Suy tim và Tâm phế mạn

SUY TIM

Khái niệm

Bất thường về cấu trúc tim và/hoặc chức năng dẫn đến các triệu chứng lâm sàng (VD, khó thở, mệt) và các dấu hiệu (VD, phù, ran phổi), nhập viện, chất lượng cuộc sống kém, và giảm tuổi thọ. Việc xác định bản chất bệnh lý tim mạch và các yếu tố nguy cơ gây Suy tim sung huyết cấp đóng vai trò rất quan trọng.

Bệnh lý tim mạch nền

Bao gồm (1) các tình trạng giảm chức năng tâm thu thất và phân suất tống máu (bệnh mạch vành, tăng huyết áp, bệnh cơ tim giãn nở, bệnh lý van tim, bệnh tim bẩm sinh); và (2) những tình trạng suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (VD, bệnh lý cơ tim hạn chế, bệnh cơ tim phì đại, xơ hóa, rối loạn endomyocardial), còn được gọi là suy tim tâm trương.

Các Yếu Tố Nguy Cơ Cấp Tính

Bao gồm (1) nhập Na+ quá nhiều, (2) bỏ thuốc điều trị suy tim, (3) NMCT cấp (có thể thầm lặng), (4) THA cấp tính, (5) loạn nhịp cấp, (6) nhiễm trùng và/hoặc sốt, (7) thuyên tắc phổi, (8) thiếu máu, (9) nhiễm độc giáp, (10) mang thai, (11) viêm cơ tim cấp hoặc viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, và (12) thuốc (VD, tác nhân chống viêm không steroid, verapamil).

Triệu chứng

Do thiếu tới máu đến các mô ngoại vi (mệt, khó thở) và tăng áp lực buồng tim (khó thở, khó thở kịch phát về đêm, phù ngoại vi).

Thăm khám lâm sàng

Dãn tĩnh mạch cổ, tiếng T3, sung huyết phổi (ran phổi, gõ đục trong tràn dịch màng phổi), phù ngoại vi, gan to, và cổ chướng. Nhịp nhanh xoang thường gặp.

Với bệnh nhân có suy chức năng tâm trương, tiếng T4 thường xuất hiện.

Cận lâm sàng

X quang ngực có thể thấy tim to, tái phân phối tuần hoàn phổi, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi. Rối loạn chức năng co bóp và tâm trương thất trái có thể tiếp cận bằng siêu âm tim Doppler.Siêu âm có thể phát hiện các bệnh lý tim bẩm sinh, bệnh lý van tim, màng ngoài tim tiềm ẩn cũng như bất thường vận động thành thất điển hình cho bệnh mạch vành.Xét
nghiệm lượng peptide Natri niệu loại B (BNP) hoặc N-terminal pro-BNP giúp phân biệt các nguyên nhân khó thở do tim mạch với do phổi .

Bệnh lý mô phỏng Suy tim sung huyết

Bệnh lý phổi: viêm phế quản mạn, khí phế thủng, và hen; đánh giá đờm và bất thường trên X quang ngực và các xét nghiệm chức năng phổi. Các nguyên nhân của phù ngoại vi: Bệnh gan, suy tĩnh mạch, và phù chu kì, các nguyên nhân trên không gây dãn tĩnh mạch cổ. Phù do rối loạn chức năng thận thường kèm theo tăng creatinine
huyết tương và xét nghiệm nước tiểu bất thường.

ĐIỀU TRỊ Suy tim (Xem Hình. 133-1)

Nhằm làm giảm triệu chứng, ngăn chặn tái cấu trúc cơ tim, và kéo dài sống còn. Điều trị tổng quát trong Bảng 133-1; quan trọng nhất, ức chế men chuyển và chẹn beta là nền tảng của liệu pháp điều trị ở bệnh nhân với phân suất tống máu giảm. Một khi triệu chứng xuất hiện:

• Hạn chế tình trạng ứ dịch: (1) Chế độ ăn giảm natri (không ăn thức ăn mặn, VD, bánh khoai tây, thức ăn hộp, thịt hun khói, muối); kiểm soát chặt hơn (<2 g NaCl/d) trong Suy tim sung huyết tiến triển. Nếu hạ natri máu do hòa loãng xuất hiện , hạn chế truyền dịch (<1000 mL/ ngày). (2) Lợi tiểu: Lợi tiểu quay [VD, furosemide hoặc torsemide (Bảng 133-2)] có tác dụng mạnh nhất và, không giống thiazides, vẫn có tác dụng khi MLCT <25 mL/phút. Kết hợp lợi tiểu quai với Thiazide hoặc metolazone để có tác dụng tăng cường. Trong qua trình diuresis, cần lấy cân nặng mỗi ngày, nhắm đến giảm 1–1.5 kg/ngày.

