Blog Trang 571

Sự hấp thu và chuyển hóa của rượu trong cơ thể

Thuốc chữa bệnh
-
0
Sự hấp thu và chuyển hóa của rượu trong cơ thể

SỰ HẤP THU CỦA RƯỢU

Rượu là tên gọi chung của các chất hữu cơ có gốc -OH. Rượu mà loài người vẫn sử dụng từ xưa đến nay là rượu etylic, có công thức hoá học là C2H5OH, công thức cấu tạo là CH3-CH2-OH.

Rượu etylic có thể được bào chế từ nhiều nguồn nhiên liệu khác nhau trong tự nhiên bằng phương pháp cổ truyền hay công nghiệp. Tuy nhiên, nguồn nguyên liệu chính để bào chế rượu etylic là ngũ cốc và khâu nguyên liệu cuối cùng để chế ra rượu etylic là đường glucose. Từ đường glucose trải qua nhiều giai đoạn lên men đường để được sản phẩm cuối cùng là rượu etylic.

Rượu sau khi uống được hấp thu vào cơ thể qua hệ tiêu hoá, sự hấp thu của rượu phần lớn xảy ra ở tá tràng và đoạn hỗng tràng của ruột non. Thời gian hấp thu của rượu phụ thuộc vào tình trạng thức ăn có trong dạ dày. Nếu dạ dày đầy thức ăn thì rượu được hấp thu chậm do thức ăn mất nhiều thời gian nằm trong dạ dày hơn so với khi dạ dày rỗng. Tương tự như vậy, các thức ăn chứa nhiều mỡ sẽ làm rượu chậm hấp thu hơn so với các thức ăn chứa nhiều chất bột. Rượu được hấp thụ dễ dàng qua các màng tế bào, tốc độ hấp thu phụ thuộc vào 3 yếu tố:

  1. Sự chênh lệch về nồng độ.
  2. Tính thấm của màng hấp thu.
  3. Tốc độ lưu chuyển của máu.

Nồng độ của rượu cũng ảnh hưởng đến sự hấp thu của rượu. Rượu được hấp thu tối đa khi có nồng độ từ 10-30%. Do sự chênh lệch nồng độ mà rượu được hấp thu yếu hơn khi có nồng độ dưới 10% và khi có nồng độ vượt quá 30%.Rượu trắng

Trong cơ thể, rượu được lan truyền đến các nội tạng qua đường máu. Rượu khuếch tán qua các màng sinh học vào các tế bào và các mô. Tốc độ lan truyền của rượu vào các mô có sự khác nhau, phụ thuộc vào sự tưới máu của các mô. Rượu tập trung rất nhanh ở tim, phổi, não… nhưng rất chậm ở các mô cơ và xương.

Nồng độ rượu ở các mô khác nhau phụ thuộc vào độ hòa tan của nó trong nước và cũng phụ thuộc vào sự khuếch tán của rượu trong nước tiểu, dịch não tuỷ, nước bọt, sữa và trong các dịch tiết khác.

Rượu cũng khuếch tán vào không khí trong phê nang với hệ số trao đổi cao. Khoảng 5% lượng rượu uống được thải trừ nguyên vẹn bằng đường nước tiểu, mồ hôi và khí thở ra; còn 95% lượng rượu được chuyển hoá tại gan. Sau khi đạt tới đỉnh cao nồng độ trong máu thì nồng độ của rượu trong máu giảm dần phụ thuộc vào tốc độ chuyển hoá ở gan và bài tiết của rượu.

TÁC DỤNG CỦA RƯỢU ĐỐI VỚI CƠ THỂ

Rượu vào cơ thể được phân bố đến các cơ quan và gây ra các tác dụng chuyên biệt đến các chức năng khác nhau của các cơ quan.

  • Trên hệ thần kinh: tác dụng của rượu phụ thuộc vào nồng độ của nó trong máu. Nồng độ rượu thấp có tác dụng an thần và giải lo âu. Nồng độ rượu cao hơn gây ra những rối loạn tâm thần, mất điều hoà, không tự chủ hành vi. Nồng độ cao hơn nữa có thể dẫn đến hôn mê, ức chế hô hấp và có thể tử vong.

Nồng độ cồn máu bằng 50mg/100ml thì có tác dụng an thần, nồng độ cồn trong máu từ 50-150mg/100ml sẽ gây mất phối hợp vận động, từ 150-200mg/100ml thì cơ thể bắt đầu bị ngộ độc rượu cấp, từ 300-400mg/100ml gây hôn mê, và khi nồng độ cồn máu trên 400mg/100ml thì có thể gây tử vong.

  • Trên hệ tiêu hóa: rượu nhẹ dưới 20 độ cồn có tác dụng làm tăng tiết dịch vị, tăng nhu động ruột, tăng khả năng hấp thu của niêm mạc ruột. Ngược lại, nồng độ rượu trên 20 độ cồn thì gây ức chế tiết dịch vị, ức chế khả năng hấp thu thức ăn của niêm mạc ruột. Rượu mạnh trên 40 độ cồn có thể phá huỷ lớp nhầy bảo vệ niêm mạc gây viêm ruột, co thắt vùng hạ vị và nôn.
  • Trên cơ trơn: rượu liều nhỏ làm giãn cơ trơn, gây giãn mạch và làm tăng tưới máu, tăng thân nhiệt giúp cơ thể chống đỡ với giá lạnh. Ngược lại, rượu nồng độ cao có tác dụng ức chế trung tâm vận mạch gây co mạch làm giảm thân nhiệt.

Như vậy rượu ở nồng độ thấp nhìn chung có tác dụng tốt, nhưng khi uống nhiều thì gây ức chế các cơ quan nội tạng, uống quá nhiều rượu gây ngộ độc rượu cấp, còn uống rượu nhiều và lâu dài sẽ dẫn đến nghiện rượu mạn tính, loạn thần do rượu.

CHUYỂN HOÁ CỦA RƯỢU TẠI GAN

Sự chuyển hoá của rượu bằng con đường oxy hoá tại các ty lạp thể của tế bào gan làm giảm lượng pyruvat đồng thời làm tăng lượng lactat, từ đó làm tăng tỷ lệ lactat/pyruvat trong các tế bào gan. Lactat vượt qua màng tế bào dễ dàng làm tăng lactat máu ở người nghiện rượu.

Sự tăng lactat máu có thể làm co cơ và tăng urê máu, có thể làm bùng phát các cơn goutte ở bệnh nhân. Sự tăng lactat máu còn có thể làm xơ gan bằng cách thúc đẩy quá trình tăng tổng hợp collagen.

Kết quả chuyển hoá rượu trong tế bào gan còn gây tăng acetaldehyd, làm ngộ độc trực tiếp cho người bệnh.

Chu trình Krebs bị ức chế do rượu làm rối loạn hô hấp tế bào ở gan. Sự ức chế này làm giảm lượng C02 thải ra nhưng không làm giảm sự tiêu thụ oxy. Ngoài ra rượu còn gây rối loạn chuyển hoá các chất glucid, lipid, protid, tạo ra chứng gan nhiễm mỡ ở người nghiện rượu mạn tính.

Chuyển hóa rượu tại gan tạo ra năng lượng, nhưng năng lượng này không dự trữ lại được mà phải dùng ngay. Chính vì thế mà người nghiện rượu có thể chỉ uống rượu mà không ăn gì.

Những cách đuổi muỗi không nên làm trong nhà

Thuốc chữa bệnh
-
0

Không nên dùng một loại hương trừ muỗi trong một thời gian dài

Dùng một loại hương trừ muỗi trong một thời gian dài thì hiệu quả trừ muỗi sẽ rất thấp.

Bởi vì cùng một loại hương trừ muỗi thì các phối liệu sẽ như nhau, mùi thơm cũng giống nhau, sử dụng trong một thời gian dài, muỗi sẽ quen dần với thuốc và sẽ có sức kháng thuốc mạnh hơn, do đó mà giảm thấp hoặc mất mất hiệu quả đuổi muỗi. Cho nên không nên dùng cùng một loại hương trừ muỗi trong một thời gian dài , mà nên thường xuyên thay đổi nhãn hương trừ muỗi, như vậy mới nâng cao được hiệu quả .

Không nên dùng thuốc trừ sâu để đuổi muỗi ở trong nhà

Mùa hè có một số gia đình dùng thuốc trừ sâu phun ở trong nhà để đuổi muỗi. Cách đuổi muỗi như vậy thật có hại cho sức khỏe con người.

Bởi vì phun thuốc trừ sâu ở trong nhà, thuốc sẽ qua đường hô hấp và qua lớp da mà xâm nhập vào cơ thể, mà thành phần chủ yếu trong thuốc trừ sâu là chất kiềm axêtyl có thể tích tụ ở trong tổ chức thần kinh con người và gây ra trúng độc. Người bị trúng độc thường có hiện tượng chóng mặt, nhức đầu, ra nhiều mồ hôi, thân thể mềm nhũn, kiệt sức, đầy bụng , ăn không ngon và buồn nôn v.v…Nếu lớp da tiếp xúc với thuốc trừ sâu thì sẽ bị đau, ngứa. Kiểu trúng độc mãn tính như thế này, nếu bị nhẹ thì dễ bị người ta bỏ qua. Nhưng nếu kéo dài thì mối nguy hại cho cơ thể thật là nghiêm trọng. Cho nên ở trong nhà chỉ nên dùng những loại hương trừ muỗi không độc hại cho người, tuyệt đối không nên phun thuốc trừ sâu để trừ muỗi ở trong nhà.

Kỹ thuật giúp người bệnh ăn

Thuốc chữa bệnh
-
0

Kỹ thuật giúp người bệnh ăn

1. Mục đích

Giúp người bệnh ăn được dễ dàng, ngon miệng, với tinh thần vui vẻ thoải mái.

2. Chỉ định

Người bệnh tỉnh, nuốt được nhưng không tự ăn được.

3. Nhận định người bệnh

Tình trạng bệnh lý: gãy xương chi trên, già yếu, suy tim độ III, IV.

Chế độ ăn bệnh lý của người bệnh (nếu có) hoặc khẩu vị.

Tình trạng vệ sinh răng miệng.

Tổng trạng: gầy, trung bình, quá cân.

Sự ngon miệng và tính chất phân.

4. Dụng cụ

Khay.

Dĩa đựng thức ăn.

Chén, muỗng, đũa.

Tô đựng thức ăn.

Dao (nếu cần).

Ly uống nước.

Khăn ăn.

Thức ăn (khẩu phần ăn của người bệnh).

5. Kỹ thuật tiến hành

5.1. Trình bày một khay thức ăn

Điều dưỡng rửa tay.

Cơm nóng xới ra đĩa.

Cho canh ra tô.

Xúc món mặn ra dĩa.

Xếp rau ra dĩa.

Đặt chén nước chấm giữa khay.

Xếp chén đũa muỗng và khăn ăn ra khay.

Mang thêm chanh hay dấm, ớt, tiêu tuỳ theo ý thích của người bệnh.

5.2. Cách cho người bệnh ăn ở tư thế nằm đầu cao 45 độ

Điều dưỡng đến nói chuyện vui vẻ với người bệnh, báo cho người bệnh biết giờ ăn cơm.

Sửa soạn giường bệnh và tủ đầu giường cho gọn.

Chuẩn bị người bệnh cho tươm tất.

Cho người bệnh rửa tay.

Đặt người bệnh ở thế thuận tiện.

Mang khay thức ăn đến bên giường người bệnh đặt trên tủ đầu giường.

Choàng khăn ăn trước ngực người bệnh.

Đặt khay thức ăn trước mặt người bệnh.

5.2.1. Cách giúp người bệnh ăn

Điều dưỡng xới cơm ra chén, gắp thức ăn và đút từng muỗng nhỏ cho người bệnh, thêm canh cho dễ nuốt.

Lần lượt xen kẽ các món ăn cho đến khi xong bữa.

Cho người bệnh ăn tráng miệng bằng trái cây hoặc bánh ngọt.

Lau rửa miệng sau khi ăn, cho uống nước và súc miệng trở lại.

Giúp người bệnh nằm lại tiện nghi.

Điều dưỡng thu dọn khay ăn và mang về phòng.

5.2.2. Người bệnh tự ăn

Để người bệnh ăn tự nhiên và chỉ giúp khi cần.

6. Dọn dẹp dụng cụ

Cho tất cả thức ăn thừa vào thùng chứa nếu có.

Khay và chén bát đựng thức ăn được rửa sạch với nước xà phòng.

Lau khô và để thoáng.

7. Ghi hồ sơ

Ngày giờ cho ăn.

Khẩu phần ăn.

Người bệnh ăn được nhiều hay ít, tại sao? Thức ăn gì người bệnh ăn không được, thức ăn nào thích hoặc không thích.

Tên người điều dưỡng thực hiện.

8. Những điểm cần lưu ý

Trình bày khay thức ăn đẹp mắt, nhiều màu sắc để kích thích sự thèm ăn của người bệnh.

Các dụng cụ đựng thức ăn phải sạch sẽ và vui mắt.

Loại bỏ những yếu tố làm người bệnh ăn không ngon miệng: vệ sinh răng miệng sạch sẽ, thức ăn nóng, hợp khẩu vị, thay đổi món ăn thường xuyên, phù hợp với kinh tế.

