Blog Trang 457

Chẩn đoán và điều trị sán lá phổi

  1. Đại cương

Trên thế giới: Bệnh được phát hiện vào năm 1878 sau khi phân lập được sán lá phổi ở con hổ Bengal bị chết tại vườn bách thú Amsterdam. Các nước Đông Nam châu á chịu ảnh hưởng nhiều nhất do thói quen ăn thực phẩm sống như ăn cua, tôm không được đun chín mang ký sinh trùng sán lá phổi. Người ta ước tính rằng tại châu á có khoảng 80% loài cua nước ngọt bị nhiễm loại ký sinh trùng này.

ở Việt Nam: Châu Đốc là thị xã đầu tiên thuộc tỉnh Kiên Giang được phát hiện trường hợp mắc bệnh sán lá phổi từ năm 1906. Hiện nay bệnh có mặt ở ít nhất 9 tỉnh thành (Lai Châu: 6,4-7,4%; Lào Cai: 3-4,5%; Hoà Bình: 3,3-11,3%; Sơn La: 3,4-15%; Hà Giang: 2,1%; Yên Bái: 0,9-10,9%; Lạng Sơn: 0,3%; Nghệ An; Phú Thọ…) (1).

  1. Chẩn đoán

Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng phụ thuộc giai đoạn của bệnh. Sau khi nhiễm ấu trùng sán, bệnh nhân có thể xuất hiện đau bụng, ỉa chảy; giai đoạn ấu trùng sán qua cơ hoành lên phổi: bệnh nhân có thể có tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi. ở giai đoạn mạn tính, sán cư trú ở nhu mô phổi, và đường thở dưới dạng nang, khi vỡ vào đường thở sẽ gây các triệu chứng:

Ho kéo dài: Gặp ở 62-100% bệnh nhân

Ho máu: Gặp ở 61-95%, thường chỉ ho đờm lẫn dây máu, hiếm khi xuất hiện ho máu nặng.

Đau ngực: 38-94%.

Một số bệnh nhân có thể có tràn dịch màng phổi, và có thể gây khó thở.

Khám phổi: Có thể thấy ran nổ nhỏ hạt.

Cần lưu ý: Do bệnh mạn tính, khó chẩn đoán, nhiều trường hợp chẩn đoán nhầm là lao phổi; tuy nhiên, cũng có bệnh nhân cùng mắc cả lao phổi và sán lá phổi.

Chẩn đoán xác định

Cần lưu ý chẩn đoán sán lá phổi ở những bệnh nhân có các triệu chứng hô hấp mạn tính, kèm theo các yếu tố sau:

  • Tiền sử có ăn cá, cua chưa được nấu chín; đặc biệt khi ăn ở dạng tươi sống.
  • Phân lập được trứng sán lá phổi trong đờm hoặc phâ Do khó tìm được trứng sán lá phổi trong một lần, nên cần thực hiện xét nghiệm đờm nhiều lần.
  • Xét nghiệm ELISA máu dương tính với sán lá phổi có độ nhạy và độ đặc hiệu ca
  • Một số kết quả xét nghiệm khác như: Tăng bạch cầu ái toan, tăng IgE máu ngoại vi.
  • X-quang và cắt lớp vi tính phổi: Không có tổn thương đặc trưng, có thể gặp các dạng tổn thương: nốt mờ, tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi, mờ khoảng kẽ, hang, kén hình nhẫn giống giãn phế quản.
  • Chẩn đoán phân biệt
    • Lao phổi: Là bệnh lý dễ nhầm nhất do bệnh tiến triển mạn tính, một số trường hợp sán lá phổi có tổn thương dạng han Việc chẩn đoán phân biệt thường dựa vào yếu tố dịch tễ, tình trạng tăng bạch cầu ái toan máu ngoại vi, ELISA máu dương tính với sán lá phổi. Một số trường hợp cần tiến hành nội soi phế quản, sinh thiết phổi xuyên thành ngực. Cần lưu ý, có một số bệnh nhân có thể đồng thời mắc cả lao và sán lá phổi.
    • Ung thư phổi: Bệnh nhân thường có tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào nhiều năm, gầy sút câ Chẩn đoán phân biệt dựa vào việc tìm thấy hình ảnh tế bào ung thư trong bệnh phẩm lấy từ u phổi, hạch thượng đòn hoặc dịch màng phổi.
    • Các trường hợp ho ra máu khác như: nấm phổi, giãn phế quản, bệnh phổi biệt lậ
    • Một số bệnh lý khác có thể gây chẩn đoán nhầm: Hội chứng Loeffler, coccidioidomycosis, histoplasma, noc
  1. Điều trị

Các thuốc điều trị có thể sử dụng một trong các loại sau đây:

Praziquantel

Viên 600 mg, là thuốc điều trị sán phổi tốt nhất hiện nay. Liều dùng 25 mg/kg x 3 lần/ngày x 3 ngày. Đối với phụ nữ đang cho con bú phải ngừng cho con bú trong vòng 72h sau khi uống thuốc này.

  • Tác dụng phụ: Sốt, đau đầu, khó chịu, chóng mặt, buồn ngủ (nên thận trọng với lái xe, tàu), đau bụng hoặc co cứng bụng, chán ăn. Buồn nôn, nôn, ỉa chảy lẫn máu.
  • Chống chỉ định sử dụng thuốc đối với những trường hợp quá mẫn với thuốc, phụ nữ có thai trong 3 tháng đầu hoặc đang mắc bệnh gạo, sán mắt, bệnh gan sán tuỷ sốn

Triclabendazol: Liều 10 mg/kg/lần, dùng thuốc 1 -2 lần/ngày.

Bithionol: 30 mg/kg/ngày; thuốc dùng cách ngày, trong 20-30 ngày.

Niclosamid: Liều duy nhất 2 mg/kg. Tuy nhiên, thuốc ít được dùng do nguy cơ xuất hiện tai biến nặng.

  1. Phòng bệnh

Biện pháp dự phòng bệnh tốt nhất là chỉ ăn, uống đồ đã nấu chín. Rửa sạch tay, đồ dùng đun nấu ngay sau khi tiếp xúc với cá, tôm, cua sống, hoặc thịt của những động vật có nguy cơ bị sán lá. Chiếu tia X cũng có thể làm sạch ấu trùng sán lá phổi (tuy nhiên, không phải biện pháp khuyến cáo dùng) trong trường hợp nhất thiết phải dùng thực phẩm tươi sống làm món ăn.

Tài liệu tham khảo

  1. Huỳnh Hồng Quang (2001), “Bệnh phổi do ký sinh trùng sán lá phổi Paragonimus cần phân biệt với bệnh lao và một số bệnh khác”, Thư viện điện tử.
  2. Aka A., Adoubryl K., Rondelaud D. et al. (2008), “Human paragonimiasis in Africa”, Ann Afr Med J, 7 (4); pp.153-162.
  3. Choi W.  (1990),  “Paragonimus  and  paragonimiasis  in  Korea”. Kiseaenqchunghak Chapchi, 28; pp.79-102
  1. Leder ,    Weller    P.F.,     Baron     E.L.     (2012),    “Paragonimiasis”, UpToDate 2012.
  1. McCarthy J., Nutman T.B. (2010), “Parasitic Lung Infections”. Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed, 37, pp.850-
  2. Procop G.W. (2009), “North American paragonimiasis (caused by Paragonimus Kellicotti) in the context of global paragonimiasis”, Clin Microbiol Rev. Jun; 22 (3); pp.415-446.

Bệnh Parkinson điều trị Y học cổ truyền

BỆNH NGUYÊN, BỆNH CƠ

Bệnh Parkinson thuộc phạm vi chứng “chiên” của y học cổ truyền. Nguyên nhân chủ yếu là do đàm nhiệt, khí huyết hư suy, can thận khuy tổn.

  • Đàm nhiệt động phong: do ăn uổng không điều độ, ăn quá nhiều các thức ngọt béo, uống rượu nhiều; hoặc do lo nghi quá nhiều, lao lực quá sức gây thương tỳ. Tỳ hư không vận hóa được thuỷ thấp làm thủy thấp đình trệ lại, dần dần tích tụ thành đàm, đàm tích lại lâu ngày hóa nhiệt, đàm nhiệt uẩn kết lâu ngày hóa hỏa, đàm hỏa thiêu đốt can kinh mà sinh phong, làm cân mạch không được nuôi dưỡng gây chứng run, cứng đờ, ngại vận động, hay quên, bụng ngực tức đầy, khạc đờm vàng, rêu lưỡi vàng nhớt…
  • Khí huyết hư suy: do cơ thể bị bệnh lâu ngày, hoặc do tuổi cao khí huyết hư suy. Khí hư không hành được huyết gây huyết ứ; huyết hư làm cho cân mạch không được nuôi dưỡng, hư phong động lên mà gây chứng run, cứng đờ, hoa mắt chóng mặt, đau đầu, tức ngực …
  • Can thận âm hư: do tuổi cao thận tinh suy giảm khiến cho can huyết không được nuôi dưỡng; hoặc do cơ thể bị bệnh lâu ngày, âm dương, khí huyết đều hư tổn, tinh huyết hao, can thận hư suy, thận thuỷ cạn kiệt, cân mạch không được nuôi dưỡng làm nội phong động lên mà gây chứng run, cứng đờ, ù tai, hoa mắt chóng mặt, lưng gối mỏi, hay quên …

PHÂN THỂ LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ

Chứng “chiên” thường xuất hiện ở lứa tuổi trung niên và người cao tuổi. Nguyên nhân chủ yếu là do chính khí hư suy hoặc không đầy đủ; đàm trọc ngưng trở làm cho huyết không vận hành; trọc tà lưu lại trong cơ thể lâu ngày khó giải gây tức ngực, kinh mạch và các khiếu không thông. Nếu đã sẵn có bệnh khác trong cơ thể thì sẽ làm cho bệnh tình nặng thêm và thời gian mắc bệnh kéo dài, khó có thể tự khỏi được. Các hội chứng thường gặp là đàm nhiệt động phong, khí huyết hư suy, can thận âm hư…

Biểu hiện chủ yếu trong chứng “chiên” là huyết ứ nên trong quá trình điều trị, ngoài việc dựa vào biện chứng luận trị ra, còn nên dùng thêm các thuốc hoạt huyết hóa ứ, kể cả ở thể nặng lẫn thể nhẹ, đồng thời sử dụng các phương pháp không dùng thuốc y học cổ truyền (châm cứu, xoa bóp, dưỡng sinh). Mục đích của các phương pháp điều trị không dùng thuốc y học cổ truyền là phát huy những động tác tự động có lợi cho người bệnh, đặc biệt là những động tác của ngón tay và bàn chân; làm giảm sự tiêu hao năng lượng cho các động tác, tăng tính an toàn và độc lập cho người bệnh. Khi đó, người bệnh sẽ có thể tự phục vụ mình trong các hoạt động hằng ngày.

Thể đàm nhiệt động phong

Chứng hậu

  • Đầu và tay chân run giật, co cứng
  • Tinh thần chậm chạp
  • Ngực bụng đầy tức
  • Đờm vàng, khó khạc
  • Nước tiểu vàng, ít
  • Chất lưỡi đỏ, rêu lưỡi vàng nhớt
  • Mạch huyền hoạt.

Pháp điều trị; thanh nhiệt hóa đàm, hoạt huyết tức phong.

Phương dược

  • Cổ phương: Địch đàm thang hợp Thiên ma câu đằng ẩm gia giảm.
Trần bì 10g Bán hạ chế 10g
Bạch linh 12g Cam thảo 06g
Đởm nam tinh 10g Đảng sâm 12g
Xương bồ 08g Xích thược 12g
Thiên ma 12g Câu đằng 12g
Thạch quyết minh 15g Chi tử 08g
Hoàng cầm 12g Đan sâm 15g
Chỉ xác 10g
Xương bồ trong điều trị parkison
Xương bồ trong điều trị parkison

Sắc uống ngày 1 thang, chia 2 lần.

+ Đàm nhiệt nội thịnh: chân tay nặng nề, cử động khó khăn, hoa mắt, chóng mặt, đờm nhiều, chất lưỡi bệu, rêu lưỡi vàng nhớt, gia trúc lịch 08g, thiên trúc hoàng 08g.

+ Bụng trướng nhiều, đại tiện không thông: gia đại hoàng 06g.

+ Nếu kèm theo huyết ứ: cảm giác đau nhức một chỗ hoặc toàn thân, chất lưỡi tía, gia địa long 08g, đào nhân 08g.

+ Nếu kèm theo can hỏa vượng: người nóng, hay cáu  gắt,  ngực sườn đầy tức, gia hạ khô thảo 12g, long đởm thảo 12g.

Trúc nhự 12g Rẻ cỏ xước 10g
Đảng sâm 12g Đan sâm 12g
Cảu đằng 12g Chỉ xác 08g
Chi tử 08g Hạ khô thảo 12g
Kê huyết đằng 15g Huyết giác 12g

sắc uống ngày 1 thang. Cách sắc: cho một lượng nước vừa ngập mặt thuốc, đun sôi 15-20 phút, uống trong ngày.

châm cứu

  • Châm tả: bách hội, phong long, khúc trì, hợp cốc, dương lăng tuyền, thái xung; châm bổ: tỳ du, vị du, túc tam lý, âm lăng tuyền. thời gian: 15-30 phút/lần X 1 — 2 lần/ngày.

+ Đờm rãi nhiều châm liêm tuyền, thiên đột.

+ Hàm dưới run châm thừa tương.

+ Đi không vững, chân tay run châm ngoại quan, hậu khê.

  • Nhĩ châm: vỏ não, dưới vỏ, thần môn, chi trên, chi dưới. Thời gian: 20 – 30 phút/lần X 1 – 2 lần/ngày.

Xoa bóp bấm huyệt vùng lưng, tứ chi giúp khí huyết lưu thông, chân tay vận động dễ dàng hơn, giúp người bệnh tránh được những viêm nhiễm, loét do nằm lâu hoặc do lâu ngày không vận động. Thời gian: 20 — 30 phút/lần X 1 – 2 lần/ngày.

Khí công – dưỡng sinh

Hướng dẫn người bệnh thực hiện các bài tập luyện ý, luyện thở, luyện hình thể phù hợp với tình trạng sức khỏe của từng người bệnh giúp cơ thể được thư giãn, tinh thần thỏai mái, nâng cao sức khỏe, chân tay vận động linh hoạt hơn. Thời gian: 20 – 30 phút/lần X 1 — 2 lần/ngày.

Thể khí huyết hư suy

Chứng hậu

  • Đầu và tay chân run giật, co cứng kéo dài; chân tay run giật mạnh
  • Tinh thần chậm chạp, ngại nói
  • sắc mặt nhợt
  • Thở ngắn, hụt hơi
  • Lưỡi bệu, chất lưỡi đạm, nhợt
  • Mạch trầm tế, vô lực.

Pháp điều trị: bổ khí dưỡng huyết, hoạt huyết tức phong

Phương dược

Cổ phương: Bát trân thang hợp Linh dương câu đằng thang gia giảm

Đảng sâm 15g Phục thần 15g
Bạch truật 15g Cam thảo 06g
Xuyên khung 15g Đương quy 15g
Thục địa 15g Xích thược 15g
Linh dương giác 06g Đan sàm 15g
Câu đằng 12g Sinh kỳ 12g
Kê huyết đằng 15g

Sắc uống ngày 1 thang, chia 2 lần.

Câu đằng trong điều trị parkison
Câu đằng trong điều trị parkison

+ Hồi hộp, trống ngực: gia bá tử nhân 08g, viễn chí 08g, táo nhân 12g.

+ Huyết ứ nhiều: cảm giác đau nhức một chỗ hoặc toàn thân, chất lưỡi tía, mạch trầm hoạt, gia đào nhân 08g, hồng hoa 08g.

+ Khí hư gây đàm trệ: người nặng nề, mệt mỏi, gia trần bì 08g, bán hạ chế 08g, phục linh 12g.

+ Nếu kèm theo biểu hiện trung khí hư suy: chán ăn, bụng trướng đầy, ăn không tiêu, dùng Bổ trung ích khí thang.

Đảng sâm                 15g                 Hoàng kỳ                     15g

Đương quy                15g                 Bạch truật                    15g

Thăng ma                 12g                 Sài hồ                         12g

Trẩnbì                     08g                 Chích cam thảo 06g

Sắc uống ngày 1 thang, chia 2 lần.

Sâm nam 15g Củ mài 15g
Kê huyết đằng 15g Huyếf dụ 15g
Long nhãn 12g Chi tử sao 08g
Rễ cỏ xước 10g Đan sảm 12g
Rễ vủ bò 12g Quả dâu chín 12g
Câu đằng 12g Hạ khỏ thảo 10g
Địa long 08g

Sắc uống ngày 1 thang. Cách sắc: cho một lượng nước vừa ngập mặt thuốc, đun sôi 15 — 20 phút, uống trong ngày.

Châm cứu

  • Châm tả: bách hội, huyết hải, khúc trì, hợp cốc; châm bổ: túc tam lý, tam âm giao, tỳ du, vị du, dương lăng tuyền. Thời gian: 20 — 30 phút/lần X 1 – 2 lần/ngày.

+ Đầu cổ cứng châm thiên trụ.

+ Hàm dưới run châm thừa tương.

+ Đi không vững, chân tay run châm ngoại quan, hậu khê.

  • Nhĩ châm: vỏ não, dưới vỏ, chi trên, chi dưới. Thời gian: 20 – 30 phút/lần X 1-2 lần/ngày.

Xoa bóp bấm huyệt vùng lưng, tứ chi. Thời gian: 20 – 30 phút/lần X 1 – 2 lần/ngày.

Khí công – dưỡng sinh

Thực hiện các bài tập luyện ý, luyện thở, luyện hình thể phù hợp với tình trạng sức khỏe của người bệnh. Thời gian: 20 — 30 phút/lần X 1 – 2 lần/ngày.

Thể can thận âm hư

Chứng hậu

  • Chứng “chiên” lâu ngày
  • Chân tay run giật, hoạt động chậm chạp
  • Mép chảy nước dãi
  • Tinh thần chậm chạp, hay quên
  • Người gầy
  • Mất ngủ hoặc ngủ hay mơ
  • Lưng gối mỏi
  • Lưỡi gầy, chất lưỡi hồng nhợt; rêu lưỡi ít hoặc không rêu
  • Mạch huyền tế hoặc tế sác.

Pháp điều trị: tư bổ can thận, dưỡng âm tức phong.

Phương dược

  • Cổ phương: hằng ngày người bệnh nên dùng Đại bổ âm hoàn kết hợp với Lục vị địa hoàng hoàn.

+ Đại bổ âm hoàn:

Hoàng bá           160g           Tri mẫu                160g

Quy bản             240g           Thục địa         240g

Các vị thuốc tán bột mịn; tuỷ xương sống lợn vừa đủ hoà với nước, đun chín. Bột thuốc hoà với nước tuỷ xương sống lợn, luyện mật làm hoàn. Uống 8 – 12g/lần X 2 lần/ngày. Có thể làm thang với liều lượng thích hợp, sắc uống ngày 1 thang, chia 2 lần.

+ Lục vị địa hoàng hoàn;

Thục địa 320g Hoài sơn 160g
Sơn thù 160g Trạch tả 120g
Bạch lình 120g Đan bỉ 120g

Tất cả tán bột mịn, luyện mật làm hoàn, uống 08g – 12g/lần X 2 lần/ngày với nước sôi để nguội hoặc nước muối nhạt. Ngoài ra có thể làm thang với liều lượng thích hợp, sắc uống ngày 1 thang, chia 2 lần.

+ Can thận hư tổn, lưng gối mỏi nhiếu: gia các vị thuốc sau vào bài Lục vị địa hoàng hoàn: đỗ trọng 120g, câu kỷ tử 120g, tử hà xa 1 cái.

+ Can thận âm hư, can hỏa thượng viêm: mắt đỏ, ngứa, thị lực giảm: thay Lục vi đia hoàng hoàn bằng Tri bá địa hoàng hoàn.

Thục địa 320g Hoài sơn 160g
Sơn thù 160g Trạch tả 120g
Bạch linh 120g Đan bì 120g
Tri mẫu 120g Hoàng bá 120g

Tất cả tán bột mịn, luyện mật làm hoàn, uống 08g – 12g/lần X 2 lần/ngày với nước sôi để nguội hoặc nước muối nhạt. Ngoài ra có thể làm thang với liều lượng thích hợp, sắc uống ngày 1 thang, chia 2 lần.

+ Co cứng cơ ngoại tháp, run nhiều: gia các vị thuốc sau vào bài đại bổ âm hoàn: trân châu mẫu 240g, long xỉ 240g. địa long 120g. toàn yết 120g.

Thuốc nam:

Kỷ tử 12g Đỗ đen sao chín I2g
Huyết dụ 12g Kê huyết đằng I2g
Hà thủ ỏ 12g Hoáng tinh I2g
Rễ cỏ xước 10g Miết giáp 12g
Rau má 12g Trâu cổ 10g

Sắc uống ngày 1 thang. Cách sắc: cho một lượng nước vừa ngập mặt thuốc, đun sôi 15 – 20 phút, uống trong ngày.

Châm cứu

  • Châm tả: bách hội, thái xung, khúc trì, hợp cốc; châm bổ: can du, thận du, thái khê, tam âm giao, dương lăng tuyền. Thời gian: 10 – 30 phút/lần X 1 – 2 lần/ngày.

+ Đầu cổ cứng châm thiên trụ.

+ Hàm dưới run châm thừa tương.

+ Đi không vững, chân tay run châm ngoại quan, hậu khê.

  • Nhĩ châm: vỏ não. dưới vỏ, thần môn, chi trên, chi dưới. Thời gian: 20 – 30 phút/lần X 1 – 2 lần/ngày.

Xoa bóp bấm huyệt vùng lưng, tứ chi. Thời gian: 20 — 30 phút/lần X 1 – 2 lần/ngày.

Khi công – dưỡng sinh

Thực hiện các bài tập luyện ý, luyện thở, luyện hình thế phù hợp với tình trạng sức khoe của người bệnh. Thời gian: 20 – 30 phút/lần X 1 — 2 lần/ngày.

  1. CHĂM SÓC VÀ PHÒNG BỆNH

Ngoài việc điều chỉnh chế độ ăn uống, nghỉ ngơi, thư giãn… như đã trình bày ở phần y học hiện đại, thầy thuốc cần hướng dẫn người bệnh thực hiện các phương pháp chăm sóc và phòng bệnh của y học cổ truyền để giúp cho việc chăm sóc và phòng bệnh Parkinson có hiệu quả hơn.