Bảng 133-1 LIỆU PHÁP ĐIỀU TRỊ SUY TIM

1. Phương pháp tổng quát
a. Hạn chế ăn muối
b. Tránh thuốc chống loạn nhịp cho loạn nhịp không triệu chứng
c. Tránh NSAIDs
d. Tiêm vaccine cúm và viêm phổi phế cầu
2. Lợi tiểu
a. Sử dụng ở bn quá tải dịch nhằm đạt JVP bình thường và giảm phù
b. Cân mỗi ngày để điều chỉnh liều
c. Với trường hợp kháng lợi tiểu, sử dụng đường tĩnh mạch hoặc kết hợp 2 loại lợi tiểu (VD, furosemide và metolazone)
d. Dopamine liều thấp nhằm tăng máu tới thận
3. Ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể
a. Tất cả bn với suy tim tâm thu TT hoặc mất chức năng TT không triệu chứng
b. Chống chỉ định: K+ huyết thanh >5.5, suy thận tiến triển (VD, creatinine >3 mg/dL), hẹp động mạch thận 2 bên, mang thai
4. Chẹn beta
a. Cho bn suy tim có hoặc không triệu chứng và phân suất tống máu thất trái <40%, kết hợp ức chế men chuyển và lợi tiểu
b. Chống chỉ định: Co thắt khí quản, nhịp chậm có triệu chứng hoặc block tim tiến triển, suy tim không ổn định
5. Đối vận Aldosterone
a. Xem xét cho suy tim class III–IV và phân suất tống máu TT <35%
b. Tránh nếu K+ >5.0 hoặc creatinine >2.5 mg/dL
6. Digitalis
a. Cho bn suy tim tâm thu có triệu chứng thường xuyên (đặc biệt khi có rung nhĩ) thêm vào Ức chế men chuyển, lợi tiểu, chẹn beta
7. Phương pháp khác
a. Xem xét kết hợp hydralazine và nitrate đường uống nếu không dung thứ Ức chế men chuyển/Chẹn thụ thể
b. Xem xét tái đồng bộ thất (máy tạo nhịp 2 thất) cho bn suy tim độ III hoặc IV , LVEF <35%, và QRS >120 ms
c. Xem xét cấy máy khử rung chuyển nhịp cho bn suy tim độ II–III và phân suất tống máu <30–35%

• Ức chế men chuyển (Bảng 133-2): Khuyến cáo là liệu pháp Suy tim sung huyết đầu tiên. Thuốc sẽ kéo dài đời sống cho bệnh nhân có triệu chứng Suy tim sung huyết. Ức chế men chuyển đã được chứng minh hoãn sự xuất hiện Suy tim sung huyết ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái và giảm tỷ lệ tử vong ngay khi bắt đầu sau NMCT cấp.
• Ức chế men chuyển có thể gây ra hạ huyết áp đáng kể ở bệnh nhân giảm thể tích máu, vì thế nên bắt đầu ở liều thấp nhất (VD, captopril 6.25 mg uống 3l/ng). Ức chế thụ thể (Bảng 133-2) có thể thay thế nếu bệnh nhân không dung nạp thuốc UCMC (VD, ho hoặc phù mạch). Xem xét hydralazine và nitrate đường uống ở bn có tăng Kali máu hoặc suy thận đang sử dụng Ức chế men chuyển.
• Chẹn Beta (Bảng 133-2) được sử dụng với liều tăng dần nhằm cải thiện triệu chứng và kéo dài sống còn với bệnh nhân suy tim và giảm phân suất tống máu EF <40%. Sau khi bệnh nhân ổn định với Ức chế men chuyển và lợi tiểu, bắt đầu với liều thấp và tăng dần[VD, carvedilol 3.125 mg bid, double q2tuần nếu dung nạp tiến tới liều tối đa of 25 mg bid (for cân nặng<85 kg) or 50 mg bid (cân nặng >85 kg)].
• Liệu pháp đối vận Aldosterone (spironolactone hoặc eplerenone [Bảng133-2]), được thêm vào liệu pháp điều trị chuẩn ở bn với suy tim tiến triển sẽ giảm tỷ lệ tử vong. Đặc tính thuốc lợi tiểu có thể có lợi khi cải thiện triệu chứng, và liệu pháp như thế nên được xem xét với bệnh nhân có triệu chứng suy tim class III/IV và LVEF <35%. Nên sử dụng cẩn trong khi kết hợp với Ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin nhằm tránh tăng kali máu.
• Digoxin hữu ích trong suy tim vì (1) rối loạn chức năng tâm thu đáng kể (LV dãn, EF t h ấ p, T3) và (2) suy tim với rung nhĩ (AF) và nhịp nhanh thất. Không như Ức chế men chuyển và chẹn beta, digoxin không kéo dài tuổi thọ ở bn suy tim nhưng giảm khả năng nhập viện. Không được chỉ định trong Suy tim sung huyết do bệnh lý màng ngoài tim, bệnh cơ tim hạn chế, hoặc hẹp van 2 lá (trừ khi có rung nhĩ). Digoxin chống chỉ định với bệnh cơ tim phì đại và bn có block dẫn truyền nhĩ thất.

