Blog Trang 595

Tổn thương thận trong bệnh đái tháo đường

Thuốc chữa bệnh
-
0

DIỄN BIẾN TỰ NHIÊN CỦA BỆNH THẬN TRONG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Những vấn đề đại cương

Quá trình hình thành khái niệm:

Năm 1764 Cotunnius, lần đầu tiên đã mô tả về protein niệu ở người mắc bệnh đái tháo đường. Ông đã ghi nhận hiện tượng phân tách đông vón protein khi một mẫu nước tiểu được đun nóng. Những thay đổi bệnh lý vi thể ở thận người mắc bệnh đái tháo đường cũng đã được các tác giả mô tả từ trước thế kỷ 19. Năm 1877 Armanni và Epstein, đã mô tả những tổn thương vi thể thận đặc trưng cho đái tháo đường như hình ảnh phồng tế bào ống thận. Bẵng đi một thời gian dài, cho đến năm 1936 khi Kimmelstiel và Wilson báo cáo về đặc điểm giải phẫu bệnh mô cầu thận ở những người mắc bệnh đái tháo đường có protein niệu; bệnh cầu thận đặc hiệu đái tháo đường mới được thừa nhận.

Các báo cáo tiếp theo vào năm 1940 đã mô tả một hội chứng lâm sàng kết hợp với xơ hóa cầu thận giữa các mao mạch. Nhưng cũng từ thời gian này qua các nghiên cứu mổ tử thi người ta đã nhận thấy rằng không phải tất cả những người mắc bệnh đái tháo đường có protein niệu đều có những thay đổi cầu thận điển hình. Vào năm 1951, dựa trên kết quả nghiên cứu một thuần tập gồm 62 người bệnh, thuật ngữ “bệnh thận đái tháo đường” đã được đề xuất để mô tả một hội chứng lâm sàng gồm protein niệu, tăng huyết áp, giảm mức lọc cầu thận.

Đun nóng nước tiểu đế quan sát sự hình thành đông vón protein như một test thử protein niệu đã được thay thế bằng các test định lượng và que thử. Test sau này vẫn còn là một phương pháp chủ yếu để phát hiện protein niệu trong thực hành lâm sàng. Vào những năm 60, một ngưỡng protein niệu 0,5 — lg/24h được đề nghị là mức tiêu chuẩn để đánh giá “bệnh thận rõ rệt hay bệnh thận lâm sàng”. Mức bài xuất protein này bằng với nồng độ protein trong nước tiểu được phát hiện bằng que thử.

Sự phát triển của các test đặc hiệu hơn và nhạy hơn, đặc biệt đối với albumin, đã chứng minh rằng bệnh lý thận tiến triển từ từ, lượng protein được đào thải tăng dần trong nước tiểu người bệnh. Giai đoạn sớm của quá trình này thường không được phát hiện bằng các test thường quy, kể cả các que thử chuẩn. Mức bài xuất protein niệu tuy vượt quá giới hạn bình thường nhưng vẫn là quá thấp để được phát hiện bằng que thử chuẩn đã được xem là bệnh thận chốm phát hay giai đoạn có microalbumin niệu. Albumin là protein chủ yếu được bài xuất trong bệnh thận đái tháo đường. Quy ước phân giai đoạn của bệnh thận đái tháo đường dựa trên cơ sở nồng độ albumin niệu hoặc đặc biệt là tốc độ bài xuất albumin, đã giúp nhiều cho mục đích nghiên cứu.

Thuật ngữ bệnh thận lâm sàng (clinical nephropathy) và microalbumin niệu đã được dùng để chỉ các hội chứng lâm sàng. Thuật ngữ bệnh thận đái tháo đường (diabetic kidney disease) được sử dụng khi có cả 2 giai đoạn kết hợp và thuật ngữ bệnh cầu thận đái tháo đường (diabetic glomerulopathy) được dùng để mô tả những thay đổi mô học điển hình.

Dịch tễ học

Đặc điểm dịch tễ học:

Các nghiên cứu về tỷ lệ hiện mắc và tỷ lệ mắc mới bệnh thận đái tháo đường đã từng công bố, thường có những kết quả rất khác nhau. Đó là vì tỷ lệ hiện mắc bệnh thận đái tháo đường chịu ảnh hưởng mạnh bởi các yếu tố khi tiến hành nghiên cứu, như cách lựa chọn quần thể (ở bệnh viện hay từ cơ sở chăm sóc ban đầu), yếu tố dân tộc, các yếu tố kỹ thuật liên quan đến số lượng và loại test được thực hiện, các tiêu chuẩn đế chẩn đoán, đánh giá…

Tỷ lệ hiện mắc của bệnh thận lâm sàng cũng khác nhau đáng kể giữa các nghiên cứu, tuỳ theo đối tượng nghiên cứu ở bệnh viện hay trong quần thể. Những kết quả này khác nhau là do có sự khác biệt về tiêu chuẩn lựa chọn, phương pháp sử dụng để xác định UAER và chủng tộc… Giá trị khác biệt này giao động từ 6 – 27%, tuỳ theo nghiên cứu.

Bệnh thận do đái tháo đường là nguyên nhân thường gặp nhất gây suy thận giai đoạn cuôi. Cứ 3 người bị suy thận ở giai đoạn cuối thì có một người phải lọc máu. Theo một điều tra năm 1998, tỷ lệ có microalbumin niệu dương tính khá cao chiếm 71,0% trong số người bệnh đái tháo đường typ 2 của Việt Nam.

  • Người bệnh đái tháo đường typ 1:

Thông thường 20 – 30% người bệnh đái tháo đường typ 1 tiến triển tới suy thận giai đoạn cuối, buộc phải lọc máu. Hàng năm 40% số người bệnh phải lọc máu ở Mỹ là suy thận do đái tháo đường và một nửa trong số họ là đái tháo đường typ 1.

Để làm giảm bệnh lý thận do đái tháo đường yếu tố quan trọng có tính quyết định là quản lý tốt nồng độ glucose máu và duy trì tốt số đo huyết áp của người bệnh.

  • Người mắc bệnh đái tháo đường typ 2:

Sau 20 năm tỷ lệ bệnh thận của người mắc bệnh đái tháo đường typ 2 là 5 – 10%, ở lứa tuổi trên 30. Người mắc bệnh đái tháo đường typ 2, có thể có tổn thương thận ngay tại thời điểm phát hiện ra bệnh đái tháo đường.

TỔN THƯƠNG GIẢI PHẪU BỆNH

Những thay đổi đại thể

Tăng kích thước thận là một đặc điểm của đái tháo đường typ 1 sau một vài năm mắc bệnh. Các nghiên cứu thực nghiệm và in vitro giả thiết rằng, đó là kết quả của phì đại và tăng sinh ông thận. Đây có thể xem như một đáp ứng bù với quá trình tăng lọc glucose và các dịch của cơ thể, do tăng nhu cầu tái hấp thu tích cực trong trường hợp đái tháo đường không được kiểm soát tốt.

Nhiễm trùng đường tiết niệu cũng là nguyên nhân thường gặp, nhất là ở những phụ nữ mắc đái tháo đường. Những nhiễm trùng này có thể để lại những vi sẹo thận. Hoại tử núm thận là một đặc điểm của đái tháo đường lâu năm và có thể xảy ra sau khi người bệnh bị hôn mê tăng áp lực thẩm thấu. Hẹp động mạch thận do mảng xơ vữa cũng đã được mô tả nhiều trong đái tháo đường typ 2; tuy nhiên, hẹp chức năng tương đối hiếm.

Đặc điểm vi thể

Có 3 loại thay đổi về hình thái mô bệnh học ở người đái tháo đường:

  • Xơ cứng tiểu cầu thận.
  • Thay đổi cấu trúc mạch đặc biệt là các tiểu động mạch.
  • Bệnh ống thận kẽ.

Huỷ hoại cầu thận, ví dụ tăng sinh tế bào gian mạch, dày màng cơ bản là tổn thương hay gặp nhất và sớm nhất, thường xuất hiện trong vòng 2 năm kể từ khi được chẩn đoán.

Xơ cứng tiểu cầu thận kiểu Kimmelstiel-Wilson vốn được xem là tổn thương đặc trưng cho bệnh thận đái tháo đường lại chỉ thấy ở một số người bệnh. Những thay đổi trong bệnh lý thận kẽ sẽ làm thay đổi bài tiết kali và hydro, gây tình trạng tăng kali máu và toan chuyến hoá là những đặc điểm hay gặp ở người biến chứng thận do đái tháo đường.

Ngoài ra bệnh lý thận ở người đái tháo đường typ 1 còn chịu ảnh hưởng của yếu tố gen. Người ta thấy tổn thương thận ở thế hệ thân cận nhất trong những gia đình có bệnh thận cao gấp 3 lần so với nhóm chứng.

Với người bệnh đái tháo đường typ 2 diễn biến bệnh thường khó nhận thấy bởi bệnh thường xảy ra ở người cao tuổi, lúc này các tổn thương phối hợp khác rất hay gặp như tăng huyết áp, bệnh xơ cứng tiểu cầu thận, bệnh lý bàng quang do u xơ tiền liệt tuyến v.v.

Những phát hiện bằng hiển vi quang học

  • Cầu thận

Tăng kích thước cầu thận là một đặc điểm sớm được tìm thấy ở người đái tháo đường và động vật đái tháo đường thực nghiệm.

ở chuột, tăng kích thước cầu thận xảy ra do hậu quả của tăng chiều dài và đường kính mao mạch cầu thận. Vì chiều rộng màng đáy không thay đổi, sự thay đổi của tăng chiều dài và đường kính mao mạch kéo theo sự tăng đáng kể chất gian bào.

ở người, tăng kích thước cầu thận cũng đã được tìm thấy ở những trường hợp có bệnh thận rõ rệt, đặc biệt trong đái tháo đường typ 2. Người ta thấy thể tích trung bình của cầu thận vào khoảng (4 và 6) X 106 mcm3 đã được tìm thấy ở người đái tháo đường typ 1 giống như typ 2, lớn hơn rõ rệt khi so với người không đái tháo đường (1 – 2,3) X 106 mcm3. Nguyên nhân tại sao tăng kích thước cầu thận xảy ra ở người đái tháo đường còn chưa được rõ ràng. Trong giai đoạn sớm của đái tháo đường, các thay đổi về huyết động và tăng lọc cầu thận có thể là những yếu tố chủ yếu. Các nghiên cứu bằng cách đo hình thái cầu thận trong đái tháo đường typ 2 cho phép giả thiết rằng những trường hợp có tăng kích thước cầu thận rõ rệt, có thể là hậu quả của thay đổi chức năng dẫn tới đáp ứng thay đổi cấu trúc.

Điểm mốc của bệnh cầu thận đái tháo đường là giãn gian mạch lan tỏa, có kết hợp với sự hình thành các hạt nhỏ (nodule). Hầu hết những người mắc đái tháo đường lâu năm có tăng chất phản ứng dương tính với para-aminosalicylic acid. Những thay đổi này càng rõ hơn ở những người đã có bệnh thận lâm sàng. Ban đầu chất này ở trung tâm của búi mao mạch nhưng sau đó nó mở rộng và làm tắc nghẽn các mao mạch, cuối cùng dẫn đến xơ cầu thận toàn bộ.

Các hạt nhỏ này là đặc hiệu đối với đái tháo đường và cũng là bất thường đầu tiên được mô tả về giải phẫu bệnh đặc hiệu của cầu thận. Chúng bao gồm các cấu trúc không tế bào, bắt màu khi nhuộm eosin, thường nằm ở ngoại vi của cuộn mao mạch. Cơ chế bệnh sinh của chúng còn chưa rõ ràng, nhưng chúng có thể là các vi phình mao mạch bị tắc nghẽn hoặc có thể do tiêu chất gian mạch khu trú ở chỗ nối của màng đáy cầu thận với chất gian mạch. Điều này có thể dẫn đến bong các tế bào nội mạc và nhanh chóng hình thành các bóng trong mao mạch tạo điều kiện lắng đọng chất nền sau đó.

Những đặc điểm đặc trưng này không phải là phổ biến trong đái tháo đường typ 2 có microalbumin niệu; cũng có một tỷ lệ người bệnh có hình thái gợi ý thiếu máu cục bộ cầu thận hoặc bệnh ống-kẽ thận. Người ta cũng thấy những người đái tháo đường typ 2 có bệnh thận lâm sàng và bệnh võng mạc nặng có những thay đổi cầu thận tương tự như ở người bệnh đái tháo đường typ 1. Người ta cũng thường tìm thấy các nang nhỏ chứa chất nền PAS-dương tính nằm giữa màng chất nền và biểu mô thành của bao Bowman, nhưng chưa rõ vai trò và ý nghĩa của chúng.

Trong bệnh thận giai đoạn cuối, các cầu thận bị hyalin xơ hóa và một tỷ lệ bị tiêu đi thực sự. Đây có thể là hậu quả sự kết hợp của giãn nở chất gian mạch và thiếu máu cục bộ thứ phát do hyalin hóa các tiểu động mạch đến.

  • Ống – kẽ thận

Những bất thường giải phẫu bệnh thận đầu tiên được mô tả trong đái tháo đường là sự có mặt của các hạt giàu glycogen ở các tế bào ống lượn gần – tổn thương Armanni-Ebstein. Những thay đổi này hoàn toàn có thể dự phòng được, nhờ điều chỉnh tốt lượng glucose máu và loại bỏ glucose niệu.

Sự giãn nở của ống-kẽ thận cũng là nguyên nhân góp phần vào quá trình tăng kích thước toàn bộ của thận trong đái tháo đường giai đoạn sớm. Đây cũng là đặc điểm để xác định rằng đã có bệnh thận. Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ này khá cao ở những người bệnh đái tháo đường typ 2 có microalbumin niệu. Người ta còn chưa rõ liệu những thay đổi này có phải là đáp ứng với xơ cầu thận và teo ống thận tiếp sau đó hay là đáp ứng ban đầu để dẫn đến quá trình suy thận tiến triển. Cùng với tăng kích thước cầu thận, bệnh lý thận trong đái tháo đường đã được ghi nhận. Bệnh lý thận do đái tháo đường thường đến sớm so với bệnh thận do các nguyên nhân khác. Những thay đổi cấp tính trong tổ chức cận cầu thận xuất hiện trong vòng vài giờ sau khi gây đái tháo đường ở chuột thực nghiệm. Những bất thường nhỏ hơn, mạn tính trong cấu trúc này cũng đã được tìm thấy ở những người bệnh đái tháo đường typ 1 có microalbumin niệu đồng thời có tăng hoạt tính của các cơ chế phản hồi ống-cầu thận và sự điều hoà tăng của hệ renin-angiotensin.

Hyalin hóa tiểu động mạch đến và đi là một đặc điểm đặc trưng của bệnh thận đái tháo đường và thường gặp ở những người bệnh có microalbumin niệu.

Những phát hiện bằng hiển vi miễn dịch huỳnh quang

Các “vết nhuộm dài“ không đặc hiệu thường được xem là phản ánh sự có mặt của IgG (chủ yếu là IgG4) và albumin được tìm thấy ở màng đáy cầu thận, màng đáy ống thận và bao Bowman. ú trong điều kiện pH thấp thì vết nhuộm bị loại bỏ, là một dấu hiệu chỉ ra rằng có sự kết nốĩ ion mạnh. Phân tích miễn dịch mô hóa học cho thấy tăng không chỉ collagen typ 4 mà còn collagen typ 6, tenascin, laminin và íìbronectin trong gian mạch, màng đáy cầu thận và màng đáy ông thận. Tuy nhiên tỷ lệ khác với chuỗi alpha-3 và alpha 4 của collagen typ 4 chiếm ưu thế ở màng đáy cầu thận bị dày lên của những bệnh nhân có bệnh cầu thận phát triển nhanh và giảm mật độ collagen typ 6 ở những vùng dưới biểu mô của màng đáy cầu thận và gian mạch.

Những thay đổi này là hậu quả của sự mất cân bằng giữa sản xuất và phân huỷ các protein nền với những mức khác nhau có the ở những phần khác nhau của nephron và ở những giai đoạn khác nhau trong quá trình phát triển của bệnh thận.

Những phát hiện nhờ hiển vi điện tử

  • Cầu thận

ở thời điểm khởi đầu của đái tháo đường typ 1, cấu trúc của màng đáy cầu thận vẫn bình thường, nhưng ở những người bệnh có thời gian mắc bệnh trên 10 năm màng đáy cầu thận dày gấp 3 lần bình thường (270 — 359 nanomet). Đây là một đặc điểm phổ biến. Sự dày lên của màng đáy rõ rệt hơn ở những người bệnh đã có microalbumin niệu và đặc biệt là những người đã có bệnh thận lâm sàng. Sự tích luỹ collahen typ 4 luôn đồng hành với giảm heparan sulfat proteoglycan. Sự kết hợp này phá vỡ không chỉ cấu trúc bình thường của màng đáy cầu thận mà còn làm thay đổi tính chất tích điện tử tĩnh.

Chất gian mạch nở rộng xảy ra dường như là kết quả tất yếu của sự tích luỹ quá mức chất nền. ở người bình thường, tỷ số thành phần tế bào/chất nền là vào khoảng 1:1, với thể tích riêng phần của chất gian mạch chiếm từ 14 đến 20% cuộn mao mạch cầu thận. Ở những người có bệnh thận đái tháo đường, tỷ lệ chất nền tăng lên và chất gian mạch có thể chiếm trên 40% thể tích cuộn mao mạch. Sự tích luỹ này phá vỡ cấu trúc vi sợi của chất gian mạch, làm suy yếu sự kết dính với biểu mô và màng đáy cầu thận. Đây có thể là tiền đề cho sự hình thành các nốt. Các nốt cấu tạo từ chất nền có thành phần tương tự như vùng gian mạch, nhưng có đặc điểm nổi bật là có sự tích luỹ của các vi sợi.

Một số trường hợp bệnh thận nặng có các đoạn mỏng không đều của màng đáy cầu thận được lát bởi biểu m.ô trông không bình thường. Đây có thể là sự tăng trưởng các mao mạch mới tương tự như tình trạng ở võng mạc hay có thể là các vi phình mạch. Ý nghĩa của chúng còn chưa rõ nhưng chúng có thể dẫn đến đái máu vi thể (đôi khi thấy trong đái tháo đường). Tổn thương này cũng có thể thấy ở người không bị đái tháo đường, là hình ảnh của một màng cơ bản mỏng, kết quả của một shunt có nhiều lỗ làm “thoát” các protein vào nước tiểu.

