Blog Trang 596

Cách chăm sóc răng và miệng của bạn đúng cách

Với việc chăm sóc đúng cách, răng và nướu của bạn có thể duy trì sức khỏe suốt đời. Răng và nướu của bạn càng khỏe mạnh, bạn càng ít có nguy cơ bị sâu răng và bệnh nướu.

Tôi nên chăm sóc răng và nướu của mình như thế nào? Có năm bước cơ bản để chăm sóc răng và nướu:

  1. Đánh răng
  2. Sử dụng chỉ nha khoa
  3. Súc miệng
  4. Ăn uống hợp lý
  5. Thăm khám nha sĩ

Mẹo đánh răng

  • Đánh răng ít nhất hai lần một ngày. Nếu có thể, hãy đánh răng sau mỗi bữa ăn. Lý tưởng nhất là chờ 30 phút sau khi ăn; điều này sẽ cho phép men răng mềm do acid trong quá trình ăn uống có thời gian cứng lại và không bị đánh bay. Đánh răng giúp loại bỏ mảng bám, một lớp vi khuẩn bám vào răng. Khi vi khuẩn trong mảng bám tiếp xúc với thức ăn, chúng sản sinh ra axit. Những axit này dẫn đến sâu răng.

Cách đánh răng:

  1. Đặt một lượng kem đánh răng có fluoride bằng hạt đậu lên đầu bàn chải. (Sử dụng bàn chải mềm.)
  2. Đặt bàn chải vào răng ở góc 45 độ đến đường nướu.
  3. Di chuyển bàn chải qua các răng bằng chuyển động tròn nhỏ. Tiếp tục với chuyển động này để làm sạch từng chiếc răng một. Giữ đầu lông bàn chải tiếp xúc với đường nướu. Tránh ấn quá mạnh để lông bàn chải nằm phẳng vào răng. (Chỉ đầu lông bàn chải mới làm sạch răng.) Để lông bàn chải tiếp cận các khoảng trống giữa các răng.
  4. Đánh răng trên bề mặt nhai của răng. Đảm bảo rằng lông bàn chải vào được các rãnh và kẽ hở.
  5. Sử dụng cùng một chuyển động tròn nhỏ để làm sạch mặt sau của răng trên và dưới – mặt hướng về phía lưỡi.
  6. Để làm sạch mặt trong của răng cửa dưới, nghiêng đầu bàn chải theo chiều dọc lên xuống về phía bên trong của miệng và di chuyển bàn chải theo hình tròn nhỏ.
  7. Đối với mặt trong của răng cửa trên, nghiêng bàn chải theo chiều dọc với đầu bàn chải hướng lên phía vòm miệng. Di chuyển bàn chải theo hình tròn nhỏ.
  8. Đánh lưỡi của bạn bằng vài lần chải nhẹ nhàng, chải từ mặt sau của lưỡi về phía trước. Không chà xát quá mạnh. Điều này giúp loại bỏ vi khuẩn và làm tươi mát hơi thở của bạn.
  9. Sau khi đánh răng trong 2 đến 3 phút, súc miệng với nước.
  10. Thay bàn chải của bạn bằng một cái mới mỗi 3 đến 4 tháng.

Bạn có thể làm mòn men răng nếu đánh răng quá nhanh và mạnh. Giữ bàn chải có lông mềm ở khoảng góc 45 độ với nướu. Sau đó, di chuyển nó qua lại trong các chuyển động ngắn, nhẹ nhàng, khoảng cách bằng một chiếc răng.

Chờ từ một giờ sau khi ăn đồ ngọt hoặc trái cây chua trước khi đánh răng. Thực phẩm có tính axit có thể làm mềm men và có thể làm dễ dàng hơn để bạn làm hỏng nó

Mẹo đánh chỉ nha khoa cho răng của bạn

Hãy đánh chỉ nha khoa ít nhất một lần một ngày. Đánh chỉ nha khoa giúp loại bỏ thức ăn và mảng bám giữa các răng, nơi bàn chải không thể với tới. Nếu mảng bám giữ lại giữa các răng, nó có thể cứng lại thành cao răng, phải được loại bỏ bởi bác sĩ nha khoa hoặc nhân viên vệ sinh răng miệng. Để đánh chỉ nha khoa:

  • Lấy khoảng 18 inch chỉ nha khoa từ hộp đựng.
  • Quấn chỉ nha khoa quanh các ngón giữa của mỗi tay, để lại một đoạn dài 1 inch mở cho việc đánh chỉ. Đánh chỉ răng trên trước, sau đó đến răng dưới.
  • Đặt chỉ nha khoa vào miệng và sử dụng các ngón trỏ để đẩy chỉ giữa các răng. Cẩn thận không đẩy quá mạnh và làm tổn thương nướu.
  • Di chuyển chỉ lên và xuống trên bề mặt răng và quanh đường viền nướu. Chỉ nên tạo thành hình chữ C quanh răng khi bạn đánh chỉ.
  • Đánh chỉ giữa từng răng cũng như phía sau các răng hàm.
  • Sử dụng một đoạn chỉ sạch khi cần thiết, và cuốn chỉ đã sử dụng quanh các ngón tay.

Mẹo súc miệng

Nước súc miệng không chỉ giúp làm thơm miệng. Hãy súc miệng bằng nước súc miệng sát khuẩn ít nhất một lần mỗi ngày để tiêu diệt vi khuẩn gây mảng bám và bệnh nướu răng giai đoạn đầu. Nước súc miệng chứa fluor có thể giúp ngăn ngừa sâu răng và lỗ sâu. Một số loại nước súc miệng có thể làm cả hai.

  • Không quan trọng bạn súc miệng trước hay sau khi đánh răng.
  • Xoay nước súc miệng trong miệng trong 30 đến 60 giây.

Ăn uống đúng cách cho sức khỏe răng miệng

Để có sức khỏe răng miệng tốt, hãy ăn đa dạng thực phẩm, nhưng hạn chế những thực phẩm chứa đường và tinh bột. Những thực phẩm này tạo ra nhiều axit nhất trong miệng, và càng lâu chúng ở lại trong miệng, chúng càng có thể gây hại cho răng. Những loại kẹo “ngậm” cứng đặc biệt có hại vì chúng ở lại trong miệng lâu.

  • Ăn vặt những thực phẩm có đường có thể dẫn đến sâu răng, vì hầu hết mọi người không đánh răng sau khi ăn vặt. Những thực phẩm ăn vặt chứa tinh bột, như khoai tây chiên, thường bám vào răng. Tránh ăn vặt những thực phẩm như:
  • Kẹo, bánh quy, bánh ngọt và bánh pie
  • Kẹo cao su có đường
  • Bánh quy, bánh mì que và khoai tây chiên
  • Hoa quả khô và nho khô

Canxi trong thực phẩm giúp trung hòa axit trong miệng gây sâu răng. Nó cũng giúp giữ cho xương và răng chắc khỏe.

Sữa, phô mai và các sản phẩm từ sữa khác giúp bảo vệ và tăng cường men răng. Hãy chọn các sản phẩm ít béo hoặc không béo để kiểm soát calo.

Nếu bạn không ăn sữa, hãy tìm các thực phẩm có thêm canxi.

Thăm khám nha sĩ thường xuyên

Hãy thăm nha sĩ ít nhất mỗi 6 tháng một lần. Để giữ cho răng và nướu khỏe mạnh, việc kiểm tra định kỳ và làm sạch chuyên nghiệp là rất quan trọng. Bạn cũng nên gặp nha sĩ nếu bạn cảm thấy đau răng, đau miệng, hoặc nướu bị chảy máu và sưng.

Bạn cũng có thể hỏi nha sĩ về lớp phủ răng. Lớp phủ là một chất được sử dụng để phủ lên bề mặt nhai của răng. Lớp phủ này bảo vệ răng khỏi sâu răng và thường kéo dài lâu, nhưng chỉ có thể được đặt lên răng không bị sâu. Nó thường được áp dụng cho răng của trẻ em khi chúng mọc răng vĩnh viễn.

Nếu bạn bị ợ nóng nặng, axit dạ dày có thể thoát ra và cuối cùng đến miệng của bạn, nơi có thể làm hỏng men răng. Rối loạn ăn uống bulimia, trong đó người ta nôn thức ăn sau khi ăn, cũng là một mối đe dọa khác đối với men răng của bạn. Nếu bạn gặp phải bất kỳ tình trạng nào, hãy nói chuyện với bác sĩ của bạn về việc điều trị.

Cẩn thận với bể bơi có clo

Khi các bể bơi không được clo đúng cách, nước có thể trở nên quá axit. Khi điều đó xảy ra, nước có thể làm hỏng răng khi bị ướt.

Hãy kiểm tra với trung tâm giải trí hoặc phòng tập thể dục nơi bạn bơi để đảm bảo rằng mức clo của bể bơi được kiểm tra thường xuyên. Khi bơi, hãy giữ miệng đóng để răng không bị ướt.

Cảnh giác với miệng khô

Nước bọt giúp rửa trôi thức ăn và vi khuẩn có thể gây sâu răng. Nó cũng chống lại tác động của các thực phẩm có tính axit. Uống nước thường xuyên để giữ cho miệng sạch và ẩm.

Nếu bạn tập thể dục nhiều, hãy nhớ bù nước trong và sau khi tập. Nhai kẹo cao su không đường hoặc ngậm kẹo cứng không đường cũng có thể giúp giữ nước bọt chảy trong miệng.

Một số tình trạng y tế và thuốc có thể gây khô miệng. Hãy nói chuyện với bác sĩ về các phương pháp điều trị.

Tránh nghiến răng

Một số người nghiến răng trên và dưới với nhau, đặc biệt là vào ban đêm. Qua thời gian, điều này có thể làm mòn men răng.

Hãy nói chuyện với nha sĩ nếu bạn có thói quen nghiến răng. Họ có thể đề xuất một cái miếng bảo vệ miệng được làm vừa vặn để bảo vệ răng của bạn

Lâm sàng và điều trị hội chứng chuyển hóa

HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA NHÌN TỪ GÓC ĐỘ LÂM SÀNG

Trong thực tế hội chứng chuyển hóa được xem là yếu tố nguy cơ của rất nhiều bệnh, đặc biệt các bệnh trong lĩnh vực nội tiết và rối loạn chuyển hóa. Sau đây chúng ta xem xét một số bệnh thường gặp.

  • Bệnh đái tháo đường typ 2

Mỗi cá thể có kháng insulin thường là yếu tố chỉ điểm dẫn đến đái tháo đường typ 2 trong tương lai.

Nghiên cứu tiền cứu Paris (Paris Prospective study) với 5.042 nam giới da trắng ở lứa tuổi trung niên cho thấy, những người có tình trạng tăng insulin máu khi đói, thường phát triển thành đái tháo đường typ 2 sau một thời gian, trung bình là 3 đến 4 năm.

Nghiên cứu ở quần thể người Micronesia (Nauru) thấy ở những người kháng insulin, có nồng độ C-peptid tăng song hành với nồng độ glucose huyết tương sau 2 giờ (của nghiệm pháp tăng glucose máu bằng đường uổng).

Người ta đã dựa trên những kết quả này để đặt giả định là tình trạng kháng insulin có thể luôn kết hợp với bệnh đái tháo đường typ 2. Một nghiên cứu khác ở Mỹ với 714 người Mỹ gốc Mêhico. Nghiên cứu kéo dài trong 7 năm cũng đã chứng minh mối tương quan chặt chẽ giữa tình trạng kháng insulin và đái tháo đường typ 2.

  • Bệnh lý tim mạch

Nhiều nghiên cứu đã chứng minh mối liên quan chặt chẽ giữa tình trạng kháng insulin – Hội chứng rối loạn chuyển hóa -Bệnh lý tim mạch.

Nghiên cứu Botnia với 4.483 người, lứa tuổi 35-70 (sống ở Phần Lan và Thụy Sỹ), được xác định là có hội chứng rối loạn chuyển hóa – theo tiêu chuẩn WHO. Các tiêu chí để chẩn đoán có bệnh mạch vành tim là có cơn đau thắt ngực, có nhồi máu cơ tim (cũ hoặc mới), đột quỵ. Điều dễ nhận thấy là, tỷ lệ người mắc bệnh đái tháo đường typ 2 thường gắn liền với những bệnh tim mạch khác rất cao.

Ở một nghiên cứu khác người ta chia ra 2 nhóm, một nhóm gồm những người đái tháo đường typ 2 (DM2) có hội chứng rối loạn chuyển hóa (DMS); nhóm thứ 2 chỉ có đái tháo đường typ 2 không có rối loạn chuyển hóa. Hai nhóm này không có sự khác biệt về tuổi, giới, tình trạng quản lý glucose máu.

Kết quả nghiên cứu như sau:

DM2 + DMS Chỉ có DM2 p
Bệnh tim mạch 52% 21% <0,001
Albumin niệu 23% 7% 0,003
Bệnh thần kinh ngoại vi 16% 6% 0,048

Nghiên cứu này cũng chứng minh mối liên quan chặt chẽ giữa tình trạng tăng HbA1c là yếu tố nguy cơ làm tăng bệnh lý võng mạc, bệnh lý thần kinh và microalbumin niệu.

Một nghiên cứu khác (Kuopio Ischacmic Heart Disease Risk Factor Study) ở 1.209 nam giới Phần Lan có hội chứng rối loạn chuyển hóa nhưng không mắc bệnh đái tháo đường, hoặc bệnh tim mạch. Thời gian theo dõi trung bình là 11,6 năm. Kết quả là tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành tim hoặc bệnh mạch máu khác tăng cao gấp 3- 4 lần so với quần thể.

Trong hội chứng chuyển hóa, đặc biệt là ở người đái tháo đường typ 2 có kèm theo bệnh tim mạch, tình trạng tăng insulin máu và kháng insulin luôn có vai trò trung tâm trong sinh bệnh học của bệnh lý tim mạch. Nghiên cứu tiến cứu Pari ở 6.903 nam giới lứa tuổi từ 43-53 cho thấy tình trạng tăng insulin máu lúc đói có tiên lượng rất chặt chẽ tới nguyên nhân tử vong do mạch vành tim (P<0,05). Cũng trong nghiên cứu này người ta còn thấy tăng insulin máu khi đói còn là một yếu tố nguy cơ độc lập với các nguyên nhân tử vong khác.

NHỮNG VẤN ĐỀ VỀ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA

Điều trị béo phì và các rối loạn phân bố mỡ của cơ thể

Quan điểm điều trị béo phì là mục đích cơ bản được nhiều người tán thành, điển hình là ATP III. Theo quan niệm này việc điều trị phải đạt được mục đích là làm giảm cân. Giảm cân nặng sẽ làm giảm nồng độ LDL- c và Trigycerid, tăng nồng độ HDl-c; làm giảm huyết áp và điều hoà chuyển hóa glucose; làm giảm mức đề kháng insulin.

Gần đây có nhiều nghiên cứu đã chứng minh giảm cân làm giảm nồng độ CRP và PAI – 1. Như vậy giảm cân còn cải thiện được tình trạng dễ viêm nhiễm của tế bào nội mô mạch máu, giảm nguy cơ tạo mảng xơ vữa. Nhiều nghiên cứu thực nghiệm cũng cho thấy đây là biện pháp hữu hiệu nhất trong phòng chống bệnh đái tháo đường typ 2 ở nhóm người có yếu tố nguy cơ cao. Song điều khó khăn là việc duy trì việc giảm cân như thế nào vẫn còn là câu hỏi chưa có lời giải đáp thoả đáng.

Đạt được mục đích điều trị kháng insulin

Với quan niệm kháng insulin là yếu tố quyết định then chốt trong hội chứng chuyển hóa thì mục đích cải thiện tình trạng kháng insulin sẽ được xem là mục đích hàng đầu. Người ta cũng thừa nhận việc giảm cân, tăng hoạt động thể lực cũng là những yếu tố chính để cải thiện tình trạng kháng insulin. về thuốc, cho đến nay nhóm metformin và glitazon là hai nhóm được xem là có khả năng làm tăng độ nhạy cảm của insulin.

Đã có những nghiên cứu dùng metformin điều trị dự phòng tiến tới mắc đái tháo đường cho những người có nguy cơ cao. Kết quả cũng rất khả quan. Gần đây nhiều ý kiến cho rằng nên chỉ định rộng rãi metformin cho những người có hội chứng chuyển hóa.

Liệu pháp điều trị khi xem hội chứng chuyển hóa là một yếu tố nguy cơ đặc biệt

  • Rối loạn lipid máu gây xơ vữa mạch

Nhóm statin đựơc xem như có tác dụng làm giảm nồng độ LDL-C tốt nhất, thuốc còn làm giảm cả các apolipoprotein B.

Gần đây những nghiên cứa về íĩbrat cũng đang được tiến hành ở những người có rối loạn lipid máu – vữa xơ động mạch, có hội chứng chuyển hóa. Một vài nghiên cứu cho rằng sự kết hợp 2 nhóm thuốc này sẽ có lợi hơn, nhưng người ta vẫn lo ngại những tác dụng không mong muôn. Đặc biệt là những độc hại với gan có thể xảy ra khi kết hợp hai nhóm thuốc này trong điều trị.

  • Điều trị tăng huyết áp

Trong hội chứng chuyển hóa phần lớn tình trạng tăng huyết áp sẽ được cải thiện khi dùng các biện pháp thay đổi lối sống. Trong trường hợp phải dùng thuốc thì sử dụng theo phác đồ thông thường.

  • Điều trị những rối loạn đông máu

Không có thuốc đặc. hiệu để điều chỉnh các PAI – 1 và fibrinogen vì thế người ta dùng liệu pháp chỉnh tiểu cầu. Thông thường dùng aspirin liều thấp.

  • Điều trị tình trạng dễ viêm nhiễm

Việc phát hiện ra quá trình hình thành các mảng vữa xơ động mạch có vai trò rất quan trọng của CRP đã làm thay đổi hẳn quan niệm về bệnh lý này. Người ta cũng hy vọng việc điều trị giảm các CRP sẽ cải thiện được tiên lượng bệnh. Nhiều thuốc hạ lipid máu cũng có phản ứng tốt lên quá trình viêm nhiễm.

  • Điêu trị tình trạng tăng glucose máu

Xét về một khía cạnh nào đó, các rối loạn chuyển hóa glucose (nhẹ nhất là suy giảm dung nạp glucose máu lúc đói, nặng nhất là đái tháo đường) không chỉ là một tiêu chuẩn tạo ra hội chứng chuyển hóa, mà còn là tiêu chí để phân mức nặng nhẹ. Trong nhiều trường hợp những thay đổi về thành phần lipid máu sẽ trở lại bình thường khi tình trạng đái tháo đường được kiểm soát tốt.

Như vậy, hội chứng chuyển hóa gắn bó chặt chẽ với bệnh lý tim mạch, về mặt tiên lượng. Nếu xét về khía cạnh dự phòng hội chứng chuyển hóa là yếu tố nguy cơ với bệnh đái tháo đường typ 2. Việc đưa OGT test làm nghiệm pháp chẩn đoán là cần thiết và nên được phổ biến rộng rãi.

 

Chứng cuồng ăn (Bulimia): Triệu chứng, Điều trị và Phòng ngừa

Chứng cuồng ăn là gì?

Chứng cuồng ăn là một rối loạn ăn uống tâm lý, trong đó bạn có những cơn ăn uống thái quá (tiêu thụ một lượng lớn thực phẩm trong một lần) tiếp theo là các biện pháp để bù đắp cho việc ăn uống thái quá, được gọi là hành vi tẩy chay. Trong các cơn ăn uống thái quá, bạn cảm thấy như không kiểm soát được việc ăn uống của mình và có thể cảm thấy xấu hổ hoặc ngượng ngùng. Sau đó, bạn cố gắng loại bỏ những gì đã ăn bằng cách thực hiện các hành động như:

  • Làm cho bản thân nôn ra
  • Không ăn trong một khoảng thời gian nhất định
  • Sử dụng thuốc, chẳng hạn như thuốc nhuận tràng, để làm cho thức ăn di chuyển qua hệ thống của bạn nhanh hơn, hoặc thuốc lợi tiểu khiến bạn đi tiểu nhiều hơn
  • Tập thể dục một cách thái quá

Để được chẩn đoán mắc Chứng cuồng ăn, còn được gọi là Chứng cuồng ăn nervosa, bạn phải có các cơn ăn uống thái quá và tẩy chay ít nhất một lần mỗi tuần trong 3 tháng.

Chứng cuồng ăn thường bắt đầu trong cuối thời thơ ấu hoặc đầu tuổi trưởng thành. Những người mắc rối loạn này có thể ở bất kỳ kích thước nào, nhưng lòng tự trọng của họ thường liên quan chặt chẽ đến hình ảnh cơ thể của họ. Họ có thể lo sợ việc tăng cân, muốn giảm cân hoặc cảm thấy rất không hài lòng với cơ thể của mình.

Nguyên nhân gây Chứng cuồng ăn

Chúng ta không biết nguyên nhân chính xác của Chứng cuồng ăn. Nhưng nghiên cứu cho thấy nó là sự kết hợp của nhiều yếu tố, bao gồm một số đặc điểm tính cách, cảm xúc và mẫu suy nghĩ. Những người mắc rối loạn ăn uống có vẻ có sự khác biệt trong não bộ, điều này có thể ảnh hưởng đến cách họ hiểu các tín hiệu từ cơ thể của mình. Các yếu tố xã hội và môi trường, chẳng hạn như cách bạn lớn lên và các tiêu chuẩn sắc đẹp theo khuôn mẫu, cũng đóng vai trò quan trọng.

Các yếu tố nguy cơ của Chứng cuồng ăn

Thực tế là Chứng cuồng ăn có xu hướng di truyền trong các gia đình cho thấy bạn có thể thừa hưởng nguy cơ mắc rối loạn này. Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm:

  • Là nữ
  • Rối loạn trầm cảm và lo âu
  • Rối loạn sử dụng chất kích thích
  • Trải qua chấn thương
  • Căng thẳng
  • Chế độ ăn kiêng thường xuyên

    Triệu chứng của Chứng cuồng ăn
    Triệu chứng của Chứng cuồng ăn

Triệu chứng của Chứng cuồng ăn

Các triệu chứng chính của Chứng cuồng ăn là các cơn ăn uống thái quá tiếp theo là tẩy chay. Điều này có thể dẫn đến nhiều vấn đề sức khỏe khác nhau, bao gồm:

  • Vấn đề răng miệng
  • Đau họng
  • Tuyến bạch huyết sưng ở cổ và mặt
  • Ợ nóng, khó tiêu, táo bón hoặc tiêu chảy
  • Kinh nguyệt không đều
  • Yếu đuối hoặc kiệt sức
  • Chóng mặt hoặc ngất xỉu
  • Cảm thấy lạnh mọi lúc
  • Vấn đề giấc ngủ
  • Da khô cũng như móng tay khô và dễ gãy
  • Trầm cảm hoặc thay đổi tâm trạng

Người mắc Chứng cuồng ăn thường sẽ ăn uống thái quá và tẩy chay một cách bí mật. Và khác với người mắc rối loạn ăn uống anorexia, họ có thể không giảm nhiều cân. Điều này có thể khiến bạn bè và gia đình khó nhận ra điều gì đang diễn ra. Tuy nhiên, có một số dấu hiệu có thể cho thấy ai đó bạn quan tâm đang mắc rối loạn này. Chúng bao gồm:

  • Tích trữ hoặc đánh cắp thực phẩm
  • Các nghi lễ liên quan đến thực phẩm, chẳng hạn như chỉ ăn một số loại thực phẩm nhất định, nhai nhiều hơn cần thiết, hoặc không cho phép thực phẩm chạm vào nhau
  • Bỏ bữa hoặc chỉ ăn một lượng nhỏ trong các bữa ăn
  • Đôi mắt đỏ
  • Vết xước hoặc chai ở khớp ngón tay hoặc mu bàn tay (do tự làm mình nôn)
  • Thường xuyên tăng và giảm cân
  • Sử dụng nhà vệ sinh thường xuyên sau bữa ăn
  • Tập thể dục thái quá
  • Ám ảnh với cân nặng
  • Uống nhiều nước hoặc đồ uống không calo
  • Thường xuyên sử dụng kẹo cao su, kẹo mint hoặc nước súc miệng
  • Thay đổi thói quen, chẳng hạn như tránh xa bạn bè hoặc các hoạt động thường ngày

Các biến chứng của Chứng cuồng ăn

Chứng cuồng ăn có thể gây ra các vấn đề sức khỏe nghiêm trọng. Chúng bao gồm:

  • Vấn đề răng miệng. Khi bạn nôn nhiều, axit dạ dày có thể làm hỏng men răng của bạn. Điều này có thể dẫn đến sâu răng và nhạy cảm, và cuối cùng làm mất màu răng. Bạn cũng có thể gặp phải tình trạng tụt lợi và nhiễm trùng.
  • Vấn đề về đường tiêu hóa. Chứng cuồng ăn có thể ảnh hưởng đến tất cả các phần của hệ tiêu hóa của bạn. Việc nôn thường xuyên làm tăng kích thước của các tuyến sản xuất nước bọt, khiến khuôn mặt và hàm của bạn có vẻ sưng lên.
  • Nó cũng gây kích ứng trong họng, thực quản (ống nối miệng và dạ dày), dạ dày và ruột. Bạn có thể bị trào ngược, trong đó axit dạ dày trở lại thực quản và họng. Việc lạm dụng thuốc nhuận tràng có thể gây táo bón.
  • Mất nước. Mất nước do nôn hoặc các phương pháp tẩy chay khác có thể gây ra sự mất cân bằng các khoáng chất nhất định, được gọi là điện giải, bao gồm canxi và kali. Mức kali hoặc natri thấp có thể gây ra các vấn đề về tim hoặc thận có thể đe dọa đến tính mạng. Mức điện giải bất thường và sự giảm đường huyết cũng có thể gây ra co giật.

Các tình trạng sức khỏe tâm thần

Không hiếm người mắc Chứng cuồng ăn gặp phải các vấn đề sức khỏe tâm thần khác, bao gồm lo âu, trầm cảm, rối loạn lưỡng cực hoặc lạm dụng rượu và ma túy. Bạn cũng có nguy cơ cao hơn đối với hành vi tự sát và tự làm hại bản thân, chẳng hạn như cắt da.

Các tác động lâu dài của Chứng cuồng ăn

Nếu Chứng cuồng ăn kéo dài trong một thời gian dài mà không được điều trị, hậu quả có thể đe dọa đến tính mạng. Nó có thể dẫn đến:

  • Nhịp tim không đều
  • Suy tim
  • Rách thực quản hoặc dạ dày
  • Gastroparesis, trong đó dạ dày của bạn tiêu hóa thức ăn quá lâu
  • Suy thận

Chẩn đoán Chứng cuồng ăn

Nếu bác sĩ của bạn nghĩ rằng bạn có thể mắc Chứng cuồng ăn, họ sẽ hỏi bạn về thói quen ăn uống, việc bạn đã giảm hoặc tăng cân hay chưa, và liệu bạn có bất kỳ triệu chứng thể chất nào không. Họ cũng có thể:

  • Thực hiện một cuộc kiểm tra sức khỏe toàn diện
  • Làm xét nghiệm máu và nước tiểu
  • Thực hiện một bài kiểm tra tim gọi là điện tâm đồ (EKG) để xem bạn có vấn đề về tim do Chứng cuồng ăn gây ra hay không
  • Thực hiện một bài kiểm tra tâm lý bao gồm các câu hỏi về hình ảnh cơ thể của bạn

Bạn cũng có thể cần làm thêm các xét nghiệm khác để loại trừ các nguyên nhân y tế gây ra việc giảm hoặc tăng cân.

Chứng cuồng ăn so với anorexia

Chứng cuồng ăn có một số điểm tương đồng với anorexia nervosa. Cả hai đều liên quan đến sự ám ảnh với thực phẩm và sự thôi thúc phải gầy. Những người mắc anorexia sẽ hạn chế nghiêm ngặt những gì họ ăn, đến mức trở nên thiếu cân.

Một người mắc anorexia có thể có các cơn ăn uống thái quá và tẩy chay từ thời gian này sang thời gian khác. Nhưng điều đó không phải là đặc điểm chính của rối loạn này, như trong trường hợp Chứng cuồng ăn.

Cách điều trị Chứng cuồng ăn

Để điều trị Chứng cuồng ăn, bác sĩ sẽ xem xét các nhu cầu thể chất và tâm lý của bạn. Việc điều trị của bạn có thể bao gồm tư vấn và thuốc. Thường thì, nó liên quan đến một đội ngũ các chuyên gia y tế, dinh dưỡng và sức khỏe tâm thần. Họ sẽ cố gắng giúp bạn phục hồi sức khỏe và xây dựng thói quen ăn uống lành mạnh.

Thuốc

Thuốc chống trầm cảm fluoxetine (Prozac) được FDA phê duyệt để điều trị Chứng cuồng ăn. Bác sĩ đôi khi khuyên dùng các loại thuốc chống trầm cảm hoặc loại thuốc khác.

Tâm lý trị liệu (thảo luận)

Liệu pháp là một phần quan trọng trong điều trị Chứng cuồng ăn. Điều này có thể được thực hiện dưới nhiều hình thức khác nhau, bao gồm:

  • Liệu pháp hành vi nhận thức (CBT). Loại liệu pháp này dạy bạn nhận biết và thay đổi các suy nghĩ, cảm xúc và mô hình hành vi dẫn đến việc bạn ăn uống thái quá và tẩy chay. Nó cũng giúp bạn phát triển các kỹ năng đối phó.
  • Điều trị dựa trên gia đình (FBT). Thường được sử dụng cho trẻ em và thanh thiếu niên mắc Chứng cuồng ăn, nó giúp gia đình đối phó với căn bệnh và các vấn đề mà nó có thể gây ra.
  • Tâm lý trị liệu quan hệ (IPT). Điều này tập trung vào các vấn đề trong mối quan hệ của bạn với những người khác trong cuộc sống của bạn. Cách bạn tương tác với người khác có thể ảnh hưởng đến trạng thái cảm xúc và sức khỏe tâm thần của bạn.

Tư vấn dinh dưỡng

Mục tiêu là dạy bạn thói quen ăn uống tốt. Bạn sẽ làm việc với một chuyên gia dinh dưỡng để học cách nhận biết các tín hiệu đói và no của cơ thể. Họ sẽ giúp bạn ổn định trọng lượng và có thái độ lành mạnh hơn đối với thực phẩm.

Nhập viện

Điều này không xảy ra thường xuyên. Nhưng với các trường hợp Chứng cuồng ăn nghiêm trọng, bạn có thể được điều trị tại bệnh viện trong một thời gian ngắn. Hầu hết các chương trình điều trị rối loạn ăn uống cung cấp dịch vụ điều trị ngoại trú.

Triển vọng cho người mắc Chứng cuồng ăn

Điều trị có thể giúp người mắc Chứng cuồng ăn trở lại với thói quen ăn uống lành mạnh. Nhưng không hiếm khi trải qua những giai đoạn mà triệu chứng tái phát sau khi cải thiện, được gọi là tái phát. Điều này có thể xảy ra nếu bạn gặp nhiều căng thẳng, chẳng hạn.

Điều quan trọng là thông báo cho bác sĩ của bạn nếu bạn bắt đầu có những suy nghĩ và hành vi gây rắc rối liên quan đến ăn uống để bạn có thể nhận được sự trợ giúp.

Phòng ngừa Chứng cuồng ăn

Vì chúng ta không biết chính xác lý do tại sao mọi người lại mắc Chứng cuồng ăn, nên rất khó để biết cách phòng ngừa. Nhưng có những cách để dạy trẻ em và thanh thiếu niên thái độ và hành vi lành mạnh về thực phẩm và hình ảnh cơ thể. Chúng bao gồm:

  • Có thời gian ăn uống gia đình thường xuyên khi có thể.
  • Không gán nhãn thực phẩm là “tốt” hay “xấu.”
  • Tập trung vào việc xây dựng thói quen lành mạnh thay vì lo lắng về trọng lượng.
  • Cố gắng khuyến khích hình ảnh cơ thể thực tế, tích cực cho trẻ.
  • Khuyến khích tránh các chế độ ăn kiêng theo mốt.

Gọi bác sĩ của bạn nếu:

  • Bạn nhận thấy mình bí mật ăn uống thái quá, sau đó nôn hoặc sử dụng thuốc nhuận tràng.
  • Bạn tránh ăn trước mặt người khác.
  • Con bạn bày tỏ sự lo sợ về việc bị béo hoặc có hình ảnh cơ thể bị méo mó.
  • Con bạn tránh ăn cùng người khác hoặc thường xuyên đi vệ sinh ngay sau bữa ăn.

Sống chung với Chứng cuồng ăn

Cùng với việc tuân theo kế hoạch điều trị và liệu pháp của bạn, bạn có thể thực hiện các bước để chăm sóc bản thân:

  • Chăm sóc cơ thể của bạn. Bao gồm các thực phẩm lành mạnh trong chế độ ăn uống của bạn để đảm bảo bạn nhận đủ dưỡng chất cần thiết. Hỏi bác sĩ của bạn xem có cần bổ sung vitamin hay không. Và kiểm tra với bác sĩ về lượng tập thể dục lành mạnh cho bạn.
  • Kết nối với người khác. Sự hỗ trợ từ bạn bè và gia đình có thể giúp bạn vượt qua những thói quen không lành mạnh và cảm thấy tốt hơn về bản thân. Một nhóm hỗ trợ cũng có thể hữu ích. Hiệp hội Quốc gia về Anorexia Nervosa và Các Rối Loạn Liên Quan liệt kê một số nhóm như vậy. Liên minh Quốc gia về Rối Loạn Ăn uống cũng cung cấp một đường dây trợ giúp.
  • Tránh những tác nhân kích thích của bạn. Đừng lướt qua các hình ảnh trên mạng xã hội của những người có cơ thể không thực tế với bạn. Duy trì việc ăn uống điều độ để không bị đói. Nếu căng thẳng hoặc sự buồn chán kích thích cơn ăn uống thái quá, hãy thực hành cách đối phó lành mạnh hơn.
  • Điều chỉnh hình ảnh bản thân. Ngoại hình của bạn trở nên rất quan trọng khi bạn mắc Chứng cuồng ăn. Liệu pháp có thể giúp bạn hiểu rằng cân nặng của bạn không xác định bạn.

