Chụp mạch là một loại X-quang được sử dụng để kiểm tra các mạch máu.
Mạch máu không hiển thị rõ trên một X-quang bình thường, vì vậy một loại thuốc nhuộm đặc biệt gọi là chất cản quang cần được tiêm vào máu của bạn trước.
Điều này làm nổi bật các mạch máu của bạn, cho phép bác sĩ nhìn thấy bất kỳ vấn đề nào.
Các hình ảnh X-quang được tạo ra trong quá trình chụp mạch được gọi là hình ảnh chụp mạch.
Chụp mạch được sử dụng để kiểm tra sức khỏe của các mạch máu và cách máu chảy qua chúng.
Nó có thể giúp chẩn đoán hoặc điều tra một số vấn đề ảnh hưởng đến mạch máu, bao gồm:
xơ vữa động mạch – hẹp các động mạch, điều này có thể có nghĩa là bạn đang có nguy cơ bị đột quỵ hoặc đau tim
bệnh động mạch ngoại biên – giảm lưu lượng máu đến các cơ chân
phình động mạch não – một chỗ phình trong một mạch máu trong não của bạn
đau thắt ngực – cơn đau ngực do giảm lưu lượng máu đến các cơ tim
cục máu đông hoặc thuyên tắc phổi – một tắc nghẽn trong động mạch cung cấp cho phổi của bạn
tắc nghẽn trong cung cấp máu đến thận của bạn
Chụp mạch cũng có thể được sử dụng để giúp lập kế hoạch điều trị cho một số tình trạng này.
Điều gì sẽ xảy ra trong quá trình chụp mạch
Chụp mạch được thực hiện trong một khoa X-quang hoặc khoa chẩn đoán hình ảnh của bệnh viện.
Trong quá trình kiểm tra:
bạn sẽ thường thức tỉnh, nhưng có thể được cho một loại thuốc gọi là thuốc an thần để giúp bạn thư giãn
bạn nằm trên một bàn X-quang và một vết cắt nhỏ (rạch) được thực hiện trên một trong các động mạch của bạn, thường là gần bẹn hoặc cổ tay – thuốc gây tê tại chỗ được sử dụng để làm tê vùng nơi thực hiện vết cắt
một ống rất mỏng và linh hoạt (catheter) được đưa vào động mạch
catheter được hướng dẫn cẩn thận đến khu vực đang được kiểm tra (chẳng hạn như tim)
một chất cản quang (thuốc nhuộm) được tiêm vào catheter
một loạt X-quang được chụp khi chất cản quang chảy qua các mạch máu của bạn
Quá trình kiểm tra có thể mất từ 30 phút đến 2 giờ. Bạn thường có thể về nhà sau vài giờ.
Đọc thêm về những gì xảy ra trước, trong và sau quá trình chụp mạch.
Rủi ro của chụp mạch
Chụp mạch thường là một thủ tục an toàn và không đau.
Nhưng trong vài ngày hoặc vài tuần sau đó, bạn có thể thường gặp:
bầm tím
đau nhức
một cục nhỏ hoặc tụ máu rất nhỏ gần nơi thực hiện vết cắt
Cũng có một rủi ro rất nhỏ về các biến chứng nghiêm trọng hơn, chẳng hạn như phản ứng dị ứng với chất cản quang, đột quỵ hoặc đau tim.
Đọc thêm về các rủi ro của chụp mạch.
Các loại chụp mạch
Có nhiều loại chụp mạch khác nhau, tùy thuộc vào phần nào của cơ thể được kiểm tra.
Các loại phổ biến bao gồm:
chụp mạch vành – để kiểm tra tim và các mạch máu lân cận
chụp mạch não – để kiểm tra các mạch máu trong và xung quanh não
chụp mạch phổi – để kiểm tra các mạch máu cung cấp cho phổi
chụp mạch thận – để kiểm tra các mạch máu cung cấp cho thận
Thỉnh thoảng, chụp mạch có thể được thực hiện bằng cách sử dụng các hình ảnh quét thay vì X-quang. Những hình ảnh này được gọi là chụp mạch CT hoặc chụp mạch MRI.
Cũng có một loại chụp mạch được sử dụng để kiểm tra mắt, gọi là chụp mạch fluorescein. Nó khác với các loại chụp mạch khác và không được đề cập trong chủ đề này.
Tên khác: bệnh ngón tay nhện. Chẩn đoán phân biệt: bệnh homocystin-niệu. Bệnh di truyền nhiễm sắc thể thân kiểu trội, có đặc điểm là mô liên kết (sợi tạo keo và sợi chun) không bình thường và có nhiều dị tật khác nhau:
Dị tật ở bộ xương:chứng khổng lồ do các chi rất dài và mảnh dẻ, nhất là ở đoạn xa gốc chi. Chứng ngón tay nhện hoặc bàn tay vượn (các ngón tay dài quá khô kết hợp với teo cơ làm cho bàn tay giống như chân nhện). Các dây chằng bị lỏng lẻo, bán trật khớp, đầu ngắn, gù-vẹo cột sống, lồng ngực hình phễu, vòm miệng hình cung nhọn.
Dị tật tim-mạch:sa van hai lá, giãn động mạch chủ lên tăng dần (bệnh giãn vòng xơ động mạch chủ) kèm theo nguy cơ tách thành động mạch chủ (cần phải giám sát bằng siêu âm), đôi khi thêm dị tật còn lỗ Botal.
Rối loạn thần kinh:đôi khi chậm phát triển trí tuệ, dấu hiệu bó tháp.
Rối loạn ở nhãn cầu:bán trật khớp nhân mắt (ectopia lentis – nhân mắt lạc chỗ), cận thị nặng, rung giật nhãn cầu, bong võng mạc, thiên đầu thông (glôcôm).
Cuối năm 1988, phát hiện ca HIV đầu tiên ở Việt Nam. Cho đến ngày 22/4/2004:
– Tổng số người bị nhiễm HIV: 79.919
– Tổng số người chuyển sang AIDS: 12.401
– Tổng số người chết vì AIDS: 7.035
Biểu hiện của hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) ở phần trước mắt
Biểu hiện bệnh lý ở bề mặt của mắt:
– Bất thường xảy ra ở mạch máu kết mạc.
Hầu hết các bệnh nhân bị mắc AIDS đều có những biến đổi ở mạch máu kết mạc mà ta có thể quan sát thấy. Những biến đổi này bao gồm giãn mao mạch, mạch máu kiểu tràng hạt, phình mạch nhỏ. Nguyên nhân của những biến đổi này có thể là do: lắng đọng các phức hợp miễn dịch và các tế bào nội mô bị tổn hại. Độ quánh của máu tăng, tăng ngưng kết hồng cầu.
– Các nhiễm khuẩn và nhiễm virus tại mắt:
Nhiễm virus Herpes Zoster tại mắt. Nhiễm virus Herpes Zoster có thể gây tử vong và có ý nghĩa tiên lượng quan trọng ở các bệnh nhân bị nhiễm HIV.
Nhiễm Herper Zorter tại mắt không phải là dấu hiệu để chẩn đoán AIDS. Việc xuất hiện bệnh Zona ở một bệnh nhân nhiễm HIV, nhưng chưa có triệu chứng, báo hiệu nguy cơ AIDS sẽ bùng phát.
Bệnh Zona mắt ở người bị nhiễm HIV thường có đặc điểm là: xuất hiện những thương tổn ngoài da nặng nề và dai dẳng, viêm giác mạc và viêm màng bồ đào trước. Viêm giác mạc có thể dai dẳng, có thể có loét giác mạc hình cành cây (dễ nhầm với loét giác mạc do Herpes Simplex).
Viêm giác mạc do Herpes Zoster thường đáp ứng tốt đối với mỡ acyclovir tra mắt, nhưng không đáp ứng với thuốc tra mắt trifluyridin.
Các bệnh nhân bị nhiễm HIV và mắc Herpes Zoster tại mắt nặng thì nên được điều trị bằng acyclovir toàn thân để những tổn thương da chóng liền sẹo và những thương tổn tại mắt bớt nặng nề hơn. Tránh dùng steroid toàn thân vì nó sẽ làm giảm khả năng miễn dịch,
Bệnh viêm giác mạc do Herpes Simplex ở người bị nhiễm HIV thường nặng nề và khó điều trị. Viêm hay xảy ra ở vùng giác mạc chu biên và vùng rìa hơn là vùng trung tâm. Viêm giác mạc loại này rất hay tái phát và thời gian giữa các đợt tái phát thường là 4-5 tháng.
– Bệnh viêm giác mạc do nấm:
Các bệnh nhân bị nhiễm HIV có thể tự nhiên bị viêm giác mạc do nấm mà không có tiền sử chấn thương lên giác mạc. Nhiễm nấm có thể xảy ra ở một hay cả hai bên mắt. Điều trị nhiễm nấm giác mạc bằng amphotericin B tra mắt; miconazole tiêm dưới kết mạc và uống kétoconazole.
– Bệnh viêm giác mạc do vi khuẩn:
Có thể thấy viêm giác mạc do vi khuẩn ở các bệnh nhân bị AIDS, tuy nhiên đây không phải là biểu hiện thường gặp trong hội chứng này. Những vi khuẩn thường được phân lập là: tụ cầu vàng cũng như các nhiễm khuẩn khác xẩy ra ở các bệnh nhân bị AIDS, việc điều trị các ổ loét giác mạc kiểu này thường rất khó khăn do cơ thể bị mất sức đề kháng, cần phải xác định sớm nguyên nhân loét giác mạc là do vi khuẩn và phải điều trị thật tích cực.
– Bệnh viêm kết mạc:
Người ta báo cáo những trường hợp bị viêm kết mạc nặng nề và thủng giác mạc xẩy ra ở bệnh nhân bị AIDS và bệnh Nicolas Favres (Lymphogranuloma venereum). Bệnh Nicolas Favres là một bệnh lây truyền theo đường sinh dục do Chlamydia trachomatis (serotype LI – L3) gây ra, đặc thù biểu hiện bởi hạch bẹn sưng to và hoá mủ.
ở những trường hợp có thủng giác mạc, người ta không rõ nguyên nhân có phải trực tiếp do bệnh Nicolas Favres hay thứ phát do tác động cơ giới của những tổ chức sùi ở kết mạc cọ xát lên giác mạc hay do quá trình miễn dịch liên quan đến nồng độ các globulin dịch tuần hoàn cao.
Cytomegalovirus (CMV), Herpes Simplex (HS) có ở kết mạc và nước mắt của các bệnh nhân bị AIDS có thể gây nhiễm khuẩn kết mạc. Nhưng cũng có nhiều trường hợp bị viêm kết mạc, nuôi cấy virus và miễn dịch huỳnh quang mảnh sinh thiết kết giác mạc đều âm tính.
– Các khối u: sarcoma Kaposi: sarcoma Kaposi là một biểu hiện thường gặp, xảy ra ở 24% bệnh nhân bị AIDS, 20% số bệnh nhân có sarcoma Kaposi có biểu hiện ở mắt. Mi mắt và kết mạc đều có thể bị. Bởi vì khối u có nhiều mạch máu nên nó có màu đỏ sẫm hay màu tím.
Sarcoma Kaposi rất dễ bị nhầm với xuất huyết dưới kết mạc, u hạt do dị vật hay u mạch dạng xoang.
Biến chứng của sarcoma Kaposi là xuất huyết tái đi tái lại nhiều lần, lông xiêu, nhiễm khuẩn và ảnh hưởng đến thẩm mỹ.
Điều trị sarcoma Kaposi có thể bằng nhiều cách: hoá trị liệu, điều trị miễn dịch, tia xạ, lạnh đông và cắt bỏ. Bởi vì các khối u này thường phát triển chậm nên việc điều trị thường là không cần thiết. Người ta chỉ điều trị nếu thương tổn gây ảnh hưởng đến thị lực, gây khó chịu, gây quặm hay lông xiêu do khối u lớn ở bờ mi.
Khối u lympho Burkitt: u lympho không Hodgkin có thể xuất hiện khi bị AIDS và u có thể gây ảnh hưởng đến hốc mắt. Mi mắt sưng nề và sụp mi. Bệnh đáp ứng tốt với hoá trị liệu và tia xạ.
– Các biểu hiện bất thường ở bán phần trước:
Những bệnh nhiễm khuẩn: viêm mống mắt thể mi kèm theo bệnh võng mạc do CMV thường nhẹ, không có tủa sau giác mạc và không có dính sau. Những viêm mống mắt thể mi nặng thường có kèm theo viêm hắc võng mạc do Toxoplasma Gondii, viêm võng mạc do giang mai và viêm mủ nội nhãn do nấm.
Trong viêm mống mắt thể mi do Toxoplasma Gondii đáp ứng tốt với thuốc diệt loại ký sinh trùng này. Viêm mống mắt thể mi cũng có thể là do biểu hiện của bệnh giang mai. Vì đây là một bệnh có thể chữa được nên bác sĩ mắt phải ý thức được về biểu hiện lâm sàng của bệnh này. Đó là sưng nề thị thần kinh, viêm võng mạc, những đám đục dưới võng mạc, viêm mạch máu võng mạc, phản ứng viêm trong dịch kính và viêm mống mắt thể mi.
Cũng có trường hợp bị viêm mống mắt thể mi do HIV. ở những trường hợp này nuôi cấy máu và thủy dịch đều dương tính với Hrv và âm tính với giang mai, CMV và Toxoplasma Gondii. Kiểu viêm mống mắt thể mi này đáp ứng tốt với liệu pháp Zidovudin (cũng như azidthymidin, AZT), một chất ức chế HIV.
Những vị trí có thể phân lập được HTV và những điểm cần phải thận trọng:
Mặc dù người ta đã phân lập được HIV từ nước mắt, biểu mô kết mạc, thủy dịch và mống mắt, cho đến nay chưa có một báo cáo nào nói đến HIV có thể truyền do tiếp xúc trực tiếp với chất dịch ở mắt cũng như với con mắt của bệnh nhân bị nhiễm bệnh. Tuy nhiên hiểu biết của chúng ta về cách thức truyền HIV vẫn còn chưa hoàn chỉnh và luôn phải coi con mắt là một nguồn truyền bệnh tiềm tàng, cần phải cẩn thận đê bảo vệ bác sĩ khám bệnh khỏi bị nhiễm virús hoặc tránh đê virus lây lan sang các bệnh nhân khác.
Cần phải đeo găng khi chạm vào niêm mạc, những thương tổn ngoài da chưa liền hay chất dịch của cơ thể. Bác sĩ khám mắt cần phải đeo găng nếu bệnh nhân có chảy nước mắt nhiều hoặc nếu người khám bệnh có bị một vết thương chưa lành ở tay. Cần phải sát khuẩn cẩn thận những dụng cụ bẩn như nhãn áp kế, kính tiếp xúc.
Giác mạc đem ghép phải được xác định xem người cho có kháng thể chống HIV không và không được lấy giác mạc ở những người thuộc nhóm nguy cơ cao bất kể họ có kháng thể hay không.
Biểu hiện của hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) ở bán phần sau mắt.
AIDS có thể có những biểu hiện ở bán phần sau của nhãn cầu,nó vô cùng nghiêm trọng.
1. Bệnh viêm võng mac do cytomegalovirus (CMV)
Viêm võng mạc do CMV là một loại nhiễm khuẩn cơ hội thường hay gặp ở mắt những bệnh nhân bị AIDS. Võng mạc bị hoại tử gây bong võng mạc rộng. Chẩn đoán dựa vào tìm kháng thể kháng CMV có trong huyết thanh, sinh thiết vùng võng mạc tổn hại để tìm virus, nhưng nhiều khi chỉ cần thăm khám lâm sàng cũng đã thấy hình ảnh hoại tử võng mạc điển hình là đấ có thể xác định chẩn đoán.
Thông thường viêm võng mạc do CMV xuất hiện vào tháng thứ 9,10 sau khi chẩn đoán xác định bệnh AIDS, bệnh nhân khi đã bị mắc bệnh viêm võng mạc do CMV thường sống thêm được từ 7 – 12 tháng.
Biểu hiện lâm sàng: xuất hiện một vùng võng mạc bị tổn hại đục sẫm, có xuất huyết và viêm mạch máu kèm theo. Thể điển hình hay xảy ra ở võng mạc hậu cực, gần các mạch máu lớn còn gọi là thể phù nề. Thể không điển hình ít phù, dạng chấm nhỏ, ít đục hơn, ít xuất huyết, không có viêm mạch máu hay xẩy ra ở võng mạc chu biên (Hình 23.12, 23.13).
Đặc điểm chung của hai thể trên là bờ thương tổn có dạng hạt nhỏ, khô, không có viêm dịch kính phía trên, cần phân biệt với thương tổn do nhiễm virus Zona hay Herpes (võng mạc đục sâu đồng đều, tiến triển nhanh, không có cấu tạo hạt), hay thương tổn do Toxoplasma, nấm hay giang mai (phản ứng viêm dịch kính rõ rệt).
Hình 23.12. Bệnh võng mạc do CMV Hình 23.13. Bệnh võng mạc do giai đoạn cấp CMV giai đoạn làm sẹo
2. Bệnh giang mai
Bệnh giang mai thường gặp ở những bệnh nhân bị nhiễm virus HIV. Các biểu hiện ở dịch kính, võng mạc, thị thần kinh thường xuất hiện nhiều hơn. Khi bị thương tổn do giang mai ở võng mạc hậu cực, thường thấy những màng dưới võng mạc có màu kem, hoặc thâm nhiễm võng mạc dạng hạt nhỏ. Khi có thương tổn dạng hạt, cần phải phân biệt với bệnh viêm võng mạc do CMV. Giang mai ở mắt có thể kèm theo phản ứng tiền phòng, mắt đau nhức, đỏ và đây cũng là dấu hiệu khác với bệnh viêm võng mạc do CMV.
Chẩn đoán còn dựa vào kết quả xét nghiệm dịch não tủy (thường có giang mai thần kinh ở các bệnh nhân AIDS), VDRL dương tính, tăng protein.
3. Bệnh nhiễm Toxoplasma
Bệnh do Toxoplasma tại mắt ở các bệnh nhân mắc bệnh AIDS có biểu hiện lâm sàng rất khác với bệnh do Toxoplasma ở người có hệ thống miễn dịch bình thường. Do vậy chẩn đoán nhiều khi khó khăn, cũng như bệnh giang mai, chẩn đoán chủ yếu dựa vào bệnh cảnh lâm sàng. Viêm hắc võng mạc do Toxoplasma ở bệnh nhân AIDS có thể ở một hay cả hai mắt, nhiều thương tổn thành ở nhỏ, hoại tử võng mạc toả lan. Thương tổn hiếm khi xuất hiện bên cạnh một sẹo võng mạc cũ (hình ảnh thường gặp ở người khoẻ mạnh), mà thường xuất hiện ở cạnh các mạch máu võng mạc.
Thường thì võng mạc bị hoại tử toàn bộ bề dày, nhưng nếu sớm thì thương tổn chỉ khu trú ở một số lốp nào đó của võng mạc. Xuất huyết ít, khác với viêm võng mạc do CMV. Thường có viêm mống mắt thể mi và viêm dịch kính, nặng nề hơn so với viêm võng mạc do CMV. Một đặc điểm khác với viêm võng mạc do CMV nữa là mắt đỏ, đau nhức nhiều.
Cũng như trong bệnh viêm võng mạc do CMV, viêm hắc võng mạc do Toxoplasma thường biến chứng gây bong võng mạc, các thương tổn phát triển lan rộng dần.
Cần chẩn đoán phân biệt bệnh nhiễm Toxoplasma mắt với bệnh viêm võng mạc do CMV, viêm võng mạc do virus Herpes hay Zona, viêm võng mạc do Candida. Nhiều khi có hai loại thương tổn do nhiễm CMV và Toxoplasma cùng xảy ra trên một mắt.
Chẩn đoán huyết thanh ít có ý nghĩa ở bệnh nhân AIDS, đặc biệt khi bệnh nhân ở giai đoạn cuối. Hàm lượng IgM thường thấp hay âm tính, hàm lượng IgG cao. Nhiều khi cần phải sinh thiết thương tổn để tìm Toxoplasma trong trường hợp các phản ứng huyết thanh âm tính.
Hiện nay chưa có một phương pháp điều trị tối ưu cho các bệnh nhân bị nhiễm Toxoplasma có HIV dương tính. Kinh nghiệm cho thây pyrỉmethamin phối hợp với một trong các kháng sinh như clindamycin, sulfadiazin hoặc tetracyclin tỏ ra có tác dụng. Có thể dùng thêm acid folinic để làm bớt hiện tượng giảm tiểu cầu do pyrimethamin gây ra.
4. Bệnh nhiễm virus Herpes Zoster
Ở bệnh nhân AIDS, bệnh mắt do virus Zoster có đặc điểm: nhiều thương tổn da nặng nề, lâu khỏi; viêm giác mạc; viêm màng bồ đào trước. Viêm giác mạc do thương tổn thần kinh dinh dưỡng hay viêm màng bồ đào mạn tính xuất hiện về sau thường rất khó điều trị. Ớ người có hệ thống miễn dịch bình thường, có thể nuôi cấy được virus lấy từ thương tổn giác mạc sau khi bệnh xuất hiện được 48 tiếng. Trái lại, cho tối nay chỉ mới có một trường hợp bị AIDS nuôi cấy được virus lấy từ chất nạo giác mạc vào tuần lễ thứ 11 sau khi xuâT hiện bệnh mắt. Điều này chứng tỏ tình trạng thiểu năng miễn dịch, tạo điều kiện cho virus hoạt tính tồn tại.
Hiện nay người ta thấy virus Herpes cũng có thể gây nhiễm bệnh cho võng mạc ở bệnh nhân AIDS. Virus gây phá huỷ võng mạc nhanh chóng (hội chứng hoại tử võng mạc cấp tính). Thương tổn võng mạc do Herpes Zoster thường không có dạng hạt ở bì, tiến triển nhanh, ổ viêm võng mạc ở sâu.
Khi bị nhiễm virus Herpes Zoster, thuốc tốt nhất hiện nay được sử dụng là acyclovir (đường uống hay tiêm truyền tĩnh mạch). Các thuốc chống virus khác như triíluridin hay idoxuridin tỏ ra có hiệu quả với Herpes Simplex lại không có tác dụng với virus Herpes Zoster.
5. Bệnh viêm hắc mac do Pneumocystis Carinii
Pneumocystis Carinii là một vi khuẩn cơ hội thường hay phát bệnh ở bệnh nhân bị AIDS cơ thể gây tử vong do viêm phổi ở 80% số bệnh nhân.
Hiếm khi Pneumocystis Carinii gây nhiễm khuẩn ở một nơi khác ngoài phổi. Gần đây người ta thấy có Pneumocystis Carinii ở hạch và lớp rối ngoài ở võng mạc các mạch máu, và cho rằng vi khuẩn này là nguyên nhân của các cục bông võng mạc thường thấy ở bệnh nhân AIDS.
Dấu hiệu đặc thù của hắc mạc do Pneumocystis Carinii là nhiều thương tổn màu trắng – vàng hay màu da cam có kích thước và hình dạng khác nhau, có hình tròn hay hình bầu dục, tập hợp thành nhóm không đều, có thể dẹt hay hơi gồ cao. Không có viêm dịch kính, chụp mạch huỳnh quang thấy thương tổn kém bắt thuốc nhưng sau lại bắt thuốc rất muộn. Nếu thương tổn ở vùng hoàng điểm, có thể gây mất thị lực trung tâm do hoại tử hắc mạc.
Điều trị chủ yếu bằng pentamidin truyền tĩnh mạch.