  • Ống-kẽ thận

Cấu trúc và thành phần của màng đáy ông thận giống với màng đáy cầu thận nhưng nó rộng hơn khoảng 2 lần. Ó người mắc bệnh đái tháo đường, màng đáy ông thận tăng khoảng 2-3 lần so với bình thường và thường bị nứt vỡ. Điều này có thể dẫn đến sự xuyên qua của các đại phân tử vào khoảng kẽ, dẫn đến sự hoạt hóa các cytokin, làm khởi phát các con đường chuyển hóa bất thường, cuối cùng dẫn đến xơ hóa thận.

Sự nở rộng sớm của ống-kẽ thận chủ yếu là kết quả của tăng thành phần tế bào, cùng với sự tích luỹ xơ và collagen xảy ra muộn hơn nhiều trong bệnh thận lâm sàng.

Điều trị nang và rò túi mang IV (rò xoang lê)

Thuốc chữa bệnh
-
1

Là một dị tật bẩm sinh thường gặp nhất trong các dị tật nang và rò vùng cổ ở Việt Nam, hiếm gặp ở các nước châu Âu, Mỹ. Bệnh do sự phát triển bất thường của vùng mang trong thời kỳ phôi thai, liên quan đến sự tồn tại của ống họng mang IV.

BỆNH SINH PHÔI THAI HỌC

Ống rò túi mang IV là vết tích thuộc ống họng-mang IV, nối liền giữa thể mang cuối và tuyến cận giáp trên.

CHẨN ĐOÁN

Đặc điểm lâm sàng

Triệu chứng bệnh xuất hiện một cách tự phát, với một khối viêm xuất hiện vùng cổ bên thấp, dọc theo bờ trước cơ ức đòn chũm, thường là phía bên trái, ngang mức với thuỳ tuyến giáp. Khối viêm có thể khu trú hoặc lan rộng dưới dạng đóng bánh vùng cổ, tái phát nhiều lần cùng với các đợt nhiễm trùng.

Bệnh nhân thường đến viện vào giai đoạn nhiễm trùng, do nang ống rò viêm nhiễm hoặc áp xe hoá, ổ mủ có thể giới hạn ở khoang cổ sâu bên cạnh trục khí-thực quản, hoặc lan rộng đến các khoảng khác của cổ. Các triệu chứng toàn thân xuất hiện như sốt, nhiễm trùng, nhiễm độc, kèm theo đau cổ nhiều, quay cổ hạn chế, nuốt khó, nuốt đau… khó thở đôi khi xảy ra ở trẻ em.

Cận lâm sàng

  • Nội soi hạ họng là một thăm dò quan trọng, có giá trị trong chẩn đoán, nhằm phát hiện lỗ rò ở đáy xoang lê.
  • Phim X quang cổ thẳng và nghiêng được thực hiện trong giai đoạn viêm tấy hoặc áp xe vùng cổ bên, trên phim cho thấy hình ảnh khối viêm hay khối áp xe, đôi khi cho thấy sự đẩy lệch thanh khí quản, thậm chí sự chèn ép của trục khí quản. Ngoài ra phim cũng có thể giúp loại trừ các trường hợp dị vật thực quản cổ gây áp xe.

Việc chụp đường rò có bơm thuốc cản quang bằng chụp Xquang thường hoặc bằng chụp cắt lớp vi tính, có giá trị trong việc xác định đường đi của ống rò. Ở một số trường hợp, phim còn cho phép hướng dẫn trong chẩn đoán và điều trị ngoại khoa.

  • Siêu âm trong giai đoạn viêm nhiễm, nó cho phép xác định vị trí của khối u viêm so với tuyến giáp, biểu hiện bằng một vùng giảm âm vang, tương ứng với nang ống rò dãn rộng do áp xe hoá, tuy nhiên nó không có tính chất đặc hiệu nào cho chẩn đoán bệnh.

ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT

Nội soi cần được thực hiện trước và trong mổ để xác định lỗ rò ở đáy xoang lê. Nếu có thể được, đặt một sonde Fogarty vào lòng ống rò để xác định rõ hơn trong lúc phẫu thuật, đôi khi qua đó chúng ta có thể bơm xanh methylen vào.

Đường rạch da theo đường ngang cổ ngang tầm bờ dưới cánh sụn giáp. Vào khoảng cạnh sụn giáp, cắt và bóc tách một phần cơ khít họng dưới, dọc theo bờ sau cánh sụn giáp để có thể tiếp cận dễ dàng đáy xoang lê.

  • Điều trị và săn sóc sau mổ:

+ Dùng kháng sinh đường toàn thân, thông thường là Cephalosporin liều 50mg/kg, trong 7 ngày.

+ Săn sóc: thay băng hằng ngày.

+ Rút dẫn lưu kín sau 48 giờ.

+ Đặt ống thông dạ dày cho ăn trong các phẫu thuật rò xoang lê. Rút ống thông dạ dày sau 3 ngày.

TAI BIẾN VÀ BIẾN CHỨNG

  • Tụ máu vết mổ: thường xảy ra vào ngày đầu tiên sau mổ, nếu khối máu tụ to sẽ chèn ép vào trục khí quản gây khó thở. Cần phải xử trí kịp thời, mở lại vết mổ, kiểm tra và cầm máu kỹ sau đó phải đặt lại dẫn lưu kín, băng ép.
  • Nhiễm trùng vết mổ.
  • Tổn thương dây thần kinh quặt ngược: do đụng chạm vào dây thần kinh trong khi bộc lộ phần đáy xoang lê.
  • Tổn thương dây thần kinh thanh quản trên: trong phẫu thuật rò xoang lê, nhưng ít gặp hơn.
  • Rò nước bọt vết mổ do rách, thủng hạ họng.
  • Tái phát sau mổ.

Nhiễm độc Chì và xử trí

Thuốc chữa bệnh
-
0

Tên khác: nhiễm độc chì mạn tính được gọi là chứng nhiễm chì.

Căn nguyên

Chì và các hơi của kim loại này, (PbO) monoxyd chì (litac, maxicot), sơn chống rỉ (minium), bioxyd hoặc oxyd tinh khiết, acetat chì (muối chì) hydro-carbonat (thuốc vẽ màu trắng), Sulfat (trắng Mulhouse) sulfua hoặc galen, chromat (vàng hoặc đỏ crôm), nitrat, oxychlorua (vàng Cassel), antimoniat (vàng Naples), trắng Venise (sulfat chì + thuốc vẽ màu trắng), đồ đất nung hoặc đồ gốm thủ công, cũng như tetra-ethyl chì cho thêm vào ét-xăng nhiên liệu như mệt chất chống nổ, tất cả đều có thể gây ra chứng nhiễm chì. Đường xâm nhập: tiêu hoá, hô hấp, qua da. Độc tính: các triệu chứng xuất hiện bắt đầu từ 0,5 mg/ngày. Liều tối đa có thể dung nạp là 1 mg/ ngày và nồng độ tối đa có thể dung nạp là 0,1 mg/1. Thời gian bán thải của chì trong hệ thống xương là 32 năm.

Triệu chứng

Ngô đôc chì cấp tính (rất hiếm): nuốt phải một lượng lớn mụối chì sẽ gây ra viêm dạ dày-ruột cấp tính và dữ dội, với chảy nước bọt, nôn, co cứng cơ thành bụng, táo bón, viêm ống thận cấp tính với vô niệu, hạ thân nhiệt và tình trạng sốc.

Ngộ độc chì bán cấp tính và man tính

  • Tiền triệu:suy nhược cơ thể, chán ăn, nhức đầu, táo bón dai dẳng, bất lực ở nam giới và sẩy thai ở nữ giới. Bệnh nhân lộ rõ tình trạng bệnh bởi màu da tái nhợt.
  • Triệu chứng tiêu hoá:viêm lợi, mủ chân răng, đường viền Burton ở lợi (đường màu xám-lục nhạt, nằm ở giới hạn giữa răng và lợi, nhất là ở các răng nanh), các tuyến nước bọt to ra và đau, dễ bị loét dạ dày-tá tràng.
  • Cơn đau bụng do nhiễm chì:đau bụng kịch phát, đau nhất là ở vùng quanh rốn, kéo dài trong vài giờ tới vài ngày, kèm theo táo bón khó chữa (tình trạng bán tắc ruột).
  • Máu:mới đầu, thấy chứng đa hồng cầu, rồi sau đó là thiếu máu vừa phải (10-12g hemoglobin), đôi khi thuộc typ tăng sắc (ưu sắc). Các tế bào hồng cầu có các chấm (hạt) ưa base chiếm từ 0,5 đến 10/ 1000. Trong máu ngoại vi có những hồng cầu có nhân, tăng hồng cầu lưới và chứng hồng cầu không đều. Tuỷ xương phong phú, tăng siderin-huyết.
  • Bệnh thận mạn tính tăng huyết áp:với protein-niệu, hồng cầu-niệu (đái máu) vi thể, trụ niệu, glucose-niệu, hay có bệnh gút (tăng acid uric-huyết)
  • Bệnh thần kinh ngoại vi:chủ yếu là vận động và không đau, theo kinh điển, bệnh thần kinh tác động tới những dây thần kinh ruỗi ngón tay (bệnh nhân “bện thừng”). Hiếm gặp những thể toàn thân.
  • Bệnh não do nhiễm chì:gặp chủ yếu ở trẻ em và có đặc điểm là nhức đầu, lú lẫn, chứng thất điều, các cơn co giật và xoay nhãn cầu, đôi khi chậm phát triển tâm thần, rối loạn hành vi, mất lòi nói, điếc, mù nhất thời. Chọc dò tủy sống: thường hay thấy tăng áp lực dịch não tuỷ, tăng albumin, và tăng lympho bào trong dịch não tuỷ.
  • Những triệu chứng khác nữa:yếu cơ, đau khớp xương, ở trẻ em, chụp X quang thấy có những dải nằm ngang, mờ đục ở các đầu xương.

Xét nghiệm cận lâm sàng

  • Hàm lượng chì trong máu:định lượng chì phải dùng những ống nghiệm đặc biệt.
  • Đối tượng không phơi nhiễm: < 200 pl/1 (< 1 μmol/l).
  • Đối tượng bị phơi nhiễm: > 200 pl/1 (> 1 μmol/l).
  • Đối tượng bị ngộ độc: > 500 1/1 (>2,4 μmol/l).
  • Nồng độ chì trong nước tiểu:bài tiết chì ra nưdc tiểu cao hơn 250 μg/24 giờ (1,2 pmol/24 giờ), kết hợp với bài tiết coproporphyrin nước tiểu cao hơn 250 μg/24 giờ (380 nmol/24 giò) là dấu hiệu của ngộ độc chì. Chì bài tiết ra nước tiểu sau khi tiêm edetat calci dinatri (tiêm tĩnh mạch 1 g) bình thường < 250 μg /5 giờ (< 1,2 pmol/5 giờ). Trong trường hợp ngộ độc chì, thì sẽ thấy những giá trị nói trên cao hơn rõ rệt.
  • Protoporphyrin hồng cầu tự do:xét nghiệm này cho phép đánh giá hiệu quả độc của chì trên quá trình tổng hợp hem (thành phần gắn oxy trong hồng cầu).
  • Protoporphyrin-kẽm:chì ngăn cản sắt gắn với protoporphyrrin, nên cho phép protoporphyrin của hồng cầu cố gắn với kẽm và hình thành phức hợp protoporphyrin-kẽm là một dấu ấn sớm của tình trạng ngộ độc chì. Giá trị tham khảo: < 3 μg/g
  • Acid aminolevulinic trong nước tiểu: tăng.
  • Thiếu máu hồng cầu nhỏtrong trường hợp ngộ độc mạn tính.

Điều trị

  • Rửa dạ dày trong trường hợp ngộ độc cấp tính bằng dung dịch sulfat natri hoăc sulfat magnesi loãng.
  • Thuốc chống độc:trong trường hợp ngộ độc mạn tính nặng và nhất là có bệnh não do nhiễm chì, người ta khuyên nên phối hợp dimercaprol với edetat calci dinatri (xem những từ này) trong vòng 3-5 ngày . Sau đó tiếp tục bằng edetat calci dinatri riêng với liều cách quãng từ 4-5 ngày. Đôi khi sử dụng penicillamin xen giữa những liệu trình edetat calci dinatri để tránh tăng hàm lượng chì trong máu tăng lên sau khi điều trị bằng edetat calci Chỉ được sử dụng dimercaprol (BAL) khi chức năng thận còn thoả đáng. Điều trị phải tiếp tục cho tới khi nào hàm lượng chì trong máu và trong nước tiểu giảm xuống thấp hơn mức nguy hiểm. Chỉ định bổ sung những nguyên tố hiếm (sắt, kẽm, magnesi, đồng) trong trường hợp điều trị kéo dài.
  • Những biện pháp khác nữa:mannitol theo đường tĩnh mạch và/hoặc corticoid với liều thông dụng trong trường hợp phù não. Diazepam theo đường tĩnh mạch một cách thận trọng trong trường hợp co giật, rồi thêm phenytoin theo đường uống. Điều trị những cơn đau bụng do nhiễm chì bằng thuốc chống co thắt có atropin.
  • Trong trường hợp suy thận, thì làm thẩm phân máu.

Nhịp nhanh vào lại tại nút xoang

Thuốc chữa bệnh
-
0

NHỊP NHANH VÀO LẠI TẠI NÚT XOANG (Sinus Node Reentrant Tachycardia)

Nhịp nhanh vào lại tại nút xoang được kích hoạt bởi vòng vào lại trong hoặc gần nút xoang, có 4 đặc điểm:

• Nhịp xoang từ 105 – 150 lần/phút
• Hình dạng sóng P hoàn toàn bình thường
• Trong cơn nhịp nhanh khoảng RR thường không đều
• Khởi phát và kết thúc thường đột ngột.

1. CƠ CHẾ

Vòng vào lại trong nút xoang hay xung quanh nút xoang.
Có thể tạo cơn nhịp nhanh trong khi nghiên cứu điện sinh lý bằng cách sử dụng kỹ thuật tạo nhịp chương trình chuẩn trong buồng nhĩ.
Sử dụng phương pháp kích thích phó giao cảm (xoa xoang cảnh), Adenosine, Verapamil cắt được cơn nhịp nhanh.
Đáng chú ý là loại loạn nhịp này thường phối hợp với bệnh lý mạch vành, đặc biệt là nhồi máu cơ tim thành dưới. Thiếu máu hoặc nhồi máu vùng nút xoang là môi trường thuận lợi kích hoạt vòng vào lại tại nút xoang.

2. LÂM SÀNG

‒ Nhịp nhanh vào lại tại nút xoang thường kèm bệnh tim cấu trúc.
‒ Ở nhiều bệnh nhân nhịp nhanh kéo dài có thể gây ra bệnh cơ tim dãn nở (đây là điểm khác với nhịp nhanh xoang không thích hợp).
‒ Triệu chứng lâm sàng bao gồm: đánh trống ngực, khó thở, gần ngất hoặc ngất.

3. CHẨN ĐOÁN

Dựa vào các tiêu chuẩn sau:
‒ Nhịp tim: 120 – 150 lần/phút (nhịp xoang) ‒ Khởi phát và chấm dứt đột ngột.
‒ Nhịp nhanh có thể được kích thích hoặc chấm dứt bằng kỹ thuật tạo nhịp buồng nhĩ, cũng có thể chấm dứt bằng Adenosine hoặc xoa xoang cảnh.
‒ Mapping trong quá trình nghiên cứu điện sinh lý cho thấy chuỗi hoạt động của nhĩ giống như của nhịp xoang.

4. ĐIỀU TRỊ

Chấm dứt cơn bằng: Adenosine, Verapamil hoặc xoa xoang cảnh.
Cắt đốt vùng nút xoang đề phòng tái phát cơn
Điều trị lâu dài bằng thuốc không được khuyến cáo.
Tuy nhiên: Digitalis, ức chế canxi, ức chế beta đơn trị liệu hoặc phối hợp cho kết quả tốt.

Phẫu thuật cắt bỏ tuyến tiền liệt đơn giản là gì?

Nguyễn Hà
-
0

Tuyến tiền liệt có kích thước như quả óc chó nằm dưới bàng quang của nam giới và bao quanh niệu đạo. Khi nam giới lớn tuổi, tuyến tiền liệt thường tiếp tục phát triển hoặc phì đại. Tình trạng này được gọi là phì đại tuyến tiền liệt lành tính (BPH). Khi BPH xảy ra, áp lực từ tuyến tiền liệt phì đại có thể chặn dòng nước tiểu bình thường và gây ra các vấn đề như:

  • Khó khăn trong việc tiểu tiện hoặc không thể tiểu tiện
  • Tiểu tiện chậm hoặc tiểu tiện ngắt quãng
  • Cảm giác thường xuyên cần phải tiểu tiện và thường xuyên thức dậy vào ban đêm để tiểu tiện
  • Cảm giác như bàng quang không hoàn toàn rỗng
  • Nhiễm trùng đường tiết niệu

Phẫu thuật cắt bỏ tuyến tiền liệt đơn giản là một thủ thuật phẫu thuật để loại bỏ một phần của tuyến tiền liệt và giảm bớt các vấn đề về tiểu tiện mà BPH gây ra. Dưới đây là những điều bạn cần biết về quy trình phẫu thuật cắt bỏ tuyến tiền liệt đơn giản, các rủi ro và thời gian phục hồi.

Phẫu thuật cắt bỏ tuyến tiền liệt đơn giản được thực hiện như thế nào?

Các phẫu thuật cắt bỏ tuyến tiền liệt đơn giản được thực hiện bằng phương pháp phẫu thuật mở hoặc kỹ thuật phẫu thuật hỗ trợ robot.

Phẫu thuật mở là phương pháp truyền thống được sử dụng để thực hiện phẫu thuật cắt bỏ tuyến tiền liệt đơn giản. Phương pháp này được áp dụng cho những người có tuyến tiền liệt phì đại rất lớn, bàng quang bị tổn thương hoặc các biến chứng khác. Các bác sĩ phẫu thuật thực hiện phẫu thuật mở bằng cách rạch một vết cắt lớn trên bụng để tiếp cận tuyến tiền liệt.