– Liều lượng digoxin (0.125–0.25 mg qd) phụ thuộc tuổi tác, cân nặng, và chức năng thận có thể được guided bởi đo mức nồng độ digoxin trong huyết thanh digoxin (giữ mức <1.0 ng/mL).

– Nhiễm độc Digitalis có thể theo sau hạ kali máu, thiếu oxy máu, hạ calci máu, hạ magie máu, nhược giáp, hoặc NMCT. Dấu hiệu sớm của nhiễm độc bao gồm chán ăn, buồn nôn, và hôn mê. Nhiễm độc tim bao gồm ngoại tâm thu thất và nhịp nhanh thất và rụng thất; nhịp nhanh nhĩ và block; dừng xoang và block xoang nhĩ; block nhĩ thất mọi độ. Nhiễm độc digitalis mạn có thể gây suy mòn, nữ hóa tuyến vú ở nam, “yellow” vision, hoặc lơ mơ. Nếu có dấu hiệu đầu tiên của nhiễm độc digitalis, dừng thuốc; giữ nồng độ K+ huyết thanh giữa 4.0 và 5.0 mmol/L. Rối loạn nhịp chậm và block nhĩ thất có thể đáp ức với atropine (0.6 mg IV); mặt khác, máy tạo nhịp tạm thời có thể cần thiết. Kháng thể chống digoxin có thể cho quá liều nặng.

• Kết hợp các thuốc dãn mạch đường uống hydralazine (10–75 mg tid) và isosorbide dinitrate (10–40 mg tid) có thể có lợi khi dùng lâu dài với bệnh nhân không dung thứ ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotensin và cũng có ích như là 1 phần của liệu pháp chuẩn, cùng với ức chế men chuyển và chẹn beta, ở người Phi, Mỹ suy tim class II–IV.

^aPhải hiệu chỉnh liều để giảm triệu chứng suy tim ở bệnh nhân.
^bKhông xác định được liều đích.

• Với người bệnh , bn nhập viện, liệu pháp liệu pháp giãn mạch truyền tĩnh mạch (Bảng 133-3) thường cần thiết. Nitroprusside là thuốc dãn mạch cho bn có kháng lực hệ thống cao đáng kể. Thuốc được chuyển hóa thành thiocyanate, chất sẽ được bài tiết qua thận. Nhằm tránh ngộ độc thiocyanate (co giật, rối loạn tâm ý, buồn nôn), theo dõi mức thiocyanate ở bn rối loạn chức năng thận hoặc sử dụng >2 ngày. Nesiritide đường tĩnh mạch(Bảng 133-3), a purified preparation of BNP, chất dãn mạch giảm áp lực động mạch phổi bít và khó thở
  với bn có suy tim suy huyết cấp mất bù. Thuốc chỉ nên được sử dụng với bệnh nhân suy tim trơ.

^aThường <4 (μg/kg)/p.
^bInotropes cũng gây giãn mạch.
^c Được chứng minh có hiệu quả trong điều trị suy tim cấp.

• Chất vận mạch truyền tĩnh mạch (xem Bảng 133-3) được sử dụng với bệnh nhân nhập viện vì triệu chứng refractory hoặc cơ cấp của suy tim sung huyết nhằm tăng cung lượng tim. Thuốc chống chỉ định với bệnh cơ tim phì đại. Dobutamine tăng cung lượng tim mà không gây co mạch ngoại vi đáng kể hoặc nhịp nhanh. Dopamine với liều thấp[1–5 (μg/kg)/phút] gây lợi tiểu; liều cao [5–10 (μg/kg)/phút] tác dụng vận mạch dương tính chiếm ưu thế; co mạch ngoại vi lớn nhất ở liều >10 (μg/kg)/phút. Milrinone [0.1–0.75 (μg/ kg)/phút sau 50-μg/kg
  loading dose] là chất vận mạch dương tính không giao cảm và dãn mạch. Những chất vận mạch và dãn mạch trên có thể được sử dụng kết hợp nhằm đạt được hiệu quả tăng cường.
• Tiếp cận ban đầu để điều trị suy tim cấp mất bù dựa trên profile huyết động của bn (Hình. 133-2) dựa trên thăm khám lâm sàng và, nếu cần, theo dõi huyết động xâm lấn.

Tăng áp lực đổ đầy LV

HìNH 133-2 Profiles huyết động của bn suy tim cấp. CO, cung lượng tim; LV, thất trái; SVR, kháng lực mạch máu hệ thống.