Bệnh viêm võng mạc do vi khuẩn.
Bệnh viêm hắc võng mạc ở bệnh nhân AIDS thường là do virus, trùng roi, nấm hay xoắn khuẩn (như bệnh giang mai).
Có trường hợp bị viêm võng mạc thành ổ đáp ứng tốt với điều trị kháng sinh. Các thương tổn này tiến triển chậm, võng mạc dày có xuất tiết, có khi có viêm dịch kính nhẹ đi kèm. Chụp mạch huỳnh quang thấy các mạch máu võng mạc trên thương tổn giãn, khuếch tán huỳnh quang. Lúc đầu dễ bị nhầm với viêm hắc võng mạc do nấm hay do mycobacteria (vi khuẩn kháng cồn, kháng toan) nhưng nuôi cấy chất dịch nội nhãn âm tính và sinh thiết thấy có vi khuẩn Gram dương. Các trường hợp này tiến triển tốt khi điều trị kháng sinh toàn thân (Doxycyclin hay vancomycin).
Bệnh lý mạch máu võng mạc: ở các bệnh nhân AIDS có thể xuất hiện những biến đổi ở vi mạch võng mạc, hiện nay cho dù đã có nhiều nghiên cứu nhưng vẫn chưa tìm ra nguyên nhân. Các biến đổi này gồm có xuất huyết võng mạc, xuất tiết cục bông và phình vi mạch võng mạc. Ngoài ra còn có thể có những biến đổi mạch máu ở kết mạc (rõ nhất là kết mạc vùng rìa, kết mạc nhãn cầu và ở kết mạc cùng đồ dưới), giãn mao mạch, mạch máu có đường kính không đều hoặc dòng máu chảy bị gián đoạn.
Hiện tượng tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc cũng hay xuất hiện ở các bệnh nhân nhiễm HIV. Điều này chứng tỏ không chỉ các vi mạch và các mạch máu lớn cũng có thể bị tổn hại.
Hiện tượng lồng bao mạch máu không phải do viêm mạch máu võng mạc cũng là một biểu hiện thường thấy trong AIDS. Dấu hiệu này rát hay xuất hiện ở các bệnh nhân ở châu Phi.
Atovaquone-proguanil là gì và cơ chế hoạt động của nó ra sao?
Atovaquone và proguanil là một loại thuốc chống sốt rét. Atovaquone chặn sự chuyển giao electron trong ty thể và do đó ngăn chặn sản xuất năng lượng để sử dụng bởi các ký sinh trùng. Proguanil được chuyển hóa thành chuyển hóa hoạt động của nó, cycloguanil, loại này chặn enzyme dihydrofolate reductase và các enzyme cần thiết để sản xuất pyrimidine, một hợp chất cần thiết cho việc sản xuất DNA.
Tên thương mại nào có sẵn cho atovaquone-proguanil-đường uống?
Malarone
Atovaquone-proguanil-đường uống có sẵn dưới dạng thuốc generic không?
Có
Tôi có cần đơn thuốc cho atovaquone-proguanil-đường uống không?
Có
Tác dụng phụ của atovaquone-proguanil là gì?
Các tác dụng phụ phổ biến của atovaquone và proguanil bao gồm:
Đau đầu,
Sốt,
Chóng mặt,
Đau cơ,
Buồn nôn,
Nôn,
Tiêu chảy,
Đau bụng,
Mất cảm giác thèm ăn,
Ho,
Nhiễm trùng đường hô hấp trên, và
Ngứa.
Liều lượng của atovaquone-proguanil là gì?
Dự phòng sốt rét:
Thuốc hoặc thực phẩm bổ sung nào tương tác với atovaquone-proguanil?
Kết hợp atovaquone/proguanil với tetracycline có thể làm giảm nồng độ atovaquone trong cơ thể, dẫn đến hiệu quả của thuốc chống sốt rét không đạt.
Sử dụng đồng thời atovaquone/proguanil và rifampin hoặc rifabutin có thể làm giảm nồng độ atovaquone khoảng 50% và 34%, làm giảm hiệu quả của thuốc chống sốt rét.
Sử dụng đồng thời atovaquone/proguanil và metoclopramide (Reglan, Reglan ODT, Metozol ODT, Octamide) có thể làm giảm lượng atovaquone mà cơ thể có thể hấp thụ, dẫn đến hiệu quả không đạt.
Atovaquone-proguanil có an toàn để sử dụng khi tôi đang mang thai hoặc cho con bú không?
Không có nghiên cứu đầy đủ nào về atovaquone và proguanil để xác định tính an toàn và hiệu quả khi sử dụng ở phụ nữ mang thai.
Không rõ liệu atovaquone có vào sữa mẹ hay không, nhưng proguanil có thể vào sữa mẹ với một lượng rất nhỏ. Tốt nhất là nên thận trọng khi sử dụng các thuốc này ở mẹ đang cho con bú.
Những điều khác tôi cần biết về atovaquone-proguanil?
Các dạng chế phẩm của atovaquone-proguanil-đường uống có sẵn là gì?
Viên nén atovaquone và proguanil có sẵn với hai liều kết hợp: 250/100 mg (dành cho người lớn) và 62.5/25 mg (dành cho trẻ em).
Tôi nên bảo quản atovaquone-proguanil-đường uống như thế nào?
Viên nén atovaquone và proguanil nên được bảo quản ở nhiệt độ từ 15 C đến 30 C (59 F đến 86 F).
Tóm tắt
Atovaquone và proguanil (Malarone) đường uống là một loại thuốc được kê đơn để điều trị và phòng ngừa sốt rét. Tác dụng phụ, liều lượng, cảnh báo và thận trọng, cũng như thông tin về an toàn khi mang thai nên được xem xét trước khi sử dụng thuốc này.
Ung thư chưa rõ nguyên phát được định nghĩa như sau: ung thư xác định qua mô bệnh học; không xác định được vị trí khối U nguyên phát qua hỏi bệnh sử, khám, chụp xquang, CT bụng – chậu, CTM, hóa sinh máu, xquang vú (nữ), β-hCG (nam), α-fetoprotein (AFP) (nam), và PSA (nam); và xét nghiệm mô bệnh không tương thích với ung thư tại vị trí
‘’nghi ngờ’’ nguyên phát. Tỉ lệ Ung thư chưa rõ nguyên phát đang giảm, có thể do sự tiến bộ của xét nghiệm mô bệnh học; hiện nay, chiếm khoảng 3% tổng số ung thư, giảm từ 10–15% 15 trước đó. Hầu hết gặp ở bệnh nhân trên 60 tuổi. Các khối U thường là thể lệch bội. Các dòng tế bào của các khối U này thường có bất thường NST 1.
Biểu Hiện Lâm Sàng
Bệnh nhân thường mệt mỏi, giảm cân, đau, chảy máu, chướng bụng, khối dưới da, hạch to. Khi khối U đã di căn, các xét nghiệm chẩn đoán nên làm để phát hiện các khối U có khả năng điều trị khỏi, như u limpho, bệnh Hodgkin, u tế bào mầm, ung thư buồng trứng, ung thư vùng đầu cổ, u ngoại bì thần kinh nguyên thủy; hoặc các khối U có thể điều trị giảm nhẹ, như ung thư vú, ung thư tuyến tiền liệt. Nói chung, việc phát hiện các khối u này phụ thuộc nhiều vào xét nghiệm giải phẫu bệnh hơn là các xét nghiệm chẩn đoán khác. Các triệu chứng tại chỗ, tiền sử tiếp xúc với tác nhân gây ung thư, tiền sử điều trị tổn thương da bằng đốt điện có thể định hướng các xét nghiệm cận lâm sàng;
Xét Nghiệm
Vị Trí Khối U Nguyên Phát (nghi ngờ)
Mô Bệnh Học (Nhuộm HE)
Thể cát, thể nhú
Tế bào hình nhẫn
Buồng trứng, tuyến giáp
Dạ dày
Miễn dịch – mô bệnh
Kháng nguyên bạch cầu (LCA, CD45)
Leu-M1
KN màng TB biểu mô
Cytokeratin
CEA
HMB45
Desmin
Thyroglobulin
Calcitonin
Myoglobin
PSA/acid phosphatase
AFP
Phosphate kiềm nhau thai
β-hCG
Marker tế bào B,T
Protein S-100
Protein nang dịch
Thụ thể Estrogen và progesterone
Yếu tố VIII
Yếu tố TTF-1
Calretinin, mesothelin
URO-III, thrombomodulin
Ung thư dòng lympho
Bệnh Hodgkin
Ung thư biểu mô
Ung thư biểu mô
Ung thư biểu mô
Ung thư hắc tố
Ung thư mô liên kết
Ung thư biểu mô tuyến giáp
UT biểu mô tuyến giáp thể tủy
Ung thư cơ vân
Ung thư tuyến tiền liệt
Gan, dạ dày, tế bào mầm
Tế bào mầm
Tế bào mầm
Ung thư dòng lympho
UT hắc tố, thần kinh – nội tiết
Vú, tuyến nước bọt
Vú
Sarcom Kaposi, Sarcom mạch
UTBM tuyến Phổi, tuyến giáp
U trung biểu mô
Bàng quang
Tế Bào Học
Marker tế bào B,T
Ung thư dòng lympho
Siêu Cấu Trúc
Sợi Actin-myosin
Hạt chế tiết
Desmosomes
Premelanosomes
Ung thư cơ vân
U thần kinh – nội tiết
Ung thư biểu mô
Ung thư hắc tố
Tế bào mầm
Sarcom Ewing, u ngoại bì thần kinh nguyên thủy
Ung thư dòng lympho
Ung thư phổi tế bào nhỏ; ungthư thận, U trung biểu mô
Ung thư màng hoạt dịch
Sarcom mô mỡ dạng nhầy
Sarcom tế bào sáng (U hắc tố của mô mềm)
Ung thư cơ vân dạng nang
U nguyên bào thần kinh
Receptor
Receptor Estrogen/progesterone
Vú
Sinh Học Phân Tử
Immunoglobulin, bcl-2, Sắp xếp lại gen receptor tế bào T
Ung thư dòng lympho
aHoặc bất kì thay đổi nào của gen mã hóa receptor của kháng nguyên.
Tuy nhiên, xét nghiệm mô bệnh học, miễn dịch, gen, sinh học phân tử với mẫu bệnh phẩm thích hợp có vai trò quan trọng trong chẩn đoán khi không có dấu hiệu gợi ý qua hỏi bệnh sử và khám lâm sàng. (Bảng 82-1).
Giải Phẫu Bệnh
Khoảng 60% UTKRNP là ung thư biểu mô tuyến, 5% là ung thư biểu mô vảy, và 30% là ung thư kém biệt hóa. Có thể giới hạn chẩn đoán dựa trên sự xuất hiện của các type cytokeratin (Hình 82-1).
Tiên Lượng
Ung thư biểu mô vảy có thời gian sống thêm trung bình là 9 tháng; ung thư biểu mô tuyến hoặc chưa phân loại có thời gian sống là 4-6 tháng. Những bệnh nhân xác định được vị trí khối U nguyên phát có tiên lượng tốt hơn. Số lượng vị trí tổn thương ít, kết quả mô bệnh là ung thư thần kinh – nội tiết có tiên lượng tốt hơn. Bệnh nhân không xác định được vị trí nguyên phát nên điều trị giảm nhẹ bằng xạ trị với các tổn thương có triệu chứng. Hóa trị rất hiếm có đáp ứng, mà luôn gây độc.
HÌNH 82-1 Xét nghiệm cytokeratin (CK7 và CK20) trong chẩn đoán ung thư
UNG THƯ TẾ BÀO MẦM NGOÀI TINH HOÀN VÀ BUỒNG TRỨNG
Bệnh nhân <50 tuổi có khối u tại nhu mô phổi, hạch và tốc độ phát triển nhanh, chẩn đoán có thể là u tế bào mầm. Các marker u trong máu có thể tăng hoặc không. Điều trị Cisplatin, etoposide, và bleomycin có đáp ứng hoàn toàn ở ≥25% bệnh nhân, và ~15% khỏi. Nên thực hiện thử nghiệm lâm sàng của phương pháp điều trị này trên bệnh nhân có khối u với bất thường NST 12.
UNG THƯ BIỂU MÔ PHÚC MẠC Ở PHỤ NỮ
Phụ nữ có khối bất thường hoặc đau vùng chậu và ung thư biểu mô lan tỏa ở khoang phúc mạc, nhưng rõ vị trí nguyên phát, có ung thư biểu mô phúc mạc nguyên phát. Sự xuất hiện của thể cát trong khối u hoặc tăng CA-125 có thể khối u có nguồn gốc buồng trứng. Nên phẫu thuật giải tỏa khối u, sau đó hóa trị bằng paclitaxel kết hợp cisplatin hoặc carboplatin ở những bệnh nhân này. Khoảng 20% bệnh nhân đáp ứng với điều trị, và 10% sống tối thiểu 2 năm.
UNG THƯ BIỂU MÔ HẠCH NÁCH Ở PHỤ NỮ
Những phụ nữ này nên điều trị dự phòng ung thư vú khi họ đã mãn kinh, thậm chí cả khi không thấy khối u qua khám lâm sàng, xquang tuyến vú và receptor estrogen và progesterone không xác định/âm tính. Nếu không xạ trị vú cùng bên, có tới 50% trong số đó sẽ xuất hiện u vú. Mặc dù đây là một trường hợp hiếm gặp, nhưng nếu gặp thì thời gian sống thêm chỉ bằng người ung thư vú giai đoạn II.
UNG THƯ DI CĂN XƯƠNG Ở NAM
Khả năng cao là ung thư tuyến tiền liệt; một thử nghiệm lâm sàng về liệu pháp hormone theo kinh nghiệm (leuprolide và flutamide) đã được làm.
UNG THƯ DI CĂN HẠCH CỔ
Thậm chí nếu nội soi không phát hiện được khối u nguyên phát ở vùng đầu cổ, thì điều trị những bệnh nhân này với cisplatin và 5-fluorouracil cũng có thể đáp ứng; một vài trường hợp sống lâu hơn.
Canxi là thành phần chính tạo nên xương và răng. Cho nên nó là chất khoáng có khối lượng lớn nhất trong cơ thể. Canxi chiếm khoảng trên 30% khối lượng trong tổng khối lượng của chất khoáng. Vì vậy, các bà mẹ mang thai, cho con bú và nhất là trẻ đang phát triển cần phải được thoả mãn đầy đủ nhu cầu canxi.
Canxi có nhiều trong sữa. Cứ 100g sữa bò thì có 120mg canxi. Ngoài ra, canxi còn có trong các loại rau như: rau dền, rau đay, rau muống, rau ngót,… Cứ 100g rau ăn thì có 100mg canxi. Các loại thịt, cá cũng có chứa một lượng canxi nhất định: 10 – 30mg canxi/100g. Các loại đậu có: 60mg canxi/100g. Các loại ngũ cốc có ít hơn, khoảng 20 – 30mg/100g.
Các bà mẹ khi nuôi trẻ cần chú ý bổ sung thêm sữa (sữa mẹ, sữa bò, các chế phẩm từ sữa), ngoài ra nên chú ý cho trẻ ăn các loại thịt, tôm, cua, ốc, hên, đậu non và cho trẻ uống đủ nước. Có như vậy, có thể trẻ mới được thoả mãn đầy đủ nhu cầu canxi.
Bệnh Loãng xương ở trẻ em
Thiếu canxi ở trẻ em sẽ gây nên một số hậu quả sau:
Trẻ bị còi xương, chậm lớn, có khi bị dị tật.
Thông thường do những nguyên nhân sau:
Do mất cân đối giữa canxi và photpho trong khẩu phần ăn.
Do thiếu protein trong thời gian dài.
Do chế độ ăn quá ít lipit mà gây thiếu vitamin ..
Vậy, để phòng ngừa một cách có hiệu quả bệnh còi xương ở trẻ, các bà mẹ cần chú ý bữa ăn phải cân đối không chỉ chú trọng đến uống cốm canxi.
Tổn thương da là một trong các bệnh lý Nhiễm trùng cơ hội hay gặp ở trẻ nhiễm HIV/AIDS. Biểu hiện của tổn thương da có liên quan chặt chẽ với tình trạng suy giảm miễn dịch. Việc chẩn đoán bệnh chủ yếu dựa vào biểu hiện lâm sàng, một số xét nghiệm được chỉ định khi cần thiết. Để chẩn đoán cần dựa vào thời gian bị bệnh, biểu hiện toàn thân, đặc điểm diễn biến của tổn thương tiền sử bệnh và tiền sử dị ứng thuốc. Một số bệnh lý da cần điều trị duy trì để hạn chế tái phát hoặc có hiệu quả khi điều trị ARV.
Biểu hiện: mụn, nhọt ngoài da, chốc, viêm loét, đến viêm cơ, xương hoặc áp Trẻ có thể có biểu hiện sốt.
Tác nhân gây bệnh:
+ Do vi khuẩn: Thường do tụ cầu, liên cầu tan huyết;
+ Do nấm: Candida, Penicillium, marneffci;
+ Do : HSV, VZV, HPV,…;
+ Các loại khác: ghẻ, dị ứng, côn trùng,…
Chẩn đoán và điều trị: như đối với trẻ không nhiễm HIV
+ Amoxiciclin 50 – 100mg/kg/ngày, hoặc
+ Oxacilin 50 – 100mg/kg/ngày;
+ Acyclovir khi do VZV, HPV
+ Tiêm hoặc uống tuỳ theo mức độ nặng của bệnh.
Nhiễm nấm Candida
Nhiễm nấm Candida thường có suy giảm miễn dịch nặng. Bệnh dai dẳng, hay tái phát.
+ Candida miệng: tạo thành mảng, đám giả mạc trắng, dễ bong, ở lưỡi, lợi, trong má, vòm họng.
+ Candida họng, thực quản: có triệu chứng nuốt khó, nuốt đau.
+ Candida da: dát đỏ lan tỏa, đóng vẩy, xung quanh có sẩn vệ tinh, có thể có mụn mủ hay viêm nang lông mủ. Hay ở nách, bẹn, quanh móng.
Chẩnđoán: dựa vào lâm sàng
+ Nếu điều trị không thuyên giảm: Soi tươi tìm nấm, hoặc soi thực quản.
+ Nuôi cấy để phân loại nếu biểu hiện lâm sàng không điển hình.
Điều trị:
+ Candida miệng: Clotrimazole viên ngậm; Miconazole; Nystatin đánh lưỡi.
+ Candida thực quản: Fluconazole 6mg/kg/ngày thứ nhất, sau đó 3-6mg/kg/ngày trong 2-3 tuần
+ Bệnh nấm candida xâm nhập: Amphotericin B 0,5-1,0 mg/kg/ng trong 2-3 tuần.
Dạngnốt sẩn nổi trên da
Có các triệu chứng toàn thân như: sốt cao kéo dài, có biểu hiện thiếu máu, gan- lách-,hạch to, sụt cân.
Xuất hiện khi CD4 ở ngưỡng suy giảm miễn dịch nặng.
Chẩn đoán: Dựa vào lâm sàng.
+ Nấm Penicillium marneffei: Hay gặp (chiếm 70% bệnh nấm). Có triệu chứng toàn thân. Ban thường nổi trên mặt da có hoại tử đen ở vùng trung tâm, chủ yếu ở đầu, mặt, phần trên thân mình. Tế bào CD4 thường < 15%.
+ Nấm Cryptococcus neoformans: ít gặp hơn (chiếm10% bệnh nấm) hay ở trẻ >6 tuổi. Có triệu chứng toàn thân. Ban toàn thân, dạng nốt-sẩn, có thể có loét và hoại tử ở trung tâm. Thường có tổn thương viêm màng não hoặc viêm phổi. Tế bào CD4 thường < 100/mm3.
+ Nấm histoplasma: ít gặp, (chiếm 5-10% bệnh nấm). Có triệu chứng toàn thân. Hay kèm theo tổn thương phổi, màng não, tiêu chảy. Đôi khi tổn thương da là dát-sẩn và ban xuất huyết.
+ U mềm lây: Hay gặp, không có triệu chứng toàn thân. Sẩn trong, hình bán cầu lõm giữa, chứa chất bã đậu, không hoại tử, thường ở mặt hoặc sinh dục, ngực, bụng, cánh tay, mông, đùi.
+ U nhú ở người (Bệnh mào gà sinh dục): Có u nhú giống súp lơ, màu hồng tươi, mềm, có chân, không đau, dễ chảy máu. Hoặc dạng hạt cơm phẳng rộng hoặc hạt cơm có sẩn sừng dày lên. Khu trú ở hậu môn sinh dục. Không có triệu chứng toàn thân.
Soi tươi hoặc cấy tổ chức tổn thương tìm nấm (sinh thiết da, hạch, tủy xương, DNT, máu).
Nếu nghi viêm màng não do nấm neoformans: Tìm kháng nguyên trong huyết thanh và DNT (DNT trong, đường và protein biến đổi ít; tế bào tăng nhẹ, chủ yếu lympho).
Điều trị:
+ Đối với nấm:
++ Điều trị tấn công bằng Amphotericin B tiêm TM 0,5-1mg/kg/ngày
+++ Nấm P.marneffei: 2 tháng (hoặc Itraconazole 200mg x 2 lần/ ngày x 2 tháng);
+++ Nấm C.neoformans: 2 tuần, củng cố: Fluconazole 400-800mg/ ngày x 8tuần;
+++ Nấm Histoplasma: Nếu bệnh nặng (không có bệnh TKTƯ, huyết động không ổn định): điều trị đến khi hết triệu chứng, sau đó Itraconazole 400mg/ ngày trong 6 tháng.
++ Điều trị duy trì đối với:
+++ P.marneffei và histoplasma: Itraconazole 200mg/ ngày;
+++ C.neoformans: Itraconazole 400mg/ ngày.
Nếu có viêm màng não xem phần hội chứng thần kinh.
+ Đốt lạnh hoặc nạo thương tổn, nếu không hiệu quả dùng thuốc bôi imiquimod hoặc cidofovir. Liệu pháp ARV có tác dụng phòng và điều trị U mềm lây.
+ Bôi Podophyllin 10-25%/lần/ng hoặc 3lần/tuần hoặc Axít trichloroacetic 30%/lần/ ngày. Nếu tổn thương ở họng miệng chỉ đốt lạnh, đốt điện, laser.
Lưu ý: khi dùng Podophyllin chỉ chấm vào tổn thương, không để dây ra da và niêm mạc lành, dặn bệnh nhân rửa sau 1-4 giờ. Sau 4-6 tuần không kết quả dùng biện pháp đốt.
Ban dạng phỏng nước
Herpes zoster – HZV (giời leo): phỏng nước, đau rát, ở một bên cơ thể, dọc theo tiết đoạn thần kinh da, thường là vùng liên sườn, ngực, đầu, mặt.
Varicella zoster – VZV (thủy đậu): phỏng nước nhiều lứa tuổi, khắp cơ thể, khi vỡ để lại vết loét.
Herpes simplex (HSV): Nhiều mụn nước, vỡ tạo loét trợt rồi đóng vẩy; Khu trú quanh miệng, hậu môn, sinh dục. Nếu lan đến thực quản gây khó nuốt, nuốt đau, có thể lan đến khí – phế quản. Hay tái phát. Có thể có biến chứng viêm não.
Chẩn đoán:
+ Dựa trên biểu hiện lâm sàng;
+ Đối với HZV làm phiến đồ Tzanck: tổn thương mụn nước có tế bào khổng lồ; nuôi cấy virus hoặc kháng thể miễn dịch huỳnh quang, PCR, nếu làm được.