Phẫu thuật mở không được sử dụng thường xuyên bằng phẫu thuật robot, vì nó xâm lấn hơn và có nguy cơ mất máu lớn hơn so với phẫu thuật robot.

Phẫu thuật robot được ưu tiên hơn vì cho phép các bác sĩ phẫu thuật hoạt động thông qua các cổng nhỏ thay vì phải cắt lớn. Một camera nhỏ—gọi là ống nội soi—và các dụng cụ phẫu thuật được thiết kế đặc biệt được đưa vào qua các cổng trong quá trình phẫu thuật. Những người đã thực hiện phẫu thuật cắt bỏ tuyến tiền liệt hỗ trợ robot thường có thời gian nằm viện ngắn hơn so với những người thực hiện phẫu thuật mở truyền thống, vì nó ít xâm lấn hơn nhiều.

Thông thường, cả hai phương pháp phẫu thuật mở và phẫu thuật robot đều có những lợi ích và kết quả tương tự. Bác sĩ của bạn sẽ quyết định phương pháp nào là tốt nhất cho bạn dựa trên các triệu chứng, nhu cầu và tiền sử bệnh lý của bạn.

Điều gì xảy ra trong quá trình phẫu thuật cắt bỏ tuyến tiền liệt đơn giản?

Trong phẫu thuật mở, bác sĩ phẫu thuật sẽ rạch một vết cắt lớn dưới rốn và trên xương mu của bạn. Các phẫu thuật robot sử dụng một số vết cắt nhỏ trên nhiều phần khác nhau của bụng dưới của bạn.

Trong cả hai quy trình phẫu thuật cắt bỏ tuyến tiền liệt đơn giản mở và robot, bạn sẽ được gây mê toàn thân trong khi bác sĩ loại bỏ phần của tuyến tiền liệt đang gây áp lực lên đường tiết niệu và chặn dòng nước tiểu.

Bác sĩ của bạn có thể sẽ đầu tiên đưa một ống soi bàng quang, là một camera dài và linh hoạt, vào dương vật của bạn để xem kích thước tuyến tiền liệt của bạn và kiểm tra bên trong niệu đạo và bàng quang của bạn. Sau đó, bạn sẽ được đưa một ống thông để giữ cho nước tiểu được thoát ra khỏi bàng quang.

Sau khi phẫu thuật cắt bỏ tuyến tiền liệt đơn giản hoàn tất, bạn có thể có các ống dẫn khác được đưa vào bàng quang hoặc gần phần tuyến tiền liệt đã được loại bỏ. Bạn sẽ được cho thuốc để kiểm soát bất kỳ cơn đau nào và được yêu cầu đi bộ và thực hiện các bài tập đơn giản trên giường trong suốt thời gian nằm viện.

Trước khi bạn được cho về nhà, các ống dẫn đã được đưa vào sau khi phẫu thuật sẽ được gỡ bỏ. Có thể mất một thời gian để lấy lại khả năng kiểm soát tiểu tiện của bạn, vì vậy bạn sẽ được cho về nhà với một ống thông. Nhiều nam giới cần sử dụng ống thông trong khoảng một tuần sau phẫu thuật.

Rủi ro của phẫu thuật cắt bỏ tuyến tiền liệt đơn giản là gì?

Phẫu thuật cắt bỏ tuyến tiền liệt đơn giản là những thủ thuật phổ biến và an toàn, mặc dù cũng giống như tất cả các phẫu thuật khác, có một số rủi ro liên quan. Một số rủi ro có thể của phẫu thuật cắt bỏ tuyến tiền liệt đơn giản bao gồm:

  • Tác dụng phụ từ gây mê
  • Huyết khối
  • Sẹo
  • Nhiễm trùng
  • Rối loạn cương dương
  • Xuất tinh khô (không có tinh dịch)
  • Nhiễm trùng đường tiết niệu
  • Tiểu không kiểm soát (rò rỉ nước tiểu)
  • Thường xuyên cần phải tiểu tiện
  • Khó khăn trong việc tiểu tiện
  • Đau khi tiểu tiện hoặc nước tiểu có máu
  • Hẹp niệu đạo

Thời gian phục hồi sau phẫu thuật cắt bỏ tuyến tiền liệt đơn giản là bao lâu?

Thời gian phục hồi sau phẫu thuật cắt bỏ tuyến tiền liệt đơn giản có thể khác nhau ở mỗi người, tùy thuộc vào nhiều yếu tố sức khỏe và loại phương pháp phẫu thuật được sử dụng.

Bạn có thể mong đợi được về nhà trong vòng một hoặc hai ngày sau phẫu thuật. Trong những tuần và tháng sau phẫu thuật, bạn sẽ cần phải thăm bác sĩ vài lần để gỡ bỏ bất kỳ mũi khâu nào và kiểm tra tiến trình và tình trạng của bạn. Bạn nên có thể trở lại hầu hết các hoạt động hàng ngày trong khoảng bốn đến sáu tuần sau phẫu thuật, nhưng có thể có một số hạn chế về nâng nặng và lái xe.

Có thể mất tới một năm để một số nam giới lấy lại hoàn toàn khả năng kiểm soát tiểu tiện và 18 tháng để phục hồi hoàn toàn chức năng cương dương. Hãy nhớ thực hiện mọi việc từ từ và trao đổi với bác sĩ của bạn nếu bạn có bất kỳ câu hỏi hoặc lo lắng nào.

BASEN – Thuốc tiểu đường

Thuốc chữa bệnh
-
0
Tiểu đường không phụ thuộc insulin (NIDDM, type 2). Tiểu đường phụ thuộc insulin (IDDM, type 1). Dùng phối hợp với insulin trong trường hợp sự sử dụng đơn độc insulin không ức chế được đường huyết sau khi ăn.

THUỐC BASEN

TAKEDA

Viên nén 0,2 mg : vỉ 10 viên, hộp 10 vỉ – Bảng B. Viên nén 0,3 mg : vỉ 10 viên, hộp 10 vỉ – Bảng B.

THÀNH PHẦN

cho 1 viên
Voglibose 0,2 mg
cho 1 viên
Voglibose 0,3 mg

TÍNH CHẤT

Voglibose là chất ức chế a-glucosidase được cô lập từ Streptocomyces hygroscopicus thuộc phân loài limoneus.

Với liều điều trị, voglibose không xâm nhập vào máu mà chỉ ức chế chọn lọc a-glucosidase là men tác động ở giai đoạn cuối của quá trình tiêu hóa và hấp thu carbohydrate, do đó ức chế sự tăng vọt nồng độ glucose trong máu sau khi ăn. Voglibose là chất ức chế cạnh tranh trên các men thủy phân các disaccharide thành monosaccharide như maltase, isomaltase và sucrase tại niêm mạc ruột non ở chuột mạnh hơn so với arcabose. Tuy nhiên, nó có tác động ức chế cạnh tranh yếu hơn trên a-amylase có nguồn gốc từ tụy.

Trong lâm sàng, voglibose làm trì hoãn sự hấp thu sucrose ở đoạn đầu và đoạn giữa của ruột non, cho ph p sucrose đi đến phần cuối của ruột non và được dần dần thủy phân và hấp thu tại đây, do đó ức chế sự tăng vọt nồng độ glucose trong máu sau khi ăn.

Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy rằng khi bệnh nhân tiểu đường không phụ thuộc insulin có đường huyết không được kiểm soát tốt với sulfonylurea được điều trị bổ sung thêm với voglibose thì đường huyết lúc đói và sau khi ăn giảm đi mà không cần tăng liều sulfonylurea. Khi bệnh nhân tiểu đường không phụ thuộc insulin và tiểu đường phụ thuộc insulin có đường huyết không được kiểm soát tốt với điều trị insulin được kết hợp dùng thêm voglibose với liều 0,6 mg mỗi ngày, đường huyết sau khi ăn giảm đi đáng kể. Voglibose cũng có thể ngăn ngừa sự sử dụng quá độ insulin, làm giảm tỷ lệ hạ đường huyết.

Ở bệnh nhân sử dụng voglibose k o dài hơn 1 năm, có sự cải thiện trên đường huyết lúc đói và sau khi ăn và trên nồng độ HbA1C.

CHỈ ĐỊNH

Tiểu đường không phụ thuộc insulin (NIDDM, type 2). Tiểu đường phụ thuộc insulin (IDDM, type 1).

Dùng phối hợp với insulin trong trường hợp sự sử dụng đơn độc insulin không ức chế được đường huyết sau khi ăn.

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

  • Nhiễm cetone nặng, tình trạng hôn mê hay tiền hôn mê do tiểu đường.
  • Nhiễm trùng nặng, trước hoặc sau phẫu thuật, hoặc chấn thương nặng.
  • Có tiền sử mẫn cảm với bất cứ thành phần nào của thuốc.
  • Đối với tiểu đường type 1, không dùng Thuốc BASEN để điều trị đơn độc.

THẬN TRỌNG LÚC DÙNG

Tình trạng hạ đường huyết có thể xảy ra trong trường hợp sử dụng chung với các thuốc trị tiểu đường khác. Do đó, khi phối hợp nên khởi đầu với Thuốc BASEN liều thấp. Vì tác dụng làm chậm sự tiêu hóa và hấp thu đường đôi (disaccharide) nên khi triệu chứng hạ đường huyết xảy ra, cần cho bệnh nhân sử dụng glucose thay vì sucrose. Ngoài ra, cần giải thích cho bệnh nhân rõ các triệu chứng hạ đường huyết và biện pháp xử lý.

Nguyên tắc chung :

  • Chỉ dùng cho bệnh nhân đã được chẩn đoán xác định.
  • Đối với bệnh nhân tiểu đường type 2 được điều trị bằng tiết chế ăn uống và vận động, Thuốc BASEN chỉ nên dùng khi đường huyết đo được 2 giờ sau khi ăn >=200 mg/l.
  • Trong thời gian điều trị với Thuốc BASEN, cần theo dõi cẩn thận diễn biến cũng như quyết định tiếp tục điều trị.
  • Sau 2 đến 3 tháng điều trị, nếu không kiểm soát được đường huyết 2 giờ sau khi ăn <= 200 mg/l, cần thay đổi biện pháp điều trị thích hợp hơn.
  • Nếu kiểm soát được đường huyết 2 giờ sau khi ăn ở mức <=160 mg/l và sự kiểm soát này có thể tiếp tục duy trì tốt với biện pháp tiết thực, vận động hoặc với một loại thuốc hạ đường huyết dạng uống hoặc insulin, có thể ngưng sử dụng Thuốc BASEN và tiếp tục theo dõi sau đó.

Thận trọng khi chỉ định trong các trường hợp sau :

  • Có tiền sử phẫu thuật mở bụng hoặc tắc ruột.
  • Bệnh lý đường ruột mạn tính có kèm theo rối loạn tiêu hóa hoặc hấp
  • Bệnh nhân có triệu chứng tăng nặng do sự sinh hơi trong ruột (chẳng hạn như thoát vị nặng, hẹp và loét ruột già).
  • Rối loạn chức năng gan, thận trầm trọng.
  • Bệnh nhân lớn tuổi (xem thêm phần Sử dụng cho người lớn tuổi).

Sử dụng cho trẻ em :

Không dùng cho trẻ em vì chưa chứng minh được tính an toàn trên trẻ em.

Sử dụng cho người lớn tuổi :

Do sự suy giảm chức năng ở người lớn tuổi, cần thận trọng khởi đầu điều trị với Thuốc BASEN ở liều thấp như 0,1 mg mỗi lần. Cần theo dõi cẩn thận đường huyết và diễn tiến các triệu chứng về tiêu hóa.

LÚC CÓ THAI

Không sử dụng cho phụ nữ có thai hoặc nghi ngờ có thai vì chưa chứng minh được tính an toàn cho bệnh nhân.

LÚC NUÔI CON BÚ

Thuốc gây ra tác dụng ức chế tăng cân ở súc vật sơ sinh trong thực nghiệm, có thể do tác dụng ức chế sự tiết sữa vì ngăn hấp thu carbohydrate ở thú mẹ. Do đó, không nên dùng cho phụ nữ đang nuôi con bú.

TƯƠNG TÁC THUỐC

Có thể xảy ra triệu chứng hạ đường huyết trong trường hợp dùng đồng thời với insulin.

Có thể xảy ra triệu chứng hạ đường huyết khi dùng phối hợp với các dẫn chất sulfonylamide, sulfonylurea hoặc biguanide, hoặc với insulin, do đó cần điều trị khởi đầu với liều thấp.

Cũng như các loại thuốc tiểu đường khác, cần lưu ý khi sử dụng Thuốc BASEN chung với các thuốc có thể làm tăng hay giảm tác dụng hạ đường huyết như các thuốc ức chế bêta, các dẫn xuất salicylate, các chất ức chế monoamine oxidase.

TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN

Tiêu hóa : Trướng bụng, đầy hơi ít xảy ra. Hiếm gặp triệu chứng giống tắc ruột do sự sinh hơi trong ruột. Nếu các triệu chứng này xảy ra, cần có biện pháp xử lý thích hợp kể cả việc ngưng dùng thuốc. Có thể gặp tiêu chảy, phân lỏng, sôi bụng, đau bụng, táo bón, chán ăn, buồn nôn hay nôn mửa.

Quá mẫn : Hiếm khi gặp nổi mẩn và ngứa. Ngưng thuốc khi xuất hiện các triệu chứng này. Gan : Có thể có tăng GOT, GPT, LDH, g-GTP hay alkaline-P.

Tâm thần kinh : Nhức đầu hiếm khi xảy ra.

Phản ứng khác : Tăng kali huyết, tăng amylase huyết thanh, giảm HDL cholesterol nhưng ít gặp.

LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG

Liều thông thường cho người lớn : mỗi lần uống 1 viên 0,2 mg, 3 lần mỗi ngày ngay trước mỗi bữa ăn. Nếu chưa đạt tác dụng mong muốn, có thể tăng liều bằng cách chuyển qua viên 0,3 mg, mỗi lần uống 1 viên, 3 lần mỗi ngày.

BẢO QUẢN

Thuốc được bảo quản ở nhiệt độ phòng (dưới 30oC).

Nên sử dụng càng sớm càng tốt sau khi mở, dù đang còn trong hạn sử dụng.

Ba chú ý để phòng các “bệnh do máy điều hòa” gây ra

Thuốc chữa bệnh
-
0
Ba chú ý để phòng các “bệnh do máy điều hòa” gây ra
  1. Ở trong những gian phòng lắp máy điều hòa nhiệt độ thì nên lắp kèm thêm cả bộ phận chống ẩm, đồng thời định kỳ thông gió khử trùng, tiêu độc để hạ thấp độ ẩm tương đối.
  2. Trong những phòng có lắp máy điều hòa nhiệt độ, nghiêm cấm hút thuốc lá để tránh tích lũy tồn đọng các chất gây ung thư ngày một nhiều lên trong phòng.
  3. Cần chọn dùng loại máy điều hòa nhiệt độ thuộc chủng loại hệ thống mở, như vậy có thể hút được không khí trong lành ở ngoài trời vào, giữ cho không khí trong phòng luôn mới mẻ.Bị đau thắt lưng cần làm sao
  4. Không nên ngồi lì trong phòng có lắp máy điều hòa nhiệt độ thời gian lâu. Khi người đang mồ hôi đầm đìa ở ngoài không nên lập tức vào ngay trong phòng có lắp máy điều hòa nhiệt độ, không nên mở máy điều hòa nhiệt độ thời gian dài trong xe ô tô đang đỗ và cũng không được đóng cửa xe và cửa sổ xe. Có như vậy mới làm cho không khí thiếu trong sạch ở trong xe kịp thời được thải loại ra ngoài.

Bệnh da do ánh sáng – nguyên nhân, triệu chứng, điều trị

Thuốc chữa bệnh
-
0

Bệnh da do ánh sáng là một bệnh da hay gặp, tổn thương lâm sàng đa dạng. Bệnh thường xuất hiện ở những người thường xuyên tiếp xúc với ánh sáng mặt trời. Bệnh thường nặng vào mùa xuân hè, thuyên giảm về mùa thu đông.

NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

–   Ánh sáng mặt trời gồm 3 vùng. Ánh sáng trắng, ánh sáng mà các tế bào võng mạc của mắt người cảm nhận được, có bước sóng vào khoảng từ 400-700nm. Ánh sáng có bước sóng ngắn dưới 400nm còn gọi là tia tử ngoại, được chia làm 3 vùng: dưới 290nm gọi là UVC, gần như 100% bị hấp thụ bởi tầng khí quyển, nhưng nếu tầng khí quyển thủng nó sẽ tác động trực tiếp đến da gây ra những bệnh da do ánh sáng, đặc biệt là ung thư da; UVB có bước sóng từ 290-320nm cũng bị hấp thụ phần lớn bởi tầng khí quyển của trái đất, chỉ một lượng rất nhỏ là lọt qua tác động đến da của chúng ta gây ra một số bệnh da do ánh sáng; ánh sáng tử ngoại có bước sóng 320-400nm còn gọi là UVA, bị hấp thụ phần lớn bởi khí quyển, một phần lọt qua tác động đến cơ thể con người gây ra một số bệnh da do ánh sáng. Ánh sáng có bước sóng dài trên 700nm ít gây nên các bệnh da.

–  Bệnh da do ánh sáng là bệnh mà ngoài yếu tố gây bệnh là ánh sáng còn phải có chất cảm quang ở các lớp biểu bì da. Chất cảm quang này có thể có nguồn gốc từ bên ngoài như một số thuốc và hoá chất: cyclin, các hoá chất có nguồn gốc dầu mỏ như goudron, acridin-anthracin, benzopyrin, naphalen, phenothren và một số thuốc khác như phenonthiazin (promethazin, chloropromazin), sulphamid và các chất tương tự, các thuốc có halogen. Ngoài ra, còn có một số thuốc và hoá chất dùng đường toàn thân khác như nhóm cyclin, nhóm quinolon, nhóm kháng histamin thế hệ 1, sulfamid, hematoporphyrin, các thuốc chống ung thư. Bên cạnh các thuốc và hoá chất có nguồn gốc từ bên ngoài đưa vào, còn có chất cảm quang có nguồn gốc từ bên trong cơ thể xuất hiện do rối loạn chuyển hoá porphyrin, acid tryptophan …

CHẨN ĐOÁN

a) Lâm sàng

–  Nhiễm độc ánh sáng

+ Sau 5-20 giờ từ khi bắt đầu tiếp xúc với ánh sáng sẽ xuất hiện các triệu chứng giống bỏng nắng như ban đỏ, phù nề, xuất hiện bọng nước, cảm giác ngứa tại chỗ. Tổn thương khỏi bong vảy để lại dát tăng sắc tố kéo dài.

