Bệnh tim mạch

Bệnh tăng huyết áp động mạch

Đừng quên chia sẻ nếu bài viết hữu ích:

Định nghĩa: tăng áp lực động mạch ở thì tâm thu và ỉ hoặc ở thì tâm trương, dẫn tới những hiện tượng bệnh lý trong thời gian ngắn nhiều hoặc ít. Ranh giới giữa huyết áp động mạch bình thường và tăng huyết áp động mạch không rõ rệt và thường là tuỳ tiện.

Tiêu chuẩn: nói chung người ta chấp nhận những tiêu chuẩn sau đây:

  1. HUYẾT ÁP BÌNH THƯỜNG: dưới 140/90 mmHg
  2. HUYẾT ÁP GIỚI HẠN: giữa 140/90 và 160/95 mmHg.
  3. TĂNG HUYẾT ÁP: huyết áp > 160/95 mmHg.

Những con số trên đây rất hữu ích, nhưng còn phải tương đối hoá chúng nhất là tuỳ theo tuổi của bệnh nhân được đo.

Theo phương châm y tế thì huyết áp động mạch tâm thu bình thường đo được là 100 mmHg + tuổi của bệnh nhân tính bằng mmHg không phải là không có cơ sở. Như vậy, nếu một người 20 tuổi luôn có số đo huyết áp là 140/90 mmHg phải nghi ngờ người này mắc bệnh tăng huyết áp, trong khi ở một người 60 tuổi có những số đo huyết áp như trên thì không có thể nói là bị tăng huyết áp được.

Nếu chúng ta chỉ xem xét riêng huyết áp tâm trương, thì khi huyết áp này ở giữa 95 và 105 sẽ được coi là tăng tăng huyết áp nhẹ, nếu giá trị này nằm giữa 105 và 115 thì được coi là tăng huyết áp trung bình hoặc vừa phải, còn nếu cao hơn 115 thì được coi là tăng huyết áp nặng.

Về chi tiết hơn nữa, xem: phép đo huyết áp động mạch.

Tỷ lệ bị bệnh: 15-20% dân số ở các nước công nghiệp, nếu lấy tiêu chuẩn là 160/95 mm Hg. Hiếm thấy có trường hợp tăng huyết áp ở trước tuổi 20.

Bệnh tăng huyết áp động mạch nguyên phát (vô căn)

Định nghĩa

Bệnh tăng huyết áp động mạch không có nguyên nhân, được phát hiện trên lâm sàng do những biện pháp chẩn đoán hiện thời.

Dịch tễ học

– Tố bẩm gia đình: có những gia đình có sẵn tố bẩm mắc bệnh tăng huyết áp động mạch, mà người ta không biết phần nào là do sự tham gia của tính di truyền đa yếu tố, và phần nào là do những hiệu quả của môi trường.

  1. Yếu tố xã hội-văn hoá:bệnh tăng huyết áp động mạch hay gặp nhất là ở những xã hội công nghiệp và thành thị. Huyết áp động mạch của người da đen ở châu Phi tăng ít theo tuổi, trong khi những người da đen ở Mỹ thì lại có xu hướng ngược lại.
  2. Những yếu tố tố bẩm:

+ Tuổi: huyết áp động mạch, nhất là huyết áp tâm thu, tăng theo tuổi.

+ Chứng béo phì, ăn quá mặn (nhiều muối), hút thuốc lá, không phải là những nguyên nhân trực tiếp gây ra bệnh tăng huyết áp động mạch, nhưng làm bệnh này nặng thêm ở những đối tượng có sẵn tố bẩm.

Sinh lý bệnh

Tăng huyết áp động mạch là do cân bằng vốn có giữa lực cản ở các tiểu động mạch và thể tích máu hiệu quả bị phá vỡ. Sự cân bằng này phụ thuộc vào những yếu tố sau đây:

HỆ THỐNG THẦN KINH: mọi hoàn cảnh stress đều thông qua các cấu trúc thần kinh dưới vỏ não và hệ thống thần kinh thực vật, để làm giải phóng catecholamin, chất trung gian hoá học này làm tăng lưu lượng tim và tăng lực cản ngoại vi (làm co mạch). Hệ thống này là hệ thống chính điều hoà huyết áp động mạch ngắn hạn.