Điều trị:
+ Bôi xanh methylen, milian tại chỗ chống bội nhiễm.
+ Thuốc chống virut tại chỗ ít hiệu quả, gây kích thích tổn thương. Thuốc toàn thân có tác dụng tốt nhất đối với HZV trong vòng 72 giờ đầu có nốt phỏng.
++ Thể nhẹ, chức năng miễn dịch tốt: uống Acyclovir 40-80mg/kg/ ngày, chia 3 lần x 7 ngày;
++ Thể nặng, zona lan toả: Acyclovir 15-30mg/kg/ng tiêm tĩnh mạch chia 3 lần x 7-14 ngày;
++ Phòng tái phát (≥1 lần/tháng): Acyclovir 400mg x 2 lần/ngày kéo dài.
Ban dạng dát sẩn – hồng ban
Phản ứng thuốc nói chung: ban dạng sởi, hoặc hồng ban đa dạng, mức độ nặng có hội chứng Steven – Johnson, có liên quan với thuốc đang dùng (kháng sinh, ARV).
Ban do NVP: Thường xuất hiên trong 2 tuần đầu dùng thuốc, có thể có hội chứng quá mẫn (sốt, viêm gan, men gan tăng), có thể tử
Ban liên quan với HIV: ban sẩn ngứa, tăng sắc tố dầy sừng có trợt, hay ở chân – tay, gặp ở giai đoạn suy giảm miễn dịch nặng.
Ban giang mai: dạng dát sẩn, sẩn có vẩy ở lòng bàn tay – chân, hoặc có bọng nước trên Toàn thân nặng (sốt, gan, lách, hạch to, vàng da, thiếu máu). Xét nghiệm RPR, VDRL huyết thanh thường dương tính.
Nấm histoplasma (xem phần Dạng nốt sẩn ở da).
Điều trị:
+ Dùng steroid, kháng histamin;
+ Rửa bằng kháng sinh, liệu pháp UVB nếu là ban liên quan với HIV;
+ Nghi do thuốc: Ngừng thuốc, nếu do NVP ngừng hẳn thuốc, không dùng nhóm NNRTI.
Viên nang 100 mg: hộp 48 viên. Viên nang 300 mg: hộp 30 viên.
THÀNH PHẦN
cho 1 viên
Fénofibrate
100 mg
(Lactose)
cho 1 viên
Fénofibrate
300 mg
(Lactose)
DƯỢC LỰC
Thuốc hạ lipide máu.
Fénofibrate có thể làm giảm cholestérol máu từ 20 đến 25% và giảm triglycéride máu từ 40 đến 50%.
– Tác dụng giảm cholestérol máu là do làm giảm các phân đoạn gây xơ vữa động mạch có tỉ trọng thấp (VLDL và LDL), cải thiện sự phân bố cholestérol trong huyết tương bằng cách làm giảm tỉ lệ:
cholestérol toàn phần / HDL cholestérol (tỉ lệ này tăng cao trong bệnh tăng lipide máu gây xơ vữa động mạch)
Có sự liên quan giữa bệnh tăng lipide máu với xơ vữa động mạch, và giữa xơ vữa động mạch với các nguy cơ tim mạch. Do đó giảm lipide máu sẽ cho tác động có lợi, ngăn ngừa xuất hiện các bệnh tim mạch
Điều trị dài hạn sẽ làm giảm đáng kể việc tích trữ cholestérol ở ngoài mạch máu, thậm chí sẽ hết hẳ
Thuốc đã được chứng minh có tác động bài acide urique niệu ở những bệnh nhân tăng lipide máu và làm giảm acide urique máu trung bình khoảng 25%.
F nofibrate làm tăng các apoprot ine A1 và giảm các apoprotéine B, cải thiện tỉ lệ:
Apoprotéine A1 / Apoprotéine B (tỉ lệ này được xem như là một dấu hiệu của chứng xơ vữa động mạch)
Tác dụng chống kết tập tiểu cầu của fenofibrate đã được chứng minh ở động vật và ở người qua các nghiên cứu lâm sàng, được biểu hiện qua giảm kết tập ADP, acide arachidonique và épinéphrine.
Ở chuột cống: được điều trị bằng f nofibrate, người ta quan sát có giảm 80% tác động của HMG Co-A réductase của các microsome ở gan. Hiện tượng này có thể tham gia vào cơ chế tác động của Lipanthyl.
DƯỢC ĐỘNG HỌC
Hấp thu: chất chuyển hóa chính trong huyết tương là acide fenofibrique. Nồng độ tối đa trong huyết tương đạt được sau khi uống thuốc 5 giờ.
Acide fénofibrique liên kết mạnh với albumine huyết tương và có thể kéo các thuốc kháng vitamine K ra khỏi liên kết với proteine và làm tăng tác dụng chống đông máu của các thuốc này.
Thời gian bán hủy trong huyết tương: thời gian bán hủy đào thải trong huyết tương của acide fénofibrique vào khoảng 20 giờ.
Chuyển hóa và bài tiết: chủ yếu được đào thải qua nước tiểu: 70% trong 24 giờ, 88% trong 6 ngày và mức độ đào thải tối đa là 93% (qua nước tiểu và qua phân). Fénofibrate chủ yếu được bài tiết dưới dạng acide fénofibrique và dẫn xuất liên hợp glucuronic.
Các nghiên cứu dược động học sau khi cho dùng liều duy nhất và điều trị liên tục, đã kết luận rằng không có hiện tượng tích lũy thuốc. Acide fenofibrique không được đào thải khi làm thẩm phân.
CHỈ ĐỊNH
Chứng tăng cholesterol máu (type IIa) và tăng triglyceride máu nội sinh đơn lẻ (type IV) hoặc phối hợp (type IIb và III) ở người lớn, sau khi đã áp dụng chế độ ăn kiêng thích hợp và kiên trì nhưng không hiệu quả (nhất là sau khi áp dụng chế độ ăn kiêng mà cholesterol máu vẫn còn cao hay khi có những yếu tố nguy cơ phối hợp). Duy trì chế độ ăn kiêng luôn luôn cần thiết.
CHỐNGCHỈĐỊNH
Suy gan
Suy thận
CHÚ Ý ĐỀ PHÒNG
Dùng fibrate có thể gây một số tổn thương cơ. Các tổn thương này có thể xảy ra thường hơn trong trường hợp có hạ albumine máu.
Tổn thương cơ thường hay xảy ra ở những bệnh nhân bị đau cơ lan tỏa và gây cảm giác đau cơ và/hoặc tăng đáng kể créatine-kinase có nguồn gốc cơ (hàm lượng cao hơn bình thường khoảng 5 lần); trong những trường hợp này cần phải ngưng điều trị.
Ngoài ra, nguy cơ bị tổn thương cơ có thể tăng lên trong trường hợp dùng phối hợp với một fibrate khác hoặc với chất ức chế HMG Co-A reductase (xem Tương tác thuốc).
THẬN TRỌNG LÚC DÙNG
Nếu sau 3 đến 6 tháng điều trị mà nồng độ lipide huyết thanh vẫn không giảm một cách khả quan, phải xét đến các phương pháp điều trị bổ sung hay thay bằng các phương pháp điều trị khác.
Tăng lượng transaminase, thường là tạm thời. Do đó, cần kiểm tra một cách có hệ thống các men transaminase mỗi 3 tháng, trong 12 tháng đầu điều trị; ngưng điều trị nếu ASAT và ALAT tăng trên 3 lần giới hạn thông thườ
Nếu có phối hợp với thuốc uống chống đông máu, nên tăng cường theo dõi hàm lượng prothrombine thể hiện qua chỉ số INR (xem Tương tác thuốc).
LÚC CÓ THAI
Các kết quả nghiên cứu trên động vật không cho thấy thuốc có tác động gây quái thai.
Trong lâm sàng, không thấy thuốc gây dị dạng hoặc độc tính cho thai. Tuy nhiên, không loại trừ được các nguy cơ khi dùng cho phụ nữ có thai.
Không chỉ định dùng fibrate trong lúc mang thai, trừ khi triglyc ride máu tăng rất cao (> 10 g/l) sau khi dùng chế độ ăn kiêng vẫn không điều chỉnh được và có nguy cơ viêm tụy cấp.
LÚC NUÔI CON BÚ
Vì thiếu thông tin về sự bài tiết của fénofibrate qua sữa mẹ, không nên chỉ định fénofibrate cho bà mẹ nuôi con bú.
TƯƠNG TÁC THUỐC
Chống chỉ định phối hợp:
Perhexiline: có thể gây viêm gan cấp tính, có khả năng tử Không nên phối hợp:
Các fibrate khác, các chất ức chế HMG Co-A r ductase: có nguy cơ phối hợp các tác dụng ngoại ý trên cơ.
Thận trọng khi phối hợp:
Thuốc uống chống đông máu: tăng tác dụng của thuốc uống chống đông máu và tăng nguy cơ xuất huyết (do cạnh tranh liên kết với protéine huyết tương).
Kiểm tra thường hơn chỉ số INR và điều chỉnh liều của thuốc uống chống đông máu trong thời gian điều trị bằng fenofibrate và 8 ngày sau khi ngưng điều trị bằng thuốc này.
TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN
Như với tất cả fibrate, đôi khi có ghi nhận gây tổn thương cơ (đau cơ lan tỏa, có cảm giác đau, yếu ớt), ngoại lệ có thể gây tiêu cơ, đôi khi trầm trọng. Đa số thường tự hồi phục khi ngưng thuốc (xem Chú ý đề phòng).
Một số tác dụng không mong muốn khác ít xảy ra và thường là nhẹ, gồm:
rối loạn tiêu hóa ở dạ dày hoặc ở ruột, kiểu gây khó tiêu,
tăng transaminase (xem Thận trọng lúc dùng),
dị ứng ở
Tăng chỉ số sinh sỏi mật khi điều trị kéo dài với Tương tự, không thể loại trừ nguy cơ này đối với các loại fibrate khác. Tuy nhiên, nghiên cứu trên 100 đối tượng, không thấy tăng sỏi mật sau 6 năm điều trị với Lipanthyl.
LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG
Phối hợp với chế độ ăn kiêng. Uống thuốc trong bữa ăn chính. Người lớn: 300 mg/ngày (1 viên 300 mg hoặc 3 viên 100 mg).
Trẻ em trên 10 tuổi: tối đa 5 mg/kg/ngày, tương ứng với 1 viên 100 mg/20 kg cân nặng. Dùng thuốc dưới sự theo dõi của bác sĩ chuyên khoa.
Sự xuất hiện bộ râu chứng tỏ người con trai đã dậy thì, đặc trưng thứ hai của người đàn ông. Vậy mà có một số thanh niên, nhất là những thanh niên có bộ râu rậm rạp, dồi dào. Để cho “Đẹp”, họ luôn tay nhổ râu hoặc dùng nhíp nhổ râu. Trên thực tế, hiệu quả hoàn toàn ngược lại với ý muốn.
Bởi vì nhổ râu làm cho tính phản xạ kích thích lỗ chân lông chưa bị phá hoại, khiến cho chúng mọc ra cang rậm rạp hơn. Ngoài ra nhổ râu dễ dẫn đến cảm nhiễm vi khuẩn, dẫn đến viêm lỗ chân lông làm cho sưng mọng, đau đớn, thậm chí con mâng mủ. Nếu chứng viêm phát sinh ở khu tam giác nguy hiểm còn có thể dẫn đến mọc đinh râu, hậu quả không thể tưởng tượng được. Cho nên các bạn trẻ tuyệt đối không nên nhổ râu. Tốt nhất là dùng dao cạo mà cạo râu.
Không nên dùng chung dao cạo râu
Tùy tiện mượn dao cạo râu của nhau mà dùng có thể bị truyền nhiễm một loại bệnh nào đó.
Bởi vì những lưỡi dao cạo đã được sử dụng thì trên lưỡi dao cạo râu thường hay dính những vết máu có vi lượng. Nếu chang may dụng cụ đó bị nhiễm vi trùng bệnh viêm gan B thì sẽ bị lây truyền ngay. Theo điều tra thì hiện nay hầu hết các hiệu cắt tóc đều dùng chung một con dao cạo. Kiểm tra trên miếng da mài dao cạo, người ta phát hiện có 30% dương tính kháng nguyên viêm gan B. Cho nên tốt nhất là có dao cạo râu riêng để một mình dùng, ngay cả khi đi cắt tóc cũng không nên cạo râu ở hiệu cắt tóc để tránh bi lây bệnh.
Không nên mặc một bộ âu phục liên tục dài ngày
Song song với sự phát triển kinh tế và văn hoá, âu phục cũng rất được thịnh hành. Nhưng một bộ âu phục cao cấp, sang trọng mà cứ mặc liên tục nhiều ngày không thay thì cũng không nên.
Bởi vì một bộ âu phục hợp thời trang, mặc rất vừa người, nếu cứ mặc liên tục, không những dễ bị bụi bẩn bám vào rất khó làm sạch mà còn làm cho tính đàn hồi của bản thân nguyên liệu giảm đi và sinh ra biến dạng. Cho nên những bộ âu phục tương đối đắt tiền, khi mặc nên tế nhị, tốt nhất là nên có hai bộ để thay đổi, để cho tính đàn hồi của bản thân chất vải có cơ hội được khôi phục nguyên trạng, không bao giờ bị biến dạng. Về đến nhà nên thay ngay bộ âu phục đó ra, trong túi có những cái gì lấy ra hết rồi treo lên mắc áo để cho nó phục hồi được nguyên trạng.
Cổ áo không nên quá cao
Cổ áo quá cao dễ dẫn đến nhiều phiền phức cho bản thân.
Bởi vì hai bên cổ người ta có những động mạch cổ chạy qua, chỗ giao nhau có một nốt nho nhỏ, gọi là hốc động mạch cổ, có liên hệ mật thiết với hệ thống huyết quản tim, khi nó bị ép lại sẽ có phản xạ tim đập chậm lại, huyết áp hạ thấp, huyết quản xung quanh phồng lên, biểu hiện là đột nhiên chóng mặt, hoa mắt, chân tay bủn rủn, tai ù, trước mặt tối sầm lại, tim đạp dữ dội v.v…nặng hơn thì bị ngất, sắc mặt tái mét, thần chí không rõ ràng. Cổ áo quá cao có thể bó chặt hốc động mạch cổ, dẫn đến những bệnh trạng trên. Cho nên không nên may cổ áo quá cao.
Không nên giặt cà vạt bằng nước lã
Cà-vạt bằng bất kỳ chất liệu gì cũng không nên giặt bằng nước lã, mà chỉ được giặt khô. Nếu không cà vạt sẽ mất đi màu sắc, độ bóng và bằng phẳng vốn có của nó.
Bởi vì chất liệu bên ngoài và bên trong cà-vạt không như nhau, sau khi ngâm nước có thể bị co lại, cũng có thể bị phai màu hoặc loang màu. Cho nên phải dùng dầu xăng số 120 trở lên để tẩm vào, rồi khe khẽ vò chỗ bẩn trên cà-vạt, rồi dùng nước lã rửa cho sạch, sau đó phơi chỗ râm cho khô rồi đem là. Tuyệt đối không nên ngâm vào nước rồi vò.
Không nên mặc quần áo làm việc ở nhà
Có nhiều người trong giờ làm việc phải mặc quần áo công tác của cơ quan, đơn vị. Nhưng cũng có nhiều người mặc luôn cả quần áo làm việc về nhà. Như vậy thật vô cùng bất lợi cho bản thân và các thành viên trong gia đình.
Mặc quần áo làm việc là một biện pháp bảo hộ bản thân. Nhân viên y tế mặc quần áo công tác là để đề phòng vi trùng xâm nhập; nhân viên nhà bếp mặc quần áo công tác là để đề phòng dầu mỡ dính vào; những công nhân làm việc độc hại như lò xi măng, phân hoá học, thuốc trừ sâu, nghề sơn, thuộc da v.v… phải mặc quần áo công tác đều là để bảo hộ bản thân và đề phòng sự ô nhiễm. Những quần áo công tác mà họ mặc thường mang theo vi trùng và những bụi bậm có hại, những hạt nhỏ gây độc v.v… Nếu mặc quần áo này về nhà, tức là mang những vi trùng gây bệnh, những bụi bặm có hại về nhà, gây ảnh hưởng đến sức khỏe của bản thân và các thành viên trong gia đình.
Quần áo dính dầu xăng không nên giặt bằng máy giặt
Quần áo có vết dầu đen, vết cáu bẩn, rất nhiều người chỉ thích dùng dầu xăng để tẩy, sau đó mới ném vào máy giặt để giặt. Cách làm như vậy thật vô cùng nguy hiểm.
Bởi vì dầu xăng và không khí có thể hình thành vật hỗn hợp dễ cháy. Quần áo dính dầu xăng ở trong máy giặt không ngừng xoay chuyển ma sát, dầu xăng bốc hơi, gặp phải những tia lửa dễ gây nổ, bốc cháy. Vì ở bộ phận thoát nước của máy giặt có một cái khoá đóng mở tự động. Khi mở nắp thùng cho thoát nước, cái khoá này phát ra tia lửa, từ đó dẫn đến đốt cháy hơi xăng bốc lên gây ra cháy nổ. Cho nên quần áo dính dầu xăng không nên cho vào máy giặt thoát nước.
Thẩm phân màng bụng là một phương pháp lọc máu ngoài thận, đơn giản có thể áp dụng trong các cơ sở điều trị vì không đòi hỏi những máy móc phức tạp cũng như nhân viên chuyên khoa đặc biệt.
Vô niệu hoặc thiểu niệu nặng (< 100ml/m2 diện tích cơ thể) kéo dài trên 2 ngày.
Kali máu > 7mmol/l và urê máu > 200mg%.
Có tình trạng rối loạn nước điện giải nặng.
Về lâm sàng có những triệu chứng nhiễm độc nặng có xu hướng diễn biến xấu.
Suy thận mạn
Với ta hiện nay chủ yếu nên dùng trong đợt cấp của suy thận mạn giúp bệnh nhân có thể qua khỏi đợt cấp để rồi có thể duy trì bằng các phương pháp điều trị nội khoa.
Tương lai sẽ thẩm phân màng bụng (TPMB) theo chu kỳ bằng đặt lưu catheter ổ bụng (TPMB bằng phương pháp thủ công hay máy).
Trong các trường hợp ngộ độc ngoại sinh (ngộ độc thuốc và thức ăn)
Trong các trường hợp ngộ độc nội sinh
Trong rối loạn nước và điện giải nặng
Trong các trường hợp suy tim và phù phổi
Chống chỉ định
Không có chống chỉ định tuyệt đối, mà chỉ là tương đối.
Viêm màng bụng khu trú.
Bệnh nhi vừa mới được phẫu thuật ổ bụng.
Các bệnh ổ bụng chưa được chẩn đoán.
Rối loạn đông chảy máu nặng.
Bụng bị dính nhiều.
DỤNG CỤ VÀ PHƯƠNG TIỆN CẦN THIẾT
Dung dịch thẩm phân. .
Hiện Viện Nhi đang dùng dung dịch CAPD 1,5%, 2,5% và 4,25% GLU của hãng B/Braun, mỗi túi có 2 lít dung dịch thẩm phân (khoa Dược đã có).
Dung dịch kaliclorua: kali thường không được pha sẵn vào dung dịch trên mà tuỳ theo nồng độ kali trong máu bệnh nhân mà cho thêm vào.
Dung dịch natribicarbonat: ở trẻ sơ sinh và bú mẹ, lactat thường được chuyển hoá kém. Vì vậy chúng tôi khuyên nên dùng natribicarbonat để tránh tình trạng nhiễm toan acid lactic.
Heparin: Pha vào dung dịch thẩm phân 1000đv/l lít.
Kháng sinh để dự phòng biến chứng viêm màng bụng, nên cho kháng sinh vào dung dịch thẩm phân (Ampicillin 100mg/l lít, hoặc cloramphenicol 50mg/l).
Bộ dụng cụ thẩm phân: có bộ chuyên dụng có sẵn do B/Braun cung cấp, nhưng chú ý yêu cầu theo tuổi để cho vừa, nếu không có theo tuổi, trường hợp catheter của người lớn hay trẻ lớn thì cần chế tác, cải tiến lại cho vừa. (Bộ dụng cụ này gồm catheter đặt ổ bụng + bộ dây dẫn + van 3 chiều + túi đựng dung dịch thẩm phân thải ra hoặc túi 2 lít chứa nước tiểu plastic có sẵn).
Khay đựng các dụng cụ để mổ màng bụng gồm: áo choàng, găng tay, khẩu trang, mũ, gạc vô trùng, dao nhọn, kéo, bơm tiêm, kim gây tê, chỉ lin, novocain, thuốc sát trùng, khăn mổ có lỗ vô trùng,…
Dụng cụ để thông bàng quang: ở trẻ em chúng tôi không đặt sonde bàng quang vì rất dễ nhiễm khuẩn ngược dòng và rối loạn tiểu tiện sau đó, trừ những trường hợp đặc biệt trong quá trình TPMB vì khi bài tiết được nuớc tiểu là các cháu đái tốt, phát hiện cầu bàng quang.
CÁCH TIẾN HÀNH
Chuẩn bị bệnh nhân
Giải thích cho gia đình và bệnh nhân kỹ thuật sẽ tiến hành để họ yên tâm.
Nếu có cầu bàng quang phải cho bệnh nhi đái hết hoặc đặt sonde để đề phòng biến chứng chọc phải bàng quang.
Về mùa lạnh phải hâm nóng dung dịch lên 38°.
Cho thuốc tiền mê.
Cách đặt ống thông màng bụng
Bệnh nhân nằm ngửa.
Sát trùng kỹ vùng bụng quanh rốn và vùng dưới rốn.
Gây tê bằng dung dịch novocain 0,5% da và tổ chức dưới da.
Dùng dao mổ rạch một đường nhỏ 3-5mm trên đường trắng giữa dưới rốn l-2
Chọc thẳng góc ống catheter và nòng thông qua thành bụng qua chỗ rạch, khi ống thông đã vào ổ bụng, rút nòng thông ra một ít để tránh đâm thủng các tạng trong ổ bụng, hướng và đẩy từ từ ống thông vào hố chậu nhỏ, sau đó rút nòng ra, có thể trước khi đẩy ống thông vào ổ bụng, nên bơm vào ổ bụng một lượng dịch thẩm phân là 600ml/m2 diện tích cơ thể để tránh nguy cơ chọc phải các nội tạng (trẻ có cổ trướng thì thôi).
Lắp ống thông với bộ dây truyền dung dịch thẩm phân và cố định ống thông (catheter) vào da bụng.
Tiến hành thẩm phân
Lượng dịch cho vào 1200ml/m2 diện tích cơ thể hoặc 50-70ml/kg trọng lượng cơ thể tuỳ tuổi, song không quá 2 lít.
Tốc độ: cho chảy số lượng dung dịch nói trên vào ổ bụng trong vòng 15-20 phút, để lưu trong 15-20 phút, rồi cho chảy ra trong vòng 15 phút, trung bình 1 lần thay dịch là 50-60 phút. •
Thời gian thẩm phân: phụ thuộc vào tình trạng bệnh nhân trung bình 12-24 giờ.
Lựa chọn dung dịch thẩm phân: dùng dung dịch 1,5% GLU, hay 2,5% GLU tuỳ thuộc tình trạng giữ nước của bệnh nhân, ở trẻ em không dùng dung dịch 4,25% GLU.
Theo dõi trong khi làm TPMB
Khám xét kỹ lưỡng về lâm sàng, đánh giá tình trạng tuần hoàn, thần kinh, hô hấp, rối loạn nước và điện giải cũng như cân bằng toan kiềm, đặc biệt phải xét kỹ càng ổ bụng xem có gan lách to không hoặc có tình trạng viêm màng bụng khu trú không? Phải cân bệnh nhi trước.