– Profile A “Ấm và khô”: Triệu chứng do bệnh lý khác suy tim (VD, NMCT cấp). Chưa các bệnh lý nền.

– Profile B “Ấm và ẩm”: Điều trị với lợi tiểu và dãn mạch.

– Profile C “Lạnh và ẩm”: Điều trị với dãn mạch truyền tĩnh mạch và vận mạch.

– Profile L “Lanh và khô”: Nếu áp lực đổ đầy thấp (Áp lực ĐM phổi bít <12 mmHg) được xác định, consider trial of volume repletion.

Xem xét cấy máy khử rung cơ tim (ICD) dự phòng cho suy tim mạn class II–III và LVEF <30–35%. Bn với LVEF <35%, CHF trơ (NYHA class III–IV), và QRS >120 ms có thể là ứng cử viên cho tạo nhip 2 thất (liệu pháp tái đồng bộ tim), thường kết hợp với ICD. Bn bệnh nặng và <6 tháng sống còn dự kiến, bn đạt chỉ tiêu stringent, có thể và ứng cử viên cho thiết bị hỗ trợ thất hoặc thay tim.

Bn với suy tâm trương được điều trị bằng cách hạn chế muối và lợi tiểu. Beta blockers và ACE inhibitors có thể có lợi thông qua giảm kích hoạt thần kinh nội tiết.

TÂM PHẾ MẠN

Phì đại thất phải là kết quả của bệnh phổi nguyên phát; dẫn đến dày thất phải và suy thất phải.Nguyên nhân bao gồm :

Bệnh lý đường dẫn khí hoặc nhu mô phổi dẫn đến co mạch gây thiếu oxy máu. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), bệnh phổi mô kẽ, giãn phế quản, xơ nang.

• Bệnh lý tắc nghẽn tuần hoàn phổi. Thuyên tắc phổi tái phát, tăng áp động mạch phổi (PAH) (Chương 136), viêm mạch máu, thiếu máu hồng cầu hình liềm.
• Rối loạn thông khí (giảm thông khí mãn). gù vẹo cột sống, rối loạn thần kinh cơ, béo phì , ngưng thở khi ngủ (Chương 146).

Triệu chứng

Phụ thuộc vào nguyên nhân bao gồm khó thở, ho, mệt, và ho đờm (trong bệnh nhu mô)

Thăm khám lâm sàng

Thở nhanh, nhịp đập thất phải dọc bờ trái xương ức, tiếng P₂ lớn,tiếng T₄ nghe bên phải, xanh tím, móng tay dùi trống là những biểu hiện muộn.

Nếu suy thất phải, tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, gan to và cổ chướng, phù, âm thôi hở van 3 lá thường gặp.

ECG

Dày thất phải và to nhĩ phải; rối loạn nhịp nhanh

Chẩn đoán hình ảnh

X quang ngực cho thấy to thất phải và dãn động mạch phổi; nếu xuất hiện tăng áp động mạch phổi, giảm các nhánh động mạch phổi. CT ngực xác định được khí phế thủng, bệnh phổi mô kẽ, và thuyên tắc phổi cấp; Chụp tưới máu phổi tốt hơn để chẩn đoán thuyên tác huyết khối mãn. Xét nghiệm chức năng phổi và ABGs đặc trưng cho bệnh tại phôi.

Siêu âm tim

Dày thất phải; chức năng thất trái thường bình thường. Áp lực tâm thu thất phải có thể được ước lượng nhờ đo Doppler dòng phụt ngược van 3 lá. Nếu chẩn đoán hình ảnh gặp khó khăn vì khí trong phổi dãn rộng, thể tích thất phải và độ dày thành thất có thể được đánh giá thông qua MRI.

Thông tim phải

Có thể khẳng định sự có mặt của tăng áp phổi và loại trừ nguyên nhân suy tim trái.

ĐIỀU TRỊ Tâm phế mạn

Điều trị các bệnh lý phổi và có thể dùng các thuốc dãn phế quản, kháng sinh, sử dụng Oxy, và các biện pháp thông khí nhân tạo không xâm lấn. Với bệnh nhân PAH, liệu pháp dãn mạch phổi có thể có ích nhằm giảm hậu gánh cho thất phải.

Nếu suy thất phải,chữa trị như suy tim, hướng dẫn chết độ ăn ít natri và lợi tiểu; digoxin có lợi ích không rõ và phải được sử dụng cẩn trọng (ngộ độc tăng do thiếu oxy máu, tăng CO2, nhiễm toan). Lợi tiểu quai phải được sử dụng cẩn trong nhằm ngăn ngừa nhiễm kiềm chuyển hóa gây ảnh hưởng hô hấp