Các điểm chính

Chứng cuồng ăn là một rối loạn ăn uống trong đó bạn ăn một lượng lớn thực phẩm cùng một lúc, được gọi là ăn uống thái quá, sau đó thực hiện các biện pháp cực đoan để bù đắp cho điều đó, được gọi là tẩy chay. Nó có thể gây ra những vấn đề nghiêm trọng cho hệ tiêu hóa và sức khỏe răng miệng của bạn, và thậm chí dẫn đến nhịp tim không đều hoặc suy tim. Việc điều trị thường liên quan đến liệu pháp và thuốc chống trầm cảm.

Sự khác biệt giữa Chứng cuồng ăn nervosa và rối loạn ăn uống thái quá là gì?

Cả hai rối loạn đều liên quan đến việc ăn một lượng lớn thực phẩm không bình thường cùng một lúc, được gọi là ăn uống thái quá. Tuy nhiên, một người mắc rối loạn ăn uống thái quá sẽ không thực hiện các bước để bù đắp cho việc ăn uống thái quá như một người mắc Chứng cuồng ăn. Họ sẽ không tẩy chay, chẳng hạn như bằng cách tự nôn hoặc tập thể dục quá mức.

Sự khác biệt giữa anorexia và Chứng cuồng ăn là gì?

Những người mắc anorexia và Chứng cuồng ăn có nhiều suy nghĩ và hành vi giống nhau, bao gồm sự ám ảnh với thực phẩm và cân nặng. Tuy nhiên, những người mắc Chứng cuồng ăn thường xuyên ăn uống thái quá, sau đó thực hiện những biện pháp bất thường để loại bỏ những gì họ đã ăn. Điều này cũng có thể xảy ra với anorexia, nhưng thông thường, họ sẽ hạn chế nghiêm ngặt những gì họ ăn đến mức trở nên thiếu cân.

Cục thịt thừa và Phương thuốc điều trị

Loại trừ cục thịt thừa cần phải trị gốc bệnh.

Vưu (cục thịt thừa) là một loại bệnh ngoài da. Tên gọi loại bệnh này xuất xứ từ sách “Linh khu – Kinh mạch thiên”. Lại có tên gọi khác là Thiên nhật sang, Chuế vưu và tên gọi thông tục là Hầu tử. Bệnh này phần nhiều thuộc về bệnh độc thông qua sự tiếp xúc truyền nhiễm gây ra những tiểu vưu sinh vật. Từ cách nhìn trên bệnh lý, đó là do can hư huyết táo, gân mạch không được dinh dưỡng mà ra. “Chư bệnh nguyên hầu” nói rằng đây là “Phong tà khách trú ở da dẻ, huyết khí biến hóa dẫn đến sinh bệnh Vưu”. Một khi đã sinh ra một cục thịt thừa, thì sẽ liên tiếp gia tăng. Phải cần thiết tiến hành chữa trị, bắt tay từ căn bản.

Căn cứ y học hiện đại, chữa chứng Vưu này thông thường là dùng lửa đốt hoặc dùng phẫu thuật cắt bỏ. Nhưng cách làm như vậy sẽ để lại vết sẹo, về Trung y thì dùng Ma hoàng để cục thịt thừa tự động rụng rời, ngoài ra công Kiệu của trà Ý dĩ nhân cũng rất khá.

Không nên tùy tiện sử dụng đơn phương.

Tiêu Hồng học giả đời Minh đã từng giới thiệu “một thiên phương chữa trị chứng Vưu. Ông nói: Dùng mạng nhện quấn lấy cục thịt thừa, bảy ngày sẽ tiêu hủy, có hiệu quả sau làm vài lần (“Tiêu thị bút thừa”). Nhưng Y gia Thiết Kỷ đối với cách chữa trị này không cho là đúng. Ông cho rằng sự sản sinh của cục thịt thừa, là do nộ khí dẫn động can hỏa, hoặc Can tạng bị tà khí xâm phạm mà gây ra. Cách chữa chứng vưu, nên dùng Ma hoàng hoàn để tư Thận thủy mà sinh Can huyết thì bệnh sẽ lành, nếu dùng cách mạng nhện quấn Đường lang, dùng Ngải cứu ắt sẽ kéo dài bệnh tình.

Phương thuốc chữa cục thịt thừa

PHƯƠNG CHỮA CHÚNG VƯU MỤC

(“Thiên kim phương”)

Hiệu quả:

Sau khi bôi thuốc có thể làm cho Vưu mục (cục thịt thừa) nhanh chóng loại trừ.

Thành phần dược liệu:

Hạnh nhân.

Cách thực hiện:

Hạnh nhân đem nướng đen, rồi tán thành dạng cao.

Cách dùng:

Dùng vải sạch chà sát cục thịt thừa cho vỡ, rồi bôi Hạnh nhân cao lên, dùng liên tục cho đến hết cục thịt thừa.

Giải thích:

Hạnh nhân tức là hạt của Hanh tử loại trái cây thường ăn trong cuộc sống hàng ngày, rất dễ tìm mua, các tiệm thuốc bắc đều có sẵn vị thuốc này. Hạnh nhân nhập dược phần dùng làm thuốc giảm ho bình suyễn và thuốc nhuận trường, thực ra Hạnh nhân còn là một vị lương dược chữa vưu mục. Hạnh nhân giỏi về khu phong táo Thượng tiêu (“Trân châu nang”) và khu phong nhuận táo. Sau khi nướng đen Hạnh nhân có tác dụng thu liễm cầm máu, đối với vết thương do trầy xước có tác dụng bảo hộ, tư nhuận và thu Ịiễm, xúc tiến vết thương kín miệng nhanh chóng, hồi phục như xưa. Ngoài ra, trong dân gian có người dùng Ý dĩ 15 gam sắc nước uống, 3 lần một ngày, hiệu quả chữa trị cũng rất tốt. người lớn chỉ cần 1.0 ngày thì chữa lành, người già cần khoảng 2-3 tuần, trẻ con thì khoảng 3 ngày chữa khỏi bệnh. Cũng có thể dùng bột Ý dĩ pha với nước thành dạng hồ để đắp lên chỗ bị đau, hiệu quả cũng khá như trên.

PHƯƠNG CHỮA VƯU MỤC TRÊN CƠ THỂ, VÙNG MẶT

(“Thái Bình Thánh Huệ Phương”)

Hiệu quả:

Có thể loại trừ Vưu mục (cục thịt thừa).

Thành phần dược liệu:

Bách chi (nhựa Bách), Tùng chi (nhựa Tùng).

Cách thực hiện:

Đem hai vị thuốc trên nghiền thành bột mịn, trộn đều là thành.

Cách dùng:

Dùng bôi ngoài da chỗ bị đau.

Giải thích:

Vưu là cục thịt thừa nhỏ dân gian thường gọi là “Mụt cóc”, lương tính, phát sinh trên mặt phẳng da dẻ. Căn cứ về hình thái tổn hại của da dẻ và bộ vị sinh bệnh có những tên gọi khác nhau, như “Thiên nhật sang”, “Biển hầu”, “Thử nhũ”. Theo sự ghi lại trên cuốn “Chư bệnh nguyên hầu luận – Vưu mục hầu” thì “Vưu mục phần nhiều sinh ở tạy chân, màu sắc chẳng khác gì với màu da, lớn cỡ hạt đậu xanh, gọi là vưu tử, cũng có vài ba hột tụ sinh với nhau, cắt vo ra, cũng hơi có máu chảy, nhưng lại phục sinh trở lại”.

Vưu mục ưa phát sinh ở đầu mặt, ngón tay, mu tay. Phương này là một hiệu nghiệm phương mà thời xưa dùng chữa chứng Chuế vưu. Trong phương, Bách chi là nhựa cây Trắc bách, giỏi về chữa chứng Vưu mục trên mình và mặt. Tùng chi còn gọi là “Tùng Cao” (“Thần Nông bản thảo kinh”), tức là Tùng hương. Lý Thời Trân đời Minh gọi nó là “Tân dịch tinh hoa của cây Tùng” (Bản thảo cương mục”). Theo sự ghi lại trên “Thần Nông bản thảo kinh” có thể chữa “ung nhọt độc … ghẻ ngứa phong khí”. Y học gia đời Minh, Đào Hoằng cảnh nói rằng: “Tùng, Bách có chất nhựa nhuận, mùa đông giá rét không khô héo”. (“Dược tổng quyết”), đủ thấy rằng nhựa của Tùng, Bách có tác dụng tư nhuận tốt. Ngoài ra Tùng hương còn có thể.táo thấp sát trùng, là một vị thuốc ngoại dùng để chữa bệnh ngoài da. Nhựa Tùng, Bách hợp dùng, có tác dụng thanh nhiệt táo thấp khu phong trừ Vưu. Sau khi dùng phương thuốc này có thể tự nhiên loại trừ chứng bệnh VƯU.

PHƯƠNG CHỮA VƯU MỤC CHI THỂ

(“Thọ vực thân phương”)

Hiệu quả:

Có thể khiến Vưu mục tự nhiên rụng rời.

Thành phần dược liệu:

Địa phu tử, Phèn chua.

Cách thực hiện:

Đem hai vị thuốc trên thêm nước sắc nấu.

Cách dùng:

Dùng nước thuốc thường xuyên xối rửa chỗ bị đau.

Giải thích:

Địa phu tử trong phương thanh nhiệt lợi thấp giảm ngứa, lá. thuốc dùng chữa bệnh ngoài da, giỏị về loại “Nhiệt khí trong da dẻ, khiến con người tươi mát và tán nhọt độc” (theo “Danh y biệt lục”), còn “Khu nhiệt phong” (“Dược tính luận”) và trừ “Vưu mục trên chi thể” (“Bản thảo cương mục”). Phèn chua có thể “trừ phong khử nhiệt” (“Đại Minh bản thảo”), thu thấp giảm ngứa, giải độc táo thấp, giỏi về “Thực ác nhục, sinh hảo nhục” (“Bản thảo cương mục”). Hai vị thuốc trên hợp dùng có tác dụng thanh nhiệt khu phong, trừ thấp khử VƯU. Trung y cho rằng sự hình thành của chứng vưu chủ yếu là có liên quan đến phong nhiệt đậu ở da dẻ, can hư huyết táo. Phương này vừa có thể khử trừ phong nhiệt trong da thịt lại vừa khử vu u, nên có thể làm cho vưu mục tiêu mất nhanh chóng, nhất là đối với chứng bệnh mới khởi đầu hiệu quả càng nhanh hơn.

Chỉ định và chống chỉ định nội soi đường tiêu hóa trên ở trẻ em

CHỊ ĐỊNH NỘI SOI ĐƯỜNG TIÊU HOÁ TRÊN

Xuất huyết tiêu hoá trên.

Nôn kéo dài chưa rõ nguyên nhân.

Khó nuốt.

Đau bụng kéo dài chưa rõ nguyên nhân.

Chẩn đoán viêm loét dạ dày – tá tràng, giãn tĩnh mạch thực quản.

Xác định nhiễm H. pylori qua sinh thiết dạ dày: nuôi cấy, test nhanh và nhuộm soi.

Hẹp môn vị.

Làm thủ thuật: lấy dị vật trong dạ dày – thực quản, cắt polyp dạ dày – thực quản, cầm máu trong xuất huyết do loét dạ dày – tá tràng, tiêm xơ trong giãn tĩnh mạch thực quản, nong thực quản.

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Bệnh lý ở thực quản có nguy cơ gây thủng: bỏng thực quản, viêm nhiễm nặng có nguy cơ gây hẹp thực quản.

Suy tim.

Suy hô hấp.

Cao huyết áp.

Bệnh nhân không hợp tác.

CHUẨN BỊ DỤNG CỤ

Khay sạch đựng dụng cụ.

Máy nội soi: kiểm tra máy trước khi soi như chế độ bơm đẩy, hút, độ sáng đèn.

Thuốc thử phát hiện HP.

Lọ đựng bệnh phẩm.

Kìm sinh thiết, dụng cụ cần thiết làm thủ thuật.

CHUẨN BỊ BỆNH NHÂN

Bệnh nhân nhịn ăn tối thiểu 6-8 tiếng trước khi làm thủ thuật.

Gây tê tại chỗ vùng họng: xylocain 2%.

Tiêm thuốc tiền mê nếu cần, chống co thắt.

Đặt ống ngậm miếng vào giữa 2 cung răng và trợ thủ cần giữ chặt.

CÁC BƯỚC LÀM THỦ THUẬT

Đưa máy vào hầu họng, thực quản dạ dày, vừa bơm hơi vừa quan sát.

Quan sát từ xa đến gần.

Kiểm tra toàn bộ các vùng da dày – thực quản và tá tràng, tránh bỏ sót tổn thương (Những tổn thương ở vùng tâm – phình vị khi soi dễ bị bỏ sót nếu không thao tác quặt ngược máy 180° để quan sát).

BIẾN CHỨNG NỘI SOI TIÊU HOÁ TRÊN

Đưa nhầm máy vào khí quản.

Thủng thực quản.

Phản xạ ngừng tim.

Kẹt máy khi quặt ngược.

THEO DÕI BỆNH NHÂN SAU SOI

Bệnh nhân nằm yên trong 5-10 phút.

Theo dõi mạch, toàn trạng, đặc biệt khi bệnh nhân có dấu hiệu khó thở.

Tứ chi sưng trướng (chân tay sưng, phù) – Chẩn đoán bệnh Đông y

Khái niệm

Tứ chi sưng trướng là chỉ một loại chứng trạng chi trên và chi dưới phù thũng căng trướng. Có trường hợp tứ chi đồng thời sưng trướng, có trường hợp chỉ thấy chi trên hoặc chi dưới hoặc nghiêng về một bên sưng trướng.

Phân biệt

Chứng hậu thường gặp

Tứ chi sưng trướng do thấp nhiệt uất kết: Có chứng tứ chi sinh trướng, các khớp xương sưng đau, da dẻ nóng rát, sắc da đỏ hồng sáng bóng, kiêm các chứng phát sốt, sợ gió, khát nước, phiền muộn không yên, rêu lưỡi vàng nhớt, ít tân dịch, mạch Hoạt Sác.

Tứ chi sưng trướng do khí trệ ở cơ biểu: Có chứng tứ chi phù thũng cảm thấy căng trướng, sắc da trắng nhợt, ấn vào nổi lên ngay có tính đàn hồi hoặc kiêm chứng ngực sườn trướng tức hay thở dài, chất lưỡi nhạt, rêu lưỡi trắng mạch Huyền.

Tứ chi sưng trướng do hàn thấp ngưng trệ: Có chứng các khớp xương tứ chi đau nhức, nơi đau cố định hoặc chi dưới nặng hơn, tứ chi sưng trướng, chân tay nặng nề, hoạt động hạn chế, chất lưỡi nhạt, mạch Nhu Hoãn.

Tứ chi sưng trướng do khí hư huyết ứ: Có chứng tứ chi sưng trướng, ấn vào lâu mới nổi, chân tay mát lạnh hoặc chân tay mình mẩy tê dại không biết đau, cất nhắc vô lực, hoặc có chứng hai chi dưới sưng trướng, sắc da tía, chầy máu dưới da, thậm chí có thể bán thân bất toại, lưỡi trắng nhợt hoặc có điểm ứ huyết, mạch Huyền sắc.

Phân tích

Chứng Tứ chi sưng trướng do thấp nhiệt uất kết với chứng Tứ chi sưng trướng do khí trệ ở cơ biểu: Loại trên do thể trạng vốn dương khí thiên thịnh lại bị nhiễm phong hàn thấp tà xâm phạm, nhiệt bị hàn uất lâu ngày cũng hóa thành nhiệt mà gây bệnh. Loại sau phần nhiều do tình chí bất toại lại cảm nhiễm ngoại tà xâm phạm vào cơ biểu, doanh vệ không điều hòa, khí trệ không lưu thông gây nên bệnh. Yếu điểm biện chứng: Loại trên là do thấp nhiệt uất nghẽn ở lạc mạch, khí huyết vận hành không lưu thông ngưng trệ ở kinh lạc cho nên tứ chi sưng trướng. Nhiệt là dương tà cho nên các khớp sưng đau, cục bộ nóng rát sưng đỏ. Loại sau là do khí trệ ở cơ biểu uất nghẽn kinh mạch, doanh vệ không thông cho nên có cảm giác chân tay phù thũng và phát trướng. Vì nghiêng về khí trệ cho nên ấn vào nổi lên ngay. Kiêm chứng của hai loại này khác nhau, loại trên thì biểu hiện kiêm chứng nhiệt thịnh như phát sốt sợ gió, khát nước phiền muộn không yên. Loại sau thì có biểu hiện Can uất khí trệ như ngực sườn trướng đầy, hay thở dài. chứng thấp nhiệt uất kết điều trị nên thanh nhiệt, khư phong trừ thấp dùng phương Bạch hổ quế chi thang, Loại khí trệ ở cơ biểu điều trị nên hành khí sơ đạo kiêm cả ôn tán cho uống Hương tô thông sị thang.

Chứng Tứ chi sưng trướng do hàn thấp ngưng trệ với chứng Tứ chi sưng trướng do khí hư huyết ứ: cả hai tuy đều thuộc âm chứng, nhưng loại trên là do hàn thấp gây nên, loại sau là do khí hư kiêm ứ gây nên. Điểm cơ chế bệnh cộng đồng là: Kinh mạch bị nghẽn trệ. Yếu điểm biện chứng là hàn thấp ngưng trệ, thấp trọc ứ đọng ở trong kinh mạch cho nên thấy tứ chi sưng trướng, khớp xương nặng nề, chân tay nặng mỏi. Loại sau là do khí hư huyết ứ, kinh mạch không thông cho nên tứ chi thũng trướng, ấn vào lâu mới nổi lên, da dẻ tê dại và xuất huyết dưới da. về triệu chứng có đặc điểm là sớm nhẹ tối nặng. Loại trên điều trị theo phép tán hàn trừ thấp dùng phương Ô sị thang, Loại sau điều trị theo phép ích khí hoạt huyết hóa ứ cho uống Đào hồng ẩm gia Hoàng kỳ, Quế chi.Tóm lại, chứng Tứ chi sưng trướng nên phân biệt hàn nhiệt hư thực, nguyên nhân bệnh tuy phần nhiều có liên quan tới phong hàn thấp tà, nhưng thể trạng con người vẫn khác nhau, có nghiêng về hàn nghiêng về nhiệt khác nhau, vì vậy lâm sàng nên căn cứ vào nguyên tắc “Xét chứng tìm nguyên nhân, xét nguyên nhân để bàn cách chữa” mà tiến hành xử lý.

Trích dẫn y văn

Bệnh sưng trướng vốn có chia ra nội và ngoại. Bởi vì đầy ở bên trong thì gọi là trướng mà da thịt bị trướng cũng gọi là trướng. Nếu cứ trướng mà nói thì đơn thuần nói là ở cơ biểu, đây là chỗ cần phân biệt. Nhưng trướng ở bên trong vốn là bệnh của tạng mà trướng ở bên ngoài cũng không phải là không do tạng, Bệnh về tạng khí có chỗ khác nhau, tuy các sách y thư có bàn đến thấp – nhiệt – hàn – thử và khí – huyết – thủy – thực nhưng tôi xét qua những bệnh tình thể nghiệm thời chỉ có hai chữ Khí và Thủy là nói đủ hết. Cho nên điều trị chứng này nếu bệnh không ở Khí phần thì bệnh ở Thủy phần, phân biệt được hai loại này thì thấy hư thực không ẩn náu nữa. Bệnh ở Khí phần chủ yếu nên chữa Khí, bệnh ở Thủy phần nên chữa Thủy là chủ yếu (cảnh Nhạc toàn thư – Thũng trướng).

Các nhiễm trùng cơ hội hiếm gặp trong HIV

Chương này mô tả một số nhiễm trùng cơ hội hiếm gặp ở châu Âu hoặc rất hiếm từ khi có HAART. Các bệnh đó hay gặp hơn ở người nhiễm HIV so với người có miễn dịch toàn vẹn, có diễn biến nặng hơn và hay tái phát hơn. Mặc dù vậy, chỉ có 3 bệnh là histoplasmosis, isosporiasis và coccidioidomycosis là các bệnh chỉ điểm AIDS theo phân loại của WHO/CDC.

Nhiễm Aspergillus

Aspergillosis gần như chỉ xảy ra ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Tuy nhiên, nó không phải là bệnh chỉ điểm AIDS. Trong mô tả ca bệnh lớn nhất cho tới nay với 342 ca aspergillus xâm nhập, gần như mọi bệnh nhân đều có CD4 dưới 50 (Mylonakis 1998). Biểu hiện chủ yếu ở phổi (viêm phổi, viêm khí phế quản) nhưng cũng có thể ngoài phổi đặc biệt là thần kinh trung ương, tuy vậy mọi cơ quan khác đều có thể nhiễm nấm (Mylonakis 2000).

Nhiễm aspergillus hay xảy ra ở bệnh nhân HIV khi điều trị steroid kéo dài vì một nhiễm trùng cơ hội khác. Hạ bạch cầu trung tính (< 1000) cũng là một yếu tố nguy cơ. Aspergillus fumigatus là căn nguyên phổ biến nhất, sau đó là A. niger, A. terreus, A. flavus A.  nidulans. Bệnh nhân thường biểu hiện rất nặng, sốt, ho, khó thở và đau ngực. Ho ra máu cũng thường gặp. Biểu hiện còn có thể dưới dạng viêm mũi xoang hoặc apxe (thận, gan) (Hunt 2000).

Cách duy nhất có được chẩn đoán khẳng định là sinh thiết. Một xét nghiệm kháng nguyên huyết thanh tìm Aspergillus galactomannan có thể hỗ trợ chẩn đoán. Việc tìm ra Aspergillus trong dịch tiết ở phổi là một chỉ điểm của bệnh. Phim X quang phổi thường không điển hình. Khi chụp HRCT, các tổn thương dạng quầng hoặc hang đều gợi ý tới Aspergillus.

Cần điều trị kháng nấm càng sớm càng tốt khi nghi ngờ nhiễm Aspergillus. Chỉ một chút chậm trễ cũng sẽ làm tiên lượng tồi đi – đừng chờ tới khi có chẩn đoán khẳng định bằng vi sinh hoặc sinh thiết. Voriconazole là thuốc ưu tiên do một nghiên cứu ngẫu nhiên đã cho kết quả tỷ lệ đáp ứng với voriconazole cao hơn so với amphotericin B (Herbrecht 2002).

Voriconazole được dùng với liều 2 x 4 mg i.v./kg/ngày (liều tải ban đầu 2 x 6 mg/kg vào   ngày 1, chuyển sang uống 2 x 200 mg/ngày từ ngày 7). Thuốc có ưu thế là thấm tốt vào mô não (Schwartz 2005), nhưng cũng gây rối loạn thị lực ở 20% số ca và gây tăng men gan (phục hồi được). Amphotericin B là thuốc có thể dùng thay thế nếu không có voriconazole, mặc dù một số tác giả không nghĩ rằng nó kém hơn (Jorgensen 2006). Khi có biểu hiện không dung nạp, có chống chỉ định hoặc thất bại điều trị, liposomal amphotericin B, capsofungin, posaconazole hoặc itraconazole liều cao có thể được cân nhắc. Cần ngừng steroid toàn thân.

Histoplasmosis

Histoplasma capsulatum là một nấm lưỡng hình, chủ yếu gặp trong đất ẩm và không có vỏ. Vùng Nam và Trung Tây nước Mỹ là vùng lưu hành, cũng như Trung Mỹ và châu Phi. Hít phải bào tử nấm có thể gây các bệnh lý dạng u hạt ở phổi của người có miễn dịch toàn vẹn. Ở bệnh nhân HIV khi suy giảm miễn dịch (85% có CD4 dưới 100), nấm gây ra bệnh cảnh cấp tính đe dọa tính mạng với biểu hiện ho khan, sốt, khó thở và mệt mỏi (McKinsey 1998, Gutierrez 2005). Cần chẩn đoán phân biệt với lao kê và Viêm phổi Pneumocystis. Biểu hiện lan tỏa của bệnh cũng có thể xảy ra, trong đó nấm có thể được phân lập trong tủy xương hoặc sinh thiết gan (Albrecht 1994). Loét da hoặc biểu hiện thần kinh trung ương cũng có thể xảy ra (Scheinfeld 2003, Wheat 2005).

Nhiễm histoplasma là một bệnh chỉ điểm AIDS. Mầm bệnh có thể được phát hiện trong máu bằng xét nghiệm kháng nguyên, tương tự như xét nghiệm phát hiện kháng nguyên cryptococcus. Các xét nghiệm khác thường cho thấy tăng LDH và phosphatase kiềm, transaminase.

Đối với các ca nhẹ, itraconazole (200 mg ngày 2 lần hoặc 3 lần) cũng hiệu quả và có thể dùng làm dự phòng thứ phát. Nó hiệu quả hơn hẳn so với fluconazole (Wheat 2002). Đối với mọi trường hợp khác, cần điều trị bằng amphotericin B. Liposomal amphotericin B (3 mg/kg/ngày trong 14 ngày) không chỉ ít độc tính hơn mà còn hiệu quả hơn (Johnson 2002). Khi bệnh nhân đã ổn định, sau 7-10 ngày, có thể chuyển sang itraconazole. Điều trị cấp tính kéo dài     khoảng 12 tuần, sau đó duy trì liều itraconazole giảm một nửa (200 mg/ngày) để dự phòng  thứ phát. Cần lưu ý tương tác thuốc, đặc biệt với ritonavir (Crommentuyn 2004). Cũng như các nhiễm trùng cơ hội khác, dự phòng thứ phát histoplasma có thể dừng khi đạt được phục hồi miễn dịch (Goldman 2004). Có thể xảy ra hội chứng phục hồi miễn dịch khi điều trị HAART (trị liệu kháng retrovirus hiệu lực cao) (Nacher 2006).

Isosporiasis

Isospora belli là một ký sinh trùng đường ruột. Tuy bệnh hiếm gặp ở châu Âu, nó vẫn là một vấn đề nghiêm trọng tại các nước vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới. Tương tự như cryptosporidia, ký sinh trùng này có thể gây các vụ dịch ở các bệnh nhân miễn dịch toàn vẹn. Bệnh nhân có các triệu chứng kiểu viêm ruột, nhưng đôi khi ỉa chảy phân nước rất nhiều, đau bụng, quặn bụng và buồn nôn. Ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, ỉa chảy kéo dài và suy dinh dưỡng có thể xảy ra (xem Goodgame 1996). Nhiễm isospora mạn tính với biểu hiện ỉa chảy kéo dài trên 4 tuần là bệnh chỉ điểm AIDS. Chẩn đoán bằng phát hiện các bào nang to trong phân khi soi tươi hoặc nhuộm acid-fast. Xét nghiệm máu thường phát hiện tăng bạch cầu ái toan (Certad 2003). Điều trị bằng co-trimoxazole (960 mg/ngày trong 1 tuần). Ciprofloxacin hiệu quả kém hơn (Verdier 2000).

Coccidioidomycosis

Nhiễm nấm Coccidioides immitis lưu hành ở Tây Nam Hoa Kỳ (xem tổng quan trong Galgiani 2005). Cần lưu ý bệnh này khi bệnh nhân có tiền sử đến các vùng đó. Cần thông báo cho phòng xét nghiệm nếu có ca nghi ngờ do nguy cơ lây nhiễm cao.

Sau khi hít phải bào tử, biểu hiện đầu tiên là ở phổi (Pappagianis 1993). Khoảng 1-3 tuần sau khi phơi nhiễm, bệnh nhân sẽ có biểu hiện kiểu viêm phổi như sốt, ho, đau ngực và mệt mỏi. Bệnh thường tự khỏi ở những người có miễn dịch toàn vẹn và không để lại di chứng gì. Đôi khi có tổn thương hang còn lại. Nhiễm coccidioidomycose lan tỏa ngoài phổi và hạch rốn  phổi (ví dụ viêm não màng não mạn tính) gần như chỉ xảy ra ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch nặng với CD4 dưới 250 (Ampel 2001). Đây là bệnh chỉ điểm AIDS. Tiên lượng rất tồi trước khi có HAART. Khi phân tích 602 bệnh nhân nhiễm Coccidioidomycose lan tỏa, tỷ lệ tử vong sau 1 năm là 63% (Jones 1995).

Amphotericin và các azole đều có hiệu quả (Hernandez 1997), và nên phối hợp nếu cần (Ampel 2005). Các khuyến cáo cụ thể cho những trường hợp khác nhau (viêm màng não hoặc bệnh lan tỏa cần được điều trị tích cực hơn) được đề cập trong bài của Galgiani 2005 (xem dưới). Fluconazole cần được điều trị duy trì với liều cao (400 mg). Trong những năm vừa  qua, bệnh ít gặp hơn do HAART (trị liệu kháng retrovirus hiệu lực cao) và điều trị duy trì có thể được dừng khi CD4 trên 250 và chỉ có biểu hiện phổi. Tuy nhiên, điều trị cả đời vẫn được khuyến cáo cho các ca viêm màng não (Woods 2000,

Leishmania phủ tạng

Thuật ngữ Leishmaniasis chỉ bệnh do đơn bào Leishmania gây ra. Có 2 thể: da và phủ tang (kala azar) và biểu hiện tùy thuộc vào chủng leishmania gây bệnh (L. donovani, L. infantum, cagasi). Theo WHO, có 12 triệu người trên thế giới nhiễm leishmania và 350 triệu người sống ở các vùng có nguy cơ. Dịch đã được phát hiện ở Bangladesh, Brazil, Ấn Độ và Sudanl; ở châu Âu bệnh chủ yếu gặp ở vùng Địa Trung Hải (thường là L.infantum).

Bệnh nhân HIV thường mắc leishmania phủ tạng. Ở Tây Ban Nha, phần lớn các bệnh nhân leishmania phủ tạng là các bệnh nhân HIV (Pintado 2001). Mặc dù vậy, leishmania không phải là một bệnh chỉ điểm AIDS.

Một bài khái quát 15 ca ở Đức cho thấy mọi bệnh nhân HIV đều suy giảm miễn dịch nặng (CD4 thường dưới 100). Một vài bệnh nhân không còn sống ở vùng dịch tễ trong vài năm (Albrecht 1998).

Tổn thương tủy xương được thể hiện bằng giảm toàn bộ các dòng tế bào, đặc biệt nặng ở bệnh nhân HIV (Pintado 2001). Các triệu chứng khác gồm sốt, gan lách to và tổn thương da. Chẩn đoán bằng tủy đồ.

Điều trị leishmania phủ tạng tương đối khó (Olliaro 2005). Các pentavalent antimony như stibogluconate (Pentostam™) và megluminantimonate (Glucantime™) đã được dùng trong 60 năm nay. Các chế phẩm đó (liều 20 mg/kg i.v. hoặc i.m. hàng ngày trong 28 ngày) tuy rẻ tiền nhưng rất độc. Đau cơ, đau khớp, rối loạn tiêu hóa, độc tính tim và viêm tụy đã khiến phải ngừng thuốc (Laguna 1999).

Hiệp hội Y học nhiệt đới của Đức khuyến cáo sử dụng liposomal amphotericin B (Ambisome™) với liều 2-5 mg/kg mỗi ngày. Một thuốc mới rất khả quan – do có tính dung nạp tốt và hiệu quả tốt và là thuốc duy nhất dùng đường uống – đó là miltefosine (Impavido™), một dẫn chất alkylphosphocholine đã được cấp phép ở Đức tháng 12 năm 2004. Hiện vẫn chưa rõ bằng cách nào miltefosine ức chế chuyển hóa của leishmania, nhưng một nghiên cứu pha III ở Ấn Độ cho thấy thuốc có hiệu quả rất cao (Sundar 2002). Tuy nhiên, một nghiên cứu ngẫu nhiên ở Ethiopia cho thấy thuốc kém hiệu quả hơn so với stibogluconate trên bệnh nhân HIV, cho dù dung nạp tốt hơn (Ritmeijer 2006). Liều dùng là 100mg/ngày (giá thành 2.300 euro/tháng). Chúng tôi đã điều trị thành công cho 2 bệnh nhân bằng thuốc này.

Tái phát khá phổ biến và xảy ra ở gân một nửa số ca. HAART (trị liệu kháng retrovirus hiệu lực cao) có lẽ đã thay đổi điều này – đây là một lý do để đưa leishmania phủ tạng vào danh sách phân loại AIDS (de La Rosa 2002, Fernandez-Cotarelo 2003).

Microsporidiosis

Microsporidia là một căn nguyên gây ỉa chảy quan trọng ở bệnh nhân HIV. Microsporidia là một đơn bào ký sinh nội bào bắt buộc. Ít nhất có 4 chủng gây bệnh ở người đã được mô tả. Trong số đó, Enterocytozoon bieneusi là chủng quan trọng nhất.

Trước đây microsporidia là mầm bệnh gây ỉa chảy phổ biến nhất, và trước khi có HAART, đơn bào này được tìm thấy ở khoảng 1/3 và trong một số nghiên cứu, ở 2/3 số bệnh nhân HIV mắc ỉa chảy mạn tính (Sobottka 1998). Tỷ lệ mắc microsporidia đã giảm đáng kể do HAART (trị liệu kháng retrovirus hiệu lực cao) và nay chỉ gặp lẻ tẻ. Microsporidia không phải là bệnh chỉ điểm AIDS, mặc dù nhiễm microsporidia mạn tính luôn xảy ra ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch có CD4 dưới 50.

Ỉa chảy có thể rất nặng và thường phân nước, không máu. Kèm theo các triệu chứng đau bụng, buồn nôn và nôn. Không bao giờ có sốt. Hiếm khi có biểu hiện viêm cơ, viêm giác-kết mạc và viêm xoang. Nhiễm đơn bào ở đường mật thường gặp hơn.

Cần có phòng xét nghiệm đủ kinh nghiệm để chẩn đoán microsporidia. Microsporidia rất nhỏ và nếu không được yêu cầu cụ thể thì sẽ không tìm được chúng. Chưa nuôi cấy được. Phát hiện trực tiếp đơn bào cần phải dùng các phương pháp nhuộm đặc biệt. Không cần thiết phải xử lý hay vận chuyển trong điều kiện gì đặc biệt.