Các phương pháp chăm sóc và phòng bệnh Parkinson của Y học cổ truyền bao gồm:

  • Lao động phù hợp với tình hình sức khỏe ở mỗi lứa tuổi, két hợp VỚI nghi ngơi, thư giãn hợp lý là cách chăm sóc và phòng bệnh Parkinson có hiệu quá nhất.
  • Xoa bóp bấm huyệt hằng ngày, giúp người bệnh thực hiện các động tác vận động thụ động là một trong những cách chăm sóc của y học cổ truyển. Xoa bóp bấm huyệt khiến cho khí huyết lưu thông, làm tử chi cử động linh hoạt hơn, hạn chế tiến triển của các triệu chứng bệnh và phòng tránh các biến chứng có thô xảy ra.
  • Hướng dẫn người bệnh tập khí công — dưỡng sinh hằng ngày VỚI những bài tập luyện ý, luyện thở, luyện hình thể phù hợp với ý thích, tình trạng sức khoe của mỗi người giúp tinh thần thư thái, nâng cao sức khỏe, chân tay cử động linh hoạt. Đây là một trong những phương pháp chăm sóc và phòng bệnh có hiệu quá của y học cổ truyền đối với bệnh Parkinson.
  • ẩm thực: hướng dẫn người bệnh thực hiện chế độ ăn uống điều độ, thanh đạm, không sử dụng quá nhiều các loại thức ăn ngọt béo, các chất kích thích dễ gây thương tỳ dẫn đến mắc bệnh Parkinson.
  • Sinh hoạt: thầy thuốc cần thực hiện công tác tư vấn đề người bệnh có chế độ ăn việc và nghi ngơi hợp lý, giữ cho tinh thần thư thái, tránh tình trạng lao lực hoặc lo nghĩ quá nhiều có thể gây thương tỳ mà dẫn tới mắc bệnh Parkinson.
  • tóm lại: Parkinson là một bệnh xảy ra do các tế bào của liềm đen bị thoái hóa nên không sản xuất đủ lượng dopamine cần thiết cho cơ thể. Hậu quả là mất điều khiến sự vận động, đẫn tới vận động chậm chạp, run và co cứng cơ ngoại tháp. Cho tới nay, các nhà khoa học vẫn chưa tìm ra nguyên nhân gây bệnh cụ thế. Việc điều trị chủ yếu là sử dụng thuốc và các biện pháp không dùng thuốc đế hạn chế tiến triển của bệnh và ngăn ngừa các biến chứng có thể xảy ra.

 

 

Thuốc 3TC – Lamivudine điều trị Virus HIV, HBV

3TC là một dẫn chất cytidine có tính dung nạp tốt. Kháng thuốc xuất hiện nhanh: chỉ 1 đột biến điểm (M184V) là đủ để gây kháng thuốc. Tuy nhiên, đột biến này có thể làm tăng độ nhạy của các virus kháng AZT và làm giảm khả năng nhân bản của virus. 3TC cũng có tác dụng với virus viêm gan B.

Tên thương mại:

Epivir™; thành phần của Combivir™, Trizivir™, vàKivexa™. Epivir™ viên nén: 150 mg hoặc 300 mg 3TC; dung dịch uống 10 mg/ml Combivir™ viên nén: 150 mg 3TC + 300 mg AZT

Trizivir™ viên nén: 150 mg 3TC + 300 mg AZT + 300 mg abacavir Kivexa™ viên nén: 300 mg 3TC + 600 mg abacavir

Zeffix™ viên nén: 100 mg 3TC. Chỉ dùng với HBV, không bao giờ dùng với HIV!!! (liều quá thấp!).

Nhóm thuốc:

Thuốc ức chế men sao chép ngược loại nucleoside (NRTI)

Nhà sản xuất: GlaxoSmithKline

Chỉ định: nhiễm HIV (và nhiễm HBV)

Liều uống Epivir:

300 mg mỗi ngày hoặc 150 mg ngày 2 lần. Trẻ em dùng liều 4 mg/kg, tối đa là 150 mg ngày 2 lần. Khi có suy gan và đặc biệt là suy thận, nên dùng Epivir dạng viên rời (không kết hợp) và chỉnh liều:

CrCl (ml/min) Liều
30–49 150 mg mỗi ngày
15–29 150 mg liều đầu tiên, sau đó 100 mg mỗi ngày
5–14 150 mg liều đầu tiên, sau đó 50 mg mỗi ngày
<5 50 mg liều đầu tiên, sau đó 25 mg mỗi ngày

Tác dụng phụ: hiếm khi sử dụng 3TC riêng biệt. Có thể mệt, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, đau đầu, mất ngủ, đau cơ và đau khớp, nhưng thường là do các thuốc khác trong dạng phối hợp (xem AZT và abacavir). Bệnh lý thần kinh ngoại vi, viêm tụy và toan lactic là rất hiếm.

Tăng áp lực động mạch phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh (PPHN)

ĐẠI CƯƠNG

Tăng áp lực động mạch phổi ở sơ sinh là một vấn đề tuy không mới nhưng là một vấn đề cần được quan tâm trong suy hô hấp sơ sinh.

  • Định nghĩa PPHN

Tăng áp lực động mạch phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh được định nghĩa là sự thất bại của sự chuyển đổi tuần hoàn bình thường xảy ra sau khi sinh, tồn tại tuần hoàn bào thai với shunt phải – trái. Biểu hiện bằng sự giảm nồng độ O2 máu thứ phát do có sự tăng cao sức cản mạch máu phổi.

  • Dịch tễ PPHN

Xảy ra tỷ lệ 1 đến 2 trường hợp trong 1000 trường hợp sinh ra sống và phổ biến nhất trong những trẻ sơ sinh đủ tháng và già tháng.

  • Phân loại – cơ chế bệnh sinh:

Tái cấu trúc mạch máu phổi: là đặc trưng bệnh của Sự phân bố hệ cơ bất thường của các động mạch phế nang gây giảm diện tích thiết diện ngang của giường mao mạch phổi và tăng sự đề kháng mao mạch phổi. Một kích thích có thể tái cấu trúc mạch máu phổi là giảm oxy máu thai. Các tế bào nội mô bị tổn thương vì thiếu oxy giải phóng ra các yếu tố phát triển thể dịch thúc đẩy sự co mạch và phát triển quá mức của lớp áo giữa cơ. Mỗi chất kích hoạt mạch thần kinh và thể dịch có thể góp phần sinh bệnh của PPHN, phản ứng sự giảm oxy máu hoặc cả hai. Các chất này bao gồm các yếu tố kết hợp với hoạt hóa tiểu cầu và sự sản xuất các chất chuyển hóa acid arachidonic. Ức chế NO nội sinh, prostacyclin hoặc sự sản xuất bradykinin và giải phóng các thromboxane (A2 và các chất chuyển hóa, B2) và các leukotriene (C4 và D4) dường như làm trung gian sự đề kháng mạch máu phổi tăng gặp trong nhiễm trùng huyết và/hoặc giảm oxy máu.

Bệnh nhu phổi: bao gồm thiếu surfactant, viêm phổi và các hội chứng hít như hít phân su gây tăng áp phổi do thiếu oxy máu.

Bất thường sự phát triển phổi: bao gồm loạn sản mao mạch phế nang, thoát vị hoành bẩm sinh và các dạng giảm sản nhu mô phổi khác

Viêm phổi và/hoặc nhiễm trùng huyết do vi khuẩn hoặc do virus có thể bắt đầu TAPSS: ức chế sự sản xuất oxide nitric (NO), ức chế cơ tim qua trung gian endotoxin và co mạch phổi kết hợp với giải phóng các thromboxane và các leukotriene.

LÂM SÀNG

  • Yếu tố nguy cơ

+ Yếu tố trước sinh: bao gồm mẹ bị đái tháo đường, nhiễm trùng đường tiểu trong lúc mang thai, sử dụng thuốc ức chế tái hấp thu serotonin chọn lọc (SSRIs), aspirin và thuốc kháng viêm không steroid trong lúc mang thai.

+ Yếu tố nguy cơ chu sinh: được báo cáo có liên quan đến TAPSS bao gồm dịch ối nhuộm phân su và những bệnh của mẹ như sốt, thiếu máu và bệnh phổi. Đặc biệt những trẻ đẻ non, đẻ ngạt, già tháng.

  • Biểu hiện lâm sàng:

– Suy hô hấp

+ Xảy ra sớm trong 24 giờ đầu của cuộc sống.

+ Nhịp thở: thở nhanh > 60 l/phút, hoặc ngừng thở

+ Biểu hiện sự gắng sức: co kéo cơ hô hấp, rút lõm lồng ngực, phập phồng cánh mũi.

+ Tím: SpO2 giảm, chênh lệch giữa SpO2 tay phải và chân  > 10%

+ Nghe phổi: thông khí kém, có thể có ran ẩm.

  • Triệu chứng suy tim phải

+ T2 đanh, có thể có thổi tâm thu, mạch nhanh, HA có thể giảm

+ Phù, nước tiểu giảm

+ Gan: có thể to

+ Cung lượng tim giảm, trụy mạch

+ Chảy máu phổi trong giai đoạn cuối

CẬN LÂM SÀNG

  • Khí máu

+ pH : Biểu hiện còn bù 7.35 – 7.45

+ PaCO2: Bình thường hoặc có thể tăng

+ PaO2: < 100 mmHg với FiO2 100% (trước ống – ĐM quay F)

+ Chênh lệch PaO2 trước ống và sau ống (ĐM rốn)

  • X quang:

+ Bóng tim to, mỏm cao, cung nhĩ phải phồng

+ Cung động mạch phổi phồng, dãn mạch máu vùng rốn, ngoại vi phổi sáng.

+ Lưu lượng máu lên phổi bình thường hoặc giảm.

  • Điện tâm đồ:

Trục QRS lệch phải, phì thất phải với R cao, T dương ở V1, phì nhĩ phải, ít có giá trị trong chẩn đoán.

CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

Siêu âm tim đánh giá

+ Cấu trúc tim bình thường

+ PAPs = Gradient Max hở 3 lá + 10 mmHg

+ PAPd = gradient cuối tâm trương hở phổi + 10 mmHg

+ PAPm = gradient đầu tâm trương hở phổi

+ PAPs = ( huyết áp hệ thống tâm thu-10 mmHg) gradient qua CIV hay PCA.

+ Doppler: đánh giá kháng lực mạch máu phổi (PVR) Tóm lại tăng áp phổi ở trẻ sơ sinh đặc trưng bởi:

  • Áp lực động mạch phổi cao
  • Shunt phải – trái
  • Thiếu oxy
  • Huyết áp hệ thống giảm

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

  • Tim bẩm sinh tím sớm: siêu âm tim loại trừ
  • Tổn thương phổi: viêm phổi, RDS…: Xquang xác định tổn thương và siêu âm tim xác định.

ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc điều trị

Giảm sức cản mạch máu phổi

Duy trì huyết áp hệ thống

Lập lại shunt trái – phải

Cải thiện độ bão hòa O2 (PaO2), tăng cung cấp O2 cho các tổ chức

Giảm thiểu các tổn thương phổi tiếp

Điều trị cụ thể

  • Liệu pháp Oxy và hô hấp hỗ trợ: can thiệp thở oxy, CPAP, A/C, SIMV hay thậm chí HFO để khí máu đảm bảo:

+ pH   : 7.35 – 7.5

+ PaO2 : 7 – 12 kpa (52,5 – 90 mmHg), SaO2 > 90 %

+ PaCO2: 5 – 7 kpa (37,5 – 52,5 mmHg)

  • Đảm bảo chức năng co bóp cơ tim, duy trì huyết áp hệ thống:

+ Giữ cho huyết áp động mạch trung bình 45 – 55 mmHg, HA tối đa 50 – 70 mmHg.

+ Sử dụng bolus dung dịch Natriclorua 0.9%

+ Thuốc vận mạch:

Dopamin 5- 10 mcg/kg/phút

Dobutamin 5- 10 mcg/kg/phút

Adrenalin khi có rối loạn chức năng co bóp cơ tim 0,1 – 0,25 mcg / kg /phút.

Noradrenalin 1 – 0.2 mcg/kg/phút

Đảm bảo đủ khối lượng tuần hoàn

+ Giữ ổn định Hct từ 0.4 – 0.45 hoặc Hb 15 – 16 g/dL

+ Truyền máu, dung dịch cao phân tử: Albumin human 20%, Biseko 5%

  • Thăng bằng toan kiềm:

+ Có thể kiềm chuyển hóa: đạt pH tối ưu 7.45 nhưng có thể cao, luôn <7.6

+ Bolus một lượng nhỏ bicarbonate 4.2% (2 – 3 mEq/kg/ngày)

  • An thần, giảm đau:

+ Có thể sử dụng: Morphin 10 – 30 mcg / kg / giờ Midazolam 10 – 60 mcg/ kg / giờ Fentanyl 2 – 5 mcg / kg / giờ.

+ Giãn cơ: Tracium: 5 – 10 mcg/kg/phút

  • Surfactant có thể bổ sung cho những bệnh nhân có tổn thương phổi kèm theo (RDS, .)
  • Giảm sức cản mạch máu phổi:

+ Nitric Oxide (NO): NO có thời gian bán huỷ cực ngắn, chỉ tác dụng trên bề mặt nội mạc không kịp tác động lên mạch hệ thống, được chuyển hoá bởi hemoglobin. NO làm giảm áp lực động mạch phổi rất tốt do vậy được lựa chọn ưu tiên. Tác dụng phụ thường gặp của NO là tình trạng ngộ độc (theo dõi bằng xét nghiệm methemoglobin) và sự tăng áp lực phổi cấp hồi ứng do ngừng đột ngột NO (rebound).

  • Chỉ định khi OI > 25

OI = ( MAP × FiO2 ÷ PaO2 ) × 100

  • iNO nên dùng khởi đầu 20 ppm, sau đó có thể giảm dần tới 5 ppm nếu có đáp ứng

+ Prostacyclin tổng hợp và các chất tương tự Prostacyclin: Prostacyclin được sản xuất chủ yếu bởi tế bào nội mạch, có tác dụng giãn mạch, chống ngưng tập tiểu cầu nội sinh mạnh nhất, đồng thời có tác dụng bảo vệ tế bào và chống lại sự quá sản.

  • Iloprost dạng hít: là một dẫn chất của Prostacyclin có tính chất hoá học ổn định (biệt dược Ventavis 20µg). Dùng Iloprost dạng hít gây được sự chú ý do có những lợi điểm về lý thuyết thích hợp với tuần hoàn phổi. Điều quan trọng là chúng phải có kích thước đủ nhỏ (3 – 5 micromet) để có thể vào được trong phế Sau khi hít Iloprost, người ta quan sát thấy áp lực động mạch phổi trung bình giảm 10% đến 20%, kéo dài khoảng 45 – 60 phút. Do tác dụng ngắn nên cần phải hít liên tục (6 – 12 lần/ngày) để đạt hiệu quả điều trị ổn định. Liều 2 mcg/kg/lần.
  • Iloprost tĩnh mạch: (Biệt dược Ilomedine 20µg), liều 1 – 4 ng/kg/phút.

+ Chất đối kháng receptor của Endothelin-1 (ET-1)

+ Chất ức chế phosphodiesterase type 5: Sildenafil (biệt dược Viagra, Adagril) là một chất ức chế chọn lọc cGMP-phosphodiesterase type 5 (PDE-5) dạng uống.

+ ECMO:

  • Chỉ định khi hỗ trợ máy với thông số tối đa và thất bại với iNO
  • OI > 40
  • Tiêu chuẩn xác định có đáp ứng với điều trị:

+ PAPm giảm > 20%

+ Cung lượng tim không giảm

+ Giảm PVR/SVR

Trúng thử (say nắng) Đông y và pháp, phương thuốc điều trị

Trúng thử là người đang làm việc ở nơi nắng gắt đột nhiên ngã vật ra bất tỉnh nhân sự, người rất nóng, có mồ hôi (ít hoặc nhiều) thở dốc không nói, hàm răng cắn hơi chặt hoặc mồm há, lưỡi đỏ, mạch hồng nhu hoặc sác.

Bệnh thường xẩy ra vào các tiết tiểu thử, đại thử, xử thử mà Nội Kinh gọi là tam phục.

Nguyên nhân là do thử nhiệt đã vượt qua dương minh (vệ khí) vào tạng phủ (dinh huyết).

Phép điều trị: Cấp cứu: khai khiếu tỉnh thần.

Ở bệnh nhân bất tỉnh nhân sự, đưa vào chỗ mát, không được cho uống nước lạnh, không được đặt xuống đất ướt. Châm Nhân trung, Thập tuyên hoặc giật tóc mai cho tỉnh, đồng thời:

  • Nước tiểu trẻ em 20 – 30ml cho uống, và lấy khăn tẩm nhiều nước tiểu trẻ em khác xoa khắp người rồi đắp rốn, đắp mặt.

Phương thuốc:

  • Lá bạc hà tươi giã nát vắt lấy nước cốt 1 bát cho uống
  • Nước dừa: Cho uống 1 bát.
  • Lá tía tô, Lá mã đề, vò với nước, vắt lấy nước cốt cho uống.
  • Bồ kết (đốt tồn tính), Cam thảo sao qua, lượng bằng nhau tán mịn cho uống l đồng cân với nước nóng.

(Các phương pháp trên trích từ Nam dược thần hiệu – Trúng thử)

Sau khi đã tỉnh chữa như sau:

Phép điều trị: Thanh thử ích khí, khai bế.

Phương thuốc: (Trích từ Thuốc nam châm cứu – cảm nắng)

Rau má tươi 12g Lá tre 12g
Hương nhu (lá) 16g Củ sắn dây 12g
Bố chính sâm 20g Mạch môn 10g
Ngũ vị tử 6g Rễ đinh lăng 16g

Thêm Xương bồ 12g để khai khiếu Ý nghĩa: Hương nhu để thanh thử trừ thấp, lá tre để thanh nhiệt ở tâm. Rau má tươi để thanh nhiệt ở can, sắn dây Mạch môn để tư âm thanh nhiệt, Sâm, Đinh lăng để bổ khí, Ngũ vị tử để liễm khí.

Mạch môn
Mạch môn

Phương thuốc: Lục nhất tán (Lưu Hà Gian)

Hoạt thạch (thủy phi)                     6 lạng

Cam thảo                                        1 lạng

Uống 3 đồng cân với nước. Nếu tán không mịn cho vào ca nước sắc sôi vài dạo, để lắng cặn uống thuốc.

Có thể thêm Uất kim, Hoàng liên, Sinh địa, Xương bồ, Ngân hoa để khai uất thanh nhiệt, tư âm lương huyết, khai khiếu.

Viêm não do ve (viêm não xuân-hạ, viêm não viễn Đông)

Viêm não xuân hạ, do ve và viêm não mùa thu do muỗi (viêm não Nhật Bản) được liệt vào những viêm não theo mùa.

Viêm não do ve (viêm não xuân-hạ, viêm não viễn Đông) là một bệnh nhiễm trùng cấp tính do virut gây ra, chủ yếu làm tổn thương hệ thần kinh trung ương, có ổ bệnh thiên nhiên và do ve truyền.

Viêm não do ve được phát hiện năm 1938 ở Viễn Đông, Chumakov, Jibber đã nghiên cứu bệnh này ở ngoài phạm vi ổ bệnh ở Viễn Đông, đã gặp nó ở các vùng miền tây Liên Xô và đã xác định rằng những thể này giống viêm não ở Scotland.

TÁC NHÂN GÂY BỆNH VÀ CHẨN ĐOÁN

  1. Tác nhân gây bệnh: viêm não do ve là những virut rất nhỏ. Virut dễ bị phá huỷ bởi các chất tẩy uế ở nồng độ thông thường. Nhưng trong dung dịch glyxerin 50% hoặc khi làm khô trong chân không và để ở nhiệt độ thấp, chúng có thể sống được vài năm.

Chuột, khỉ và nhiều động vật hoang dại đều tiếp thu được virut viêm não do ve, chúng thường bị nhiễm khuẩn mà không có triệu chứng.

Các mẫu virut phân lập được ở các vùng khác nhau, tuy có khác nhau về một vài tính chât sinh học, nhưng đều có cấu trúc kháng nguyên giông nhau và có miễn dịch chéo. Hơn nữa, một vài virut khác cũng giống virut viêm não do ve về mặt miễn dịch học như virut viêm não Scotland, virut viêm não sốt hai đợt (gọi là sốt do sữa), một số virut phân lập được từ các chuột sống trong nhà.

+ Bệnh sinh: tác nhân gây bệnh vào máu qua vết cắn của ve mắc bệnh (ở những phương thức lây bệnh khác sẽ nói tới ở dưới) cuối cùng tác nhân gây bệnh cũng xâm nhập vào máu và được mang khắp cơ thể. Virut sẽ gặp điều kiện thuận lợi nhất để sinh sản khi đến hệ thần kinh trung ương ; chúng làm tổn thương nhân đại não và sừng trước của tuỷ sống. Trong những trường hợp điển hình, có thể chẩn đoán là viêm màng não tuỷ (méningo-encephalo-poliomyelitis) về mặt giải phẫu bệnh lý. ở giai đoạn cấp tính của bệnh, có nhiễm khuẩn máu, có thể phân lập virut từ máu và từ dịch tuỷ sông virut không được giải phóng ra môi trường bên ngoài.

+ về mặt lâm sàng, viêm não do ve diễn biến như một bệnh nhiễm khuẩn cấp tính. Thời kỳ ủ bệnh là 1-3 tuần lễ, thường là 10-14 ngày. Bệnh bắt đầu cấp tính: có sốt, có triệu chứng màng não, có hiện tượng kích thích thần kinh trung ương. Sau đó là những rối loạn vùng cảm giác và vận động.

Trong trường hợp nặng, người bệnh sẽ chết trong trạng thái hôn mê. Nếu bệnh khỏi, thường để lại di chứng liệt teo cơ (atrophic paralysis) vùng cổ và vai. Trong trường hợp nhẹ, bệnh không để lại dấu vết gì. Người còn bị nhiễm khuẩn mà không có triệu chứng.