THẬN

  • Chuyển hoá nước và natri: bệnh tăng huyết áp động mạch có đặc điểm là tăng tính nhạy cảm của những cơ chế bài tiết natri ở thận, còn gọi là bài natri-niệu, đối với những thay đổi dù tối thiểu của dòng máu đi qua các tiểu cầu thận. Một người bị bệnh tăng huyết áp động mạch, nếu quá tải muối thì quá trình bài natri-niệu sẽ xảy ra nhanh hơn nhiều so với ở người bình thường. Có khả năng cơ chế này giải thích được phần nào sự giảm thể tích máu xảy ra ở những bệnh nhân tăng huyết áp nặng. Giảm thể tích máu lại có thể là yếu tố gây ra co mạch ngoại vi.
  • Hệ thống renin-angỉotensin- aldosteron: thận có vai trò nội tiết rất quan trọng trong sự điều hoà dài hạn huyết áp động mạch. Giảm lưu lượng máu qua thận sẽ gây ra tăng tiết renin mà hậu quả là:

+ Tăng sản xuất angiotensin, là một chất có tác dụng mạnh làm co mạch máu.

+ Tăng sản xuất aldosteron, làm cho cơ thể giữ lại natri và tăng thể tích huyết tương.

NỘI MÔI TUẦN HOÀN: ở người bị bệnh tăng huyết áp động mạch, vì những lý do còn chưa biết rõ, huyết áp của họ mất đi một phần khả năng thích nghi đối với những kích thích ở hệ thống tim-mạch, ví dụ khi gắng sức thì huyết áp động mạch của họ sẽ tăng lên quá mức.

Giải phẫu bệnh

  • Tăng huyết áp động mạch kéo dài: mới đầu gây ra giảm kích thước lòng các tiểu động mạch, rồi sau đó lớp áo cơ dày lên, và có thể bị thoái hoá kính. Quá trình này rõ rệt nhất là ở thận trong những trường hợp bệnh tăng huyết áp động mạch ác tính hoặc bệnh thận-xơ cứng động mạch (xem bệnh này).
  • Tăng huyết áp động mạch thúc đẩy nhanh hơn quá trình xơ vữa ở những động mạch lớn (động mạch cảnh, các động mạch đốt sống-thân nền, động mạch vành, động mạch ở các chi dưới).
  • Hình thành ở những động mạch của não, những phình động mạch vi thể (vi-phình động mạch) Charcot-Bouchard.
  • Phì đại tâm thất trái, rồi tới giai đoạn muộn hơn thì dẫn tới suy tim, với ứ trệ ở phổi, gan và thận.

Triệu chứng

Bệnh tăng huyết áp động mạch nguyên phát (vô căn) thường không biểu hiện triệu chứng trong nhiều năm. Bệnh thường được phát hiện ngẫu nhiên nhân khám sức khoẻ hoặc khi xảy ra một trong những biến chứng của bệnh.

Tăng huyết áp động mạch làm cho bệnh nhân dễ mệt, nhức đầu, (thường ở vùng chẩm), rối loạn thị giác, chóng mặt, ù tai, chảy máu mũi (chảy máu cam), khó thở và hồi hộp (đánh trống ngực).

Nghe tim có thể thấy tiếng thứ hai đanh và tiếng ngựa phi trước tâm thu. Đo huyết áp động mạch nhiều lần (lần đầu đo ở cả hai bên tay) thấy tăng.