Albendazole (1-2 viên 400 mg ngày 2 lần trong 4 tuần) tương đối hiệu quả nhưng không phải trong mọi ca bệnh. Đặc biệt, Enterocytozoon bieneusi thường kháng albendazole. Một số trong các ca được điều trị thành công bằng fumagillin đã được báo cáo ở Pháp (lưu ý giảm tiểu cầu), nhưng số ca bệnh báo cáo còn nhỏ (Molina 2002). Các báo cáo ca bệnh với điều trị bằng niazoxanide (xem cryptosporidiosis) cũng đã được công bố  (Bicart-See 2000). Cũng có thể điều trị triệu chứng bằng thalidomide. Phục hồi miễn dịch do HAART (trị liệu kháng retrovirus hiệu lực cao) có lẽ là hiệu quả nhất (Carr 1998+2002, Maggi 2000).

Nocardia

Nocardia là một vi khuẩn ái khí hoặc actinomyces có ở mọi nơi. Có một vài loài, chủ yếu gây viêm phổi cũng như bệnh lý toàn thân. Trong một nhóm 30 ca bệnh nhân HIV nhiễm nocardia, biểu hiện phổi có ở 21 ca (Uttamchandani 1994). Biểu hiện phổi của nocardia thường bị nhầm với lao. Các biểu hiện ngoài phổi có thể ở da, não, thần kinh, cơ và xương.

Đáp ứng miễn dịch với nocardia là đáp ứng miễn dịch tế bào, do đó, nguy cơ mắc bệnh cao hơn ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Tuy vậy, ở bệnh nhân HIV, nhiễm nocardia khá hiếm. Bệnh nhân thường suy giảm miễn dịch rất nặng (Javaly 1992, Uttamchandani 1994).

Nocardia đáp ứng tốt với sulfonamide như sulfadiazine, kể cả ở bệnh nhân HIV (Pintado 2003). Khi nghi ngờ nocardia, nên liên hệ một phòng xét nghiệm có kinh nghiệm.

Penicillium marneffei

Phần lớn các nầm thuộc loài Penicillium không gây bệnh. Một ngoại lệ là Penicillium marneffei, chủ yếu gặp ở bệnh nhân HIV sống ở Đông Nam Á, Trung Quốc, Hồng Kông và Đài Loan (Cooper 2000). Trong những khu vực đó, P.marneffei là loại nấm thường gặp nhất ở bệnh nhân AIDS, bên cạnh cryptococcus, và được nhiều bác sỹ coi là bệnh chỉ điểm AIDS (nhưng không nằm trong phân loại của CDC). Phổi và da là 2 vị trí hay gặp nhất, tuy các ca nhiễm nấm lan tỏa cũng có thể xảy ra (Ma 2005).

Triệu chứng lâm sàng gồm sốt cao kéo dài, hạch to, sút cân, mệt mỏi, ho và ho ra máu. Tổn thương da niêm mạc rất giống u mềm lây. Thường có gan lách to.

Amphotericin B và itraconazole là các thuốc có hiệu quả (Sirisanthana 1998). Để tránh tái phát, bệnh nhân nên uống itraconazole kéo dài (Supparatpinyo 1998). Dự phòng tiên phát không được khuyến cáo thậm chí khi ở trong vùng lưu hành nấm trong thời gian dài (Chariyalertsak 2002). Bệnh nhân nhiễm Penicillium marneffei duy nhất mà chúng tôi gặp cho tới nay đã có vài tháng đi nghỉ ở Thái Lan (Sobottka 1996).

Rhodococcus

Rhodococcus equi (trước đây là Corynebacterium equi) là một vi khuẩn nội bào, gram dương, không sinh nha bào, có trong không khí, nước và đất. R.equi đã được tìm thấy ở tất cả các lục địa và được phát hiện gây bệnh lần đầu là ở ngựa non. Năm 1986, bệnh nhân AIDS đầu tiên nhiễm R.equi đã được mô tả (Samies 1986). Trong một tập hợp 78 ca, chủ yếu các bệnh nhân AIDS có CD4 dưới 50 mắc bệnh. Vi khuẩn gây viêm phổi dạng u hạt hoặc dạng apxe rất  nặng, và đôi khi gây nhiễm trùng lan tỏa. Rhodococcus được phát hiện bằng cấy đờm và cấy máu (Torres-Tortosa 2003). Vi khuẩn dạng bạch hầu này khi cấy đờm dễ bị nhầm với các vi khuẩn giống bạch hầu vốn cư trú bình thường ở họng miệng.

Triệu chứng chính là sốt, khó thở và ho khan (Capdevila 1997). Thường thấy tổn thương hang ở thùy trên khi chụp phim (Marchiori 2005).

Erythromycin, ciprofloxacin, rifampin và vancomycin đều hiệu quả, và có thể phối hợp với nhau. Tuy nhiên, điều trị khá phức tạp và khỏi hoàn toàn là rất hiếm (Plum 1997), do đó cần phẫu thuật nếu hang tồn tại kéo dài.

Tiên lượng nói chung tồi. Thay đổi về tiên lượng khi có HAART (trị liệu kháng retrovirus hiệu lực cao) ra sao hiện vẫn còn đang tranh cãi (Sanz-Moreno 2002, Torres-Tortosa 2003).

Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi là một đơn bào lây truyền qua chất thải của bọ tri-atomid, chủ yếu gặp ở châu Mỹ. Nó gây bệnh Chagas, một trong những căn nguyên gây bệnh cơ tim thường gặp nhất ở Nam Mỹ.

Các bệnh nhân HIV thường hay mắc bệnh hơn và có mức ký sinh trùng trong máu cao hơn (Sartori 2002), có lẽ do miễn dịch đặc hiệu chống Trypanosoma là miễn dịch tế bào. Ngoài ra, bệnh nhân HIV hay gặp viêm não màng não, thường nặng và khó phân biệt với toxoplasma não hoặc u lympho não trên phim. Ở các bệnh nhân HIV thuộc vùng Nam Mỹ, cần lưu ý chẩn đoán phân biệt Trypanosoma (Silva 1999). Tuy nhiên, các biện pháp điều trị (ví dụ bằng benznidazole) hiếm khi thành công.

Khi nào Bắt đầu điều trị HIV bằng phác đồ HAART

Khi đã quyết định cần điều trị HAART, thì câu hỏi tiếp theo là bắt đầu bằng thuốc nào? Hiện đã có hơn 24 loại thuốc được lưu hành, và số lượng các khả năng phối hợp thuốc về lý thuyết thoạt nhìn là rất phức tạp. Trong nhiều hướng dẫn điều trị, có tới vài chục cách phối hợp khác nhau được khuyến cáo.

Do đó, nếu được thì mọi bệnh nhân chưa từng điều trị đều nên tham gia một nghiên cứu lâm sàng. Đây là cách duy nhất để cải thiện phác đồ HAART. Tuy nhiên, trong thực hành lâm sàng không phải lúc nào cũng đưa được bệnh nhân vào khuôn khổ các thử nghiệm lâm sàng. Đối với những bệnh nhân này, cần tổng hợp những kiến thức hiện có.

Sơ bộ về các phác đồ ban đầu (bậc 1) được khuyến cáo

Các phối hợp thuốc mà chúng tôi khuyến cáo cho phác đồ bậc 1 (tính tới tháng 1/2007) được liệt kê trong bảng 6.1.

Bảng 6.1: Các phác đồ bậc 1 (không theo thứ tự ưu tiên)
NRTIs NNRTI/PI
* TDF + FTC Lopinavir/ritonavir
* TDF + 3TC Kết hợp một trong các thuốc Fosamprenavir/ritonavir
** ABC + 3TC Efavirenz***
Nevirapine****
Thay thế Thay thế
AZT + FTC
AZT + 3TC Saquinavir/ritonavir

Các phối hợp NRTI ở cột bên trái có thể phối hợp thêm với NNRTI/PI (cột bên phải) và ngược lại.

*    Các dữ liệu đáng thuyết phục khi phối hợp efavirenz.

**  Khi phối hợp NNRTI mà không xác định HLA có thể gây dị ứng

*** Lưu ý ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ

**** Lưu ý độc tính gan khi CD4+ cao (nữ > 250, nam > 400/µl).

Ngoài ra, nhiều phối hợp khác cũng có thể được áp dụng và cũng đã được cấp phép. Những phối hợp đó có thể dùng cho những ca cụ thể hoặc trong các nghiên cứu thăm dò, nhưng không thể đưa ra khuyến cáo chung cho chúng. Các phối hợp thuốc “có vấn đề” không nên sử dụng được liệt kê ở cuối chương.

Tiếp cận thực tiễn phác đồ bậc 1 – các nguyên tắc quan trọng

Mọi phác đồ bậc 1 hiện nay đều chứa 2 NRTI, phối hợp với hoặc 1 PI tăng cường (boosted PI), một NNRTI hoặc một NRTI thứ ba (rất hạn chế). Chưa có phối hợp nào vượt trội hơn hẳn so với phối hợp khác, không có tiêu chuẩn vàng nào cả. Khi chọn phác đồ khởi đầu, ngoài yếu tố độ mạnh của thuốc và tính dung nạp, cần chú ý đến nhiều yếu tố khác nữa. Đặc điểm của từng bệnh nhân, ví dụ tính tuân thủ, các bệnh kèm theo, các thuốc đang sử dụng và các yêu cầu của bệnh nhân đều cần được tính tới. Lưu ý rằng phác đồ ban đầu vô cùng quan trọng và phải được chuẩn bị kỹ. Đây chính là thời điểm khả năng ức chế virus là cao nhất.

Hướng dẫn chọn phác đồ bậc 1:

§  Phác đồ đầu tiên phải đem đến cho bệnh nhân cơ hội tốt nhất. Điều này có nghĩa VL phải giảm dưới mức phát hiện trong vòng 3-6 tháng!§  Không vội vàng – bệnh nhân phải chuẩn bị sẵn sàng cho HAART, không bắt đầu một cách nửa vời! Nếu chưa chắc chắn, chờ và tiếp tục theo dõi.§  Nếu được, không kê đơn ngay trong lần khám đầu tiên cho bệnh nhân mới. Bạn đã biết rõ bệnh nhân chưa? Bệnh nhân đã sẵn sàng chưa? Anh ta có quay lại khám không?

§  Với mọi bệnh nhân, chỉ kê loại ART anh ta có thể uống được! Không bó buộc vào các phác đồ ưu thế trên lý thuyết.

§  Ưu nhược điểm (tác dụng phụ) của các phác đồ khác nhau cần được thảo luận – luôn có đủ thời gian làm việc này.

§  Phác đồ ban đầu không nên là phác đồ uống thuốc trên 2 lần mỗi ngày. Phác đồ ngày 1 lần nên được tính đến nếu điều đó quan trọng cho bệnh nhân.

§  Nếu được, không dùng các thuốc có đặc điểm độc tính trùng nhau – không bao giờ dùng kết hợp các thuốc cùng có đặc tính gây dị ứng

§  Hỏi về các loại thuốc khác – có khả năng tương tác không?

§  Kiểm tra các bệnh kèm theo – lưu ý viêm gan, bệnh thận?

§  Mọi thuốc ARV phải được bắt đầu trong cùng 1 ngày – không được dùng liều “dẫn”

đơn hoặc hai thuốc.

§  Lưu ý xem bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn cho một nghiên cứu lâm sàng! Mọi bệnh nhân, đặc biệt là những bệnh nhân chưa từng điều trị, cần được khuyến khích tham gia các thử nghiệm lâm sàng!

Cần phải làm rõ những gì trước khi bắt đầu?

Liều lượng thuốc

Liệu có thể tin tưởng bệnh nhân uống thuốc đúng liều không? Điều đó có khả thi với tính cách, nghề nghiệp hoặc tình trạng xã hội của bệnh nhân không? Bệnh nhân sinh hoạt, ăn, ngủ ra sao? Nếu nghi ngờ, nên ưu tiên những phác đồ đơn giản hơn. Ví dụ, thường khó có hy vọng một người nghiện chích sẽ uống thuốc vài lần mỗi ngày theo một quy trình nghiêm  ngặt. Tuy nhiên, đã có những thành công với các phác đồ ngày 1 lần cho người nghiện (Staszewski 2001) và có thể áp dụng được DOT (Điều trị có kiểm soát trực tiếp) kết hợp với methadone (chất thay thế heroin).

Đối với nhiều bệnh nhân, số lượng viên thuốc hoặc các liên quan đến bữa ăn là rất quan trọng. Các phác đồ bậc 1 được khuyến cáo hiện nay có thể từ 2 viên đến 13 viên mỗi ngày. Một số bệnh nhân không thể uống thuốc vào các thời điểm nhất định trong ngày với các thức ăn có mỡ. Bệnh nhân ngày nay có nhiều đòi hỏi hơn. Tuy vậy hiện đã có các phương án khác nhau đáp ứng cho từng trường hợp. Thậm chí kích cỡ viên thuốc cũng là vấn đề. Những vấn đề đó cần được thảo luận trước khi bắt đầu điều trị.

Các bệnh kèm theo

Trước khi điều trị, cần xác định các bệnh kèm theo bởi chúng có thể ảnh hưởng tới lựa chọn thuốc (xem Bảng 6.2). Ví dụ, một bệnh nhân đang ỉa chảy có thể không dung nạp được nelfinavir, fosamprenavir hoặc lopinavir. ddI bị chống chỉ định ở bệnh nhân có tiền sử viêm tụy. Lưu ý TDF và IDV trong bệnh thận! Bệnh lý đa dây thần kinh cần tránh các thuốc “d” (ddI, d4T); các thuốc này chỉ được dùng cho phác đồ bậc 1 trong các tình huống ngoại lệ.

Tiểu đường không phụ thuộc insulin có thể trở thành phụ thuộc insulin khi điều trị PI.

Nguy cơ nhiễm độc gan nặng khi dùng NVP hoặc ritonavir sẽ là cao nhất ở những bệnh nhân có tiền sử bệnh gan và viêm gan mạn tính (Den Brinker 2000, Sulkowski 2000). Cũng cần lưu ý với PI tăng cường (boosted PI). Tuy nhiên, một nghiên cứu tiến hành trên 1000 bệnh nhân đã không thấy sự khác biệt giữa LPV/r và PI không tăng cường (unboosted PI) như nelfinavir ở bệnh nhân đồng nhiễm HCV (Sulkowski 2004). Trong trường hợp đồng nhiễm HBV, 3TC hoặc FTC phối hợp với TDF là lý tưởng nhất.

Bảng 6.2: Các bệnh kèm theo cần lưu ý với các thuốc đặc biệt. Không có chống chỉ định tuyệt đối.
Bệnh Lưu ý với
Viêm gan B hoạt động Nevirapine, boosted PIs                     (ngược lại 3TC, FTC, tenofovir đều có lợi)
Viêm gan C hoạt động Nevirapine, boosted PIs
Đang nghiện thuốc hoặc đang điều trị thay thế NNRTIs, ritonavir
Thiếu máu AZT, có thể cả 3TC
Tăng huyết áp Indinavir
Ỉa chảy mạn, bệnh đường ruột Nelfinavir, lopinavir, fospamprenavir
Tiểu đường PIs (đặc biệt NIDDM có nguy cơ trở thành IDDM!)
Bệnh thận Indinavir, tenofovir
Nhồi máu cơ tim PIs (có thể có lợi: nevirapine)
Viêm tụy ddI
Bệnh đa dây thần kinh d4T, ddI
Loạn thần, các bệnh thần kinh khác Efavirenz

Tương tác thuốc

Tương tác thuốc rất quan trọng trong việc chọn phác đồ phối hợp. Trong khi tương tác giữa các ARV đã được biết rõ, tương tác với các thuốc khác hiện chưa được hiểu hết (xem chương “Tương tác thuốc”). Nhu cầu cấp thiết cho các nghiên cứu sâu hơn đã được thể hiện rõ trong một nghiên cứu đánh giá tương tác giữa HAART và statin. Ở người tình nguyện khỏe mạnh, đo nồng độ thuốc huyết tương cho thấy nồng độ simvastatin đã tăng lên 3059% sau khi uống cùng ritonavir hoặc saquinavir (Fichtenbaum 2002). Một ca tiêu cơ vân gây tử vong do phối hợp simvastatin và nelfinavir đã được công bố (Hare 2002).

Nhiều thuốc nên tránh phối hợp với một số ARV cụ thể do những tương tác không tính trước được có thể xảy ra, ví dụ một số thuốc tránh thai. Thậm chí những thuốc có vẻ không vấn đề gì vẫn có thể có các tương tác không có lợi: ví dụ nồng độ huyết tương của saquinavir có thể bị giảm một nửa khi dùng đồng thời với viên tỏi (Piscitelli 2002). Kể cả các thuốc vô hại như vitamin C cũng có thể làm giảm rõ nồng độ indinavir (Slain 2005).

Các thuốc chống đông dẫn chất coumarin như warfarin cũng có thể là vấn đề; ritonavir có thể làm giảm rõ nồng độ huyết tương (Llibre 2002). Các thuốc “có vấn đề” khác là thuốc chữa  đau nửa đầu, thuốc tăng nhu động và các thuốc an thần/gây ngủ. Một ca tử vong đã được mô tả sau khi phối hợp ergotamine và ritonavir (Pardo 2003). Dùng đồng thời HAART và thuốc ức chế PDE-5 (sildenafil, vardenafil, tadalafil) cũng là vấn đề, xem chương về “Rối loạn chức năng tình dục”.

Các thuốc gây nghiện hoặc ruợu cũng có thể tương tác với HAART. Với những bệnh nhân trong các chương trình điều trị thay thế, liều methadone có thể phải tăng lên nếu điều trị cùng với các ARV như NVP và EFV (Clarke 2001). Điều này cũng đúng với ritonavir và  nelfinavir nhưng ở mức độ thấp hơn. Dữ liệu về lopinavir không nhất quán, nhưng cũng có thể phải chỉnh liều (McCance-Katz 2003, Stevens 2003). TDF có lẽ không có tương tác đáng kể với methadone (Smith 2004).

Các tương tác khác thậm chí còn nguy hiểm hơn. Một số ca tử vong đã được báo cáo sau khi điều trị cùng lúc ritonavir và amphetamines hoặc MDMA/ecstasy, hoặc loại ma túy rất thông dụng là gamma hydroxybutyric acid (GHB, Samsonit™ hoặc “ecstasy lỏng”; Henry 1998, Harrington 1999, Hales 2000). Ritonavir ức chế chuyển hóa của amphetamine (MDMA/ectasy), ketamine hoặc LSD (tổng quan trong: Antoniou 2002). Bác sỹ và bệnh nhân cần thảo luận cởi mở về thuốc gây nghiện trước khi bắt đầu điều trị. Marijuana và THC ít có khả năng tương tác (Kosel 2002). Amphetamine tỏ ra rất nguy hiểm và gây độc thần kinh cho bệnh nhân HIV (Langford 2003).

Không thể thảo luận mọi thuốc ở đây. Nhiều thuốc sẽ được thảo luận ở những phần riêng biệt cho từng thuốc. Luôn phải kiểm tra thông tin kê toa. Việc bắt đầu HAART là một cơ hội tốt để đánh giá lại các thuốc đang uống.

Độc tính phụ trội

Một số độc tính phụ trội cần được xem xét khi lựa chọn điều trị. Nếu cần điều trị các thuốc gây độc tủy xương (valganciclovir!), thì phải lưu ý AZT. Tương tự với cotrimoxazole và dapsone. Khi điều trị viêm gan C bằng interferon và ribavirin, cần tránh ddI, và nếu được thì tránh cả AZT và d4T.

Cũng không nên bắt đầu phác đồ bằng các thuốc dễ gây dị ứng nếu cần phải điều trị dự phòng bằng co-trimoxazole hay các sulfonamide khác. Các thuốc này bao gồm NVP, EFV và ABC (có thể cả fosamprenavir). Để tránh ảnh hưởng tới dự phòng, nên tránh các thuốc đó, nếu không có thể sẽ rất khó xác định thuốc nào gây phát ban dị ứng.

Nhóm thuốc nào sẽ được dùng?

Các phối hợp thuốc đang dùng hiện nay đều bao gồm 2 dẫn chất nucleoside và một PI hoặc một NNRTI. Một nucleoside thứ ba chỉ được dùng trong những trường hợp rất hiếm. Ba chiến lược đó gần như tương đương về khả năng làm giảm nguy cơ mắc AIDS (Olsen 2005).

Các phối hợp thuốc khác đều đang trong giai đoạn thử nghiệm hoặc chưa được áp dụng ngoài phạm vi các nghiên cứu lâm sàng. Ưu nhược điểm của 3 chiến lược được liệt kê trong Bảng 6.3.

Bảng 6.3: Phối hợp các nhóm thuốc: Ưu ($) nhược điểm (t)
2 NRTI + PI 2 NRTI + NNRTI 3 NRTI
$ nhiều dữ liệu, về các kết cục lâm sàng và ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch nặng $ tương đương, thậm chí ức chế virus còn tốt hơn so với PI $ số viên ít, liều dùng dễ dàng
$ có nhiều dữ liệu với thời gian theo dõi dài $ số viên ít, có thể ngày 1 viên $ còn nhiều lựa chọn để dùng sau này
$ hàng rào kháng thuốc cao $ để dành được PI $ ít tương tác
t số viên nhiều (với các PI t hiệu quả lâm sàng chưa t hiệu lực thấp, đặc biệt khi
cũ), cách uống tương đối chặt được chứng minh (chỉ có VL cao và phác đồ 3 nuke
chẽ, các phác đồ ngày 1 lần các nghiên cứu dùng các chứa TDF
chưa được cấp phép chỉ số phụ)
t nhiều tương tác thuốc t ít dữ kiện ở các bệnh nhân suy giảm miễn dịch nặng t không thể uống ngày 1 lần khi có AZT
t một số PI có kháng chéo khiến các lựa chọn còn lại bị thu hẹp t kháng chéo xảy ra nhanh và hoàn toàn t không có kết cục lâm sàng, dữ kiện trong thời gian dài
t độc tính lâu dài, rối loạn phân bố mỡ, rối loạn mỡ máu t cần theo dõi chặt trong thời gian đầu (đặc biệt NVP), hay dị ứng t độc tính ty thể tăng lên khi dùng 3 NRTI

Có rất ít các nghiên cứu so sánh 3 chiến lược. Ngoài ra, phối hợp được nghiên cứu nhiều nhất thì nay ít dùng nên giá trị của các nghiên cứu đó cũng bị hạn chế. Điều này áp dụng cho nghiên cứu ATLANTIC (Van Leeuwen 2003), CLASS trial (Bartlett 2004) và một số nghiên cứu khác (Gerstoft 2003).

Trong năm 2006, thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên ACTG 5142 đã được công bố. Nghiên cứu này so sánh lopinavir/r với efavirenz (Riddler 2006) – đây là hai loại thuốc hay dùng nhất hiện nay. 753 bệnh nhân đã tham gia nghiên cứu này ở Mỹ theo 3 nhóm. Hai nhóm được uống 2 NRTI (lựa chọn tự do, nhưng thường là 3TC phối hợp AZT, TDF hoặc d4T- XR) với hoặc efavirenz hoặc lopinavir/r, nhóm còn lại uống efavirenz+lopinavir/r (không có NRTI).

Bảng 6.4: ACTG 5142 – kết quả sau 96 tuần (Riddler 2006)
Nhóm Không thất bạiđiều trị * Tiếp tục điều trị < 50 (< 200)bản sao/ml CD4 tăng
EFV + 2 NRTIs 76 % 60 % 89 % (93 %) 241
LPV/r + 2 NRTIs 67 % 54 % 77 % (86 %) 285
EFV + LPV/r 73 % 61 % 83 % (92 %) 268

* định nghĩa là VL > 200 bản sao/ml hoặc VL giảm ít hơn 1 log sau 32 tuần hoặc thay đổi phác đồ do tác dụng phụ

Sự khác biệt về hiệu lực kháng virus giữa EFV+NRTI và LPV/r+NRTI là rõ rệt với tỷ lệ  dưới 50 bản sao/ml sau 96 tuần chênh nhau giữa 2 nhóm là 12%. Nhóm không NRTI nằm ở giữa hai nhóm kia. Tuy nhiên nhóm EFV+NRTI, tỷ lệ thất bại về virus học thấp hơn – nếu thất bại thì nhóm LPV/r gặp nhiều đột biến hơn. Lượng CD4 tăng lên cao hơn ở nhóm LPV/r so với nhóm EFV. Điều ngạc nhiên ở đây là kết quả khá tốt của nhóm không NRTI. Như vậy ACTG 5142 chưa thể trả lời được chính xác cho câu hỏi phác đồ khởi đầu nào là tốt nhất và mỗi chiến lược đều có ưu nhược điểm

Các chiến lược khác nhau cho phác đồ bậc 1 sẽ được thảo luận chi tiết ở đây, bao gồm:

  1. 2 NRTI + NNRTI
  1. 2 NRTI + PI
  1. 3 NRTI
  1. Phối hợp ngày 1 lần
  1. Các phối hợp thử nghiệm (không NRTI, tiếp cận tăng cường)
  1. Các phác đồ “có vấn đề” cần tránh

2 nuke + NNRTI

NNRTI tương đương, thậm chí có phần tốt hơn, so với PI khi xét trên hiệu lực kháng virus. NNRTI khá tốt trong nhiều nghiên cứu ngẫu nhiên: các phác đồ chứa EFV trong các nghiên cứu như 006, ACTG 384, ACTG 5095 hay CLASS đều trội hơn so với indinavir, nelfinavir, amprenavir/r hay 3 NRTI (Staszewski 1999, Robbins 2003, Gulick 2004, Bartlett 2004).

Các nghiên cứu mới hơn như ACTG 5142 (xem trên) hoặc FIRST đều ủng hộ tính vượt trội của NNRTI (MacArthur 2006, Riddler 2006). Phác đồ chứa NVP trong COMBINE hay ATLANTIC có hiệu lực tương đương với NFV và IDV, và tốt hơn phác đồ 3 nuke (Podzamczer 2002, van Leeuwen 2003). So sánh trực tiếp EFV và NVP trong nghiên cứu 2NN đã không thấy có khác biệt lớn (van Leth 2004).

Ưu điểm của phác đồ NNRTI là số viên thuốc ít và dung nạp tốt. Ngược lại với PI, chưa có các dữ kiện với kết cục lâm sàng. Chưa hề có các nghiên cứu dài hơi cũng như các nghiên cứu trên bệnh nhân suy giảm miễn dịch nặng. Nhược điểm của NNRTI là kháng thuốc chéo xuất hiện rất nhanh. Dị ứng với NNRTI cũng đã được mô tả kỹ. Nevirapine cần được dùng theo liệu trình 2 pha tăng liều do nó tự kích ứng chuyển hóa bản thân; đối với efavirenz thì các rối loạn về thần kinh trung ương là khá phổ biến.

TDF+3TC/FTC + efavirenz (hoặc nevirapine)

Theo chúng tôi, phác đồ này là một trong những phối hợp nên được ưu tiên. Trong nghiên  cứu ngẫu nhiên mù đôi Gilead 903, hiệu lực về virus tương đương với d4T+3TC (kết hợp EFV), mặc dù tính dung nạp tốt hơn nhiều (Gallant 2004). Độc tính giảm đi, bệnh lý đa dây thần kinh, rối loạn phân bố mỡ và rối loạn mỡ máu ít hơn hẳn ở nhánh TDF. Trong nghiên cứu Gilead 934, TDF+3TC+EFV có hiệu quả hơn AZT+3TC+EFV sau 48 tuần bởi có tính dung nạp tốt hơn (Gallant 2006). Hiện chưa có các dữ kiện đáng tin cậy về phối hợp NVP với TDF+3TC/FTC. Tuy nhiên, người ta mong đợi cũng không có khác biệt gì lớn. Với mọi phác đồ chứa TDF, cần theo dõi chặt chức năng thận hàng tháng.

AZT+3TC + efavirenz hoặc nevirapine

Các phác đồ này là những phác đồ phổ biến nhất và đã được nghiên cứu ở nhiều thử nghiệm lâm sàng lớn mang tính then chốt (006, COMBINE, ACTG 384, 5095, 934). Các tác dụng phụ có thể xảy ra trong những tuần đầu và thường do AZT. Trong nghiên cứu 934, thiếu máu và rối loạn tiêu hóa thường xảy ra, khiến hiệu quả của AZT+3TC giảm đi so với TDF+3TC (Gallant 2006, Pozniak 2006). Cần nhớ là AZT phải được uống ngày 2 lần do đó không thể  có phác đồ ngày 1 lần chứa AZT.

d4T+3TC + efavirenz hoặc nevirapine

Từ khi có nghiên cứu 903 (xem trên) và nghiên cứu ABCDE (Podzamczer 2006), việc sử  dụng d4T+3TC trở nên hạn chế. Phác đồ này chỉ có ích trong những trường hợp bệnh nhân có vấn đề về thận hoặc hệ tạo máu (thiếu máu hoặc giảm tiểu cầu) từ khi bắt đầu điều trị, ví dụ các bệnh nhân dùng hóa trị liệu hoặc ganciclovir. Trong nghiên cứu 2NN, d4T+3TC+efavirenz và d4T+3TC+nevirapine là tương đương (Van Leth 2004).

Phác đồ 2 nuke + PI

Phối hợp 2 NRTI + 1 PI là phối hợp duy nhất có đủ dữ kiện từ các nghiên cứu ngẫu nhiên có kết cục lâm sàng (Hammer 1997, Cameron 1998, Stellbrink 2000). Các dữ kiện có thời gian theo dõi dài hơn so với các phối hợp khác khi một số nghiên cứu đã kéo dài tới trên 5-6 năm (Gulick 2003, Hicks 2003). Những chuyên gia vẫn ưa dùng các phối hợp đó, đặc biệt ở bệnh nhân AIDS hoặc bệnh nhân có VL cao do một ưu thế của boosted PI là hàng rào kháng thuốc cao. Nhược điểm của phác đồ bậc 1 chứa PI là số viên thuốc và tác dụng phụ, khiến việc tuân thủ trở nên khó khăn. Xin mô tả một số phối hợp hay dùng:

2 NRTI + lopinavir/r

Phác đồ này có trong nhiều hướng dẫn với tư cách là một phối hợp được ưu tiên so với các phác đồ khác. Hiệu quả lâu dài cũng tốt (Hicks 2003). Tới nay chưa có báo cáo nào về kháng thuốc với phác đồ bậc 1 đó. Phối hợp d4T+3TC+lopinavir/r có hiệu quả cao hơn so với d4T+3TC+nelfinavir trong nghiên cứu so sánh duy nhất có được tới nay. Sau 48 tuần, 67% so với 52% bệnh nhân có VL dưới 50 bản sao/ml (Walmsley 2002). Sau các nghiên cứu   KLEAN và Gemini, lopinavir/r cũng không phải là hiệu quả hơn so với các PI tăng cường khác khi dùng cho phác đồ bậc 1 (Eron 2006, Slim 2006). Theo nghiên cứu ACTG 5142 thì thậm chí efavirenz còn ưu việt hơn (Riddler 2006, xem trên). Xương sống nuke được dùng trong phần lớn các nghiên cứu là TDF+3TC (Johnson 2006).

ABC+3TC+fosamprenavir

Viên kết hợp liều cố định Kivexa™ (US: Epzicom™) trong các nghiên cứu NEAT và SOLO, tỏ ra có hiệu lực tốt khi phối hợp với fosamprenavir (Gathe 2004, Rodriguez-French 2004). Trong nghiên cứu KLEAN, không thấy có sự khác biệt giữa lopinavir/r và fosamprenavir/r,  kể cả về hiệu lực lẫn khả năng dung nạp. Ỉa chảy và tăng cholesterol không hề ít gặp hơn (Eron 2006). Trong nghiên cứu ALERT, fosamprenavir/r cũng hiệu quả tương đương atazanavir/r khi phối hợp với TDF+FTC (Smith 2006).

2 NRTI + saquinavir/r

Phối hợp AZT+ddC+saquinavir-HGC là phối hợp chứa PI đầu tiên được chứng tỏ là có tác dụng tốt tới tỷ lệ sống sót (Stellbrink 2000). Tuy nhiên, SQV vẫn đang được dùng với các NRTI khác chứ không phải là AZT+ddC nữa, và chỉ dưới dạng tăng cường (SQV/r 1000/100 bid). Tính dung nạp có lẽ tốt hơn so với IDV/r (Dragstedt 2003). Khi phối hợp saquinavir thì dữ kiện về xương sống NRTI chứa AZT hiện nhiều hơn so với dữ kiện về NRTI chứa TDF. Tuy nhiên, trong nghiên cứu nhỏ GEMINI, saquinavir/r khi phối hợp TDF/FTC không hề kém hơn so với lopinavir (Slim 2006).

2 nuke + nelfinavir

Phối hợp có NFV trước đây là một trong các phác đồ thường dùng nhất. Các nghiên cứu dẫn tới cấp phép cho thuốc chủ yếu thử nghiệm NFV kết hợp AZT+3TC (Saag 2001, Gartland 2001). Trong nghiên cứu COMBINE, NFV có xu hướng yếu hơn so với NVP (Podczamzer 2002); trong nghiên cứu INITIO, nó yếu hơn rõ rệt so với EFV (Yeni 2006). Khi so sánh trực tiếp với các boosted PI khác như lopinavir/r hay fosamprenavir/r, nelfinavir cũng yếu hơn (Walmsley 2002, Gathe 2004, Rodriguez-French 2004). Do số viên thuốc mỗi ngày nhiều và gây ỉa chảy rất khó chịu, NFV không còn được khuyến cáo cho phác đồ bậc 1 nữa.

Phác đồ 3 NRTI

Phác đồ phối hợp 2 NRTI có một số ưu điểm: số viên thuốc ít, tương tác thuốc ít, không có tác dụng phụ của NNRTI và PI, và có thể để dành các nhóm thuốc còn lại cho tương lai.

Nhược điểm lớn của phác đồ 3 nuke là ức chế virus yếu hơn so với các phối hợp khác. Với những hiểu biết hiện nay về độc tính ty thể của các NRTI, một số đặc tính hấp dẫn của phác đồ 3 NRTI đã mất đi.