Người ta chỉ phân lập dược virut trong 2 tuần đầu tiên của bệnh. Sau đó chúng bị phá huỷ vì miễn dịch đặc hiệu được tạo thành. Miễn dịch sẽ có suốt đời và không thấy bị mắc lại bệnh viêm não do ve.

  1. Chẩn đoán: không khó khăn, vì bệnh có triệu chứng đặc hiệu

Điều tra mối quan hệ của bệnh với những người làm việc trong rừng, đi săn, lấy nấm trong rừng, cần chú ý đến khả năng lây bệnh do sữa ở một số địa phương.

Chẩn đoán xét nghiệm bằng cách phân lập virut từ dịch não tuỷ người bệnh hoặc bằng cách phát hiện kháng thể trung hoà virut trong huyết thanh người trong thời kỳ bệnh khỏi.

QUÁ TRÌNH TRUYỀN NHIỄM

  1. Nguồn truyền nhiễm:

Viêm não do ve là một bệnh truyền từ súc vật sang người, có ổ bệnh trong thiên nhiên. Nguồn truyền nhiễm là những súc vật gậm nhấm nhỏ và những động vật máu nóng: dím, sóc, loài chim. Từ não những động vật này, đã phân lập được virut viêm não do ve. Như vậy, chúng đảm bảo sự vận động của virut viêm não do ve ở trong ổ bệnh thiên nhiên.

Những gia súc có sừng lớn và nhỏ như bò, dê, cừu đảm bảo sự vận động virut ở những vùng dân cư.

  1. Đường truyền nhiễm:

Môi giới truyền nhiễm là ve Ixodes (Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus, Der- macentor silvarum). Trong số này, thì ve Ixodes persulcatus giữ vai trò hàng đầu. Ve hút máu động vật theo định kỳ. Trong suốt quá trình phát triển từ giai đoạn ấu trùng, qua giai đoạn thiếu trùng (nymphe) đến giai đoạn trưởng thành, ve hút máu 3 lần, mỗi giai đoạn hút máu một lần, mỗi lần lại hút máu ở một vật chủ mới. Nếu hút phải máu động vật bị mắc viêm não thì ve sẽ bị nhiễm khuẩn. Virut sẽ xâm nhập vào tất cả các mô của thân ve, sinh sản ở đó và đến các tuyến nước bọt. Cho nên, khi ve hút máu động vật lành, virut sẽ xâm nhập vết ve đốt, động vật bị lây viêm não.

Virut viêm não, khi đến buồng trứng ve cái, sẽ xâm nhập vào trứng đang phát triển mà không làm tổn hại đến sự phát triển của trứng. Ve cái sẽ truyền

virut cho những thế hệ sau. Như vậy, ve đồng thời là môi giới truyền nhiễm vừa là nguồn truyền nhiễm.

Kết quả là đường vận động của virut viêm não trong thiên nhiên rất phức tạp và đa dạng.

Ở các ổ bệnh thiên nhiên, người bị lây bệnh viêm não khi bị ve đốt. ở một vài ổ bệnh khác, người bị lây khi uống phải sữa bò hoặc sữa dê ốm.

ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ

Viêm não do ve phổ biến rộng rãi, thấy ở khắp Liên Xô (Viễn Đông và tây Siberi, Beloruxia, Ucraina, các nước cộng hoà Trung á) ; thấy ở nhiều nước châu Âu (Tiệp Khắc, Ba Lan, CHDC Đức, Hungari, Bungari ; Nam Tư), và gần đây thấy ở cả Ấn Độ và Mã Lai. Ở Anh đã quan sát thấy thể bệnh viêm não gọi là viêm não Scotland.

Viêm não do ve là một bệnh độc lập riêng biệt hay là nhóm bệnh giống nhau ? Phải chăng bệnh viêm não Scotland ở Anh và bệnh viêm não sốt hai pha (sốt sữa) thấy ở Liên Xô, Tiệp Khắc cũng là bệnh viêm não do ve hay là biến dạng của nó ?

Để trả lời, cần phải nghiên cứu các nguồn truyền nhiễm và vật truyền nhiễm.

Những ổ viêm não do ve hiện hữu đã phát sinh từ cổ xưa, trước khi con người xuất hiện, bao trùm toàn bộ vùng rừng của châu Á và châu Âu. Do kết quả của một quá trình tiến hoá lâu dài, trong những điều kiện thiên nhiên khác nhau, thuận lợi cho sự phát triển của các động vật máu nóng và của ve, nên đã xảy ra sự biến đổi về một số tính chất sinh vật của virut. Hiện nay, có 2 loại hay 2 biến dạng của virut viêm não: loài phương đông và loài virut phương tây. Việc tiêu diệt rừng đã làm cho phạm vi phổ biến của bệnh viêm não do ve thu hẹp lại như ngày nay, -chỉ còn lại dưới hình thức những ổ riêng biệt trong các vùng rừng châu Au.

Viêm não ở châu Âu nhẹ hơn viêm não do ve ở Viễn Đông.

Bệnh viêm não Scotland thấy ở các vùng chăn nuôi trên núi ở xứ Scotland, nó có đặc điểm là tiến triển nhẹ. Theo tính chất sinh học thì virut bệnh này giống virut bệnh viêm não miền Tây Âu. Nếu xác nhận là cừu, chứ không phải là một động vật hoang dại và nguồn dự trữ virut thì phải thừa nhận bệnh viêm não Scotland là sản phẩm của sự tiến hoá tiếp tục của bệnh viêm não, do loài người đã phá rừng ở Scotland để làm bãi chăn nuôi cừu. Trong những điều kiện như vậy, virut đã thích ứng với đời sống ký sinh trên cơ thể cừu, tuy vẫn sống ký sinh trong ve Ixodes ricinus.

Smorodintsev và Chumakov thấy ở những vùng rừng xen kẽ với cánh đồng ở Liên Xô có một bệnh có 2 đợt sốt với những hiện tượng viêm não màng não nhẹ (gọi là bệnh viêm màng não sốt 2 đợt). Từ người bệnh đã phân lập được virut không khác virut bệnh viêm não do ve. Điều tra dịch tễ học cho thấy rằng người bị lây do dùng phải sữa dê hoặc sữa bò ốm (bệnh sốt do sữa). Virut bệnh viêm não do ve cũng được phân lập từ sữa dê và sữa bò. Người ta đã phát hiện ra rằng súc vật mang virut đều bị suy yếu và cho ít sữa. Cũng ở những vùng này, từ ve Ixodes ricinus, người ta cũng đã phân lập được virut bệnh viêm não do ve ; điều này chứng minh là những người mắc bệnh viêm não màng não sốt 2 đợt bị lây bằng con đường thông thường (do ve dốt). Như vậy, trong các ổ thiên nhiên của bệnh viêm não do ve, do hoạt động kinh tế của loài người,-đã hình thành những nguồn dự trữ thứ cấp của virut ; dó là những gia súc có sừng lớn và nhỏ. Cơ chế truyền nhiễm qua ve đốt lại được bổ sung hoặc thay thế bằng cơ chế truyền nhiễm qua uống sữa.

Bên cạnh những thể bệnh có biểu hiện lâm sàng rõ rệt, có thể thấy những thể bệnh nhẹ hoặc nhiễm khuẩn mà không có triệu chứng, ở những vùng có bệnh viêm não do ve khi nghiên cứu huyết thanh những người địa phương, đã phát hiện thấy các kháng thể trung hoà virut. Điều này giải thích tại sao nhân dân địa phương mắc bệnh ít hơn những người từ xa đến.

Mức độ mắc bệnh viêm não do ve được xác định bởi mức độ tiếp xúc của dân chúng với các ổ thiên nhiên, bởi đặc điểm hoạt động kinh tế. Thường là người lớn bị mắc bệnh, nhưng cũng có những vụ dịch ở trẻ em khi bố trí các trại hè thiếu niên ở vùng có ổ bệnh thiên nhiên.

+ Mức độ mắc bệnh có tính theo mùa: bệnh thường bắt đầu vào cuối tháng tư hoặc đầu tháng năm, đạt đỉnh cao vào cuối tháng năm hay đầu tháng sau và đình chỉ vào cuối tháng bẩy hay đầu tháng tám. Chính vì thế mà bệnh còn được gọi là viêm não xuân-hè. Đặc điểm này tuỳ thuộc tính chất sinh học của ve ấu trùng và ve trưởng thành đều tấn công các động vật chủ yếu vào mùa xuân và đầu mùa hè. Cho nên, thời gian bệnh phát ra phù hợp với thời kỳ hoạt động của ve. Ve chỉ tập trung ở các lối đi lại của động vật và người. Ve ở trên ngọn bụi cây, bám vào người và động vật đi qua. Ve tấn công cả ban ngày lẫn ban đêm.

PHÒNG VÀ CHỐNG BỆNH VIÊM NÃO DO VE

  1. Đề phòng ve đốt:

Khi làm việc ở những nơi không có người ở (người làm lâm nghiệp, địa chất, săn bắn) phải mặc quần áo bảo vệ, kín hoàn toàn phía lưng ; phía trước chỉ một đường đóng hàng termetyua hoặc bằng hai hàng cúc ; ống tay, ống quần có nịt cao su ; chân phải đi ủng. Nếu không có quần áo bảo vệ thì phải sửa lại quần áo cho thích hợp. Để ve không đốt vào đầu, mặt thì phải đội mũ và che mặt bằng mạng có tẩm thuốc làm cho ve sợ như dimetylphtalat nhũ dịch nước verolin 15% hoặc nhũ dịch xà phòng phenol 10%

Trong giờ làm việc, phải quan sát lẫn nhau và bắt ve đậu trên người hoặc quần áo. Lúc nghỉ ăn trưa và hết giờ làm việc, phải cởi quần áo và khám lại khắp người.

+ Nếu lán trại ở trong rừng, thì phải đốt hoặc phát quang cỏ cây ở xung quanh và xử lý bằng dung dịch lysol 10%. Phải diệt ve ở gia súc. Hiện nay đang thí nghiệm diệt ve ở những ổ thiên nhiên bằng cách cho trực thăng phun thuốc diệt côn trùng.

  1. Tạo miễn dịch chủ động:

Người ta tạo miễn dịch chủ động bằng cách tiêm vacxin xử lý bằng focmol, điều chế từ virut viêm não nuôi cấy trên não chuột bạch hoặc phôi gà. Dùng huyết thanh đặc hiệu càng sớm càng tốt để phòng cho hệ thần kinh khỏi bị tổn thương nặng.

Vacxin tiêm dưới da hai lần cách nhau 3-6 tuần. Lần tiêm thứ ba (tiêm chủng lại) tiến hành 6-12 tháng sau lần tiêm thứ hai. Từ 16 tuổi trở lên, tiêm mỗi lần 1ml. Hàng năm, vào tháng 3-4, người ta tiêm chủng cho những người vì nghề nghiệp mà phải làm tại những ổ bệnh thiên nhiên. Nếu cần thì phải tiêm chủng cho toàn thể dân chúng, kể cả trẻ em từ 4 tuổi trở lên, sống gần những ổ bệnh.

Trong những ổ bệnh viêm màng não sốt 2 đợt, cũng nên tiêm chủng cho gia súc. Phải uống sữa đun sôi, đề phòng bệnh lây qua sữa.

Bài thuốc an cung ngưu hoàng hoàn

AN CUNG NGƯU HOÀNG HOÀN

(Phụ: Ngưu hoàng thanh tâm hoàn)

« Ôn bệnh điều biện »

Thành phần bài thuốc

  1. Ngưu hoàng 40 gam
  2. Chu sa 40 gam
  3. Băng phiến 10 gam
  4. Uất kim 40 gam
  5. Tê giác 40 gam
  6. Hoàng liên 40 gam
  1. Trân châu 20 gam
  2. Sơn chi 40 gam
  3. Hùng hoàng 40 gam
  4. Hoàng cầm 40 gam
  5. Xạ hương 10 gam

Cách dùng: Các vị trên nghiền bột cực mịn, luyện mật làm thành viên mỗi viên 4 gam. Ngày dùng 1- 2 viên, chia 2 đến 4 lần uống. Trẻ em tùy theo tuổi giảm liều.

Công dụng: Khai khiếu trấn kinh, thanh nhiệt giải độc.

Chủ trị: Nhiệt tính bệnh, nhiệt vào doanh huyết. Khiếu bế, thân hôn, có thể kinh quyết.

Giải bài thuốc: Bản phương dùng Hoàng liên, Sơn chi, Hoàng cầm thanh nhiệt tả hỏa giải độc, Ngưu hoàng, Tê giác, thanh vinh, lương huyết và giải độc. Xạ hương, Băng phiến khai khiếu: Chu sa, Trân châu, trấn kinh Hùng hoàng tịch uế, giải độc. Phương này có nhiều vị thanh nhiệt giải độc, nên chữa nhiệt tính bệnh.

Phụ phương:

Ngưu hoàng thanh tâm hoàn: Gồm Cầm, Liên, Sơn chi, Uất kim, Ngưu hoàng, Chu sa tạo thành, lấy thanh nhiệt giải độc làm chủ, khai khiếu an thần là thứ, dùng chữa chứng sốt cao, ngủ lì, phiền táo bất an v.v…

Opedroxil

Thuốc Opedroxil
Thuốc Opedroxil

OPEDROXIL

Viên nang 500 mg: hộp 14 viên.

Hỗn dịch uống 250 mg: gói 3 g, hộp 12, 24 và 100 gói.

THÀNH PHẦN

cho 1 viên
Cefadroxil monohydrate, tương đương với cefadroxil base 500 mg
cho 1 gói
Cefadroxil monohydrate, tương đương với cefadroxil base 250 mg

TÍNH CHẤT

Opedroxil (cefadroxil monohydrate) là một kháng sinh bán tổng hợp có phổ rộng. Về mặt hóa học, nó có danh pháp là: 7-[D- (-)-a-amino-a- (4-hydroxyphenyl) – acetamido]-3 methyl-delta 3 cefem – 4 carboxylic acid monohydrate.

DƯỢC LỰC

Dược lý lâm sàng

Opedroxil ổn định trong môi trường acid và được nhanh chóng hấp thu với nồng độ đỉnh trong huyết thanh đạt được trong vòng 1 đến 11/2 giờ sau khi uống. Nồng độ đo được hiện diện 12 giờ sau khi uống. Thời gian bán hủy trung bình của Opedroxil ở người trưởng thành khỏe mạnh là 1,4 giờ. Cefadroxil gắn kết với protein huyết thanh người khoảng 20%. Trên 90% thuốc được đào thải dưới dạng không đổi trong nước tiểu trong vòng 24 giờ. Sau khi dùng liều đầu tiên, nồng độ cefadroxil trong nước tiểu trong 12-18 giờ được duy trì trên mức nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) của các vi khuẩn gây bệnh nhạy cảm.

Vi sinh học

Opedroxil là kháng sinh có tính diệt khuẩn có tác dụng trên nhiều vi khuẩn Gram âm và Gram dương.

Vi khuẩn Gram dương:

Các Staphylococcus (sinh và không sinh penicillinase), các Streptococcus huyết giải beta, Streptococcus (Diplococcus) pneumoniae, Streptococcus pyogenes.

Vi khuẩn Gram âm:

Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Salmonella và một vài loài Shigella.

CHỈ ĐỊNH

Opedroxil được chỉ định trong các nhiễm khuẩn sau do các chủng vi khuẩn nhạy cảm.

Nhiễm khuẩn đường hô hấp: Viêm amiđan, viêm họng, viêm phế quản, giãn phế quản, viêm phổi, áp xe phổi, viêm mủ màng phổi, viêm màng phổi, viêm xoang, viêm thanh quản, viêm tai giữa.

Nhiễm khuẩn da và mô mềm: Viêm mạch bạch huyết, áp xe, viêm mô tế bào, loét do nằm, viêm vú, nhọt, viêm quầng.

Nhiễm khuẩn đường niệu dục: Viêm thận bể thận, viêm bàng quang, viêm bộ phận phụ, viêm nội mạc tử cung.

Các nhiễm khuẩn khác: Viêm cơ xương, viêm khớp nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, viêm phúc mạc, nhiễm khuẩn chu sinh.

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Opedroxil chống chỉ định ở bệnh nhân có quá mẫn đã biết với cephalosporin.

CHÚ Ý ĐỀ PHÒNG

Opedroxil nên được dùng cẩn thận ở bệnh nhân có tiền sử dị ứng với penicillin. Có bằng chứng về phản ứng dị ứng chéo một phần của penicillin và cephalosporin. Nếu xảy ra phản ứng dị ứng với Opedroxil, nên ngưng thuốc và điều trị với các thuốc thường dùng (các amine tăng huyết áp, kháng histamin và/hoặc corticosteroid).

THẬN TRỌNG LÚC DÙNG

Do kinh nghiệm về sự sử dụng thuốc ở trẻ nhỏ và trẻ sơ sinh còn giới hạn, nên dùng Opedroxil một cách cẩn thận ở những đối tượng bệnh nhân này. Nên cẩn thận khi kê toa Opedroxil trong trường hợp bị suy thận đáng kể. Chưa xác định được tính an toàn khi sử dụng thuốc trong thai kỳ.

Đã có báo cáo về xét nghiệm Coombs trực tiếp cho kết quả dương tính trong quá trình điều trị với các cephalosporin và penicillin. Bệnh nhân được điều trị với Opedroxil có thể cho phản ứng glucose niệu dương tính giả khi xét nghiệm với dung dịch Fehling hay Benedict, đồng sulfate  hay viên nén Clinitest ; phản ứng này không xảy ra với các xét nghiệm dựa trên enzyme. Điều trị kéo dài với Opedroxil có thể làm tăng bội vi khuẩn không nhạy cảm.

TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN

Cũng giống như các cephalosporin khác, Opedroxil có thể gây phản ứng dị ứng ; nổi ban, ngứa ngáy, mày đay và phù mạch có thể được quan sát dù không thường xuyên.

Các tác dụng không mong muốn bao gồm: buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy, khó tiêu, chóng mặt, nhức đầu và viêm âm đạo do Candida có thể xảy ra dù hiếm.

LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG

Người lớn và trẻ em cân nặng trên 40 kg:

Tùy theo mức độ trầm trọng của nhiễm khuẩn, nên 1-2 g dùng mỗi ngày một lần hay chia làm hai. Đối với các nhiễm khuẩn đe dọa đến tính mạng, nên dùng các cephalosporin theo đường tiêm.

Trẻ em:

Đối với các nhiễm khuẩn đường tiểu, liều hàng ngày khuyến cáo cho trẻ em là 30 mg/kg/ngày chia làm hai lần mỗi 12 giờ. Đối với viêm họng, viêm amiđan và chốc lở, liều khuyến cáo hàng ngày cho trẻ em là 30 mg/kg/ngày dùng liều duy nhất trong ngày hay chia làm nhiều lần mỗi 12 giờ. Đối với các nhiễm khuẩn da và cấu trúc da, liều hàng ngày khuyến cáo là 30 mg/kg/ngày chia làm hai lần mỗi 12 giờ. Đối với các nhiễm Streptococcus huyết giải beta, nên dùng Opedroxil ít nhất 10 ngày.

Các nhiễm khuẩn đường tiểu mạn tính có thể cần điều trị tập trung kéo dài cùng với theo dõi liên tục về lâm sàng và vi khuẩn học.

Trẻ em dưới 12 tuổi:

Tổng liều hàng ngày là 25 mg/kg chia làm hai liều mỗi 12 giờ.

Liều lượng trong trường hợp suy thận:

Không cần điều chỉnh phác đồ liều lượng ở bệnh nhân có độ thanh thải creatinine > 50 ml/phút.

Ở những bệnh nhân có độ thanh thải creatinine <=50 ml/phút, nên theo phác đồ điều chỉnh hướng dẫn như sau dựa trên độ thanh thải creatinine (ml/phút/1,73 m2). Nên xét riêng cho từng trường hợp bệnh nhân.

Bệnh nhân suy thận có thể được điều trị với liều khởi đầu bằng với liều khởi đầu dành cho bệnh nhân có chức năng thận bình thường.

Có thể áp dụng bảng sau cho các liều tiếp theo sau:

Thanh thải creatinine (ml/phút/1,73 m2) Liều (mg) Khoảng cách dùng (giờ)
0-10 500 36
10-25 500 24
25-50 500 12

Có thể cần phải điều chỉnh liều thấp hơn khi dùng cho trẻ em. Tiếp tục dùng thuốc tối thiểu 48 đến 72 giờ sau khi có bằng chứng sạch khuẩn.

Hướng dẫn pha dạng hỗn dịch uống:

Đổ bột vào ly. Thêm 5 ml nước vào ly. Sau đó khuấy vài giây. Theo đúng liều đã được kê toa.

Khương hoàng

khương hoàng
khương hoàng

Khương hoàng ( 姜黄 )

Tên và nguồn gốc

+ Tên thuốc: Khương hòang (Xuất xứ: Đường bản thảo).

+ Tên khác: Bảo đỉnh hương (宝鼎香), Hòang khương(黄姜).

+ Tên Trung văn: 姜黄 JIANGHUANG

+ Tên Anh văn: Turmeric

+ Tên La tinh: Curcuma longa L. + Nguốn gốc: Là thân rễ của Khương hòang hoặc Uất kim thực vật họ Gừng (Zingiberaceae).

Dược liệu

Khương hòang là rễ cây sống nhiều năm, rễ to khỏe, đầu mút phình to thành rễ củ hình trứng hoặc hình con thoi, sắc nâu tro. Thân rễ hình trứng, mặt trong sắc vàng, thân rễ nhánh hình trụ tròn, sắc vàng đỏ. Mọc rễ lá; Phiến lá hình bầu dục hặoc khá hẹp, dài 20~ 45 – Cương mục:, rộng 6 ~ 15cm, trướ ngay thẳng dần nhọn, phần gốc dần hẹp; cuống lá dài đô bằng nửa phiến lá, có khi dài bằng mấy lần phiến lá, đọt lá rộng, độ dài bằng cuống lá. Hoa hình bông dày đặc, dài 13 ~ 19 cm; tập hợp cuống hoa dài 20 ~ 30 cm; Lá bao rộng trứng tròn, trong mỗi lá bao hàm chứa vài đóa hoa nhỏ, chóp lá bao hình trứng hoặc hình trứng hẹp, trong nách không hoa, đài hoa 3 răng cùn; phần trên ống tràng hoa hình phễu, tách 3, nhị đực liên kết hình chử nhật, chỉ nhị bẹt rộng, hợp sinh nhị đực thóai hóa hình trứng tròn; bầu nhụy ngôi dưới, ống nhị cái hoa dạng tơ, phần gốc có 2 củ nhân thon (clava), đầu ống 2 hình môi. Quả sóc chất màng, hình cầu, 3 múi.

