Hôn mê do tăng đường huyết có nhiễm Acid – Ceton

Bệnh Chuyển hóa

Tên khác: hôn mê tăng đường huyết nhiễm acid-ceton.

Căn nguyên

Nhiễm acid – ceton là do thiếu insulin, gặp ở người tiểu đường phụ thuộc insulin (typ I) khi ngừng dùng insulin hoặc khi bị stress (nhiễm khuẩn, điều trị bằng corticoid, dùng thuốc kích thích bêta, phenytoin).

Sinh lý bệnh

Thiếu hoàn toàn insulin gây ra:

Tăng đường huyết do tăng tạo glucose ở gan và giảm sử dụng glucose ở các mô. Do vượt quá khả năng tái hấp thu của ống thận nên có đường niệu và tăng lượng nước tiểu do thẩm thấu và dẫn đến mất nước và điện giải.

Nhiễm acid chuyển hoá do tăng bài tiết hormon tăng trưởng và glucagon là các chất làm tăng phân giải mỡ (giải phóng nhiều acid béo tự do) và tăng tạo các thể ceton ở gan (ceton huyết và ceton niệu). Nhiễm acid chuyển hoá có thể được bù bằng tăng thông khí. Nhiễm acid thể hiện bằng nôn, làm tăng tình trạng mất nước.

Triệu chứng

Ngược với hôn mê do hạ đường huyết, hôn mê do nhiễm acid-ceton thường có các tiền triệu hoặc giai đoạn tiền hôn mê có chán ăn, tiểu tiện nhiều, uống nhiều, nhược cơ, buồn nôn, nôn trong khoảng 24-48 giờ trước khi xuất hiện trạng thái sững sờ và hôn mê. Khám: bệnh nhân bị mất nước, nhịp tim nhanh, hơi thở có mùi hoa quả, thường có nhịp thở Kussmaul sâu và đều, toả mùi aceton. Thân nhiệt thường thấp, ngay cả khi bị nhiễm khuẩn.

Xét nghiệm cận lâm sàng

Máu: đường huyết tăng rất cao (>3 g/l hay 17 mmol/l), ceton huyết, pH máu động mạch thấp (<7,20), dự trữ kiềm hay nồng độ bicarbonat giảm, clo huyết giảm, thường có kali huyết tăng lúc đầu mặc dù thiếu kali. Bạch cầu thường tăng.

Nước tiểu: đường niệu và ceton niệu cao. Phương pháp phát hiện nhanh ceton niệu (phản ứng với nitroprussiat natri) chỉ phát hiện được acid acetoacetic và acetone chứ không phát hiện được acid p hydroxyl butyric. Phương pháp này có thể cho kết quả sai khi nhiễm ceton nặng hoặc khi tỷ lệ acid p hydroxyl butyric/acid acetoacetic tăng.

Nguyên tắc điều trị

Đảo ngược sự thoái hoá bằng insulin và phục hồi cân bằng nước-điện giải. Không có phác đồ điều trị cứng nhắc. Với các thể nặng, bệnh nhân phải nằm viện và cần được theo dõi các thông số: đường niệu, ceton niệu, pH máu động mạch, nồng độ glucose huyết tương, các thể ceton, bicarbonat (dự trữ kiềm), các chất điện giải (kali, natri, clo, phosphat), điện tâm đồ (chỉ dẫn tốt về kali huyết) và X quang phổi (xác định tình trạng nhiễm khuẩn). Sự thay đổi của các thông số trên , lượng dịch và các thứ thuốc đã dùng phải được ghi chép lại. Tuỳ theo diễn biến của các triệu chứng và các thông số mà điều chỉnh trị liệu cho phù hợp. Nếu bệnh nhân hôn mê,cần đặt thông bàng quang.

Điều trị sớm tiền hôn mê do nhiễm acid-ceton: tiêm dưới da 10 – 20 UI insulin, 6 giờ một lần và cho uống glucose. Nếu không thành công thì truyền tĩnh mạch dung dịch glucose 10% 21/24 giờ.

Điều trị hôn mê có nhiễm acid-ceton

ĐIỀU CHỈNH MẤT NƯỚC: với các bệnh nhân bị sốc (có thể bị thiếu hụt tối 5 – 10 lít), cần bồi phụ huyết tương khẩn cấp để phục hồi việc cấp máu cho mô và đào thải ion hydro qua thận. Đầu tiên, trong 2 giờ đầu phải truyền 1-2 lít dung dịch muối đẳng trương; trong 4 giờ tiếp theo, truyền 500 ml/giờ dung dịch glucose 5% rồi sau đó là 250 ml/giờ. Nếu pH máu dưới 7,1 hoặc nếu nồng độ bicarbonat dưới 9 mmol/1 thì truyền 500 ml dung dịch muối đẳng trương và 250 – 500 ml dung dịch bicarbonat đẳng trương (14 g/1) trong giờ đầu tiên và theo dõi pH máu và đường huyết. Nếu đường huyết <2,50 g/1 (14 mmol/l) thì thay thế dung dịch muối bằng dung dịch glucose 5%, tiếp tục dùng insulin cho đến khi ceton huyết trở về bình thường. Khi tình trạng nhiễm acid-ceton giảm, kiềm hoá quá mức có thể gây nhiễm kiềm và có thể làm cho tình trạng thiếu hụt kali nặng lên.

