng bình phun thuốc hay để một ít bột thuốc ở ống tai, dùng bóng cao su bóp nhẹ đẩy thuốc vào sâu, đều khắp thùng tai.

CẦN NHỚ

Lau rửa sạch trước khi rỏ hay phun thuốc.
Không rỏ hay để nước oxy già đọng trong tai.
Không dùng bột streptomycin gây điếc tai.
Không cạo rắc viên nén kháng sinh vì tá dược gây bít tắc.

BƠM KHÍ VÒI NHĨ

Chỉ định: khi vòi Eustachi bị tắc, nghiệm pháp Valsalva (-) (Vanxava âm tính), trừ các trường hợp íăc vòi do các khối u; không được làm khi đang viêm mũi họng cấp. viêm V.A, viêm xoang sau có mủ.

Có hai cách:

Dùng bóng cao SU: đơn giản, thường được làm cho trẻ em

Dùng bóng cao su Politze (Pôlitde), nếu không có thể dùng bóng cao su to bằng nắm tay, 1 đầu có ông cao su đủ để khít lỗ mũi.

Cho bệnh nhân ngậm 1 ngụm nước và chỉ được nuốt khi có lệnh của thầy thuốc.

Đặt đầu ông cao su khít vào lỗ mũi (bên vòi tai bị tắc), lấy tay bịt km lồ mũi còn lại.

Ra lệnh cho bệnh nhân nuốt nước đồng thời bóp mạnh bóng.

Không khí do bóng cao su đấy vào vòm mũi bọng (đã được bịt kín phíâ dưới do khi nuôi màn hầu kéo lên) sẽ thổi vào vòi Eustachi (vòi mờ khi nuốt).

Cần làm vài lần để duy trì.

Dùng ống thông Itard (ita)

Dùng ống thông Itard đưa 1 đầu vào lỗ vòi tai, đầu kia nối với 1 bóng cao su để đẩy không khí trực tiếp qua lỗ, làm thông vòi tai. Cách làm:

-Dùng que bông cong thấm xylocain 3% bôi quanh loa vòi tai để gây tê.

-Đưa ông thông Itard dọc theo sàn mũi từ trước ra sau cho đến khi rơi vào vòm họng，quay ống thông 90% lên phía trên và ngoài trong khi quay vẫn hơi đấy tiếp ống ra phía sau. Đầu ống lướt qua loa vòi để rod vào hố miệng vòi và mắc ờ lỗ vòi tai.

-Giữ cố định vị trí ống thông, lắp bóng cao su vào loa ống thông rồi bóp bóng để đẩy khí làm thông vòi tai.

-Để kiểm tra có thể dùng 1 ống cao su dài độ 50cm, 2 đầu núm nhựa (như ở ống nghe tim phổi)，1 đầu để ở ống tai thầy thuốc, đầu kia để ở ống tai bệnh nhân. Khi bơm khí qua vòi tai, ống nghe chuyển tiếng thổi đó đến tai thầy thuốc.

-Có thể rỏ thuốc như hydrocortison, alpha chymotrypsin… vào ông thông rồi bơm khí để đẩy thuốc vào thùng tai điều trị các viêm tai giữa không thủng màng tai.

-Nếu qua bơm khí không làm thông được vòi tai, có thể luồn qua ống Itard 1 cái nong bằng nhựa để nong thông vòi.

CẦN NHỚ

Phải khám mũi họng, soi vòm để đảm bảo không bị viêm, có mủ trước khi bơm thông vòi tai.
Thận trọng, nhẹ nhàng vì có thể gây chảy máu, sang chấn vùng vòm hoặc màng tai.

TRÍCH RẠCH MÀNG NHĨ

Chỉ định: để dẫn lưu địch, mủ trong thùng tai trong các viêm tai giữa cấp chưa thủng màng tai hay lỗ thủng quá nhỏ không đủ để dẫn lưu.

Cách làm: đơn giản nhưng cần thận frọng, chính xác vì thường thực hiện với trẻ nhỏ, hài nhi.

-Cần có đèn Clar sáng, tập trung, ống soi tai thích hợp để thấy được toàn bộ màng tai và 1 dao trích màng tai đã diệt khuẩn.

-Có người bế, giữ đầu em nhỏ cho bảo đảm.

-Trước hết dùng que bông hay tăm gạc nhỏ sát khuẩn ống và màng tai.

-Sau khi đã xác định rõ vị trí màng tai, dùng dao trích màng tai một đường dài 2-3 mm ờ 1/4 sau dưới màng tai dọc theo đường rìa (theo hình vẽ) cho dịch hoặc mủ trong thùng tai chảy ra.

-Đặt 1 tăng gạc nhò thấm dung dịch kháng sinh (cloramphenicol) hay acid boric 2% vào ống tai ngoài, đầu chạm sát màng tai.

-Sau 12 đến 24 giờ rút bỏ tăng gạc ra; nếu còn chảy dịch, mủ đặt tiếp tảng, gạc khác vào để dẫn lưu cho tốt.

Nhìn chung, thủ thuật trích rạch màng nhĩ ít có tai biến. Nếu trẻ giãy giụa không được giữ tốt có thể trích rạch sai chỗ: lên cao quá làm ảnh hưởng đến các xương con; vào sâu quá tới cửa sổ tròn; ra ngoài gây xước da ống tai.

CẦN NHỚ

Phải hướng dẫn cách bế, giữ đầu tốt, nhìn rõ màng tai để tránh tai biến khi trích rạch.
Phải sát khuẩn trước và sau trích.
Phải theo dõi sau trích rạch cho đến khi màng tai liền, tốt.

ĐẶT ỐNG THÔNG KHÍ

Hiện nay đặt ống thông khí được thực hiện khá rộng rãi vì là biện pháp hiệu quả để đảm bảo thông khí và dẫn lưu thùng tai. Đặt ống thông khí được chỉ định khi vòi Eustachi bị tắc do viêm nề hay bị chèn ép, che lấp (do VA quá phát, do u), làm thùng tai bị ứ dịch, mủ, áp lực khí trong thùng tai bị thay đổi, điều trị nội khoa không có kết quả.

Ống thông khí là một ống nhỏ như đồ chơi i ô-i ô của frẻ em, bằng nhựa không kích thích. Được đặt (Ịua màng tai để thông khí, dẫn lưu thùng tai với bên ngoài, có thể để lưu vài ngày cho đến vài tháng.
Đặt ống thông khí cần đảm bảo kỹ thuật, nên thực hiện dưới kinh hiển vi phẫu thuật hay dưới phóng đại ống nội soi tai; ống thông khí chỉ được dùng một lần, không được dùng lại. cần cố định đầu bệnh nhân tốt, với trẻ nhớ cần gây mê nhanh để tránh giãy giụa. Trích rạch màng tai được thực hiện đúng vị trí, không sâu quá chạm vào thành trong thùng tai, tránh làm tổn thương vùng cửa sổ ữòn, việc làm rách màng nhĩ phụ Scarpa có thể đưa tới viêm màng não nguy hiểm, tránh đụng cham xương bàn đạp có thể gây nghe kém; vết rạch màng nhĩ không quá rộng có thể làm tụt ống vào thùng tai hay tự rơi ống ra ngoài. Khi đặt ống không ấn thẳng vào mà lách một phần qua màng tai rồi khẽ ấn nốt vào, không gây sang chấn màng tai.

Khi đặt ống thông khí cần theo dõi đảm bảo ống dẫn lưu và thông khí tốt, nếu cần có thể hút nhẹ hay bơm dung dịch thuốc qua ống; có thể đặt ống trong vài ngày đến vài tháng tùy theo tình trạng thông khí, dẫn lưu thùng tai.

Cần nhớ đặt ống thông khí chỉ là biện pháp tạm thời, cùng với đặt ống cần tích cực điều trị nội khoa các viêm nhiễm ở tai và vùng mũi họng, kết họp ngoại khoa xử lý các bít tắc vòi Eustachi, đăc biệt loại bỏ VA quá phát khi điều kiện cho phép. Khi vòi Eustachi đã thông, viêc dẫn lưu, thông khí thùng tai đã đảm bảo cần lấy bỏ ống, tránh tình trạng bỏ quên ống hay để ống tụt vào trong thùng tai gây ảnh hưởng.

CÀN NHỚ

Có chỉ định đặt ống thông khí đúng, không lạm dụng.
Cần thực hiện đặt ống thông khí nghiêm cẩn.
Theo dõi và xử trí các nguyên nhân gây tắc vòi Eustachi.
Cần theo dõi ống và lấy bỏ khi đảm bảo.

Kỹ thuật chuẩn bị giường đợi người bệnh sau giải phẫu

Chăm sóc bệnh nhân

Thuốc chữa bệnh

28/06/2012

Kỹ thuật chuẩn bị giường đợi người bệnh sau giải phẫu

Mục đích

Để sẵn sàng đón người bệnh sau giải phẫu.

Cung cấp những dụng cụ tiện nghi và an toàn phù hợp với việc theo dõi người bệnh sau khi chụp thuốc mê

Dụng cụ

vải trải giường (bề trái xếp ra ngoài)

tấm cao su

2 vải phủ cao su

1 vải đắp (bề mặt xếp ra ngoài)

1 mền

1 vải phủ mền (bề trái xếp ra ngoài)

1 gối và 1 áo gối Quần áo người bệnh 1 mâm trong đó có:

+ Máy đo huyết áp

+ ống nghe

+ Bồn hạt đậu, vải thưa, que đè lưỡi

Máy hút đờm (nên có sẵn ở trại)

Bình oxy

1 hay nhiều túi nước nóng

Những điểm cần lưu ý

Sắp xếp các dụng cụ theo thứ tự bề sống ra ngoài.

Tránh di chuyển nhiều lần, hoàn tất một bên rồi tiếp bên kia.

Bọc 2 đầu đệm rồi mới được làm góc (giường 1 vải trải).

Kéo thật thẳng vải trước khi tấn sâu vào phần dưới của đệm.

Khi thực hiện phần ở dưới thấp, điều dưỡng nên cong đầu gối và giữ lưng luôn thẳng.

BẢNG KIỂM LƯỢNG GIÁ KỸ NĂNG SOẠN DỤNG CỤ TRẢI GIƯỜNG ĐỢI BỆNH SAU GIẢI PHẪU

Stt	Nội dung	Thang điểm
Stt	Nội dung	0	1	2
1	Sắp xếp thứ tự dụng cụ đầy đủ và kiểm tra bề sóng ra ngoài
2	Tạo khoảng trống để làm giường, kéo thẳng đệm
3	Đặt vải trải giường, sóng đôi ở giữa giường
4	Xếp rẻ quạt 1/2 vải trải giữa giường
5	Bọc đầu đệm
6	Làm góc đầu đệm
7	Tấn vải dư từ đầu đến chân giường
8	Trải nylon 1/2 giường cách đầu giường 40 cm, tấn phần dư dưới đệm
9	Trải vải phủ nylon 1/2 giường, tấn phần dư dưới đệm
10	Trải nylon 1/2 giường phía đầu giường phủ lên vải phủ nylon giữa giường khoảng 10 cm
11	Xếp rẻ quạt 1/2 nylon 1/2 giường
12	Bọc đầu nệm, làm góc
13	Trải vải phủ nylon 1/2 giường, xếp rẻ quạt 1/2 giường
14	Bọc đầu nệm, làm góc
15	Trải vải đắp sóng đôi giữa giường
16	Xếp rẻ quạt 1/2 vải đắp giữa giường
17	Trải 1/2 vải phủ mền sóng đôi giữa giường lai vải bằng vải đắp
18	Qua bên kia thực hiện tiếp các bước từ 6 đến 18
19	Xếp vải phủ mền phía đầu giường bao mền lại
20	Xếp vải đắp phủ lên trân vải phủ mền phía đầu giường
21	Xếp vải dư tấn ở chân giường và 1 bên giường bằng mí đệm
22	Trở lại làm tiếp phần vải dư của 1/2 giường như bước 21. Làm gối đặt gọn nơi đầu giường
23	Đặt quần áo người bệnh và các túi nước nóng vào giường
24	Sắp xếp vùng phụ cận ngay ngắn thứ tự
25	Nhận người bệnh lên giường, lấy các túi nước nóng ra xếp rẻ quạt các vải 1/2 giường về bên xa
26	Phủ các vải đắp người bệnh, mặc áo quần
27	Tấn vải dư dưới nệm ở chân giường làm 1 nếp và làm góc
Tổng cộng
Tổng số điểm đạt được

Stt	Nội dung		Thang điểm
Stt	Nội dung		0	1	2
1	Vải trải giường xếp theo thứ tự bề sóng ra ngoài: vải trải giường tấm cao su 2 vải phủ cao su 1 vải đắp 1 mền 1 vải phủ mền 1 áo gối
2	Bộ quần áo người bệnh
3	Mâm dụng cụ gồm:
	+	Vải thưa
	+	Cây đè lưỡi
	+	Bồn hạt đậu
	+	Máy đo huyết áp
	+	ống nghe
	+	Túi nước nóng
4	Máy hút đờm sẵn sàng sử dụng
5	Hệ thống oxy
Tổng cộng
Tổng số điểm đạt được

Chăm sóc người bệnh tiểu đường

Chăm sóc bệnh nhân

Thuốc chữa bệnh

27/06/2012

Bệnh tiểu đường hay đái tháo đường là bệnh kinh diễn, do tuyến tuỵ không sản xuất đủ insulin hoặc cơ thể không sử dụng một cách hiệu quả insulin, dẫn đến nồng độ glucose trong máu tăng và nếu quá ngưỡng thận thì có glucose trong nước tiểu.

Bệnh thường được chia thành các thể tiểu đường týp I (thường được gọi là tiểu đường phụ thuộc insulin), tiểu đường týp II (thường được gọi là tiểu đường không phụ thuộc insulin) và tiểu đường khi mang thai.

Mục lục

NGUYÊN NHÂN

– Nguyên nhân của tiểu đường týp I:

+ Thường do tự miễn, các tế bào beta của tuyến tuỵ bị phá huỷ do cơ chế tự miễn.

+ Người ta cho rằng đây là một tình trạng bệnh lý phức tạp do sự biến đổi của yếu tố gen và các yếu tố môi trường.

Nguyên nhân của tiểu đường týp II:

+ Thường gặp ở những bệnh nhân béo phì, giảm hoạt động thể lực, chế độ ăn không hợp lý đi kèm với sự kháng lại insulin.

+ Thường gặp ở những người có hội chứng rối loạn chuyển hoá, bao gồm tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, béo phì trung tâm.

+ Thường có yếu tố gia đình, do những đột biến của hơn một gen và các yếu tố môi trường.

TRIỆU CHỨNG

Lâm sàng

Tiểu đường týp I

Bốn triệu chứng kinh điển:

+ Đi tiểu nhiều cả về số lần và số lượng.

+ Uống nhiều và luôn cảm thấy khát.

+ Ăn nhiều và luôn cảm thấy đói.

+ Sụt cân nhiều trong thời gian ngắn mà không giải thích được.

Những triệu chứng khác:

+ Tê các chi, đau chân.

+ Mệt nhọc.

+ Nhìn mờ.

+ Nhiễm trùng nặng, tái diễn.

+ Giảm ý thức, buồn nôn, nôn hoặc hôn mê.

Tiểu đường týp II

Có thể hoàn toàn không có triệu chứng hoặc triệu chứng không đáng kể trong nhiều năm trước khi được chẩn đoán bệnh.
Có thể gặp các triệu chứng:

+ Đi tiểu nhiều, khát nước, cảm giác đói và ăn nhiều, sụt cân không rõ lý do.

+ Tê chân tay, đau chân, nhìn mờ.

+ Nhiễm trùng nặng hoặc hay tái diễn.

+ Có thể giảm ý thức hoặc hôn mê nhưng ít gặp hơn týp I.

Cận lâm sàng

Các xét nghiệm máu chẩn đoán bệnh tiểu đường:

+ Xét nghiệm đường máu lúc đói : > 7 mmol/L (126 mg/dL).

+ Hoặc đường máu 2 giờ sau uống 75g glucose > 11,1mmol/L (200mg/dL).

+ HbA_lc (glycated haemoglobin) : 4,0 – 6,0% không bị bệnh tiểu đường.

Ngoài ra, cần làm các xét nghiệm khác để phát hiện các rối loạn đi kèm và các biến chứng như:

+ Đường niệu, ketone niệu.

+ Lipid máu.

+ Điện tâm đồ.

+ X quang phổi.

BIẾN CHỨNG

Ngoài da: mụn nhọt, lở loét, nấm ngoài da, viêm nhiễm bộ phận sinh dục.
Mắt: đục nhân mắt, thoái hoá võng mạc, teo dây thần kinh thị giác.
Răng miệng: mủ lợi chân răng, răng lung lay, rụng răng.
Phổi: viêm phổi, áp xe phổi, lao phổi.
Tim mạch: xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, tắc động mạch chi, mạch não.
Tiêu hoá: đi ngoài phân lỏng, gan to nhiễm mỡ.
Thận: viêm mủ đài bể thận, thận nhiễm mỡ, xơ hoá cầu thận, viêm cầu thận.
Thần kinh: viêm dây thần kinh toạ, thần kinh trụ.
Chuyển hoá: hôn mê do toan máu hay gặp, hạ đường huyết do dùng thuốc quá liều hoặc sai lầm ăn uống.

ĐIỀU TRỊ

Mục đích là làm giảm triệu chứng, ngăn ngừa và làm chậm các biến chứng bằng cách duy trì đường máu người bệnh ở mức bình thường bằng cách:

Dùng thuốc để đưa đường máu về mức bình thường cho phép theo chỉ định của thầy thuốc:

+ Insulin tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch với tiểu đường týp I hoặc tiểu đường có biến chứng.

+ Viên hạ đường huyết uống với tiểu đường týp II không có biến chứng.

Chế độ ăn hợp lý:

+ Giảm glucid cho mọi bệnh nhân tiểu đường không kể týp I hoặc týp II.

+ Tuỳ theo tình trạng, thể bệnh và nhu cầu năng lượng của mỗi bệnh nhân mà có chế độ ăn phù hợp.

Phát hiện sớm và điều trị kịp thời các biến chứng.

CHĂM SÓC

Nhận định chăm sóc

Hỏi bệnh nhân :

+ Mắc bệnh từ bao giờ?

+ Mỗi bữa bao nhiêu bát, ăn ngày mấy bữa?

+ Uống nhiều nước? khát nước?

+ Đi tiểu nhiều? mấy lít/ngày?

+ Gầy sút bao nhiêu kg, trong khoảng bao lâu?

+ Mệt mỏi, ngứa ngoài da, mắt mờ không?

+ Răng lung lay và rụng răng không?

+ Có ho không?

Quan sát và khám :

+ Toàn thân: cân nặng bao nhiêu?

+ Da: viêm da, có mụn nhọt trên da?

+ Mắt có đục nhân?

+ Mạch ? Huyết áp ?

Xét nghiệm :

+ Đường máu lúc đói.

+ Nghiệm pháp dung nạp glucose.

+ Đường niệu 24h.

+ Chụp X quang phổi.

+ Ghi điện tim….

Lập kế hoạch chăm sóc

Xây dựng chế độ dinh dưỡng hợp lý cho bệnh nhân.
Hạn chế hoặc không để xảy ra các biến chứng cho bệnh nhân.
Tăng cường sự hiểu biết về bệnh và chế độ điều trị cho bệnh nhân.

Thực hiện chăm sóc

Xây dựng chế độ ăn hợp lý

- Mục tiêu:

+ Duy trì tình trạng dinh dưỡng thích hợp cho bệnh nhân.

+ Duy trì cân bằng chuyển hoá, tránh hiện tượng tăng đường máu do ăn uống.

+ Ngăn ngừa và hạn chế các biến chứng.

Yêu cầu:

+ Đáp ứng nhu cầu năng lượng của bệnh nhân, ví dụ tổng năng lượng cho một bệnh nhân đang nằm viện điều trị khoảng 25 kcal/kg thể trọng/ngày, có thể điều chỉnh tuỳ thuộc tình trạng mỗi bệnh nhân.

+ Tỷ lệ phù hợp giữa các chất sinh năng lượng:

o Protein khoảng 15-20%, lý tưởng là 0,8gam/kg thể trọng/ngày cho người lớn.

o Lipid không quá 25-30% tổng số năng lượng trong ngày, trong đó chất béo bão hoà không nên quá 10%.

o Glucid khoảng 50-60% tổng số năng lượng trong ngày, lấy từ các glucid phức như gạo, mỳ, khoai, hết sức tránh dùng đường đơn.