Kỹ thuật đo huyết áp phải đúng cách (xem: đo huyết áp động mạch). Các tác giả còn có nhiều ý kiến chưa thống nhất về mức nặng nhẹ
của bệnh tăng huyết áp động mạch. Trong trường hợp tăng huyết áp động mạch nguyên phát, nói chung người ta chấp nhận những tiêu chuẩn dưới đây:

  1. Tăng huyết áp trung bình (vừa phải):   huyết áp tâm trương thường xuyên nằm giữa 105 và 114 mmHg.
  2. Tăng huyết áp nhẹ:huyết áp tâm trương thường xuyên ở giữa 90 và 105 mmHg.
  3. Tăng huyết áp nặng:huyết áp tâm trương thường xuyên cao hơn 115 mmHg. Có một số tác giả chỉ đánh giá tăng huyết áp là nặng khi huyết áp tâm trương từ 130 mmHg trở lên.

Biến chứng

BIẾN CHỨNG TIM

BIẾN CHỨNG MẠCH MÁU NÃO

  • Thiếu máu não cục bộ tạm thời.
  • Xuất huyết hoặc huyết khối não, liệt nửa người.
  • Bệnh não do tăng huyết áp khi có cơn tăng huyết áp kịch phát.

BIẾN CHỨNG MẮT, xem: bệnh võng mạch do tăng huyết áp.

BIẾN CHỨNG THẬN: suy thận mạn tính tiến triển.

BIẾN CHỨNG ĐỘNG MẠCH

  • Phình động mạch chủ, tách thành phình động mạch.
  • Đi khập khiễng giãn cách, suy động mạch cấp tính hoặc mạn tính.

TĂNG HUYẾT ÁP NẶNG THÊM

  • Cơn tăng huyết áp kịch phát
  • Bệnh thận-xơ cứng động mạch hoặc tăng huyết áp ác tính.

Xét nghiệm cận lâm sàng

NHỮNG XÉT NGHIỆM THÔNG THƯỜNG

  • Nước tiểu: xét nghiệm toàn phần và nghiên cứu cặn. Nếu cần thì cấy nước tiểu.
  • Huyết đồ toàn phần.
  • Creatinin huyết, acid uric huyết, đường huyết đo lúc đói, cholesterol huyết (toàn phần và riêng HDL).
  • Natri và kali: nếu kali huyết giảm, thì phải làm lại xét nghiệm 2-3 lần sau khi ngừng thuốc lợi tiểu. Giảm kali huyết rõ rệt và dai dẳng có thể là dấu hiệu tăng huyết áp thứ phát, nhất là thứ phát do tăng tiết aldosteron.
  • Điện tâm đồ.

XÉT NGHIỆM TUỲ Ý: định lượng triglycerid và calci trong huyết thanh. Định lượng acid vanilmandelic (VMA) có ích nếu nghi ngờ tăng huyết áp là do u tế bào ưa crôm.

XÉT NGHIỆM CHUYÊN SÂU: định lượng mức bài tiết trong nước tiểu hàng ngày của các chất: kali, catecholamin, aldosteron, hàm lượng trong huyết tương của renin, chỉ có ý nghĩa khi nghi ngờ cơ chế tăng huyết áp là do tăng tiết aldosteron. Định lượng renin là kỹ thuật rất đắt tiền, nhưng chỉ mang lại ít chỉ dặn có ích và đòi hỏi phải tạm ngừng mọi loại thuốc hạ huyết áp trong vòng 2 tuần. Có những trường hợp tăng huyết áp nguyên phát với hàm lượng renin bình thường, hoặc cao, hoặc giảm. Những thể này đều nhạy cảm với thuốc lợi tiểu.

X quang

  • X quang lồng ngực: nhất thiết phải làm trong đánh giá bệnh tăng huyết áp. Nếu thấy thất trái phì đại, ngay ở mức độ tối thiểu, thì tiên lượng cũng nặng thêm.
  • Chụp hệ thận-thận với thuốc cản quang tiêm tĩnh mạch: nên thực hiện khi xét nghiệm nước tiểu và cặn nước tiểu thấy có hiện tượng không bình thường, hoặc trong trường hợp nghi ngờ tăng huyết áp do bệnh mạch máu thận. Tuy nhiên nếu kết quả bình thường thì cũng không loại trừ được nguyên nhân này.