Hạt hình bầu dục dạng trứng, có áo hạt. Thời kỳ ra hoa là tháng 8 ~ 11, nuôi trồng hoặc mọc hoang ở đồng bằng, bãi cỏ khỏan núi hoặc trong bụi cây.

Phân bố

Ở các vùng Phúc kiến, Quảng Đông, Quảng Tây, Vân Nam, Tứ Xuyên, Hồ Bắc, Thiểm Tây, Giang Tây, Đài Loan v.v…

Thu hoạch

Mùa thu, đông đào, rửa sạch, nấu chín đến thấm tim là độ, phơi khô, đánh bỏ vỏ ngòai, lại phơi khô.

Bào chế

– Khương hòang: Nhặt bỏ tạp chất , dùng nước ngâm, vớt lên, sau khi thấm ứơt cắt lát, hong khô.

– Phiến khương hòang: Nhặt bỏ tạp chất và rễ râu sót lại, cọ rửa vảy bùn, hong khô.

Tính vị

– Trung dược học: Cay, đắng, ấm.

– Đường bản thảo: Vị cay đắng, đại hàn, không độc.

– Bản thảo thập di: Vị cay, ấm, không độc.

– Lý Cảo: Vị đắng ngọt cay, đại hàn, không độc.

– Đông y bảo giám: Tính nhiệt, vị cay đắng, không độc.

Qui kinh

– Trung dược học: Vào kinh Can, Tỳ.

– Cương mục: Vào Tâm, Tỳ.

– Lôi Công bào chế dược tính giải: Vào 2 kinh Tâm, Phế.

– Bản thảo kinh sơ: Vào Túc thái âm, Quyết âm.

Công dụng và chủ trị

Phá huyết, hành khí, thông kinh, ngừng đau.

Trị tâm phúc bĩ mãn, cánh tay đau, trưng hà, phụ nữ huyết ứ kinh bế, sản hậu ứ đình bụng đau, tổn thương té đánh, ung nhọt sưng. Dùng vào chứng ngực bụng đau, thống kinh và chi thể đau nhức do khí trệ huyết ứ, thường phối hợp với Nguyên hồ, Hương phụ.

– Đường bản thảo: Chủ tâm phúc kết tích, nhọt sưng, chú ngỗ, hạ khí, phá huyết, trừ phong nhiệt, tiêu nhọt sưng. Công lực mạnh hơn so với Uất kim.

– Nhật Hoa tử bản thảo: Trị trưng hà huyết khối, nhọt sưng, thông nguyệt kinh, trị té đánh ứ huyết, tiêu sưng độc; ngừng đau khí lạnh bạo phong, hạ thực.

– Bản thảo đồ kinh: Trị khí trướng và sản hậu bại huyết công tâm.

– Cương mục: Trị vai đau phong tý.

– Bản thảo chính: Trị tâm phúc khí kết khí trướng, khí lạnh thực tích đau nhức.

– Bản thảo thuật: Trị khí chứng bĩ chứng, trướng đầy suyễn nghẹn, vị quản thống, bụng sườn vai lưng và cánh tay đau, tý, sán.

– Y lâm tỏan yếu: Trị phong hàn thấp tý ở tay chân.

– Hiện đại thực dụng Trung dược: Là thuốc phương thơm kiện vị, có tác dụng lợi đường mật và tiêu độc gan. Dùng vào chứng hòang đản, bĩ đầy đau nhức. Còn làm thuốc cầm máu, trị thổ huyết, chảy máu cam, tiểu ra máu, và trị trĩ. Dùng ngòai vào vết thương sưng mủ.

– Dùng thuốc phân biệt –

Uất kim, Khương hòang là bộ vị dùng thuốc không giống nhau của cùng một thực vật, đều có thể họat huyết tán ứ, hành khí giảm đau, dùng vào chứng khí trệ huyết ứ. Nhưng thân rễ dùng thuốc Khương hòang, cay ấm hành tán, trừ ứ lực mạnh, để trị chứng hàn ngưng khí trệ huyết ứ thì tốt, vả lại có thể trừ phong thông tý mà dùng vào chứng đau phong thấp tý. Rễ củ dùng thuốc Uất kim, đắng lạnh giáng tiết, hành khí lực mạnh, vả lại lương huyết, dùng trị chứng huyết nhiệt ứ trệ thì thích hợp, còn có thể lợi đởm thối hòang, thanh tâm giải uất mà dùng vào chứng hòang đản thấp nhiệt, nhiệt bệnh thần hôn v.v…

Liều dùng và cách dùng

Sắc uống 3 ~ 10g. Dùng ngòai lượng thích hợp.

Kiêng kỵ

– Trung dược học: Người huyết hư không khí trệ huyết ứ dùng thận trọng, phụ nữ có thai kỵ dùng.

– Bản thảo kinh sơ: Phàm bệnh do huyết hư cánh tay đau, huyết hư bụng đau, mà không phải ứ huyết ngưng trệ, khí tố thượng nghịch gây trướng, chớ dùng nhầm. Nhầm thì càng tổn thương phần huyết, khiến bệnh chuyển nặng.

– Hiện đại nghiên cứu –

  1. Thành phần hóa học:

Hàm chứa dầu bay hơi, thành phần chủ yếu là Turmerone, Ar-curcumene, Zingiberene, Phellandrene, Sabinene, Cineole, Curzerenone, Rcumenol, Caryophyllene borneol, Camphor v.v…; Chất sắc tố, chủ yếu là Curcumin, Demethoxycurcumin; cùng với Bixin và Norbixin và nguyên tố vi lượng v.v… (Trung dược học).

  1. Tác dụng dược lý:

Curcumin có thể ức chế tụ tập tiểu cầu, giáng thấp độ dính huyết tương và độ dính tòan bộ máu; Thuốc sắc nước, dầu sherwood bột Khương hòang, ethanol và chất chiết nước có tác dụng chống mang thai sớm; Curcumin, chất chiết nước và thành phần hữu hiệu có tác dụng chống ung thư (antineoplastic); Curcumin, rượu cồn, chất chiết ê –te và dầu bay hơi có thể giáng mỡ máu; Curcumin còn có tác dụng chống viêm; Curcumin có tác dụng ức chế đối với vi khuẩn, mà dầu bay hơi thì có tác dụng ức chế mạnh đối với chân khuẩn; Chất chiết Khương hòang, Curcumin, dầu bay hơi, Turmerone và cùng Zingiberene, Camphol và Sesquiterpene v.v…đều có thể lợi mật; Curcumin có tác dụng giáng áp mạnh và ngắn, có tác dụng ức chế tim chuột lang tách rời khỏi cơ thể; Curcumin có thể bảo hộ niêm mạc bao tử, bảo hộ tế bào gan (Trung dược học).

Bài thuốc cổ kim tham khảo

+ Phương thuốc 1:

Trị tâm đau không chịu được: Khương hòang (sao qua), Đương qui (cắt, sấy) đều 1 lượng, Mộc hương, Ô dược (sao qua) đều nửa lượng. Bốn vị trên, giã sàng làm bột, mỗi lần uống thìa 2 chỉ, sắc Thù du giấm làm thang điều uống.

(Tánh tể tổng lục – Khương hòang tán)

+ Phương thuốc 2:

Trị viêm bao tử, viêm đường mật, bụng trướng phiền, đau nhức, nôn mửa, hòang đản: Khương hòang 1,5 chỉ, Hòang liên 6 phân, Nhục quế 3 phân, Diên hồ sách 1 chỉ 2 phân, Quảng uất kim 1 chỉ 5 phân, Miên nhân trần 1 chỉ 5 phân. Sắc nước uống.

(Hiện đại thực dụng Trung dược)

+ Phương thuốc 3:

Trị đau vai cánh tay, không phải phong không phải đàm: Khương hòang, Cam thảo, Khương họat đều 1 lượng, Bạch truật 2 lượng. Mỗi lần uống 1 lượng, sắc nước uống. Đau từ eo lưng trở xuống gia Hải Đồng bì, Đương qui, Thược dược.

(Xích thủy huyền châu – Khương hòang tán)

+ Phương thuốc 4:

Trị gái chưa chồng kinh nguyệt trệ rít, điều thuận doanh khí: Khương hòang, Đinh hương, Đương qui (cắt, sấy), Thược dược đều nửa lượng. Bốn vị trên, giã nhỏ sàng làm bột, mỗi lần uống thìa 2 chỉ, rượu nóng đều uống. Kinh mạch muốn tới, trước uống thuốc này, không câu nệ thời gian.

(Tánh tể tổng lục – Khương hòang tán)

+ Phương thuốc 5:

Trị kinh thủy trước kỳ mà đến, huyết rít ít, sắc đỏ: Đương qui, Thục địa, Xích thược, Xuyên khung, Khương hòang, Hòang cầm, Đơn bì, Diên hồ sách, Hương phụ (chế) đều lượng bằng nhau. Sắc nước uống.

(Y tông kim giám – Khương Cầm Tứ vật thang)

+ Phương thuốc 6:

Trị có thai thai lậu, hạ huyết không ngừng, đau bụng: Khương hòang 1 lượng, Đương qui 1 lượng (cắt, sao qua), Thục Can địa hòang 1 lượng, Ngãi diệp 1 lượng (sao qua), Lộc giác giao 1 lượng (giã vụn, sao cho vàng khô). Thuốc trên, giã sàng làm bột, mỗi lần uống 4 chỉ, dùng nước 1 chén vừa, cho vào Gừng tươi nửa phân, Táo 3 trái, sắc đến 6 phân, bỏ bã, mỗi lần uống ấm trước bửa ăn.

(Thánh huệ phương – Khương hoàng tán)

+ Phương thuốc 7:

Trị đau bụng sản hậu: Khương hòang 2 phân, Mộc dược 1 phân. Thuốc trên nghiền nhỏ, dùng nước và nước tiểu bé trai đều 1 chén, cho thuốc vào sắc đến 1 chén rưỡi, phân làm 3 lần uống, uống qua miệng, người đi chừng 5, 7 dặm lại uống 1 lần.

(Phổ tế phương – Khương hòang tán)

+ Phương thuốc 8:

Trị tất cả chứng té đánh: Đào nhân, Trạch lan, Đan bì, Khương hòang, Tô mộc, Đương qui, Trần bì, Ngưu tất, Xuyên khung, Sanh địa, Nhục quế, Nhũ hương, Mộc dược. Nước, rượu, nước tiểu bé trai sắc uống.

(Thương khoa phương thư – Khương hòang thang)

+ Phương thuốc 9:

Trị răng đau không chịu được: Khương hòang, Tế tân, Bạch chỉ lượng bằng nhau.

Thuốc trên nghiền bột, hợp lại xoa 2, 3 lần, súc nước muối.

(Bách nhất tuyển phương – Khương hòang tán)

+ Phương thuốc 10:

Trị tất cả các chứng lóet nấm lúc mới phát đau ngứa: Khương hòang đắp vậy.

(Thiên kim phương)

+ Phương thuốc 11:

Trị tâm đau khó nhịn: Khương hòang 1 lượng, Quế 3 lượng, tất cả nghiền thành bột, mỗi lần uông 1 chỉ, giấm nóng tống uống.

+ Phương thuốc 12:

Sản hậu huyết thống (trong bụng có máu cục): Dùng Khương hòang, Quế tâm, lượng bằng nhau làm thành bột, rượu quấy uống 1 thìa, sau khi huyết ra hết ắt khòi.

+ Phương thuốc 13:

Lở nấm mới phát: Dùng Khương hòang bột thoa lên, rất hiệu nghiệm.

+ Phương thuốc 14:

Dùng Khương hòang, Uất kim, Nhân trần, Mộc hương, Đại hòang hợp thành phức phương điều trị 100 ca viêm túi mật mạn tính, trong 3 ngày hiệu quả rõ 77%, trong 2 tuần hiệu quả rõ đạt 99%.

(Nghiên cứu Trung y dược, 1994,4(3):13)

+ Phương thuốc 15:

Dùng cao mềm Khương Bạch (Khương hòang, Bạch thược, Thiên hoa phấn, Xích thược) dán đắp vào chổ đau, 2 ~3 ngày thay thuốc 1 lần, tất cả trị 200 ca bệnh bị tổn thương nhu mô. Kết quả hiệu quả rõ 124 ca, hữu hiệu 73 ca, vô hiệu 3 ca.

(Thời Trân quốc dược nghiên cứu, 1992,3(1):11)。

+ Phương thuốc 16:

Dùng Hòang kỳ, Khương hòang, Xích thược, Bản lam căn, Sơn dược, Phục linh hợp thành phức phương điều trị 172 ca viêm gan B mạn tính, kết quả hiệu quả rõ 88 ca, hữu hiệu 65 ca, vô hiệu 19 ca.

(Trung y dược Giang Tô, 1985,(10):7).

+ Phương thuốc 17:

Dùng Viên dẹt cao ngâm Khương hòang (Mỗi viên hàm chứa 3.5g thuốc sống), mỗi lần 5 viên, ngày 3 lần, điều trị 16 ca chứng mỡ máu cao, qua 12 tuần quan sát, cholesterol máu bình quân có hạ thấp so với trước khi điều trị.

(Trùng Khánh y học viện học báo, 1979, (1): 88)

Viêm gân gấp ngón tay (Ngón tay lò xo)

VIÊM GÂN GẤP NGÓN TAY (NGÓN TAY LÒ XO) (TRIGGER FINGER)

Ngón tay lò xo (Trigger finger) là tình trạng viêm bao gân của các gân gấp các ngón tay gây chít hẹp bao gân. Một số trường hợp gân gấp bị viêm xuất hiện cục viêm xơ, làm di động của gân gấp qua vùng ngón tay bị cản trở. Mỗi lần gấp hay duỗi ngón tay rất khó khăn, bệnh nhân phải cố gắng mới bật được ngón tay ra hoặc phải dùng tay bên lành kéo ngón tay ra như kiểu ngón tay có lò xo. Vì vậy bệnh có tên là ngón tay lò xo.

2.  NGUYÊN NHÂN

–    Một số nghề nghiệp: Nông dân, giáo viên, thợ cắt tóc, bác sĩ phẫu thuật, thợ thủ công…

–   Chấn thương.

–   Hậu quả của một số bệnh : Viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vảy nến, gút….

3.  CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định

–   Dựa vào triệu chứng lâm sàng tại chỗ

–    Đau ngón tay tại vị trí bao gân bị viêm và tại cục xơ, khó cử động ngón tay.

–   Ngón tay có thể bị kẹt ở tư thế gấp vào lòng bàn tay hoặc duỗi thẳng

–   Khám ngón tay có thể có sưng.

–    Có thể sờ thấy cục viêm xơ trên gân gấp ngón tay ở vị trí khớp đốt bàn ngón tay. Cục viêm xơ di động khi gấp duỗi ngón tay.

–   Ngoài ra, sử dụng siêu âm với đầu dò tần số 7,5-20MHz có thể thấy gân dày lên và có dịch bao quanh.

–    Không cần thiết phải làm xét nghiệm máu đặc biệt cũng như không cần chụp Xquang. Tuy nhiên cần phải làm xét nghiệm cơ bản trước khi cho thuốc hay trước khi tiêm corticoid, đặc biệt là các xét nghiệm đường máu, chức năng gan thận.

b)  Chẩn đoán phân biệt

Viêm khớp dạng thấp, viêm khớp phản ứng, viêm khớp vẩy nến, gút: là những bệnh có thể có biểu hiện sưng đau các khớp ở bàn tay. Có thể phân biệt dựa vào các triệu chứng lâm sàng kèm theo và dựa vào siêu âm.

4.  ĐIỀU TRỊ VIÊM GÂN GẤP NGÓN TAY

4.1.  Nguyên tắc điều trị

–    Kết hợp nhiều biện pháp điều trị : Không dùng thuốc, dùng thuốc, tiêm corticoid tại chỗ, vật lý trị liệu, phục hồi chức năng, ngoại khoa.

–   Cần tích cực dự phòng bệnh tái phát bằng chế độ lao động sinh hoạt nhẹ nhàng, hợp lý, kết hợp với dùng thuốc, vật lý trị liệu và phục hồi chức năng.

4.2.  Điều trị cụ thể (nội khoa, ngoại khoa)

a)  Các phương pháp không dùng thuốc

–   Hạn chế vận động gân bị tổn thương.

–     Chườm lạnh nếu có sưng nóng đỏ, chiếu tia hồng ngoại

b)  Thuốc

–   Thuốc giảm đau: Có tác dụng hỗ trợ giảm đau, chỉ định một trong các thuốc sau

+ Floctafenine 200mg x 2 viên/24h.

+ Acetaminophen 0,5g x 2-4 viên /24h

+ Paracetamol/dextropropoxiphen 400mg/30mg x 2 viên /24h

+ Paracetamol/tramadol x 3 viên/24h

– Thuốc chống viêm không steroid bôi tại chỗ hoặc đường toàn thân: chỉ định một trong các thuốc sau:

+ Diclofenac 50mg x 2 viên/24h

+ Piroxicam 20mg x 1 viên/24h

+ Meloxicam 7,5mg x 1-2 viên/24h

+ Celecoxib 200 mg x 1 – 2 viên/24h

+ Etoricoxib 60 mg x 1 – 2 viên/24h

– Tiêm corticoid tại chỗ: Chỉ tiêm với điều kiện có bác sĩ chuyên khoa và phải có phòng tiêm vô trùng. Khi tiến hành tiêm corticoid tại chỗ phải đảm bảo vô trùng tuyệtđối. Các chế phẩm:

+ Methyl prednisolon acetat (1ml = 40mg) là loại tác dụng kéo dài. Liều cho một lần tiêm trong bao gân từ 8 – 20mg/1 lần (0,2 – 0,5ml/1 lần) tuỳ thuộc vị trí, mỗi đợt cách nhau 3-6 tháng, mỗi năm không quá 3 đợt.

+ Betamethasone (1ml = 5mg Betamethasone dipropionate + 2mg Betamethasone sodium phosphate) là loại tác dụng kéo dài. Liều cho một lần tiêm cạnh khớp từ0,8 – 2mg/1 lần (0,2 – 0,5ml/1 lần) tuỳ thuộc vị trí, mỗi đợt cách nhau 3-6 tháng, mỗi năm không quá 3 đợt.

+ Chống chỉ định tuyệt đối tiêm corticoid tại chỗ: Các tổn thương do nhiễm khuẩn, nấm hoặc chưa loại trừ được nhiễm khuẩn; tổn thương nhiễm trùng trên hoặc gần vị trí tiêm.

+ Chống chỉ định tương đối tiêm corticoid tại chỗ (bao gồm các chống chỉ định của corticoid): Cao huyết áp, đái tháo đường, viêm loét dạ dày tá tràng (phải điềutrị và theo dõi trước và sau tiêm) bệnh nhân đang dùng thuốc chống đông hoặc có rối loạn đông máu.

+ Các tác dụng ngoại ý sau tiêm cortioid tại chỗ: Đau sau tiêm vài giờ, có thể kéo dài một vài ngày, thường hay gặp sau tiêm mũi đầu tiên; teo da tại chỗ hoặc mảng sắc tố da do tiêm quá nông, tình trạng này sẽ hết trong vài tháng đến hai năm; nhiễm trùng.

– Điều trị nguyên nhân kèm theo nếu có.

c)   Điều trị ngoại khoa

Phẫu thuật giải phóng chèn ép, cắt bỏ phần viêm xơ nếu điều trị nội khoa thất bại.

5.  THEO DÕI VÀ QUẢN LÝ

Tránh các yếu tố nguy cơ: Tránh các vi chấn thương. Phát hiện và điều trị đúng các bệnh lý như viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vảy nến, viêm cột sống dính khớp, gút,thoái hoá khớp, đái tháo đường, nhiễm khuẩn. Chỉnh các dị tật gây lệch trục của chi. Thận trọng khi sử dụng thuốc nhóm Quinolon và phát hiện sớm khi có triệu chứng gợi ý.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Trần Ngọc Ân ; “Bệnh thấp khớp học” ;  NXBYH, 1999 ; trang 327-334
  2. Canoso Juan J; “Regional pain syndromes Diagnosis and Management American College of Rheumatology”; 2005
  3. Kin Ghee Chee, Mark Edward Puhaindran, Alphonsus Khin Sze Chong; “General practitioners knowledge of hand surgery in Singapore: a survey study”; SingaporeMed J 2012; 53(8) : 522 – 525
  4. Mark steele; “Tenosynovitis”; Medicine 2005; p 1-14.
  5. Roye Benjamin D; “Tenosynovitis”; University of Maryland Medicine Centrer, 2001

Sâu răng và cách điều trị hiệu quả

Sâu răng là một bệnh ở tổ chức cứng của răng (men, ngà và cement), đặc trưng bởi sự khử khoáng làm tiêu dần các chất vô cơ, hữu cơ ở men răng, ngà răng tạo thành lỗ sâu và không hoàn nguyên được.

Có nhiều định nghĩa về bệnh sâu răng, dựa trên những nghiên cứu và nhận xét khác nhau về nguyên nhân cũng như tiến trình của bệnh, bệnh sâu răng có thể được định nghĩa như sau:

  • Bệnh sâu răng là một quá trình động, diễn ra trong mảng bám vi khuẩn dính trên mặt răng, đưa đến mất cân bằng giữa mô răng với chất dịch chung quanh và theo thời gian, hậu quả là sự mất khoáng của mô răng (Fejerkov và Thylstrup).
  • Là bệnh nhiễm trùng của mô răng biểu hiện đặc trưng bởi các giai đoạn mất và tái khoáng xen kẻ nhau (Silverston).

DỊCH TỄ HỌC SÂU RĂNG

Sâu răng là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như các nước trên thế giới, bệnh mắc rất sớm và gặp ở mọi lứa tuổi, mọi giới, mọi dân tộc, mọi vùng địa lý khác nhau, mọi tầng lớp xã hội, trình độ văn hóa.

Sâu răng là một bệnh mang tính chất xã hội và có xu hướng tăng cùng với sự phát triển của nền kinh tế.

