Blog Trang 572

Cách làm lẩu cua (cua bể)

Nguyên liệu món ăn

Cua bể: 600g

Cua bể
Cua bể

Dứa quả: 100g

Cà chua: 200g

Giấm bỗng rượu: 150ml

Hành hoa: 30g

Hành khô: 20g

Me quả: 50g

Hoặc tai chua: 20g

Tương ớt:10g

Rau răm: 20g

Tôm to tươi: 100g

Ớt tươi: 1quả

Mùi tàu, dầu, muối, nước mắm, mỳ chính, chanh, tiêu.

Cách làm lẩu cua bể

Cua làm chết, cọ rửa thật sạch, bóc bỏ mai, yếm, phổi, chặt bỏ bớt chân nhọn, thân và càng đập dập, chặt thành miếng và xếp thành hình cua bày vào đĩa, rắc tiêu. Tôm tươi cắt bỏ đầu, rửa sạch bày một đĩa. Dứa gọt vỏ, bỏ mắt và lõi, cắt miếng.

Cà chua cắt miếng hình cau. Rau răm, hành hoa, mùi tàu, rửa sạch, cắt khúc, bày vào đĩa. Dứa, cà chua bày vào đĩa, mỗi thứ một góc.

Me cạo vỏ, rửa sạch, luộc nhừ, nghiền nát, lọc bỏ bã, lấy nước chua. Tai chua ngâm rửa sạch, luộc lấy nước chua.

Cách làm cua bể
Cách làm cua bể

Đun nóng dầu, cho hành khô băm nhỏ, tương ớt vào phi thơm, đổ nước vào, cho nước me hoặc nước tai chua, nước mắm muôi, giấm bỗng, nêm vừa vị, đun sôi.

Khi ăn: Đổ nước trên vào lẩu, đun sôi nhẹ, bày cùng với các đĩa cua, tôm, dứa, cà chua, rau thơm, chanh, ớt.

Khi nước lẩu sôi gạt cua, tôm vào lẩu, nước sôi chi tiếp dứa cà chua, rau thơm vào. Múc vào bát ăn nóng.

Yêu cầu thành phẩm:

Thân cua trắng, càng đỏ au. Xương cua mềm, thịt dai, chắc, dóc xương, vị ngon, ngọt, chua dịu, cay, thơm, không tanh. Nước trong lẩu sôi liên tục.

Lẩu cua bể
Lẩu cua bể

Chẩn đoán và điều trị co thắt thực quản lan tỏa

ĐẠI CƯƠNG

Khái niệm

Co thắt thực quản lan tỏa (diffuse esophageal spasm-DES) là bệnh chỉ tình trạng rối loạn vận động của cơ trơn thực quản với đặc điểm là co thắt không đồng đều, có nhiều cơn co tự phát và có khi nuốt, có đồng thời với lúc bắt đầu nuốt, biên độ lớn, kéo dài và hay lặp lại. Đây là bệnh lý thực quản hiếm gặp, được Osgood mô tả lần đầu tiên vào năm 1889. Tỷ lệ bệnh chiếm khoảng 5% trong số bệnh nhân soi dạ dày thực quản do rối loạn tiêu hóa. Nguyên nhân và cơ chế còn chưa rõ ràng; điều trị thường phải kết hợp thuốc, chế độ ăn với liệu pháp tâm lý.

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

Nguyên nhân còn chưa rõ, tuy nhiên người ta thấy có một số yếu tố thuận lợi phát triển bệnh, về cơ chế bệnh sinh, người ta cho rằng co thắt thực quản lan tỏa là do sự rối loạn phức hợp hệ thống thần kinh mà cụ thể là thoái hóa ở các sợi dẫn truyền và thân tế bào thần kinh gây ra, hậu quả là làm cho hệ thống cơ của thực quản hoạt động co bóp không đồng bộ dẫn đến co thắt.

Những yếu tố thuận lợi co thắt thực quản lan tỏa:

– Làm việc căng thẳng, quá sức; một số bệnh lý đường tiêu hoá có thể làm tăng khả năng bị co thắt thực quản lan tỏa.

Các dạng của co thắt thực quản lan tỏa như có nhu động nhưng có biên độ lớn hoặc co đồng thời nhưng có biên độ bình thường, thường xảy ra như bệnh tiên phát hoặc kết hợp với một số bệnh khác hoặc stress và tuổi già.

Bệnh chất tạo keo mạch máu, biến chứng thần kinh trong đái tháo đường, viêm thực quản hồi lưu, viêm thực quản do tia xạ, hẹp thực quản và các thuốc tiết cholin hay kháng tiết cholin đều có thể gây nên co thắt thực quản lan tỏa.

TRIỆU CHỨNG

Triệu chứng lâm sàng

Đau ngực không rõ nguyên nhân: biểu hiện ban đầu ở bệnh nhân co thắt thực quản lan tỏa thường là đau ngực không thấy có nguyên nhân. Đau ngực thường xảy ra mỗi khi nuốt thức ăn, làm việc quá sức và khi thay đổi một số tư thế, bệnh nhân cảm giác tức ngực như có một vật đè nặng lên vùng sau xương ức; cường độ đau thay đổi tuỳ lúc và cơn đau này có thể lan toả từ vùng cổ dưới hàm xuống cánh tay hoặc là đau lan ra vùng sau xương bả vai. Những triệu chứng thường tăng lên những lúc căng thẳng, nhưng giảm khi tập thể dục hay tinh thần thoải mái. Đau ngực không liên quan đến nhịp tim, mạch, huyết áp (không phải bệnh tim mạch).

Khó nuốt, nuốt nghẹn, ợ nóng sau khi ăn hoặc có thể xa bữa ăn.

Biểu hiện trào ngược nước bọt từ trong lòng thực quản trong cơn co thắt của bệnh có thể gặp ở một số bệnh nhân.

Triệu chứng của co thắt thực quản lan tỏa có thể tăng lên khi ăn thức ăn lạnh và uống nước lạnh.

Dấu hiệu của trào ngược dạ dày-thực quản chỉ có ở một số bệnh nhân.

Tiền sử bệnh nhân có thể bị một loại bệnh rối loạn chức năng tiêu hoá như: hội chứng một kích thích, co thắt tâm vị hoặc rối loạn một số chức năng dạ dày.

Triệu chứng xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh

  • Đo áp lực thực quản: áp lực được đo theo từng đoạn của thực quản, có thể dùng ballon có chia độ đưa xuống dạ dày, kết quả đo áp lực ghi lại được tình trạng hoạt động của cơ thực quản từng ở từng vùng. Bình thường áp lực thực quản khi nuốt là 15-25mmHg (không quá 45mmHg); tuy vậy, áp lực tại vùng co thắt có thể lên rất cao từ 225 đến 430mmHg. Đặc điểm của co thắt thực quản lan tỏa là cơ thực quản co thắt với biên độ cao, hay lặp lại và kéo dài.

Hình ảnh x quang
Hình ảnh X-quang của co thắt thực quản lan tỏa

– Chụp thực quản có uống baryt có hình ảnh điển hình là thực quản lượn xoắn giống đại tràng hay hình chuỗi hạt, nguyên nhân là do co thắt từng đoạn của lớp cơ vòng thực quản. Hình ảnh thực quản có nhiều túi thừa cũng là dấu hiệu gợi ý của co thắt thực quản lan tỏa.

Nội soi dạ dày thực quản thường để loại trừ các bệnh thực thể như u thực quản, xơ hoá thực quản hoặc viêm thực quản… Các nguyên nhân này cũng có thể gây hẹp đoạn dưới thực quản yà gây các triệu chứng như co thắt.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

Căn cứ vào triệu chứng lâm sàng, chụp thực quản có cản quang và đo áp lực thực quản. Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán co thắt thực quản lan tỏa là đo áp lực cơ thắt thực quản dưới, có sự tương quan giữa triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân và áp lực thực quản ghi được.

Chẩn đoán phân biệt

Với các bệnh khác của thực quản như viêm thực quản, trào ngược dạ dày thực quản, thoát vị hoành, ung thư thực quản.

Các bệnh ờ lồng ngực ngực, trung thất như nhồi máu cơ tim, thiếu máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định, viêm phổi, u trung thất…

ĐIỀU TRỊ

Do co thắt thực quản lan tỏa thường có triệu chứng mơ hồ và khó chẩn đoán nên thường không được điều trị kịp thời, cho đến hiện nay vẫn chưa có phương pháp điều trị tối ưu nhất.

Điều trị nội khoa

Chế độ ăn với thức ăn mềm, lỏng và chia nhỏ thức ăn giúp cho bệnh nhân dễ dàng nuốt hơn.

Kết hợp điều trị tâm lý: bệnh nhân bị nuốt nghẹn nên tránh sự căng thẳng trong bữa ăn, tạo tâm lý thoải mái và điều trị rối loạn chức năng kết hợp. Nếu có dấu hiệu trào ngược dạ dày-thực quản thì nên điều trị trào ngược dạ dày-thực quản.

Một số loại thuốc cũng có tác dụng cải thiện tình trạng nuốt nghẹn và giảm co thắt như: thuốc kháng tiết cholin, thuốc giãn cơ trơn, thuốc an thần…

  • Các thuốc kháng cholinergics, nitroglycerin, nitrat, chẹn kênh calci (verapamil, nifedipin) có thể có tác dụng ở một số trường hợp.

Có thể dùng thuốc chống trầm cảm ba vòng như amitriptylin, imipramin (tofranil) và trazodon để giảm đau.

Phương pháp can thiệp, phẫu thuật

Nong thực quản hoặc phẫu thuật mở thực quản ngực có tác dụng trong một số trường hợp, chỉ dùng khi bệnh nặng hoặc điều trị nội khoa thất bại.

PHÒNG BỆNH

Để giúp đối phó với co thắt thực quản thường tránh những thức ăn có thể gây co thắt thực quản như các loại thực phẩm và thức uống lạnh hoặc nóng, rượu vang đỏ; tránh những chất kích thích, tránh stress.

Viêm màng não mủ

Định nghĩa:

Viêm màng não mủ là tình trạng bệnh lý gây nên bởi các vi khuẩn có khả năng sinh mủ xâm nhập vào màng não với các bệnh cảnh lâm sàng chủ yếu là hội chứng nhiễm khuẩn cấp và HCMN.

Việc chẩn đoán xác định bệnh nhất thiết phải dựa vào kết quả chọc dò DNT: tìm được Vi khuẩn qua soi hoặc nuôi cấy, tìm được kháng nguyên Vi khuẩn đặc hiệu hoặc các biến đổi về sinh hóa, tế bào có xu hướng viêm mủ.

Triệu chứng lâm sàng:

Giai đoạn khởi phát:

Cách biểu hiện thứ nhất: Khởi đầu nhiều ngày trước bằng các dấu hiệu nhiễm trùng đường hô hấp trên, diễn biến từ từ rất khó xác định thời điểm thật sự bị VMN.

Cách biểu hiện thứ hai: khởi phát cấp tính ồ ạt với các triệu chứng nặng của một nhiễm trùng huyết và diễn biến nhanh chóng đến Viêm màng não trong vài giờ.

Ở trẻ em càng nhỏ, dấu hiệu kích thích màng não càng ít, chẩn đoán khó khăn.

Những thay đổi về tính tình, sự linh hoạt của bệnh nhân là một trong những triệu chứng quan trọng nhất của VMN.

Giai đoạn toàn phát:

Hội chứng nhiễm khuẩn cấp tính:

Sốt cao, dữ dội đến 39 – 40oC

Tình trạng nhiễm trùng – nhiễm độc rõ: li bì, mệt mỏi, môi khô, da xanh tái, lưỡi bẩn.

Đôi khi có biểu hiện như tình trạng shock nhiễm khuẩn hay Nhiễm khuẩn huyết

Hội chứng màng não:

Triệu chứng cơ năng:

Nhức đẩu: thường liên tục, cả hai bên, nhất là vùng thái dương chẩm, kèm theo có sợ ánh sáng, nằm co theo tư thế cò sung, mặt quay vào góc tối.

Nôn: nôn tự nhiên, nôn vọt dễ dàng, nhiều lần và không liên quan tới bữa ăn

Táo bón: thường gặp ở người lớn, ở trẻ em đôi khi gặp ỉa lỏng.

Triệu chứng thực thể:

Các triệu chứng thường thấy: Dấu hiệu cứng gáy, Kernig ( + ), Bruzinski ( + ), vạch màng não ( + )

Ngoài ra còn có thể gặp: tăng cảm giác đau

Các triệu chứng thần kinh:

Co giật:

+ Thường là co giật toàn thân

+ Cũng có thể gặp co giật cục bộ (nửa người, tay chân, hoặc các cơ vùng đầu mặt, đặc biệt các cơ quan vân nhãn)

Rối loạn tri giác: BN li bì, lơ mơ, kèm theo các cơn hốt hoảng, vật vã. Nặng có thể có hôn mê, liệt thần kinh khu trú.

Các triệu chứng khác:

Một số triệu chứng thường gặp phụ thuộc vào căn nguyên gây bệnh:

+ Viêm màng não mô cầu: hay gặp mụn phỏng dạng Herpes, các ban hoạt tử hình sao, đau khớp

+ Viêm màng não do phế cầu: viêm phổi, viêm xoang, mụn phỏng Herpes

+ Viêm màng não do tụ cầu vàng: các mụn mủ vàng ở đầu mặt

+ Viêm màng não do Haemophillus influenza: diễn biến rất đột ngột ở trẻ nhỏ.

Ngoài ra còn có thể gặp tình trạng suy hô hấp, suy tuần hoàn do ức chế thần kinh trung ương và rối loạn thần kinh thực vật, mất nước và rối loạn điện giải.

Cận lâm sàng:

Xét nghiệm DNT:

Cần chọc dò tủy sống khi đã chẩn đoán hoặc nghi ngờ Viêm màng não mủ dựa vào các triệu chứng LS với mục đích đánh giá tình trạng VMN.

Chú ý: có 3 trường hợp nên cân nhắc trước khi chọc dò DNT + Suy tim, suy hô hấp nặng

+ Dấu hiệu tăng áp lực sọ não

+ Nhiễm trùng vùng da nơi kim chọc dò đi qua để lấy DNT

Tế bào: có thể tăng tới hàng nghìn, chủ yếu là BCDNTT, có thể thấy TB đa nhân TT thoái hóa (mủ).

Sinh hóa:

Protein: tăng, thường trên 1 g/l

Đường: giảm, đôi khi còn vết

Muối: bình thường, hoặc giảm nhẹ

Phản ứng Pandy: ( + )

Ngoài ra có thể thấy LDH (lacticodehydrogenase), axit lactic và CRP (C reactive Protein)

Màu sắc:

Thường vẩn đục rõ với các mức độ khác nhau: nước dừa non, nước vo gạo, hay đục như mủ

Có thể thấy dịch ánh vàng trong trường hợp sau khi có xuất huyết màng não, tăng Bilirubin máu hay nồng độ protein quá cao.

Dịch hồng: trong các trường hợp có xuất huyết não, có thể gặp trong Viêm màng não do não mô cầu.

