Blog Trang 465

Cách người khiếm thị có thể sử dụng định vị bằng âm thanh

Nguyễn Hà
-
0

Định vị bằng âm thanh là gì?

Định vị bằng âm thanh là một cơ chế cho phép bạn điều hướng môi trường bằng cách sử dụng âm thanh thay vì thị giác. Những loài động vật như dơi và cá heo nổi tiếng với kỹ năng định vị bằng âm thanh của chúng — tuy nhiên, không nhiều người biết rằng con người cũng có thể học kỹ năng này. Dưới đây là những điều bạn cần biết.

Định vị bằng âm thanh là gì?

Định vị bằng âm thanh là cơ chế cho phép các động vật nhất định lấy thông tin về môi trường thông qua âm thanh. Dơi và cá heo là những ví dụ điển hình về định vị bằng âm thanh trong thế giới động vật, nhưng các sinh vật khác, như một số cá voi và cá kình, cũng sử dụng nó.

Giống như sonar, định vị bằng âm thanh hoạt động bằng cách phát ra âm thanh và lắng nghe tiếng vọng mà âm thanh tạo ra khi nó va chạm với các vật thể khác trong môi trường. Những tiếng vọng này cho phép động vật nhận được thông tin về kích thước, hình dạng, khoảng cách, kết cấu và các biến số quan trọng khác của mỗi vật thể.

Nhiều người nghĩ rằng dơi là loài mù, nhưng điều này không đúng. Thay vào đó, chúng chủ yếu sử dụng định vị bằng âm thanh vì chúng thường chỉ hoạt động vào ban đêm. Cơ chế này cho phép chúng bắt mồi trong bóng tối và xác định xem có bất kỳ chướng ngại vật nào trong đường bay của chúng hay không.

Cá heo cũng sử dụng định vị bằng âm thanh để bắt mồi, mặc dù cách thức hoạt động của nó chưa hoàn toàn rõ ràng. Chúng thường không sử dụng nó để tránh chướng ngại vật, vì điều này không phải là vấn đề trong đại dương. Tuy nhiên, cần thêm nghiên cứu để hiểu rõ hơn về định vị bằng âm thanh của cá heo.

Định vị bằng âm thanh hoạt động như thế nào ở người?

Thật bất ngờ, định vị bằng âm thanh có thể được học như một kỹ năng. Các chuyên gia đã phát hiện ra rằng não người có những khu vực dành riêng cho việc xử lý tiếng vọng. Họ cũng ước tính rằng khoảng 20 đến 30% người khiếm thị học cách định vị bằng âm thanh vào một thời điểm nào đó trong cuộc sống.

Trong khi động vật như dơi và cá heo có những âm thanh cụ thể mà chúng sử dụng để định vị bằng âm thanh, con người có thể chọn bất kỳ âm thanh nào mà họ muốn sử dụng làm tín hiệu sonar của mình. Tiếng vỗ tay, tiếng lách cách từ miệng, và tiếng ngân nga là một số âm thanh phổ biến nhất để định vị bằng âm thanh. Người khiếm thị cũng thường sử dụng những cú gõ ngắn và nhanh bằng gậy để xác định vị trí.

Nghiên cứu cho thấy rằng định vị bằng âm thanh ở con người có thể chính xác đến mức họ có thể phân biệt được kết cấu như kim loại thông qua âm thanh. Tương tự, những người có khả năng định vị bằng âm thanh tốt có thể xác định chính xác các khoảng trống nhỏ giữa các vật thể đặt cách xa hơn một mét.

Những người có kinh nghiệm định vị bằng âm thanh cũng có thể điều chỉnh cường độ âm thanh của họ để tránh những biến số môi trường cụ thể khiến chúng khó nghe. Ví dụ, một người có thể tạo ra tiếng lách cách từ miệng to hơn khi đang ở trên phố để nghe tiếng vọng qua tiếng giao thông.

Lợi ích của việc học định vị bằng âm thanh

Việc học cách định vị bằng âm thanh có thể mang lại lợi ích lớn cho cuộc sống hàng ngày của những người khiếm thị. Dưới đây là một số lợi ích của việc học định vị bằng âm thanh:

  • Cải thiện khả năng di chuyển: Các nghiên cứu cho thấy rằng định vị bằng âm thanh cải thiện đáng kể nhận thức về không gian, tăng cường khả năng di chuyển và hiểu biết về môi trường. Ví dụ, việc học cách định vị bằng âm thanh cho phép bạn phát hiện các góc, cửa ra vào, và những chướng ngại vật khác mà bạn có thể không nhận thấy.
  • Cải thiện an toàn: Tương tự, định vị bằng âm thanh có thể giúp người khiếm thị cải thiện mức độ an toàn của họ. Các báo cáo cho thấy những người biết cách định vị bằng âm thanh có thể, chẳng hạn, chính xác hơn trong việc tránh va chạm với các vật thể và di chuyển gần giao thông một cách chính xác hơn.
  • Tăng cường sự tự tin: Theo một cuộc khảo sát gần đây, những người khiếm thị đã học định vị bằng âm thanh tự tin hơn khi di chuyển và tương tác với môi trường. Điều này đặc biệt quan trọng trong các công việc hàng ngày như đi mua sắm hoặc vứt rác.
  • Cải thiện sức khỏe tinh thần: Sau khi học cách định vị bằng âm thanh, một số người báo cáo cảm giác như họ đã có thêm một giác quan mới. Tất nhiên, điều này có tác động lớn đến sức khỏe tinh thần, vì họ cảm thấy có khả năng vượt qua hầu hết các thách thức sau khi học cách định vị bằng âm thanh.
  • Mức lương cao hơn: Một trong những lợi ích đáng ngạc nhiên nhất của việc định vị bằng âm thanh là nó có thể dẫn đến mức lương cao hơn. Điều này có thể liên quan đến khả năng tăng cường của những người biết cách định vị bằng âm thanh, những người có thể phù hợp hơn với những công việc yêu cầu nhiều tương tác với môi trường.

Làm thế nào tôi có thể học định vị bằng âm thanh?

Nếu bạn muốn học cách định vị bằng âm thanh, bạn nên xem xét việc thuê một giáo viên chuyên gia. Định vị bằng âm thanh không phải là một kỹ năng dễ dàng để tiếp thu, vì vậy việc có sự hướng dẫn của một chuyên gia được đào tạo có thể giúp tránh được sự thất vọng và căng thẳng. Nhưng cũng có thể tự học cách định vị bằng âm thanh — đây là cách thực hiện:

  • Hiểu những kiến thức cơ bản về định vị bằng âm thanh: Học cách định vị bằng âm thanh sẽ dễ dàng hơn nếu bạn hiểu cách nó hoạt động và những nguyên lý vật lý phía sau nó. May mắn thay, có rất nhiều thông tin trực tuyến miễn phí cho mọi người.
  • Đảm bảo bạn có thiết bị và môi trường phù hợp: Mặc dù không cần quá nhiều thứ để học cách định vị bằng âm thanh, quá trình này sẽ dễ dàng hơn nếu bạn có một số yếu tố nhất định. Quan trọng nhất, bạn cần một căn phòng yên tĩnh; một nguồn âm thanh di động (chẳng hạn như máy hút bụi); và những vật thể có kích thước, kết cấu và hình dạng khác nhau.
  • Rèn luyện các kỹ năng nghe cơ bản: Trước khi học định vị bằng âm thanh, điều quan trọng là phải rèn luyện các kỹ năng nghe cơ bản. Ví dụ, khi đang trên phố, hãy cố gắng xác định hướng của giao thông chỉ bằng âm thanh của nó. Một bài tập tương tự là đặt một nguồn âm thanh ở trung tâm của một căn phòng, đi vòng quanh và cố gắng xác định hướng của nó.
  • Chọn âm thanh để định vị bằng âm thanh: Một bước quan trọng khác mà bạn cần thực hiện trước khi bắt đầu các bài tập định vị bằng âm thanh là chọn âm thanh mà bạn sẽ sử dụng để định vị. Những cú gõ bằng gậy, tiếng lách cách từ miệng, và tiếng vỗ tay đều là những lựa chọn tuyệt vời — lý tưởng nhất là đó phải là âm thanh mà bạn có thể dễ dàng tạo ra trong bất kỳ tình huống nào.
  • Thực hiện một số bài tập định vị bằng âm thanh cơ bản: Ban đầu, bạn nên cố gắng thực hiện một số bài tập định vị bằng âm thanh cơ bản. Ví dụ, đứng cách tường vài mét và bắt đầu đi về phía nó. Cố gắng dừng lại trước khi chạm vào tường chỉ bằng âm thanh mà bạn tạo ra.
  • Tăng độ khó của các bài tập và thực hành: Sau khi nắm vững những điều cơ bản về định vị bằng âm thanh, hãy cố gắng tăng độ khó của các bài tập. Ví dụ, thêm nhiều chướng ngại vật hơn hoặc thực hành trong các phòng có tính chất âm học khác nhau. Điều quan trọng nhất là tiếp tục thực hành — bằng cách thường xuyên và nhất quán thực hiện các bài tập, bạn sẽ học được cách định vị bằng âm thanh trong thời gian ngắn.

Ngũ Tử Diễn Tông Hoàn

Thuốc chữa bệnh
-
0

Ngũ Tử Diễn Tông Hoàn điều trị chứng thận hư di tinh, liệt dương, xuất tinh sớm, mộng tinh, vô sinh, hiếm muộn.

1, Liệt dương: là một bệnh Nam khoa thường gặp, khó chữa trên lâm sàng. Nguyên nhân có nhiều, nhưng chủ yếu do mệnh môn hoả thoái và thấp nhiệt hạ chú làm chính; trong đó nguyên nhân mệnh môn hoả thoái thường gặp nhất. Vì vậy Trương Cảnh Nhạc có viết thế này: “hoả thoái giả, thập cư thất bát; hoả thậm giả, cẩn hữu chi nhĩ”. Liệt dương do mệnh môn hoả thoái, chủ yếu dùng pháp bổ hoả tráng dương, nhưng dùng thuốc nên hoà hoãn làm trọng, để âm trung cầu dương. Chứng này thường do chưa cưới thì thủ dâm quá độ hay sau cưới lại phòng thất quá nhiều, làm âm tinh khuy hao, âm tổn lẫn dương mà thành. Nên nếu dùng thuốc vị cay nóng, thu được ích lợi trước mắt, nhưng nó sẽ thiêu đốt nguyên âm nguyên dương, bệnh sẽ không khỏi, hay tái phát hoặc nặng thêm. Hồng lão thường dùng Ngũ tử diễn tông hoàn gia thêm Dâm dương hoắc để trị chứng này. Mệnh môn hoả tuyệt thêm Chế phụ tử, Dương khởi thạch, Cửu thái tử, Đuôi tắc kè; tỳ khí hư gia Nhân sâm, Hoài sơn,…

Y án: Nam thanh 31 tuổi, trước cưới thủ dâm nhiều, sau cưới liệt dương, thường xuyên mộng tinh, điều trị nhiều phương dược không đỡ. Vợ vẫn ân cần chăm lo, nên tâm trạng thêm trầm trọng. Thấy vóc dáng khá, lưỡi bình thường, mạch hơi yếu. Ra phương: Ngũ tử diễn tông hoàn gia Sa uyển tử, Kim anh tử, Chích viễn chí đều 10g, Phục thần, Sinh long sỉ, Hoài sơn đều 15g, Dâm dương hoắc 30g; 10 thang. Hết thuốc, nhị chẩn: di tinh giảm, nhưng sinh lý vẫn yếu, nguyên phương bỏ Kim anh tử, gia Cao ly sâm 9g (sắc riêng), Đuôi tắc kè 1 đôi (say bột, hoà uống) 10 thang. Hết 20 thang, bệnh lui, nam nhân hữu tử.

Luận: bệnh nhân liệt dương, mộng tinh, tinh thần căng thẳng, ra phương Ngũ tử diễn tông hoàn gia Dâm dương hoắc tư thận tráng dương; Long sỉ, Phục thần, Chích viễn chí an thần; Kim anh tử, Sa uyển tử cố tinh chỉ di. Sau mộng tinh giảm, nguyên phương bỏ Kim anh tử, gia Cao ly sâm, Đuôi tắc kè công chuyên bổ thận tráng dương mà bệnh lui.

2, Di tinh: chủ yếu do thận mất phong tàng gây nên. (Tố Vấn – Lục Tiết Tạng Tượng Luận) có viết: “thận giả chủ chập, phong tàng chi bản, tinh chi xứ dã”. Nguyên nhân gây di tinh thường do thấp nhiệt hạ chú, tâm hoả vong hành, thận hư bất cố,…  Ngoài trường hợp thấp nhiệt hạ chú, nếu do tâm, do thận, Hồng lão đều dùng Ngũ tử diễn tông hoàn gia Sa uyển tử để trị. Sa uyển tử hình dạng giống thận, tình bình hoà không táo không liệt, hợp Thỏ ty tử bổ thận ích tinh, công hiệu vô cùng. Nếu tâm khí bất túc hợp phương Quế can long mẫu thang mà bổ tâm an thần; âm hư hoả vượng gia Tri mẫu, Hoàng bá; thận hư bất cố gia Khiếm thực, Kim anh tử, Liên tu; âm tổn lẫn dương gia Dâm dương hoắc, Phụ tử, Lộc nhung,…

Y án: Nam thanh 30 tuổi, cưới vợ hơn 3 năm chưa con, vợ khoẻ mạnh. Tuổi trẻ thủ dâm nhiều, sau cưới giảm ham muốn, xuất tinh ít, 3-5 ngày lại bị mộng tinh, sắc mặt trắng xám, không nhuận, chóng mặt, tâm quý, đau lưng mỏi gối, tứ chi không ấm, lưỡi nhạt, mạch chậm yếu. Ra phương: Ngũ tử diễn tông hoàn gia Sa uyển tử, Quế chi, Chích thảo, Sao táo nhân, Bá tử nhân đều 10g, Sinh long cốt, Sinh mẫu lệ đều 15g; 10 thang. Hết thuốc, nhị chẩn chuyển biến tốt, vẫn mộng tinh, nguyên phương gia Chế phụ tử 10g, Dâm dương hoắc 15g, sắc 10 thang mà hết bệnh.

Luận: mộng tinh trách tại tâm, tại thận, nên pháp ích thận sinh tinh, bổ tâm an thần. Sau nhị chẩn chuyển biến tốt, đổi pháp ôn thận cố tinh mà lành bệnh.

3, Không xuất được tinh (trừ trường hợp do dị hình): bệnh này thường do phòng thất quá độ, làm thận tinh hư tổn, tướng hoả kháng thịnh. Do tướng hoả không hư hao mà còn kháng thịnh nên bệnh nhân sinh lý thường sung mãn, vẫn cao trào, nhưng do thận tinh hư tổn nghiêm trọng, âm hư lẫn dương, làm thận dương hư, nên không thể xuất tinh. Điều trị chủ yếu là bình điều âm dương làm gốc, Hồng lão dùng Ngũ tử diễn tông hoàn làm chính phương; nếu tướng hoả kháng thịnh thì gia tư âm giáng hoả như Tri mẫu, Hoàng bá,… Đồng thời buộc bệnh nhân từ bỏ thói quen xấu, kiêng, giảm quan hệ, như vậy sẽ thu kết quả tốt.

Y án: Nam thanh 34 tuổi, kết hôn 4 năm, ham muốn sinh lý bình thường, vẫn cương dương, thời gian giao hợp dài, nhưng không xuất được tinh, thi thoảng xuất được lượng rất ít, lưỡi đỏ, mạch tế sác. Ra phương: Ngũ tử diễn tông hoàn gia Sa uyển tử, Tri mẫu, Hoàng bá, Đan bì, Trạch tả đều 10g, Quy bản, Sinh địa đều 15g; 15 thang bệnh lùi, không lâu sau vợ có thai.

Luận: chứng này do thận tinh khuy hao, âm hư hoả vượng mà thành, nên ra phương dùng Ngũ tử diễn tông hoàn gia Sa uyển tử giúp bổ thận ích tinh, Tri mẫu, Hoàng bá, Đan bì, Trạch tả, Sinh địa, Quy bản giúp tư âm giáng hoả, tả thận trọc khí.

4, Không có tinh trùng trong tinh dịch: thuộc phạm trù bệnh vô sinh, hiếm muộn. Do thận tàng tinh, thận chủ sinh trưởng, phát dục, nên chứng này là do thận tinh bất túc gây ra; nhưng cũng liên quan đến thận dương (thận khí), do âm sinh từ dương mà thành. Bệnh này nên bình điều âm dương làm gốc; tuy nhiên lâm sàng có bộ phận bệnh nhân viêm tinh hoàn,… mà can kinh đi qua vị trí này, nên trị liệu nhất định phải chú ý đến sơ tiết can khí. Hồng lão dùng Ngũ tử diễn tông hoàn trị chứng này, nếu can khí uất kết gia thêm Quất hạch nhân, Xuyên luyện tử,… Chú ý nhất là bệnh nhân phải quyết tâm, kiên trì, dùng thuốc lâu dài mới có hiệu quả.

Nếu là bệnh số lượng tinh trùng ít, chất lượng tinh trùng kém, dị hình, tinh trùng nhanh ít, đều có thể dùng Ngũ tử diễn tông hoàn, kiên trì điều trị sẽ thu được kết quả như ý!

Cách Thiền Trong Thời Kỳ Mang Thai Và Lợi Ích Gì

Nguyễn Hà
-
0

Thiền Là Gì?

Thiền là việc thực hành làm sạch tâm trí bằng cách sử dụng một sự kết hợp giữa các kỹ thuật thể chất và tâm lý. Nó có thể có nhiều hình thức khác nhau và có nhiều mục đích khác nhau. Một số loại thiền có tính tôn giáo, trong khi những loại khác được thiết kế để giúp bạn thích nghi với những thử thách hoặc thư giãn. Tuy nhiên, hầu hết các loại thiền đều chia sẻ những lợi ích tương tự. Một số loại thiền phổ biến nhất bao gồm:

  • Thiền chánh niệm: Thiền chánh niệm tập trung vào việc giữ tâm trí tập trung vào những gì đang diễn ra tại thời điểm hiện tại và không lo lắng về những gì đã xảy ra trong quá khứ hoặc những gì có thể xảy ra trong tương lai. Bạn có thể bắt đầu thiền chánh niệm bằng cách tập trung vào cảm giác cơ thể của mình.
  • Thiền chiêm nghiệm: Thiền chiêm nghiệm là thực hành tập trung vào một câu hỏi hoặc mâu thuẫn mà không để tâm trí bạn lang thang.
  • Thiền với câu thần chú: Khi bạn tham gia thiền với câu thần chú, bạn tập trung vào việc lặp lại một cụm từ hoặc âm thanh cụ thể. Bạn có thể lặp lại câu thần chú của mình một cách lớn tiếng hoặc trong đầu.
  • Thiền di động: Nếu ngồi không thoải mái hoặc bạn muốn vận động, bạn có thể thích thiền di động. Bạn có thể thực hành thiền di động trong khi đi bộ, tập trung vào các chuyển động của cơ thể hoặc những gì bạn quan sát xung quanh mình.
  • Thiền tập trung vào cơ thể: Trong thiền tập trung vào cơ thể, bạn chú ý đến các cảm giác vật lý mà bạn cảm thấy trong cơ thể của mình. Thiền tập trung vào cơ thể cũng được gọi là quét cơ thể.

Lợi Ích Của Thiền Trong Thời Kỳ Mang Thai

Có nhiều lợi ích khi thiền trong thời kỳ mang thai, bao gồm:

  • Giảm căng thẳng: Mặc dù thời kỳ mang thai là khoảng thời gian hạnh phúc đối với nhiều người, nó cũng có thể là thời gian của căng thẳng và lo âu. Dù là liên quan đến những khó chịu trong thời kỳ mang thai, sự không chắc chắn phía trước, hay các vấn đề khác, căng thẳng có thể gây ra các vấn đề sức khỏe như huyết áp cao và thậm chí góp phần vào việc sinh non. Nghiên cứu đã chỉ ra rằng thiền có thể giúp giảm căng thẳng và lo âu trong thời kỳ mang thai.Một nghiên cứu nhỏ với 31 phụ nữ trong nửa sau của thai kỳ cho thấy những người thực hành thiền báo cáo ít lo âu hơn và ít cảm xúc tiêu cực như xấu hổ, khổ sở và thù địch hơn. Các tham gia viên đã từng được điều trị rối loạn tâm trạng trong quá khứ, và việc thiền dường như đã giúp họ đối phó với các cảm xúc tiêu cực trong thời kỳ mang thai.

    Một nghiên cứu khác liên quan đến 47 phụ nữ có lo âu thai kỳ, là một chuỗi lo lắng về việc mang thai. Những phụ nữ thực hành thiền có ít lo âu thai kỳ hơn so với những phụ nữ đọc sách về thai kỳ nhưng không thiền.

  • Giảm nguy cơ sinh non: Những em bé sinh ra non tháng có nguy cơ cao gặp phải các vấn đề sức khỏe, bao gồm các vấn đề về hô hấp và chậm phát triển. Cần thực hiện thêm nghiên cứu, nhưng một số nghiên cứu đã cho thấy mối liên hệ giữa thiền và nguy cơ sinh non giảm. Một nghiên cứu với 335 phụ nữ cho thấy những người thực hành yoga có ít em bé có cân nặng khi sinh thấp và ít em bé sinh ra non hơn so với những người đi bộ một giờ mỗi ngày.Một nghiên cứu khác cho thấy những phụ nữ có mức độ chánh niệm cao hơn có em bé với điểm Apgar cao hơn. Điểm Apgar đo lường các dấu hiệu sức khỏe tốt của em bé, như là màu da, nhịp tim, phản xạ, mức độ hoạt động và hô hấp.
  • Phát triển khỏe mạnh: Các nhà nghiên cứu cũng đang xem xét cách mà sự chánh niệm của mẹ có thể ảnh hưởng đến sự phát triển của em bé sau khi sinh. Một nghiên cứu từ Hà Lan cho thấy rằng những người mẹ có điểm số cao về sự chánh niệm có em bé có khả năng bình tĩnh hơn, thích nghi với các môi trường mới tốt hơn, và kiểm soát sự chú ý và hành vi của mình tốt hơn.Không phải tất cả các nghiên cứu đều cho thấy mối quan hệ rõ ràng giữa thiền và sự phát triển khỏe mạnh hơn. Một số nghiên cứu cũng cho thấy rằng lợi ích của chánh niệm sẽ mất đi nếu các bà mẹ ngừng thực hành thiền. Để duy trì các tác động tích cực của chánh niệm, bạn cần duy trì thực hành thiền của mình.

Cách Thiền Trong Thời Kỳ Mang Thai

Nếu bạn quan tâm đến việc thử thiền, bạn không cần phải tham gia một lớp học đặc biệt. Bạn có thể thực hành thiền gần như ở bất kỳ đâu. Hầu hết các loại thiền đều bao gồm các yếu tố sau:

  • Sự tập trung chú ý: Thiền giúp bạn làm sạch tâm trí khỏi những suy nghĩ lặp đi lặp lại, lo âu có thể gây ra căng thẳng và lo âu. Tập trung tâm trí vào một điều gì đó cụ thể là một yếu tố quan trọng trong việc làm sạch tâm trí. Bạn có thể tập trung vào hơi thở của mình, một âm thanh hoặc cụm từ, hoặc một đối tượng.
  • Hơi thở thư giãn: Tham gia vào hơi thở sâu, đều đặn giúp làm chậm nhịp thở của bạn. Bạn sẽ hít vào nhiều oxy hơn và thở hiệu quả hơn.
  • Môi trường yên tĩnh: Rất khó để thư giãn trong một môi trường hỗn loạn, đặc biệt là nếu bạn chỉ mới học cách thiền. Hãy cố gắng bắt đầu ở một nơi yên tĩnh, không có sự phân tâm như điện thoại hoặc tiếng ồn. Khi bạn tiến bộ, bạn sẽ có thể thiền ở những môi trường căng thẳng hơn, có thể là nơi bạn cần thiền nhất.
  • Tư thế thoải mái: Không quan trọng liệu bạn thiền ở tư thế nằm, ngồi, đứng hay thậm chí trong khi đi bộ. Chỉ cần cố gắng tìm một tư thế thoải mái mà không khiến bạn bị phân tâm khỏi việc tập trung.

Khi bạn có tất cả các yếu tố này, bạn có thể thực hành thiền theo cách mà bạn cảm thấy tốt nhất. Đừng lo lắng về việc thiền đúng cách. Mặc dù bạn chắc chắn có thể tham gia một lớp học nếu bạn muốn, bạn cũng có thể thực hành một mình bất cứ khi nào thuận tiện cho bạn. Dưới đây là một số ý tưởng để giúp bạn bắt đầu:

  • Hít thở sâu: Tập trung toàn bộ sự chú ý vào hơi thở của bạn. Tập trung vào việc chú ý mỗi khi bạn hít vào và thở ra. Hãy thở chậm và sâu. Nếu tâm trí bạn bắt đầu lang thang, chỉ cần tiếp tục đưa sự chú ý của bạn trở lại với hơi thở.
  • Quét cơ thể: Hãy đưa sự chú ý của bạn đến các bộ phận khác nhau trên cơ thể, tập trung vào các cảm giác mà bạn cảm nhận được. Bạn có thể kết hợp quét cơ thể với việc hít thở sâu và tưởng tượng rằng bạn đang thở vào sự ấm áp và thư giãn vào bất kỳ căng thẳng nào mà bạn tìm thấy trong cơ thể.