Về xét nghiệm cần làm: urê, Creatinin, ĐGĐ, đường máu.
Theo dõi trong quá trình TPMB: lập bảng sau:
STT
Thời gian
Khối lượng dung dịch
Bilance
Theo dõi và xử trí (Thuốc, các loại dung dịch khác, diễn biến)
ĐIỀU TRỊ CƯỜNG CẬN GIÁP NGUYÊN PHÁT :Nếu không được xác định chẩn đoán, không điều trị bệnh tiến triển nặng dần, chết vì suy thận hoặc nhiễm khuẩn, có thể chết trong bệnh cảnh tăng Calci máu đột ngột (trên 150 mg/l hay 3.75 mmol/l): nôn, mất nước điện giải, rối loạn tri giác, hôn mê tăng urê huyết, trụy mạch.
Bệnh thấp khớp – NXB Y học – 2002
TS. Trần Ngọc Ân
tuyến cận giáp
Cường cận giáp nguyên phát là một hội chứng gồm những rối loạn do tình trạng tăng tiết chất parahormone của tuyến cận giáp gây nên. Nguyên nhân của cường tuyến phần lớn do adenom, một phần do tăng sinh tuyến, rất ít khi do ung thư tuyến. Những tổn thương xương của cường cận giáp được mô tả từ lâu dưới các tên: viêm xương xơ nang, bệnh xương của Recklinghausen, hư xương do cường cận giáp. Ngày nay người ta thấy ngoài tổn thương ở xương, cường cận giáp còn gây ra những rối loạn ở nhiều cơ quan, bộ phận khác, có thể coi đây là một bệnh toàn thân do rối loạn chuyển hóa.
Cường cận giáp nguyên phát là một bệnh hiếm, nữ gặp nhiều hơn nam, tuổi từ 30 đến 50.
Những nguyên nhân của cường cận giáp:
– Adenom (u tuyến): là nguyên nhân chủ yếu, hay gặp Adenom thể 1 nhân, đôi khi thấy nhiều nhân (polyadénome).
– Tăng sinh lan tỏa: hiếm gặp hơn.
– Ung thư tuyến rất ít thấy.
Về cơ chế sinh bệnh, cường cận giáp sản xuất nhiều Parahormone đưa vào máu, chất này tăng cường quá trình hủy xương thông qua 2 cơ chế: tăng hoạt động hủy cốt bào và tăng hủy xương quanh cốt bào. Tăng quá trình hủy xương dẫn đến loãng xương, rỗ xương, tạo hốc ở xương và hậu quả cuối cùng là gãy và biến dạng xương. Parahormone còn có tác dụng ức chế tái hấp thu Phospho ở ống thận, dẫn đến giảm Phospho trong máu.
Tăng hủy xương và giảm Phospho máu sẽ dẫn đến tăng Calci máu, gây nên các rối loạn ở thận, thần kinh, tiêu hóa, tim mạch, khớp, phổi … Như vậy, triệu chứng của cường cận giáp phụ thuộc vào hai rối loạn chính: hủy xương và tăng Calci máu.
II. TRIỆU CHỨNG Ở XƯƠNG(Hư xương do cường cận giáp)
A. LÂM SÀNG: 1.Đau xương: Đau ở vùng chịu lực của cơ thể (thắt lưng – cùng và chậu hông), đau lan tỏa không xác định rõ vị trí, đau tăng khi đứng lâu, khi vận động, giảm đau khi nghỉ ngơi. 2.Gãy xương: tự nhiên hay sau một chấn thương nhỏ: gãy cổ xương đùi, xương sườn, xương dài, cột sống (lún), bệnh nhân thấy đau dữ dội ở chỗ gãy, hạn chế vận động rõ, có thể thấy nổi u ở chỗ gãy do tụ máu. 3.Biến dạng: xuất hiện muộn, biến dạng lồng ngực, khung chậu, các ngón, ở cột sống có thể thấy vẹo, gù. 4.Nổi u: u nổi trên nền xương, cứng, không đau, sờ hơi nóng, thấy nổi u trên xương chày, xương sườn, xương ức, xương sọ, cánh chậu. 5.Rụng răng: là dấu hiệu sớm và hay gặp. B. X QUANG:
Là yếu tố quan trọng để chẩn đoán. 1.Xương mất chất vôi lan tỏa: xương tăng thấu quang đồng đều. Hiện tượng mất vôi có thể tạo nên hình ảnh “gặm mòn”, hình ảnh “mọt ăn” của bờ ngoài thân xương dài, xương đốt bàn và ngón tay. Vỏ xương mỏng, ống tủy giãn rộng, các bè xương ở phần xương xốp thưa ra. Ở xương đốt bàn tay và ngón tay, thấy hình ảnh bào mòn phần vỏ thân xương, tiêu xương của đốt ngón cuối, đôi khi thấy từng phần của xương bị tiêu mất, hình ảnh xương “tự tiêu biến”. Chụp răng thấy hốc chân răng mờ (lamina dura). 2.Tiêu xương hình hốc: thấy tiêu các xương dài, hốc tạo nên các hình giả kén, rang giới ngoài thường đậm hơn, nhiều hốc nhỏ liền nhau tạo nên hình như tổ ong. 3.U xương: là kết quả của các hốc xương dưới vỏ, như thổi phồng phần vỏ xương nổi lên nhưng không phá vỡ vỏ (thấy ở thân xương dài, xương sườn, đốt bàn ngón tay). 4.Gãy xương và biến dạng: cột sống lún, gù, vẹo, xương ngoại biên biến dạng và gãy xương. 5.Hình ảnh lắng đọng Calci ở một số cơ quan: thận, thành động mạch, sụn khớp, dưới da … C. NHỮNG THAY ĐỔI GIẢI PHẪU BỆNH CỦA XƯƠNG: 1.Hình ảnh đại thể: xương nhẹ, mềm và giòn, dễ bóp vỡ và dễ cắt, tủy xương xơ hóa, thấy các hốc hình giả kén ở thân xương và các u màu nâu nổi phồng vỏ xương. 2.Hình ảnh vi thể: (Lấy bằng phẫu thuật hoặc bằng kim sinh thiết) thấy những hình ảnh sau:
– Hủy cốt bào tăng hoạt động tạo nên các khoảng mất xương.
– Xơ phát triển ở phần tủy xương.
– Phần xương tân tạo (do tạo cốt bào) không đồng đều xen kẽ giữa mô xương bình thường và mô xơ.
– Những khối u màu nâu được tạo nên bởi các hủy cốt bào chứa nhiều sắc tố sắt (thực bào các hồng cầu ở những vùng xương chảy máu).
III.NHỮNG BIỂU HIỆN Ở NGOÀI XƯƠNG
Rất phong phú, đa dạng, có khi là dấu hiệu chủ yếu khiến cho bệnh nhân đi khám bệnh. Phần lớn các rối loạn này là hậu quả của tình trạng tăng Calci máu. A. THẬN 1.Sỏi thận: sỏi cả 2 bên, hay tái phát, sỏi hình san hô cản quang rõ (oxalate và phosphate Ca), có thể có đau quặn thận, đái ra sỏi (từ 2 – 10% sỏi tiết niệu do nguyên nhân cường cận giáp). 2.Nhiễm Calci nhu mô thận: chụp thấy những đám cản quang rải rác ở 2 bên thận, có thể phát hiện bằng chụp thận thuốc (UIV), chụp siêu âm … 3.Đái nhiều: (trên 5 lít/24 giờ) thường kèm theo uống nhiều, gọi là đái tháo nhạt kháng hậu yên, là hậu quả của tình trạng tăng calci máu và suy thận. 4.Suy thận: là yếu tố quan trọng quyết định tiên lượng của bệnh, suy thận với đầy đủ các triệu chứng như cao huyết áp, Protein niệu, đái nhiều BC, thiếu máu, Urê huyết tăng, Creatinine huyết tăng. B. TIÊU HÓA 1.Những rối loạn chức năng: chán ăn, buồn nôn, nôn, đau bụng, khó tiêu, táo bón. 2.Loét dạ dày – hành tá tràng: loét nhiều ổ và tiến triển nhanh (do kết hợp có adenom ở tụy tạng – Hội chứng Zollinger Ellison). 3.Viêm tụy mạn và sỏi tụy. C. THẦN KINH – TÂM THẦN VÀ CÁC BỘ PHẬN KHÁC 1. Mệt mỏi và giảm trương lực cơ kèm mất phản xạ gân xương. Hội chứng giống loạn dưỡng cơ. 2. Rối loạn tâm thần: trầm cảm, lơ mơ, hoang tưởng. 3. Tim mạch: nhịp nhanh, ngoại tâm thu, trên điện tim thấy QT ngắn, PR kéo dài, T đảo. 4. Khớp: lắng đọng calci ở sụn khớp, biến dạng và hư khớp thứ phát, viêm khớp. D. NHỮNG DẤU HIỆU SINH HÓA 1. Calci máu là dấu hiệu chủ yếu và quan trọng, calci máu thường cao hơn 110 mg/l ( > 2,75 mmol/l), đồng thời calci niệu cũng tăng trên 500 mg/24 giờ ( > 12 mmol/24 giờ). 2. Phospho máu giảm dưới 27 mg/l ( > 0,87 mmol/l). 3. Phosphatase kiềm tăng, Citrate máu tăng, AMP vòng niệu tăng, Creatinine máu tăng. 4. Một số các nghiệm pháp thăm dò chuyển hóa:
– Truyền calci tĩnh mạch.
– Uống Prednisolone.
Hai nghiệm pháp này đều không gây thay đổi P và Ca trong cường cận giáp. 5. Thăm dò chuyển hóa Calci bằng Ca45 thấy tổng lượng Calci tăng. 6. Bằng phương pháp miễn dịch phóng xạ, định lượng Parahormone trong máu, thấy tăng nhiều trong bệnh này.
IV. CHẨN ĐOÁN CƯỜNG CẬN GIÁP NGUYÊN PHÁT
A. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
Hai yếu tố quan trọng để xác định chẩn đoán là tăng Calci máu và hình ảnh X quang ở xương (mất vôi lan tỏa, hình tiêu xương). Nói chung cần tiến hành xét nghiệm Calci máu ở những bệnh nhân có các triệu chứng sau đây:
– Các tổn thương xương trên lâm sàng và X quang: u xương, gãy xương tự nhiên, loãng xương lan tỏa, khuyết xương hình hốc …
– Mệt mỏi nhiều và kéo dài, hội chứng giống như loạn dưỡng cơ.
– Sỏi thận tái phát nhiều lần, sỏi 2 bên thận, sỏi ở nhiều bộ phận (thận, tụy, gan …)
– Loét dạ dày, hành tá tràng nhiều ổ.
– Suy thận không tìm được nguyên nhân. B. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT 1.Với các bệnh có tình trạng mất vôi của xương:
– Loãng xương nguyên phát và thứ phát.
– Bệnh Kahler.
– Bệnh nhuyễn xương.
– Di căn ung thư ở xương … 2.Với các tình trạng cường cận giáp thứ phát:
– Cường cận giáp sau suy thận mạn.
– Cường cận giáp sau tình trạng thiếu Calci kéo dài. C. XÁC ĐỊNH KHỐI U CỦA TUYẾN CẬN GIÁP 1. Bằng thăm khám lâm sàng đôi khi phát hiện nhân adenom của tuyến ở vùng cổ (nằm trong tuyến giáp). 2. Xác định bằng chụp động mạch, chụp cắt lớp (CT Scanner), bằng chụp siêu âm, chụp nhấp nháy, chụp cộng hưởng từ. 3. Để phát hiện khối u nằm lạc chỗ trong lồng ngực, tiến hành chụp trung thất bơm hơi.
V. ĐIỀU TRỊ CƯỜNG CẬN GIÁP NGUYÊN PHÁT
Nếu không được xác định chẩn đoán, không điều trị bệnh tiến triển nặng dần, chết vì suy thận hoặc nhiễm khuẩn, có thể chết trong bệnh cảnh tăng Calci máu đột ngột (trên 150 mg/l hay 3.75 mmol/l): nôn, mất nước điện giải, rối loạn tri giác, hôn mê tăng urê huyết, trụy mạch. 1.Điều trị triệu chứng: chủ yếu làm giảm Calci máu bằng:
– Calcitonin: Myacalcic 50 đv, tiêm bắp 1 ống/ngày.
– Mithramycin 25 microgam/kg nhỏ giọt tĩnh mạch.
– Furosemide (Lasix) 100 mg TM/24 giờ, có thể dùng liều cao hơn để thải trừ nhanh calci. 2.Điều trị nguyên nhân: Điều trị ngoại khoa là chủ yếu, nhằm loại bỏ khối u hoặc phần tuyến tăng sinh. Vừa mổ vừa thăm dò, thường tiến hành cắt lạnh để xét nghiệm tức thì về giải phẫu bệnh. Nếu cắt bỏ được phần tuyến bị bệnh thì các triệu chứng sẽ chấm dứt nhanh chóng, trừ tình trạng suy thận.
Tên khác: Cỏ mực, mặc hán liên, Hạn liên thảo (旱莲草), lệ trường, mạy mỏ lắc nà (Tày), nhả cha chát (Thái)
Tên khoa học: Eclipta prostrata (L.) L.
Họ Cúc (Asteraceae)
MÔ TẢ
Cây thảo, có thân mọc bò sau đứng thẳng. Thân hình trụ, thắt lại ở những mấu, màu lục hoặc đỏ tía, có lông cứng. Lá mọc đối, mép khía răng rất nhỏ, hai mặt có lông rất nháp; cuống lá không có hoặc rất ngắn.
Cỏ nhọ nồi (Hạn liên thảo)
Cụm hoa mọc ở kẽ lá và ngọn thân thành đầu dẹt trên một cuống dài, phủ lông thô cứng; hoa màu trắng, hoa cái ở vòng ngoài hình lưỡi, hoa lưỡng tính ở trong hình ống, mào lông tiêu giảm thành vảy.
Quả bế, có 3 cạnh, hơi dẹt, có sừng nhỏ.
Mùa hoa quả: tháng 2 – 5.
PHÂN BỐ, NƠI MỌC
Trên thế giới, nhọ nồi phân bố tập trung ở các nước vùng Nam và Đông Nam châu Á.
Ở Việt Nam, nhọ nồi mọc hoang khắp nơi từ đồng bằng đến miền núi. Thường gặp ở bãi sống, ven đường đi, vườn tược, ruộng màu. Cây ưa ẩm.
BỘ PHẬN DÙNG, THU HÁI, CHẾ BIẾN
Cả cây, trừ rễ thu hái trước khi cây có hoa, phơi hoặc sấy khô.
Khi dùng, rửa sạch, cắt ngắn, sao qua hoặc sao cháy đến khi mặt ngoài có màu đen thì phun ít nước, rồi phơi cho thật khô.
PHÂN BIỆT TÍNH CHẤT, ĐẶC ĐIỂM:
Toàn thân bị bao phủ bởi một lớp lông nhung trắng. Thân hình trụ có các thoi doc. Bề mặt màu xanh mực hoặc màu be xanh, có từng đốt, chất giòn, dễ bẻ gẫy. Chính giữa mặt cắt có chất tuý mầu trắng. Lá màu xanh mực, xanh lục hoặc có răng cưa nhỏ, cả hai mặt đều bị phủ bởi 1 lớp lông ngắn màu trắng. Trên đầu có dạng búp hoa, trên cuống hoa, đài hoa đều có lông bao phủ. Quả gầy, hình bầu dục bẹt, màu gụ, hương thoảng nhẹ, vị hơi mặn. Loại nào khô, màu lục, lá nhiều, không có tạp chất là loại tốt.
BẢO QUẢN:
Để nơi khô ráo thoáng gió.
THÀNH PHẦN HÓA HỌC
Nhọ nồi chứa các dẫn chất thiophen, coumestan (wedelolacton), stigmasterol, sitosterol, triterpen glycosid (ecliptasaponin), tanin, chất đắng, tinh dầu.
Theo các nghiên cứu hiện đại, Cỏ nhọ nồi hàm chứa các chất dầu bay hơi, chất làm mềm da, chất nhờn, Vitamin pp, Vitamin A, v.v… Có tác dụng cầm máu rất tốt đối với các vết thương chảy máu.
TÁC DỤNG DƯỢC LÝ
Nhọ nồi có tác dụng cầm máu như vitamin K, chống viêm nhiễm, chóng làm lành các vết cắt, vết mổ, không có những biểu hiện độc khi dùng liều cao và dài ngày.
TÍNH VỊ – CÔNG DỤNG
Tính vị và công dụng: Cỏ nhọ nồi tính hàn, vị ngọt, chua, lợi về các kinh tỳ, Công dụng: Thanh nhiệt giải độc, mát huyết, cầm máu, bổ can thận, làm đen râu tóc. Dùng cho các chứng bệnh: thổ huyết, chảy máu cam, đái ra máu, ỉa ra máu, băng huyết, viêm gan mạn tmh, viêm đường ruột, kiết lị, trẻ con bị cam tích, thận hư tai ù, râu tóc sớm bạc, suy nhược thần kinh, chân vẩy nến, bệnh phát ban, bệnh lở loét v.v…
Theo kinh nghiệm dân gian, khi bị những vết đứt ở tay hoặc chân, lấy ngay một nhúm lá nhọ nồi, rửa sạch, giã nhỏ, đắp, máu sẽ cầm lại ngay.
Để chữa sốt xuất huyết, Bệnh viện Từ Liêm – Hà Nội (1969) và bệnh viện Đống Đa (1977) đã dùng nhọ nồi để tươi, rửa sạch, giã nát, vắt lấy nước uống, ngày 2 – 3 lần và pha sirô nhọ nồi với tỷ lệ 1 kg lá nhọ nồi khô cho 1 lít sirô. Ngày uống 30 – 40ml. Bệnh nhân dùng thuốc thấy sốt giảm rõ rệt, máu cầm nhanh, hết dị ứng, khỏi viêm nhiễm, trong vòng 5 – 7 ngày.
Nhân dân ở nhiều địa phương lại dùng nhọ nồi tươi rửa sạch, ép lấy nước uống, lấy nước hâm nóng hoặc trộn với dầu dùng chải tóc, rồi sắc lấy nước gội đầu để làm đen tóc.
Liều dùng hàng ngày: 30 – 50g cây tươi hoặc 10 – 20g cây khô.
Ngoài ra, nhọ nồi phối hợp với nhiều vị thuốc khác chữa ban sởi, ho hen, viêm họng, di mộng tinh, nấm da, bỏng.
NHỮNG CẤM KỴ TRONG KHI DÙNG THUỐC:
Người nào ỉa lỏng có mùi tanh uế, đau bụng sôi bụng hoặc có buồn nôn, tưa lưỡi trắng ngấy kiêng dùng.
Người viêm đại tràng mạn tính, đau bụng ỉa chảy kinh niên kiêng uống với liều lượng quá nhiều.
BÀI THUỐC
Chữa kiết ly ra máu: Nhọ nồi (10g), cỏ sữa lá nhỏ (10g), rau sam (10g), lá nhót (8g), búp ổi (6g). Tất cả thái nhỏ, phơi khô, tán bột hoặc làm viên, uống mỗi lần 15g, ngày 2 – 3 lần.
Hoặc nhọ nồi (100g), mơ tam thể (80g), lá đại thanh (30g), bách bộ (12g), vỏ đại (8g), hạt cau (6g). sắc đặc uống làm 2 – 3 lần trong ngày.
Chữa nôn ra máu, ho ra máu, băng huyết: Nhọ nồi (30g), rau má (30g), lá đậu ván trắng (30g). Tất cả giã nát, thêm nước, gạn rồi hòa vơi ít muối nồi, uống làm một lần trong ngày. Ngày hai lần.
Thuốc phòng và chữa sốt xuất huyết: Nhọ nồi (30g), rau má (30g), mã đề (20g). Tất cả để tươi, vắt lấy nước uống hoặc sắc uống. Rau má có thể thay bằng rễ sắn dây hoặc cỏ mần trầu, mã đề bằng cối xay hoặc rễ cỏ tranh.
Chữa rong huyết: Nhọ nồi (16g), ích mẫu (20g), đào nhân (10g), nga truật (8g), huyết dụ (6g), bách thảo sương (4g). Sắc uống trong ngày.
CÁC PHƯƠNG THUỐC BỔ DƯỠNG THƯỜNG DÙNG:
Giảm phì ẩm (thuốc giảm béo)
Cỏ nhọ nồi 15g, hãm nước sôi, uống thay trà.
Dùng cho người nào bị bệnh béo.
Chỉ huân ẩm (thuốc nhức đầu)
Cỏ nhọ nồi 10g
Thục địa 12g
Đương qui 10g
Thanh khao 6g
Xuyên khung 10g
Sắc uống ngày 1 thang, chia 2 lần sớm tối.
Dùng cho bệnh huyết hư đầu váng.
Tiêu khát ẩm (thuốc tiêu khát)
Lư căn tươi 30g
Ô mai 5 quả
Mạch môn đông 10g
Ngọc trúc 10g
Nữ trinh tử 10g
Cỏ nhọ nồi 10g
Nam sa sâm 10g Sắc uống ngày 1 thang.
Dùng để chữa các bệnh khát nước dữ dội, “nước thèm như chum” uống xong lại khát ngay, đái liên tục mà đái rất nhiều, sức chứa của dạ dày giảm sút, người tiêu gầy, tinh thần thể xác đều mệt mỏi
Thổ huyết âm (Thuốc cầm máu)
Sinh địa 15g – Bạch thược 12g
Nữ trinh tử 12g – Tiên hạc thảo 15g
Phục linh 12g – Trai ngọc 24g
Đương qui 9g – Hạn liên thảo 12g
Mai ba ba 30g
Sắc uống ngày 1 thang.
Dùng để phòng chống chảy máu ngay tức thời.
Cánh niên an âm (Thuốc an thần khi mãn kinh)
Sinh địa 12g
Hồng hoa 9g
Hoàng cầm 9g
Đương qui 9g
Xuyên khung 6g
Hạn liên thảo 9g
Hoa cúc 9g
Bạch thược 12g
Ngưu tất 9g
Nữ trinh tử 9g
Lá dâu 9g
Sắc uống ngày 1 thang.
Dùng để chữa các bệnh tổng hợp khi sạch kinh, trước khi hành kinh có tâm trạng căng thăng, người bệnh thấy nhức đầu, phiền táo dẻ nổi giận, ngú không ngon giâc, mặt đỏ tía tai, triều nhiệt đổ mồ hói v.v…
Thận viêm khang ẩm (thuốc viêm thận)
Cỏ nhọ nồi 30g
Thục địa 10g
Tiểu kê 30g
Đương qui 10g
Xuyên khung 10g
Xích thược 15g
Sao bồ hoàng 15g (bồ hoàng sao)
Sinh bồ hoàng 15g (bồ hoàng tươi)
Bạch thược 15g
Sắc uống ngày 1 thang.
Dùng để chữa bệnh viêm cầu thận, viêm thận mạn tính, dẫn tới chưng đái nhiều lần, đái gấp, đái đau không rõ ràng, nước tiểu hồi có màu hồng hoặc nước tiểu đục, hành kinh lâu không sạch, lưng đau triền miên v.v…
Dưỡng âm điều kinh thang (thang bổ âm, điều kinh)
Sinh địa 15g – Thanh khao 10g
Nguyên sâm 10g – Bạch thược 10g
Đan sâm 10g – Hạn liên thảo 12g
Sắc uống ngày 1 thang. Dùng cho người huyết nhiệt vọng hành, hành kinh trước kỳ hạn.
