Triệu chứng và điều trị viêm tụy cấp

Bệnh tiêu hóa

ĐẠI CƯƠNG

Định nghĩa

Viêm tụy cấp là một tổn thương tụy cấp tính, chức năng có thể phục hồi ưở lại bình thường. Viêm tụy cấp có thể tái phát nhiều lần mà không thành viêm tụy mạn. Viêm tụy cấp là bệnh phổ biến ở Mỹ với tỷ lệ khoảng 17 trường hợp mới/100.000 dân/năm; trong đó 80% là vừa và nhẹ, còn 20% còn lại là nặng và nguy kịch, ước tính khoảng 2.000 bệnh nhân/năm chết vì các biến chứng liên quan đến viêm tụy cấp. Ở Việt Nam chưa có thống kê tỷ lệ, nhưng người ta thấy bệnh đang có xu hướng tăng lên.

Có 4 tổn thương cơ bản: phù nề, sung huyết, hoạt tử và xuất huyết. Người ta chia thành 2 loại viêm tụy cấp chính:

  • Viêm tụy cấp không hoại tử: hay gặp nhất, tổn thương chủ yếu là phù nề, tụy láng bóng, sưng to, cương tụ.
  • Viêm tụy cấp hoại tử (nặng): tụy sưng, có nhiều đám xuất huyết, có khi hoại tử như một bọc máu, các tổn thương sau vài giờ lan sang phúc mạc. Sự hoại tử nếu (cystosteato- necrosis) tạo ra những vết màu trắng vàng nhạt như vết nến (thấy ở phúc mạc, quanh thận, lách, dạ dày, gan…).

Các nguyên nhân thường gặp

  • Tổn thương cơ giới, viêm nhiễm ở ống tụy, ống mật: nhiều nhất là sỏi mật (45%), sỏi tụy, các khối u gây chèn ép đường mật-tụy, viêm bóng Vater, bệnh xơ tụy.
  • Do rượu (35%): hay gặp ở các nước Âu-Mỹ, hiện nay đã gặp nhiều ở Việt Nam. sỏi mật và rượu là hai nguyên nhân phổ biến nhất của viêm tụy cấp ờ các nước phương Tây (chiếm tới 80% trường hợp).
  • Các bệnh nhiễm khuẩn 0 bụng: viêm túi mật, viêm ruột thừa, thương hàn, leptospirose hoặc các bệnh virus (quai bị, viêm gan virus), giun đũa…
  • Các chấn thương do chạm mạnh vào bụng, phẫu thuật, nội soi mật-tụy ngược dòng (ERCP).
  • Loét dạ dày-tá tràng tổn thương xâm lấn vào tụy.
  • Do một số thuốc: corticoid, lợi tiểu, thuốc miễn dịch (azathioprin), thuốc chống thụ thai, các loại thuốc tiêm chủng…
  • Chuyển hoá và nội tiết: cường tuyến cận giáp, tăng calci huyết, tăng lipid máu, béo phì, thai nghén, đái tháo đường, xơ vữa động mạch… là những yếu tố thuận lợi. Rối loạn chuyển hóa chất lipid hay gặp trong bệnh đái tháo đường, nghiện rượu, rối loạn chuyển hóa lipoprotein khác (phân loại Fredrickson loại I, II, và V).
  • Di truyền.
  • Không rõ nguyên nhân.

Cơ chế sinh bệnh

Thuyết được công nhận là “tụy tạng tự tiêu huỷ”. Tụy có nhiều enzym tiêu protein ờ dạng chưa hoạt động (proenzym) như trypsinogen, proelastase, prophospholipase, kalicreino- gen, v.v… Bình thường khi dịch tụy tới tá tràng, trypsinogen