Soi hoặc cấy DNT: tìm Vi khuẩn gây bệnh

Các xét nghiệm khác:

CTM: BC tăng cao, chủ yếu là BCDNTT

Cấy máu, cấy vi trùng từ các ổ nhiễm trùng như mủ tai, nhọt ngoài da, nước tiểu

Chụp phổi, CTScans hay MRI

Điện giải đồ: có thể thay đổi do rối loạn bài tiết ADH gây ra

Chẩn đoán:

Chẩn đoán xác định: không khó khăn khi trên 1 BN có:

Đủ các TCLS như khởi phát cấp tính: có HC nhiễm trùng cấp, có dấu hiệu màng não.

Khảo sát DNT thấy: dịch đục, BC tăng, đường giảm, protein tăng hoặc soi và cấy DNT ( + ).

Chẩn đoán phân biệt:

Trường hợp DNT tủy trong hoặc hơi lờ đục:

Việc chẩn đoán khó khăn để phân biệt Viêm màng não mủ (đặc biệt là Viêm màng não mủ mất đầu) với một số bệnh gây Viêm màng não khác:

Lao màng não:

Cần khai thác kỹ diễn biến của bệnh, thường là diễn biến từ từ

XN sinh hóa: muối giảm, tế bào trong DNT và máu tăng, chủ yếu là tế bào lympho.

Chụp phổi, làm phản ứng Mantoux, XN tìm kháng nguyên trong DNT 

VMN do VR (quai bị, Enterovirus, Arbovirus, Epstein barr virus, Variceiia loster)

DNT: Protein tăng nhẹ, < 1g/l, tế bào tăng vài chục đến vài trăm (chủ yếu là lympho bào và tế bào đơn nhân)..

Diễn biến thường lành tính

VMN do nấm: Candida albicans, Crytococcus neofomans

Thường xảy ra trên cơ thể người suy giảm MD như dùng corticoid kéo dài, có bệnh mạn tính nguy hiểm (đái tháo đường, bướu cổ), HIV.

Có thể nhuộm (bằng mực tàu) DNT: soi thấy nấm

VMN do KST: Amip, giun lươn

BC ái toan trong DNT và trong máu tăng cao.

Hay gặp co giật kiểu động kinh

Ố nhiễm trùng cạnh màng não (viêm xương chũm, viêm tai giữa gây phản ứng màng não, ápxe não). Có biểu hiện của ổ nhiễm trùng, kết hợp thêm khám tai, chụp phim, chụp cắt lớp.

VMN do các loại Vi khuẩn không gây mủ như Leptospira, lao, giang mai, bệnh Lyme

Trường hợp dịch vàng:

Cần phân biệt giữa Viêm màng não mủ có xuất huyết màng não (giai đoạn muộn) với lao màng não hay xuất huyết cũ (dựa vào bệnh cảnh lâm sàng, các XN sinh hóa, tế bào, Vi khuẩn ở DNT)

Trường hợp dịch hồng:

Phân biệt giữa Viêm màng não mủ có xuất huyết màng não với xuất huyết màng não do các căn nguyên khác (dựa vào bệnh cảnh lâm sàng và Xn DNT)

Chẩn đoán Vi khuẩn gây bệnh:

Soi, cấy DNT. Cấy máu nếu kèm theo Nhiễm khuẩn huyết

Tìm thành phần KN của Vi khuẩn gây bệnh trong DNT qua các phản ứng Elisa, điện di miễn dịch đối lưu, ngưng kết Latex đặc hiệu, PCR.

Biến chứng:

Dày dinh màng não: điều trị kéo dài nhưng không tiến triển, DNT có phân ly đạm – tế bào, có sự mâu thuẫn giữa kết quả DNT và diễn biến LS.

Liệt khu trú: có thể gặp từ liệt các thần kinh vân nhãn, liệt một chi hay liệt nửa người, thường hồi phục dần khi khỏi bệnh, cũng có thể tồn tại vĩnh viễn.

Tràn mủ màng cứng, ápxe não: biểu hiện NT _ NĐ, sốt cao, liệt TK khu trú, chẩn đoán xác định dựa vào chụp cắt lớp.

Nhiễm trùng huyết

Một số biến chứng: điếc hay giảm thính lực, châm phát triển trí tuệ, châm phát triển vân động, động kinh

Điều trị:

Liệu pháp kháng sinh:

Các nguyên tắc điều trị kháng sinh trong điều trị Viêm màng não mủ:

Lựa chọn KS có khả năng thấm tốt vào màng não

Ưu tiên với KS diệt khuẩn nhạy cảm với các căn nguyên thường gặp (H.I, phế cầu, tụ cầu) trong trường hợp chưa xác định được Vi khuẩn gây bệnh. Nếu có KSĐ thì dựa vào đó cho thuốc.

Thuốc phải đủ liều và dùng bằng đường tĩnh mạch

Kháng sinh:

Trong trường hợp cấy được Vi khuẩn thì dựa vào KSĐ để lựa chọn KS.

Nếu trong giai đoạn đầu chưa có kết quả cấy DNT hay kết quả cấy (-) thì phải dựa vào lứa tuổi, đường vào, biểu hiện LS cũng như dịch tễ để ước đoán Vi khuẩn gây bệnh.

Viêm màng não do H.I:

Cefotaxim với liều: 200 – 300mg/kg/24h

hoặc Ceftriaxon: 70 – 100mg/kg/24h

VMN do phế cầu:

Penicillin G: 400.000 UI/kg/24h hoặc Chloramphenicol 100 mg/kg/24h

Hoặc dùng Cefotaxim 200 – 300 mg/kg/24h phối hợp với Vancomycin 40 – 60 kg/24h pha truyền TM

VMN do S. Areus:

Oxacilline 8 – 12g/24h

Hoặc Vancomycin 40 – 60 mg/kg/24h pha truyền TM

Hoặc có thể dùng Axepim 40 – 60 mg/kg/24h

VMN do các loại Vi khuẩngram(-) khác: ngoài nhómCephalosporinthế hệ III có thể dùngAztreonam

Các điều trị khác:

Chống phù não nếu có biểu hiện TALNS: truyền Manitol 10 – 20 %

Chống co giật: bằng Diazepam hay Phenobacbital

Hạ sốt: chườm mát, dùng thuốc hạ nhiệt

Suy hô hấp: hút đờm dãi, thở oxy, đặt NKQ thở máy khi cần thiết

Khôi phục tuần hoàn nếu có suy tuần hoàn: bù dịch, thuốc vân mạch (Dopamin, Adrenalin)

Nếu có rối loạn nước và điện giải cần được theo dõi, phát hiện, điều trị kịp thời

Bảo đảm chế độ dinh dưỡng (ăn qua sonde, nuôi dưỡng TM…)

Theo dõi:

LS: nhiệt độ, tình trạng hô hấp, tuần hoàn, tri giác của BN.. và các biểu hiện bất thường về tinh thần khác

CLS: quan trọng nhất là chọc dò Tủy sống lại sau 48 – 72h điều trị để đánh giá kết quả điều trị và điều chỉnh chế độ kịp thời

Tiêu chuẩn khỏi bệnh hoàn toàn:

+ Hết sốt ít nhất 3 ngày trước khi ngừng KS + Tỉnh táo hoàn toàn, ăn ngủ bình thường + DNT trở về bình thường (màu sắc, sinh hóa, tế bào)

+ Không có biến chứng

Phòng bệnh:

Cách ly trẻ bị bệnh

Với những trẻ có tiếp xúc với người bệnh, đặc biệt với Viêm màng não do não mô cầu và I cần dùng KS dự phòng Rifamicin 10 -20mg/kg/24h trong 4 ngày

Tiêm chủng:

+ Vaccin phòng H.I tiêm cho trẻ từ 2 tháng tuổi, 3 mũi cách nhau 1 tháng + Vaccin phòng não mô cầu typ A:lúc trẻ 6 tháng; typ C lúc trẻ 18 tháng + Vaccin chỉ dùng cho trẻ bị cắt lách, bệnh hồng cầu liềm đồng hợp tử, bị suy giảm miễn dịch tự nhiên, mắc phải.

Vật lý trị liệu chân khoèo bẩm sinh

I. ĐỊNH NGHĨA

Chân khoèo bẩm sinh là tật bàn chân áp, lật trong, vẹo gót vào trong, bàn chân ngựa. Đây là dị tật thường gặp nhất trong các dị tật về cơ quan vận động ở trẻ em.

II. NGUYÊN NHÂN

Do tư thế trong tử cung, do khiếm khuyết trong sự hình thành xương sên trong bào thai, có thể gặp trong hội chứng loạn dưỡng cơ khớp bẩm sinh, loạn sản sụn, thoát vị màng não tuỷ….

III. CHẨN ĐOÁN

Hỏi bệnh

  • Thói quen sinh hoạt của mẹ trong thời gian mang thai (ngồi nhiều), mẹ có sử dụng thuốc gì hoặc có bệnh gì trong thời gian mang thai?
  • Trong gia đình có người bị dị tật bàn chân? Có dị tật gì khác?
  • Bệnh nhân đã được điều trị trước đó chưa? Có kèm theo dị tật khác?

Khám lâm sàng

Khi lượng giá bàn chân khoèo cần đánh giá:

  • Mức độ nhón gót của bàn chân.
  • Áp phần trước bàn chân.
  • Vẹo gót.
  • Xoay trong khối xương gót – bàn chân.
  • Nếp gấp sau gót.
  • Nếp gấp giữa ở bờ trong lòng bàn chân.
  • Độ lõm lòng bàn chân.
  • Độ co rút của ngón chân cái.
  • Lực cơ mác. Mức độ teo cơ vùng cẳng chân.
  • Trong trường hợp bảo tồn bằng nẹp:
  • Dựa vào thang điểm phân loại bàn chân khoèo của Diméglio (theo thang điểm 20) để lượng giá và phân loại mức độ nặng nhẹ của bàn chân nhằm đưa ra hướng điều trị, theo dõi kết quả và tiên lượ Có 4 mức độ:

Độ 1: biến dạng nhẹ chữa khỏi nhanh chóng bằng bảo tồn (20%).

Độ 2: biến dạng trung bình có thể chữa khỏi từng phần không cần phẫu thuật (30%).

Độ 3: biến dạng nặng, có thể cần phẫu thuật (40%).

Độ 4: biến dạng nặng, không chữa khỏi hoàn toàn, cần phẫu thuật (10%).

  • Trong trường hợp bảo tồn bằng phương pháp Ponseti (bó bột):

+ Dựa vào thang điểm Pirani để dự định số lần bó bột (4 hoặc 5 lần).

+ Dựa vào thang điểm Pirani trước mỗi lần bó bột để theo dõi kết quả và đưa ra quyết định cắt gân gót qua da hay phẫu thuật kéo dài gân gót.

+ Chỉ định cắt gân gót khi điểm đánh giá phần giữa bàn chân < 1, phần sau bàn chân > 1, đầu xương sên bị che phủ.

IV.    ĐIỀU TRỊ

Mục đích của việc điều trị bàn chân khoèo bẩm sinh là nhằm ngăn ngừa co rút gân gót, ngăn ngừa biến dạng, chỉnh sửa bàn chân về tư thế đúng, gia tăng lực cơ. Các bước điều trị được tiến hành tùy theo phương pháp điều trị:

1.      Phương pháp bảo tồn bằng nẹp Denis – Brown và băng keo dán

  • Massage các cơ co rút.
  • Nắn chỉnh đầu xương sên vào đúng vị trí.
  • Tập mạnh cơ mác.
  • Nắn chỉnh và cố định bàn chân vào đế nhựa bằng băng keo trong trường hợp nhẹ hoặc giai đoạn đầu của trường hợp rất nặng
  • Cố định bằng nẹp Denis – Brown (với bàn chân xoay ra ngoài 70o).
  • Luôn nắn chỉnh áp, lật trong trước, sau đó mới chỉnh sửa bàn chân ngựa
  • Thay băng keo 3 lần/tuần
  • Sau khi ROM được cải thiện, cho bệnh nhân mang nẹp nhựa
  • Đến tuổi tập đi, cho trẻ mang nẹp
  • Luôn tái khám để theo dõi, ngăn ngừa tái phát.

2. Phương pháp Ponseti

  • Đánh giá bàn chân khoèo theo thang điểm Pirani trước mỗi lần bó bột để theo dõi kết quả, dự định số lần bó bột và quyết định cắt gân gót qua da.
  • Bó bột đùi bàn chân từ 5 – 7 ngày.
  • Sau đó ngâm bột để cắt và lại tiếp tục bó bột lần 2
  • Số lần bó bột tuỳ theo thang điểm Pirani (khoảng 3 – 4 lần).
  • Sau lần bó bột lần thứ 4, có thể gửi bác sĩ chỉnh hình để cắt gân qua da và tiếp tục bó bột lần thứ 5
  • Sau bột lần 5, cho mang nẹp 23 giờ/ngày (trong 3 tháng), sau đó mang nẹp 12 – 16h/ ngày (đến 2 – 3 tuổi), mang ban đêm đến 5 tuổi

3. Phẫu thuật

Các trường hợp nặng, điều trị trễ, bảo tồn thất bại sẽ gửi cho bác sĩ phẫu thuật. Sau khi cắt bột, tiếp tục tập vật lý trị liệu và mang nẹp AFO.

Lây nhiễm Viêm não phát dịch và phòng chống

Viêm não phát dịch còn gọi là viêm não mủ, viêm não A, hay viêm não Economo, là một bệnh nhiễm virut cấp tính, và truyền theo đường không khí giọt nhỏ.

Từ thế kỷ XVIII, người ta đã biết bệnh này, nhưng chỉ đến năm 1917, Economo mới tách bệnh viêm não lưu hành thành một bệnh riêng biệt. Levaditi cho rằng tác nhân gây bệnh này là virut hecpet, nhưng giả định này đã không được các xét nghiệm chứng minh. Đến nay, vẫn còn nhiều vấn đề về bệnh căn học và dịch tễ học của viêm màng não lưu hành chưa được sáng tỏ.

TÁC NHÂN GÂY BỆNH VÀ CHẨN ĐOÁN BẰNG XÉT NGHIỆM

Tác nhân gây bệnh

Cho tới nay vẫn chưa tìm ra tác nhân gây bệnh viêm não lưu hành, nhưng có thế hoàn toàn loại trừ bản chất vi khuẩn của tác nhân gây bệnh. Hầu hết các nhà nghiên cứu đều cho là tác nhân gây bệnh này là một virut.

Trước đây, dựa vào công trình nghiên-cứu của Levaditi (1920-1929), người ta cho là tác nhân gây bệnh của viêm não lưu hành là virut hecpet. Người ta tiêm truyền hỗn dịch não người chết về viêm não vào não hay giác mạc thỏ. Thỏ có những triệu chứng điển hình của bệnh viêm não và chết. Sau đó, khi tiêm truyền mủ của nốt hecpet, người ta cũng gây được cho thỏ những triệu chứng giống như trên. Những nghiên cứu về miễn dịch học (miễn dịch chéo) cũng chứng tỏ rằng 2 loại virut đó giông nhau.

Căn cứ vào những sự kiện trên, một số tác giả thời đó cho rằng 2 bệnh viêm não lưu hành và hecpet simplex đều có cùng một tác nhân gây bệnh là virut hecpet.