Điều dưỡng luôn có thái độ ân cần, vui vẻ trong lúc giúp người bệnh ăn.

Đảm bảo ăn đúng giờ và không nên kéo dài bữa ăn.

Lợi dụng cơ hội khi cho người bệnh ăn, hướng dẫn những vấn đề dinhdưỡng cần thiết cho họ.

Thuốc thông mũi (Nasal Decongestants)

Nguyễn Hà
-
0

Thuốc thông mũi là gì và chúng được sử dụng để làm gì?

Thuốc thông mũi là một loại thuốc được sử dụng để điều trị nghẹt mũi. Thuốc thông mũi được bôi vào các khoang mũi để giảm nghẹt và khó chịu do dị ứng và cảm lạnh thông thường. Các thuốc thông mũi gây co mạch trong khoang mũi, làm giảm nghẹt mũi bằng cách ngăn chặn chất lỏng từ mạch máu thoát ra vào các mô lót khoang mũi.

Ví dụ về thuốc thông mũi là gì?

Thuốc thông mũi tác dụng ngắn

  • ephedrine (không có sẵn tại Mỹ)
  • levmetamfetamine hoặc L-desoxyephedrine (Vicks Vapo Inhaler)
  • naphazoline (Privine)
  • phenylephrine (Neo-Synephrine, Little Noses Decongestant Nose Drops, 4-Way Fast Acting)
  • propylhexedrine (Benzedrex Inhaler)

Thuốc thông mũi tác dụng dài (8 đến 12 giờ)

  • xylometazoline (Triaminic Decongestant Spray Nasal & Sinus Congestion)
  • oxymetazoline (Afrin, Vicks Sinex, Zicam Nasal Gel)

Tác dụng phụ của thuốc thông mũi là gì?

Các tác dụng phụ của thuốc thông mũi bao gồm:

  • Đau rát
  • Ngứa
  • Hắt hơi
  • Khô
  • Kích ứng cục bộ
  • Nghẹt mũi tái phát (Rhinitis medicamentosa)
  • Huyết áp cao
  • Nhịp tim nhanh
  • Co giật
  • Lo âu
  • Chóng mặt
  • Run

Các dạng bào chế có sẵn cho thuốc thông mũi là gì?

Thuốc thông mũi có sẵn dưới dạng xịt, nhỏ và ống hít.

Thuốc nào tương tác với thuốc thông mũi?

Thuốc thông mũi làm giảm mức nicotine trong mũi. Chúng kéo dài thời gian đạt nồng độ tối đa và giảm nồng độ tối đa của nicotine trong mũi.

Có an toàn khi sử dụng thuốc thông mũi trong khi mang thai hoặc cho con bú không?

Các thuốc thông mũi có thể được hấp thu vào máu. Chúng chưa được đánh giá đầy đủ trên phụ nữ mang thai hoặc cho con bú. Chúng chỉ nên được sử dụng trong thời kỳ mang thai hoặc trong thời gian cho con bú nếu lợi ích vượt trội hơn so với rủi ro.

Tóm tắt

Thuốc thông mũi được sử dụng để điều trị nghẹt mũi và khó chịu do dị ứng và cảm lạnh. Có hai loại thuốc thông mũi: 1) tác dụng ngắn, ví dụ, levmetamfetamine hoặc L-desoxyephedrine (Vicks Vapo Inhaler) và phenylephrine (Neo-Synephrine, Little Noses Decongestant Nose Drops, 4-Way Fast Acting); 2) tác dụng dài, ví dụ xylometazoline (Triaminic Decongestant Spray Nasal & Sinus Congestion) và oxymetazoline (Afrin, Vicks Sinex, Zicam Nasal Gel). Tác dụng phụ, tương tác thuốc, bảo quản, liều dùng và an toàn khi mang thai và cho con bú cần được xem xét trước khi sử dụng bất kỳ loại thuốc nào

Khí thũng trung thất (Tràn khí trung thất)

Thuốc chữa bệnh
-
0

Tên khác: Tràn khí trung thất

Định nghĩa

Là tình trạng có không khí lọt vào trong các khối mô của trung thất.

Căn nguyên

  • Vỡ phế nang:gắng sức trong lúc thanh môn khép, cơn ho mạnh, tràn khí màng phổi .tự phát hoặc sau chấn thương, vỡ một bóng giãn phế nang nằm ở giáp với lá thành trung thất của màng phổi. Không khí thoát ra khỏi các phế nang bị vỡ sẽ làm tách các lớp mô và tràn vào trung thất.
  • Không khí tràn trực tiếp vào trung thất: do thủng khí quản, hoặc thực quản, do chấn thương thủng vùng cổ, chấn thương lồng ngực.
  • Do thầy thuốc gây ra:phẫu thuật ngoại khoa, nội soi, chụp trung thất.

Triệu chứng

Đau liên tục ở phía sau xương ức, với tính chất như “hấp hối”, đau lan lên cổ và vai. Đôi khi khó thở.

Có thể xuất hiện cả khí thũng dưới da (tràn khí dưới da) ở vùng cổ, nếu sờ nắn thì thấy cảm giác như có tiếng lạo xạo như tuyết vỡ dưới chân khi bước trên tuyết. Khi gõ ngực thì thấy vùng đục trước tim bị thu hẹp. Nghe ngực thấy ở vùng trước tim có những tiếng lắc rắc và tiếng cọ khác nhau, thường đồng bộ với nhịp đập của tim.

X quang: chụp X quang phổi có thể thấy những, dải (vệt sáng) không khí ở trong trung thất, và đường viền của động mạch phổi trái thường trở nên sáng hơn.

Thường hay có thêm tràn khí màng phổi.

Chẩn đoán

Đau ở sau xương ức trong trường hợp khí thũng trung thất có thể giống với cơn đau thắt ngực, cơn đau ngực do nhồi máu cơ tim, cơn đau do viêm ngoại tâm mạc và cả cơn đau do nhồi máu phổi.

Điều trị: điều trị nguyên nhân gây ra khí thũng trung thất.

Thuốc chỉnh khí sắc (Chỉnh tâm trạng)

Thuốc chữa bệnh
-
0

CÁC MUỐI LITHI

LITHI CARBONAT

Téralithe ® (Specia)

LITHI GLUCONAT

Neurolithium ® (Labcatal)

Tính chất: thuốc dùng trong điều trị chứng loạn tâm thần hưng cảm

trầm cảm, sử dụng các muôi lithi rất thận trọng và cần thường xuyên kiểm tra nồng độ lithi trong máu.

Chỉ định

Phòng các đợt tái phát loạn tâm thần hưng cảm -trầm cảm: tác dụng tốt hơn với các lần tái phát hưng cảm hơn là tái phát trầm cảm.

Điều trị các cơn cấp thao cuồng: do hiệu lực các muôi lithi chỉ thể hiện sau 2-3 tuần, nên thường phối hợp với một thuốc an thần kinh khi mối bắt đầu.

Liều dùng

Liều dùng tăng dần, bắt đầu từ 10-20 mmol/ngày (tức là 500-750 mg/ngày muôi carbonat); sau đó liều dùng được điều chỉnh qua theo dõi lithi huyết vào buổi sáng(nồng độ này phải được duy trì từ 0,5 và 0,8 mmol/1 (tối đa 1 mmol/1); trường hợp các nồng độ chưa đủ, liều dùng được tăng lên đến 3,5 mmol/ngày (125 mg carbonat); liều hàng ngày chia nhỏ làm 2-3 lần với để uống nước lạnh.

Kể từ khi lithi – huyết đạt tới 0,7 mmol /1, liều dùng được duy trì ít nhất trong 2 tuần, sau đó lại tiến hành kiểm tra. Khi lithi- huyết đã ổn định, nên kiểm tra mỗi tháng 1 lần trong năm đầu, sau đó cứ 2 tháng 1 lần trong năm thứ hai, rồi mỗi quý llần nếu tình trạng bệnh nhân ổn định.

Thận trọng

Trước khi tiến hành điều trị: công thức máu, protein niệu, độ thanh thải creatinin, thử nghiệm có thai, thăm khám tim và điện tâm đồ.

Theo dõi lithi huyết, vào buổi sáng trước lần uống đầu tiên, hàng tuần trong tháng đầu tiên, rồi 1 tháng/lần trong 3 tháng, tiếp theo cứ 3 tháng/lần. Sự mất nước (do nôn, sốt, ra nhiều mồ hôi) và dùng đồng thời các thuốc lợi tiểu có thể làm tăng lithi huyết và cần phải giảm liều dùng.

Không bao giờ được dùng thuốc lợi tiểu trong khi điều trị (giảm natri huyết làm tăng độc tính của lithi)

Trước khi bắt đầu và trong khi điều trị, tiến hành thăm khám chức năng tuyến giáp: suy tuyến giáp xảy ra cần được điểu chỉnh trước khi bắt đầu và trong lúc điều trị; ức chế tuyến giáp có thể cần phải dùng đến hormon tuyến giáp.

Kiêng rượu trong thời gian điều trị

Ở phụ nữ trong tuổi sinh sản, nên sử dụng biện pháp tránh thai hiệu quả trong khi điều trị.

Phải ngừng điều trị 2-3 ngày trước khi phẫu thuật.

Chống chỉ định

Suy thận với mức vừa phải.

Suy tim: các muối lithi làm cân bằng nước và natri bị rối loạn nặng thêm; mặt khác điều trị suy tim bằng chế độ ăn nhạt và thuốc lợi tiểu làm nặng thêm độc tính của triệu chứng tăng lithi huyết.

Cao huyết áp

Đau thắt ngực.

Bệnh ở hệ thần kinh trung ương (động kinh, hội chứng Parkinson v.v.)

Giảm natri huyết sau chế độ ăn nhạt hoặc điều trị bằng thuốc lợi niệu thải muôi.

Suy gan.

Loạn chức năng tuyến giáp.

Trẻ em dưới 12 tuổi.

Sốt, chẳng hạn như khi bị cúm (nguy cơ mất nước)

Khi có thai (nguy cơ các dị dạng về tim ở bào thai trong ba tháng đầu thai kỳ, nhất là dị dạng tim mạch và ở vòm khẩu cái); và đang cho con bú (thuốc chuyển vào sữa mẹ)

Tác dụng phụ

Mệ mỏi, buồn ngủ, rối loạn trí nhớ, lú lẫn, ý thức u ám.

Buồn nôn, nôn, đau bụng, phân lỏng.

Khát nước nhiều, đi tiểu nhiều, giảm natri huyết, phù nề: hội chứng này có thể cộ tính chất như đái tháo nhạt: có khả năng tiến triển thành nhiễm toan ống thận, bệnh lý ống thận và suy thận cấp.

Run rẩy nhẹ, yếu cơ, loạn vận ngôn.

Tăng cân (tới 10%): có thể phòng bằng chế độ ăn giảm năng lượng (nhưng không được cho dùng chế độ ăn nhạt)

Bệnh trứng cá, viêm nang lông.

Rối loạn tuyến giáp: suy giáp, phát triển một bướu giáp với chức năng giáp bình thường hoặc ưu năng giáp.

Có thể phát triển triệu chứng đái tháo nhạt nguyên nhân ở thận.

Biến đổi sóng T trên điện tâm đồ, loạn nhịp, có thể rung sợi cơ kèm thâm nhiễm bạch cầu lympho.

Tăng bạch cầu và giảm bạch cầu có thể phục hồi được.

Lãnh cảm, bất lực.

Phản ứng, dị ứng ngoài da (hiếm gặp)

Trường hợp dùng liều cao (lithi huyết trên 1,5 mmol/1): giảm thính lực, rung giật nhãn cầu, cứng cơ cục bộ, cử động quá mức ở chi, chứng thất điều.

GHI CHÚ: Khi lithi huyết tăng, độc tính của thuốc có thể xuất hiện trong các trường hợp mất nước, dùng thuếc lợi tiểu, toát mồ hôi nhiều, sốt, ỉa chảy nặng, hoặc chế độ ăn nhạt.

Dùng quá liều (nặng từ 2mmol/l) Xem ngộ độc do lithi.

Tương tác: với các thuốc lợi niệu thải muôi (giảm thải lithi qua nước tiểu dễ gây ra tăng lithi huyết; với các thuốc chống viêm không Steroid (tăng độc tính của lithi); với theophylin và dẫn chất (giảm hiệu lực của lithi); với dẫn chất phenothiazin (do tác dụng chống nôn, các thuốc này có thể che dấu các triệu chứng độc của lithi); với haloperidol và flupentixol (nguy cớ gây trạng thái lú lẫn); với các thuốc kháng giáp (tăng hiệu lực kháng giáp); với Carbamazepin (nguy cơ độc thần kinh)

CÁC THUỐC CHỈNH KHÍ SẮC KHÁC

Carbamazepin: Xem mục riêng về thuốc này.

Valpromid

Dépamide ® (Sanofi Winthrop)

Đồng nghĩa: dipropylacetamid

Tính chầt: tương tự như acid valproic, có tác dụng chống kinh giật, an thần và điều chỉnh khí sắc.

Chỉ định

Nên dùng cho các chứng động kinh kèm biểu hiện tâm thần.

Nên dùng để dự phòng các cơn tái phát trong các trường hợp loạn tâm thần hưng cảm-trầm cảm có chống chỉ định với trị liệu bằng muôi lithi

Liều dùng

Trị liệu hỗ trợ các chứng động kinh: liều tăng dần 300-1200 mg/ngày chia 2 lần vào bữa ăn; liều giảm đi ở người cao tuổi.