INSULIN: truyền tĩnh mạch chậm hoặc tiêm bắp ngay lập tức 25 – 50 UI insulin. Trước hết dùng liều ban đầu là 0,3 Ul/kg đê kích thích các thụ thể ở tế bào; sau đó dùng liều 0,1 Ul/kg/giờ, truyền theo dung dịch muối đẳng trương được bổ sung 10 g albumin huyết tương người cho mỗi lít (để tránh việc insulin bị các ống truyền hấp phụ). Tiếp tục truyền cho đến khi đường huyết (được đo từng giờ) giảm xuống dưới mức 2,50 g/l (14mmol/l). Khi đó không truyền insulin nữa mà tiêm insulin dưới da với liều 5 – 20 UI và cứ 4 giờ lại điều chỉnh liều tuỳ theo diễn biến của đường huyết.

Trong trường hợp có kháng insulin (thể hiện bằng việc đường huyết vẫn cao), có thể tăng gấp đôi liều insulin nhưng cần nhố rằng truyền tĩnh mạch liều cao insulin có thể gây sôc phản vệ.

Chỉ dùng insulin có tác dụng trung gian khi tình trạng nhiễm acid-ceton không nặng và bệnh nhân đã có thể uống được.

ĐIỂU CHỈNH THIẾU KALI: có thể thiếu tối 200 – 300 mmol kali do đa niệu và do nôn. Tuy nhiên, thiếu kali không có biểu hiện chừng nào vẫn còn có tình trạng nhiễm acid vì tình trạng nhiễm acid làm cho kali từ trong tế bào ra ngoài. Vì vậy, trước lúc điều trị, người ta có thể thấy kali huyết hơi tăng và vài giờ sau, khi tình trạng nhiễm acid đã giảm, lại có kali huyết hạ do kali lại vào trong tế bào.

Nếu kali huyết là 4 – 6 mmol/1 hoặc nếu điện tâm đồ không có dấu hiệu kali huyết cao, người ta thường thêm 20-30 mmol kali (dưới dạng KC1) vào lít dung dịch truyền thứ hai.

Những trường hợp có kali huyết ngay từ đầu đã dưới 4 mmol/1 thì cần truyền 40 mmol kali (dưới dạng KC1) vào lít dịch truyền đầu tiên rồi đánh giá sự thay đổi của kali huyết (điện tâm đồ là biện pháp nhanh để phát hiện hạ kali huyết hay tăng kali huyết).

ĐIỀU TRỊ CÁC BIẾN CHỨNG

  • Phải tìm thật kỹ xem có ổ nhiễm khuẩn không (ở lồng ngực, ở đường tiết niệu) và dùng kháng sinh điều trị.
  • Tắc nghẽn động mạch và tĩnh mạch: tai biến mạch máu não,nhồi máu cơ tim, tắc tĩnh mạch sâu ở chi dưới, suy động mạch cấp tính. Dùng heparin hình như không có tác dụng phòng ngừa nguy cơ tắc mạch.
  • Tình trạng sốc: chưa rõ nguyên nhân; có thể xảy ra nhiều ngày sau khi tình trạng nhiễm acid-ceton đã khỏi về lâm sàng. Điều trị: điều chỉnh nhiễm acid chuyển hoá nếu có, chữa giảm thể tích tuần hoàn.

Dopamin (hoặc dobutamin).

GIAI ĐOẠN HẾT HÔN MÊ: không được ngừng truyền dịch chừng nào chưa chắc chắn là bệnh nhân có thể ăn được mà không nôn. Ngay khi bệnh nhân có thể ăn được, cần cung cấp nước và glucid có bổ sung kali dưới dạng nước hoa quả hoặc nước rau, có thể cho uống KCl. Có thể cho ăn chế độ ăn uống bình thường cho người tiểu đường sau 24 – 48 giờ, khi liều insulin có tác dụng trung gian thường dùng đã giảm xuống một nửa và sau đó được điều chỉnh theo đường huyết.

Tiên lượng

Biện pháp duy nhất để phòng ngừa các tai biến là huấn luyện bệnh nhân tiểu đường nhận biết các dấu hiệu sớm của nhiễm acid-ceton. Nếu thấy có đường niệu và ceton niệu kéo dài thì cần phải tăng liều insulin và bù muối, nước và năng lượng với các món ăn lỏng, sệt, mặn. Nếu các xét nghiệm về nước tiểu vẫn còn hoặc khi có các triệu chứng bị nhiễm acid-ceton (uống nhiều, mệt mỏi, buồn nôn, nôn) thì cần đến thầy thuốc ngay.

Hỏi đáp - bình luận