Nghịch kinh thang (Thuốc nghịch kinh)
Cỏ nhọ nồi 12g
Tiêu tra thán 9g
Hoàng cầm 9g
Sinh địa 24g
Đương qui 6g
Rễ cỏ tranh 15g
Tiên sơn chi 9g
Tử hồ 3g
Đan sâm 9g
Ngưu tất (cỏ xước) 9g
Xích thược 6g
Sắc uống ngày 1 thang.
Dùng cho phụ nữ trước và sau kỳ hành kinh 1 – 2 ngày, xuất hiện chứng thổ huyết hoặc đổ máu mũi có tính chu kỳ. Bệnh này có tên là bệnh “nghịch kinh” hay “đảo kinh”.
Sữa bò ngoài là thức ăn rất giàu chất dinh dưỡng tương đối toàn diện ra, nó còn có nhiều tác dụng khác nữa như:
Làm giảm bớt nếp nhăn trên mặt: Dùng ít sữa bò tươi cho vào lòng bàn tay xoa trên mặt hàng ngày sẽ làm cho da mặt sáng bóng, mịn màng, đề phòng và giảm bớt các nếp nhăn trên mặt. Nếu làm được thường xuyên như vậy, hiệu quả không kém gì so với sử dụng kem dưỡng da chính hiệu.
Thúc ngủ: Chất trytophan có chứa trong sữa bò là 1 trong 8 loại amino acid rất cần thiết cho cơ thể, nó có tác dụng ức chế hưng phấn. Buổi tối, trước khi đi ngủ mà có điều kiện uống một cốc sữa bò nóng thì thường sẽ rất nhanh đi vào giấc ngủ ngon lành.
Chữa sưng mí mắt khi ngủ dậy: Sáng sớm khi ngủ dậy, mí mắt bị sưng không phải do viêm nhiệt, có thể dùng sữa bò hòa với chút giấm và nước sôi trộn đều, sau đó lấy bông đã thấm nước vô trùng thấm đẫm nước đó xong bôi xát lên mí mắt nhiều lần khoảng 3-5 phút, cuối cùng lấy khăn bông sạch nhúng nước sôi để ấm đắp lên mắt một lát, như vậy mí mắt sẽ hết sưng.
Sữa bò
Hạ thấp cholesterol trong máu: Mỗi ngày nếu uống một cốc sữa chua, uống liền 1 tuần như vậy sẽ có thể hạ thấp cholesterol trong máu.
Chữa bí đại tiện ở sản phụ: Đem hòa chút mật ong vào trong cốc sữa bò uống ngày 3 lần. Uống liền mấy ngày sẽ có thể hết bí đại tiện đối với những sản phụ sau khi vừa mới sinh con.
Chữa loét khoang miệng: Mỗi ngày pha 1 thìa sữa bột còn nguyên chưa tách béo vào với ít nước sôi pha đường trắng để uống 2-3 lần mỗi ngày. Uống liền 2-3 ngày là vết loét sẽ lành miệng.
Giải độc:
Khi bị trúng độc dầu máy sinh đau đầu chóng mặt, bải hoải tay chân, có thể uống cốc sữa bò và thúc nôn, sau đó uống liền lòng trắng (sống) của 2-3 quả trứng gà.
Khi bị trúng độc manganese (Mn) và trúng độc potassium permanganate, có thể uống lượng lớn nước sạch để rửa dạ dày và ruột, thúc nôn cho đến khi chất dịch nôn ra không thấy có màu đỏ mới thôi. Sau đó uống 1 cốc vài sữa bò để bảo vệ niêm mạc dạ dày và ruột.
Ở Việt Nam, thường gặp trẻ em bị áp xe tiểu não, não ngang và áp xe đại não, áp xe não do tai với tỉ lệ cao trên 50% trong các áp xe não nói chung, gần 20% biến chứng nội sọ.
Nguyên nhân gặp trong giai đoạn hồi viêm xương chũm mãn tính, có bệnh tích côlesteatôm trên 80%.
Gặp trong áp xe tiêu não gây nên.
Vi khuẩn gây bệnh có tụ cầu, liên cầu, phế cầu, trực khuẩn Friedlander, vi khuẩn yếm khí…
Biểu hiện lâm sàng các áp xe não do tai, diễn biến phức tạp, triệu chứng rất đa dạng, chỉ âm ỉ thường gọi là áp xe câm. Ớ nước ta gặp trong giai đoạn hồi viêm của xương chũm, vẫn gặp các triệu chứng, hội chứng kinh điển, tuy kín đáo, ở giai đoạn khởi phát: thể trạng bệnh nhi mệt mỏi, bơ phờ. Bệnh nhi sốt cao, kéo dài, nhiệt độ 39-40°C, sốt từng đợt, không dứt, nhức đầu từng cơn, có vị trí khu trú nhất định, các thuốc aspirin, Efferalgan…không tác dụng. Giai đoạn này kéo dài một tuần đến vài tháng.
Giai đoạn toàn phát: xuất hiện hội chứng tăng áp lực nội sọ:
Nhức đầu có vị trí nhất định, gặp vùng thái dương, vùng đỉnh, chẩm, trán. Vị trí nhức đầu, có thể tương ứng với ổ áp xe. Nhức đầu từng cơn dữ dội. Trong cơn nhức đầu, có buồn nôn hay nôn.
Bệnh nhi nôn vọt, nôn dễ dàng, no, đói vẫn nôn.
Tinh thần trí tuệ thiếu minh mẫn, trả lời chậm chạp như phải suy nghĩ khó khăn, không muốn tiếp xúc, chưa có tình trạng lẫn, li bì…
Mạch chậm, khoảng 50 lần một phút, không tương ứng với nhiệt độ khi sốt, mạch chậm từng lúc.
Bệnh nhi mờ mắt bên bị bệnh, thường gặp trong áp xe đại não do phù nề gai mắt, giãn đồng tử.
Hội chứng nhiễm khuẩn, bệnh nhi sốt nhẹ, gầy sút nhanh thường gặp trong áp xe tiêu não, da bọc xương, có hiện tượng tiêu cơ. Nhiễm khuân màng não rất rõ.
Hội chứng định khu, xuất hiện liệt nửa người bên đối diện, trong áp xe não. Bệnh nhi co giật tay, chân.
Bệnh nhi bị bán manh cùng bên, mù một mắt, cùng bên với bên tổn thương.
Bệnh nhi bị mất ngôn ngữ, có thể gặp mù lòi( thể Vernicke), nói được, nhưng quên số từ thường dùng rất quen như cái bàn, cái dao, chỉ gọi được là cái ấy hay điếc lòi, nghe được tiếng nói, lại không nhớ nghĩa của một số từ hay mù nhiều chữ, không đọc được, có thể gặp trong mất nói (câm).
Mắt của bệnh nhi rung giật nhãn cầu tự phát.
Bệnh nhi mất phối hợp động tác, động tác quá tầm, rối tầm, mất liên rộng, mất vận động, giảm trương lực cơ, mất thăng bằng.
Giai đoạn cuối cùng ở bệnh nhi trong tình trạng nhiễm khuẩn, suy sụp nặng, gầy gộc, sốt cao, nhiệt độ 40-41 °c, có những cơn co giật hay liệt chi, đi vào hôn mê, ngừng thở, tử vong.
Chọc dò tuỷ sống, cần thận trọng, khi đã có hội chứng tăng áp lực sọ não, tránh biến chứng tụt kẹt.
Nước não tuỷ áp lực tăng cao, albumin tăng cao, tế bào tăng cao, đường giảm.
Chụp động mạch não, tiêm chất cản quang vào động mạch cảnh, khối áp xe đại não làm di lệch vị trí động mạch thân nền khi bơm thuốc cản quang vào động mạch cột sống.
Soi đáy mắt, phát hiện ứ phù gai mắt, mạch gai mắt giãn, ngoằn ngoèo, có thể xuất huyết ở gai mắt. Biến đổi đáy mắt, chỉ gặp trong áp xe đại não.
Vang siêu âm, phát hiện các áp xe não có khối lượng lớn, làm cản trở sự lan truyền cửa sóng siêu âm.
Điện não đồ, có sự thay đổi biên độ của các sóng cơ bản; bêta, alpha và các sóng bất thường.
Điều trị ngoại khoa là lấy ổ mủ trong não, làm giảm áp lực nội sọ, loại bỏ bệnh tích ở xương chũm. Tuỳ theo áp xe nóng hay áp xe lạnh mà tiến hành khác nhau.
Điều trị ngoại khoa nhằm chống nhiễm khuẩn, bằng kháng sinh liều cao phổ rộng, phối hợp các loại kháng sinh.
Chống phù não bằng huyết thanh ngọt ưu trương, hypothiazit, magiê sulfat.
Nâng cao thể trạng cho bệnh nhi ăn nhiều sữa, ăn nhiều dưỡng chất đặc biệt là chất đạm, các loại vitamin, các loại quả cam, chanh, xoài, nhãn, lê, táo, chôm chôm, dưa hấu, na, thanh long.
Phòng tránh là chữa khỏi các bệnh về tai, xương chũm, không để xảy ra bệnh tích côlesteatôm, trong áp xe tiêu não bằng các kháng sinh liều cao, phổ rộng và kết hợp nhiều loại kháng sinh ngay từ đầu…
Tụ cầu, trực khuẩn Gram âm. Hiếm khi gặp do nhiễm nấm nguyên phát nhưng có thể bị bội nhiễm Aspergillus, Penicillium, Mucor. Viêm tai có thể thứ phát sau chấn thương (do lau rửa ống tai), eczema bị nhiễm khuẩn, sau khi đi bơi (nhất là ở bể bơi), dùng tai nghe hoặc đeo ống nghe bị nhiễm. Nhọt ống tai ngoài thường do tụ cầu vàng.
Triệu chứng
Viêm tai ngoài có thể lan toả ở toàn bộ ống tai hay chỉ khi trú thành một cái nhọt. Khởi đầu là ngứa và rất đau, nhất là nếu ống tai bị tắc do bị phù nề. Đôi khi có chảy mủ. Sưng hạch trước và / hoặc sau tai. Thể nặng có sốt. cần phải khám màng nhĩ và đo thính lực để loại trừ viêm tai giữa cấp tính, ở người tiểu đường và người bị suy giảm miễn dịch, viêm tai do Pseudomonas có xu hướng lan lên hộp sọ (liệt các dây sọ não).
Điều trị
Kháng sinh toàn thân và tại chỗ (phải coi chừng các phản ứng dị ứng). Corticoid tại chỗ có thể làm giảm viêm. Kháng sinh không có tác dụng với nhọt. Không nên chọc nhọt vì có thể làm nhiễm khuẩn lan ra xung quanh sụn vành tai. Các thể ác tính: phải nằm viện và dùng kháng sinh mạnh tuỳ theo kết quả kháng sinh đồ.
GHI CHÚ – viêm tai ngoài ác tính có viêm mặt dưới xương đá do nhiễm vi khuẩn sinh mủ (Pseudomonas aeruginosa) dưới da khi lau rửa tai. Thường gặp thể này ở người già bị bệnh tiểu đường và người bị suy giảm miễn dịch. Bị chảy mủ tai và thường bị liệt dây mặt. Viêm tuỷ xương có thể lan tới nền sọ và gây viêm màng não. Điều trị bằng fluoroquinolon trong nhiều tuần.
1.1. Tư thế Schuller (thái dương-nhĩ): là tư thế phổ biến và thông thường nhất. Khi có nghi ngờ viêm tai xương chũm cần chụp phim xác định các tổn thương.
Tư thế bệnh nhân: Nằm nghiêng theo kiểu chụp phim sọ nghiêng. Nguồn tia chính chếch 250 – 300 so với trục 2 tai, tức là tâm điểm của nguồn cách ống tai đối bên lên phía trên 7 cm và tia xuyên qua ống tai bên chụp. Vành tai bên chụp phải gập về phía trước để hình không trùm lên xương chũm.
Tiêu chuẩn:
Ống tai ngoài và ống tai trong trùng khít lên nhau, ngang mức với khớp thái dương hàm.
Vành tai gập về phía trước.
Kết quả:
Bình thường: thấy rõ các thông bào và vách ngăn của chúng.
Bệnh lý:
Các thông bào mờ, các vách ngăn không rõ trong viêm xương chũm cấp tính.
Các thông bào mờ, các vách ngăn mất trong viêm xương chũm mạn tính.
Trên nền xương chũm mờ, có vùng sáng, xung quanh có bờ đậm nét, trong lởn vởn như mây nghĩ tới bệnh tích có cholesteatome trong viêm xương chũm mạn tính có cholesteatome.
1.2. Tư thế Stenvers: Tư thế này cho thấy hình chiếu của toàn bộ xương đá trên phim X-quang từ phần ngoài tới phần trong mỏm chũm của xương đá. Nghiên cứu các chấn thương sọ não gây vỡ xương đá theo đường ngang, viêm xương đá, các khối u ở góc cầu tiểu não (ví dụ hình ảnh gián tiếp của u dây thần kinh VIII).
Tư thế bệnh nhân: nằm sấp, đầu tựa vào bàn theo bờ trên ổ mắt, xương gò má và mũi. Như vậy mặt phẳng dọc đứng của sọ tạo vớiđường thẳng đứng 450 cằm không chạm bàn. Trục tia chính theo hướng sau trước tập trung vào vùng chẩm đối bên.
Tiêu chuẩn: Hai cạnh của ống bán khuyên đứng chồng nhau.
Kết quả:
Bình thường:
Bộ phận tai trong, ốc tai, tiền đình, ống bán khuyên trên, ngoài nhìn thấy. Riêng ống bán khuyên sau không nhìn thấy.
Thấy ống tai trong, mỏm xương đá.
Bệnh lý:
Vỡ xương đá: có đường rạn nứt xương.
U dây thần kinh VIII: ống tai trong giãn ra.
Ngoài ra còn có các tư thế Meyer, Chausse III, được chỉ định trong những bệnh lý cụ thể.
X-quang mũi, xoang.
2.1. Tư thế Blondeau (mũi-cằm phim): xem xét các bệnh tích ở xoang hàm, xoang trán và hốc mũi.
Tư thế bệnh nhân: nằm sấp, miệng há tối đa, mũi và cằm chạm phim. Tia đi từ sau ra trước.
Tiêu chuẩn:
Phim phải cân đối 2 bên phải và trái.
Hai bờ trên của xương đá phải đưa sát xuống nền của 2 xoang, làm cho xoang hàm không bị các xương đá che mờ.
Vách ngăn mũi chiếu thẳng giữa 2 răng số 1 hàm trên.
Kết quả:
Bình thường:
Hốc mũi có khoảng sáng của khe thở rõ.
Các xoang hàm, trán sáng đều (so với ổ mắt), các thành xương đều rõ.
Bệnh lý:
Khe thở của hốc mũi bị mất, hẹp lại do khối u hay cuốn mũi quá phát.
Các xoang hàm, trán bị mờ đều do niêm mạc phù nề, mờ đặc do mủ trong xoang, bờ dày, không đều do niêm mạc dày, thoái hoá.
Thành xương có chỗ bị mất, không rõ: nghi u ác tính.
Lưu ý:
Khi nghi ngờ có dị vật trong xoang: cần chụp thêm tư thế sọ nghiêng để xác định vị trí cụ thể.
Khi nghi ngờ có khối u, polype trong xoang hàm: cần bơm chất cản quang vào xoang để chụp phát hiện, làm rõ.
2.2. Tư thế Hirtz (tư thế cằm-đỉnh phim): cho thấy rõ toàn bộ xoang sàng trước, xoang sàng sau và xoang bướm. Ngoài ra còn cung cấp chi tiết việc đánh giá tầng trước đáy sọ, vùng cánh bướm.
Tư thế bệnh nhân: năm ngửa, đầu thả ra khỏi thành bàn, đỉnh đầu chạm phim, tia đi từ trên xuống dưới.
Tiêu chuẩn:
Phim cân đối 2 bên phải và trái.
Vách ngăn mũi chiếu thẳng giữa 2 răng số 1.
Cung răng hàm trên và hàm dưới trùng với nhau thành một hình vòng cung.
Hình chiếu hai xoang sàng trước và sau trên cùng một bình diện, mốc phân định là khe 2 răng hàm số 6 và 7.
Kết quả:
Bình thường: các xoang sàng trước và sau sáng đều, các vách ngăn của các tế bào sàng rõ.
Bệnh lý:
Các tế bào sàng mờ đều hay mờ đặc do có mủ, niêm mác dày, polyp trong xoang.
Các vách ngăn sàng không rõ hay bị mất đi hoặc bị phá huỷ: nghi polyp mũi hoặc u ác tính.
2.3. C.T.Scan vùng xoang: để đánh giá bệnh tích một cách rõ ràng và chính xác, phục vụ cho chẩn đoán và điều trị .
Tư thế:
Coronal
Axial
X-quang họng, thanh quản.
3.1. Tư thế cổ thẳng, nghiêng.
Tư thế cổ nghiêng: thấy túi mủ trước cột sống và sau khí quản, có thể thấy mức nước, mức hơi, có thể thấy dị vật đường ăn.
Tư thế cổ thẳng: xem có áp xe dưới trung thất không?
3.2. Chụp phim cắt lớp thanh quản: đánh giá độ thâm nhiễm của khối u vào thanh quản và các cơ quan lân cận.
Azstarys (serdexmethylphenidate và dexmethylphenidate) là gì và cách hoạt động như thế nào?
Azstarys (serdexmethylphenidate và dexmethylphenidate) là một loại thuốc kích thích hệ thần kinh trung ương, được kê đơn để điều trị Rối loạn Tăng động Giảm chú ý (ADHD) ở người từ 6 tuổi trở lên. Azstarys có thể giúp tăng cường sự tập trung và giảm tính bốc đồng, hiếu động ở những người từ 6 tuổi trở lên mắc ADHD.
Hiện chưa có thông tin rõ ràng về tính an toàn và hiệu quả của Azstarys ở trẻ em dưới 6 tuổi.
Tác dụng phụ của Azstarys là gì?
CẢNH BÁO
LẠM DỤNG VÀ PHỤ THUỘC
Thuốc kích thích hệ thần kinh trung ương, bao gồm Azstarys, các sản phẩm có chứa methylphenidate khác và amphetamines, có khả năng cao gây lạm dụng và phụ thuộc. Đánh giá nguy cơ lạm dụng trước khi kê đơn và theo dõi dấu hiệu lạm dụng và phụ thuộc trong suốt quá trình điều trị.
Azstarys có thể gây ra những tác dụng phụ nghiêm trọng, bao gồm:
Cương dương kéo dài và đau đớn (priapism). Tình trạng này đã xảy ra ở nam giới sử dụng các sản phẩm chứa methylphenidate. Nếu bạn hoặc con bạn bị priapism, cần được chăm sóc y tế ngay lập tức.
Vấn đề tuần hoàn ở ngón tay và ngón chân (bệnh lý mạch máu ngoại vi, bao gồm hiện tượng Raynaud). Các dấu hiệu và triệu chứng có thể bao gồm:
Ngón tay hoặc ngón chân có thể cảm thấy tê, lạnh hoặc đau.
Ngón tay hoặc ngón chân có thể đổi màu từ nhạt, sang xanh, rồi đỏ. Báo ngay cho bác sĩ nếu bạn hoặc con bạn bị tê, đau, thay đổi màu da hoặc nhạy cảm với nhiệt độ ở ngón tay hoặc ngón chân.
Gọi ngay cho bác sĩ nếu bạn hoặc con bạn có bất kỳ dấu hiệu nào của vết thương không giải thích được trên ngón tay hoặc ngón chân trong quá trình điều trị với Azstarys.
Chậm phát triển (chiều cao và cân nặng) ở trẻ em. Trẻ em nên được kiểm tra chiều cao và cân nặng thường xuyên trong suốt quá trình điều trị bằng Azstarys. Việc điều trị có thể phải dừng nếu trẻ không phát triển hoặc không tăng cân.
Các tác dụng phụ phổ biến nhất của Azstarys bao gồm:
Giảm cảm giác thèm ăn
Buồn nôn
Khó tiêu
Khó ngủ
Nôn mửa
Đau bụng
Giảm cân
Chóng mặt
Thay đổi tâm trạng
Tăng huyết áp
Lo lắng
Dễ cáu gắt
Nhịp tim nhanh
Liều dùng cho Azstarys là gì?
Kiểm tra trước điều trị
Trước khi bắt đầu điều trị với Azstarys, cần đánh giá sự hiện diện của bệnh tim (ví dụ: tiến hành xem xét cẩn thận tiền sử cá nhân, gia đình có người đột tử hoặc rối loạn nhịp thất, và khám lâm sàng).
Đánh giá nguy cơ lạm dụng trước khi kê đơn và theo dõi các dấu hiệu lạm dụng và phụ thuộc trong suốt quá trình điều trị. Ghi chép cẩn thận về đơn thuốc, giáo dục bệnh nhân về lạm dụng, theo dõi các dấu hiệu lạm dụng và quá liều, và đánh giá định kỳ về sự cần thiết của việc sử dụng Azstarys.
Liều khuyến cáo
Bệnh nhi từ 6 đến 12 tuổi
Liều khởi đầu khuyến cáo của Azstarys là 39.2 mg serdexmethylphenidate / 7.8 mg dexmethylphenidate một lần mỗi ngày vào buổi sáng.
Liều có thể tăng sau một tuần lên 52.3 mg serdexmethylphenidate / 10.4 mg dexmethylphenidate mỗi ngày, hoặc giảm xuống 26.1 mg serdexmethylphenidate / 5.2 mg dexmethylphenidate mỗi ngày, tùy thuộc vào phản ứng và khả năng dung nạp.
Liều tối đa khuyến cáo là 52.3 mg serdexmethylphenidate / 10.4 mg dexmethylphenidate mỗi ngày.
Người lớn và bệnh nhi từ 13 đến 17 tuổi
Liều khởi đầu khuyến cáo là 39.2 mg serdexmethylphenidate / 7.8 mg dexmethylphenidate một lần mỗi ngày vào buổi sáng.
Tăng liều sau một tuần lên 52.3 mg serdexmethylphenidate / 10.4 mg dexmethylphenidate mỗi ngày. Liều tối đa khuyến cáo là 52.3 mg serdexmethylphenidate / 10.4 mg dexmethylphenidate một lần mỗi ngày.
Điều trị dược lý ADHD có thể cần kéo dài. Cần đánh giá định kỳ việc sử dụng Azstarys dài hạn và điều chỉnh liều khi cần.
Thông tin về cách dùng
Dùng Azstarys bằng đường uống một lần mỗi ngày vào buổi sáng, có hoặc không có thức ăn.
Viên nang Azstarys có thể nuốt nguyên hoặc mở ra và rắc toàn bộ thuốc vào 50 mL nước hoặc trên 2 thìa táo nghiền. Sử dụng hỗn hợp thuốc/thức ăn ngay hoặc trong vòng 10 phút sau khi trộn; không lưu trữ để sử dụng sau.
Chuyển đổi từ các sản phẩm methylphenidate khác
Nếu chuyển đổi từ các sản phẩm methylphenidate khác, ngừng điều trị đó và tăng liều Azstarys theo lịch trình đã mô tả ở trên.
Không thay thế Azstarys cho các sản phẩm methylphenidate khác theo tỉ lệ milligram vì các sản phẩm này có đặc điểm dược động học khác với Azstarys và có thể có thành phần methylphenidate cơ bản khác nhau.