Dị vật hốc mắt – Xử trí và điều trị phẫu thuật

Thuốc chữa bệnh
-
0

Dị vật hốc mắt đặt ra vấn đề không chỉ với các cấu trúc trong hốc mắt mà còn phải cấu trúc xung quanh như xoang, hệ thần kinh trung ương và các mạch máu lớn của đầu và cổ. Xử trí các bệnh nhân đó dựa trên ba nguyên tắc cơ bản. Trước tiên và quan trọng nhất là nắm vững giải phẫu hốc mắt. Thứ hai là thăm khám và khai thác bệnh sử cẩn thận. Thứ ba là mọi bệnh nhân bị chấn thương phải được nghĩ đến là có dị vật hốc mắt.

1. Những nét cơ bản trong thái độ xử trí

Đường vào và vị trí dị vật nhằm quyết định mức độ gây chấn thương với từng cấu trúc cụ thể trong hốc mắt. Hốc mắt là một khoang hẹp và kín, các cấu trúc trong đó rất mỏng manh dễ bị xé rách, đụng giập hay chèn ép lên cấu trúc xương xung quanh. Xuất huyết thứ phát trong khoang kín đó có thể gây ảnh hưởng tới các cấu trúc nội nhãn. Cuối cùng, dị vật thường gây nhiễm khuẩn cấp hay phản ứng viêm mạn tính.

Về giải phẫu hốc mắt cần đặc biệt lưu ý đến các cấu trúc trong khe hốc mắt trên, khe hốc mắt dưới và ống thị giác. Hốc mắt có hình tháp dễ hướng dị vật về phía đỉnh hốc mắt, các lỗ đỉnh trong hốc mắt gây thông thương trực tiếp với não. Vì thế, dị vật khi vào trong hốc mắt rất dễ đi vào vòm sọ, nhất là do thành trong, sàn và trần hốc mắt mỏng.

Cần khai thác kỹ bệnh sử để đánh giá chính xác dị vật hốc mắt. Có khi bệnh nhân không thể hay không muốn khai rõ bệnh sử. Với dị vật thực vật cần lưu ý xem còn sót mảnh (như cành cây chẳng hạn) mặc dù đã được lấy.

Thăm khám lâm sàng bao gồm xác định đường vào. Có khi phải gây tê nếu phù nề nhiều hay bệnh nhân không hợp tác để việc thăm khám được dễ dàng. Nếu một phần dị vật nằm trong hốc mắt, một phần nằm ngoài thì không nên rút ra ngay mà chờ cho đến khi đã làm xong các khám nghiệm. Đặt bệnh nhân ở tư thế sao cho dị vật không dịch chuyển, gây mê và lấy dị vật trong phòng mổ. Phần dị vật còn nằm ngoài được bảo vệ, tránh gây dịch chuyển khi chuyển bệnh nhân, có thể cắt đi một phần để việc vận chuyển bệnh nhân được thuận tiện.

2. Chẩn đoán hình ảnh

Nếu ít nghi ngờ có dị vật hốc mắt hay dị vật là kim loại thì cần chụp phim bình thường là đủ. Siêu âm thường là không cần thiết. Chụp cắt lóp sẽ xác định hầu hết các dị vật hốc mắt, nhưng dị vật nhỏ, dị vật là gỗ hay chất dẻo có thể không hiện hình với phương pháp này. Thủy tinh cũng khó phát hiện. Bởi vậy, chụp cắt lớp CT bình thường không hoàn toàn loại trừ dị vật hốc mắt. ưu điểm của chụp cắt lớp CT là có thể xem được các câu trúc lần cận, đặc biệtlà não và các xoang. Có thể thấy máu trong các xoang, vỡ xương hốc mắt, khí trong hốc mắt và nội sọ. Chụp động mạch cần thiết khi có phình mạch sau chấn thương, thông thường tĩnh mạch hay chấn thương trực tiếp vào mạch máu. Dị vật hướng về phía đỉnh hốc mắt, đặc biệtlà các chấn thương gây vỡ trần hốc mắt hay tổn thương đỉnh hốc mắt là những chỉ định hốc mắt là những chỉ định chụp cản quang động mạch.

3. Xử trí ban đầu

Mục đích của xử trí ban đầu là bảo vệ nhãn cầu không bị tổn thương thêm. Có khi phải phong bế cơ vòng mi để hạn chế vận động cơ này. Trong quá trình vận chuyển bệnh nhân và thăm khám cần đặt tấm chắn bảo vệ hốc mắt.

Cần tiêm phòng uốn ván. Truyền kháng sinh phổ rộng phòng nhiễm khuẩn và chuẩn bị gây mê để phẫu thuật.

Chấn thương thần kinh có thể xảy ra trong chấn thương hốc mắt. Cần chú ý đến trạng thái tinh thần của bệnh nhân và khám thần kinh. Chụp cắt lớp cũng là cách để đánh giá bản chất và mức độ chấn thương. Chấn thương có thể gây ảnh hưởng vào các hố sọ qua trần hốc mắt mỏng và khe hốc mắt trên. Các tổn thương này có thể dễ bị bỏ qua. Những dấu hiệu quan trọng là khí trong hố sọ, vỡ xoang trán, bướm hay sàng. Chảy nước mũi hay phù nề kết mạc nhiều do dịch não tủy chảy xuống mũi và vào khoang hốc măt kín là những dấu hiệu rất quan trọng.

Không phải tất cả các dị vật hốc mắt đều cần phải lấy ra. Hốc mắt có khả năng dung nạp hầu hết các mảnh kim loại mà không gây tác dụng phụ. Chỉ lấy ra khi dị vật gây ảnh hưởng tới chức năng hay gây những nguy cơ khác nhau như nhiễm khuẩn hay nhiễm độc hoá chất. Với mảnh kim loại nên trì hoãn phẫu thuật về sau, vì lấy dị vật cấp cứu mang lại hại nhiều hơn là lợi. Chỉ đặt vấn đề lấy dị vật cấp cứu là lông, da, mảnh thực vật, mảnh xương hay những dị vật khác bị đưa theo vào trong hốc mắt.

Lúc đánh giá tổn thương cần xem có dị vật nội nhãn hay không, nếu có thì cần phải lấy bỏ hay không.

4. Điều trị phẫu thuật

Để đặt kế hoạch lấy dị vật hốc mắt cần xem lại một số mục tiêu của phẫu thuật. Đánh giá trước tiên là xem tình trạng nhãn cầu. Lúc lấy dị vật cần thăm dò nhãn cầu. Nếu có tổn thương thần kinh hay xoang thì cần phối hợp với các chuyên khoa khác, cẩn thận tránh gây tổn thương các cấu trúc thần kinh và mạch máu của hốc mắt. Nên đi theo vết rách do chấn thương tạo ra để tránh tạo đường rạch phụ, gây ảnh hưởng tới thẩm mỹ. Dị vật là thực vật khi lấy ra dễ bị nát, vì thế cần kiểm tra kỹ xem có sót dị vật hay không.

vết thương có thể được đóng kín lại, để hở hay được dẫn lưu tuỳ từng trường hợp. Nói chung các vết thương ít có nguy cơ nhiễm khuẩn có thể đóng kín; các vết thương bẩn, có dị vật thực vật hay gây chảy máu vào trong hốc mắt có thể để hở hay đặt dẫn lưu.

dị vật hốc mắt không lấy có thể gây nhiễm khuẩn, vết thương không liền sẹo, u nhày xoang, rối loạn vận nhãn và những biến chứng về mạch máu. Trong trường hợp nhiễm có dị vật hốc mắt không được biết đến, nhiều khi tạo áp xe và dị vật bị đẩy ra.

Nếu thấy vết thương hốc mắt lâu liền sẹo, cần kiểm tra xem có dị vật hốc mắt hay không. Khi đó cần hỏi kỹ bệnh sử, chụp CT để chẩn đoán.

Chấn thương xoang có thể có nguy cơ tạo u nhày xoang (mucocele). Nạo xoang, dẫn lưu xoang là những cách điều trị có thể được áp dụng.

Khi không có vỡ xương hốc mắt, rối loạn vận nhãn có thể là do đụng giập cơ hay thần kinh. Sau 6 tháng, các triệu chứng này có thể cải thiện. Phẫu thuật lác có thể trì hoãn cho tới giai đoạn này.

Chấn thương các mạch máu hốc mắt và khoang sọ có thể gây phình mạch và lỗ thông động tĩnh mạch. Chẩn đoán bằng chụp động mạch có thuốc cản quang. Khi đó hội chẩn với bác sỹ X quang để gây tách mạch bằng bóng bơm khí hay các vật gây tắc khác.

Cách chữa dị ứng thuốc

Thuốc chữa bệnh
-
40
Cách chữa dị ứng thuốc

 Nguyên tắc chung: Cách chữa dị ứng thuốc cách chữa dị ứng thuốc

−Không để bệnh nhân tiếp xúc với thuốc đã gây dị ứng cho họ, hạn chế dùng các thuốc khác.

−Sử dụng các thuốc chống dị ứng: Kháng histamin anti H1 thế hệ 2 (cetirizin, fexofenadin, astemizol, loratadin…). Trường hợp dị ứng thuốc nặng hơn: kết hợp dùng corticoid (prednisolon, methyl prednisolon) tiêm truyền, phối hợp với các thuốc chữa triệu chứng.

DỊ ỨNG THUỐC

Theo cách phân loại của nhiều tác giả (Charpin, 1981, Vervloet, 1995) những tai biến do dùng thuốc có thể bao gồm nhiều nhóm với các nguyên nhân sau đây:
−Quá liều.
−Tình trạng không dung nạp thuốc.
−Tình trạng đặc ứng (idiosyncrasie).
−Tác dụng phụ.
−Các phản ứng dị ứng hay gặp hơn cả và có cơ chế miễn dịch do sự kết hợp dị nguyên (thuốc) với kháng thể dị ứng.

Những cơ chế dị ứng thuốc 

Bất kỳ thuốc nào cũng có thể gây dị ứng. Phân tử thuốc có thể là protein hoặc hapten khi vào cơ thể có thể gây ra tình trạng mẫn cảm cơ thể, làm hình thành các kháng thể IgE hoặc tế bào T ký ức, hậu quả là phát sinh phản ứng dị ứng trên lâm sàng.
Cơ chế dị ứng thuốc:Thuốc kết hợp với phân tử protein kích thích dị ứng tức thì với IgE hoặc dị ứng muộn với tế bào T. Dị ứng thuốc có thể là một trong 4 loại hình (typ) dị ứng theo cách phân loại của Gell và Combs (bảng 4.1).

Phân loại miễn dịch bệnh lý của dị ứng thuốc 

Loại hình dị ứng Ví dụ thuốc Thể lâm sàng điển hình
Loại hình I (dị ứng tức thì) Betalactam, insulin Sốc phản vệ, mày đay, phù Quincke
Loại hình II (gây độc tế bào) Methyldopa Thiếu máu tán huyết, xuất huyết giảm tiểu cầu
Loại hình III (phức hợp miễn dịch) Globulin kháng lympho Bệnh huyết thanh, viêm mạch
Loại hình IV (dị ứng muộn) Kem corticoid Viêm da tiếp xúc
Loại hình dị ứng giả hiệu Chất cản quang, aspirin Ban, sốc phản vệ, co thắt phế quản, viêm mũi

Ngoài 4 loại hình dị ứng (I, II, III, IV) theo Gell và Coombs, còn một loại hình dị ứng giả hiệu (pseudoallergic) do các thuốc: aspirin, chống viêm không steroid (non steroid anti inflammatory drug – NSAID).

Những thuốc hay gây dị ứng 

Theo những thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới (1990) ở 17 nước cho thấy tất cả các loại thuốc đều có thể gây dị ứng, nhiều nhất là kháng sinh. Trong các kháng sinh gây dị ứng, penicillin đứng hàng đầu, tỷ lệ sốc phản vệ do dùng penicillin là 1/70000.
ở Đan Mạch, cứ 10 triệu người dùng kháng sinh có 1 người tử vong do sốc phản vệ. ở Hoa Kỳ, từ 1954-1960, tỷ lệ tử vong do dị ứng kháng sinh tăng 12 lần.
ở Liên Xô (cũ), trong 10 năm 1971-1980, đã xảy ra 12.238 tai biến do dùng thuốc, trong đó dị ứng với kháng sinh là 9.400 trường hợp (71,05%), hàng năm tỷ lệ tử vong do dị ứng với kháng sinh là 2 trường hợp/1 triệu người.
Hurwite (1969) cho biết dị ứng thuốc chiếm 2,9% các trường hợp vào viện điều trị. Arsdel (1978) cho biết tới 10% số người dùng sulfamid bị dị ứng với loại thuốc này. Kết quả điều tra cơ bản của Bộ môn Dị ứng, Đại học Y Hà Nội những năm 1980-1984 ở Hà Nội cho thấy tỷ lệ dị ứng thuốc là 2,5% và có xu hướng gia tăng cao trong những năm gần đây, tăng 2-3 lần, đạt tới 8,73% (2000-2001).
Nghiên cứu về tình hình dị ứng thuốc ở Khoa Dị ứng – MDLS Bệnh viện Bạch Mai những năm từ 1980-1991 và 1991-1994 cho thấy số người dị ứng với kháng sinh chiếm tỷ lệ cao nhất (80,3%), tiếp theo là thuốc chống viêm, giảm đau, hạ sốt… (bảng 4.2). Trong số những người bị dị ứng với kháng sinh, số dị ứng với penicillin và ampicillin chiếm tỷ lệ cao nhất (bảng 4.3 và 4.4).

2.Tỷ lệ người bệnh bị dị ứng thuốc

TT Tên thuốc gây dị ứng Người bệnh Tỷ lệ (%)
1 Kháng sinh và sulfamid chậm 237 80,3
2 Chống viêm, giảm đau, hạ sốt 25 8,5
3 Vitamin 10 3,4
4 An thần 7 2,4
5 Vaccin, huyết thanh 6 2,0
6 Thuốc đông y 5 1,7
7 Thuốc chống dị ứng 2 0,7
8 Các thuốc khác 3 1,0
Tổng số 295 100

Bảng 4.3.Số người bệnh bị dị ứng kháng sinh

TT Tên kháng sinh Số bệnh nhân Tỷ lệ (%) trong kháng sinh Tỷ lệ (%) chung
1 Penicillin 86 36,3 29,2
2 Ampicillin 45 19 15,2
3 Streptomycin 38 16 13
4 Tetracyclin 30 12,6 10,2
5 Sulfamid chậm 17 7,2 5,7
6 Cloramphenicol 10 4,2 3,4
7 Rifampicin 4 1,7 1,3
8 Gentamycin 3 1,3 1
Tổng cộng 237 100 80,3

Bảng 4.4. Tình hình dị ứng kháng sinh tại Khoa Dị ứng – MDLS Bệnh viện Bạch Mai 1981-1990 và 1991-1994

Tên kháng sinh 1981-1990 1991-1994
Số lượng Tỷ lệ (%) Số lượng Tỷ lệ (%)
Penicillin 86 36,3 32 21,34
Ampicillin 45 19 72 48
Streptomycin 38 16 5 3,34
Tetracyclin 30 12,6 6 4
Sulfamid chậm 17 7,2 15 10
Cloramphenicol 10 4,2 4 2,66
Rifampicin 4 1,7 6 4
Gentamycin 3 1,3 6 4
Kháng sinh khác 4 1,7 4 2,66
  237 100 150 100

Một số đặc điểm dị ứng thuốc 

• Tính kháng nguyên không đồng đều giữa các loại thuốc, do bản chất cấu trúc hoá học, phân tử lượng của thuốc, sự chuyển hoá của thuốc trong cơ thể, sự hình thành các sản phẩm trung gian và sự liên kết của các sản phẩm trung gian này với thành phần protein của cơ thể.
• Tính mẫn cảm chéo giữa các thuốccó cấu trúc hoá học gần giống nhau như penicillin và ampicillin, sulfamid và procain… đã gây nên những tai biến bất ngờ cho thầy thuốc.
• Tính đa giá (polyvalent) của dị ứng thuốc được thể hiện ở những mức độ khác nhau, một loại thuốc có thể gây ra nhiều triệu chứng lâm sàng và ngược lại, một hội chứng lâm sàng có thể do nhiều loại thuốc. Ví dụ, penicillin có thể gây ra sốc phản vệ, bệnh huyết thanh, viêm da tiếp xúc, hen, đỏ da toàn thân, hội chứng Stevens-Johnson, hội chứng Lyell… Ngược lại, sốc phản vệ không phải chỉ do kháng sinh mà còn do nhiều loại thuốc và các sản phẩm khác (vitamin B1, vitamin B12, procain, vaccin, huyết thanh, trứng, sữa, nọc côn trùng…). Người bệnh dị ứng với thuốc thường hay kèm theo các bệnh dị ứng khác (dị ứng thời tiết, dị ứng thức ăn, hen v.v…).
• Yếu tố di truyền, cơ địa và thể tạng dị ứng của người bệnh và cách sử dụng thuốc có vai trò rất quan trọng trong cơ chế bệnh sinh dị ứng thuốc (vấn đề này sẽ được đề cập trong mục những yếu tố nguy cơ dị ứng thuốc).

Những biểu hiện lâm sàng dị ứng thuốc 

1. Những biểu hiện lâm sàng của dị ứng thuốc rất phong phú và đa dạng (bảng 4.5), các biểu hiện này có thể xuất hiện toàn thân, hoặc từng hệ cơ quan (da, phổi, gan, thận, máu…).

Bảng 4.5. Những biểu hiện lâm sàng dị ứng thuốc

Vị trí xuất hiện Biểu hiện lâm sàng
Toàn thân Sốc phản vệ, hạ huyết áp, sốt, viêm mạch, sưng hạch, bệnh huyết thanh
Da Mày đay, phù Quincke, sẩn ngứa, viêm da tiếp xúc, mẫn cảm ánh sáng, đỏ da toàn thân, hồng ban nhiễm sắc cố định, hội chứng Stevens-Johnson, hội chứng Lyell
Phổi Khó thở, viêm phế nang
Gan Viêm gan, tổn thương tế bào gan
Tim Viêm cơ tim
Thận Viêm cầu thận, hội chứng thận hư
Máu Ban xuất huyết giảm tiểu cầu, thiếu máu tán huyết, giảm bạch cầu trung tính.

2. Một số bệnh cảnh lâm sàng hay gặp do dị ứng thuốc 

• Mày đay 
Mày đay thường là biểu hiện hay gặp và ban đầu của phần lớn các trường hợp dị ứng thuốc.
Các loại thuốc đều có thể gây mày đay, hay gặp hơn là do kháng sinh, huyết thanh, vaccin, thuốc chống viêm, giảm đau, hạ sốt…
Sau khi dùng thuốc từ 5 – 10 phút đến vài ngày, bệnh nhân có cảm giác nóng bừng, ngứa, trên da nổi ban cùng sẩn phù. Sẩn có màu hồng, xung quanh viền đỏ, hình thể tròn, bầu dục, to bằng hạt đậu, đồng xu, có thể liên kết thành từng mảng, càng gãi càng tiến triển nhanh và lan rộng. Trường hợp nặng, kèm theo với mày đay có thể đau bụng, đau khớp, chóng mặt, buồn nôn, đau đầu, mệt mỏi, sốt cao…
• Phù Quincke 
Phù Quincke là một dạng mày đay khổng lồ, nguyên nhân có thể do nhiều loại thuốc khác nhau gây nên như kháng sinh, huyết thanh, hạ sốt, chống viêm, giảm đau…
Phù Quincke thường xuất hiện nhanh sau khi dùng thuốc ở những vùng da mỏng, môi, cổ, quanh mắt, bụng, các chi, bộ phận sinh dục… Kích thước phù Quincke thường to, có khi bằng bàn tay, nếu ở gần mắt có thể làm mắt híp lại, ở môi làm môi sưng to biến dạng, màu da phù Quincke bình thường hoặc hồng nhạt, đôi khi phối hợp với mày đay, trường hợp phù Quincke ở họng, thanh quản có thể làm bệnh nhân nghẹt thở; ở ruột-dạ dày gây đau quặn bụng; ở não gây đau đầu…
• Sốc phản vệ 
Sốc phản vệ là tai biến dị ứng nghiêm trọng nhất, dễ gây tử vong. Khá nhiều loại thuốc có thể gây sốc phản vệ như kháng sinh, huyết thanh, thuốc chống viêm, giảm đau, hạ sốt, tinh chất gan, một số loại vitamin, thuốc gây tê…
Bệnh cảnh lâm sàng của sốc phản vệ khá đa dạng, thường có thể xảy ra sau khi dùng thuốc từ vài giây đến 20-30 phút, khởi đầu bằng cảm giác lạ thường (bồn chồn, hoảng hốt, sợ chết…). Sau đó là sự xuất hiện nhanh các triệu chứng ở một hoặc nhiều cơ quan như tim mạch, hô hấp, tiêu hoá, da…. với những biểu hiện như mạch nhanh, nhỏ, huyết áp tụt, không đo được, khó thở, ngứa ran khắp người, đau quặn bụng, ỉa đái không tự chủ. Thể tối cấp người bệnh hôn mê, nghẹt thở, rối loạn tim mạch, ngừng tim và tử vong sau ít phút.
• Chứng mất bạch cầu hạt 
Chứng mất bạch cầu hạt có thể xuất hiện sau khi bệnh nhân dùng các loại thuốc như sulfamid, penicillin liều cao, streptomycin, cloramphenicol, pyramidon, analgin… với bệnh cảnh lâm sàng điển hình: sốt cao đột ngột, sức khoẻ giảm sút nhanh, loét hoại tử niêm mạc mắt, miệng, họng, cơ quan sinh dục; viêm phổi, viêm tắc tĩnh mạch, nhiễm khuẩn huyết, dễ dẫn tới tử vong.
• Bệnh huyết thanh 
Bệnh huyết thanh là một loại tai biến dị ứng hay gặp, gây ra do các loại kháng sinh như penicillin, ampicillin, streptomycin…. và một số thuốc khác nhưng ít được chú ý. Bệnh xuất hiện từ ngày thứ 2 đến ngày thứ 14 sau khi dùng thuốc, bệnh nhân mệt mỏi chán ăn, mất ngủ, buồn nôn, đau khớp, sưng nhiều hạch, sốt cao 38 – 390, gan to hơn bình thường, mày đay nổi khắp người, nếu phát hiện kịp thời, ngừng ngay thuốc, các triệu chứng trên sẽ mất dần.
• Viêm da dị ứng 
Viêm da dị ứng thực chất là chàm (eczema), thương tổn cơ bản là mụn nước kèm theo có ngứa và tiến triển qua nhiều giai đoạn. Viêm da dị ứng thường xảy ra nhanh ít giờ sau tiếp xúc với thuốc, người bệnh thấy ngứa dữ dội, nổi ban đỏ, mụn nước, phù nề các vùng da hở, vùng tiếp xúc với thuốc.
• Đỏ da toàn thân 
Đỏ da toàn thân thường xảy ra do thuốc như penicillin, ampicillin, streptomycin, sulfamid, cloramphenicol, tetracyclin, các thuốc an thần, giảm đau hạ sốt… Bệnh xuất hiện 2-3 ngày, trung bình 6-7 ngày, đôi khi 2-3 tuần lễ sau khi dùng thuốc. Bệnh nhân thấy ngứa khắp người, sốt cao, rối loạn tiêu hoá, nổi ban và tiến triển thành đỏ da toàn thân, trên da có vẩy trắng, kích thước không đều, từ hạt phấn đến hạt dưa, các kẽ tay kẽ chân nứt chảy nước vàng, đôi khi bội nhiễm có mủ.
• Hội chứng hồng ban đa dạng có bọng nước (Hội chứng Stevens – Johnson)xem hình 4.2 và 4.3 ở phụ bản.
Do các thuốc như penicillin, streptomycin, sulfamid chậm, tetracyclin thuốc an thần, thuốc chống viêm, giảm đau, hạ sốt… Sau khi dùng thuốc vài giờ đến 15-20 ngày, bệnh nhân thấy mệt mỏi, ngứa khắp người, có cảm giác nóng ran, sốt cao, nổi ban đỏ, nổi các bọng nước trên da, các hốc tự nhiên (mắt, miệng, họng, bộ phận sinh dục) dẫn tới viêm loét, hoại tử niêm mạc các hốc này, có thể kèm theo tổn thương gan thận, thể nặng có thể gây tử vong.
• Hội chứng Lyell (Hội chứng hoại tử tiêu thượng bì nhiễm độc – Toxic epidermal necrolysis) xem hình 4.4 ở phụ bản.
Là tình trạng nhiễm độc da nghiêm trọng nhất gây ra do các thuốc như sulfamid chậm, penicillin, ampicillin, streptomycin, tetracyclin, analgin, phenacetin… Bệnh diễn biến vài giờ đến vài tuần sau khi dùng thuốc, bệnh nhân cảm thấy mệt mỏi, bàng hoàng, mất ngủ, sốt cao, ngứa khắp người, trên da xuất hiện các mảng đỏ, đôi khi có các chấm xuất huyết, vài ngày sau, có khi sớm hơn, lớp thượng bì tách khỏi da, khẽ động tới là trợt ra từng mảng (dấu hiệu Nikolski dương tính), tương tự như hội chứng bỏng toàn thân, cùng với tổn thất da có thể viêm gan, thận, tình trạng người bệnh thường rất nặng, nhanh dẫn tới tử vong.