Cơn hưng cảm: Liều khởi đầu 1200-1800 mg/ngày; liều duy trì 600-1200 mg/ngày

Trạng thái trầm cảm: liều khởi đầu 300-900 mg/ngày; liều duy trì 600-1200 mg/ngày

Chống chỉ định

Khi có thai (chưa xác định tính vô hại) và cho con bú.

Tác dụng phụ

An thần, giảm huyết áp, lú lẫn tâm thần.

Tương tác: với Carbamazepin (nguy cơ viêm gan và hội chứng lú lẫn); với rượu và các chất ức chế thần kinh trung ương (gia tăng tác dụng an thần).

thuốc chống parkinson

Mục đích cuối cùng của điều trị bệnh Parkinson là kích thích hoạt tính tăng tiết dopamin ở các thể viêm: thường chỉ bắt đầu sử dụng các thuốc khi các triệu chứng ảnh hưởng đến khả năng lao động và các giao tiếp xã hội. cần theo dõi chặt chẽ và điều chỉnh thường xuyên liều dùng trong suốt quá trình tiến triển của bệnh để đảm bảo dung nạp tốt thuốc và thay đổi liều dùng tuỳ theo tình trạng bệnh nhân nặng thêm.

Sau một thời gian nào đó, các trị liệu đều trỏ thành mất tác dụng hoặc do mất dần đi các nơron tiết dopamin, hoặc do kích thích quá mức các thụ thể tiết dopamin. Khi đó khả năng duy nhất là ngừng đột

ngột và hoàn toàn dùng levodopa và carbidopa để thiết lập lại sự nhạy cảm ở các thụ thể, và sau đó tiếp tục điều trị với liều thấp hơn. Biện pháp này đôi khi cho kết quả tốt tạm thời, nhưng chỉ áp dụng được cho bệnh nhân nội trú vì phản ứng bất động khởi đầu xảy ra không tránh khỏi khi ngừng trị liệu có thể gây tử vong.

Các tiền chất của dopamin: levodopa là tiền chất sinh lý của dopamin. Trái với dopamin, levodopa qua được dễ dàng hàng rào máu-não. Tuy nhiên, khi dùng riêng lẻ thì tác dụng đến trung ương thần kinh bị giảm đi, vì phần lớn bị chuyển thành dopamin trước khi xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương. Do đó thuốc này được dùng đồng thời với một ức chế enzym decarboxylase (carbidopa hay benserazid) không vượt qua được rào máu-não. Điều đó làm ức chế sự biến đổi levodopa ở ngoại vi, chất này chuyển vào dịch não tuỷ nhiều hơn.

Levodopa là thuốc chọn lọc cho bệnh Parkinson. Nó tác động chủ yếu đến hội chứng bất động tăng trương lực. Phối hợp có thể với các thuốc chống tiết cholin hoặc bromocryptin. Sau 2-5 năm điều trị, đáp ứng với levodopa có biến động, hoặc giảm dần tác dụng, hoặc tác dụng trỏ nên không đều và bất thường. Các tác dụng phụ liên quan đến liều dùng, nhất là các chứng loạn vận động, biến đổi tính chất, rối loạn chu kỳ giấc ngủ, các giấc mơ thực tế và các ảo giác, nhiều khi gây khó chịu. Các tác dụng này đôi khi giảm đi khi dùng levodopa dưới dạng thuốc giải phóng dần hoặc chia làm liều nhỏ trong suốt ban ngày. Người ta cũng dự kiến là các tác dụng này có thể chậm lại nếu khởi đầu điều trị với levodopa được chậm lại càng xa càng tốt.

Các thuốc chống tiết cholin:

Trihexyphenidyl và biperiden làm nhẹ đi các triệu chứng Parkinson cấp do thuốc gây ra và ở mức độ thấp hơn – các triệu chứng ở những giai đoạn ban đầu của bệnh Parkinson mạn, có thể do giảm bớt sự mất cân đỗi giữa hoạt tính tăng tiết dopamin và hoạt tính tiết cholin trong các nhân xám trung tâm. Các thuốc này, loại cũ nhất dùng trị bệnh Parkinson, vẫn được dùng cho một số bệnh nhân, nhất là để điều trị chứng run rẩy và tăng tiết nước bọt. Tuy nhiên, các tác dụng phụ gây ức chế tiết cholin có thể nghiêm trọng và đôi khi nguy hiểm cho người cao tuổi.

Biperiden được dùng với liều khởi đầu 2 mg/ngày và tăng dần 1 mg cứ 3-5 ngày (liều trung bình 4-8 mg/ngày). Có thể phối hợp biperiden với levodopa.

Các chất chủ vận tiết dopamin: các thuốc này trực tiếp kích thích các thụ thể sau sinap của dopamin: amantadin là một thuốc chống virus có thể làm tăng giải phóng dopamin ở não và được dùng đơn thuần để điều trị bệnh Parkinson lúc bắt đầu.

Bromocryptin: được dùng để bổ trợ hoặc thay cho levodopa với liều dùng thấp (1,25 đến 2,5 mg/ngày) có thể tăng lên rất chậm tới 30 mg/ngày. Đôi khi có hiệu lực để điều trị một tác dụng phụ nặng của levodopa, hiệu lực “bật-tắt” (cơn bất động gần như hoàn toàn).

Lisurid: có hiệu lực tương tự.

Amantadin: tác dụng đến hội chứng bất động – tăng trương lực; có thể phối hợp với các thuốc chống tiết cholin. Khi nhiều khi ít tác dụng hoàn toàn và tác dụng giảm đi nhanh hay chậm hơn đi.

Apomorphin: nên dùng trong hiện tượng “bật – tắt”nặng.

Piribedil: Xem mục riêng về thuốc này.

SELEGILIN: là một chất ức chế monoamin oxydase B được dùng vừa để tăng cường hiệu lực của levodopa vừa để có thể giảm liều dùng dưới ngưỡng mà các tác dụng phụ bắt đầu gây khó chịu. Vài tác giả coi rằng việc dùng Selegilin ngay từ giai đoạn đầu điều trị bệnh có thể đẩy lùi khởi đầu điều trị với levodopa nhưng ý kiến này vẫn còn đang tranh cãi.

THUỐC CHẸN BETA: Propranolol có thể giảm run rẩy vào lúc đầu.

CÁC BIỆT DƯỢC

Levodopa

Levodopa + carbidopa

Sinemet ® (Dupont)

Sinemet LP ® (Dupont)

Levodopa + benserazid Modopar ® (Roche)

Modopar LP ® (Roche)

Modopar dispersible ® (Roche)

Levodopa là một tiền chất của dopamin dùng để điều trị bệnh

Parkinson nguyên phát và các hội chứng Parkinson sau viêm não.

Levodopa luôn được phối hợp với một chất ức chế decarboxylase ở ngoại vi (benserazid hoặc carbidopa) để ngăn cản sự khử carboxyl levodopa ở ngoại vi và làm tăng mức khả dụng của thuốc ở hệ thần kinh trung ương, tại đó sự chuyển hoá thành dopamin qua enzym có thể tiến hành không trở ngại.

Phối hợp này giúp cho giảm liều dùng của levodopa và các tác dụng không mong muốn đến hệ tim mạch và tiêu hoá.

Loại thuốc levodopa không kèm chất ức chế decarboxylase ngoại vi không có bán trên thị trường nữa.

Chỉ dịnh

Bệnh Parkinson (nhất là ở các thể bất động- tăng trương lực)

Các hội chứng Parkinson (trừ khi do các thuốc an thần kinh gây ra)

Liều dùng

LEVODOPA + CARBIDOPA: Bắt đầu trị liệu với 100 mg levodopa + 10 mg carbidopa, 2-3 lần/ngày. Tăng dần liều dùng này tuỳ theo hiệu lực điều trị và các tác dụng phụ, để đạt tới liều tôl ưu thường là 250 mg levodopa + 25 mg carbidopa, 3-4 lần /ngày vào bữa ăn (tôl đa 2000 mg levodopa + 200 mg carbidopa/ngày).

LEVODOPA + BENSERAZID: Bắt đầu trị liệu với 100 mg levodopa sáng và chiều, trong một tuần; sang tuần sau, 100 mg levodopa sáng, trưa, chiều; đến tuần thứ ba, 100mg 4 lần/ ngày. Nếu dung nạp tốt có thể tăng tới 500mg/ ngày rồi 600 mg/ngày chia 4 lần vào bữa ăn. Xu hướng hiện nay là dùng những liều thấp hơn, chẳng hạn như 100 mg X 3 lần/ngày.

Thận trọng

Dùng thận trọng trong trường hợp trầm cảm, hen, khí thủng phổi, suy mạch vành, loạn nhịp, suy thận hoặc suy gan.

Khi bệnh nhân đã điều trị với một thuốc chống Parkinson khác, từ từ chuyển sang dùng levodopa, phối hợp với một thuốc chống tiết cholin nhiều khi có ích hơn.

Theo dõi đều đặn với các chức năng gan, thận và tim.

Cần đặc biệt lưu ý đến các rối loạn tâm thần có thể xảy ra và dẫn truyền trong tim ở các bệnh nhân đã có loạn nhịp nhĩ, xoang hoặc thất hoặc có tiền sử nhồi máu cơ tim.

Ngừng đột ngột đợt điều trị nhiều ngày có thể gây ra sự tái phát các triệu chứng. Parkinson cũng như sốt, cứng cơ và lú lẫn giống như hội chứng ác tính các thuốc an thần kinh; nên giảm dần liều dùng trong 3-4 ngày.

Gây mê: tránh dùng cyclopropan và halothan.

Chống chỉ định

Đã bị mẫn cảm với levodopa.

Nhồi máu cơ tim mới hoặc cũ kèm tồn dư của loạn nhịp cũ.

Bệnh tim mạch mất bù.

Rối loạn tâm thần nặng.

Glôcôm góc đóng.

u hắc tố đã xác nhận hay nghi ngà (nguy cơ hoạt hoá)

Bệnh nhân đang dùng thuốc chống trầm cảm IMAO.

Khi có thai (nguy cơ gây quái thai)

Tác dụng phụ (thường gặp)

Buồn nôn, biếng ăn và nôn đôi khi khó chịu vào lúc bắt đầu điều trị; nhất là khi liều tấn công cao hoặc khi liều dùng tăng nhanh. Uống thuốc vào sau bữa ăn đôi khi giúp làm giảm các triệu chứng, nếu chúng vẫn còn, kê đơn một chất đôi kháng của dopamin ở ngoại vi như domperidon có thể có ích. Metoclopramid hoặc các thuốc chống nôn khác có tác dụng đến thần kinh trung ương đều không được dùng.

Giảm huyết áp tư thế đứng cũng có thể xảy ra khi mới điều trị, nhất là ở người cao tuổi và những người đang dùng thuốc chống cao huyết áp. Cũng có thể thấy tăng huyết áp.

Cũng thường xảy ra nhiều loại loạn nhịp tim ở người cao tuổi, nhưng hiếm khi gây nguy cơ nặng, trừ trường hợp rối loạn dẫn truyền đã sẵn có.

Hiệu lực kiểu atropin: giãn đồng tử, rối loạn đi tiểu.

Trong số các tác dụng phụ bắt buộc phải hạn chế liều dùng thì các rối loạn tâm thần và thần kinh là thường gặp nhất. Cần tránh dùng các thuốc an thần kinh.. Hơn nửa số bệnh nhân điều trị than phiền đôi lúc những giấc mộng hiện thực, ảo giác hoặc ảo tưởng.

Các triệu chứng loạn thần và trạng thái lú lẫn thường ít gặp hơn .

Các chứng loạn vận động nhẹ gián đoạn thường gặp trong các tháng đầu điều trị, thường thoái lui khi giảm liều dùng hoặc chia nhỏ liều. Theo tiến triển của bệnh, giảm liều dùng có nguy cơ gây ra chứng bất động tiến triển.

Các co thắt loạn trương lực gây đau và những giai đoạn ngắn bất động, tăng trương lực trong vài phút đến vài giờ là đặc trưng cuối của giai đoạn trị liệu.

Các chứng loạn vận động toàn thể do thuốc thường hiếm gặp và chỉ thấy ở các bệnh nhân đã dùng liều cao trong thời gian dài. Ngưng điều trị đột ngột ở các trường hợp này đôi khi gây ra hội chứng ác tính các thuốc an thần kinh. (Xem mục riêng về hội chứng này)

Các giao động tác dụng điều trị: sự chuyển nhanh từ loạn vận động thành bất động được gọi là hiện tượng “bật-tắt”.

Thiếu máu tan huyết tự miễn (thử nghiệm Coomb dương tính)

Dùng quá liều: Tăng huyết áp tiếp theo là hạ huyết áp, mạch nhanh xoang, lú lẫn tâm thần; trong những giờ tiếp theo lần dùng, cần làm cho bệnh nhân nôn hoặc tiến hành rửa dạ dày. Nếu không, cần trị liệu nâng đỡ toàn thể.