Năm 1969, ngân hàng dữ kiện sức khoẻ răng miệng thế giới của Tổ chức sức khoẻ thế giới (WHO / OMS) được thành lập, cho thấy ảnh hưởng của bệnh sâu răng trên thế giới có hai khuynh hướng trái ngược nhau. Tại các nước phát triển, sâu răng giảm rõ rệt từ mức cao xuống trung bình hay thấp, trong khi đó ở các nước đang phát triển sâu răng có khuynh hướng tăng từ thấp đến trung bình hay cao.

  • Tlbnh và chsSMT

Để đo lường mức độ bệnh sâu răng, người ta dùng tỉ lệ % và chỉ số SMT, trong đó S là răng sâu, M là răng mất do sâu và T là răng trám, SMT là chỉ số chỉ áp dụng cho răng vĩnh viễn và không hoàn nguyên có nghĩa là chỉ số này ở một người chỉ có tăng chứ không có giảm. SMT ở từng người có thể ghi từ 0 đến 32, đối với nghiên cứu dịch tễ học, SMT của cộng đồng là tổng số SMT của từng cá thể chia cho số cá thể của cộng đồng. Đối với răng sữa, khi áp dụng chỉ số này sẽ được ký hiệu bằng chữ thường smt, trong đó s là răng sâu, m là răng nhổ và t là răng trám.

Trên thế giới, để so sánh quốc tế và giám sát xu hướng của bệnh sâu răng, người ta tính chỉ số SMT ở lứa tuổi 12 (số răng sâu mất trám trung bình ở một người) theo các mức độ:

– Rất thấp : 0,0 – 1,1 Thí dụ: Trung Quốc
– Thấp : 1,2 – 2,6 Cam pu chia, Mỹ, Nhật, Úc
  • Trung bình : 2,7 – 4,4                                         Bỉ, Canada, Thuỵ Điển
  • Cao : 4,6 – 6,6                                        Thái Lan, Na Uy
  • Rất cao : > 6,6                                              Chi Lê

Ở Việt nam theo điều tra cơ bản sức khỏe răng miệng của toàn quốc năm 1990, tỉ lệ bệnh sâu răng ở các lứa tuổi và các vùng địa lý như sau:

Bảng 3.1: Tỷ lệ bệnh sâu răng theo tuổi và vùng địa lý

Lứa tuổi Tỉ lệ chung (1) Hà Nội (1) Huế (2) TP HCM (1) Cao Bằng (1) Đà LạtLâm Đồng (3)
12 57% 36% 41,2% 83,9% 60% 82,25%
15 60% 44% 43,7% 96% 62%
35-44 72% 76% 64,2% 92% 68%

Sau 10 năm, qua điều tra sức khoẻ răng miệng toàn quốc năm 2000 (Số liệu của Trần văn Trường – Tạp chí Y Học Việt Nam số 10 / 2001), tỉ lệ sâu răng trên toàn quốc ở các lứa tuổi như sau:

  • Răng sữa: 6 tuổi 83,7% , chỉ số smt 6,15.
  • Răng vĩnh viễn:

+ 12 tuổi 56,6%, SMT 1,87

+ 15 tuổi 67,6% , SMT 2,16

Nhìn chung trên thế giới, những nước đang phát triển tỉ lệ sâu răng còn cao, những nước đã phát triển thì tỉ lệ sâu răng giảm rõ rệt nhờ các chương trình chăm sóc sức khoẻ răng miệng cộng đồng, sự cải thiện về các dịch vụ nha khoa phòng ngừa.

  • Đặc điểm dịch tễ học của bệnh sâu răng
  • Tỉ lệ sâu răng gia tăng theo tuổi ở cả hệ răng sữa lẫn răng vĩnh viễn.

Sự phân bố sâu răng cũng khác nhau giữa các răng và các mặt răng, sâu răng giảm dần

từ răng cối lớn dưới, đến răng cối lớn trên, răng cối nhỏ, răng cửa trên, răng cửa dưới. Từ mặt nhai đến mặt tiếp cận, mặt ngoài, mặt trong.

  • Sâu răng chịu ảnh hưởng của môi trường gia đình và trường học.
  • Trình độ văn hoá càng cao thì tình trạng sức khoẻ răng miệng được nâng cao, đặc biệt là kiến thức của người mẹ.
  • Nền kinh tế – xã hội càng phát triển tỉ lệ bệnh càng gia tăng.

Ngoài ra, phí tổn chữa răng rất lớn, thí dụ ở Mỹ 9 tỉ USD / năm, ở Pháp 8 triệu Franc / năm, ở Việt Nam chưa tính được (Võ Thế Quang – Phòng bệnh sâu răng bằng Fluor – Nhà xuất bản Y học), đồng thời mất rất nhiều giờ công lao động.

Mặt khác, bệnh còn dẫn đến nhiều biến chứng ảnh hưởng đến sức khỏe chung, thẩm mỹ và dễ tái phát sau khi điều trị.

NGUYÊN NHÂN

Sâu răng gần như là một bệnh mắc phải do điều kiện môi trường, vì vậy các yếu tố tại chỗ là nguyên nhân cơ bản và chủ yếu của bệnh sâu răng còn nguyên nhân tổng quát chỉ là những yếu tố nguy cơ.

  • Nguyên nhân tại chỗ

Cần tối thiểu 4 yếu tố chính đồng thời tương tác với nhau để tạo nên sang thương sâu. Đó là: răng nhạy cảm, vi khuẩn (mảng bám), chất đường và thời gian (Keyes, 1969).

  • Tính nhạy cảm của răng

Điều hiển nhiên là phải có sự hiện diện của răng trong môi trường miệng, sau đó một số yếu tố làm tăng tính nhạy cảm của răng đối với sự khởi phát sâu răng ở mỗi cá thể như:

  • Vị trí của răng trên cung hàm

+ Răng mọc lệch lạc, xoay dễ bị sâu hơn răng mọc thẳng hàng.

+ Nhóm răng hàm bị sâu nhiều hơn nhóm răng cửa.

  • Đặc điểm hình thái học

+ Mặt nhai bị sâu nhiều nhất vì có nhiều rãnh lõm.

+ Mặt bên cũng dễ bị sâu vì men răng ở vùng cổ mỏng, giắt thức ăn.

+ Mặt trong, ngoài ít bị sâu hơn vì trơn láng.

  • Thành phần cấu tạo của răng

Răng bị khiếm khuyết trong cấu tạo như thiểu sản men, ngà rất dễ bị sâu.

  • Mòn răng

Răng bị mòn phần men cũng dễ bị sâu hơn (mòn răng có thể do chải răng sai phương pháp, móc răng giả, nghiến răng, ăn nhai lâu ngày…).

  • Tuổi răng

Răng mới mọc kém cứng, dễ bị tác dụng của acid, với thời gian men răng được tái khoáng hoá làm chúng đề kháng hơn với acid.

  • Vi khuẩn

Đây là nguyên nhân cần thiết để khởi đầu cho bệnh sâu răng, tuy không có loại vi khuẩn đặc biệt gây sâu răng, nhưng không phải tất cả vi khuẩn trong miệng đều gây ra sâu răng. Vi khuẩn bao gồm lượng mảng bám, các chất biến dưỡng và độc tố của nó.

Tùy theo vai trò gây sâu răng, các vi khuẩn được chia làm hai nhóm:

  • Vi khuẩn tạo acid

Các loại vi khuẩn này lên men carbohydrate tạo ra acid, làm pH giảm xuống < 5, sự giảm pH liên tục có thể đưa đến sự khử khoáng trên bề mặt răng, làm mất vôi ở các mô cứng của răng, quá trình sâu răng bắt đầu xảy ra, nhóm này gồm:

+ Lactobacillus acidophillus: hiện diện với số lượng ít, nhưng lại tạo ra acid có pH thấp rất nhanh trong môi trường.

+ Streptococcus mutans: đây là tác nhân chủ yếu gây ra sự thành lập mảng bám, dính trên bề mặt răng và nếu có sự hiện diện cùng lúc hai yếu tố chất đường, thời gian thì sẽ có đủ điều kiện thuận lợi để khởi phát sang thương sâu; sau đó L. acidophillus làm sang thương tiến triển xuống bên dưới bề mặt.

+ Actinomyces: cũng có thể gây sâu răng.

  • Vi khuẩn giải protein

Làm tiêu hủy chất căn bản hữu cơ sau khi mất vôi.

  • Thực phẩm

Là những thức ăn cần thiết mà cơ thể hấp thu vào để sống và hoạt động. Tuy nhiên, thực phẩm cũng là một yếu tố liên quan đến bệnh sâu răng, vì đó cũng là chất dinh dưỡng của vi khuẩn. Tùy theo loại thực phẩm, tính chất của thực phẩm và chế độ sử dụng nó, mà có thể sâu răng hoặc không.

  • Carbohydrat

Các chất bột, đường là loại thực phẩm gây sâu răng nhiều nhất. Trong đó đường là loại thực phẩm chủ yếu gây sâu răng và làm gia tăng sâu răng, đặc biệt là loại đường sucrose, đây là chất ưa thích của vi khuẩn gây sâu răng, nó chuyển hoá thành acid và chính sự sinh acid này làm mất khoáng men. Điều quan trọng là khả năng gây sâu răng không phải do số lượng đường, mà do số lần sử dụng và thời gian đường bám dính trên răng. Đường trong trái cây, rau (xilitol, sorbitol) ít gây sâu răng hơn đường trong bánh kẹo. Tinh bột không phải là nguyên nhân đáng kể, vì trong nước bọt có enzyme amylase biến tinh bột thành đường rất chậm.

  • Protid

Các loại Protid nguyên thủy ít gây sâu răng, ngược lại những loại protid được chế biến làm tăng sâu răng do tính chất bám dính của nó.

  • Lipid  .

Các chất béo không gây sâu răng.

Những thực phẩm có tính chất xơ ít gây sâu răng, trong lúc những thực phẩm mềm dẻo, dính vào răng thì dễ gây sâu răng hơn.

Chế độ ăn đầy đủ, đúng bữa, không ăn vặt sẽ giảm được sâu răng.

  • Thời gian

Vi khuẩn gây sâu răng sau khi nhiễm vào môi trường miệng, tự nó sẽ không gây sâu răng được mà cần phải có chất đường giúp cho sự chuyển hoá của vi khuẩn, tuy nhiên sâu răng không phụ thuộc vào số lượng, số lần sử dụng đường mà phụ thuộc vào thời gian đường và mảng bám vi khuẩn tồn tại trên bề mặt răng, thời gian tồn tại càng lâu thì vi khuẩn chuyển hoá đường thành acid càng nhiều và acid tấn công gần như thường xuyên trên bề mặt răng làm mất khoáng men.

Tuy nhiên, quá trình mất khoáng có thể phục hồi hoặc giảm mức độ nhờ các thành phần khác nhau trong nước bọt, tốc độ tiết.

  • Nước bọt

Là môi trường hoạt động của các vi khuẩn trong miệng, nước bọt tiết càng nhiều càng giảm sâu răng (trung bình một ngày nước bọt tiết ra 1.500cc, khi ngủ lượng nước bọt tiết ra giảm đồng thời việc chải rửa vi khuẩn và chất carbohydrat ở mức tối thiểu, vì vậy sâu răng tăng trong giờ nghỉ).

Ngoài ra tính chất nước bọt lỏng hay quánh cũng ảnh hưởng đến bệnh sâu răng, nước bọt càng quánh thì sâu răng càng cao.

Nước bọt giữ vai trò:

  • Trung hòa acid: trên bề mặt men răng luôn luôn xảy ra hai hiện tượng trái ngược nhau: sự tạo acid bởi vi khuẩn và sự trung hòa acid bởi nước bọt.
  • Sát khuẩn: ngăn cản sự phát triển của vi sinh vật nhờ các chất lysozyme, lactoperosidase, lactofferrin chứa trong nước bọt.
  • Chải rửa: làm sạch răng thường xuyên, với sự phối hợp cử động của môi, má và lưỡi v…, làm chậm quá trình hình thành mảng bám.
  • Tái khoáng hóa: nhờ thành phần calci, phosphate trong nước bọt có thể tích tụ ở men trong giai

đoạn sớm của sang thương sâu răng, khả năng này sẽ tăng lên nếu có sự hiện diện của fluor.

  • Nguyên nhân tổng quát

Đây là những yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến sâu răng

  • Nòi giống (chủng tộc, dân tộc)

Theo quan niệm ngày xưa cho rằng có một vài chủng tộc có sức đề kháng tốt với sâu răng, nhưng ngày nay quan niệm đó không còn giá trị mà sâu răng tuỳ thuộc nhiều vào môi trường sống và vùng địa lý hơn là chủng tộc. Một số người thuộc chủng tộc ít sâu răng trở nên nhạy cảm với sâu răng khi di trú đến nơi có nền kinh tế phát triển, thói quen dinh dưỡng và nền văn hoá khác nơi họ sống trước đó. Thí dụ dân sống ở Bắc cực ít bị sâu răng hơn dân sống ở ôn đới, nhiệt đới (châu Âu, châu Á) vì để chống lạnh họ thường dùng thức ăn loại lipid hơn, nhưng khi di trú đến châu Âu, tình trạng sâu răng của họ cũng thay đổi theo nơi đó.

  • Di truyền

Hiện nay vẫn chưa được chứng minh rõ ràng. Tuy nhiên, người ta nhận thấy trẻ em ít bị sâu răng thường cha mẹ có răng tốt hoặc ngược lại và người ta cho rằng sâu răng có ảnh hưởng rất rõ với môi trường gia đình, do thói quen của trẻ được hình thành rất sớm và ảnh hưởng chủ yếu từ gia đình. Đặc biệt trong vấn đề giáo dục, dinh dưỡng và chăm sóc con của người mẹ.

  • Phái tính

Thông thường nam ít sâu răng hơn nữ, có thể do nữ ăn vặt nhiều hơn, mặt khác nữ còn chức năng thai nghén, cho con bú, rối loạn nội tiết…và nữ mọc răng sớm hơn nam.

  • Tuổi

Người ta nhận thấy bệnh sâu răng không phát triển đều đặn trong suốt đời, thường lứa tuổi từ 4-8 bị sâu nhiều, ở giai đoạn này những răng sữa bị phá hủy rất nhanh và nhiều. Từ 11 – 19 tuối, các răng vĩnh viễn bắt đầu bị sâu nhiều.

  • Nghề nghiệp

Tuy chưa được chứng minh rõ ràng chỉ nhận thấy công nhân làm việc ở các nhà máy

đường, xí nghiệp bánh kẹo dễ bị sâu răng.

  • Yếu tố nội tiết

Khi tuyến yên, tuyến cận giáp hoạt động kém sẽ ảnh hưởng đến sự thành lập men, ngà gây nên tình trạng răng bị thiểu sản men, men ngà bất toàn hoặc rối loạn nội tiết ở tuổi dậy thì, thai nghén…

  • Bệnh toàn thân

Những bệnh thời gian kéo dài như sởi, thương hàn… dẫn đến vệ sinh răng miệng kém đưa đến sâu răng, hoặc ở bệnh nhân bị chứng khô miệng (xerostomia), xạ trị tuyến nước bọt, tiểu đường…, tỉ lệ sâu răng tăng.

  • Kinh tế – văn hoá – xã hội

Ảnh hưởng gián tiếp qua đời sống, sinh hoạt và nhận thức của con người, văn hoá càng cao thì nhận thức của con người được nâng cao về mọi mặt. Kinh tế phát triển mọi nhu cầu cũng gia tăng, đặc biệt là gia tăng mức tiêu thụ đường sẽ ảnh hưởng đến tỉ lệ bệnh sâu răng. Xã hội càng phát triển, các dịch vụ chăm sóc y tế, các chương trình phòng bệnh được quan tâm nhiều hơn…

SINH BỆNH HỌC

Có rất nhiều thuyết để giải thích cơ chế gây bệnh, trong đó thuyết sinh acid (thuyết hóa học vi khuẩn) của Miller (1882) được nhiều người chấp nhận nhất.

Theo Miller, vi khuẩn tác động lên bột, đường sinh ra acid, làm pH trong môi trường miệng giảm xuống < 5 trong vòng 1 – 3 phút, sự giảm pH liên tục đưa đến sự khử khoáng của răng, quá trình sâu răng bắt đầu.

Từ thuyết của Miller, Keyes (1962) đã tóm tắt lại thành một sơ đồ gồm ba vòng tròn biểu thị cho vi khuẩn, răng (men răng), thức ăn (bột, đường), sau đó được bổ sung thêm yếu tố thời gian. Phải có đủ 4 yếu tố tác động hổ tương, mới có sâu răng.

Đến 1975, người ta nhận thấy sâu răng không phải chỉ có đường và vi khuẩn S. mutans, mà còn chịu nhiều yếu tố khác chi phối, nên White thay vòng tròn chất bột đường bằng từ chất nền (substrate), bao hàm vai trò bảo vệ răng và trung hòa acid của nước bọt, vệ sinh răng miệng, kem đánh răng có fluor. Đặc biệt là độ pH của nước bọt và dòng chảy nước bọt quanh răng.

Sâu răng

Sơ đồ sâu răng
Sơ đồ sâu răng

 GIẢI PHẪU BỆNH

  • Đại thể

Lỗ sâu thông thường có hình cầu, phần men bị phá hủy ít hơn phần ngà (chất khoáng ở men > ngà), bờ lỗ sâu lởm chởm, đáy và thành lỗ sâu có ngà mềm. Lỗ sâu có thể to hoặc nhỏ, nông hoặc sâu.

Hình ảnh răng sâu
Hình ảnh răng sâu
  • Vi thể
    • Sâu men

Khi men răng bị phá hủy, dưới kính hiển vi điện tử thấy các trụ men bị cắt thành từng mảnh nhỏ, sau đó đến những trụ men bị tách rộng rồi đến men răng bình thường.

  • Sâu ngà

Khi phá hủy qua phần ngà, dưới kính hiển vi thấy lỗ sâu có bốn vùng:

  • Vùng hoại tử

Ở vùng này các trụ men bị hư hại, có các mảnh vụn ngà răng, vi khuẩn trong miệng, lớp này thường bị che phủ bởi một lớp thức ăn.

  • Vùng nhiễm trùng

Ống ngà bị xâm lấn bởi vi khuẩn, trong lòng ống ngà và chung quanh ống ngà đều có hiện tượng mất chất khoáng. Mô bị phá hủy không có khả năng hồi phục.

  • Vùng bị ảnh hưởng

Giữa lớp này, lòng ống ngà bị xâm nhập bởi một số vi khuẩn, trong lòng ống và chung quanh ống ngà hơi bị mất chất khoáng.

  • Vùng xơ hóa

Lòng ống ngà bị bít lại bởi những phân tử chất khoáng, đây là bức tường ngăn cản sự xâm nhập của vi khuẩn và chỉ có ở răng còn sống.

HÌNH THỂ LÂM SÀNG VÀ TRIỆU CHỨNG

  • Sâu men

Đây là hình thể đầu tiên của bệnh sâu răng, khác với các mô khác, men răng không có tế bào mạch máu, thần kinh, nên triệu chứng chủ quan chưa có. Triệu chứng khách quan:

  • Tổn thương thường thấy ở hố và rãnh mặt nhai, hoặc chung quanh rìa miếng trám cũ.
  • Men răng đổi màu trắng đục hoặc vàng nâu.
  • Dùng thám trâm khám thấy men răng lởm chởm không còn trơn láng và mắc kẹt.
    • Sâu ngà

Là giai đoạn tiếp theo của sâu men không điều trị hoặc sâu ngay từ đầu nếu lộ ngà (thiếu men vùng cổ răng, mòn ngót cement vùng chân răng). Ngà răng là mô có thần kinh và phần kéo dài của nguyên bào tạo ngà trong các ống ngà, nên dù mới chớm cũng có cảm giác đau với những kích thích vật lý, hóa học, cơ học.

  • Triệu chứng chức năng
  • Đau do kích thích (nóng, lạnh, chua, ngọt, thức ăn lọt vào, mài ..).
  • Đau chấm dứt ngay sau khi hết kích thích và tụ lại ở răng nguyên nhân không lan tỏa.
    • Triệu chứng thực thể
  • Men, ngà răng chung quanh lỗ sâu đổi màu trắng đục, vàng hoặc hơi nâu.
  • Khám bằng thám trâm: bờ lỗ sâu lởm chởm, thành và đáy lỗ sâu có lớp ngà mềm, nạo quanh lỗ sâu bệnh nhân có cảm giác đau.
  • Gõ răng không đau.
    • Sâu cổ răng: sâu xi măng (cement)

Thường gặp ở người già do nướu bị co lại, nhất là ở 1/3 cổ, vùng ranh giới men-xi măng.

Vì lớp xi măng mỏng nên sâu xi măng dễ biến thành sâu ngà.

CHN ĐOÁN

  • Chn đoán xác định

Dựa vào triệu chứng lâm sàng: đau do kích thích, men răng đổi màu, đáy lỗ sâu có lớp ngà mềm…

  • Chẩn đoán phân biệt

Trên răng có thể có các tổn thương không do sâu cần phân biệt với tổn thương sâu như:

  • Thiểu sản men
  • Có khi răng mới mọc.
  • Thường đối xứng hoặc trên các răng mọc cùng thời kỳ.
  • Đáy cứng, không có lớp ngà mềm.
  • Mòn ngót cổ răng (lõm hình chêm)
  • Ở vùng cổ răng, mặt ngoài các răng 3, 4, 5 (do chải răng sai phương pháp), hoặc ở mặt trong và mặt ngoài của những răng mang móc hàm giả tháo lắp.
  • Đáy cứng và trơn láng.
    • Sún răng ở trẻ em

Chỉ có ở hệ răng sữa và thường xảy ra ở trẻ trước tuổi đến trường, gặp trên các răng cửa, răng nanh hàm trên. Tổn thương lan theo chiều rộng, đáy cứng, không đau dù mất đến nửa thân răng.

ĐIỀU TRỊ

  • Sâu men

Trước đây, thường phá sạch các rãnh mặt nhai để trám dự phòng. Ngày nay, nhờ những hiểu biết mới, men răng có khả năng tái khoáng hóa, nên sâu men không cần điều trị chỉ cần giữ gìn vệ sinh răng miệng và tăng cường sử dụng Fluor. Tuy nhiên, đối với trẻ có nguy cơ sâu răng cao như vệ sinh răng miệng kém, thường xuyên ăn chất đường (bánh kẹo, sữa, nước ngọt…) thì cần phải trám dự phòng bằng composite, glass ionomer cement (GIC).