Điện tâm đồ, xem: phì đại thất trái.

Chẩn đoán phân biệt, với các trường hợp:

  • Tăng huyết áp thứ phát,xem phần viết về hội chứng này.
  • Tăng huyết áp do bệnh thận- mạch máu:xem phần viết vềhội chứng này.
  • Tăng huyết áp ác tính,xem: bệnh thận-xơ cứng động mạch ác tính.

Tiên lượng: tăng huyết áp không được điều trị sẽ có nguy cơ biến chứng xơ vữa động mạch: ở tim trong 75% số trường hợp, ở thận trong 40% số trường hợp, ở võng mạc mắt trong 30% số trường hợp.

Trong trường hợp bị biến chứng, tử vong có thể xảy ra do truỵ tim (suy tim thường hay xảy ra hơn là nhồi máu cơ tim) trong 50% số trường hợp, do tai biến mạch máu não trong 15% số trường hợp, do suy thận trong 10% số trường hợp.

Những yếu tố nguy cơ kết hợp (tăng cholesterol huyết, hút thuốc lá, uống rượu, đái tháo đường) làm cho tiên lượng của bệnh tăng huyết áp động mạch trầm trọng hơn.

Điều trị

BIỆN PHÁP TOÀN THÂN: có thể làm giảm tình trạng tăng huyết áp chỉ bằng những biện pháp không thuốc:

  • Cai hút thuốc lá.
  • Giảm cân nặng cơ thể ở những người bị chứng béo phì.
  • Giảm ăn muối (natri chlorur) (< 5g muối ăn mỗi ngày).
  • Hoạt động thể lực thường xuyên đều đặn.
  • Thư giãn (liệu pháp theo nhóm)

CHỈ ĐỊNH ĐIỀU TRỊ THUỐC

  • Tăng huyết áp nhẹ: (huyết áp tâm trương thường xuyên từ 90- 105 mmHg): xảy ra ở bệnh nhân trẻ tuổi hoặc trong bối cảnh gia đình có các thành viên khác nữa cũng bị bệnh tăng huyết áp động mạch hoặc bị biến chứng tim- mạch do tăng huyết áp.
  • Tăng huyết áp với huyết áp tâm trương > 105 mmHg, kể cả nếu không có bất kỳ dấu hiệu lâm sàng, X quang, điện tâm đồ, hoặc hoá sinh nào.
  • Tăng huyết áp có ảnh hưởng tới tim (cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, phì đại thất trái, suy tim), tới thần kinh (nhức đầu, thiếu máu não cục bộ tạm thời, cơn đột quỵ não), tới nhãn cầu (soi đáy mắt thấy hình ảnh không bình thường), hoặc tới thận (protein niệu, urê huyết, creatinin huyết tăng cao).
  • Ý kiến của các tác giả còn chưa thống nhất về hiệu quả điều trị thuốc trong trường hợp tăng huyết áp nhẹ, nhất là ở những người trên 50 tuổi mà không có dấu hiệu bị ảnh hưởng tim- mạch. Phần lớn những đối tượng tăng huyết áp nhẹ này có chất lượng đời sống, tỷ lệ bệnh tật và tỷ lệ tử vong không khác gì với quần thể dân chúng có huyết áp động mạch bình thường. Trước khi bắt đầu điều trị cho một bệnh nhân tăng huyết áp nhẹ trên 50 tuổi, thì phải nắm được mọi chi tiết của bối cảnh lâm sàng và đánh giá đầy đủ những lợi ích cũng như nguy cơ của biện pháp điều trị dài hạn này.
  • Tăng huyết áp động mạch tâm thu đơn độc: ở những đối tượng trẻ tuổi, tăng huyết áp tâm thu đơn độc, nói chung, thuộc về hội chứng suy nhược thần kinh- mạch máu với tăng động tính của tim.

Ở những người trên 65 tuổi, thì tăng huyết áp tâm thu đơn độc hình như làm tăng nguy cơ tai biến tim- mạch.