+ Chia tổng số năng lượng trong ngày thành nhiều bữa ăn nhỏ trong ngày: o Bữa sáng: 10%. o Bữa phụ buổi sáng: 10%. o Bữa trưa: 30%. o Bữa phụ buổi chiều: 10%. o Bữa tối: 30%. o Bữa phụ buổi tối: 10%.

Hạn chế các biến chứng

Thực hiện nghiêm túc các y lệnh về thuốc:

+ Tiêm insulin với bệnh nhân tiểu đường týp I, hoặc týp II có biến chứng.

Chú ý:

o Liều lượng theo chỉ định và tình trạng của bệnh nhân.

o Vị trí tiêm dưới da phải đổi chỗ cho mỗi lần tiêm.

o Số lần tiêm, thời gian tiêm trong ngày.

o Biến chứng hạ đường máu: cồn cào, da lạnh, vã mồ hôi, huyết áp tụt có khi co giật, hôn mê…

+ Cho uống viên hạ đường máu với tiểu đường týp II chưa có biến chứng như: gliclazide, metformine…

Chú ý: Theo dõi các biểu hiện dị ứng như ngứa, xạm da, giảm bạch cầu.

Theo dõi đường máu, đường niệu 24h.
Đảm bảo vệ sinh để hạn chế biến chứng nhiễm khuẩn:

+ Vệ sinh thân thể, tắm gội thay quần áo hằng ngày, nếu có mụn nhọt phải rửa sạch và băng vô khuẩn.

+ Vệ sinh răng miệng, đánh răng, xúc miệng bằng nước muối 9%0. Khi có loét miệng thì lau miệng bằng khăn mềm.

+ Vệ sinh bộ phận sinh dục hằng ngày.

+ Nếu có nhiễm trùng nặng: sốt, ho… cho hạ sốt, cho kháng sinh.

Theo dõi, phát hiện kịp thời các biến chứng khác:

+ Theo dõi thường xuyên để phát hiện kịp thời các biến chứng như đau ngực, tăng huyết áp, xơ mỡ động mạch, đau dây thần kinh…

+ Khi bệnh nhân có các biến chứng:

o Hướng dẫn bệnh nhân chế độ ăn phù hợp.

o Thực hiện các biện pháp chăm sóc và các y lệnh tương ứng như giảm đau, giãn mạch vành, hạ huyết áp.

Thực hiện đầy đủ các xét nghiệm cần thiết cho bệnh nhân: cholesterol máu, triglycerid máu, ghi điện tim…

Tăng cường sự hiểu biết về bệnh tật và chế độ điều trị cho bệnh nhân

Hướng dẫn bệnh nhân thực hiện đúng chế độ ăn uống và dùng thuốc trong suốt thời gian điều trị tại viện cũng như khi ra viện.
Khuyên bệnh nhân khi ra viện phải xét nghiệm đường máu và đường niệu thường xuyên để điều chỉnh thuốc.
Nếu có thể, hướng dẫn bệnh nhân tự theo dõi đường máu tại nhà, phát hiện các dấu hiệu của hạ đường máu.
Khuyên bệnh nhân khám định kỳ để phát hiện sớm biến chứng và điều trị kịp thời.
Khuyên bệnh nhân thường xuyên vệ sinh thân thể, sinh hoạt và hoạt động thể lực hợp lý để hạn chế các biến chứng.

Đánh giá chăm sóc

Việc chăm sóc được coi là có kết quả khi:

Bệnh nhân giảm được triệu chứng lâm sàng, sinh hoạt và hoạt động thể lực bình thường.
Đường máu dần trở về bình thường, đường niệu âm tính, HbA_lc trong khoảng 6,0 – 8,0%.
Bệnh nhân đỡ mệt, đạt được cân nặng tối ưu.
Không bị hoặc hạn chế được các biến chứng.

Dung dịch Brinzolamide – thuốc nhỏ mắt, Azopt

Thuốc Tân dược

Nguyễn Hà

27/06/2012

TÊN CHUNG: SUSPENSION BRINZOLAMIDE – MẮT (brin-ZOE-la-mide)

TÊN THƯƠNG MẠI: Azopt

CÔNG DỤNG:

Brinzolamide được sử dụng để điều trị áp lực cao trong mắt do bệnh glaucoma (glaucoma góc mở) hoặc các bệnh lý mắt khác (ví dụ, tăng nhãn áp). Việc giảm áp suất cao trong mắt giúp ngăn ngừa mù lòa. Thuốc này hoạt động bằng cách giảm lượng chất lỏng trong mắt. Nó thuộc nhóm thuốc được gọi là chất ức chế carbonic anhydrase.

CÁCH SỬ DỤNG:

Thoa thuốc vào mắt bị ảnh hưởng, thường là một giọt 3 lần mỗi ngày hoặc theo chỉ định của bác sĩ. Lắc đều chai trước khi sử dụng.

Để nhỏ mắt, rửa tay trước tiên. Để tránh nhiễm khuẩn, không chạm vào đầu ống nhỏ giọt hoặc để nó chạm vào mắt hay bất kỳ bề mặt nào khác. Chất bảo quản trong sản phẩm này có thể được hấp thụ bởi kính áp tròng. Nếu bạn đeo kính áp tròng, hãy tháo chúng trước khi sử dụng thuốc nhỏ mắt. Đợi ít nhất 15 phút sau mỗi lần nhỏ thuốc trước khi đeo kính lại.

Ngả đầu ra phía sau, nhìn lên trên và kéo mí mắt dưới xuống để tạo thành một túi. Giữ ống nhỏ giọt ngay trên mắt và nhỏ một giọt vào túi. Nhìn xuống và nhẹ nhàng nhắm mắt trong 1 đến 2 phút. Đặt một ngón tay ở góc mắt (gần mũi) và ấn nhẹ. Điều này sẽ ngăn thuốc chảy ra ngoài. Cố gắng không chớp mắt và không dụi mắt. Lặp lại các bước này cho mắt còn lại nếu có chỉ định.

Không rửa ống nhỏ giọt. Đóng nắp ống nhỏ giọt lại sau mỗi lần sử dụng.

Nếu bạn đang sử dụng thuốc nhỏ mắt khác (ví dụ, thuốc mỡ hoặc thuốc nhỏ mắt khác), hãy đợi ít nhất 10 phút trước khi nhỏ thuốc khác. Sử dụng thuốc nhỏ mắt trước khi sử dụng thuốc mỡ mắt để cho phép thuốc nhỏ mắt vào mắt.

Hãy sử dụng thuốc đều đặn để đạt hiệu quả cao nhất từ thuốc. Hãy nhớ sử dụng thuốc vào cùng một thời gian mỗi ngày. Việc tiếp tục sử dụng brinzolamide là rất quan trọng ngay cả khi bạn cảm thấy khỏe mạnh. Hầu hết người bệnh glaucoma hoặc áp suất mắt cao không cảm thấy ốm.

TÁC DỤNG PHỤ:

Một số tác dụng phụ có thể xảy ra bao gồm:

Mờ mắt tạm thời,
Vị đắng/chua/kỳ lạ trong miệng,
Khô mắt,
Khó chịu/tạm thời ngứa/đỏ mắt,
Cảm giác có vật gì đó trong mắt,
Chảy dịch mắt,
Đau đầu.

Nếu bất kỳ tác dụng phụ nào trong số này kéo dài hoặc nặng thêm, hãy thông báo ngay cho bác sĩ hoặc dược sĩ của bạn.

Hãy nhớ rằng bác sĩ đã kê đơn thuốc này vì họ đã đánh giá rằng lợi ích đối với bạn vượt trội hơn rủi ro tác dụng phụ. Nhiều người sử dụng thuốc này không gặp phải tác dụng phụ nghiêm trọng.

Hãy tìm kiếm sự chăm sóc y tế ngay lập tức nếu bạn có bất kỳ tác dụng phụ nghiêm trọng hiếm gặp nào sau đây:

Sưng/đau mắt hoặc mí mắt,
Đau dạ dày/đau hông/đau lưng,
Buồn nôn hoặc nôn dai dẳng,
Mắt hoặc da vàng,
Nước tiểu sẫm màu,
Dễ bầm tím hoặc chảy máu,
Mệt mỏi bất thường,
Dấu hiệu nhiễm trùng (ví dụ: sốt, ớn lạnh, đau họng kéo dài),
Đau ngực.

Một phản ứng dị ứng nghiêm trọng với thuốc này là rất hiếm, nhưng hãy tìm kiếm sự chăm sóc y tế ngay lập tức nếu điều này xảy ra. Các triệu chứng của phản ứng dị ứng nghiêm trọng có thể bao gồm:

Phát ban,
Ngứa/sưng (đặc biệt là mặt/lưỡi/họng),
Chóng mặt nghiêm trọng,
Khó thở.

Đây không phải là danh sách đầy đủ các tác dụng phụ có thể có. Nếu bạn gặp phải các tác dụng phụ khác không được liệt kê ở trên, hãy liên hệ với bác sĩ hoặc dược sĩ của bạn.

Mục lục

CẢNH BÁO TRƯỚC KHI SỬ DỤNG:

Trước khi sử dụng brinzolamide, hãy thông báo cho bác sĩ hoặc dược sĩ nếu bạn bị dị ứng với thuốc này; hoặc nếu bạn có bất kỳ dị ứng nào khác. Sản phẩm này có thể chứa các thành phần không hoạt động, có thể gây phản ứng dị ứng hoặc các vấn đề khác. Hãy trao đổi với dược sĩ để biết thêm chi tiết.

Trước khi sử dụng thuốc này, hãy thông báo cho bác sĩ hoặc dược sĩ về tiền sử bệnh của bạn, đặc biệt là: các bệnh lý về mắt khác, vấn đề về thận, bệnh gan.

Nếu bạn bị nhiễm trùng mắt hoặc chấn thương mắt, hoặc đã phẫu thuật mắt, hãy tham khảo ý kiến bác sĩ về việc liệu bạn có nên tiếp tục sử dụng chai brinzolamide hiện tại không. Bác sĩ có thể khuyên bạn bắt đầu sử dụng một chai mới.

Thị lực của bạn có thể bị mờ hoặc không ổn định tạm thời sau khi sử dụng thuốc này. Không lái xe, sử dụng máy móc hoặc thực hiện bất kỳ hoạt động nào yêu cầu thị lực rõ ràng cho đến khi bạn chắc chắn có thể thực hiện các hoạt động đó một cách an toàn.

Thuốc này chỉ nên được sử dụng khi thật sự cần thiết trong thời kỳ mang thai. Hãy thảo luận với bác sĩ về các rủi ro và lợi ích của việc sử dụng thuốc trong thời gian mang thai.

Không rõ liệu thuốc này có đi vào sữa mẹ hay không. Vì có nguy cơ ảnh hưởng đến trẻ sơ sinh, hãy tham khảo ý kiến bác sĩ trước khi cho con bú.

TƯƠNG TÁC THUỐC:

Các chuyên gia y tế của bạn (ví dụ: bác sĩ hoặc dược sĩ) có thể đã biết về các tương tác thuốc có thể xảy ra và có thể đang theo dõi tình trạng của bạn. Đừng bắt đầu, ngừng hoặc thay đổi liều lượng của bất kỳ loại thuốc nào mà không tham khảo ý kiến của họ trước.
Trước khi sử dụng thuốc này, hãy thông báo cho bác sĩ hoặc dược sĩ về tất cả các loại thuốc kê đơn và không kê đơn/sản phẩm thảo dược mà bạn có thể sử dụng, đặc biệt là: thuốc ức chế carbonic anhydrase đường uống (ví dụ: acetazolamide, methazolamide), liều cao aspirin hoặc các loại salicylate liên quan (ví dụ: liều cao dùng cho viêm khớp).
Aspirin liều thấp, được bác sĩ kê đơn cho các lý do y tế cụ thể như phòng ngừa cơn đau tim hoặc đột quỵ (thường ở liều từ 81-325 miligam mỗi ngày), nên tiếp tục sử dụng. Tham khảo ý kiến bác sĩ hoặc dược sĩ để biết thêm chi tiết.
Tài liệu này không liệt kê tất cả các tương tác có thể xảy ra. Do đó, trước khi sử dụng sản phẩm này, hãy thông báo cho bác sĩ hoặc dược sĩ về tất cả các sản phẩm bạn đang sử dụng. Giữ một danh sách tất cả các loại thuốc của bạn bên mình và chia sẻ danh sách này với bác sĩ và dược sĩ.

XỬ LÝ QUÁ LIỀU:

Thuốc này có thể gây hại nếu nuốt phải. Nếu nghi ngờ nuốt phải thuốc hoặc quá liều, hãy liên hệ ngay với trung tâm kiểm soát chất độc hoặc phòng cấp cứu. Cư dân Mỹ có thể gọi trung tâm kiểm soát chất độc tại địa phương theo số 1-800-222-1222. Cư dân Canada có thể gọi trung tâm kiểm soát chất độc tỉnh thành của mình.

LƯU Ý:

Không chia sẻ thuốc này với người khác.
Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm và/hoặc kiểm tra y tế (ví dụ: kiểm tra mắt) nên được thực hiện định kỳ để theo dõi tiến trình của bạn hoặc kiểm tra tác dụng phụ. Tham khảo ý kiến bác sĩ để biết thêm chi tiết.

QUÊN LIỀU:

Nếu bạn quên một liều, hãy sử dụng thuốc ngay khi nhớ ra. Nếu gần đến thời gian dùng liều tiếp theo, hãy bỏ qua liều đã quên và tiếp tục theo lịch dùng thuốc thông thường của bạn. Không tăng gấp đôi liều để bù đắp.

BẢO QUẢN:

Bảo quản thuốc ở nhiệt độ từ 4-30 độ C (39-86 độ F), tránh ánh sáng và độ ẩm. Không bảo quản trong phòng tắm. Giữ thuốc xa tầm tay trẻ em và thú cưng.
Không xả thuốc vào toilet hoặc đổ vào cống nếu không có chỉ dẫn. Vứt bỏ sản phẩm đúng cách khi hết hạn hoặc không còn cần thiết. Tham khảo ý kiến dược sĩ hoặc công ty xử lý chất thải địa phương để biết thêm chi tiết về cách vứt bỏ sản phẩm một cách an toàn.

Tật trượt đốt sống và những dị tật khác của cột sống

Bệnh xương khớp

Thuốc chữa bệnh

27/06/2012

Mục lục

TẬT TRƯỢT ĐỐT SỐNG

ĐỊNH NGHĨA: một thân đốt sống bị trượt ra phía trước so với thân của đốt sống ở kề bên dưới.

CẢN NGUYÊN: bệnh thường xảy ra nhất là ở đốt sống thắt lưng 4 hoặc 5 (L4 hoặc L5). ở những thể nặng thì có thể sờ thấy hoặc nhìn thấy được hai mỏm gai liền kề chênh lệch nhau, cần phân biệt tật trượt đốt sống bẩm sinh với “giả trượt đốt sống” thứ phát do thoái hoá đốt sống sau chấn thương (thể thao), do nhiễm khuẩn, hoặc do khối u ở một đĩa gian đốt sống (đĩa đệm). Chẩn đoán bằng chụp cột sống theo chiều nghiêng (từ phía bên) và từ góc chếch kép, hoặc chụp cắt lớp vi tính (phân tích các lớp cắt theo mặt phẳng đứng dọc qua thân đốt sống).

TRIỆU CHỨNG: bệnh thường hay được phát hiện ở những người đam mê môn thể thao mà động tác tập luyện và thi đấu gây ra tăng độ ưỡn của đoạn cột sống thắt lưng.

ĐIỀU TRỊ: tập luyện chức năng. Phẫu thuật đổi với những thể khó chữa (gây dính cứng đốt sống).

ĐỐT SỐNG CHUYỂN TIẾP

Dị tật thường mang tính gia đình, hay xảy ra nhất là ố vùng bản lề thắt lưng- cùng (khớp giữa đốt sống L5 và Sl). Bệnh thường không có biểu hiện triệu chứng, nhưng đôi khi đối tượng bị đau vùng thắt lưng nếu có biến chứng thoái hoá.

Thắt lưng hoá: đốt sống cùng thứ nhất (Sl) tách rời khỏi các đốt khác (phần còn lại) của xương cùng, biến thành như một đốt sống thắt lưng thứ 6.
Cùng hoá: đốt sống thắt lưng thứ 5 (L5) dính liền với xương cùng.
Nếu hai dị tật trên chỉ ở một nửa bên thì gọi là bán thắt lưng hoá và bán cùng hoá.
Dính liền một phần hoặc hoàn toàn đốt đội (đốt sống cổ thứ nhất) với xương chẩm (gọi là chẩm hoá đốt đội): có nguy cơ chèn ép hành não.
Ngực hoá (lưng hoá) đốt sống cổ thứ 7 với một đôi mỏm ngang dài như một xương sườn (gọi là xương sườn đoạn cổ).

KẾT KHỐI ĐOẠN CỘT SỐNG

Hai hoặc nhiều đốt sống dính cứng bẩm sinh với nhau, làm cho đoạn cột sống kết thành một khối, và đoạn kết khối này bị thu ngắn lại, đôi khi tạo nên vẹo cột sống gây rối loạn chức năng và đau.

U sợi thần kinh: Triệu chứng và điều trị

Làm đẹp

Nguyễn Hà

27/06/2012

Mục lục

U sợi thần kinh Là Gì?

U sợi thần kinh là một rối loạn di truyền của hệ thần kinh, trong đó khối u hình thành trên các mô thần kinh. Chủ yếu, các rối loạn này ảnh hưởng đến sự phát triển và tăng trưởng của tế bào thần kinh. U sợi thần kinh được chia thành hai loại chính: u sợi thần kinh loại 1 (NF1) và u sợi thần kinh loại 2 (NF2). NF1 là loại phổ biến hơn, trong khi schwannomatosis là một loại hiếm gặp được xác định gần đây.

NF1, còn được gọi là bệnh Recklinghausen, gây ra nhiều đốm café au lait (vùng da màu nâu nhạt hoặc nâu sáng) và neurofibromas (khối u mềm, thịt) trên da. Bệnh này có thể dẫn đến biến dạng xương, như cột sống cong (gù vẹo) và thường gây khuyết tật học tập ở khoảng 50% đến 75% người mắc.

Triệu Chứng Bệnh U Sợi Thần Kinh

Triệu chứng U sợi thần kinh loại 1 (NF1):

Nhiều (thường là 6 hoặc nhiều hơn) đốm café au lait.
Nhiều nốt tàn nhang ở khu vực nách hoặc bẹn.
Nốt Lisch (khối u nhỏ trong mống mắt).
Neurofibromas phát triển trên hoặc dưới da.
Biến dạng xương, bao gồm cong cột sống.
Khối u dọc theo dây thần kinh thị giác có thể gây ra vấn đề về thị lực.
Đau liên quan đến dây thần kinh.
Các vấn đề khác như huyết áp cao, loãng xương, khuyết tật học tập.

Triệu chứng U sợi thần kinh loại 2 (NF2):

Mất thính lực.
Yếu cơ mặt.
Chóng mặt và cân bằng kém.
Đục thủy tinh thể ở độ tuổi không bình thường.
Đau đầu.

Triệu chứng Schwannomatosis:

Đau từ các khối u đang phát triển.
Tê và ngứa ran ở các ngón tay hoặc ngón chân.
Yếu ở các ngón tay và ngón chân.
Đau mãn tính và mất cơ.

Nguyên Nhân Của U Sợi Thần Kinh

U sợi thần kinh thường di truyền trong gia đình, nhưng khoảng 50% người mới được chẩn đoán không có tiền sử gia đình. Điều này có thể do đột biến đột ngột trong gen. Các đột biến này bao gồm:

NF1: Đột biến trong gen NF1 trên nhiễm sắc thể 17.
NF2: Đột biến trong gen NF2 trên nhiễm sắc thể 22.
Schwannomatosis: Đột biến trong gen SMARCB1 và LZTR1.

Chẩn Đoán Bệnh U Sợi Thần Kinh

Chẩn đoán dựa vào nhiều xét nghiệm, bao gồm:

Khám sức khỏe và tiền sử bệnh.
X-quang, CT, MRI.
Sinh thiết neurofibromas.
Xét nghiệm gen.

Để được chẩn đoán NF1, bạn phải có ít nhất hai trong số các đặc điểm sau:

Sáu hoặc nhiều hơn đốm café au lait.
Hai hoặc nhiều neurofibromas hoặc một neurofibromas plexiform.
Dấu hiệu Crowe (tàn nhang ở nách hoặc bẹn).
Một nốt Lisch.
Một khối u thần kinh thị giác.
Một biến dạng xương điển hình.