  • Sâu ngà

Nguyên tắc trong điều trị sâu ngà là làm sạch lỗ sâu bằng cách nạo sạch ngà mềm, sát khuẩn và trám kín với vật liệu thích hợp (Eugenate, Amalgame, Composite, Glass Ionomer Cement), nhằm làm mất cảm giác đau cho bệnh nhân. Ngày nay với vật liệu hiện đại có thể trám răng mà không cần máy khoan răng, được gọi là kỹ thuật trám răng không sang chấn (A.R.T: Atraumatic Restorative Treatment), đây là một phương pháp trám răng với dụng cụ bằng tay và G.I.C, kỹ thuật rất thích hợp với trẻ em cũng như những nơi không có máy móc, bác sĩ chuyên khoa, điện…

TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

Từ sâu ngà không điều trị, bệnh sâu răng sẽ tiến triển đến tủy gây viêm tủy cấp, sau đó tủy sẽ bị hoại tử dần đưa đến viêm tủy mãn rồi đến tủy chết, thối. Những chất hoại tử của tủy có thể thoát qua lỗ chóp chân răng gây nên những bệnh lý vùng quanh chóp, viêm tổ chức liên kết, viêm xương hàm…, hoặc tụ lại ở chân răng tạo nên u hạt, nang chân răng… Ngoài ra, vi khuẩn có thể gây những biến chứng ở xa như viêm xoang hàm, viêm nội tâm mạc (Osler)…

Thông thường, biến chứng của sâu răng không nguy hiểm, nhưng diễn tiến của bệnh sẽ trải qua nhiều đợt đau làm mất ăn, mất ngủ, ảnh hưởng đến sức khoẻ, học tập và công việc.

DPHÒNG

Sâu răng là một bệnh phổ biến, tỉ lệ mắc bệnh lại cao không chỉ ở số lượng người mà cả số răng sâu trung bình ở một người. Trong khi đó trang bị và người chưa có đủ mà phí tổn điều trị rất lớn, nên việc phòng bệnh cần được quan tâm. Tuy nhiên việc giữ gìn sức khỏe răng miệng đòi hỏi phải có sự hợp tác lâu dài và không ngừng giữa nha sĩ và bệnh nhân. Ngày nay việc dự phòng sâu răng không phải là khó, dựa vào nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh, chúng ta đã biết rằng để sâu răng xảy ra cần bốn yếu tố cơ bản phải hiện hữu đồng thời:

  • Một lượng đủ lớn vi khuẩn sinh sâu răng.
  • Một răng dễ bị sâu (men răng xấu, hố rãnh…).
  • Đường, bột.
  • Thời gian tồn tại của đường, mảng bám trên răng.

Sâu răng không xảy ra, hoặc được phòng ngừa hoặc đươûc ngăn chặn khi một trong bốn yếu tố trên không còn. Do vậy, bác sỹ nên hướng dẫn bệnh nhân các phương pháp hữu hiệu sau đây:

  • Giảm số lượng vi khuẩn (tác nhân) bằng các biện pháp vệ sinh răng miệng.
  • Giảm mặt răng dễ bị sâu (vật chủ) bằng cách tăng cường sử dụng
  • Giảm sự tiếp xúc thường xuyên với chất bột, đường (môi trường), tránh ăn vặt, hạn chế ăn bánh kẹo…

Cụ thể đối với cộng đồng, ta có các cấp dự phòng sau :

  • Cấp 0: khi bệnh chưa xảy ra
  • Cải tạo môi trường nước uống có Fluor (đối với vùng thiếu Fluor, hàm lượng Fluor trong nước sinh hoạt < 0,7 ppm), bằng cách:

+ Fluor hóa nước công cộng với nồng độ 1/ triệu.

+ Fluor hóa nước trường học với nồng độ 4/ triệu.

  • Nâng cao đời sống kinh tế, văn hóa để nâng cao nhận thức và bảo đảm chế độ dinh dưỡng cho toàn dân, cần nhất đối với phụ nữ mang thai, cho con bú và trẻ
    • Cấp 1: khi bệnh có khả năng xảy ra
  • Triển khai chương trình nha khoa cộng đồng, chủ yếu giáo dục phòng bệnh.
  • Triển khai chương trình nha học đường trên toàn quốc với các nội dung giáo dục nha khoa, súc miệng với NaF 0,2 % 1 tuần / lần, tổ chức khám và chữa răng tại trường, trám bít các hố rãnh.
  • Hướng dẫn các biện pháp vệ sinh răng miệng chủ yếu là chải răng sạch sau khi ăn và trước khi ngủ, chải đúng phương pháp.
  • Kiểm soát thực phẩm (giảm lượng carbohydrate, tránh ăn vặt)
  • Tăng cường sử dụng Fluor dưới mọi hình thức:

+ Chải răng với kem đánh răng có Fluor

+ Súc miệng với NaF 0,2 % tuần / lần.

+ Gel Fluor để bôi.

+ Uống viên Fluor với liều lượng như sau:

0 – 6 tháng       : 0,25 mg F / ngày

6 – 18 tháng     : 0,25 – 0,5 mg F / ngày

18 – 2 năm       : 0,25 – 0,75 mg F / ngày Sau 2 tuổi            : 0,5 – 1,0 mg F / ngày

  • Phục hình răng mất, chỉnh hình răng mọc lệch lạc.
    • Cấp 2: khi bệnh đã xảy ra
  • Điều trị sớm sâu ngà.
  • Khám răng định kỳ mỗi năm một lần để phát hiện sớm các tổn thương.
    • Cp 3: khi đã tiến trin đến ty
  • Điều trị tủy ngay, không để các biến chứng nặng xảy

Nhổ những răng không thể điều trị bảo tồn để tránh tồn tại một ỗ nhiễm trùng

CHĂM SÓC BỆNH NHÂN XƠ GAN

hình ảnh xơ gan
hình ảnh xơ gan

Việc chăm sóc bệnh nhân xơ gan có hiệu quả khi có các dấu hiệu sau: Tuần hoàn bàng hệ giảm. Cổ trướng giảm. Vàng da không còn. Hết chảy máu cam, chảy máu chân răng, chảy máu dưới da. Bệnh nhân ăn thấy ngon miệng và không sụt cân… 

CHĂM SÓC BỆNH NHÂN XƠ GAN

1. BỆNH HỌC VỀ XƠ GAN 

1.1. Đại cương 

Tên Hy lạp của xơ gan là kirrhose có nghĩa là gan bị xơ, do Laennec đặt ra từ năm 1819 khi mô tả tổn thương gan do nghiện rượu lâu ngày. Từ đó bệnh được mang tên ông gọi là xơ gan Laennec.
Người ta định nghĩa bệnh xơ gan dựa trên các tổn thương giải phẫu bệnh của gan. Tùy theo nguyên nhân mà bệnh cảnh xơ gan, ngoài các triệu chứng chung của nó, có thể kèm theo các biểu hiện lâm sàng khác đặc trưng cho nguyên nhân gây bệnh.
Tổn thương đặc trưng xơ gan là một quá trình tổn thương mạn tính, không hồi phục kèm theo sự xơ hóa lan tỏa kết hợp với sự thành lập các nốt nhu mô gan tái sinh. Các tổn thương này đưa đến hoại tử tế bào gan, làm xẹp khung lưới nâng đỡ của gan từ đó dẫn đến sự lắng đọng của các tổ chức liên kết, các mạch máu trong gan trở nên ngoằn nghoèo khúc khuỷu, các nhu mô gan còn sót lại phát sinh thành từng nốt. Tổn thương này là hậu quả của tổn thương gan mạn tính do nhiều nguyên nhân khác nhau

1.2. Nguyên nhân 

Có nhiều nguyên nhân gây xơ gan, tuy nhiên vẫn còn một số nguyên nhân chưa biết rõ.
1.2.1. Xơ gan do rượu 
Là nguyên nhân thường gặp ở châu Âu, gặp ở người uống rượu nhiều, tuyến mang tai lớn, nốt giãn mạch, SGOT/SGPT >2.
1.2.2. Xơ gan do nhiễm trùng 
Đứng hàng đầu là viêm gan B, C gây xơ gan nốt lớn (xơ gan sau hoại tử). Đây là hậu quả của viêm gan mạn hoạt động mà không tìm thấy sự nhân lên của virut. Xét nghiệm huyết thanh cho thấy mang mầm bệnh B, C mạn: HbsAg(+), Anti HbC(+), HCV(+). Các nhiễm khuẩn khác ít gặp là: Brucellose, Echinococcus, Schistosomiasis, Toxoplasmosis.
1.2.3. Xơ gan do biến dưỡng 
− Bệnh thiết huyết tố di truyền: xét nghiệm có sắt huyết thanh tăng, độ bảo hòa ferritine và transferritine máu tăng.
− Bệnh Wilson (xơ gan đồng): đồng huyết thanh tăng.
− Các bệnh ít gặp: thiếu antitrypsin, bệnh porphyrin niệu, bệnh tăng galactose máu, fructose niệu.
1.2.4. Xơ gan do rối loạn miễn dịch 
− Xơ gan mật nguyên phát: đây là bệnh viêm mạn tính đường mật nhỏ trong gan không nung mủ, gặp ở phụ nữ 30-50 tuổi, biểu hiện ứ mật mạn tính, tăng γ globulin IgM và kháng thể kháng ty lạp thể.
− Viêm gan tự miễn: gây hủy tế bào gan mạn tính, thường có đợt cấp, xét nghiệm máu có kháng thể kháng cơ trơn, kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng ty lạp thể.
1.2.5. Xơ gan cơ học 
− Xơ gan mật thứ phát: do nghẽn đường mật mạn tính, do hẹp cơ oddi, do sỏi.
− Tắc mạch: tắc tĩnh mạch trên gan trong hội chứng Budd-chiari (hẹp các tĩnh mạch trên gan), suy tim phải lâu ngày, viêm màng ngoài tim co thắt.
1.2.6. Xơ gan do thuốc 
Méthotrexate, methyl dopa, thuốc ngừa thai, oxyphenisatin, izoniazide…
1.2.7. Các nguyên nhân khác chưa được chứng minh Bệnh viêm ruột mạn tính, đái đường, sarcoidosis.

1.3. Cơ chế bệnh sinh 

Diễn tiến xơ gan là diễn tiến chậm qua nhiều năm, nhiều khi nguyên nhân đã mất nhưng bệnh vẫn tiếp tục tiến triển do một vòng luẩn quẩn.
1.3.1. Các yếu tố miễn dịch 
Duy trì tình trạng tổn thương tế bào gan, có thể gặp các kháng nguyên (KN) chống tế bào gan, chống hồng cầu, chống γ globulin được thành lập trong diễn tiến xơ gan, từ đó gây hủy hoại tế bào gan, hủy hồng cầu, gây thiếu máu và tăng nguy cơ nhiễm trùng.
1.3.2. Tăng áp cửa 
Làm giảm thêm sự lưu thông máu trong hệ thống cửa, làm thiếu máu tương đối trong tế bào gan, tế bào gan sẽ thiếu oxy và chất dinh dưỡng dễ bị hoại tử thêm, dẫn đến xơ hóa, sẹo, đảo lộn cấu trúc gan làm tăng áp cửa.
1.3.3. Xuất huyết 
Vì bất cứ nguyên nhân gì cũng sẽ làm tăng thiếu máu tế bào gan, gây hoại tử và suy gan.
1.3.4. Các thông động tĩnh mạch trong gan, phổi 
Làm giảm lượng máu đến gan gây thiếu máu, hoại tử và suy gan.
1.3.5. Các nốt tân tạo ít mạch máu 
Là nguyên nhân chèn ép lên các mạch máu làm thiếu máu thêm.

1.4. Lâm sàng 

Bệnh cảnh lâm sàng của xơ gan rất phức tạp, thay đổi tùy giai đoạn.
1.4.1. Giai đoạn còn bù 
Có rất ít dấu chứng cơ năng và thực thể, phát hiện nhờ khám điều tra sức khỏe, theo dõi những người có nguy cơ cao.
− Triệu chứng cơ năng:
+ Ăn kém ngon, khó tiêu, nặng tức vùng thượng vị.
+ Giảm tình dục, rối loạn kinh nguyệt.
− Triệu chứng thực thể:
+ Gan lớn bờ sắc mặt nhẵn chắc không đau, lách lớn.
+ Không có cổ trướng.
+ Có giãn mạch ở gò má, nốt giãn mạch hình sao, hồng ban lòng bàn tay.
+ Chẩn đoán xác định bằng sinh thiết gan.
1.4.2. Giai đoạn mất bù 
Đây là giai đoạn có nhiều biến chứng. Bệnh có biểu hiện qua 2 hội chứng:
1.4.2.1. Hội chứng suy gan 
− Chán ăn, ăn chậm tiêu, đầy bụng.
Rối loạn kinh nguyệt, liệt dương, vú lớn, teo tinh hoàn
− Chảy máu chân răng, chảy máu cam, chảy máu dưới da
− Lông tóc dễ rụng, móng tay khum mặt kính đồng hồ
− Mặt, ngực và chi trên gầy.
− Da vàng nhẹ, thiếu máu.
− Phù mềm 2 chân
− Nốt giãn mạch hình sao ở ngực và lưng, hồng ban lòng bàn tay.
− Môi đỏ, lưỡi bóng đỏ.
− Viêm thần kinh ngoại biên.
− Gan nhỏ lại.
1.4.2.2. Hội chứng tăng áp tĩnh mạch cửa 
− Khởi đầu là dấu trướng hơi hoặc đi cầu phân sệt hoặc đi cầu ra máu, nôn ra máu.
− Tuần hoàn bàng hệ kiểu cửa chủ ở vùng thượng vị và 2 bên mạng sườn, vùng hạ vị và 2 bên hố chậu, hoặc quanh rốn (hình đầu sứa). Trong trường hợp báng lớn chèn ép tĩnh mạch chủ dưới sẽ có thêm tuần hoàn bàng hệ kiểu chủ -chủ phối hợp.
− Lách lớn: lúc đầu mềm, về sau xơ hóa trở nên chắc hoặc cứng, phát hiện bằng dấu chạm đá.
− Cổ trướng thể tự do. Nguyên nhân chính là do tăng áp tĩnh mạch cửa, còn do các yếu tố khác như giảm áp lực keo, giảm sức bền thành mạch, yếu tố giữ muối và nước.
− Trĩ thường là trĩ nội do tăng áp lực tĩnh mạch mạc treo tràng dưới, biểu hiện bằng đi cầu ra máu tươi.

1.5. Cận lâm sàng 

1.5.1. Hội chứng tăng áp tĩnh mạch cửa 
− Đo áp lực tĩnh mạch cửa: bình thường: 10-15 cm nước, tăng khi > 25 cm nước; áp lực tĩnh mạch lách tăng, thời gian lách cửa kéo dài.
− Đường kính tĩnh mạch cửa: bình thường 8-11 mm, khi có tăng áp cửa thì đường kính lớn hơn 13 mm (đo bằng siêu âm).
− Nội soi ổ bụng: giãn tĩnh mạch phúc mạc, mạc treo, tĩnh mạch rốn, hoặc soi thực quản dạ dày thấy có trướng tĩnh mạch thực quản, dạ dày.
1.5.2. Hội chứng suy gan 
− Protid máu giảm nhất là albumin, γ globulin tăng, tỷ A/G đảo ngược.
− Tỷ prothrombin giảm, đây là 1 yếu tố tiên lượng nặng.
− Cholesterol máu giảm, nhất là loại este hóa.
− Nghiệm pháp BSP(+),nghiệm pháp nalactose niệu (+), Rose bengale(+).
− Rối loạn điện giải đồ: natri máu tăng hoặc giảm, kaki máu giảm, natri niệu giảm (natri niệu /24giờ < 50 mEq), NH3 máu tăng.
− Hội chứng viêm: Fibrinogen máu tăng > 4g/l, LDH > 250 đơn vị, CRP > 20mg/l, VS tăng (khi có xơ tiến triển).
− Hội chứng hủy hoại tế bào gan: biểu hiện khi có viêm trong xơ gan tiến triển, khi có nhiễm trùng tại gan với tăng ALAT, ASAT.
− Hội chứng thiếu máu đẳng sắc, hoặc giảm 3 dòng tế bào máu khi có cường lách
− Các xét nghiệm ghi hình:
+ Siêu âm gan: gan nhỏ, bờ không đều, hình răng cưa, dạng nốt, tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách giãn, tái lập tĩnh mạch rốn, thuyên tắc tĩnh mạch cửa.
+ Chụp cắt lớp tỷ trọng: cho hình ảnh tương tự.
− Sinh thiết gan: là xét nghiệm quyết định trong chẩn đoán xơ gan, tìm nguyên nhân và phân loại xơ gan.

1.6. Chẩn đoán xác định 

Dựa vào các yếu tố sau:
− Tiền sử có bệnh gan mãn tính.
− Lâm sàng: dựa vào hội chứng tăng áp cửa và hội chứng suy gan.
− Cận lâm sàng: các xét nghiệm máu, siêu âm, sinh thiết gan.

1.7. Tiến triển, biến chứng 

1.7.1. Tiến triển 
Âm ỉ, kéo dài qua nhiều năm, giai đoạn còn bù với rất ít triệu chứng, chẩn đoán bằng sinh thiết gan. Giai đoạn mất bù với triệu chứng lâm sàng rõ, cận lâm sàng điển hình. Giai đoạn này có nhiều biến chứng.
1.7.2. Biến chứng 
Nhiều và phức tạp vào giai đoạn cuối.
− Nhiễm trùng: da, ruột, báng, tĩnh mạch cửa, phổi.
− Bệnh lý dạ dày tá tràng: loét dạ dày tá tràng, viêm dạ dày trong tăng áp cửa.
− Chảy máu: da, niêm mạc, nội tạng, chảy máu từ tĩnh mạch trướng thực quản, từ trĩ trong tăng áp cửa.
Hôn mê gan: là tiến trình của giai đoạn cuối xơ gan. Thường có các yếu tố làm dễ như nhiễm trùng, xuất huyết, rối loạn nước điện giải, sau phẫu thuật nối tắc tĩnh mạch chủ còn gọi là bệnh não gan.
− Hội chứng gan thận: là biến chứng nặng, tử vong cao. ây là bệnh cảnh suy thận cấp rất nặng, phát khởi trên một gan suy, báng quá nặng, dùng lợi tiểu bừa bãi, thuốc độc cho thận.
− Ung thư hoá: thường gặp xơ gan do viêm gan siêu vi B, C, D chiếm tỷ lệ cao, do protein X của vỏ siêu vi làm biến đổi hệ genome của tế bào gan thành các tế bào không biệt hóa gây ra ung thư.
− Rối loạn đường máu: tăng đường máu nhẹ, hoặc giảm trong suy gan nặng.
− Rối loạn yếu tố đông máu

1.8. Điều trị 

Trong xơ gan chủ yếu là điều trị triệu chứng, còn nguyên nhân gây xơ gan thường không còn nữa. Các điều trị tập trung vào:
− Chế độ ăn uống nghỉ ngơi
− Điều trị cổ trướng
− Điều trị suy gan
− Điều trị biến chứng: nhiễm trùng, xuất huyết, hôn mê gan

2. CHĂM SÓC BỆNH NHÂN XƠ GAN 

2.1. Nhận định 

2.1.1. Nhận định bằng cách hỏi bệnh 
Đứng trước một bệnh nhân xơ gan, người điều dưỡng cần nhận định bệnh nhân ở giai đoạn xơ gan còn hay mất bù để có kế hoạch chăm sóc thích hợp. Phần nhận định tập trung vào 2 hội chứng: hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa và hội chứng suy tế bào gan.
− Bệnh nhân có đau tức hạ sườn phải không?
− Có những rối loạn tiêu hóa như: chán ăn, sợ mỡ, khó tiêu, tiêu chảy, có dấu hiệu xuất huyết tiêu hóa không?
− Giảm tình dục, rối loạn kinh nguyệt không?
− Bệnh nhân có tiền sử viêm gan siêu vi hay nghiện rượu không?
− Bụng có chướng không?
− Có bao giờ bị vàng da vàng mắt không?
− Bệnh nhân có chảy máu chân răng, chảy máu cam, chảy máu dưới da không?
− Có cảm thấy đầy hơi, bụng chướng sau đó có cổ trướng xuất hiện không?
− Bệnh nhân đã được điều trị như thế nào trước đây?
2.1.2. Nhận định bằng cách quan sát 
− Tình trạng tinh thần của bệnh nhân: lo lắng, chậm chạp hay hôn mê…
− Da, mắt có vàng không?
− Bụng có chướng không?
− Hai chi dưới có phù không?
− Quan sát tình trạng chảy máu chân răng, chảy máu cam, chảy máu dưới da
− Quan sát tuần hoàn bàng hệ
− Quan sát chất nôn, phân của bệnh nhân
− Quan sát thể trạng bệnh nhân: giảm sút, suy nhược.
2.1.3. Nhận định bằng cách thăm khám
− Lấy các dấu hiệu sống.
− Khám dấu hiệu giãn tĩnh mạch thực quản: phát hiện được bằng chụp Xquang thực quản sau khi cho bệnh nhân uống baryte hoặc nội soi thực quản.
− Bụng chướng, có dịch ổ bụng.
− Khám thấy lách lớn.
− Phù 2 chi dưới, tiểu ít.
− Dấu hình sao, nốt nhện ở ngực.
2.1.4. Thu nhận thông tin 
− Đặc biệt là qua gia đình để tìm kiếm thêm về nguyên nhân và các bệnh khác mà bệnh nhân đã mắc bệnh trước đó.
− Xem hồ sơ bệnh án, cách điều trị của bệnh nhân…

2.2. Chẩn đoán điều dưỡng 

Một số chẩn đoán điều dưỡng chính có thể có ở bệnh nhân xơ gan:
− Tăng thân nhiệt do nhiễm trùng
− Khó thở do cổ trướng lớn
− Cổ trướng do tăng áp lực tĩnh mạch cửa
− Chán ăn, chậm tiêu do suy tế bào gan
− Nguy cơ nhiễm trùng do suy giảm miễn dịch và suy dinh dưỡng

2.3. Lập kế hoạch chăm sóc 

− Nghỉ ngơi khi bệnh tiến triển, không làm các công việc nặng nhọc.
− Chế độ ăn đảm bảo protein, glucid, vitamin và hạn chế lipid.
Cân bệnh nhân hàng tuần.
− Theo dõi sát bệnh nhân và điều trị các biến chứng kịp thời
− Giáo dục cho bệnh nhân biết về nguyên nhân cũng như các biến chứng có thể xảy ra để bệnh nhân hợp tác với điều trị và chăm sóc.