3. Những yếu tố nguy cơ gây dị ứng thuốc 

• Người sử dụng thuốc có cơ địa, tiền sử dị ứng: bản thân và gia đình (bố, mẹ, anh chị em ruột, con cái) đã từng bị dị ứng thuốc hoặc có bệnh dị ứng (viêm mũi dị ứng, hen, dị ứng thức ăn, hoá chất, dị ứng tiêm chủng…).
Tuổi và giới có vai trò rõ rệt trong bệnh sinh dị ứng thuốc: nữ bị nhiều hơn nam, tuổi 20 – 40.
• Dùng thuốc có nhóm đặc hiệu (NH2, CONH2, NHOH, COOH…) dễ gắn vào gốc hoạt động của phân tử protein cơ thể (COOH, SH, NH2, NHCNH2).
• Sử dụng thuốc không đúng chỉ định, dùng nhiều loại thuốc cùng lúc, dùng thuốc kéo dài; kết hợp nhiều loại một lần, không biết chúng có thể mẫn cảm chéo, tương tác, tương kỵ, phản chỉ định với nhau (xem các bảng 4.6-4.9).
6. Mẫn cảm chéo trong dị ứng thuốc

Thuốc Những thuốc giống nhau về đặc tính kháng nguyên
Peniclllin Bicilllin, phenoxymethyl penicillin, penicillin G, các loại penicillin bán tổng hợp: methycillin, ampicillin, oxacillin.
Levomycllin Syntomycin (chloramphenicol)
Streptomycin Colimycin
Neomycin Kanamycin, monomycin
Colimycin Gentamycin, dicain, acid paraaminobenzoic
Sulfamid Novocain, dicain, acid paraaminobenzoic
Amidopyrin
(Pyramidon)		 Butadion, analgin, antipyrin, areopyrin
Pipolphene Aminazin, phenergan
Veronal Medinal, luminal, theophedrin

7.Phản ứng tương tác kháng sinh (A) với thuốc (B)

Kháng sinh (A) Thuốc (B) Biểu hiện
Cephalosporin
Chlorocid
Sulfamid
Griseofulvin		 Rượu ethylic Người nóng, ra mồ hôi, tim đập nhanh, chóng mặt, dùng (A) để cai nghiện rượu
Rifampicin Corticoid, theophyllin (A) làm giảm (B)
Erythromycin Theophyllin (A) tăng tính độc của (B)
Aminoglucosid Lasix Tăng độc tính trên thận và thính giác
Rifampicin Quinidin (A) làm giảm tác dụng (B)
Tetracyclin Polymycin Tăng độc tính với thận
Muối sắt (uống)
Hydroxyt nhôm		 (A) và (B) giảm tác dụng lẫn nhau: Uống cách (A) 3 giờ.

8.Phản ứng tương kỵ của kháng sinh (không trộn lẫn)

Streptomycin Ampicillin, penicillin G, procain
Penicillin G Vitamin C, tetracyclin, aminophyllin, nabica, erythromycin, lyncomycin, streptomycin
Tetracycllin Aminophyllin, ampicillin, penicillin G, chlorocid, phức hợp vitamin B, vitamin B12, heparin, methycillin, oxacillin, amphotericin
Gentamycin Ampicillin, penicillin G, erythromycin, nabica, chlorocid, lasix, heparin, carbenicillin
Clindamycin Aminophyllin, ampicillin, barbiturat, calci gluconat, magnesi sulfat, tobramycin

9. Phản chỉ định kết hợp thuốc

Betalactam

≈ Allopurinol
Isoniazid ≈ Carbamazepin
Rifampicin ≈ Thuốc ngừa thai
Macrolid ≈ Ergotamin
Trimethoprim ≈ Methotrexat
Corticoid ≈ Erythromycin
Các kháng histamin ≈ Rượu, cồn

Chẩn đoán, phát hiện sớm dị ứng thuốc 

Những phương pháp đơn giản, dễ làm để dự phòng và phát hiện sớm dị ứng thuốc.
• Trước hết là khai thác tiền sử dị ứng 

Làm rõ các câu hỏi:
A. Người bệnh đã dùng thuốc nào lâu và nhiều nhất?
B. Loại thuốc đã gây phản ứng? Biểu hiện?
C. Những bệnh trước đây và hiện nay: Viêm phổi, viêm phế quản, viêm họng, viêm tai, ho gà, viêm mũi, viêm xoang mũi, hen, sốt mùa, mày đay, phù Quincke, thấp (khớp, tim), lao, bệnh do nấm, bệnh thần kinh và tâm thần, tiểu đường, HA cao v.v…
D. Đã tiêm chủng những loại vaccin và huyết thanh nào?
E. ảnh hưởng của các yếu tố nhiễm lạnh, độc hại, thực phẩm, stress, thay đổi nơi ở và làm việc, côn trùng đốt, tiếp xúc với phấn hoa, hoá chất, gia súc.
F. Bố mẹ, con cái, anh chị em ruột: Ai có những phản ứng và bệnh kể trên (A, B, C, D, F).
• Test lẩy da 
Nhỏ giọt kháng sinh (penicillin, streptomycin) nồng độ 1/10 vạn, 1/vạn.
Lấy kim đặt góc 450và lẩy ngược lên. Sau 10 – 20 phút, đọc kết quả.
• Test kích thích 
Test nhỏ mũi: 
Nhỏ một giọt dị nguyên vào một bên mũi. Phản ứng dương tính xuất hiện khi có hắt hơi, ngứa mũi, khó thở một bên mũi.
Test kích thích dưới lưỡi: 
Ngậm 1/4 viên thuốc, hoặc gạc có tẩm thuốc. Sau 10 – 15 phút, nếu người bệnh có: phù lưỡi, phù môi, ban, mày đay là thử nghiệm dương tính. Khi đó người bệnh cần súc miệng để loại bỏ thuốc.
• Các phản ứng in vitro ở phòng thí nghiệm (xem tập thực hành dị ứng), chủ yếu là:
−Phản ứng phân huỷ tế bào mast.
− Phản ứng tiêu bạch cầu đặc hiệu.
−Phản ứng xác định IgE đặc hiệu và toàn phần.
−Xét nghiệm công thức máu: có trường hợp giảm tiểu cầu và bạch cầu.

Cách chữa dị ứng thuốc 

• Nguyên tắc chung 
−Không để bệnh nhân tiếp xúc với thuốc đã gây dị ứng cho họ, hạn chế dùng các thuốc khác.
−Sử dụng các thuốc chống dị ứng: Kháng histamin anti H1 thế hệ 2 (cetirizin, fexofenadin, astemizol, loratadin…). Trường hợp dị ứng thuốc nặng hơn: kết hợp dùng corticoid (prednisolon, methyl prednisolon) tiêm truyền, phối hợp với các thuốc chữa triệu chứng.
−Bù nước và điện giải (khi có yêu cầu), thuốc lợi tiểu.
−Chống bội nhiễm (nếu có), lựa chọn kháng sinh thích hợp đảm bảo sử dụng hợp lý, an toàn.
• Dự phòng sốc phản vệ (xem bài  Sốc phản vệ).
• Xử lý các trường hợp: đỏ da, hội chứng Stevens – Johnson, hội chứng Lyell. Xử lý như với các trường hợp nặng do dị ứng thuốc, chú ý công tác hộ lý.

Dự phòng dị ứng thuốc 

−Tuyên truyền sử dụng thuốc an toàn, hợp lý trong cán bộ y tế, dùng thuốc đúng chỉ định, đúng liều. Hạn chế nạn tự điều trị trong nhân dân.
−Trước khi sử dụng thuốc, kiểm tra chất lượng thuốc; khai thác tiền sử dị ứng, thử test theo thông tư bộ y tế, chuẩn bị túi chống sốc.
−Tiêm kháng sinh phải dùng dụng cụ riêng.

Xem thêm: Thuốc chống dị ứng và cách dùng

Chuẩn bị gây mê mổ MEGACOLON ở trẻ em

Thuốc chữa bệnh
-
0

Trẻ thường bị suy dinh dưỡng, viêm ruột.

Protid máu thấp.

Điện giải đồ thường ở mức thấp.

Mổ kéo dài thường trên 3 giờ.

CHUẨN BỊ BỆNH NHÂN

Đêm hôm trước mổ cho an thần với trẻ lớn.

Lắp tất cả các phương tiện theo dõi trong quá trình mổ như: mạch, huyết áp, điện tim, Sp02, EtC02…

Đặt sonde đái.

Chuẩn bị dụng cụ giống gây mê NKQ chung.

TIỀN MÊ

Trẻ < 1 tuổi có thể không tiền mê và đưa vào phòng mổ úp Mask với halothan hoăc sevofluran.

Trẻ lớn hơn có thể tiền mê với ketalar 3-5mg/kg hoặc midazolam 0,2mg/kg hoặc seduxen 0,2mg/kg.

Hoặc chỉ tiền mê với seduxen tĩnh mạch nếu trẻ hợp tác.

KHỞI MÊ VÀ DUY TRÌ MÊ

Cho bệnh nhân thở khí mê halothan 3-4% cho đến khi bệnh nhân mê và duy trì với nồng độ từ 0,75 – 1,5% trong suốt quá trình mổ.

  • Hoặc khởi mê bằng ketalar hoặc propofol hoặc thiopental với liều khởi mê và duy trì như gây mê nội khí quản chung.
  • Fentanil 5-7pg/kg liều đầu và tổng liều có thể từ 10-20pg/kg trong thời gian mổ (trung bình 3 giờ) vẫn đảm bảo cho bệnh nhân tự thở vào giai đoạn sau mổ và rút nội khí quản.
  • Giãn cơ verocunium 0,1mg/kg

Sau đó đặt NKQ.

  • Có thể gây tê qua khe cùng + NKQ để mổ.

Chú ý:

Vì mổ Megacolon là loại phẫu thuật kéo dài trung bình 3 giờ nên: cần duy trì tốt mức độ giãn cơ sau 45 phút hoặc 60 phút cho thêm 1/2 liều đầu. Đặc biệt thì tầng sinh môn nên cho thêm một liều giãn cơ bằng liều đầu và giảm đau tốt.

TRUYỀN DỊCH TRONG MỔ

  • Dung dịch natri clorua 9%0 truyền tốc độ 15-20ml/kg giờ đầu.

Những giờ sau 10ml/kg.

  • Có thể truyền dịch trong mổ theo:

+ Lượng dịch duy trì: 4ml/kg/giờ cho 10kg đầu trọng lượng cơ thể.

2ml/kg/giờ cho 10kg tiếp theo, 1ml/kg/giờ cho mỗi kg từ thứ 21 trở lên.

+ Lượng địch thiếu hụt = Lượng dịch duy trì X số giờ nhịn ăn trước mổ.

Ví dụ: Trẻ nặng 32 kg thì lượng dịch duy trì là:

(4 X 10) + (2 X 10) + (lml X 12) = 72ml/giờ.

Trẻ nhịn ăn 8 giờ thì lượng dịch thiếu hụt là: 72ml X 8 giờ = 576ml.

  • Số lượng dịch này được bù như sau:

1/2 lượng dịch thiếu hụt + dịch duy trì trong giờ đầu.

1/4 lượng dịch thiếu hụt + dịch duy trì trong giờ thứ hai.

1/4 lượng dịch thiếu hụt + dịch duy trì trong giờ thứ ba.

Có thể truyền plasma tươi nếu bệnh nhân có protid máu thấp.

SAU MỔ

  • Sau mổ bệnh nhân phải được theo dõi tại phòng hồi tỉnh (mạch, nhiệt độ, huyết áp, dẫn lưu).
  • Các tai biến trong và sau mổ giống như gây mê NKQ chung.
  • Làm lại các xét nghiệm: Hb, hematocrit, điện giải đồ.
  • Giảm đau sau mổ là cần thiết:

Morphin 0,1mg/kg/5 giờ (tiêm tĩnh mạch)

Hoặc có thể luồn catheter qua khe cùng và tiêm thuốc tê lidocain 3mg/kg + morphin 25pg/kg để giảm đau.

Áp dụng Ribozym và RNAi trong điều trị ung thư

Thuốc chữa bệnh
-
0

MỞ ĐẦU

Ribozym là các phân tử acid ribonucleic (RNA) có khả năng tác động như các enzym ngay cả khi vắng mặt hoàn toàn các protein. Chúng có hoạt tính xúc tác bẻ gẫy và /hoặc hình thành các liên kết cộng hóa trị với tính đặc hiệu và gia tăng tốc độ các phản ứng một cách phi thường. Khả năng của RNA với tư cách một chất xúc tác lần đầu tiên được phát hiện trong tự ghép nối intron nhóm I của Tetrahymena với bán phần RNA của RNase P. Tiếp sau sự phát hiện 2 enzym RNA này là sự xúc tác qua trung gian RNA liên quan tới sự tự ghép nối các intron nhóm II của nấm men, nấm, và ty thể thực vật (cũng như lục lạp); các RNA virusoid và viroid thực vật chuỗi đơn; virus viêm gan delta; và RNA vệ tinh từ ty thể Neurospora. Khá rõ ràng là cấu thành RNA tiểu đơn vị lớn của ribosome có chức năng như là một peptidyltransferase. Với chức năng tiềm tàng thực thi các ghép nối nhân nhỏ hơn (spicesomal smaller nuclear snRNA) như ribozym nó lại liên hợp với tiền RNA thông tin (pre-mRNA) để xúc tác cho sự ghép nối pre -RNA. Cũng rất giống với motif xúc tác RNA bổ sung, những vai trò mới của xúc tác qua trung gian RNA cũng được phát hiện càng nhiều khi đi sâu tìm hiểu hệ gen của các cơ thể khác nhau. Ribozym cũng có thể là một hợp chất tự nhiên hay được tổng hợp nhân tạo để nhắm vào các trình tự đặc hiệu cis– hoặc trans-. Phạm vi các hoạt động hóa sinh in vitro nhằm lựa chọn các protocol cũng chưa được phát triển. Các ribozym có thể thao tác một cách dễ dàng để tác động lên các cơ chất mới. Các RNA được thiết kế theo đơn đặt hàng có tiềm năng lớn với tư cách là các tác nhân trị liệu và đang trở thành một công cụ mạnh đối với các nhà sinh học phân tử. Các ribozym xúc tác đầu búa (hammerhead) và cặp tóc (hairpin) là đại diện cho các lựa chọn phổ thông áp dụng trong trị liệu được mô tả trên Hình 5.1. Các ribozym xúc tác hay được dùng nhất là dạng đầu búa và dạng cặp tóc

Hình 5.1. Các ribozym xúc tác hay được dùng nhất là dạng đầu búa và dạng cặp tóc. Trên hình vẽ là cấu trúc bậc hai của ribozym hình đầu búa. Trong đó: N = nucleotid bất kỳ, R = purin, Y = pyrimidin. Sơ đồ cấu trúc bậc 3 của ribozym hình đầu búa cũng được vẽ cạnh mô hình cấu trúc bậc 2 của nó. Các bộ phận (stem) tương ứng I, II và III ở cả 2 cấu trúc cũng được thể hiện. Trong ribozym hình đầu búa thì H =A, C hoặc U ở vị trí phân cắt. Trong ribozym hình cặp tóc thì H1, H2 là những vùng xoắn của cấu trúc RNA. (Theo Lisa Scherer và John J. Rossi. (2005) Cancer Gene Therapy. Human Press. Totowwa, New Jersey)

Sự gây nhiễu của RNA (RNA interference)

Sự gây nhiễu RNA (RNAi) là một cơ chế làm yên lặng gen được sáng tỏ một cách cội nguồn ở thực vật, cũng như là sự yên lặng gen sau phiên mã ở Caenorhabditis elegans và ruồi giấm Drosophila. Trong mô hình đương thời, con đường RNAi được hoạt hóa bởi một súng RNA sợi đôi (double-stranded RNA dsRNA), sau đó nó được xử lý thành những đoạn dsRNA ngắn từ 21 đến 22 nt được ám chỉ như là các RNA gây nhiễu nhỏ (small interfering RNA –siRNA) bởi một enzym tế bào có tên là Dicer (Hình 5.2A). Các siRNA sẽ hợp nhất thành phức hợp yên lặng cảm ứng RNA (RNA-induced silencing complex RISC), trong đó siRNA hoạt động với tư cách là kẻ dẫn đường nhận dạng mRNA để tiêu hủy. Trong các TB động vật có vú thì dsRNA dài hơn 30 nt sẽ làm bùng phát con đường interferon để hoạt hóa PKR và 2-5 – oligoadenylat synthase hơn là con đường RNAi. Tuy nhiên, các siRNA ngắn hơn được cài ngoại sinh vào các TB động vật có vú trong phiên mã nội sinh qua bước Dicer lại hoạt hóa trực tiếp sự thoái hóa mRNA tương đồng mà không cần khởi động đáp ứng interferon (Hình 5.2B).

Cơ chế mRNA đích thoái hóa được hướng bởi siRNA trong các tế bào động vật có vú.

Hình 5.2. Cơ chế mRNA đích thoái hóa được hướng bởi siRNA trong các tế bào động vật có vú. (A) các dsRNA dài hơn 30bp được phân cắt bởi một thành viên họ RNase III tên là Dicer thành các siRNA 21-23-nt có 2 base 3 chồi ra. Các siRNA không bị tổn thương bởi phức helicase thì vẫn còn đặc tính và sợi antisense được cặp đôi bởi một phức hợp có tên là phức hợp yên lặng cảm ứng RNA (RNA-induced silencing complex RISC). RISC đảm trách phân cắt đặc hiệu vị trí RNA đích và tái chế. (B) siRNA đơn tổng hợp hoặc hỗn hợp của siRNA enzym gốc đi từ RNA đích có thể ghép nối một cách ngoại sinh. Có thể lựa chọn cách tạo ra SiRNA nội sinh bằng việc sử dụng hệ thống hộp kép trong đó siRNA được phiên mã như một vòng cặp tóc. Chưa rõ là vòng shRNA đã được xử lý như thế nào. (Theo Lisa Scherer và John J. Rossi. (2005) Cancer Gene Therapy. Human Press. Totowwa, New Jersey).

ỨNG DỤNG CỦA  RIBOZYM

Các ribozym được ứng dụng như các tác nhân kháng virus, dùng để điều trị ung thư và các rối loạn di truyền và cũng là công cụ để làm sáng tỏ các con đường và phê chuẩn đích. Khởi đầu sử dụng ribozym là nhằm vào kháng virus, chủ yếu là điều trị virus gây thiếu hụt miễn dịch trên người (HIV). Các virus mà có thể tác động thông qua sản phẩm trung gian RNA hệ gen trong chu kỳ tái bản của chúng như HIV, virus gây viêm gan B, C  đó là những đích hấp dẫn bởi vì các mẫu đơn  ribozym có thể nhắm tới RNA hệ gen virus và cả các mRNA. Ribozym cũng được sử dụng rộng rãi đối với các gen tế bào đích bao hàm cả những gen biểu hiện một cách lầm lạc trong ung thư.

Đích ribozym đầu tiên là bản sao tổng hợp bcr-abl được kiến tạo từ nhiễm sắc thể Philadelphia liên quan tới bệnh bạch cầu dòng tuỷ mạn tính. Đặc trưng của nhiễm sắc thể này là bằng sự chuyển vị (translation) đã biểu hiện được protein tổng hợp bcr- abl tải nạp. Trong trường hợp này, ribozym được thiết kế để nhắm vào mRNA tổng hợp một cách đặc hiệu chứ không phải là nhắm vào bcr hay abl bình thường để ngăn chặn chức năng của gen gây ung thư bcr-abl. Khi đột biến ở codon 12 trong c-H-ras từ GGU thành GUU thì tạo nên một vị trí cho sự phân cắt qua trung gian ribozym đầu búa. Một ribozym biểu hiện nội sinh nhắm vào đích này đã có hiệu ứng ngăn ngừa sự hình thành tiêu điểm (focus formation) với khoảng 50% tế bào NIH3T3 đã được thâm nhiễm với gen ras hoạt hóa. Trái lại, các tế bào biểu hiện ribozym tương tự này nhưng lại thâm nhiễm với ras hoạt hóa trong đó có sự thay đổi codon ở vị trí 61 thay vì vị trí 12 thì không ngăn ngừa được sự hình thành tiêu điểm. Các ribozym nhắm vào HER- 2/neu được biểu hiện quá mức trong ung thư vú đã làm giảm đáng kể sự tạo u của các tế bào này trên chuột.

Hơn nữa, để nhắm trực tiếp vào các gen gây ung thư, các ribozym cũng được áp dụng một cách gián tiếp hơn với tư cách là các trị liệu kháng ung thư. Chẳng hạn như các riobozyme nhắm vào các gen kháng đa thuốc 1 (multiple drug resistance gene 1) hoặc fos mRNA trong các dòng tế bào ung thư đã tạo được các TB nhạy cảm hơn với các tác nhân hóa trị liệu. Mặt khác, ribozym nhắm vào bcl-2 đã làm bùng phát apoptosis trong các TB ung thư vùng miệng.

Các yếu tố đòi hỏi cho sự di căn cũng là đích hấp dẫn cho ribozym. Các ribozym nhắm mục tiêu chống lại CAPL/mts, metalloprotein gian bào (matrix), pleiotrophin và VLA-6 integrin đều làm giảm tiềm năng di căn của các TB khối u cần lưu tâm. Sự tạo mạch cũng là đích quan trọng cho gen trị liệu ung thư và quá trình này đã được ngăn chặn ở chuột bởi ribozym đích vào protein gắn yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi và pleiotrophin.

Các trị liệu với cơ sở ribozym đã được test ở động vật nhằm ức chế các rối loạn tăng sinh khác như tái hẹp động mạch vành. Antitelomerase RNA ribozym cũng được test để áp dụng trong gen trị liệu ung thư. Dĩ nhiên việc sử dụng ribozym như các tác nhân trị liệu cần có sự thay đổi phù hợp với từng loại ung thư.

Sự chuyển giao

Bất kỳ dạng ribozym nào định lựa chọn thì cũng phải đưa được vào các TB đích. Có 2 cơ chế chung về việc đưa các phân tử RNA xúc tác vào trong các TB – đó là chuyển giao ngoại sinh các ribozym hình thành trước (preformed ribozym) và biểu hiện nội sinh từ một đơn vị phiên mã. Ribozym hình thành trước có thể được chuyển vào trong các TB nhờ các phương thức: liposome, điện xung (electroporation) hoặc vi tiêm.

Rất nhiều phương pháp lý thú trong tổng hợp hóa học RNA và các dạng cải biến của RNA đã được thực hiện trong vài năm qua. Các phân tử có tính ổn định lâu dài trong huyết thanh hoặc trong các môi trường nội bào đã được tổng hợp. Một số ribozym với bộ khung cải biến vẫn duy trì được tính đặc hiệu vị trí và những đặc tính xúc tác của các RNA chưa cải biến, và một số lại làm tăng đặc tính xúc tác vì thế chúng trở thành các ứng cử viên cho sự chuyển giao ex vivo. Các ribozym cải biến hóa học thể hiện khả năng chuyển giao không cần capsul hóa mà vẫn vào được tế bào.

Biểu hiện nội bào ổn định các ribozym hoạt hóa phiên mã có thể thực hiện được nhờ chuyển giao qua trung gian vec tơ virus. Hiện nay, các vec tơ retrovirus thường hay được sử dụng nhất đối với tế bào nuôi cấy, các TB sơ cấp (gốc) và các TB động vật chuyển gen. Các vec tơ retrovirus có lợi thế là hợp nhất ổn định vào trong hệ gen TB chủ đang phân chia và tất nhiên là khi vắng mặt bất kỳ gen virus nào được biểu hiện cũng làm giảm ngẫu nhiên đáp ứng miễn dịch ở động vật. Hơn nữa,  các retrovirus có thể tạo nên các dạng giả một cách dễ dàng với nhiều protein vỏ để nới rộng hoặc hạn chế tính hướng tế bào chủ vì thế mà tăng thêm mức độ đích TB cho sự chuyển gen ribozym. Các vec tơ adenovirus có thể được tạo ra ở các độ chuẩn cao và tải nạp rất hiệu quả nhưng nó lại không hợp nhất vào hệ gen vật chủ; vậy là sự biểu hiện của gen chuyển chỉ là tức thời trong các TB đang phân chia tích cực. Các hệ thống chuyển giao virus khác là virus adeno liên hợp, virus alpha và lentivirus. Virus adeno liên hợp được hấp dẫn bởi vì nó là virus nhỏ, không gây bệnh và có thể hợp nhất một cách ổn định vào trong hệ gen vật chủ. Với hệ virus alpha, khi sử dụng virus Semliki Forest tái tổ hợp đã cho hiệu ứng tải nạp cao đối với các TB động vật có vú biểu hiện ribozym tế bào chất.