Một số tác giả khác cho rằng tác nhân gây bệnh của hecpet và viêm não khác nhau, mặc dù có tính miễn dịch và sinh học (cùng ưa những tổ chức giống nhau) giông nhau. Những nghiên cứu sau đó cho thây rằng quan điểm của Levaditi là sai : Levaditi đã dùng trong thực nghiệm của mình không phải tác nhân gây bệnh thật sự của viêm não lưu hành mà là tác nhân gây bệnh của hecpet, thường tìm thấy ở người.

Nhiễm virut hecpet ở lứa tuổi nhỏ thường hay gây những mụn rộp mọc quanh mồm, quanh lỗ mũi (herpes labialis) và chóng khỏi. Sau khi khỏi bệnh, nhiều người trở thành người khỏi mang virut trong một thời gian dài, có khi suốt đời. Nếu sức đề kháng của cơ thể bị giảm do những nguyên nhân khác nhau thì virut hecpet có thể gây ra dịch mụn rộp quanh mép, đôi khi phát triển thành viêm não. Rõ ràng là Levaditi khi nghiên cứu những người bị viêm não này, đã không tách ra được tác nhân thật sự của bệnh mà chỉ là tách ra được virut hecpet kèm theo.

Sau này Chumakov (1942-1944) đã cố gắng phân lập viêm não lưu hành, nhưng không thành công. Cho nên, đến nay vẫn chưa tìm ra virut viêm não này và các tính chất của nó ; chỉ có thể suy đoán gián tiếp trên cơ sở các số liệu dịch tễ học. Phải giả thiết là virut gây bệnh viêm não lưu hành đã thích ứng cao độ với cuộc sống ký sinh trên cơ thể người, cho nên các động vật phòng thí nghiệm (kể cả khỉ) đều không tiếp thu virut này.

Các nhân xét dịch tễ học đã chỉ ra rằng virut viêm não kém bền vững chết nhanh ở ngoài cơ thể, vì chỉ thấy bệnh lây truyền khi tiếp xúc với người mang virut.

Bệnh sinh : các quan sát dịch tễ học, các xét nghiệm bệnh lý giải phẫu và tố chức học cho phép kết luận rằng tác nhân gây bệnh xâm nhập vào cơ thẻ qua đường hô hấp trên (mũi, họng) ; từ đó lên não theo các dây thần kinh. Mũi họng hình như cũng là nơi virut được giải phóng ra khỏi cơ thể.

Biểu hiện lâm sàng : thời gian ủ bệnh là 3-4 tuần. Bên cạnh các thể bệnh rõ rệt (bán cấp, cấp diễn, dẫn đến hội chứng liệt rung parkison) còn có các thể kín đáo (chỉ có triệu chứng thần kinh nhẹ và các triệu chứng viêm mũi họng không đặc hiệu) và thể nhiễm virut không có triệu chứng lâm sàng.

Chẩn đoán

Chưa có phương pháp chẩn đoán bệnh viêm não lưu hành bằng xét nghiệm. Chẩn đoán chỉ dựa vào các triệu chứng lâm sàng.

QUÁ TRÌNH DỊCH

  1. Nguồn truyền nhiễm :

Người là ổ chứa duy nhất của virut viêm não lưu hành.

Người bệnh mắc thể rõ rệt hoặc thể nhẹ và người lành mang virut đều có thể là nguồn truyền nhiễm và đều có ý nghĩa dịch tễ.

Chưa biết rõ thời gian truyền nhiễm kéo dài bao lâu, nhưng căn cứ vào những biểu hiện của bệnh bán cấp, đôi khi mạn tính, người ta giả định là virut viêm não có thể sống lâu ở cơ thể người bệnh. Những người khỏi từ lâu (6 tháng-1 năm) còn có thể truyền bệnh, chứng tỏ rằng có những người khỏi mang virut. Còn có người lành mang virut, đó là những người mắc thể nhiễm khuẩn không có triệu chứng.

Gromashebsky đã chỉ ra sự hoàn toàn giống nhau về nguồn truyền nhiễm giữa viêm não lưu hành và viêm màng não lưu hành.

Ở cả hai bệnh, cùng với người bệnh mắc thể rõ rệt, thì thể kín dáo (viêm mũi họng) và những người mang virut cũng có ý nghĩa dịch tễ học lớn.

  1. Đường truyền nhiễm :

Bệnh viêm não lan truyền chủ yếu bằng dường không khí-giọt nhỏ. Những đồ dùng hàng ngày không có vai trò đáng kể trong việc truyền bệnh.

  1. Tính cảm thụ và tính miễn dịch :

Bàn về tính cảm thụ của dân chúng đôi với viêm não lưu hành. Gromaskevsky (1947) đã chỉ ra rằng : chỉ có 1% số người bị nhiễm khuẩn là mắc thể bệnh rõ rệt, số còn lại mắc thể làm sẩy thai, thể kín đáo và thể nhiễm khuẩn không có triệu chứng.

Do những tình tiết ấy, bệnh viêm não lưu hành thường có tính chất đơn phát, không có liên quan rõ rệt với nhau.

Thường không bị mắc bệnh lại, cho nên cần phải giả định là nhiễm khuẩn có hay không có triệu chứng đều tạo miễn dịch lâu bền.

ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ

Bệnh viêm não lưu hành được mô tả ở nhiều nước, dưới hình thức những trường hợp đơn phát hoặc dịch nhỏ. Thường thì tỷ lệ mắc bệnh chưa đến 1/10.000 dân. Trong vụ dịch lớn năm 1919-1920, tỷ lệ mắc bệnh không lâu quá 2/10.000 dân. Tỷ lệ chết rất cao (20-30%).

Bệnh viêm não lưu hành thấy ở tất cả các lứa tuổi, nhưng nhiều nhất từ 10 đến 30 tuổi. Điều này không cho phép thừa nhận viêm não là một bệnh nhiễm khuẩn phổ biến rộng rãi, thường mắc phải ngay khi còn nhỏ tuổi (như bệnh viêm màng não lưu hành).

Bệnh thường xảy ra ở thành thị nhiều hơn là ở nông thôn, ở Anh 86,8% các trường hợp mắc bệnh xảy ra ở thành thị, và 13,2% ở nông thôn.

Bệnh có tính theo mùa rõ rệt, tỷ lệ mắc bệnh nhiều nhất về mùa đông.

BIỆN PHÁP PHÒNG VÀ CHỐNG BỆNH

  1. Biện pháp chống bệnh :

Viêm não là một bệnh cần phải khai báo

Phải cách ly người bệnh ở bệnh viện, cần cách ly lâu vì thời gian truyền bệnh có thể kéo dài.

Phải tẩy uế mũi họng, quần áo và mùi xoa người bệnh. Không cần tẩy uế buồng bệnh.

Nếu bệnh xảy ra ở một tập thể, thì cần phải theo dõi những người tiếp xúc (như do thân nhiệt, phát hiện những triệu chứng đầu tiên) trong 3-4 tuần ở thời gian ủ bệnh. Nên thường xuyên sát khuẩn mũi họng bằng thuốc êm dịu (để niêm mạc mũi khỏi bị viêm và dễ cảm nhiễm).

  1. Biện pháp phòng bệnh đặc hiệu :

Chưa chế được huyết thanh và vacxin nên người ta chỉ dựa vào các biện pháp phòng chống dịch chung.

Chẩn đoán và điều trị nhiễm khuẩn huyết

1. CHẨN ĐOÁN SƠ BỘ

Lâm sàng: (tiêu chuẩn bắt buộc)

  • Sốt rét
  • Biểu hiện nặng:

Sốt > 40oC hoặc < 37oC

Thở nhanh, mạch tăng (khi có trụy mạch là biểu hiện sốc nhiễm khuẩn). Thay đổi huyết áp tư thế.

Rối loạn tâm thần kinh.

Ói mửa, tiêu chảy.

Vàng da niêm.

Xuất huyết da niêm.

Tiểu ít, phù không rõ lý do…

Tiền căn – dịch tể:

  • Ổ nhiễm trùng (túi mật, đường niệu, sinh dục, da…).
  • Vết thương củ, có thể đã lành.
  • Tiền sử có liên quan chăm sóc y tế ( CSYT):

+ Có điều trị ngắn hạn tại các cơ sở y tế nhưng không có thủ thuật xâm lấn.

+ Có dùng kháng sinh gần đây ( trong vòng 90 ngày).

+ Bệnh nhân > 60 tuổi.

+ Bệnh nhân có bệnh mãn tính đi kèm ( tiểu đường, COPD, suy chức năng cơ quan)

– Tiền sử có liên quan nhiễm khuẩn bệnh viện ( NK BV) :

+ Nhâp viện nhiều lần, nằm viện kéo dài ( > hoặc = 5 ngày) và hoặc có thủ thuật xâm lấn.

+ Có dùng kháng sinh phổ rộng hoặc dùng nhiều kháng sinh ( trong vòng 90 ngày).

+ Có bệnh lý đặc biệt kèm theo như xơ nang, bệnh cấu trúc phổi, giảm bạch cầu trung tính, AIDS tiến triển, suy giảm miễn dịch nặng

– Cơ địa đề kháng kém: Suy tủy, già, xì ke, xơ gan, tiểu đường, K máu, đang dùng corticoides.

  • Xét nghiệm:
    • Bạch cầu máu tăng nhưng cũng có thể bạch cầu bình thường hoặc giảm
    • BUN, créatinine máu có thể tăng.
    • Soi bệnh phẩm (mủ, nước tiểu, máu, dịch bệnh lý) phát hiện vi khuẩn gây bệnh và hoặc tế bào mủ.

2. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:

  • Chẩn đoán sơ bộ.
  • Cấy máu phát hiện vi khuẩn có khả năng gây nhiễm khuẩn huyết trên ngườ

3. ĐIỀU TRỊ:

Cần tiến hành ngay khi có chẩn đoán sơ bộ để phòng diễn tiến đến sốc nhiễm trùng

  1. Điều trị

Nguyên tắc

  • Cấy máu ngay trước khi quyết định điều trị kháng sinh
  • Chọn kháng sinh ban đầu căn cứ vào các yếu tố lâm sàng : dịch tễ học , ngõ vào , bệnh lý nền hoặc cơ địa , kết quả soi phẩm bệnh phẩm ( mủ , nước tiểu , máu..)

Chọn lựa kháng sinh ban đầu cho NKH người lớn có chức năng thận bình thường :

  • Ceftriaxone : 2- 4g/ngày TM

* Tuỳ lâm sàng , có thể phối hợp một kháng sinh thuộc nhóm aminoglycosides như Amikacin 5-7mg/kg/ngày.

  • Hoặc Imipenem- cilastatin 0,5g/lần x 4 lần /ngày hoặc Meropenem 1g/ lần x 3 lần/ ngày hoặc Cefipim 2g/ lần x 2 lần/ ngày. Có thể phối hợp với Amikacin 5-7mg/kg/ ngày khi người bệnh có tiền sử liên quan CSYT hay NK
  • Nếu người bệnh dị ứng với KS nhóm ß-lactam, dùng Ciprofloxacin 400mg/lần 2 lần/ ngày hoặc Levofloxacin 500- 700mg/lần x 2 lần/ ngày. Nếu có liên quan CSYT hay NK BV sử dụng thêm Vancomycin 15-20mg/kg/lần x 2 lần/ngày

Chọn lựa kháng sinh trong các trường hợp đặc biệt

Nhiễm trùng huyết từ da

Nghi do tụ cầu vàng ( Staphyloccocus aureus ) , dùng Oxacillin :

+ Trẻ em : 100 – 200 mg/kg/ngày , chia mỗi 6 giờ , tiêm tĩnh mạch

+ Người lớn : 4 – 8 g/ngày , chia mỗi 6 giờ , tiêm tĩch mạch

* có thể phối hợp Amikacin 5-7mg/kg/ ngày

  • Nghi do liên cầu, tụ cầu khác ( Staphyloccocus spp ) , dùng Ceftriaxone tiêm tĩch mạch với liều như trên
  • Cả hai trường hợp trên nếu lâm sàng xấu hơn dị ứng với nhóm beta – lactam , nên dùng Vancomycin :

+ Trẻ em : 30 – 45 mg/kg/ngày , chia mỗi 8 đền 12 giờ , truyền tĩch mạch

+ Người lớn : 2 g/ ngày , chia mỗi 6 – 12 giờ , truyền tĩch mạch

+ Cần chỉnh liều lượng thích hợp đối với bệnh nhân suy thận

Nhiễm trùng huyết nghi do não mô cầu ( Meningitidis )

– Ceftriaxone:

+ Trẻ em : 80mg/kg truyền tĩch mạch 1 lần duy nhất trong ngày

+ Người lớn : 2g truyền tĩch mạch 1 lần duy nhất trong ngày

  • Hoặc Penicillin G :

+ Trẻ em : 3000.000 đơn vị /kg/ngày , chia mỗi 4 – 6 giờ , tiêm tĩch mạch

+ Người lớn : 6 – 12 triệu đơn vị / ngày , chia mỗi 4 – 6 giờ , tiêm tĩch mạch .

  • Hoặc Meropenem 1G/1 lần x 3 lần cách mỗi 8 giờ

Nhiễm trùng huyết nghi từ đường hô hấp :

– Cephalosporin thế hệ 3 hoặc 4: Ceftriaxon hoặc Cefipim 2-4g/ ngày.

Fluoroquinolon: Levofloxacin 500-700mg/ ngày hoặc Moxifloxacin 400mg/ ngày

* Tuỳ mức độ năng của bệnh, hai nhóm trên có thể dùng đơn độc hoặc phối hợp với nhau hoặc phối hợp thêm với nhóm amikacin liều như trên, nếu người bệnh dị ứng nhóm ß-lactam có thể dùng azithromycin hoặc nhóm fluoroquinolone, hoặc phối hợp hai nhóm với nhau

Nhiễm trùng huyết trên cơ địa giảm bạch cầu hay suy tuỷ

– Ceftazidime, hoặc Cefipim :

+ Trẻ em : 100 – 200 mg/kg/ngày , chia đều mỗi 6 – 8 giờ , tiêm tĩch mạch

+ Người lớn : 4 – 6 g/ ngày , chia đều mỗi 8 giờ , tiêm tĩch mạch

* Tuỳ lâm sàng , có thể phối hợp với Amikacin , liều như trên.

Nhóm Carbapenem liều như trên

Nhiễm trùng huyết có liên quan thủ thuật xâm lấn như catheter động – tĩnh mạch , đặt ống thông tiểu , thở máy….

Tuỳ lâm sàng có thể dùng :

+ Nhóm Carbapennem liều như trên

+ Có thể phối hợp với Amikacin , liều như trên .