Điều Trị Bệnh U Sợi Thần Kinh

Hiện tại không có cách chữa trị cho u sợi thần kinh, nhưng điều trị tập trung vào việc giảm triệu chứng và quản lý tình trạng:

Theo dõi: Chụp MRI hoặc X-quang thường xuyên.
Phẫu thuật: Loại bỏ khối u nếu cần.
Liệu pháp vật lý: Để cải thiện sức mạnh cơ bắp.
Điều trị đau: Dùng thuốc cho những người có đau mãn tính.
Tư vấn: Hỗ trợ cho những người có vấn đề về học tập hoặc sức khỏe tâm thần.

Kết Luận

U sợi thần kinh là một tình trạng di truyền có thể gây ra nhiều khối u trong hệ thống thần kinh và trên da. Mặc dù không có cách chữa trị, điều trị có thể giúp quản lý triệu chứng và nâng cao chất lượng cuộc sống. Nếu bạn nghi ngờ mình hoặc con bạn có thể mắc bệnh này, hãy tham khảo ý kiến bác sĩ để được kiểm tra và điều trị.

Phân biệt Chứng Đàm ứ câu kết và các chứng khác

Triệu chứng Đông y

Thuốc chữa bệnh

26/06/2012

Chứng Đàm ứ câu kết là tên gọi chung cho những biểu hiện lâm sàng do Đàm trệ với ứ huyết câu kết làm trở ngại khí cơ gây nên bệnh. Chứng này là do Tạng công năng mất điều hoà, huyết ứ tụ thấp sinh đàm hoặc đàm trệ làm trở ngại Huyết gây nên ứ; Đàm trệ với ứ huyết giao kết gây nên.

Biểu hiện lâm sàng của chứng này vì bộ vị ứ nghẽn khác nhau, cho nên biểu hiện chủ yếu là tê dại nặng nề, đau nhói không di chuyển, bệnh lâu không khỏi, gặp lạnh đau tăng, gặp ấm dễ chịu; Trong cơ thể có khối sưng cố định không di chuyển; tinh thần không tỉnh táo hoặc cuồng táo không yên, chất lưỡi tía tối, rêu lưỡi dầy nhớt.

Chứng Đàm ứ câu kết thường gặp trong bệnh Hung tý, Tý chứng, Phế ung, Cuồng chứng, Di chứng, Trúng phong, Trưng Hà v.v.

Cần chẩn đoán phân biệt với chứng Phong đàm, chứng Huyết ứ.

Mục lục

Phân tích

Chứng Đàm ứ câu kết thường gặp trong những bệnh dằng dai lâu ngày, chữa chạy khá lâu không khỏi; trong tật bệnh khác nhau sẽ biểu hiện chứng trạng khác nhau. Chứng Đàm ứ câu kết xuất hiện trong bệnh Hung Tý, có chứng trạng vùng ngực đau nhói xiên sang lưng, điểm đau cố định ban đêm bị nhiễm lạnh thường đau nặng hơn, khạc nhổ và ho ra đờm rãi, chất lưỡi tía tối, rêu lưỡi dày nhớt; Đây là do hàn đàm ứ huyết câu kết ở vùng ngực, lạc mạch không thông, khí cơ bị nghẽn trệ gây nên; điều trị nên hóa đàm trừ ứ, tuyên Tý thông dương, cho uống Qua lâu bán hạ giới bạch thang (Kim Quỹ yếu lược) hợp với Huyết phủ trục ứ thang (Y lâm cải thác).

– Trong Tý chứng xuất hiện chứng Đàm ứ câu kết, có các chứng trạng đặc trưng cục bộ đau nhói kịch liệt, cố định không di chuyển, gặp hàn thì đau tăng, ban đêm cũng nặng hơn, kiêm cả chứng tê dại nặng nề, sắc da tía tối, các khớp xương biến dạng; Đây là do Đàm ứ ngăn trệ, lạc mạch không thông gây nên; điều trị nên hóa đàm trừ ứ, thông lạc giảm đau, cho uống Hoạt lạc đan (Thái bình huệ dân hòa tễ cục phương)

– Trong bệnh Phế ung xuất hiện chứng Đàm ứ câu kết, có chứng trạng đặc điểm ho mửa ra đờm mủ có mùi tanh hôi hoặc khạc ra huyết, vùng ngực trướng đầy đau nhói, về cơ chế bệnh là tà nhiệt đờm trọc và ứ huyết úng tắc ở trong Phế, kết lại thành ung, điều trị theo phép quét đàm trừ ứ, thanh nhiệt khai kết, cho uống bài Thiên kim vi hành thang (Bi cấp thiên kim yếu phương) hợp với Tiểu hoạt lạc thang (Thương hàn luận).

– Trong bệnh Cuồng xuất hiện chứng Đàm ứ câu kết, biểu hiện lâm sàng ngoài việc gào thét la mắng cuồng táo không yên, hoặc ngớ ngẩn đần độn, tinh thần nhạt nhẽo thuộc phạm vi tinh thần thất thường, còn kèm theo sắc mặt tối sạm, chất lưỡi tía tối, mạch Trầm sắc là những đặc trưng do ứ huyết ngăn trở ở trong; đây là do đàm và ứ phạm vào Tâm, quấy rối thần minh gây nên; Điều trị nên Trấn Tâm quét đàm, hoạt huyết hóa ứ, chọn dùng phương Điên cuồng mộng tình thang (Y lâm cải thác).

– Trong di chứng Trúng phong xuất hiện chứng Đàm ứ câu kết, ngoài những chứng trạng bán thân bất toại, tay chân tê dại miệng mắt méo xếch nói năng khó khăn, còn có các đặc điểm là sắc mặt tối sạm chất lưỡi tía tối và có nốt xuất huyết; Đây là do đàm ứ câu kết, lạc mạch tê nghẽn, khí không lưu thông, huyết không thấm nhuần, chân tay mất sự nuôi dưỡng gây nên; điều trị nên ích khí hoạt huyết, khu phong hóa đàm, cho uống bài Bổ dương hoàn ngũ thang (Y lâm cải thác) gia Viễn trí, Xương bồ, Nam tinh, Bạch phụ tử v.v.

– Trong bệnh Trưng Hà xuất hiện chứng Đàm ứ câu kết, có chứng trạng trong bụng có khối sưng ấn vào không di chuyển, bụng trướng hoặc đau nhói, lưỡi tối rêu nhớt v.v. Đây là đàm ứ câu kết tích lại thành hòn khối; điều trị nên hoạt huyết hóa đàm, tiêu trưng tán kết, cho uống Miết giáp tiễn hoàn (Kim Quỹ yếu lược)hoặc Hóa tích hoàn (Tạp bệnh nguyên lưu tê chúc).

Chứng Đàm ứ câu kết thường gặp ở người Dương khí bất túc; Dương khí bất túc thì việc vận chuyển khí bị yếu, thủy thấp ứ đọng thì thành đàm, huyết đi bị nghẽn thì thành ứ, huống chi đàm trệ làm trở ngại huyết mà thành huyết ứ, huyết ứ thấp trệ thì làm cho đàm ngưng trệ; sau khi đàm ứ đã hình thành, vì sự chu lưu của huyết không thu sướng lại càng làm hao tổn phần Dương. Loại người Dương hư lại có kiêm cả đàm ứ câu kết này, ngoài những chứng trạng do đờm ứ câu kết ra, còn có thể xuất hiện những chứng hậu về dương hư mỏi mệt, đoản hơi biếng nói, sợ lạnh, chân tay lạnh, miệng nhạt không khát, tiểu tiện trong đại tiện nhão v.v. Đàm ứ là âm tà, về ban đêm hoặc gặp lạnh, âm lại được ám hỗ trợ cho nên chứng trạng nặng thêm. Biểu hiện chủ yếu của chứng dương hư là tinh thần mỏi mệt, đoản hơi biếng nói, sợ lạnh tay chân lạnh, miệng nhạt không khát, tiểu tiện trong, đại tiện nhão. Gặp tình huống này, dùng thuốc hóa đàm hoạt huyết trong điều trị chứng Đàm ứ câu kết thường phối ngũ với thuốc ôn dương ích khí. Chứng Đàm ứ câu kết nói chung bệnh tình khá dài, dằng dai khó khỏi, ở tuổi thanh niên thường biểu hiện trong các bệnh Tý chứng, Phế ung và chứng Cuồng; ở người cao tuổi thường biểu hiện trong các bệnh Hung tý hoặc di chứng Trúng phong; Cho nên biểu hiện lâm sàng chứng Đàm ứ câu kết vì mỗi người có khác nhau, điền trị cũng phải “nhân nhân chế nghi”.

III. Chẩn đoán phân biệt

– Chứng Phong đàm và chứng Đàm ứ câu kết đều có những chứng trạng cộng đồng của di chứng Trúng phong như bán thân bất toại, chân tay tê dại, miệng mắt méo lệch,khó nói năng v.v. Cho nên phải chẩn đoán phân biệt kỹ. Chứng Đàm ứ câu kết là do công năng của Tạng Phủ không điều hoà, khí huyết tân dịch vận hành bị trở ngại hoặc là Tỳ thấp sinh đờm, đờm trệ thành huyết ứ, hoặc huyết bị nghẽn trở mà thành ứ, ứ huyết ngăn trở ở trong, tân dịch vận hành không thông mà sinh đàm. Đàm với ứ câu kết, làm trở ngại khí cơ gây nên bệnh.

Đàm ứ câu kết trong di chứng Trúng phong có đặc điểm là sắc mặt tối sạm, lưỡi tía có nốt ứ huyết là những biểu hiện do huyết ứ. Chứng Phong đàm là do nội thương mệt nhọc, Tỳ mất sự kiện vận, đàm trọc từ trong sinh ra, Can phong kèm theo với Đàm len lỏi trong lạc mạch gây nên bệnh. Tựu trung di chứng Trúng phong trong họng có tiếng đàm, chóng mặt hoa mắt, rêu lưỡi dầy nhớt, mạch Huyền Hoạt đó là hiện tượng phong đàm quấy nhiễu ở trên. Nếu phân biệt theo bệnh trình, thì di chứng Trúng phong của chứng phong đàm xuất hiện sớm hơn, bệnh trình khá ngắn; Còn chứng Đàm ứ câu kết xuất hiện về sau, bệnh trình khá dài. Chứng Phong đàm để lâu ngày chữa không khỏi, đa số phát triển thành chứng Đàm ứ câu kết.

– Chứng Huyết ứ với chứng Đàm ứ câu kết, cả hai chứng có thể biểu hiện chứng trạng cộng đồng như đau nhói, điểm đau cố định, trong cơ thể có hòn khối hoặc là cuồng táo không yên. Chứng Huyết ứ là do những nguyên nhân khí hư, khí trệ và huyết hàn, khiến cho huyết lưu hành không trôi chảy phát sinh ngưng trệ không thông. Đặc điểm lâm sàng của chứng Huyết ứ là da dẻ khô ráp, môi và móng tay chân tím tái, chất lưỡi tía tối hoặc có nốt xuất huyết, mạch Sác. Còn chứng Đàm ứ câu kết có đặc điểm chung là cục bộ tê dại nặng nề, chất lưỡi và rêu lưỡi dầy nhớt. Một số người bệnh biểu hiện chứng Huyết ứ, nếu dùng phép hoạt huyết hóa ứ điều trị lâu ngày không khỏi, tuy chưa có biểu hiện là đàm trệ, cũng nên suy nghĩ tới quan hệ giữa Đàm với ứ, cứ theo phép chữa chứng Đàm ứ câu kết mà điều trị thường có kết quả.

Trích dẫn y văn

– Chứng Hung tý tức là Vị tý. Phía trước ngực đầy tức ngưng kết không thông, ăn vào mửa ra ngay không nuốt trôi xuống cổ, hoặc có lúc gây nôn; đó là chứng Hung tý. Nguyên nhân chứng này là do ăn uống không điều độ, đói no thất thường khiến đàm ứ đọng huyết úng trệ, Trung tiêu bị vẩn đục nên xuất hiện chứng trạng không ăn được và đau khó chịu (Tý chứng – Chứng nhân mạch trị).

– Chứng thứ bẩy là Thực đàm, ăn uống không tiêu hoặc kiêm có ứ huyết, tạo nên hang hốc, đến nỗi bĩ đầy không thông, nên uống bài Hoàng qua lâu hoàn (Đàm ẩm nguyên lưu – Tạp bệnh nguyên lưu tế chúc).

– Đàm kiêm với ứ huyết tạo thành hang hốc, gây nên bĩ, mạch Trầm sắc, lâu ngày không khỏi. Chứng này chỉ những người lo buồn ức uất mới mắc, nên điều trị loại Huyết uất; dùng các vị thuốc như Hồng hoa, Quất hồng, Đan bì, Hương phụ, Giáng hương, Tô mộc, Phỉ chấp và Đồng tiện (Bĩ mãn – Loại chứng trị tài).

– Bệnh đã tích luỹ vài năm, thế tất phạm vào Lạc. Đây không phải là Hư chứng, bởi vì bệnh kéo dài thì thể lực sút kém, cứ ăn vào thì khó chịu; hoặc là tình trí uất kết, đàm nhân khí trệ, khí nghẽn trở làm huyết ứ, các đường mạch nghịch loạn, mửa ra những thứ uế trọc mà đại tiện thì bí, Thầy thuốc thấy mình mẩy chân tay lạnh cho là hư thoát, dùng Lý trung và Phụ tử để ôn lý phù dương. Nghĩ như Dương khí thuộc vô hình, huống chi bệnh phát có nguyên nhân, dứt khoát không phải là Dương vi khí thoát. Nhớ lại năm đó mắc bệnh, nghĩ là Can bệnh, dùng đến thuốc sơ thông khí huyết đều kết quả, nếu bệnh chưa hoàn toàn khỏi, chỉ vì thèm muốn ăn uống quá nhiều. Mùa Hạ chuyên dùng thuốc thuộc Thái âm Dương minh; Bây giờ nơi đau ở Trung quản, lâu ngày chất vẩn đục tụ lại, nên dùng các vị đạm vị nhạt mà nuôi dưỡng nhẹ nhàng. Đầu tiên dùng tới Trúc lịch chế thuốc viên, dùng vào buổi sáng, lập riêng phương pháp thông ứ, dùng các vị để làm viên như Tô mộc, Nhân sâm, Uất kim, Đào nhân, Quý vĩ, Bá tử nhàn, Hổ phách, Xung uất, Hồng tảo nhục(Diệp Thiên Sỹ y án – Thanh đại danh y y án tinh hoa).

Khi Tiểu Đường Gây Ra Vấn Đề Dạ Dày

Sức khỏe đời sống

Nguyễn Hà

26/06/2012

Theo thời gian, bệnh tiểu đường có thể ảnh hưởng đến nhiều bộ phận trong cơ thể bạn. Một trong số đó là dây thần kinh phế vị, điều khiển tốc độ dạ dày của bạn rỗng. Khi dây thần kinh này bị tổn thương, quá trình tiêu hóa của bạn chậm lại và thức ăn ở lại trong cơ thể lâu hơn mức cần thiết.

Đây là một tình trạng gọi là chậm tiêu hóa dạ dày (gastroparesis). Nó có thể khiến bạn cảm thấy buồn nôn và nôn mửa. Điều này cũng không tốt cho mức đường huyết của bạn.

Mặc dù tình trạng này phổ biến hơn ở những người mắc bệnh tiểu đường loại 1, nhưng những người mắc bệnh tiểu đường loại 2 cũng có thể mắc phải.

Hầu hết những người bị chậm tiêu hóa dạ dày đã mắc bệnh tiểu đường ít nhất 10 năm và cũng có các biến chứng khác liên quan đến căn bệnh này.

Mục lục

Triệu chứng

Bạn có thể gặp:

Ợ nóng hoặc trào ngược (thức ăn trong dạ dày quay lại thực quản)
Buồn nôn
Nôn mửa (trong những trường hợp nghiêm trọng, điều này có thể xảy ra hàng ngày)
Khó kiểm soát đường huyết
Cảm thấy no nhanh khi ăn
Đầy bụng
Chán ăn và giảm cân

Biến chứng

Thức ăn ở lại trong dạ dày quá lâu có thể bị hỏng và dẫn đến sự phát triển của vi khuẩn.

Thức ăn chưa tiêu hóa có thể cứng lại và hình thành một khối gọi là bezoar. Nó có thể chặn dạ dày của bạn và ngăn cản thức ăn di chuyển vào ruột non.

Chậm tiêu hóa dạ dày có thể khiến việc kiểm soát bệnh tiểu đường trở nên khó khăn. Khi thức ăn cuối cùng rời khỏi dạ dày và vào ruột non, mức đường huyết của bạn cũng tăng cao.

Nôn mửa cũng có thể khiến bạn bị mất nước.

Chẩn đoán

Bác sĩ của bạn sẽ hỏi về các triệu chứng của bạn. Họ cũng sẽ tiến hành kiểm tra thể chất và có thể kiểm tra mức đường huyết của bạn. Họ có thể đề xuất các xét nghiệm khác.

X-quang barium: Bạn uống một loại chất lỏng (barium), chất này sẽ phủ lên thực quản, dạ dày và ruột non và hiển thị trên hình ảnh X-quang. Xét nghiệm này còn được gọi là chuỗi tiêu hóa trên (upper GI series) hoặc nuốt barium.
Bữa ăn thịt barium: Bạn ăn một bữa ăn có chứa barium, và bác sĩ sẽ sử dụng X-quang để theo dõi thời gian bạn tiêu hóa thức ăn. Điều này cho bác sĩ biết dạ dày của bạn rỗng nhanh như thế nào.
Quét xác định tốc độ rỗng dạ dày bằng đồng vị phóng xạ: Bạn ăn thức ăn có chứa một chất phóng xạ. Sau đó, bạn nằm dưới một máy quét phát hiện bức xạ. Nếu quét cho thấy hơn một nửa bữa ăn vẫn còn trong dạ dày sau 1.5 giờ, bạn có tình trạng chậm tiêu hóa dạ dày.
Manometry dạ dày: Bác sĩ sẽ hướng dẫn một ống mỏng qua miệng bạn vào dạ dày để đo tốc độ tiêu hóa thức ăn.
Viên nang vận động không dây: Bạn nuốt viên nang nhỏ này cùng với bữa ăn. Nó đo áp lực, nhiệt độ và độ pH của các phần khác nhau trong ruột của bạn.
Điện đồ dạ dày: Trong xét nghiệm này, bạn sẽ đeo các điện cực trên da để đo hoạt động điện trong dạ dày.
Siêu âm: Bác sĩ sử dụng sóng âm để hiển thị bên trong cơ thể bạn.
Nội soi dạ dày: Bác sĩ sẽ đưa một ống mỏng (gọi là nội soi) qua cổ họng của bạn để xem lớp niêm mạc của dạ dày.
Sinh thiết dạ dày hoặc ruột non: Bác sĩ có thể cần lấy một mẫu mô nhỏ để xác nhận chẩn đoán.

Điều trị

Mặc dù không có cách chữa khỏi, bạn có thể quản lý tình trạng chậm tiêu hóa dạ dày và các triệu chứng của nó.

Kiểm soát mức đường huyết của bạn rất hữu ích. Hãy hỏi bác sĩ xem bạn có nên thay đổi thời gian và tần suất sử dụng insulin hay không, và kiểm tra mức đường huyết của bạn thường xuyên hơn.

Ngoài ra, hãy thảo luận với bác sĩ của bạn về việc có nên ngừng hoặc thay đổi các loại thuốc có thể làm tình trạng chậm tiêu hóa dạ dày trở nên tồi tệ hơn. Những loại thuốc này bao gồm thuốc chống trầm cảm, thuốc huyết áp cao, và một số phương pháp điều trị tiểu đường.

Đối với một số người bị chậm tiêu hóa dạ dày, thuốc có thể giúp:

Dimenhydrinate (Dramamine), một loại thuốc kháng histamin không kê đơn, giúp ngăn ngừa buồn nôn và nôn mửa.
Domperidone (Motilium) quản lý các vấn đề ở hệ tiêu hóa trên liên quan đến tình trạng chậm tiêu hóa dạ dày.
Erythromycin, một loại kháng sinh, cũng giúp dạ dày di chuyển thức ăn ra ngoài.
Metoclopramide (Reglan) giúp cơ bắp dạ dày hoạt động, từ đó giúp thức ăn ra ngoài hệ thống. Nó cũng có thể ngăn ngừa buồn nôn và nôn mửa.
Ondansetron (Zofran) chặn các hóa chất trong não và dạ dày gây ra buồn nôn và nôn mửa.
Prochlorperazine (Compazine) giúp kiểm soát buồn nôn và nôn mửa.