Tương tác: với pyridoxin hoặc vitamin B6 (ức chế các tác dụng chống Parkinson của levodopa); với thuốc chống trầm cảm IMAO không chọn lọc (cơn tăhg huyết áp; tránh phối hợp); với thuốc chống trầm cảm ba vòng (tăng cường tác dụng chống tiết cholin); với các thuốc chống tăng huyết áp (nguy cơ giảm huyết áp nặng); với các benzodiazepin, an thần kinh dẫn chất của phenothiazin hoặc các benzamid thay thế, phenytoin (giảm hiệu lực của levodopa); với các thuốc cường giao cảm (nguy cơ loạn nhịp tim); với methyldopa (giảm tác dụng chống Parkinson của levodopa); với các thuốc chống nôn kích thích nhu động ruột (giảm tác dụng của levodopa).

Biperiden

Akinéịon Retard. ® (Knoll)

Thuốc chống Parkinson chống tiết cholin

Chỉ định

Hội chứng Parkinson do sử dụng thuốc an thần kinh, nhất là các thuốc loạn vận động xuất hiện sớm.

Điều trị bổ trợ bệnh Parkinson (các thể bắt đầu, chỉ có run ở tư thế nghỉ) và hội chứng Parkinson thứ phát; thuốc chọn lọc là levodopa, nhưng trong nửa số trường hợp, phối hợp với một thuốc chống tiết cholin là hữu ích, nhất là có thể kiểm soát được triệu chứng run và tăng tiết nước bọt.

Tác dụng của các thuốc chống tiết cholin dùng riêng lẻ bị giới hạn do xuất hiện các tác dụng phụ khi dùng với liều có hiệu lực.

Liều dùng

Đường uống: liều bắt đầu ngày 3 lần X 2 mg hoặc ngày 1 lần 2-4 mg, có thể tăng tối liều tối đa 16 mg/ngày tuỳ theo tác dụng và khả năng dung nạp.

Dạng thuốc tác dụng chậm 4-8 mg/ngày dùng liều 1 lần duy nhất vào buổi sáng.

Thận trọng

Cẩn thận khi dùng cho người cao tuổi vì rất nhạy cảm với các thuốc chống tiết cholin.

Dùng liều tăng dần và không bao giờ ngừng thuốc đột ngột vì có nguy cơ làm nặng thêm các dấu hiệu ngoại tháp (hiện tượng bột phát trở lại)

Đối với hội chứng Parkinson do thuốc an thần kinh, trước hết giảm liều dùng các thuốc này rồi mói cho dùng thuốc chống tiết cholin.

Những người bị loạn nhịp hoặc suy tim hay bệnh mạch vành cần đặc biệt theo dõi chặt chẽ vì nguy cơ bị bloc nhĩ-thất do kích thích giao cảm ở nút xoang Keith – Flack.

Khuyên bệnh nhân nên uống thuốc vào bữa ăn hoặc sau bữa ăn. Cần cảnh báo cho người bệnh biết khả năng lái xe hoặc vận hành máy có thể bị giảm đi.

Chống Chỉ định

Đã bị mẫn cảm với biperiden.

Nguy cơ glocom góc đóng.

Trở ngại ở đường niệu quản tiền liệt (nhất là phì đại tuyến tiền liệt)

Các chứng loạn thần.

Nhược cơ.

Các bệnh tim mất bù.

Táo bón do tắc ruột liệt.

Cơn co thắt ở thực quản; mất giãn cơ trơn.

Khi có thai (chưa xác định tính vô hại)

Trẻ em dưới 15 tuổi.

Tác dụng phụ: Như atropin.

ở ngoại vi: Khô miệng, rối loạn thị giác, chóng mặt, buồn nôn, hạ huyết áp tư thế đứng, rối loạn tiểu tiện, mạch nhanh, loạn nhịp, táo bón.

Ở trung ương thần kinh: buồn ngủ, lú lẫn tâm thần, kích động, sảng khoái (thường gặp khi bị xơ cứng động mạch).

Các rổ! loạn tâm thần từ mức độ mất nhẹ trí nhớ về các sự việc mới xảy ra đến các trạng thái lú lẫn cấp tính, cần lưu ý đặc biệt vấn đề này vì khó phát hiện và thường dễ xảy ra nhất ở người cao tuổi.

Các phản ứng dị ứng ngoài da (hiếm gặp)

Dùng quá liều

Triệu chứng: kích thích cấp hệ thần kinh trung ương tiếp theo là trầm cảm, giãn đồng tử, mạch nhanh, khô các niêm mạc, tăng thân nhiệt, kích thích vận dộng, lú lẫn, ảo giác, kinh giật, ức chế hô hấp, hôn mê.

Điều trị

Rửa dạ dày: (Sau khi đặt nội khí quản) bằng với than hoạt, rồi thuốc tẩy muôi. Các thuốc chống tiết cholin làm chậm nhu động ruột, nên cứ vẫn rửa dạ dày vài giờ sau khi uống thuốc quá liều.

Physostigmin: tiêm tĩnh mạch chậm (kèm theo dõi lâm sàng và điện tâm đồ thường xuyên) 1-2 mg, nếu cần tiêm nhắc lại sau 10 —15 phút.

Các biện pháp khác: đặt tại chỗ ống thông nước tiểu; khi có kinh giật, tiêm tĩnh mạch phenytoin; nếu tăng thân nhiệt thì ủ lạnh và tiêm tĩnh mạch corticoid với liều thông dụng ; điều chỉnh các rối loạn nước – điện giải, thẩm phân máu không có hiệu lực; có thể cần thiết tiến hành hô hấp nhân tạo.

Tương tác: Với các IMAO không chọn lọc (các phản ứng nghịch ý, run rẩy, toát mồ hôi); với các thuốc chống tiết cholin khác, thuốc chống trầm cảm ba vòng, kháng histamin (tăng cường tác dụng chống tiết cholin; với rượu và các amphetamin (tăng kích thích não); với morphin và các thuốc thay thế tổng hợp (kéo dài tác dụng giảm đau); với các thuốc an thần kinh (tăng nguy cơ các chứng loạn vận động xuất hiện chậm); với amantadin (nguy cơ rối loạn tâm thần); tương tác thuận lợi với levodopa và các thuốc chống Parkinson khác (làm tăng tác dụng)

CÁC THUỐC CHỐNG TIẾT CHOLIN KHÁC

Scopolamin oxyd (hyoscin oxyd) Genoscopolamine ® (Amido)

Liều dùng: 3,75 mg/ngày chia 3 lần.

Trihexyphenidyl Artane ® (Specia)

Parkinane LP ® (Lederle)

Liều dùng: 2-15 mg/ngày dùng 1 lần.

Tropatepin

Lepticur ® (Diamant)

Liều dùng: 5-30 mg/ngày chia 2- 3 lần.

CÁC CHẤT CHỦ VẬN TĂNG TIẾT DOPAMIN

Bromocriptin

Bromo-Kin ® (Irex)

Parlodel ® (Sandoz)

Tính chất: dẫn chất của nấm cựa gà mạnh có tác dụng kiểu dopamin ở thần kinh trung ương, ức chế tiết prolactin và có tác dụng nhẹ tăng trương lực mạch và tử cung. Ở người bình thường, thuốc làm tăng mức hormon tăng trưởng và sẽ giảm mức này trong bệnh to đầu cực; không có tác dụng tăng trương lực mạch máu của tử cung.

Chỉ định và liều dùng

Bệnh Parkinson: dùng điều trị

bổ trợ phối hợp với levodopa khi tác dụng của thuốc này giảm đi; vai trò của bromocriptin để điều trị ban đầu còn chưa được xác định; 1,25 mg ngày đầu; 2,5 mg ngày thứ hai; sau tăng dần dần từng bậc cứ 2 ngày 2,5 mg cho tới liều duy trì (tối 30 mg/ngày) chia 3 lần trong ngày uống vào bữa ăn.         ♦

Tăng prolactin huyết (hội chứng vô kinh-tăng tiết sữa, chứng vú to và bất lực ở nam giới): 1,25 mg ngày đầu; 2,5 mg ngày thứ hai, rồi 5 mg/ngày trong vài tuần (tối đa 15 mg/ngày. Bromocriptin thiết lập lại sự rụng trứng trong 80% trường hợp vô sinh do tăng tiết prolactin huyết.

Úc chế tiết sữa sau khi đẻ: 2,5 mg dùng ngày 2-3 lần trong 2-4 tuần.

Thận trọng

Khi mới điều trị, có khả năng bị chóng mặt (tránh lái xe hoặc vận hành máy)

Thuốc này bao giờ cũng phải uống vào bữa ăn.

Kiêng rượu – dùng thận trọng trong các trường hợp: sa sút trí tuệ, bệnh tim mạch, tiền sử loét dạ dày tá tràng.

Trước khi bắt đầu điều trị chứng tăng prolactin huyết, cần tìm xem có u tuyến yên hay không (chụp X quang vùng yên ngựa, thăm khám thị trường). Người ta đã thông báo về những trường hợp thoái lui u tuyến tiết prolactin bằng cách dùng bromocriptin đơn thuần.

Trường hợp vô sinh kèm tăng prolactin huyết, sự phục hồi chu kỳ rụng trứng có thể làm cho thụ thai (ngừng điều trị trong trường hợp thử thai dương tính nếu không mong muốn có thai, cần tránh thai cơ học hoặc bằng thuốc cường progestatin; tránh dùng thuốc loại cường estroprogestatin.

Chống chỉ định

Đã bị mẫn cảm với các alcaloid ở nấm cựa gà.

Bệnh thận khi có thai, tăng huyết áp sau khi đẻ.

Loét dạ dày tá tràng tiến triển.

Bệnh tim mạch nặng.

Khi có thai (chưa biết rõ khi tác dụng kéo dài)

Tác dụng phụ

Buồn nôn, nôn, táo bón.

Hạ huyết áp tư thế đứng.

Nhức đầu, chóng mặt.

Co thắt mạch vành.

Hội chứng ngoại tháp (loạn vận động); kinh giật, bất lực.

Buồn ngủ, lú lẫn, ảo giác, mê sảng, gây gổ, trầm cảm, lo âu.

Xơ hoá sau màng bụng nhận thấy khi trị liệu kéo dài với liều >30 mg/ngày.

Xơ hoá phổi: hiếm gặp, nhất là ở nam giới có nghiện thuốc lá.

Làm cho bệnh Raynaud nặng thêm

Tương tác: với erythromycin và josamycin (tăng nồng độ bromocriptin ở huyết tương); với các thuốc an thần kinh (giảm hiệu lực tiết dopamin)

CÁC THUỐC TƯƠNG TỰ

Lisurid

Arolac ® (Iprad)

Dopergine ® (Schering)

Bệnh Parkinson: điều trị bổ trợ phối hợp với levodopa khi hiệu lực thuốc này giảm; liều khởi đầu 0,1 mg cho tới liều có hiệu lực (tới 2mg/ngày) chia 3 lần.

Tăng prolactin huyết: 0,2 – 0,6 mg/ ngày chia 2-3 lần.

Để cai sữa sau khi đẻ: ngày đầu 0,2 mg, sau đó ngày 2 lần X 0,2mg.

Quinagolid

Norprolac ® (Sandoz)

Tăng prolactin huyết (hội chứng vô kinh-tăng tiết sữa, vô sinh nữ kèm tăng prolactin huyết, chứng vú to và bất lực ở nam giới): 50 – 100mcg/ngày (tối đa 300 mcg/ ngày).

CÁC THUỐC TĂNG TIẾT DOPAMIN KHÁC

Amantadin

Mantadix ® (Duport)

Amin ba vòng không đối xứng được dùng để phòng ngừa hoặc làm giảm chứng cúm do virus A và trong điều trị bệnh Parkinson.

Liều dùng với các thể mới bắt đầu bệnh Parkinson: 200 – 400 mg/ngày chia vài lần.

Apomorphin: Xem mục riêng về thuốc này

Apokinon ® (Aguettant)

Chất chủ vận tăng tiết dopamin với tác dụng ngắn (45-90 phút) được dùng trong trường hợp giao động hoạt tính của levodopa (hiện tượng “bật-tắt”)

Liều dùng: 20 mg/ngày tiêm dưới da.

Piribedil

Trivastal ® (Euthérapie)

Chất chủ vận tăng tiết dopamin nên dùng cho các thê bắt đầu bệnh Parkinson và làm thuốc giãn mạch.

Liều dùng: 60 mg/ngày chia 3 lần.

Ropinirol

Requip ® (SmithKline Beecham)

Chất chủ vận tăng tiết dopamin dùng riêng lẻ hoặc khi có giao động hoạt tính của levodopa (hiện tượng “bật-tắt”)

Liều dùng: 0,75 -3 mg/ngày đường uống.

CHẤT ỨC CHẾ MONOAMIN OXYDASE TYP B

Selegilin

Déprényl ® (Schering – Plough)

Chất ức chế monoamin oxydase typ B dùng vừa để tăng cường hiệu lực của levodopa khi cạn kiệt vào cuối các liều hoặc trường hợp giảm hiệu lực của thuốc này. Cũng được khuyên dùng ngay lần đầu khi mới có triệu chứng bệnh Parkinson để làm chậm tiến triển.

Liều dùng: 2,5 – 10 mg/ngày chia 1-2 lần.