  • Trường hợp nghi ngờ tụ cầu , phối hợp với Vancomycin truyền tĩnh mạch , liều như trên
  • Trường hợp nghi ngờ vi khuẩn kỵ khí , phối hợp với Metronidazole

+ Trẻ em : 30mg/kg/ngày , chia đều mỗi 8 giờ , truyền tĩch mạch

+ Người lớn : 1,5 g/ngày , chia đều mỗi 8 giờ , truyền tĩch mạch

  • Thay đổi kháng sinh

Tất cả các trường hợp trên, sau 3 – 5 ngày điều trị , nếu không có sự cải thiện về lâm sàng , nên đổi kháng sinh điều trị phù hợp với kết quả kháng sinh đồ

Nếu kết quả cấy vi trùng âm tính , quyết định kháng sinh sẽ tuỳ thuộc vào diễn tiến lâm sàng của bệnh nhân

  • Thời gian điều trị kháng sinh

Thời gian điều trị thông thường từ 7 – 14 ngày hoặc lâu hơn tuỳ thuộc vào ổ nhiễm trùng gây bệnh . Chỉ ngưng kháng sinh sau khi bệnh nhân hoàn toàn hết sốt 5 – 7 ngày , tình trạng toàn thân tốt và các chỉ số xét nghiệm trở về bình thường

  1. Hồi sức cấp cứu:

    • Bồi hoàn thể tích tuần hoàn: điều chỉnh tốc độ dịch theo áp lực tỉnh mạch trung tâm ( ALTMTT). Duy trì ALTMTT 8-12 cm
    • Hồi sức hô hấp:

Hổ trợ hô hấp tùy theo mức độ ( thở oxy mũi hay mask, đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo khi có chỉ định).

  • Hút đàm.
  • Theo dõi liên tục : mạch, huyết áp,
    • Dự phòng loét và xuất huyết tiêu hóa do stress: Có thể dùng các nhóm kháng thụ thể H2 hay ức chế bơm proton như: Ranitidin 150mg/ ngày hoặc Pantoprazol 40mg/ ngày hoặc Omeprazon 40mg/ ngày.
    • Lọc màu ngoài cơ thể: Khi có chỉ định.
  1. Điều trị khác:

  • Loại bỏ ổ nhiễm trùng

Tháo mủ , xẻ nhọt , can thiệp ngoại khoa nếu có chỉ định

  • Điều trị tích cực bệnh nền như tiểu đường , cao huyết áp …
  • Nâng cao thể trạng

Chế độ dinh dưỡng tốt , đảm bảo năng lượng . Nên cho ăn sớm ( qua ống thông dạ dày hoặc bằng miệng ) duy trì hoạt động hệ tiêu hoá và hạn chế loét kích xúc

Truyền máu hoặc hồng cầu lắng nếu cần

Theo dõi chức năng gan thận thường xuyên để chỉnh liều lượng kháng sinh phù hợp

Săn sóc điều dưỡng

Xem thêm:

Phác đồ điều trị nhiễm khuẩn huyết

Các thay đổi huyết học trên trẻ nhiễm HIV

Sinh lý hệ tạo máu ở trẻ em

Tham gia vào quá trình tạo máu là vai trò của Tế bào gốc tạo máu. Các tế bào này sản sinh ra các tế bào máu như tế bào hồng cầu, các dòng tế bào bạch cầu và tiểu cầu. Các tế bào gốc tạo máu bắt đầu hoạt động trong qua trình hình thành bào thai và sản sinh tế bào máu suốt đời người.

Tế bào gốc có ở tuỷ xương, lách, gan. Tuy nhiên, trẻ em sau 06 tuổi gan và lách không còn tham gia vào quá trình tạo máu. Vì vậy ở trẻ nhỏ khi có thiếu máu, thường có phản ứng tạo máu tại gan và lách. Bình thường chỉ có khoảng 5% số tế bào gốc tuỷ xương tham gia hoạt động tạo máu.

Ngoài các tế bào gốc, một số tế bào đệm như tế bào lympho T, đại thực bào, tế bào nội mạc và tế bào sợi, cũng tham gia tạo ra các yếu tố cần thiết cho quá trình sản xuất, biệt hóa các tế bào bạch cầu trong tuỷ xương. Thận có vai trò sản xuất các chất sinh hồng cầu (Erythropoietin) và gan tham gia sản xuất chất sinh tiểu cầu (Thrombopoietin).

Các mốc tỷ lệ bạch cầu trung tính và lympho ở trẻ em:

  • Trẻ 5-7 ngày tuổi: Tỷ lệ bạch cầu trung tính chiếm khoảng 45% và tỷ lệ bạch cầu lympho cũng chiếm khoảng 45% tổng số;
  • Khi trẻ 5-7 tháng: Tỷ lệ bạch cầu trung tính chiếm khoảng 60-65% và tỷ lệ bạch cầu lympho chiếm khoảng 35%;
  • Khi trẻ 5-7 tuổi tỷ lệ bạch cầu trung tính và lympho đều chiếm khoảng 45%;
  • Khi trẻ em lớn hơn tỷ lệ bạch cầu trung tính tăng dần chiếm khoảng 60-65% như ở người lớn

Có nhiều bệnh lý khác nhau có thể gây tổn thương ở hệ tạo máu như giảm một dòng hoặc giảm cả 3 dòng. Căn nguyên co thể do nhiễm trùng (nhiễm khuẩn) hoặc không nhiễm trùng (thiếu dinh dưỡng, hoặc bệnh ác tính). Cũng như trẻ em bình thường, trẻ nhiễm HIV có thể mắc các bệnh của hệ tạo máu, ngoài ra còn mắc các bệnh liên quan với HIV hoặc do sử dụng thuốc.

Cần lưu ý khi: Thiếu máu (<80 g/L), giảm bạch cầu hạt (<0,5 x 109 tế bào/L) hoặc giảm tiểu cầu (<50 x 109 tế bào/L) mạn tính không xác định được nguyên nhân là tiêu chuẩn để chẩn đoán giai đoạn lâm sàng 3 ở trẻ nhiễm HIV.

Các bệnh lý thiếu máu (giảm hồng cầu)

Nguyên nhân

  • Do nhiễm trùng kéo dài;
  • Ký sinh trùng: giun đũa, giun móc, sốt rét;
  • Nhiễm: HIV, CMV. Thiếu máu cũng rất phổ biến do chính HIV;
  • Bệnh ác tính: Lymphoma, Sarcoma Kaposi;
  • Do thuốc: Dapson, nhóm Sunfamid, AZT, hoặc do thuốc khác;
  • Do thiếu dinh dưỡng;
  • Bệnh lý đường ruột gây kém hấp thu;
  • Khi đồng thời giảm tất cả tế bào (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu) cần nghi ngờ nhiễm tủy xương do: MAC, TB, CMV, lymphoma, nhiễm nấm.

Biểu hiện lâm sàng thiếu máu ở trẻ em

  • Toàn thân: Mệt mỏi hoặc quấy khóc, đau đầu, chóng mặt, giảm khả năng tập
  • Các dấu hiệu khác:

+ Niêm mạc mắt hoặc lòng bàn tay nhợt nhạt, có thể vàng nhẹ, viêm góc miệng, viêm lưỡi, móng tay khô, gãy;

+ Nhịp tim nhanh, có tiếng thổi;

+ Phản ứng gan lách to.

Xét nghiệm: Hb giảm (xem phần thiếu máu tại bài tiếp cận các hội chứng thường gặp)

Điều trị thiếu máu trẻ em nhiễm HIV

  • Điều trị nguyên nhân:

+ Điều trị ký sinh trùng đường ruột, sốt rét;… cải thiện dinh dưỡng.

+ Điều trị Nhiễm trùng cơ hội (như lao, MAC).

+ Điều trị giun móc: Albendazole 400mg 1 lần hoặc Mebendazole 100mg 2 lần x 3 ngày hoặc 500mg 1 lần.

+ Nếu thiếu máu nặng có liên quan với AZT: Đổi AZT sang d4T.

  • Điều trị triệu chứng:
  • Thiếu máu nặng
    • Truyền khối hồng cầu 10 ml/kg khi thiếu máu nặng.
    • Cho thở ô-xy nếu có suy hô hấp.
    • Erythropoetin có thể cải thiện tình trạng ức chế tuỷ xương do HIV.

*  Thiếu máu vừa và nhẹ

  • Bổ sung sắt: 3-6 mg/kg/ngày chia 2 lần trong 14 ngày, vitamin C, axit folic và đánh giá lại sau mỗi đợt điều trị

Bệnh lý giảm bạch cầu trung tính

Nguyên nhân

  • Do HIV gây nhiễm và làm tổn thương tế bào mầm;
  • NTCH: MAC, histoplasma, CMV, EBV,…;
  • Bệnh lý ác tính tuỷ xương;
  • Do thuốc: Thuốc ARV, thuốc chống nấm (Amphotericin, Flucytosine), Cotrimoxazone,

Biểu hiện lâm sàng của giảm bạch cầu trung tính ở trẻ em

Nhiều trường hợp không có triệu chứng:

  • Sốt;
  • Tổn thương hoặc loét ở da, viêm miệng, đau hoặc nứt quanh trực tràng;
  • Có ổ nhiễm trùng: viêm phổi, tiêu chảy,…
  • Xét nghiệm:

+ Bạch cầu trung tính: được tính bằng tổng số bạch cầu x % tỷ lệ bạch cầu trung tính;

+ Xác định theo tuổi:

++ Từ 2 tuần – 1 tuổi: Bạch cầu trung tính <1000/mm3;

++ >1 tuổi: Bạch cầu trung tính <1500/mm3.

Nguy cơ của nhiễm trùng nặng tăng lên khi Bạch cầu trung tính giảm <500/mm3.

Điều trị giảm bạch cầu trung tính ở trẻ nhiễm HIV

  • Điều trị bằng kháng sinh kinh nghiệm nếu có ổ nhiễm trùng.
  • Hạ sốt.
  • Tránh lấy nhiệt độ ở trực tràng, tránh tiêm bắp.
  • Khuyên gia đình:

+ Hạn chế tiếp xúc;

+ Rửa tay thường xuyên;

+ Thông báo nhân viên y tế nếu sốt >38.5°C;

+ Vệ sinh ăn uống sạch sẽ.

Điều trị: HAART, chuyển AZT sang D4T, chuyển CTX sang Dapsone.

Giảm tiểu cầu ở trẻ nhiễm HIV/AIDS

Căn nguyên bao gồm

  • Xuất huyết giảm tiểu cầu tự phát (ITP);
  • Giảm sản xuất tiểu cầu.

Biểu hiện lâm sàng xuất huyết giảm tiểu cầu

  • Xuất huyết do tiểu cầu: dạng chấm, nốt.;
  • Đôi khi kèm theo: chảy máu cam, chảy máu chân răng, đái máu;
  • Xác định khi số lượng tiểu cầu ở máu ngoại biên < 100,000/mm3.

Điều trị trẻ xuất huyết giảm tiểu cầu

  • Thông thường không cần điều trị giảm tiểu cầu kéo dài và tiến triển. Truyền khối tiểu cầu 6 đơn vị/m2nếu chảy máu dữ dội không cầm hay tiểu cầu <30.000/mm3.
  • Tránh tiêm bắp hoặc làm các thủ thuật can thiệp, nếu có thể.
  • Sử dụng băng ép nếu đe doạ chảy máu.
  • Giáo dục bệnh nhân và gia đình:

+ Hoạt động thể lực ít hơn để tránh chảy máu do sang chấn;

+ Uống nhiều nước hoa quả để tránh táo bón;

+ Thông báo cho nhân viên y tế nếu chảy máu không thể kiểm soát được.

Một số bệnh cần lưu ý

Xuất huyết giảm tiểu cầu tiên phát (ITP)

  • Hay gặp ở trẻ nhiễm HIV (40 lần so với trẻ không nhiễm HIV).

Cơ chế được nhiều người công nhận nguyên nhân do kháng thể kháng tiểu cầu: từ bất thường của cơ chế điều hoà tế bào B, hoặc hoạt hóa tế bào B trực tiếp, hay từ đáp ứng của tế bào B đồng thời xảy ra với nhiễm EBV, CMV.

  • Chấm xuất huyết dưới da, chảy máu niêm mạc, hiếm khi xuất huyết ồ ạt.
  • Điều trị: Chỉ điều trị khi tiểu cầu thấp < 30,000/uL

+ Nếu nặng truyền khối tiểu cầu và bắt đầu dùng prednisone 2 mg/kg/ngày x 2 tuần sau đó dựa vào số tiểu cầu;

+ IV immunoglobulin;

+ Anti-D (Rhesus Immunoglobulin);

+ Nên điều trị ARV sớm, ngay khi có thể. ARV sẽ góp phần hồi phục số lương tiểu cầu nếu do bệnh lý HIV;

+ Cân nhắc việc cắt lách, nếu không đáp ứng.

Thiếu máu tan máu miễn dịch

  • Kháng thể gắn với kháng nguyên trên bề mặt hồng cầu dẫn đến phá huỷ hồng cầu thông qua con đường bổ thể hoặc hệ thống liên võng nội mô.
  • Xét nghiệm Coombs dương tính.
  • Kháng thể thường là  IgG.
  • Lưu ý: là có nhiều bệnh nhân HIV + (20-40%) có thể có test Coombs dương tính mà không có tan máu.
  • Nguyên nhân: có 3 nhóm nguyên nhân chính

+ Tan máu do miễn dịch đồng loài;

+ Tự miễn: Tự kháng thể ấm, Hội chứng ngưng kết tố lạnh (Cold agglutinin syndrome – CAS), đái huyết sắc tố niệu kịch phát do lạnh (PCH);

  • Thiếu máu tan máu do thuốc: có 2 cơ chế

+ Thuốc làm thay đổi kháng nguyên trên bề mặt hồng cầu dẫn tới sản xuất kháng thể kháng hồng cầu.

+ Thuốc gắn vào bề mặt hồng cầu cũng trở thành một thành phần của kháng nguyên sinh ra kháng thể kháng hồng cầu.

Thiếu máu tan máu do HIV ở trẻ em

Sinh bệnh học của thiếu máu tan máu do HIV:

Cơ chế gây thiếu máu tan máu chưa rõ.

+ Tăng các globuline không đặc hiệu;

+ Sự hình thành các phức hợp miễn dịch;

+ Các nhiễm trùng có liên quan: MAC, P. jirovenci, Lao, Histoplasma, CMV;

+ Lymphoma liên quan đến AIDS.

Lâm sàng:

Phản ứng Coombs luôn dương tính;

Triệu chứng điển hình là sốt cao, li bì, xanh xao;

Thường liên quan đến đông máu nội mạch rải rác (DIC) và bệnh lý đông máu.

Điều trị:

Corticosteroids: Liều thường dùng 1 mg/kg.

  • IVIG: Đáp ứng tùy từng trường hợp, vì vậy khi cần phải giải quyết nhanh nên dùng 1gm/kg x 2 ngày.
  • Cắt lách: Tỷ lệ thành công 75% đối với thiếu máu tan máu tự miễn do HIV AIHA (tương tự như không nhiễm HIV).
  • Truyền máu: Chỉ là tạm thời vì sự có mặt của tự kháng thể, nhưng là vấn đề quan ngại vì gây tắc nghẽn mạch, DIC (do phức hợp miễn dịch).
  • Điều trị ức chế miễn dịch.
  • Gạn huyết tương (trao đổi huyết tương).

