Viêm dạ dày mạn tính

Bệnh tiêu hóa

Định nghĩa

Niêm mạc dạ dày bị viêm mạn tính, trong đa số các trường hợp thường được cho là do nhiễm Helicobacter pylori.

Căn nguyên

  • Viêm dạ dày do Helicobacter pylori: nói chung, người ta công nhận rằng vi khuẩn này là nguyên nhân của 80% tối 90% trường hợp viêm dạ dày mạn tính hoạt động và viêm hang vị mạn tính, có khả năng diễn biến tới loét dạ dày-tá tràng hoặc ung thư dạ dày. Nhiễm pylori có khả năng xảy ra từ lúc còn nhỏ tuổi, nhưng tiềm tàng trong hàng thập kỷ, và chỉ có biểu hiện lâm sàng ở một số đối tượng.
  • Những yếu tố thuận lợi: người ta cho rằng những yếu tố sau đây có vai trò làm bệnh dễ phát triển: tác động của thức ăn về mặt hoá học, cơ học, nhiệt, đặc điểm di truyền, trào ngược (hồi lưu) mật, hình thành các kháng thể tự miễn chống lại các tế bào thành của tuyến dạ dày.
  • Thuốc: chủ yếu là aspirin và những thuốc chõng viêm không steroid khác. Những tổn thương do tác dụng phụ của thuốc thường khu trú ở hang vị. Rượu làm tăng nguy cơ loét dạ dày, còn misoprostol làm giảm nguy cơ này
  • Bệnh thiếu máu Biermer: kết hợp giữa viêm dạ dày với teo hoàn toàn niêm mạc vùng đáy vị.
  • Viêm dạ dày sau phẫu thuật cắt dạ dày: là viêm dạ dày teo đét, với dị sản niêm mạc, hay xảy ra sau khi cắt dạ dày một phần hoặc gần toàn bộ.

Giải phẫu bệnh

Xét nghiệm mô học bệnh phẩm sinh thiết cho phép phân biệt:

  • Viêm dạ dày mạn tính hoạt động do Helicobacter pylori: ngoài thâm nhiễm tê bào lympho, còn thấy có nhiều bạch cầu hạt trung tính chứng tỏ tính hoạt động của quá trình viêm. Những tổn thương teo tuyến và dị sản xảy ra với cường độ khác nhau. Định khu của tổn thương teo đét (ở hang vị, ở đáy vị hoặc toàn bộ dạ dày) phụ thuộc vào tình trạng chức năng của niêm mạc, nhất là quá trình chế tiết gastrin ở vùng hang vị và tiết acid chlorhydrie ở vùng đáy vị. Có thể thấy những mảng niêm mạc dị sản.
  • Viêm dạ dày teo đét: lớp đệm của niêm mạc bị thâm nhiễm bởi nhiều bạch cầu hạt, tế bào lympho, tương bào và bạch cầu hạt ưa Niêm mạc vùng đáy vị dần dần bị thay thế bởi niêm mạc vùng hang vị, đặc biệt ở dọc bờ cong nhỏ (“hang vị bò lên”). Tới giai đoạn muộn hơn, những tuyến bị teo đi hoặc bị thay thế bởi những tuyến thuộc loại tuyến của ruột non (gọi là dị sản dạ dày).

Quá trình phát triển viêm dạ dày teo đét do nhiễm H. pylori gây ra là một thời kỳ chủ yếu trong một loạt những hiện tượng dẫn tởi ung thư dạ dày.

  • Viêm dạ dày phi đại (xem phần bên dưới): tăng sản những tuyến tiết chất nhày, những tuyến này phát triển dài ra, và ăn sâu cả vào tới lớp cơ niêm (muscularis mucosae).
  • Viêm dạ dày lympho bào: với tăng sản các mô lympho ở trong niêm mạc dạ dày.
  • Viêm dạ dày do bức xạ: xảy ra khi bị tác động của bức xạ ion hoá ở liều lượng > 1600 rad.

Triệu chứng

Đa số đối tượng không có biểu hiện triệu chứng. Những người khác thường kêu bị rối loạn tiêu hoá (đầy bụng, chướng bụng) theo nhịp điệu của các bữa ăn hoặc không có giờ giấc nhất định. Đôi khi bệnh nhân buồn nôn hoặc nôn, ngủ lơ mơ.

Xét nghiệm bổ sung

  • Nội soi ống mềm: cho phép xác định vị trí viêm. Làm sinh thiết nhiều mảnh niêm mạc cho phép nhận rõ typ mô học của tổn thương.
  • Đo pH có ích để loại trừ trường hợp trào ngược dạ dày-thực quản.
  • Tìm Helicobacter pylori trên các mảnh sinh thiết vùng hang vị đồng thời với xét nghiệm mô học. Khảo sát hoạt tính urease. Test hô hấp với urê-Cl3 là test đáng tin cậy và không xâm hại.
  • Giảm tiết acid chlorhydric hoặc ngừng tiết acid chlorhydric tuỳ theo mức độ teo niêm mạc.
  • Tăng gastrin huyết trong trường hợp nhiễm khuẩn Helicobacter pylori vẫn tồn tại và viêm dạ dày mạn tính hoạt động.
  • Chuyển vận baryt cho thấy các nếp niêm mạc dạ dày sắp xếp lộn xộn không có chiều hướng nhất định trong thể viêm dạ dày teo đét.

Điều trị

  • Bỏ hút thuốc lá, bỏ uống rượu, những thức ăn kích thích, chăm sóc răng miệng tốt. Thường dùng thuốc kháng acid để là giảm nhẹ cảm giác rát bỏng ở vùng thượng vị.
  • Những thuốc kích thích vận động của ống tiêu hoá (ví dụ, metoclopramid) có ích nếu hoạt động tông đẩy thức ăn ra khỏi dạ dày bị chậm.
  • Loại trừ Helicobacter pylori:

+ Kết hợp Omeprazol (40 mg mỗi ngày) với clarithromycin (250 mg, 2 lần mỗi ngày), hoặc

+ Kết hợp ba thuốc: Omeprazol (20 mg mỗi ngày), với metronidazol (500 mg, 2 lần mỗi ngày), và clarithromycin (250 mg, 2 lần mỗi ngày), hoặc

+ Kết hợp ba thuốc: Omeprazol (40 mg mỗi ngày), với amoxicillin (2 g/ ngày chia làm hai lần), và clarithromycin (250 mg, 2 lần mỗi ngày).

Những thuốc này cho trong một tuần. Kiểm tra kết quả một tháng sau khi ngừng điều trị. Kết quả loại trừ Helicobacter pylori được khẳng định bằng test hô hấp với urê – C13 và bằng nội soi đồng thời làm sinh thiết vùng hang vị để xét nghiệm mô học và khảo sát nhanh hoạt tính của urease.

Hỏi đáp - bình luận