+ Tổn thương thường khu trú vùng hở như mặt, cổ, chi trên, nhưng đôi khi cũng xuất hiện ở vùng da kín.

+ Một thể lâm sàng khác có thể gặp trong nhiễm độc da do ánh nắng là:

Viêm da bãi cỏ: bệnh thường gặp ở những người sau khi tắm biển, tắm sông, nằm phơi nắng lâu trên bãi cỏ vào những ngày trời nắng. Các triệu chứng xuất hiện sau một vài giờ phơi nắng với biểu hiện là các hồng ban, mụn nước, bọng nước. Vị trí là vùng hở như mặt, cổ, tay, chân. Trước đó người bệnh có dùng hoặc ăn một số thực phẩm như tảo biển, một số loại rau hoặc bôi các thuốc hay hoá chất đóng vai trò là chất cảm quang.

Viêm da đậm sắc tố thành vòng: là bệnh nhiễm độc ánh sáng cấp tính nhưng trên lâm sàng lại xuất hiện các vết tăng, đậm sắc tố một cách từ từ theo từng vết. Vị trí hay gặp là vùng trên cổ, và chất cảm quang hay gặp ở đây chính là nước hoa.

–  Dị ứng với ánh sáng

+ Bệnh xuất hiện chậm và kín đáo hơn so với nhiễm độc ánh sáng với các biểu hiện lâm sàng là: sau khi tiếp xúc với ánh sáng 24 giờ, có thể có biểu hiện của chàm cấp tính như đỏ da, phù nề, chảy nước, có thể có sẩn ngứa, mày đay và thường tiến triển mạn tính. Tổn thương thường bắt đầu ở vùng hở, sau đó có thể lan ra khắp người.

+ Bệnh thường có liên quan đến sử dụng thuốc tại chỗ hay toàn thân như kháng histamin, thuốc giảm đau tại chỗ, các kem chống nắng chứa aminobenzoique, các thuốc khác như griseofulvin, các quinidin.

–  Sẩn ngứa do ánh nắng

Bệnh thường biểu hiện ở phụ nữ, nhất là về mùa hè, với biểu hiện là da đỏ, ngứa, sau đó mọc các sẩn, sẩn có kích thước bằng hạt ngô, chắc, nổi cao hơn mặt da, sẩn có khi là sẩn huyết thanh hay sẩn phù. Da vùng thương tổn khô ráp, hằn cổ trâu, lỗ chân lông giãn rộng, sẩn sau khi mất đi để lại sẹo trắng nhỏ, đôi khi là sẹo teo. Ngoài ra môi cũng có thể có hiện tượng phù nề, có vảy da, vảy tiết, có khi môi khô, nứt. Tổn thương thường xuất hiện vùng hở, tổn thương tái phát và không bao giờ tự khỏi.

+ Mụn nước dạng thuỷ đậu:

. Bệnh có tính chất bẩm sinh, tổn thương xuất hiện từ khi trẻ được 2-5 tuổi, cũng có khi xuất hiện sớm hơn khi trẻ mới 8 tháng hay 1 tuổi.

. Lâm sàng là trẻ kém ăn, buồn nôn hoặc nôn mửa, ngứa, trên da xuất hiện dát đỏ trên đó có mụn nước, bọng nước, mọc rải rác hoặc cụm lại, mụn nước, bọng nước thường lõm giữa giống như thuỷ đậu. Mụn nước, bọng nước khô đi, đóng vảy tiết đen, khoảng 2 tuần sau vảy tiết bong đi để lại sẹo trắng, lõm. Các thương tổn xuất hiện ở vùng da hở, bệnh thường nặng về mùa hè, đến 20-30 tuổi bệnh thuyên giảm dần và có thể tự khỏi.

+ Khô da đậm sắc tố:

. Bệnh có tính chất bẩm sinh, khởi phát 1-3 tuổi, cũng có khi 14-15 tuổi bệnh mới xuất hiện.

. Các triệu chứng lâm sàng chỉ xuất hiện khi ra nắng với các biểu hiện da đỏ, phù nề, mụn nước, bọng nước trên nền da đỏ trông giống như chàm. Mụn nước, bọng nước dập vỡ đóng vảy tiết, vảy tiết khô, bong ra để lại vết tăng sắc tố kèm theo sẹo teo và da khô. Các tổn thương trên xuất hiện ở vùng hở, ngoài ra trẻ còn sợ ánh sáng, niêm mạc có khi thâm đen.

b) Cận lâm sàng

Tùy theo từng loại bệnh mà có những chỉ định xét nghiệm khác nhau

–  Đo liều cảm ứng ánh sáng tối thiểu (MED)

–  Photo test và photo patch test

–  Định lượng sắt huyết thanh

–  Định lượng vitamin PP

–  Định lượng porphirin máu, nước tiểu

–  Mô bệnh học

c) Chẩn đoán xác định

Dựa vào các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng ở trên

d) Chẩn đoán phân biệt

–  Phân biệt giữa các bệnh da do ánh sáng

–  Viêm da tiếp xúc dị ứng

–  Viêm da tiếp xúc kích ứng

  1. ĐIỀU TRỊ

–    Tránh tiếp xúc với ánh nắng

+ Mặc quần áo, đội mũ rộng vành, đeo găng tay khi ra nắng

+ Bôi kem chống nắng trước khi ra ngoài trời 30 phút.

– Thuốc đường toàn thân

+ Thuốc kháng sốt rét tổng hợp:

Chloroquin 250mg × 2 viên/ngày

Hydroxychloroquin 200mg × 2 viên/ngày

Chú ý: không dùng thuốc cho phụ nữ có thai. Kiểm tra mắt trước khi sử dụng, cứ 4 tháng kiểm tra mắt 1 lần.

+ Thuốc có caroten: phenoro liều lượng 1 viên nang/10kg cân nặng/ngày x 3

tuần. Uống trong khi ăn. Sau 3 tuần dùng nửa liều điều trị ban đầu.

+ Ngoài ra còn uống vitamin PP, vitamin B, L-cystin.

– Giải mẫn cảm với ánh nắng.

  1. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

Các bệnh da do ánh sáng nếu được tư vấn để loại bỏ các chất cảm quang và được điều trị tích cực bằng các thuốc bôi, uống, như đã nêu ở trên thì bệnh thuyên giảm, nhiều trường hợp khỏi hoàn toàn.

  1. PHÒNG BỆNH

–  Loại bỏ chất cảm quang là thuốc, hoá chất, thuốc bôi, đồ uống, thức ăn.

–  Hạn chế ra ngoài ánh sáng, nếu có ra ngoài ánh sáng phải sử dụng các biện pháp bảo vệ như đội mũ rộng vành, đeo kính, mặc quần áo dài, không phơi nắng và trước khi ra ngoài nắng 30 phút phải bôi kem chống nắng với chỉ số bảo vệ cao, kể cả khi trời râm. Hoặc bôi một số chất có tác dụng như tấm chắn để bôi vùng hở như oxyt kẽm, dioxyt titan, hoặc dùng một số hoá chất có vai trò như tấm lọc như acid para amino benzoyl, các ester của acid phenyl-benzimidazole-fulfil, các hợp chất phenol.

Tại sao các sản phẩm từ Xuyên Tâm Liên hiện nay không có tác dụng với COVID – 19

Thuốc chữa bệnh
-
0

Gần đây tôi tìm  được 1 bài luận của PGS. TS. Nguyễn Thị Bay với tiêu đề “XUYÊN TÂM LIÊN ĐƯỢC PHỐI HỢP TRONG PHÒNG & TRỊ COVID 19”. Bài luận này với các thời gian trong tài liệu tham khảo tôi cho rằng được viết vào khoảng tháng 2,3 / 2020. Có lẽ bắt nguồn từ đề xuất này khiến Xuyên tâm liên được chú ý và dần được các chuyên gia Y học cổ truyền tìm hiểu, để rồi tạo thành cơn sốt Xuyên Tâm Liên như hiện nay, nó đã gây ra hệ lụy rất lớn cho xã hội. Trên quan điểm khoa học và lý luận tôi cho rằng tác dụng phòng và trị COVID – 19 của Xuyên Tâm Liên là không có cơ sở. (Bài viết tôi viết vào 8/8/2021). Sau đây là lập luận của tôi:

Về phòng COVID – 19 của Xuyên Tâm Liên:

Theo Đông y:

Để phòng ngoại tà xâm nhập thì cơ thể cần phải có chính khí tốt dựa trên sự cân bằng âm dương của cơ thể. Vị thuốc có tính hàn, lại có vị đắng theo nguyên tắc dùng thuốc là không được dùng lâu, khi lui bệnh là dừng lại. Tại sao thuốc tính hàn vị đắng lại không được dùng lâu ?

Vì khi dùng với thời gian dài sẽ ảnh hưởng đến Dương khí, Tỳ Vị khí. Nếu dùng lâu dài với cơ thể đang không có bệnh thì không những không nâng cao chính khí ngược lại gây ra mất cân bằng âm dương. Ngoại tà vì vậy sẽ dễ xâm nhập hơn. Vậy mục đích phòng bệnh ngoại tà của Xuyên Tâm Liên là điều hết sức vô lý.

Vậy có thể dùng Xuyên tâm liên kết hợp với bài thuốc bổ để nâng cao chính khí hay không?

Trong Đông y, nếu cơ thể không có nhiệt thì không có lý do gì để thầy thuốc dùng vị thuốc thanh nhiệt. Hơn nữa trong chứng nhiệt còn phân ra thực nhiệt và hư nhiệt. Vị thuốc thanh nhiệt giải độc chỉ dùng trong trường hợp cơ thể có thực nhiệt. Vậy phòng bệnh là khi cơ thể chưa có bệnh nên không có lý do gì để dùng đến nó.

Theo Y học hiện đại:

Nguyên tắc cơ bản của phòng bệnh do Virus là tiêm Vacxin. Vacxin là phát minh vĩ đại của Y học. Tất cả các biện pháp nâng cao sức đề kháng của cơ thể đều là phụ trợ. Y học hiện đại sẽ nâng cao sức đề kháng của cơ thể bằng các nhóm Vitamin, khoáng chất… Hơn nữa hoạt chất này lại rất đắng gây nôn mửa, có thể gây khó chịu dạ dày, chán ăn khi dùng đường uống với liều lượng lớn. Ngoài ra còn nguy cơ gây xảy thai khi dùng hoạt chất này. Do vậy Y học hiện đại cũng không có lý do gì để dùng nó phòng bệnh

Vì vậy, việc dùng nó để phòng bệnh theo lý luận Đông Y hay Tây Y đều là bất hợp lý.

Trong điều trị COVID – 19 của Xuyên Tâm Liên:

Sự khác nhau quá lớn giữa hoạt chất chiết xuất và dùng dạng toàn cây:

Nội dung của bài luận phần được tô đậm: “Các nghiên cứu tập trung vào Andrographolid, hoạt chất chính của Xuyên Tâm Liên đã được tiến hành trên việc ức chế virus SARS-CoV-2 cả trên việc mô phỏng hóa học và sinh học bằng các công cụ hóa và sinh tin học (Bio and Chem-Informatics)”

Chỉ riêng trong bài luận đề cập là hoạt chất Andrographolid (穿心莲内酯) chứ không phải dùng toàn cây Xuyên Tâm Liên. Ở đây sự khác nhau là quá lớn. Dùng Andrographolid ở dạng viên nang là có hàm lượng rất cao mà khả năng hấp thụ của cơ thể với dạng toàn cây không thể là 100%. Vậy chúng ta phải uống bao nhiêu kg cây thuốc Xuyên Tâm Liên để cơ thể mới đạt đủ hàm lượng. Trong khi đó, các chế phẩm dược liệu đưa ra trên thị Việt Nam đều là dùng dạng cây Xuyên Tâm Liên kết hợp với một thuốc nào đó, có sản phẩm nào sử dụng hoạt chất chiết xuất Andrographolid này không. Như vậy tôi khẳng định không cần phải xem xét tới các chế phẩm từ Xuyên Tâm Liên đang có trên thị trường hiện nay.

Từ thực nghiệm đến lâm sàng là khoảng cách còn xa.

Đã có rất nhiều hoạt chất thực nghiệm chứng minh được nó có tác dụng với một loại vi sinh vật nào đó nhưng khi áp dụng trên lâm sàng thì sử dụng kiểu gì nó vẫn không có hiệu quả. Và hơn nữa trong nghiên cứu thuốc chiết xuất thuốc Đông Y thì tôi khẳng định Trung Quốc là ông lớn nhất trong khu vực chứ không phải Thái Lan, vì hoạt chất này đã được Trung Quốc đưa vào dược điển của họ từ năm 2010. Và là một trong các thuốc thiết yếu dùng trong cấp cứu của họ. Họ đã dùng trên người thì có cần làm thực nghiệm nữa không. Sao không làm trên lâm sàng luôn dạng viên và dạng tiêm đã có để đánh giá nó, như vậy có khách quan và đỡ tốn kém hơn không. Một thuốc được khẳng định có hiệu quả điều trị với một bệnh nào đó là phải thông qua lâm sàng dùng trên người với cỡ mẫu đủ lớn.

Mục đích thực sự dùng Andrographolid trong Phác đồ chẩn đoán và điều trị bệnh COVID – 19 Trung Quốc.

Đây là lý do đặc biệt quan trọng tôi muốn nhấn mạnh. Trong bài luận có lẽ hiểu chưa đúng về mục đích dùng thuốc của phác đồ này. Do đó tôi đã dịch toàn bộ phần Đông Y trong phác đồ này. Trong Phác đồ này đưa ra thời kỳ trị liệu lâm sàng (chẩn đoán chính xác ca bệnh) họ nêu rất rõ bài thuốc họ dùng cho mọi thể là: “Thanh phế bài độc thang”.  Nó được đề cao hàng đầu, chứ đâu phải thuốc chiết xuất từ Xuyên Tâm Liên.

Hoạt chất Andrographolid với biệt dược là Hỷ Viêm Bình (喜炎平 tiếng anh là Xiyanping) chỉ được dùng dạng tiêm ở thể Nguy kịch và chứng Khí doanh lưỡng phần thuộc thể Nặng. Vậy tôi cho rằng mục đích của họ là chống viêm để cấp cứu, bằng chứng là họ kết hợp với các thuốc tiêm như Huyết Tất Tịnh dạng tiêm, Nhiệt Độc Ninh dạng tiêm, Đàm Nhiệt Thanh dạng tiêm, Tỉnh Não Tịnh dạng tiêm. Bởi nếu họ dùng với mục đích kháng Virus thì họ đã dùng viên nang hoặc dạng tiêm ở tất cả các thể: thể nhẹ, thể phổ biến, thể nặng, thể nguy kịch.

Như vậy trên lâm sàng, phác đồ điều trị là văn bản cao nhất trong hành chính để đưa ra sử dụng ở các bệnh viện toàn quốc của Trung Quốc, nó đã phải được nghiên cứu bởi các chuyên gia hàng đầu của họ. Nên dù được công ty dược Tasly và bệnh viện Sơn Đông đề xuất dùng nó, vì theo họ: Tác dụng dược lý Andrographolid phù hợp với đặc điểm của bệnh COVID – 19. (Đây cũng là bài luận chứ họ chưa thử nghiệm lâm sàng). Nhưng trong phác đồ ban bố cho cả nước nhưng họ không dùng nó với mục đích kháng Virus mà dùng nó dưới dạng tiêm để cấp cứu bệnh nhân nặng, như với các trường hợp cần cấp cứu ở  bệnh khác.

Vậy tôi nên kết luận như thế nào?

Với tôi Xuyên Tâm Liên vẫn là vị thuốc thanh nhiệt giải độc, tiêu viêm, kháng vi sinh vật nhẹ. Hoàn toàn có thể lựa chọn nó để dùng trong điều trị các bệnh viêm đường hô hấp thông thường, nhưng với một bệnh đặc biệt nghiêm trọng như COVID – 19 thì nó không phải là phát kiến mới, và đến thời điểm hiện tại chưa có bất cứ điều gì chứng minh nó có tác dụng phòng và điều trị bệnh COVID – 19.

Bác sĩ nội trú Nguyễn Trung Xin

Thông tin ngoài lề:

Tôi biết PGS. TS. Nguyễn Thị Bay trước đây khi đọc cuốn “bệnh học và điều trị nội khoa (kết hợp đông – tây y)” do cô làm chủ biên. Tài liệu mà hồi còn y muỗi chúng tôi hay chia sẻ nhau đọc và tham khảo trong quá trình học. Cô cũng là người đóng góp rất nhiều cho ngành Đông y. Bài luận của cô không mang tính khẳng định mà chỉ là đề xuất nhưng có lẽ người có dụng ý không tốt thổi phồng nó lên theo chiều hướng khác. Và chính cô trong phát biểu gần đây trên báo SÀI GÒN GIẢI PHÓNG đã kết luận: “PGS.TS Nguyễn Thị Bay, chuyên gia y học cổ truyền cho biết, hiệu quả của xuyên tâm liên cũng chỉ dừng lại ở một mức độ nhất định. Hiện nay sử dụng xuyên tâm liên nên dùng chung với một bài thuốc, nếu sử dụng mỗi xuyên tâm liên thì hiệu quả điều trị Covid-19 không nhiều”.

Tham khảo:

Kết luận mới nhất của PGS. TS. Nguyễn Thị Bay

https://www.sggp.org.vn/su-that-ve-xuyen-tam-lien-trong-phong-va-dieu-tri-covid19-750081.html

Bài luận “XUYÊN TÂM LIÊN ĐƯỢC PHỐI HỢP TRONG PHÒNG & TRỊ COVID 19” xem tại:

https://drive.google.com/file/d/109zfb2gEJSvk2WM7YxmBn3dYEYLSDJHj/view?fbclid=IwAR3fdEs9oxT6AHgP_sHZrhK7Ea22hQg5j03KoDXFvBiYaWH6kyMONza3zNk&fbclid=IwAR1L_ObV_CeCtoCtPCmIfLF_ptVivZZdA7GBT0akPYfF8w5lf3DjT758OgU

(Tài liệu không đăng trên trang .gov.vn nào nên cần kiểm chứng, nhưng đọc nội dung và tài liệu tham khảo trong bài luận thì tôi tin nó là xác thực)

 

Thức ăn nấu bằng nồi áp suất có bị phân hủy chất dinh dưỡng không?