Sai lầm: Khi ngã bị chấn thương, trẹo khớp phải kịp thời xoa bóp ngay

Trẻ nhỏ hay chơi đùa chạy nhảy, hay vấp ngã, bị chấn thương, bị trẹo khớp xương. Cha mẹ thường hay lấy tay xoa nắn bóp vào chỗ bị thương đau đó của trẻ, cho rằng làm như vậy có thể giảm nhẹ đau đớn cho trẻ, vết thương cũng sẽ nhanh khỏi. Người lớn khi không cẩn thận cũng sẽ bị vấp ngã, bị chấn thương, bị trẹo khớp xương, bị sưng đau tụ máu, rất nhiều người lúc đó cũng lại dùng tay xoa nắn bóp vào chỗ bị tụ máu, sưng đau. Dùng các biện pháp đó có thể làm chỗ bị chấn thương tụ máu sưng đau đó tản ra khắp xung quanh, chỗ sưng đau có thể tạm thời bớt đi được phần nào, đau đớn cũng có phần giảm nhẹ một thời gian ngắn. Song, tình hình bớt đó không được lâu và sau đó sẽ lại trở nên nặng thêm lên, sưng tấy lên, đau đớn cũng sẽ nhiều và dữ dội hơn, thậm chí có khả năng còn nặng hơn trước khi xoa bóp ấn nắn. Vì sao vậy?

Nguyên là khi bị ngã chấn thương, bị trẹo khớp xương, trong tổ chức ở chỗ bị chấn thương đó sẽ có lượng lớn huyết quản mao dẫn bị nứt vỡ, huyết dịch nhanh chóng thấm ra xung quanh, hình thành ứ huyết. Huyết ứ sẽ làm cho huyết quản mao dẫn ở xung quanh bị nén ép, làm cho huyết dịch thấm ra dần và ngừng trệ, ở chỗ huyết quản mao dẫn bị vỡ hình thành tắc mạch máu, bịt tắc huyết quản bị vỡ, ngăn chặn huyết dịch tiếp tục thấm ra nữa. Nếu khi đó, xoa nắn bóp ở chỗ bị chấn thương, sẽ làm cho chỗ bịt mạch máu đó bị phá hoại, huyết quản mao dẫn đã bịt tắc vào đó trở nên nặng và hở ra, đồng thời do vì huyết ứ bị đẩy ép vào trong các tổ chức xung quanh, áp lực ở chỗ đó giảm thiểu, làm cho chỗ nứt vỡ của huyết quản mao dẫn lại xuất huyết lần nữa. Nếu lại xoa nắn bóp, đặc biệt là lấy rượu thuốc xoa bóp vào đó sẽ làm cho huyết quản ở chỗ đó mở rộng ra, máu chảy sẽ tăng mạnh và nhanh hơn, như vậy sẽ càng tăng thêm lượng máu thấm ra. Mặt khác dùng lực xoa nắn bóp còn làm cho tổ chức ở chỗ bị chấn thương lại bị chấn thương một lần nữa, làm cho càng nhiều huyết quản mao dẫn bị vỡ tiếp, sinh ra nguồn máu mới thấm ra và làm cho máu của các tổ chức thấm ra đó tăng thêm nhiều, điều đó sẽ làm tăng nặng thêm sưng tấy và đau đớn ở chỗ bị chấn thương. Nếu khi ngã bị chấn thương lại có kèm theo cả gãy xương nữa thì hậu quả của việc xoa nắn bóp đó lại càng thêm nghiêm trọng. Vì xoa bóp sẽ làm cho đầu xương bị gãy đó chọc vào làm bị thương huyết quản và thần kinh ở phần sâu trong chỗ bị chấn thương, bị gãy xương đó, làm cho bệnh tình càng trở nên nghiêm trọng hơn.

Do đó, sau khi bị ngã chấn thương, không nên tùy tiện xoa nắn bóp vào chỗ đó, cho dù là xoa bóp cũng cần phải để sau 24 giờ, được bác sỹ có kinh nghiệm đến khám và xử lý. Trong thời gian đó ky nhất là dùng lực mạnh tác động vào chỗ bị chấn thương.

Những rối loạn do chạy bộ thể dục

Hiện nay tập chạy bộ hoặc “jogging” theo tiếng Anh đang rất phổ biến, nhưng đã bộc lộ một số rối loạn do thiếu tập luyện tăng dần và do những bệnh không được phát hiện, do những điều kiện ngoại cảnh không thuận lợi (nhiệt độ, độ cao). Hay gặp nhất là những rối loạn dưới đây:

  • Các cơ bị kéo dài, làm rách hoặc đôi bị dập.
  • Tụ máu dưới móng chân, chứng đau dây thần kinh Morton, gãy xương đốt bàn chân.
  • Viêm gân (gân Achille hoặc gân gót), viêm túi thanh dịch sau gót.
  • Viêm gân cơ ở khoeo.
  • Nhuyễn sụn bánh chè, hư khớp gối phát triển.
  • Đau vùng thắt lưng, biểu hiện của bệnh đĩa đệm có sẵn từ trước.
  • Rối loạn tim mạch: thường do có sẵn bệnh tim, nhất là khó thở nặng, loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim. Đã có những trường hợp đột tử dược báo cáo.
  • Cơ thể mất nước, cảm nhiệt.
  • Đái máu vi thể, rối loạn kinh nguyệt.

Các Yếu Tố Ảnh Hưởng Đến Mùi Nước Tiểu Của Bạn

1. Những gì bạn ăn hoặc uống

Măng tây có thể là lý do phổ biến nhất khiến nước tiểu có mùi hôi. Mùi không gây hại này được gây ra bởi sự phân hủy của axit asparagusic. Gen của bạn ảnh hưởng đến khả năng ngửi thấy các sản phẩm phụ chứa lưu huỳnh này. Nếu bạn không thể ngửi thấy, đó được gọi là anosmia măng tây. Nước tiểu của bạn cũng có thể có mùi mạnh sau khi bạn uống cà phê hoặc ăn cá, hành tây, hoặc tỏi.

2. Mất nước

Chất lỏng giúp làm loãng nước tiểu của bạn. Mặc dù luôn có chất thải trong nước tiểu, như amoniac, nhưng mùi sẽ mạnh hơn nếu bạn bị mất nước. Điều này không có nghĩa là bạn không khỏe. Nhưng việc thiếu nước làm tăng nguy cơ bị sỏi thận và nhiễm trùng đường tiết niệu. Đó là lý do tại sao quan trọng là uống nước khi bạn khát. Trái cây và rau củ cũng có thể giúp bạn cung cấp độ ẩm.

3. Nhiễm trùng đường tiết niệu

Bạn có thể đi vệ sinh nhiều nếu bạn bị nhiễm trùng đường tiết niệu (UTI). Trong khi ở đó, bạn có thể ngửi thấy một cái gì đó không có mùi dễ chịu. Đó là do vi khuẩn có thể tích tụ trong nước tiểu của bạn và làm nó hôi. Hãy nói chuyện với bác sĩ của bạn nếu việc tiểu tiện gây đau và bạn bị sốt. Bạn có thể cần dùng kháng sinh để khỏi bệnh.

Sỏi thận tiết niệu - chẩn đoán và điều trị
Sỏi thận có thể khiến nước tiểu của bạn có mùi

4. Sỏi thận

Sỏi thận có thể khiến nước tiểu của bạn có mùi vì một số lý do. Chúng có thể ngăn chặn hoặc làm chậm dòng nước tiểu, dẫn đến sự tích tụ muối và amoniac. Chúng cũng có thể làm tăng nguy cơ nhiễm trùng. Một số sỏi được tạo ra từ cystine, một chất có chứa lưu huỳnh. Nếu cystine có trong nước tiểu của bạn, nó có thể có mùi giống như trứng thối. Hãy cho bác sĩ của bạn biết nếu bạn bị sốt, có máu trong nước tiểu, hoặc nếu bạn bị đau nhiều. Bạn có thể cần phải loại bỏ sỏi tại bệnh viện.

5. Tiểu đường không kiểm soát

Nước tiểu hoặc hơi thở của bạn có thể có mùi trái cây nếu bạn không điều trị lượng đường trong máu cao. Mùi ngọt xuất phát từ keton trong nước tiểu, hoặc sự tích tụ của các hợp chất ketone. Những hóa chất này do cơ thể bạn tạo ra khi bạn đốt cháy chất béo thay vì glucose để lấy năng lượng. Hãy cho bác sĩ của bạn biết ngay lập tức nếu bạn nôn mửa, gặp khó khăn trong việc thở, hoặc cảm thấy bối rối. Bạn có thể bị một tình trạng nghiêm trọng gọi là nhiễm toan ketone tiểu đường. Họ sẽ kiểm tra nước tiểu của bạn để tìm ketone và giúp bạn quản lý bệnh tiểu đường.

6. Bệnh nước tiểu có mùi siro cây phong

Những người sinh ra với tình trạng này không thể phân hủy một số axit amin. Khi những axit amin này tích tụ, nước tiểu hoặc ráy tai của họ bắt đầu có mùi ngọt. Nếu em bé của bạn bị bệnh, bạn có thể nhận thấy mùi siro này một hoặc hai ngày sau khi chúng được sinh ra. Chúng sẽ cần tuân theo một chế độ ăn đặc biệt. Bác sĩ của bạn có thể giúp bạn tìm ra cách quản lý tình trạng của trẻ.

7. Nhiễm trùng lây truyền qua đường tình dục

Một số bệnh lây truyền qua đường tình dục (STI) có thể dẫn đến tiết dịch có mùi ở nam giới và nữ giới. Bạn có thể nhận thấy mùi khi chất lỏng hòa trộn với nước tiểu của bạn. Bạn có thể không có triệu chứng khác. Hoặc bộ phận sinh dục của bạn có thể ngứa, và có thể có cảm giác bỏng rát khi bạn tiểu. Nhiễm trùng do vi khuẩn như chlamydia có thể được chữa trị bằng kháng sinh. Bạn sẽ cần một loại thuốc khác cho các nhiễm trùng virus.

8. Quá liều vitamin

Cơ thể bạn loại bỏ các chất dinh dưỡng không cần thiết thông qua nước tiểu. Vitamin B6 (pyridoxine) thừa có thể tạo ra mùi mạnh. Quá nhiều vitamin B1 (thiamine) có thể làm nước tiểu của bạn có mùi giống như cá. Vitamin B cũng có thể làm nước tiểu của bạn có màu vàng sáng hoặc xanh lục. Hãy nói chuyện với bác sĩ về liều vitamin phù hợp cho bạn.

9. Thuốc

Thuốc sulfa có thể khiến nước tiểu của bạn có một chút mùi hôi. Điều này bao gồm các loại kháng sinh sulfonamide. Chúng thường được sử dụng để điều trị nhiễm trùng đường tiểu và các nhiễm trùng khác. Thuốc điều trị tiểu đường và viêm khớp dạng thấp cũng có thể ảnh hưởng đến cách nước tiểu của bạn có mùi. Nếu mùi hôi làm phiền bạn, hãy nói cho bác sĩ biết. Họ có thể muốn đảm bảo rằng không có gì khác đang gây ra mùi.

10. Thai kỳ

Chứng ốm nghén có thể khiến bạn bị mất nước. Và vitamin trước sinh có thể thay đổi cách nước tiểu của bạn có mùi. Thai kỳ cũng làm tăng nguy cơ nhiễm trùng đường tiểu và keton trong nước tiểu. Bạn có thể nhạy cảm với mùi hương. Điều này được gọi là hyperosmia. Các chuyên gia nghĩ rằng hormone có thể thay đổi nhận thức của bạn về các mùi hương. Và điều đó có nghĩa là ngay cả khi nước tiểu của bạn không thay đổi, mùi có thể có vẻ kỳ lạ hoặc mạnh hơn.

11. Suy nội tạng

Bệnh gan có thể làm nước tiểu và hơi thở của bạn có mùi ẩm mốc. Mùi này do sự tích tụ và giải phóng độc tố trong nước tiểu của bạn. Nếu bạn bị suy thận, bạn có thể ngửi thấy nhiều amoniac khi đi tiểu.

12. Rửa âm đạo

Hãy để âm đạo của bạn tự làm sạch. Rửa bên trong có thể làm mất cân bằng vi khuẩn tốt và xấu. Điều này có thể dẫn đến nhiễm trùng và tiết dịch, có thể có mùi khó chịu khi bạn tiểu. Các vấn đề sức khỏe liên quan đến việc rửa âm đạo bao gồm nhiễm trùng nấm, viêm âm đạo do vi khuẩn, và viêm vùng chậu. Không cần phải xóa bỏ mùi tự nhiên của âm đạo. Nếu bạn nhận thấy một mùi mới hoặc lạ, hãy nói chuyện với bác sĩ của bạn. Họ có thể cho bạn biết nếu điều đó là bình thường.

13. Phân rơi vào bàng quang

Một rò rỉ là một lỗ mở bổ sung hình thành giữa hai cơ quan. Nếu bạn có một cái giữa bàng quang và ruột, phân hoặc khí có thể thoát ra khi bạn tiểu. Bạn có thể gặp phải loại rò rỉ này nếu bạn bị ung thư hoặc một tình trạng viêm, như bệnh Crohn hoặc viêm diverticulitis. Nếu bạn là nữ, điều này có thể xảy ra sau khi sinh hoặc có một loại phẫu thuật nhất định. Phẫu thuật có thể sửa chữa rò rỉ.

14. Tyrosinemia

Một số em bé được sinh ra với tình trạng gọi là tyrosinemia loại 1. Điều này có nghĩa là họ không có enzyme đúng để phân hủy axit amin tyrosine. Quá nhiều hợp chất này có thể khiến chất lỏng cơ thể, như nước tiểu, có mùi thối. Nó có thể có mùi giống như bắp cải. Tyrosinemia được điều trị bằng thuốc và chế độ ăn ít tyrosine.

15. Hội chứng mùi cá

Còn được gọi là trimethylaminuria, tình trạng di truyền này có thể khiến nước tiểu của bạn có mùi cá. Điều này xảy ra khi cơ thể bạn không thể phân hủy trimethylamine. Bạn sẽ thải loại hợp chất này qua nước tiểu, mồ hôi, hơi thở, và các chất lỏng khác. Điều này không có nghĩa là bạn không khỏe. Nhưng bác sĩ của bạn có thể giúp bạn quản lý mùi hôi. Họ có thể cho bạn thuốc kháng sinh, xà phòng đặc biệt, hoặc gợi ý cho bạn ăn những thực phẩm nhất định.

16. Nhịn tiểu quá lâu

Nước tiểu của bạn có thể có mùi hôi nếu nó ở trong bàng quang quá lâu. Điều này cũng có thể làm tăng nguy cơ nhiễm trùng đường tiểu. Điều này có thể xảy ra thường xuyên hơn ở trẻ em không đi tiểu khi cảm thấy cần thiết. Đó là lý do tại sao luôn là một ý tưởng tốt để nhắc nhở trẻ em đi vệ sinh.

Thực đơn giảm cân hiệu quả nhanh, khoa học

Thực đơn giảm cân của người đua ngựa: Dành cho người cần giảm cân nhanh chóng. Trong 3 ngày, bạn sẽ giảm được 5kg thể trọng. Đây thật sự là một Thực đơn giảm cân kỷ lục. Tuy nhiên, nếu kéo dài nhiều ngày, bạn sẽ bị suy kiệt, ảnh hưởng tới sức khoẻ.

Béo phì là tình trạng lượng mỡ của cơ thể quá thừa gây các vấn đề nội khoa nghiêm trọng. Do trọng lượng cơ thể dễ được cân đo và có mối tương quan khá tốt với lượng mỡ trong cơ thể, tăng quá mức trọng lượng cơ thể thường được sử dụng như một chỉ số để phân loại béo phì. Béo phì được kết hợp với rất nhiều vấn đề sức khỏe quan trọng, như bệnh đái tháo đường typ 2, tăng huyết áp, các vấn đề chỉnh hình và bệnh mạch vành.