AZT+3TC+ABC

Phối hợp AZT+3TC+ABC trong 1 viên duy nhất Trizivir™ (ngày 2 lần) là phác đồ 3 nuke cổ điển và đơn giản. Trizivir™ không mạnh bằng các phối hợp thuốc từ nhiều nhóm. Ban đầu  thì phối hợp 2 NRTI với các PI không tăng cường như atazanavir hoặc nelfinavir (Matheron 2003, Kumar 2006) hoặc indinavir (Staszewski 2001, Vibhagool 2004) cũng được chấp nhận, nhưng từ khi có ACTG 5095, Trizivir™ không còn là phác đồ bậc 1 nữa (Gulick 2004).

Trong nghiên cứu ngẫu nhiên mù đôi này, 1147 bệnh nhân chưa từng điều trị đã được uống hoặc AZT+3TC+ABC, hoặc AZT+3TC + efavirenz, hoặc AZT+3TC+ABC + efavirenz.

Điểm kết là thất bại về virus, định nghĩa bằng VL trên 200 bản sao/ml sau 16 tuần hoặc muộn hơn. Sau 32 tuần nghiên cứu, 21% số bệnh nhân điều trị Trizivir™ có VL trên 200 bản  sao/ml – ở các nhánh phối hợp EFV, tỷ lệ chỉ là 11%. Sự khác biệt là có ý nghĩa, và nhánh 3 NRTI đã bị dừng. Trizivir™ thường dung nạp tốt, mặc dù vậy vẫn cần tư vấn đầy đủ về phản ứng quá mẫn với ABC. Về liều AZT, cũng tương tự như Combivir™: liều AZT trong Trizivir™ có thể quá cao đối với một số bệnh nhân.

TDF+3TC+ABC/ddI

Nên tránh phối hợp này (Jemsek 2004, Gallant 2005, Khanlou 2005). Nguy cơ thất bại gặp ở 49% bệnh nhân, có lẽ do hàng rào kháng thuốc thấp (Landman 2005). Kết quả này cũng áp dụng cho những bệnh nhân đã từng điều trị nay muốn đơn giản hóa HAART (Hoogewerf 2003, Perez-Elias 2005).

TDF+AZT+3TC(+ABC)

Chúng tôi đã có những kết quả tốt với AZT+3TC+tenofovir trong một nghiên cứu hồi cứu (Mauss 2005). Dẫn chất thymidine có lẽ có tác dụng bảo vệ tránh các đột biến do TDF do chúng có các con đường đột biến khác nhau (Rey 2006, xem thêm chương “Kháng thuốc”).

Một số nghiên cứu thử nghiệm đã thông báo tỷ lệ thất bại về virus là thấp khi dùng phác đồ 4 nuke AZT+3TC+abacavir+tenofovir (Elion 2006, Moyle 2006), tuy nhiên độc tính lâu dài và hiệu quả lâu dài của phác đồ này hiện còn chưa rõ.

Ngoài Trizivir™ và phác đồ chứa tenofovir, một số phác đồ 3 nuke khác cũng đã được đánh giá, chủ yếu là với d4T và ddI (Gerstoft 2003, Van Leeuwen 2003, Bartlett 2004). Tuy nhiên, ngày nay chúng còn rất ít giá trị ứng dụng thực tiễn.

Tổng kết về phác đồ 3 NRTI: rất khó để chiến lược này sẽ tiếp tục cầm lá cờ tiên phong trong phác đồ bậc 1. Chiến lược này chỉ có ích cho những bệnh nhân có vấn đề về tuân thủ hoặc bệnh nhân phải uống các thuốc kèm theo với nguy cơ tương tác cao (lao, MAC). Phác đồ 3 nuke vẫn có thể được tính đến cho điều trị duy trì (xem các chương sau).

Phác đồ ngày 1 lần

Trong những năm gần đây, rất nhiều thuốc đã được cấp phép dùng ngày 1 lần (xem bảng 6.5). Kết quả là rất nhiều lựa chọn ngày 1 lần cho phác đồ bậc 1 đã được tạo ra, ví dụ TDF+FTC(3TC)+EFV (Saag 2004, Gallant 2006), ABC+3TC+EFV (Moyle 2005), và TDF+FTC+LPV/r (Johnson 2006).

Bảng 6.5: Thuốc ARV cách dùng ngày 1 lần (OD)

Tên thương mại Viết tắt OD? Bàn luận
Nucleoside and nucleotide reverse transcriptase inhibitors (NRTIs)
Combivir™ AZT+3TC Không Không thể uống ngày 1 lần do AZT
Emtriva™ FTC
Epivir™ 3TC
Kivexa/Epzicom™ 3TC+ABC
Retrovir™ AZT Không Không thể uống ngày 1 lần
Trizivir™ AZT+3TC+ABC Không Không thể uống ngày 1 lần do AZT
Truvada™ FTC+TDF
Videx™ ddI Phải uống lúc đói
Viread™ TDF
Zerit™ d4T Không d4T-XR sẽ không được sản xuất nữa
Ziagen™ ABC
Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTIs)
Rescriptor™ DLV Không Không thể ngày 1 lần
Sustiva/Stocrin™ EFV
Viramune™ NVP Có thể Nhiều dữ kiện, đang thử nghiệm ngày 1 lần (NVP XR)
Protease inhibitors
Aptivus™ TPV/r Không Không thể uống ngày 1 lần
Crixivan™ IDV/r Không Ít dữ kiện
DarunavirTM DRV/r Có thể Đang nghiên cứu
Invirase 500™ SQV/r Có thể Đang nghiên cứu
Kaletra™ LPV/r Có thể Đã cấp phép ở Mỹ, chưa ở châu Âu
Reyataz™ ATV/r Ngày 1 lần dạng unboosted ở Mỹ
Telzir/Lexiva™ FPV/r Có thể Đã cấp phép ở Mỹ, chưa ở châu Âu
Viracept™ NFV Không Không có dữ kiện
Fusion inhibitors
Fuzeon™ T-20 Không Không thể ngày 1 lần

Unboosted ritonavir, amprenavir và ddC không còn được nhắc đến.

Về lý thuyết, nhiều chuyên gia vẫn e ngại rằng uống thuốc ngày 1 lần là không có lợi xét về mặt kháng thuốc. Nếu quên 1 liều là mất cả 1 ngày thuốc. Như thế các phác đồ ngày 1 lần sẽ có vấn đề với những bệnh nhân kém tuân thủ. Tuy nhiên, với chương trình điều trị có kiểm soát trực tiếp (DOT), phác đồ ngày 1 lần có thể sẽ giúp ích cho những bệnh nhân này (Staszewski 2000, Mitty 2005 + 2006). Nhưng trong nghiên cứu ACTG 5073, DOT với lopinavir/r+FTC+d4T-XR không hề ưu việt mà trên thực tế còn kém hiệu quả hơn (Mildvan 2007).

Cũng chưa khẳng định được liệu các phác đồ ngày 1 lần có thực sự cải thiện tuân thủ. Theo kinh nghiệm của chúng tôi, giảm từ 3 xuống 2 liều là một bước tiến dài hơn so với từ 2 xuống Một phân tích meta (Claxton 2001) cho thấy phác đồ ngày 1 lần khiến tuân thủ tốt hơn so với ngày 3 hay 4 lần, nhưng cũng không khác nhiều so với ngày 2 lần. Một nghiên cứu khác cũng cho thấy phác đồ ngày 1 lần và ngày 2 lần cũng không khác nhau nếu phác đồ ngày 2 lần đơn giản và dung nạp tốt (Stone 2004). Bệnh nhân thường yêu cầu phác đồ ngày 1 lần nếu không có ảnh hưởng tới bữa ăn và số viên thuốc ít (Moyle 2003). Một số phối hợp PI ngày 1 lần có số viên thuốc nhiều ví dụ saquinavir/r và lopinavir/r cũng làm hạn chế sự phổ biến của chúng cho dù đã có nhiều dữ kiện tốt (Mildvan 2007).

Nồng độ đỉnh cao hơn cũng có thể làm giảm tính dung nạp và điều này đã được một số nghiên cứu đưa ra. Trong nghiên cứu 418, lopinavir ngày 1 lần gây ỉa chảy nhiều hơn so với ngày 2 lần (Johnson 2006). Nhưng phác đồ ngày 1 lần không chỉ ảnh hưởng nồng độ đỉnh – khoảng cách dài giữa các liều cũng khiến nồng độ thấp nhất hạ xuống, đặc biệt đối với các PI tăng cường (Gibbons 2005). Điều này có thể là vấn đề với bệnh nhân đã từng điều trị nhiều (Elston 2004, la Porte 2005), nhưng không ảnh hưởng tới phác đồ bậc 1.

Tóm lại: Không phải mọi bệnh nhân đều cần phác đồ ngày 1 lần. Cần tôn trọng mong muốn của bệnh nhân. Đặc biệt, uống thuốc ngày 2 lần vào những giờ nhất định có thể là khó khăn cho những bệnh nhân phải làm ca hoặc có cách sống lạ thường. Tuy nhiên, những bệnh nhân đó cần được tư vấn kỹ rằng uống thuốc ngày 1 lần cũng phải uống đúng giờ, và điều này rất quan trọng.

Các phối hợp đang được thử nghiệm

HAART cần phải đơn giản hơn và dung nạp tốt hơn. Tuy nhiên, không phải luôn có thời gian để chờ chế tạo thuốc mới. Do đó, có 2 biện pháp hiện được đánh giá: phối hợp không có NRTI, và liệu pháp “kích ứng” chứa các phối hợp của trên 3 thuốc hoặc thuốc từ 3 nhóm  khác nhau.

Phác đồ không nuke

Các phác đồ HAART cho tới nay đều chứa một “xương sống” gồm 2 NRTI. Điều này có các lý do về lịch sử: NRTI là các thuốc lưu hành sớm nhất, và khi NNRTI và PI đang được chế tạo, phác đồ 2 NRTI được coi là tiêu chuẩn. Khi các kiến thức về độc tính ty thể của NRTI ngày càng nhiều, phác đồ không nuke, kể cả cho phác đồ ban đầu, đang được thảo luận ngày càng nhiều (xem Bảng 6.6). Một số ít nghiên cứu trên bệnh nhân đã từng điều trị đã thử nghiệm thành công phác đồ không nuke (xem “Khi nào thay đổi HAART”), và phác đồ cứu cánh với 2 PI cũng đã được đánh giá.

Thế có áp dụng được cho phác đồ bậc 1 không? Từ khi một phối hợp không nuke gồm indinavir+efavirenz tỏ ra khá tồi trong nghiên cứu 006 (Staszewski 1999), phác đồ không nuke có vẻ đã trở thành dĩ vãng. Tuy nhiên áp lực lên các NRTI ngày càng tăng. Nghiên cứu lớn nhất về phác đồ không NRTI là ACTG 5142 (Riddler 2006, xem trên). Nghiên cứu này cho thấy phối hợp lopinavir/r và efavirenz không hề kém hơn so với phác đồ 2 NRTI + efavirenz hoặc lopinavir/r. ACTG 5142 hiển nhiên sẽ kéo theo các nghiên cứu thêm để khẳng định vai trò của phác đồ không NRTI trong điều trị ban đầu.

Ngoài ACTG 5142 và 006, chỉ có một số ít nghiên cứu ngẫu nhiên được tiến hành cho tới hiện tại. Nghiên cứu EASIER điều trị bệnh nhân bằng indinavir/r và efavirenz có hoặc không kèm theo d4T. Phân tích sau 48 tuần cho thấy hiệu quả là tương đương nếu xét tới chỉ số phụ  và d4T không có bất cứ hiệu quả bổ trợ nào. Tuy nhiên, nghiên cứu này có nhược điểm là tỷ lệ bỏ trị cao (Stek 2003). Hai nghiên cứu ngẫu nhiên nhỏ khác cũng không thấy khác biệt giữa phác đồ không nuke và phác đồ tiêu chuẩn (Harris 2005, Cameron 2005).

Còn chưa rõ liệu các tác dụng phụ có thực sự được cải thiện khi không có nuke. Nghiên cứu HIVNAT009 cho thấy teo mỡ được giải quyết (Boyd 2003b); trong nghiên cứu CTN 177, phác đồ không nuke có hiệu quả tốt lên lactate (Harris 2005). Trong ACTG 5142, tỷ lệ teo mỡ giảm, nhưng khả năng dung nạp cũng không hề tốt hơn so với phác đồ truyền thống.

Thậm chí rối loạn mỡ máu còn gặp nhiều hơn (Riddler 2006, Haubrich 2007).

Cho dù có các kết quả này, vẫn còn quá sớm để khuyến cáo phác đồ không nuke trở thành một phác đồ thay thế đúng nghĩa.

Bảng 6.6: Các nghiên cứu tiến cứu về điều trị không nuke ở bệnh nhân chưa từngđiều trị bệnh nhân rất ít tiền sử điều trị (phân tích “dự định điều trị”)
N (chưa từngđiều trị) Phối hợp (tên nghiên cứu) Tỷ lệ có VL < 50 bản sao/ml
Staszewski 1999 148 (126)* EFV+IDV (006 Study) 47 % sau 48 tuần
Gisolf 2000 104 (104) SQV+RTV (Prometheus) 63 % sau 48 tuần (< 400)
Lopez-Cortez 2003 42 (0)** EFV+SQV/r 71 % sau 52 tuần
Stek 2003 47 (na)* EFV+IDV/r (EASIER) 53 % sau 48 tuần
Boyd 2003 61 (0)* EFV+IDV/r (HIVNAT 009) 69 % sau 96 tuần
Hellinger 2005 20 (4)* SQV+LPV/r  (PIN) 70 % sau 48 tuần
Cameron 2005 16 (16) SQV+LPV/r (ACTG 384) 63 % sau 48 tuần
Allavena 2005 86 (65)* EFV+LPV/r (BIKS) 73 % sau 48 tuần (< 400)
Harris 2005 14 (14) NVP+LPV/r (CTN 177) 78 % sau 48 tuần
Ward 2006 63 (63) EFV+ATV/r (BMS 121) 63 % sau 48 tuần
Riddler 2006 253 (253) EFV+LPV/r (ACTG 5142) 83 % sau 96 tuần

*Bệnh nhân chưa từng điều trị PI. **22/42 có VL dưới 50 bản sao/ml tại thời điểm chuyển phác đồ. Số bệnh nhân chưa từng điều trị bất cứ thuốc nào đặt trong ngoặc. na = không có số liệu.

Các phác đồ đơn trị, điều trị thay đổi

Liệu chúng có đơn giản hơn? Một khái niệm rất mới được đưa ra vào mùa hè 2003: đơn trị liệu bằng PI tăng cường (boosted PI). Chính hàng rào kháng thuốc rất cao của PI khiến kết quả rất đáng khích lệ (xem chương “Thay đổi HAART ra sao?”). Do ngày càng có nhiều loại thuốc dung nạp tốt nên không có lý do để dùng đơn trị cho phác đồ bậc 1.

Một biện pháp khác là điều trị thay đổi. Trong nghiên cứu SWATCH, 161 bệnh nhân được chia ngẫu nhiên thành nhóm điều trị d4T+ddI+efavirenz hoặc AZT+3TC+nelfinavir (Martinez-Picado 2003). Nhóm thứ ba điều trị đổi 2 phác đồ đó mỗi 3 tháng ngay khi VL dưới ngưỡng phát hiện. Sau 48 tuần, thất bại điều trị ở nhóm thay đổi giảm đi rõ rệt. Không có sự khác biệt về các chỉ số khác (CD4, tác dụng phụ, tuân thủ, chất lượng cuộc sống). Tuy nhiên, do có nhiều thuốc mới dễ dung nạp nên những cách thay đổi như vậy sẽ khó còn chỗ đứng bởi chúng quá phức tạp đối với bệnh nhân.

Điều trị tăng cường (kích ứng) bằng 4 hoặc 5 thuốc

Luôn có một câu hỏi đặt ra là liệu một cách tiếp cận mạnh hơn (phối hợp trên 3 loại thuốc) có cần thiết ở một vài bệnh nhân có tải lượng virus cao. Do nguy cơ kháng thuốc xuất hiện  nhanh hơn, một số bác sỹ đã bắt đầu điều trị “kích ứng” bằng 4 hoặc thậm chí 5 thuốc, sau đó đơn giản hóa còn 3 thuốc sau vài tháng khi VL đã giảm xuống dưới ngưỡng phát hiện. Cách tiếp cận này chưa được xác nhận, và chủ yếu chỉ dựa trên các giả thuyết về lý thuyết hoặc các nghiên cứu nhỏ, vốn chỉ chứng minh được VL giảm nhanh hơn khi điều trị tăng cường so với điều trị tiêu chuẩn 3 thuốc (Ramratnam 2004).

Biện pháp dùng nhiều thuốc đơn lẻ cần được phân biệt với biện pháp trong đó cả 3 nhóm thuốc đều được dùng.

Cách dùng nhiều thuốc đơn lẻ

Các dữ kiện hiện nay cho thấy không có lợi ích nào khi dùng chiến lược này. Dùng 2 PI hoặc 2 NNRTI đôi khi còn gây kết quả không tốt (Moyle 2000, Katzenstein 2000, van Leth 2004). Cũng có ít bằng chứng ủng hộ việc uống 3 NRTI thay vì 2 (Staszewski 2003, Orkin 2004).

Trong ACTG 5095, không có sự khác biệt giữa Combivir™+efavirenz và Trizivir™+efavirenz, kể cả ở bệnh nhân có VL cao (Gulick 2005).

Dùng nhiều nhóm thuốc hơn

Dữ kiện về việc nên dùng 3 hay 2 nhóm thuốc hiện còn chưa rõ.

ACTG 388: 517 bệnh nhân ở giai đoạn khá muộn của HIV đã được điều trị bằng indinavir, indinavir+efavirenz hoặc indinavir+nelfinavir (Fischl 2003). Sau 2 năm, thất bại điều trị ở nhóm indinavir+efavirenz ít hơn rõ rệt so với 2 nhóm kia. Kết quả tồi nhất là của nhóm IDV+NFV. Do đó, ACTG388 cho thấy có ưu thế của phác đồ 3 nhóm thuốc so với phác đồ 2 nhóm thuốc. Tuy nhiên, một số bệnh nhân trong nghiên cứu này đã từng điều trị và khoảng 10% đã có đột biến kháng thuốc từ ban đầu.

ACTG 384: 980 bệnh nhân được chia ngẫu nhiên thành 6 nhóm (Robbins 2003, Shafer 2003): AZT+3TC hoặc d4T+ddI phối hợp với efavirenz, nelfinavir hoặc efavirenz+nelfinavir. Các NRTI được làm mù; các thuốc khác được mở. Kết quả sơ bộ sau 28 tháng theo dõi đã        thực sự gây bối rối: AZT+3TC hiệu quả hơn so với d4T+ddI chỉ khi phối hợp với EFV,  không phải với NFV. Ngược lại, EFV tốt hơn NFV chỉ khi “xương sống” là AZT+3TC.

Nhóm 4 thuốc có kết quả tốt hơn mọi nhóm 3 thuốc khác, trừ nhóm hiệu quả nhất AZT+3TC+EFV.

INITIO: 911 bệnh nhân tham gia, so sánh EFV, NFV và EFV+NFV trên nền d4T+ddI, thiết kế mở. Không thấy có sự khác biệt giữa nhánh 3 thuốc và nhánh 4 thuốc (Yeni 2006). Nhược điểm của nghiên cứu này là phác đồ khá lỗi thời, và tỷ lệ bỏ cao.

ANRS 081 so sánh phác đồ 3 thuốc gồm d4T+nevirapine+indinavir với phác đồ truyền thống d4T+3TC+indinavir trên 145 bệnh nhân chưa từng điều trị hoặc đã từng điều trị nhưng rất ít. Nhánh 3 nhóm thuốc có kết quả tồi hơn. Sau 72 tuần, 52% có VL dưới 20 bản sao/ml trong khi nhánh truyền thống là 79%. Có 43% ngừng phác đồ NVP (Launay 2002).

FIRST (CPCRA 058) 1397 bệnh nhân được điều trị 2 NRTI cộng với hoặc 1 NNRTI, hoặc 1 PI hoặc 1 NNRTI+1 PI. Do nghiên cứu này khởi động từ hơn 5 năm trước nên PI được dùng chủ yếu là nelfinavir, rất ít có PI tăng cường. Cho dù có những hạn chế, nghiên cứu này vẫn chứng tỏ NNRTI có hiệu quả vượt trội (MacArthur 2006).

Kết luận: các nghiên cứu nêu trên cho thấy hiệu quả cao hơn của các phác đồ là chưa được chứng minh, thậm chí các tác dụng phụ nhiều hơn của các phác đồ tăng cường còn ảnh hưởng không tốt tới tuân thủ điều trị.  Cụ thể là có nguy cơ làm bệnh nhân “sợ” do số viên thuốc quá nhiều và nhiều tác dụng phụ. Hiện còn chưa rõ liệu đối với các bệnh nhân bắt đầu điều trị HAART khi đang trong giai đoạn nặng của bệnh (“những người đến chậm”), việc sử dụng phác đồ tăng cường như vậy là có ích hay không.

Các phác đồ bậc 1 không tốt

Các phối hợp thuốc không tối ưu bao gồm mọi dạng phác đồ 1 hoặc 2 thuốc, đặc biệt là 2 NRTI. Thậm chí 1 NRTI + 1 NNRTI cũng không tốt theo như thử nghiệm INCAS (Montaner 1998). Khi sử dụng NRTI, cần đảm bảo chúng không cạnh tranh cùng 1 loại base. Do đó, phối hợp 2 dẫn chất thymidine (AZT và d4T) hay 2 dẫn chất cytidine (FTC, 3TC) là hoàn toàn    vô nghĩa. AZT và d4T thậm chí còn đối kháng nhau (Havlir 2000, Pollard 2002). Cũng       nên tránh (HIVID™), saquinavir-SGC (Fortovase™) và amprenavir (Agenerase™), là các thuốc đang dần được thu hồi. T-20, darunavir và tipranavir cũng như delavirdine và atazanavir (ở một số quốc gia) không được cấp phép sử dụng cho phác đồ tiên phát bậc 1.

Ritonavir liều đầy đủ (không dùng tăng cường) có thể được loại bỏ do tính dung nạp quá kém. Phối hợp d4T+ddI cũng không còn được khuyến cáo nữa do độc tính ty thể.

Bắt đầu abacavir NNRTI cùng lúc

Một phác đồ mới có chứa abacavir không nên chứa một NNRTI mới. Cả 2 loại có thể gây dị ứng mà không thể phân biệt được. Trong trường hợp của abacavir, thậm chí chỉ cần nghi ngờ dị ứng thôi là đã không được dùng lại, và một thuốc quan trọng này có thể bị loại khỏi các lựa chọn phác đồ trong tương lai một cách không cần thiết. Trong nghiên cứu CNA30024 Study, tới 9% số bệnh nhân có phản ứng qua mẫn khi dùng ABC+3TC+efavirenz (DeJesus 2004).

Phối hợp các NNRTI

NNRTI tác dụng không cạnh tranh tại cùng 1 điểm, và đều có thể gây phát ban khiến chẩn đoán phân biệt trở nên khó khăn. Nồng độ EFV giảm đi đáng kể khi phối hợp EFV (Veldkamp 2001). Sau nghiên cứu 2NN, kết luận được rút ra là nên tránh phối hợp EFV và NVP. Nhánh dùng 2 thuốc này có kết quả tồi hơn rõ so với các nhánh khác, chủ yếu là do độc tính (Van Leth 2004).

Phác đồ 3 nuke chứa TDF

Không nên dùng TDF trong một phác đồ 3 nuke. Rất nhiều nghiên cứu đã thông báo tỷ lệ đáp ứng tồi, đặc biệt là khi phối hợp với ABC+3TC (Hoogewerf 2003, Jemsek 2004, Khanlou 2005, Gallant 2005). Xem phần “3 NRTI”.

TDF+ddI

Rất hiếm khi 1 phối hợp thuốc bị loại bỏ chỉ sau vài tháng thu thập số liệu: có ít nhất 5 thử nghiệm lâm sàng với TDF+ddI+NNRTI có tỷ lệ thất bại điều trị cao, và một số thử nghiệm  đã bị ngừng sớm (Leon 2005, Podzamczer 2005, Maitland 2005, van Lunzen 2005, Torti 2005). Hiệu quả kém nhất là ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch nặng và VL cao. Công ty BMS thậm chí đã gửi một thông báo về TDF+ddI. Trong khi đó, còn có các báo cáo khác về tác động kém trên CD4 ngay cả khi đã đạt được hiệu quả tốt về virus (Kakuda 2004, Barrios 2005). Nguyên nhân của vấn đề này vẫn chưa được giải thích rõ. Các báo cáo về tỷ lệ độc  tính cao, đặc biệt là viêm tụy (Blanchard 2003, Martinez 2004, Masia 2005, Crane 2006), đã khẳng định phối hợp TDF+ddI không còn được khuyến cáo nữa.

Bắt đầu từ từ từng thuốc

Mọi thuốc phải được bắt đầu đồng thời. Trong một số nghiên cứu, hiệu quả là khác nhau rõ rệt giữa bệnh nhân uống 3 thuốc cùng lúc và bệnh nhân chỉ bắt đầu bằng 2 thuốc (Gulick 1998, Ait-Khaled 2002). Nguy cơ thất bại điều trị về virus tăng gấp đôi sau thậm chí hàng năm nếu dùng phác đồ 2 thuốc chỉ trong vài tuần (Phillips 2002). Do đó, việc bắt đầu từng thuốc một là sai lầm và rất nguy hiểm, đáng tiếc là điều này đôi khi vẫn xảy ra do những lo ngại về tác dụng phụ. Cũng cần phải bắt đầu với liều đầy đủ của mỗi thuốc (trừ nevirapine, xem chương tương ứng)

Tránh các lỗi trong phác đồ ban đầu§  Phác đồ 1 hoặc 2 thuốc (trừ phi trong các thử nghiệm có đối chứng) cũng như thêm dần từng thuốc – luôn bắt đầu cả phác đồ HAART cùng lúc!§  Khởi đầu bằng liều thấp (trừ NVP)

§  T-20, delavirdine, tipranavir (không được cấp phép cho phác đồ bậc 1)

§  ddC (HIVID™), SQV-SGC (Fortovase™), amprenavir (Agenerase™) – phân phối thuốc

đã dần được ngừng lại

§  Ritonavir (dung nạp kém – chỉ dùng tăng cường)

§  AZT+d4T và 3TC+FTC (đối kháng)

§  TDF+ddI (nhiều lý do), d4T+ddI (độc tính)

§  TDF trong phác đồ 3 nuke (đặc biệt nếu không có dẫn chất thymidine)

§  Uống cùng lúc ABC và NNRTI (nguy cơ dị ứng)

§  Efavirenz+nevirapine (độc tính)

Dịch tễ học bệnh HIV

Các ước tính mới đã thay đổi đáng kể con số ước tính số người nhiễm HIV toàn cầu (UNAIDS 2007). Con số ước tính hiện nay là khoảng 33.2 triệu người, giảm 16% so với con số công bố năm 2006 (Bảng 3).

Tỷ lệ lưu hành và mắc của HIV/AIDS thay đổi đáng kể từ châu lục này đến châu lục khác, từ nước này đến nước khác, từ vùng này đến vùng khác. Vài nước ở vùng hạ Sahara châu Phi báo cáo tỷ lệ nhiễm 30%, đặc biệt ở vùng ngoại ô. Ở những nước khác, lưu hành HIV vẫn  còn thấp.

Tuy vậy, tỷ lệ mắc thấp có thể gây sai lạc. Điều đó thường che đậy bệnh dịch nghiêm trọng khởi đầu chỉ tập trung ở những khu vực nhất định hoặc trong những nhóm quần thể dân cư riêng biệt và có nguy cơ lan tràn ra quần thể dân cư rộng hơn.

Chương trình Liên hợp Quốc về HIV/AIDS (UNAIDS) cung cấp rất nhiều cái nhìn khái quát toàn diện nhất và tốt nhất. Với những bản đồ và tổng kết số liệu của từng vùng, báo cáo của UNAIDS cung cấp những đánh giá mới nhất về phạm vi bệnh dịch và khảo sát tỉ mỉ những xu hướng mới trong sự phát triển bệnh dịch. Nó có thể được tìm thấy tại địa chỉ http://www.unaids.org/ . Bảng 1 cung cấp tổng quan về sự tàn phá của bệnh dịch HIV.

Bảng Bệnh dịch AIDS**

Người lớn và trẻ em nhiễm HIV Lưu hành HIV

ở người lớn

Nhiễm mới/ngày Chết hàng ngày do AIDS
Vùng hạ Sahara châu Phi 22.500.000 5.0 4.700 4.400
Nam và Đông Nam Á 4.000.000 0.3 900 740
Đông Âu và Trung Á 1.600.000 0.9 410 210
Mỹ la tinh 1.600.000 0.5 270 160
Đông Á 800.000 0.1 250 90
Bắc Phi và Trung

đông

380.000 0.3 100 70
Bắc Mỹ 1.300.000 0.6 130 60
Caribe 230.000 1.0 50 30
Tây và Trung Âu 760.000 0.3 80 30
Úc , New Zealand và Vùng Thái Bình Dương 75.000 0.4 40 3
Tổng số 33.2000.000 0.8 6900 5800
  • Theo WHO: Cập nhật bệnh dịch AIDS 2007, http://hiv.net/link.php?id=227

Kết luận

HIV không thể lây truyền một cách dễ dàng như virus cúm. Do vậy, so với những bệnh virus khác, phòng ngừa nhiễm HIV là dễ dàng hơn. Ở những nước giầu, những người không muốn bị nhiễm HIV có thể tự bảo vệ và tránh nhiễm HIV. Cùng những người đó có thể không tránh được virus cúm của vụ dịch toàn cầu tiếp theo.

Nhiễm HIV đã trở thành bệnh có thể điều trị – ít nhất là ở những nước có thể có được sự bao phủ tốt của các dịch phụ chăm sóc sức khỏe. Những chương sau mô tả bệnh nhân nên được giải quyết như thế nào ở những nước này.

Không có gì thay đổi từ những năm đầu của bệnh dịch HIV 25 năm trước đây. Nhiều người vẫn đang sống trong một thế giới nơi không có sự tiến bộ y tế nào được tạo ra. Đây là hoàn cảnh đáng xấu hổ, và hy vọng những thế hệ sau sẽ làm tốt hơn chúng ta đã làm.

Ảnh hưởng của môi trường, gia đinh đến sức khoẻ trong điều dưỡng cơ bản

Sự ảnh hưởng của môi trường, gia đinh đến sức khoẻ

Định Nghĩa Sức Khỏe

Sức khoẻ là trạng thái thoải mái hoàn toàn về thể chất tinh thần và xã hội, chứ không chỉ là không có bệnh, không có thương tật mà thôi.

Những quan điểm về sức khoẻ

Theo hiến chương của Tổ chức Y tế thế giới, thì mọi người trên thế giới, không phân biệt màu da, sắc tộc, chính trị, văn hóa, xã hội đều có quyền hưởng sức khoẻ theo định nghĩa trên.

Sức khoẻ là khả năng thích nghi được với ngoại cảnh. Con người là một thực thể mang nhiều đối kháng về sinh lý, văn hóa, tâm lý, kinh tế, xã hội. Chúng tác động qua lại với nhau, do đó đòi hỏi con người phải thích nghi với hoàn cảnh (môi trường) để có sức khoẻ, vậy sức khoẻ có phần nào tùy thuộc khả năng thích nghi với ngoại cảnh. Sự thích nghi còn là một khả năng sinh tồn của con người.

Nói đến sức khoẻ là nói đến nhu cầu: con người có những nhu cầu cần phải đáp ứng mới đạt được mục tiêu sức khoẻ.

Dựa theo bậc thang nhu cầu của Maslow:

Nhu cầu vật chất và sinh lý cần phải được thỏa mãn trước, đó là:

Dưỡng khí (không khí trong lành).

Nước sạch.

Thực phẩm (bữa ăn hợp lý, cân bằng).

Các chức năng hỗn hợp, bài tiết, điều hòa.

Thời tiết, khí hậu thích hợp.

Không có sự đau đớn.

Ngủ và nghỉ ngơi đầy đủ.

Vận động và tình yêu.

Nhu cầu về an toàn và an ninh (sự yên ổn)

Được bảo vệ an toàn và thể xác, không có sự đe dọa nguy hiểm xung quanh. Có việc làm an toàn, có tiền để sử dụng khi cần an toàn kinh tế.

Nhu cầu quan hệ thân thuộc và thương yêu

Có được tình bạn và sự thừa nhận của người khác (chấp nhận và thân thiện) và của nhóm.

Nhu cầu quý trọng và tự trọng

Được đánh giá và tự đánh giá là một cá nhân, một thành viên tốt của xã hội, có giá trị cá nhân và nhân phẩm.

Nhu cầu tự thể hiện bản thân, không cảm nhận sự phụ thuộc, tự ti thiếu khả năng.

Tự thể hiện mình một cách sáng tạo và cảm thấy có ích, được xã hội và mọi người chấp nhận.

Nhu cầu về sự tự thực hiện (thẩm mỹ) sự hoàn thiện, độc lập tự giải quyết mọi vấn đề

Được sử dụng mọi sự hiểu biết, khả năng của mình để hoàn thành giá trị và mục tiêu mong muốn.

Những người này có ý chí tự lập, thực tế, cống hiến, sáng tạo, cởi mở. Khao khát cái đẹp và ngăn nắp, trật tự, hoàn mỹ. Theo Maslow, các nhu cầu này cần phải được đáp ứng, từ thấp đến cao và các nhu cầu cao chỉ có thể đạt được khi các nhu cầu cơ bản bên dưới đã được đáp ứng.

Các yếu tố ảnh hưởng đến sức khoẻ bệnh tật

Sức khoẻ là sản phẩm tổng hợp của nhiều yếu tố, không chỉ là của ngành Y mà là của các ngành kinh tế, văn hóa, xã hội, v.v và là việc của bản thân mỗi người trong cộng đồng. Các yếu tố ảnh hưởng đến sức khoẻ bao gồm:

Yếu tố sinh học

Di truyền bẩm sinh.

Quá trình trưởng thành già nua.

Những thay đổi sinh lý do tác động của ngoại cảnh.

Yếu tố môi trường

Tác động vật lý do ngoại cảnh mà cá nhân ấy sống.

Tác động tâm lý.

Các cơ chế thích nghi hiện có.

Lối sống (phong cách sống): lối sống lựa chọn hoặc sẵn có của cá nhân như

Công ăn việc làm, nghề nghiệp, lương tiền.