được enzym enterokinase của ruột hoạt hoá thành trypsin và chat trypsin có tác dụng gây hoạt hoá các proenzym khác. Neu dịch ruột và men enterokinase hồi lưu trong ống tụy hoặc các yếu tố như độc tố, nhiễm virus, thiếu máu cục bộ, giảm oxy mô, chấn thương tụy… làm trypsinogen cùng các proenzym khác được hoạt hoá ngay trong tổ chức tụy sẽ gây ra ‘‘tụy tạng tự tiêu hoá” (autodigestion) gây viêm tụy cấp. Các enzym tụy được kích hoạt tiêu hoá các màng tế bào, thuỷ phân các protein, thương tổn mạch máu, phù nề chảy máu, hoại từ tế bào nhu mô tụy và hoại tử mỡ. Các chất bradykinin và histamin được các tế bào giải phóng ra gây tăng thấm mạch và phù nề. Các rối loạn này xảy ra dồn dập và quá mức sẽ dẫn đến viêm tụy cấp hoại tử.

Ngoài ra, người ta còn thấy các yếu tố:

  • Giải phẫu: ống tụy đổ vào tá tràng qua bóng Vater, trào ngược dịch mật gây viêm tụy cấp.
  • Rối loạn thần kinh thể dịch tụy.
  • Rối loạn vận mạch.
  • Rối loạn chuyển hoá: tăng mỡ máu gây tăng men tụy (lipase) gây tổn thương tụy, hoại tử mỡ.
  • Dị ứng, nhiễm khuẩn.

TRIỆU CHỨNG

Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng Cơ năng

Đau bụng: đau thượng vị, đau dữ dội, đột ngột, sau bữa ăn thịnh soạn (20-25%), đau kéo dài, có khi đau như sỏi mật, nôn không hết đau, lan ra sau lưng; kèm theo là đau vật vã, lăn lộn, vã mồ hôi,… Cơ chế đau do viêm phù nề tụy, do tăng áp lực ống tụy, do dịch tụy gây tổn thương mạc nối, màng bụng.

Nôn mửa: thường xảy ra sau đau, nôn dai dẳng, khó cầm, nôn ra dịch mật, nôn ra máu (nặng), nôn nhiều gây ra mất nước, mất điện giải; kèm theo chướng bụng, bí trung đại tiện, có khi ỉa lỏng (Mayer & Brawn).

Triệu chứng thực thể

  • Triệu chứng thực thể thường nghèo nàn.

Bụng chướng nhẹ, ấn đau nhưng mềm, 40-50% có phản ứng thành bụng nhẹ, ít co cứng thành bụng (10-20%), điểm Mayo Robson hoặc hạ sườn trái đau, dấu hiệu Mailer Guy (+).

Nhu động ruột thường giảm hoặc mất do liệt ruột.

Gõ vang giữa bụng, có thể gõ đục vùng thấp do có dịch.

Khi viêm tụy hoại tử nặng có thể có dấu hiệu da đặc biệt: vết da màu xanh nhạt quanh rốn (dấu hiệu Cullen), vết da xanh tím hoặc nâu xung quanh hai mạng sườn (dấu hiệu Turner), da mặt màu đỏ hoặc nâu do kallicrein tăng, vàng da do hoại tử gan hoặc chèn ép ống mật.

Triệu chứng toàn thân

  • Triệu chứng toàn thân thường nặng.

Hoảng hốt, lo sợ, có khi ngất do đau, có khi mê sảng (rối loạn não-tụy), tiên lượng xấu.

sốc: mức độ vừa, nặng, mặt tái, chân tay lạnh, toát mồ hôi, mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt.

Sốt 38- 40°c hoặc hơn.

Biểu hiện ở thận: huyết áp cao tạm thời, đái ít hoặc vô niệu, xét nghiệm nước tiểu có hồng cầu, bạch cầu, trụ hạt, protein niệu, urê máu cao (tổn thương thận do sốc, máu qua thận ít, do trysin làm tổn thương cầu thận).

Xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh

Lượng amylase máu và nước tiểu tăng từ 2-200 lần bình thường, amylase trở lại bình thường sau 4-8 ngày; amylase niệu tăng chậm nhưng kéo dài hơn tăng amylase máu. Amylase cũng tăng trong dịch màng bụng, dịch phế mạc do viêm tụy cấp gây ra.