Giới thiệu chế độ ăn giảm cân khoa học
Giới thiệu Thực đơn giảm cân khoa học

Theo Tổ chức Y tế Thế giới, người ta lấy chỉ số thân khối Body mass index (BMI) được tính theo công thức: là thương số của trọng lượng cơ thể (tính bằng kg) với bình phương chiều cao (tính bằng m).

Cân nặng (kg)

BMI = ————————

Chiều cao (m)2

Theo công thức trên:

  • Thân hình lý tưởng: BMI từ 18,5 – 24,9.
  • Dư cân: BMI từ 25 – 29,9.
  • Béo phì vừa phải: BMI từ 30 – 34,9.
  • Béo phì nghiêm trọng: BMI từ 35 – 39,9.
  • Béo phì rất nghiêm trọng: BMI >40.
  • BMI <20 là suy dinh dưỡng độ 1.
  • BMI từ 16 – 18 là suy dinh dưỡng độ 2.
  • BMI <16 là suy dinh dưỡng độ 3.

Ví dụ: Nam giới cao 160cm, cân nặng 70kg, BMI được tính theo công thức trên sẽ là 27,34. So với tiêu chuẩn trên đã quá 2,34, được coi là người béo.

Kiểm soát cân nặng để tránh béo phì
Kiểm soát cân nặng để tránh béo phì

Thực đơn giảm cân hiệu quả, khoa học

Ăn rau tươi:

Mỗi tuần nên ăn rau xanh trong 2 ngày. Nên ăn trong một tháng theo lịch sau:

+ Sáng: Một cốc sữa chua hoặc 1 cốc nước ấm pha mật ong.

+ Giữa buổi: Xalat rau tươi từ xà lách, cà rốt, dưa chuột, cải bắp, táo…

Thực đơn giảm cân khoa học
Thực đơn giảm cân khoa học

Thực đơn giảm cân theo diễn viên điện ảnh:

+ Sáng: Uống 2 chén trà hoặc cà phê, 2 lát bánh mỳ, 2 quả trứng gà…

+ Trưa: 250g thịt nướng, xa lát…

+ Tối: Xa lát xanh hoa quả, cốc tay sữa…

Thực đơn này cho phép ăn trong 5 ngày…

Thực đơn giảm cân khoai tây:

+ Sáng: Uống 1 cốc sữa.

+ Trưa: Ăn 300g khoai tây.

+ Tối: Xalát khoai tây (250g khoai tây, trứng luộc, dấm, dầu thực vật…) Nên bổ sung thêm vitamin. Theo Thực đơn này, bạn sẽ giảm được 500g trọng lượng cơ thể cho mỗi ngày.

Ăn hoa quả:

Mỗi ngày ăn 1,5 – 2kg hoa quả. Nước quả ép và nước khoáng uống không hạn chế (không uống nước khoáng mặn). Nên áp dụng vào những ngày nắng nóng. Có thể duy trì được 5 ngày theo Thực đơn này.

Cà phê đen trong thực đơn giảm cân
Cà phê đen trong thực đơn giảm cân

Thực đơn giảm cân của người đua ngựa:

Dành cho người cần giảm cân nhanh chóng. Trong 3 ngày, bạn sẽ giảm được 5kg thể trọng. Đây thật sự là một Thực đơn giảm cân kỷ lục. Tuy nhiên, nếu kéo dài nhiều ngày, bạn sẽ bị suy kiệt, ảnh hưởng tới sức khoẻ:

+ Ngày đầu tiên: Bạn hãy ăn 1 con gà bỏ lò, chia làm 3 bữa.

+ Ngày thứ 2: 300g thịt bê nướng, chia làm 3 bữa ăn trong ngày.

+ Ngày thứ 3: uống từ 3 – 5 tách cà phê đen.

Bạn hãy cân nhắc trước từng cách ăn kiêng để chọn cho mình Thực đơn giảm cân thích hợp. Tuy vậy, có lẽ nên nói với bạn rằng không có Thực đơn nào đạt được hiệu quả nếu bạn không kiên trì.Thực đơn giảm cân của người đua ngựa

Trên đây là một số thực đơn giảm cân nhanh có hiệu quả cao. Nhưng một lời khuyên cho mỗi bạn trước khi áp dụng các Thực đơn giảm cân này: Bạn hãy xác định mình đã béo phì hay chưa. Không ít người cho mình là quá béo hoặc chạy theo mốt là lạm dụng Thực đơn kiêng khi thực sự không phải là đã mắc bệnh béo phì, điều đó sẽ ảnh hưởng tới sức khoẻ của bạn.

Điều trị nghiện opioid

Nghiện opioid là một tình trạng y tế mãn tính. Nó có thể tạo ra những thay đổi lâu dài trong não của bạn. May mắn thay, can thiệp điều trị sớm có thể giúp bạn tránh được một số tình trạng sức khỏe lâu dài liên quan đến nghiện opioid.

Thoát khỏi việc lạm dụng thuốc kê đơn cần nhiều hơn ý chí, nhưng bạn có thể thoát khỏi vòng luẩn quẩn của việc giải độc và tái phát. Đó có thể là một quá trình dài hạn, nhưng thuốc và tư vấn có thể cải thiện cơ hội thành công của bạn. Heroin và fentanyl trên đường phố cũng là opioid, và việc nghiện chúng được điều trị tương tự như nghiện thuốc kê đơn.

Phụ thuộc thể chất và giải độc

Nghiện opioid dẫn đến những thay đổi ở một số khu vực nhất định trong não. Nó làm thay đổi các mạch xử lý tâm trạng và hành vi thưởng.

Ngoài ra, việc lạm dụng thuốc kê đơn và opioid đường phố trong thời gian dài ảnh hưởng đến hầu hết các hệ thống cơ thể của bạn. Khi bạn ngừng cung cấp opioid, bạn có thể gặp các triệu chứng cai nghiện như:

  • Thèm thuốc
  • Tiêu chảy
  • Giãn đồng tử
  • Ngáp
  • Đau bụng
  • Ớn lạnh và nổi da gà (nguồn gốc của cụm từ “cai nghiện lạnh”)
  • Buồn nôn và nôn mửa
  • Đau nhức cơ thể
  • Kích động và tâm trạng xấu nghiêm trọng

Nếu bạn có một sự nghiện opioid (còn gọi là chất gây nghiện), bạn biết rằng danh sách các triệu chứng này không thể mô tả đầy đủ sự đau đớn khi trải qua chúng. Đó là một trải nghiệm rất khó chịu, và bạn sẽ làm mọi thứ để tránh nó.

Cai nghiện opioid có thể kéo dài từ vài giờ đến vài ngày – đôi khi là vài tuần. Nó phụ thuộc vào loại thuốc bạn đang sử dụng, bạn đã sử dụng nó bao lâu, và liều lượng bao nhiêu. Sau khi các triệu chứng ban đầu dữ dội giảm dần, một số khó chịu về thể chất và tinh thần có thể kéo dài hàng tuần.

Thuốc điều trị nghiện opioid

Các triệu chứng cai nghiện là một lý do chính dẫn đến tái phát và lạm dụng thuốc kê đơn tiếp tục. Tuy nhiên, thuốc có thể giúp bạn vượt qua giai đoạn cai nghiện và ngăn ngừa các triệu chứng. Sau giai đoạn giải độc ban đầu, bạn có nguy cơ tái phát. Các chuyên gia cho rằng các yếu tố tâm lý và xã hội là những động lực chính có thể khiến bạn quay lại sử dụng thuốc. Căng thẳng và những tình huống gợi nhớ cho não về cảm giác thoải mái mà thuốc mang lại là các yếu tố thường gặp.

Việc điều trị thành công và lâu dài để tránh tái nghiện opioid thường bao gồm việc sử dụng thuốc lâu dài cùng với các chương trình tư vấn hoặc liệu pháp trò chuyện.

Các loại thuốc phổ biến:

  • Methadone: Một opioid tác động lâu dài, không gây phê thuốc. Nó giúp ngăn ngừa các triệu chứng cai nghiện và làm giảm cảm giác thèm thuốc.
  • Buprenorphine: Có ít nguy cơ gây quá liều chết người hơn và được sử dụng rộng rãi hơn methadone.
  • Naltrexone: Chặn các thụ thể opioid, nhưng không giảm triệu chứng cai nghiện hay thèm thuốc.

Tư vấn và liệu pháp hành vi trong điều trị nghiện opioid

Cơ hội chiến thắng sự nghiện ngập sẽ cao hơn với liệu pháp bảo trì dài hạn kết hợp thuốc và các hình thức tư vấn hoặc liệu pháp hành vi. Đây được gọi là điều trị hỗ trợ bằng thuốc (MAT).

Tư vấn với chuyên gia sức khỏe giúp bạn xử lý các vấn đề cá nhân hoặc xã hội có thể dẫn đến nghiện hoặc làm cho tình trạng này tồi tệ hơn. Các phương pháp điều trị phổ biến bao gồm:

  • Quản lý ngẫu nhiên: Sử dụng các phần thưởng để khuyến khích tuân thủ điều trị.
  • Phỏng vấn động lực: Giúp bạn nhận ra lý do khiến bạn không muốn thay đổi hành vi.
  • Liệu pháp nhận thức-hành vi (CBT): Giúp bạn hiểu lý do sử dụng thuốc và dạy bạn cách đối phó với các khó khăn hiệu quả hơn.
  • Liệu pháp gia đình: Đưa những người thân yêu vào quá trình điều trị để tăng cường sự hỗ trợ.

Điều trị nội trú

Với các chương trình điều trị nội trú, bạn sống cùng những người trong hoàn cảnh tương tự và hỗ trợ nhau qua quá trình phục hồi. Một số bệnh viện cũng cung cấp chương trình nội trú cho những người có vấn đề y tế.

Hãy bắt đầu hành trình phục hồi ngay hôm nay!

Nếu bạn hoặc người thân đang gặp khó khăn với sự nghiện ngập, bạn không cần phải chiến đấu một mình. Các cố vấn của WebMD Connect to Care luôn sẵn sàng giúp bạn bắt đầu hành trình phục hồi ngay hôm nay.

Củ Súng – Tác dụng chữa bệnh và cách dùng củ súng

Củ Súng

Tên khác: Súng lam, khiếm thực nam

Tên khoa học: Nymphaea stellata Willd. Họ Súng                         (Nymphaeaceae)

MÔ TẢ

Cây thảo nhỏ có thân rễ mang nhiều củ nhỏ tụ họp thành khối hình cầu hoặc hình trứng. Rễ thành chùm dài. Lá to hình tim tròn, mép hơi uốn lượn, hai mặt nhẵn, mặt trên màu lục, mặt dưới màu tía; cuống lá mảnh dài.

Hoa to mọc riêng lẻ trên một cuống rất dài, màu xanh lơ nhạt, đôi khi trắng hoặc tím, cánh hoa nhiều không đều, nhị rất nhiều tụ họp thành đầu tròn.

Quả ít gặp.

Mùa hoa quả: tháng 5 – 6.

Củ Súng
Củ Súng

PHÂN BỐ, NƠI MỌC

Trên thế giới, củ súng rất đa dạng về chủng loại,

phân bố rải rác khắp vùng nhiệt đới và cận nhiệt đối, tập trung ở vùng Nam Á và Đông Nam Á.

ở Việt Nam, củ súng mọc nhiều ở hầu hết các ao, hồ, kênh, rạch, ruộng đồng ngập nước. Phần thân rễ nằm sâu trong bùn, lá mọc nổi trên mặt nước.

Cây còn được trồng làm cảnh.

BỘ PHẬN DÙNG, THU HÁI, CHẾ BIÊN

Những củ nhỏ mọc bám xung quanh thân rễ, thu hái quanh năm, đem về cắt hết rễ, cạo bỏ vỏ ngoài, rửa sạch, phơi hoặc sấy khô. Khi dùng, thái mỏng, sao vàng.

Còn dùng hoa và lá.

THÀNH PHẦN HÓA HỌC

Thân rễ củ súng chứa protein, chất béo, carbohydrat, chất xơ.

Hoa súng có các chất polysaccharid như D-xylose và L-arabinose.

Hạt chứa nhiều chất béo.

TÁC DỤNG DƯỢC LÝ

Qua thử nghiệm, cao chiết cồn từ quả cây củ súng có tác dụng giảm đau, chống viêm, hạ sốt và ức chế hệ thần kinh trung ương.

CÔNG DỤNG VÀ LIỀU DÙNG

Về mặt thực phẩm, nhân dân có tập quán dùng cuống lá và cuống hoa súng làm rau ăn dưới dạng dưa muối, dưa góp và nấu canh.

Về mặt thuốc, củ súng được dùng thay thế khiếm thực (vị thuốc bắc). Dược liệu có vị ngọt, nhạt, bùi béo, tính mát. Củ súng nấu với đường thành chè ngọt có tác dụng giải cảm, nhất là cảm nắng. Củ súng phơi khô, nấu với 2 – 3 lần nước, rồi cô thành cao, thêm đường là sirô, uống chữa ho, khô cổ, sốt cao. Thuốc tễ bổ thận âm và bổ thận dương cũng có thành phần là củ súng.

Dùng riêng hoặc phối hợp với các vị thuốc khác trong trường hợp suy nhược thần kinh, bạch đới, mất ngủ, viêm bàng quang, đau lưng, kiết lỵ.

Liều dùng hàng ngày: 30g dưới dạng thuốc sắc, thuốc bột hoặc thuốc viên.

BÀI THUỐC

  • Chữa di tinh, mộng tinh, hoạt tinh, đau lưng, đái són, lỵ mạn tính:

Củ súng (50 – 100g) thái mỏng, sao qua, tán nhỏ, rây bột mịn; quả kim anh (50 – 100g) cạo hết gai, bô đôi nạo sạch hạt và lông, sao vàng, tán rây bột mịn. Trộn đều hai bột luyện với mật ong làm viên. Mỗi ngày uống 10 – 12g, chia làm hai lần.

  • Thuốc bổ thận, tráng dương: Củ súng (40g), thạch hộc (30g), thục địa (50g), hoài sơn (30g), tỳ giải hay thổ phục linh (20g), táo nhân (20g).

Thục địa thái mỏng, chưng cách thủy cho mềm, tán nhuyễn. Các dược liệu khác phơi khô, sao vàng, tán bột mịn rồi trộn với thục địa và mật ong làm thành viên 12g. Ngày uống hai lần, mỗi lần 1 viên.

  • Chữa thận hư, đau mỏi ngang thắt lưng:Củ súng (20g), ba kích (12g), cẩu tích (12g), tỳ giải (10g), hà thủ ô (10g), ngưu tất (10g). Tất cả thái nhỏ, phơi khô, sắc với 400ml nước còn 100ml, uống làm hai lần trong ngày.
  • Chữa bạch đới, khí hư:Củ súng (30g), bạch linh (20g), phơi khô, tán bột, rây mịn, luyện với mật ong làm viên bằng hạt đậu xanh. Mỗi lần uống 10g chia làm 2 lần.