Với một quy trình gọi là kích thích điện dạ dày, một thiết bị được cấy ghép phẫu thuật gửi ra những xung ngắn, năng lượng thấp đến dạ dày để giúp chống lại buồn nôn và nôn mửa.

Trong những trường hợp cực kỳ nghiêm trọng, bạn có thể cần một ống cho ăn. Một bác sĩ phẫu thuật sẽ đặt một ống đặc biệt qua thành bụng trực tiếp vào ruột non của bạn. Bạn sẽ “ăn” những bữa ăn lỏng đặc biệt thông qua ống thay vì thực phẩm đi qua dạ dày.

Thay đổi chế độ ăn uống

Khi bạn mắc bệnh tiểu đường, một trong những cách tốt nhất để giúp kiểm soát triệu chứng của tình trạng chậm tiêu hóa dạ dày là thay đổi thời gian và cách bạn ăn. Thay vì ăn ba bữa một ngày, bạn có thể ăn sáu bữa nhỏ. Bạn sẽ có ít thức ăn trong dạ dày hơn, vì vậy bạn sẽ không cảm thấy quá no. Điều này cũng sẽ giúp thức ăn dễ dàng ra khỏi cơ thể bạn hơn.

Ngoài ra, hãy chú ý đến kết cấu của thức ăn. Các loại thức ăn lỏng và dễ tiêu hóa là một lựa chọn tốt. Ví dụ, chọn nước táo thay vì ăn táo nguyên quả.

Tránh các loại thực phẩm có hàm lượng chất béo cao, vì chúng có thể làm chậm quá trình tiêu hóa. Hãy cẩn thận với chất xơ, vì nó mất nhiều thời gian hơn để cơ thể bạn xử lý.

Vảy phấn hồng Gibert – triệu chứng, điều trị

Bệnh da liễu

Thuốc chữa bệnh

26/06/2012

Vảy phấn hồng Gibert là một bệnh da cấp tính, lành tính, có thể tự khỏi.

Bệnh được Gibert mô tả năm 1860.

– Bệnh gặp ở cả hai giới nam và nữ, chủ yếu ở ngườì trẻ từ 10 đến 35 tuổi.

Mục lục

NGUYÊN NHÂN

Căn sinh bệnh học cho đến nay vẫn chưa rõ. Vai trò của vi rút HHP6, HHP7 được nhiều nghiên cứu đề cập đến. Bệnh đôi khi phát thành dịch nhỏ, nhất là về mùa xuân và mùa thu. Một số thuốc được cho là liên quan đến sự xuất hiện của bệnh như barbioturiques, beta bloquant, griseofulvin, isotretinoin, ketotifen, metronidazon, omeprazon, terbinafin.

CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định: chủ yếu dựa vào các đặc điểm lâm sàng.

– Lâm sà ng Tổn thương da

+ Thương tổn tiên phát (dát Herald)

Dát hình tròn hay bầu dục như hình huy hiệu Giới hạn rõ

Kích thước từ 2 đến 10 cm

Bờ xung quanh có màu hồng tươi, giữa nhạt màu hơn và hơi nhăn nheo, giữa hai vùng được cách biệt bằng lớp vảy da dính vào da ở phía ngoài, còn bờ tự do ở phía trong.

Thương tổn có xu hướng lan ra xung quanh. Vị trí: thân mình, cổ, hoặc phần gốc chi.

+ Thương tổn thứ phát

Xuất hiện từ 2 đến 20 ngày sau khi có thương tổn tiên phát.

Các dát đỏ hình huy hiệu, kích thước nhỏ. Các sẩn màu hồng hơi nổi cao lên mặt da.

Thương tổn sắp xếp theo nếp căng da và tạo nên hình ảnh giống cây thông.

+ Cơ năng: 25% người bệnh có ngứa.

+ Toàn trạng

Thường không bị ảnh hưởng.

Một số trường hợp có thể biểu hiện chóng mặt, buồn nôn, ăn kém ngon, sốt nhẹ, đau cơ hay đau đầu.

– Cận lâm sàng

+ Mô bệnh học không đặc hiệu. Có sự thâm nhiễm các tế bào viêm ở nhú bì.

+ Hóa mô miễn dịch chủ yếu là các tế bào có TCD4 dương tính.

+ Xét nghiệm tìm nấm âm tính.

+ Các xét nghiệm sinh hoá bình thường.

b) Chẩn đoán thể bệnh

– Thể điển hình: như đã mô tả ở trên.

– Thể không điển hình

+ Theo vị trí

Ở da đầu, mặt, lòng bàn tay, bàn chân, vùng sinh dục Ở niêm mạc miệng

Ở móng: gây hiện tượng khía ngang móng.

+ Theo hình thái của thương tổn Dạng mụn mủ

Sẩn mày đay Sẩn nang lông Xuất huyết

Dạng hồng ban đa dạng.

Thể tăng sắc tố có thể gặp ở vùng da hở. Thể giảm sắc tố có thể tồn tại nhiều năm.

+ Theo tiến triển

Thể chỉ biểu hiện tổn thương tiên phát Thể không có tổn thương tiên phát

– Thể tái phát: hiếm gặp (từ 2 đến 3%)

c) Chẩn đoán phân biệt

– Nấm da: tổn thương là mụn nước thành đám, có xu hướng lành giữa, ngứa nhiều, xét nghiệm soi tìm nấm dương tính.

– Viêm da dầu: tổn thương là dát đỏ ở vùng da dầu như rãnh mũi má, vùng liên bả vai, trước xương ức, bong vảy phấn, bệnh thường tăng lên về mùa đông.

– Vảy nến thể giọt: tổn thương là sẩn nhỏ kích thước 1-2mm, màu đỏ thẫm,

sau vài ngày thương tổn xẹp, trên có vảy nâu, khi cạo vảy có dấu hiệu gắn xi.

– Chàm khô: bệnh hay gặp ở trẻ em. Tổn thương là các dát giảm sắc tố, giới hạn không rõ ràng, vị trí thường ở vùng da hở như ở hai má, cẳng và cánh tay, ngứa ít.

– Tổn thương đào ban trong bệnh giang mai giai đoạn II: bệnh nhân có tiền sử quan hệ với người bị bệnh giang mai. Tổn thương đào ban ở thân minh, không ngứa. Ngoài ra, bệnh nhân còn có các triệu chứng khác như hạch toàn thân, sẩn hay mảng niêm mạc. Xét nghiệm phản ứng huyết thanh dương tính với xoắn khuẩn giang mai.

ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc điều trị

– Tránh những yếu tố kích ứng da.

– Tránh dùng các thuốc gây kích ứng dẫn đến biến chứng chàm hoặc bội nhiễm.

– Dùng thuốc bôi tại chỗ phối hợp toàn thân.

b) Điều trị cụ thể

– Bôi kem corticosteroid loại trung bình hoặc loại nhẹ: kem hydrocortison, desonid, betamethason.

– Kem làm dịu da, mềm da.

– Kháng histamin đường uống.

– Trường hợp nhiều thương tổn hoặc không đáp ứng với thuốc bôi đơn thuần, cần kết hợp điều trị tại chỗ với các biện pháp sau:

+ Erythromycin

Người lớn: liều 1-2g/ngày x 14 ngày.

Trẻ em: 25-40 mg/kg/ngày.

+ Acyclovir 800 mg x 4 lần/ngày trong thời gian 1 tuần.

+ Chiếu tia UVB dải hẹp (bước sóng 311nm)

Chiếu 5ngày/tuần Thời gian 1-2 tuần.

+ Corticoid đường uống

Được chỉ định với thể nặng, tổn thương lan tỏa, có triệu chứng toàn thân. Liều 15-20mg/ngày.

TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

a) Tiến triển

– Bệnh thường tiến triển tự khỏi sau 6-8 tuần.

– Có thể để lại những dát thẫm màu hay nhạt màu.

b) Biến chứng

– Chàm hoá

– Bội nhiễm

Vảy phấn hồng Gibert là bệnh da lành tính nguyên nhân chưa rõ. Chẩn đoán xác định chủ yếu dựa vào lâm sàng với các tổn thương hình huy hiệu, hình bầu dục, trục hướng theo nếp da. Điều trị bằng các thuốc bôi làm ẩm da, các thuốc có corticoid loại nhẹ hoặc trung bình. Trường hợp nặng có thể dùng kháng sinh erythromycin hoặc acyclovir liều cao. Tuy nhiên, bệnh có thể tự khỏi sau 6-8 tuần.

Hội chứng loạn sản tủy xương (MDS) là gì?

Sức khỏe đời sống

Nguyễn Hà

26/06/2012

Bệnh hội chứng loạn sản tủy xương (MDS) là một nhóm bệnh hiếm gặp, trong đó tủy xương của cơ thể bạn không sản xuất đủ tế bào máu khỏe mạnh. Thay vào đó, nó sản xuất quá nhiều dạng tế bào máu chưa trưởng thành có khiếm khuyết. Những tế bào bị khuyết tật này hoặc sẽ chết trong tủy xương hoặc ngay sau khi vào dòng máu của bạn.

Có ba loại tế bào máu chính, tất cả đều được sản xuất trong tủy xương của bạn và có thể bị ảnh hưởng bởi hội chứng loạn sản tủy xương:

Tế bào máu đỏ: Những tế bào này mang oxy từ phổi của bạn đến phần còn lại của cơ thể và đưa carbon dioxide trở lại phổi. Khi bạn không sản xuất đủ tế bào máu đỏ, bạn sẽ phát triển tình trạng thiếu máu.
Tế bào máu trắng: Những tế bào này giúp cơ thể bạn chống lại nhiễm trùng.
Tiểu cầu: Đây là những tế bào hình thành cục máu để giúp ngăn chặn chảy máu.

Hầu hết các trường hợp hội chứng loạn sản tủy xương xảy ra ở những người trên 60 tuổi. Ngoài độ tuổi, một số yếu tố khác có thể làm tăng nguy cơ bao gồm:

Đã từng điều trị bằng hóa trị hoặc xạ trị
Các hội chứng di truyền như bệnh thiếu máu Fanconi, hội chứng Shwachman-Diamond hoặc một rối loạn tiểu cầu gia đình
Hút thuốc
Tiếp xúc lâu dài với các hóa chất như benzen tại nơi làm việc

Mục lục

Triệu chứng

Thường thì không có triệu chứng ở giai đoạn đầu của hội chứng loạn sản tủy xương. Đôi khi, bác sĩ của bạn sẽ phát hiện dấu hiệu của bệnh qua các xét nghiệm máu định kỳ. Khi triệu chứng phát triển, bạn có thể nhận thấy:

Mệt mỏi
Chóng mặt
Yếu đuối
Khó thở
Da nhợt nhạt
Nhiễm trùng thường xuyên
Bị bầm tím và chảy máu dễ dàng

Các triệu chứng khác mà bạn có thể gặp, đặc biệt là ở giai đoạn sau của bệnh, bao gồm:

Giảm cân
Mất cảm giác thèm ăn
Chấm xuất huyết (các đốm đỏ nhỏ ngay dưới da)
Sốt
Đau xương

Chẩn đoán và Kiểm tra

Để xác định xem bạn có mắc một trong các hội chứng loạn sản tủy xương hay không, bác sĩ của bạn sẽ có thể thực hiện những bước sau:

Khám sức khỏe: Bác sĩ của bạn sẽ thu thập thông tin bệnh sử và kiểm tra bạn để tìm dấu hiệu triệu chứng.
Xét nghiệm máu toàn phần: Đây là một xét nghiệm máu đo lường tất cả các tế bào và tiểu cầu trong máu của bạn. Bác sĩ của bạn cũng có thể thực hiện một xét nghiệm máu phết, trong đó họ xem xét máu của bạn trên một kính hiển vi để xem liệu có tế bào máu nào có hình dạng hoặc kích thước bất thường không.
Các xét nghiệm máu khác: Bác sĩ của bạn cũng có thể kiểm tra nồng độ sắt, axit folic và vitamin B12 của bạn để loại trừ các nguyên nhân khác gây thiếu máu.

Các xét nghiệm tủy xương: Mặc dù các xét nghiệm máu có thể cung cấp cho bác sĩ những manh mối rằng bạn có thể mắc hội chứng loạn sản tủy xương, nhưng chỉ có các xét nghiệm tủy xương mới có thể chẩn đoán chính xác. Có hai cách chính để thực hiện điều này:

Chọc hút tủy xương: Bác sĩ của bạn sẽ chèn một cây kim mỏng vào xương chậu của bạn và sử dụng một ống tiêm để hút ra tủy xương lỏng.
Sinh thiết tủy xương: Đây giống như một phương pháp chọc hút, nhưng nó sử dụng một cây kim lớn hơn và một mảnh xương nhỏ cũng được lấy ra.

Bác sĩ của bạn sẽ sử dụng các xét nghiệm này để xem kích thước và hình dạng của các tế bào máu chưa trưởng thành. Họ cũng sẽ xem tỷ lệ phần trăm của các tế bào là một loại tế bào chưa trưởng thành gọi là “blasts”.

Bạn sẽ được chẩn đoán mắc hội chứng loạn sản tủy xương nếu quá nhiều tế bào máu của bạn có khiếm khuyết và có ít hơn 20% tế bào blasts trong tủy xương và máu của bạn. Nếu bạn có nhiều hơn, bạn sẽ được chẩn đoán mắc bệnh bạch cầu tủy cấp (AML), một dạng ung thư máu.

Bác sĩ của bạn cũng có thể thực hiện các xét nghiệm khác để xem bạn có loại hội chứng loạn sản tủy xương nào và giai đoạn của nó. Các xét nghiệm này bao gồm:

Phân tích tế bào dòng chảy và hóa mô miễn dịch: Hai xét nghiệm này điều trị mẫu tế bào bằng các kháng thể, một loại protein bám vào các protein nhất định khác trên các tế bào. Chúng có thể giúp bác sĩ của bạn xác định hình thức hội chứng loạn sản tủy xương mà bạn có.
Xét nghiệm nhiễm sắc thể: Những thay đổi nhiễm sắc thể nhất định trong các tế bào hội chứng loạn sản tủy xương có thể giúp bác sĩ của bạn có cái nhìn rõ hơn về tiên lượng của bạn.

Bác sĩ của bạn có thể cung cấp cho bạn một điểm tiên lượng, dựa trên một số đặc điểm của bệnh. Điều này có thể giúp xác định xem bạn có hội chứng loạn sản tủy xương rủi ro thấp hay không, điều này có thể có nghĩa là bạn có thể sống nhiều năm trước khi cần điều trị, hoặc hội chứng loạn sản tủy xương rủi ro cao, có thể có nghĩa là tuổi thọ ngắn hơn và cần điều trị mạnh mẽ hơn.

Chẩn đoán hội chứng loạn sản tủy xương của tôi

Vào mùa hè năm 2018, Jon Hendren cảm thấy khá tốt trong cuộc kiểm tra sức khỏe hàng năm của mình. Có thể anh hơi mệt mỏi. Nhưng với tư cách là một vận động viên bền bỉ chạy các cuộc đua 50 và 100 dặm, sự mệt mỏi là điều đi kèm với công việc.

Bác sĩ chính của anh đã thực hiện các xét nghiệm máu định kỳ. Kết quả cho thấy có dấu hiệu thiếu máu. Đây là khi cơ thể bạn không có đủ tế bào máu đỏ khỏe mạnh. Thiếu sắt là một nguyên nhân có thể. Vì Hendren theo chế độ ăn thực vật, anh không ăn thịt giàu sắt.

Đối với Hendren, đó là một lời giải thích rõ ràng cho sự mệt mỏi thêm. Bác sĩ của anh không chắc chắn như vậy. Thiếu máu có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau, bao gồm hội chứng loạn sản tủy xương.

“Bác sĩ chính của tôi nói, ‘Có điều gì đó không ổn với máu của bạn. Có thể không có gì nghiêm trọng, vì bạn là một người ăn chay và bạn chạy các cuộc đua 100 dặm. Nhưng tôi vẫn cần bạn làm thêm một số xét nghiệm máu,’” Hendren nhớ lại.

Hendren đã đến một cuộc hẹn tại một phòng khám huyết học. Họ đã yêu cầu xét nghiệm máu cho anh, nhưng anh không thực hiện tiếp. Cuộc sống hàng ngày đã xen vào.

Tại cuộc kiểm tra sức khỏe năm 2019, kết quả của các xét nghiệm máu định kỳ đã trở nên đáng lo ngại. Hendren nhớ lại bác sĩ đã nói: “Chắc chắn có điều gì đó không ổn. Tôi sẽ đưa bạn đến một bác sĩ huyết học ngay bây giờ.”

Hendren rất ngạc nhiên khi thấy họ đang đi qua bộ phận ung thư. Chỉ lúc đó anh mới nhận ra rằng mình có thể mắc một bệnh nghiêm trọng. Và bác sĩ huyết học đã không để lại nhiều nghi ngờ khi ông yêu cầu một sinh thiết tủy xương để xác nhận chẩn đoán hội chứng loạn sản tủy xương.

“Ban đầu, tôi nghĩ ông ấy nói MS, tức là bệnh xơ cứng rải rác. Hoặc có thể ông ấy nói tôi mắc MD, tức là bệnh loạn dưỡng cơ,” Hendren nhớ lại. “Tôi không biết hội chứng loạn sản tủy xương là gì.”

Trong cái mơ màng thông tin mà anh nhận được từ các chuyên gia và nghiên cứu của riêng mình, một số sự thật nổi bật: Với loại hội chứng loạn sản tủy xương của anh, anh có thể chết trong vòng một năm. Hy vọng sống sót duy nhất của anh là một ca ghép tủy xương. Ca ghép và các phương pháp điều trị liên quan cũng có thể gây ra những tác dụng phụ nguy hiểm. Hendren đã khóc và cảm thấy như đang rơi vào một cái hố sâu.

Cuộc sống sau đó đối với anh giống như một cuộc chạy đua marathon hơn là một cuộc chạy 100 dặm: “Tôi đã nhận ra rằng mình cần bắt đầu sắp xếp lại cuộc sống của mình và khắc phục những điều không tốt cho sức khỏe mà tôi đã làm trong suốt cuộc đời mình.

Câu hỏi cho bác sĩ của bạn

Nếu bạn nghi ngờ mình mắc hội chứng loạn sản tủy xương, có thể bạn sẽ cảm thấy cần đặt nhiều câu hỏi cho bác sĩ của mình về các triệu chứng, chẩn đoán và điều trị. Dưới đây là một số câu hỏi có thể hữu ích cho bạn:

Tôi cần thực hiện những xét nghiệm nào để chẩn đoán?
Tôi có cần gặp bác sĩ huyết học không?
Có những phương pháp điều trị nào có sẵn cho tôi?
Những tác dụng phụ nào có thể xảy ra với phương pháp điều trị?
Có những lựa chọn nào để giảm bớt các triệu chứng?
Tôi có cần phải thăm khám định kỳ không?

Hy vọng rằng bài viết này đã giúp bạn hiểu rõ hơn về bệnh hội chứng loạn sản tủy xương (MDS) và cách mà bệnh có thể ảnh hưởng đến sức khỏe của bạn.

Sử dụng thuốc giảm đau đúng cách

Sử dụng thuốc

Thuốc chữa bệnh

26/06/2012

Mục lục

HƯỚNG DẪN SỬ DỤNG THUỐC GIẢM ĐAU

1. Nguyên tắc sử dụng các thuốc giảm đau

– Cần kết hợp điều trị nguyên nhân gây đau (điều trị đặc hiệu, điều trị cơ bản bệnh).

– Tôn trọng sơ đồ bậc thang của Tổ chức Y tế thế giới WHO.

– Dùng đường uống là chính nhằm đơn giản hoá cách thức sử dụng.

– Tìm liều hiệu quả nhất, dung nạp cao nhất (tôn trọng chống chỉ định, tương tác thuốc, tăng dần liều, lưu ý sự phụ thuộc thuốc…).

– Có thể kết hợp các điều trị hỗ trợ như trường hợp đau có nguồn gốc thần kinh nên kết hợp thuốc vitamin nhóm B và các thuốc giảm đau thần kinh. Có thể kết hợp các thuốc chống trầm cảm ở các trường hợp đau kéo dài, đau do ung thư vv…

2. Sơ đồ bậc thang chỉ định thuốc giảm đau theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế thế giới

– Bậc 1: Thuốc không có morphin (paracetamol, thuốc chống viêm không steroid liều thấp, noramidopyrin, floctafenin…).