Các xét nghiệm khác:

+ Lipase máu tăng kéo dài vài ngày giống như amylase.

+ Bạch cầu tăng, nhất là BC đa nhân trung tính.

+ Đường máu tăng cao (nặng).

+ Lipid máu tăng (bình thường (BT): 4-7g/l).

+ Calci máu giảm (BT: 3,2-3,65mmol/l), sau 48 giờ calci máu giảm (nặng), hoại tử mỡ càng rộng thì calci càng hạ thấp.

+ Xét nghiệm methaemolbumin huyết thanh tăng trên 5mg% là dấu hiệu của thể hoại từ.

+ Urê máu tăng; bilirubin, phosphatase kiềm, SGOT tăng tạm thời vài ngày.

Nước tiểu: có đường niệu, amylase tăng sau 24 giờ; có thể có hồng cầu, trụ hạt, protein niệu.

Xquang: không có liềm hơi, không có mức nước mức hơi trong ổ bụng (không có biểu hiện tắc ruột), có thể thấy chướng hơi đại tràng, dạ dày.

Chụp dạ dày cản quang thấy khung tá tràng giãn rộng, dạ dày bị đẩy ra trước, có hình răng cưa.

Chụp cắt lớp bụng phát hiện hình thể nhu mô tụy, vị trí hoại tử đánh giá được mức độ nặng nhẹ và biến chứng viêm tụy cấp.

Siêu âm: tụy to, thô, phù nề, có dịch quanh tụy, có thể có sỏi tụy, sỏi mật.

Nội soi siêu âm (Eus) và chụp cộng hưởng từ có chụp mật-tụy (MRCP) có giá trị trong chẩn đoán mức độ của viêm tụy cấp. Cả 2 đều có thể phát hiện sỏi trong ống dẫn mật chung và nhu mô tuyến tụy. Chụp cộng hưởng từ có giá trị cao hơn chụp CT trong phát hiện giai đoạn viêm tụy cấp mà không cần tiêm thuốc tĩnh mạch.

Tính tỷ số      C.amylase × 100  nếu lớn hơn 5 % là viêm tụy

C.creatmin

Soi ổ bụng: dịch màu hồng, thấy các vết nến ở màng bụng, ruột.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

  • Đau bụng đột ngột sau bữa ăn tươi, uống rượu; kèm theo có nôn, chướng bụng, sốc.
  • Xquang: ruột giãn to, đầy hơi.
  • Amylase máu tăng, amylase niệu tăng.

C.amylase × 100

Tỷ số        C.creatinin           > 5%

  • Soi ổ bụng thấy vết nến.

Chẩn đoán phân biệt

Thủng dạ dày: có tiền sử dạ dày, đau dữ dội, bụng co cứng, Xquang có liềm hơi.

Tắc ruột: đau bụng, nôn, bí trung đại tiện, Xquang có mức nước, mức hơi.

Cơn đau bụng gan: có tam chứng Charcot; siêu âm thấy sỏi, u.

Viêm phúc mạc: hội chứng nhiễm khuẩn, co cứng toàn bụng, thăm túi cùng Douglas đau.

Nhồi máu mạc treo (hiếm): đau dữ dội, đột ngột, từng cơn, ỉa ra máu, thường mổ thăm dò mới biết được.

Nhồi máu cơ tim: đau thắt ngực, điện tâm đồ có hình nhồi máu cơ tim, men CK tăng, chụp CT đa lớp cắt hoặc chụp mạch vành chẩn đoán xác định.

Chẩn đoán thể bệnh

Viêm tụy cấp phù nề

Đây là một thể nhẹ, hay gặp đau bụng vừa phải, thích nằm yên, toàn trạng ít thay đổi, không bị choáng, không nôn, không có phản ứng thành bụng, xét nghiệm amylase máu thấy tăng gấp 5 lần.

Viêm tụy cấp thể hoại tử xuất huyết

Thể này rất nặng, đau bụng dữ dội, sốc, bụng chướng căng, có phản ứng thành bụng, cắt cơn đau khó khăn, tử vong 25-30%, chẩn đoán nhờ mổ hoặc giải phẫu thi thể.