Chẩn đoán và điều trị teo và hẹp ruột ở trẻ em

Teo ruột được chia làm 4 loại:

  • Teo ruột kiểu màng ngăn (hai đầu ruột cách nhau bằng màng ngăn che kín hoàn toàn lòng ruột).
  • Teo ruột kiểu dây xơ: hai đoạn ruột cách nhau bởi một dây xơ.
  • Teo ruột gián đoạn: hai đoạn ruột hoàn toàn cách rời nhau.
  • Teo ruột gián đoạn kiểu hình vỏ táo: hai đoạn ruột hoàn toàn tách rời nhau. Mạc treo thiếu hổng lớn. Đoạn ruột phía dưới quấn quanh trục mạch máu mạc treo giống hình vỏ táo gọt.
  • Teo ruột nhiều nơi.
  • Hẹp ruột bẩm sinh thường do màng ngăn niêm mạc có lỗ.

CHẨN ĐOÁN

Lâm sàng

Hội chứng tắc ruột: nôn ra dịch mật, không ỉa phân su, bụng chướng, khám bụng thấy có quai ruột nổi hoặc dấu hiệu rắn bò.

Thăm trực tràng không có phân su mà chỉ có một số kết thể nhầy trắng (có thể có phân khi hẹp ruột).

Cận lâm sàng

Chụp bụng không chuẩn bị: nhiều mức nước và hơi điển hình.

Chụp đại tràng thấy đại tràng nhỏ hẹp.

Các xét nghiệm cần thiết khác: công thức máu, thời gian máu chảy, máu đông, điện giải đồ.

ĐIỀU TRỊ

Chuẩn bị trước mổ

Đặt sonde hút dạ dày.

Giữ thân nhiệt.

Tiêm vitamin

Tiêm kháng sinh (cephalosporin liều 50mg/1kg cân nặng).

Bồi phụ nước và điện giải.

Phương pháp phẫu thuật

Bệnh nhân nằm ngửa

Vào ổ bụng theo đường ngang trên rốn. Đưa ruột ra ngoài ổ bụng tìm vị trí teo.

Cắt vát đầu dưới. Cho sonde nhỏ vào lòng ruột. Bơm huyết thanh mặn đẩy hết kết thể phân su ra ngoài hậu môn.

Cắt bỏ đoạn ruột giãn và thành dày ở phía trên. Tạo hình nhỏ bớt đầu trên bằng cắt dọc đoạn ruột trên phía bờ tự do dài khoảng 3cm và khâu lại bằng chỉ tiêu 5/0 sao cho đường kính đầu trên gần bằng đường kính đầu dưới.

Nối ruột đầu trên với đầu dưới tận – tận bằng chỉ tiêu 6/0 mũi rời.

Trong trường hợp hẹp ruột nếu đường kính đầu trên không chênh lệch nhiều so với đầu dưới có thể nối ruột tận – chéo mà không phải tạo hình nhỏ bớt đường kính đầu trên.

Chăm sóc và theo dõi sau mổ

Giữ thân nhiệt.

Lưu sonde dạ dày đến khi ra dịch trong.

Bồi phụ nước, điện giải và nuôi dưỡng đường tĩnh mạch đến khi trẻ ăn được.

Kháng sinh tĩnh mạch trong 7 ngày (cephalosporin thế hệ thứ 3 liều 50mg/1kg cân nặng).

Theo dõi và phát hiện các biến chứng sau phẫu thuật tiêu hoá.

Mổ lại dẫn lưu hai đầu ruột ra-ngoài nếu có bục miệng nối. Nếu hẹp miệng nối (sau mổ vẫn nôn ra mật), cần khẳng định bằng chụp lưu thông ruột. Mổ lại sau khoảng 2 tuần để làm lại miệng nối.

Bệnh suy tim ứ huyết ở trẻ

Suy tim là tình trạng tim không đủ khả năng bơm máu để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của các mô trong cơ thể.

NGUYÊN NHÂN SUY TIM

Bệnh tim bẩm sinh

Bệnh van tim mắc phải (hậu thấp, …)

Viêm cơ tim, bệnh cơ tim

Thiếu máu cơ tim

Quá tải thể tích tuần hoàn

Rối loạn nhịp tim

Thiếu máu nặng

Cao huyết áp

CHẨN ĐOÁN

Công việc chẩn đoán

Hỏi bệnh

– Tiền căn bệnh tim, cao huyết áp, thiếu máu mạn (Thalassemia), truyền dịch.

– Trẻ nhũ nhi: bỏ bú, bú chậm, khó thở, đổ mồ hôi, tím tái, ho, quấy.

– Trẻ lớn: Khó thở, biếng ăn, xanh xao, chậm lớn, tức ngực, ngồi thở.

– Thời điểm xuất hiện triệu chứng.

– Biểu hiện nhiễm trùng hô hấp kèm theo làm nặng tình trạng suy tim: sốt, ho, sổ mũi.

Khám lâm sàng

  • Mạch, huyết áp, nhịp thở, nhiệt độ, thời gian phục hồi màu
  • Khám tim: mỏm tim, nhịp tim, tiếng thổi, nhịp ngựa phi (gallop).
  • Ran phổi, khò khè.
  • Gan to, phù, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan – TM cổ (trẻ lớn).

Cận lâm sàng

  • Công thức máu.
  • X quang phổi
  • Đo SpO2.
  • Ion đồ máu, chức năng thận, tổng phân tích nước tiểu
  • Khí máu động mạch khi suy hô hấp
  • Siêu âm

Chẩn đoán xác định

Lâm sàng

  • Tìm nhanh, thở nhanh
  • Tim to
  • Ứ trệ tuần hoàn hệ thống: gan to, phù chân hoặc mặt, tĩnh mạch cổ nổi, khó thở phải ngồi
  • Phù phổi: khó thở, ho, ran phổi, khạc bọt hồng
  • Da xanh, tím tái, tụt huyết áp (dấu hiệu nặng)

Cận lâm sàng

  • X quang: tim to, ứ trệ tuần hoàn phổi hoặc phù phổi
  • ECG: dày, dãn buồng tim, rối loạn nhịp tim
  • Siêu âm: phát hiện bất thường van tim, vách ngăn tim, các mạch máu lớn, giảm sức co bóp cơ tim và phân suất tống máu.

ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc điều trị

  • Cung cấp ôxy.
  • Thuốc tăng sức co bóp cơ
  • Giảm ứ đọng tuần hoàn phổi và hệ thống
  • Giảm kháng lực ngoại biên.
  • Điều trị nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy

Điều trị cấp cứu

Điều trị chung

  • Ngưng ngay dịch và kiểm tra CVP nếu đang truyền dịch
  • Thở oxy ẩm qua canulla, nếu có phù phổi phải thở CPAP hoặc thở máy.
  • Nằm đầu cao, trẻ nhỏ nên cho mẹ bồng để giảm kích thích.
  • Lợi tiểu: Furosemide 1-2 mg/kg/TMC, ngoại trừ nguyên nhân chèn ép tim do tràn dịch màng ngoài
  • Digoxin TM: là thuốc hiệu quả trong hầu hết các trường hợp, Digoxin dùng ngay sau khi cho lợi tiểu ngoại trừ chống chỉ định như: tim chậm, blốc nhĩ that độ II, III, tràn dịch màng tim và bệnh cơ tim phì đại
  • Tổng liều trong 24 giờ đầu theo tuổi và cân nặng

+ Sơ sinh thiếu tháng: 10-20 mg/kg/24 giờ. Đủ tháng: 30 mg/kg/24 giờ.

+ Nhũ nhi 1-12 tháng: 35 mg/kg/24 giờ.

+ Trẻ > 12 tháng: 20-40 mg/kg/24 giờ (trẻ >10 tuổi 0,5mg/ngày).

  • Cách cho: 1/2 liều TMC, sau đó 1/4 liều TMC giờ thứ 8 và 1/4 liều giờ thứ
  • Liều duy trì: 12 giờ sau liều tấn công cuối cùng bắt đầu cho liều duy trì bằng ¼ tổng liều tấn công mỗi ngày, chia 2 lần, nếu đáp ứng tốt có thể chuyển sang đường uống và cần theo dõi nồng độ Digoxin máu; luôn giữ nồng độ Digoxin từ 0,5 – 2ng/ml và theo dõi Kali máu, ECG để tránh ngộ độ Dấu hiệu sớm của ngộ độc Digoxin là nôn ói, nhịp tim chậm < 100 lần/phút hoặc xuất hiện ngoại tâm thu.

– Thuốc tăng sức co bóp cơ tim khác:

+ Dopamine và Dobutamine được chỉ định trong trường hợp suy tim kèm tụt huyết áp.

+ Dopamine liều 3-5 mg/kg/phút.

+ Dobutamine liều 3-10 mg/kg/phút là thuốc chọn lựa trong trường hợp phù phổi, bệnh cơ tim hoặc thất bại Dopamine.

+ Isuprel: Suy tim kèm do rối loạn nhịp chậm. Liều 0,05-0,1 mg/kg/phút.

  • Thuốc hạ áp: nếu có cao huyết áp (xem phác đồ điều trị cao huyết áp).
  • Thuốc dãn mạch, giảm kháng lực ngoại biên:
  • Captopril: giảm hậu tải, chỉ dùng sau khi hội chẩn bác sĩ chuyên khoa tim mạch. Liều: 0,15-0,2 mg/kg/liều khởi đầu. Duy trì 1,5-2 mg/kg/24 giờ.
  • Isosorbide dinitrate: giảm tiền tải, thường chỉ định trong trường hợp cấp cứu suy tim, phù phổ Liều: 0,5 mg/kg/liều ngậm dưới lưỡi.

Điều trị nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy

  • Điều trị rối loạn nhịp (xem phác đồ điều trị rối loạn nhịp).
  • Điều trị thấp tim (xem phác đồ điều trị bệnh thấp).
  • Điều trị yếu tố thúc đẩy:
  • Hạ sốt: Nên chỉ định sớm thuốc hạ nhiệt khi thân nhiệt > 38oC để giảm công cơ tim đang suy
  • Thiếu máu nặng với Hct < 20%: truyền hồng cầu lắng 5-10 mL/kg tốc độ chậm
  • Điều trị viêm phổi (xem phác đồ điều trị viêm phổi).
  • Điều chỉnh rối loạn điện giải và kiềm

Điều trị tiếp theo

  • Hạn chế dịch bằng 3/4 nhu cầu hàng ngày, ăn nhạt, hạn chế Natri, bổ sung thêm Kali đặc biệt trong trường hợp có dùng lợi tiểu quai và Trong trường hợp không ăn được nên chọn nuôi ăn qua sonde dạ dày vì an toàn hơn nuôi ăn tĩnh mạch.
  • Theo dõi mạch, huyết áp, nhịp tim, ECG, ion đồ máu, lượng nước xuất nhập.
  • Tất cả các bệnh nhân phải được khám và quản lý tại chuyên khoa tim mạch để xác định và điều trị nguyên nhân, đặc biệt là chỉ định phẫu thuật.
Vấn đề Mức độ chứng cớ
Ức chế men chuyển và ức chế beta nếu được dùng với liều thích hợp và có theo dõi sẽ cải thiện tiên lượng bệnh nhân suy tim mạn. I BMJ 1999
Lợi tiểu và digoxin vẫn còn giá trị trong cải thiện những triệu chứng của suy tim I BMJ 1999
Thuốc chống loạn nhịp nhóm I, thuốc tăng co bóp cơ tim không phải glycoside, thuốc ức chế kênh can xi có tác dụng giảm co bóp cơ tim đi kèm với nguy cơ tử vong và nên được tránh trong suy tim I BMJ 1999

Các phương pháp điều trị Trầm Cảm và đau mãn tính

Trầm cảm là một trong những vấn đề phổ biến nhất mà những người bị đau mãn tính gặp phải. Không có gì ngạc nhiên – đau mãn tính có thể ảnh hưởng đáng kể đến chất lượng cuộc sống của một người.

Nếu các triệu chứng trầm cảm liên quan đến cơn đau hoặc tác dụng phụ của thuốc, các bác sĩ có thể điều chỉnh thuốc để giảm nhẹ những triệu chứng này. Nếu trầm cảm là một vấn đề riêng biệt, nó có thể được điều trị một cách độc lập.

Điều trị Đau và Trầm Cảm

Hầu hết những người bị trầm cảm có thể được điều trị thành công bằng thuốc, tâm lý trị liệu hoặc kết hợp cả hai.

Liệu pháp Chống Trầm Cảm

Ngoài việc là một phương pháp điều trị chính cho trầm cảm, một số thuốc chống trầm cảm còn hiệu quả trong việc điều trị nhiều hội chứng đau mãn tính, chẳng hạn như các rối loạn đau liên quan đến dây thần kinh (ví dụ như dây thần kinh bị chèn ép, đau thần kinh tọa, hoặc thoát vị đĩa đệm).

Các thuốc chống trầm cảm hoạt động bằng cách thay đổi chức năng của các vùng não được kiểm soát bởi các hóa chất trong não được gọi là neurotransmitters, có trách nhiệm chuyển giao thông điệp giữa các tế bào não. Một loại hóa chất thông điệp trong não đặc biệt có vẻ đóng vai trò trong cả trầm cảm và cơn đau là norepinephrine.

Một số loại thuốc chống trầm cảm bao gồm:

  • Amitriptyline (Elavil)
  • Desipramine (Norpramin)
  • Venlafaxine (Effexor)
  • Bupropion (Wellbutrin)
  • Duloxetine (Cymbalta)

Tâm Lý Trị Liệu

Tâm lý trị liệu, đôi khi còn được gọi là liệu pháp trò chuyện, đề cập đến nhiều kỹ thuật khác nhau được sử dụng để điều trị trầm cảm. Tâm lý trị liệu liên quan đến việc nói chuyện với một chuyên gia có giấy phép giúp người bị trầm cảm:

  • Tập trung vào những hành vi, cảm xúc và ý tưởng góp phần vào sự trầm cảm
  • Hiểu và xác định các vấn đề hoặc sự kiện trong cuộc sống, chẳng hạn như bệnh tật nghiêm trọng, cái chết trong gia đình, mất việc làm, hoặc ly hôn, góp phần vào sự trầm cảm, và giúp họ hiểu những khía cạnh nào của những vấn đề đó mà họ có thể giải quyết hoặc cải thiện
  • Lấy lại cảm giác kiểm soát và niềm vui trong cuộc sống

Điều Trị Sớm Là Tốt Nhất

Chẩn đoán và điều trị sớm cho trầm cảm có thể giúp giảm bớt sự căng thẳng, cũng như nguy cơ biến chứng và tự tử. Những người nhận được điều trị cho trầm cảm xảy ra cùng lúc với đau mãn tính thường trải nghiệm cải thiện trong tình trạng sức khỏe tổng thể, chất lượng cuộc sống tốt hơn và có khả năng tuân thủ các kế hoạch điều trị dễ dàng hơn

Bệnh thiếu máu do thiếu vitamin B12 ở trẻ em

Nguyên nhân do những chất dinh dưỡng cung cấp hàng ngày thiếu thức ăn nguồn động vật kéo dài. Thiếu yếu tố nội dạ dày do viêm teo dạ dày, do tiêu chảy dẫn đến kém hấp thu, ỉa mỡ, suy tuy ngoại tạng ngoại tiết, nhiễm botriocephale…

Biểu hiện là bệnh nhân thiếu máu, da, niêm mạc nhợt nhạt, tai ù, chóng mặt do tiêu chảy gây chán ăn, viêm miệng, gan to, mệt mỏi, run tay chân, trương lực cơ tăng.