Phương tiện vận chuyển khác cho sự chuyển giao ex vovo gen ribozym là cationic lipid. Vì có nhiều công thức lipid nên tốt nhất là chọn các lipid cho hiệu ứng cao nhất đối với sự chuyển gen mà độc tính lại ít nhất.

ĐỘNG VẬT CHUYỂN GEN BIỂU HIỆN RIBOZYM

Việc trị liệu và các nghiên cứu xác nhận đích chắc phải được thử nghiệm trên động vật. Các ribozym đã được sử dụng trong chuột chuyển gen nhằm kiến tạo các mô hình bệnh như đái tháo đường bằng việc điều hòa xuống một cách chọn lọc hexokinase mRNA trong các tiểu đảo của tụy. Trong trường hợp này, sự biểu hiện ribozym được kiểm soát bởi promoter insulin vì thế nó chỉ biểu hiện ở các tế bào của tụy. Sự chuyển giao ribozym bằng retrovirus để kháng lại neuregulin 1 ở phôi gà cũng ngang bằng với kiểu hình (phenotype) gây tổn hại phôi với tư cách là một gen knockout. Khi định vị được sự chuyển giao bằng retrovirus với một ribozym tương tự thì sau đó có thể phân tích được một cách kỹ lưỡng con đường hóa sinh của neuregulin. Dùng ribozym cảm ứng nhiệt kháng fushi tarzu ở ruồi giấm sẽ làm gián đoạn đúng lúc sự tiến triển chức năng này ở phôi ruồi giấm.

SỬA CHỮA RNA QUA TRUNG GIAN RIBOZYM

Một áp dụng trị liệu mới của các ribozym là khai thác hoạt tính ghép nối trans của ribozym Tetrahymena. Ribozym được sử dụng để sửa chữa mRNA khiếm khuyết một trình tự chức năng gây bởi sự ghép nối trans trên các RNA này. Những ribozym này được thiết kế để liên kết và phân cắt các RNA 5’ đích của đột biến không mong muốn. Vì ribozym trong trường hợp này là một intron nên nó được công nghệ hóa để thực hiện việc chỉnh sửa trình tự RNA với tư cách là 3exon. Tiếp sau sự phân cắt RNA đích đột biến là ribozym xúc tác gắn trình tự hoang dã vào bản sao đã phân cắt. Đây là minh chứng đầu tiên về sự hiệu chỉnh của bản sao Lax Z đột biến ở vi khuẩn và sau đó là hiệu chỉnh thông tin tế bào liềm trong các tế bào dòng hồng cầu.

SỰ TIẾN HÓA CỦA RIBOZYM

Việc phát hiện ra ribozym đã làm bùng phát tranh cãi mới về giả thuyết “thế giới RNA” (RNA world), theo đó thì tất cả các quá trình sinh hóa đều được thực hiện bởi enzym có nền tảng RNA. Kể từ đó, sự tiến hóa RNA bắt buộc phải đi từ in vitro để tiến gần tới những enzym RNA có khả năng thực hiện đa dạng rộng các phản ứng hoá sinh như hình thành liên kết carbon -carbon và liên kết peptide. Tiến hóa RNA in vitro được sử dụng để kiến tạo các ribozym phân cắt RNA với các domain nhỏ hơn, các ribozym phân cắt DNA và các motif xúc tác mới. Ngay cả enzym DNA phân cắt RNA cũng được tạo ra thông qua tiến hóa (những thay đổi) in vitro. Những enzym tiến hóa (evolved) này là ví dụ điển hình về sức mạnh của tiến hóa in vitro.

Cũng có lý để kết luận rằng việc đạt được các tương tác cơ chất – enzym hiệu ứng và chức năng ribozym trong môi trường gian bào không phải là một công việc dễ dàng và các chiến lược mới cho sự biểu hiện và định vị ribozym trong các môi trường gian bào là một nhu cầu đòi hỏi để cho phép sử dụng một cách phổ biến các ribozym như các tác nhân trị liệu.

NHỮNG CÂN NHẮC KHÁC

Mặc dầu tính đặc hiệu về sự cặp đôi base đã tạo dựng được đích chọn lọc, làm tối thiểu hóa các độc tính tiềm ẩn nói chung. Nhưng vấn đề độc tính thì vẫn phải làm test một cách nghiêm khắc bởi vì khi các ribozym làm mất sự cặp đôi đối với một cơ chất không phải là đích có thể sẽ tạo ra hiệu ứng ức chế antisense không mong muốn. Vì bất kỳ một trình tự ribozym nào cũng có các tương tác cặp đôi base tiềm tàng khác nhau, vì thế việc tích lũy các số liệu từ các thí nghiệm về ribozym khác nhau là cần thiết cho việc đánh giá sự tiềm ẩn này một cách nghiêm khắc. Một số tiềm ẩn về độc tính là sự tương tác không đặc hiệu của ribozym với các protein của tế bào hay việc phát sinh sự tập trung cao tại gian bào các sản phẩm phân cắt và hiệu ứng ức chế sự chuyển hóa tế bào do các cải biến hóa học khi tiền tổng hợp ribozym.

Một trong số các lợi thế tiềm tàng của ribozym so với các RNA antisense là hoạt tính xúc tác của chúng mà về lý thuyết có thể dẫn đến làm bất hoạt nhiều cơ chất đích. Tuy nhiên, cũng cần phải chứng minh liệu hoạt tính xúc tác này có xảy ra ở gian bào không? Có lẽ là sự luân chuyển cơ chất qua trung gian ribozym gian bào đã tạo thuận lợi cho sự phân cắt qua trung gian ribozym đầu búa. Các thí nghiệm được thiết kế để phát hiện các protein tạo thuận lợi cho sự luân chuyển ribozym gian bào hiện nay mới chỉ được thực hiện ở một vài phòng thí nghiệm. Việc làm giầu sự liên hợp ribozym – protein cùng với nâng cao hoạt tính xúc tác cũng đã được thăm dò trong các chiến lược khám phá in vitro. Sau chót là việc thiết kế mẫu và tổng hợp hóa học các ribozym nhằm tạo khả năng luân chuyển xúc tác cao bởi các base đặc hiệu và những cải biến bộ khung cũng cần được thực hiện.

DỰ KIẾN TRONG TƯƠNG LAI

Khái niệm ribozym có thể là các tác nhân trị liệu mới chỉ xuất hiện trong vòng mấy năm gần đây. Tuy nhiên, vấn đề lớn cần quan tâm là việc triển khai sử dụng trong lâm sàng các ribozym trong tương lai gần nhất. Tại thời điểm này thì vẫn còn vội vã khi kết luận rằng ribozym sẽ có một vị trí trong danh mục các tác nhân trị liệu trong y học hiện đại. Còn nhiều vấn đề cần phải tìm hiểu về sự dịch chuyển của RNA bên trong TB cũng như các yếu tố TB có thể gây trở ngại hay tạo thuận lợi cho việc sử dụng ribozym. Những vấn đề này không đơn giản chút nào, nhưng không vì thế mà làm hạn chế các nghiên cứu ứng dụng ribozym. Khi các kỹ thuật trong sinh học TB càng tinh tế hơn thì câu trả lời cho các vấn đề này cũng sắp tới gần.

Việc biến nạp các trình tự ribozym từ các phân tử phân cắt (và kết nối) dạng cis tự nhiên thành các tác nhân phân cắt (và kết nối) dạng trans đặc hiệu đích đã khích động rất lớn tiềm năng ứng dụng của chúng. Các ribozym nhắm đích các gen virus hiện nay đang được đánh giá về lâm sàng, các ribozym nhắm đích các gen TB sẽ được chuyển vào các động vật chuyển gen và việc sử dụng ribozym đang được mở rộng sang các lĩnh vực nghiên cứu tiến hóa RNA, sửa chữa mRNA và phát hiện các gen.

Để ribozym trở thành các tác nhân trị liệu thực sự thì những cản trở đầu tiên phải được vượt qua. Những cản trở phải kể đến là việc chuyển giao một cách hiệu quả (theo tỷ số %) tới một quần thể tế bào, biểu hiện hiệu quả ribozym từ một vec tơ hay tập trung ribozym ở gian bào, colocalization (trong hiển vi huỳnh quang, colocalization là muốn nhắc đến các phương pháp phân tích số liệu khác nhau để xác định đặc trưng về độ trùng lặp giữa 2 mẫu đánh dấu huỳnh quang khác nhau, mỗi mẫu có một bước sóng phát xạ khác nhau để xác định xem các đích TB khác nhau có định vị trên cùng một vùng hay là rất gần với một vùng khác) của ribozym với đích, tính đặc hiệu của ribozym đối với các mRNA mong muốn và việc nâng cao vòng luân chuyển cơ chất qua trung gian ribozym. Nhờ những hiểu biết về cấu trúc bậc 3 và 4 của RNA ngày càng được nâng cao mà RNA lại là đích ngắm chuẩn trong việc giải quyết các vấn đề thuộc tính đặc hiệu. Đồng thời, sự am hiểu về định vị vật lý của các RNA trong TB cũng như đường đi của nó khi dịch chuyển từ nhân tới tế bào chất chắc chắn sẽ giúp cho colocalization của các ribozym và đích. Những cải biến ribozym (2ribose) với các tác nhân khác như các nhóm methyl, alkyl, fluoro và amino đã làm tăng rất đáng kể tính ổn định đối với các nuclease. Tương tự như vậy, các ribozym DNA-RNA chimeric cũng làm tăng thêm tính ổn định. Hiệu lực của việc chuyển giao tới TB bằng các vec tơ virus hay liposom cũng đang được nâng cao không ngừng. Những phân tử này phải duy trì được tiềm năng xúc tác của chúng, đồng thời phải tiến đến được vị trí dễ bị ảnh hưởng trên cơ chất và phải tác động một cách hiệu quả, vững chắc đối với các phân tử đích, điều đó rất hữu ích đối với các công cụ di truyền thay thế cũng như với các tác nhân trị liệu. Những tiến bộ lớn đạt được trong tất cả các lĩnh vực này sẽ cho phép sử dụng rộng rãi các tác nhân đặc hiệu cao để điều hòa xuống sự biểu hiện của các RNA đích.

RNA gây nhiễu

Chúng ta sẽ tập trung vào một số lợi thế hiện tại của việc sử dụng các công nghệ dựa trên cơ sở RNAi trong các hệ động vật có vú, chủ yếu nhắm vào việc áp dụng trong nghiên cứu ung thư. Sau cùng chúng ta sẽ so sánh các cách tiếp cận với việc sử dụng siRNA và ribozym trong điều hòa xuống các đích mRNA đặc hiệu.

siRNA là các thực thể chức năng được tạo ra do sự phân cắt các dsRNA dài hơn bởi enzym Dicer. Thông thường nhất là các duplex với chiều dài 21-22 nt, có 2 base 3 nhô ra. Cả siRNA và short hairpin RNA (shRNA) đều có thể được tổng hợp hóa học và đã đưa vào một cách ngoại sinh hay biểu hiện một cách nội sinh từ một promoter (Hình 5.2B). In vitro, các Kit phiên mã để tạo ra các siRNA đã là sản phẩm thương mại vì người ta đã tổng hợp được bằng phương pháp hóa học.

Về vấn đề biểu hiện, đã có 2 mẫu thiết kế thành công về siRNA. Mẫu thứ nhất bắt chước sản phẩm Dicer tự nhiên, cấu tạo gồm 2 RNA 21-nt, đặc biệt có 2 phần nhô ra ở mỗi đầu 3. Phần nhô ra kinh điển chỉ bao gồm 2 uridin, còn phần nhô ra này lại có thể đi từ trình tự đích đã nhắm trước. Các dòng siRNA dài hơn có chiều dài tới 29-nt có thể được sử dụng mà không có đáp ứng interferon trong các tế bào động vật có vú. Mẫu thiết kế thứ hai muốn nhắc đến là shRNA , cấu trúc gồm bản sao đơn của cả các trình tự sense và antisense được nối với nhau bằng một vòng ghim. Với vòng ghim chừng 4-nt là đã có một phần siRNA hiệu ứng, nhưng với các vòng dài hơn tới 9 nt thì sẽ chắc chắn hơn.

Vì các promoter pol III hiệu ứng một cách đặc hiệu trong phiên mã siRNA và shRNA nên có thể suy luận được sự thoái hóa mRNA đặc hiệu đích.

Promoter U6 + 1 có những đặc tính làm cho nó thích hợp một cách đặc biệt cho việc biểu hiện siRNA. U6 +1 là một promoter bên ngoài (external) tạo được sự biểu hiện cao ở nhiều dạng TB. Sự phiên mã được bắt đầu từ guanosin khởi đầu đặc hiệu và kết thúc hành trình với 4 hoặc nhiều hơn trình tự uridin trong bản sao, việc cắt bỏ 3’ poly u lồi ra được nhận dạng bởi cỗ máy RISC. Cuối cùng, các promoter tương đối nhỏ thì đưa được vào nhiều bộ khung vec tơ rất dễ dàng. Ngoài ra, promoter pol III cũng đã được thăm dò, còn promoter pol II thì vẫn chưa được nghiên cứu nhiều.

Các vec tơ plasmid chuẩn cũng có thể được sử dụng cho việc biểu hiện nhanh một cách nội sinh các siRNA. Cả episome và các vec tơ retrovirus đều đã có được sự biểu hiện ổn định. Một số công trình có sử dụng vec tơ lentivirus để biểu hiện dài hạn các siRNA. Các vec tơ lentivirus đã được đóng gói có lợi thế là chúng có thể biến nạp được cả các TB đang phân chia cũng như các TB không phân chia.

RNAi và các ứng dụng trong ung thư

siRNA hiện nay đang được thăm dò với tư cách là một công cụ điều hòa xuống các sản phẩm của nhiễm sắc thể Philadelphia – kết quả của chuyển vị giữa gen BCR trên NST số 22 và ABL trên NST số 9 không có quan hệ với nhau, tạo nên một gen ung thư hợp nhất (oncogenic fusion gene). Kết quả cho thấy: gen và bản sao của BCR/ABL có mặt ở hầu hết các bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu dạng tủy mạn tính (chronic myeloid leukemia CML), cũng như 30% ở người lớn mắc bệnh bạch cầu tăng lympho huyết cấp tính (acute lymphoblastic leukemia), những người này đáp ứng rất thấp với các trị liệu thông thường. Có 2 cách giải thích được xác định dựa trên các điểm dừng khác nhau trong BCR: M-BCR và m -BCR tạo nên các protein ung thư M -BCR/ABL và m -BCR/ABL với khối lượng phân tử lần lượt là 210 kDa và 19 kDa. Protein lai ghép này có hoạt tính kinase cao hơn chất tương đồng ABL của TB, có thể nghĩ rằng nó là một bộ phận của dòng thác hiệu ứng dẫn đến phát triển ung thư và ức chế apoptosis.

Willda và cộng sự đã sử dụng dòng TB của người bị bệnh bạch cầu dòng tủy mạn tính (chronic myelogenous leukrmia cell line) biểu hiện M -BCR/ABL mRNA để test khả năng của siRNA tổng hợp đối với việc điều hòa xuống đặc hiệu tương ứng với tín hiệu và protein, làm tăng sự nhạy cảm của TB đối với apoptosis. Khi thâm chuyển tức thời siRNA nhắm vào việc kháng lại vùng cầu nối chung M -BCR/ABL đã làm giảm xuống đặc hiệu các mức p210 nhưng không ảnh hưởng tới protein ABL hoặc vimentin nội sinh. Một siRNA đối chứng mà bắt cặp không đúng ở cả 2 chuỗi tương ứng với khoảng 17-18 base chuỗi antisense thì không có hiệu ứng. Điều quan trọng hơn là khi giảm cảm ứng siRNA của bản sao ung thư lại tạo được các hiệu ứng sinh lý học mong muốn như các TB trở nên nhạy cảm hơn với apoptosis. Với các oligonucleotid sense hay antisense riêng rẽ M -BCR/ABL siRNA đột biến hay siRNA kháng lại các đích tương đồng trong hỗn hợp m -BCR/ABL (không thấy trong những TB này) thì lại không làm tăng apoptosis. M -BCR/ABL siRNA cũng cảm ứng apoptosis với các mức tương tự như các tác nhân hóa trị liệu STI 571 trong 72 giờ, mặc dầu động học có thấp hơn. Người ta không quan sát thấy hiệu ứng cộng khi sử dụng cả STI 571 và siRNA; tuy nhiên, chỉ thấy có một nồng độ STRI571 được test là gây cảm ứng apoptosis gần mức tối đa. Sơ bộ về đáp ứng liều thuận nghịch đối với M

-BCR/ABL siRNA và STI 571 thì thấy có sự hợp tác với nhau. Tuy nhiên, những kết quả này cũng đã cho các bằng chứng về siRNA có thể làm giảm một cách đặc hiệu với nhiều mức độ bản sao ung thư và làm đảo ngược phần nào các đặc tính tăng trưởng ung thư trong hệ mô hình dòng tế bào.

Scherr và cộng sự xác nhận có sự giảm đặc biệt M -BCR/ABL trong các tế bào K562 nhờ điện xung với siRNA cùng loại và chỉ rõ rằng các mức c -bcr và c -abl nội sinh đều không có sự biến đổi (đối với GAPDH tế bào). Hơn nữa, khi thâm chuyển siRNA vào các tế bào TonB 210.1 của chuột nhà có chứa M -BCR/ABL có thể cảm ứng được đã làm giảm cả mức mRNA và protein sau cảm ứng; khả năng sống của TB đồng thời cũng bị suy giảm gần như với STI 571 trong các thí nghiệm trước đó. Các tác giả cũng đã test để xem M -BCR/ABL siRNA liệu có làm giảm tăng sinh cảm ứng cytokin hay không cũng như sự tăng sinh đem đến từ ber /abl vào trong các tế bào TonB. Nếu thêm interleukin 3 (IL-3) thì sẽ làm đảo ngược ức chế tăng sinh cảm ứng bởi cả STI 751 và siRNA, mặc dầu mức độ giảm BCR/ABL mRNA cũng giống như với các tế bào được xử lý với siRNA có hoặc không có IL-3. Như vậy, M-BCR/ABL siRNA đã làm giảm ức chế tăng trưởng phụ thuộc arb /abl nhưng không phụ thuộc cytokin.

Kết quả này được chú ý một cách đặc biệt dưới ánh sáng của các thực nghiệm sau này ở tế bào sơ cấp. Khi điện xung M -BCR/ABL siRNA vào trong tế bào PBMC hoặc CD34+ thuần khiết lấy từ 6 bệnh nhân bị bệnh bạch cầu dòng tủy mạn tính cùng với siRNA đã làm giảm bản sao ung thư tới 50-79%. Tuy nhiên, không thấy có sự ức chế hoặc giảm tăng trưởng hình thành quần thể khi TB sơ cấp đã thâm nhiễm với siRNA, sau khi đã được tăng trưởng trong môi trường lỏng hoặc bán lỏng có bổ sung cytokin trong các thử nghiệm về tăng sinh hay hình thành quần thể. Trái lại, trong xử lý đối chứng với STI 751 thì lại có hiệu ứng. Không thấy có sự giảm tăng trưởng phụ thuộc M -BCR/ABL siRNA ở các dòng TB sơ cấp, điều đó chứng tỏ độ pha loãng siRNA đã vượt ngưỡng trong thời gian thực nghiệm, hoặc do ảnh hưởng của cytokin được cho thêm vào trong nuôi cấy TB, điều này cũng phảng phất như các kết quả thu được trong các tế bào TonB. Tuy nhiên, trong các tế bào TonB thì IL-3 lại cho hiệu ứng cả với siRNA cũng như STI 751. STI 751 cũng bị ức chế trong các thử nghiệm về hình thành quần thể. Tình trạng này sẽ được sáng tỏ như lặp lại các thử nghiệm với biểu hiện ổn định của M -BCR-ABL siRNA từ bộ khung lentivirus. Tất cả những thử nghiệm này đã vẽ được bức tranh thể hiện siRNA có thể là một phương pháp hiệu lực làm giảm bản sao ung thư đặc hiệu. Tuy nhiên, các kết quả đạt được trong các TB nuôi cấy có thể sẽ không phải như vậy.

Tương tự như vậy, siRNA cũng chưa được test với đích là gen hỗn hợp ALM1/MTG8 do sự chuyển vị giữa nhiễm sắc thể 21 và nhiễm sắc thể 8, thường xảy ra ở mức 10-15% trong các bệnh nhân AML de novo.

Hỗn hợp ALM1/MTG8 đã làm chuyển đổi chức năng bình thường của AML1 với tư cách một chất hoạt hóa phiên mã điều hòa sự tạo máu thành chất kiềm chế (repressor) trội trans chủ yếu, dẫn các TB tới trạng thái biến nạp ung thư.

Để hiểu rõ hơn vai trò của AML/MTG8 trong sự hình thành bệnh bạch cầu, người ta đã sử dụng siRNA trong nghiên cứu về hiệu ứng kiềm chế protein ung thư ở các dòng TB gây bệnh bạch cầu ở người Kasumi – 1 và SKNO-1. Các tác giả đã thiết kế một số siRNA đích đặc hiệu mRNA của hỗn hợp AML/MTG8, tương tự như các thí nghiệm với BCR/ABL. 16 giờ sau khi biến nạp với các tế bào Kasumi -1, các thử nghiệm đã chỉ rõ: ở nồng độ 200-nm AML/MTG8 siRNA đã làm giảm một cách đặc hiệu mRNA ung thư liên quan tới AML1 nội sinh, khi so sánh với AML1/MTG8 siRNA đột biến và không thích hợp. Những kết quả tương tự cũng quan sát thấy trên cả các tế bào SKNO-1 và Kasumi -1 khi thực nghiệm với Real – time reverse transcriptase polymerase chain reaction đã được chuẩn hóa đối với GAPDH tế bào. Sự kiềm chế các bản sao ung thư kéo dài trong 5 ngày, song song với việc giảm đáng kể protein tương ứng ít nhất 4 ngày sau thâm chuyển; AML tế bào thì không bị tác động.

Tiếp theo là các AML/MTG8 siRNA cũng được sử dụng để xác định hiệu ứng thứ cấp cảm ứng điều hòa xuống các protein. Các thí nghiệm trước đó cũng đã đề cập tới các protein sinh ung thư với việc can thiệp điều hòa xuống cảm ứng cytokin bình thường của CD11 và receptor yếu tố kích thích quần thể đại thực bào (macrophage colony-stimulating factor M-CSF) bằng việc suy luận sự biệt hóa bạch cầu đơn nhân trong các tế bào Kasumi -1 và SKNO-1; AML1/MTG8 gắn một cách đặc hiệu vào yếu tố tăng trưởng biến nạp SMAD3 (transforming growth factor (TGF-b) activated transcription factor SMAD3) tiềm tàng khả năng tạo ra một khối biệt hóa dòng tủy qua trung gian TGF –b/vitamin D3. Vả lại, protein hỗn hợp gắn vào C /EBP- lại rất cần thiết cho sự tăng trưởng bạch cầu hạt. Các tác giả đã sử dụng AML1/MTG8 siRNA để kết nối sự điều hòa xuống của protein hướng tới sự tái hiện các đặc tính biệt hóa. AML1/MTG8 siRNA đơn lẻ chỉ làm tăng nhẹ số tế bào Kasumi -1 dương tính với CD11b (CD11b- positive Kasumi-1 Cells). Tuy nhiên, khi AML1/MTG8 siRNA kết hợp với xử lý bằng TGF-b1 và vitamin D3 thì các tế bào Kasumi -1 lại biểu hiện làm giảm sự tăng trưởng dòng; tăng số lượng tế bào dương tính marker biệt hóa dòng tủy CD11b từ mức tối đa là 20% (TFG-b1-b/ vitamin D-B3-b đơn lẻ) lên mức 40-60%; tăng đáng kể sự biểu hiện receptor M -CSF bề mặt; và tăng 60 lần mức C

/EBP- tế bào (vượt 15 lần so với AML1/MTG8 siRNA đơn lẻ). Những kết quả này càng khẳng định hơn vai trò của AML1/MTG8 siRNA trong kiềm chế cảm ứng bắt nguồn từ cytokin đối với sự biệt hóa dòng tủy, duy trì trạng thái tế bào blast của bạch cầu và rõ ràng là có thể ứng dụng được các siRNA trong việc phân tích gen.

Ví dụ sau chót là RNAi nhắm vào các sản phẩm của chuyển vị, nó sản sinh ra một protein ung thư hỗn hợp EWS/Fli-1, phát hiện thấy ở 85% ung thư Ewing và ở các TB khối u biểu bì thần kinh (neuroectodermal) gốc. Có 2 sự trùng lặp đích bất đối siRNA ở khe nối hỗn hợp được biểu hiện từ promoter U6+1 trong TC135 dòng TB ung thư Ewing. EWS/Fli-1 siRNA làm giảm một cách đặc biệt mRNA hỗn hợp liên quan tới -actin tế bào. Tuy nhiên, vị trí II siRNA chứa 17 base tương đồng với Fli

-1 cũng làm giảm phần nào Fli -1 mRNA nội sinh. Mặc dầu vậy, không xảy ra sự đảo nghịch; vị trí I siRNA chứa 17 base tương đồng với EWS tế bào chỉ điều hòa xuống một cách đặc hiệu với bản sao ung thư. Những kết quả này đã làm nổi bật tầm quan trọng của việc theo dõi sự kiềm chế chéo tiềm tàng của các bản sao nội sinh khi sử dụng RNAi. Các tế bào TC135 được đồng chuyển cùng với EWS/Fli-1 và vec tơ biểu hiện eGFP sẽ làm giảm vận tốc tăng trưởng trong nuôi cấy 3 tuần. Hơn nữa, sự biểu hiện c -Myc được hoạt hóa bởi protein EWS/Fli-1 cũng giảm xuống khi được xử lý với siRNA.