Viêm tụy cấp nung mủ

Triệu chứng là đau bụng, co cứng, liệt ruột, hội chứng nhiễm trùng muộn (sau vài ngày), đầu tụy có ổ mủ, có khi gây áp-xe dưới cơ hoành.

Các thể theo tiến triển bệnh

Thể tối cấp: nặng, đau nhiều, nôn, sốc, trụy tim mạch, tử vong sau 1 -2 ngày.

Thể cấp tính: các triệu chứng tiến triển tốt dần, sau 3-5 ngày khỏi hoàn toàn.

Thể tái diễn (hồi quy): tái phát nhiều lần, điều trị khỏi, ít tử vong, sau lại tái phát, thường nhẹ.

Một số cấp cứu nội khoa: suy thận cấp, đái ít, vô niệu, urê máu tăng, đau thắt ngực, rối loạn tiêu hoá, chướng bụng; một số cấp cứu ngoại khoa như tắc ruột, viêm phúc mạc, viêm ruột thừa.

TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

Tiến triển

Mặc dù hiện nay đã có nhiều tiến bộ về hồi sức cấp cứu, song viêm tụy cấp vẫn là bệnh nặng, tử vong chung từ 5% đến 10% trong những ngày đầu; 20-40% do sốc, suy thận, hạ calci máu, glucose máu tăng; viêm tụy cấp hoại tử tử vong 30-80%, viêm tụy cấp phù nề 10%, giai đoạn muộn tử vong do bội nhiễm thêm, sau vài ngày bệnh lui, vẫn phải đề phòng tái phát.

Các yếu tố tiên lượng nặng (theo Ranson, 1982)

Khi nhập viện Sau 48 giờ
Tuổi> 55 năm Hematocrit giảm> 10%
WBC> 16.000/ml BUN tăng> 5mg/dl
LDH> 50IU/I Calci <8mg/dl
AST> 250IU/I Pa02 <60mmHg
Glucose>

200mg/dl

Base máu giảm > 4mg/dl, áp lực Fluid sequestration> 6I

Biến chứng

Viêm tấy.

Áp-xe tụy.

u nang giả tụy: dịch tụy chảy vào ổ hoại tử ở nhu mô tụy, không có bờ riêng, về sau bọc bởi vỏ xơ, tạo ra túi giống như u nang trong tuyến tụy. Khi u nang lớn vỡ có thể gây ra các biến chứng chảy máu và nhiễm trùng.

Hoại tử tụy (hoại tử vô khuẩn hay nhiễm khuẩn): xuất hiện 2-3 tuần sau viêm tụy cấp.

Cổ chướng do tụy hoặc biến chứng cơ quan lân cận như chảy máu trong ổ bụng, tắc ruột, huyết khối, rò tụy.

Biến chứng xa:

+ Suy thận cấp.

+ Tràn dịch phế mạc, suy hô hấp.

+ Biến chứng tim mạch: tụt huyết áp, ngừng tim đột ngột, thay đổi STT trên điện tim.

+ Rối loạn tâm thần.

+ Mù đột ngột do tắc động mạch võng mạc.

+ Suy dinh dưỡng: viêm tụy cấp làm giảm sản xuất các enzym cần thiết có thể dẫn đến suy dinh dưỡng và giảm cân.

ĐIỀU TRỊ

Điều trị nội khoa

Nguyên tắc điều trị

Điều trị sớm.

Điều trị tích cực.

Phải theo dõi chặt chẽ.

Điều trị cụ thể

Nuôi dưỡng: nhịn ăn, hút dạ dày chỉ áp dụng khi nôn nhiều, cung cấp nước khoảng 2,5-31/24h, cân bằng điện giải (NaCl 8-12g, KC1 1-2g, Ca, Mg), bảo đảm phần năng lượng bằng huyết thanh ngọt ưu trương từ 4-8 ngày, sau ăn tăng dần. Đối với một số thể nặng cần cho chế độ dinh dưỡng cao ngoài đường tiêu hoá.