– Bậc 2: Morphin yếu (codein, dextropropoxyphen, buprenorphin, tramadol).

– Bậc 3: Morphin mạnh.

– Bảng liều một số thuốc giảm đau bậc 1-2 theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế thế giới WHO

Điều trị giảm đau trong các bệnh cơ xương khớp tại Việt nam chủ yếu sử dụng thuốc giảm đau bậc 1 và 2. Thuộc bậc 1, các thuốc chống viêm không steroid liều thấp thường được khuyến cáo nên sử dụng nhóm ức chế chọn lọc COX2. Tuy nhiên cần cân nhắc trên một bệnh nhân cụ thể.

sử dụng các thuốc giảm đau — sử dụng thuốc giảm đau

3. Một số ví dụ

a) Thuốc giảm đau bậc 1

– Thuốc giảm đau bậc 1 nhóm paracetamol

Liều paracetamol mỗi lần 500-1.000mg; ngày uống 1-4 lần; uống cách nhau 6-8 giờ/lần. Không quá 4 gam/24 giờ. Thuốc có thể gây hại cho gan. Chống chỉ định ở bệnhnhân suy tế bào gan, đang có hủy tế bào gan (có tăng men gan).

– Thuốc giảm đau bậc 1 nhóm floctafenin

Floctafenin: Viên nén 200mg, ngày uống 1-3 lần, mỗi lần 1-2 viên. Thuốc ít gây tổn thương tế bào gan, do đó thường được chỉ định trong trường hợp suy tế bào gan.

b) Thuốc giảm đau bậc 2 – Paracetamol kết hợp với codein hoặc tramadol

Liều các thuốc nhóm này: Ngày uống 1-4 lần, mỗi lần 1-2 viên. Nên tăng liều dần từ từ và chọn liều thấp nhất có hiệu quả, giảm ngay liều khi đỡ đau.

– Paracetamol 500mg + Codein 30mg

– Paracetamol 325mg + Tramadol 37,5mg

c) Điều trị hỗ trợ

– Trường hợp đau có nguồn gốc thần kinh

+ Thuốc giảm đau thần kinh

Gabapentin: Viên 300mg. Liều 600-900mg/ngày, chia 2-3 lần. Pregabalin: Viên 75mg. Liều: 150-300 mg/ngày chia 2 lần.

Chỉ định: Đau thần kinh tọa, hội chứng chèn ép đám rối thần kinh cánh tay, bệnh Fibromyalgia (còn gọi là bệnh đau sợi cơ; đau xơ cơ, đau cơ xơ hóa…)

Cách dùng: Nên uống vào buổi trưa và tối, cần tăng liều dần với khởi đầu bằng liều cao ngay từ đầu có thể gây chóng mặt, buồn nôn.

+ Vitamin nhóm B (B1, B6, B12) đường tiêm hoặc uống: Kết hợp vitamin B1, B6, B12

Vitamin B12 đơn độc

Chỉ định: Đau khớp, đau cột sống nói chung, đặc biệt đau có nguồn gốc thần kinh như đau thần kinh tọa, hội chứng chèn ép đám rối thần kinh cánh tay (thường do thoái hóa cột sống cổ hoặc thoát vị cột sống cổ.

Cách dùng: Nên dùng liều cao, đường tiêm hoặc uống.

– Trường hợp đau mạn tính

Thuốc chống trầm cảm ba vòng (tricyclic antidepressant), chống lo âu

+ Amitriptylin: Viên 25mg

Chỉ định: Đau mạn tính, đau có nguồn gốc thần kinh, có rối loạn giấc ngủ, có yếu tố tâm lý, hoặc đau do ung thư.

Cách dùng: Nên khởi đầu bằng liều thấp: 1/2 viên/ngày. Liều: 25-75mg. Có thể gây chóng mặt.

+ Sulpirid: Viên 50mg

Chỉ định: Đau có rối loạn giấc ngủ, có yếu tố tâm lý.

Cách dùng: Nên khởi đầu bằng liều thấp: 50mg/ngày. Liều 50-150mg/ngày. Không quá 4 tuần.

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ LAO KHỚP VÀ CỘT SỐNG

Bệnh xương khớp

Thuốc chữa bệnh

25/06/2012

ĐIỀU TRỊ LAO KHỚP VÀ CỘT SỐNG

Điều trị nội khoa:
• Cố định có chọn lọc trong suốt thời gian tiến triển của bệnh.
− Cố định không hoàn toàn (giường bột, máng bột), không liên tục (thay đổi tư thế nhiều lần/ngày). Chỉ cố định hoàn toàn bằng bó bột khi tổn thương nặng, có di lệch ở cột sống đe dọa chèn ép tuỷ. Thời gian cố định từ 3 – 6 tháng
− Khi phát hiện bệnh sớm chỉ cần tránh các động tác mạnh, tránh mang vác nặng, tránh chịu lực cho khớp tổn thương, tăng thời gian nằm nghỉ…

BS. Lưu Văn Ái

TS. Lê Anh Thư

LAO KHỚP VÀ CỘT SỐNG (Tuberculosis of Joint and Spine) Là tổn thương viêm tại khớp do trực khuẩn lao có mặt trong ổ khớp, trực tiếp gây bệnh

Vi khuẩn gây bệnh: Trực khuẩn Lao
Đường vào của VK: Đều là thứ phát sau lao phổi, lao màng phổi, lao hạch…Vi khuẩn Lao tới khớp và cột sống qua đường máu.
Mã số (theo ICD 10):
Lao khớp M 01.1
Lao cột sống M 49.0

Mục lục

II. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

1. Giai đoạn khởi phát

• Toàn thân có dấu hiệu nhiễm Lao: sốt nhẹ về chiều, gầy sút, mệt mỏi, nổi hạch gốc chi…, có thể phát hiện tổn thương lao phối hợp (phổi, màng phổi, hạch…)
• Dấu hiệu tại chỗ:
− Khớp: Sưng Đau một khớp, cố định, hạn chế vận động.
− Cột sống: Đau vùng cột sống bị tổn thương, cố định,
Đau liên tục, tăng dần, thuốc giảm đau ít tác dụng
Đau tăng khi vận động, khi chịu lực
Đau kiểu rễ do chèn ép vào các nhánh của rễ TK
Cột sống cứng đờ, giảm độ dãn TL, hạn chế cúi, ngửa, nghiêng Co cứng hai khối cơ cạnh cột sống.

2. Giai đoạn toàn phát:

Tổn thương lan rộng, phá huỷ nhiều, dễ chẩn đoán nhưng có thể để lại nhiều di chứng
• Toàn thân: mệt mỏi, gày sút, sốt dai dẳng…
• Tại chỗ:
− Khớp: tổn thương phá huỷ đầu xương, sụn khớp, bao khớp, tăng tiết dịch. Biểu hiện: khớp sưng to, đau, hạn chế vận động. Teo cơ, nổi hạch gốc chi. Có thể thấy ổ abces lạnh hoặc lỗ dò ở cạnh khớp
− Cột sống: tổn thương phá huỷ đốt sống, đĩa đệm.
Biểu hiện: đau cố định, liên tục, hạn chế vận động, cột sống lồi ra sau, ấn có điểm đau chói. Có thể thấy các túi abces lạnh ngay dưới da, dưới lớp cơ (cột sống lưng hoặc TL), thành sau họng, cạnh cổ (cột sống cổ) gây biến dạng cột sống và chèn ép. Hội chứng chèn ép do đốt sống, đĩa đệm bị phá huỷ nhiều, di lệch, lún và có xu hướng trượt ra sau, chèn ép vào tuỷ sống, chùm đuôi ngựa. Tuỳ vị trí của tổn thương có thể có các dấu hiệu: liệt tứ chi (chền ép tủy cổ), liệt 2 chi dưới (chèn ép tủy lưng và thắt lưng), hội chứng đuôi ngựa…

3. Giai đoạn cuối

• Lao khớp
− Tổn thương Lao ngừng phát triển (nếu có điều trị), hoặc chỉ tạm ngưng (nếu không được điều trị)
− Abces lạnh xẹp bớt, đầu xương vôi hóa trở lại
− Hình thành tổ chức xơ, khớp dính một phần hay toàn bộ
• Lao cột sống:
− Liệt nặng dần lên
− Bội nhiễm hoặc lan rộng sang các bộ phận khác: màng não, màng tim, màng phổi, nội tạng…
− Tử vong trong tình trạng lao lan rộng vào hệ TKTW, suy kiệt nặng.

III. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

1. Giai đoạn khởi phát

• Xquang trong giai đoạn này rất có giá trị để chẩn đoán Lao CS nhưng ít gía trị để chẩn đoán Lao Khớp.
− Cột sống: Hẹp đĩa đệm
Thân đốt sống nham nhở, mờ phần trước và trên
Phần mềm quanh đốt sống mờ đậm
− Khớp: Hẹp khe khớp
Mất vôi đầu xương, đường viền diện khớp bị phá vỡ, các điểm cốt hóa hình thành sớm hơn (Trẻ em), tổn thương phá huỷ xương thường nhẹ và kín đáo:
khuyết, móc, hang.. khó xác định trên Xquang thường quy.
• Xét nghiệm
− Tăng tỷ lệ Lympho, Tăng tốc độ máu lắng, Phản ứng IDR (+)
− Dịch khớp: tăng BC > 30.000/mm³, Soi, cấy có thể có VK Lao, PCR lao (+)..
− Sinh thiết màng hoạt dịch hoặc ổ abces thấy tổn thương đặc hiệu của Lao
− BK đàm, dịch lỗ dò, mủ… có thể (+)

2. Giai đoạn toàn phát

• Xquang
− Khớp ngoại biên: Mất vôi đầu xương lan rộng, Hẹp khe khớp , Sụn khớp bị phá huỷ nham nhở, có thể thấy hình ảnh khuyết xương, Tăng đậm phần mềm cạnh khớp (hình thành ổ abces lạnh)
− Cột sống: Đĩa đệm bị phá huỷ nặng, hai đốt sống gần như dính nhau, Thân đốt sống bị phá huỷ nhiều, đặc biệt phía trước tạo hình chêm, có thể bị trượt đốt sống.
− Có thể phát hiện tổn thương Lao phối hợp: Lao phổi
− MRI hiện được coi là tiêu chuẩn vàng của chẩn đoán hình ảnhtrong Lao cột sống
• Xét nghiệm:
− Tăng tỷ lệ Lympho, Tăng tốc độ máu lắng, Phản ứng IDR (+)
− Dịch khớp: tăng BC, Soi, cấy có thể có VK Lao, PCR (+)..
− Sinh thiết màng hoạt dịch hoặc ổ abces thấy tổn thương đặc hiệu của Lao
− BK đàm, dịch lỗ dò, mủ… có thể (+)

IV. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

• Lâm sàng
− Triệu chứng toàn thân (Triệu chứng nhiễm lao)
− Triệu chứng tại khớp: Sưng Đau, một khớp lớn, cố định, không di chuyển, có abces lạnh, lỗ dò
• Cận lâm sàng:
− Xét nghiệm về lao, xét nghiệm dịch khớp
− Chọc cạnh sống (chọc mù hoặc dưới màn tăng sáng) để làm XN vi trùng và sinh thiết
− Xquang khớp, cột sống, MRI (đặc biệt với Lao CS), Xạ hình xương …

2. Chẩn đoán phân biệt

• Lao khớp
− Viêm khớp nhiễm trùng
− Cơn gout cấp
− Chấn thương khớp, Chảy máu trong khớp
− VKDT thể một khớp
− Đợt xung huyết của Thoái khớp
• Lao cột sống
− Viêm thân sống đĩa đệm do vi khuẩn (tụ cầu)
− K cột sống hoặc K di căn cột sống
− Xẹp đốt sống do Loãng xương.

V. ĐIỀU TRỊ LAO KHỚP VÀ CỘT SỐNG

1. Điều trị nội khoa:

• Cố định có chọn lọc trong suốt thời gian tiến triển của bệnh.
− Cố định không hoàn toàn (giường bột, máng bột), không liên tục (thay đổi tư thế nhiều lần/ngày). Chỉ cố định hoàn toàn bằng bó bột khi tổn thương nặng, có di lệch ở cột sống đe dọa chèn ép tuỷ. Thời gian cố định từ 3 – 6 tháng
− Khi phát hiện bệnh sớm chỉ cần tránh các động tác mạnh, tránh mang vác nặng, tránh chịu lực cho khớp tổn thương, tăng thời gian nằm nghỉ.
• Thuốc
− Nguyên tắc:
Điều trị sớm, phối hợp ≥ 3 loại thuốc kháng lao
Thường xuyên theo dõi toàn thân, tại chỗ và các tác dụng có hại của thuốc
Phối hợp với chế độ ăn uống, nghỉ ngơi và tập hợp lý
Thời gian điều trị: thường kéo dài ≥ 12 tháng
− Thuốc kháng lao: Gồm có các loại chủ yếu: Isoniazide (H), Rifampicine (R),
Ethambutol (E), Pyrazinamide (P), Streptomycine (S)
Phác đồ tối ưu: 12 tháng: S – H – R – Z, 3 tháng tấn công, ≥ 9 tháng duy trì
Phác đồ cho Lao kháng thuốc: cần hội chẩn với CK Lao

2. Điều trị ngoại khoa:

Khi: Lao cột sống: có chèn ép hoặc có nguy cơ chèn ép tuỷ Lao cột sống hoặc lao khớp có ổ abces lạnh.
Đầu xương bị phá huỷ nặng gây trật, bán trật khớp
Nguyên tắc: Duy trì ĐT nội khoa trước 2 – 4 tuần và sau mổ 6 – 12 tháng.
Cắt bỏ màng hoạt dịch, lấy ổ abces, xương chết, cắt bỏ đầu xương, giải phóng chèn ép, làm cứng khớp…
Cố định bằng bột hoặc nẹp sau mổ 2 – 3 tháng.

3. Điều trị phục hồi chức năng và chỉnh hình

Tập luyện, vận động tránh teo cơ, cứng và dính khớp

Thay khớp nhân tạo (khi khớp bị dính, cứng, mất chức năng

VI. THEO DÕI & TIÊN LƯỢNG

− Bệnh nhân cần được điều trị đủ thời gian (12 tháng) và theo dõi trong quá trình điều trị
− Xét nghiệm định kỳ: CTM, VS, Creatinine, SGOT, SGPT mỗi tháng.
− Tiên lượng nặng khi: tổn thương lao lan rộng (Lao màng não)

Hội chứng carcinoid và điều trị

Bệnh Nội tiết

Thuốc chữa bệnh

25/06/2012

Hội chứng carcinoid dành để chỉ một nhóm các triệu chứng được biểu hiện qua sự giải phóng hệ thống của các hợp chất hoạt mạch và các hormon được các u carcinoid sản xuất. Thuật ngữ karzinoid được Oberndorffer giới thiệu lần đầu tiên vào năm 1907 để mô tả các u ruột giống với ung thư biểu mô (carcinomas) về phương diện mô học song lại không có tiến triển xâm lấn như u ác tính. Các khối u carcinoid là các u thần kinh-nội tiết phát triển chậm hiếm gặp có nguồn gốc từ các tế bào ruột ưa crom, và có u này thường được phát hiện ở niêm mạc của ruột và phế quản. Tần suất bị các khối u carcinoid hiện hành toàn bộ ở Hoa Kỳ được ước tính là từ 1 đến 2 trường hợp cho 100.000 người. Do có diễn tiến tự nhiên âm thầm, các u này thường chỉ được phát hiện sau khi xuất hiện hội chứng carcinoid, song bản thân hội chứng này, không xảy ra một cách điển hình tới khi u di căn tới phổi hoặc gan.

Các khối u carcinoid chứa các hạt chế tiết thần kinh (neurosecretory) là nơi tổng hợp, cất giữ và giải phóng các chất như serotonin, histamin, prostaglandin, kallikrein, bradykinin, chất p, gastrin, corticotropin, và enolase đặc hiệu neuron (neuron-specific enolase). Nổi trội nhất trong số các chất nói trên là serotonin (5-hydroxytryptamin), mà thoái giáng chất này tạo nên 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA), rồi chất này được bài xuất vào nước tiểu. Khi được giải phóng vào hệ tuần hoàn, serotonin có thể gây ra các triệu chứng của hội chứng carcinoid như đỏ bừng (tím hoặc đỏ), tiêu chảy (ồ ạt và toàn nước), nhịp tim nhanh, tụt huyết áp, có thắt phế quản, giãn mao mạch, và bệnh tim hoặc suy tim phải. Các triệu chứng có thể bị gia tăng nặng thêm khi ăn các thức ăn có chứa nhiều tyramin, như phomat xanh, sôcôla và rượu vang đỏ.

Các khối u carcinoid được phân loại tùy theo nguồn gốc mô phôi học thành các u carcinoid của ruột trước của phôi (foregut) (10%; phế quản, dạ dày), ruột giữa của phôi (midgut) (75%; ruột non, ruột thừa, đoạn đầu đại tràng), và ruột sau của phổi (15%; đoạn xa đại tràng, trực tràng). Gần đây, Tổ chức Y tế thế giới (WHO) giới thiệu phân loại mới dựa trên nguy cơ tiềm ẩn ác tính của u: u nội tiết biệt hóa cao (chỉ số tăng sinh [PI] <2%); Ung thư biểu mô nội tiết biệt hóa cao (Pl > 2% nhưng < 15%); Ung thư biểu mô nội tiết biệt hóa kém (Pl > 15%); Các u hỗn hợp nội tiết – ngoại tiết, và các tổn thương giống u. Hơn 75% các u carcinoid có vị trí ở đường tiêu hóa，〜25% ở phổi, và <1% ở thận và buồng trứng. Trong hệ tiêu hóa， các u carcinoid của ruột non là phổ biến nhất (29%), tiếp theo là các u của trực tràng (14%), dạ dày (5%) và ruột thừa (5%). Carcinoid “điển hình” có đặc điểm mô học đặc trưng là sự xuất hiện các hàng đều nhau các tế bào tròn nhỏ với nhân và bào tương đồng nhất mà không có sự đa hình (pleomorphism) hay phân bào. Carcinoid “không điển hình” có đặc điểm là kết hợp với các biểu hiện xâm lấn hơn như nhân lớn bất thường, tốc độ phân bào cao hơn, và/hoặc có hoại tử.

Mục lục

NGUYÊN NHÂN

Cơ chế bệnh sinh phân tử của các u carcinoid còn chưa được hiểu hoàn chỉnh. Các carcinoid của ruột trước của phôi mang tính tản phát, cũng như các u được kết hợp với u tân sinh đa tuyến nội tiết typ 1 (MEN 1) (cường gastrin tiên phát [hội chứng Zollinger-Ellison]), biểu hiện tình trạng mất allel ở nhiễm sắc thể 11q13. Đột biến gen MEN1 tạng không có khả năng di truyền cũng đã được báo cáo ở 1/3 các u nguồn gốc từ ruột trước của phôi có tính tản phát. Các u carcinoid tá tràng (có vị trí tại hoặc gần bóng Vater) sản xuất các somatostatin được kết hợp với u xơ thần kinh typ 1. Đối với các u carcinoid ở ruột giữa của phôi, vùng mất nhiễm sắc thể chính là 18q (54%), 9p (15%), 11q (13%), và 16q (12%). Carcinoid phế quản có liên quan với các đột biến của gen ức chế u p53 và bất thường điều hòa tổng hợp các protein liên quan với quá trình chết tế bào theo chương trình, gồm Bcl-2 và Bax. Điều hòa tổng hợp một loạt các yếu tố tăng trưởng (yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi cơ sở, yếu tố tăng trưởng tế bào nội mạc mạch máu, yếu tố tăng trưởng chuyển dạng a và (3, peptid dạng cánh nhép, và yếu tố tăng trưởng nguồn gốc tiểu cầu) và một số thụ thể của các yếu tố này cũng đã được báo cáo gặp ở u carcinoid.

Bảng 34-1. Chẩn đoán phân biệt hội chứng carcinoid

Đỏ bừng

Sinh lý: mãn kinh, uống đồ nóng, rối loạn lo âu, đỏ bừng da lành tính

Thuốc: diltiazem, amyl nitrat, acid nicotinic, levodopa, bromocriptin, uống rượu kèm disulfram.