Lưỡi khô ráo, không rêu – Triệu chứng bệnh Đông y

Thuốc chữa bệnh
-
0

Khái niệm

Trên lưỡi có rêu, bề mặt rêu thiếu tân dịch, chất lưỡi khô ráo hoặc lưỡi sáng, bóng không rêu trông có vẻ khô cạn, sờ vào khô ráp gọi là chứng Lưỡi khô.

Chứng này với chứng “Lưỡi sáng bóng” khác nhau. “Lưỡi sáng bóng” là loại trên lưỡi không có rêu mà bóng trơn, có tân dịch hoặc không có tân dịch. Nhận xét về lưỡi sáng bóng nên kết hợp với chất lưỡi mà phân tích. Nhận xét chứng này chủ yếu là nhìn vào tân dịch ở bề mặt lưỡi dồi dào hay thiếu ít.

Những người bị tắc mũi và há miệng để thở, bề mặt lưỡi phần nhiều bị khô ráo cần chú ý phân biệt.

Lưỡi khô thường kèm theo chứng khát nước cho nên tên gọi chúng là “Khẩu can thiệt táo”. Mục này nên tham khảo với mục “Khẩu khát”.

Phân biệt

Chứng hậu thường gặp

  • Lưỡi khô do dương thịnh hun đốt tân dịch: Có chứng lưỡi khô, rêu lưỡi vàng ráo hoặc ráo quắt nổi gai, sốt cao, mặt đỏ phiền táo khát nước thích uống lạnh, nhiều mồ hôi, đại tiện bí tiểu tiện vàng, mạch Hồng Sác.
  • Lưỡi khô do âm hư dịch suy thiếu: Có chứng lưỡi khô chất lưỡi đỏ tía không rêu hoặc ít rêu, mình không nóng lắm, mặt đỏ bừng, lòng bàn chân tay nóng, miệng khô muốn uống nước, tiểu tiện sẻn đỏ thần sắc uể oải, mạch Tế Sác.
  • Lưỡi khô do dương hư tân dịch không đưa lên: Có chứng lưỡi khô, chất lưỡi nhợt, rêu lưỡi trắng, miệng khô không muốn uống hoặc ưa uống nóng, sắc mặt trắng nhợt hoặc xanh sạm không tươi, mệt mỏi hay nằm, đoản hơi biếng nói, kém ăn bụng đầy lạnh đau, gặp ấm thì dễ chịu, tứ chi quyết lạnh, tiểu tiện trong, đại tiện nhão, phù thũng, mạch Trầm Trì.

Phân tích

Chứng lưỡi khô do dương thịnh hun đốt tân dịch: Phần nhiều do trong quá trình ngoại cảm nhiệt bệnh, tà nhiệt quá thịnh hun đốt tân dịch dẫn đến lưỡi khô. Sách Thương hàn luận bản chỉ viết: “ Khô ráo là tà nhiệt tổn thương tân dịch” biểu hiện lâm sàng thường theo nhiệt tà xâm phạm vào các tạng phủ khác nhau cho nên đều khác nhau, như tà nhiệt úng tắc Phế thì sốt cao suyễn khái, khạc ra đờm được coi là chứng chủ yếu. Nhiệt tà ở khí phận thì các chứng sốt cao, vã mồ hôi rất phiền khát mạch Hồng Đại được coi là chủ chứng. Nhiệt kết ở Vị Trường thì triều nhiệt táo bón, bụng đầy mạch Thực được coi là chủ chứng.

Nhiệt ở Can Đởm thì hoàng đản phát nhiệt đau sườn, nôn oẹ được coi là chủ chứng. Nhiệt ở doanh huyết thì sốt cao tinh thần hôn mê nói sảng và phát ban được coi là chủ chứng. Trong đó lưỡi khô là đặc trưng của tà nhiệt làm hao tân dịch. Yếu điểm điều trị là thanh nhiệt khư tà, giữ tân dịch làm cho tà khí rút đi, tân dịch hồi phục thì chứng lưỡi khô sẽ khỏi. Khi chọn phương thuôc điều trị phải căn cứ vào tà nhiệt xâm phạm vào bộ vị nào mà quyết định. Ví dụ tà nhiệt úng tắc Phế thì dùng các loại như Ma hạnh thạch cam thang gia Lô căn, Toàn qua lâu, Ngư tinh thảo, Tà nhiệt ở khí phận thì dùng Bạch hổ gia Nhân sâm thang. Nhiệt kết ở VỊ Trường thì dùng các loại Thừa khí thang. Nhiệt ở Can Đởm dùng Long đởm tả Can thang. Nhiệt ở doanh huyết dùng Thanh doanh thang, Tê giác địa hoàng thang.

– Chứng Lưỡi khô do âm hư dịch suy thiếu: Do giai đoạn cuối của nhiệt bệnh, tà nhiệt dằng dai âm dịch suy hao gây nên cũng có khi do bệnh mãn tính, do ốm lâu ngày hun đốt đến nỗi âm phận suy tổn, hoặc do ngũ chí quá cực hóa hỏa thương âm, hoặc do nghiện rượu và ăn các thức cay nóng khiến cho doanh âm hao tổn ngấm ngầm. Âm hư hỏa bốc làm hại tân dịch tạo nên chứng lưỡi khô. Yếu điểm biện chứng lâm sàng là: xuất hiện đủ các triệu chứng âm hư nội nhiệt như: lưỡi khô ít tân dịch, chất lưỡi hồng hoặc tôi, ít rêu kiêm chứng khát nước, tâm phiền, lòng bàn tay chân nóng, mặt đỏ bừng, mạch Tế Sác… Nguyên tắc điều trị là tư âm thanh nhiệt tăng dịch, nếu tân dịch ở Vị thiếu thôn dùng phương ích Vị thang, Nếu Can Thận âm hư cho uống các phương Thanh cao miết giáp thang, Lục vị địa hoàng thang gia Mạch đông, Ngũ vị tử.

– Chứng Lưỡi khô do dương hư tân dịch không dâng lên: Chứng này do bệnh mạn tính kéo dài lỡ cơ hội điều trị hoặc đã trải qua đại thổ, đại tả, đại hãn, tàn phá dương khí, dương khí hư nhiệt, Tam tiêu khí hỏa mất chức năng, thuỷ dịch trao đổi bị rối loạn tân dịch không dâng lên gây nên chứng lưỡi khô.

Sách Thương hàn luận bản chỉ viết: “ Lưỡi khô ráo là do dương khí hư không thể đưa tân dịch lên làm cho nhuận”. Lại như sách Biện thiệt chỉ nam: “Bụng đầy miệng khô, lưỡi ráo là trong ruột có thuỷ khí”. Đặc điểm lâm sàng là lưỡi khô, rêu trắng ít tân dịch khát mà không muốn uống hoặc ưa uống nóng kiêm các chứng mặt trắng nhợt hoặc tối sạm, mệt mỏi hay nằm, tứ chi quyết lạnh, tiểu tiện trong, đại tiện nhão, phù thũng là những chứng trạng thuộc dương hư, Điều trị nên dùng phép ôn dương bể khí, có thể chọn dùng phương Tứ nghịch gia Nhân sâm thang. Nếu dương hư thuỷ thấp ứ đọng cho uống Chân vũ thang để ôn dương lợi thuỷ.

Chứng lưỡi khô phần nhiều là dấu hiệu tân dịch bị tổn thương hoặc tà nhiệt hun đốt tân dịch hoặc âm hư dịch khuy mà chứng dương hư tân dịch không dâng lên là do khí hóa mất chức năng gây nên chứ không phải tân dịch tổn thương, Nhưng loại thứ hai ở trên gặp khá nhiều, loại sau thì ít gặp. Điểm để chẩn đoán phân biệt của 3 chứng ấy là:

Một là biến hóa ở cục bộ thể lưỡi: Chứng Lưỡi khô do dương thịnh hun đốt tân dịch thì rêu lưỡi vàng khô hoặc khô quắt nổi gai, chất lưỡi hơi đỏ. chứng Lưỡi khô do âm hư dịch khuy thì chất lưỡi đỏ tươi không có rêu hoặc ít rêu, Chứng Lưỡi khô do dương hư tân dịch không dâng lên thì chất lưỡi nhợt, rêu lưỡi trắng hoặc tối sạm khô ráo.

Hai là mức độ khát nước: Đại để chứng Lưỡi khô đều kèm khát nước, nhưng mức độ khát nước ở ba chứng này thường bất nhất. Chứng Lưỡi khô do dương thịnh hun đốt tân dịch thì phiền khát thích uống nước lạnh. Chứng lưỡi khô do âm hư dịch khuy thì khát nước không nhiều lắm ưa uống mát, Chứng Lưỡi khô do dương hư tân dịch không dâng lên thì miệng khát mà không muốn uống hoặc uống cũng không nhiều, ưa uống nóng.

Ba là về kiêm chứng: Do thương thịnh hun đốt tân dịch phần nhiều thấy trong chứng thực nhiệt ở giai đoạn tà nhiệt đang bành trướng. Chứng âm hư dịch khuy phần nhiều ở thời kỳ cuối của nhiệt bệnh hoặc thời kỳ cuối của bệnh mạn tính, biểu hiện là chứng âm hư nội nhiệt, chứng dương hư do tân dịch không dâng lên phần nhiều gặp ở thời kỳ cuối của tạp bệnh biểu hiện triệu chứng dương hư khí hóa mất chức năng.

Căn cứ vào 3 phương diện nêu trên phân biệt không khó.

Trích dẫn y văn

Nhưng cũng có trường hợp thấp tà truyền vào khí phận, khí không hóa được tân dịch lại gây nên táo… tân dịch ở trên rêu lưỡi khô ráo đó là độc tà truyền vào lý… Rêu lưỡi vàng khô nếu chân lạnh mạch Trầm không phải đơn thuần là dương chứng rất kỵ dùng Tiêu, Hoàng (Biện thiệt chỉ nam – Biện thiệt chi tân dịch).

Lưỡi đen khô mà ngắn là nhiệt cực ở Quyết âm rất sâu hoặc đồ ăn vít tắc trung quản làm trướng tắc gây nên dùng Đại thừa khí thang liều cao mà hạ có thể cứu được 1,2 phần 10. Sau khi uống vào mà thấy phân vàng nhiệt lui thì sống, nếu phân đen, nhiệt không lui thì chết (Tứ chẩn quyết vi – Vọng chẩn).

Rêu lưỡi nhớt mà khô là tân dịch ở Vị hao thương, ở trong bệnh thấp ôn, giải đoạn cuối hay gặp loại này. Có ưường hợp rêu dầy nhớt thô xốp sờ vào như trên cát. Điều trị trước hết phải sinh tân dịch, đợi khi nào tân dịch trở về lưỡi nhuận mới hóa bỏ thấp (Trung y lâm chứng bị yếu – Thiệt cam).

Hạ thân nhiệt và bỏng lạnh

Thuốc chữa bệnh
-
0
Hạ thân nhiệt và bỏng lạnh

HẠ THÂN NHIỆT

Hạ thân nhiệt được xác định khi nhiệt độ bên trong cơ thể ≤35°C và được phân chia thành nhẹ (32.2-°–35°C), trung bình (28°-–32.2°C), hoặc nặng (<28 °C ).

NGUYÊN NHÂN

Hầu hết các trường hợp xảy ra trong mùa đông khí hậu lạnh, nhưng hạ thân nhiệt cũng có thể xảy ra trong điều kiện khí hậu ấm áp và thường do đa yếu tố. Nhiệt được sản xuất ở hầu hết các mô cơ thể và được loại bỏ nhờ hiện tượng bức xạ, đối lưu, bay hơi và hô hấp. Những yếu tố ngăn cản quá trình sinh nhiệt và/ hoặc tăng mất nhiệt dẫn đến hạ thân nhiệt (Bảng 30-1).

BẢNG 30-1 CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA HẠ THÂN NHIỆT

Tuổi
Người già
Sơ sinh
Phơi nhiễm môi trường
Nghề nghiệp
Liên quan đến thể thao
Quần áo bảo hộ không đủ
Ngâm nước
Độc chất và thuốc
Ethanol (rượu)
Phenothiazines
Barbiturates
Thước gây mê
Chất ức chế thần kinh cơ
Thuốc chống trầm cảm
Thiếu dinh dưỡng
Rối loạn dinh dưỡng
Thể teo đét Maramus
Thể phù Kwashiorkor
Nội tiết
Đái tháo đường
Hạ đường huyết
Nhược giáp
Suy thượng thận
Suy tuyến yên
Thần kinh
Tai biến mạch máu não
Rối loạn vùng hạ đồi
Bệnh Parkinson
Tổn thương tủy sống
Đa cơ quan
Chấn thương
Nhiễm trùng huyết
Sốc
Suy gan hoặc thận
Bỏng và bệnh da liễu tróc vảy
Bất động hoặc suy nhược

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

Nhiễm lạnh cấp gây nhịp tim nhanh, tăng cung lượng tim, co mạch ngoại biên và tăng kháng lực mạch máu ngoại biên, thở nhanh, tăng trương lực cơ vân, run lạnh và loạn vận ngôn. Khi nhiệt độ cơ thể giảm xuống dưới 32°C, hệ dẫn truyền tim bắt đầu suy giảm, nhịp tim chậm lại và giảm cung lượng tim. Rung nhĩ với đáp ứng thất chậm thường gặp. Những thay đổi khác trên ECG là sóng J (sóng Osborn) giữa phức bộ QRS và đoạn ST. Triệu chứng lâm sàng khác của hạ thân nhiệt gồm giảm thể tích dịch, hạ huyết áp, tăng độ nhớt máu (có thể dẫn đến huyết khối), bệnh lý đông máu, giảm tiểu cầu, DIC, các rối loạn toan – kiềm, và co thắt phế quản. Bất thường hệ thần kinh trung ương rất đa dạng bao gồm: thất điều, giảm trí nhớ, ảo giác, giảm phản xạ và (trong giảm thân nhiệt nặng) EEG đẳng điện. Hạ thân nhiệt có thể che dấu các rối loạn cùng lúc khác, như đau bụng cấp, ngộ độc thuốc hoặc tổn thương tủy sống. Hạ thân nhiệt trong ICU(nhiễm trùng huyết, vv.) là dấu hiệu tiên lượng xấu.