2.4. Thực hiện kế hoạch chăm sóc 

2.4.1. Chăm sóc cơ bản 
− Bệnh nhân phải được nghỉ ngơi khi bệnh tiến triển, không làm các công việc nặng
− Trấn an cho bệnh nhân để bệnh nhân yên tâm điều trị.
− Hạn chế muối hoặc ăn nhạt khi có phù và cổ trướng.
− Hạn chế protein khi xơ gan mất bù.
− Tuyệt đối không được uống rượu.
− Vệ sinh mũi miệng khi bệnh nhân có chảy máu cam, chảy máu chân răng, thực hiện y lệnh chính xác kịp thời.
− Chăm sóc bệnh nhân phù và cổ trướng:
+ Để bệnh nhân nằm nghỉ tương đối, không lao động nặng.
+ Ăn nhạt hoàn toàn, hạn chế lipide, ăn tăng glucid và protein. Cụ thể:
*Ăn nhạt < 1g natri/ngày
* ít mỡ < 50g/ngày
* Protide khoảng 2 g /kg/ngày
* Năng lượng khoảng 2500 calo /ngày
* Nước uống < 1 lít /ngày dựa vào bilan nước vào và ra.
+ Chuẩn bị bệnh nhân, dụng cụ, thuốc men, phụ giúp thầy thuốc chọc hút dịch màng bụng và làm phản ứng Rivalta khi cần thiết.
− Chăm sóc khi có biến chứng chảy máu tiêu hóa: chăm sóc như đối với các chảy máu nặng nói chung:
+ Cho bệnh nhân nằm nghỉ tuyệt đối tại giường, đầu thấp, gối mỏng dưới vai, kê chân cao.
+ Tạm ngừng cho bệnh nhân ăn bằng đường miệng.
+ ủ ấm cho bệnh nhân.
+ Phụ giúp thầy thuốc đặt cathete theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm.
+ Truyền dịch, truyền máu khẩn trương theo y lệnh.
− Đề phòng hôn mê gan:
+ Đặt ống thông hút hết máu còn ứ đọng trong dạ dày, sau đó rửa dạ dày bằng nước lạnh.
+ Thụt tháo phân để loại trừ nhanh chóng máu đã xuống ruột.
+ Ngăn chặn các yếu tố làm dễ: nhiễm trùng, xuất huyết, rối loạn nước điện giải.
2.4.2. Thực hiện y lệnh 
− Thực hiện các thuốc tiêm, thuốc uống và làm các xét nghiệm theo chỉ định
− Chuẩn bị bệnh nhân chu đáo khi chỉ định chụp X-quang thực quản hoặc nội soi thực quản bằng ống soi mềm.
− Chuẩn bị các dụng cụ chọc tháo dịch ổ bụng, đảm bảo vô khuẩn khi chọc hút.
2.4.3. Theo dõi bệnh nhân 
− Theo dõi tình trạng tinh thần và thần kinh
− Theo dõi tình trạng nôn và phân của bệnh nhân
− Phát hiện những biểu hiện chán ăn, chậm tiêu để nuôi dưỡng phù hợp.
− Quan sát màu sắc của dịch cổ trướng, đo số lượng dịch.
− Theo dõi tình trạng xuất huyết
− Theo dõi tình trạng phù, cổ chướng, lượng nước tiểu …
− Theo dõi đề phòng hôn mê gan:
+ Theo dõi sự thay đổi tính tình: bệnh nhân đang vui rồi lại buồn, thờ ơ.
+ Bệnh nhân có những biểu hiện rối loạn về trí nhớ.
+ Mất phương hướng về thời gian và không gian, mất khả năng tập trung tư tưởng.
+ Bàn tay run do rối loạn trương lực cơ.
+ Theo dõi các yếu tố làm dễ: nhiễm trùng, xuất huyết, rối loạn nước điện giải.
Khi phát hiện ra các dấu hiệu trên người điều dưỡng phải báo cáo ngay với thầy thuốc để có biện pháp xử trí kịp thời.
2.4.4. Giáo dục sức khoẻ cho bệnh nhân 
− Nghỉ ngơi hoàn toàn khi bệnh tiến triển.
− Tránh lao động nặng. Không làm việc nặng khi xơ gan còn bù
− Tuyệt đối không được uống rượu.
− Chế độ ăn nên hạn chế lipid tăng glucid và các vitamin. Hạn chế muối hoặc ăn nhạt khi có phù.
− Theo dõi sức khỏe tại tuyến y tế cơ sở.

2.5. Đánh giá 

Việc chăm sóc bệnh nhân có hiệu quả khi có các dấu hiệu sau:
− Tuần hoàn bàng hệ giảm.
Cổ trướng giảm.
− Vàng da không còn.
− Hết chảy máu cam, chảy máu chân răng, chảy máu dưới da.
− Bệnh nhân ăn thấy ngon miệng và không sụt cân.
− Không xảy ra biến chứng.
− Bệnh nhân yên tâm, thoải mái khi nằm viện và có sự hiểu biết nhất định về bệnh.

Enzym tuyến tuỵ

  • Aerocid ® (Aerocid)
  • Eurobiol ® (Eurorga)
  • Alipase ® (Janssen – Cilag) Pancrélase ® (Byk)
  • Créon ® (Solvay)
  • Pereflat ® (Solvay)
  • Digeflash ® (Boehringer Ingel)

Người ta gọi tên bằng thuật ngữ ghép “pancrélipase” (men lipase tuỵ) để chỉ hỗn hợp enzym chuẩn hoá gồm lipase, amylase và protease.

  • Chỉ định: Suy tuy ngoại tiết, nhất là trong bệnh nhày nhớt.
  • Liều dùng: trong suy tuỵ ngoại tiết với hội chứng hấp thu kém và chứng ỉa chảy phân mõ, nên dùng lipase 50.000 IƯ/ngày hiệu lực chỉ xuất hiện sau 2-3 tháng sử dụng hàng ngày.
  • Tác dụng phụ: Rối loạn tiêu hoá ở bệnh nhân mẫn cảm với chất chiết xuất từ tuỵ lợn; táo bón khi dùng quá liều.

Cách làm mì vịt tiềm thơm ngon tại nhà

Món mì vịt tiềm là một món nước của người Trung Hoa, có thể dùng làm bữa điểm tâm, bữa ăn khuya hay thay bữa ăn chính đều thích hợp. Có thể nói đây là món cao cấp vì một tô mì vịt tiềm gồm 1-2 vắt mì cùng với một miếng đùi hoặc ức vịt khá lớn được chế biến công phu và kỳ lường thom phức, rất hấp dẫn…. Ngoài ra, còn có thêm rau cải ngọt cùng với đu đủ ngâm chua giúp kích thích khẩu vị.

Mì vịt tiềm
Mì vịt tiềm

Nguyên liệu món ăn

1/2 con vịt

8 vắt mì tươi

0,5 lít nước dừa tươi

Vài cây cải thìa (hoặc cải ngọt)

1 muỗng xúp rượu thơm

1 củ gừng nhỏ

1/2 chén rượu trắng

1 muỗng xúp hắc xì dầu

1 miếng trần bì, 1 hoa hồi

Nước tương, muối, đường, bột ngọt, tiêu, dầu mè

Giấm đỏ, ớt sừng, đu đủ ngâm giấm đường

Mỡ phi hành tím

Nguyên liệu mì vịt tiềm
Nguyên liệu mì vịt tiềm

Cách làm mì vịt tiềm

 

Vịt làm sạch, để ráo, xát trong ngoài vịt, treo chỗ gió khoảng 20 phút.

Trần bì, hoa hồi rang thơm, cho vào túi vải.

Pha 2 muỗng xúp nước tương và 2 muỗng xúp hắc xì dầu để thoa ngoài da vịt. Giũ sạch xác gừng ngoài miếng vịt, thoa hắc xì dầu và nước tương, treo chỗ gió thêm khoảng 20 phút nữa cho da vịt thật ráo.

Đặt chảo lên bếp, cho dầu vào ngập khoảng 1/2 chảo. Thả miếng vịt vào dầu chiên cho vịt chín vàng, để vịt nguội, chặt làm 4 phần.

Cách làm
Cách làm

Đặt xoong nước dừa lên bếp, thêm 2 lít nước, nêm nước tương, muối, đường và khoảng 1 muỗng cà phê rượu thơm. Cho vịt vào nấu sôi lăn tăn cho đến khi vịt mềm.

Trình bày

Cho 2 vắt mì vào vá, trụng chín, vẩy ráo nước. Rưới vào mì 1 muỗng xúp mỡ tỏi, xóc mì cho thấm dầu đều, trút ra tô. Trụng rau cải thìa, cho lên mì, đặt miếng vịt lên mì. Chan nước dùng vào. Dọn mì chung với giấm đỏ, ớt ngâm giấm và đu đủ ngâm giấm đường.

Mì vịt tiềm
Mì vịt tiềm

Đông y thuốc nam chữa bệnh Viêm tai giữa cấp tính và mạn tính

Viêm tai giữa cấp tính và mạn tính, Đông y gọi là nhĩ nùng, do phong nhiệt và nhiệt độc gây ra. Bệnh lúc đầu là cấp tính nếu không chữa cẩn thận trở nên mạn tính dễ tái phát.

Phân loại thể bệnh và cách chữa:

THỂ CẤP TÍNH

Do phong nhiệt, nhiệt độc xâm phạm vào can, đởm.

Triệu chứng: sốt, sợ lạnh, đau đầu, ù tai, đau trong tai, chảy mủ tai vàng đặc có dính máu, mạch huyền sác, rêu lưỡi vàng.

Phương pháp chữa: sơ phong thanh nhiệt hoặc trừ thấp nhiệt ở kinh can đởm.

Bài thuốc:

Bài 1: Sài hồ thanh can thang gia giảm:

Sài hồ                         12g                Bạc hà                    6g

Long đởm thảo           12g                Kim ngân hoa       20g

Hoàng cầm                 12g                Ngưu bàng tử        12g

Chi tử                         12g

Nếu chảy máu và mủ thêm Sinh địa 16g, Đan bì 12g

Bài 2: Long đởm tả can thang gia giảm:

Long đởm thảo           12g                Mộc thông            12g

Hoàng cầm                 12g                Sa tiền tử              12g

Chi tử                           8g                Trạch tả                12g

Đương quy                    8g                Sinh địa                12g

Cam thảo                      4g

Nếu sốt cao, ra mủ đặc có máu, mặt đỏ, chất lưỡi đỏ thêm Kim ngân hoa 16g, Liên kiều 12g.

Nếu táo bón thêm Đại hoàng 6g

Nếu sốt ít, trong tai thấy đau tức nhiều, mủ ra ít thì bỏ Sinh địa, thêm Ý dĩ 16g, Thuyền thoái 6g, Thạch xương bồ 6g, Thương truật 6g.

Vị thuốc Long đởm thảo
Vị thuốc Long đởm thảo

THỂ MẠN TÍNH

Nếu có đợt cấp là do thấp nhiệt ở can kinh, nếu kéo dài không có sốt, đau là hư hoả ở thận, nếu bệnh kéo dài kèm theo triệu chứng về tiêu hoá như ăn kém, gầy, ỉa chảy là do ty hư thấp nhiệt.

  • Can kinh thấp nhiệt

Đợt cấp của thể viêm tai giữa mạn tính.

Triệu chứng: tai đau nhức, mủ chảy đặc dính mùi hôi, lượng nhiều. Phương pháp chữa: thanh can lợi thấp.

Bài thuốc:

Long đởm tả can thang (như phần trên)

  • Thể thận hư hay âm hư hoả viêm

Triệu chứng: mủ ra thường xuyên, mủ loãng, tai ù, tai nghe kém, hoa mắt chóng mặt, ngủ ít, lưng gối mỏi đau, rêu lưỡi ít, mạch tế sác.

Phương pháp chữa: dưỡng âm thanh nhiệt, bổ thận thông khiếu:

Bài thuốc:

Bài 1: Tri bá địa hoàng thang (hoàn):

Thục địa                    12g                Trạch tả                   8g

Sinh phù                      8g                Đan bì                     8g

Hoài sơn                    16g                Phục linh                 8g

Tri mẫu                        8g                Hoàng bá                 8g

Uống thuốc sắc ngày một thang, hoặc làm viên uống 1 ngày 18g chia làm 3 lần (uống kéo dài).

Hoàng bá
Hoàng bá

Bài 2: Đại bổ âm hoàn:

Hoàng bá                   12g                Thục địa                16g

Tri mẫu                      12g                Quy bản                 16g

Uống thuốc sắc ngày một thang, hoặc làm viên uống một ngày 18g chia 3 lần (uống kéo dài).

  • Thể tỳ hư

Gặp ở trẻ em bị viêm tai giữa mạn tính.

Triệu chứng: chảy mủ loãng kéo dài, sắc mặt vàng bủng, ăn kém chậm tiêu, đại tiện loãng, mệt mỏi, mạch hoãn nhược.

Phương pháp chữa: kiện tỳ hoá thấp.

Bài thuốc:

Bài 1: Thanh tỳ thang gia giảm:

Hoàng liên 8g Bạch thược 8g
Biển đậu 8g Phục linh Sg
Thuyền thoái 4g Trạch tả 12g
Sơn dược 12g Cốc ma 11
Bài 2: Sâm linh bạch truật tán gia giảm:
Đảng sâm 12g Ý dĩ 12g
Bạch truật 8g Sa nhân 8g
Phục linh 8g Liên nhục 12g
Cam thảo 4g Trần bì 8g
Sơn dược 16g Cát cánh 8g
Biển đậu 16g Hoàng bá 8g
Hoàng liên 8g
Tán bột uống một ngày 20g chia làm 3 lần uống.
Bài 3: Bổ trung ích khí thang gia giảm:
Đảng sâm 12g Sài hồ 12g
Hoàng kỳ 12g Thăng ma 8g
Bạch truật 12g Hoàng bá 8g
Đương quy 8g Hoàng liên 8g

Cam thảo                     4g                Phục linh               12g

Trần bì                          6g

Tán bột ngày dùng 20g chia 3 lần uống.

Tại chỗ có thể dùng các thuốc bột sau:

Bài 1 :

Hoàng liên                 16g                Bằng sa                1,2g

Băng phiến                                                                   0,6g

Rửa sạch bằng nước muối, rắc bột ngày một lần.

Bài 2:

Phèn phi                                                                        16g      Xác   Rắn đốt tán nhỏ 4g

băng phiến                                                                   0,6g

Tán nhỏ, rắc ngày một lần, sau khi rửa tai bằng nước muối.

Châm cứu:

Ế phong, Thính hội, Thính cung; nếu nhiệt thêm: Hợp cốc, Phong trì; thận hư thêm Thận du; tỳ hư thêm Túc tam lý.

Xem tiếp:

Phác đồ điều trị bệnh Viêm tai giữa cấp tính

Viêm tai giữa tiết dịch

Viêm tai giữa mạn tính

Bệnh Lao thanh quản – Triệu chứng, điều trị

Lao thanh quản là bệnh viêm thanh quản đặc hiệu do vi trùng lao (Mycobacterium tuberculosis) gây ra.

Lao thanh quản là một thể lao ngoài phổi thứ phát sau lao sơ nhiễm, bệnh tích khu trú ở thanh quản. Tỷ lệ mắc Lao thanh quản đứng hàng thứ 4-5 trong nhóm bệnh lý lao ngoài phổi, nguy cơ lây nhiễm cao, di chứng lao thanh quản để lại là ảnh hưởng đến giọng nói, nuốt và thở.

NGUYÊN NHÂN

Lao là bệnh truyền nhiễm do vi khuẩn, vi khuẩn lao thường xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp. Từ ổ khu trú ban đầu, vi khuẩn lao qua đường máu, bạch huyết, hô hấp tiếp cận bộ phận khác trong cơ thể.

Vi khuẩn lao ở người có tên là M.tuberculosis với đặc điểm: kháng cồn, kháng toan, ái khí hoàn toàn, phát triển chậm 20-24 giờ sinh sản một lần. Vi khuẩn gây bệnh Lao thanh quản theo ba con đường: đường hô hấp, đường bạch mạch, đường máu:

Một số yếu tố nguy cơ mắc lao chung:

  • Tiếp xúc với nguồn lây, không tiêm BCG.
  • Đói nghèo, môi trường sinh sống, làm việc không đảm bảo vệ sinh, ô nhiễm, có nhiều chất độc hại, khói bụi.
  • Mắc bệnh mạn tính: bệnh gan, thận nặng, đái tháo đường, bệnh máu.
  • Mắc bệnh cấp tính: nhiễm virus, cúm, sởi, quai bị.
  • Suy dinh dưỡng, suy giảm miễn dịch do dùng thuốc ức chế miễn dịch, mắc bệnh ung thư, suy giảm miễn dịch mắc phải.
  • Nghiện hoặc thường xuyên hút thuốc lá, uống rượu.

CHẨN ĐOÁN

Lao thanh quản là thể lao thứ phát sau lao sơ nhiễm và thường đi kèm tổn thương lao phổi.

  • Triệu chứng toàn thân

Những triệu chứng toàn thân: sốt về chiều, gầy sút thường phụ thuộc vào thương tổn ở phổi, Lao thanh quản thể đơn thuần ít có các triệu chứng toàn thân.

  • Cơ năng

Khởi đầu của Lao thanh quản dễ nhầm với viêm thanh quản xuất tiết thông thường. Những triệu chứng cơ năng hay gặp là:

Khàn tiếng: xuất hiện sớm, lúc đầu khàn nhẹ âm sắc mờ sau đó mất âm sắc cuối cùng thì tiếng nói mất hẳn. Đây là triệu chứng thường gặp nhất trong Lao thanh quản.

Nuốt vướng, đau: phụ thuộc vào vị trí tổn thương. Tổn thương vùng sụn phễu và mép sau gây nên nuốt đau. Đau tăng lên khi ăn, uống rượu, khi ho hoặc nói.

Khó thở: xuất hiện muộn, bệnh nhân thường chỉ khó thở nặng ở giai đoạn cuối cùng, do tổn thương nặng nề (phù nề, hẹp do xơ sẹo co kéo, u lớn cản trở đường khí lưu thông hoặc kèm tổn thương rộng ở phổi).

Ho: thường do bệnh tích ở phổi. Tuy nhiên, ho có những đặc điểm sau đây thì phải nghĩ đến bệnh lý ở thanh quản: bệnh nhân đằng hắng nhiều, ho khan, ho từng cơn, có khi ho rũ như ho gà.

  • Triệu chứng thực thể

Tổn thương thanh quản được phát hiện dựa vào soi thanh quản gián tiếp, nội soi optic 700 hay soi bằng ống mềm hoặc qua soi thanh quản trực tiếp. Các triệu chứng thấy được qua các giai đoạn như sau:

Giai đoạn đầu: thường không đặc hiệu, niêm mạc thanh quản đỏ hồng, hai dây thanh sung huyết giống viêm thanh quản thông thường. Khoảng vài ngày sau, một bên thanh quản đã trở lại gần như bình thường còn dây thanh đối diện vẫn viêm. Một nửa thanh quản còn sung huyết nhẹ và bệnh nhân vẫn khàn tiếng. Sự thoái triển không cân đối bệnh tích thanh quản có ý nghĩa lớn, đó là triệu chứng khởi phát Lao thanh quản.

Giai đoạn thứ hai: ba loại bệnh tích chính là phù nề, loét, sùi thường đan xen nhau tương xứng với lao phổi, nhiều vi khuẩn lao trong đờm.

+ Phù nề: niêm mạc dày, nề, đỏ và có điểm xám nhạt. Nếu toàn bộ bờ thanh quản (thanh thiệt, nẹp phễu thanh thiệt, sụn phễu) phù nề thì thanh quản biến dạng giống mõm cá mè).

+ Loét: trên nền niêm mạc phù nề, loét xuất hiện. Niêm mạc xung quanh vết loét phù nề mọng nước và có nhiều chấm sáng (nang lao đang tiến triển). Những nang lao này sẽ nhuyễn hoá, loét ra và đan xen với vết loét trước hoặc hình thành những u nhỏ đều đặn, mềm đỏ giống polyp.

+ Sùi: dạng súp lơ thường thấy ở mép sau hay dọc theo bờ những vết loét lớn.

Giai đoạn thứ ba: quá trình lao lấn sâu vào màng sụn gây hoại tử sụn.

  • Cận lâm sàng

Sinh thiết tổn thương thanh quản để chẩn đoán mô bệnh học

Đây là xét nghiệm có giá trị chẩn đoán xác định Lao thanh quản. Tuy nhiên, sinh thiết phải lấy được đúng và chính xác vùng tổn thương.

Trong chẩn đoán mô bệnh học, xác định hình thái nang lao là quan trọng. Ngoài ra, còn có phản ứng xơ và yếu tố kháng viêm không đặc hiệu. Nang hình tròn hay bầu dục, giữa là vùng hoại tử bã đậu (hoại tử đông) bắt màu eosin. Tổ chức hoại tử được bao quanh bởi tế bào bán liên và tế bào khổng lồ. Tế bào bán liên xuất phát từ mô bào, đại thực bào. Tế bào khổng lồ Langhans là tế bào có đường kính 30-50|im, bào tương ưa acid đồng nhất, chứa nhiều nhân có chất nhiễm sắc sáng. Các nhân xếp thành một vành hình móng ngựa hoặc hình vành khăn hoặc tập trung thành đám. Tế bào khổng lồ tạo thành do phân chia của tế bào bán liên và mô bào. Xung quanh nang là lympho bào của hạch bình thường cũng như các nguyên bào sợi. Nang lao là cấu trúc không có huyết quản.

Tuy nhiên, không phải lúc nào cũng thấy đầy đủ thành phần của một nang lao điển hình như kể trên. Do vậy, khi tìm thấy tổ chức hoại tử bã đậu, tế bào khổng lồ Langhans và tế bào bán liên là có thể cho phép chẩn đoán xác định.

Các phương pháp phát hiện và chẩn đoán lao

Ngoài việc thu thập mẫu xét nghiệm vùng thanh quản nghi nhiễm lao thì cần tiến hành thêm các xét nghiệm trong khuôn khổ chẩn đoán bệnh lao.