Bệnh lý: bệnh mastocytosis hệ thống, bệnh lơxêmi mạn dòng bạch cầu hạt ưa kiềm, VIPoma, u tụy thượng thận (pheochromocytoma), ung thư biểu mô giáp thể tủy, ung thư tế bào thận, cơn co giật vùng não trung gian.

ỉa chảy: viêm dạ dày ruột, bệnh lý ruột do viêm, viêm đại tràng nhiễm khuẩn, VlPoma, lạm dụng thuốc nhuận tràng.

Co thắt phế quản: hen, shock phản vệ, phù phổi, dị vật phế quản.

Bệnh van tim: Bệnh thấp tim, viêm nội tâm mạc bán cấp do vi khuẩn, bệnh cơ tim giãn, bệnh tim thiếu máu cục bộ với rối loạn chức năng cơ nhú.

Nguồn: Robertson RG, et al. Carcinoid tumors. Am Fam Physician 2006; 74: 429- 434; Sitaraman sv, Goldfinger SE. The carcinoid syndrome. In: Rose BD, ed. Uptodate, Walthan, MA: Uptodate; 2007

Mặc dù còn chưa biết rõ nguyên nhân chính xác của dấu hiệu đỏ bừng được gặp trong hội chứng carcinoid, các biểu hiện khác của hội chứng, đặc biệt là ỉa chảy và co thắt phế quản dường như có thể được cắt nghĩa chủ yếu do tình trạng quá thừa serotonin gây nên. Bệnh van tim bên phải cũng là hậu quả của nồng độ serotonin máu quá cao và là một biến chứng muộn của hội chứng này, gây nên tình trạng xơ hóa nội tâm mạc và dày các van tim, gây hẹp van động mạch phổi và suy van 3 lá. Van 2 lá thường ít bị tác động hơn do serotonin được chuyển hóa ở phổi. Các nguyên nhân tiềm tàng khác gây ra các các biểu hiện gặp trong hội chứng carcinoid cũng phải được xem xét ở phần chẩn đoán phân biệt (Bảng 34-1).

BIỂU HIỆN

Các triệu chứng của hội chứng carcinoid thay đổi về cường độ và thời gian. Các triệu chứng này cũng thường mơ hồ, không đặc hiệu và liên quan với cơ quan khu trú u, khiến chẩn đoán thường tương đối bị chậm trễ. Thời gian trung bình từ khi khởi phát triệu chứng đến khi được chẩn đoán là trên 9 năm. Khi tới khám tại bệnh viện, 40 – 60% bệnh nhân không có triệu chứng. Nhiều u carcinoid được phát hiện một cách tình cờ trong khi phẫu thuật do các lý do khác, thường là khi cắt ruột thừa (1/300 ca cắt ruột thừa) hoặc phẫu thuật để điều trị viêm tụy cấp, hoặc phẫu thuật đối với tắc ruột, hoặc khi điều trị bệnh đường sinh dục của phụ nữ. Các triệu chứng do bản thân khối u gây nên có thể thay đổi từ cảm giác khó chịu nhẹ ở bụng đến tắc ruột từng lúc. Đôi khi, khối u carcinoid có thể là điểm khởi phát của tình trạng lồng ruột xẩy ra từng lúc. Các u carcinoid thường biểu hiện ở tuổi 50 – 60, và có tỷ lệ cao hơn ở những người Mỹ gốc Phi, và thường gặp nhiều hơn một chút ở nữ.

Phần lớn các bệnh nhân bị u carcinoid ờ ruột non có biểu hiện di căn đến các hạch bạch huyết và/hoặc gan. Do gan và phổi chuyển hóa rất chất do u carcinoid tiết ra, vì vậy sẽ ngăn ngừa tình trạng giải phóng các chất này vào hệ tuần hoàn cho tới khi xẩy ra di căn. Điều này có thể giúp giải thích tại sao các bệnh nhân có u carcinoid chỉ có biểu hiện hội chứng khi có di căn tới gan. Tuy nhiên, nếu hội chứng này có biểu hiện, điều đó không nhất thiết chứng tỏ là đã bệnh đã di càn, do gan có thể không thanh lọc được ngay các sản phẩm có hoạt tính sinh học. Hội chứng carcinoid chỉ xảy ra ở 10% số bệnh nhân có u carcinoid, và hội chứng này rất thường được kết hợp nhất với các u có nguồn gốc từ ruột giữa của phôi, trái lại các carcinoid phế quản và ở ngoài đường tiêu hóa rất hiếm gây ra hội chứng này.

Các dấu hiệu và triệu chứng

Đỏ bừng

Đỏ bừng da thường khô không có toát mồ hôi, xảy ra ở 85% các bệnh nhân có hội chứng carcinoid, ở bệnh nhân bị carcinoid nguồn gốc từ ruột giữa, đỏ bừng da thường có màu hồng nhạt đến đỏ và xuất hiện ở mặt và phần vú trở lên trên của thân mình. Tình trạng đỏ bừng được khởi phát khi uống rượu hoặc àn thức ăn có tyramin (phomat xanh, sôcôla, rượu vang đỏ). Theo thời gian, đỏ bừng có thể xuất hiện tự nhiên. Tình trạng này điển hình kéo dài từ 1 đến 5 phút và có thể xảy ra nhiều lần trong ngày. Đỏ bừng đi kèm với các u ruột trước thường mạnh hơn, kéo dài vài giờ, thường kéo theo các giãn mao mạch, và xuất hiện ở phần thân mình và các chi.

ỉa chảy

ỉa chảy thường thuộc loại tăng tiết (toàn nước, không có máu) và kéo dài dù bệnh nhân nhịn đói. số lần đi ngoài có thể thay đổi từ vài lần đến > 30 lần / ngày và có thể rất dữ dội. Nếu đi kèm với đau quặn bụng nặng nề, tiêu chảy có thể là do xơ hóa mạc treo. Tiêu chảy thường không liên quan về thời gian với các cơn đỏ bừng.

Co thắt phế quản

10 – 20% bệnh nhân bị hội chứng carcinoid có khó thở và thở rít, thường xuất hiện trong cơn đỏ bừng.

Bệnh tim carcinoid (Carcinoid Heart Disease)

Bệnh tim carcinoid có thể gặp ở 60 – 70% các bệnh nhân có u carcinoid di căn. Tình trạng này được đặc trưng bằng xơ dày của nội tâm mạc, các lá van, nhĩ và thất. Bệnh van tim là đặc trưng bệnh lý thường gặp nhất, với hở van ba lá được gặp ờ 97% và hẹp van động mạch phổi gặp ở 88% các bệnh nhân. Các biểu hiện lâm sàng là biểu hiện của bệnh van tim bên phải như phù ngoại biên, cổ chướng, và gan to đàn hồi.

Cơn carcinoid cấp (Carcinoid Crisis)

Cơn carcinoid cấp là một thể nặng của hội chứng carcinoid có nguy cơ đe dọa tính mạng, được các sự cố đặc biệt khởi phát như gây mê, phẫu thuật, hoặc điều trị hóa chất, do các sự cố nói trên được cho là kích thích giải phóng một lượng quá lớn các chất hoạt mạch. Các triệu chứng bao gồm đỏ bừng với những thay đổi rất lớn về huyết áp, và triệu chứng cũng có thể bao gồm loạn nhịp tim, co thắt phế quản, và rối loạn tình trạng ý thức.

Các biểu hiện khác

Bệnh da do dinh dưỡng (pellagra dermatosis) với tăng sừng hóa da và xạm da, bệnh Peyronie của dương vật, tình trạng tắc nghẽn của động mạch và tĩnh mạch mạc treo, và xơ hóa sau phúc mạc/trong ổ bụng dẫn đến tắc ruột và/hoặc niệu quản cũng có thể được gặp. Hiếm gặp hơn các u carcinoid xuất phát từ ruột trước hoặc ruột sau có thể gây di căn xương. Những khối u này có thể tiết hormon gây giải phóng hormon hướng thượng thận (CRH) và hormon hướng vỏ thượng thận (ACTH) (gây hội chứng Cushing ngoại lai), hoặc hormon tăng trưởng (gây bệnh to đầu chi). Carcinoid dạ dày được kết hợp với MEN 1.

XỬ TRÍ

Chẩn đoán

Các u carcinoid đặt ra một thách thức trong chẩn đoán do chúng thường không có triệu chứng và tiến triển âm thầm. Có nhiều tình trạng bệnh lý khác không phải là hội chứng carcinoid cũng có thể gây tiêu chảy hoặc đỏ bừng (Xem Bảng 34-1), vì vậy đánh giá được tập trung chủ yếu để tìm hiểu 2 vấn đề chính: (a) xác nhận các triệu chứng biểu hiện là do u carcinoid tiết các chất có hoạt tính gây nên, và (b) xác định vị trí khối u.

Các xét nghiệm sinh hóa

Xét nghiệm chẩn đoán ban đầu hữu ích nhất để chẩn đoán hội chứng carcinoid là đo nồng độ 5-HỈAAA được bài tiết trong nước tiểu 24h. 5-HIAA là sản phẩm tận của chuyển hóa serotonin. Xét nghiệm này có độ nhạy 75% và độ đặc hiệu gần 100%. Giới hạn bài tiết bình thường của 5-HIAA trong nước tiểu là < 6 mg/ngày (theo ngưỡng giới hạn tham chiếu của bệnh viện Bames-Jewish). Hầu hết các bệnh nhân có hội chứng carcinoid có nồng độ 5-HIAA bài tiết trong nước tiểu > 100 mg/ ngày; theo một nghiên cứu, giới hạn nào dao động từ 99 đến 270 mg/ngày. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có hội chứng carcinoid lại chỉ có tăng vừa phải 5-HIAA niệu (tới 30 mg/ngày), tức là một mức tăng tương đươngvới nồng độ 5-HIAA niệu được gặp ở bệnh nhân bị bệnh Celiac sprue, bệnh Whipple, hoặc sau khi ăn thức ăn chứa nhiều tryptophan. Do đó, trước khi chỉ định tiến hành định lượng nồng độ 5-HIAA bài tiết trong nước tiểu, điều bắt buộc là phải kiểm tra các yếu tố có thể gây kết quả xét nghiệm âm tính giả hoặc dương tính giả (Bảng 34-2). Nồng độ 5-HIAA niệu dường như cũng có tương quan chặt với kích thước khối u, và có thể được sử dụng như là một dấu chỉ để đánh giá sự lan rộng của bệnh.

Mặc dù xét nghiệm định lượng nồng độ 5-HỈAA được bài tiết trong nước tiểu rất hữu ích cho bệnh nhân bị u carcinoid nguồn gốc từ ruột giữa, nhưng xét nghiệm này lại có thể không hữu ích ở bệnh nhân nghi ngờ bị carcinoid nguồn gốc ruột trước do các bệnh nhân này thường bị thiếu hụt acid amin thơm decarboxylase, enzym này chuyển 5-hydroxytryptophan thành serotonin. Hậu quả là, các carcinoid nguồn gốc ruột trước sẽ có nồng độ 5-hydroxytryptophan tăng cao thay thế. Tuy nhiên, cho tới hiện tại, không thể định lượng chính xác được chất chuyển hóa này ờ các phòng xét nghiệm tại Hoa Kỳ, và, vì vậy cần tiến hành các thăm dò khác để xác định trực tiếp vị trí khối u.

Bảng 34-2. Các yếu tố gây tăng hoặc giảm giả tạo nồng độ 5-HIAA trong nước tiểu

Dương tính giả

Âm tính giả

Thức ăn

Quả bơ, lê, dứa, chuối, kiwi, mận, cà tím, óc chó, quả hồ đào Thuốc

Nicotin, cafein, acetaminophen, guafenesin, phenobarbital, reserpin, ephedrin, phentolamin, fluorouracil, melphalan

Thuốc:

Ethanol, aspirin, isoniazid, heparin, thuốc ức chế monoamine oxidase, corticotropin, imipramin, levodopa, methyldopa, phenothiazin

Một xét nghiệm sinh hóa khác có thể sử dụng là chromogranin A, một glycoprotein được các u thần kinh nội tiết tiết cùng các hormon khác. Mặc dù nồng độ chromogranin A có vẻ là một marker nhạy của u carcinoid, song xét nghiệm này có độ đặc hiệu thấp do nồng độ chromogranin cũng có thể tăng trong nhiều tình trạng bệnh lý khác không liên quan đến quá trình tân sinh như giảm chức năng gan và thận, bệnh ruột do viêm, chấn thương và stress thể chất, và tăng nồng độ gastrin máu do tình trạng không có acid dịch vị gây nên (ví dụ: điều trị kéo dài thuốc ức chế bơm proton, viêm dạ dày teo, hoặc hẹp hang vị). Do đó, xét nghiệm định lượng chromogranin A thường không được sử dụng để chẩn đoán hội chứng carcinoid. Tuy nhiên, có thể sử dụng xét nghiệm này như là một marker để theo dõi tiến triển hay thoái triển của u do các thay đổi nồng độ của chất này xảy ra trước khi hình ảnh học chẩn đoán phát hiện được u. Tăng nồng độ chromogranin A đã được chứng minh là một yếu tố dự báo độc lập cho tỷ lệ sống thêm kém, và có tương quan với khối lượng khối u (ngoại trừ trong u tế bào tiết gastrin).

Theo một số báo cáo gần đây, xét nghiệm nồng độ serotonin trong máu toàn phần có thể nhạy hơn xét nghiệm nồng độ 5-HIAA niệu, và có thể hữu ích trong các trường hợp mà kết quả xét nghiệm nồng độ 5-HIAA niệu không rõ ràng. Ví dụ, ở các bệnh nhân có hội chứng carcinoid, nồng độ serotonin trong máu toàn phần lúc đói dao động từ 790 – 4500 ng/mL, trong khi ở người bình thường nồng độ này chỉ dao động từ 71 – 310 ng/mL. Tuy nhiên độ đặc hiệu của xét nghiệm này chưa được xác định. Thêm vào đó, một số yếu tố có thể ảnh hưởng đến nồng độ serotonin máu như dùng thuốc chống trầm cảm ức chế tái bắt giữ serotonin chọn lọc (SSRI) làm giảm nồng độ serotonin máu, trái lại các u cận hạch như u tủy thượng thận (pheochromocytoma) ngoài thượng thận có thể làm tăng nồng độ serotonin máu.

Nếu các xét nghiệm sinh hóa nói trên bình thường hoặc chỉ tăng ở mức ranh giới ở một bệnh nhân than phiền có tình trạng đỏ bừng rõ và các dấu hiệu đặc trưng khác của hội chứng carcinoid, có thể xem xét chỉ định làm test kích thích bằng adrenalin (bắt đầu với liều bolus tĩnh mạch 2 mcg tới liều tối đa là 10mcg) hoặc tiêm pentagastrin tĩnh mạch (0,06 mg/kg trọng lượng cơ thể), cả hai test kích thích này có độ nhạy gần 100%. Xét nghiệm được coi là dương tính nếu bệnh nhân có đỏ bừng, tụt huyết áp, nhịp tim nhanh xuất hiện trong vòng 45- 120 giây sau tiêm và kéo dài trong ít nhất 1 phút. Ngừng test sau khi có đáp ứng dương tính. Ưu điểm của test kích thích bằng pentagastrin so với test kích thích bằng adrenalin là nó gây tình trạng đỏ bừng ở cả bệnh nhân có u nguồn gốc ruột trước và ruột giữa.

Chẩn đoán hình ảnh

Một khi chẩn đoán sinh hóa hội chứng carcinoid đã được khẳng định, khối u phải được xác định vị trí. Chụp cắt lớp vi tính bụng là biện pháp chẩn đoán được chọn để xác định giai đoạn khối u, do nó giúp phát hiện u tiên phát, tình trạng phì đại hạch lympho mạc treo, và di căn gan. Các u carcinoid đã có thâm nhiễm sẽ có biểu hiện đặc trưng trên hình ảnh chụp cắt lớp vi tính như có gai với dạng giống ngôi sao. Hiện diện của các thụ thể somatostatin trong khối u carcinoid khiến cho có thể chỉ định chụp xạ hình u bằng indium-111 octreotid. Thăm dò này có độ nhạy gần 90% ở các bệnh nhân có hội chứng carcinoid. Do đó, cả chụp cắt lớp vi tính bụng và chụp xạ hình octreotid có vai trò bổ sung cho nhau trong định vị khối u, ngoài ra xạ hình bằng octreotid còn có thêm ưu điểm trong dự báo đáp ứng với điều trị octreotid.

Các phương pháp thăm dò khác như chụp cộng hưởng từ (nhạy trong việc phát hiện bệnh lý ngoài gan), siêu âm nội soi/ siêu âm trong mổ, và nội soi bằng viên nang video thường được dành cho những bệnh nhân nghi vấn bị u carcinoid song không thể xác định được vị trí bằng chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp xạ hình bằng octreotid. Chụp cắt lớp vi tính ngực có thể được sử dụng để xác định vị trí các u carcinoid phế quản, và siêu âm tim có thể giúp xác định mức độ nặng của bệnh tim carcinoid.

Điều trị

Các vấn đề mấu chốt trong xử trí bệnh nhân có khối u carcinoid là cắt bỏ khối u (nếu chưa xảy ra di căn) và kiểm soát các triệu chứng.

Điều trị được lựa chọn cho bệnh nhân có khối u carcinoid khu trú là phẫu thuật cắt bỏ u. Các khối u < 2 cm ở ruột thừa có thể được điều trị bằng cắt ruột thừa. Các u carcinoid ruột thừa to hơn đòi hỏi cắt bán phần đại tràng phải. Các u carcinoid ở ruột non thường được cắt bằng cắt đoạn ruột và nạo vét hạch lympho mạc treo. Cắt toàn bộ trực tràng được khuyến cáo cho carcinoid trực tràng và cắt toàn bộ đại tràng được khuyến cáo cho carcinoid đại tràng. Carcinoid phế quản thường được lấy bỏ bằng phẫu thuật. Hiệu quả của các phương pháp điều trị khác nhau có thể được đánh giá bằng mức độ đáp ứng sinh hóa sau khi áp dụng phương pháp điều trị được chỉ định (ví dụ: giảm > 50% nồng độ 5-HIAA niệu) hoặc tốc độ đáp ứng của u (ví dụ: giảm kích thước khối u qua chẩn đoán hình ảnh).

Do hơn 90% các bệnh nhân có hội chứng carcinoid bị di căn (trừ u buồng trứng và phế quản là các u carcinoid có thể gây triệu chứng mà không có tình trạng di căn), phẫu thuật chỉ có một vai trò hạn chế trong điều trị các bệnh nhân này. Tuy nhiên, phẫu thuật với khả năng điều trị tiệt căn có thể được thực hiện cho một số hãn hữu bệnh nhân có di căn gan có thể được cắt bỏ hoặc di căn não đơn độc hoặc cho bệnh nhân bị carcinoid phế quản và buồng trứng. Các bệnh nhân bị hội chứng carcinoid có thể cần được điều trị trước bằng octreotid để làm giảm tần xuất xuất hiện cơn carcinoid kịch phát (carcinoid crisis) do cơn này có thể được thúc đẩy trong khi tiến hành tiền mê hoặc các động tác phẫu thuật đối với u.

Điều trị đặc hiệu đối với các triệu chứng khác nhau của hội chứng carcinoid cũng rất cần thiết. Một số thuốc đã được chứng minh là có hiệu quả đối với bệnh nhân bị đỏ bừng và tiêu chảy nặng, như octreotid, prednisolon, phenoxybenzamin, và chlorpromazin. Thuốc giãn phế quản chọn lọc có thể được dùng đẻ kiểm soát các triệu chứng thở rít. Tuy nhiên, ở bệnh nhân có biểu hiện triệu chứng nặng, chỉ có một thuốc có nhiều khả năng có hiệu quả điều trị với độc tinh có thể được chấp nhận là octreotid. Tình trạng đỏ bừng và ỉa chảy sẽ thuyên giảm ở 75% đến 80% bệnh nhân được điều trị bằng 50mcg octreotid tiêm dưới da X 3 lần/ngày.