Thuốc chữa bệnh
-
0
Thức ăn nấu bằng nồi áp suất có bị phân hủy chất dinh dưỡng không?

Nồi áp suất nói ở đây chính là “nồi cao áp”, áp lực hơi ở trong nồi áp suất này khi sử dụng chỉ là trên dưới 1,3 kg/cm2, chỉ bằng 1,3 lần áp lực khí trời bình thường. Ớ đây nó khác xa với khái niệm “cao áp” thường vẫn thấy nói trong vật lí học. Nồi áp suất là loại dụng cụ rất mới để nấu thức ăn, nó được dùng rộng rãi trên đất nước ta nhiều chục năm nay. Dùng nó nấu thức ăn nhanh chín, nhanh dừ. Nhưng cũng có người thấy thế lại băn khoăn lo ngại: Vậy thức ăn nấu bằng nồi áp suất có bị phá hủy các thành phần dinh dưỡng không? Thực ra cũng có một số bài báo được đăng có nói là dùng nồi áp suất để nấu sẽ phá hủy thành phần dinh dưỡng trong thức ăn và thế là quan niệm đó được ăn sâu trong rộng rãi quần chúng. Vậy có thực là như thế không?

Vấn đề này cần nhìn nhận một cách toàn diện mới được.

Những thành phần dinh dưỡng chủ yếu cần thiết cho cơ thể con người trong thức ăn gồm năm loại lớn, đó là protein, chất béo, hợp chất đường, các loại vitamin và một số loại muối vô cơ. Khi nói đến ảnh hưởng của việc nấu bằng nồi áp suất đối với các thành phần dinh dưỡng cần phải căn cứ vào tác dụng cụ thể khi nấu bằng nồi áp suất đối với 5 thành phần dinh dưỡng này chứ không nên chỉ phiến diện nói đến một loại hoặc vài loại trong đó được.

Các loại muối vô cơ bao gồm những nguyên tố vi lượng, trong các loại thực phẩm, chúng tồn tại dưới hình thức các ion, đồng thời chúng cũng cần hấp thu vào cơ thể con người dưới hình thức ion. Một phần muối vô cơ khi gia nhiệt, sẽ kết hợp với các thành phần hóa học khác trong thực phẩm lắng đọng lại, không được cơ thể hấp thu. Hiện tượng lắng đọng lại này của một phần muối vô cơ phần lớn chỉ cần trong điều kiện bị gia nhiệt là phát sinh ngay, do đó mà không có quan hệ gì đến việc sử dụng nồi áp suất để nấu cả. Ví dụ khi sử dụng xoong nồi thường để nấu, chất canxi cũng sẽ kết hợp với oxalic acid để thành calcium oxalate và như thế nó cũng sẽ sinh hiện tượng lắng đọng lại.

Chất protein, chất béo và hợp chất đường cần phải qua tiêu hóa từ phân tử protein, phân tử béo và phân tử polysaccharose có kết cấu phân tử lớn phức tạp phân giải thành phân tử amino acid, phân tử acid béo và phân tử monose có kết cấu phân tử nhỏ đơn giản cơ thể mới có thể hấp thu được. Nếu có thể tiến hành phân giải trước chúng ở ngoài cơ thể, làm cho chúng trở nên tương đối giản đơn, lượng phân tử nhỏ hơn thì chúng sẽ được cơ thể tiêu hóa và hấp thu tốt hơn, và như vậy càng có lợi cho cơ thể. Trong quá trình tiến hóa, loài người đã phát hiện: gia nhiệt có thể giúp cho cơ thể con người tiêu hóa và hấp thu các chất protein, chất mỡ, hợp chất đường trong các loại thức ăn, thế mà tác dụng của nồi áp suất một mặt có thể phân giải trước các chất protein, chất mỡ và hợp chất đường tốt hơn so với các nồi thường. Mặt khác, còn có thể rút ngắn được thời gian gia nhiệt. Như vậy dùng nồi áp suất để nấu thức ăn không những giúp cho thức ăn đó dễ tiêu hóa và hấp thu trong cơ thể mà còn tiện lợi rất nhiều đối với những người dân sống ở thành thị mà nhịp độ cũng như thời gian sống và làm việc rất khẩn trương, eo hẹp, thật là nhất cử lưỡng tiện.

Nồi áp suất
Nồi áp suất

Còn đối với các loại vitamin, nhất là những loại vitamin hòa tan trong nước như vitamin B1, vitamin B2, vitamin B6 và vitamin c v.v…, phần lớn những loại vitamin này không chịu nhiệt, khi gia nhiệt sẽ bị phá hủy, dùng nồi áp suất đun thì các chất đó lại càng bị phá hủy nhiều hơn. Thí dụ: Người ta đã thí nghiệm thấy rằng: Dùng nồi áp suất để nấu cơm gạo lức, lượng vitamin B1 còn giữ lại được không bị phá hủy từ 56% đến 64%; còn nếu dùng xoong nồi thường để nấu thì lượng vitamin B1 là 73%, lượng vitamin c là 54%; còn nếu dùng xoong nồi thường để luộc thì đều còn giữ được 85%. Vì thế nếu dùng nồi áp suất để nấu thức ăn thì các loại vitamin bị phân hủy nhiều hơn, đối với sức khỏe con người sẽ bất lợi hơn.

Nói tóm lại, dùng nồi áp suất để nấu thức ăn sẽ có những ảnh hưởng rất khác nhau đối với các chất dinh dưỡng khác nhau có trong thức nấu: Đối với các chất muối vô cơ thì cơ bản không có ảnh hưởng gì; đối với các chất protein, chất mỡ và hợp chất đường thì có ảnh hưởng tốt, có lợi cho sức khỏe; còn đối với chất vitamin hòa tan trong nước thì có ảnh hưởng bất lợi. Vì thế phải phân biệt những thực phẩm nào nên dùng nồi áp suất nấu một cách khoa học: Khi nấu những thức ăn mà thành phần dinh dưỡng chủ yếu là protein, chất béo và hợp chất đường, khi nấu cơm cháo, ninh thịt, xương, đỗ thì sử dụng nồi

Gạo lức: Loại gạo xay còn để cả màng lụa không xát – (ND).

áp suất sẽ rất có lợi. Còn khi nấu những thức ăn mà thành phần dinh dưỡng chủ yếu là các vitamin như nấu các loại rau xanh thì không nên nấu bằng nồi áp suất, mà nên nấu bằng xoong nồi thường. Trong cuộc sống thực tế hàng ngày, đa số người ta cũng đều chỉ dùng nồi áp suất nấu những loại thức ăn chủ yếu như thịt, xương, đỗ và nấu cháo thôi chứ hầu như không bao giờ lại nấu các loại rau xanh, cho nên có thể nói cũng không phải lo ngại quá nhiều về dùng nồi áp suất ảnh hưởng đến các chất dinh dưỡng trong thức ăn làm gì.

Triệu chứng, chẩn đoán, điều trị Bệnh Lỵ trực khuẩn

Thuốc chữa bệnh
-
2

Định nghĩa:

Lỵ trực khuẩn là một bệnh nhiễm khuẩn đường tiêu hóa cấp tính do trực khuẩn Shigella gây nên và có thể gây thành dịch. Bệnh cảnh lâm sàng từ ỉa chảy nhẹ đến nặng, kèm theo có đau quặn, mót rặn, phân nhày máu, sốt và dấu hiệu nhiễm trùng nhiễm độc.

Bệnh phổ biến đặc biến tại các nước đang phát triển và là nguyên nhân gây tử vong ở trẻ em. Tại VN, Shigella được xem là vi khuẩn gây nhiễm khuẩn tiêu hóa chủ yếu.

Mầm bệnh: Trực khuẩn Shigella

Thuộc họ Enterobacteria.

Trực khuẩn Gram (-), không di dộng, không có vỏ bọc.

Dễ bị tiêu diệt bởi sức nóng, thuốc tẩy uế thông thường.

Có 4 nhóm huyết thanh:

+ Nhóm A: Shigella dysenteriae.

+ Nhóm B: Shigella flexneri.

+ Nhóm C: Shigella Boydii.

+ Nhóm D: Shigella Sonnei.

Shigella dysenteriae có 10 typ huyết thanh, trong đó type 1 (S.Shiga) hay gây dịch và tử vong hơn các type khác.

Các loài Shigella có nội độc tố, riêng S.Shiga tiết ra ngoại độc tố ^ gây nhiễm độc thần kinh, hay gặp ở trẻ em.

Sinh bệnh học:

Shigella xâm nhập vào đường tiêu hóa (qua hàng rào acid của dạ dày, do đề kháng với acid) vào ruột non.

Ở ruột non, 24 – 72h, sau đó xâm nhập vào tế bào thượng bì của đại tràng, nhân lên trong tế bào gây viêm cấp tính lớp niêm mạc đại tràng (giai đoạn khởi phát).

Lớp thượng bì chứa vi khuẩn bị hoại tử bong ra tạo những ổ loét nông đại tràng trên nền viêm cấp tính chứa nhiều chất nhầy và BC đa nhân.

Tổn thương loét lúc đầu khu trú ở đại tràng và trực tràng, sau 4 ngày lan lên đoạn trên của đại tràng. Trường hợp nặng tổn thương lan khắp đại tràng tới đoạn cuối hồi tràng.

Biểu hiện ỉa lỏng do rối loạn tái hấp thu nước ở phần đại tràng bị viêm.

Dịch tễ học:

Hay xảy ra thành những vụ dịch nhỏ, ở nơi đông người, vệ sinh kém (liên quan đến

phân – nước – rác), tăng về mùa hè.

Nguồn bệnh: người mang trùng. Người đang thời kỳ hồi phục nhiều vi trùng trong phân (6 tuần sau khi khỏi bệnh), lây cho người xung quanh.

Đường lây:

+ Trực tiếp qua tiếp xúc (tay)

+ Gián tiếp qua trung gian (đồ dùng chung, thực phẩm, nước, ruồi nhặng).

+ Qua hoạt động tình dục ở người đồng tính luyến ái nam, qua giao hợp miệng – hâu môn.

Lâm sàng:

1. Thời kỳ ủ bệnh: Từ 1/2 đến 7 ngày, trung bình từ 1 – 4 ngày. Không có triệu chứng gì.

Thời kỳ khởi phát: đột ngột kịch liệt với:

  • sốt cao 39 – 40o, rét run, trẻ em có thể co giật.
  • Đau quặn bụng, mệt mỏi, mặt hốc hác, biểu lộ tình trạng nhiễm trùng rõ.
  • Mệt mỏi, buồn nôn, nôn, đau nhức cơ toàn thân.

Thời kỳ toàn phát:

  • Hội chứng lỵ:  1. Đau bụng:

+ Lúc đầu đau âm ỉ quanh rốn rồi lan ra toàn bụng theo khung đại tràng

+ Cuối cùng thành cơn đau bụng quặn khu trú ở hố châu trái làm BN muốn đi ngoài.

2. Mót rặn liên tục: làm BN luôn có cảm giác muốn đi ngoài.

+ Các cơn mót rặn là do co thắt cơ tròn hâu môn, chứng tỏ có tổn thương niêm mạc tại đó.

+ Nặng cơ tròn mất phản xạ BN không mót rặn nữa mà hâu môn mở to ra.

3. Đi ngoài nhiều lần với phân có tính chất đặc biệt (phân do các chất bài tiết của niêm mạc trực tràng tạo nên):

+ Phân có mũi như lòng trắng trứng và có thêm dây máu.

+ Hoặc đám mũi giây máu như một bãi đờm.

+ BN đi ngoài nhiều lần tùy theo nặng hay nhẹ trong một ngày có thể đi từ 20 – 40 lần.

Hội chứng nhiễm trùng:

BN vẫn tiếp tục sốt cao, môi khô, lưỡi bẩn.

Thể trạng suy sụp nhanh, người mệt mỏi, hốc hác, kiệt nước.

Một số trường hợp cơ thể sốt nhẹ.

XN máu: cô đặc máu, bạch cầu tăng cao.

Thời kỳ lại sức:

Nếu được điều trị, BN nhanh chóng lại sức (khỏi sau 2 – 4 ngày):

+ Sốt lui dần, hết sốt.

+ Đau quặn giảm, mất hẳn.

+ Phân dần trở thành khuôn.

Nếu không được điều trị:

+ Có thể sau 1 – 2 tuần bệnh tự cải thiện.

+ Có thể chuyển thành thể nặng: sốt cao, ỉa phân không tự chủ lẫn máu, rối loạn nước điện giải, có thể tử vong.

Thể lâm sàng:

Thể nhẹ: thường do S.ílexneri, S.sonnei và S.boydii

Hội chứng nhiễm trùng nhẹ hay không rõ

Hội chứng lỵ nhẹ hoặc như ỉa chảy thường số lần đi ngoài tí, không có mất nước.

Bệnh tự giảm nhanh

Dễ lan thành dịch do không để ý.

Thể nặng: thưởng do S.Shiga.

Đa số hội chứng lỵ rầm rộ kịch liệt, có thể đi phân toàn nước lẫn máu. Sốt cao, tình trạng nhiễm độc toàn thân, phân tự chảy, BN hốc hác kiệt nước nhanh, có thể trụy tim mạch.

Bệnh phục hồi chậm, khó, dễ có biến chứng.

Có thể tử vong sau 3 – 7 ngày.

Thể tối độc:

BN đi ngoài nhiều lần, phân tự chảy (không còn phản xạ co bốp cơ tròn HM).

Tình trạng nhiễm độc. BN cố thể chết trong vài ngày đầu với hôn mê, trụy tim mạch.

Thể của trẻ em: đôi khi như ỉa chảy thường > cấy phân để phát hiện lỵ trực khuẩn.

Biến chứng:

Tại ruột:

Thể hoại chất: Phân nâu sẫm nặng mùi do từng mảng niêm mạc ruột bị hoại thư màu xám hoặc đen, tình trạng BN rất trầm trọng.

Xuất huyết: đi ngoài máu tươi nhiều, da xanh, lạnh, mạch nhanh, ấn bụng đau.

Thủng đạitràng (hiếm): xuất hiện muộn, ở thể nặng.

Toàn thân:

Thời kỳ toàn phát:

    1. Có thể xuất hiện hội chứng tả, đột ngột tử vong trong vòng vài giờ (BN đi ngoài ra chất rửa màu vàng, nhiều, liên tục).
    2. Viêm tuyến mang tai do bộ nhiễm.

Thời kỳ lại sức:

    1. Phù: xuất hiện khoảng 1 tháng rưỡi sau khỏi, phù trắng mềm, cố thể toàn thân (do rối loạn dinh dưỡng).
    2. Thấp khớp lỵ:

+ Chỉ xuất hiện ở thời kỳ lại sức 2 – 3 tuần sau khi khỏi lỵ, cố thể ở tất cả các thể bệnh (không chỉ ở thể nặng) và bất kỳ loại vi khuẩn nào cũng cố thể bị (Shiga, Flexneri).

+ BN sốt nhức đầu, qui đầu chảy mủ, đái buốt, đau mắt, chảy máu cam, và đau khớp.

+ Các biểu hiện khỏi nhanh chỉ còn thấp khớp kéo dài vài tuần (hội chứng Fiessinger leroy reiter: hội chứng mắt niệu đạo khớp).

Ngoài ra còn gặp liên kết với bệnh khác như: sốt rét, thương hàn, tả…

Chẩn đoán:

Chẩn đoán dương tính:

Dịch tễ học: dựa vùng dịch cố lỵ.

Lâm sàng: hội chứng lỵ + hội chứng nhiễm khuẩn.

Cấy phân tìm vi khuẩn lỵ (lấy chất nhày máu cấy môi trường thạch máu khi chưa dùng kháng sinh).

Soi phân tươi cố nhiều hồng cầu và bạch cầu đa nhân.

Soi trực tràng: thấy hình ảnh viêm lan tỏa cấp tính niêm mạc trực tràng, cố vết loét nông, cố thể xuất huyết.

Chẩn đoán huyết thanh (ELISA), chỉ dùng từ ngày thứ 7, với Shiga tỉ lệ 1/50,

S.Flexneri tỉ lệ 1/150 là cố giá trị (1 số người mắc bệnh không cố biểu hiện LS, kết quả cũng ( + ))

Phương phăp miễn dịch huỳnh quang phát hiện vi khuẩn trong phân (dùng chẩn đoán cấp).

Chẩn đoán phân biệt:

Nguyên nhân tại ruột:

  • Nhiễm trùng:

Vi khuẩn khác:

+ S.Typhy, S.Typhymurium, S.cholerasuis, S.Enteritidis + Tụ cầu.

+ E.Coli (ỉa chảy là nhiều, nếu Coli xâm nhập ỉa phân máu mũi).

+ Campylobacter.

+ Yesinia enterocolitica: sốt nhẹ, đau bụng, ỉa nhày mũi, không đau quặn, không mốt rặn, hoặc lâm sàng như nhiễm trùng huyết.

+ Tả (chỉ ở thể nhẹ): không đau bụng, phân như nước gạp, không sốt, nhiễm độc rõ, không cố hội chứng lỵ.

+ Lao ruột.

KST: amip, nấm.

Virus: Rotavirus, HIV (bội nhiễm).

  • Không nhiễm trùng:

Polyp

Ung thư đại trực tràng.

Bệnh Crohn (hiếm).

Trẻ bú mẹ cần chẩn đoán phân biệt với lồng ruột.

  • Nguyên nhân ngoài ruột:

Nhiễm trùng tại tiểu khung: Nhiễm trùng tiết niệu ở nam và bộ phận sinh dục nữ, sau phẫu thuật ổ bụng nhiễm trùng.

Không nhiễm trùng: u xơ tử cung, u nang buồng trứng, u xơ TLT (kích thích trực tràng gây hội chứng lỵ).

  • Chẩn đoán khác với các biến chứng:

Nếu chỉ có mủ ở quy đầu, niệu đạo: khác lâu.

Nếu có viêm khớp đơn thuần khác (RAA), viêm khớp do lao.