Sinh hoạt.

Tiêu thụ.

Nhàn rỗi, giải trí.

Hệ thống chăm sóc sức khoẻ

Khả năng sẵn có của sự chăm sóc (availability).

Khả năng đến được (accessibility).

Khả năng sử dụng (utilization).

Các phương pháp giữ gìn sức khoẻ

Sức khoẻ là vốn quý nhất của con người. Nhưng khi ta có sức khoẻ, do trẻ tuổi, luôn khỏe mạnh, ta cứ tưởng đó là điều rất tự nhiên do đó ta không thấy quý sức khoẻ, đôi khi không biết giữ gìn mà còn hủy hoại nó bằng những thói xấu hay hành động ngu xuẩn.

Sức khoẻ rất cần cho hạnh phúc và thành công. Cho nên cần giáo dục cho mọi người biết những phương pháp giữ gìn sức khoẻ.

Một trong những phương pháp giữ gìn sức khoẻ đó là vệ sinh môi trường gia đình, nhà ở, nơi làm việc.

Ăn và ở hợp vệ sinh: cho từng cá nhân, gia đình và xã hội

Cá nhân

Ăn thức ăn hợp vệ sinh và điều độ.

Ăn những thức ăn sang trọng và cầu kỳ hoặc ăn nhiều quá thường có hại cho sức khoẻ.

Luôn thở hít không khí trong lành, sạch thoáng ngoài thiên nhiên.

Vận động vừa sức hàng ngày, tập thể dục đều đặn mỗi ngày, giải trí bằng

đi bộ, bơi lội, v.v

Ngủ nghỉ vừa đủ, không nên thức khuya, giải trí có hại cho sức khoẻ.

Luôn suy nghĩ và làm việc lương thiện.

Tránh thói xấu như chè chén, nghiện ngập, chơi bời sẽ dần hủy hoại thể xác và tinh thần.

Giữ vệ sinh răng miệng, thân thể, tóc.

Không dùng chung đồ dùng cá nhân như lược, bàn chải đánh răng, khăn lau tay.

áo quần luôn sạch sẽ.

Gia đình

Nhà ở phải thoáng khí, sáng sủa hợp vệ sinh.

Cần tạo bầu không khí hòa thuận trong gia đình.

Xã hội

Cá nhân là thành viên của gia đình và cũng là thành viên của xã hội.

Cá nhân khỏe mạnh sẽ xây dựng một cộng đồng khỏe mạnh, ngược lại bệnh tật của cá nhân cũng sẽ ảnh hưởng đến những thành viên khác trong cộng đồng.

Cá nhân có nhiệm vụ đóng góp cho cộng đồng cũng có chương trình hoạt động nhằm bảo vệ sức khoẻ cá nhân và giúp cho xã hội phát triển.

Khám sức khoẻ cá nhân thường xuyên (đi học, đi làm) định kỳ, khi có triệu chứng bất thường

Mục đích

Sớm phát hiện dấu chứng bệnh tật.

Phòng ngừa bệnh (chủng ngừa).

Hoặc chữa trị kịp thời lúc bệnh mới phát.

Phương thức khám

Từng phần:

Tai, mũi, họng.

Thử phân, nước tiểu, máu.

Chụp hình phổi.

Toàn diện:

Đo chiều cao, cân nặng.

Đo lồng ngực.

Huyết áp, mạch.

Bộ xương, bắp thịt.

Chất nhầy âm hộ.

Thực hiện tiêm chủng theo lịch.

Vệ sinh nhà cửa

Nhà cửa là nơi tụ họp, nghỉ ngơi của gia đình sau một ngày mệt nhọc, bận rộn với việc học, việc làm bên ngoài.

Nhờ có nhà cửa mà ta có nơi ăn chốn ở an lành, tránh được mưa nắng, gió sương.

Trong 1 ngày 24 giờ, chúng ta có gồm 2/3 thời gian chung sống dưới mái nhà, do đó nếu không hợp vệ sinh sẽ ảnh hưởng không tốt đến sức khoẻ, có khi cũng sinh bệnh.

Điều Kiện Nhà Ở Hợp Vệ Sinh

Nền nhà cao ráo.

Thoáng khí và ánh sáng.

Tiện nghi vật chất.

Nền nhà cao ráo, tránh sự ẩm thấp, lầy lội, ngập lụt làm trở ngại cho sự

đi lại.

Nhà có nhiều cửa sổ, cửa ra vào thông thoáng, ánh sáng mặt trời chiếu rọi thường xuyên, tránh được sự tối tăm và ẩm ướt.

Nhà không có mùi hôi do người và vật tiết ra (hơi thở, chất bài tiết).

Luôn lau chùi sạch sẽ không bụi bặm và vi trùng.

Bếp phải đặt nơi cao ráo sáng sủa, dùng vật liệu khó cháy và để xa những vật dễ bắt lửa, lau chùi hàng ngày. Có ống thông khói.

Nhà tắm: đủ rộng và có ống thoát nước thải.

Cầu tiêu: hợp vệ sinh.

Chỗ nghỉ ngơi: rộng rãi, sáng sủa, thoáng mát.

Cách giữ gìn nhà ở hợp vệ sinh

Rác: nhà phải có thùng chứa rác, có nắp đậy kín để tránh mùi hôi và ruồi nhặng, chuột không vào được. Rác được đổ mỗi ngày.

Nước: nước thải do nấu ăn, tắm giặt nên có cống rãnh lưu thông, tránh ứ đọng hôi hám, ruồi muỗi không có nơi đẻ trứng và gây bệnh.

Bụi bặm: nhà ở nên luôn quét dọn thường xuyên, không để mạng nhện giăng và bám bụi.

Dụng cụ bày biện: dụng cụ bàn ghế được bày biện gọn gàng, thứ tự, được quét dọn lau chùi hàng ngày. Không nên bày biện quá nhiều, khó quét dọn.

CÁC CHƯƠNG TRÌNH NÂNG CAO SỨC KHOẺ

1.Kiểm tra Nội dung – Phương thức
Sức khoẻ
Định kỳ Hằng năm – Mỗi tháng

Cá nhân

Tập thể

Khi có triệu chứng bất thường
Theo dõi Tăng trưởng – Phát triển (biểu đồ)
Tự thăm khám Vú, tinh hoàn

Đo huyết áp

Đo đường huyết (máy)

2.Phòng ngừa – An toàn
Sơ cứu 5 kỹ thuật sơ cứu cơ bản: cơ quan, trường học
Tiêm chủng Lịch tiêm chủng 1 – 5 tuổi
Ex (phết)

Cận lâm sàng

Dịch âm đạo

Nhũ ảnh

Dự phòng tai nạn Đội nón (mũ) bảo hiểm

Lớp học dự phòng tai nạn trẻ em, sử dụng thuốc

Dinh dưỡng Trẻ em: chống trẻ béo phì – suy dinh dưỡng Chống béo phì người lớn.

CLB dinh dưỡng.

3.Quản lý bệnh
Ma túy
Tâm thần Giáo dục truyền thông
Đái tháo đường Câu lạc bộ
Bệnh HA Hội nghị – Workshop
Bệnh lao phổi
Bệnh người cao tuổi – lớn tuổi
4.Nâng cao sức khoẻ
Thể dục thể thao Trong học đường (chương trình học)

CLB:+ Thanh thiếu niên

+ Phụ nữ

+Dưỡng sinh

Hội thao

Dinh dưỡng Ăn đủ, đúng

Ăn kiêng theo nhu cầu, theo bệnh lý

Xu hướng trong tương lai

Triệt để áp dụng 4 nguyên tắc nâng cao sức khoẻ

Trách nhiệm về bản thân

Là chìa khóa để đạt kết quả nâng cao sức khỏe.

Tự mình xác định lối sống thế nào để nâng cao sức khỏe.

Tránh các yếu tố liên quan nguy hại sức khỏe (môi trường xung quanh).

Tránh những hành vi có nguy cơ cao như hút thuốc lá, lạm dụng rượu, ăn quá nhiều và bừa bãi và những thói quen không lành mạnh khác.

Phát triển những thói quen nâng cao sức khỏe như tập luyện thể dục, thể thao, ăn uống, nghỉ ngơi đều đặn, an toàn lao động.

Quảng bá dinh dưỡng

Trưng bày sách vở, áp phích tuyên truyền.

Các bài viết trong tạp chí: chế độ ăn bình thường, thực phẩm tự nhiên.

Chế độ ăn bệnh lý, điều trị.

Cách bảo quản thực phẩm.

Cách kiểm soát lượng giá nhu cầu dinh dưỡng.

Chế ngự stress

Chế ngự stress tránh những vận động làm hại sức khoẻ: suy kiệt cơ thể, dễ nhiễm trùng; đưa đến bệnh tâm thần phản lại sản xuất.

Cần có các thông tin về chế ngự stress: thư giãn, cách biến đổi stress. phòng stress.

Thể dục

Thể dục đều đặn cải thiện chức năng tuần hoàn và chức năng phổi, làm giảm cholesterol và tỉ trọng lipoprotein. Giảm cân và tiêu hao năng lượng, làm biến đổi thoái hóa như chứng loãng xương và cải thiện tính đàn hồi cơ bắp.

Chương trình thể dục phải được đưa vào kế hoạch thích hợp cho mỗi cá nhân và tuổi tác.

Các chính sách, chế độ trong nhà nước và các dịch vụ trong xã hội

Các chính sách về bảo hiểm: bảo hiểm y tế, bảo hiểm nhân thọ, bảo hiểm lao động, bảo hiểm tai nạn xã hội.

Các chương trình nâng cao sức khoẻ đặc trưng là cho trẻ em và người lớn tuổi – sức khoẻ phụ nữ và sinh sản.

Chương trình nâng cao sức khoẻ trong suốt cuộc đời.

Tuổi nhỏ

Thúc đẩy các thói quen sức khỏe tích cực của trẻ em từ lúc còn nhỏ như ở vườn trẻ, mẫu giáo, và lứa tuổi đi học.

Tránh các thói quen tiêu cực ở tuổi trưởng thành như: sử dụng thuốc lá, rượu, tình dục bừa bãi.

ở người trưởng thành và người lớn

Nâng cao sức khoẻ cho thanh niên và trung niên.

Hạn chế cân nặng và hạn chế stress.

Các chương trình kiểm tra phát hiện K, HA, đối tượng và bệnh xã hội.

Kế hoạch hóa gia đình và sức khỏe sinh sản.

Chương trình nâng cao sức khoẻ cho người về hưu.

ở người cao tuổi

Trên 65 tuổi: bệnh mạn tính, bệnh tim mạch, bệnh rối loạn tâm thần.

Các suy giảm các chức năng: sinh lý, cơ quan.

Giúp họ sử dụng thời gian nhàn rỗi.

Các kiến thức cho con cái bảo vệ an toàn cho cha mẹ.

Các CLB người lớn tuổi.

Các chế độ thích nghi đảm bảo đời sống cho những người về hưu.

Kết luận

Sức khoẻ cá nhân có liên quan đến gia đình, cộng đồng. Tất cả mọi người đều có bổn phận giữ gìn sức khoẻ để phát huy mọi khả năng về thể chất và tinh thần cho bản thân và xã hội.

Cá nhân có sức khoẻ sẽ giảm nhiều bệnh tật nhưng cần phải nhắc nhở người trong gia đình cùng bảo vệ sức khoẻ. Vì bệnh tật làm tốn kém ngân quỹ gia đình, mà còn gây bệnh cho người chung quanh.

Đối với xã hội, nếu tất cả mọi người trong xã hội đều biết bảo vệ sức khỏe, tránh khỏi bệnh tật sẽ giảm chi phí cho quốc gia cho việc điều trị, chăm sóc, do đó kinh tế được cải thiện và sức khoẻ của con người lao động sẽ làm tăng sản lượng của xã hội.

Cách làm lẩu bò nhúng me thơm ngon tại nhà

Nguyên liệu món ăn

300g bò phi lê

Nguyên liệu bò phi lê
Nguyên liệu bò phi lê

Củ hành trắng

50g me vắt

Nước mắm, chanh, ớt

Gia vị: hạt nêm thịt, tiêu, đường

3 cây sả, 1 muỗng xúp satế

0,5kg bún

Rau muống bào, rau chuối

Cách làm món ăn

Thịt bò để tủ lạnh, lấy ra xắt mỏng. Ướp thịt bò với tiêu, đường, hạt nêm thịt. Bày thịt bò ra đĩa, trên rải hành tây xắt khoanh.

Sả cây đập giập.

Nấu nước cho sôi, cho hạt nêm thịt vào, nấu sôi. Cho me, đường vào chung với sả cây, muối, đường, nêm lại cho vừa ăn. Cuối cùng cho satế vào.

Lẩu bò nhúng me
Lẩu bò nhúng me

Trình bày

Dọn đĩa thịt bò ra bàn ăn chung với bún, rau. Nước me cho vào nồi lẩu. Khi ăn, nhúng thịt bò vào nước me, ăn với bún, rau muống, rau chuôi.

Lẩu bò nhúng me
Lẩu bò nhúng me

 

Bệnh Spru Giảm Gammaglobulin Huyết và Spru nhiệt đới

Bệnh Spru Giảm Gammaglobulin Huyết

Định nghĩa

thể bệnh spru miễn dịch (cũng như trường hợp bệnh tạng), nhưng kết hợp với giảm gammaglobulin huyết.

Căn nguyên

Chưa rõ. Giảm gammaglobulin huyết có thể là bẩm sinh hoặc mắc phải.

Triệu chứng

Những rối loạn đường ruột và chứng phân có mỡ có thể biểu hiện sớm, ngay từ lúc còn nhỏ tuổi, hoặc muộn hơn, khi tới tuổi trưởng thành. Đôi khi các biểu hiện này xảy ra trước chứng giảm gammaglobulin huyết. Đôi khi phát hiện thấy tăng sản ở các hạch bạch huyết. Thường hay bị bội nhiễm bởi Giardia lamblia, hoặc các vi khuẩn yếm khí (kỵ khí) sinh sản cực mạnh một cách bất thường trong tiểu tràng. Xét nghiệm điện di protein máu cho          thấy giảm các immunoglobulin (globulin miễn dịch) IgA, IgM, và đôi khi cả IgG.

Xét nghiệm bổ sung

Sinh thiết niêm mạc tiểu tràng qua đường miệng cho thấy hình ảnh vi thể giống với hình ảnh vi thể của bệnh tạng.

Điều trị

Corticoid liều thông dụng, truyền gammaglobulin. Điều trị tình trạng vi khuẩn sinh sản mạnh trong tiểu tràng nếu xảy ra bằng thuốc kháng sinh phổ rộng và điều trị bệnh do lamblia bằng metronidazol.

Bệnh Spru nhiệt đới

Tên khác: bệnh spru nhiễm khuẩn, bệnh ỉa chảy nhiệt đới.

Định nghĩa

Hội chứng kém hấp thu xảy ra ở những xứ nhiệt đới và á nhiệt đới mà nguyên nhân là do teo nhung mao ruột.

Dịch tễ học

bệnh phát sinh thành dịch là ở các vùng Grandes Antilles và Đông Nam Á.

Căn nguyên

  • Thiếu dinh dưỡng:thiếu hụt các vitamin, nhất là acid folic.
  • Nhiễm khuẩn: nhiễm trực khuẩn coli sinh độc tố ruột, Clostridium, Salmonella,

Triệu chứng

Bệnh xuất hiện sau một thời kỳ sống ở vùng nhiệt đổi hoặc á nhiệt đới và có thể biểu hiện nhiều tháng hoặc nhiều năm sau khi đã trở về vùng ôn đối. Bệnh biểu hiện bởi những triệu chứng thông thường của chứng kém hấp thu, đặc biệt là chứng phân có mỡ, đau bụng, và chướng hơi. Bệnh nhân gày yếu và thiếu dinh dưỡng nhiều loại chất, hay gặp nhất là thiếu vitamin B12, acid folic (gầy ra thiếu máu hồng cầu to kèm theo tăng hồng cầu khổng lồ trong tuỷ xương). Trong những thể mạn tính, có thế thấy giảm protein huyết thể hiện bởi phù, hội chứng da- niêm mạc, đặc biệt là aphtơ miệng (bệnh phỏng nước ở niêm mạc miệng). Có thể phát hiện thấy thiếu hụt các chất khác như sắt, protein, calci, V..V…

Xét nghiệm cận lâm sàng, xem: những xét nghiệm hữu ích trong chứng kém hấp thu.

Xét nghiệm bổ sung: sinh thiết niêm mạc tiểu tràng quá đường miệng cho thấy các nhung mao ruột bị teo, tuy không nặng bằng trường hợp bệnh tạng. Các tế bào viêm thâm nhiễm vào niêm mạc bị tổn thương (lympho bào, tương bào, bạch cầu hạt ưa acid). Tuy nhiên hình ảnh mô học không phải là đặc hiệu.

Điều trị

  • Tetracyclin trong 3-4 tuần nếu bệnh nhân đã từ xứ nhiệt đới trở về, hoặc nếu còn đang ở xứ đó thì kéo dài liệu pháp kháng sinh này trong nhiều tháng.
  • Cho uống acid folic bổ sung (5-15 mg/ ngày). Trong trường hợp thiếu vitamin B12 được chứng minh do giảm hàm lượng trong huyết thanh thì tiêm vitamin này. Cho thêm các yếu tố bỉ thiếu hụt khác (như sat, vitamin D, calci).
  • Cho ăn chế độ giàu

Chân răng xuất huyết, kẽ răng bị rỉ máu – Chẩn đoán Đông y

Khái niệm

Chân răng xuất huyết còn gọi là ‘Xỉ nục” là chỉ chứng trạng các kẽ răng bị rỉ máu.

Chứng này trong sách Nội kinh xếp vào các mục “Huyết giật”, “Nục huyết”. Các sách Kim quỹ yếu lược lại ghi xếp vào chuyên mục “Thổ nục”, Sách Chư bệnh nguyên hậu luận lại có chuyên mục “xỉ gian xuất huyết hậu”. Đến Cảnh nhạc toàn thư đời Minh mới bắt đầu có bệnh danh là “xỉ nục”… Vì đường kinh Túc Dương minh Vị đi vào hàm răng trên, đường kinh Thủ Dương minh Đại trường đi vào hàm răng dưới, đường kinh Thủ Dương minh Đại trường đi vào hàm răng dưới lại vì Thận chủ xương, răng là bộ phận thừa của xương cho nên chứng này có quan hệ chặt chẽ với Vị, Đại trường và Thận. Nhưng thường gặp nhất là những bệnh biến do Vị kinh gây nên.

Xỉ nục với Thiệt nục huyết dịch đều chảy ra từ đằng miệng, nhưng loại Thiệt nục thì huyết chẩy ra ở bề mặt lưỡi và trên lưỡi thường có những điểm lỗ chỗ như đầu kim xuất huyết, khi vọng chẩn phân biệt rất dễ, Lại có chứng “Nha tuyên” giữa kẽ răng thường có huyết dịch chẩy ra nhưng chứng này trước tiên thường thấy chân răng sưng tấy, sau đó thì lợi răng co lại bộc lộ chân răng, đó là đặc điểm để chẩn đoán, không thảo luận ở mục này.

Phân biệt

Chứng hậu thường gặp

Chân răng xuất huyết do thực hỏa ở Vị trường: Có chứng Chân răng xuất huyết dàn dụa, sắc huyết đỏ tươi kiêm chứng chân răng sưng đỏ, đau, hơi trong miệng phả ra hôi, khát nước ưa uống ấm, táo bón, mạch Hồng Sác có lực. Chất lưỡi đỏ hồng, rêu lưỡi vàng nhớt.

Chăn răng xuất huyết do hư hỏa ở trong Vị: Có chứng Chân răng xuất huyết, sắc huyết đỏ nhạt, kiêm chứng chân răng loét nát nhưng không sưng đau lắm, miệng khô muốn uống, mạch Hoạt Sác vô lực, chất lưỡi đỏ hồng ít tân dịch, rêu lưỡi mỏng và khô

Chân răng xuất huyết do Thận hư hỏa vượng: Có chứng chân răng xuất huyết, sắc huyết đỏ nhạt, răng lung lay và đau nhẹ kiêm các chứng đầu choáng tai ù, lưng gối mềm yếu, mạch Tế Sác chất lưỡi đỏ non, ít rêu,

Chân răng xuất huyết do Tỳ không thống huyết: Có chứng Chân răng xuất huyết, sắc huyết đỏ tươi, lợi răng đỏ nhạt, toàn thân có những điểm xuất huyết hoặc xuất huyết dưới da, mạch Hoãn hoặc Nhu Sác, thể lưỡi mập lớn chất lưỡi nhạt, rêu lưỡi trắng mỏng.

Phân tích

– Chứng Chân răng xuất huyết do Vị Trường thực hỏa: Nguyên nhân do ăn quá độ đồ cay nóng tích nhiệt ở Vị trường, nhiệt theo hỏa hóa hun đốt lên răng tổn thương đường lạc của huyết cho nên thấy chân răng xuất huyết, bệnh thuộc dương, thuộc nhiệt, thuộc thực chứng. Yếu điểm biện chứng là sắc huyết đỏ tươi, lượng nhiều hoặc chẩy ra dàn dụa, chân răng sưng đau, khát nước, táo bón, mạch Hồng Sác. Điều trị nên thanh Vị tả hỏa chọn dùng các phương Thanh Vị tán hoặc Thông Tỳ tả Vị thang.

– Chứng Chân răng xuất huyết do hư hỏa ở trong Vị với chứng Chân răng xuất huyết do Thận hư hỏa vượng: Cả hai đều là chân răng xuất huyết do hư hỏa mà có điểm chung là sắc huyết đỏ nhạt. Chân răng xuất huyết do hư hỏa ở trong Vị phần nhiều do Thận âm vốn hư, hư hỏa bốc lên hoạt động xông lên chân răng hun đốt đường lạc của Vị mà hình thành chứng này. Yếu điểm biện chứng là: Chân răng xuất huyết đồng thời xuất hiện với chân răng loét nát, miệng khô khát nhưng uống nước không nhiều. Điều trị nên dưỡng Vị âm, thanh Vị hỏa dùng phương Cam lộ ẩm gia Bồ hoàng để chống xuất huyết. Nếu hư hỏa quá thịnh, sắc huyết đỏ tươi có thể dùng Ngọc nữ tiễn để đưa Vị hỏa đi xuống kiêm cả tư âm. Chân răng xuất huyết do Thận hư hỏa vượng phần nhiều gặp ở bệnh nhân Thận âm vốn hư, hoặc sau khi mắc bệnh Thận âm bất túc, răng là phần thừa của xương thuộc Thận, Thận âm hư không chế được hỏa, hỏa bốc lên dẫn đến huyết theo hỏa trôi nổi lên mà hình thành chân răng xuất huyết. Yếu điểm biện chứng là: Chân răng xuất huyết đồng thời có hiện tượng răng lung lay, kiêm các chứng đầu choáng tai ù, lòng bàn chân tay nóng, lưng yếu mỏi, thể hiện đầy đủ đặc điểm về chứng trạng của Thận âm bất túc, nhất là mạch Tế Sác càng rõ. Điều trị nên tư Thận âm giáng tướng hỏa dùng phương Tri bá địa hoàng hoàn gia Ngưu tất, Cốt toái bổ mà điều trị.

– Chứng Chân răng xuất huyết do Tỳ không thông huyết: Phần nhiều do ăn uống không điều độ, mệt nhọc quá mức tổn thương Tỳ Vị khiến cho trung khí sa sút, khí không thống huyết, huyết tràn ra ngoài kinh mà thành chân răng xuất huyết. Yếu điểm biện chứng là: sắc huyết đỏ tươi lại kiêm chứng xuất huyết dưới da, lượng ít hoặc có ban tía kiêm các chứng Tỳ khí bất túc như mặt trắng bệch, tinh thần mệt mỏi, chân tay yếu sức, tiếng nói thấp khẽ, lưỡi bệu sắc nhạt. Điều trị nên kiện Tỳ ích khí nhiếp huyết chọn dùng phương Quy Tỳ thang gia Tiên hạc thảo, sao Trắc bá diệp.

Chứng Chân răng xuất huyết gặp trên lâm sàng không phải là ít. Tựu trung phần nhiều gặp loại Vị kinh thực hỏa. Sách Huyết chứng luận nói: “Trong Vị có thực hỏa, khát nước, chân răng sưng phát nhiệt táo bón, mạch Hồng Sác rõ là điều khẳng định trong biện chứng. Trong biện chứng nếu như phân tích được rõ ràng thì có thể theo đường kinh mà sử dụng vị thuốc dẫn kinh. Ví dụ hàm răng trên thuộc VỊ thì gia Thăng ma, hàm răng dưới thuộc Đại trường thì gia Đại hoàng hiệu quả càng tốt. Nhưng quả là chân răng xuất huyết không dứt lại kèm theo mình nóng không lui và có nhiều chỗ xuất huyết khác thì nên suy nghĩ tới tiên lượng xấu. Đại kỳ luận – sách Tố vấn có viết: “Mạch đến mà đập mạnh xuất huyết mình nóng thì chết”. Điều này đối với các bệnh xuất huyết thuộc huyết dịch trong y học hiện đại khá giống nhau, thiết nghĩ không được coi là nhỏ nhặt mà coi thường.

Trích dẫn y văn

Huyết từ kẽ chân răng chẩy ra gọi là Xỉ nục, đây là bệnh của hai kinh Thủ Túc Dương minh và Túc Thiếu âm Thận, bởi vì Thủ Dương minh ở hàm răng dưới, Túc dương minh ở hàm răng trên, lại vì Thận chủ xương răng là bộ phận cuối cùng của xương, như vậy tuy đều là bệnh ở răng, nhưng xuất huyết từ đường kinh thì chỉ có Dương minh là hay gặp nhất, cho nên Dương minh hỏa thịnh thì hôi miệng và chân răng loét nát sưng đau, hoặc là xuất huyết dàn dụa nhưng răng thì không lung lay tất phải do người bệnh vốn hay ăn đồ cay nóng béo ngọt hoặc hay uống các thứ kích thích Vị, phần nhiều xuất hiện chứng Dương minh thực nhiệt (Cảnh nhạc toàn thư – Huyết chứng).

Bệnh mạch vành hay bệnh tim thiếu máu cục bộ

Bệnh mạch vành, bệnh tim do mạch vành, bệnh tim thiếu máu cục bộ (và cả những cụm từ như suy vành, thiểu năng vành) là những cụm từ khác nhau để chỉ tình trạng động mạch vành – động mạch cấp máu nuôi dưỡng tim – bị hẹp. Hậu quả là lượng máu cung cấp cho cơ tim bị giảm sút. Nguyên nhân chủ yếu của hẹp động mạch vành là do xơ vữa động mạch.

Đối tượng mắc bệnh là ai?

Bệnh mạch vành là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở các nước đã phát triển. Bệnh thường gặp ở người có tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch sớm (trước 55 tuổi), người hút thuốc lá, người mắc bệnh tăng huyết áp, tăng mỡ (cholesterol) máu, đái tháo đường (các yếu tố này cũng có tính gia đình). Béo phì, ít hoạt động thể lực và stress cũng đóng vai trò quan trọng trong sự tiến triển của xơ vữa động mạch.

Nguy cơ mắc bệnh mạch vành tăng theo tuổi và cao hơn ở nam giới, cho dù nguy cơ ở nữ gia tăng đáng kể ở độ tuổi 5 đến 10 năm sau mãn kinh. Thay đổi lối sống, điều trị thuốc hoặc kết hợp cả hai biện pháp có thể giúp điều chỉnh được các yếu tố nguy cơ ngoại trừ yếu tố di truyền, tuổi và giới.

Triệu chứng như thế nào?

Bệnh mạch vành có thể diễn biến tiềm tàng trong nhiều năm. Triệu chứng thường gặp nhất là đau thắt ngực. Trong đa số trường hợp, các triệu chứng không được để ý cho đến khi động mạch vành bị hẹp nhiều, đến một mức độ đáng kể. Nhiều khi bệnh mạch vành chỉ được biết đến khi đã xuất hiện biến chứng, nhồi máu cơ tim.

Chẩn đoán như thế nào?

Bệnh mạch vành không triệu chứng có thể được chẩn đoán bằng đáp ứng dương tính với nghiệm pháp gắng sức (bằng gắng sức thể lực khi chạy trên thảm chạy, đạp xe đạp có lực kế hay dùng thuốc, qua theo dõi các biến đổi trên điện tâm đồ, siêu âm tim hoặc kết hợp với xạ hình tưới máu cơ tim) hoặc chụp động mạch vành thấy hẹp.

Một khi đã có biểu hiện đau thắt ngực khi gắng sức, bệnh mạch vành cần được theo dõi và điều trị hết sức chặt chẽ. cần làm các xét nghiệm để xác định chẩn đoán và đánh giá mức độ nặng nhẹ của bệnh cũng như của các yếu tố nguy cơ và các yếu tố làm nặng bệnh.

Điều trị như thế nào?

Điều trị bệnh mạch vành phức tạp và tuỳ thuộc vào từng trường hợp cụ thể, song nhất thiết phải được các bác sĩ theo dõi thường xuyên và điều chỉnh kịp thời.

Bao gồm những phương pháp từ đơn giản đến phức tạp như: điều chỉnh lối sống; dùng thuốc: aspirin, thuốc hạ huyết áp, thuốc hạ cholesterol máu, thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm, các dẫn xuất nitroglycerin, thuốc chẹn kênh calci; can thiệp động mạch vành qua da (nong bằng bóng và đật giá đỡ) và/hoặc mổ bắc cầu nối động mạch vành.

Biến chứng nguy hiểm là gì?

Biến chứng thường gặp và nguy hiểm nhất của bệnh mạch vành là nhồi máu cơ tim và đột tử. Các biến cố này thường do sự hình thành cục máu đông làm lấp tắc động mạch vành đã bị hẹp từ trước do mảng xơ vữa ở thành của động mạch vành. Các biến chứng khác bao gồm rối loạn nhịp tim và suy tim.

Dự phòng như thế nào?

Những biện pháp điều chỉnh lối sống áp dụng trong điều trị cũng có ý nghĩa then chốt trong dự phòng hoặc giảm thiểu các tác hại của bệnh mạch vành.

Duy trì trọng lượng cơ thể ở mức hợp lý, tập luyện thể lực thường xuyên, kiểm soát huyết áp trong giới hạn bình thường, ăn ít chất béo và cholesterol, bỏ hoàn toàn hút thuốc lá là những biện pháp cơ bản trong phòng ngừa bệnh mạch vành.

Bệnh tăng huyết áp trẻ em

CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP Ở TRẺ EM

Tăng huyết áp (THA) ở trẻ em là một trong những bệnh lý tim mạch được quan tâm nhiều ở trẻ em và được xác định là yếu tố nguy cơ cho Tăng huyết áp và các bệnh lý tim mạch khác khi trưởng thành. Tình trạng béo phì và lối sống thụ động ngày càng phổ biến ở trẻ em và thanh thiếu niên đã làm cho tần suất phát hiện Tăng huyết áp ở trẻ em được ghi nhận nhiều hơn. Các báo cáo từ nhiều quốc gia khác nhau đã cung cấp càng ngày càng nhiều các bằng chứng về chẩn đoán và điều trị Tăng huyết áp ở trẻ em. Tần suất Tăng huyết áp ở trẻ em được ghi nhận khác nhau qua những nghiên cứu khác nhau từ 0.8% đến 5%. Tuy nhiên, cho đến nay vẫn chưa xác định chính xác tần suất Tăng huyết áp ở trẻ em vì tỷ lệ này còn thay đổi theo điều kiện sống, yếu tố như địa dư, chủng tộc, tuổi…
THA ở trẻ em có nhiều đặc điểm khác với Tăng huyết áp ở người lớn về chẩn đoán và điều trị. Đa số Tăng huyết áp ở trẻ em là Tăng huyết áp thứ phát, nên việc tiếp cận bệnh tùy thuộc nhiều vào việc chẩn đoán và can thiệp vào nguyên nhân gây bệnh. Có nhiều khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị Tăng huyết áp ở người lớn nhưng không thể áp dụng máy móc cho trẻ em vì những khác biệt về đặc điểm sinh lý và bệnh lý. Các thuốc được chứng minh có hiệu quả trong điều trị Tăng huyết áp ở người lớn thì chưa đủ bằng chứng về tính an toàn và hiệu quả khi dùng cho trẻ em. Điều này cho thấy, mặc dù không hoàn toàn khác hẳn với người lớn, Tăng huyết áp ở trẻ em cần được nhìn nhận và đánh giá theo những đặc trưng riêng cho đối tượng này.

XÁC ĐỊNH TĂNG HUYẾT ÁP Ở TRẺ EM

2.1. Đo huyết áp ở trẻ em
Bảng 1: Những trường hợp cần đo huyết áp cho trẻ < 3 tuổi 

Tiền sử sinh non, rất nhẹ cân, hoặc biến chứng trong thời kỳ sơ sinh cần được hồi sức tích cực.
• Tim bẩm sinh đã phẫu thuật hoặc chưa phẫu thuật.
• Nhiễm trùng tiểu tái phát, tiểu máu hoặc tiểu đạm tái phát.
• Bệnh thận hoặc các dị dạng đường niệu đã biết trước đây.
• Tiền sử gia đình bị bệnh thận bẩm sinh.
• Ghép tạng đặc.
• Bệnh ác tính hoặc được ghép tủy.
• Dùng thuốc có nguy cơ làm THA.
• Các bệnh hệ thống khác có liên quan đến Tăng huyết áp (như đa u sợi thần kinh)
• Có bằng chứng tăng áp lực nội sọ.