Giảm liều và ngừng sử dụng
Nếu các triệu chứng trở nên trầm trọng hơn hoặc xảy ra các phản ứng phụ khác, nên giảm liều hoặc, nếu cần, ngừng thuốc. Azstarys nên được ngừng định kỳ để đánh giá tình trạng bệnh nhân nhi. Nếu không thấy sự cải thiện sau khi điều chỉnh liều trong một tháng, nên ngừng thuốc.
Các thuốc tương tác với Azstarys là gì?
Bảng 1 trình bày các tương tác thuốc quan trọng về lâm sàng với Azstarys.
Bảng 1: Tương tác thuốc quan trọng về lâm sàng với Azstarys:
Monoamine Oxidase Inhibitors (MAOIs)
Clinical Impact:
Concomitant use of MAOIs and CNS stimulants, including Azstarys, can cause hypertensive crisis. Potential outcomes include death, stroke, myocardial infarction, aortic dissection, ophthalmological complications, eclampsia, pulmonary edema, and renal failure.
Intervention:
Do not administer Azstarys concomitantly with MAOIs or within 14 days after discontinuing MAOI treatment.
Examples:
Selegiline, tranylcypromine, isocarboxazid, phenelzine, linezolid, methylene blue
Antihypertensive Drugs
Clinical Impact
Azstarys may decrease the effectiveness of drugs used to treat hypertension.
Intervention
Monitor blood pressure and adjust the dosage of the antihypertensive drug, as needed.
Combined use of methylphenidate with risperidone when there is a change, whether an increase or decrease, in dosage of either or both medications, may increase the risk of extrapyramidal symptoms (EPS).
Intervention
Monitor for signs of EPS.
Azstarys có gây nghiện hoặc triệu chứng cai thuốc không?
Lạm dụng thuốc và phụ thuộc
Chất bị kiểm soát Azstarys chứa dexmethylphenidate hydrochloride, một chất thuộc Lịch II (Schedule II) bị kiểm soát, và serdexmethylphenidate. (Lịch kiểm soát chất của serdexmethylphenidate sẽ được xác định sau khi được Cơ quan Thực thi Pháp luật về Ma túy – Drug Enforcement Administration xem xét.)
Lạm dụng Các chất kích thích hệ thần kinh trung ương (CNS), bao gồm Azstarys, các sản phẩm chứa methylphenidate khác và amphetamines, có tiềm năng cao gây lạm dụng. Lạm dụng là việc sử dụng thuốc không vì mục đích điều trị, thậm chí chỉ một lần, để đạt được hiệu quả tâm lý hoặc sinh lý mong muốn.
Nghiện thuốc là một loạt các hiện tượng hành vi, nhận thức và sinh lý có thể bao gồm mong muốn mạnh mẽ sử dụng thuốc, khó khăn trong việc kiểm soát sử dụng thuốc (ví dụ: tiếp tục sử dụng thuốc dù có hậu quả xấu, ưu tiên sử dụng thuốc hơn các hoạt động và nghĩa vụ khác), và có thể dẫn đến dung nạp hoặc phụ thuộc vật lý. Cả lạm dụng và sử dụng sai mục đích đều có thể dẫn đến nghiện, và một số người có thể phát triển chứng nghiện ngay cả khi sử dụng Azstarys theo chỉ định của bác sĩ.
Các dấu hiệu và triệu chứng của lạm dụng chất kích thích CNS bao gồm nhịp tim tăng, nhịp thở, huyết áp và/hoặc đổ mồ hôi tăng, đồng tử giãn, tăng động, bồn chồn, mất ngủ, giảm cảm giác thèm ăn, mất phối hợp, run rẩy, da đỏ bừng, nôn mửa, và/hoặc đau bụng.
Lo âu, loạn thần, thù địch, hung hăng, ý định tự tử hoặc sát nhân cũng đã được quan sát. Những người lạm dụng chất kích thích CNS có thể nhai, hít, tiêm hoặc sử dụng thuốc qua các đường dùng không được phê duyệt, điều này có thể dẫn đến quá liều và tử vong.
Để giảm thiểu việc lạm dụng Azstarys, cần đánh giá nguy cơ lạm dụng trước khi kê đơn. Sau khi kê đơn, ghi chép kỹ lưỡng các đơn thuốc, giáo dục bệnh nhân và gia đình họ về lạm dụng và cách bảo quản, tiêu hủy chất kích thích CNS đúng cách, theo dõi các dấu hiệu lạm dụng trong quá trình điều trị, và đánh giá lại nhu cầu sử dụng Azstarys.
Phụ thuộc
Phụ thuộc về thể chất
Azstarys có thể gây ra tình trạng phụ thuộc thể chất khi điều trị kéo dài. Phụ thuộc thể chất là một trạng thái thích ứng được biểu hiện bằng hội chứng cai thuốc khi ngừng đột ngột, giảm liều nhanh chóng, hoặc sử dụng chất đối kháng.
Các triệu chứng cai thuốc sau khi ngừng đột ngột sau khi sử dụng liều cao các chất kích thích hệ thần kinh trung ương (CNS) trong thời gian dài bao gồm tâm trạng rối loạn; trầm cảm; mệt mỏi; những giấc mơ sống động, khó chịu; mất ngủ hoặc ngủ quá nhiều; tăng cảm giác thèm ăn; và chậm vận động hoặc kích động.
Dung nạp
Azstarys có thể gây ra hiện tượng dung nạp khi điều trị kéo dài. Dung nạp là trạng thái thích ứng mà khi phơi nhiễm với thuốc sẽ dẫn đến giảm tác dụng mong muốn và/hoặc tác dụng không mong muốn của thuốc theo thời gian.
Azstarys có an toàn khi sử dụng trong thời kỳ mang thai hoặc cho con bú không?
Các chất kích thích CNS, chẳng hạn như Azstarys, có thể gây co mạch và do đó làm giảm lượng máu qua nhau thai.
Không có báo cáo về các phản ứng bất lợi cho thai nhi và/hoặc trẻ sơ sinh liên quan đến việc sử dụng liều điều trị của methylphenidate trong thai kỳ; tuy nhiên, các trường hợp sinh non và trẻ sơ sinh nhẹ cân đã được báo cáo ở các bà mẹ phụ thuộc amphetamine.
Có một cơ sở dữ liệu theo dõi kết quả mang thai ở phụ nữ tiếp xúc với các loại thuốc điều trị ADHD, bao gồm Azstarys, trong thai kỳ.
Không có dữ liệu về sự hiện diện của serdexmethylphenidate trong sữa mẹ, ảnh hưởng của nó đối với trẻ bú mẹ, hoặc ảnh hưởng đến sản xuất sữa. Dexmethylphenidate là đồng phân d-threo của methylphenidate racemic.
Tóm tắt
Azstarys (serdexmethylphenidate và dexmethylphenidate) là một loại thuốc kê đơn kích thích hệ thần kinh trung ương, được sử dụng để điều trị Rối loạn Tăng động Giảm chú ý (ADHD) ở người từ 6 tuổi trở lên. Azstarys có thể giúp tăng cường sự tập trung và giảm bốc đồng cũng như tăng động ở người từ 6 tuổi trở lên bị ADHD. Azstarys có nguy cơ cao gây lạm dụng và phụ thuộc. Các tác dụng phụ nghiêm trọng bao gồm cương dương đau và kéo dài (priapism) và các vấn đề tuần hoàn ở ngón tay và ngón chân.
Đường mật trong gan bắt đầu từ vi quản mật có đường kính từ 1,5 đến 1,8 μm. Các vi mật quản tập trung vào các tiểu quản mật. Khi đến khoang cửa chúng đổ vào các ống trong tiểu thuỳ tiếp theo là các ống gian tiểu thuỳ. Các ống mật này nối với nhau tạo thành ống mật phân thuỳ. ống gan phải bắt nguồn ở chỗ ống mật phân thuỳ sau gặp ống mật phân thuỳ trước. ống gan trái được cấu tạo do sự gặp nhau của ba ống mật: ống mật phân thuỳ giữa và hai ống mật của phân thuỳ bên.
2. Đường mật ngoài gan
2.1. ống gan chung
ống gan chung được tạo bởi ống gan phải và ống gan trái. ống gan phải ngắn và to hơn ống gan trái, hai ống gan gặp nhau ở trước chỗ chẻ đôi của tĩnh mạch cửa tạo nên ống gan chung dài khoảng 30mm, đường kính khoảng 5mm chạy xuống dưới hơi chếch sang trái cho tới khi gặp ống mật chủ.
2.2. ống mật chủ:
ống mật chủ dài khoảng 50mm-60mm, đường kính trung bình 5mm-6mm đi từ chỗ hội lưu giữa ống gan ống mật chủ được chia làm bốn đoạn:
+ Đoạn trên tá tràng: ống mật chủ nằm trong cuống gan, đây là đoạn rộng nhất của ống mật chủ.
+ Đoạn sau tá tràng: ống mật chủ đi sau phần trên tá tràng
+ Đoạn sau tuỵ: ống mật chủ xẻ sau đầu tuỵ một rãnh, càng xuống dưới càng sâu.
+ Đoạn trong tá tràng: ống mật chủ chui vào thành tá tràng ở phần xuống, đoạn này hẹp nhất khoảng 3mm vì vậy sỏi hay nằm ở đây.
2.3. Túi mật
Túi mật có vai trò lưu giữ và cô đặc dịch mật trước khi chúng được đẩy vào tá tràng.
Túi mật nằm trong hố túi mật ở mặt dưới của gan nên phần này không được phúc mạc che phủ. Túi mật có hình quả lê, kích thước trung bình khi chưa ăn rộng khoảng 3cm, dài khoảng 8cm có 3 phần:
+ Đáy: nằm trong khuyết túi mật của bờ dưới gan. Nếu chiếu lên thành bụng thì đáy túi mật nằm ở giao điểm giữa bờ sườn phải và bờ ngoài cơ thẳng bụng bên phải. Khi túi mật bị viêm căng to ấn điểm này sẽ đau chói (Murphy).
+ Thân: chạy chếch ra sau lên trên và sang trái. Mặt trên thân dính vào gan và chỉ ngăn cách nhau bởi một lớp tế bào xơ mỏng.
+ Cổ: Cổ túi mật dài khoảng 2,5cm, đường kính 2,5-4mm phình ở giữa thành một bể con nên sỏi hay đọng lại (còn gọi là bể Harrman). Hai đầu cổ túi mật hẹp, đầu trên gấp vào thân, đầu dưới gấp vào ống túi mật. Cổ túi mật nằm cách xa gan và trong một mạc treo có chứa động mạch túi mật.
2.4. ống túi mật:
Dưới cổ túi mật là ống túi mật dẫn mật từ túi mật xuống ống mật chủ.
ống túi mật dài khoảng 30mm, đường kính trung bình 3mm chạy chếch xuống dưới sang trái và hơi ra sau nên cổ và ống túi mật tạo nên một góc mở ra ở mặt trong niêm mạc tạo nếp hình xoắn ốc.
II. Giải phẫu đường mật qua siêu âm
Hệ dẫn mật trong gan
Hệ thống đường mật và các nhánh động mạch gan trong gan chỉ có thể quan sát được bằng các máy SA có độ phân giải cao và với phương pháp Dopple màu chúng ta có thể phân biệt được chúng là đường mật hoặc hệ mạch máu trong gan. Đường mật trong gan được coi là bình thường nếu đường kính < 2mm, hoặc nhỏ hơn 40% đường kính của nhánh cửa đồng hành với nó.
2. Hệ dẫn mật ngoài gan
Trên siêu âm vị trí của ống mật chủ, tĩnh mạch cửa, động mạch gan riêng trong dây chằng gan tá tràng như sau: tĩnh mạch cửa ở phía sau, đường mật ở phía trước hơi ra ngoài, động mạch gan riêng ở phía trước và vào Ba cấu trúc trên sẽ thay đổi dần vị trí: ống mật chủ sẽ đổ vào đoạn 2 tá tràng sau phúc mạc lên càng đi xuống dưới càng ra sau dần, tĩnh mạch cửa khi xuống dưới lại có khuynh hướng ra trước, động mạch gan riêng khi đi xuống dưới vẫn giữ vị trí phía trước.
Đường kính ống mật chủ bình thường từ 4-8mm. Sau cắt túi mật và ở người trên 60 tuổi ống mật chủ có thể dãn to hơn bình thường 1-2mm hoặc vẫn có thể không đổi, kích thước ống mật chủ cũng có thể thay đổi theo tuổi, ở người già 10mm là giới hạn tối đa của một ống mật chủ bình thường.
ống túi mật có thể quan sát được khoảng 50% các trường hợp, nhất là ở bệnh nhân có dãn ống mật hoặc đã cắt túi mật. Đường kính từ 1-3mm trên siêu âm và trên siêu âm có thể chỉ thấy được khoảng 10-20mm cuối chỗ đổ vào ống mật chủ.
3. Túi mật
Túi mật bình thường sẽ thấy trên siêu âm sau khi nhịn ăn 8-12h. Vị trí đáy túi mật trên siêu âm có thể thay đổi theo tư thế bệnh nhân nằm nhưng cổ túi mật có một tương quan cố định với tĩnh mạch cửa phải.
Kích thước túi mật khi bệnh nhân nhịn ăn 8-12h.
+ Chiều dài: 40-80mm
+ Chiều rộng: 15-40mm
+ Thành dày: 1-4mm
III. Sinh lý dịch mật
Mật do tế bào gan bài tiết có pH dao động trong khoảng 7-7,7, một ngày gan bài tiết khoảng 500-600ml dịch mật trong suốt, có màu thay đổi từ xanh đến vàng. Bình thường mật được dự trữ ở túi mật.
Mật là một hỗn hợp chất lỏng đẳng trương trong đó chứa nước và các chất hoà Thành phần chủ yếu của mật theo khối lượng gồm: nước 82%, acid mật 12%, lexithin và các phospholipids khác 4%, cholesterol không este hoá 0,7%. Các thành phần khác gồm bilirubin liên hợp, protein (IgA, các sản phẩm phụ của hormon và các protein khác được chuyển hoá trong gan) các chất điện giải, dịch nhày và thường xuyên có thuốc cũng như các sản phẩm phụ chuyển hoá của chúng. Dịch mật ở gan có thành phần chất điện giải giống huyết tương, thành phần chất điện giải của mật ở túi mật khác với dịch mật ở gan do phần lớn các anion vô cơ: clorua và bicarbonate bị hấp thu qua màng đáy trở lại.
Trong tế bào gan có thể xảy ra sự liên hợp của nhiều thành phần cấu tạo mật, trong khi đó các thành phần khác của mật như: acid mật nguyên thuỷ, lexithin và cholesterol được tổng hợp mới. Các acid mật nguyên thuỷ: acid cholic và acid chenodeoxy cholic được tổng hợp từ cholesterol trong Các acid mật thứ phát gồm deoxycholic và lithocholic được tạo ra ở ruột như các sản phẩm chuyển hoá của vi khuẩn từ các acid mật nguyên thuỷ. Các acid mật thứ phát khác tìm thấy với lượng rất nhỏ là: acid ursodeoxycholic và một số loại acid mật khác những acid này có thể được tổng hợp với số lượng tăng ở bệnh nhân có hội chứng tắc mật mạn.
Muối mật được tạo thành bởi sự liên hợp của các acid mật với taurin và gluxin trong tế bào gan và được bài tiết vào mật. Phần lớn các acid mật được đào thải qua phân (0,3-0,6g/1 ngày). Phần nhỏ các acid mật liên hợp và không liên hợp được hấp thu bằng cách khuếch tán thụ động dọc theo ruột. Sau khi tái hấp thu, các acid mật vào tĩnh mạch cửa về gan được liên hợp lại rồi tái bài tiết vào mật (tuần hoàn ruột non – gan).
Cholesterol được bài tiết từ tế bào gan vào đường mật, nó là chất kém hoà tan trong môi trường nước. Khả năng hoà tan của nó trong mật phụ thuộc vào nồng độ lipit và tỷ lệ tương ứng của acid mật và lexithin. Tỷ lệ bình thường của những thành phần này thuận lợi cho sự tạo thành các mixen hỗn hợp hoà tan. Khi có sự mất cân đối sẽ làm tăng sự kết tủa của các tinh thể cholesterol trong mật.
Sắc tố mật: nguồn chính là bilirubin do máu mang tới. Tại gan, bilirubin tự do kết hợp với acid glycoromic thành bilirubin kết hợp, có khả năng hoà tan trong nước rồi bài tiết vào ống mật và vào ruột. ở ruột một phần bilirubin chuyển thành stercobilin theo phân ra ngoài. Phần còn lại tái hấp thu vào máu rồi theo tĩnh mạch cửa về gan theo chu kỳ gan ruột để tái tổng hợp bilirubin, một phần nhỏ thải ra ngoài theo nước tiểu dưới dạng
Ba cơ chế quan trọng trong điều hoà bài tiết dịch mật là:
+ Vận chuyển tích cực acid mật từ tế bào gan vào vi quản mật
+ Vận chuyển acid mật phụ thuộc (Na+/Ka+ ATP aza)
+ Bài tiết vào tiểu quản mật
Các cơ chế này hoạt động do tác động của secretin và phụ thuộc AMP vòng. Hiện tượng vận chuyển tích cực bicacbonat vào trong tiểu quản kéo theo vận chuyển động thụ động của nước qua màng tế bào.
– Dịch mật được cô đặc ở túi mật bằng cách hấp thu nước và chất điện giải qua màng theo cơ chế vận chuyển tích cực nên cần có năng lượng. Sức chứa bình thường của túi mật là 30 đến 75ml. Trong trạng thái đói cơ thắt oddi co chặt làm cho mật từ ống mật chủ không vào được tá tràng. Khi ăn túi mật co bóp cơ Oddi mở ra mật được tống xuống tá tràng qua bóng Vater cùng với dịch tuỵ, sự vận động này được thực hiện nhịp nhàng nhờ kích thích của dây thần kinh X và cholestokinin.
IV.Cơ chế hình thành sỏi mật
1. Phân loại
Sỏi mật được chia làm hai loại chính: sỏi cholesterol và sỏi màu
+ Sỏi cholesterol là loại sỏi mà trong thành phần cholesterol chiếm hơn 50% trọng lượng viên sỏi, ngoài ra còn có muối calcium, chất nhày…
+ Sỏi màu thành phần chính là calcium bilirubinat hoặc calcium carbonate. Phần cholesterol chỉ chiếm e, ngoài ra còn calcium photphat khoảng 20%.
Cơ chế hình thành sỏi màu:
Sỏi màu được chia làm 2 loại: Sỏi đen và sỏi nâu được phân biệt dựa vào sự khác nhau về hình thái, sinh bệnh học và các mối liên quan.
2.1. Sỏi đen:
Thành phần chủ yếu của sỏi đen là calcium bilirubinte chiếm khoảng 70%, calcium phosphate và carbonate tạo nên ở xung quanh chất nhày glycoprotein, sỏi đen luôn có một hàm lượng cholesterol nhỏ hơn sỏi nâu. Tỷ lệ mắc tăng theo tuổi, có khoảng 50% sỏi đen tìm thấy ở người trên 80 tuổi.
Vị trí thường gặp của sỏi đen là ở túi mật. Cơ chế sinh bệnh chủ yếu của sỏi đen là do sự tiết quá mức của bilirubin vào mật ở những bệnh nhân có tan máu hoặc sơ Trong dịch mật bình thường bilirubin chủ yếu dưới dạng liên hợp và tan trong nước. ở những bệnh nhân có sỏi đen do có sự phân huỷ tự phát không do men của vi khuẩn của bilirubin liên hợp trong mật tạo thành bilirubin không liên hợp không tan trong nước và làm giảm khả năng hoà tan canxi trong mật.
Lớp biểu mô túi mật có thể tạo acid mật tăng khả năng hoà tan calcium Khi chức năng lớp biểu mô túi mật kém và túi mật ít co bóp thì đó là điều kiện cho sự kết tủa của bilirubin không liên hợp cùng canxi và photphat hình thành sỏi đen.
2.2. Sỏi nâu:
Sỏi nâu chứa khoảng 60% calcium bilirubinate, muối cancium của acid béo 15% và cholesterol 15%. Sỏi nâu thường thấy ở đường mật, một vài trường hợp chúng được thấy ở túi mật hoặc ở trong Sỏi nâu có liên quan nhiều đến ký sinh trùng như giun đũa (Ascaris lumbricoides) và sán lá gan (Clonorchis sinensis).
Khi phân tích và quan sát các viên sỏi dưới kính hiển vi điện tử người ta thấy vi khuẩn có mặt ở tất cả các lớp của sỏi nâu. Khi cấy vi sinh vật ở sỏi nâu tỷ lệ vi khuẩn mọc lên tới 70-80% các trường hợp. Đa số các trường hợp vi khuẩn cấy ở sỏi nâu là coli hoặc Enterococus.
Vi khuẩn ở trong mật làm tăng sự tập trung của bilirubin không liên hợp do chúng tiết men β-glucuronidase và thuỷ phân bilirubin liên hợp thành bilirubin không liên hợp. Mặt khác men của vi khuẩn còn có thể thuỷ phân lecithin trong dịch mật thành acid béo tự do điều này cũng làm giảm sự hoà tan của canxi ở trong mật. Kết quả cuối cùng bilirubin kém hoà tan, muối canxi acid béo kết tủa cùng cholesterol canxibilirubinate tạo thành sỏi nâu.
3. Cơ chế hình thành sỏi cholesterol:
Vấn đề bệnh sinh của quá trình tạo sỏi túi mật đã được biết kể từ nghiên cứu của Small và cộng sự (1966). Sau đó cũng có nhiều tác giả quan tâm đến vấn đề này như Erlinger (1991), R.Herman Dowling (1993)… vì thế cơ chế hình thành sỏi cholesterol là được biết khá rõ.
Cholesterol là một loại lipit hầu như không tan trong nước. Trong dịch mật nó hoà tan nhờ hai cơ chế:
+ Tồn tại trong các hạt mixen. Hạt này là một phức hợp gồm các phân tử muối mật, cholesterol, photpholipit có đường kính khoảng 60A. Cứ một phân tử cholesterol cần 5-10 phân tử muối mật để hoà tan.
+ Tồn tại trong các túi photpholipit. Các túi này được tạo nên từ các phân tử photpholipit và các phân tử cholesterol được gài vào đây. Chúng có đường kính khoảng 600A.
Vi khuẩn thuỷ phân bilirubin liên hợp thành bilirubin không liên hợp
Thành phần cấu tạo (% trọng lượng khô)
Calcium bilirubinate
10-80
20-80
Calcium phosphate
0-30
0-1
Calcium carbonate
0-40
0
Calcium palmitate và acid béo
Hiếm có mặt
10-70
Cholesterol
1-10
2-30
Muối mật
2
2
Glycoprotein nhày
10-30
5-15
Sơ đồ tóm tắt cơ chế tạo sỏi màu
Cơ chế hình thành:
Có bốn điểm quan trọng trong sự hình thành sỏi cholesterol
*Hiện tượng quá bão hoà nồng độ cholesterol trong dịch mật
Khi tỷ lệ cholesterol tự do/ cholesterol liên hợp vượt quá mức cho phép, dịch mật được gọi là quá bão hoà. Hiện tượng này xuất hiện khi có sự mất cân bằng giữa cholesterol, photpholipit và acid mật trong thành phần dịch mật. Thừa cholesterol trong dịch có thể do một số loại bất thường sau:
+ Tăng bài tiết cholesterol của tế bào gan vào dịch mật. Cơ chế này liên quan đến bệnh béo phì, chế độ ăn giàu calo, do thuốc hoặc do tăng hoạt tính hydroxymethyl-glutaryl coenzyme reductase (HMG-CoA) đây là enzyme giới hạn tốc độ tổng hợp cholesterol tại gan. Một số bệnh nhân có thể giảm quá trình chuyển cholesterol thành acid mật.