Người ta chưa biết điều trị thể tăng huyết áp tâm thu đơn độc này ở người già, liệu có làm giảm được tỷ lệ bệnh tật và tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân đặc biệt này không; mặc dù việc điều trị này thường rất khó khăn.

NGUYÊN TẮC CHUNG ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC: nên bắt đầu bằng một loại thuốc hạ huyết áp với liều tối thiểu. Sau đó cứ 10-15 ngày lại tăng thêm liều lượng một lần, cho tới khi đạt kết quả hoặc khi thấy xảy ra hiệu quả không mong muốn.

Nếu thuốc hạ huyết áp đầu tiên này với liều hiệu quả mà thấy không đủ, thì cho thêm một thuốc thứ hai và cũng tăng liều dần như cách thức nói trên.

Những trường hợp tăng huyết áp nặng thường cần phải sử dụng tới một thuốc hạ huyết áp thứ ba.

Việc tuân thủ của bệnh nhân thường không tốt, và những trường hợp bỏ không dùng thuốc khá phổ biến. Do đó, bệnh nhân tăng huyết áp khi đến khám bệnh cần phải mang theo thuốc của mình cho thày thuốc xem, và nói rõ đã sử dụng các thuốc đó với số lượng bao nhiêu và vào những  giờ giấc nào.

ĐIỀU TRỊ TUYẾN ĐẦU (LIỆU PHÁP MỘT THUỐC): với những trường hợp tăng huyết áp ít triệu chứng hoặc không triệu chứng thì bắt đầu điều trị bằng một thuốc hạ huyết áp duy nhất:

  • Thường bắt đầu bằng một thuốc lợi tiểu với liều thấp, sau đó nếu thấy cần thiết thì tăng liều lên dần (nhưng phải kiểm tra kali huyết). Nếu không có kết quả thì sau 3-4 tuần chuyển sang dùng một thuốc hạ huyết áp loại khác hoặc dùng liệu pháp hai thuốc, thường được ưa chuộng hơn liệu pháp một thuốc với liều cao.
  • Đối với bệnh nhân trẻ tuổi có thể bắt đầu bằng một thuốc chẹn beta, nếu là thuốc không có tác dụng trên tim thì tốt hơn, hoặc một thuốc ức chế men chuyển, nhưng những thuốc này hình như cũng không có hiệu quả gì hơn thuốc lợi niệu trong những trường hợp tăng huyết áp trung bình, tuy chúng rõ ràng đắt tiền hơn.

ĐIỀU TRỊ TUYẾN THỨ HAI (LIỆU PHÁP HAI THUỐC); trong trường hợp điều trị bằng một thứ thuốc không thành công, thì phối hợp thuốc lợi tiểu với một thuốc chẹn beta, hoặc một thuốc hạ huyết áp trung ương hoặc thuốc chẹn kênh calci. Cũng có thể phối hợp thuốc ức chế men chuyển với một thuốc chẹn kênh calci, hoặc phối hợp một thuốc chẹn beta với dihydralazin.

ĐIỀU TRỊ TUYẾN THỨ BA: liệu pháp ba thứ thuốc dành cho những trường hợp tăng huyết áp động mạch khó chữa. Có thể theo các phác đồ sau:

  • Thuốc lợi tiểu + thuốc ức chế men chuyển + thuốc chẹn kênh calci.
  • Thuốc lợi tiểu + thuốc chẹn beta + thuốc giãn mạch trực tiếp (ví dụ dihydralazin hoặc minoxidil).

Trong trường hợp điều trị tuyến thứ ba vẫn không thành công, thì phải kiểm tra xem bệnh nhân có tuân thủ tốt không, rồi xem xét lại chẩn đoán bệnh tăng huyết áp động mạch nguyên phát và tìm nguyên nhân của bệnh tăng huyết áp động mạch thứ phát nếu có.