Vì tần suất Tăng huyết áp ở trẻ em không nhiều như người lớn và việc đo huyết áp không dễ dàng thực hiện nếu trẻ không hợp tác nên đo huyết áp không bắt buộc thực hiện ở tất cả trẻ đến khám. Tuy nhiên, theo khuyến cáo hiện tại đối với trẻ > 3 tuổi nên được đo huyết áp khi thăm khám, ít nhất 1 lần trong những lần khám sức khỏe. Đối với trẻ < 3 tuổi, chỉ đo huyết áp trong một số trường hợp đặc biệt.
Ở trẻ em, một vấn đề quan trọng trong chẩn đoán Tăng huyết áp là đo huyết áp chính xác. huyết áp ở trẻ em phụ thuộc rất nhiều vào dụng cụ và cách đo HA, nên dụng cụ đo phải thích hợp theo từng lứa tuổi và cách đo huyết áp phải được thực hiện đúng .
Tiêu chuẩn huyết áp kế: Nên lựa chọn huyết áp kế có băng quấn phù hợp với kích thước cánh tay của trẻ (Bảng 2). Bề rộng của máy đo huyết áp phải chiếm 2/3 chiều dài của cánh tay hoặc khoảng 75% chiều dài cánh tay . Kích thước của bóng hơi trong băng quấn ít nhất phải có độ rộng lớn hơn 38% và chiều dài lớn hơn 90% kích thước vòng cánh tay của trẻ . Theo các tác giả ở Anh [4], tỷ lệ giữa chiều rộng của bóng hơi và vòng cánh tay là 40% và tỷ lệ giữa độ dài băng quấn với vòng cánh tay là 90%‒100%. Nếu băng quấn quá nhỏ sẽ làm huyết áp cao giả tạo, nhưng với băng quấn quá rộng (tỷ lệ chiều rộng của bóng hơi so với vòng cánh tay > 0.4) có làm huyết áp thấp giả tạo hay không thì chưa có đủ bằng chứng để xác định rõ ràng . Tỷ lệ giữa độ rộng và chiều dài của bóng hơi trong băng quấn lý tưởng là 1:2 .
Bảng 2:Tiêu chuẩn của huyết áp kế tính theo tuổi 

Tuổi Độ rộng của
băng quấn (cm)
Độ dài của
băng quấn (cm)
Sơ sinh 4 5‒10
Nhũ nhi 6 12
1‒5 tuổi 8 15
6‒9 tuổi 10 20
10 tuổi trở lên 13 23
Trẻ lớn béo phì 15 30
Đo huyết áp ở đùi ở trẻ lớn 18  36

Chuẩn bị bệnh nhân: Nên chuẩn bị Bệnh nhân trước khi đo HA, điều này có thể ảnh hưởng nhiều đến kết quả đo. Lý tưởng là nên cho Bệnh nhân tránh dùng thuốc hoặc thức ăn có tính khích thích và ngồi nghỉ hoàn toàn ít nhất trong 5 phút trước khi đo. Khi đo Bệnh nhân ngồi dựa lưng, chân để trên nền nhà, tay phải để trên bàn với khuỷu tay ngang mức với tim . Đặt ống nghe ở bờ dưới của băng quấn, cách nếp gấp khuỷu khoảng 2cm. Mặc dù có ít bằng chứng cho thấy không sai biệt đáng kể khi để ống nghe lệch khỏi vị trí này chút đỉnh hoặc nằm dưới băng quấn 1 ít. Đối với trẻ nhỏ (<3 tuổi) nên đo huyết áp khi nằm. Ở trẻ em nên dùng phần chuông nghe để có thể nghe rõ các tiếng Korotkoff hơn .
HA tâmthu được xác định bằng tiếng Korotkoff đầu tiên (K1), huyết áp tâm trương được xác định bằng tiếng K5 hoặc khi tiếng Korotkoff biến mất. Ở trẻ em, một số trường hợp tiếng K5 vẫn còn nghe khi huyết áp xuống còn mức 0mmHg. Trước đây, khuyến cáo năm 1987 khuyên nên dùng
K4 cho trẻ < 13 tuổi và dùng tiếng K5 cho trẻ ≥ 13 tuổi để xác định huyết áp tâm trương [5]. Tuy nhiên, theo khuyến cáo 2004, trong trường hợp tiếng K5 còn nghe ở mức 0mmHg, thì lấy tiếng K4 là huyết áp tâm trương cho tất cả trẻ em . Do đó, chúng tôi khuyến cáo dùng tiếng K5 để xác định huyết áp tâm trương cho tất cả các trẻ và chỉ dùng tiếng K4 để xác định huyết áp tâm trương khi tiếng K5 còn nghe đến mức 0mmHg.
Phương pháp đo bằng ống nghe với huyết áp kế thủy ngân cho thấy có kết quả chính xác hơn các loại khác. Các loại huyết áp kế đồng hồ phải được kiểm tra định kỳ mỗi 6 tháng. Ở trẻ em, đôi khi trẻ không hợp tác nên khó đo huyết áp bằng ống nghe. Trong trường hợp này, dùng huyết áp điện tử có nhiều thuận lợi hơn, đặc biệt là dễ dùng cho trẻ sơ sinh và nhũ nhi và tiện dụng cho việc theo dõi huyết áp trong hồi sức. Tuy nhiên, mức độ chính xác vẫn chưa được thống nhất vì còn ít các bằng chứng về độ chính xác của các dụng cụ này. Do đó, nếu đo huyết áp bằng các máy đo điện tử thấy huyết áp cao (trên bách phân vị thứ 90) thì phải kiểm tra lại bằng cách đo bằng ống nghe .
Cần phải xác định huyết áp qua nhiều lần thăm khám trước khi khẳng định trẻ bị THA. Trừ những trường hợp Tăng huyết áp nặng, sau lần đo đầu tiên, nếu huyết áp > bách phân vị thứ 90 nên đo lại huyết áp 2 lần tại cùng một chỗ và lấy giá trị trung bình qua mấy lần đo.
2.2. Đo huyết áp trong 24 giờ
Ở trẻ em, hiện tượng Tăng huyết áp thoáng qua, Tăng huyết áp do stress và Tăng huyết áp do áo choàng trắng rất phổ biến. Do đó, đo huyết áp trong 24 giờ rất cần thiết và giúp ích nhiều trong chẩn đoán Tăng huyết áp ở trẻ em, giúp loại trừ các tình trạng Tăng huyết áp thoáng qua này . Đo huyết áp 24 giờ còn cho biết thời điểm thay đổi huyết áp trong ngày, lúc ngủ và thức để đánh giá tình trạng cường giao cảm hay gặp ở trẻ em và điều chỉnh liều và cách dùng thuốc hạ áp. Các nghiên cứu gần đây cho thấy có mối liên quan giữa kết quả holter huyết áp với phì đại thất trái [6]. Như vậy, đo huyết áp trong 24 giờ là một thăm dò cần thiết ở trẻ em bị Tăng huyết áp hoặc nghi ngờ Tăng huyết áp [7]. Đánh giá tính khả thi khi thực hiện đo huyết áp 24 giờ ở trẻ em cho thấy đo huyết áp trong 24 giờ có thể thực hiện ở trẻ em với tỷ lệ thành công cao [8‒11].
Kết quả của các nghiên cứu trên holter huyết áp trong 24 giờ cho thấy mức huyết áp tâm thu lẫn tâm trương thu được cao hơn so với phương pháp đo bằng huyết áp kế [12].
2.3. Trị số huyết áp chuẩn ở trẻ em
Dựa vào số liệu từ cuộc khảo sát sức khỏe và dinh dưỡng trẻ em toàn quốc gia của Mỹ (NHANES) đã đưa ra bảng chỉ số huyết áp theo tuổi, giới tính và chiều cao cho trẻ em theo từng bách phân vị thứ 50, 90, 95, 99 (Bảng 3 và Bảng 4) . Kết quả từ 6 quốc gia Châu Âu trên số lượng lớn trẻ (n = 28 043) cho thấy trị số huyết áp bình thừơng và ngưỡng Tăng huyết áp cũng tương tự với kết quả của Hoa Kỳ. Sự khác biệt trung bình huyết áp tâm thu giữa trẻ nam và nữ là 6 mmHg và huyết áp tâm trương là 3mmHg [13].
Cách áp dụng bảng trị số huyết áp theo tuổi, giới và chiều cao :
1. Dùng bảng chuẩn chiều cao để xác định bách phân vị về chiều cao của trẻ.
2. Đo và xác định huyết áp tâm thu và tâm trương 3. Dùng bảng thích hợp theo từng giới khác nhau.
4. Tìm tuổi của trẻ nằm bên trái của bảng. Theo hàng ngang của lứa tuổi đó, xác định cột dọc bách phân vị theo chiều cao của trẻ.
5. Từ đó tìm các bách phân vị thứ 50, 90, 95, 99 của huyết áp tâm thu ở các cột dọc bên trái và tâm trương ở các cột dọc bên phải.
6. Nếu huyết áp > bách phân vị thứ 90, nên đo huyết áp lại 2 lần nữa ngay tại chỗ và lấy trị số trung bình của các lần đo.
7. Nếu huyết áp > bách phân vị thứ 95, nên phân giai đoạn của THA.
 
2.4. Chẩn đoán Tăng huyết áp ở trẻ em

Sơ đồ 1: Chẩn đoán và theo dõi huyết áp trong Tăng huyết áp ở trẻ em [14].
THA ở trẻ em được định nghĩa là khi huyết áp tâm thu và/ hoặc huyết áp tâm trương ≥ bách phân vị thứ 95 theo giới, tuổi và chiều cao. Cần phải xác định trị số huyết áp qua nhiều lần đo (ít nhất qua 3 lần đo khác nhau) vì ở trẻ em, huyết áp những lần đo sau sẽ có khuynh hướng giảm dần do Bệnh nhân bớt lo lắng hơn lần đầu .
Phân độ Tăng huyết áp ở trẻ em dựa trên trị số huyết áp tâm thu và tâm trương (Bảng 5). Khi huyết áp tâm thu và tâm trương nằm ở 2 phân loại khác nhau, chọn phân loại cao hơn. Tiền Tăng huyết áp ở trẻ em được xem là có nguy cơ cao bị Tăng huyết áp và tổn thương cơ quan đích khi trưởng thành. Bệnh nhân có huyết áp ≥ bách phân vị thứ 95 ở tại phòng khám hoặc bệnh viện, nhưng huyết áp bình thường (< bách phân vị thứ 90) khi ở ngoài được xem là Tăng huyết áp do áo choàng trắng. Nên theo dõi huyết áp trong suốt 24 giờ cho những Bệnh nhân này để xác định chẩn đoán.
Bảng 5: Phân độ Tăng huyết áp ở trẻ em  

HA bình thường HA tâm thu và tâm trương < bách phân vị thứ 90 theo giới và tuổi.
Tiền THA Bách phân vị thứ 90 ≤ huyết áp tâm thu hoặc tâm trương < bách phân vị thứ 95, hoặc nếu huyết áp ≥ 120/80 mm Hg thậm chí thấp hơn bách phân vị thứ 90 (ít nhất qua 3 lần đo khác nhau).
THA HA tâm thu hoặc tâm trương ≥ bách phân vị thứ 95 theo giới và tuổi (ít nhất phải đo 3 lần).
Giai đoạn 1 Bách phân vị thứ 95 ≤ huyết áp ≤ bách phân vị thứ 99 + 5mmHg: nên đo lại huyết áp 2 lần để xác định lại.
Giai đoạn 2 HA > bách phân vị thứ 99 + 5mmHg: cần can thiệp ngay

Hiện tượng huyết áp của trẻ có xu hướng giảm dần ở những lần đo sau do lo lắng, stress hoặc Tăng huyết áp do áo choàng trắng là rất phổ biến ở trẻ em. Để loại bỏ những trường hợp Tăng huyết áp thoáng qua này, việc theo dõi huyết áp và tự đánh giá huyết áp sau khi nghi ngờ Tăng huyết áp để xác định chẩn đoán cũng là một phần quan trọng trong chẩn đoán Tăng huyết áp ở trẻ em (Sơ đồ 1).

TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT Ở TRẺ EM

3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán Tăng huyết áp nguyên phát ở trẻ em
Bảng 6: Tiêu chuẩn chẩn đoán Tăng huyết áp nguyên phát ở trẻ em [16]

Tiêu chuẩn chính
• huyết áp tâm thu và/ hoặc huyết áp tâm trương trung bình sau 2‒3 lần đo cao hơn bách phân vị thứ 95 tính theo tuổi, giới và chiều cao và được ghi nhận tương tự sau 3 lần lặp lại trong khoảng thời gian 2‒3 tháng và/hoặc
• Kết quả đo huyết áp suốt 24 giờ cho thấy cao hơn bách phân vị thứ 95 và/ hoặc không tìm thấy giảm vào ban đêm (HA tâm thu giảm <10%, phản ánh mức độ giảm của hoạt tính giao cảm khi ngủ)
• Không xác định được nguyên nhân thứ phát của THA
Tiêu chuẩn hỗ trợ
• Đáp ứng bất thường với các stress tâm lý
• Tăng huyết áp vô căn không liên quan đến hoạt tính renin trong máu.
• Bằng chứng về tổn thương cơ quan đích: những thay đổi đáy mắt, lớn thất trái được xác định qua ECG và/hoặc siêu âm tim
• Tiền sử gia đình THA

Mặc dù ít gặp nhưng Tăng huyết áp nguyên phát đã được xác nhận có thể xảy ra ở trẻ em. Tăng huyết áp nguyên phát ở trẻ em là một yếu tố nguy cơ cho dự báo Tăng huyết áp khi trẻ trưởng thành. Tăng huyết áp nguyên phát ở trẻ em có liên quan đến tiền sử gia đình có người bị bệnh lý tim mạch, béo phì, rối loạn giấc ngủ và nhiều yếu tố nguy cơ khác. Khi tần suất của các yếu tố này tăng, đặc biệt tỷ lệ béo phì gia tăng đáng kể, làm cho tỷ lệ trẻ em được chẩn đoán Tăng huyết áp nguyên phát ở trẻ em cũng tăng theo [15]. Chẩn đoán Tăng huyết áp nguyên phát ở trẻ em khi không tìm được bất cứ nguyên nhân thứ phát nào sau khi đã tích cực tìm kiếm (Bảng 6).
Ở người lớn, Tăng huyết áp nguyên phát có thể ở mức độ nặng, nhưng Tăng huyết áp nguyên phát ở trẻ em thường là Tăng huyết áp nhẹ hoặc Tăng huyết áp giai đoạn 1, hiếm khi gây Tăng huyết áp nặng. Do đó, việc điều trị Tăng huyết áp nguyên phát ở trẻ em thường chỉ tập trung vào đánh giá và kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ. Tuy nhiên, tổn thương cơ quan đích vẫn có thể xảy ra và là yếu tố tiên lượng nặng cần được phát hiện và điều trị sớm [16].
3.2. Các yếu tố nguy cơ trong Tăng huyết áp nguyên phát ở trẻ em
3.2.1. Tiền sử gia đình
Tiền sử gia đình là một yếu tố quan trọng trong Tăng huyết áp nguyên phát ở trẻ em cần được hỏi và đánh giá kỹ [15]. Các yếu tố được xác định có liên quan đến Tăng huyết áp nguyên phát ở trẻ em là tiền sử mắc các bệnh lý tim mạch như đau thắt ngực, Tăng huyết áp và đái tháo đường [17]. Các nghiên cứu trên số lượng lớn trẻ em cũng ghi nhận tiền sử gia đình xảy ra khoảng 32%‒50% các trường hợp Tăng huyết áp.
Vai trò bệnh tim mạch của cả cha lẫn mẹ đều rất quan trọng đối với trẻ. Các yếu tố này ở người cha có liên quan độc lập đến nguy cơ Tăng huyết áp và các bệnh tim mạch khác ở trẻ. Riêng Tăng huyết áp ở cha hoặc/và mẹ là một yếu tố tiên đoán độc lập cho Tăng huyết áp tâm thu của trẻ sau này [20]. Nếu cả cha lẫn mẹ đều có bệnh tim mạch, nguy cơ Tăng huyết áp và rối loạn lipid máu của trẻ sẽ cao hơn nhiều [18,21]. Theo Miyao S, tỷ lệ Tăng huyết áp ở trẻ khoảng 4.2 ‒17.6% nếu cả cha và mẹ không THA, 15.9 ‒ 56.8% nếu chỉ một người THA, 44‒ 73.3% nếu có cả cha mẹ đều bị Tăng huyết áp [21]. Trong nghiên cứu Bogalusa Heart cũng đã ghi nhận những trẻ có cha mẹ bị Tăng huyết áp sẽ có nguy cơ Tăng huyết áp sau 10 tuổi và có nguy cơ rối loạn lipid máu [18].
3.2.2. Béo phì
Trẻ bị Tăng huyết áp nguyên phát thường là trẻ béo phì. Mối liên quan chặt chẽ giữa Tăng huyết áp và béo phì cũng như tần suất béo phì đang gia tăng ở trẻ em làm cho Tăng huyết áp và béo phì trở thành một vấn đề sức khỏe quan trọng ở trẻ em.
Béo phì xảy ra khoảng 35‒50% các trường hợp Tăng huyết áp ở thanh thiếu niên và là một trong những nguyên nhân quan trọng nhất gây ra và kéo dài tình trạng Tăng huyết áp nguyên phát ở trẻ em [16]. Những trẻ có khối lượng mỡ trong cơ thể nhiều hơn 25% sẽ có nguy cơ Tăng huyết áp gấp 2.8 lần so với những trẻ khác [22]. Kết quả từ 8 nghiên cứu dịch tễ ở Hoa Kỳ trên 47.000 trẻ em cho thấy nguy cơ Tăng huyết áp cao hơn nhiều ở những trẻ có BMI cao so với trẻ có BMI bình thường [23]. Trẻ béo phì có nguy cơ Tăng huyết áp tâm thu và tâm trương gấp 4.5 và 2.4 lần so với trẻ bình thường [24]. Sorof JM [25] đã thực hiện một nghiên cứu trên 2.460 học sinh có tuổi trung bình 15.1 tuổi, ghi nhận tỷ lệ Tăng huyết áp ở trẻ béo phì gấp 3 lần so với trẻ không béo phì (33% so với 11%).
Mối liên quan giữa Tăng huyết áp và béo phì được xác nhận xảy ra rất sớm, từ khi trẻ khoảng 5 tuổi [26]
. Trong nghiên cứu Bogalusa Heart cũng đã xác nhận có mối liên quan chặt giữa khối lượng mỡ ở thân và huyết áp tâm thu ở trẻ từ 5‒17 tuổi [27]. Tuy nhiên, theo nghiên cứu Muscatine cho thấy những thay đổi trọng lượng cơ thể liên quan trực tiếp đến những thay đổi của huyết áp xuất hiện muộn hơn khi trẻ > 11 tuổi [28].
Trẻ béo phì thường có liên quan đến tình trạng kháng insulin (một yếu tố tiền tiểu đường), hội chứng kháng insulin (tăng triglyceride, giảm HDL, béo phì ở thân và cường insulin máu), cường insulin, hội chứng chuyển hóa là các yếu tố nguy cơ cho bệnh tim mạch và đái tháo đường type 2 [29].
Béo phì còn được xem là một yếu tố độc lập với diễn tiến đến tổn thương cơ quan đích trong Tăng huyết áp nguyên phát ở trẻ em [16].
Với các bằng chứng hiện tại, béo phì được xác định là một yếu tố nguy cơ cho Tăng huyết áp nguyên phát ở trẻ em và những rối loạn chuyển hoá đi kèm, và cũng là yếu tố nguy cơ dẫn tới tổn thương cơ quan đích sớm hơn trong THA.
3.2.3. Rối loạn dung nạp đường
Rối loạn dung nạp đường xảy ra khoảng 20‒25% ở trẻ thanh thiếu niên bị béo phì nặng và được xác nhận có liên quan đến hội chứng chuyển hoá ở trẻ em [16].
Một nghiên cứu đa biến cho thấy có liên quan chặt giữa nồng độ insulin với huyết áp tâm thu và tâm trương ở trẻ em từ 5‒12 tuổi và ở người trẻ từ 18‒26 tuổi [30]. Nghiên cứu Bogalusa Heart [31] cũng đã xác định tăng insulin kéo dài ở trẻ em sẽ có nguy cơ tăng huyết áp tâm thu (+7 mmHg), tăng huyết áp tâm trương (+3 mmHg), tăng chỉ số khối cơ thể (+9 kg/m2), tăng triglyceride (+ 58 mg/dl), tăng LDL (+11 mg/dl), tăng VLDL (+8 mg/dl), tăng glucose (+9 mg/dl) và giảm HDL (‒4 mg/dl). Những trẻ có tiền sử gia đình bị đái tháo đường được ghi nhận có tỷ lệ béo phì tăng gấp 3 lần và bị Tăng huyết áp gấp 1.2 lần. Khi trưởng thành, những trẻ này có nguy cơ bị Tăng huyết áp gấp 2.5 lần, béo phì gấp 3.6 lần và rối loạn lipid máu gấp 3 lần so với những trẻ khác [31].
Từ các bằng chứng trên, rối loạn chuyển hoá đường được xem là một yếu tố nguy cơ quan trọng trong Tăng huyết áp ở trẻ em. Rối loạn chuyển hoá đường cũng có liên quan đến các yếu tố nguy cơ khác của bệnh tim mạch ở trẻ em và có tính chất gia đình.
Khuyến cáo của chương trình giáo dục sức khoẻ quốc gia Hoa Kỳ về Tăng huyết áp ở trẻ em khuyên nên đo nồng độ glucose và lipid máu ở trẻ béo phì có huyết áp từ bách phân vị thứ 90‒94 và ở tất cả trẻ có huyết áp > bách phân vị thứ 95 . Nếu trong gia đình có người bị đái tháo đường type 2 thì phải đo nồng độ HbA1c và test dung nạp glucose. Các xét nghiệm này nên lập lại định kỳ để phát hiện sớm những thay đổi bất thường cho cả trẻ em và thanh thiếu niên nếu là đối tượng có nguy cơ .
3.2.4. Tăng hoạt tính của hệ giao cảm
Hoạt tính giao cảm tăng quá mức được thể hiên trên holter huyết áp trong 24 giờ với tình trạng biến đổi huyết áp tâm thu và tâm trương giữa ban ngày và ban đêm [16]. Kết quả đo huyết áp suốt 24 giờ cho thấy huyết áp cao hơn bách phân vị thứ 95 và/ hoặc không tìm thấy giảm vào ban đêm (bình thường huyết áp tâm thu ban đêm phải giảm > 10%), gợi ý tình trạng hoạt tính giao cảm tăng quá mức.
Tình trạng gia tăng đáp ứng giao cảm của những trẻ bị Tăng huyết áp nhiều hơn người lớn [16]. Tăng huyết áp lúc ngủ ở thanh thiếu niên được xem là có nguy cơ cao bị phì đại thất trái nhiều hơn [32]. Như vậy, holter huyết áp 24 giờ là một thăm dò cần thiết không chỉ để chẩn đoán Tăng huyết áp mà còn gợi ý tình trạng tăng hoạt tính giao cảm rất hay gặp trong Tăng huyết áp ở trẻ em.
3.2.5. Tăng hoạt tính renin trong máu
Tăng hoạt tính rennin ở những bệnh nhân Tăng huyết áp nguyên phát có liên quan đến nguy cơ cao bị đột quỵ, nhồi máu cơ tim và suy thận [33]. Ở trẻ em, các nghiên cứu về hoạt tính renin trong Tăng huyết áp còn ít. Các nghiên cứu này chỉ thực hiện trên số lượng bệnh nhân ít. Kết quả cho thấy tỷ lệ tăng hoạt tính giao cảm trong Tăng huyết áp ở trẻ em khoảng 14‒25% [34,35].
Cho đến nay, chưa có dữ liệu về diễn tiến của nồng độ renin trong máu khi theo dõi lâu dài ở những trẻ THA. Do đó, quan điểm dùng thuốc ức chế rennin cho tất cả các trẻ Tăng huyết áp vẫn chưa được đồng thuận giữa các tác giả.
3.2.6. Chế độ ăn
Có nhiều bằng chứng ủng hộ cho vai trò của lượng muối natri ăn vào trong Tăng huyết áp nguyên phát ở trẻ em và người lớn [16]. Simons‒ Morton và Obarzanck [36] đã tổng kết 25 nghiên cứu quan sát mối liên quan giữa lượng natri ăn vào và HA, đã xác nhận mối liên quan này.
Hiện tượng nhạy cảm với muối, biểu hiện huyết áp tăng đáp ứng lại khi ăn muối nhiều, cũng được xác nhận ở trẻ em. Những thanh thiếu niên nhạy cảm với muối và có tiền sử gia đình Tăng huyết áp sẽ có huyết áp tăng cao hơn khi ăn muối nhiều so với những trẻ không nhạy cảm với muối và/ hoặc có tiền sử gia đình không Tăng huyết áp khi đo huyết áp 24 giờ[37]. Mối liên quan giữa béo phì, nhạy cảm với muối và thay đổi huyết áp ở trẻ em qua một số nghiên cứu cho thấy những thanh thiếu niên béo phì khi giảm lượng muối ăn vào, huyết áp sẽ giảm nhiều hơn so với những trẻ không béo phì [38].
Lượng kali ăn vào cũng ảnh hưởng đến HA. Một nghiên cứu trong 7 năm ở Hà Lan cho thấy những trẻ ăn chế độ ăn nhiều muối Kali sẽ có tốc độ tăng huyết áp chậm hơn so với trẻ có chế độ ăn ít muối kali hơn (1.4mmHg so với 2.4mmHg mỗi năm) [39]. Tuy nhiên, Simons‒ Morton và Obarzanck ghi nhận qua 6 nghiên cứu về mối liên quan giữa kali và huyết áp cho thấy mối liên quan này không chắc chắn [36]. Vì vậy, cho tới nay chưa đủ bằng chứng để xác nhận hay bác bỏ mối liên quan này.
Như vậy, khác với người lớn, vai trò của việc giảm natri và duy trì kali trong chế độ ăn ở trẻ Tăng huyết áp vẫn còn ít bằng chứng để xác định hiệu quả rõ ràng. Tuy nhiên, theo khuyến cáo hiện tại của chương trình giáo dục Tăng huyết áp quốc gia của Hoa Kỳ về phòng ngừa Tăng huyết áp đã nhấn mạnh 2 vấn đề quan trọng trong phòng ngừa Tăng huyết áp là giảm natri và duy trì đủ kali trong chế độ ăn.
3.2.7. Rối loạn giấc ngủ
Các rối loạn giấc ngủ bao gồm ngưng thở khi ngủ có liên quan đến Tăng huyết áp và các bệnh động mạch vành, suy tim, đột quỵ ở người lớn [40,41].Mặc dù còn ít bằng chứng, nhưng các kết quả khảo sát cũng cho thấy rối loạn giấc ngủ có liên quan đến Tăng huyết áp ở trẻ em . Một khảo sát trong dân số trẻ em cho thấy khoảng 15% trẻ ngủ ngáy và khoảng 1‒3% trẻ bị rối loạn nhịp thở khi ngủ [42]. Cần hỏi kỹ về tiền sử bị rối loạn giấc ngủ ở trẻ THA, đặc biệt khi trẻ có béo phì.
3.2.8. Phát triển ở thời kỳ bào thai
Các nghiên cứu hồi cứu ở người lớn Tăng huyết áp đã ghi nhận mối liên quan giữa tần suất Tăng huyết áp ở người lớn và tỷ lệ nhẹ cân lúc sinh [] [43]. Năm 2000, Huxley đã tổng kết trên 80 nghiên cứu với tổng số 444.000 người tuổi từ nhũ nhi đến 84 tuổi cũng cho thấy mối liên quan tỷ lệ nghịch giữa trọng lượng lúc sinh và huyết áp [44]. Tuy nhiên, trong nghiên cứu Bogalusa Heart cho thấy huyết áp hiện tại không có khác biệt đáng kể giữa 2 nhóm có trọng lượng lúc sinh trên 2.5kg và dưới 2.5kg [45]. Như vậy, có nhiều yếu tố khác góp phần đáng kể trong mối liên quan này, đặc biệt là tốc độ phát triển sau sinh của trẻ, cần được xác định thêm.
Như vậy, có rất nhiều yếu tố tham gia hoặc góp phần trong Tăng huyết áp ở trẻ em, nhưng mức độ chứng cớ của các yếu tố này khác nhau. Các yếu tố nguy cơ khác của Tăng huyết áp nguyên phát ở trẻ em vẫn còn tiếp tục tìm kiếm và xác định. Khi đánh giá trẻ bị Tăng huyết áp nguyên phát cần phải xem xét đầy đủ các yếu tố nguy cơ trên để đánh giá các nguy cơ tiềm ẩn và áp dụng các liệu pháp thích hợp.
3.3. Vai trò của giới tính, chủng tộc và béo phì trong Tăng huyết áp ở trẻ em
Gần đây, Karen L. McNiece đánh giá nguy cơ Tăng huyết áp ở trẻ thanh thiếu niên đã ghi nhận có mối liên quan giữa giới tính, chủng tôc và béo phì với THA.
Bảng 7: Tần suất Tăng huyết áp theo giới tính, chủng tộc và tình trạng béo phì 

  HA bình thường Tiền THA THA
Trẻ trai, Da đen
Trẻ khỏe mạnh (n = 570) 74.91% 22.96% 2.13%
Trẻ có nguy cơ (n = 147) 68.03% 26.53% 5.44%
Trẻ béo phì (n = 198) 67.68% 26.87% 5.45%
Trẻ trai, Da trắng
Trẻ khỏe mạnh (n = 914) 85.12% 13.01% 1.87%
Trẻ có nguy cơ (n = 225) 82.22% 14.76% 3.02%
Trẻ béo phì (n = 187) 66.84% 22.51% 10.64%
Trẻ trai, Châu Á
Trẻ khỏe mạnh (n = 485) 81.86% 15.94% 2.20%
Trẻ có nguy cơ (n = 169) 73.37% 25.64% 0.99%
Trẻ béo phì (n = 245) 57.96% 31.54% 10.50%
Trẻ gái, Da đen
Trẻ khỏe mạnh (n = 514) 84.44% 11.61% 3.95%
Trẻ có nguy cơ (n = 197) 84.26% 13.20% 2.54%
Trẻ béo phì (n = 247) 70.85% 23.58% 5.57%
Trẻ gái, Da trắng
Trẻ khỏe mạnh (n = 867) 89.73% 7.63% 2.64%
Trẻ có nguy cơ (n = 183) 86.89% 9.83% 3.28%
Trẻ béo phì (n = 101) 77.23% 19.57% 3.20%
Trẻ gái, Châu Á
Trẻ khỏe mạnh (n = 478) 90.59% 8.62% 0.79%
Trẻ có nguy cơ (n = 205) 83.41% 14.29% 2.30%
Trẻ béo phì (n = 185) 69.19% 22.80% 8.01%

Vai trò của đo huyết áp lưu động trong Tăng huyết áp ở trẻ em: Theo dõi huyết áp lưu động 24 giờ dùng để đánh giá Tăng huyết áp ở trẻ em rất cần thiết nhưng không phải bắt buộc thực hiện ở tất cả trẻ khi có nghi ngờ hoặc chẩn đoán THA. huyết áp lưu động có giá trị:
‒ Cho kết quả huyết áp chính xác hơn so với phương pháp đo thông thường.
‒ Cho biết trị số huyết áp vào ban ngày, ban đêm, giá trị trung bình trong 24 giờ, thời điểm có THA.
‒ Xác định Tăng huyết áp do áo choàng trắng.
‒ Xác định được nguy cơ tổn thương cơ quan đích.
‒ Xác định đáp ứng thuốc, kháng thuốc và tác dụng tỷ lệ tụt huyết áp do thuốc điều trị THA.
‒ Xác định kiểu Tăng huyết áp như Tăng huyết áp cơn, bệnh thận mạn, đái tháo đường, rối loạn chức năng thần kinh tự động.
‒ Xác định tình trạng cường giao cảm ở trẻ em khi có biểu hiện mất tình trạng hạ huyết áp vào ban đêm (non‒ dipping)
3.5. Tần suất Tăng huyết áp ở trẻ em
Kết quả thu thập từ 6 nghiên cứu lớn trong khoảng thời gian 1963 đến 2002 cho thấy: [4]
‒ Tần suất Tăng huyết áp ở trẻ em có xu hướng giảm trong khoảng thời gian 1963 đến 1988, như có xu hướng tăng trở lại trong khoảng thời gian 1988‒ 1999.
‒ Tần suất trẻ có huyết áp > bách phân vị thứ 95 tăng từ 2.7% qua các nghiên cứu từ 1988 đến 1994 lên 3.7% qua các nghiên cứu trong khoảng thời gian 1999‒2002.
‒ Tần suất trẻ tiền Tăng huyết áp tăng từ 7.7% qua các nghiên cứu từ 1988 đến 1994 lên 10% qua các nghiên cứu trong khoảng thời gian 1999‒2002.
‒ huyết áp tâm thu tăng trung bình 1.3 mmHg và huyết áp tâm trương tăng trung bình 8.4mmHg khi so sánh kết quả rút ra từ các nghiên cứu trong khoảng thời gian 1994‒1999 so với các nghiên cứu trong khoảng thời gian trước đó 1988‒1994.
‒ Tần suất Tăng huyết áp gia tăng khi so sánh 2 khoảng thời gian từ 1998‒1994 và 19942002 được ghi nhận là do gia tăng tần suất béo phì trong khoảng thời gian sau này.
Các nghiên cứu ở tuổi học đường cũng ghi nhận tần suất Tăng huyết áp tăng từ 1% vào năm 1989 lên 3.2‒4.5% qua các nghiên cứu được thực hiện từ 2002‒ 2005. [2,3 4] .

4. TĂNG HUYẾT ÁP THỨ PHÁT Ở TRẺ EM

4.1. Các nguyên nhân gây Tăng huyết áp ở trẻ em
THA thứ phát chiếm phần lớn trong Tăng huyết áp ở trẻ em . Nguyên nhân Tăng huyết áp ở trẻ em có thể thoáng qua (Bảng 8) hoặc kéo dài (Bảng 9). Các nguyên nhân gây Tăng huyết áp thoáng qua, nếu không điều trị thích hợp để kéo dài cũng có thể gây Tăng huyết áp kéo dài. Theo các ghi nhận ở nhiều trung tâm cho thấy đa số các nguyên nhân Tăng huyết áp ở trẻ em là các bệnh lý có liên quan đến thận, bệnh lý chủ mô thận và mạch máu thận [46].
4.2. . Chẩn đoán các nguyên nhân Tăng huyết áp thứ phát ở trẻ em
Các bằng chứng hiện tại cho thấy 80‒90% trẻ em Tăng huyết áp nặng có thể xác định được nguyên nhân [46]. Vì vậy, việc tìm kiếm nguyên nhân là một vấn đề rất quan trọng trong chẩn đoán Tăng huyết áp ở trẻ em. Phải cố gắng tìm nguyên nhân cho tất cả trẻ bị THA.
Việc tìm kiếm nguyên nhân Tăng huyết áp ở trẻ em đôi khi rất khó khăn. Do đó, cần phải khai thác kỹ bệnh sử, tiền sử bản thân và gia đình (Bảng 10), thăm khám lâm sàng để phát hiện các dấu hiệu gợi ý (Bảng 11) và dựa vào các kết quả xét nghiệm (Bảng 12) mới có thể chẩn đoán chính xác nguyên nhân Tăng huyết áp thứ phát ở trẻ em. Tần suất các nguyên nhân gây Tăng huyết áp thay đổi theo từng lứa tuổi khác nhau cũng giúp gợi ý cho chẩn đoán nguyên nhân (Bảng 13). Các triệu chứng trên được khuyến cáo đánh giá tùy theo mức độ Tăng huyết áp và các yếu tố gợi ý khác (Bảng 14).
Bảng 8: Các nguyên nhân gây Tăng huyết áp cấp tính hoặc thoáng qua [46].