Chống đau và chống sốc:

+ Chống đau: dolosal (BD: pethidin, dolargan), phóng bế thần kinh tạng bằng novocain 0,25%, các thuốc liệt hạch (iagartin, phenergan, dolosal).

+ Chống sốc: truyền nước điện giải, huyết tương, albumin, máu, corticoid (dùng liều cao, giảm dần khi nặng, sốc); có thể dùng solumedrol 40mg/24h, depersolon 30-90mg/24h pha dịch truyền; isoproterenol (isuprel); kích thích thụ thể bêta adrenegic (dopamin, dobutamin…) tùy trường hợp.

Chống nhiễm khuẩn bằng các kháng sinh ampicilin, lincomycin, .. Một số thuốc kháng sinh thâm nhập tốt vào tuyến tụy như imipenem (500mg tiêm tĩnh mạch mỗi 8 giờ), Cefuroxim (l,5g tiêm TM mỗi 8 giờ), hoặc ciprofloxacin (400mg tiêm TM mỗi 12 giờ) được khuyến cáo nên sử dụng.

Ức chế tiết men tụy: atropin, somatostatin hay sandos- tatin pha dịch tiêm truyền tĩnh mạch, ..

Thuốc kháng men tụy: chống hoại tử tụy làm mất hoạt tính men tụy, phải dùng sớm, liều cao (contrycal thường dùng 10.000-15.000ATU tiêm TM chậm, sau đó truyền TM nhỏ giọt; trasylol (zymofen) 000-50.000ATU tiêm TM chậm hàng ngày, có thể cho 80.000- 12.000ATU pha dịch nhưng tác dụng của thuốc chưa rõ ràng). Một số thuốc như Chlorte­tracyclin (aureomycin), biomycin, vừa là kháng sinh vừa ức chế men lipase (D.K.Son, 1984) cũng có thể dùng.

Các điều trị bổ sung: khi cần thiết có thể sử dụng phương pháp rửa phúc mạc hay cho thêm insulin, thuốc chống đông, chống suy thận tùy theo tình trạng bệnh.

Điều trị ngoại khoa

Mổ thăm dò: hiện nay ít phải làm do có nhiều phương tiện chẩn đoán, chỉ làm khi không phân biệt với bụng ngoại khoa. Nếu tình trạng cho phép có thể cắt túi mật, dẫn lưu ống mật bị giãn, hoặc lấy sỏi ống mật, đặt ống dẫn lưu tụy….

Can thiệp trên các đường mật: khi có sỏi túi mật, ống mật chủ gây viêm tụy cấp có thể chụp mật ngược dòng (ERCP) để phát hiện sỏi, lây sỏi hoặc mô mỡ. Tuy nhiên khi nào chỉ định tiến hành thủ thuật còn nhiều ý kiến khác nhau, vì ERCP có thể làm viêm tụy nặng lên.

Điều trị biến chứng: các u nang có biến chứng áp-xe, vỡ, chèn ép, hoặc các u nang không thuyên giảm sau 6 tuần điều trị và theo dõi.

Mổ tụy: cắt toàn phần (total) hoặc bán phần, tuy nhiên tỷ lệ tử vong còn cao cho nên cần dè dặt. Có thể chỉ định ghép tụy nếu có điều kiện.

Điều trị các nguyên nhân viêm tụy cấp

Khi viêm tụy được kiểm soát, có thể điều trị các nguyên nhân cơ bản của viêm tụy, loại bỏ các vật cản đường mật mở hoặc mở rộng ống mật bằng nội soi mật-tụy ngược cholan­giopancreatography (ERCP), ERCP có thể vừa để chẩn đoán vừa điều trị. Điều trị nghiện rượu vì tiếp tục uống có thể gây viêm tụy và dẫn đến biến chứng nguy hiểm.

PHÒNG BỆNH

Theo dõi nhóm có nguy cơ cao.

Lấy sỏi, giun trong ống mật.

Hạn chế bia rượu, ăn quá nhiều đạm.

Hạ mỡ máu…

Hỏi đáp - bình luận