Điều trị:

Bồi phụ nước điện giải:

Thể nhẹ: uống ORS.

Thể nặng: kiệt nước nhiều, trụy mạch, hạ HA, truyền dịch, chủ yếu các dung dịch đẳng trương: dung dịch Ringer Lactat…

Điều trị đặc hiệu:

Kháng sinh có vai trò rút ngắn thời gian bệnh và giảm ngắn thời gian thải vi trùng ra phân.

Trước kia dùng: Sulphamid, Chloramphenicol.

Hiện nay dùng:

+ Ampixiline 2 g/ngày x 5 – 7 ngày (TE: 50 mg/kg/ngày x 5 – 7 ngày).

+ Coxtrimoxazole (480 mg) gồm Sulfamethoxazol 400 mg, Trimetoprim 80 mg. Biệt dược: Bactrim, Biseptol, Septrin…

  • TE:
  • 2 – 3 tuổi: 1 v/ngày
  • 4 – 6 tuổi: 2 v/ngày
  • 7 – 11 tuổi: 3 v/ngày.
  • Người lớn và trẻ em > 12 tuổi: 4 viên/ngày.
  • Thời gian dùng: 5 – 7 ngày. Thuốc cố thể dùng cho phụ nữ cố thai và trẻ sơ sinh.
  • Hiện nay phần lớn các chủng Shigella đã kháng lại Coxtrimoxazole và các kháng sinh thông dụng nhưng đáp ứng tốt với Quinolon:

+ Ciprofloxaxin 1 g/ngày x 3 – 5 ngày.

+ Pefloxacin 400 mg: 2 viên/ngày x 3 – 5 ngày.

+ Oxfloxacin 200 mg: 2 viên/ngày x 3 – 5 ngày.

+ Acid Nalidixic 1g: cố thể điều trị ở các lứa tuổi (không dùng cho trẻ < 3 tháng).

Trẻ em: 55 mg/kg/ngày x 3 – 5 ngày.

Người lớn: 2 g/ngày x 3 – 5 ngày.

Ceftriaxone có thể điều trị cho phụ nữ có thai hay BN không uống được (nhưng giá thành khá cao)

Điều trị hỗ trợ:

Hạ sốt.

Giảm đau (Atropin sulfat).

Trợ lực, vitamin nhóm B

Thụt tháo.

An thần.

Trẻ em co giật: dùng Diazepam hay Phenobacbital.

Ăn cháo thịt, kiêng mỡ, cay, TE vẫn bú mẹ bình thường.

Phòng bệnh:

BN ra viện khi cấy phân 2 lần cách nhau 3 ngày đều (-).

Khi BN khỏi lâm sàng mà cấy phân ( + ) thì báo cho trạm vệ sinh phòng dịch để theo dõi và quản lý.

Vệ sinh thực phẩm, vệ sinh ăn uống, vệ sinh nước.

Cắt khâu trung gian truyền bệnh, diệt ruồi nhặng.

Giáo dục sức khỏe: Rửa tay xà phòng trước khi ăn uống và khi chế biến thực phẩm.

Sử dụng nước sạch.

CÁC BIỆN PHÁP PHÒNG CHỐNG DỊCH

Các biện pháp phòng dịch:

Các biện pháp này nhằm căt đứt các đường truyền nhiễm. Các biện pháp vệ sinh chung gồm công tác kiểm tra nước uống, thu dọn và thanh trừ phân rác, diệt ruồi và thực hiện các điều lệ vệ sinh ở cắc cơ sở thực phẩm. Các biện pháp này phải dược tiến hành thường xuyên và không tuỳ thuộc vào mức độ mắc bệnh:

  • Phải bảo đảm cho nhân dân có đầy đủ nước ăn chất lượng tốt như:

Xây dựng ống dẫn nước và giếng có khả năng cung cấp đủ nước ăn tốt

Bảo vệ nguồn cung cấp nước ăn khỏi bị nhiễm khuẩn

Kiểm tra vệ sinh có hệ thống và theo dõi việc cung cấp nước ăn

  • Việc bảo vệ thực phẩm khỏi bị nhiễm khuẩn tại các nơi chế biến, bảo quản và sử dụng như các xí nghiệp thực phẩm, kho lương thực, cửa hàng thực phẩm, nhà ăn công cộng không kém phần quan trọng.

Sự nhiễm khuẩn các thực phẩm thường xảy ra ở cửa hàng nhỏ và quầy hàng do ruồi và tay bẩn của những người bán hàng. Cho nên, ngoài việc kiểm tra vệ sinh đối với tất cả các thực phẩm, cần phải tiến hành công tác giáo dục vệ sinh cho nhân viên các cơ sở thực phẩm.

Các biện pháp phòng bệnh ở các nhà trẻ, vườn trẻ là:

Phải hướng dẫn các biện pháp vệ sinh cho nhân viên phục vụ (như giữ tay sạch sẽ)

Khám xét khi tiếp nhận các em để cách ly các em ốm

Tắm rửa cho các em, tẩy uế tã lót, bô, đồ chơi

Cho ăn uống có vệ sinh, giữ sạch sẽ nhà và đặc biệt những chỗ làm và chia thức ăn.

Các biện pháp phòng bệnh ở những khu dân cư là xây dựng hệ thống cống rãnh, thanh toán phân rác, nghĩa là xây dựng các tiện nghi vệ sinh.

Các biện pháp chống dịch:

Bệnh lỵ trực khuẩn chiếm khoảng 50%, đôi khi hơn tổng số tất cả các bệnh ỉa chảy cấp tính do các tác nhân gây bệnh khác (virut, coli, salmonella, V. V..)

Việc chẩn đoán bằng xét nghiệm phân là phương pháp duy nhất để xác định nguyên nhân gây bệnh

  • Lỵ trực khuẩn là một bệnh truyền nhiễm phải khai báo
  • Biện pháp triệt để nhất là cách ly người ốm ở bệnh viện

Cần cách ly ở bệnh viện nếu điều kiện sinh hoạt không tốt (như nhà cửa chật chội, nhiều ruồi, có nhiều trẻ nhỏ) và nếu bệnh nặng không thể diều trị và chăm sóc õ nhà.

Có thể cách ly người bệnh ở nhà, nếu điều kiện sinh hoạt tốt (có phòng riêng, không có trẻ em), nhưng cần phải phổ biến quy tắc vệ sinh cho người ốm và những người tiếp xúc (rửa tay, ăn chín, uống sôi)

Người ốm có thể ra viện sau khi đã hết các biểu hiện lâm sàng và đã qua 3 lần xét nghiệm vi khuẩn phân có kết quả âm tính, mỗi lần cách nhau 2 ngày. Sau khi ra viện, những người làm việc ở các cơ sở thực phẩm, ở các nhà máy nước, ở các nhà trẻ không được hành nghề chuyên môn của mình (và những trẻ em không được đến nhà trẻ) trong vòng 10 ngày. Trong thời gian này, lại phải xét nghiệm phân một lần nữa.

  • Cần theo dõi những người khỏi trong 3 tháng, mỗi tháng xét nghiệm phân một lần, và trong 6 tháng nếu làm việc ở cơ quan thực phẩm. Khi hết hạn, thì gạch tên những người này khỏi sổ theo dõi ở trạm vệ sinh phòng dịch. Sau khi đưa người ốm vào bệnh viện, thì phải tẩy uế cuối cùng. Trong thời kỳ phát bệnh, phải tẩy uế thường xuyên, đặc biệt chú ý tẩy uế cả quần áo lót.

Biện pháp phòng bệnh đặc hiệu:

  • Để tạo miễn dịch nhân tạo tại ổ dịch, có thể dùng vacxin. Trước đây có vacxin viên dùng để uống. Loại vacxin tiêm flexner-Sonnei kết hợp với vacxin TAB làm bằng thân trực khuẩn nguyên vẹn cũng không có kết quả. Loại vacxin hoà tan (Rauss) gồm kháng nguyên hoàn toàn hoà tan trong acid tricloraxétic có kết quả tương đối tốt hơn.

Hiệu quả tạo miễn dịch của những chế phẩm kể trên rất thấp. Mức độ mắc bệnh ở những người đã tiêm chủng thấp hơn ở những người không tiêm chủng không quá 2 lần.

Cần tìm kiếm ra những vacxin mới có hiệu lực hơn.

  • Một phương pháp phòng bệnh đặc hiệu khác là sử dụng thực khuẩn thể lỵ. Trong ổ dịch, tất cả những người đã tiếp xúc với người bệnh cần uống thực khuẩn thể:

Trẻ em dưới 3 tuổi: 25ml

Trẻ em trên 3 tuổi và người lớn: 50ml, cách 5-7 ngày một lần.

BỆNH NHUYỄN XƯƠNG (Ostéomalacie)

Thuốc chữa bệnh
-
0
BỆNH NHUYỄN XƯƠNG (Ostéomalacie)

ĐIỀU TRỊ NHUYỄN XƯƠNG: Chủ yếu dùng Vitamin D, tác dụng chắc chắn.

Điều trị dùng Vitamin D2 hoặc D3
– Vitamin D2 (Stérogyl): Dạng uống 100 giọt = 1mg = 40.000 đv, dạng tiêm ống 15mg. Uống mỗi ngày X giọt x 20 ngày/ 1 tháng. Tiêm 1 ống 15 mg vào bắp thịt, mỗi tuần 1 ống. Uống hoặc tiêm nhiều tháng, xét nghiệm Calci – Phospho máu và Calci – Phospho niệu để điều chỉnh liều lượng thuốc…

Nguồn: Bệnh thấp khớp – NXB Y học – 2002

TS. Trần Ngọc Ân

BỆNH NHUYỄN XƯƠNG
BỆNH NHUYỄN XƯƠNG

Là một bệnh xương mất chất khoáng hay thưa xương, có tính chất lan tỏa, gặp ở người lớn, được đặc trưng bởi sự khiếm khuyết quá trình vô cơ hóa khung protein của xương. Nguyên nhân chủ yếu là do thiếu Vitamin D. Về giải phẫu bệnh, xương trở nên mềm, dễ biến dạng, vi thể thấy các đường viền dạng xương tăng nhiều (đó là các tổ chức tiền xương, có nhiều tạo cốt bào và không được calci hóa).

I. TRIỆU CHỨNG

A. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1.Đau: đau ở vùng cơ thể chịu tải (cột sống thắt lưng, chậu hông), đau âm ỉ tăng dần, ở mức độ nặng bệnh nhân không đi lại được vì đau.
2. Gãy và lún xương tự nhiên, hoặc sau chấn thương rất nhẹ; gãy xương dài, lún đốt sống.
3. Biến dạng: xuất hiện muộn, biến dạng cột sống gây gù, vẹo, biến dạng lồng ngực.
4. Khám: ấn vào xương thấy đau nhiều, cơ nhẽo, trương lực và cơ lực giảm, đi lại khó khăn (dễ nhầm với loạn dưỡng cơ tiến triển).
B. X QUANG
1. Hình ảnh loãng xương (mất vôi) lan tỏa, nhất là cột sống và khung chậu, ranh giới của xương mờ không rõ nét, khó phân biệt với phần mềm ở ngoài, hình ảnh giống như phim chụp xấu, non tia …
2. Đốt sống hình thấu kính phân kỳ hay đốt sống cá, gù và vẹo, khung chậu biến dạng, lồng ngực biến dạng dẹt hoặc hình chuông.
3. Các vết rạn xương hay đường rạn Looser – Milkman là dấu hiệu đặc biệt của bệnh nhuyễn xương, đặc điểm của các vết rạn này là:
– Vị trí: hay gặp ở khung chậu (ngành ngồi – mu, ngành chậu – mu, khớp mu, phần sau trong cánh chậu), xương đùi (cổ, bờ trong thân xương), xương sườn, xương bả.
– Hình thái: là những đường hẹp, tăng thấu quang từ 2 – 5 mm, từ mặt ngoài của xương chạy thẳng góc vào trong, dừng lại ở giữa hoặc chạy suốt chiều ngang xương, đôi khi những đường rạn này tách 2 phần xương và di lệch: đó là dấu hiệu gãy xương.
– Số lượng: các đường rạn có số lượng nhiều từ 2 đến 50 đường, bao giờ cũng đối xứng hai bên.
C. SINH HÓA VÀ GIẢI PHẪU BỆNH 
1. Calci – Phospho:
– Calci máu giảm (dưới 80 mg/l), calci niệu giảm.
– Phospho máu giảm, mức lọc thận của Phospho tăng.
– Phosphatase kiềm tăng.
– Nghiệm pháp tăng Calci niệu âm tính (truyền tĩnh mạch calci 15 mg/kg, sau đó theo dõi calci niệu/24 giờ, bình thường tăng rõ rệt).
2. Định lượng Vitamin D hay 25(OH)D3 trong máu thấy giảm rõ rệt so với người thường.
3. Sinh thiết xương để xác định chẩn đoán (bằng ngoại khoa hay bằng kim sinh thiết).

II. NGUYÊN NHÂN 

Chủ yếu là do thiếu Vitamin D, một số do giảm Phospho trong máu.
A. Do thiếu Vitamin D:
– Đói ăn, chế độ ăn không đủ chất.
– Ăn kiêng (không có mỡ, dầu …), cho bú, có thai.
– Thiếu ánh nắng.
B. Do không hấp thụ được Vitamin D:
– Tắc mật, suy gan.
– Bệnh ruột: hội chứng kém hấp thu, ỉa phân mỡ, bệnh Sprue, Crohn.
– Viêm tụy mãn, suy tụy.
– Sau cắt dạ dày, cắt đoạn ruột già nhiều.
C. Các nguyên nhân khác (Loại kháng Vitamin D2):
– Dùng Barbiturat kéo dài (chữa động kinh).
– Bệnh đái tháo Phosphat do ống thận (Hội chứng Fanconi).

III. ĐIỀU TRỊ NHUYỄN XƯƠNG

Chủ yếu dùng Vitamin D, tác dụng chắc chắn.
1. Điều trị dùng Vitamin D2 hoặc D3
– Vitamin D2 (Stérogyl): Dạng uống 100 giọt = 1mg = 40.000 đv, dạng tiêm ống 15mg. Uống mỗi ngày X giọt x 20 ngày/ 1 tháng. Tiêm 1 ống 15 mg vào bắp thịt, mỗi tuần 1 ống. Uống hoặc tiêm nhiều tháng, xét nghiệm Calci – Phospho máu và Calci – Phospho niệu để điều chỉnh liều lượng thuốc.
– Vitamin D3 (Dédrogyl): Dạng uống V giọt = 25 microgam. Uống mỗi ngày từ IV đến V giọt kéo dài. Rocaltrol 0,25 µg x 1 viên mỗi ngày, uống kéo dài.
– Dầu gan cá: uống hàng ngày dưới dạng giọt hay viên bọc Gelatin.
– Calci: uống dưới dạng viên hay dung dịch mỗi ngày 1g.
2. Đối với thể nhuyễn xương kháng Vitamin (vitamino résistant): không dùng Vitamin D2 mà dùng Vitamin D3 liều rất cao thường mang lại kết quả.

Binh lang

Thuốc chữa bệnh
-
0
Binh lang

Tên khoa học:

Areca catechu L hoặc Semen Arecae Catechu Họ khoa học: Họ cau dừa Palmac

Tên thường gọi: binh lang, tân lang, hạt cau, đại phúc tử

Tên tiếng Trung: 兵榔

Nguồn gốc:

Hạt cau trong dược liệu chữa bệnh
Hạt cau trong dược liệu chữa bệnh

Binh lang là hạt của quả cau lấy từ cây cau. (Quả Cau khô, hạt gọi là Tân lang).

Cây Cau được trồng khắp nơi ở nước ta. Quả cau chín hái về bỏ vỏ phơi khô, khi dùng thái phiến dùng sống. Nếu lấy miếng hạt cau bỏ vào chảo dùng lửa nhỏ sao cháy vàng lấy ra để nguội dùng. Hạt cau còn gọi là Đại phúc tử.

Kết quả nghiên cứu dược lý hiện đại:

Tác dụng trục trùng chủ yếu là xổ sán (taeniasis) tác dụng đối với sán lợn tốt hơn sán bò, tác dụng làm tê liệt thần kinh của sán kết hợp với bí đỏ (hạt) có tác dụng hợp đồng tốt, nâng cao hiệu quả xổ sán. Thuốc đối với lãi kim cũng có tác dụng nhất định.

Tác dụng đối với hệ thần kinh: Arecolin có tác dụng như thần kinh phó giao cảm, kích thích các thụ thể cholinergic, làm tăng trương lực cơ trơn của trường vị, tăng nhu động ruột và gây tiêu chảy ( cho nên xổ sán lãi không cần thuốc tẩy), làm chậm nhịp tim, hạ huyết áp, tăng tiết nước bọt và mồ hôi, dung dịch thuốc nhỏ mắt làm đồng tử nhỏ lại, tăng co thắt túi mật và cơ trơn tử cung. Arecolin cũng có tác dụng hưng phấn thụ thể cholin biểu hiện hưng phấn cơ vân, các tiết thần kinh và động mạch cảnh, còn đối với trung khu thần kinh thì có tác dụng như cholin.

Binh lang có tác dụng kháng virus và nấm ngoài da.

Liều lượng và chú ý:

Dùng uống trong và thuốc thang: 6 – 15g.

Nếu dùng độc vị trị Bạch thốn trùng và sán lá, có thể dùng đến 60-100g.

Thuốc tán bột cho vào hoàn tán.

Dùng ngoài rửa tùy yêu cầu (dùng nước sắc hạt cau trị chốc đầu ở trẻ em (gội).

Khí vị:

Vị cay, đắng, khí ôn, không độc, tính giáng xuống, thuộc loại âm dược, (cũng có tài liệu nói là thuốc dương ở trong âm), vào kinh Thủ dương minh và Túc dương minh.

Chủ dụng:

Vỏ quả cau có vị ngọt, hơi the, tính ấm. Tác dụng thông khí hành thủy
Vỏ quả cau có tác dụng thông khí hành thủy

Tiêu thủy cốc ngưng đọng, ngăn Tâm đau, phá tích trệ, trừ chướng ngược, đưa mọi khí đi xuống, chữa kiêt lỵ mót rặn, bài tiết khí rất cao trong lồng ngực, ngăn nôn mửa, cước khí xung Tâm. Trị mọi chứng phong, mọi chứng tích, mọi chứng khí, lại có khả năng đưa mọi thuốc đi xuống.