Các tác dụng phụ của octreotid bao gồm chán ăn, buồn nôn và nôn, mà có thể làm giảm thiểu được các tác dụng phụ này bằng cách chỉnh liều dần (liều tối đa là 1500 mcg/ngày chia thành các liều nhỏ). Tuy nhiên, các chế phẩm octreotid tác dụng kéo dài (lanreotide SR) cũng đã có trên thị trường cho phép điều trị thuận lợi hơn khi tiêm 10 ngày một lần, và các nghiên cứu đã chứng minh hiệu quả tương đương giữa lanreotid SR và octreotid. Một biến chứng thường gặp khác là xảy ra sỏi mật do cholesterol không triệu chứng hoặc bùn túi mật ở 〜25% các BN trong vòng 18 tháng đầu điều trị, do octreotid làm giảm độ co bóp và làm rỗng túi mật sau ăn. Điều trị dự phòng bằng acid ursodeoxycholic có thể giúp làm giảm biến chứng này.

Vai trò của phẫu thuật ở giai đoạn bệnh tiến triển không rõ ràng. Khi không thể cắt bỏ được u, các lựa chọn điều trị khác cho bệnh nhân bị u carcinoid đã di căn bao gồm sử dụng kỹ thuật căt u bằng sóng radio (radiofrequency ablation) hoặc đốt lạnh (cryoablation), tiến hành riêng biệt hoặc kết hợp với phẫu thuật làm giảm bớt kích thước u. Trong các thử nghiệm không đối chứng, gây tắc động mạch gan giúp cải thiện rõ rệt triệu chứng ở tới 75% bệnh nhân bị di căn gan do u carcinoid về phương diện các triệu chứng đỏ bừng và tiêu chảy. Điều trị bổ sung thêm bằng interferon-alfa cũng có hiệu quả để kiểm soát các triệu chứng ở những bệnh nhân có tình trạng bệnh đề kháng với điều trị octreotid đơn độc. Điều trị hóa chất gây độc tế bào (streptozocin, cyclophosphamid, fluouracil, doxorubicin) chi mang lại tỷ lệ thành công hạn chế trong điều trị các u carcinoid di căn.

Tiên lượng

Các u carcinoid tiến triển chậm, và ngay cả khi đã có di căn thì thời gian sống thêm vẫn được tính bằng năm chứ không phải là tháng. Tiên lượng dựa vào vị trí, kích thước, mức độ xâm lấn, và mô bệnh học của u tiên phát. Tỷ lệ sống thêm tốt nhất là u ở ruột thừa (〜85%), tiếp đó là phế quản phổi ~75%) và trực tràng (〜70%). Có rối loạn chức năng van 3 lá và hội chứng carcinoid dự báo tỷ lệ sống thêm trung bình tồi hơn. Các dữ liệu từ Hệ thống ghi nhận Carcinoid Quốc gia của Hoa Kỳ cho thấy tỷ lệ sống thêm trung bình 5 năm tính chung ở tất cả các bệnh nhân là 82%. Tỷ lệ sống thêm trung bình này ở bệnh nhân có u khu trú là 94%, các đối tượng có di căn hạch lympho vùng là 64%, và những đối tượng có u di căn là 0 – 27%.

NHỮNG ĐIỂM QUAN TRỌNG CẦN GHI NHỚ

Các u carcinoid là những u thần kinh nội tiết hiếm gặp, phát triển chậm. Giải phóng vào hệ tuần hoàn serotonin và các peptid hoạt mạch khác từ u carcinoid gây ra hội chứng
Các đặc điểm chính của hội chứng carcinoid bao gồm đỏ bừng, tiêu chảy, vã mồ hôi, thở rít, đau bụng và xơ hóa tim
Hội chứng carcinoid chỉ xảy ra ở khoảng 10% các bệnh nhân có u carcinoid, và nhất là khi có di căn gan. Tuy nhiên, các carcinoid phế quản và buồng trứng có thể gây hội chứng carcinoid này, ngay cả khi không có tình trạng di căn.
Xét nghiệm chẩn đoán ban đầu hữu ích nhất đối với hội chứng carcinoid là định lượng 5-HIAA được bài tiết trong nước tiểu 24 giờ.
Phẫu thuật là điều trị được lựa chọn cho bệnh nhân có u carcinoid khu trú.
Điều trị nội khoa đối với u carcinoid di căn là sử dụng octreotid.

Công dụng thuốc chống trầm cảm

Sức khỏe đời sống

Nguyễn Hà

25/06/2012

Công dụng chính của thuốc chống trầm cảm là điều trị trầm cảm lâm sàng ở người lớn. Chúng cũng được sử dụng cho các tình trạng sức khỏe tâm thần khác và điều trị cơn đau mãn tính.

Trong hầu hết các trường hợp, người lớn bị trầm cảm vừa phải đến nặng được kê đơn thuốc chống trầm cảm như một hình thức điều trị đầu tiên. Chúng thường được kê đơn cùng với liệu pháp nói như liệu pháp hành vi nhận thức (CBT). CBT là một loại liệu pháp sử dụng phương pháp giải quyết vấn đề để giúp cải thiện suy nghĩ, tâm trạng và hành vi.

Thuốc chống trầm cảm không luôn được khuyến nghị để điều trị trầm cảm nhẹ vì nghiên cứu đã tìm thấy hiệu quả hạn chế.

Tuy nhiên, thuốc chống trầm cảm đôi khi được kê đơn trong vài tháng cho trầm cảm nhẹ để xem bạn có thấy cải thiện nào trong triệu chứng của mình không. Nếu trong thời gian này bạn không thấy có lợi ích nào, thuốc sẽ được ngừng dần.

Ban đầu, một loại thuốc chống trầm cảm gọi là chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI) thường được kê đơn. Nếu triệu chứng của bạn không cải thiện sau khoảng 4 tuần, có thể sẽ được khuyên dùng một loại thuốc chống trầm cảm thay thế hoặc tăng liều.

Nhiều loại thuốc chống trầm cảm có thể được bác sĩ gia đình kê đơn, nhưng một số loại chỉ có thể được sử dụng dưới sự giám sát của chuyên gia sức khỏe tâm thần. Nếu trầm cảm không đáp ứng với thuốc chống trầm cảm một mình, các phương pháp điều trị khác như CBT cũng có thể được sử dụng để đạt được kết quả tốt hơn. Họ cũng có thể cho liều cao hơn của thuốc.

Mục lục

Trẻ em và thanh thiếu niên

Trẻ em và thanh thiếu niên bị trầm cảm vừa phải đến nặng nên được đề nghị một đợt trị liệu tâm lý (liệu pháp nói) kéo dài ít nhất 3 tháng.

Trong một số trường hợp, một SSRI gọi là fluoxetine có thể được cung cấp kết hợp với liệu pháp tâm lý để điều trị trầm cảm vừa phải đến nặng ở thanh thiếu niên từ 12 đến 18 tuổi.

Các tình trạng sức khỏe tâm thần khác

Thuốc chống trầm cảm cũng có thể được sử dụng để giúp điều trị các tình trạng sức khỏe tâm thần khác, bao gồm:

Rối loạn lo âu
Rối loạn ám ảnh cưỡng chế (OCD)
Rối loạn hoảng sợ
Các nỗi sợ hãi nghiêm trọng, như chứng sợ không gian rộng (agoraphobia) và lo âu xã hội (chứng sợ xã hội)
Chứng bulimia
Rối loạn căng thẳng sau chấn thương (PTSD)

Cũng giống như trầm cảm, SSRIs thường là lựa chọn đầu tiên để điều trị các tình trạng này. Nếu SSRIs không hiệu quả, một loại thuốc chống trầm cảm khác có thể được sử dụng.

Cơn đau mãn tính

Mặc dù một loại thuốc chống trầm cảm gọi là thuốc chống trầm cảm ba vòng (TCAs) không được thiết kế ban đầu để làm giảm đau, nhưng có bằng chứng cho thấy chúng có hiệu quả trong việc điều trị cơn đau dây thần kinh mãn tính ở một số người.

Cơn đau dây thần kinh mãn tính, còn được gọi là đau thần kinh, là do tổn thương dây thần kinh hoặc các vấn đề khác với dây thần kinh, và thường không đáp ứng với các thuốc giảm đau thông thường, như paracetamol.

Amitriptyline là một loại TCA thường được sử dụng để điều trị đau thần kinh. Các tình trạng có thể hưởng lợi từ việc điều trị bằng amitriptyline bao gồm:

Hội chứng đau vùng phức tạp
Bệnh lý thần kinh ngoại vi
Bệnh đa xơ cứng (MS)
Các tình trạng mà dây thần kinh bị chèn ép, như đau thần kinh tọa

Thuốc chống trầm cảm cũng đã được sử dụng để điều trị các trường hợp đau mãn tính không liên quan đến dây thần kinh (đau không thần kinh). Tuy nhiên, chúng được cho là kém hiệu quả hơn cho mục đích này. Ngoài TCAs, SSRIs và chất ức chế tái hấp thu serotonin-noradrenaline (SNRIs) cũng có thể được sử dụng để điều trị cơn đau mãn tính không thần kinh.

Các tình trạng gây đau không thần kinh mà có thể hưởng lợi từ việc điều trị bằng thuốc chống trầm cảm bao gồm fibromyalgia, đau lưng mãn tính và đau cổ mãn tính.

Đái dầm ở trẻ em

Thuốc chống trầm cảm ba vòng (TCAs) đôi khi được sử dụng để điều trị đái dầm ở trẻ em, nếu các phương pháp điều trị khác không có tác dụng.

Chúng có thể giúp thư giãn cơ bàng quang. Điều này làm tăng khả năng chứa đựng của bàng quang và giảm cảm giác muốn đi tiểu.

Tác dụng của nhân sâm và cẩn thận khi dùng nhân sâm

Sức khỏe gia đình

Thuốc chữa bệnh

25/06/2012

Tác dụng của nhân sâm và cẩn thận khi dùng nhân sâm

Nhân sâm là một loại thuốc quý, được coi là thượng dược, đã được nhân loại biết đến và sử dụng lâu đời. Do có hình dáng giống như hình người nên được đặt tên là nhân sâm. Nhân sâm có tên khoa học là Panax ginseng có xuất xứ từ chữ Hy Lạp: Pan là tất cả, acos là chữa được, có ý nói sâm là vị thuốc chữa được mọi bệnh; ginseng là phiên âm của chữ Nhân sâm. Có nhiều loại Nhân sâm: sâm Triều Tiên, sâm Bắc Mỹ, sâm Trung Quốc… ở Việt Nam cũng đã phát hiện loại sâm quý gọi là sâm Ngọc Linh hay sâm khu năm. Nhân sâm thường mọc hoang và đã được trồng ở Triều Tiên, Trung Quốc, Viễn Đông, Nhật Bản, Mỹ… Trong chiến tranh chống Mỹ, Chí nguyện quân Trung Quốc đã có lần đào được củ Nhân sâm to bằng người, mấy chục người ăn không hết. Ớ Triều Tiên, Nhân sâm được bày bán ở chợ như bán rau và được sử dụng như là một thực phẩm hàng ngày. Nếu có điều kiện, bạn hãy nấu canh nhân sâm ăn thử!

Đông y coi Nhân sâm là vị thuốc đứng đầu các vị thuốc bổ dưỡng, theo thứ tự Sâm – Nhung – Quế – Phụ.

Theo danh y Hải Thượng Lãn Ông, Nhân sâm có tính hơi hàn, không độc, đưa lên nhiều hơn giáng xuống. Có tác dụng: “Bổ ích chân nguyên không đầy đủ, khí đoản thở gấp, hư hoả nghịch lên do hao, sinh tân chỉ khát, khai tâm khiếu, tăng trí khôn, nhuận bổ nguyên dương, khỏi sợ hãi, kinh động, mê lung tung, lạnh trong tỳ vị, đau trong lòng bụng, ngực sườn đầy tức, phá tích cứng, khai thông ngưng trệ, tráng dương, nuôi tinh thần, yên hồn phách… Uống nhiều thì tuyên thông, uống ít thì ủng trệ, có thể giải độc rượu… “

Các nhà nghiên cứu Liên Xô cũ Burkrat, Xakxopov và Kixelev kết luận, dung dịch rượu Nhân sâm có tác dụng hạ huyết áp. Tác dụng trên tim mạch còn phụ thuộc nồng độ Nhân sâm: nồng độ càng cao càng ức chế hoạt động của tim; nồng độ thấp lại làm tim co bóp mạnh lên, tần số tim cũng tăng lên!

Các nhà khoa học Nhật Bản, Trung Quốc kết luận: Nhân sâm có tác dụng hạ đường huyết, do vậy chữa được bệnh đái tháo đường, một căn bệnh nguy hiểm mà các nhà khoa học đang cảnh báo sẽ phát triển trong vài thập niên tới.

Theo Đông y, bệnh tăng huyết áp được coi là chứng “Huyễn vựng”, có nguyên nhân do thận hư, can khí nghịch lên, can uất hoá hoả. Vì Nhân sâm có tính thăng lên, do vậy không nên dùng Nhân sâm cho người bệnh tăng huyết áp mà dễ gây đột quỵ.

Đau thắt ngực do nguyên nhân thiếu máu nuôi dưỡng cơ tim. Theo Đông y: tâm khí hư, khí huyết ứ trệ gây nên chứng “Tâm giảo thống” hay còn gọi là đau thắt ngực. Trong trường hợp này, Nhân sâm không chỉ có tác dụng bổ khí mà còn có tác dụng khai khí trệ, hành huyết ứ mà có tác dụng giảm đau.

Một bệnh nhân 45 tuổi, đã có tiền sử đau thắt ngực 3 năm, kèm theo rối loạn lipid máu, thường xuyên phải dùng thuốc Nitromint để điều trị mà không hết đau. Tình cờ, khi thấy mệt, ăn liền trong 2 – 3 ngày một con sâm Triều Tiên, thấy tỉnh táo, đỡ mệt, không còn đau thắt ngực một tháng liền. Thế mới biết tác dụng khai khí uất, hành khí trệ của Nhân sâm diệu kỳ đến đâu. Khí đã hành thì huyết ắt cũng phải lưu thông nên mới có tác dụng giảm đau như vậy.

Do có tác dụng bồi bổ chân nguyên, bổ khí nên Nhân sâm có tác dụng nâng huyết áp trong những trường hợp huyết áp thấp, huyết áp tụt. Người ta thường kết hợp sâm với gừng nhằm mục đích tăng tác dụng của Nhân sâm. Thang cổ phương “Sâm phụ thang” bao gồm Nhân sâm 40g, Phụ tử chế 20g, Gừng tươi 3 lát, Táo đen 3 quả sắc uống có tác dụng “Hồi dương cứu nghịch”: chữa các chứng mạch suy kiệt, mồ hôi ra nhiều (thoát dương), chân tay lạnh, huyết áp tụt…

Độc sâm thang tác dụng chữa cơ thể quá suy nhược sau khi mất nhiều máu, thần kinh suy nhược. — Độc sâm thang tác dụng chữa cơ thể quá suy nhược

“Độc sâm thang” là thang thuốc chỉ sử dụng một vị Nhân sâm với liều 40g sâm sắc uống, có tác dụng chữa cơ thể quá suy nhược sau khi mất nhiều máu, thần kinh suy nhược.

Mục lục

NHÂN SÂM

Tên khác: Sâm Cao Ly, sâm Triều Tiên

Tên khoa học: Panax ginseng C.A. Mey.

Họ Nhân sâm (Araliaceae)

MÔ TẢ

Cây thảo, có rễ củ như hình người. Thân mảnh, không phân nhánh, cao 30 – 50cm. Lá kép chân vịt, 3 – 4 cái mọc vòng, có cuống dài, lá chét 5, lá tận cùng lớn hơn các lá bên, mép có răng cưa nhỏ, đều.

Cụm hoa mọc ở ngọn thân thành tán kép dạng bán cầu, gồm nhiều hoa tạp tính, màu hồng; đài và tràng 5 phiến mỏng, nhị 5.

Quả mọng, khi chín màu đỏ.

Mùa hoa quả: tháng 3 – 8.

PHÂN BỐ, NƠI MỌC

Trên thế giới, nhân sâm có nguồn gốc ở vùng núi thuộc Viễn Đông Nga, Triều Tiên. Cây mọc hoang sau được trồng phổ biến ở những vùng trên, Trung Quốc, Nhật Bản, Hoa Kỳ.

ở Việt Nam, nhân sâm cũng đã được nhập trồng từ lâu ở các vùng có khí hậu mát và ẩm, nhưng chưa thành công.

BỘ PHẬN DÙNG, THU HÁI, CHẾ BIẾN

Rễ nhân sâm được thu hái vào mùa xuân và mùa thu và thường được chế biến thành hồng sâm và bạch sâm theo cách làm sau: Những củ to, nặng, rửa sạch, cho vào nồi chưng chín trong khoảng 2 giờ, rồi phơi hay sấy khô, bẻ ra có màu hồng, mùi thơm, thì được hồng sâm. Loại củ sâm nhỏ, rửa sạch, nhúng vào nước sôi trong vài phút, rồi tẩm đường vài ngày, phơi hoặc sấy khô, bẻ ra có màu trắng ngà thì được bạch sâm.

Có khi còn tẩm sâm với gừng để làm tăng tính ấm của dược liệu. Lấy gừng giã nát lấy nước cốt, tẩm vào sâm đã thái mỏng, ủ 30 phút, rồi sao nhỏ lửa cho đến khô.

THÀNH PHẦN HÓA HỌC

Rễ nhân sâm chứa các saponin triterpen, gọi là ginsenosid; các chất bay hơi như Y pachoulen, p íarnesen, mayuron, acid palmitic. Đường trong nhân sâm là glucose, rhamnose, sucrose, maltose. Các flavonoid gồm kaempíeroal, triíolin và panasenosid.

TÁC DỤNG DƯỢC LÝ

Nhân sâm có khả năng tăng sức đề kháng của cơ thể và đặc biệt đối với hệ thần kinh trung ương, tăng cường sức dẻo dai của con người, chống mệt mỏi, độc hại. Ngoài ra, nhân sâm còn có tác dụng kích thích hệ thống miễn dịch ở dạng cao mạnh hơn dạng chiết nước.

Nhân sâm là một vị thuốc bổ quý, đứng đầu trong tứ bảo vật của y học cổ truyền: Sâm, nhung, quế, phụ. Tác dụng chính của sâm là tăng thể lực và trí lực chữa cơ thể suy nhược, bệnh tim mạch, tiểu đường, thiếu máu, xơ vữa động mạch. Gần đây, người ta còn tìm được một số hoạt chất có khả năng phòng và chống ung thư.

Liều dùng hàng ngày: 2 – 4g dưới dạng lát cắt để ngậm nuốt nước, rượu thuốc, hãm hoặc làm cao, hoàn tán.

BÀI THUỐC

Thuốc bổ toàn thân “Cao tam tài”: Nhân sâm (4g), thiên môn (10g), thục địa (10g). Tất cả thái nhỏ, sắc với 200ml nước còn 50ml, uống làm 1 – 2 lần trong ngày. Có thể ngâm rượu uống.
Chữa tỳ vị hư nhược, nhức mỏi chân tay, nôn mửa: Nhân sâm (10g), bạch truật (9g), phục linh (9g), cam thảo nướng (6g). Tán thành bột mịn. Mỗi lần dùng 6 g sắc uống.
Thuốc bổ phổi, chữa hen suyễn, khó thở: Nhân sâm (4g), hồ đào nhục (10g). sắc uống ngày một thang.

Một số điều lưu ý khi dùng Nhân sâm mà bạn nên biết:

Không dùng Nhân sâm trong các trường hợp sau:

+ Tăng huyết áp do can dương vượng: Huyết áp cao kèm theo có các chứng nhức đầu, hay cáu giận, hoa mắt chóng mặt…

+ Âm hư hoả động: thường gặp ở phụ nữ độ tuổi mãn kinh với các biểu hiện như có cơn bốc hoả, khó ngủ, vã mồ hôi, ban đêm (đạo hãn), háo khát…

+ Đang mắc bệnh thực tà: ví như các bệnh nhiễm trùng cấp tính. Dùng sâm có thể làm bệnh nặng thêm.

+ Xuất huyết: băng huyết, chảy máu cam, ho ra máu, đại tiện ra máu…

+ ỉa chảy cấp

+ Suy thận, viêm túi mật, sỏi thận, hen suyễn.

+ Thai phụ sắp đẻ hoặc đẻ khó. Nếu dùng sâm có thể gây băng huyết khi sinh nỏ. Nhưng nếu băng huyết, dùng sâm lại cầm lại được.

+ Trẻ em “Thuần dương vô âm” do vậy không nên dùng sâm cho trẻ nhỏ.

Thận trọng khi dùng Nhân sâm trong các trường hợp:

Cảm mạo, sốt, mất ngủ, khó ngủ, tim đập nhanh, chán ăn, đi tiểu ít hoặc khó…

Lưu ý: Không dùng Nhân sâm cùng với các thuốc Aspirin, các thuốc giảm đau non – Steroid như Paracetamol, Analgin và các thuốc chống đông máu. Trước khi phẫu thuật cũng không nên dùng Nhân sâm.

