Trang chủBệnh Chuyển hóaThiếu Vitamin A - Nguyên nhân, Triệu chứng và điều trị

Thiếu Vitamin A – Nguyên nhân, Triệu chứng và điều trị

Định nghĩa

Thiếu vitamin A do cung cấp thiếu hoặc do hấp thu kém ở ống tiêu hoá, có biểu hiện đặc biệt là kém thích nghi khi nhìn trong tối. Thiếu vitamin A là nguyên nhân chính gây mù loà ở các nước đang phát triển.

Căn nguyên

Vitamin A hay retinol tan trong mỡ và được hấp thu phụ thuộc vào sự tiêu hoá mỡ bình thường, tức là phụ thuộc vào mật. Dạng tự nhiên của vitamin A chỉ có trong mỡ động vật, nhất là trong gan cá thu, gan bê, bơ, sữa. Một số loại rau (rau dền, cải xoong, mùi tây, cà chua, cà rốt) chứa tiền vitamin A hay các carotenoid được cơ thể chuyển thành vitamin A. Có thể định lượng carotenoid toàn phần (1,5 –  7,4 μmol/l) và betacaroten (150-550 nmol/l) trong máu. Nhu cầu hàng ngày ở nam giới là 5000 UI, ở phụ nữ có thai là 4000 UI và ở phụ nữ đang nuôi con bú là 6000 UI. Có nhiều nguyên nhân gây thiếu vitamin A.

  • Thiếu do hấp thu kém: vì vitamin A tan trong mỡ nên rối loạn hấp thu mỡ, ví dụ trong hội chứng kém hấp thu, có thể là nguyên nhân gây thiếu vitamin
  • Cung cấp qua đường thức ặn thiếu: gặp ở trẻ còn bú, nuôi dưỡng nhân tạo bằng chế độ sữa khử kem, nước sữa đã tách bơ. Trẻ em và người lớn bị thiếu vitamin A do nạn đói hoặc chế độ ăn hạn chế. Thiếu vitamin A hay gặp ở các nước Nam Á, nơi lương thực chính là gạo.
  • Hấp thu các caroten có nguồn gốc thực vật và biến đổi chúng thành vitamin A ở ruột không hoàn toàn trong các bệnh không dung nạp gluten, bệnh sprue, nhầy nhớt, nhược năng tuyến giáp, tiểu đường và các bệnh đường ruột mạn tính.

Retinol được vận chuyển từ nơi dự trữ ở gan đến các cơ quan đích dưới dạng phức hợp gắn với một protein đặc hiệu (Retinol Binding Protein, RBP), có thể định lượng được trong huyết thanh (giá trị bình thường là 30-60 mg/1).

Vitamin A có vai trò trong tế bào cảm thụ ánh sáng ở võng mạc, bảo vệ các tế bào biểu mô và trong sinh tổng hợp các glycoprotein.

Triệu chứng

TRIỆU CHỨNG Ở MẮT (chủ yếu hay gặp ở trẻ em):

  • Khô mắt (kết mạc bị teo và khô): thấy rõ khi soi đáy mắt các thể đơn thuần bằng đèn khe. Các vết Bitot là các tổn thương nông, màu trắng hoặc xám ở kết mạc, thường có ở cả hai bên. Các thể nặng có thể bị nhuyễn giác mạc: một phần hoặc toàn bộ giác mạc bị hoá lỏng và có nguy cơ bị thủng giác mạc, các chất chứa bên trong nhãn cầu bị chảy ra ngoài và bị mù.
  • Giảm thích nghi với bóng tối: có thể phát hiện ở giai đoạn đầu bằng máy đo. Nặng hơn thì có triệu chứng quáng gà hay mù về ban đêm.

TRIỆU CHỨNG Ở DA VÀ NIÊM MẠC: khô da và niêm mạc, sau đó xuất hiện các vết sẩn sừng hoá ở mặt trước-bên của cẳng tay (tăng sừng hoá quanh nang). Phân bố đối xứng. Các nang lông rất cứng (cần phân biệt với nhiễm sừng lông).

RỐI LOẠN TIÊU HOÁ: dịch vị vô toan, tiêu chảy.

ĐIỀU TRỊ THĂM DÒ: bổ sung vitamin A 25.000 đến 75.000UI/ngày trong 4 tuần có thể làm tăng thích nghi với bóng tối và khẳng định chẩn đoán.

Xét nghiệm cận lâm sàng: nồng độ vitamin A bình thường trong huyết thanh là 200-300 pg/1 tức là 0,7- 1,05μmol/l. Nồng độ < 0,35 μmol/l cho thấy là dự trữ trong gan rất thấp.

Tiên lượng

Tốt; nhưng ở các nước đang phát triển, các di chứng của khô giác mạc có thể nặng. Thiếu vitamin A là nguyên nhân chính gây mù loà ở trẻ nhỏ ở các nước này.

Điều trị

  • Thiếu vừa: 10.000 đến 20.000 UI (3-6 mg)/ngày theo đường uống. Không nên tự điều trị vì có nguy cđ bị quá liều. Nếu do rối loạn hấp thu mỡ thì cần dùng thuốc theo đường tiêm bắp. Sau đó phải điều chỉnh chế độ ăn uống.
  • Ở các nước đang phát triển, nơi hay gặp thiếu vitamin A: liều một lần 200.000 UI (66 mg), không nhắc lại trước 4 tháng. Hoặc 25.000 -’ 50.000 UI (8-16 mg) mỗi ngày.
Bài viết liên quan
Bài viết cùng danh mục

BÌNH LUẬN

Vui lòng nhập bình luận của bạn
Vui lòng nhập tên của bạn ở đây