Tóm lại, các siRNA rất hiệu lực trong việc làm giảm mức protein ung thư hỗn hợp như M -BCR/ABL, AML/MTG8 và EWS/Fli-1. Những kết quả này đã chứng minh khả năng sử dụng siRNA như một tác nhân trị liệu các bệnh ung thư và có thể kết hợp cùng với việc trị liệu bằng thuốc. Thành công của việc tiếp cận này sẽ còn phụ thuộc một phần vào các siRNA có thể làm trung gian cả trong việc làm giảm bớt các bản sao ung thư đích cũng như thay đổi sinh lý sự điều hòa xuống theo ý muốn trong các tế bào ung thư sơ cấp.

So sánh siRNA và ribozym

siRNA hiện rõ như một công cụ mạnh đánh gục (knock down) các bản sao mRNA một cách đặc hiệu. Vì vậy, một câu hỏi cần được đặt ra là khi nào thì ta chọn công nghệ siRNA hay là công nghệ khác dựa trên cơ sở acid nucleic? Để đáp ứng phần nào vấn đề này, ở phần kết của chương này sẽ bình luận một cách ngắn gọn: so sánh việc sử dụng ribozym và siRNA cũng như các lợi thế tiềm tàng của mỗi cách tiếp cận.

Hiện nay chúng ta đều hiểu rõ rằng sự dung nạp đối với những cải biến, nới rộng đời sống bán phần cũng như hiệu quả trong các ứng dụng nhất thời của ribozym cao hơn siRNA. Chắc rằng cần phải có các thí nghiệm xa hơn xác định mức độ và dạng của các cải biến hóa học mà siRNA có thể dung nạp được.

Các dẫn liệu đã được xuất bản chỉ rõ các chức năng chủ chốt và có thể là độc quyền của siRNA ở trong tế bào chất; do vậy siRNA không đích các intron và chỉ có một vị trí đích siRNA ở một isoform mRNA đặc hiệu mới là khớp nối exon -exon duy nhất. Tuy nhiên vẫn còn nghi ngờ rằng liệu vị trí này có kháng lại được sự thoái hóa của siRNA hay không?. Cũng vì lẽ ấy, ribozym có thể được sử dụng nhờ có lợi thế cao với việc phân giải mRNA trước khi nó tới được tế bào chất. Chẳng hạn như trong các giai đoạn sớm của sự sao chép HIV trong tế bào thì xu hướng kiểm soát dễ dàng hơn vì các chất ức chế acid nucleic với tư cách là các mRNA mã hóa cho các protein điều hòa ít dư thừa hơn so với các gen cấu trúc muộn. Cũng có thể là việc ức chế xuất khẩu những RNA sớm, mã hóa cho các protein điều hòa sớm Tat và Rev đã ngăn chặn khởi đầu sự tái bản virus hoạt hóa. Chẳng hạn như ribozym anti -HIV hướng vào các thành phần của nhân đã ức chế thành công sự tái bản HIV. Việc phát hiện một vị trí đích đặc hiệu trong mRNA vẫn có thể là mơ hồ đối với thiết kế của cả siRNA và ribozym. Tuy nhiên, nếu sự lựa chọn các vị trí đích bị giới hạn thì ribozym có thể không được sử dụng nếu vị trí này không bao hàm cả vị trí phân cắt cặp ba thích ứng. Có một nhận xét là nếu vị trí đích đặc hiệu lại đổi hướng với siRNA thì hiện nay chưa có sự lựa chọn nào khác cho việc cải tiến sự phân cắt đối với vị trí đó. Có nhiều sự lựa chọn colocalization để nâng cao tính nhạy cảm của ribozym bằng cách định hướng các hợp phần đặc biệt của TB và colocalization định hướng trình tự tới đích. Tuy nhiên, ribozym lại có sự chắp thêm các trình tự đích không liền kề vì thế mà nó có thể việc colocalize đích và ribozym đồng thời lại tạo thuận lợi cho việc thay đổi cấu trúc làm cho vị trí đích trở thành hữu ích. Yêu cầu về kích thước của siRNA chính là để phòng ngừa việc sử dụng các trình tự chắp thêm, mặc dầu vậy vẫn có ngoại lệ và có thể nhiều quá trình sinh hóa của siRNA và microRNA liên quan đã được hiểu rõ. Việc xác định các đặc trưng của RNA lai ghép liên quan tới cả microRNA và siRNA cũng đã được tiến hành.

Việc sử dụng siRNA vẫn tiếp tục được mở rộng, đặc biệt khi các cơ chế hóa sinh đã được tường tận hơn. Tuy nhiên, không hy vọng RNAi có thể được sử dụng thay thế cho ribozym, aptamer cũng như các cách tiếp cận toàn diện khác.

Các siRNA với tư cách là một công cụ bổ sung kết hợp cùng với các trị liệu khác trên cơ sở acid nucleic thì sẽ tạo được hiệu ứng trị liệu cao hơn.

Viêm loét giác mạc do amip (acanthamoeba)

Thuốc chữa bệnh
-
0

1. ĐỊNH NGHĨA

Loét giác mạc do acanthamoeba là hiện tượng mất tổ chức giác mạc do hoại tử gây ra bởi một quá trình viêm trên giác mạc do acanthamoeba.

2. NGUYÊN NHÂN

Acanthamoeba là sinh vật đơn bào (amoeba) có nhiều trong không khí, đất, nước nguồn tự nhiên, tồn tại ở 2 dạng: dạng hoạt động (gây viêm loét giác mạc) và dạng nang (dạng này rất bền vững với mọi tác động hóa, lý do đó tồn tại rất lâu trong môi trường). Bệnh thường gặp ở những người đeo kính tiếp xúc không đúng cách, sau sang chấn ở mắt (bụi, que chọc, đất cát bắn vào mắt).

3. CHẨN ĐOÁN

Lâm sàng

Triệu chứng cơ năng

  • Nhìn mờ, chói, chảy nước mắt.
  • Đau nhức rất nhiều (đôi khi không tương xứng với tổn thương trên giác mạc).

Triệu chứng thực thể

  • Giai đoạn sớm (1-4 tuần đầu): tổn thương không điển hình với những ổ viêm quanh rìa. Đôi khi có viêm giác mạc chấm nông hoặc loét giác mạc hình cành cây (giống viêm loét giác mạc do herpes).
  • Giai đoạn muộn: giác mạc có ổ loét tròn hoặc hình bầu dục, xung quanh có vòng thẩm lậu đặc (áp xe vòng). Có thể có mủ tiền phòng.
  • Khi bệnh tiến triển, áp xe lan vào các lớp sâu của giác mạc và ra củng mạc. có thể lan vào nội nhãn.

Cận lâm sàng

Soi tươi

  • Bệnh phẩm: là chất nạo ổ loét.
  • Phương pháp nhuộm: Giemsa hoặc Gram.
  • Thấy hình ảnh nang của acanthamoeba hình sao hoặc đa diện với 2 lớp vỏ, diện tích gần bằng tế bào biểu mô, bắt màu đỏ tím.

Nuôi cấy: trên môi trường thạch nghèo có thể quan sát được thể hoạt động của acanthamoeba.

Chẩn đoán xác định

  • Bệnh nhân đau nhức nhiều (triệu chứng đau đôi khi không tương xứng với tổn thương trên giác mạc).
  • Ổ loét giác mạc hình tròn hoặc bầu dục, xung quanh có thể có áp xe vòng.
  • Xét nghiệm vi sinh chất nạo ổ loét phát hiện thấy acanthamoeba.

Chẩn đoán phân biệt

  • Loét giác mạc do vi khuẩn: ổ loét giác mạc ranh giới không rõ, đáy thường phủ một lớp hoại tử bẩn. Xét nghiệm vi sinh chất nạo ổ loét sẽ tìm thấy vi khuẩn.
  • Loét giác mạc do nấm: ổ loét ranh giới rõ, bờ gọn thường có hình tròn hoặc hình bầu dục. Đáy ổ loét thường phủ một lớp hoại tử dày, đóng thành vảy gồ cao, bề mặt vảy khô ráp và khó bóc. Từ ổ loét có thể có những nhánh thẩm lậu chạy vào nhu mô (thẩm lậu hình lông vũ), có thể có những ổ áp xe nhỏ xung quanh ổ loét (ổ áp xe vệ tinh). Xét nghiệm vi sinh chất nạo ổ loét sẽ tìm thấy nấm.
  • Loét giác mạc do herpes: ổ loét giác mạc điển hình có hình cành cây hoặc địa đồ, xung quanh thẩm lậu ít, cảm giác giác mạc giảm. Xét nghiệm tế bào học chất nạo bờ ổ loét sẽ thấy một trong các hình ảnh: tế bào nhiều nhân, hiện tượng đông đặc nhiễm sắc chất quanh rìa nhân, tế bào thoái hóa nhân trương hoặc tìm thấy tiểu thể Xét nghiệm PCR chất nạo bờ ổ loét hoặc thủy dịch sẽ tìm được gen của virus herpes.

4. ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc chung

  • Điều trị nguyên nhân: bằng thuốc đặc hiệu.
  • Thuốc chống viêm (không dùng corticosteroid) tra tại mắt và đường uống.
  • Thuốc giãn đồng tử, liệt cơ thể mi tra tại mắt.
  • Thuốc dinh dưỡng: tra tại mắt và uống.
  • Điều trị ngoại khoa: gọt giác mạc, ghép giác mạc.

Điều trị cụ thể

Điều trị nguyên nhân: thường dùng phối hợp các loại thuốc

  • Thuốc đặc hiệu: propamidin isethionat 0,1% tra 2 giờ/lần.
  • Phối hợp 3 kháng sinh tra mắt: neomyxin, polymyxin B và gramicidin tra 8-10 lần/ngày.
  • Kháng sinh chống nấm nhóm imidazol: tra tại mắt hoặc uống ketoconazol 200mg x 2 viên/ngày hoặc itraconazol 100 mg x 2 viên/ ngày (thường uống 1 lần sau ăn).
  • Chấm lugol 5%: trong trường hợp ổ loét rộng, nông.

+    Thuốc chống viêm non-steroid: tra mắt indomethacin.

+    Uống thuốc chống viêm giảm phù nề.

+    Tra mắt Atropin 1%, 2%.

+    Tăng cường dinh dưỡng tại chỗ và toàn thân.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

Tiến triển

Loét giác mạc do acanthamoeba thường tiến triển chậm, nếu được phát hiện sớm và điều trị kịp thời bệnh có thể khỏi. Tuy nhiên, bệnh thường để lại sẹo trên giác mạc gây giảm thị lực.

Biến chứng

  • Loét giác mạc dọa thủng (phồng màng Descemet).
  • Tăng nhãn áp.
  • Trường hợp nặng có thể gây thủng giác mạc, viêm mủ nội nhãn.

6.  PHÒNG BỆNH

  • Luôn giữ gìn mắt sạch sẽ, đi đường bụi hoặc lao động phải đeo kính bảo vệ mắt.
  • Khi bị chấn thương mắt, đặc biệt là các chấn thương vào giác mạc, cần phải đến khám và điều trị tại các cơ sở nhãn Không được tự ý mua thuốc về điều trị.
  • Khi đeo kính tiếp xúc cần phải tuân thủ nghiêm ngặt các nguyên tắc đeo cũng như vệ sinh kính hàng ngày.

Chẩn đoán và điều trị thoát vị cơ hoành qua lỗ sau bên ở trẻ em

Thuốc chữa bệnh
-
0

Là hiện tượng các tạng từ ổ bụng chui lên lồng ngực qua lỗ khuyết bẩm sinh ở phía bên và sau của cơ hoành. Tỷ lệ: 1/12500. Tử vong cao: khoảng 30-50%.

CHẨN ĐOÁN

Lâm sàng

  • Sơ sinh
  • Suy hô hấp ngay sau đẻ: khó thở, tím tái.

Nghe: Rì rào phế nang cùng bên giảm.

Tim bị đẩy sang bên đối diện.

Nghe có tiếng nhu động của ruột lên ngực.

  • Nhìn: bụng lép, ngực vồng.

Trẻ ngoài giai đoạn sơ sinh. Có thể biểu hiện bằng các tình huống sau:

  • Viêm phế quản phổi tái phát nhiều đợt.
  • Khó thở.
  • Tắc ruột.
  • Các dấu hiệu khi khám lâm sàng giống như đã mô tả ở trên.

Cận lâm sàng

  • Xquang

+ Chụp ngực: hình hơi của ruột trên lồng ngực, tim bị đẩy sang phía đối diện, mất liên tục của vòm hoành.

+ Chụp ngực có bơm cản quang vào dạ dày thấy dạ dày và ruột nằm trên ổ bụng.

  • Siêu âm: sử dụng trong các trường hợp thoát vị cơ hoành bên phải không xác định được bằng lưu thông ruột: vòm hoành mất liên tục, gan nằm trên cơ hoành.
  • Các xét nghiệm cần thiết: chất khí máu, công thức máu.

ĐIỀU TRỊ

Cấp cứu ban đầu và vận chuyển

Nên làm

  • Đặt sonde dạ dày.
  • Thở oxy qua mũi.
  • Đặt nội khí quản nếu cần.
  • Duy trì thân nhiệt.

Nên tránh

  • Bóp bóng qua mặt nạ.

Hồi sức trước mổ

  • Điều chỉnh thăng bằng kiềm toan.
  • Thở máy nếu cần.
  • Thuốc làm giảm áp lực động mạch phổi.

Kỹ thuật mở

  • Kỹ thuật quy ước: áp dụng cho mọi trường hợp.

Rạch da dưới bò sườn. Đưa ruột ra ngoài ổ bụng. Khâu lại 2 mép cơ hoành bằng chỉ không tiêu mũi rời. Không dẫn lưu lồng ngực.

  • Mổ nội soi: chỉ định chủ yếu cho trẻ ngoài giai đoạn sơ sinh.

Bệnh nhân nằm nghiêng. Dùng 3 trocat, 1 cho ống soi, 2 cho dụng cụ phẫu thuật. Bơm hơi với áp lực từ 2-4mm Hg. Khâu 2 mép cơ hoành bằng các mũi chỉ rời, nút buộc làm ngoài lồng ngực.

Theo dõi và chăm sóc sau mổ

  • Truyền dịch trong ngày đầu.
  • Thở máy cho bệnh nhân sơ sinh hoặc trẻ lớn nhưng hô hấp không tốt.
  • Kiểm tra lại khí máu. Điều chỉnh thăng bằng kiềm toan và điều trị tăng áp lực động mạch phổi nếu xuất hiện.
  • Kháng sinh phổ rộng, giảm đau bằng paracetamol đặt hậu môn trong 24 giờ đầu.

Thiếu Máu Thai Nghén

Thuốc chữa bệnh
-
0
  • THIẾU MÁU THIẾU SẮT (xem bệnh này): thiếu sắt là nguyên nhân hay gặp nhất của thiếu máu thai nghén. Thiếu máu thiếu sắt của bà mẹ thường hay dẫn tới giảm tổng lượng dự trữ sắt ở nhũ nhi, và do đó cần bổ sung thêm sắt cho trẻ.
  • THIẾU MÁU DO THIẾU ACID FOLIC: sự phát triển của phôi thai làm tăng đáng kể nhu cầu về acid folic ở bà mẹ và phần lớn những trường hợp thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ xảy ra khi có thai là do thiếu acid folic hơn là thiếu vitamin B12. Thể thiếu máu này hiếm gặp hơn thiếu máu thiếu sắt.
  • CÁC BỆNH HEMOGLOBIN: trong một số quần thể phụ nữ, những bệnh hemoglobin gây biến chứng cho thai nghén, đặc biệt là bệnh hồng cầu hình liềm và bệnh thiếu máu vùng biển (xem những bệnh này).

Phòng bệnh lao

Thuốc chữa bệnh
-
0

1. Các khái niệm cơ bản

  • Cơ chế lây truyền trong bệnh lao: Bệnh lao là bệnh lây truyền qua đường hô hấp do hít phải các hạt khí dung trong không khí có chứa vi khuẩn lao, các hạt khí dung có chứa vi khuẩn lao được sinh ra khi người mắc lao phổi trong giai đoạn tiến triển ho, khạc, hắt hơi (hạt khí dung có đường kính khoảng 1 – 5 micromet bay lơ lửng trong không khí khoảng từ vài giờ đến 24 giờ). Khả năng lây lan giảm mạnh sau điều trị từ 2 – 4 tuần, do vậy phát hiện và điều sớm bệnh lao sẽ làm giảm lây lan trong cộng đồ
  • Nhiễm lao: là tình trạng có vi khuẩn lao trong cơ thể nhưng không sinh trưởng được do sự khống chế của hệ thống miễn dịch, vi khuẩn tồn tại trong cơ thể nhưng không hoạt động và có thể hoạt động sau này khi sức đề kháng của cơ thể suy giả Người nhiễm lao không có biểu hiện lâm sàng của bệnh lao, số lượng vi khuẩn lao ít, có thể phát hiện tình trạng nhiễm lao thông qua các xét nghiệm miễn dịch học như phản ứng Mantoux, hoặc xét nghiệm IGRA (xét nghiệm trên cơ sở giải phóng interferon gamma)
  • Bệnh lao: Lao là một bệnh truyền nhiễm do vi khuẩn lao (Mycobacterium tuberculosis) gây nên. Bệnh lao có thể gặp ở tất cả các bộ phận của cơ thể, trong đó lao phổi là thể lao phổ biến nhất (chiếm 80 – 85%) và là nguồn lây chính cho người xung Người bệnh có các dấu hiệu của bệnh lao, số lượng vi khuẩn ở người bệnh lao nhiều hơn với số lượng vi khuẩn ở người nhiễm lao
  • Nguy cơ chuyển từ nhiễm lao sang bệnh lao: Khoảng 10% trong suốt cuộc đời những người khỏe mạnh có hệ thống miễn dịch bình thường bị nhiễm lao từ lúc nhỏ sẽ chuyển thành bệnh Với những người suy giảm miễn dịch như đồng nhiễm HIV thì nguy cơ chuyển từ nhiễm lao sang bệnh lao hoạt động sẽ tăng lên rất cao, khoảng 10% /năm

Một số yếu tố liên quan đến sự lây truyền bệnh lao:

  • Sự tập trung của các hạt khí dung trong không khí bị chi phối bởi số lượng vi khuẩn do người bệnh ho khạc ra và sự thông khí tại khu vực phơi nhiễm.
  • Thời gian tiếp xúc với các hạt khí dung bị nhiễm vi khuẩn lao
  • Trạng thái gần với nguồn các hạt khí dung mang vi khuẩn lao
  • Hệ thống miễn dịch suy giảm: HIV, tiểu đường, và suy dinh dưỡng…
  • Những người sử dụng thuốc lá, rượu có thể làm gia tăng nguy cơ nhiễm lao và bệnh
  • Các yếu tố môi trường: Không gian chật hẹp, thông khí không đầy đủ, tái lưu thông không khí có chứa các hạt khí dung chứa vi khuẩn lao

2. Phòng bệnh lao

Phòng bệnh lao là áp dụng các biện pháp nhằm:

  • Giảm nguy cơ nhiễm vi khuẩn lao
  • Giảm nguy cơ chuyển từ nhiễm lao sang bệnh lao
  • Giảm nguy cơ nhiễm vi khuẩn lao

Kiểm soát nhiễm khuẩn lao là sự kết hợp các biện pháp nhằm hạn chế tối thiểu nguy cơ lan truyền của bệnh lao trong cộng đồng.

  • Kiểm soát vệ sinh môi trường
  • Giảm đậm độ các hạt nhiễm khuẩn trong không khí bằng thông gió tốt:

+ Cửa đi và cửa sổ của buồng khám, khu chờ và buồng bệnh cần được mở cho thông gió tự nhiên hoặc dùng quạt điện đúng chiều để làm loãng các hạt nhiễm khuẩn và đẩy vi khuẩn ra ngoài, dưới ánh nắng mặt trời vi khuẩn lao sẽ dễ bị tiêu diệt.

+ Bố trí vị trí làm việc hợp lý theo chiều thông gió: Không để không khí đi từ người bệnh đến cán bộ y tế. (Sơ đồ buồng khám bệnh – xem phụ lục 15)

  • Thay đổi hành vi của người bệnh (vệ sinh hô hấp) nhằm làm giảm các hạt nhiễm khuẩn ra môi trường:

+ Dùng khẩu trang hoặc ít nhất có khăn che miệng khi tiếp xúc nói chuyện với người khác (cán bộ y tế), khi hắt hơi, ho.

+ Khạc đờm vào giấy hoặc ca cốc, bỏ đúng nơi quy định, rửa tay xà phòng thường xuyên.

+ Lấy đờm xét nghiệm đúng nơi quy định, tốt nhất là ngoài trời, môi trường thông thoáng. Nếu không, cần ở nơi có thông gió tốt, ít khả năng tiếp xúc của nhân viên y tế và người khác. Không nên đặt nơi lấy đờm ở những phòng nhỏ đóng kín hoặc nhà vệ sinh.

  • Sử dụng phương tiện phòng hộ cá nhân cho nhân viên y tế

Khẩu trang thông thường ít có tác dụng bảo vệ nhiễm vi khuẩn lao. Những nơi có nguy cơ lây nhiễm cao cần đeo khẩu trang bảo vệ hô hấp đạt tiêu chuẩn như loại N95 hoặc tương đương trở lên.

  • Giảm tiếp xúc nguồn lây
  • Cách ly: Nên có nơi chăm sóc điều trị riêng cho người bệnh lao phổi AFB (+), đặc biệt với người bệnh lao đa kháng thuốc.
  • Trong các cơ sở đặc biệt như trại giam, cơ sở cai nghiện, cơ sở giáo dục, trường giáo dưỡng, cơ sở bảo trợ xã hội có khả năng lây nhiễm rất cao, cần cách ly thỏa đáng những người bệnh để điều trị mới tránh được các vụ dịch nghiêm trọng.
  • Nhân viên y tế cần tuân thủ quy trình khám, chăm sóc người bệnh: khi khám, hỏi bệnh, thực hiện tư vấn để người bệnh quay lưng lại. Thân thiện qua hành động, cử chỉ, lời nói chứ không nhất thiết phải tiếp xúc trực tiếp.
  • Để bảo vệ cho người nhiễm HIV đến khám: cần xác định những người nghi lao (ho khạc) để hướng dẫn họ dùng khẩu trang, giấy che miệng, chuyển đến khu chờ riêng hoặc phòng cách ly (nếu có) và ưu tiên khám trước để giảm thời gian tiếp xúc.
  • Giảm nguy cơ chuyển từ nhiễm lao sang bệnh lao
    • Tiêm vắc xin BCG (Bacille Calmette-Guérin): do Chương trình Tiêm chủng mở rộng thực hiện nhằm giúp cho cơ thể hình thành miễn dịch chống lại bệnh lao khi bị nhiễm

Để có tác dụng cần:

  • Tiêm đúng kỹ thuật, đúng liều lượng
  • Vacxin phải được bảo quản đúng, đảm bảo chất lượng trong toàn bộ dây truyền đến từng liều sử dụng cho trẻ

Chỉ định tiêm vacxin BCG:

  • Đối với trẻ không nhiễm HIV được tiến hành cho trẻ sơ sinh và trẻ dưới 1 tuổi
  • Đối với trẻ nhiễm HIV không có triệu chứng của bệnh HIV/AIDS

Chống chỉ định tuyệt đối:

  • Trẻ suy giảm miễn dịch bẩm sinh
  • Nhiễm HIV có triệu chứng lâm sàng của bệnh HIV/AIDS

Chống chỉ định tương đối:

  • Trẻ đẻ non thiếu tháng.
  • Đang nhiễm khuẩn cấp tính.
  • Sau một bệnh cấp tính, nhiễm virus cúm, sởi.

Liều lượng và phương pháp:

  • Đường tiêm: Tiêm trong da
  • Liều lượng: 0,05mg tương đương 1/10ml dung dịch, tại vị trí tiêm nổi vết sẩn đường kính 4-5mm
  • Vị trí tiêm: Vùng giữa 1/3 trên và 2/3 dưới, mặt ngoài chếch sau cánh tay trái, phía dưới vùng cơ delta

Diễn biến: Sau khoảng 3 đến 4 tuần tại chỗ tiêm sẽ có một nốt sưng nhỏ, rò dịch trong vài tuần rồi kín miệng đóng vảy. Khi vảy rụng sẽ để lại một sẹo nhỏ, màu trắng, có thể hơi lõm

Biến chứng tiêm BCG:

  • Nốt loét to (đường kính 5 – 8 mm) làm mủ và kéo dài, có thể dùng dung dịch Isoniazid (INH) 1%, bột Isoniazid (INH) hoặc Rifampicin tại chỗ
  • Viêm hạch: tỷ lệ dưới 1%, thường xuất hiện trong 6 tháng sau tiêm, sưng hạch nách hoặc hạch thượng đòn cùng bên tiêm, hạch mềm, di động, sưng chậm và vỡ, có thể rò kéo dài trong vài tháng rồi lành tự nhiên. Khi hạch nhuyễn hóa có thể chích và rửa sạch, rắc bột Isoniazid (INH) hoặc Rifampicin tại chỗ. Không cần dùng thuốc chống lao đường lao toàn thân.
  • Ở những trẻ phát triển thành bệnh BCG thì cần đánh giá tình trạng miễn dịch và điều trị thuốc lao hàng thứ nhất (trừ Pyrazinamid) và có thể điều trị phẫu thuật phối hợp.