+ Giảm bài tiết muối mật và photpholipit ở gan.
+ Giảm tích tụ mật tại túi mật và đường mật do thất thoát acid mật nguyên thuỷ từ ruột non vào ruột già nhanh hơn.
+ Tăng chuyển acid cholic thành acid deoxycholic do tăng dehdroxylat của acid mật và tăng hấp thu acid deoxycholic mới tạo ra.
– Thừa cholesterol trong dịch mật có thể do tăng tiết cholesterol mật hoặc giảm bài tiết acid mật hoặc cả hai. Quá bão hoà cholesterol là điều kiện rất quan trọng trong tạo sỏi nhưng chỉ mình hiện tượng này là chưa đủ vì nó cũng có thể xảy ra ở người bình thường khi nhịn đói, phần lớn những người có mật quá bão hoà không tạo sỏi do thời gian cần thiết cho các tinh thể mật tạo nhân và phát triển dài hơn thời gian mật ở trong túi mật.
*Rối loạn tạo nang
Bình thường cholesterol và photpholipit được tiết vào mật như những nang có hai lớp. Những nang này không bền và biến chuyển cùng với các acid mật thành các kết tủa lipid khác như những mixen. Khi mixen hoá các nang nhiều photpholipit hơn, cholesterol biến đổi thành các mixen hỗn hợp tạo ra các nang giàu cholesterol không bền. Những nang này kết tụ thành những nang nhiều lá to hơn từ đó các tinh thể cholesteron kết tủa.
*Sự tạo hạt nhân cho các tinh thể cholesterol monohydrate.
Đây là yếu tố quan trọng, nó có thể được thúc đẩy khi trong mật thừa các yếu tố tiền nhân hoặc thiếu các yếu tố chống tạo nhân. Các glycoprotein nhầy và không nhầy và phosphatdylcholin lysine là các yếu tố tiền nhân, ApolipoproteinA1 và A2 và glycoprotein khác là yếu tố chống tạo nhân.
+ Tạo hạt nhân và lớn lên của các tinh thể monohydrate cholesterol có lẽ xảy ra trong lớp keo nhày. Các tinh thể phát triển liên tục do được tạo hạt nhân trực tiếp của các phân tử cholesterol từ các nang mật một lớp hay nhiều lớp bão hoà.
*ứ đọng túi mật, hình thành bùn mật.
Những nghiên cứu qua siêu âm chỉ ra rằng những bệnh nhân sau khi ăn túi mật co ít (thể tích lớn) thì dễ hình thành sỏi hơn.
Thành phần chủ yếu của bùn mật là tinh thể lexithin cholesterol, tinh thể monohydrate cholesterol, bilirunat calci và sợi nhầy tạo keo nhầy. Có bùn mật bao gồm hai bất thường: có sự mất cân bằng giữa bài tiết chất nhày ở túi mật và thải trừ và xuất hiện các hạt nhân từ dịch mật.
Người ta cho rằng bùn mật là tình trạng chuyển tiếp giữa mật quá bão hoà cholesterol và sỏi túi mật.
V. Một số kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh và giá trị của các phương pháp trong chẩn đoán sỏi mật
Chụp ổ bụng không chuẩn bị
Chụp phim bụng không chuẩn bị có thể phát hiện thấy sỏi có chứa đủ canxi nhưng chỉ khoảng 10-15% sỏi có thể phát hiện bằng kỹ thuật này, ưu điểm của phương pháp này là giá rẻ, dễ thực hiện. Nhược điểm có độ nhạy độ đặc hiệu thấp, không dùng được cho người có thai. Phương pháp này cũng dễ chẩn đoán nhầm với sỏi tiết niệu, sỏi đầu tuỵ do đó cần phải chụp cả hai tư thế thẳng và nghiêng.
2. Chụp mật có chuẩn bị bằng thuốc cản quang đường uống (cholecistogaphy)
Phương pháp này được Graham và Code áp dụng năm 1924. Bệnh nhân được chụp X Quang bụng sau khi uống thuốc cản quang có iot. Thuốc được hấp thụ qua niêm mạc ruột, chất cản quang sẽ kết hợp với albumin trong máu rồi đến gan vào đường mật cuối cùng cô đọng lại trong túi mật. Vì vậy túi mật và đường mật sẽ quan sát được trên phim chụp. Đây là kỹ thuật có giá thành thấp, dễ thực hiện. Trước đây nó là phương pháp được áp dụng chủ yếu trong chẩn đoán và điều tra dịch tễ học sỏi mật. Phương pháp này cho phép phát hiện khoảng 90% các trường hợp sỏi mật. Tuy nhiên nó có một số nhược điểm như không dùng được cho người có thai, các trường hợp bilirubin máu cao >34 Mmol/l, suy gan, các trường hợp rối loạn hấp thu ở ruột.
Độ nhạy trong chẩn đoán sỏi bé kém và thời gian thực hiện lâu vì vậy gần đây nó ít được áp dụng.
3. Chụp đường mật qua da
Từ năm 1937 Haurd và Đỗ Xuân Hợp đã nêu phương pháp chụp với nguyên lý chọc kim thăm dò qua da thành bụng đến nhu mô gan vào trong đường mật và bơm thuốc cảm quang. Trước đây thường chọc mù và kim to lên tỷ lệ thành công hạn chế, tai biến cao, phương pháp này có thể gây biến chứng chảy máu và viêm phúc mạc với tỷ lệ khoảng 3-10%.
Ngày nay chụp mật qua da thực hiện dưới hướng dẫn của siêu âm với loại kim nhỏ – kim chiba nên độ chính xác cao hơn và ít tai biến. Theo Phạm Gia Khánh tỷ lệ thành công là 80% (1990). Tuy nhiên đây là kỹ thuật gây chảy máu nên thường chỉ thực hiện ngay trước mổ và chỉ làm được với các bệnh nhân sỏi mật gây tắc mật cơ giới.
4. Chụp đường mật ngược dòng qua nội soi tá tràng (ERCP – Endoscopic – Retrograde – Cholangio pancreatography)
Phương pháp này có giá trị rất cao trong chẩn đoán sỏi mật. Nếu thực hiện tốt khả năng phát hiện sỏi lên tới > 95%. Một số tác giả coi tiêu chuẩn phát hiện sỏi mật trên ERCP là tiêu chuẩn vàng. Ưu điểm của phương pháp này thấy rõ đường mật và
đường tuỵ, có thể tiến hành nội soi can thiệp lấy sỏi đường mật: ống mật chủ, ống gan chính khi sỏi nhỏ hơn 1,5cm. Tuy nhiên đây là kỹ thuật phức tạp, trang thiết bị đắt tiền, có thể có các biến chứng như viêm tuỵ cấp, viêm đường mật, thủng ruột với tỷ lệ 1-3% thậm chí có thể tử vong với tỷ lệ 0,5-2,1%.
5. Chụp điện toán cắt lớp (Computer – Tomography)
Nguyên lý của phương pháp này được Goomax phát minh năm 1963 là đo cường
độ hấp thụ gián tiếp tia X giữa các lớp mô và độ hấp thu khác nhau giữa mô này và mô kia. Năm 1991 phương pháp này đã được áp dụng ở Việt Nam. Độ nhạy của CT trong chẩn đoán sỏi khoảng 75-90% tuy nhiên do giá thành đắt và không dùng được cho phụ nữ có thai nên chưa được sử dụng rộng rãi trong chẩn đoán sỏi mật.
6. Siêu âm nội soi
Nhờ việc đưa trực tiếp một đầu dò siêu âm có tần số cao gắn ở đầu máy nội soi vào tá tràng nên việc quan sát ống mật chủ, ống gan chung, túi mật, ống gan phải và trái rất tốt. Siêu âm nội soi tỏ ra là phương pháp tốt trong chẩn đoán các sỏi ở thấp vì với siêu âm thường thì đoạn này thường khó quan sát rõ. Đây là phương pháp có độ chính xác cao an toàn nhưng nhược điểm giá thành đắt trang thiết bị hiện đại và chỉ chẩn đoán được sỏi đường mật ngoài gan và sỏi túi mật.
7. Siêu âm và giá trị của siêu âm trong chẩn đoán sỏi mật
Mặc dù hiện nay có rất nhiều phương tiện để chẩn đoán hình ảnh mới, đặc biệt là CT và MRI nhưng SA vẫn là một phương pháp chẩn đoán hình ảnh được lựa chọn hàng đầu trong đánh giá tình trạng túi mật và đường mật. Các ưu điểm của SA là:
Có độ nhạy cao và độ chính xác cao trong việc phát hiện sỏi mật cũng như giãn đường mật trong và ngoài gan.
Không có bức xạ ion hoá không cần chất cản quảng
Mau chóng an toàn thuận tiện, cơ động, ít tốn kém.
Không bị ảnh hưởng bởi chức năng hệ tiêu hoá gan mật. Có thể kiểm tra được nhiều cơ quan, dùng cả trong các trường hợp cấp cứu, phụ nữ có thai, không bị phụ thuộc vào tình trạng bệnh nhân.
Trong phần này chúng tôi so sánh khả năng của SA và các phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác trong thăm dò túi mật và đường mật để thấy giá trị của phương pháp này.
Giá trị của SA so sánh với XQ trong chẩn đoán sỏi mật đã được nói đến nhiều. Rất nhiều tác giả đã đồng ý rằng SA là phương pháp được lựa chọn đầu tiên cho chẩn đoán sỏi mật. Chỉ khoảng 15% sỏi mật chứa đủ canxi là có thể nhìn thấy bằng chụp XQ thường. Còn SA lại có độ chính xác 96% trong chẩn đoán sỏi mật. SA được xác nhận là có độ nhạy hơn 15-20% hơn chụp XQ đường mật có chuẩn bị bằng thuốc cản quang đường uống và có tỷ lệ âm tính giả thấp hơn. Nó có thể tìm được những viên sỏi có kích thước nhỏ thay đổi chỉ vài mm. SA có thể tiếp cận để tìm thấy sỏi ở vùng thấp để đánh giá kích thước và số lượng của chúng. Bốn điểm thuận lợi của SA hơn XQ là:
Khi thăm khám không bị tác động của tia xạ.
SA có thể tìm được sỏi nhỏ ở túi mật và đường mật, điều này là không nhìn thấy ở tất cả các trường hợp của
Thực hiện được với các hoàn cảnh.
Cần ít thời gian hơn kiểm tra bằng Kiểm tra SA nhanh với bệnh túi mật.
7.1. Sỏi ống mật chủ
Độ nhạy của siêu âm trong chẩn đoán sỏi ống mật chủ là 55%-80%. Hầu hết các giá trị thấp là được nói đến cho tìm sỏi ở ống mật chủ đoạn đầu tuỵ và sỏi ở đường mật không dãn.
Độ nhạy của CT trong tìm sỏi ở ống mật chủ 45%-90%. Theo Baron độ chính xác của CT là 88% cho chẩn đoán sỏi ống mật chủ. Tuy vậy do giá thành cao và có bức xạ ion hoá khi dùng nên CT không được chọn là dụng cụ sàng lọc cho chẩn đoán sỏi mật. Với MRI cho độ nhạy và độ đặc hiệu là 90-97% trong việc phát hiện sỏi. ERCP cho độ nhạy và độ đặc hiệu là 90-98%, ngoài việc giúp ích cho chẩn đoán ERCP còn có thể giúp lấy sỏi qua nội soi và những sỏi có kích thước < Tuy vậy ERCP cũng có tỷ lệ không thành công khoảng 4% và có từ 0,6-5% nguy cơ biến chứng như viêm tuỵ cấp, viêm túi mật hoặc tử vong. SANS có độ nhạy tỏ ra hơn nhiều so với SA đạt 97% và kết quả này của SANS không bị ảnh hưởng bởi đường kính lớn hay nhỏ của sỏi hoặc tình trạng đường mật chính có giãn hay không. Tuy nhiên SANS chỉ chẩn đoán được các sỏi ở đường mật ngoài gan và sỏi túi mật.
7.2. Sỏi túi mật
Phát hiện ra sỏi là giá trị đầu tiên của SA túi mật kể từ khi Hublitz lần đầu tiên phát hiện sỏi túi mật ở 4 trong số 8 bệnh nhân. Với độ nhạy và độ chính xác >95% SA đang dần thay thế cho phương pháp chụp mật bằng đường uống như là một biện pháp để phát hiện sỏi mật. Hơn nữa nhiều khi SA có thể phát hiện sỏi túi mật mà không nhìn thấy được trên phim chụp XQ túi mật có uống thuốc cản quang. Mặc dù các nghiên cứu so sánh gần đây giữa chụp túi mật có uống thuốc cản quang và SA cho thấy là độ nhạy của hai phương pháp trong việc phát hiện ra bệnh lý sỏi túi mật là tương đương, nhưng nếu đi sâu xem xét thống kê thì thấy chụp XQ túi mật phát hiện sỏi ở 65% bệnh nhân có bệnh sỏi mật trong khi SA phát hiện ra sỏi ở 93% bệnh nhân có sỏi mật. Vì thế chụp mật có cản quang bằng đường uống hiện không được dùng thường xuyên. Trong SA nếu như túi mật được nhìn thấy là đồng nhất sỏi nhỏ 1mm có thể được tìm thấy, nhưng nếu dịch mật không đồng nhất sỏi lớn hơn cũng có thể bị bỏ qua (46). CT được xếp dưới SA trong phát hiện sỏi túi mật. Sự xuất hiện của sỏi mật trên hình ảnh CT là thay đổi và phụ thuộc vào cấu tạo của chúng. CT tìm thấy 74-79% của sỏi túi mật. Vì độ nhạy thấp, giá cao và có bức xạ nên CT không được dùng như là một dụng cụ sàng lọc cho sỏi túi mật, tuy vậy do khả năng biểu thị đặc tính của sỏi, trong tương lai CT có thể được dùng như là một dữ liệu trong dự đoán cấu tạo hoá học của sỏi. Sự chính xác của MRI trong tìm sỏi túi mật là ít được biết, nó được hy vọng sẽ được dùng cho sự xác định cấu tạo của sỏi.
Tuy nhiên dù có trong tay các phương tiện hiện đại kể trên, SA vẫn là phương pháp được lựa chọn đầu tiên trong thăm dò và chẩn đoán bệnh lý đường mật.
7.3. Tình hình nghiên cứu siêu âm gan mật trên thế giới và ở Việt Nam
Năm 1880 Pierre-Curie phát hiện ra nguyên lý áp điện rồi được Langerin khai thác lần đầu tiên năm 1916 để chế tạo ra các bộ chuyển đổi siêu âm đầu tiên có đầu dò thạch anh dùng cho phát hiện đối tượng tàu ngầm. Đến năm 1950 Viện nghiên cứu Hải quân Mỹ đã dùng siêu âm để thăm khám gan mật và đã phát hiện ra sỏi mật. Ngày nay siêu âm được ứng dụng rộng rãi trong chẩn đoán nhiều bệnh khác nhau, đặc biệt có giá trị trong chẩn đoán sỏi mật.
Trước kia để xác định tỷ lệ mắc sỏi mật người ta dựa vào: Số liệu thu thập được qua chụp đường mật có uống thuốc cản quang và qua phẫu thuật, qua mổ tử thi, nhưng có hạn chế là số lượng không đông.
Ngày nay siêu âm được coi là phương tiện chính để phát hiện sỏi mật. Các nghiên cứu có đối chứng với phẫu thuật và mổ tử thi cho thấy độ chính xác của siêu âm trong chẩn đoán sỏi mật >95%. Do vậy kỹ thuật này hiện nay được sử dụng trong điều tra dịch tễ học sỏi mật và những số liệu mà siêu âm đưa ra về tỷ lệ mắc, tỷ lệ sỏi túi mật và đường mật được coi là những số liệu có giá trị về sỏi mật.
Đã có rất nhiều công trình nghiên cứu của các tác giả trong và ngoài nước về giá trị của siêu âm với sỏi mật. Theo các tác giả J.1982, Bismuth.H.1990, Jouve.P.1993 và Vũ Quang Ngọ 1990 đều nhận thấy SA là phương tiện không thể thiếu trong chẩn đoán sỏi mật.
SA trong chẩn đoán sỏi túi mật cho tỷ lệ chính xác cao, theo các tác giả M(1986) từ 90-97% với độ nhạy 91-98% độ đặc hiệu 94-100%; Carroll.BA (1989) từ 85-96% với độ nhạy 92% độ đặc hiệu 96%; Moumen.M(1991) là 92,2%; Sherlock (1992) là 96%. Siêu âm còn được dùng để theo dõi viêm túi mật cấp dựa vào các dấu hiệu túi mật thành dày, dính xung quanh thành túi mật.
Tuy vậy, giá trị của SA trong chẩn đoán sỏi ống mật chủ thấp hơn so với sỏi túi mật. Giai đoạn đầu vào các thập niên 70-80 các máy có độ phân giải thấp khả năng phát hiện của SA chỉ khoảng 60-70% các trường hợp. Theo Luning M. (1986) cho biết độ chính xác của SA sỏi ống mật chủ là 60%. Độ nhạy của SA trong chẩn đoán sỏi ống mật chủ có nhiều ý kiến khác nhau: theo Taylor KJW (1977), Beham M- 1978, Roenigberg M (1979) cho biết độ nhạy từ 10-60%. Theo Cronan JI 1983, Laing
F.C (1983-1986) cho biết độ nhạy khoảng 55-80%. Ngày nay với máy SA hiện đại có độ phân giải cao cùng với việc chuẩn bị kỹ bệnh nhân và lựa chọn đầu dò thích hợp cho phép phát hiện 80-85% các trường hợp.
ở Việt Nam từ nhiều năm nay SA đã trở thành công cụ chính trong chẩn đoán sỏi mật. Theo nghiên cứu của Tôn Thất Bách – Đỗ Kim Sơn (1986) đã cho biết độ chính xác của SA với sỏi ống mật chủ và túi mật là 90% sỏi trong gan 20%. Theo Vũ Quang Ngọ (1990) tỷ lệ chính xác là 90% trong đó tỏi túi mật 95% ống mật chủ 78% trong gan 81%. Theo kết quả của Trần Đình Thơ độ chính xác là 100% trong chẩn đoán sỏi túi mật, Thạch Quốc Khánh tỷ lệ phù hợp của SA với phẫu thuật là 93%, theo Lê Trung Hải (1993) là 95,7%. Tuy nhiên theo các tài liệu mà chúng tôi tham khảo được thì các nghiên cứu về tỷ lệ sỏi giữa các vị trí khác nhau còn hiếm và cũng chưa có nghiên cứu nào cho biết số bệnh nhân có sỏi mà không có triệu chứng chiếm tỷ lệ bao nhiêu.
Về đặc điểm hình ảnh siêu âm của sỏi mật đa số các tác giả đều thống nhất: khả năng phát hiện sỏi của SA không phụ thuộc vào thành phần cấu tạo sỏi. Khả năng của SA trong phát hiện độ lớn kích thước sỏi theo Ourati W (1981) cho rằng SA có thể phát hiện được sỏi 2mm, theo Carroll BA (1978) thì SA có thể phát hiện được sỏi 1mm. Bóng cản âm của sỏi là một trong những tiêu chuẩn nhận biết sỏi. Hình ảnh dịch mật bao quanh sỏi tương phản với hình ảnh nhân tăng âm có ranh giới rõ của viên sỏi là tiêu chuẩn nhận biết sỏi. Vấn đề di động của viên sỏi khi bệnh nhân thay đổi tư thế cũng là một tiêu chuẩn nhưng không phải lúc nào cũng có.
VI. Các yếu tố nguy cơ hình thành sỏi
Tuỳ theo bản chất của sỏi, các yếu tốt được coi là nguy cơ có khác nhau.
1. Sỏi Cholesterol
1.1. Tuổi
Có rất nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc sỏi tăng theo tuổi. Bệnh sỏi mật ít gặp ở người dưới 20 tuổi và gặp nhiều hơn ở người trên 40 tuổi. Sự liên quan giữa tuổi và tỷ lệ mắc sỏi là ở cả hai giới. Một nghiên cứu ngẫu nhiên trên 3608 trường hợp bằng siêu âm cho thấy tỷ lệ mắc là: 4,8%, 6,1%, 14% và 22,4%, ở nữ tuổi 30, 40, 50 và 60 tuổi.
Tỷ lệ này là 1,8%, 1,5%, 6,7% và 12,9% cho nam 30, 40, 50 và 60 tuổi. ở một nghiên cứu mổ tử thi tỷ lệ này là dưới 3% cho người trẻ <30 tuổi và lên tới 25% ở người trên 80 tuổi.
Sự thay đổi thành phần cấu tạo của mật cùng với tuổi có thể làm tăng nguy cơ cho việc hình thành sỏi. Chỉ số cholesterol bão hoà trong mật tăng cùng với tuổi ở cả nữ và Điều này có thể làm tăng tiết cholesterol ở gan trong khi sự tiết muối mật và phospholipids là bình thường. Ngoài ra còn có sự liên quan giữa tuổi và tổng hợp muối mật ở gan, ở giữa tuổi và sự hoạt động của 7.-hydroxylase (enzim này hạn chế tốc độ tổng hợp muối mật).
1.2. Giới
Tất cả các nghiên cứu đều cho thấy nữ có tỷ lệ mắc sỏi cao hơn nam. Bệnh sỏi thường gặp ở nữ trẻ hơn nam trẻ, nhưng sự khác biệt về giới sẽ ít hơn cùng với sự tăng tuổi. Lý do vì sao nữ có tỷ lệ mắc sỏi cao có thể do hormone estrogen làm tăng tiết cholesterol ở mật và progesterone có thể làm giảm co bóp túi mật. Một nghiên cứu trên 4895 người mổ tử thi có tỷ lệ mắc sỏi là 8,2% ở nam và 16,6% ở nữ.
1.3. Béo phì
Béo phì là yếu tố nguy cơ quan trọng với sỏi mật, và đây cũng là vấn đề sức khoẻ thường gặp nhiều hơn ở nữ. Một nghiên cứu cho thấy nữ có chỉ số khối cơ thể (BMI) 30kg/m2 thì có nguy cơ gấp đôi mắc sỏi so với nữ có trọng lượng bình thường ít hơn 25kg/m2. ở người béo phì tổng lượng cholesterol được tổng hợp tăng và lượng cholesterol tổng hợp ở gan và tiết vào mật cao hơn người bình thường. Có sự liên quan giữa tiết cholesterol ở mật và chỉ số cholesterol bão hoà trong mật với trọng lượng cơ thể, tăng tiết đơn thuần cholesterol và không tăng tiết muối mật. Túi mật ở người béo phì thường quá bão hoà cholesterol, sự tiết muối mật và phospholipids là bình thường hoặc giảm tạo nguy cơ cho việc hình thành sỏi.
1.4. Giảm cân do ăn kiêng
Bệnh sỏi là tiềm tàng cùng với sự giảm cân. Bệnh sỏi tăng khoảng 25% ở những bệnh nhân giảm cân do chế độ ăn kiêng. Ăn kiêng là nguyên nhân làm tăng hoạt động của lượng cholesterol dự trữ trong cơ thể và làm giảm tổng hợp muối mật, cả hai nguyên nhân này làm tăng lượng cholesterol quá bão hoà trong mật. Sử dụng ursodeoxycholic acid và aspirin có thể giảm nguy cơ hình thành sỏi trong thời kỳ sụt cân nhanh.
