Suy tim sung huyết bao gồm một loạt các biến loạn cơ tim. Ở bệnh nhân nhiễm HIV, bệnh cơ tim dãn đang được quan tâm nhất và là một vấn đề nổi cộm (Twagirumukiza 2007).
Nguyên nhân
Viêm cơ tim vẫn là nguyên nhân gây bệnh lý cơ tim dãn được nghiên cứu kỹ nhất trong bệnh HIV. Cho đến nay, rất nhiều tác nhân gây bệnh đã được tìm thấy trong mô cơ tim của các bệnh nhân nhiễm HIV (Patel 1996, Wu 1992). Hơn nữa, chính bản thân virus HIV có vẻ đã nhiễm vào các tế bào cơ tim theo kiểu phân bố không đồng đều. Mặc dù là chưa rõ vì sao HIV-1 lại xâm nhập vào những tế bào không có thụ thể CD4 như là tế bào cơ tim, những tế bào chứa virus có thể đóng một vai trò nào đó trong tương tác giữa HIV-1 và các tế bào cơ.
Cộng thêm tác động trực tiếp của virus HIV hay những vi sinh gây bệnh khác, bệnh lý cơ tim dãn đã được ghi nhận là có phối hợp với một phản ứng tự miễn. Những tự kháng thể đặc hiệu tim (kháng thể kháng α-myosin) đã được ghi nhận ở hơn 30% bệnh nhân nhiễm HIV bị bệnh lý cơ tim. Tuy nhiên, một vài nghiên cứu cũng đã cho thấy rằng ở các bệnh nhân nhiễm HIV, bệnh lý cơ tim dãn có kết hợp với các tác nhân gây độc cho tim (như pentamidine, interleukin-2, doxorubicin), cytokines (Monsuez 2007), hoặc là di chứng của suy dinh dưỡng (Nosanchuk 2002). Thêm vào đó, người ta cho rằng các thuốc điều trị kháng retrovirus có thể gây nên rối loạn chức năng tim do độc tính đối với ty thể (Lewis 2000, Frerichs 2002).
Tỷ lệ bệnh cơ tim dãn có triệu chứng trên lâm sàng được ước tính vào khoảng từ 1 đến 5%. Tuy nhiên, trong một nghiên cứu, chỉ có 30% những người nhiễm HIV có rối loạn chức năng tâm thất được nhận biết bằng những triệu chứng lâm sàng điển hình (Roy 1999). Ở các nước châu Phi, bệnh cơ tim do HIV là một vấn đề lâm sàng quan trọng gặp ở 18% bệnh nhân (Twagirumukiza 2007). Vậy, nếu chỉ dựa vào những đặc trưng lâm sàng của suy tim mà thôi, thì không thể nhận biết được những người bệnh thật sự có thể hưởng lợi từ việc điều trị.
Chẩn đoán
Chẩn đoán suy tim mạn dựa vào các dấu hiệu lâm sàng cơ năng và thực thể. Ngoài việc không chịu đựng được các hoạt động thể lực, người bệnh thường có khó thở và phù. Đái đêm, ho về đêm (hen tim), tím ngoại biên và tăng trọng cũng có thể xảy ra. Trong những trường hợp này, ECG, X-quang phổi và siêu âm tim có thể đem đến chẩn đoán suy tim.
Một thông số mới trong chẩn đoán suy tim là peptide lợi niệu type-b (BNP) hay NTproBNP. Peptide này có khả năng phân biệt giữa rối loạn chức năng phổi với chức năng tim.