Điều trị lao tiềm ẩn bằng INH:

  • Đối tượng:

+ Tất cả những người nhiễm HIV (người lớn) đã được sàng lọc hiện không mắc bệnh lao.

+ Trẻ em dưới 5 tuổi và trẻ 0-14 tuổi có HIV sống cùng nhà với người bệnh lao phổi, những trẻ này được xác định không mắc lao.

  • Phác đồ:

+ Người lớn: Isoniazid (INH) liều dùng 300 mg/ngày, uống một lần hàng ngày trong 9 tháng, phối hợp Vitamin B6 liều lượng 25mg hàng ngày.

+ Trẻ em: Isoniazid (INH) liều dùng 10 mg/kg/ngày, uống một lần vào một giờ nhất định (thường uống trước bữa ăn 1 giờ), uống hàng ngày trong 6 tháng (tổng số 180 liều INH).

Theo dõi đánh giá:

Đối với người lớn:

Cấp thuốc hàng tháng và đánh giá việc dùng thuốc ít nhất 01 tháng/lần. Nếu người bệnh bỏ trị, số liều bỏ trị ít hơn 50% tổng liều thì có thể bổ sung cho đủ. Nếu số liều bỏ quá 50% tổng liều thì nên bắt đầu điều trị từ đầu sau bỏ trị

Đối với trẻ em:

+ Tái khám 1lần/tháng. Khi tái khám phải cân trẻ, đánh giá sự tuân thủ điều trị và tìm dấu hiệu tác dụng ngoài ý muốn của thuốc lao như: vàng da, vàng mắt,…

+ Điều chỉnh liều điều trị theo cân nặng hàng tháng

+ Nếu trẻ xuất hiện các triệu chứng nghi lao trong khi đang điều trị lao tiềm ẩn, chuyển trẻ lên tuyến quận/huyện khám phát hiện bệnh lao. Nếu xác định trẻ không mắc lao, tiếp tục điều trị đủ liệu trình.

+ Nếu trẻ bỏ thuốc liên tục trên 2 tháng, muốn tiếp tục phải đăng ký điều trị lại từ đầu. Đánh giá kết quả lao tiềm ẩn ở trẻ em:

+ Hoàn thành điều trị: uống thuốc đủ 6 tháng liên tục hoặc uống đủ 180 liều thuốc INH trong thời gian không quá 9 tháng.

+ Bỏ điều trị là không uống thuốc liên tục từ 2 tháng trở lên.

Tác dụng phụ:

+ Nhẹ: Viêm thần kinh ngoại vi. Xử lí bằng Vitamin B6 liều lượng 100mg/ngày

+ Nặng: tổn thương gan (vàng da, chán ăn, men gan tăng cao). Xử trí: ngừng INH và chuyển đến các cơ sở y tế để điều trị.

3.  Thực hiện phòng lây nhiễm trong cơ sở y tế

Các cơ sở y tế phải thực hiện đầy đủ Quy chế kiểm soát nhiễm khuẩn bệnh viện và Hướng dẫn kiểm soát lây nhiễm lao tại các cơ sở y tế

  • Lãnh đạo cần quan tâm, có kế hoạch, quy trình và phân công người phụ trách dự phòng lây nhiễm lao tại đơn vị. cần đầu tư thích hợp các điều kiện cần thiết phục vụ kế hoạch và quy trình dự phòng lây nhiễm cho nhân viên y tế và cho người bệnh tại đơn vị.
  • Kế hoạch và quy trình cần được phổ biến rộng rãi cho nhân viên từ các bước quản lý người bệnh, lấy bệnh phẩm, tuân thủ quy trình vệ sinh và phải được công khai dưới dạng bảng biểu, biển báo dễ thấy, dễ thực hiện và khuyến khích mọi nhân viên tham gia kiểm tra giám sát, góp ý.
  • Định kỳ, người phụ trách dự phòng lây nhiễm báo cáo với lãnh đạo về thực hiện kế hoạch và tham mưu về các điểm cần thực hiện để cải thiện chất lượng công tác dự phòng lây nhiễm trong đơn vị.

4.  Dự phòng lây nhiễm ở hộ gia đình

  • Người bệnh phải tuân thủ điều trị lao theo đúng hướng dẫn của thầy thuốc để đạt hiệu quả điều trị, tránh nguy cơ lây nhiễm (đặc biệt là khi còn ho khạc ra vi khuẩn lao, có xét nghiệm đờm AFB dương tính)
  • Tránh lây nhiễm lao cho người xung quanh:

+ Dùng khẩu trang hoặc ít nhất có khăn che miệng khi tiếp xúc nói chuyện với người khác, khi hắt hơi, ho.

+ Không khạc nhổ bừa bãi, khạc đờm vào khăn giấy rồi đốt, rửa tay xà phòng thường xuyên.

  • Đảm bảo vệ sinh môi trường nơi ở của người bệnh: Thông khí tự nhiên (cửa ra vào, cửa sổ, ô thoáng), có ánh nắng.
  • Thường xuyên phơi nắng đồ dùng cá nhân, chiếu, chăn, màn.

Cau cảnh vàng-Cau chuột Bà na-Cau chuột Ba vì-Cau chuột Nam Bộ-Cau Lào-Cau rừng-Cau chuột núi

Thuốc chữa bệnh
-
0

Cau cảnh vàng

Gốc ở Madagascar, các đảo Maurice và Reunion, được trồng làm cảnh. Tính vị, tác dụng: Cuống lá ngọn có vị đắng, tính mát, có tác dụng thu liễm chỉ huyết.

Cau cảnh vàng – Chrysalidocarpus lutescens Wendl, thuộc họ Cau – Arecaceae.

Mô tả: Cây mọc thành bụi. Thân cột ngắn. Lá cong hình cung, chia thuỳ, có đến 50 cặp thuỳ lông chim rộng khoảng 2-3 cm, gần như đối nhau, màu lục dịu, có gân giữa khoẻ; cuống lá mảnh và có bẹ, dài cỡ 60cm, màu vàng lục ở gốc và có những rạch nâu ở về phía nửa dưới. Quả màu tím sẫm. Hoa tháng 10-2.

Bộ phận dùng: Lá – Folium Chrysalidocarpi, chủ yếu là cuống lá ngọn (Diệp liêu).

Nơi sống và thu hái: Gốc ở Madagascar, các đảo Maurice và Reunion, được trồng làm cảnh. Tính vị, tác dụng: Cuống lá ngọn có vị đắng, tính mát, có tác dụng thu liễm chỉ huyết.

Công dụng, chỉ định và phối hợp: Người ta dùng lá nấu nước trị ghẻ (Viện Dược liệu). Ở Trung Quốc (Vân Nam), người ta dùng làm thuốc cầm máu.

Cau chuột Bà na

Cau chột Bà na – Pinanga banaensis Mag., thuộc họ Cau – Arecaceae.

Mô tả: Thân cột đơn, cao 2-6m, dày 2,5-3,5cm có vòng. Lá dài 0,80-1,3cm, cuống lá phình, ôm thân ở gốc, đoạn lá men theo cuống lá, nhọn, dài 40cm, rộng 2-2,5cm. Cụm hoa dài 10-13cm, có 6 nhánh nhỏ so le. Quả hình trụ, hơi thót lại ở đỉnh, dài 14mm. rộng 5mm, dạng đấu.

Bộ phận dùng: Lõi thân, quả – Medulla et Fructus Pinangae.

Nơi sống và thu hái: Loài đặc hữu trong rừng rậm trên núi ở miền Trung Việt Nam (Huế, Ba Na, Đà Lạt).

Công dụng, chỉ định và phối hợp: Lõi thân có bột dùng ăn được. Quả dùng ăn trầu.

Cau chuột Ba vì

Cau chuột Ba Vì, Cau chuột rừng, Cau dại – Pinanga baviensis O’. Becc, thuộc họ Cau – Arecaceae.

Mô tả: Cây mọc thành bụi thưa, cao 1-3m (-6m). Thân có nhiều vết sẹo của cuống lá đã rụng. Lá mọc tập trung ở ngọn. Hai lá chét ở đầu thường dính nhau như đuôi chim én. Cụm hoa buông thõng, hoa vàng nhạt. Quả thuôn đều, khi chín màu vàng. Mùa hoa quả tháng 8-11.

Bộ phận dùng: Hạt, vỏ quả – Semen et Pericarpium Pinangae.

Nơi sống và thu hái: Cây mọc rải rác trong rừng thứ sinh ở chân núi đá vôi hay trong thung lũng ẩm, nơi đất sâu có nhiều cây gỗ lớn, mọc xen lẫn với các loài cây bụi, dương xỉ chịu bóng khác; gặp nhiều nhất là ở Thanh Hoá, Nghệ An. Người ta thường thu hái quả già, lột lấy vỏ, phơi khô.

Công dụng, chỉ định và phối hợp: Hạt cũng dùng trị giun sán. Vỏ quả lợi tiểu, dùng chữa lỵ và bệnh thần kinh. Ngày dùng 6-12g, dạng thuốc sắc.

Cau chuột Nam Bộ

Cau chuột Nam Bộ – Pinanga cochinchinensis Blume, thuộc họ Cau – Arecaceae.

Mô tả: Thân cột cao 4-5m, dày 3cm hay hơn. Lá dài, có nhiều đoạn hẹp, dài 50cm, rộng 1cm, phần lớn nhọn dài, các lá trên rộng hơn, tận cùng bởi những răng tròn. Cụm hoa dài 25-35cm, phân nhánh nhiều với 5-8 nhánh khá to. Quả dạng đấu, thuôn, hình trứng, dài 11-13cm, rộng 5mm ở 1/3 trên.

Bộ phận dùng: Quả – Fructus Pinangae Cochinchinensis.

Nơi sống và thu hái: Loài đặc hữu của Nam Việt Nam và Campuchia. Chỉ gặp trong rừng thường xanh ở vùng thấp ở Bảo chánh và Phú Quốc.

Công dụng, chỉ định và phối hợp: Quả được dùng để ăn với trầu và làm mồi câu cá.

Cau Lào

Cau Lào, Cau núi – Areca laosensis Becc., thuộc họ Cau – Arecaceae.

Mô tả: Cây thân cột cao 2-6m, to 2-3cm, lông dài 8-10cm. Lá có phiến dài 1m; lá chét không đều, mép hơi có răng, dài 20-40cm, rộng 3-5cm; cuống 10cm. Cụm hoa dẹt dài 20cm; hoa đực nhỏ, nhiều; hoa cái to hơn. Quả thuôn dạng trụ-thoi, có đấu 11mm, dài 3,5cm, dày 1cm, cụt và có mũi nhọn ở chóp, khi chín màu đỏ.

Bộ phận dùng: Hạt – Semen Arecae; thường gọi là Sơn binh lang.

Nơi sống và thu hái: Cây mọc hoang trong rừng thường xanh các tỉnh Thanh Hoá, Nghệ An, Hà Tĩnh, Thừa Thiên – Huế, cho tới Khánh Hoà, Lâm Đồng. .. Còn phân bố ở Lào.

Công dụng, chỉ định và phối hợp: Quả có thể dùng ăn với trầu. Hạt dùng làm thuốc, được xem như là tốt hơn hạt Cau nhà.

Cau rừng

Cau rừng – Areca triandra Roxb., thuộc họ Cau – Arecaceae.

Mô tả: Thân cột cao 2-8m, dày 3-5cm, có vòng, mọc đơn độc hoặc có tược. Lá dài 1-2m, có các đoạn dài 45-90cm. Quả dạng đấu, hình thoi rộng, thon hẹp ở gốc nhiều hơn ở ngọn, dài 35mm, dày 15mm ở trên đoạn giữa, màu hồng rồi đỏ, có khía nhỏ. Hoa, quả tháng 3-8.

Bộ phận dùng: Quả – Fructus Arecae Triandrae.

Nơi sống và thu hái: Loài của Ấn Độ, Mianma, Nam Lào, Campuchia và Nam Việt Nam. Ở nước ta, cây mọc phổ biến ở trong rừng thường xanh từ Kontum, Bình Thuận, Đồng Nai, Bà Rịa – Vũng Tàu, tới Kiên Giang. Cũng thường được trồng làm cảnh.

Công dụng, chỉ định và phối hợp: Quả cũng được dùng để ăn trầu.

Cau chuột núi

Cau chuột núi – Pinanga duperreana Pierre ex Becc, thuộc họ Cau – Arecaceae.

Mô tả: Thân mọc thành túm, cao 2-6m, dày 15-20mm. Lá dài tới 1m, có 26-28 đoạn nhọn, hình dải – ngọn giáo, dài 50cm, rộng 3cm, có mũi nhọn dài. Cụm hoa dài tới 20-30cm, có 5-8 nhánh hẹp, hoa đực họp dày đặc. Quả dạng đấu, hình trứng – thoi, thon hẹp từ 1/3 trên, tù, dài 15-17mm, rộng 7mm ở phía trên của gốc.

Bộ phận dùng: Lõi thân, quả – Medulla et Fructus Pinangae.

Nơi sống và thu hái: Loài đặc hữu của Trung Bộ Việt Nam, Lào và Campuchia. Ở nước ta, chỉ gặp ở Quảng Trị, Khánh Hoà và Lâm Đồng (Đơn Dương).

Công dụng, chỉ định và phối hợp: Ở Campuchia, phần ruột của thân được dùng ăn. Quả dùng ăn trầu.

Huyệt Quyết Âm Du

Thuốc chữa bệnh
-
0

Quyết Âm Du

Tên Huyệt Quyết Âm Du:

Huyệt có tác dụng đưa kinh khí vào (du) kinh Quyết âm vì vậy gọi là Quyết Âm Du.

Tên Khác:

Khuyết Âm Du, Khuyết Du, Quyết Âm Du, Quyết Du.

Xuất Xứ:

Thiên Kim Phương.

Đặc Tính Huyệt Quyết Âm Du:

Huyệt thứ 14 của kinh Bàng Quang.

Huyệt Bối Du của kinh Thủ quyết Âm Tâm Bào.

Vị Trí Huyệt Quyết Âm Du:

Dưới gai sống lưng 4 đo ngang ra 1, 5 thốn.

Giải Phẫu:

Dưới da là cơ thang, cơ trám, cơ răng bé sau-trên, cơ gối cổ, cơ lưng dài, cơ cổ dài, cơ bán gai của đầu, cơ bán gai của cổ, cơ ngang-gai, cơ ngang-sườn, phổi.

Thần kinh vận động cơ là nhánh của dây sọ não số XI, nhánh của đám rối cổ sâu, nhánh của đám rối cánh tay, nhánh của dây thần kinh gian sườn 4 và nhánh của dây sống lưng 4.

Da vùng huyệt chi phối bởi tiết đoạn thần kinh D4.

Tác Dụng Huyệt Quyết Âm Du:

Thông lạc, điều khí, lý huyết.

Chủ Trị Huyệt Quyết Âm Du:

Trị ngực đau tức, thần kinh suy nhược, thấp tim, ho, đỉnh đầu đau.

Phối Huyệt:

1. Phối Lâm Khấp (Đ.41) + Thần Môn (Tm.7) trị tim đau (Tư Sinh Kinh).

2. Phối Can Du (Bàng quang.18) + Tâm Du (Bàng quang.15) + Thận Du (Bàng quang.23) trị thần kinh suy nhược (Châm Cứu Học Thượng Hải).

3. Phối Tam Âm Giao (Tỳ 6) + Tâm Du (Bàng quang.15) trị chứng thấp tim (Châm Cứu Học Thượng Hải).

4. Phối Thiếu Phủ (Tm.8) + Thông Lý (Tm.5) trị cơn tim kịch phát (Châm Cứu Học Thượng Hải).

5. Phối Hiệp Bạch (Phế 4) + Kinh Cốt (Bàng quang.64) trị tim đau (Châm Cứu Học Thượng Hải).

6. Phối Âm Đô (Th.19) + Cách Du (Bàng quang.17) trị hồi hộp, thần kinh tim rối loạn (Châm Cứu Học Thượng Hải).

Cách châm Cứu Huyệt Quyết Âm Du:

Châm xiên về phía đốt sống 0, 5 – 0, 8 thốn. Cứu 3-5 tráng, Ôn cứu 5-10 phút.

Ghi Chú:

Không châm sâu vì có thể đụng phổi.

Tham Khảo:

“Biểu tà truyền lý, khí của lý thượng nghịch lên gây ra nôn mửa: cứu Quyết Âm Du 50 tráng” (Châm Cứu Tụ Anh).

Cây Chùm Ngây có tác dụng chữa bệnh gì?

Thuốc chữa bệnh
-
4
Cây Chùm Ngây có tác dụng chữa bệnh gì?

Cây Chùm Ngây hay Rau Chùm Ngây

Ngoài ra còn có tên là cây thần diệu hay cây vạn năng…tên khoa học là: Moringa oleifera. Chùm ngây là cây có nguồn gốc xuất xứ từ Nam Á. Đã mọc hoang tại Việt Nam từ khá sớm nhưng ít ai biết được tác dụng của nó nên chưa được quan tâm và sử dụng. Cây chùm ngây được mô tả là thân mộc cao cỡ trung bình, khi đã trưởng thành cây có thể mọc cao hàng chục mét. Để Cây chùm ngây trưởng thành mất khoảng 3 đến 4 năm. Lá kép dài 30 đến 60 cm, lá chét dài khoảng 15 mm hình trứng, mọc đối xứng có khoảng 8 đôi. Thân cây chùm ngây vỏ trắng đục, không có gai. Hình dạng lá tương tự lá rau ngót nhưng nhỏ hơn, màu xanh bạc; Cây chùm ngây hoa màu trắng sữa, có lông tơ, nhiều mật. Quả dạng nang treo, có 3 cạnh, dài 25–40 cm, chỗ có hạt hơi gồ lên, dọc theo quả có khía rãnh. Hạt màu đen, tròn có 3 cạnh, lớn cỡ hạt đậu Hà Lan. Gần đây cây chùm ngây được nhắc đến rất nhiều về tác dụng phòng chữa bệnh cũng như là một món ăn nhiều dinh dưỡng cho cơ thể, vậy ta hãy tìm hiểu xem thực sự cây chùm ngây có tác dụng gì?

Hình ảnh cây chùm ngây
Hình ảnh cây chùm ngây

Tác dụng của cây chùm ngây đối với sức khỏe

Nguồn dinh dưỡng phong phú của cây chùm ngây

Hiện nay, nhiều nghiên cứu khoa học đã chứng minh chùm ngây mang giá trị dinh dưỡng rất cao.

Những dưỡng chất của chùm ngây bao gồm nhiều chất đạm và các vitamin thiết yếu, 18 axit amin trong đó có 8 axit amin thiết yếu cho cơ thể (isoleucine, leucine, lysine, methionine, phenylalaine, threonine, tryptohyan, valine), beta – carotene, hợp chất phenol, nhiều khoáng chất… Trong đó đặc biệt chùm ngây có chứa hàm lượng canxi cao gấp 4 lần sữa, vitamin A cao hơn cà rốt 4 lần và vitamin C gấp 7 lần quả cam. Protein hay chất đạm là chất rất cần thiết để xây dựng cơ bắp, sụn, xương, da, máu, enzyme và hormone…Do hàm lượng đạm thực vật của cây chùm ngây nhiều ngang thịt, do đó nó rất có lợi cho những người ăn chay hoặc những người không có điều kiện bổ sung đạm động vật thường xuyên vì họ sẽ được bổ sung những đạm thiết yếu cho cơ thể mà không cần đạm động vật.

Giá trị dinh dưỡng bất ngờ của cây chùm ngây
Giá trị dinh dưỡng bất ngờ của cây chùm ngây

Tác dụng như chất kháng sinh của cây chùm ngây

Cây chùm ngây có nhiều chất chống oxy hóa và các chất kháng sinh, chất chống viêm nhiễm… do đó có cây chùm ngây có tác dụng phòng chữa một số bệnh nhiễm khuẩn nhẹ thông qua khả năng diệt vi khuẩn và nâng cao thể trạng. Trái và hạt cây cũng ăn được, hạt cây có mùi vị như măng tây. Nghiên cứu cho thấy hoa và rễ cây chùm ngây có chất pterygospermin là một kháng sinh (antibiotic) rất mạnh, ăn thường xuyên sẽ giảm được nhiễm trùng do vi khuẩn. Lá và hoa của cây chùm ngây đã được dùng để chữa nhiều bệnh như cảm cúm, dạ dày gan, tiểu đường, bệnh tim…

Tác dụng phòng chống các bệnh u xơ, ung thư và chống lão hóa của cây chùm ngây

Lá của cây rau chùm ngây còn chứa 46 loại chất chống oxy hóa, đặc biệt là vitamin C và vitamin A. Những chất chống oxy hóa vô cùng quan trọng đối con người trong tác dụng ngăn ngừa các bệnh về khối u và ung thư. Do các chất chống oxy hóa sẽ giảm khả năng tác động tàn phá tế bào của các gốc tự do (nguyên nhân được cho rằng gây ung thư hiện nay), do vậy chùm ngây rất tốt cho những người mắc các bệnh khối u, ung thư, các bệnh thoái hóa như thoái hóa điểm vàng và tác dụng chống lão hóa của cơ thể.

Cây chùm ngây có tác dụng phòng ngừa bệnh loãng xương

Canxi là dưỡng chất cần thiết để xây dựng xương và răng, còn magiê giúp cơ thể hấp thụ canxi tốt hơn do đó hai chất vi lượng này đặc biệt tốt cho bạn trong việc phòng ngừa bệnh loãng xương và các bệnh về xương khác. Chùm ngây chứa hàm lượng canxi và magie rất phong phú nên trở thành một trong những loại thực vật có tác dụng tốt cho xương của bạn nếu được bổ sung thường xuyên qua ăn uống hoặc dùng để pha trà. Hiện nay trên thị trường có loại trà Chùm ngây và bột chùm ngây của các thương hiệu như Chùm Ngây Phúc Linh, Chùm Ngây Nông Lâm – Đại học Nông Lâm; Chùm Ngây Ngây Moringa…

Xem thêm:

Bệnh Loãng xương – triệu chứng và điều trị

Tác dụng đối với da

Cây chùm ngây chứa cytokinin (Moringa YSP) – một loại kích thích tố thực vật tạo ra phân chia tế bào, tăng trưởng, và làm chậm quá trình lão hóa của các tế bào nên sẽ làm chậm lão hóa đối với da.

Cây chùm ngây chữa bệnh gì?

Chùm ngây dùng để chữa bệnh bao gồm: lá, thân, rễ và hạt.

Lá cây chùm ngây chữa bệnh gì?

– Giã nát lá chùm ngây tươi đắp lên vết thương giúp trị sưng và nhọt.

Rễ cây chùm ngây có tác dụng gì?

– Chống co giật và giúp cho lợi tiểu.

– Một số nơi còn dùng rễ chùm ngây tươi rửa sạch băm nhỏ nấu với 2 lít nước, nấu còn nửa lít, uống 2 lần trong ngày để ngăn ngừa việc có thai  (không khuyến cáo dùng mục đích này).

–  Ngoài ra, Vỏ rễ dùng sắc lấy nước Phòng chống sỏi thận Oxalate, chữa đau răng, đau tai…

Vỏ thân cây chùm ngây sắc uống chữa sốt nóng, đau dạ dày, sâu răng…

Xem chi tiết bệnh

Cách Chữa đau răng nhanh nhất, hiệu quả không dùng thuốc

Bệnh Viêm dạ dày

Hạt cây chùm ngây chữa bệnh gì?

– Dầu được chế từ hạt chùm ngây trị phong thấp

– Hạt chùm ngây chữa táo bón, mụn cóc và giun sán.

– Ngoài ra, hiện nay nhiều nơi dùng hạt chùm ngây để lọc nước. Hạt có chứa các hợp chất “đa điện giải” tự nhiên có thể dùng làm chất kết tủa để làm trong nước.

Những tác dụng không mong muốn của rau chùm ngây

Phụ nữ có thai có được ăn rau chùm ngây không?

Theo chuyên gia: Khi phụ nữ có thai, Progesterone (hormon thai nghén) bài tiết làm mềm tử cung khiến cơ tử cung không co bóp. Còn rau chùm ngây chứa Alpha-sitosterol ngược lại làm tăng hiện tượng co cơ trơn tử cung gây ra sẩy thai. Có thể thấy dù rau chùm ngây rất có lợi cho cơ thể nhưng phụ nữ có thai nhất là người đang mang thai giai đoạn đầu không nên dùng để tránh nguy cơ sảy thai.