1.5. Có thai và sử dụng hormone
Có thai được coi là một yếu tố nguy cơ cho việc hình thành sỏi. Có sự liên quan giữa số lần mang thai và nguy cơ tạo sỏi nhất là ở những nữ trẻ có từ hai lần mang thai trở lên. Những nghiên cứu bằng siêu âm ở nữ có thai cho thấy thể tích túi mật giảm và điều này làm giảm sự co bóp của túi mật.
Các quan sát cho thấy estrogen là yếu tố có vai trò quan trọng trong sự hình thành sỏi Estrogen kích thích các recepierlipoprotein ở gan làm tăng hấp thu cholesterol từ thức ăn và tăng bài tiết cholesterol ở mật, estrogen và thuốc tránh thai cũng làm giảm bài tiết muối mật và giảm chuyển cholesterol sang dạng este hoá.
1.6. Gen và yếu tố chủng tộc
Sỏi cholesterol tìm thấy ở 10%-20% dân số các nước Tây Âu nhưng tương đối ít gặp ở Châu Phi và Châu á và thấp nhất ở Nhật Bản. Tỷ lệ mắc sỏi ở Nhật Bản trên một nghiên cứu bằng SA khoảng 4%.
Người Pima ở Tây Nam Mỹ có tỷ lệ mắc bệnh này cao, một nghiên cứu bằng chụp mật có uống thuốc cản quang cho thấy tỷ lệ mắc là 48,6% và tỷ lệ này tăng theo tuổi. Nữ từ 15-24 tuổi có tỷ lệ mắc là 12,7%, từ 25-34 tuổi là 73% và tăng 89,5% ở nữ trên 60 tuổi.
Yếu tố gia đình và di truyền
Một số gia đình có thể hay gặp sỏi hơn một số gia đình khác. Người ta cho là gen vận chuyển Apolipoprotein E4 và polymorphin của cholesteryl este chính là yếu tối di truyền có tính chất gia đình của sỏi cholesterol.
1.7. Dùng thuốc:
Những bệnh nhân dùng thuốc như clofibrate làm tăng thải cholesterol qua đường mật và giảm chuyển cholesterol sang dạng este hoá do ức chế hoạt động của enzim cholesterol O – acyltransferase và giảm tổng hợp muối mật làm tăng nguy cơ tạo sỏi.
1.8. Giảm muối mật
Sự mất muối mật do cắt đoạn ruột hoặc bệnh lý hồi tràng như bệnh Crohn làm ảnh hưởng đến chu trình gan ruột của acid mật dẫn đến thiếu muối mật trong dịch mật làm tăng nguy cơ tạo sỏi.
1.9. Thức ăn và uống rượu
Người ta thấy có sự liên quan giữa chế độ ăn và tăng yếu tố nguy cơ mắc sỏi như: ăn tăng tổng số lượng calo trong ngày, tăng ăn chất béo, ăn ít chất xơ.
Uống rượu vừa phải cũng có liên quan ít đến nguy cơ mắc sỏi ở một số nghiên cứu. Hàm lượng cholesterol HDL tăng ở những người uống rượu vừa phải làm tăng tỷ lệ mắc bệnh. Mặt khác xơ gan do uống rượu là nguyên nhân làm tăng tỷ mắc sỏi.
1.10. Một số nguyên nhân khác
Bệnh hệ thống như tiểu đường, xơ túi mật, hút thuốc lá, tổn thương cột sống… cũng là các nguyên nhân làm tăng nguy cơ tạo sỏi.
2. Sỏi màu
2.1. Sỏi đen
Tuổi và giới
Tuổi trung bình của những bệnh nhân có sỏi đen cao hơn so với sỏi Tất cả những bệnh nhân <50 tuổi ở trong một nghiên cứu có sỏi cholesterol và 40% của những người >50 tuổi có sỏi màu.
Giới nữ có tỷ lệ mắc sỏi đen cao hơn nam ở các nước Anh và Nhật Bản.
Tan máu
Tan máu có liên quan với nguy cơ tạo sỏi đen. Những bệnh máu di truyền như thalassemia hoặc tan máu do sốt rét làm tăng nguy cơ mắc sỏi. Sự hình thành sỏi ở những bệnh nhân có bệnh tan máu di truyền sớm hơn những bệnh nhân mắc sỏi khác. Một nghiên cứu về sự biến đổi túi mật ở những bệnh nhân có thiếu máu cho thấy tăng thể tích túi mật, xuất hiện bùn mật và giảm tiết muối mật.
Xơ gan
Bệnh nhân xơ có tỷ lệ mắc sỏi cholesterol tương đương với tỷ lệ mắc sỏi trong cộng đồng nhưng có tỷ lệ mắc sỏi đen cao hơn nên tỷ lệ mắc sỏi của bệnh nhân xơ gan xấp xỉ gấp đôi tỷ lệ mắc chung trong cộng đồng. Giảm tiết muối mật hoặc sự thay đổi loại muối mật ở bệnh nhân xơ gan có thể góp phần làm giảm khả năng duy trì canxi hoặc bilirubin hoà tan trong mật.
Uống rượu
Uống rượu là yếu tố liên quan đến tỷ lệ mắc sỏi. Tăng bilirubin không liên hợp ở trong mật không đồng thời với tan máu ở những người uống rượu năng làm tăng khả năng mắc sỏi.
HIV
Những biến đối hoạt động của túi mật như túi mật giảm co bóp, ứ đọng dịch vật, hình thành mật bùn là yếu tố thuận lợi hình thành sỏi ở bệnh nhân nhiễm HIV. Một nghiên cứu bằng siêu âm ở những bệnh nhân này cho thấy có bùn mật phát triển 6% sau 3 tuần, hơn 50% sau 4-6 tuần, và 100% bệnh nhân sau 6 tuần.
2.2. Sỏi nâu
Sỏi nâu tìm thấy chủ yếu ở đường mật và ở trong gan nhưng cũng có thể thấy ở túi mật.
Chúng thường gặp ở các nước châu á.
Tuổi và giới
ở các nước châu á sỏi nâu gặp nhiều ở nữ hơn nam.Sỏi nâu thường gặp ở bệnh nhân lớn tuổi. Chỉ có 7% trong 726 bệnh nhân dưới 40 tuổi có sỏi nâu, nhưng có tới 45% trong 3387 bệnh nhân trên 59 tuổi có chúng trong một nghiên cứu ở Nhật Bản.
Địa dư
ở Nhật Bản tỷ lệ mắc sỏi nâu của những người sống ở nông thôn cao gấp đôi ở thành phố. Tỷ lệ mắc cao của những người sống ở nông thôn có thể liên quan tới chế độ ăn ít protein, nhiều chất béo và chất xơ.
Nhiễm ký sinh trùng
Nhiễm ký sinh trùng như giun đũa (Ascaris lumbricoides) và sán lá gan (Clonorchis sinensis) là yếu tố thuận lợi cho việc hình thành sỏi nâu. Trứng của chúng có thể gây viêm hoặc xơ hoá cơ Oddi làm mật ứ đọng, chúng cũng là nguyên nhân gây viêm lớp biểu mô đường mật.
Nhiễm khuẩn
Nhiễm khuẩn của đường mật là chìa khoá hình thành sỏi nâu, nó là nguyên nhân dẫn đầu ở châu á. Vi khuẩn E. Coli được cô lập từ mật ở hơn 90% bệnh nhân có sỏi nâu. Vi khuẩn tiết men - glucuronidase và enzim này thuỷ phân bilirubin liên hợp thành bilirubin không liên kết hợp cùng với canxi trong mật thành dạng calcium bilirubinate không hoà tan. Vi khuẩn cũng có thể ly giải phospholipases thành acid béo kết hợp cùng calcium hình thành sỏi nâu.
VII. Dịch tễ sỏi mật
Trong các nghiên cứu trước kia hầu hết các dữ liệu về tỷ lệ mắc của bệnh sỏi là từ các nghiên cứu mổ tử thi. Từ những năm 1980 vì có độ nhạy và độ đặc hiệu cao trong phát hiện sỏi mật siêu âm đã được sử dụng như là một phương tiện chính trong nghiên cứu dịch tễ học trên khắp thế giới. Hầu hết sỏi mật là không có triệu chứng ngay sau khi hình thành, có khoảng 60-80% bệnh nhân có sỏi mật mà không có triệu chứng, vì thế đây là một khó khăn trong việc xác định tỷ lệ mắc trong cộng đồng. Dịch tễ học của sỏi mật còn gặp một số phức tạp do các type của sỏi khác nhau có cơ chế hình thành khác nhau và yếu tố nguy cơ cho từng loại sỏi cũng khác nhau.
Số người mắc sỏi trong cộng đồng tăng lên cả ở những nước phát triển và đang phát triển. Tỷ lệ mắc của sỏi tăng ở cả các nghiên cứu mổ tử thi, nghiên cứu sỏi mật có triệu chứng ở bệnh viện và nghiên cứu dịch tễ học. Có hai yếu tố có thể làm thay đổi tỷ lệ mắc này: chế độ ăn tăng cholesterol ở các nước đang phát triển nơi mà tỷ lệ sỏi cholesterol hiện nay tăng lên, yếu tố thứ hai là tăng tuổi thọ do đó nguy cơ mắc bệnh cũngcao lên. Các nghiên cứu trước kia tỷ lệ mắc của sỏi cơ bản dựa vào mổ tử thi hoặc chẩn đoán trong bệnh viện mà không xác định được số người mắc trong cộng đồng gồm cả các bệnh nhân không có triệu chứng.
1. Sự khác nhau tuỳ theo khu vực.
Trong một nghiên cứu lớn bằng siêu âm người ta thấy tỷ lệ mắc sỏi ở Châu Âu là 10-12% dân số, người ta ước tính rằng có khoảng 20 triệu người Mỹ bị sỏi và tăng thêm một triệu người mỗi năm. Tỷ lệ này liên quan nhiều đến yếu tố gen, béo phì, thói quen sử dụng thuốc…
Các nước Châu á có tỷ lệ mắc sỏi thấp hơn khoảng 3-4% dân số, tỷ lệ mắc cao ở Châu á là ấn Độ 6,1%.
Tỷ lệ mắc sỏi ở một số vùng trên thế giới
Vùng dân cư
Nhóm nghiên cứu
Năm n/c
Nhó m tuổi
N
Tỷ lệ mắc
Nam
Nữ
Chung
Oooxford (England)
Pixley và cộng sự
1982
40-69
782
12,9
21,7
21,7
Oberperfuss (Austria)
Rhomberg
1982
55-69
153
16,4
32,6
25,5
Montegrotto (Italy)
Okolicsany
1995
30-64
2530
6,2
14,7
10,5
Vidauban (France)
Caroli Bosc
1994
>30
831
12,5
17,8
15,7
Timisoara
Sporea
1993
>20
1323
6,1
12,8
10,9
(Romania)
Okinawa (Japan)
Nomura
1984
0-75
2584
2,4
4,0
3,2
Chiang Mai (Thailand)
Prathnadi
1987
20-70
6146
2,5
3,7
3,1
Srinagar (India)
Khroo
1989
15-65
1104
0-8,1
2,0-29,1
6,1
Jiaotong (China)
Zhao
1990
7-70
15856
2,3
4,7
3,5
Texas US
Hanis
1990
15-74
1004
8,0
20,2
17,9
Soweto (South Africa)
Walker
1989
55-85
100
14,5
10,0
10,0
Khartoum (sudan)
Bagi Abdel
1991
22-70
252
5,6
5,1
5,2
2. Sự khác nhau về bản chất sỏi
Sỏi cholesterol chiếm khoảng 80% tổng số các trường hợp ở nước Mỹ, sỏi màu chỉ chiếm 20% trong đó sỏi nâu chiếm tỷ lệ rất thấp. Trái lại sỏi màu chiếm hơn 90% tổng số bệnh nhân mắc sỏi ở Châu á trong đó chủ yếu là sỏi nâu có liên quan nhiều với tình trạng nhiễm trùng đường mật đặc biệt là vai trò của giun đũa.
3. Sự khác nhau về vị trí sỏi
ở các nước phát triển chủ yếu gặp sỏi cholesterol và thường ở túi mật chiếm trên 80%. Sỏi ống mật chủ chỉ chiếm 15% và hầu hết do sỏi rơi từ túi mật xuống. Sỏi trong gan hiếm gặp hơn khoảng 0,5% các trường hợp. Các nước Châu á sỏi đường mật là chủ yếu, chúng thường được hình thành ngay tại đường mật có liên quan đến vai trò của ký sinh trùng.
4. Tình hình nghiên cứu sỏi mật ở Việt Nam
ở Việt Nam từ năm 1980 GS Tôn Thất Tùng đã đề xuất việc áp dụng siêu âm trong chẩn đoán các bệnh gan mật tại bệnh viện Việt Đức. Từ đó đến nay đã có một số công trình về đề tài siêu âm trong bệnh lý sỏi. Trong bài viết về bệnh sỏi đường mật ở Việt Nam tác giả Nguyễn Đình Hối cho một số nhận xét như sau: Trong những năm trước đây ở tỷ lệ sỏi túi mật rất ít 10% sỏi ống mật chủ rất cao 80% tỷ lệ sỏi trong gan khá cao 30-50%. Nhưng những năm gần đây do SA tổng quát được dùng rộng rãi trong chẩn đoán nên có nhiều thống kê siêu âm cho thấy tỷ lệ sỏi túi mật được phát hiện cao hơn sỏi ống mật chủ hai đến ba lần.
– Bệnh sỏi mật ở Việt Nam có những điểm khác biệt với Âu Mỹ về vị trí, thành phần cấu tạo sỏi và nguyên nhân hình thành. Việt Nam có nguồn gốc bệnh sinh và biểu hiện lâm sàng giống như các nước châu á (Trung Quốc, Nhật Bản). Vai trò của giun đũa và nhiễm trùng đường mật do trực khuẩn Gram chủ yếu là E.coli được phát hiện trên xét nghiệm nước mật và giải phẫu bệnh lý của sỏi. Theo Nguyễn Đức Ninh tại bệnh viện Việt Đức tỷ lệ thấy có trứng hoặc xác giun đũa trong sỏi chiếm 29,6- 57,7%, ở Trung Quốc là 60%, ở Nhật là 55%.
Một nhận xét nữa là từ khi có SA chúng ta đã phát hiện nhiều hơn số bệnh nhân sỏi trong gan và sỏi túi mật chưa có biến chứng có lẽ chính điều này làmgia tăng tỷ lệ hai loại sỏi này trong các thống kê gần đây. Mặc khác số bệnh nhân bị sỏi ở nhiều nơi cũng chiếm một tỷ lệ đáng kể. Tuy nhiên chưa có một nghiên cứu nào với số lượng điều tra lớn phản ánh được sự thay đổi này.
Số liệu thống kê về sỏi mật ở một số bệnh viện trong nước
Năm
N
Sỏi túi mật
Sỏi gan
Sỏi ống mật chủ
ĐT PH
ĐT PH
ĐT PH
BV Việt
76-85
1139
4,
2
27
63,9
Đức
4,8
31,8
BV108
58-73
149
13,4
4,0
54,428,2
BV Chợ rẫy
80-89
709
9,
9
2,3
57
20,1
12,2
30,4
BVgiang
Hậu
87-90
267
12,7
3,0
87,3
BV103
95-99
200
21
6,5
37,5
9,0
1,5
24,5
BVgiang
Tiền
88-90
148
33,820,9
7,4
66,2
(ĐT: đơn thuần PH: phối hợp)
Các thống kê trên chủ yếu lấy từ số liệu các trường hợp phẫu thuật do có biến chứng, nó không phản ánh đúng tỷ lệ mắc bệnh cũng như tỷ lệ sỏi theo các vị trí ở Việt Nam còn rất ít các thống kê cho biết tỷ lệ thực sự giữa các loại sỏi: sỏi túi mật, sỏi đường mật chính và sỏi trong gan.
VIII. Lâm sàng và biến chứng của sỏi mật
Các biểu hiện lâm sàng của sỏi mật rất đa dạng và phong phú. Từ không có triệu chứng đến triệu chứng điển hình, từ có biểu hiện như đau âm ỉ ở hạ sườn phải, rối loạn tiêu hoá đến các biến chứng rất nặng như sốc nhiễm trùng đường mật, viêm tuỵ cấp, chảy máy đường mật đòi hỏi phải phẫu thuật cấp cứu. ở Việt Nam trước đây sỏi mật chỉ được chẩn đoán khi bệnh nhân đến viện với những biến chứng nặng do đó việc điều trị thường chậm trễ tỷ lệ tử vong cao. Từ khi SA được áp dụng để chẩn đoán các bệnh gan mật ở nước ta bệnh nhân sỏi mật đã được chẩn đoán và điều trị sớm.
Các biểu hiện lâm sàng của sỏi mật phần nào thay đổi theo số lượng sỏi, vị trí và tính chất của sỏi.
1. Các trường hợp sỏi mật không có triệu chứng
Các thống kế cho thấy tỷ lệ này là khác nhau nhưng ước tính chúng chiếm khoảng 60-80% các trường hợp bị sỏi. Nhưng cũng chưa có nghiên cứu nào làm rõ yếu tố nào làm sỏi mật trở thành có triệu chứng.
Một nghiên cứu theo dõi 1307 bệnh nhân trong 20 năm thấy: có 50% bệnh nhân không có triệu chứng, 30% có cơn đau quặn gan và chỉ 20% bệnh nhân có biến chứng.
Một nghiên cứu khác cũng cho thấy chỉ có 2% xuất hiện triệu chứng trong 5 năm đầu, 15% trong phạm vi 10 năm và 18% xuất hiện triệu chứng sau 20 năm.
Người ta còn nhận thấy dường như những bệnh nhân bị sỏi mật ít nhiều có sự liên quan đến một số ung thư như ung thư đại tràng, túi mật và đường mật.
2. Các trường hợp sỏi mật có triệu chứng
Đau là triệu chứng thường gặp, 97% số bệnh nhân đau ở dưới sườn phải. Trường hợp điển hình đau theo kiểu cơn đau quặn gan: đau dữ dội ở dưới sườn phải lan lên vai phải hoặc lan ra sau lưng, cơn đau thường khởi phát đột ngột tăng dần kéo dài có khi hai đến ba giờ kèm theo có nôn và buồn nôn. Đau tái phát ở đa số bệnh nhân thay đổi từ vài ngày, vài tuần đến vài tháng. Cơn đau thường xảy ra sau bữa ăn nhiều mỡ và xảy ra về đêm tương đối giống nhau về tính chất. Trường hợp không điển hình mức độ cơn đau không dữ dội chỉ đau âm ỉ hoặc chỉ có cảm giác nặng vùng sườn phải, vị trí đau có thể ở vùng thượng vị lan sang hạ sườn phải hoặc lên ngực.
Sốt chủ yếu do viêm đường mật túi mật, nếu không có viêm thì không có sốt.
Thường sốt cao đột ngột kéo dài vài ba giờ, 85% có sốt rét run. Có khi sốt kéo dài vài tuần đến hàng tháng. Đau và sốt thường đi đôi với nhau, sốt thường xảy ra sau đau nhưng cũng có thể xảy ra cùng hoặc trước.
Đi tiểu vàng là một dấu hiệu ít được chú ý nhưng thường xuất hiện sớm hơn cả vàng mắt. Sau cơn đau và sốt bệnh nhân đi tiểu vàng như nước chè đặc.
Vàng da và vàng mắt: Thường xuất hiện chậm sau đau và sốt 1-2 ngày và mất đi chậm hơn. Mức độ tuỳ theo mức độ tắc mật từ vàng nhẹ ở củng mạc mắt đến vàng đậm ở cả da. Đi đôi với vàng da là ngứa và mạch chậm dùng thuốc chống ngứa ít tác dụng.
Rối loạn tiêu hoá: kém ăn, chậm tiêu, bụng chướng hơi, sợ mỡ, táo bón, ỉa chảy là các triệu chứng thường gặp.
Đau nửa đầu (Migraine): Đau nửa đầu do sỏi mật thường làm bệnh nhân nôn và nôn ra nhiều mật.
Một đặc điểm quan trọng là các triệu chứng trên, nhất là bộ ba triệu chứng đau hạ sườn phải, sốt và vàng da có thể tái phát nhiều lần khoảng cách giữa các đợt có thể vài tháng, vài tuần hoặc vài năm.
Các triệu chứng thực thể:
Gan to: là triệu chứng thường gặp, gan to đều mặt nhẵn mật độ chắc bờ tù, mức độ to phụ thuộc vào mức độ tắc mật. Dấu hiệu rung gan thường dương tính.
Túi mật to: Nếu túi mật to ít trên lâm sàng khó sờ thấy, trong những đợt đau đầu tiên túi mật thường to, về sau xơ hoá teo nhỏ nên khó sờ. Khi túi mật căng to sờ thấy ngay dưới bờ sườn phải khối tròn nhẵn đều ấn vào rất đau, di động theo nhịp thở. Thường túi mật căng to bệnh nhân đau dữ dội nhất, bệnh nhân sẽ bớt đau khi túi mật bé đi hay không sờ thấy nữa.
Một số bệnh nhân có dấu hiệu cảm ứng nhẹ vừa hoặc khu trú tại chỗ; phản ứng phúc mạc, co cứng thành bụng gợi ý cho biến chứng viêm túi mật.
3. Một số biến chứng của sỏi mật
Trong trường hợp bệnh nhân đến muộn sỏi mật thường gây những biến chứng nặng và có tỷ lệ tử vong cao.
Thấm mật và viêm phúc mạc mật
Triệu chứng chính là co cứng thành bụng và cảm ứng phúc mạc nếu để chậm bụng sẽ chướng, bí trung đại tiện. Ngoài ra bệnh nhân còn có một số triệu chứng: đau, sốt, vàng da, tốc độ máu lắng tăngcao, bilirubin máu cao.
Sốc nhiễm trùng đường mật
Là một biến chứng nặng có thể gây tử vong nếu không được hồi sức tốt và chỉ
định mổ không kịp thời. Bệnh nhân có hội chứng tắc mật, sốt cao, tụt huyết áp. Cấy máu dương tính thường do vi khuẩn Gram âm.
Chảy máu đường mật
Là biến chứng hay gặp và chỉ gặp ở các nước có sỏi mật do ký sinh trùng như nước ta. Ngoài triệu chứng về sỏi mật bệnh nhân thường có ỉa phân đen, cũng có khi nôn ra máu đen với tính chất dai dẳng và tái phát làm bệnh nhân suy sụp dần. Khó khăn trong điều trị biến chứng này là không chẩn đoán chính xác vị trí chảy máu để phẫu thuật. Đây là biến chứng nặng do áp xe hoại tử nhu mô gan làm cho một nhánh
động mạch hoặc tĩnh mạch thông với đường mật hoặc do viêm túi mật chảy máu.
Viêm đường mật và áp xe đường mật
Trên lâm sàng bệnh nhân sốt cao, gan to đau, vàng da, xét nghiệm có bạch cầu cao, bilirubin máu cao. Biến chứng này bao giờ cũng chỉ định điều trị nội khoa trước.
Viêm tuỵ cấp do sỏi:
Bệnh nhân có triệu chứng tắc sỏi đường mật và có amylaza máu và nước tiểu cao, khám điểm sườn lưng đau.
Suy thận cấp
Là biến chứng thường đi kèm với nhiễm trùng đường mật có khi kèm theo suy gan nặng (hội chứng gan thận), ảnh hưởng đến thận nhiều hay ít tuỳ mức độ mà biểu hiện ra lâm sàng. Bệnh nhân có thể chỉ đi tiểu ít nhưng cũng có khi vô niệu, ure máu cao.