Không dung nạp với hoạt động thể lực có thể được nhận biết bằng một tét đi bộ 6 phút, ECG gắng sức hay máy đo chức năng hô hấp (spiroergometry). Trong vài trường hợp, có thể thực hiện những biện pháp chẩn đoán sâu hơn với cắt lớp cộng hưởng từ (MRT) hay cắt lớp vi tính (CT) giúp phát hiện căn nguyên và loại bệnh cơ tim (Breuckmann 2007). Những phương pháp chẩn đoán mang tính xâm lấn bao gồm sinh thiết cơ tim đôi khi được khuyến cáo trong những trường hợp suy tim mạn bị ẩn. Những bệnh nhân suy tim mạn ổn định ở giai đoạn nhẹ nên được kiểm tra định kỳ hàng năm. Ở những giai đoạn nặng hơn, biện pháp kiểm tra bao gồm ECG, siêu âm tim và thỉnh thoảng đo BNP mỗi 6 tháng.
Điều trị
Điều trị suy tim xung huyết tuỳ thuộc theo các hướng dẫn điều trị hiện nay (www.escardio.org/knowledge/guidelines) và bắt đầu với hoạt động thể lực vừa phải và thường xuyên phối hợp với một tiết thực có lợi cho sức khoẻ, gồm cả việc hạn chế bớt nước và muối. Nên sử dụng một cách cẩn thận các thuốc như thuốc chống thấp khớp không- steroid, thuốc chống loạn nhịp nhóm I và thuốc ức chế calci (verapamil, diltiazem và các thuốc có nguồn gốc dihydropyridine tác dụng ngắn).
Điều trị suy tim xung huyết bao gồm:
- đối với NYHA I (suy tim không có triệu chứng):
. Ức chế ACE hoặc đối kháng AT1 (kiểm soát huyết áp và chức năng thận)
. Chẹn bêta đối với bệnh nhận sau nhồi máu cơ tim (bắt đầu với liều thấp dưới sự kiểm soát chặt chẽ huyết áp và nhịp tim. Nếu trị liệu liều thấp được dung nạp tốt, nên tăng dần một cách từ từ thuốc cản bêta).
- đối với NYHA II ( hạn chế nhẹ hoạt động thể lực):
. Chẹn bêta cho tất cả các bệnh nhân, digitalis và lợi tiểu.
- đối với NYHA III (hạn chế rõ hoạt động thể lực):
. spironolactone (liều thấp với kiểm soát kỹ kali máu).
- đối với NYHA IV (không thể thực hiện bất cứ hoạt động thể lực nào):
. Tăng cường điều trị nội khoa (phối hợp các thuốc lợi tiểu), đặt vấn đề ghép tim
(Jahangiri 2007), xem xét lại các tiến bộ về phẫu thuật và cấy ghép phương tiện.
NYHA III và NYHA IV cần đến sự hợp tác với một chuyên gia tim mạch. Nếu có sự hiện diện của loạn nhịp thất, nên lưu ý đến chỉ định cấy một phương tiện phá rung tim (ICD).
Những phương án điều trị có thể loại bỏ được các nguyên nhân gây suy tim (như là mổ thay van trong trường hợp một khuyết tật bẩm sinh hay là kháng sinh trị liệu tích cực chữa viêm cơ tim nhiễm khuẩn) chiếm vị trí ưu tiên. Trong những trường hợp này, hợp tác với một trung tâm chuyên khoa là cần thiết.
Tiên lượng
Suy tim mạn thường phối hợp với một triển vọng sống ngắn lại. Trong những trường hợp NYHA III-IV, tỷ lệ tử vong hàng năm tăng lên đến 30%. Trong lúc ở một vài trường hợp người ta đã mô tả một sự hồi phục hoàn toàn (Fingerhood 2001, Tayal 2001), phần lớn các bệnh nhân bị bệnh lý cơ tim dãn phối hợp với HIV vẫn có một sự tiến triển nặng hơn của rối loạn chức năng tâm thất trái (Felker 2000). Vẫn còn chưa được rõ là thuốc kháng retrovirus có được một ảnh hưởng nào đến sự phục hồi chức năng tâm thất hay không. Chẩn đoán sớm và điều trị chuẩn theo quy ước có vẻ là phương án nhiều hứa hẹn nhất giúp làm giảm sự tiến triển của bệnh.