‒ Bệnh Lý Chủ Mô Thận
+ Viêm Cầu Thận Hậu Nhiễm Liên Cầu
+ Viêm Cầu Thận Henoch‒ Schonlein
+ Các đợt tái phát của bệnh hệ thống như Lupus, viêm mạch máu
+ Hội chứng tán huyết ure huyết cao
+ Viêm ống thận mô kẽ cấp
+ Hội chứng thận hư (không thuần túy)
‒ Các nguyên nhân có liên quan đến suy thận cấp
+ Hoại tử ống thận cấp
+ Viêm cầu thận tiến triển nhanh
+ Huyết khối tĩnh mạch thận
+ Độc thận do thuốc
+ Các bệnh lý chủ mô thận gây suy thận khác
‒ Chấn thương thận hoặc các chấn thương khác
‒ Tắc đường niệu cấp tính
‒ Quá tải muối và nước
+ Truyền dịch, plasma quá mức
+ Suy thận cấp
+ Dùng các thuốc hoặc hormone gây giữ nước và muối
‒ Thiếu nước và muối và hội chứng thận hư tái phát 
+ Tăng huyết áp thứ phát sau giảm thể tích tuần hoàn
‒ Nguyên nhân mạch máu
+ Huyết khối động mạch và tĩnh mạch thận
+ Tắc mạch máu do huyết tắc như viêm nội tâm mạc nhiễm trùng bán cấp Viêm mạch máu
+ Chấn thương
+ Tổn thương mạch máu sau phẫu thuật hoặc chụp mạch máu
+ Chèn ép mạch máu thận
+ Dò động tĩnh mạch
‒ Các nguyên nhân thần kinh
+ Stress
+ Tăng áp lực nội sọ do u não, não úng thủy
+ Co giật
+ Hội chứng Guillan‒ Barré
+ Sốt bại liệt
+ Chấn thương tủy sống
+ Rối loạn chức năng thần kinh tự động
‒ Các nguyên nhân liên quan đến thuốc
+ Dùng thuốc ngừa thai
+ Kháng viêm nonsteroid
+ Thuốc kích thích giao cảm
+ Cocaine
+ Erythropoietin
‒ Các nguyên nhân liên quan đến thức ăn:
+ Rượu, Càfe…

Bảng 9: Các nguyên nhân gây Tăng huyết áp mạn tính hoặc kéo dài [46].

‒ Hẹp eo động mạch chủ
‒ Suy thận mạn hoặc bệnh thận giai đoạn cuối
‒ Bệnh lý chủ mô than
+ Bệnh thận do trào ngược
+ Viêm cầu thận mạn
+ Bất thường thận bẩm sinh như loạn sản thận
+ Bệnh lý chủ mô thận di truyền
+ Các bệnh lý thận mắc phải khác như hội chứng sau tán huyết ure huyết cao
‒ Bệnh lý mạch máu thận
+ Hẹp động mạch thận
+ Hẹp động mạch thận và hội chứng giữa động mạch chủ.
+ Hẹp động mạch thận và bệnh mạch máu nội sọ
+ Hẹp động mạch thận và các hội chứng di truyền như u sợi thần kinh
‒ U thận
+ Bướu Wilm
+ Hemangiopericytoma
‒ Tiết catecholamine quá mức
+ U tuỷ thượng thận
+ U nguyên bào thần kinh
+ U quanh hạch giao cảm
‒ Tăng huyết áp do tiết Corticosteroid quá mức
+ Bệnh hoặc hội chứng Cushing Hội chứng Conn

Bảng 10: Các yếu tố cần khai thác trong tiền sử bệnh để gợi ý nguyên nhân [14]

Tiền sử gia đình
• Dùng thuốc/ chế độ ăn
• Nhạy cảm với muối
• Béo phì
• Nội tiết: cường giáp, đái tháo đường
• Bệnh lý tim mạch: nhồi máu cơ tim, đột quỵ
• Tăng lipid máu
• Bệnh thận: suy thận, chạy thận, ghép thận.
Dùng thuốc
• Thuốc kháng viêm: steroid và nonsteroid
• Thuốc chống nghẹt mũi
• Chất kích thích: caffein
• Thuốc chống trầm cảm: 3 vòng
• Thuốc ức chế miễn dịch: cyclosporine
• Nghiện thuốc: amphetamine, thuốc khác
Thay đổi trọng lượng
• Giảm cân hay tăng cân
• Khoảng thời gian thay đổi cân nặng.
• Giảm cân thừơng gặp trong u tủy thượng thận o Tăng cân thường gặp trong tăng steroid nội hoặc ngoại sinh.
Tiền sử lúc sơ sinh
• Đặt catheter động mạch hoặc tĩnh mạch rốn
• Ngạt lúc sinh
• Loạn sản phế quản phổi
Tiền sử chấn thương
Tiền sử mắc bệnh hệ thống:
• Lupus
• Viêm đa động mạch
• Nhiễm trùng tiểu
• Bệnh đa u sợi thần kinh

Bảng 11: Những dấu hiệu lâm sàng gợi ý nguyên nhân Tăng huyết áp ở trẻ em [1,14] 

  Dấu hiệu Nguyên nhân có thể
Dấu hiệu sinh tồn Nhịp tim nhanh Cường gíap, u tủy thượng thận, u nguyên bào thần kinh, Tăng huyết áp nguyên phát
Giảm mạch chi dưới; huyết áp chi dưới giảm so với chi trên Hẹp eo động mạch chủ
Mắt Thay đổi võng mạc THA nặng thường do Tăng huyết áp thứ phát
Tai‒ mũi‒ họng Phì đại amydales Có thể do rối loạn thở khi ngủ, ngủ ngáy.
Chiều cao/ cân Chậm phát triển Suy thận mạn
nặng Béo phì (BMI cao) THA nguyên phát
Mập phần thân người HC Cushing, HC kháng Insulin
Đầu và cổ Mặt trăng Hội chứng Cushing
Mặt Elfin Hội chứng Williams
Cổ ngắn Hội chứng Turner
Tuyến giáp to Cường giáp
Da Xanh xao, đỏ, đổ mồ hột U tủy thượng thận
Mụn trứng cá, rậm lộng Hội chứng Cushing, lệ thuộc steroid
Đốm café U nguyên bào thần kinh
Sang thương dạng đĩa Lupus
Nhiễm nấm Tiểu đường type II
Lồng ngực Ưc núm vú cách xa Hội chứng Turner
Âm thổi ở tim Hẹp eo ĐMC
Tiếng cọ màng tim Viêm màng ngoài tim, bệnh tạo keo, bệnh thận giai đoạn cuối tăng ure máu.
Ổ đập bất thường Lớn thất trái, Tăng huyết áp kéo dài
Bụng Khối u Buớu Wilms, u tủy thượng thận, u nguyên bào thần kinh.
Âm thổi ở vùng thượng vị hoặc bụng Hẹp ĐM thận
Sờ được thận Thận đa nang, thận ứ nước, u thận
Cơ quan sinh dục Ambiguous/virilization Tăng sinh tuyến thượng thận bẩm sinh.

Bảng 12: Xét nghiệm thêm giúp xác định nguyên nhân [14,47]

Nguyên nhân gợi ý Xét nghiệm
Thận
• Bệnh lý chủ mô thận
• Bệnh lý mạch máu thận
TPTNT, chức năng thận, xạ hình thận, sinh thiết thận, Hct, ion đồ. Nồng độ renin trong máu + xạ hình thận trước và 1 giờ sau uống captopril, siêu âm Doppler động mạch thận, CT mạch máu thận, chụp động mạch thận.
Hẹp eo động mạch chủ Siêu âm tim, Chụp động mạch chủ
Nội tiết
Phì đại đầu chi X quang sọ, CT scanner, MRI sọ não
Cường giáp Siêu âm tuyến giáp; T3, T4, TSH/ máu; Đồng vị phóng xạ tuyến giáp
Cường phó giáp Calcium/ máu và nước tiểu
Vỏ thượng thận
‒Hội chứng Cushing Test dexamethasone, cortisol/ nước tiểu 24 giờ, ACTH/ plasma, CT scanner tuyến thượng thận.
‒Cường aldosterone nguyên phát Ion đồ nước tiểu; Renin, hoạt độ renin/ plasma; Aldosterone/ máu và nước tiểu sau TTM NaCl 0,9%; CT tìm u tuyến thượng thận,
U tuỷ thượng thận Metanephrine, cathecholamine, vanilylmandelic acid, creatinin/ nước tiểu 24 giờ; Cathecholamine/ máu; MRI, CT tìm u tuyến thượng thận hoặc bụng;
Hormone ngoại sinh Estrogen/ máu
Tăng áp lực nội sọ CT scanner, MRI sọ não

Bảng 13: Những nguyên nhân thường gặp ở trẻ em theo từng lứa tuổi [14,48]
Lứa tuổi Các nguyên nhân thường gặp gây Tăng huyết áp

Sơ sinh Hẹp hoặc huyết khối động mạch thận

Bất thường cấu trúc thận bẩm sinh

Hẹp eo động mạch chủ

Loạn sản phế quản‒phổi

Trẻ nhũ nhi Hẹp eo động mạch chủ

Bệnh lý mạch máu thận

Bệnh lý chủ mô thận

Các nguyên nhân khác

Trẻ từ 1‒ 6 tuổi Bệnh chủ mô thận và viêm thận

Bệnh lý mạch máu thận

Hẹp eo động mạch chủ

Bướu Wilms

Bệnh nội tiết

THA nguyên phát

Trẻ 6 ‒ 10 tuổi Bệnh lý chủ mô thận và viêm thận

THA nguyên phát

Hẹp động mạch thận

Hẹp eo động mạch chủ

Nguyên nhân nội tiết

U, bướu

Thanh thiếu niên THA nguyên phát
2.Bệnh chủ mô thận
3.Nguyên nhân nội tiết

Bảng 14: Các đánh giá lâm sàng được khuyến cáo trong Tăng huyết áp ở trẻ em .
Các test Mục đích Dân số đích 

TÌM NGUYÊN NHÂN
Bệnh sử, bao gồm giấc ngủ, tiền sử gia đình, yếu tố nguy cơ, chế độ ăn, thói quen thuốc, uống rượu, hoạt động thể lực. Giúp tìm nguyên nhân Tất cả trẻ có huyết áp ≥ bách phân vị thứ 95kéo dài
BUN, creatinine, ion đồ, TPTNT và cấy nước tiểu Loại trừ bệnh thận hoặc viêm đài bể thận mạn. Tất cả trẻ có huyết áp ≥ bách phân vị thứ 95kéo dài
Công thức máu Thiếu máu, bệnh thận mạn. Tất cả trẻ có huyết áp ≥ bách phân vị thứ 95kéo dài
Siêu âm thận Sẹo thận, bất thường bẩm sinh và kích thước thận bất thường. Tất cả trẻ có huyết áp ≥ bách phân vị thứ 95kéo dài

ĐÁNH GIÁ CÁC YẾU TỐ GÓP PHẦN

Thử lipid máu, đường huyết nhanh Xác định tăng lipid máu hoặc các rối loạn chuyển hoá khác. BN béo phì với huyết áp bách phân vị 90th–94th; tất cả trẻ có huyết áp ≥ bách phân vị thứ 95; tiền sử gia đình có Tăng huyết áp hoặc bệnh ĐMV; trẻ bị bệnh thận mạn
Tầm soát thuốc Xác định thuốc làm THA Tiền sử có gợi ý dùng thuốc
Polysomnography Xác định rối loạn giâc ngủ có liên quan đến THA Tiền sử ngủ ngáy

ĐÁNH GIÁ TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH

Siêu âm tim Xác định dày thất trái và các nguyên nhân khác BN có nhiều YTNC và huyết áp 90‒94th, tất cả trẻ có huyết áp ≥ bách phân vị thứ 95
Soi đáy mắt Xác định thay đổi mạch máu võng mạc. BN có nhiều YTNC và huyết áp 9094th, tất cả trẻ có huyết áp ≥ bách phân vị thứ 95

ĐÁNH GIÁ THÊM

Holter huyết áp trong 24 giờ Xác định Tăng huyết áp do áo choàng trắng, Tăng huyết áp bất thường trong ngày. BN Tăng huyết áp nghi do áo choàng trắng và khi cần những thông tin về kiểu HA.
Đo nồng độ renin trong máu Giảm nồng độ renin gợi ý bệnh liên quan đến mineralocorticoid Trẻ nhỏ với Tăng huyết áp giai đoạn 1 và trẻ lớn hoặc thanh thiếu niên có Tăng huyết áp giai đoạn 2. Có tiền sử gia đình bị Tăng huyết áp nặng
Hình ảnh mạch máu thận
Scintigraphy, MRA, SA Duplex, CT
3 chiều, DSA
Xác định bệnh mạch máu thận Trẻ nhỏ với Tăng huyết áp giai đoạn 1 và trẻ lớn hoặc thanh thiếu niên có Tăng huyết áp giai đoạn 2.
Nồng độ steroid trong máu và nước tiểu Xác định Tăng huyết áp do steroid Trẻ nhỏ với Tăng huyết áp giai đoạn 1 và trẻ lớn hoặc thanh thiếu niên có Tăng huyết áp giai đoạn 2.
Nồng độ catecholamines trong máu và nước tiểu Xác dịnh Tăng huyết áp do catecholamines Trẻ nhỏ với Tăng huyết áp giai đoạn 1 và trẻ lớn hoặc thanh thiếu niên có Tăng huyết áp giai đoạn 2.

ĐÁNH GIÁ TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH TRONG Tăng huyết áp Ở TRẺ EM
Tổn thương cơ quan đích thường xảy ra trong Tăng huyết áp ở trẻ em với tỷ lệ cao. Đây là một trong các chỉ điểm quan trọng để quyết định cách điều trị Tăng huyết áp ở trẻ em. Tăng huyết áp nặng có nguy cơ gây ra các biến chứng nặng như bệnh lý não do THA, co giật, tai biến mạch máu não và suy tim [49,50]. Thậm chí, khi huyết áp không tăng nghiêm trọng nhưng cũng có thể gây tổn thương cơ quan đích khi tình trạng Tăng huyết áp kéo dài mà không được can thiệp thích hợp [51‒53].
5.1. Phì đại thất trái
Phì đại thất trái là bằng chứng rõ ràng và hay gặp nhất về tổn thương cơ quan đích trong Tăng huyết áp ở trẻ em. Khi huyết áp của trẻ vượt trên bách phân vị thứ 95 theo tuổi, giới và chiều cao là ngưỡng cho thấy có liên quan chặt đến phì đại thất trái [6]. Tần suất bị phì đại thất trái trong Tăng huyết áp ở trẻ em được ghi nhận khác nhau rất nhiều qua các báo cáo khác nhau, từ 30‒70%. Một nghiên cứu đa trung tâm trên 115 trẻ THA, tuổi trung bình 14.5 tuổi, cho thấy tần suất phì đại thất trái là 38% [6]. Một nghiên cứu khác trên 130 trẻ cho thấy phì đại thất trái xảy ra khoảng 34‒38% trẻ bị Tăng huyết áp nhẹ và không điều trị, trong đó 17% có phì đại thất trái đồng tâm và 30% có phì đại thất trái không đồng tâm [54].
Như vậy, phì đại thất trái có thể xảy ra sớm ngay ở thời kỳ trẻ em và cần phải được phát hiện sớm một khi có chẩn đoán THA. Chỉ số khối cơ thất trái đánh giá trên siêu âm tim là một chỉ điểm quan trọng để xác định phì đại thất trái. Khối lượng cơ thất (g) = 0.80 [1.04 (độ dày vách liên thất + đường kính thất trái cuối tâm trương + độ dày thành sau thất trái)3‒ (đường kính thất trái cuối tâm trương)3] + 0.6 (đo bằng cm). Chỉ số cơ thất trái = (khối lượng cơ thất trái/ chiều cao)2.7. Chỉ số khối cơ thất trái ≥ 51 g/m2.7hoặc > bách phân vị thứ 99 thì có liên quan chặt với các nguy cơ bệnh tim mạch. Đây là một chỉ điểm quan trọng trong việc chỉ định điều trị thuốc hạ áp cho Tăng huyết áp ở trẻ em, vì vậy cần phải đánh giá chỉ số này nhiều lần trong suốt quá trình điều trị. Tuy nhiên, ở trẻ em chưa có bảng chuẩn về chỉ số khối cơ thất trái theo tuổi và theo cân nặng.
Từ các bằng chứng trên, trẻ bị Tăng huyết áp nên được làm siêu âm tim để đánh giá khối cơ thất trái ngay lúc chẩn đoán Tăng huyết áp cho tất cả trẻ và đánh giá có chu kỳ trong suốt thời gian sau đó. Một khi có phì đại thất trái sẽ là một chỉ định cho việc điều trị tích cực Tăng huyết áp ở trẻ em.
5.2. Tổn thương mạch máu
Có 2 nghiên cứu tử thiết ở những bệnh nhân trẻ tuổi và trẻ em cho thấy có mối liên quan giữa mức độ Tăng huyết áp và sự hiện diện của các sang thương xơ vữa động mạch ở động mạch chủ và động mạch vành[55,56]. Mức độ Tăng huyết áp và thời gia tăng bao lâu để có thể gây ra tổn thương đích vẫn chưa được xác định chính xác.
Siêu âm mạch máu có thể tìm thấy những thay đổi trong cấu trúc và chức năng co dãn của hệ thống mạch máu có liên quan đến THA. Một nghiên cứu đã xác định mối liên quan giữa mức độ dày lớp áo trong của thành động mạch cảnh với mức độ Tăng huyết áp ở trẻ em [57]. Các nghiên cứu về các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch ở thanh thiếu niên cũng cho thấy tăng độ dày của ĐM cảnh có liên quan đến nguy cơ bệnh tim mạch ở trẻ em[58,59]. Nhìn chung các bằng chứng đang ủng hộ cho mối liên quan giữa Tăng huyết áp ở trẻ em dù ở mức độ nhẹ và không có triệu chứng với những thay đổi mạch máu về cấu trúc và chức năng [60].
5.3. Tổn thương võng mạc
Một số nghiên cứu về bất thường võng mạc ở trẻ em bị Tăng huyết áp cũng ghi nhận mối liên quan giữa Tăng huyết áp và bệnh lý mạch máu võng mạc. Skalina và cộng sự [61] ghi nhận tần suất bất thường võng mạc do Tăng huyết áp ở trẻ sơ sinh xảy ra khoảng 50% các trường hợp, nhưng sau khi điều trị ổn định Tăng huyết áp các bất thường này biến mất. Tổn thương đáy mắt là một bằng chứng về Tăng huyết áp nặng và kéo dài, thường gợi ý là Tăng huyết áp thứ phát [1,46].
5.4. Biến chứng thần kinh
Biến chứng thần kinh trong Tăng huyết áp ở trẻ em thường xảy ra trong Tăng huyết áp nặng với các biểu hiện bệnh não do THA, tai biến mạch máu não, co giật, liệt nửa người. Still và Cottom ghi nhận biến chứng thần kinh xảy ra khoảng 18% trẻ bị Tăng huyết áp nặng [49]. Gill ghi nhận tỷ lệ co giật ở trẻ bị Tăng huyết áp nặng là 11% [50]. Tiên lượng của bệnh não do Tăng huyết áp ở trẻ em tương đối tốt hơn so với người lớn nếu được phát hiện và điều trị kịp thời .
5.5. Tổn thương thận
Mặc dù thận có một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh và bệnh nguyên trong Tăng huyết áp ở trẻ em, nhưng tổn thương thận thứ phát trong Tăng huyết áp vẫn chưa được xác định rõ ở trẻ em . Thường rất khó xác định mối liên quan nguyên nhân hay hậu quả giữa Tăng huyết áp và các tổn thương thận. Các nghiên cứu đang cố gắng xác nhận mối liên quan này cũng như mức độ và thời điểm gây tổn thương thận trong Tăng huyết áp ở trẻ em.

6. ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP Ở TRẺ EM

Các liệu pháp điều trị Tăng huyết áp ở trẻ em tùy thuộc vào mức độ Tăng huyết áp và tổn thương cơ quan đích và các nguyên nhân tìm được (Bảng 15, Sơ đồ 2). Các liệu pháp điều trị bao gồm những liệu pháp không dùng thuốc như thay đổi lối sống, vận động, giảm cân, giảm stress.. và liệu pháp dùng thuốc để điều chỉnh HA.
6.1. Thay đổi lối sống
Các bằng chứng cho thấy hiệu quả của các phương pháp can thiệp không dùng thuốc trong Tăng huyết áp ở trẻ em không nhiều . Các bằng chứng cho khuyến cáo chủ yếu dựa trên mối liên quan giữa lối sống và huyết áp ở trẻ em. Theo kết quả của các nghiên cứu có cỡ mẫu lớn, ngẫu nhiên, có kiểm soát tốt ở người lớn cho thấy thay đổi lối sống, giảm béo phì, ăn nhiều rau, giảm chất béo, ăn lạt, tăng hoạt động thể lực và uống rượu điều độ, ngưng thuốc lá sẽ góp phần đáng kể trong điều trị Tăng huyết áp và kiểm soát các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch . Tuy nhiên ở trẻ em, không có nhiều các bằng chứng như vậy. Các biện pháp điều trị không dùng thuốc bao gồm giảm cân, điều hoà hoạt động thể lực và chế độ ăn (Bảng 16).
Bảng 15: Khuyến cáo theo dõi và điều trị Tăng huyết áp ở trẻ em  

  Bách phân vị của
HA TT và TTr
Số lần đo HA Liệu pháp thay đổi lối sống Liệu pháp dùng thuốc
Bình thường <90th Kiểm tra lại trong lần khám ngay sau đó Khuyến kích chế độ ăn, nghỉ ngơi và hoạt động thể lực hợp lý Không
Tiền THA 90th đến <95thhoặc nếu huyết áp > 120/80 thậm chí ở mức dưới 90‒ <95th Kiểm tra lại trong 6 tháng Giảm cân nặng nếu quá cân, bắt đầu áp dụng chế độ ăn kiêng và hoạt động thể lực Không dùng thuốc trừ khi có chỉ định đặc biệt như bệnh thận mạn tính, tiểu đường, suy tim hay LVH.
THA giai đoạn I Từ 95th–99th + 5
mm Hg
Kiểm tra lại trong vòng 1‒2 tuần hoặc sớm hơn nếu Bệnh nhân có triệu chứng; Giảm cân nặng nếu quá cân, bắt đầu áp dụng ăn kiêng và hoạt động thể lực Bắt đầu dùng thuốc.
THA giai đoạn II >99th + 5 mm Hg Đánh giá hoặc chuyển đến nơi điều trị trong vòng 1 tháng hoặc ngay lập tức nếu Bệnh nhân có triệu chứng. Giảm cân nặng nếu quá cân, bắt đầu áp dụng ăn kiêng và hoạt động thể lực Bắt đầu điều trị.

Bảng 16: Thay đổi lối sống trong Tăng huyết áp ở trẻ em 
• Giảm cân là liệu pháp đầu tiên cho những bệnh nhân Tăng huyết áp có liên quan đến béo phì. Phòng ngừa tăng cân quá mức sẽ làm hạn chế tình trạng Tăng huyết áp sau này.
• Hoạt động thể lực điều hoà và hạn chế các hoạt động ngồi một chỗ sẽ giúp làm giảm cân và có thể ngăn ngừa Tăng huyết áp quá mức.
• Điều chỉnh chế độ ăn nên được khuyến cáo mạnh cho những trẻ có huyết áp ở mức độ tiền Tăng huyết áp cũng như THA.
• Can thiệp có dựa vào sự hỗ trợ của gia đình sẽ giúp cải thiện được tỷ lệ thành công.
6.1.1. Giảm cân
Khả năng kiểm soát huyết áp bằng cách kiểm soát cân nặng được ủng hộ qua một số nghiên cứu về giảm cân ở trẻ em [62‒66]. Kết quả cho thấy có mối liên quan rõ ràng giữa cân nặng và HA, trẻ béo phì có nguy cơ Tăng huyết áp cao hơn nhiều. Do đó, duy trì cân nặng bình thường sẽ làm giảm được nguy cơ bị Tăng huyết áp khi trưởng thành. Giảm cân cho thấy không chỉ làm giảm huyết áp mà còn làm giảm độ nhạy cảm của huyết áp với muối và giảm các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch như rối loạn lipid máu, kháng insulin [67]. Các nghiên cứu cho thấy, nếu làm giảm 10% BMI, huyết áp sẽ giảm trung bình từ 8‒12mmHg. Mặc dù rất khó thực hành có hiệu quả chế độ giảm cân, nhưng nếu thành công, hiệu quả sẽ đạt được rất tốt [67‒70]. Nên tham vấn dinh dưỡng với chuyên gia dinh dưỡng về chế độ ăn giảm cân như giảm ăn ngọt, tăng ăn rau, giảm ăn mặn, giảm béo.
6.1.2. Hoạt động thể lực
Bệnh nhân không nên duy trì nếp sống ít vận động như ngồi xem tivi hoặc chơi game quá 2 giờ/ ngày [71]. Tăng dần hoạt động thể lực, khuyến khích tập đều đặn 30‒60 phút/ ngày sẽ làm giảm nguy cơ béo phì, Tăng huyết áp và bệnh lý tim mạch cho trẻ em [71‒73].Hoạt động thể lực đều đặn có kết quả rất tốt cho các bệnh tim mạch. Một nghiên cứu phân tích đa biến trên 12 thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên với 1.266 trẻ em đưa ra kết luận rằng hoạt động thể lực đơn thuần có thể làm giảm ít, nhưng không đáng kể, huyết áp ở trẻ em [74]. Tuy nhiên, cả 2 việc hoạt động thể lực đều đặn và giảm hoạt động thụ động (như xem tivi, chơi game) đều quan trọng trong điều trị và phòng ngừa béo phì ở trẻ em [71‒73]. Hạn chế các trò chơi mang tính cạnh tranh cho trẻ Tăng huyết áp giai đoạn 2 chưa kiểm soát được [75].
6.1.3. Chế độ ăn
Mặc dù có một số ít các nghiên cứu cho rằng cung cấp thêm calcium, kali,magnesium, folic acid, chất béo không bão hoà,chất xơ và giảm ăn béo cho trẻ sẽ làm giảm HA, nhưng bằng chứng này còn quá ít không đủ mức độ thuyết phục để đưa ra khuyến cáo.
Các bằng chứng hiện tại ủng hộ mạnh cho mối liên quan giữa chế độ ăn hạn chế muối và giảm huyết áp của trẻ em. Giảm natri trong chế độ ăn của trẻ em có thể làm giảm nhẹ huyết áp từ 13mmHg [76‒81]. Khuyến cáo hiện tại về lượng natri ăn hàng ngày cho trẻ em là 1.2 g/ngày cho trẻ từ 4‒8 tuổi và 1.5g/ngày cho trẻ lớn hơn [82].
Tham vấn cho gia đình sẽ giúp ích nhiều cho việc thay đổi lối sống của trẻ. Sự hỗ trợ của gia đình là rất cần thiết cho việc tập luyện thể lực đều đặn và thực hiện chế độ ăn, giảm cân trong thời gian dài. Do đó, cần giải thích đầy đủ và cặn kẽ cho các bậc cha mẹ hiểu tầm quan trọng của các liệu pháp không dùng thuốc này để có thể hợp tác tốt hơn .
Cần lưu ý rằng việc thay đổi lối sống có thể hỗ trợ cho hiệu quả của việc dùng thuốc hoặc có thể đủ không cần dùng đến dùng thuốc, nhưng không nên áp dụng quá lâu một khi không có kết quảvì có thể làm chậm trễ việc dùng thuốc điều chỉnh huyết áp cho bệnh nhân khi đã có chỉ định.
6.2. Liệu pháp dùng thuốc trong điều trị Tăng huyết áp ở trẻ em
Khác với người lớn, các biến chứng lâu dài của Tăng huyết áp không được điều trị vẫn chưa xác định rõ tỷ lệ và mức độ như thế nào. Hơn nữa, chưa có bằng chứng về tác dụng lâu dài của thuốc hạ áp lên sự phát triển của trẻ như thế nào. Do đó, cần phải xác định rõ ràng bệnh nhân có thật sự cần dùng thuốc hay không trước khi quyết định áp dụng liệu pháp dùng thuốc. Chỉ dùng thuốc hạ huyết áp ở trẻ em khi có chỉ định (Bảng 17).
Bảng 17: Chỉ định dùng thuốc hạ huyết áp cho trẻ em 
• Tăng huyết áp có triệu chứng
• Tăng huyết áp thứ phát
• Tổn thương cơ quan đích do THA
• Tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường Type I và II
• Tăng huyết áp kéo dài mặc dù đã áp dụng biện pháp không dùng thuốc
Hiệu quả của thuốc hạ áp dùng ở trẻ em không được nghiên cứu nhiều nên có ít thuốc được chứng minh có hiệu quả và được khuyến cáo cho trẻ em. Đa số các nghiên cứu về hiệu quả của thuốc hạ huyết áp ở trẻ em là nghiên cứu hàng loạt ca, đơn trung tâm nên kết quả chưa đáng thuyết phục, chỉ cung cấp thêm thông tin cho các thầy thuốc lâm sàng . Các thử nghiệm này cũng chỉ tập trung đánh giá tính an toàn và hiệu quả của việc làm giảm HA, chưa có đánh giá hiệu quả của chúng trên các biến cố lâm sàng khác như tổn thương cơ quan đích, tử vong . Do vậy, các khuyến cáo dùng thuốc ban đầu cho Tăng huyết áp ở trẻ em cũng chỉ dựa vào kết quả làm giảm huyết áp của các thuốc chứ chưa đánh giá hết các lợi ích cũng như các nguy cơ khi dùng kéo dài.
• Khi có chỉ định nên khởi đầu bằng một thuốc hạ huyết áp. Các nhóm thuốc được chấp nhận dùng ngay từ đầu trong điều trị Tăng huyết áp ở trẻ em là ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin II, chẹn beta, ức chế calci và lợi tiểu (Bảng 18). Các thuốc này cho thấy tính an toàn, dung nạp tốt và hiệu quả hạ áp tốt khi dùng cho trẻ Tăng huyết áp .
• Đối với Tăng huyết áp nguyên phát, không biến chứng và không tổn thương cơ quan đích: mục đích dùng thuốc hạ áp ở trẻ em là đưa huyết áp < bách phân vị thứ 95. Đối với trẻ bị bệnh thận mạn tính, đái tháo đường hoặc tổn thương cơ qua đích cần phải đưa huyết áp < bách phân vị thứ 90 .
• Tất cả các thuốc hạ huyết áp khi dùng nên bắt đầu bằng liều thấp và tăng dần cho đến khi đạt hiệu quả mong muốn. Khi dùng đến liều tối đa hoặc khi có tác dụng phụ của thuốc, nên dùng thêm một thuốc nữa ở nhóm khác. Không nên dùng thường qui các thuốc dạng phối hợp ẵn vì có ít bằng chứng về liệu pháp này.
• Điều chỉnh liều và cách dùng thuốc huyết áp huyết áp rất quan trọng đối với trẻ em. Cần phải dựa vào các dữ liệu về trị số HA, tổn thương cơ quan đích, tác dụng phụ của thuốc, điện giải đồ và các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch khác cũng như việc thực hiện liệu pháp thay đổi lối sống. Mục tiêu của việc điều chỉnh là xem xét giảm liều dần cho các bệnh nhân nếu ổn định cho đến khi ngưng thuốc hoàn toàn. Ví dụ trẻ Tăng huyết áp nguyên phát, không biến chứng và béo phì, khi đã giảm cân thành công cần phải xem xét giảm dần liều thuốc hạ huyết áp để ngừng thuốc.Cần theo dõi huyết áp khi ngừng thuốc và có thể phải dùng lại nếu cần.
6.3. Điều trị cấp cứu Tăng huyết áp ở trẻ em
THA nặng, có triệu chứng với huyết áp > bách phân vị thứ 99, thường xảy ra ở trẻ bị bệnh lý thận, cần phải điều trị tích cực. Đa số trẻ này có biểu hiện của bệnh não do THA, thường biểu hiện co giật, nhức đầu, ói . Trong cấp cứu Tăng huyết áp ở trẻ em tại phòng cấp cứu cần phải xác định rõ các vấn đề quan trọng trước khi điều trị gồm (1) Tăng huyết áp nguyên phát hay thứ phát; (2) có tổn thương cơ quan đích hay chưa; (3) các yếu tố nguy cơ góp phần làm nặng thêm tình trạng Tăng huyết áp hoặc làm xấu thêm tiên lượng bệnh nếu tình trạng Tăng huyết áp không được can thiệp hoặc can thiệp không thành công [85]. Tùy theo tổn thương cơ quan đích có hay không để quyết định hướng xử trí
Cấp cứu các cơn Tăng huyết áp này cần phải dùng thuốc hạ áp đường tĩnh mạch (bảng 18, bảng 19). Cần cố gắng làm giảm huyết áp từ từ, không nên hạ huyết áp quá nhanh. Tốt nhất là giảm huyết áp trung bình xuống khoảng 25% của mức huyết áp ban đầu trong 8 giờ và trở về bình thường từ từ trong vòng 24‒48 giờ [83,84]. Số lượng thuốc hạ huyết áp và chọn lựa loại thuốc hạ huyết áp có thể dựa vào một số yếu tố như tình trạng lâm sàng của bệnh nhân, nguyên nhân THA, thay đổi cung lượng tim và kháng lực ngoại biên và tổn thương cơ quan đích.Có thể dùng chung thuốc hạ áp đường tĩnh mạch và đường uống tùy theo triệu chứng của Bệnh nhân. Các thuốc dùng trong điều trị cấp cứu Tăng huyết áp nặng được khuyến cáo dùng cho trẻ em (Bảng 19, bảng 20). Các thuốc này đều có những thuận lợi và những bất lợi riêng, tuỳ theo tình trạng của từng bệnh nhân để quyết định chọn thuốc cho phù hợp.
Đa số các trường hợp điều trị khẩn cấp Tăng huyết áp chỉ cần dùng thuốc hạ huyết áp đường uống là đủ (Bảng 21). Tuy nhiên, trong một số trường hợp có thể cần dùng đến thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch. Nếu điều trị tại phòng cấp cứu ổn định, bệnh nhân không cần nhập viện, nhưng cần phải được theo dõi cẩn thận theo định kỳ sau đó. Mức độ làm giảm huyết áp được khuyến cáo là giảm huyết áp trung bình xuống khoảng 1/3 mức huyết áp cần giảm trong vòng 6 giờ đầu, giảm 1/3 mức huyết áp cần giảm tiếp theo trong vòng 24‒36 giờ, 1/3 còn lại sẽ được giảm trong vòng 24‒96 giờ hoặc lâu hơn
. Bệnh nhân cần được theo dõi trong vòng 4‒6 giờ, nếu huyết áp ổn định và không có phản ứng phụ như hạ huyết áp tư thế, bệnh nhân có thể xuất viện và tiếp tục dùng thuốc [85].
THA ác tính ở trẻ em được định nghĩa là Tăng huyết áp tâm thu từ 160mmHg trở lên và /hoặc huyết áp tâm trương từ 105mmHg trở lên đối với trẻ < 10 tuổi; Tăng huyết áp tâm thu từ 170mmHg trở lên và /hoặc huyết áp tâm trương từ 110mmHg trở lên đối với trẻ từ 10 tuổi trở lên [85]. Tăng huyết áp ác tính thường có tình trạng co thắt và ngoằn ngoèo của các mạch máu võng mạc, phù gai, xuất huyết hoặc xuất tiết võng mạc. Bệnh não do Tăng huyết áp là dạng hay gặp trong Tăng huyết áp ác tính ở trẻ em. Khoảng 1/3 trẻ em bị Tăng huyết áp nặng có biểu hiện bệnh não do Tăng huyết áp với nhiều biến chứng nguy hiểm như liệt ½ người, mù, xuất huyết võng mạc và các di chứng thần kinh vĩnh viễn khác. Những bệnh nhân này cần được theo dõi liên tục tại ICU về tình trạng tim mạch, các biến chứng thần kinh và lượng nước tiểu. Không nên làm giảm huyết áp quá nhanh ở những bệnh nhân này vì có nguy cơ tổn thương các cơ quan do giảm tưới máu. Các liệu pháp điều trị ban đầu nên nhằm mục đích làm giảm huyết áp trung bình xuống khoảng 25% trong vòng 24 giờ đầu [85]. Nếu có điều kiện, nên đo huyết áp động mạch xâm lấn cho những bệnh nhân này. Chưa có nhiều bằng chứng so sánh hiệu quả của các thuốc dùng trong điều trị Tăng huyết áp ác tính cho trẻ em. Tuy nhiên, các thuốc có tác dụng nhanh, thời gian tác dụng ngắn là các thuốc được ưa chuộng trong cấp cứu Tăng huyết áp ác tính.