Những tác dụng không mong muốn của rau chùm ngây
Những tác dụng không mong muốn của rau chùm ngây

Có nên dùng rau chùm ngây hàng ngày không?

Cũng như bất cứ thực phẩm hay dược phẩm đưa vào cơ thể người đều cần được bổ sung lượng vừa phải, Vì rau chùm ngây chứa rất nhiều dưỡng chất, hàm lượng vitamin C và Canxi nên nếu ăn quá nhiều rau chùm ngây có thể dẫn đến thừa vitamin C, thừa Canxi, khi cơ thể không thải trừ kịp. Nên khuyến cáo sử dụng với mục đích là thực phẩm thì sử dụng ở mức độ vừa phải để tránh những tác dụng không tốt cho sức khỏe.

Ăn chùm ngây vào buổi tối có sao không?

Rau chùm ngây chứa nhiều Vitamin C có thể khiến thần kinh của bạn hưng phấn vào lúc bạn cần nghỉ ngơi, vì thế không nên ăn nhiều rau chùm ngây buổi tối để tránh bị mất ngủ.

Tại sao da tôi lại bị loang lổ?

Nguyễn Hà
-
0

Mề đay

Những nốt đỏ này thường gây ngứa. Chúng có thể là dấu hiệu của phản ứng dị ứng, nhưng căng thẳng hoặc bệnh tật cũng có thể gây ra. Một nốt mề đay thường biến mất trong vòng một ngày, nhưng một nốt mới có thể xuất hiện ngay sau đó. Bạn có thể chỉ có vài nốt, hoặc nhiều nốt nối liền nhau và lan rộng khắp cơ thể. Nếu chúng nặng hơn hoặc không biến mất, hãy gặp bác sĩ để điều trị. Nếu bạn gặp khó thở hoặc khó nuốt, hãy tìm sự trợ giúp y tế ngay lập tức.

Rôm sảy

Phát ban đỏ, gây cảm giác ngứa này thường xuất hiện trong thời tiết nóng, ẩm. Nó thường xuất hiện ở những vùng da chạm vào nhau như nách và háng. Rôm sảy phổ biến ở trẻ em nhưng cũng có thể xảy ra với người lớn khi bị mồ hôi và quá nóng. Thông thường, nó tự biến mất sau 3-4 ngày. Nếu không, hoặc nếu nó bắt đầu sưng hoặc tiết dịch, hãy gọi bác sĩ.

Viêm da tiếp xúc

Điều này xảy ra khi da bạn phản ứng với thứ gì đó mà nó tiếp xúc. Đôi khi đó là phản ứng dị ứng (chẳng hạn như với cây thường xuân độc), và đôi khi là kích ứng (từ hương liệu trong xà phòng, ví dụ). Viêm da tiếp xúc có thể là phát ban, mề đay, da khô, hoặc phồng rộp. Da của bạn có thể trở nên dày hoặc bong tróc, và có thể tối màu hoặc nứt nẻ. Đôi khi cần thời gian để xác định nguyên nhân gây ra nó. Hãy làm việc với bác sĩ da liễu, đặc biệt nếu tình trạng này trở nên tồi tệ hơn.

Bệnh vảy nến

Có một số dạng của căn bệnh này, nhưng phổ biến nhất là vảy nến thể mảng, xuất hiện dưới dạng các mảng đỏ nhô lên với lớp tế bào chết vảy trắng trên bề mặt. Bạn thường thấy nó trên da đầu, đầu gối, khuỷu tay và lưng dưới, nhưng các đốm này có thể xuất hiện ở bất kỳ đâu trên cơ thể. Hầu hết mọi người nhận thấy nó lần đầu tiên ở độ tuổi từ 15 đến 35, nhưng bệnh có thể bùng phát ở bất kỳ thời điểm nào.

Bệnh chàm

Tình trạng này gây ra các mảng da rất khô và ngứa. Theo thời gian, những vùng này có thể trở nên dày hơn và chuyển sang màu sáng hơn hoặc tối hơn so với phần còn lại của cơ thể. Hầu hết những người mắc bệnh chàm sẽ gặp phải trước 5 tuổi, và khoảng một nửa sẽ hết bệnh khi trưởng thành. Tuy nhiên, việc bắt đầu có triệu chứng ở tuổi trưởng thành cũng không phải hiếm.

Chứng đỏ da (Rosacea)

Nếu bạn nhận thấy các vết đỏ hoặc nóng bừng trên má, mũi, cằm hoặc trán, bạn có thể mắc phải tình trạng này. Đôi khi, các nốt sần giống như mụn và các mạch máu có thể hiện rõ hơn. Thông thường, nó bắt đầu sau tuổi 30, sau đó ngày càng đỏ và thường xuyên hơn. Nhiều yếu tố có thể kích hoạt hoặc làm chứng đỏ da tồi tệ hơn, bao gồm uống rượu, ăn thức ăn cay, căng thẳng và mãn kinh. Không có cách chữa trị, nhưng các phương pháp điều trị có thể kiểm soát triệu chứng.

Bệnh zona

Phát ban đau đớn với các nốt mụn nước này thường xuất hiện dưới dạng một dải ở một bên của cơ thể. (Bạn có thể cảm thấy ngứa hoặc ngứa ran vài ngày trước khi thấy nó.) Nó được gây ra bởi cùng một loại virus gây ra bệnh thủy đậu – virus này ở lại trong cơ thể bạn và có thể bùng phát sau nhiều thập kỷ và gây ra bệnh zona. Nó phổ biến nhất ở những người trên 60 tuổi. Nó sẽ khỏi sau 2-4 tuần, nhưng hãy gặp bác sĩ để nhận thuốc ngăn ngừa đau thần kinh kéo dài.

Tĩnh mạch mạng nhện

Còn được gọi là mao mạch vỡ, đây là các mạch máu nhỏ, nằm gần bề mặt da, trở nên to hơn và dễ thấy. Kết quả là tình trạng da không đều màu và loang lổ trên các khu vực như chân và mặt. Tĩnh mạch mạng nhện có nhiều nguyên nhân và phổ biến gấp đôi ở phụ nữ. Chúng không gây hại, nhưng bạn có thể điều trị nếu không thích vẻ ngoài của chúng.

Nám da

Những mảng nâu hoặc xám nâu này trên mặt xuất phát từ việc tiếp xúc với ánh nắng mặt trời, thay đổi nội tiết tố hoặc cả hai. Nám da phổ biến hơn nhiều ở phụ nữ – mang thai hoặc thuốc tránh thai là các tác nhân kích hoạt phổ biến. Những mảng này thường xuất hiện trên trán, môi trên, má, cằm và mũi. Chúng có thể tự mờ đi sau khi mang thai hoặc khi bạn ngừng sử dụng thuốc tránh thai, nhưng các phương pháp điều trị cũng có thể giúp ích. Sử dụng kem chống nắng phổ rộng và tránh nắng kỹ lưỡng sẽ ngăn chặn chúng trở nên sẫm màu hơn.

Bệnh bạch biến

Với tình trạng này, các mảng da của bạn mất màu và trở nên sáng hơn. Đôi khi nó chỉ xuất hiện ở một vài phần của cơ thể, nhưng bạch biến có thể bao phủ các vùng lớn (thậm chí cả tóc, mắt và bên trong miệng). Nó xảy ra khi các tế bào tạo ra màu sắc cho da và tóc, gọi là melanocytes, chết. Bạch biến ảnh hưởng đến cả nam và nữ ở mọi chủng tộc. Một số phương pháp điều trị khác nhau có thể giúp phục hồi màu da của bạn.

Lang ben

Nhiễm trùng nấm này, phổ biến ở các vùng khí hậu nhiệt đới, tạo ra các đốm trắng, hồng, đỏ hoặc nâu trên da. Chúng có thể xuất hiện ở bất kỳ đâu trên cơ thể và đôi khi khô, bong tróc và ngứa. Lang ben phổ biến nhất ở thanh thiếu niên và người trẻ có da nhờn. Bác sĩ có thể kê đơn thuốc, chất tẩy rửa hoặc thuốc uống để điều trị.

Uống rượu

Khi bạn uống rượu, đặc biệt là nếu uống quá nhiều, mặt bạn có thể ửng đỏ và trông loang lổ. Và nếu bạn bị nôn nao vào ngày hôm sau, tình trạng mất nước sẽ làm cho bất kỳ vết đỏ nào càng tệ hơn. Nếu da bạn trở nên rất đỏ khi uống rượu, có thể bạn mắc hội chứng đỏ mặt do rượu, do một vấn đề về enzyme (phổ biến ở những người gốc Đông Á). Hoặc bạn có thể mắc chứng đỏ da, và rượu kích hoạt các triệu chứng của bạn.

Tẩy da chết quá mức

Dù là bằng cách lột da hóa học hay chà xát, tẩy da chết giúp loại bỏ các tế bào chết và làm cho làn da của bạn trông sáng hơn, tươi mới hơn. Nhưng nếu làm quá thường xuyên hoặc quá mạnh, da mặt bạn có thể đỏ hơn, làm trầm trọng thêm các vấn đề về da và gây ra các đốm tối màu. Hãy hỏi bác sĩ da liễu về cách tốt nhất để tẩy da chết phù hợp với loại da của bạn

Tanatril

Thuốc chữa bệnh
-
0
Tanatril
Thuốc Tanatril
Thuốc Tanatril

TANATRIL 5 mg / 10 mg

TANABE SEIYAKU

Viên nén 5 mg: vỉ 10 viên, hộp 10 vỉ. Viên nén 10 mg: vỉ 10 viên, hộp 10 vỉ.

THÀNH PHẦN

cho 1 viên
Imidapril chlorhydrate 5 mg
Tá dược: lactose, macrogol 6000, magiê

 

cho 1 viên
Imidapril chlorhydrate 10 mg
Tá dược: lactose, macrogol 6000, magiê stearat.

MÔ TẢ

Imidapril hydrochloride có tên hóa học là (-)-(4S)-3-[(2S)-2-[[(1S)-1-ethoxycarbonyl-3- phenylpropyl]amino]-propionyl]-1-methyl-2-oxoimidazolidine-4-carboxylic acid hydrochloride. Công thức phân tử: C20H27N3O6.HCl.

Imidapril HCl ở dạng tinh thể trắng. Thuốc không có mùi hoặc có mùi đặc hiệu nhẹ. Thuốc tan dễ dàng trong methanol, tan trong nước, tan ít trong ethanol khan, hầu như không tan trong ethyl acetate, chloroform, ether và hexane.

DƯỢC LỰC

TANATRIL là muối hydrochloride của Imidapril, ethyl esther của chất ức chế men chuyển tác dụng kéo dài, imidaprilat, không chứa nhóm sulfhydryl. Imidapril là một tiền chất, sau khi uống, được hoạt hóa sinh học do thủy phân gốc ethyl ester thành imidaprilat. Imidaprilat là chất ức chế men chuyển mạnh đối với angiotensin có thời gian bán hủy dài cho phép mỗi ngày uống một lần.

DƯỢC LÝ

Imidapril là một tiền chất được thủy phân sau khi uống và tạo thành Imidaprilat có hoạt tính ức chế men chuyển angiotensin. Imidaprilat ức chế tác dụng của men chuyển angiotensin được phân bố rộng rãi trong huyết tương và nhiều loại tế bào nội mô. Hiệu quả chống tăng huyết áp của Imidapril là do ức chế men chuyển angiotensin dẫn đến giảm angiotensin II, điều này trực tiếp hoặc gián tiếp gây dãn mạch ngoại biên và giảm sức bền mạch máu.

Ức chế men chuyển angiotensin:

  • Chất chuyển hóa có hoạt tính imidaprilat ức chế cạnh tranh với hoạt động của men chuyển angiotensin có nguồn gốc từ vỏ thận của lợn và huyết thanh người là phụ thuộc liều dùng.
  • Ở chuột cống, Imidapril và imidaprilat được uống ức chế tác dụng gây tăng huyết áp của angiotensin II tùy thuộc vào liều dùng.

Tác dụng chống tăng huyết áp:

  • Imidapril uống có những tác dụng chống tăng huyết áp phụ thuộc liều dùng trên những chuột cống bị tăng huyết áp tự nhiên (SHR) và chuột cống bị gây tăng huyết áp kiểu goldblatt (2K-1cRHR). Thuốc có tác dụng làm giảm huyết áp nhẹ ở những chuột cống có huyết áp bình thường và không có tác dụng trên những chuột cống bị gây tăng huyết áp bằng DOCA/muối.
  • Cho chuột SHR uống imidapril trong 2 tuần có tác dụng hạ huyếp áp ổn định và không tác dụng lên nhịp
  • Uống nhắc lại 5 đến 10 mg imidapril 1 lần mỗi ngày ở những bệnh nhân tăng huyết áp vô căn có tác dụng chống tăng huyết áp một cách ổn định và không có tác dụng lên sự thay đổi huyết áp trong 24 giờ.

Các tác dụng khác:

Lưu lượng máu thận và tốc độ lọc cầu thận tăng lên một cách có ý nghĩa trên chó sau khi sử dụng Imidapril hoặc Imidaprilat đường tĩnh mạch hay tá tràng.

Ở chuột SHR, điều trị kéo dài Imidapril từ 9 đến 10 tuần phòng ngừa được tăng huyết áp di truyền và phì đại tim do tăng huyết áp.

DƯỢC LÝ LÂM SÀNG

Nghiên cứu lâm sàng:

Hiệu lực lâm sàng:

Tăng huyết áp vô căn: Trong các nghiên cứu lâm sàng bao gồm một nghiên cứu mù đôi, TANATRIL đã có hiệu quả trên 80,8% (361/447) bệnh nhân bị tăng huyết áp vô căn từ nhẹ đến trung bình.

Bệnh nhân bị tăng huyết áp nặng và tăng huyết áp kèm suy chức năng thận: Trong các nghiên cứu lâm sàng trên các bệnh nhân tăng huyết áp nặng và bệnh nhân tăng huyết áp kèm suy chức năng thận, TANATRIL hiệu quả 100% (19/19) với bệnh nhân tăng huyết áp nặng và 84% (21/25) với bệnh nhân tăng huyết áp kèm suy chức năng thận.

Tăng huyết áp do nhu mô thận: Trong một nghiên cứu lâm sàng trên các bệnh nhân có tăng huyết áp do nhu mô thận, TANATRIL đã có tác dụng trên 80,6% (25/31) bệnh nhân.

Các phản ứng phụ và những bất thường về những xét nghiệm:

Trong những nghiên cứu lâm sàng trên tổng số 832 bệnh nhân dùng Imidapril ở Nhật có 48 ca (5,8%) được báo cáo là có phản ứng phụ. Những báo cáo về phản ứng phụ chủ yếu là ho (2,8%), khó chịu ở họng (0,2%), đánh trống ngực (0,2%), đau đầu âm ỉ (0,2%), khó chịu dạ dày (0,5%), và chàm (0,2%). Những bất thường về kết quả xét nghiệm được nghi ngờ là do thuốc quan sát được trên 47 bệnh nhân (5,6%). Những bất thường hay gặp được báo cáo là tăng GPT (1,7%), tăng GOT (1,4%) và tăng creatinin (0,7%).

NGHIÊN CỨU PHI LÂM SÀNG

Độc tính:

Độc tính cấp LD50 (mg/kg): xem bảng

Động vật thử nghiệm Uống Tĩnh mạch Dưới da
Chuột nhắt, dòng ddY > 5.000 > 500 > 1.000
Chuột cống, dòng Wistar đực 3.846 > 500 > 1.000
cái 3.536
Chó > 1.800

Độc tính bán cấp:

Đã tiến hành nghiên cứu 3 tháng về độc tính trên chuột cống dòng Wistar (100-3000 mg/kg, uống), chó (6-150 mg/kg, uống) và khỉ (1,2-150 mg/kg, uống). Trong 3 nghiên cứu, dấu hiệu nhiễm độc chủ yếu là việc giảm phát triển trọng lượng cơ thể, giảm nhẹ hồng cầu, và tăng nhẹ BUN. Các xét nghiệm trở về bình thường sau khi ngưng dùng thuốc Imidapril 1 tháng. Liều không độc ở chuột cống, chó, khỉ tuần tự là 300 mg/kg/ngày, 6 mg/kg/ngày và 30 mg/kg/ngày. Nhiễm độc mạn tính:

Đã thực hiện nghiên cứu 12 tháng về độc tính trên chuột cống dòng Wistar (12,5-200 mg/kg, uống) và khỉ (1,2-30 mg/kg, uống). Dấu hiệu độc tính chủ yếu là việc giảm nhẹ phát triển trọng lượng cơ thể, tăng BUN ở chuột cống; giảm nhẹ hồng cầu và tăng BUN ở khỉ. Các dấu hiệu này trở về bình thường một tháng sau khi ngưng dùng thuốc Imidapril. Liều không độc ở chuột cống, khỉ tuần tự là 12,5 mg/kg/ngày, 6 mg/kg/ngày.

Nghiên cứu về sự sinh sản:

Cho chuột cống uống Imidapril trong thời kỳ trước khi có thai và trong giai đoạn sớm của thời  kỳ mang thai, giai đoạn hình thành cơ quan bào thai, thời kỳ chu sinh và cho con bú; và nghiên cứu trên thỏ trong giai đoạn hình thành cơ quan bào thai. Nghiên cứu trong giai đoạn hình thành cơ quan của thai, nhiễm độc trên mẹ quan sát được ở chuột cống với liều 1500 mg/kg, và ở thỏ với liều 0,1 mg/kg hoặc hơn. Tuy nhiên, ở thai không ghi nhận thấy các dấu hiệu gây chết, gây quái thai hoặc ức chế sự phát triển.

Nghiên cứu tính kháng nguyên:

Sự sản sinh kháng thể đã được nghiên cứu trên chuột lang với test phản vệ tổng thể, phản ứng Schultz-dale, test phản vệ da thụ động đồng dạng, phản ứng tủa gel. Tất cả các test đều âm tính và sự sản sinh kháng thể đối với imidapril đã không được nhận thấy.

Nghiên cứu về tính gây đột biến gen:

Đã thực hiện test đảo ngược trên vi khuẩn, những test nhân nhỏ ở chuột nhắt, các test sai lạc nhiễm sắc thể ở tế bào động vật có vú được nuôi cấy và các test đột biến gen. Không thấy có sự đột biến gen trong các nghiên cứu này.

Nghiên cứu về tính sinh ung thư:

Đã tiến hành cho chuột nhắt và chuột cống uống imidapril theo thứ tự 18 và 24 tháng. Việc này đã cho kết luận rằng Imidapril không gây ung thư trên chuột nhắt và chuột cống.

DƯỢC ĐỘNG HỌC

Imidapril có 4 chất chuyển hóa và trong số đó Imidaprilat có hoạt tính dược lý học.

Hấp thu:

Sau khi uống 1 liều duy nhất 10 mg Imidapril ở người khỏe mạnh, nồng độ imidapril trong huyết tương đạt cao nhất sau 2 giờ dùng và đào thải khỏi huyết tương với thời gian bán hủy là 2 giờ. Imidaprilat đạt đỉnh cao nồng độ trong huyết tương vào khoảng 15 ng/mL sau khi dùng từ 6  đến 8 giờ và được đào thải từ từ ra khỏi huyết tương với thời gian bán hủy là 8 giờ.

Chuyển hóa đào thải:

Sau khi uống 1 liều duy nhất 10 mg Imidapril ở người khỏe mạnh, 25,5% liều imidapril được bài tiết trong nước tiểu trong vòng 24 giờ.

Tích lũy:

Nồng độ Imidaprilat trong huyết tương ổn định từ 3 đến 5 ngày sau khi bắt đầu uống 10 mg Imidapril 1 lần/ngày và liên tục trong 7 ngày ở những người khỏe mạnh; không thấy dấu hiệu tích lũy thuốc. Ở những bệnh nhân có suy chức năng thận, đỉnh nồng độ Imidaprilat trong huyết tương tăng lên, và sự đào thải ra khỏi huyết tương có thể bị chậm lại.

CHỈ ĐỊNH

Tăng huyết áp.

Tăng huyết áp do nhu mô thận.

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

– Những bệnh nhân có tiền sử nhạy cảm với TANATRIL.
– Những bệnh nhân có tiền sử do phù mạch máu khi dùng ức chế men chuyển.
– Những bệnh nhân được điều trị làm giảm LDL bằng sử dụng dextran cellulose sulfate.
– Những bệnh nhân được thẩm phân với màng acrylonitrile methallyl sulfonate sodium (AN 69).

THẬN TRỌNG LÚC DÙNG

Cẩn thận khi dùng thuốc:

  • Những bệnh nhân có bệnh thận nặng: Nếu nồng độ creatinin huyết thanh cao hơn 3 mg/dl, nên sử dụng TANATRIL một cách cẩn thận bằng cách giảm liều hoặc dùng thưa ra.
  • Những bệnh nhân bị hẹp động mạch thận 2 bên.

Thận trọng chung:

  • Bệnh nhân có thể bị hạ huyết áp quá mức và thoáng qua khi bắt đầu điều trị với Với những bệnh nhân sau, cần bắt đầu với liều thấp, sau đó dựa vào sự theo dõi tình trạng bệnh nhân một cách sát sao, có thể tăng liều dần dần:

+ Bệnh nhân tăng huyết áp nặng.

+ Bệnh nhân đang thẩm phân lọc máu.

+ Bệnh nhân đang điều trị lợi tiểu, đặc biệt là những người vừa bắt đầu điều trị lợi tiểu.

+ Bệnh nhân cần phải ăn kiêng muối tuyệt đối.

  • TANATRIL có thể gây hoa mắt, chóng mặt, do giảm huyết áp.

Sử dụng thận trọng khi lái xe, điều khiển máy hay làm các công việc khác đòi hỏi tinh thần sáng suốt.

  • Không sử dụng thuốc trong vòng 24 giờ trước khi phẫu thuật.
  • Hiếm khi bệnh nhân có biểu hiện phù do mạch máu ở mặt, lưỡi, thanh môn và thanh quản có thể nhanh chóng gây ra khó thở. Nếu thấy có những triệu chứng trên, cần ngừng dùng TANATRIL và bắt đầu ngay biện pháp điều trị thích hợp.
  • Ở những bệnh nhân đang dùng thuốc ức chế men chuyển angiotensin có thể bị “shock” trong khi làm giảm LDL (apheresis) bằng dextran cellulose sulfate nên không được sử dụng TANATRIL ở các bệnh nhân này.
  • Ở những bệnh nhân điều trị bằng ức chế men chuyển angiotensin đã có phản ứng dạng phản vệ khi đang thẩm phân với màng acrylonitrile methallyl sulfonate sodium (AN 69). TANATRIL không được dùng cho các bệnh nhân đang dùng AN 69 để thẩm phân.

Sử dụng thuốc cho người lớn tuổi:

TANATRIL được đào thải chủ yếu qua thận, chính vì vậy, có thể có nồng độ cao kéo dài trong huyết tương của bệnh nhân lớn tuổi bởi vì chức năng thận của họ thường bị suy giảm. Điều này sẽ làm tăng khả năng xảy ra các phản ứng phụ và tăng khả năng hạ áp. Cũng như vậy, nên tránh hạ huyết áp quá mức ở người già và việc điều trị TANATRIL cần được bắt đầu với liều thấp (2,5 mg chẳng hạn) và phải được theo dõi chặt chẽ.

Sử dụng ở trẻ em:

Sự an toàn ở trẻ em không được xác định.

LÚC CÓ THAI và LÚC NUÔI CON BÚ

Trong quý 2 và quý 3 của thai kỳ, sử dụng thuốc ức chế men chuyển đã thấy thiểu ối, hạ huyết áp, suy thận, tăng kali máu và/hoặc sọ kém phát triển ở trẻ sơ sinh, và tử vong cho trẻ sơ sinh và thai. Kèm theo thiểu ối, cũng đã thấy co cứng chi, biến dạng sọ mặt. Chỉ sử dụng TANATRIL đối với phụ nữ có thai hoặc nghi ngờ có thai trong những trường hợp tuyệt đối cần thiết.

Nếu dùng TANATRIL cho phụ nữ có thai hoặc nghi ngờ có thai, thì thời gian điều trị phải giảm xuống tối thiểu và cần theo dõi cẩn thận tình trạng thai nhi và thể tích nước ối.

TANATRIL không nên sử dụng cho các bà mẹ đang cho con bú vì những nghiên cứu trên súc vật (chuột) đã cho biết TANATRIL được bài tiết trong sữa. Nếu TANATRIL cần phải sử dụng cho những người mẹ đang cho con bú thì phải ngưng cho bú trong quá trình điều trị.

TƯƠNG TÁC THUỐC

Có thể làm tăng nồng độ Kali huyết thanh trong lúc sử dụng kali hoặc lợi tiểu giữ kali (spironolactone, triamterene…) đặc biệt ở những bệnh nhân suy chức năng thận.

Ở những bệnh nhân điều trị thuốc lợi niệu, có thể tăng khả năng hạ huyết áp trong những ngày đầu điều trị bằng TANATRIL ; nên cẩn thận bắt đầu sử dụng TANATRIL liều thấp.

Nhiễm độc Lithium đã thấy ở nước ngoài trên những bệnh nhân được dùng lithium song song với thuốc ức chế men chuyển angiotensin (captopril, enalapril, lisinopril). Nồng độ lithium huyết thanh phải thường xuyên được theo dõi khi dùng cùng lúc với TANATRIL.

TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN

Máu: Giảm hồng cầu, huyết sắc tố, hematocrit và tiểu cầu hoặc tăng bạch cầu ái toan có thể xảy ra không thường xuyên.

Thận: Thỉnh thoảng có thể có albumin niệu, tăng BUN và creatinin.

Tâm thần kinh: Khi dùng thỉnh thoảng có thể xuất hiện đau đầu, hoa mắt, chóng mặt khi đứng. Tim mạch: Thỉnh thoảng xuất hiện đánh trống ngực.

Dạ dày-ruột: Đôi khi buồn nôn, nôn, khó chịu ở dạ dày và đau bụng.

Gan: Có thể tăng GOT, GPT, Al-P, LDH, bilirubin toàn phần một cách không thường xuyên.

Quá mẫn: Có thể hiếm gặp phù do huyết quản ở mặt, lưỡi, thanh môn và thanh quản gây khó thở nhanh chóng. Nếu thấy những dấu hiệu trên, cần ngừng TANATRIL và bắt đầu ngay phương pháp điều trị thích hợp khác. Đôi khi có thể xuất hiện phát ban và ngứa, trong những trường hợp như thế cần giảm liều hoặc ngừng dùng TANATRIL.

Những phản ứng phụ khác: Ho, khó chịu ở cổ họng, bốc hỏa ở mặt và tăng kali huyết thanh có thể xảy ra một cách không thường xuyên.

LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG

Liều dùng ở người lớn từ 5 đến 10 mg mỗi ngày uống 1 lần. Liều dùng được điều chỉnh theo tuổi bệnh nhân và mức độ nặng của các triệu chứng. Ở những bệnh nhân có bệnh thận, tăng huyết áp nặng hoặc tăng huyết áp do nhu mô thận, liều điều trị bắt đầu là 2,5 mg uống 1 lần mỗi ngày.

BẢO QUẢN

Bảo quản dưới 30oC. Tránh ánh nắng. Sau khi mở gói thuốc tránh để nơi ẩm.

Tăng huyết áp ở phụ nữ và phụ nữ có thai

Thuốc chữa bệnh
-
1

Tăng huyết áp ở phụ nữ và phụ nữ có thai

Phụ nữ không mang thai

Ở phụ nữ có HATT thấp hơn nam giới trong giai đoạn mới trưởng thành, và sau tuổi 60 thì ngược lại. HATTr có khuynh hướng chỉ hơi giảm hơn ở phụ nữ so với nam giới bất kể tuổi tác. Tương tự, trong giai đoạn mới trưởng thành, Tăng huyết áp ít gặp ở phụ nữ hơn nam giới. Tuy nhiên, sau tuổi 50, tỉ lệ Tăng huyết áp gia tăng nhanh chóng ở nữ so với nam, và tần suất Tăng huyết áp ở nữ tương đương hoặc nhiều hơn ở nam trong những năm 60 của cuộc đời. Mặc dù phụ nữ có đáp ứng với thuốc hạ áp tương tự như nam giới, nhưng một vài tình huống đặc biệt đặt ra vấn đề phải chọn lựa cách điều trị cho phụ nữ. Chống chỉ định ƯCMC và chẹn thụ thể Angiotensin cho phụ nữ có ý định mang thai vì nguy cơ gây bất thường phát triển bào thai. Nghiên cứu TOMHS cho thấy phụ nữ dễ bị tác dụng phụ nhiều hơn gấp hai lần so với nam giới. Ví dụ hạ natri do thuốc hạ áp nhiều hơn ở nữ giơí còn nam giới thì dễ bị bệnh thống phong. Hạ kali máu thường gặp ở phụ nữ dùng lợi tiểu. Ho do ƯCMC hay gặp với nam giới, và phụ nữ thường than phiền về triệu chứng phù ngoài biên do chẹn kênh canxi và chứng rậm lông do minoxidil.

Thuốc uống tránh thai và Tăng huyết áp

Thuốc tránh thai dạng uống loại phối hợp làm Tăng huyết áp lên trung bình 5/3 mmHg và có 1% phụ nữ bị Tăng huyết áp nặng. Cơ chế Tăng huyết áp chưa rõ và không dự báo được. Hơn nữa, huyết áp có thể tăng nhanh nhiều tháng hoặc nhiều năm sau dùng liều thuốc tránh thai uống đầu tiên. Dùng thuốc tránh thai uống không những làm tăng nguy cơ Tăng huyết áp mà còn tăng nguy cơ đột quỵ và Nhồi máu cơ tim cho nên phải đo huyết áp trước khi dùng thuốc và sau đó 6 tháng. Nên dùng thuốc tránh thai dạng uống chỉ có progestogen cho phụ nữ bị Tăng huyết áp hoặc ở phụ nữ bị Tăng huyết áp nhưng vẫn muốn dùng thuốc tránh thai dạng uống và khi đó cần theo dõi huyết áp cẩn thận. Đối với phụ nữ, đặc biệt người >35 tuổi có các yếu tố nguy cơ khác như hút thuốc lá và migraine (cả hai dạng thường có ở độ tuổi này), nên dùng biện pháp tránh thai không có hormon.
Các chứng cứ về tác dụng tim mạch của liệu pháp thay thế hormon phụ nữ không nhất quán với nhau; vì vậy, dù liệu pháp có ích lợi trong điều trị triệu chứng tiền mãn kinh rõ ràng, vẫn cần phải thông báo cho bệnh nhân về việc tăng nguy cơ BTM và các rối loạn khác do dùng thuốc. Tăng huyết áp trong thai kỳ
THA xảy ra ở 8‒10% thai kỳ và có thể là dấu hiệu đầu tiên báo hiệu tiền sản giật. Cần chú ý phân biệt Tăng huyết áp mạn tính với tiền sản giật. Tăng huyết áp trước tuần thai thứ 20 nghĩa là Tăng huyết áp có trước khi có thai và thường là “vô căn” nhưng vẫn phải tìm căn nguyên thứ phát trong lần có thai đầu tiên. Cơn khởi phát Tăng huyết áp xảy ra rõ ràng sau tuần thai thứ 20 có thể do trước đó không phát hiện được huyết áp tăng và bị che lấp bởi tình trạng huyết áp giảm vào thời gian đầu và giữa thai nghén.

Tiền sản giật thường được chẩn đoán dựa vào protein niệu và HATT ≥ 140 mmHg hoặc HATTr ≥ 90 mmHg xảy ra sau tuần thứ 20 ở thai phụ có huyết áp bình thường trước đó.

THA mạn tính là huyết áp ≥ 140/90 mmHg trước tuần thai thứ 20 hoặc chỉ sau tuần thai thứ 20 nhưng kéo dài đến 6 tuần sau sinh.

Tiền sản giật trên nền Tăng huyết áp mạn tính: khả năng này xảy ra cao khi phụ nữ bị Tăng huyết áp có thêm protein niệu lần đầu hoặc phụ nữ vốn đã bị Tăng huyết áp và protein niệu nay lại tăng đột ngột huyết áp hoặc protein niệu, giảm tiểu cầu hoặc tăng men gan.

THA thai kỳ: xác định khi Tăng huyết áp xảy ra ở thai kỳ nhưng không có dấu hiệu tiền sản giật khác. Tăng huyết áp thai kỳ có thể trở lại bình thường sau sinh 12 tuần hoặc trở thành Tăng huyết áp mạn nếu huyết áp tiếp tục sau đó.

Các phân tích tổng hợp cho thấy điều trị Tăng huyết áp làm giảm nguy cơ Tăng huyết áp nặng và số lần nhập viện nhưng hiện chưa xác định được ngưỡng huyết áp tối ưu để điều trị. Tuy nhiên, có thoả ước khởi trị khi HATT >150‒160 mmHg hoặc HATTr > 100‒110 mmHg hoặc có tổn thương cơ quan đích. Mục tiêu chính của điều trị Tăng huyết áp là bảo vệ mẹ. Có ít bằng chứng cho thấy điều trị Tăng huyết áp là giảm nguy cơ tiền sản giật hoặc cải thiện tình trạng thai nhi mặc dù kiểm soát tốt tình trạng Tăng huyết áp nặng đã kéo dài được khoảng thời gian thai nghén cần thiết cho cuộc sinh nở. Phụ nữ bị Tăng huyết áp thì bị tăng nguy cơ tiền sản giật và hạn chế phát triển thai nhi; do đó khi điều trị thì phải kiểm tra huyết áp hàng tuần, thử nước tiểu và đánh giá phát triển thai. Cho thai phụ nhập viện khi kiểm soát Tăng huyết áp kém, có protein niệu mới hoặc nghi ngờ hạn chế phát triển thai nhi.

Tiền sản giật và sản giật.

Tiêu chí chẩn đoán tiền sản giật gồm Tăng huyết áp tâm trương >15 mmHg hoặc HATT >30 mmHg so với con số huyết áp lúc mới có thai hoặc HATTr > 90 mmHg tại hai lần đo cách nhau 4 giờ hoặc > 110 mmHg khi đo một lần và có protein niệu (1+ là tiêu chí tham chiếu và > 300 mg/24 giờ là tiêu chí chẩn đoán). Điểm nhấn mạnh là có 30% cơn sản giật không có Tăng huyết áp hoặc protein niệu. Yếu tố nguy cơ tiền sản giật bao gồm: thai lần đầu, thay đổi bạn tình, tiền sản giật trước đó, tiền sử gia đình tiền sản giật, Tăng huyết áp tự phát, bệnh thận mạn, ĐTĐ, lupus ban đỏ hệ thống, đa thai và béo phì.
Phụ nữ bị tiền sản giật thường không có triệu chứng và chỉ phát hiện qua sàng lọc thường quy. Khi có tiền sản giật, các triệu chứng thường gặp nhất là nhức đầu, rối loạn nhìn (hay gặp ‘loá mắt’), nôn, đau thượng vị và phù. Nếu có những triệu chứng này kèm Tăng huyết áp thì phải nhập viện và điều trị ngay. Hiếm khi gặp thai phụ co giật nhưng nếu vào thai kỳ quý 2 mà có co giật không rõ nguyên nhân thì nghi ngờ nhiều nguyên nhân sản giật. Thử nghiệm Magpie đã chứng minh hiệu quả magnesium sulphate trong việc trì hoãn nguy cơ chuyển từ tiền sản giật sang sản giật. Hiện còn tranh cãi về vai trò aspirin liều thấp trong dự phòng tiền sản giật. Các thử nghiệm lớn không chứng tỏ ích lợi nhưng phân tích tổng hợp mới đây thì cho thấy có phần nào ích lợi.

Chọn thuốc Tăng huyết áp trong thai kỳ.

Hiện chưa có đầy đủ các bằng chứng cho phép chọn lựa thuốc trị Tăng huyết áp trong thai kỳ. Methyldopa vẫn là thuốc chọn lựa trong khi có thai. Ức chế canxi (đặc biệt loại tác dụng kéo dài nifedipine) và hydralazine thường là những thuốc dùng thứ hai. Labetalol được dùng phổ biến như thuốc thứ hai, đặc biệt ở Tăng huyết áp kháng thuốc vào thai kỳ quý 3. Các chẹn bêta khác ít được dùng vì chúng ức chế thai phát triển. Phân tích tổng hợp các thử nghiệm đối chứng cho thấy thuốc thiazide/tương tự thiazide làm giảm tỷ lệ mới mắc tiền sản giật nhưng về mặt thực hành thì ít dùng các thuốc này do thuốc làm giảm thể tích tuần hoàn máu ở mẹ về mặt lý thuyết. Tuy vậy, không có bằng chứng cho thấy thuốc thiazide/tương tự thiazide ở phụ nữ Tăng huyết áp trước đó là có hại và có lẽ vẫn tiếp tục dùng được trong thai kỳ. Nên tránh dùng UCMC và ức chế thụ thể ở phụ nữ muốn có thai và phải ngưng dùng các thuốc này trong ba tháng đầu thai kỳ nếu như thai phụ đang dùng các thuốc đó. Cần thiết phải làm như vậy vì vào những tháng cuối thai kỳ các thuốc này gây thiểu ối, suy thận, hạ huyết áp và tử vong thai nhi trong tử cung. Thường có thể rút lui các thuốc cùng lúc trong giai đoạn sớm và theo dõi chặt chẽ và sau sinh lại dùng các thuốc trị Tăng huyết áp như trước đó.
Tiên lượng dài hạn Tăng huyết áp trong thai kỳ ngày càng có nhiều bằng chứng. Hiện các nghiên cứu cho thấy Tăng huyết áp về sau và tăng nguy cơ BTM dài hạn là hậu quả của Tăng huyết áp thai nghén và tiền sản giật. Cho nên, về góc độ thực hành, phải tầm soát Tăng huyết áp thai kỳ và kiểm tra huyết áp thường xuyên sau sinh đối với những phụ nữ Tăng huyết áp thai kỳ.

Điều trị Tăng huyết áp trong thời kỳ cho con bú

Bà mẹ bị Tăng huyết áp có thể cho con bú an toàn. Tuy nhiên, tất cả các thuốc hạ áp đã nghiên cứu đều tiết vào sữa mẹ. Do đó, ở bà mẹ Tăng huyết áp độ 1 muốn cho con bú trong vài tháng nên thận trọng ngưng thuốc hạ áp, theo dõi sát huyết áp vào sau khi ngưng cho bú sẽ dùng thuốc trở lại. Chưa có báo cáo về tác dụng phụ khi dùng methyldopa hay hydralazine trong thời gian ngắn. Nếu chỉ định chẹn bêta thì nên dùng propanolol và labetalol. Nên tránh dùng ƯCMC và chẹn thụ thể Angiotensin theo các báo cáo về tác dụng xấu lên thai và ảnh hưởng thận sơ sinh. Lợi tiểu có thể làm giảm lượng sữa và do đó ức chế tiết sữa. Trẻ bú sữa của những bà mẹ đang dùng thuốc hạ áp nên được theo dõi sát vì có thể có các tác dụng phụ.

Tăng huyết áp và mãn kinh

Ảnh hưởng của mãn kinh lên huyết áp vẫn còn bàn cãi. Các nghiên cứu dọc không ghi nhận, Tăng huyết áp khi mãn kinh, còn các nghiên cứu cắt ngang thì nhận thấy HATT và HATTr tăng đáng kể ở phụ nữ hậu mãn kinh so với phụ nữ tiền mãn kinh. Trong NHANES III, tốc độ gia Tăng huyết áp tâm thu có khuynh hướng tăng cao ở phụ nữ hậu mãn kinh so với phụ nữ tiền mãn kinh cho đến tuổi 60, và từ đó tốc độ gia tăng có khuynh hướng giảm dần. Staessen & CS báo cáo rằng ngay cả khi đã hiệu chỉnh theo tuổi và BMI, những phụ nữ hậu mãn kinh dễ bị Tăng huyết áp gấp 2 lần so với người tiền mãn kinh. Trong một nghiên cứu tiền cứu về trị số huyết áp đo ở điều kiện chuẩn và huyết áp đo ở điều kiện chuẩn và HAtheo dõi lưu động liên tục, phụ nữ hậu mãn kinh có HATT tăng hơn 4 ‒ 5 mmHg so với nhóm chứng tiền mãn kinh và quanh tuổi mãn kinh. Mỗi thập kỷ HATT tăng hơn 5 mmHg ở người quanh tuổi mãn kinh. Do đó, có bằng chứng cho rằng ít nhất một phần sự Tăng huyết áp (nhất là HATT) ở nửa sau cuộc đời của người phụ nữ là do mãn kinh. Sự Tăng huyết áp liên quan mãn kinh là do nhiều yếu tố như thiếu hụt estrogen, sản xuất nhiều hormon tuyến yên, tăng cân hay phối hợp các yếu tố này với những ảnh hưởng thần kinh thể dịch khác mà chưa được xác định.

Hocmon liệu pháp và Tăng huyết áp

Trong nghiên cứu dọc về tuổi tại Baltimore (BLSA), phụ nữ do dùng liệu pháp hormone thay thế, Tăng huyết áp tâm thu ít hơn đáng kể so với những người không dùng, nhưng HATTr thì không bị ảnh hưởng. Nghiên cứu can thiệp dùng estrogen/progestin ở phụ nữ hậu mãn kinh không cho thấy ảnh hưởng của liệu pháp hormone thay thế HATT hay HATTr. Trong các nghiên cứu nhỏ hơn, theo dõi huyết áp liên tục 24 giờ để đánh giá ảnh hưởng của hormone thay thế lên huyết áp, trong khi kết quả chung là không hằng định thì một số nghiên cứu gợi ý rằng hormone liệu pháp cải thiện hoặc hồi phục sự giảm huyết áp về đêm bình thường (HA “trũng”) hiện tượng này có thể ít gặp hơn ở phụ nữ hậu mãn kinh. Tác dụng như vậy sẽ có khuynh hướng làm giảm huyết áp chung và do đó giảm tổn thương cơ quan đích.
Nhìn chung thay đổi huyết áp liên quan hormone thay thế có thể là rất nhỏ và không nên ngừng việc dùng hormon ở phụ nữ Tăng huyết áp hay huyết áp bình thường. Tất cả phụ nữ Tăng huyết áp nhưng cần phải dùng hormone thay thế nên được theo dõi sát HAvào lúc bắt đầu dùng thuốc vào mỗi 6 tháng tiếp theo

Rối Loạn Ăn Uống Vô Độ Là Gì?

Nguyễn Hà
-
0

Rối Loạn Ăn Uống Vô Độ

Rối loạn ăn uống vô độ không chỉ đơn thuần là việc thỉnh thoảng ăn quá nhiều. Nhiều người có thể đôi khi ăn vượt mức, nhưng những người mắc chứng rối loạn này thường xuyên cảm thấy bị ép buộc phải ăn quá mức, ít nhất một lần mỗi tuần trong vòng ba tháng hoặc lâu hơn.

Cảm Giác Lo Âu

Những người mắc rối loạn ăn uống vô độ thường không kiểm soát được lượng thức ăn hoặc thậm chí là loại thực phẩm họ tiêu thụ. Họ thường ăn một mình, ăn đến mức cảm thấy buồn nôn, hoặc ăn ngay cả khi không cảm thấy đói. Sau những cơn ăn uống vô độ, họ thường trải qua cảm giác tội lỗi, xấu hổ, ghê tởm hoặc buồn bã. Đôi khi, họ cảm thấy xấu hổ đến mức phải giấu giếm hành vi này với bạn bè và gia đình.

Sự Khác Biệt Với chứng cuồng ăn (Bulimia)

Mặc dù bulimia và rối loạn ăn uống vô độ có một số triệu chứng tương đồng, chúng vẫn khác nhau. Những người mắc bulimia cũng thường xuyên ăn uống quá mức và có cảm giác tiêu cực, như mất kiểm soát hay xấu hổ. Tuy nhiên, khác với rối loạn ăn uống vô độ, những người mắc bulimia sẽ thực hiện các hành động “làm sạch” sau khi ăn, chẳng hạn như tự gây nôn, sử dụng thuốc nhuận tràng, hoặc tập thể dục quá mức.

Rối Loạn Ăn Uống Vô Độ
Rối Loạn Ăn Uống Vô Độ

Ai Có Nguy Cơ?

Bất kỳ ai cũng có thể phát triển rối loạn ăn uống vô độ, không phân biệt chủng tộc, giới tính, tuổi tác hoặc cân nặng. Đây được coi là rối loạn ăn uống phổ biến nhất tại Mỹ. Dù phụ nữ có nguy cơ cao hơn một chút, nam giới cũng có thể mắc phải, đặc biệt là trong độ tuổi trung niên. Khoảng 1,6% thanh thiếu niên mắc chứng này.

Ảnh Hưởng Đến Cân Nặng

Nhiều người mắc rối loạn ăn uống vô độ cũng gặp khó khăn trong việc kiểm soát cân nặng. Khoảng hai phần ba những người mắc rối loạn này là béo phì. Nghiên cứu cho thấy đến 30% những người tìm kiếm điều trị giảm cân cũng có thể mắc chứng này. Những người thừa cân hoặc béo phì có nguy cơ cao hơn về các vấn đề sức khỏe như bệnh tim, huyết áp cao và tiểu đường loại 2.

Liên Quan Đến Sức Khỏe Tâm Thần

Nhiều người mắc rối loạn ăn uống vô độ cũng trải qua các vấn đề tâm lý khác, như trầm cảm, lo âu, rối loạn lưỡng cực và lạm dụng chất kích thích. Họ có thể cảm thấy căng thẳng, khó ngủ và vật lộn với lòng tự trọng thấp hay xấu hổ về cơ thể.

Nguyên Nhân Gây Ra Rối Loạn Ăn Uống Vô Độ

Nguyên nhân chính xác của rối loạn ăn uống vô độ vẫn chưa được xác định. Một sự kết hợp của các yếu tố như gen, tâm lý và hoàn cảnh sống có thể đóng vai trò quan trọng. Việc ăn kiêng có thể góp phần vào sự phát triển của rối loạn này, nhưng chưa rõ liệu điều này có phải là nguyên nhân chính không. Một số người có thể nhạy cảm hơn với các tín hiệu thực phẩm như mùi hoặc hình ảnh thực phẩm. Rối loạn này cũng có thể xuất hiện do các sự kiện căng thẳng hoặc chấn thương trong cuộc sống, như cái chết của người thân hoặc bị chế giễu về cân nặng.

Khả Năng Hồi Phục

Nếu bạn nghi ngờ mình mắc rối loạn ăn uống vô độ, hãy biết rằng có thể điều trị thành công. Bước đầu tiên là có chẩn đoán chính xác từ bác sĩ hoặc chuyên gia y tế, người sẽ tiến hành kiểm tra thể chất và hỏi về thói quen ăn uống, sức khỏe cảm xúc, hình ảnh cơ thể, cũng như cảm giác đối với thực phẩm.

Điều Trị: Giải Quyết Các Vấn Đề Tư Tưởng, Cảm Xúc và Thực Phẩm

Nói chuyện với chuyên gia tâm lý hoặc cố vấn là điều cần thiết để giải quyết các vấn đề cảm xúc. Liệu pháp hành vi nhận thức (CBT) có thể giúp thay đổi các mô hình tư duy tiêu cực gây ra cơn ăn uống vô độ. Liệu pháp giữa các cá nhân (IPT) cũng có thể giúp xử lý các vấn đề trong mối quan hệ có thể liên quan đến rối loạn này. Làm việc với chuyên gia dinh dưỡng để học thói quen ăn uống lành mạnh và ghi nhật ký thực phẩm trong quá trình hồi phục cũng rất quan trọng.

Về Thuốc

Một số loại thuốc, chẳng hạn như thuốc chống trầm cảm và thuốc chống co giật, có thể giúp kiểm soát cơn thèm ăn và cơn ăn uống vô độ. Vyvanse (lisdexamfetamine), một loại thuốc được dùng để điều trị ADHD, là thuốc đầu tiên được FDA phê duyệt để điều trị rối loạn ăn uống vô độ. Dù cơ chế hoạt động của thuốc chưa rõ ràng, nhưng các nghiên cứu cho thấy Vyvanse có thể giúp giảm số ngày ăn uống vô độ mỗi tuần.

Giảm Cân Với Rối Loạn Ăn Uống Vô Độ

Rối loạn ăn uống vô độ có thể dẫn đến tăng cân và làm cho việc giảm cân trở nên khó khăn, cũng như duy trì cân nặng lâu dài. Như một phần của điều trị, những người mắc rối loạn này có thể cần hỗ trợ để kiểm soát cân nặng. Các chương trình giảm cân truyền thống có thể hữu ích, nhưng một số người gặp khó khăn với chế độ ăn kiêng nghiêm ngặt. Hãy hỏi bác sĩ về khả năng tham gia vào chương trình giảm cân được thiết kế đặc biệt cho những người mắc rối loạn ăn uống.

Ngăn Ngừa

Nếu bạn có nguy cơ mắc rối loạn ăn uống vô độ, bạn có thể thực hiện các biện pháp để phòng ngừa. Hãy chú ý đến cảm giác tội lỗi, xấu hổ hoặc tính bốc đồng liên quan đến thực phẩm, cũng như lòng tự trọng thấp. Nếu bạn gặp những vấn đề này, hoặc nếu gia đình bạn có tiền sử rối loạn ăn uống, hãy tham khảo ý kiến bác sĩ hoặc nhà trị liệu.

1...464465466...600Trang 465 của 600

Các kiến thức trên thuocchuabenh.vn dành cho các đối tượng là bác sĩ và bệnh nhân để hiểu thêm về bệnh và thuốc mình sử dụng. Tuy nhiên nếu là bệnh nhân sử dụng thuốc cần lưu ý: tuyệt đối không tự ý sử dụng thuốc mà không có chỉ định của bác sĩ. Bài viết trên Thuocchuabenh.vn đã được đăng ký bản quyền Digital Millennium Copyright Act (DMCA). Nếu copy nội dung dù với mục đích gì hãy để lại link về bài gốc như một sự tri ân với tác giả. Kiểm duyệt nội dung: Bác sĩ nội trú Trung Xin, Bác sĩ Hoàng Kỳ. Biên tập viên: Nguyễn Hà.

DMCA.com Protection Status

© Copyright 2010 - Thuocchuabenh.vn