HIỆU QUẢ KHÔNG MONG MUỐN CỦA ĐIỀU TRỊ: ngoài tác dụng phụ của từng thứ thuốc hạ huyết áp nói riêng, bản thân giảm huyết áp có thể gây ra những hậu quả nặng dưới đây:

  • Hạ huyết áp tư thế đứng:có thể tới mức gây cơn ngất. Phải đặt ngay bệnh nhân nằm với tư thế đầu dốc chân cao.
  • Huyết khối mạch máu não: vì huyết áp động mạch giảm quá nhanh, nhất là ở những bệnh nhân cao tuổi và bị xơ cứng động mạch.
  • Suy thận tiến triển vì giảm lưu lượng máu tới thận:trong trường hợp này cần phải giảm liều thuốc hạ huyết áp, và tìm ra một mức huyết áp cao hơn, thích hợp để ngăn ngừa suy thận phát triển.

HIỆU QUẢ CỦA ĐIỀU TRỊ: nếu được thực hiện tốt, bệnh nhân tuân thủ tốt, thì biện pháp điều trị hạ huyết áp động mạch làm giảm có ý nghĩa tỷ lệ suy tim, tai biến mạch máu não, suy thận, tách thành động mạch chủ, và làm giảm tỷ lệ nhồi máu cơ tim, tuy hiệu quả này kém rõ rệt hơn và còn chưa có nhận định thống nhất. Phòng ngừa tai biến có hiệu quả nhất khi điều trị được khởi đầu sớm, trước khi hình thành tổn thương xơ vữa động mạch.

TĂNG HUYẾT ÁP VÀ SUY THẬN MẠN TÍNH: điều trị hạ huyết áp cần thiết để làm giảm tỷ lệ bệnh tật và tỷ lệ tử vong cho bệnh nhân tăng huyết áp, đồng thời còn làm chậm lại sự tiến triển của biến chứng suy thận.

  • Suy thận trung bình (và phải): thường phối hợp giữa thuốc lợi niệu thiazid, thuốc giãn mạch trực tiếp, và chẹn kênh calci.
  • Suy thận nặng (thanh thải creatinin < 30 ml/phút): thường phối hợp giữa thuốc lợi tiểu tác dụng trên quai Henlê, và thuốc ức chế men chuyển.

Theo dõi điều trị

  • Huyết áp động mạch: phải kiểm tra thường kỳ với khoảng cách thời gian tuỳ theo mức độ nặng nhẹ của bệnh, và mức độ khó khăn trong điều trị. Có những khả năng kiểm tra khác nhau, với những cách phối hợp dưới đây:

+ Ở môi trường y tế: đo huyết áp động mạch khi khám bệnh nhân. Nếu chỉ đo huyết áp như vậy, thì thường không đủ để đánh giá diễn biến của bệnh, nhất là nếu bệnh nhân không đến khám thường xuyên.

+ Bệnh nhân tự đo huyết áp: có những máy đo đơn giản và đáng tin cậy. Bệnh nhân phải ghi lại kết quả những lần đo và trình bày với thày thuốc mỗi khi đến khám.

+ ở môi trường không phải y tế: bệnh nhân được theo dõi bởi một dược sỹ, một y tá hoặc một trung tâm xã hội.

+ Đo huyết áp liên tục 24 giờ bằng một máy đặc biệt.

+ Đo huyết áp sau khi bệnh nhân đứng trong một phút: biện pháp này nhằm phát hiện quá liều thuốc hạ huyết áp, và phòng ngừa cơn ngất tư thế đứng.

  • Những kiểm tra khác: tuỳ theo mức độ nặng của từng trường hợp, người ta kiểm tra định kỳ: đáy mắt, điện tâm đồ, bóng mờ của tim, nước tiểu, urê, creatinin. Những bệnh nhân sử dụng thuốc lợi niệu đều phải kiểm tra kali huyết.

Bệnh tăng huyết áp động mạch thứ phát

Định nghĩa

Tăng áp lực động mạch thứ phát do bị bệnh thận-mạch máu, bệnh nội tiết, bệnh thần kinh, bệnh chuyển hoá, hoặc do sử dụng một số thuốc.