Cấm kỵ:

Binh lang dễ làm tổn thương nguyên khí, dùng phải cẩn thận, ngay như chứng kiết lỵ không phải chứng thực hay mới phát đều không được dùng bừa, nhất là chứng khí hư hãm xuống mà giống như lỵ càng cấm dùng.

Cách chế:

Thứ trắng vị cay phần nhiều tán khí, thứ đỏ vị đắng chát phần nhiều giết trùng, nên bỏ vỏ, dùng nước gio nấu chín, sấy khô dùng. Có thuyết nói: trị chứng cấp tính thì dùng sống, chữa chứng mạn tính thì sao qua dùng hoặc nấu với Dấm phơi khô dùng.

Nhận xét:

Tân lang hạ khí xuống, giống như sắt đá, cho nên phá trệ khí, chữa kiết lỵ mót rặn hay như thần, người xưa ăn trầu cũng có tác dụng phòng ngừa tích trệ.

GIỚI THIỆU THAM KHẢO

“Y phương tập giải”

Bài Ngũ ma ẩm tử Ô dược, Trầm hương, Chỉ thực, Tân lang, Mộc hương đều 12g. sắc, chia uống 2 lần trong ngày.

Trị cáu giận, phát sinh chứng khí quyết, ngất xiu.

“Y học phát minh”

Bài Thiên thai ô dược tán

Ô dược             12g

Tiểu hồi hương 12g

Thanh bì          12g

Xuyên luyện tử 10 hạt

Cùng tán nhỏ, mỗi lần uống 8-16g, ngày uống vài lần.

Trị hàn ngưng, khí trệ, Tiêu trường sán khí, bụng dưới đau rút tới cao hoàn.

“Tố vấn bệnh cơ khí nghi bảo mệnh tập “

sẳc, chia uống vài lần trong ngày.

Trị thấp nhiệt lỵ, bụng đau, đại tiện ra mủ máu, trắng đỏ lẫn lộn, lý cấp hậu trọng.

“Thiên gia diệu phương”

Bài Gia vị tiểu thừa khí thang

Hậu phác 9g, Thần khúc 15g, Sinh Sơn tra 15g, Binh lang 15g, Sinh mạch nha 15g, Chỉ thực 9g, Đại hoàng 4-6g.

Sắc, chia uống 3 lần uống ngày.

Có tác dụng tiêu đạo, công tích.

Chữa ăn nhiều, Táo bị tích trệ. Bệnh khỏi thì không uống nữa. Bài thuốc kinh nghiệm

Chữa đau răng: thái mỏng Binh lang (quả Cau đã tước vỏ), ngâm rượu, dùng ngậm, súc miệng. Rất hiệu nghiệm.

Cỏ ngọt

Thuốc chữa bệnh
-
0
Cỏ ngọt
Cỏ ngọt
Cỏ ngọt

CỎ NGỌT

Tên khác: Cỏ đường, Cúc ngọt

Tên khoa học: Stevia rebaudiana (Bert.) Hemsl. = Eupatorium rebaudianum Bert., họ Cúc (Asteraceae).

Mô tả: Là một loại cỏ sống lâu năm, 6 tháng sau khi trồng; gốc bắt đầu hoá gỗ, mỗi gốc có nhiều cành (nếu để mọc tự nhiên cây có thể cao đến 100cm). Cành non và lá đều phủ lông trắng mịn, lá mọc đối, hình mũi mác, dài 30-60mm, rộng 15-30mm, có 3 gân chính xuất phát từ cuống lá. Mép lá có răng cưa ở nửa phần trên. Cụm hoa hình đầu, mỗi tổng bao có chứa 5 hoa nhỏ, tràng hình ống, màu trắng ngà, có 5 cánh nhỏ. Hoa dài 10-12mm. Có hai vòi nhuỵ dài thò ra ngoài. Hoa có mùi thơm nhẹ (hình dáng giống hoa cỏ Lào, nhưng nhỏ hơn nhiều). Mùa hoa từ tháng 10 năm trước đến tháng 2 năm sau (theo dương lịch). Toàn thân có vị ngọt, nhiều nhất ở lá, lá già chết khô ở dưới nhưng cuống rất dai nên không rụng (vẫn còn vị ngọt).

Phân bố: Cây có nguồn gốc từ Paragoay được đưa vào trồng ở Việt Nam trước năm 1990. Từ năm 1990 Công ty Dược liệu TWI hướng dẫn kỹ thuật trồng trên diện tích sản xuất để cung ứng cho nhu cầu trong nước và xuất khẩu.

Bộ phận dùng: Phần trên mặt đất.

Thành phần hoá học: Lá chứa các glycosid diterpenic: steviosid, rebaudiosid và dulcosid. Steviosid có vị ngọt gấp 150-280 lần cao hơn saccharose.

Công năng: Tiêu khát, lợi tiểu, hạ huyết áp.

Công dụng: Thay thế đường cho các bệnh nhân bị bệnh tiểu đường, đái nhạt, bí tiểu tiện, huyết áp cao. Dùng trong công nghiệp thực phẩm.

Cách dùng, liều lượng: Nếu ngửi thấy có mùi ngái, cần khử mùi ngái; phơi sấy khô, cắt nhỏ Cỏ ngọt để phối hợp với loại thuốc cần tạo vị ngọt.

Ví dụ: Hoa hoè, Nhân trần, Actisô… khi pha trà hoặc sắc thuốc.

Tuỳ khẩu vị từng người mà điều chỉnh lượng Cỏ ngọt cho vừa miệng.

Bào chế: Khi cây sắp ra hoa, cắt cành ở khoảng cách trên mặt đất 10 – 20 cm, hái lấy lá, loại bỏ lá già úa, đem phơi nắng nhẹ hoặc sấy ở 30 – 40 oC đến khô.

Chú ý: Cách khử mùi ngái: Cỏ ngọt mới làm khô sau thu hoạch thường có mùi ngái, gây khó chịu cho một số người. Cách làm như sau: Phun nước vào Cỏ ngọt khô để làm ẩm đều. Cho vào túi kín, ủ trong 2-3 ngày rồi đem phơi hoặc sấy khô sẽ hết mùi ngái mà không giảm độ ngọt.

Triệu chứng suy thận và dấu hiệu chẩn đoán suy thận

Thuốc chữa bệnh
-
0

Suy thận mạn (CRF), là hậu quả của các bệnh mạn tính của thận gây giảm sút từ từ số lượng nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận, khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới 50% (60ml/phút) so với mức bình thường (120ml/phút) thì được coi là có suy thận mạn. Thận không còn đủ khả năng duy trì tốt sự cân bằng của nội môi và sẽ dẫn đến hàng loạt những biến loạn về sinh hóa và lâm sàng của các cơ quan trong cơ thể. Bệnh diễn biến theo từng giai đoạn. Từ chỗ chỉ có một số triệu chứng rất kín đáo ở giai đoạn đầu khi mức lọc cầu thận còn 40 – 50ml cho đến những biểu hiện rầm rộ của hội chứng ure máu cao trong giai đoạn cuối khi mức lọc cầu thận chỉ còn không được 5ml/phút. Quá trình bệnh có thể kéo dài từ nhiều tháng cho đến nhiều năm.

Bệnh suy thận là bệnh cần chi phí điều trị rất lớn và nếu phát hiện muộn sẽ rất ít cơ hội hồi phục. Một điều nguy hiểm là có rất nhiều người chưa biết mình bị suy thận và cuộc sống bản thân đang bị đe dọa bởi căn bệnh giấu mặt này. Đa số người bệnh đi khám ở giai đoạn rất muộn, 67% người bệnh thận đến viện phải lọc máu ngay nếu không sẽ tử vong. Suy thận âm thầm tiến triển theo 4 giai đoạn, người bệnh có thể chỉ thấy các triệu chứng mệt mỏi, tiểu nhiều, tiểu máu, phù (chân, mí mắt), tăng creatinin máu hoặc protein niệu …, khi đã chuyển sang giai đoạn cuối (chức năng lọc và thải chất độc của thận chỉ còn 1/10 so với lúc bình thường). Lúc này, bệnh nhân phải điều trị bằng các biện pháp thay thế hỗ trợ lọc máu chu kỳ, lọc màng bụng liên tục ngoại trú hoặc ghép thận mới có thể kéo dài sự sống. Sau đây chúng tôi giới thiệu các bạn các triệu chứng và dấu hiệu chẩn đoán suy thận mạn

Triệu chứng lâm sàng bệnh suy thận mạn

Phù Suy thận mạn do viêm thận bể thận thường không phù, bệnh nhân thường có đái nhiều do tổn thương nặng ở kẽ thận, ở giai đoạn cuối có thể có phù do có kèm cao huyết áp và suy dinh dưỡng, suy tim. Suy thận mạn do viêm cầu thận thường có phù (trừ giai đoạn đái nhiều), phù thường do hậu quả của hội chứng thận hư, suy tim kết hợp và do các yếu tố nội tiết khác gây giữ muối và nước.

Thiếu máu là triệu chứng thường gặp, suy thận càng nặng thiếu máu càng tăng. Thiếu máu đa số là nhược sắc hoặc bình sắc. Thiếu máu là triệu chứng dùng để chẩn đoán phân biệt với những trường hợp ure máu cao do nguyên nhân cấp tính. Thiếu máu thường khó hồi phục do thận không sản xuất đủ Erythropoietin, yếu tố cần để biệt hóa tiền hồng cầu.

Tăng huyết áp gặp ở 80% bệnh nhân suy thận mạn.

Suy tim thường gặp ở suy thận mạn giai đoạn muộn.

Viêm ngoại tâm mạc tiếng cọ màng tim là một biểu hiện giai đoạn cuối của Suy thận mạn, và là dấu hiệu tử vong 1 – 14 ngày nếu không được lọc máu hoặc điều trị tích cực.

Nôn, tiêu chảy thường xuất hiện ở giai đoạn III của suy thận mạn, có khi xuất huyết tiêu hóa có loét hoặc không loét đường tiêu hoá. Giai đoạn đầu thường gặp là chán ăn khi có biến chứng tiêu hoá trong Suy thận mạn.

Xuất huyết như chảy máu mũi, chân răng, chảy máu dưới da thường gặp. Có trường hợp tiểu cầu giảm rất khó cầm máu. Xuất huyết tiêu hóa nếu có thì rất nặng, ure máu tăng nhanh.

Ngứa là triệu chứng thường gặp, nguyên nhân do lắng đọng Calci trong da

Chuột rút thường xuất hiện vào ban đêm, có thể do giảm Natri và Calci máu.

Viêm thần kinh ngoại vi tốc độ dẫn truyền thần kinh giảm (dưới 40m/s). Bệnh nhân có cảm giác rát bỏng ở chân, kiến bò ngoài da.

Hôn mê do ure máu cao là giai đoạn cuối cùng của CKD. Bệnh nhân có thể có co giật, rối loạn tâm thần ở giai đoạn tiền hôn mê.

Triệu chứng cận lâm sàng

Mức lọc cầu thận giảm, càng giảm nhiều suy thận càng nặng.

Nitơ phi protein máu tăng cao như ure máu trên 50mg/100ml (trên 8mmol/l) là bắt đầu tăng, creatinin máu 1,5mg/100ml (130 µmol/l) là đã tăng rõ, acid uric cũng tăng, bình thường là 4mg/100ml (400µmol/l). Ure máu thường phụ thuộc chế độ ăn và quá trình giáng hóa của cơ thể (nhiễm khuẩn, xuất huyết, mất nước, thường tăng nhanh). Ure máu và creatinin máu tăng, song song là biểu hiện của suy thận đơn thuần. Ure máu tăng nhiều, creatinin máu tăng ít là biểu hiện ure ngoài thận.

Kali máu bình thường hoặc giảm. Khi Kali máu cao là biểu hiện đợt cấp, có kèm theo thiểu niệu hoặc vô niệu.

pH máu giảm thường gặp ở suy thận giai đoạn III, IV.

Calci máu giảm, phospho máu tăng

Protein niệu trong Suy thận mạn giai đoạn III – IV bao giờ cũng có nhưng không cao. Nếu viêm bể thận protein niệu trên dưới 1g/24h, nếu viêm cầu thận mạn: Protein niệu 2 – 3g/24h.

Hồng cầu niệu nếu có đái máu phải nghĩ đến sỏi thận tiết niệu, trong viêm cầu thận cũng có hồng cầu trong nước tiểu. Khi đã có Suy thận mạn do viêm cầu thận mạn thì ít gặp đái máu.

Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu có trong trường hợp suy thận do viêm bể thận mạn. Có khi có đái mủ.

Trụ niệu có trụ hạt hoặc trụ trong và to là dấu hiệu của Suy thận mạn.

Ure niệu suy thận nặng ure niệu càng thấp, ở giai đoạn cuối thường chỉ đào thải được trên 6g/24h.

Thể tích nước tiểu có giai đoạn nước tiểu nhiều 2 – 3l/ngày, đặc biệt là do viêm thận bể thận mạn. Đái nhiều về đêm là dấu hiệu của suy thận mạn, suy thận mạn nặng, nước tiểu vẫn được 500 – 800ml/24h. Có đái ít, vô niệu là có đợt cấp, hoặc suy thận mạn giai đoạn cuối.

Chẩn đoán bệnh suy thận

Chẩn đoán xác định

– Có tiền sử bệnh thận tiết niệu mạn tính, tái phát nhiều lần, hoặc tiền sử có Lupus, tiểu đường…

– Có phù (bệnh cầu thận) hoặc không phù (bệnh ống kẽ thận, bệnh mạch thận…).

– Có thiếu máu, suy thận càng tăng, thiếu máu càng nặng.

– Có tăng Huyết áp (trên 80%), có thể có suy tim.

– Có protein niệu, trụ niệu.

– Mức lọc cầu thận giảm (dưới 60ml/phút), ure, creatinin máu, acid uric máu tăng.

– Hai thận có thể bị teo nhỏ hơn bình thường

Chẩn đoán phân biệt

Suy thận cấp thường là khởi phát cấp tính, có thiểu niệu, vô niệu, ure, creatinin, Kali máu tăng nhanh. Thiếu máu nhẹ, tăng huyết áp nhẹ.

Đợt cấp của Suy thận mạn có trên cơ sở Suy thận mạn, có thiểu niệu, vô niệu.

Suy thận tiến triển nhanh do viêm cầu thận tăng sinh hình liềm tức viêm cầu thận tiến triển nhanh diễn biến giống viêm cầu thận cấp có đái máu, thiểu niệu kéo dài, ure, creatinin máu tăng dần, tử vong trong vòng 6 tháng. Sinh thiết thận có tăng sinh tế bào nang Bowmann dạng “hình liềm”.

Chẩn đoán biến chứng

Tim mạch như viêm màng ngoài tim tràn dịch màng ngoài tim, tăng huyết áp, phì đại thất trái, suy vành và nhồi máu cơ tim, bệnh lý van tim, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, rối loạn nhịp tim.

Rối loạn nước, điện giải và thăng bằng kiềm toan

Thay đổi về huyết học như thiếu máu, rối loạn đông máu, thiếu hụt miễn dịch.

Tiêu hóa như chán ăn, xuất huyết tiêu hoá và thủng tạng rỗng do loét dạ dày, buồn nôn và nôn.

Phổi có thể có phù phổi, viêm phế quản, viêm phổi, tràn dịch màng phổi.

Loạn dưỡng xương do cường cận giáp thứ phát với tổn thương viêm xơ xương, loạn dưỡng xương do thận bao gồm nhuyễn xương và bệnh xương bất hoạt.

Thần kinh như bệnh não do ure máu cao rối loạn thần kinh trung ương do thận nhân tạo, viêm đa dây thần kinh.

Rối loạn lipid máu

Rối loạn dinh dưỡng

Rối loạn nội tiết

Cách chữa Nấc – Trị mọi loại Nấc dù liên tục, kéo dài không khỏi

Thuốc chữa bệnh
-
0
Cách chữa Nấc – Trị mọi loại Nấc dù liên tục, kéo dài không khỏi

Nấc là do một loại kích thích nào đó làm cho thần kinh cơ hoành quá hưng phấn, cơ hoành co thắt gây nên. Nấc có thể xuất hiện trong nhiều loại bệnh, thông thường chia làm hai loại: cấp tính và mạn tính. Nấc liên tục, nhiều và ngắn, tiếng nấc kêu to thì sẽ trị tiêu tan rất nhanh. Nhưng cũng có khi kéo dài mấy tiếng, mấy tuần và dài hơn nữa, chữa mãi không khỏi.

Đông y cho rằng nấc là do ăn uống không điều độ, ăn uống những thứ sống, lạnh làm cho hàn kết trong dạ dày, bực tức, u sầu, trạng thái tinh thần không cân bằng làm cho can khí phạm gây nên. Cũng có một số ít trường hợp do âm dịch trong dạ dày tổn thương hoặc tì vị khí kém gây nên. Khi chữa nấc cần phân biệt.

Nội dung chữa nấc

  1. Tinh thần không ổn định sẽ gây ra nấc, nấc lâu không khỏi sẽ làm cho người bệnh buồn phiền cáu gắt, như vậy cơ hoành sẽ co giật nhiều hơn. Vì vậy, đối với người bệnh việc giữ cho tinh thần thư thái thoải mái là vô cùng quan trọng.
  2. Kiêng ăn thực phẩm sống, lạnh, bao gồm nộm, xalat, hoa quả. Những thức ăn chiên, rán khó tiêu hoá cũng không nên ăn.
  3. Khi ăn cơm không có cảm giác no căng là tốt nhất, nên giảm lượng ăn nhưng tăng thêm bữa.
  4. Đậu đao, gừng sống, cà, sơn tra, đường mạch nha có tác dụng làm nóng dạ dày, thông khí và, ngừa nấc, người bệnh bị nhiễm lạnh nên ăn nhiều.
  5. Giữ cho đại tiện dễ dàng

    Chữa nấc hiệu quả mà không dùng thuốc
    Chữa nấc hiệu quả mà không dùng thuốc

Phương pháp chữa nấc

Phương thuốc hiệu nghiệm

  1. Cuống quả hồng 9 gam, sắc uống
  2. Lá sơn tra 30 – 60 gam, sắc uống.
  3. Cuống bí đỏ 4 cái, sắc uống.
  4. Nước sơn tra sống 15 cc, uống ngày 2 lần.
  5. Sa nhân 2 gam, bỏ vào miệng nhai nhỏ, sắc uống 7) Nước gừng tươi 30 gam, một ít mật ong trộn đều để uống.