Vitamin B12 huyết thanh thấp dưới 10pg/ ml

Điều trị bằng vitamin B12 500-1000 mcg/ ngày, tiêm bắp, dùng từ 6-8 tuần, sau đó duy trì mỗi tháng dùng một lần nếu cần thiết.

Phòng tránh hằng ngày cho trẻ ăn đủ chất dinh dưỡng đặc biệt là thức ăn lấy từ nguồn động vật, các loại thịt, gan, lòng đỏ trứng gà, sữa… cần chữa các bệnh mãn tính ở dạ dày, ruột do kém hấp thu.

Thiếu máu do suy tuỷ

Nguyên nhân do bệnh mắc phải sau viêm gan, sau dùng thuốc chloramphenicol, thuốc chống chuyển hoá, hoá chất benzen, tia X hay không rõ nguyên nhân.

Suy tuỷ bẩm sinh gia đình kiểu Fanco-ni, bất thường về nhiễm sắc thể, giảm sản sinh tuỷ đơn thuần ở dòng hồng cầu, hội chứng Diamond Blackfan….

Biểu hiện ở bệnh nhân thiếu máu nặng, khó hồi phục mặc dù đã truyền máu nhiều lần. Bệnh nhân bị xuất huyết dưới da do giảm tiểu cầu. Bệnh có thể bị nhiễm khuẩn.

Bệnh nhân bị giảm ba dòng: số lượng hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu, hồng cầu lưới giảm, bạch cầu trung tính giảm.

Tuỷ của bệnh nhân nghèo té bào, tuỳ theo mức độ giảm sản sinh hay bất sản tuỷ: dòng hồng cầu, bạch cầu tuỷ và mẫu tiểu cầu đều giảm, nếu suy tuỷ toàn bộ, có rối loạn nhiễm sắc thể nếu là suy tuỷ bẩm sinh gia đình….

Điều trị hỗ trợ bằng truyền khối hồng cầu nhằm chống thiếu máu nặng 10 ml/kg/ một lần và truyền tiểu cầu nếu xuất huyết nặng. Điều trị bằng Androgen và corticoid:                          Oxymetholon 5mg/kg/ngày và

Prednisolon lmg/ kg/ngày, có thể dùng phối hợp hay luân phiên Androgen và cortisol, đến khi huyết cầu tố bình thường.

Ghép tuỷ xương sớm đối với thể nặng.

Phòng tránh là mọi người tránh tiếp xúc với phóng xạ hạt nhân, tia X, chất benzen, tránh dùng nhiều Choramphenicol, thuốc an thần.

Thiếu máu tan máu do bệnh Bêta Thalasemi đồng hợp tử.

Bệnh bêta thalasemi là bệnh huyết cầu tố di truyền, không hay tổng hợp được ít mạch globin bêta của huyết cầu tố.

Dị hợp tử hay thể nhẹ biểu hiện lâm sàng ít, thể hợp tử thể nặng biểu hiện tan máu nặng. Biểu hiện là bệnh xuất hiện sớm từ một tuổi với các triệu chứng thiếu máu tan máu mãn tính. Bệnh nhân bị da, niêm mạc nhợt nhạt hay thường hoa mắt, chóng mặt, tai ù, xây xâm mày mặt. Da của bệnh nhân vàng nhẹ, lách to, gan to, nước tiểu xẫm màu. Biến dạng xương sọ, có bộ mặt Thalasemi.

Xét nghiệm huyết học: hồng cầu giảm, nhược sắc, không đều, nhiều hồng cầu nhỏ, biến dạng nhiều hồng cầu hình giọt nước, hình bia, bắt màu không đều, hồng cầu lưới tăng, có nhiều nguyên nhân hồng cầu máu ngoại biên. Sức bền hồng cầu tăng.

Điện di truyền cầu tố: HbF tăng cao, HvA1 giảm nặng hay không có, HbA2 bình thường hoặc tăng ít.

Sắt huyết thanh thường hay tăng do nhiễm sắt.

Điều trị là truyền cho bệnh nhi khối lượng hồng cầu 10-20 ml/kg/lần, cố duy trì huyết cầu tố từ 8-11g/dl

Deferioxamin 500mg/ngày tiêm bắp hay truyền dưới da trong 8 giờ có két quả hơn.

Acid folic 5mg/ ngày, có kết quả phòng đợt tăng nguyên hồng cầu khổng lồ trong cơn tan máu.

Chỉ định cắt lách khi cường lách, tăng nhu cầu truyền máu, có hội chứng dạ dày nhỏ do lách quá to

Cần cân nhắc khi chỉ định vì có nguy cơ nhiễm khuẩn nặng sau cắt lách do suy giảm miễn dịch.

Phòng tránh ở bệnh Thalasemi phổ biến ở nước ta biện pháp hạn chế thể nặng là trước khi kết hôn cần kiểm tra sức khoẻ hai người và chẩn đoán sớm từ bào thai. Không được dùng các chế phẩm sắt để chữa thiếu máu tan mãn tính.

Thiếu máu tan máu do bệnh Bêta Thalasemi/Hbe

Bệnh này phể biến trẻ em ở nước ta, do phối hợp gen bêta-thalasemi và gen HbE, bệnh di truyền, trong hai cha mẹ, một có thai gen bêta-thalasemi, một mang gen HbE.

Bệnh biểu hiện tan máu mãn tính, giống Bêta-thalasemi đồng hợp tử.

Điện di Hb;HbF tăng cao, có nhiều HbE, HbA1 giảm nặng.

Điều trị theo công thức điều trị bêta-thalasemi đồng hợp tử.

Thiếu máu tan máu tự miễn

Thiếu máu tan máu tự miễn là thiếu máu do cơ thể tự sinh ra kháng thể kháng với kháng nguyên hồng cầu của mình.

Nguyên nhân do số trẻ em phần lớn chưa rõ nguyên nhân. Có thể tự phát sau nhiễm virút một số nhiễm khuân, bệnh collagen, lympho hoặc do thuốc: Penicillin, methyldopa, quinin..

Biểu hiện ở bệnh xuất hiện cơn tan máu cấp. Bệnh nhân bị thiếu máu nhanh và nặng, da vàng,lách to, nước tiểu sẫm màu, có thể đái ra huyết cầu tố.

Xét nghiệm máu: Hemoglobin giảm, hồng cầu lưới tăng.

Nghiệm pháp Coombs trực tiếp hay gián tiếp dương tính. Nếu dương tính ở 37°c tự kháng thể là kháng thể nóng, thường là lgG. Nếu phản ứng dương tính ở nhiệt độ thấp, tự kháng thể là kháng thể lạnh, thường là kháng thể lgM.

Điều trị nguyên nhân nếu biết Cỏticoid: Prednisol có thể cho liều ban đầu 4-6mg/kg/ngày trong cơn tan máu cấp, khi có đáp ứng giảm liều 2 mg/kg/ngày, trong 48 giờ. Nếu cơn tan máu ngừng, gián tiếp liều tối thiểu cần thiết để duy trì Hb và hồng cầu lưới bình thường.

Chỉ định cắt lách nếu biện pháp corticoid trong 6 tháng không kết quả, cơn tan máu tái phát nhiều lần.

Thuốc ức chế miễn dịch nếu các biện pháp trên không kết quả.

Hạn chế truyền máu vì có nguy cơ tan máu tăng. Nếu thiếu máu nặng phải truyền khối hồng cầu và theo dõi chặt chẽ tránh xảy ra tai biến khó lường.

Ngộ độc thực phẩm lên men mốc biến chất

Đặc điểm của ngộ độc thực phẩm lên men mốc biến chất

Các ca ngộ độc thực phẩm đều có chung đặc điểm, song ngộ độc thực phẩm men mốc cũng có một số đặc điểm riêng biệt, đại loại như sau:

Khuẩn men mốc khi sinh ra chất độc cần có một số điều kiện, đầu tiên là phải có độ ẩm thích hợp, độ ẩm cao và phải có đối tượng để ký sinh. Ngộ độc thức ăn thường xảy ra ở từng vùng và theo thời tiết.

Các thức ăn bị nhiễm khuẩn lên men còn có thể làm cho các thức ăn khác cũng trở thành thức ăn có hại, vì chất độc được tăng lên. Ví dụ một loại thức ăn nào đó bị lên men, chỉ ăn một chút có thể không bị mắc bệnh, nhưng nếu để một chút đồ ăn đó lẫn với các thức ăn khác, ở nhiệt độ thích hợp, độ ẩm cao thì men mốc sẽ sinh sôi phát triển, thức ăn bị nhiễm chất độc từ một chút thức ăn đó sẽ trở thành chất độc mạnh hơn, vì đã được trải qua quá trình nuôi dưỡng.

Độc tố trong thức ăn bị lên men đã tạo thành chất độc. Bản thân các men khuẩn bị chết trong quá trình đun nấu thức ăn. Cho dù còn lại một ít men khuấn, sau khi ăn vào cũng khó có thể sinh sôi. Nếu sau khi bị ngộ độc cho bệnh nhân loại bỏ hết chất độc ra, lấy máu nuôi cấy khuẩn men, thường không có tác dụng gì cả.

Đa số men khuẩn không có tính kháng nguyên, không thể sản sinh ra kháng thể (chất chống độc), nên không thể dùng cách kháng huyết thanh để xét nghiệm loại men khuẩn, không thể dùng biện pháp xét nghiệm huyết thanh của người bệnh đã khỏi bệnh. Cũng không thể điều trị bằng thuốc kháng độc huyết thanh được.

Các loại thức ăn lên men gây ngộ độc

Ngô lạc lên men gây nên những ca ngộ độc men Hoàng khúc cấp tính, nhiều nơi trên thế giới đều có thông tin.

Ngộ độc thức ăn do chất độc của vi khuẩn hình lưỡi liềm gây nên thường có triệu chứng gây hưng phấn thần kinh trung ương, có trạng thái giống như say rượu, gọi là bệnh say “ngũ cốc”. Có nhiều loại men khuẩn sống ký sinh ở thóc lúa, làm cho hạt gạo có màu vàng, gọi là gạo ngả màu vàng. Có ba loại độc tố không giống nhau. Độc tố men màu vàng lục là độc về thần kinh, có thể làm tê liệt hệ hô hấp ở người. Màu vàng thiên thanh là men khuẩn Băng đảo, có chứa chất Chlorine là chất độc gây độc cho gan rất nặng, có thể gây teo gan cấp tính hoặc biến chứng chuyển sang gan mỡ. Chất men dạng quất xanh cũng là một loại độc tố gạo ngả màu vàng, gây độc cho thận, có thể gây hoại tử ống nhỏ của thận.

Ngộ độc nấm lúa mì là chất độc loại kiềm do vi khuẩn của nấm sinh ra.

Trên đây là một số loại ngộ độc thức ăn do men biến chất gây ra thường gặp nhất ở Trung Quốc.

Ngoài ra còn độc tố của một loại men khuẩn gây chứng giảm tế bào bạch cầu vì ngộ độc thức ăn nhưng ít gặp ở Trung Quốc.

Biểu hiện của ngộ độc thức ăn lên men màu đốm vàng

Men màu đốm vàng có nhiều loại, độc tính cực mạnh. Loại men này không chỉ gây ra các ca ngộ độc thực phẩm cấp tính, còn là chất gây ra ung thư rất dữ dội. Bệnh ung thư gan và chất độc men màu vàng đốm gây ô nhiễm thức ăn có liên quan mật thiết với nhau. Hiện nay nhiều nước trên thế giới đều rất coi trọng công tác nghiên cứu chất độc men màu vàng đốm. Lượng độc tố men màu vàng đốm có trong thức ăn theo tiêu chuẩn không được vượt quá 20 ppb. Tức trong 1000 g thực phẩm thì hàm lượng độc tố men màu vàng đốm không được vượt quá 2 pg (micrôgam).

Có nhiều báo cáo về các ca ngộ độc cấp tính. Năm 1974 tại Ấn Độ đã từng xảy ra ngộ độc thức ăn là bột ngô lên men bị biến chất. Có 397 ca tổn thương gan, trong đó 106 ca tử vong. Kiểm tra thức ăn lên men thấy độc tố men màu vàng đốm cao tới 100ppm, nghĩa là vượt quá tiêu chuẩn gần 5000 lần.

Triệu chứng khi bị ngộ độc thức ăn do lên men có độc tố men màu vàng đốm nặng nhẹ khác biệt nhau rất xa.Thời kỳ ủ bệnh tương đối dài, thường là 5 đến 7 ngày. Thông thường, thời kỳ ủ bệnh càng ngắn, thì bệnh tình càng nặng. Thời kỳ đầu bệnh phát thấy chóng mặt, mệt mỏi, biếng ăn, rồi nhanh chóng đi vào giai đoạn bị tổn thương gan, chứng hoàng đản dần nặng lên, gan phù to, sờ vào gan thấy đau. Thời kỳ bình phục, chứng hoàng đản tiêu đi rất nhanh nhưng gan phù to, chức năng gan khác thường, kéo dài trong nhiều tháng. Người bị nặng thì chứng hoàng đản tiếp tục nặng lên, nhanh chóng thấy bụng có nước và có biểu hiện cao áp tĩnh mạch cửa, tỷ lệ tử vong là 20%.

Ngoài ra, còn có kèm theo triệu chứng ở hệ thống thần kinh trung ương. Tác động của độc tố men khuẩn màu vàng đốm là trên nhiều mặt, nó có thể kết hợp với nhiều bộ phận trong tế bào của cơ thể, nên đã cản trở hoạt động sinh hóa của tế bào, chất độc cấp tính có biểu hiện là độc tế bào thể nguyên tương. Kiểm tra bệnh lý có thể thấy tế bào gan biến dạng, mỡ xâm nhập, có tăng thêm ông nhỏ của mật và tổ chức xenluynlô. Người bị nặng thì phát triển thành hoại tử tế bào gan. Cuối cùng người bệnh sẽ chết vì suy kiệt chức năng gan.

Tác động nặng nhất của chất độc men khuẩn màu vàng óng là việc cản trở quá trình tạo nên DNA, ảnh hưởng tới quá trình tạo thành chất anbumin. Đối với loài cá và động vật có vú có thể gây ra ung thư gan, qua xét nghiệm đã được khẳng định. Kết quả điều trị bệnh học phổ biến về bệnh ung thư gan của loài người cho thấy rõ tỷ lệ phát bệnh ung thư gan có liên quan chặt chẽ với hàm lượng độc tố men khuẩn màu vàng óng có chứa trong thực phẩm.

Đề phòng thực phẩm lên men thế nào

Việc đề phòng thực phẩm nấu chín lên men tương đối đơn giản. Có gia đình hoặc các bếp ăn tập thể đều phải có kế hoạch chế biến thực phẩm chín, ăn bao nhiêu thì làm từng ấy, thức ăn thừa phải cho bảo quản thỏa đáng hoặc thỉnh thoảng cho đun lại. Nếu thực phẩm đã lên men, thì phải kiên quyết vứt bỏ ngay, không ăn, cũng không được cho gà, cho lợn ăn.