Tỷ lệ mới mắc bệnh: bệnh tương đối hiếm. Thể bệnh tăng huyết áp này chỉ chiếm dưới 5-10% của toàn bộ các trường hợp tăng huyết áp động mạch.

Căn nguyên

BỆNH THẬN

  1. Hẹp động mạch thận,xem phần dưới: tăng huyết áp do bệnh thận-mạch máu.
  2. Bệnh thận-xơ cứng động mạch: xem phần viết về bệnh này.
  • Những bệnh của nhu mô thận: viêm tiểu cầu thận cấp tính và mạn tính, viêm bể thận-thận, bệnh thận đa nang, bệnh thận mô kẽ, u thận chế tiết renin (u tế bào quanh mao mạch, u Wilms), chấn thương thận có xuất huyết dưới bao thận, bệnh tiết niệu tắc nghẽn, bệnh thận calci hoá (bệnh thận đọng vôi). Các bệnh nhu mô này được phát hiện bởi tăng creatinin huyết hoặc thấy trụ niệu.

TẬT HẸP EO ĐỘNG MẠCH CHỦ (xem hội chứng này): hẹp động mạch chủ khu trú ở vị trí bám của dây chằng động mạch, ngay bên dưới nguyên uỷ của động mạch dưới đòn trái.

BỆNH NỘI TIẾT

  • U tế bào ưa crôm: là khối u của tuyến tuỷ thượng thận bài tiết catecholamin.
  • Chứng tăng tiết aldosteron nguyên phát (hội chứng Conn) do tăng tiết aldosteron hoặc thứ phát do tăng tiết renin.
  • Những bệnh nội tiết khác: chứng ưu năng tuyến vỏ thượng thận (hội chứng Cushing), hội chứng thượng thận-sinh dục, khối u lạc chỗ bài tiết ACTH, chứng to cực, ưu năng tuyến cận giáp trạng, ưu năng tuyến giáp (tăng huyết áp tâm thu), nhược năng tuyến giáp (tăng huyết áp tâm trương).

RỐI LOẠN THẦN KINH

  • Ở não: tăng áp lực nội sọ (do khối u, chấn thương, xuất huyết não).
  • Ở tuỷ sống: chấn thương tuỷ sống, bệnh bại liệt.

CHỨNG NHIỄM ĐỘC THAI NGHÉN

RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ

  • Loạn dưỡng porphyrin cấp tính.
  • Nhiễm độc chì.
  • Tăng calci huyết.
  • Nhiễm độc glycyrrhizin (hoạt chất của cam thảo).

SỬ DỤNG THUỐC

  • Thuốc ngừa thai uống.
  • Liệu pháp corticoid kéo dài.
  • Amphetamin và những thuốc giống giao cảm khác.
  • Thuốc chống trầm cảm IMAO + tyramin.
  • Thuốc chống viêm không steroid: có khả năng giữ natri trong cơ thể và gây tăng huyết áp vì tăng thể tích huyết tương.
  • Các thuốc tăng đồng hoá loại steroid.

Triệu chứng

Tăng huyết áp động mạch thứ phát cũng có những triệu chứng và biến chứng như tăng huyết áp động mạch nguyên phát. Trong một số trường hợp, bệnh cảnh lâm sàng nổi trội bởi những triệu chứng của bệnh nguyên nhân.

Trong những hoàn cảnh sau đây, phải nghĩ tới bệnh tăng huyết áp động mạch thứ phát:

  • Tăng huyết áp khởi phát vào trước tuổi 20 hoặc sau tuổi 50.
  • Tăng huyết áp tiến triển nhanh.
  • Huyết áp tâm trương tăng rõ rệt.
  • Có tiền sử protein niệu, rối loạn ở thận.
  • Đáy mắt ở giai đoạn III hoặc IV.
  • Có tiếng thổi ở vùng thận (hẹp một động mạch thận).
  • Bắt mạch đùi thấy giảm lực dập và nhịp đập muộn (hẹp eo động mạch chủ).
  • Có những cơn tăng huyết áp động mạch kèm theo nhức đầu toát mồ hôi, nhịp tim nhanh (u tế bào ưa crôm).
  • Tăng huyết áp được điều trị đúng cách nhưng không có kết quả.
  • Bệnh nhân sử dụng những thuốc có khả năng làm tăng huyết áp động mạch, sử dụng thuốc tránh thai uống là nguyên nhân phổ biến nhất gây tăng huyết áp ở phụ nữ trẻ tuổi.