CHẨN ĐOÁN

Hạ thân nhiệt được xác định khi đo nhiệt độ bên trong cơ thể, tốt nhất nên lấy ở 2 vị trí. Khi nhiệt độ đo ở miệng đã được hiệu chỉnh dưới 34.4°C, nhiệt độ chính xác của bệnh nhân có nhiệt độ đo lần đầu <35°C nên được đo lại bằng cặp nhiệt đặt trong trực tràng ≥15 cm và không nên đặt trong phân lạnh. Đồng thời, cặp nhiệt thực quản nên đặt dưới thanh quản 24cm.

Nên khởi đầu bằng theo dõi hoạt động tim và cung cấp oxy, kèm theo cố gắng giới hạn để không mất nhiệt hơn nữa. Hạ thân nhiệt nhẹ được kiểm soát nhờ sưởi ấm thụ động bên ngoài và cách ly. Nên đặt bệnh nhân trong phòng ấm và đắp chăn giúp cho quá trình tạo nhiệt nội sinh để hồi phục lại nhiệt độ cơ thể bình thường. Khi đấu cũng được che phủ, tốc độ làm ấm thường 0.5°-2.0°C/giờ. Sưởi ấm chủ động cấn thiết đới với các trường hợp hạ thân nhiệt từ trung bình đến nặng, bất ổn định về tim mạch, tuổi quá thấp hoặc quá cao, rối loạn chức nặng hệ thần kinh trung ương, thiếu nội tiết tố hoặc hạ thân nhiệt do biến chứng của các bệnh lý hệ thống. Sưởi ấm chủ động có thể từ bên ngoài (mền làm ấm từ không khí bắt buộc, nguồn nhiệt bức xạ và túi chườm nóng) hoặc bên trong (thở không khí ấm, làm ấm oxy ẩm ở nhiệt độ 40 °–45°C, truyền dịch tĩnh mạch được làm ấm ở 40°-– 42°C, hoặc rửa màng bụng hoặc màng phổi với dung dịch thẩm tích hoặc saline được làm ấm ở 40°- 45°C). Kỹ thuật sưởi ấm chủ động từ bên trong hiệu quả nhất là sưởi ấm ngoài cơ thể bằng thẩm tách máu và cầu nối động – tĩnh mạch. Sưởi ấm bên ngoài có thể gây hạ huyết áp do làm giảm sự co mạch ngoại biên. Nên cung cấp đủ dịch bằng dung dịch đẳng trương được làm ấm; nên tránh dùng dung dịch lactated Ringer’s vì chuyển hóa lactate bị suy giảm khi hạ thân nhiêt. Nếu nghi ngờ nhiễm trùng huyết, nên cho kháng sinh phổ rộng theo kinh nghiệm sau khi lấy mẫu máu để cấy. Rối loạn nhịp nhĩ thường không cần điều trị chuyên biệt. Rung nhĩ thường dai dẳng, khó chữa. Chỉ nên cố gắng thực hiện một chuỗi 3 lần khử cực (2J/kg) khi nhiệt độ <30°C; có thể cố gắng khử cực lại lần nữa sau khi nhiệt độ đã lên trên 30°C. Thỉnh thoảng, khi rất khó để phân biệt giữa hạ thân nhiệt sâu với chết, cố gắng hồi sức tim phổi và sưởi ấm chủ động từ bên trong nên được tiếp tục cho đến khi nhiệt độ trung tâm >32 °C hoặc tình trạng tim mạch đã được ổn định.

BỎNG LẠNH

Bỏng lạnh xảy ra khi nhiệt độ của mô xuống dưới 0°C. Về phương diện lâm sàng, để thực hành tốt nhất nên chia bỏng lạnh như là bỏng bề mặt ( chỉ ảnh hưởng đến lớp da) hoặc bỏng sâu (liên quan đến mô sâu, cơ và xương). Kinh điển, bỏng lạnh cũng được phân loại như bỏng nhiệt (độ 1 đến độ 4) dựa trên kết quả bệnh học được phân ranh giới theo thời gian.

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

Biểu hiện ban đầu của bỏng lạnh có thể lầm lẫn là lành tính. Các triệu chứng luôn gồm: khiếm khuyết cảm giác sờ nông, đau, và cảm nhận nhiệt. Mô bị bỏng lạnh sâu có thể giống như sáp, xuất hiện các vết đốm, màu vàng hoặc tráng nhợt hơi tím. Các dấu hiệu tiển triển tốt như da ấm, nhạy cảm với màu da bình thường. Bóng xuất huyết biểu hiện tổn thương nghiêm trọng các vi mạch và phân loại bỏng lạnh độ 3. Chẩn đoán phân biệt với bỏng lạnh gồm: tê cóng (đông cứng lớp da bề mặt mà không tổn thương mô) cũng như cước (viêm da do tiếp xúc với lạnh) và bàn chân ngâm nước (trench foot), cả hai đều xảy ra trên nhiệt độ đóng băng.

BẢNG 30-2 ĐIỀU TRỊ BỎNG LẠNH

ĐIỀU TRỊ BỎNG LẠNH

ĐIỀU TRỊ Bỏng

Xem xét dùng thuốc giảm đau ngoài đường uống và Ketorolac dùng ibuprofen, 400 mg đường uống Ngâm trong nước ở  37°-–40°C (99°– – 104°F) (theo dõi nhiệt độ) đang chảy có chứa xà bông kháng khuẩn đến khi đỏ đoạn xa (10-–45 min )
Khuyến khích bệnh nhân di chuyển từng phần nhẹ nhàng
Nếu vẫn đau kéo dài, giảm nhiệt độ nước đến 35°- –37°C (95°–- 99°F) và cho thêm narcotics ngoài đường uống
lạnh
Làm khô nhẹ nhàng và bảo vệ từng phần, nâng cao; đặt miếng gạc giữa các ngón chân nếu bị ngấm ướt.
Nếu bóng nước rõ vẫn còn nguyên vẹn, hút vô trùng; nếu đã vỡ, cắt bỏ mô hoại tử và rắc kháng sinh hoặc thuốc mỡ chiếc xuất từ lô hội.
Giữ nguyên các bóng xuất huyết để ngừa bị khô và nhiễm trùng.
Tiếp tục ibuprofen 400 mg đường uống (12 mg/kg mỗi ngày) cách 8–12giờ
Xem xét ngừa uốn ván và Streptococcus; kê cao phân bị bỏng Thủy liệu pháp ở
37°C (99 °F ) Xem xét thuốc dãn mạch phenoxybenzamine hoặc thuốc tan sợi huyết trong trường hợp nặng

Các bước điều trị bỏng lạnh được tóm tắt trong Bảng 30-2. Mô đông lạnh nên được làm tan nhanh chóng hoàn toàn bằng cách ngâm trong nước chảy ở 37°–- 40°C. Nên kết thúc việc làm tan sớm vì đau do tái tưới máu; nên cho ibuprofen, 400 mg, và cũng thường cần narcotics ngoài đường uống. Nếu vẫn còn tím tái sau khi sưới ấm; nên theo dõi cẩn thận áp lực trong các khoang mô. Bệnh nhân với những phần cho thấy không có dòng xạ hình 99mTc có thể được sử dụng yếu tố hoạt hóa môn plasminogen ( tPA )

Bệnh tăng huyết áp động mạch

Thuốc chữa bệnh
-
0

Định nghĩa

Tăng áp lực động mạch ở thì tâm thu và ỉ hoặc ở thì tâm trương, dẫn tới những hiện tượng bệnh lý trong thời gian ngắn nhiều hoặc ít. Ranh giới giữa huyết áp động mạch bình thường và tăng huyết áp động mạch không rõ rệt và thường là tuỳ tiện.

Tiêu chuẩn: nói chung người ta chấp nhận những tiêu chuẩn sau đây:

  1. HUYẾT ÁP BÌNH THƯỜNG: dưới 140/90 mmHg
  2. HUYẾT ÁP GIỚI HẠN: giữa 140/90 và 160/95 mmHg.
  3. TĂNG HUYẾT ÁP: huyết áp > 160/95 mmHg.

Những con số trên đây rất hữu ích, nhưng còn phải tương đối hoá chúng nhất là tuỳ theo tuổi của bệnh nhân được đo.

Theo phương châm y tế thì huyết áp động mạch tâm thu bình thường đo được là 100 mmHg + tuổi của bệnh nhân tính bằng mmHg không phải là không có cơ sở. Như vậy, nếu một người 20 tuổi luôn có số đo huyết áp là 140/90 mmHg phải nghi ngờ người này mắc bệnh tăng huyết áp, trong khi ở một người 60 tuổi có những số đo huyết áp như trên thì không có thể nói là bị tăng huyết áp được.

Nếu chúng ta chỉ xem xét riêng huyết áp tâm trương, thì khi huyết áp này ở giữa 95 và 105 sẽ được coi là tăng tăng huyết áp nhẹ, nếu giá trị này nằm giữa 105 và 115 thì được coi là tăng huyết áp trung bình hoặc vừa phải, còn nếu cao hơn 115 thì được coi là tăng huyết áp nặng.

Về chi tiết hơn nữa, xem: phép đo huyết áp động mạch.

Tỷ lệ bị bệnh: 15-20% dân số ở các nước công nghiệp, nếu lấy tiêu chuẩn là 160/95 mm Hg. Hiếm thấy có trường hợp tăng huyết áp ở trước tuổi 20.

Bệnh tăng huyết áp động mạch nguyên phát (vô căn)

Định nghĩa

Bệnh tăng huyết áp động mạch không có nguyên nhân, được phát hiện trên lâm sàng do những biện pháp chẩn đoán hiện thời.

Dịch tễ học

  1. Tố bẩm gia đình: có những gia đình có sẵn tố bẩm mắc bệnh tăng huyết áp động mạch, mà người ta không biết phần nào là do sự tham gia của tính di truyền đa yếu tố, và phần nào là do những hiệu quả của môi trường.
  2. Yếu tố xã hội-văn hoá: bệnh tăng huyết áp động mạch hay gặp nhất là ở những xã hội công nghiệp và thành thị. Huyết áp động mạch của người da đen ở châu Phi tăng ít theo tuổi, trong khi những người da đen ở Mỹ thì lại có xu hướng ngược lại.
  3. Những yếu tố tố bẩm:

+ Tuổi: huyết áp động mạch, nhất là huyết áp tâm thu, tăng theo tuổi.

+ Chứng béo phì, ăn quá mặn (nhiều muối), hút thuốc lá, không phải là những nguyên nhân trực tiếp gây ra bệnh tăng huyết áp động mạch, nhưng làm bệnh này nặng thêm ở những đối tượng có sẵn tố bẩm.

Sinh lý bệnh

Tăng huyết áp động mạch là do cân bằng vốn có giữa lực cản ở các tiểu động mạch và thể tích máu hiệu quả bị phá vỡ. Sự cân bằng này phụ thuộc vào những yếu tố sau đây:

HỆ THỐNG THẦN KINH: mọi hoàn cảnh stress đều thông qua các cấu trúc thần kinh dưới vỏ não và hệ thống thần kinh thực vật, để làm giải phóng catecholamin, chất trung gian hoá học này làm tăng lưu lượng tim và tăng lực cản ngoại vi (làm co mạch). Hệ thống này là hệ thống chính điều hoà huyết áp động mạch ngắn hạn.

THẬN

  • Chuyển hoá nước và natri: bệnh tăng huyết áp động mạch có đặc điểm là tăng tính nhạy cảm của những cơ chế bài tiết natri ở thận, còn gọi là bài natri-niệu, đối với những thay đổi dù tối thiểu của dòng máu đi qua các tiểu cầu thận. Một người bị bệnh tăng huyết áp động mạch, nếu quá tải muối thì quá trình bài natri-niệu sẽ xảy ra nhanh hơn nhiều so với ở người bình thường. Có khả năng cơ chế này giải thích được phần nào sự giảm thể tích máu xảy ra ở những bệnh nhân tăng huyết áp nặng. Giảm thể tích máu lại có thể là yếu tố gây ra co mạch ngoại vi.
  • Hệ thống renin-angỉotensin- aldosteron: thận có vai trò nội tiết rất quan trọng trong sự điều hoà dài hạn huyết áp động mạch. Giảm lưu lượng máu qua thận sẽ gây ra tăng tiết renin mà hậu quả là:

+ Tăng sản xuất angiotensin, là một chất có tác dụng mạnh làm co mạch máu.