Xquang phổi:

+ Vị trí tổn thương: thường gặp ở phân thuỳ đỉnh và phân thuỳ sau của thuỳ trên, ở một hoặc hai phổi. Tổn thương lao kê thường rải rác khắp hai phổi. Có thể thấy các hình ảnh như: nốt, u cục, hang, thâm nhiễm, dải xơ, đường mờ.

+ Các tổn thương này thường xen kẽ nhau, tồn tại lâu thậm chí cả khi đã được điều trị. Các tổn thương xơ, vôi hóa không thay đổi sau điều trị.

Phương pháp soi đờm trực tiếp tìm AFB:

+ Bệnh phẩm được nhuộm theo phương pháp Ziehl-Neelsen.

+ Bệnh nhân được xét nghiệm ít nhất 3 mẫu đờm vào 3 buổi sáng liên tục và đánh giá kết quả theo qui định của Hiệp hội chống lao quốc tế.

+ Điều kiện để chẩn đoán lao phổi là phải có ít nhất 2 trong 3 mẫu đờm có AFB dương tính hoặc 1 mẫu dương tính và trên phim chụp Xquang phổi có tổn thư­ơng lao tiến triển.

Phản ứng Mantoux:

Tiêm 0,1ml (tương đương với 5 đơn vị) dung dịch Tuberculin PPD vào trong da, 1/3 trên mặt trước ngoài cẳng tay trái. Đọc kết quả sau tiêm 48-72 giờ, đánh giá như sau:

Đường kính cục dưới 5 mm: âm tính, 5-9 mm-nghi ngờ, >10 mm: dương tính

Phương pháp MGIT (Mycobacteria Growth Indicator Tubes):

+ Mục đích: phát hiện và phân lập vi khuẩn lao từ những bệnh phẩm lâm sàng trừ máu. Khi được bổ sung chất dinh dưỡng và hỗn hợp kháng sinh để giảm nhiễm những vi khuẩn khác, môi trường nuôi cấy phù hợp cho sự phát triển nhanh của vi khuẩn lao.

+ Đọc và ghi kết quả: đọc kết quả từ ngày thứ hai sau khi cấy. Kết quả dương tính khi ánh sáng huỳnh quang phát sáng màu vàng da cam hay cũng có thể được phát hiện bởi độ đục không đồng nhất hoặc những hạt nhỏ trong môi trường nuôi cấy. Kết quả âm tính khi ánh sáng huỳnh quang yếu hoặc không có.

PCR (Polymerase Chain Reaction): phản ứng tổng hợp chuỗi.

PCR cho kết quả nhanh, nhạy, có thể phát hiện vi khuẩn lao ở mức 3-10 vi khuẩn/1ml bệnh phẩm trong vòng 48 giờ. PCR còn được sử dụng trong chẩn đoán nhanh vi khuẩn lao kháng thuốc. Nhờ PCR sẽ phát hiện được đột biến DNA của vi khuẩn lao, PCR còn xác định được chủng vi khuẩn gây bệnh.

Các xét nghiệm khác

Công thức máu, máu lắng, đường máu, HIV… phát hiện bệnh toàn thân phối hợp.

Chẩn đoán xác định lao thanh quản

  • Triệu chứng lâm sàng: ho, khàn tiếng, khó thở, nuốt đau.
  • Soi thanh quản: phát hiện hình thái tổn thương thanh quản: sùi, loét, phù nề.

Qua đó, có thể lấy dịch tại thanh quản nuôi cấy tìm vi khuẩn lao, sinh thiết tổn thương thanh quản làm xét nghiệm mô bệnh học. Nếu dương tính thì có giá trị chẩn đoán xác định bệnh và giúp chẩn đoán phân biệt.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt với các bệnh sau đây:

  • Viêm thanh quản xuất tiết, thông thường hiện tượng sung huyết giảm dần sau thời gian từ 5-7 ngày.
  • Viêm thanh quản mạn tính do viêm xoang sau thấy niêm mạc mép sau dày nhưng không nứt kẽ.
  • Nấm thanh quản: thường có giả mạc trắng trên bề mặt của tổn thương.
  • Papilôm thanh quản: chỉ có tổn thương sùi không loét, hoại tử và không bao giờ nuốt đau.
  • Bạch sản thanh quản: bề mặt dây thanh có mảng trắng, xám, dai, dính.
  • Ung thư thanh quản:   nhầm lẫn  những   dạng tổn  thương (thâm nhiễm, u sùi hoặc loét) với đặc tính dễ chảy máu. Xét nghiệm mô bệnh học để phân biệt.

ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc: điều trị đúng phác đồ, đủ thời gian

Điều trị đặc hiệu

Chủ yếu điều trị đặc hiệu theo công thức điều trị lao ngoài phổi, lao mới:

  • Điều trị hai giai đoạn: tấn công và duy trì. Giai đoạn tấn công (giai đoạn đầu) kéo dài 2-3 tháng, giai đoạn duy trì tiếp theo kéo dài 4-6 tháng.
  • Điều trị có kiểm soát theo chương trình DOTS: 2RHSZ/6HE, SHRZE/1HRZE/5H3R3E3.

Điều trị không đặc hiệu

Bệnh nhân nghỉ ngơi, dinh dưỡng hợp lý, tránh kích thích, tránh nói nhiều, không hút thuốc.

Mở khí quản trong trường hợp tổn thương lao gây khó thở do làm u sùi hoặc sẹo hẹp đường thở.

TIÊN LƯỢNG

  • Nếu chỉ lao thanh quản đơn thuần, tiên lượng tương đối tốt, sau điều trị bệnh nhân có thể khỏi hoàn toàn.
  • Nếu nhiễm vi khuẩn lao kháng thuốc thì điều trị khó khăn, phải phối hợp thuốc, đặc biệt phải điều trị bằng nhóm quinolon sẽ có nhiều tác dụng không mong muốn.

PHÒNG BỆNH

  • Nâng cao sức đề kháng cơ thể.
  • Cách ly nguồn lây, điều trị tốt những trường hợp lao phổi.

Bảng Trao Đổi Chất Toàn Diện (CMP)

Bảng Trao Đổi Chất Toàn Diện Là Gì?

Bảng trao đổi chất toàn diện (CMP) là một loạt 14 xét nghiệm máu. Nó cung cấp cho bác sĩ của bạn cái nhìn tổng quan về cách thức hoạt động của gan và thận, mức đường huyết (glucose), cũng như sự cân bằng điện giải và dịch trong cơ thể.

 

CMP là một xét nghiệm máu tiêu chuẩn đo mức đường huyết, chức năng của thận và gan, và mức độ điện giải và dịch.

14 xét nghiệm bao gồm: phosphatase kiềm (ALP), alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), bilirubin, nitrogen urê trong máu (BUN), creatinine, natri, kali, carbon dioxide, chloride, albumin, tổng protein, glucose, và canxi.

CMP cũng được gọi là bảng trao đổi chất, chem 14, bảng hóa học, hoặc sàng lọc hóa học.

Bảng Trao Đổi Chất Toàn Diện so với Bảng Trao Đổi Chất Cơ Bản

Bác sĩ có thể thực hiện xét nghiệm bảng trao đổi chất cơ bản (BMP) thay vì CMP dựa trên lịch sử sức khỏe và nhu cầu của bạn. BMP có thể giúp bác sĩ hiểu cách cơ thể bạn sử dụng thức ăn và sự cân bằng hóa học trong cơ thể. Nó bao gồm tám xét nghiệm giống như CMP: BUN, creatinine, carbon dioxide, chloride, potassium, sodium, glucose, và calcium. Bác sĩ có thể yêu cầu xét nghiệm này thay vì CMP trong các trường hợp sau:

  • Là một phần trong cuộc kiểm tra sức khỏe định kỳ
  • Khi bạn vào phòng cấp cứu
  • Khi bạn có một số bệnh mãn tính, chẳng hạn như huyết áp cao hoặc bệnh thận

BMP cũng được gọi là chem 7 hoặc bảng điện giải.

Tại Sao Phải Thực Hiện Bảng Trao Đổi Chất Toàn Diện?

Bạn có thể thực hiện CMP như một phần trong cuộc kiểm tra sức khỏe hàng năm, hoặc bạn có thể được yêu cầu thực hiện để kiểm tra các bệnh về thận hoặc gan. Bác sĩ cũng có thể muốn thực hiện xét nghiệm này để kiểm tra bất kỳ vấn đề y tế nào, theo dõi các bệnh mãn tính bạn mắc phải, hoặc để đảm bảo rằng một số loại thuốc không làm hại gan hoặc thận của bạn.

CMP có thể cho bác sĩ biết:

  • Cách thức hoạt động của thận và gan
  • Mức protein trong máu của bạn
  • Mức điện giải
  • Cân bằng axit và bazo trong máu
  • Mức đường huyết
Các Xét Nghiệm Trong Bảng Trao Đổi Chất Toàn Diện

Hầu hết các phòng xét nghiệm thực hiện các xét nghiệm giống nhau, nhưng điều này có thể thay đổi một chút tùy thuộc vào phòng xét nghiệm hoặc yêu cầu của bác sĩ.

Hầu hết các CMP bao gồm 14 xét nghiệm sau:

Các Xét Nghiệm Gan và Protein trong CMP
  • Albumin: Được sản xuất trong gan, là protein chính trong máu và mang hormone, vitamin, và enzyme trong cơ thể. Mức thấp có thể là dấu hiệu của bệnh gan hoặc thận hoặc tình trạng y tế khác. Mức cao có thể chỉ ra tình trạng mất nước.
  • Phosphatase kiềm (ALP): Là protein được sản xuất trong gan, xương, thận và hệ tiêu hóa. Mức ALP bất thường có thể là dấu hiệu của các bệnh lý như bệnh gan, rối loạn xương, và bệnh thận mãn tính.
  • Alanine aminotransferase (ALT): Là protein chủ yếu được sản xuất trong gan. Các tế bào gan bị tổn thương giải phóng ALT vào máu. Mức ALT cao trong máu có thể là dấu hiệu của tổn thương hoặc bệnh gan. Bạn có thể có mức ALT cao trong máu trước khi có bất kỳ triệu chứng nào, vì vậy xét nghiệm ALT có thể giúp bác sĩ phát hiện sớm một số bệnh gan.
  • Aspartate aminotransferase (AST): Protein này chủ yếu được sản xuất trong gan, nhưng cũng có mặt trong một số cơ và cơ quan khác. Bác sĩ có thể sử dụng xét nghiệm này để chẩn đoán hoặc theo dõi tổn thương hoặc bệnh gan.
  • Tổng protein: Đề cập đến tổng lượng protein trong máu của bạn, bao gồm albumin và globulin. Globulin là các protein giúp chống lại nhiễm trùng và vận chuyển chất dinh dưỡng trong cơ thể. Một số globulin được sản xuất trong gan và những globulin khác do hệ miễn dịch sản xuất. Mức tổng protein thấp có thể là dấu hiệu của vấn đề sức khỏe nghiêm trọng.
  • Bilirubin: Là hóa chất màu vàng mà cơ thể bạn tạo ra khi phân hủy các tế bào hồng cầu cũ. Gan thường lọc hầu hết bilirubin ra khỏi máu của bạn. Nếu gan của bạn bị tổn thương, bilirubin có thể rò rỉ ra. Nếu bạn có quá nhiều bilirubin trong máu, bạn có thể bị vàng da, khi da và mắt của bạn chuyển sang màu vàng. Xét nghiệm này có thể giúp bác sĩ kiểm tra xem gan của bạn hoạt động tốt như thế nào.
Các Xét Nghiệm Thận trong CMP
  • Nitrogen urê trong máu (BUN): Nitrogen urê là một sản phẩm thải mà thận của bạn lọc ra khỏi máu. Mức BUN cao có thể là dấu hiệu cho thấy thận của bạn không hoạt động tốt. Bạn có thể có mức BUN cao trong máu trước khi có bất kỳ triệu chứng nào của bệnh thận, vì vậy xét nghiệm này có thể giúp bác sĩ phát hiện sớm một số vấn đề về thận.
  • Creatinine: Là sản phẩm phân hủy bình thường trong cơ thể bạn. Cơ bắp của bạn tạo ra nó khi bạn vận động mạnh. Thận của bạn thường lọc creatinine ra khỏi máu. Mức creatinine cao có thể là dấu hiệu của bệnh thận, mất nước, rối loạn cơ bắp, chấn thương cơ thể, bệnh cơ, hoặc tập thể dục cường độ cao.
Các Xét Nghiệm Điện Giải trong CMP
  • Carbon dioxide (CO2): Là sản phẩm phân hủy mà cơ thể bạn tạo ra khi tiêu hóa thức ăn. Bạn thở ra nó ra khỏi phổi khi bạn thở. Hầu hết CO2 trong máu của bạn là bicarbonate, là một loại điện giải. Điện giải là các khoáng chất có điện tích giúp bạn kiểm soát lượng dịch trong cơ thể cũng như cân bằng pH (cân bằng axit và bazo). Mức cao hoặc thấp có thể là dấu hiệu bạn có sự mất cân bằng điện giải.
  • Chloride: Là một loại điện giải, và mức độ bất thường có thể là dấu hiệu bạn có sự mất cân bằng điện giải. Mức cao có thể là dấu hiệu của tình trạng mất nước, bệnh thận, hoặc nhiễm toan (có quá nhiều axit trong máu). Mức thấp có thể là dấu hiệu của suy tim, bệnh phổi, bệnh Addison (tình trạng tuyến thượng thận không sản xuất đủ hormone nhất định), hoặc kiềm hóa (có quá nhiều bazo trong máu).
  • Kali: Cần thiết cho tế bào, dây thần kinh, tim, và cơ bắp hoạt động tốt. Mức cao có thể là dấu hiệu của bệnh thận, bệnh Addison, hoặc tiểu đường loại 1. Mức cao cũng có thể do chấn thương, bỏng, phẫu thuật, hoặc một số loại thuốc, chẳng hạn như thuốc lợi tiểu hoặc kháng sinh.
  • Natri: Cần thiết cho dây thần kinh và cơ bắp hoạt động tốt. Mức cao có thể là dấu hiệu của tình trạng mất nước, rối loạn tuyến thượng thận, vấn đề về thận, và bệnh tiểu đường không kháng insulin. Mức thấp có thể là dấu hiệu của tình trạng mất nước, bệnh thận, xơ gan, suy tim, bệnh Addison, một số bệnh về não và phổi, và một số loại ung thư.
Xét Nghiệm Glucose trong CMP
  • Glucose: Là một loại đường và là nguồn năng lượng chính của cơ thể bạn. Mức cao có thể là dấu hiệu của tiểu đường hoặc các rối loạn khác của tuyến tụy, cường giáp, hoặc căng thẳng từ phẫu thuật, chấn thương, hoặc các bệnh nghiêm trọng khác.
Xét Nghiệm Canxi trong CMP
  • Canxi: Là một trong những khoáng chất quan trọng nhất trong cơ thể bạn. Bạn cần mức canxi đúng trong máu để các dây thần kinh, cơ bắp, và tim hoạt động tốt. Mức thấp có thể là dấu hiệu của bệnh xương, bệnh tuyến giáp, rối loạn thận, hoặc thiếu vitamin D.
Chuẩn Bị cho Xét Nghiệm CMP

Bác sĩ có thể yêu cầu bạn không ăn trước khi xét nghiệm CMP, thường là khoảng 8-12 giờ. Điều này là để đảm bảo kết quả chính xác nhất cho xét nghiệm glucose. Bạn có thể uống nước trong thời gian nhịn ăn. Thông báo cho bác sĩ về tất cả các loại thuốc và thực phẩm chức năng bạn đang sử dụng, vì một số loại có thể ảnh hưởng đến kết quả.

Bất Ngờ Từ Xét Nghiệm CMP

  • Mặc dù CMP có thể cung cấp cái nhìn tổng quan về sức khỏe tổng thể của bạn, các xét nghiệm có thể cho kết quả bất thường mà không nhất thiết có nghĩa là bạn có bệnh. Bác sĩ có thể yêu cầu thêm xét nghiệm để xác định nguyên nhân.

Kết Luận

Bảng trao đổi chất toàn diện là một công cụ hữu ích cho bác sĩ trong việc đánh giá sức khỏe tổng quát của bệnh nhân. Qua các xét nghiệm này, bác sĩ có thể phát hiện sớm các vấn đề về gan và thận, theo dõi tình trạng bệnh, và điều chỉnh kế hoạch điều trị khi cần thiết

Thuốc điều trị trào ngược dạ dày thực quản (GERD)

Đánh giá về các thu Các loại Thuốc điều trị trào ngược dạ dày thực quản (GERD) được liệt kê dưới đây liên quan đến hoặc được sử dụng trong điều trị tình trạng này. Tất cả các nhóm thuốc

Tên thuốc Đánh giá Nhận xét Hoạt động Rx/OTC Mang thai CSA Rượu
Omeprazole 4.7 280 nhận xét Rx/OTC C N
Pantoprazole 4.8 271 nhận xét Rx B N
Nexium 5.7 157 nhận xét Rx C N
Famotidine 3.6 105 nhận xét Rx/OTC B N
Protonix 6.6 52 nhận xét Rx B N
Prilosec 6.8 38 nhận xét Rx C N
Dexilant 6.2 165 nhận xét Rx B N
Prilosec OTC 8.6 15 nhận xét OTC C N
Aciphex 9.3 36 nhận xét Rx B N
Esomeprazole 5.7 194 nhận xét Rx/OTC C N
Lansoprazole 6.6 100 nhận xét Rx/OTC B N
Pepcid 6.8 4 nhận xét Rx B N
Prevacid 7.9 45 nhận xét Rx B N
Rabeprazole 7.9 55 nhận xét Rx B N
Sucralfate 6.4 98 nhận xét Rx B N
Nexium 24HR 9.8 5 nhận xét OTC C N
Pepcid AC OTC B N
Carafate 6.4 27 nhận xét Rx B N
Protonix IV 9.0 1 nhận xét Rx B N
Heartburn Relief OTC B N
Acid Controller Maximum Strength OTC B N
Acid Controller Original Strength OTC B N
Acid Reducer Maximum Strength Rx/OTC B N
Dexlansoprazole 6.4 199 nhận xét Rx B N
Heartburn Relief Maximum Strength Rx/OTC B N
Pepcid AC Chewable Tablets 5.5 2 nhận xét OTC B N
Pepcid Oral Suspension Rx B N
Cimetidine 7.7 10 nhận xét Rx/OTC B N X
Metoclopramide 4.0 39 nhận xét Rx B N X
Mylanta 9.0 1 nhận xét OTC N N
Omeprazole / Sodium Bicarbonate 8.3 29 nhận xét Rx/OTC C N
Calcium Carbonate 4.6 5 nhận xét OTC N N
Magnesium Oxide Rx/OTC C N
Nizatidine 8.6 8 nhận xét Rx/OTC B N
Reglan 4.1 22 nhận xét Rx B N X
Zegerid 8.2 18 nhận xét Rx C N

 

  • Đánh giá: Đối với đánh giá, người dùng được hỏi về hiệu quả của thuốc khi xem xét các tác dụng tích cực/tiêu cực và độ dễ sử dụng (1 = không hiệu quả, 10 = hiệu quả nhất).
  • Hoạt động: Hoạt động dựa trên hoạt động của người truy cập gần đây so với các loại thuốc khác trong danh sách.
  • Rx: Chỉ thuốc kê đơn.
  • OTC: Thuốc không cần kê đơn.
  • Rx/OTC: Kê đơn hoặc thuốc không cần kê đơn.
  • Off-label: Thuốc này có thể không được FDA chấp thuận để điều trị tình trạng này.
  • EUA: Giấy phép sử dụng khẩn cấp (EUA) cho phép FDA cấp phép cho các sản phẩm y tế chưa được phê duyệt hoặc các mục đích chưa được phê duyệt của các sản phẩm y tế đã được phê duyệt để sử dụng trong một tình huống khẩn cấp về sức khỏe cộng đồng đã được tuyên bố khi không có các lựa chọn thay thế đầy đủ, đã được phê duyệt và có sẵn.
  • Access Mở rộng: Access Mở rộng là một con đường tiềm năng để bệnh nhân mắc bệnh nghiêm trọng hoặc đang đe dọa đến tính mạng có thể tiếp cận một sản phẩm y tế thử nghiệm (thuốc, sinh phẩm hoặc thiết bị y tế) để điều trị bên ngoài các thử nghiệm lâm sàng khi không có các lựa chọn điều trị tương đương hoặc thỏa đáng nào có sẵn.

Phân loại thai kỳ

  • A: Các nghiên cứu được kiểm soát đầy đủ và phù hợp đã không chứng minh được nguy cơ cho thai nhi trong tam cá nguyệt đầu tiên (và không có bằng chứng về nguy cơ trong các tam cá nguyệt sau).
  • B: Không có nghiên cứu tốt nào trên phụ nữ mang thai, nhưng không có bằng chứng về rủi ro cho thai nhi.
  • C: Không có nghiên cứu, hoặc có thể có nguy cơ cho thai nhi, nhưng lợi ích tiềm năng có thể biện minh cho việc sử dụng thuốc ở phụ nữ mang thai.
  • D: Có bằng chứng về rủi ro cho thai nhi, nhưng lợi ích tiềm năng có thể biện minh cho việc sử dụng thuốc ở phụ nữ mang thai.
  • X: Các nghiên cứu trên động vật hoặc con người đã chứng minh rằng có nguy cơ cho thai nhi và rủi ro của thuốc vượt quá bất kỳ lợi ích nào có thể nhận được.

Phân loại CSA (Controlled Substance Act)

  • N: Không kiểm soát.
  • C: Kiểm soát (có thể có một mức độ kiểm soát).

Rượu

  • : Sử dụng rượu có thể làm tăng tác dụng phụ hoặc cản trở hiệu quả của thuốc.
  • Không: Không có tương tác đáng kể với rượu.
  • Không biết: Thông tin không rõ ràng về sự tương tác của thuốc với rượu.

Đây là bài đánh giá được đanh trên drugs.com. Bài viết mang tính tham khảo quý đồng nghiệp cần theo dõi thêm trên lâm sàng thực tế để lựa chọn thuốc điều trị trên lâm sàng. Còn với bệnh nhân xin được chỉ định cụ thể không nên tự ý áp dụng thuốc mà không có chỉ định của bác sĩ.