Xét nghiệm cận lâm sàng

  • Xét nghiệm nước tiểu:protein niệu, đái máu, trụ niệu, nước tiểu bị nhiễm khuẩn.
  • Xét nghiệm máu:

+ Urê và creatinin tăng: bệnh thận.

+ Giảm kali huyết dai dẳng: kali huyết thường xuyên thấp dưới 3 mmol/1 tuy bệnh nhân không dùng thuốc bài muối niệu có thể là dấu hiệu của chứng tăng tiết aldosteron.

+ Tăng calci huyết: nghi ngờ bệnh thận nhiễm calci (nhiễm vôi), sỏi thận.

+ Các yếu tố kháng nhân và kháng-ADN dương tính: nghi ngờ bệnh tạo keo.

Xét nghiệm bổ sung

  • Chụp X quang lồng ngực:các xương sườn bị ăn mòn ở bờ dưới: tật hẹp eo động mạch chủ.
  • Chụp bể thận-thận với thuốc cản quang tiêm tĩnh mạch,xem: tăng huyết áp do bệnh thận- mạch máu ở phần dưới.

Chẩn đoán nguyên nhân

Tăng huyết áp động mạch thứ phát có thể có nguyên nhân rõ ràng (sử dụng thuốc tránh thai uống, bệnh thận tiến triển dần dần), hoặc ngược lại khó chẩn đoán, phải cần đến những biện pháp phức tạp, nhất là khi tăng huyết áp có nguồn gốc bệnh thận-mạch máu (xem: phần dưới), hoặc nguồn gốc nội tiết, về chi tiết, xem: chứng ưu năng tuyến vỏ thượng thận, tăng tiết aldosteron nguyên phát và thứ phát, u tế bào ưa crôm.

Điều trị

ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN

  • Nội khoa:

+ Ngừng sử dụng các thuốc có khả năng gây tăng huyết áp (bệnh tăng huyết áp do thày thuốc).

+ Cho spironolacton trong trường hợp tăng sản tuyến vỏ thượng thận (xem: chứng tăng tiết aldosteron nguyên phát).

  • Ngoại khoa:

+ Sửa chữa tật hẹp eo động mạch chủ hoặc hẹp động mạch thận nếu có.

+ Cắt bỏ u tuyến thượng thận hoặc u thận.

+ Cắt bỏ thận cả hai bên sau đó làm thẩm phân máu trong trường hợp tăng huyết áp do bệnh thận-mạch máu diễn biến ác tính, khó điều trị, với hàm lượng renin thường cao.

ĐIỀU TRỊ TRIỆU CHỨNG: thường thì điều trị nguyên nhân của bệnh tăng huyết áp thứ phát không thể thực hiện được, do đó phải điều trị triệu chứng, và ở đây các biện pháp cũng giống với trường hợp điều trị bệnh tăng huyết áp động mạch nguyên phát.

Điều trị những thể thứ phát, nhất là thứ phát do bệnh thận- mạch máu thường khó khăn và phải phối hợp nhiều loại thuốc hạ huyết áp hoặc một thuốc ức chế men chuyển. Trong trường hợp suy thận, thì phần lớn các thuốc hạ huyết áp đều phải cho với liều thấp. Nếu mức thanh thải Creatinin thấp hơn 30 ml/ phút, thì người ta hay dùng furosemid hơn là thuốc lợi niệu thiazid. Phải định lượng urê và kali huyết định kỳ đều đặn, và không được quên rằng nếu điều trị quá mạnh thì có thể làm cho suy thận nặng thêm.

 

Hỏi đáp - bình luận