+ Tăng sản xuất aldosteron, làm cho cơ thể giữ lại natri và tăng thể tích huyết tương.

NỘI MÔI TUẦN HOÀN: ở người bị bệnh tăng huyết áp động mạch, vì những lý do còn chưa biết rõ, huyết áp của họ mất đi một phần khả năng thích nghi đối với những kích thích ở hệ thống tim-mạch, ví dụ khi gắng sức thì huyết áp động mạch của họ sẽ tăng lên quá mức.

Giải phẫu bệnh

  • Tăng huyết áp động mạch kéo dài: mới đầu gây ra giảm kích thước lòng các tiểu động mạch, rồi sau đó lớp áo cơ dày lên, và có thể bị thoái hoá kính. Quá trình này rõ rệt nhất là ở thận trong những trường hợp bệnh tăng huyết áp động mạch ác tính hoặc bệnh thận-xơ cứng động mạch (xem bệnh này).
  • Tăng huyết áp động mạch thúc đẩy nhanh hơn quá trình xơ vữa ở những động mạch lớn (động mạch cảnh, các động mạch đốt sống-thân nền, động mạch vành, động mạch ở các chi dưới).
  • Hình thành ở những động mạch của não, những phình động mạch vi thể (vi-phình động mạch) Charcot-Bouchard.
  • Phì đại tâm thất trái, rồi tới giai đoạn muộn hơn thì dẫn tới suy tim, với ứ trệ ở phổi, gan và thận.

Triệu chứng

Bệnh tăng huyết áp động mạch nguyên phát (vô căn) thường không biểu hiện triệu chứng trong nhiều năm. Bệnh thường được phát hiện ngẫu nhiên nhân khám sức khoẻ hoặc khi xảy ra một trong những biến chứng của bệnh.

Tăng huyết áp động mạch làm cho bệnh nhân dễ mệt, nhức đầu, (thường ở vùng chẩm), rối loạn thị giác, chóng mặt, ù tai, chảy máu mũi (chảy máu cam), khó thở và hồi hộp (đánh trống ngực).

Nghe tim có thể thấy tiếng thứ hai đanh và tiếng ngựa phi trước tâm thu. Đo huyết áp động mạch nhiều lần (lần đầu đo ở cả hai bên tay) thấy tăng.

Kỹ thuật đo huyết áp phải đúng cách (xem: đo huyết áp động mạch). Các tác giả còn có nhiều ý kiến chưa thống nhất về mức nặng nhẹ
của bệnh tăng huyết áp động mạch. Trong trường hợp tăng huyết áp động mạch nguyên phát, nói chung người ta chấp nhận những tiêu chuẩn dưới đây:

  1. Tăng huyết áp trung bình (vừa phải):   huyết áp tâm trương thường xuyên nằm giữa 105 và 114 mmHg.
  2. Tăng huyết áp nhẹ:huyết áp tâm trương thường xuyên ở giữa 90 và 105 mmHg.
  3. Tăng huyết áp nặng:huyết áp tâm trương thường xuyên cao hơn 115 mmHg. Có một số tác giả chỉ đánh giá tăng huyết áp là nặng khi huyết áp tâm trương từ 130 mmHg trở lên.

Biến chứng

BIẾN CHỨNG TIM

  • Phì đại thất trái, suy tim.
  • Bệnh mạch vành: cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim.

BIẾN CHỨNG MẠCH MÁU NÃO

  • Thiếu máu não cục bộ tạm thời.
  • Xuất huyết hoặc huyết khối não, liệt nửa người.
  • Bệnh não do tăng huyết áp khi có cơn tăng huyết áp kịch phát.

BIẾN CHỨNG MẮT, xem: bệnh võng mạch do tăng huyết áp.

BIẾN CHỨNG THẬN: suy thận mạn tính tiến triển.

BIẾN CHỨNG ĐỘNG MẠCH

  • Phình động mạch chủ, tách thành phình động mạch.
  • Đi khập khiễng giãn cách, suy động mạch cấp tính hoặc mạn tính.

TĂNG HUYẾT ÁP NẶNG THÊM

  • Cơn tăng huyết áp kịch phát
  • Bệnh thận-xơ cứng động mạch hoặc tăng huyết áp ác tính.

Xét nghiệm cận lâm sàng

NHỮNG XÉT NGHIỆM THÔNG THƯỜNG

  • Nước tiểu: xét nghiệm toàn phần và nghiên cứu cặn. Nếu cần thì cấy nước tiểu.
  • Huyết đồ toàn phần.
  • Creatinin huyết, acid uric huyết, đường huyết đo lúc đói, cholesterol huyết (toàn phần và riêng HDL).
  • Natri và kali: nếu kali huyết giảm, thì phải làm lại xét nghiệm 2-3 lần sau khi ngừng thuốc lợi tiểu. Giảm kali huyết rõ rệt và dai dẳng có thể là dấu hiệu tăng huyết áp thứ phát, nhất là thứ phát do tăng tiết aldosteron.
  • Điện tâm đồ.

XÉT NGHIỆM TUỲ Ý: định lượng triglycerid và calci trong huyết thanh. Định lượng acid vanilmandelic (VMA) có ích nếu nghi ngờ tăng huyết áp là do u tế bào ưa crôm.

XÉT NGHIỆM CHUYÊN SÂU: định lượng mức bài tiết trong nước tiểu hàng ngày của các chất: kali, catecholamin, aldosteron, hàm lượng trong huyết tương của renin, chỉ có ý nghĩa khi nghi ngờ cơ chế tăng huyết áp là do tăng tiết aldosteron. Định lượng renin là kỹ thuật rất đắt tiền, nhưng chỉ mang lại ít chỉ dặn có ích và đòi hỏi phải tạm ngừng mọi loại thuốc hạ huyết áp trong vòng 2 tuần. Có những trường hợp tăng huyết áp nguyên phát với hàm lượng renin bình thường, hoặc cao, hoặc giảm. Những thể này đều nhạy cảm với thuốc lợi tiểu.

X quang

  • X quang lồng ngực: nhất thiết phải làm trong đánh giá bệnh tăng huyết áp. Nếu thấy thất trái phì đại, ngay ở mức độ tối thiểu, thì tiên lượng cũng nặng thêm.
  • Chụp hệ thận-thận với thuốc cản quang tiêm tĩnh mạch: nên thực hiện khi xét nghiệm nước tiểu và cặn nước tiểu thấy có hiện tượng không bình thường, hoặc trong trường hợp nghi ngờ tăng huyết áp do bệnh mạch máu thận. Tuy nhiên nếu kết quả bình thường thì cũng không loại trừ được nguyên nhân này.

Điện tâm đồ, xem: phì đại thất trái.

Chẩn đoán phân biệt, với các trường hợp:

  • Tăng huyết áp thứ phát,xem phần viết về hội chứng này.
  • Tăng huyết áp do bệnh thận- mạch máu:xem phần viết về hội chứng này.
  • Tăng huyết áp ác tính,xem: bệnh thận-xơ cứng động mạch ác tính.

Tiên lượng

Tăng huyết áp không được điều trị sẽ có nguy cơ biến chứng xơ vữa động mạch: ở tim trong 75% số trường hợp, ở thận trong 40% số trường hợp, ở võng mạc mắt trong 30% số trường hợp.

Trong trường hợp bị biến chứng, tử vong có thể xảy ra do truỵ tim (suy tim thường hay xảy ra hơn là nhồi máu cơ tim) trong 50% số trường hợp, do tai biến mạch máu não trong 15% số trường hợp, do suy thận trong 10% số trường hợp.

Những yếu tố nguy cơ kết hợp (tăng cholesterol huyết, hút thuốc lá, uống rượu, đái tháo đường) làm cho tiên lượng của bệnh tăng huyết áp động mạch trầm trọng hơn.

Điều trị

BIỆN PHÁP TOÀN THÂN: có thể làm giảm tình trạng tăng huyết áp chỉ bằng những biện pháp không thuốc:

  • Cai hút thuốc lá.
  • Giảm cân nặng cơ thể ở những người bị chứng béo phì.
  • Giảm ăn muối (natri chlorur) (< 5g muối ăn mỗi ngày).
  • Hoạt động thể lực thường xuyên đều đặn.
  • Thư giãn (liệu pháp theo nhóm)

CHỈ ĐỊNH ĐIỀU TRỊ THUỐC

  • Tăng huyết áp nhẹ: (huyết áp tâm trương thường xuyên từ 90- 105 mmHg): xảy ra ở bệnh nhân trẻ tuổi hoặc trong bối cảnh gia đình có các thành viên khác nữa cũng bị bệnh tăng huyết áp động mạch hoặc bị biến chứng tim- mạch do tăng huyết áp.
  • Tăng huyết áp với huyết áp tâm trương > 105 mmHg, kể cả nếu không có bất kỳ dấu hiệu lâm sàng, X quang, điện tâm đồ, hoặc hoá sinh nào.
  • Tăng huyết áp có ảnh hưởng tới tim (cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, phì đại thất trái, suy tim), tới thần kinh (nhức đầu, thiếu máu não cục bộ tạm thời, cơn đột quỵ não), tới nhãn cầu (soi đáy mắt thấy hình ảnh không bình thường), hoặc tới thận (protein niệu, urê huyết, creatinin huyết tăng cao).
  • Ý kiến của các tác giả còn chưa thống nhất về hiệu quả điều trị thuốc trong trường hợp tăng huyết áp nhẹ, nhất là ở những người trên 50 tuổi mà không có dấu hiệu bị ảnh hưởng tim- mạch. Phần lớn những đối tượng tăng huyết áp nhẹ này có chất lượng đời sống, tỷ lệ bệnh tật và tỷ lệ tử vong không khác gì với quần thể dân chúng có huyết áp động mạch bình thường. Trước khi bắt đầu điều trị cho một bệnh nhân tăng huyết áp nhẹ trên 50 tuổi, thì phải nắm được mọi chi tiết của bối cảnh lâm sàng và đánh giá đầy đủ những lợi ích cũng như nguy cơ của biện pháp điều trị dài hạn này.
  • Tăng huyết áp động mạch tâm thu đơn độc: ở những đối tượng trẻ tuổi, tăng huyết áp tâm thu đơn độc, nói chung, thuộc về hội chứng suy nhược thần kinh- mạch máu với tăng động tính của tim.

Ở những người trên 65 tuổi, thì tăng huyết áp tâm thu đơn độc hình như làm tăng nguy cơ tai biến tim- mạch.

Người ta chưa biết điều trị thể tăng huyết áp tâm thu đơn độc này ở người già, liệu có làm giảm được tỷ lệ bệnh tật và tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân đặc biệt này không; mặc dù việc điều trị này thường rất khó khăn.

NGUYÊN TẮC CHUNG ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC: nên bắt đầu bằng một loại thuốc hạ huyết áp với liều tối thiểu. Sau đó cứ 10-15 ngày lại tăng thêm liều lượng một lần, cho tới khi đạt kết quả hoặc khi thấy xảy ra hiệu quả không mong muốn.

Nếu thuốc hạ huyết áp đầu tiên này với liều hiệu quả mà thấy không đủ, thì cho thêm một thuốc thứ hai và cũng tăng liều dần như cách thức nói trên.

Những trường hợp tăng huyết áp nặng thường cần phải sử dụng tới một thuốc hạ huyết áp thứ ba.

Việc tuân thủ của bệnh nhân thường không tốt, và những trường hợp bỏ không dùng thuốc khá phổ biến. Do đó, bệnh nhân tăng huyết áp khi đến khám bệnh cần phải mang theo thuốc của mình cho thày thuốc xem, và nói rõ đã sử dụng các thuốc đó với số lượng bao nhiêu và vào những  giờ giấc nào.

ĐIỀU TRỊ TUYẾN ĐẦU (LIỆU PHÁP MỘT THUỐC): với những trường hợp tăng huyết áp ít triệu chứng hoặc không triệu chứng thì bắt đầu điều trị bằng một thuốc hạ huyết áp duy nhất:

  • Thường bắt đầu bằng một thuốc lợi tiểu với liều thấp, sau đó nếu thấy cần thiết thì tăng liều lên dần (nhưng phải kiểm tra kali huyết). Nếu không có kết quả thì sau 3-4 tuần chuyển sang dùng một thuốc hạ huyết áp loại khác hoặc dùng liệu pháp hai thuốc, thường được ưa chuộng hơn liệu pháp một thuốc với liều cao.
  • Đối với bệnh nhân trẻ tuổi có thể bắt đầu bằng một thuốc chẹn beta, nếu là thuốc không có tác dụng trên tim thì tốt hơn, hoặc một thuốc ức chế men chuyển, nhưng những thuốc này hình như cũng không có hiệu quả gì hơn thuốc lợi niệu trong những trường hợp tăng huyết áp trung bình, tuy chúng rõ ràng đắt tiền hơn.

ĐIỀU TRỊ TUYẾN THỨ HAI (LIỆU PHÁP HAI THUỐC); trong trường hợp điều trị bằng một thứ thuốc không thành công, thì phối hợp thuốc lợi tiểu với một thuốc chẹn beta, hoặc một thuốc hạ huyết áp trung ương hoặc thuốc chẹn kênh calci. Cũng có thể phối hợp thuốc ức chế men chuyển với một thuốc chẹn kênh calci, hoặc phối hợp một thuốc chẹn beta với dihydralazin.