Khi dùng Nhân sâm, nếu có hiện tượng đi lỏng thì khi sắc thuốc phải cho thêm vài lát gừng hoặc đổi sang ngâm rượu sâm.

Cách bảo quản Nhân sâm:

Ở gia đình nên bảo quản Nhân sâm bằng cách đơn giản như sau: Nếu thời gian để lâu mới dùng thì nên ngâm Nhân sâm ngập trong mật ong là tốt nhất. Nếu dùng ngay thì nên để củ sâm trong lọ kín có chứa gạo rang. Cách này không để lâu được. Nhiều trường hợp giữ sâm trong gạo rang, nhiều năm sau đem dùng thì củ sâm đã bị mọt đục ruỗng chỉ còn xác.

Phương pháp chụp tĩnh mạch ống sống thắt lưng

Bệnh thần kinh

Thuốc chữa bệnh

25/06/2012

Mục lục

ĐẠI CƯƠNG

Nhắc lại giải phẫu tĩnh mạch ngoài màng cứng, trong ống sống và tĩnh mạch thắt lưng lên

Hệ tĩnh mạch ngoài màng cứng trong ống sống

Đây là một hệ thống lưới các tĩnh mạch, chạy dọc từ lỗ chẩm tới tận xương cùng – cụt, có các tĩnh mạch chính sau:

Hai tĩnh mạch dọc trước: phải và trái.

Hai tĩnh mạch dọc sau: phải và trái.

Các tĩnh mạch ngang: ở mức ngang các đốt sống có các tĩnh mạch ngang nối các tĩnh mạch dọc với nhau tạo thành vòng đám rối tĩnh mạch bao quanh màng cứng.

Các tĩnh mạch lỗ liên đốt: xuất phát từ phần bên của vòng tĩnh mạch quanh màng cứng, tạo thành đám rối tĩnh mạch rất mảnh mai bao quanh rễ thần kinh tủy và có chức năng làm cầu nối giữa hệ tĩnh mạch trong và ngoài ống sống với nhau.

Hệ tĩnh mạch ngoài ống sống

Gồm hai tĩnh mạch chính:

Tĩnh mạch ngoài ống sống phía trước chia ra các nhánh ngang tỏa rộng ôm xung quanh đốt sống từ phía trước đến bên cạnh của đốt sống.
Tĩnh mạch ngoài ống sống phía sau được tạo thành bởi hai ngành: ngành nông ở gai sống và ngành sâu ờ rãnh đốt sống.

Sự tập hợp các hệ thống tĩnh mạch trên

+ Tất cả các hệ thống tĩnh mạch cột sống bao gồm tĩnh mạc trong và ngoài ống sống, cuối cùng đều đổ dồn về tĩnh mạch chủ dưới thông qua các tĩnh mạch khác nhau tùy từng vùng giải phẫu, các tĩnh mạch trung gian như sau:

Các tĩnh mạch ngoài thân đốt trước và sau.

Các tĩnh mạch liên sườn (intercostal veines).

Tĩnh mạch thắt lưng lên (ascending lumbar veines).

Tĩnh mạch thắt lưng lên

Cỏ hai tĩnh mạch thắt lựng lên (phải và trái), đây là hai tĩnh mạch rất quan trọng trong số các tĩnh mạch ngoài thân đốt sống. Chúng bắt nguôn từ tĩnh mạch chậu chung hoặc từ tĩnh mạch thắt lưng – chậu (iliolumbar veines) ờ hai bên, bản thân tĩnh mạch thắt lưng – chậu cũng tiếp nối với tĩnh mạch chậu chung ở hai bên. Hai tĩnh mạch thắt lưng lên nằm sâu dưới bao cơ thắt lưng – chậu và nằm phía trước mỏm ngạng của các đốt sống thắt lưng. Nhánh tận của tĩnh mạch thắt lưng lên vươn tới lỗ cơ hoành, tiếp nối với các tĩnh mạch dưới sườn và ờ bên phải tiếp nối với tĩnh mạch đơn lớn (Azygos veine) còn bên trái tiếp nối với tĩnh mạch đơn bé dưới (inferior hemiazygos). Ngoài ra còn một số nối thông qua tĩnh mạch thắt lưng lên với tĩnh mạch thận trái (ở bên trái) và với tĩnh mạch chủ dưới (ở bên phải). Nối thông này là một tĩnh mạch nhỏ, nó đi cùng hướng với tĩnh mạch Azygos nhưng ở vùng thắt lưng nên được gọi là Azygos thắt lưng.

Đôi khi tĩnh mạch thắt lưng chỉ lên tới tĩnh mạch đốt sống thắt lưng đầu tiên (L1), sau đó nó quay về (trong cùng một bó với động mạch thắt lưng đầu tiên) để tiếp nối với động mạch Azygos thắt lưng. Trong trường hợp này các tĩnh mạch dưới tiếp thẳng với tĩnh mạch đơn lớn ở bên phải và tĩnh mạch đơn bé ở bên trái.

Các tĩnh mạch thắt lưng lên hai bên có những tiếp nối rất rộng rãi. Các tĩnh mạch trong ống sống đổ máu về đây qua hệ thống tĩnh mạch lỗ tiếp hợp.

Nhận xét về đặc điểm giải phẫu tĩnh mạch ngoài màng cứng trong ống sống và tĩnh mạch thắt lưng lên, mối quan hệ giải phẫu với đĩa đệm cột sống thắt lưng

Hệ thống tĩnh mạch đốt sống có một lựu vực rộng gồm tủy sống, các rễ thần kinh, xương sống (bao gồm cả đĩa đệm) và các tổ chức kế cận cạnh sống.
Khi có sự rối loạn huyết động trong hệ thống tĩnh mạch này thì các tổ chức đó (nhất là tổ chức thần kinh) sẽ chịu ảnh hưởng trực tiếp và sâu sắc.
Ngược lại khi các tổ chức giải phẫu trong lưu vực của hệ thống tĩnh mạch có biểu hiện bệnh lý thì hệ thống tĩnh mạch này có những thay đổi về hình dáng (do bị chèn ép) và chức năng vận chuyển máu sẽ bị ảnh hưởng, vòng luẩn quẩn bệnh lý qua đó được thiết lập.

Đĩa đệm cột sống thắt lưng có vị trí giải phẫu cận kề với các tĩnh mạch trong ống sống (hình 8.5). Vì vậy khi thoát vị, nó sẽ chèn ép các tĩnh mạch và làm thay đổi hình thái các tĩnh mạch trên.

Khi hệ thống tĩnh mạch cột sống (nhất là hệ thống tĩnh mạch trong ống sống) chật hẹp được biểu hiện bằng thuốc cản quang thì không những nhìn thấy được những thay đổi bệnh lý cùa bản thân hệ thống tĩnh mạch (ụ mạch, dãn mạch…) mà ta còn nhận xét được gián tiếp những hình ảnh bệnh lý của các tổ chức kế cận (như thoát vị đĩa đệm, u cột sống, u tủy…).
Để chụp hệ thống tĩnh mạch trong ống sống có thể đưa thuốc cản quang vào qua hai con đường với hai phương pháp sau:

+ Thuận chiều với dòng máu tĩnh mạch: đưa thuốc cản quang vào hệ thống tĩnh mạch trong phần xương xốp, phương pháp này được gọi là “chụp tĩnh mạch gai sống thắt lưng lên”.

Lịch sử nghiên cứu hệ tĩnh mạch ngoài màng cứng trong ống sống

Phương pháp chụp tĩnh mạch gai sống (venospondylography)

Fishgold và cs (1952) là những người có công khai phá trong lĩnh vực nghiên cứu hệ tĩnh mạch trong ống sống. Các tác giả chọc kim xuyên qua mỏm gai tới phần xương xốp và bơm thuốc cản quang vào cấu trúc có mạng lưới xoang tĩnh mạch phong phú này.

Fritsch (1954) tiếp tục nghiên cứu hệ thống tĩnh mạch trong ống sống qua điểm chọc ở nền mỏm gai.

Greiz và cs (1962) đã chụp tĩnh mạch gai sống vùng cổ.

Schoebinger và Jungmichel đã vận dụng phương pháp này để chẩn đoán thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng.

Ở Việt Nam:

+ Phạm Ngọc Rao (1973) chụp tĩnh mạch gai sống trên 13 bệnh nhân có bệnh lý cột sống thắt lưng.

+ PTS Nguyễn Xuân Thản và BS Nguyễn Văn Chương Bệnh viện 103 (1987) đã chụp tĩnh mạch gai sống bằng phương pháp cải tiến trên 50 bệnh nhân có hội chứng thắt lưng – hông và đi đến kết luận rằng: đây là phương pháp chẩn đoán đơn giản và an toàn, có thể sử dụng để chẩn đoán thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng tốt; đồng thời các tác giả cũng đưa ra bảng tiêu chuẩn chẩn đoán thoát vị trên phim chụp tĩnh mạch gai sống. Với kỹ thuật này BS Nguyễn Văn Chương đã đạt giải nhất trong “Hội thao kỹ thuật sáng tạo tuổi trẻ ngành Y tế thủ đô năm 1987.

Phương pháp chụp tĩnh mạch thắt lưng lên (lumbar phlebography)

Helander và Lindblom (1955) đã chụp tĩnh mạch thắt lưng lên lần đầu tiên.
Tác giả đưa thuốc cản quang vào hệ tĩnh mạch trong ống sống qua một ống catheter đưa từ tĩnh mạch đùi bệnh nhân lên tĩnh mạch thắt lưng lên, đồng thời nén ép tĩnh mạch chủ bụng trong quá trình tiến hành thủ thuật.
Jadic, Deshayes và Benzoid (1979) đã chụp tĩnh mạch thắt lưng lên bằng phương pháp cải tiến không có ống thông (phlebography lombaire sans catheterism). Các tác giả đã chụp thành công trên 300 bệnh nhân bằng phương pháp này.

Đây là phương pháp chụp toàn bộ, cho phép bơm thuốc cản quang từ 1 trong hai tĩnh mạch đùi. Nhờ việc làm giảm áp lực dòng máu tĩnh mạch tại ngã tư chậu – chủ bằng nến ép, thuốc cản quang sẽ đi qua hai tĩnh mạch chậu chung rồi lên tĩnh mạch thắt lưng lên; từ đó hệ thống tĩnh mạch trong ống sống ngoài bao cứng ngấm thuốc cản quang và được xác định.

Giá trị chẩn đoán và những ưu điểm của phương pháp này đã được nhiều tác giả tổng kết và thông báo.

CHỤP TĨNH MẠCH GAI SỐNG THẮT LƯNG

Mục đích

Phương pháp này được sử dụng để nghiên cứu và chẩn đoán các quá trình bệnh lý vùng cột sống thắt lưng, ưu điểm nhất đối với các quá trình bệnh lý mạch máu. ở các bệnh nhân có hội chứng thắt lưng – hông hoặc u rễ thần kinh phương pháp chụp tĩnh mạch gai sống thắt lưng có vai trò bổ sung cho phương pháp chụp tủy cản quang hoặc thay thế nó trong trường hợp chống chỉ định chụp tùy. Kỹ thuật chụp tĩnh mạch thắt lưng lên dễ làm, ít tai biến.

Chỉ định, chống chỉ định

Chỉ định

Bệnh lý mạch máu vùng ống sống thắt lưng.

Hội chứng thắt lưng – hông.

Các bệnh lý rễ thần kinh tủy sống thắt lưng.

Chống chỉ định

Bệnh nhân đang có hội chứng nhiễm khuẩn.

Có bệnh lý cấp tính hoặc mạn tính ở gan, thận, tim và mạch máu.

Có dị ứng với thuốc gây tê (novocain, lidocain…) hoặc dị ứng với thuốc cản quang (telebrix).

Chuẩn bị

Kíp kỹ thuật gồm 3 người: 1 bác sĩ tiến hành thủ thuật, 1 kỹ thuật viên (phục vụ dụng cụ) và một kỹ thuật viên X quang.

Chuẩn bị bệnh nhân:

+ Chuẩn bị tư tưởng, giải thích cho bệnh nhân biết quá trình làm thủ thuật, làm cho bệnh nhân yên tâm tin tưởng vào thầy thuốc.

+ Bệnh nhân đã được làm các xét nghiệm: công thức máu, máu đông, máu chảy, chiếu tim phổi, điện tim, chụp cột sống thắt lưng.

+ Thử phản ứng với novocain và thuốc cản quang.

+ Trước khi làm thủ thuật 1 ngày: bệnh nhân ăn nhẹ, thụt tháo 2 lần, tối hôm trước dùng 1 viên seduxen 5mg.

+ Vệ sinh toàn thân và vùng thắt lưng.

Chuẩn bị thuốc:

+ Tiêm bắp thịt 1 ống promedol 0,02 và 1 ống atropin 1/4mg dưới da trước khi làm thủ thuật. + Chuẩn bị sẵn thuốc cấp cứu về tim, mạch, hô hấp.

+ Thuốc cản quang: visotrast 290 hoặc telebrix, novocain 3%.

Chuẩn bị dụng cụ:

+ Kim trocart cứng có thông nòng, đường kính từ 1 – 1,5mm, dài 8 – 10cm.

+ Bơm tiêm 5ml, 10ml, 20ml hoặc máy bơm. Nên dùng bơm tiêm thủy tinh dày, ampulle va piston bằng kim loại vì phải bơm thuốc với áp lực lớn.

+ Bông, gạc, cồn, săng, kìm cặp săng.

+ Khay men vô khuẩn, khay men hữu khuẩn, khay quả đậu.

Các bước tiến hành thủ thuật

Thủ thuật được tiến hành trên bàn chụp X quang Bước 1. Tư thế bệnh nhân và xác định điểm chọc kim

Bệnh nhân nắm sấp trên bàn X quang bằng phẳng, bộc lộ toàn bộ vùng thắt lưng.
Sát khuẩn da vùng thắt lưng bằng cồn iod và cồn trắng.
Xác định và đánh dấu điểm chọc kim:

+ Xác định mỏm gai đốt sống L5 (và L4) tùy vị trí định chụp.

+ Từ đỉnh mỏm gai kẻ 1 đường thẳng ngang vuông góc với trục cột sống tới điểm o, trên đường thăng ngang đó lấy 2 điểm ở 2 bên đỉnh mỏm gai và cách đỉnh mỏm gai 2cm.

Như vậy mỗi đốt sống thắt lưng có hai điểm chọc kim (P1, P2) ở hai bên cột sống (hình 8.6).

+ Chọn và đánh dấu điểm chọc thuận lợi thích hợp.

+ Gây tê điểm chọc kim bằng 3ml novocain 3%.

Bước 2. Đưa kim vào phần xương xốp

Chọc kim qua da.
Sau đó cho hướng kim đi chếch 45 độ so với phẳng lưng bệnh nhân và chọc qua phần mềm.
Khi cảm thấy đầu kim bị vật cứng cản trở là đầu kim đã chạm phần cứng của mỏm gai (thường kim đã vào sâu từ 3 – 5cm tùy từng bệnh nhân).

+ Dùng lực mạnh của tay ấn kim xuyên qua phần cứng vào phần xốp của nền mỏm gai. Đưa kim vào sâu thêm 3 – 5mm nữa.

+ Kiểm tra kim: chờ cho có máu chảy ra đốc kim hoặc dùng bơm tiêm hút, nếu thấy có màu là kim đã nằm đúng vị trí.

Bước 3. Chụp phim

Đặt phim X quang, điều chỉnh các thông số máy với hiệu điện thế 90kV, cường độ 150mA và thời gian phóng tia là 0,1 giây.
Bơm 10ml thuốc cản quang cho mỗi lần chụp phim. Tốc độ bơm thuốc bằng tay là 3ml/giây. Nếu bơm bằng máy thì áp lực bơm là 10kg trên 1cm².

+ Phóng tia X quang ngay khi bơm hết thuốc cản quang.

+ Chụp hai tư thế thẳng và nghiêng.

Lưu ý: đây là một trong những bước quan trọng quyết định sự thành công cùa thủ thuật. Bác sĩ phải phối hợp chặt chẽ về thời gian với kỹ thuật viên X quang bằng khẩu lệnh khi phóng tia.

Bước 4. Đọc kết quả chụp trên phim ướt

Đưa bệnh nhân về buồng; theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp và tình trạng chung trong 24 giờ.
Tai biến và xử trí:

+ Những tai biến và biến chứng:

Cốt tủy viêm do vô khuẩn không tốt.
Phản ứng với thuốc cản quang.

+ Xử trí:

Nếu bị cốt tủy viêm: điều trị theo phác đồ cốt tủy.
Nếu phản ứng với thuốc cản quang thì điều trị theo phác đồ phản ứng thuốc nói chung.

Đánh giá kết quả

Hình ảnh bình thường

Hình ảnh bình thường của hệ tĩnh mạch ống sống thắt lưng trên phim chụp tĩnh mạch trên gai sống thắt lưng với kỹ thuật trình bày trên, thuốc cản quang có thể ngấm ra toàn bộ hệ thống tĩnh mạch ống sống vùng thắt lưng và càng gần điểm chọc kim hình ảnh càng rõ.

Phim thẳng: hệ thống tĩnh mạch ống sống của người bình thường trên phim (hình 8.7a và b) gồm:

+ Các tĩnh mạch dọc ống sống (phải và trái) (1 và 2).

+ Các tĩnh mạch ngang đốt sống (6).

+ Các tĩnh mạch dọc và ngang tạo thành các thoi tĩnh mạch.

+ Các tĩnh mạch lỗ tiếp hợp (4 và 5).

Phim nghiêng:

+ Các tĩnh mạch dọc ống sống (trước và sau) (d).

+ Các tĩnh mạch lỗ tiếp hợp (e).

Những thay đổi bệnh lý thường gặp

Những tĩnh mạch dọc ống sống, tĩnh mạch ngang đốt sống và tĩnh mạch lỗ tiếp hợp đều có thể quan sát thấy trên phim chụp tĩnh mạch gai sống thắt lưng, nhưng các tĩnh mạch dọc hay có những biến đổi bệnh lý nhất.
Những hình ảnh thay đổi bệnh lý đó là:

+ Cột thuốc cản quang của các tĩnh mạch dọc bị cắt đoạn (hình 8.9c, mũi tên).

+ Bị mờ (hình 8.8 và 8.9a, mũi tên).

+ Bị chèn đẩy (hình 8.9b, mũi tên).

+ Bị dãn (hình 8.9a, c, mũi tên).

Những thay đổi này có thể xuất hiện đơn độc hoặc đồng thời trên cùng một phim tĩnh mạch gai sống.

– Tiêu chuẩn chẩn đoán thoát vị đĩa đệm trên phim chụp tĩnh mạch gai sống thắt lưng là:
Hình 8.7. Hệ thống tĩnh mạch trong ống sống nhìn thẳng (a) và nghiêng (b)
2 tĩnh mạch dọc ống sống (số 4 và 5); tĩnh mạch ngang đốt sống (6)

+ Có hình ảnh cắt đoạn cột thuốc cản quang của một hay nhiều tĩnh mạch dọc ống sống. + Có từ 2 trở lên trong 3 hình ảnh sau đây:

Tĩnh mạch dọc bị đẩy.
Tĩnh mạch dọc bị mờ.
Tĩnh mạch dọc bị dãn.

(a) tĩnh mạch dọc bị mờ, dãn; (b) tĩnh mạch dọc bị chèn, đẩy; (c) tĩnh mạch dọc bị cắt cụt, dãn – Giá trị chẩn đoán thoát vị đĩa đệm của phương pháp chụp tĩnh mạch gai sống thắt lưng:

+ Độ tin cậy: 88% theo Nguyễn Xuân Thản và Nguyễn Văn Chương, 96% theo Deshayyes và 96% theo Jungmichel.

+ Không thấy sự khác biệt có ý nghĩa về khả năng chẩn đoán thoát vị đĩa đệm của hai phương pháp chụp tĩnh mạch gai sống thắt lưng và chụp bao rễ thần kinh.

+ Trong dị dạng mạch máu ống sống: hệ thống tĩnh mạch ống sống dãn rộng, ngoằn ngoèo, tạo thành búi.

+ Trong u rễ thần kinh tủy sống:

Tĩnh mạch dọc bị chèn đẩy.

Tĩnh mạch lỗ tiếp hợp không ngấm thuốc.