    Tai quả hồng - Thị đế là thuốc đặc trị mọi loại nấc
    Tai quả hồng – Thị đế là thuốc đặc trị mọi loại nấc

Phương pháp ăn uống

  • Hai quả trứng gà quấy đều, chế thủ ô 30 gam sao lấy nước cho vào trứng gà để ăn, ngày 1 lần.
  • Nhân hồ đào 15 gam nghiền nhỏ, cho vào nước gừng, mỗi ngày một lần, uống liền mấy ngày. Hai phương thuốc trên dùng cho người bị nấc láu khô mồm.

Chữa bệnh bên ngoài

  1. Hai ngón tay cái chấm vào nước rau hẹ, đặt vào hai huyệt thiếu thương, xoa đi xoa lại, từ nhẹ tới nặng, từ chậm tới nhanh, khoảng 5 phút.
  2. Cuống quả hồng ba cái, đinh hương 3 gam, nghiền thành bột, lấy dấm quấy thành hồ đắp vào rốn, bên ngoài để một miếng mêca dùng băng dính cố định lại. Mỗi ngày dùng túi nước nóng chườm một lần khoảng 30 phút. Mỗi tối thay một lần.
  3. Lấy dầu gió xoa vào huyệt nhân trung, dùng móng tay ấn vào huyệt từ nhẹ đến nặng.

    Vị thuốc đinh hương chữa nấc hiệu nghiệm
    Vị thuốc đinh hương chữa nấc hiệu nghiệm

Các phương pháp khác

  1. Chườm nước đá: Nằm ngửa, đặt hai túi nước đá hai bên cổ 30 phút, mỗi ngày một lần.
  2. Phương pháp hun khói: cắt hai miếng móng tay của mình, nhét vào điếu thuốc lá, châm lửa hút thuốc, hít sâu vào phổi.
  3. Gây hắt hơi: Dùng lông vũ hoặc miếng giấy ngoáy vào lỗ mũi làm hắt hơi.
  4. Xông mũi: hùng hoàng 90 gam, rượu cao lương 250 gam cùng đun một lát, để mũi vào xông và hít thở thật sâu.
  5. Xông bằng giấy: Lấy một tờ giấy bản cuộn tròn lại, đốt cho cháy rồi tắt ngọn lửa, để giấy bốc khói và đưa vào mũi ngửi, hít thật sâu để khói vào phổi.

Những điều cần lưu ý khi chữa nấc

Người bệnh dùng các phương pháp chữa nấc trong dân gian (mẹo) như: phương pháp làm kinh sợ, trùm túi nhựa làm tức thở, ấn nhãn cầu, uống ma hoàng.v.v… Những phương pháp này có gây nguy hiểm những người bị bệnh tim, bệnh huyết áp cao. v.v… vì vậy khi sử dụng phải cẩn thận.

Thuốc Adalimumab (Humira)

Nguyễn Hà
-
0

Adalimumab

Adalimumab là gì và cơ chế hoạt động của nó? Adalimumab là một loại protein tiêm (kháng thể) có tác dụng chặn các hiệu ứng viêm của yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF alpha) trong các bệnh như viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vẩy nến, viêm cột sống dính khớp, và bệnh Crohn.

Các chỉ định điều trị:

  • Viêm khớp dạng thấp:
    Humira được chỉ định để giảm các dấu hiệu và triệu chứng, tạo ra phản ứng lâm sàng lớn, ức chế sự tiến triển của tổn thương cấu trúc, và cải thiện chức năng thể chất ở bệnh nhân trưởng thành bị viêm khớp dạng thấp từ mức độ trung bình đến nặng. Humira có thể được sử dụng một mình hoặc kết hợp với methotrexate hoặc các thuốc kháng viêm không steroid (DMARDs).
  • Viêm khớp vẩy nến:
    Humira được chỉ định để giảm các dấu hiệu và triệu chứng của viêm khớp vẩy nến, ức chế sự tiến triển của tổn thương cấu trúc, và cải thiện chức năng thể chất. Humira có thể được sử dụng một mình hoặc kết hợp với DMARDs.
  • Viêm cột sống dính khớp:
    Humira được chỉ định để giảm các dấu hiệu và triệu chứng ở bệnh nhân bị viêm cột sống dính khớp.
  • Bệnh Crohn:
    Humira được chỉ định để giảm các dấu hiệu và triệu chứng, cũng như tạo ra và duy trì sự thuyên giảm lâm sàng ở bệnh nhân trưởng thành bị bệnh Crohn từ mức độ trung bình đến nặng, những người đã có phản ứng không đầy đủ với điều trị thông thường. Humira cũng được chỉ định để giảm các dấu hiệu và triệu chứng, và tạo ra sự thuyên giảm lâm sàng nếu bệnh nhân đã mất phản ứng hoặc không dung nạp infliximab.
  • Bệnh vẩy nến mảng bám:
    Humira được chỉ định để điều trị bệnh nhân trưởng thành bị vẩy nến mảng bám mãn tính từ mức độ trung bình đến nặng, những người là ứng viên cho điều trị toàn thân hoặc quang trị liệu, và khi các liệu pháp toàn thân khác không phù hợp về mặt y tế. Humira chỉ nên được sử dụng cho bệnh nhân sẽ được theo dõi chặt chẽ và có các lần tái khám định kỳ với bác sĩ.

Cơ chế hoạt động của adalimumab:

Viêm là phản ứng của cơ thể đối với chấn thương và là một quá trình cần thiết cho việc sửa chữa chấn thương. TNF là một protein mà cơ thể sản xuất khi có viêm. TNF thúc đẩy sự viêm và các dấu hiệu của viêm, bao gồm sốt cũng như đau, nhạy cảm và sưng ở các khớp trong trường hợp viêm khớp.

Trong trường hợp bệnh Crohn, các dấu hiệu của viêm bao gồm sốt, đau bụng, và tiêu chảy. Viêm không kiểm soát trong viêm khớp dạng thấp cuối cùng dẫn đến sự phá hủy của các khớp. Viêm trong bệnh Crohn có thể dẫn đến hẹp (thắt lại) của ruột hoặc thủng ruột.

Adalimumab là một kháng thể tổng hợp (nhân tạo) liên kết với TNF trong cơ thể và do đó chặn các tác động của TNF. Kết quả là, viêm và các hậu quả của nó trong các khớp và ruột được giảm thiểu. Trong viêm khớp, sự phá hủy tiến triển của các khớp được làm chậm lại hoặc ngăn chặn. Adalimumab là một loại thuốc kháng viêm làm thay đổi bệnh (DMARD) vì nó làm chậm hoặc ngăn chặn sự phá hủy các khớp.

Các tên thương mại nào có sẵn cho adalimumab?

  • Humira

Adalimumab có sẵn dưới dạng thuốc gốc không?

  • Không

Tôi có cần đơn thuốc cho adalimumab không?

  • Có

Tác dụng phụ của adalimumab là gì?

CẢNH BÁO:

Giống như các thuốc khác chặn TNF, việc sử dụng adalimumab cũng đã được liên kết với các nhiễm trùng nghiêm trọng như lao, nhiễm trùng huyết (vi khuẩn trong máu) và nhiễm nấm.

Các cá nhân có nhiễm trùng hoạt động không nên được điều trị bằng adalimumab. Adalimumab cũng có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng của các bệnh liên quan đến hệ thần kinh. Trong các nghiên cứu, một số bệnh nhân sử dụng adalimumab hoặc các thuốc chặn TNF khác đã phát triển ung thư. Vì bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp có tỷ lệ ung thư cao hơn dân số chung, nên mối liên hệ giữa ung thư và việc sử dụng adalimumab vẫn chưa rõ ràng.

Tác dụng phụ phổ biến:

Các tác dụng phụ phổ biến nhất bao gồm:

  • Đau đầu
  • Phát ban
  • Buồn nôn
  • Rối loạn dạ dày

Adalimumab có thể gây sưng, đỏ, đau và ngứa tại vị trí tiêm. Adalimumab ức chế hệ thống miễn dịch và do đó liên quan đến các nhiễm trùng nhỏ của đường tiết niệu, đường hô hấp, và xoang.

Các tác dụng phụ khác của adalimumab bao gồm:

  • Phản ứng quá mẫn (bao gồm sốc phản vệ)
  • Mức độ tiểu cầu và hồng cầu trong máu giảm (thiếu máu vô sản)

Adalimumab có thể làm tăng nguy cơ tái hoạt động virus viêm gan B ở những người mang virus mãn tính.

Liều lượng cho adalimumab

Adalimumab (Humira) được tiêm dưới da.

  • Viêm khớp dạng thấp, Viêm khớp vẩy nến, Viêm cột sống dính khớp:
    Liều 40 mg mỗi hai tuần. Một số bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp không sử dụng methotrexate có thể có lợi khi tăng tần suất lên 40 mg mỗi tuần.
  • Bệnh Crohn:
    Liều khởi đầu (Ngày 1) là 160 mg (bốn mũi tiêm 40 mg trong một ngày hoặc hai mũi tiêm 40 mg mỗi ngày trong hai ngày liên tiếp), sau đó là 80 mg hai tuần sau (Ngày 15). Hai tuần sau đó (Ngày 29), bắt đầu liều duy trì là 40 mg mỗi hai tuần.
  • Bệnh vẩy nến mảng bám:
    Liều khởi đầu là 80 mg, sau đó là 40 mg mỗi hai tuần, bắt đầu một tuần sau liều khởi đầu.

Adalimumab có an toàn khi tôi đang mang thai hoặc cho con bú không?

Adalimumab chưa được nghiên cứu đầy đủ ở phụ nữ mang thai. Việc sử dụng adalimumab ở các bà mẹ cho con bú cũng chưa được đánh giá đầy đủ.

Những điều gì khác tôi nên biết về adalimumab?

  • Các dạng bào chế của adalimumab có sẵn:
    • Ống tiêm thủy tinh đã được nạp sẵn: 20 mg/0.4 ml và 40 mg/0.8 ml
    • Bút tiêm đã được nạp sẵn: 40 mg/0.8 ml
  • Cách bảo quản adalimumab:
    Adalimumab nên được bảo quản trong tủ lạnh ở nhiệt độ 2-8 °C (36-46 °F).

Tóm tắt

Adalimumab (Humira) là một loại thuốc được kê đơn để giảm triệu chứng và dấu hiệu của viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vẩy nến, viêm cột sống dính khớp, bệnh vẩy nến mảng bám, viêm khớp vô căn ở trẻ em và bệnh Crohn. Các tác dụng phụ, tương tác thuốc và thông tin về độ an toàn trong thai kỳ cần được xem xét trước khi sử dụng thuốc này.

Phác đồ điều trị Cơn thiếu máu não cục bộ tháng qua

Thuốc chữa bệnh
-
0

Cơn thiếu máu não cục bộ tháng qua là một rối loạn chức năng thần kinh. Bệnh có đặc điểm xuất hiện đột ngột, có triệu chứng thần kinh cục bộ, tồn tại trong thời gian dưới 24 giờ, phục hồi triệu chứng hoàn toàn và có xu hướng lặp lại nhiều lần

I. NGUYÊN NHÂN

Cơ chế thiếu máu cục bộ thoáng qua vẫn chưa rõ người ta nghĩ do cá nguyên nhân sau

  1. Xơ vữa động mạch
  1. Các bệnh tim gây thuyên tắc: rung nhĩ, hẹp van 2 lá, van tim nhân tạo,,..
  1. Các nguyên nhân gây thuyên tắc mạch khác: mãng xơ vữa từ động mạch đến động mạch có đường kính nhỏ hơn, huyết khối tĩnh mạch phổi

II. LÂM SÀNG

Cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua có triệu chứng tùy theo sự phân bố máu nuôi cùa động mạch. Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua có thể kéo dài vài giây đến 12 – 24 giờ thường 10 – 15 phút. Dựa trên các đặc điểm của cơn thiếu máu não thoáng qua có thể định khu được động mạch liên quan

Các biểu hiện thuộc hệ động mạch cảnh: mù tạm thời một mắt, liệt nhẹ nửa người, rối loạn cảm giác nửa người, rối loạn ngôn ngữ

Các biểu hiện thuộc hệ động mạch cột sống thân nền: biểu hiện lâm sàng rất đa dạng các triệu chứng vận động cảm giác hai bên luân chuyển, thất điều vận động bên này hoặc bên kia, cảm giác chóng mặt làm bệnh nhân phải nhắm mắt, đi loạn choạng, rung giật nhãn cầu, các rối loạn vận nhãn hay vận ngôn

III. CẬN LÂM SÀNG

CT đầu ít có giá trị chẩn đoán

MRI đầu phát hiện sớm tổn thương có kích thước nhỏ

Siêu âm xuyên sọ: đo tốc độ dòng máu nội sọ

Công thức máu, ion đồ, ure, creatinin, SGOT, SGPT, lipid máu, tổng phân tích nước tiểu, ECG,…

IV. CHẨN ĐOÁN

Dựa vào các triệu chứng lâm sàng, hỏi bệnh sử và tầm soát nguyên nhân, chưa có tiêu chuẩn chắc chắn để xác định các cơn thiếu máu não thoáng qua

Phân biệt: động kinh, migraine, ngất, hạ đường huyết, hạ huyết áp tư thế

V. ĐIỀU TRỊ: nhằm ngừa đột quị trong tương lai

  1. Nội khoa:

Giảm thiểu các nguy cơ đột quị: hạ huyết áp nếu bệnh nhân tăng huyết áp, kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường, điều chỉnh lipid máu nếu có rối loạn lipid máu

Chống kết tập tiểu cầu:

Aspirin 160 – 300mg/ngày

Clopidrogel (plavix, pidocar,…) 75mg/ngày Các thuốc chống kết tập tiểu cầu sử dụng lâu dài

  1. Ngoại khoa: khi có hẹp hơn 70% đường kính động mạch cảnh

Tham khảo thêm

Cơn co giật do thiếu máu não cục bộ cấp tính hoặc mạn tính hay gặp như tắc mạch não, cơn sụp đổ (drop – attack).

Về lâm sàng, trên nền thiểu năng tuần hoàn não trường diễn, bất thần xuất hiện cơn, bệnh nhân qụy xuống, hoàn toàn mất ý thức. Cơn drop – attack đã được Sheehan Bauer và Meyer (1960) nghiên cứu, phát hiện trong khi tiến hành chụp động mạch sống – nền, bệnh nhân phải ưỡn – xoay cổ quá mức, gây thiếu máu não cục bộ cấp ở tháp hành tủy và chất lưới hành tủy. Nguyên nhân được giải thích như sau: khi gấp cổ, dòng máu trong động mạch đốt sống bị cản trở bởi hẹp lỗ mỏm ngang hoặc ở vùng bản lề đốt sống kết hợp với vữa xơ động mạch.

Cơn co giật do tắc mạch não thường gặp cục tắc có nguồn gôc từ tim trong bệnh hẹp van hai lá, rung nhĩ hoặc viêm màng trong tim bán cấp. Khi cục máu đông từ tâm nhĩ trái xuống tâm thất trái, hay mảnh sùi loét của viêm màng trong tim bán cấp, theo dòng máu vòng đại tuần hoàn đến một động mạch nào đó bị tắc lại, gây thiếu máu cục bộ cấp tính sẽ có triệu chứng co giật.

Khám lâm sàng phải chú ý khám kỹ tim mạch để phát hiện triệu chứng của bệnh hẹp van hai lá như tiếng Tl đanh ở mỏm tim, tiếng T2 tách đôi ở đáy tim, rung tâm trương; siêu âm có hình ảnh đóng vôi van hai lá; điện tim có dày nhĩ trái, rung nhĩ, suy thất phải.

Nếu do viêm màng trong tim bán cấp, nên tìm các triệu chứng sốt kéo dài, khó thở, đau ngực, nhịp tim nhanh; siêu âm tim có cục sùi loét; nên cấy máu sớm và làm kháng sinh đồ để xác định vi khuẩn gây bệnh.

Nếu là cơn thiếu máu não tạm thời hoặc thiếu máu não mạn tính có từng đợt vượng lên thường hay xảy ra cơn sụp đổ: bệnh nhân đột ngột mất ý thức, giảm trương lực cơ, rối loạn vận động, bệnh nhân ngã và xuất hiện cơn co giật. Nguyên nhân do lượng máu giảm đột ngột, nếu kéo dài sẽ dẫn đến hôn mê; yếu tố hỗ trợ xảy ra trước khi ngất hay gặp là: gắng sức về thể lực và tinh thần. Quan sát thấy bệnh nhân vật vã, kích thích, mặt tím tái, rối loạn thần kinh thực vật, tiểu tiện không tự chủ… Khi bệnh nhân phục hồi ý thức, có thể thấy một số triệu chứng như chấn thương ở vùng đầu mặt, cắn phải lưỡi, mạch nhanh, huyết áp hạ. Khám tim phổi, bắt mạch cảnh, khám thần kinh tìm triệu chứng tổn thương thần kinh khu trú kết hợp với các triệu chứng cận lâm sàng như điện tim, điện não, siêu âm tim, kích thích vùng xoang cảnh, siêu âm mạch cảnh đoạn ngoài sọ, đo nhãn áp… mới có thể tìm được nguyên nhân gây co giật.

1...594595596...600Trang 595 của 600

Các kiến thức trên thuocchuabenh.vn dành cho các đối tượng là bác sĩ và bệnh nhân để hiểu thêm về bệnh và thuốc mình sử dụng. Tuy nhiên nếu là bệnh nhân sử dụng thuốc cần lưu ý: tuyệt đối không tự ý sử dụng thuốc mà không có chỉ định của bác sĩ. Bài viết trên Thuocchuabenh.vn đã được đăng ký bản quyền Digital Millennium Copyright Act (DMCA). Nếu copy nội dung dù với mục đích gì hãy để lại link về bài gốc như một sự tri ân với tác giả. Kiểm duyệt nội dung: Bác sĩ nội trú Trung Xin, Bác sĩ Hoàng Kỳ. Biên tập viên: Nguyễn Hà.

DMCA.com Protection Status

© Copyright 2010 - Thuocchuabenh.vn