KẾT LUẬN

THA ở trẻ em là một bệnh lý có tần suất mắc bệnh tăng dần. Đây là bệnh lý cần được nhìn nhận dưới góc độ khác so với người lớn về chẩn đoán và điều trị. Các bằng chứng về chẩn đoán và điều trị cần được rút ra từ các nghiên cứu lớn ở trẻ em chứ không thể áp dụng như người lớn. Mặc dù không có nhiều như người lớn nhưng các chứng cớ hiện tại cũng giúp nhiều trong chẩn đoán và điều trị Tăng huyết áp ở trẻ em. Còn nhiều vấn đề trong Tăng huyết áp ở trẻ em đang cần các nghiên cứu lớn để có thêm nhiều bằng chứng. Các nguy cơ lâu dài của THA, tác dụng có lợi và có hại của các thuốc hạ huyết áp là những vấn đề lớn còn chưa có đầy đủ bằng chứng trong Tăng huyết áp ở trẻ em.
Bảng 18: Các thuốc dùng trong điều trị kéo dài Tăng huyết áp ở trẻ em 

Nhóm Thuốc Liều Khoảng liều Bằng chứng FDA chấp thuận cho trẻ em
Ức chế men chuyển Benazepril Khởi đầu 0.2 mg/kg/ngày có thể dùng tới 10 mg/ngày
Tối đa: 0.6 mg/kg/ngày có thể dùng tới 40 mg/ngày
1 lần/ ngày RCT +
Captopril Khởi đầu 0.3–0.5 mg/kg/lần
Tối đa: 6 mg/kg/ngày
3 lần/ ngày RCT, CS
Enalapril Khởi đầu 0.08 mg/kg/ngày có thể dùng tới 5 mg/ngày
Tối đa: 0.6 mg/kg/ngày có thể dùng tới 40 mg/ngày
1‒2 lần/ ngày RCT +
Fosinopril Trẻ > 50 kg: Khởi đầu: 5–10 mg/ngày
Tối đa: 40 mg/ngày
1 lần/ ngày RCT +
Lisinopril Khởi đầu 0.07 mg/kg/ngày có thể dùng tới 5mg/ngày
Tối đa: 0.6 mg/kg/ngày có thể dùng tới 40 mg/ngày
1 lần/ ngày RCT +
Quinapril Khởi đầu 5‒10 mg/ngày
Tối đa: 80mg/ngày
1 lần/ ngày RCT, EO
Ức chế thụ thể Irbesartan 6–12 tuổi: 75–150 mg/ngày
≥ 13 tuổi: 150–300 mg/ngày
1 lần/ ngày CS +
Losartan Khởi đầu 0.7 mg/kg/ngày có thể dùng tới 50 mg/ngày
Tối đa: 1.4mg/kg/ngày có thể dùng tới 100 mg/ngày
1 lần/ ngày RCT +
Chẹn alpha và beta Labetalol Khởi đầu 1‒3 mg/kg/ngày
Tối đa: 10‒12 mg/kg/ngày có thể tới 1200 mg/ngày
2 lần/ ngày CS, EO
Chẹn beta Atenolol Khởi đầu 0.5‒1 mg/kg/ngày
Tối đa: 2 mg/kg/ngày có thể dùng tới 100 mg/ngày
1‒2 lần/ ngày CS
Bisoprolol/HCTZ Khởi đầu 2.5/6.25 mg/ngày
Tối đa: 10/6.25 mg/ngày
1 lần/ ngày RCT
Metoprolol Khởi đầu 1‒2 mg/kg/ngày
Tối đa: 6 mg/kg/ngày có thể dùng tới 200 mg/ngày
1 lần/ ngày CS
Propranolol Khởi đầu 1‒2 mg/kg/ngày
Tối đa: 4 mg/kg/ngày có thể dùng tới 640 mg/ngày
1‒2 lần/ ngày RCT, EO +
Ức chế calci Amlodipine 6‒17 tuổi: 2.5‒5mg/ngày 1 lần/ ngày RCT +
Felodipine Khởi đầu 2.5 mg/ngày
Tối đa: 10 mg/ngày
1 lần/ ngày RCT, EO
Isradipine Khởi đầu 0.15‒0.2 g/kg/ngày
Tối đa: 0.8 mg/kg/ngày có thể dùng tới 20 mg/ngày
3‒4 lần/ ngày CS
Nifedipine phóng thích kéo dài Khởi đầu 0.25‒0.5mg/kg/ngày
Tối đa: 3 mg/kg/ngày có thể dùng tới 120 mg/ngày
1‒2 lần/ ngày CS
Ức chế trung ương Clonidine Trẻ > 12 tuổi. Khởi đầu: 0.2mg/ngày
Tối đa: 2.4 mg/ngày
2 lần/ ngày EO +
Lợi tiểu HCTZ Khởi đầu 1mg/kg/ngày
Tối đa: 3 mg/kg/ngày có thể dùng tới 50 mg/ngày
1 lần/ ngày EO +
Chlorthalidone Khởi đầu 0.3mg/kg/ngày
Tối đa: 2 mg/kg/ngày có thể dùng tới 50 mg/ngày
1 lần/ ngày EO
Furosemide Khởi đầu 0.5‒2mg/kg/lần
Tối đa: 6 mg/kg/ngày
1‒2 lần/ ngày EO
Spironolactone Khởi đầu 1mg/kg/ngày
Tối đa: 3.3 mg/kg/ngày có thể dùng tới 100 mg/ngày
1‒2 lần/ ngày EO
Triamterene Khởi đầu 1‒2mg/kg/ngày
Tối đa: 3‒4mg/kg/ngày có thể dùng tới 300 mg/ngày
2 lần/ ngày EO
Amiloride Khởi đầu: 0.4‒0.625mg/kg/ngày
Tối đa:20 mg/ngày
1 lần/ ngày EO
Ức chế alpha ngoại vi Doxazosin Khởi đầu: 1mg/ngày
Tối đa: 4 mg/ngày
1 lần/ ngày EO
Prazosin Khởi đầu 0.05‒0.1mg/kg/ngày
Tối đa: 0.5 mg/kg/ngày
3 lần/ ngày EO
Terazosin Khởi đầu 1mg/ ngày
Tối đa: 20mg/ngày
1 lần/ ngày EO
Dãn mạch Hydralazine Khởi đầu 0.75mg/kg/ngày
Tối đa: 7.5 mg/kg/ngày có thể dùng tới 200 mg/ngày
4 lần/ ngày EO +
Minoxidil Trẻ < 12 tuổi: Khởi đầu 0.2mg/kg/ngày. Tối đa:50mg/ngày
Trẻ ≥12 tuổi: Khởi đầu 5mg/ngày. Tối đa: 100mg/ngày
1‒3 lần/ ngày CS, EO +

RCT: thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát; EO: ý kiến của chuyên gia; CS: thử nghiệm hàng loạt ca

Bảng 19: Các thuốc dùng trong điều trị Tăng huyết áp nặng 

Thuốc Loại Liều Đường dùng Chú ý
Thường dùng nhất
Esmolol Chẹn beta 100–500 µg/kg/phút TTM Thời gian tác dụng rất ngắn, nên truyền liên tục. Có thể gây nhịp chậm và tụt huyết áp ở trẻ em.
Hydralazine Dãn mạch 0.2–0.6 mg/kg/lần TM, TB Nên cho lập lại mỗi 4 giờ khi dùng bolus.
Labetalol Chẹn alpha và beta Bolus: 0.2‒1 mg/kg/lần, tối đa
40mg/lần
Truyền 0.25‒3mg/kg/giờ
TM, TTM Chống chỉ định tương đối ở bệnh nhân suyễn và suy tim
Nicardipine Ức chế kênh calci 1‒3 µg/kg/phút TTM Có thể gây nhịp nhanh do phản xạ.
Sodium
nitroprusside
Dãn mạch 0.5‒10 µg/kg/phút TTM Theo dõi nồng độ cyanide khi dùng kéo dài > 72giờ hoặc suy thận hoặc dùng chung với sodium thiosulfate.
Thuốc ít dùng hơn
Clonidine Ức chế alpha trung ương 0.05–0.1 mg/lần, có thể lặp lại, tối đa 0.8mg Uống Tác dụng phụ gồm khô miệng và buồn ngủ
Enalaprilat Ức chế men chuyển 0.05‒0.1 mg/kg/lần, tối đa
1.25mg/lần
TM Có thể gây hạ huyết áp kéo dài, suy thận cấp, đặc biệt ở trẻ sơ sinh.
Fenoldopam Đồng vận thụ thể dopamine 0.2‒0.8 µg/kg/phút TTM Gây tụt huyết áp qua các thử nghiệm lâm sàng ở trẻ < 12 tuổi.
Isradipine Ức chế kênh calci 0.05‒0.1 mg/kg/lần Uống
Minoxidil Dãn mạch 0.1‒0.2 mg/kg/lần Uống Thuốc dãn mạch đường uống có tác dụng kéo dài.

Bảng 20: Thuốc điều trị cấp cứu cơn Tăng huyết áp ở trẻ em 

Thuốc Nitroprusside Diazoxide Hydralazine Labetalol Nifedipine Phentolamine
Liều khởi đầu 0.5 µg/kg/p 3‒5 mg/kg
(tối đa:
150mg/liều
0.1‒0.5 mg/kg (tối đa: 20mg) 0.25mg/kg
(tối đa: 3‒
4mg/kg)
0.25–0.5 mg/kg (tối đa 20mg) 0.1 mg/kg/lần
Đường dùng TTM TM nhanh TTM trong
15‒30 phút
TTM, Bệnh nhân nằm Ngậm
dưới luỡi
TM
Khởi phát tác dụng Ngay lập tức Vài phút 30 phút 5 phút 15‒30
phút
Ngay lập tức
Khoảng
thời gian lặp lại
hoặc
tăng liều
30–60 phút 15‒ 30 phút 10 phút 10 phút 30 ‒60 phút 30 phút
Thời gian tác dụng Chỉ trong khi truyền 4‒12 giờ 4‒12 giờ Đến 24
giờ
6 giờ 30–60 phút
Tác dụng phụ Nhức đầu, đau ngực, đau bụng Tăng đường huyết, tăng uric máu Nhịp nhanh, nhức đầu, ói, phừng mặt. Khó chịu đường tiêu hoá, an thần, nhức đầu Buồn ngủ, phừng mặt, nôn Nhịp nhanh, đau bụng

Bảng 21: Các thuốc dùng trong điều trị khẩn cấp Tăng huyết áp ở trẻ em

Thuốc Nifedipine Captopril Minoxidil
Liều 0.25–0.5 mg/kg <6 tháng: 0.05–0.5 mg/kg
> 6 tháng: 0.3–2.0 mg/kg
2.5–5.0 mg
Đường dùng Nhỏ giọt dưới lưỡi Uống Uống
Thời gian bắt đầu tác 15‒30 phút dụng 15‒30 phút 2 giờ
Thời gian tác dụng 6 giờ 8‒ 12 giờ 12 giờ

Xuất huyết giảm tiểu cầu tiên phát

Xuất huyết giảm tiểu cầu tiên phát là tình trạng rối loạn trung gian miễn dịch mắc phải, đặc trưng là số lượng tiểu cầu giảm đơn độc dưới 100×109/L (100.000/mm3)

  1. NGUYÊN NHÂN

Do xáo trộn miễn dịch trong cơ thể: cơ thể tự sinh gia kháng thể kháng tiểu cầu, rối loạn sinh mẫu tiểu cầu, ảnh hưởng của tế bào T.

  1. CHẨN ĐOÁN
    • Lâm sàng
      • Xuất huyết dưới da: chấm, nốt bầm tím tự nhiên
      • Xuất huyết do va đập, cào xước
      • Chảy máu kéo dài: mũi, chân răng, chỗ chọc kim, vết thương, nhổ răng…
      • Kinh nguyệt ồ ạt ở trẻ gái lớn (rong kinh)
      • Chảy máu nội tạng: đường tiêu hóa, đường tiết niệu, phổi, não
    • Cận lâm sàng:

Số lượng tiểu cầu giảm dưới 100.000

Số lượng bạch cầu và công thức bạch cầu bình thường theo lứa tuổi Hemoglobin bình thường hoặc giảm do chảy máu hoặc thiếu máu kèm theo.

Đông máu cơ bản: PT bình thường, Fib bình thường, APTT không kéo dài Tủy đồ (không bắt buộc nếu các xét nghiệm ở máu ngoại vi đã khẳng định được chẩn đoán)

  • Dòng mẫu tiểu cầu tăng sinh – tăng tỷ lệ mẫu tiểu cầu ưa basơ không sinh tiểu cầu
  • Các dòng hồng cầu và bạch cầu hạt không có biến đổi (không suy, không tăng sinh ác tính).
    • Chẩn đoán xác định:

Dựa vào lâm sàng có xuất huyết, không có gan lách to, hạch to và xét nghiệm có tiểu cầu giảm đơn độc, không có tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán

  • Phân loại:
    • Giảm tiểu cầu miễn dịch cấp tính khi tiểu cầu về bình thường (>150000/ mm3) trong 3 tháng, không tái phát.
  • Giảm tiểu cầu miễn dịch dai dẳng: không đạt được lui bệnh hoặc không giữ được bệnh ổn định sau khi ngừng điều trị, sau khi chẩn đoán 3- 12 tháng.
  • Giảm tiểu cầu miễn dịch mãn tính: giảm tiểu cầu kéo dài > 12 tháng.
  1. ĐIỀU TRỊ
    • Nguyên tắc điều trị
    • Giảm tiểu cầu cấp tính:

Dựa vào bảng sau để quyết định điều trị

Độ nặng của chảy máu và chỉ định điều trị

Chảy máu/ chất lượng cuộc sống ớng điều trị
Độ 1: ít xuất huyết (tổng số £ 100) và/hoặc  £ 5 mảng xuất huyết (£ 3cm) không có chảy máu niêm mạc

Độ 2: nhiều xuất huyết ( tổng số> 100) và/ hoặc >5 mảng xuất huyết (> 3cm đường kính)

 

 

 

 

Độ 3: Chảy máu ở mức trung bình,

chảy máu niêm mạc, ảnh hưởng tới lối sống

Độ 4: Chảy máu niêm mạc rõ hoặc nghi ngờ chảy máu trong

Giải thích, theo dõi

 

 

 

 

Giải thích, theo dõi, điều trị trên một số trẻ (gia đì nh

tha thiế t điề u trị hoặ c không theo dõ i sá t đượ c)

Điều trị

 

 

Điều trị

  • Với trẻ < 5 tuổi: tiêm tĩnh mạch Methylprednisolon 4mg/kg trong 4 ngày, giảm liều dần đến 7 ngày.
  • Với trẻ > 5 tuổi: Uống Prednisolon 2mg/kg trong tối đa 2 tuần. Sau đó :

Nếu tiểu cầu  > 30.000 quan sát và theo dõi , 2- 4 tuần 1 lần cho đến khi tiểu cầu về bình thườ ng

Nếu tiểu cầu < 30.000

+ Nếu lâm sàng không có xuất huyết mới thì theo dõi

+ Nếu lâm sàng vẫn có xuất huyết mới, chảy máu từ độ  3 trở lên

Điều trị :

Methylprednisolon 30mg/kg ´ 3 ngày

(Không dùng cho trẻ dưới 6 tháng tuổi)

Nếu không đỡ: IVIG 1g/Kg/ ngày x 1 ngày

  • Xuất huyết giảm tiểu cầu dai dẳng hoặc mạn tính:

Bệnh nhi có tiể u cầ u < 30.000 và có các biểu hiện độ 3 hoặc bệnh nhi có biểu hiện độ 4

Dexamethasone 28mg/m2/ 1 ngày Hoặc

Methylprednisolon 30mg/kg ´ 3 ngày sau đó 20mg/kg ´ 4 ngày Hoặc

Chất ức chế miễn dịch khác: Dùng đơn lẻ hoặc kết hợp

  • Immurel 2mg/kg/ ngày ´ 3 – 4 tháng
  • Cyclosporin A 2- 5mg/kg/ngày ´ 4 – 6 tháng
  • Vinblastine 0.1mg/kg/tuầ n (trong 6 tuần)
  • Methylprednisolon uống 1mg/kg/ngày ´ 4 tuần
    • Cắt lách:

Mãn tính, xuất huyết nguy hiểm đến tính mạng (Dùng các biện pháp khác không hiệu quả)

  • Điều trị trong trường hợp cấp cứu Chảy máu nặng, đe dọa tính mạng:
    • Truyền tiểu cầu từ 2-3 lần liều thông thường
    • Dùng IVIG 1g/kg ´ 1 ngày kết hợp với Methylprednisolon 30mg/kg ´ 3ngày.
  1. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG:
  • Trong giai đoạ n cấ p: đếm số lượng tiểu cầu mỗi tuần hoặc khi chảy máu tăng lên.
  • Trong giai đoạ n mạ n tí nh : đếm số lượng tiểu cầu hàng tháng hoặc  2 tháng theo mức độ ổn đị nh củ a bệ nh
  • Sau 3 tháng nếu số lượng tiểu cầu bình thường được coi là bệnh ổn định
  • Tiên lượng xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch tiên phát ở trẻ em tốt hơn người lớn.
  • Biến chứng nặng là chảy máu niêm mạc mũi, đường tiêu hóa, tiết niệu, thần kinh trung ương.

Bí quyết giúp bé ngủ ngon

Một số em bé ngủ nhiều hơn những em bé khác. Một số ngủ trong thời gian dài, trong khi những em bé khác chỉ ngủ ngắn. Một số em bé sẽ ngủ suốt đêm sớm, trong khi một số khác sẽ không làm được điều đó trong một thời gian dài.

Em bé của bạn sẽ có mẫu giấc ngủ và thức dậy riêng, và có thể không giống với những em bé khác mà bạn biết.

Điều này cũng khó phù hợp với nhu cầu ngủ của bạn. Hãy cố gắng ngủ khi em bé của bạn ngủ.

Nếu bạn đang cho con bú, trong những tuần đầu, em bé có thể sẽ thiếp đi trong thời gian ngắn trong khi bú. Hãy tiếp tục cho bú cho đến khi bạn nghĩ em bé đã ăn xong hoặc khi em bé đã ngủ say. Đây là cơ hội tốt để bạn nghỉ ngơi một chút.

Nếu bạn không ngủ cùng lúc với em bé, đừng lo lắng về việc giữ cho ngôi nhà yên tĩnh trong khi em bé ngủ. Việc để em bé làm quen với việc ngủ trong một chút tiếng ồn là điều tốt.

Để bé có giấc ngủ ngon
Để bé có giấc ngủ ngon

Làm thế nào để giúp em bé quen với đêm và ngày?

Nên dạy cho em bé rằng thời gian ban đêm khác với thời gian ban ngày ngay từ đầu. Vào ban ngày, hãy mở rèm, chơi trò chơi và đừng quá lo lắng về những tiếng ồn hàng ngày khi em bé ngủ.

Vào ban đêm, bạn có thể thấy việc:

  • Giữ ánh sáng ở mức thấp
  • Không nói nhiều và giữ giọng nói của bạn nhẹ nhàng
  • Đặt em bé xuống ngay sau khi đã cho ăn và thay tã
  • Không thay tã cho em bé trừ khi cần thiết
  • Không chơi với em bé

Em bé sẽ dần dần học rằng thời gian ban đêm là để ngủ.

Em bé nên ngủ ở đâu?

Trong 6 tháng đầu, em bé nên ở cùng phòng với bạn khi ngủ, cả ban ngày và ban đêm. Điều này có thể giảm nguy cơ SIDS (hội chứng đột tử ở trẻ sơ sinh).

Đặc biệt trong những tuần đầu, bạn có thể thấy em bé chỉ ngủ khi ở trong tay bạn hoặc người bạn đời, hoặc khi bạn đứng bên cạnh cũi.

Bạn có thể bắt đầu làm quen cho em bé ngủ mà không cần bạn dỗ dành bằng cách đặt em bé xuống trước khi em bé ngủ hoặc khi em bé vừa ăn xong. Điều này có thể dễ hơn khi em bé bắt đầu tỉnh táo thường xuyên hoặc lâu hơn.

Nếu bạn sử dụng một chiếc địu để mang em bé, hãy đảm bảo sử dụng nó một cách an toàn. The Lullaby Trust có thông tin về việc quấn em bé và sử dụng địu một cách an toàn.

Thiết lập thói quen đi ngủ cho em bé

Bạn có thể cảm thấy sẵn sàng để giới thiệu một thói quen đi ngủ khi em bé khoảng 3 tháng tuổi. Đưa em bé vào một thói quen đi ngủ đơn giản và nhẹ nhàng có thể là một cơ hội tuyệt vời để có thời gian 1-1 với em bé của bạn.

Thói quen có thể bao gồm:

  • Tắm
  • Thay đồ ngủ và tã mới
  • Đặt em bé lên giường
  • Đọc một câu chuyện trước khi ngủ (xem thêm trong ý tưởng chơi cho trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ)
  • Làm tối ánh sáng trong phòng để tạo không khí yên tĩnh
  • Hôn và ôm em bé trước khi ngủ
  • Hát một bài ru hoặc có một chiếc di động âm nhạc có thể lên dây cót mà bạn có thể bật khi đã đặt em bé lên giường
  • Đánh răng cho em bé (nếu em bé đã có răng)

Khi con bạn lớn lên, việc giữ thói quen đi ngủ tương tự có thể hữu ích. Quá nhiều sự kích thích và phấn khích ngay trước giờ đi ngủ có thể làm con bạn tỉnh dậy lần nữa. Hãy dành một chút thời gian để thư giãn và thực hiện các hoạt động nhẹ nhàng, như đọc sách.

Em bé cần ngủ bao nhiêu?

Cũng như người lớn, mẫu giấc ngủ của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ thay đổi. Ngay từ khi sinh ra, một số em bé cần nhiều hay ít giấc ngủ hơn những em bé khác. Dưới đây là danh sách về lượng giấc ngủ trung bình mà trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ cần trong 24 giờ, bao gồm cả giấc ngủ ban ngày.

Nhu cầu ngủ của trẻ sơ sinh

Hầu hết trẻ sơ sinh ngủ nhiều hơn thức. Tổng thời gian ngủ trong ngày của chúng thay đổi, nhưng có thể từ 8 giờ đến 16 hoặc 18 giờ. Trẻ sẽ thức dậy vào ban đêm vì cần được cho ăn. Nếu quá nóng hoặc quá lạnh cũng có thể làm rối loạn giấc ngủ của chúng.

Nhu cầu ngủ từ 3 đến 6 tháng tuổi

Khi em bé lớn lên, em bé sẽ cần ít lần cho ăn vào ban đêm hơn và sẽ có thể ngủ lâu hơn. Một số em bé sẽ ngủ từ 8 giờ trở lên vào ban đêm, nhưng không phải tất cả. Đến tháng thứ 4, em bé có thể sẽ ngủ gấp đôi thời gian vào ban đêm so với ban ngày.

Giấc ngủ của trẻ từ 6 đến 12 tháng

Đối với trẻ từ 6 tháng đến 1 năm, việc cho ăn vào ban đêm có thể không còn cần thiết và một số em bé sẽ ngủ đến 12 giờ vào ban đêm. Sự khó chịu do mọc răng hoặc đói có thể làm một số em bé thức dậy vào ban đêm.

Nhu cầu ngủ từ 12 tháng trở lên

Trẻ sẽ ngủ khoảng 12 đến 15 giờ tổng cộng sau sinh nhật đầu tiên.

Nhu cầu ngủ của trẻ 2 tuổi

Hầu hết trẻ 2 tuổi sẽ ngủ từ 11 đến 12 giờ vào ban đêm, với 1 hoặc 2 giấc ngủ vào ban ngày.

Nhu cầu ngủ của trẻ từ 3 đến 4 tuổi

Hầu hết trẻ 3 hoặc 4 tuổi sẽ cần khoảng 12 giờ ngủ, nhưng có thể dao động từ 8 giờ đến 14 giờ. Một số trẻ nhỏ vẫn cần ngủ vào ban ngày.

Đối phó với những đêm khó ngủ

Trẻ sơ sinh thường xuyên thức dậy nhiều lần vào ban đêm trong vài tháng đầu, và những đêm không ngủ có thể rất khó chịu.

Nếu bạn có bạn đời, hãy nhờ họ giúp đỡ. Nếu bạn cho trẻ ăn bằng sữa công thức, hãy khuyến khích bạn đời chia sẻ việc cho ăn. Nếu bạn đang cho con bú, hãy nhờ bạn đời đảm nhận việc thay tã và mặc đồ vào buổi sáng sớm để bạn có thể quay lại ngủ.

Khi bạn đã vào một thói quen cho bú tốt, bạn đời của bạn có thể thỉnh thoảng cho một bình sữa mẹ đã vắt trong đêm. Nếu bạn ở một mình, bạn có thể nhờ một người bạn hoặc người thân ở lại vài ngày để bạn có thể ngủ.

Đối phó với những thay đổi trong mẫu giấc ngủ của em bé

Tất cả trẻ em đều thay đổi mẫu giấc ngủ của mình. Ngay khi bạn nghĩ rằng mình đã tìm ra cách và mọi người đều đã có một đêm ngon giấc, đêm tiếp theo bạn có thể sẽ dậy mỗi 2 giờ.

Hãy chuẩn bị để thay đổi thói quen khi em bé lớn lên và bước vào các giai đoạn khác nhau. Và nhớ rằng, các giai đoạn phát triển, mọc răng và bệnh tật đều có thể ảnh hưởng đến giấc ngủ của em bé.

Nếu em bé của bạn gặp khó khăn trong việc ngủ hoặc bạn cần thêm lời khuyên về việc thiết lập thói quen, hãy nói chuyện với nhân viên y tế của bạn.

Hội chứng chuyển hoá là gì ? – Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị

Hội chứng chuyển hoá là gì

Hội chứng chuyển hoá (hội chứng kháng insulin, hội chứng X) là một yếu tố nguy cơ quan trọng của các bệnh lý tim mạch và đái tháo đường tuýp 2; nó bao gồm tập hợp của các bất thường về chuyển hoá bao gồm béo phì trung tâm, kháng insulin, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, và rối loạn chức năng nội mạc. Sự phổ biến của hội chứng chuyển hoá thay đổi theo
từng nhóm chủng tộc; nó gia tăng theo tuổi, mức độ béo phì và có khuynh hướng dẫn đến đái tháo đường tuýp 2. Tại Hoa Kì, 44% số người trên 50 tuổi có hội chứng chuyển hoá; phụ nữ gặp nhiều hơn nam giới.

NGUYÊN NHÂN

Thừa cân/béo phì (đặc biệt là tích mỡ trung tâm), lối sống ít vận động, tuổi cao, và loạn dưỡng mỡ là các yếu tố nguy cơ của hội chứng chuyển hoá. Nguyên nhân chính xác hiện vẫn chưa rõ và có thể là do nhiều yếu tố. Kháng insulin đóng vai trò trung tâm trong sự hình thành hội chứng chuyển hoá. Sự gia tăng các chất chuyển hoá của acid béo nội bào góp phần vào sự đề kháng insulin bằng cách hạn chế con đường tín hiệu insulin và gây tích tụ triglycerides ở xương và cơ tim, trong khi kích thích sản xuất glucose
và triglyceride tại gan. Thừa mô mỡ dẫn đến gia tăng sản xuất các cytokine tiền viêm.

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

Không có triệu chứng đặc hiệu nào cho hội chứng chuyển hoá. Các đặc điểm chủ yếu bao gồm béo phì trung tâm, tăng triglyceride máu, HDL cholesterol thấp, tăng glucose máu, và tăng huyết áp (Bảng 127-1). Các bệnh lý liên quan bao gồm bệnh lý tim mạch, đái tháo đường tuýp 2, bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu, tăng uric acid máu/gout, hội chứng buồng trứng đa nang, và ngưng thở khi ngủ.

BẢNG 127-1 TIÊU CHUẨN NCEP:ATPIII 2001 VÀ IDF TRONG CHẨN ĐOÁN HỘI CHỨNG CHUYỂN HOÁ

Tiêu chuẩn NCEP:ATPIII 2001

Có nhiều hơn ba tiêu chuẩn dưới:

Béo phì trung tâm: Chu vi vòng eo >102 cm (Nam), >88 cm (Nữ)
Tăng triglycerid máu: Triglycerid ≥150 mg/dL hoặc đang dùng thuốc
HDL cholesterol thấp: <40 mg/dL (Nam) và <50 mg/dL (Nữ) hoặc đang dùng thuốc
Tăng huyết áp: Huyết áp tâm thu ≥130 mm hoặc huyết áp tâm trương ≥85 mm hoặc đang dùng thuốc
Đường huyết lúc đói ≥100 mg/dL hoặc đang dùng thuốc hoặc đã được chẩn đoán đái tháo đường tuýp 2 trước đó

Tiêu chuẩn IDF

Khác với NCEP: ATPIII 2001 bởi tính chặt chẽ và giới hạn chu vi vòng eo theo từng chủng tộc. Các tiêu chuẩn khác vẫn tương tự.

Chu vi vòng eo: Europid,
Châu Phi hạ Sahara
Phía Đông và Trung Đông

Nam Á, Trung Hoa
Trung và Nam Mỹ
Nhật Bản

≥94 cm (M), ≥80 cm (F)

 

≥90 cm (M), ≥80 cm (F)
≥90 cm (M), ≥80 cm (F)

CHẨN ĐOÁN

Việc chẩn đoán hội chứng chuyển hoá dựa trên sự thoả mãn các tiêu chuẩn được liệt kê trong Bảng 127-1. Tầm soát các bệnh lý liên quan cũng nên được thực hiện.
Từ viết tắt: HDL: lipoprotein tỉ trọng cao; IDF: International Diabetes Foundation;

NCEP:ATPIII, National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III.

ĐIỀU TRỊ Hội chứng chuyển hoá

Béo phì là một yếu tố thúc đẩy của hội chứng chuyển hoá. Vì vậy, giảm cân là tiếp cận đầu tiên với tình trạng này. Thông thường, các khuyến cáo cho giảm cân bao gồm sự phối hợp của giảm tiêu thụ calo, gia tăng hoạt động thể chất, và thay đổi thói quen hành vi. Các thuốc giảm cân (orlistat) hoặc phẫu thuật chữa béo phì được xem như là các biện pháp phụ trợ. Metformin hoặc thiazolidinedione (pioglitazone) làm giảm sự đề kháng insulin. Tăng huyết áp, rối loạn đường huyết đói hoặc đái tháo đường, và bất thường lipid máu nên được kiểm soát dựa theo các hướng dẫn hiện tại. Các thuốc hạ áp bao gồm ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin nên được sử dụng khi có thể.