ĐIỀU TRỊ TUYẾN THỨ BA: liệu pháp ba thứ thuốc dành cho những trường hợp tăng huyết áp động mạch khó chữa. Có thể theo các phác đồ sau:

  • Thuốc lợi tiểu + thuốc ức chế men chuyển + thuốc chẹn kênh calci.
  • Thuốc lợi tiểu + thuốc chẹn beta + thuốc giãn mạch trực tiếp (ví dụ dihydralazin hoặc minoxidil).

Trong trường hợp điều trị tuyến thứ ba vẫn không thành công, thì phải kiểm tra xem bệnh nhân có tuân thủ tốt không, rồi xem xét lại chẩn đoán bệnh tăng huyết áp động mạch nguyên phát và tìm nguyên nhân của bệnh tăng huyết áp động mạch thứ phát nếu có.

HIỆU QUẢ KHÔNG MONG MUỐN CỦA ĐIỀU TRỊ: ngoài tác dụng phụ của từng thứ thuốc hạ huyết áp nói riêng, bản thân giảm huyết áp có thể gây ra những hậu quả nặng dưới đây:

  • Hạ huyết áp tư thế đứng:có thể tới mức gây cơn ngất. Phải đặt ngay bệnh nhân nằm với tư thế đầu dốc chân cao.
  • Huyết khối mạch máu não: vì huyết áp động mạch giảm quá nhanh, nhất là ở những bệnh nhân cao tuổi và bị xơ cứng động mạch.
  • Suy thận tiến triển vì giảm lưu lượng máu tới thận:trong trường hợp này cần phải giảm liều thuốc hạ huyết áp, và tìm ra một mức huyết áp cao hơn, thích hợp để ngăn ngừa suy thận phát triển.

HIỆU QUẢ CỦA ĐIỀU TRỊ: nếu được thực hiện tốt, bệnh nhân tuân thủ tốt, thì biện pháp điều trị hạ huyết áp động mạch làm giảm có ý nghĩa tỷ lệ suy tim, tai biến mạch máu não, suy thận, tách thành động mạch chủ, và làm giảm tỷ lệ nhồi máu cơ tim, tuy hiệu quả này kém rõ rệt hơn và còn chưa có nhận định thống nhất. Phòng ngừa tai biến có hiệu quả nhất khi điều trị được khởi đầu sớm, trước khi hình thành tổn thương xơ vữa động mạch.

TĂNG HUYẾT ÁP VÀ SUY THẬN MẠN TÍNH: điều trị hạ huyết áp cần thiết để làm giảm tỷ lệ bệnh tật và tỷ lệ tử vong cho bệnh nhân tăng huyết áp, đồng thời còn làm chậm lại sự tiến triển của biến chứng suy thận.

  • Suy thận trung bình (và phải): thường phối hợp giữa thuốc lợi niệu thiazid, thuốc giãn mạch trực tiếp, và chẹn kênh calci.
  • Suy thận nặng (thanh thải creatinin < 30 ml/phút): thường phối hợp giữa thuốc lợi tiểu tác dụng trên quai Henlê, và thuốc ức chế men chuyển.

Theo dõi điều trị

  • Huyết áp động mạch: phải kiểm tra thường kỳ với khoảng cách thời gian tuỳ theo mức độ nặng nhẹ của bệnh, và mức độ khó khăn trong điều trị. Có những khả năng kiểm tra khác nhau, với những cách phối hợp dưới đây:

+ Ở môi trường y tế: đo huyết áp động mạch khi khám bệnh nhân. Nếu chỉ đo huyết áp như vậy, thì thường không đủ để đánh giá diễn biến của bệnh, nhất là nếu bệnh nhân không đến khám thường xuyên.

+ Bệnh nhân tự đo huyết áp: có những máy đo đơn giản và đáng tin cậy. Bệnh nhân phải ghi lại kết quả những lần đo và trình bày với thày thuốc mỗi khi đến khám.

+ ở môi trường không phải y tế: bệnh nhân được theo dõi bởi một dược sỹ, một y tá hoặc một trung tâm xã hội.

+ Đo huyết áp liên tục 24 giờ bằng một máy đặc biệt.

+ Đo huyết áp sau khi bệnh nhân đứng trong một phút: biện pháp này nhằm phát hiện quá liều thuốc hạ huyết áp, và phòng ngừa cơn ngất tư thế đứng.

  • Những kiểm tra khác: tuỳ theo mức độ nặng của từng trường hợp, người ta kiểm tra định kỳ: đáy mắt, điện tâm đồ, bóng mờ của tim, nước tiểu, urê, creatinin. Những bệnh nhân sử dụng thuốc lợi niệu đều phải kiểm tra kali huyết.

Bệnh tăng huyết áp động mạch thứ phát

Định nghĩa

Tăng áp lực động mạch thứ phát do bị bệnh thận-mạch máu, bệnh nội tiết, bệnh thần kinh, bệnh chuyển hoá, hoặc do sử dụng một số thuốc.

Tỷ lệ mới mắc bệnh: bệnh tương đối hiếm. Thể bệnh tăng huyết áp này chỉ chiếm dưới 5-10% của toàn bộ các trường hợp tăng huyết áp động mạch.

Căn nguyên

BỆNH THẬN

  1. Bệnh thận-xơ cứng động mạch: xem phần viết về bệnh này.
  2. Hẹp động mạch thận,xem phần dưới: tăng huyết áp do bệnh thận-mạch máu.
  3. Những bệnh của nhu mô thận: viêm tiểu cầu thận cấp tính và mạn tính, viêm bể thận-thận, bệnh thận đa nang, bệnh thận mô kẽ, u thận chế tiết renin (u tế bào quanh mao mạch, u Wilms), chấn thương thận có xuất huyết dưới bao thận, bệnh tiết niệu tắc nghẽn, bệnh thận calci hoá (bệnh thận đọng vôi). Các bệnh nhu mô này được phát hiện bởi tăng creatinin huyết hoặc thấy trụ niệu.

TẬT HẸP EO ĐỘNG MẠCH CHỦ (xem hội chứng này): hẹp động mạch chủ khu trú ở vị trí bám của dây chằng động mạch, ngay bên dưới nguyên uỷ của động mạch dưới đòn trái.

BỆNH NỘI TIẾT

  • U tế bào ưa crôm: là khối u của tuyến tuỷ thượng thận bài tiết catecholamin.
  • Chứng tăng tiết aldosteron nguyên phát (hội chứng Conn) do tăng tiết aldosteron hoặc thứ phát do tăng tiết renin.
  • Những bệnh nội tiết khác: chứng ưu năng tuyến vỏ thượng thận (hội chứng Cushing), hội chứng thượng thận-sinh dục, khối u lạc chỗ bài tiết ACTH, chứng to cực, ưu năng tuyến cận giáp trạng, ưu năng tuyến giáp (tăng huyết áp tâm thu), nhược năng tuyến giáp (tăng huyết áp tâm trương).

RỐI LOẠN THẦN KINH

  • Ở não: tăng áp lực nội sọ (do khối u, chấn thương, xuất huyết não).
  • Ở tuỷ sống: chấn thương tuỷ sống, bệnh bại liệt.

CHỨNG NHIỄM ĐỘC THAI NGHÉN

RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ

  • Loạn dưỡng porphyrin cấp tính.
  • Nhiễm độc chì.
  • Tăng calci huyết.
  • Nhiễm độc glycyrrhizin (hoạt chất của cam thảo).

SỬ DỤNG THUỐC

  • Thuốc ngừa thai uống.
  • Liệu pháp corticoid kéo dài.
  • Amphetamin và những thuốc giống giao cảm khác.
  • Thuốc chống trầm cảm IMAO + tyramin.
  • Thuốc chống viêm không steroid: có khả năng giữ natri trong cơ thể và gây tăng huyết áp vì tăng thể tích huyết tương.
  • Các thuốc tăng đồng hoá loại steroid.

Triệu chứng

Tăng huyết áp động mạch thứ phát cũng có những triệu chứng và biến chứng như tăng huyết áp động mạch nguyên phát. Trong một số trường hợp, bệnh cảnh lâm sàng nổi trội bởi những triệu chứng của bệnh nguyên nhân.

Trong những hoàn cảnh sau đây, phải nghĩ tới bệnh tăng huyết áp động mạch thứ phát:

  • Tăng huyết áp khởi phát vào trước tuổi 20 hoặc sau tuổi 50.
  • Tăng huyết áp tiến triển nhanh.
  • Huyết áp tâm trương tăng rõ rệt.
  • Có tiền sử protein niệu, rối loạn ở thận.
  • Đáy mắt ở giai đoạn III hoặc IV.
  • Có tiếng thổi ở vùng thận (hẹp một động mạch thận).
  • Bắt mạch đùi thấy giảm lực dập và nhịp đập muộn (hẹp eo động mạch chủ).
  • Có những cơn tăng huyết áp động mạch kèm theo nhức đầu toát mồ hôi, nhịp tim nhanh (u tế bào ưa crôm).
  • Tăng huyết áp được điều trị đúng cách nhưng không có kết quả.
  • Bệnh nhân sử dụng những thuốc có khả năng làm tăng huyết áp động mạch, sử dụng thuốc tránh thai uống là nguyên nhân phổ biến nhất gây tăng huyết áp ở phụ nữ trẻ tuổi.

Xét nghiệm cận lâm sàng

  • Xét nghiệm nước tiểu:protein niệu, đái máu, trụ niệu, nước tiểu bị nhiễm khuẩn.
  • Xét nghiệm máu:

+ Urê và creatinin tăng: bệnh thận.

+ Giảm kali huyết dai dẳng: kali huyết thường xuyên thấp dưới 3 mmol/1 tuy bệnh nhân không dùng thuốc bài muối niệu có thể là dấu hiệu của chứng tăng tiết aldosteron.

+ Tăng calci huyết: nghi ngờ bệnh thận nhiễm calci (nhiễm vôi), sỏi thận.

+ Các yếu tố kháng nhân và kháng-ADN dương tính: nghi ngờ bệnh tạo keo.

Xét nghiệm bổ sung

  • Chụp X quang lồng ngực:các xương sườn bị ăn mòn ở bờ dưới: tật hẹp eo động mạch chủ.
  • Chụp bể thận-thận với thuốc cản quang tiêm tĩnh mạch,xem: tăng huyết áp do bệnh thận- mạch máu ở phần dưới.

Chẩn đoán nguyên nhân

Tăng huyết áp động mạch thứ phát có thể có nguyên nhân rõ ràng (sử dụng thuốc tránh thai uống, bệnh thận tiến triển dần dần), hoặc ngược lại khó chẩn đoán, phải cần đến những biện pháp phức tạp, nhất là khi tăng huyết áp có nguồn gốc bệnh thận-mạch máu (xem: phần dưới), hoặc nguồn gốc nội tiết, về chi tiết, xem: chứng ưu năng tuyến vỏ thượng thận, tăng tiết aldosteron nguyên phát và thứ phát, u tế bào ưa crôm.

Điều trị

ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN

  • Nội khoa:

+ Ngừng sử dụng các thuốc có khả năng gây tăng huyết áp (bệnh tăng huyết áp do thày thuốc).

+ Cho spironolacton trong trường hợp tăng sản tuyến vỏ thượng thận (xem: chứng tăng tiết aldosteron nguyên phát).

  • Ngoại khoa:

+ Sửa chữa tật hẹp eo động mạch chủ hoặc hẹp động mạch thận nếu có.

+ Cắt bỏ u tuyến thượng thận hoặc u thận.

+ Cắt bỏ thận cả hai bên sau đó làm thẩm phân máu trong trường hợp tăng huyết áp do bệnh thận-mạch máu diễn biến ác tính, khó điều trị, với hàm lượng renin thường cao.

ĐIỀU TRỊ TRIỆU CHỨNG: thường thì điều trị nguyên nhân của bệnh tăng huyết áp thứ phát không thể thực hiện được, do đó phải điều trị triệu chứng, và ở đây các biện pháp cũng giống với trường hợp điều trị bệnh tăng huyết áp động mạch nguyên phát.

Điều trị những thể thứ phát, nhất là thứ phát do bệnh thận- mạch máu thường khó khăn và phải phối hợp nhiều loại thuốc hạ huyết áp hoặc một thuốc ức chế men chuyển. Trong trường hợp suy thận, thì phần lớn các thuốc hạ huyết áp đều phải cho với liều thấp. Nếu mức thanh thải Creatinin thấp hơn 30 ml/ phút, thì người ta hay dùng furosemid hơn là thuốc lợi niệu thiazid. Phải định lượng urê và kali huyết định kỳ đều đặn, và không được quên rằng nếu điều trị quá mạnh thì có thể làm cho suy thận nặng thêm.

Cơn hen phế quản nặng ở người lớn

Thuốc chữa bệnh
-
0

  1. Định nghĩa

Cơn hen nặng là tình trạng nặng lên của các triệu chứng hen như khó thở, nặng ngực, thở rít với lưu lượng đỉnh giảm dưới 60% giá trị lý thuyết (GINA, 2006).

  1. Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định cơn hen phế quản

  • Hen phế quản được đặc trưng bởi các cơn khó thở kịch phát do co thắt phế quản. Cơn có thể tự hết một cách tự phát hoặc dưới tác dụng điều trị.
  • Dấu hiệu có trước thường là ngứa họng, ngứa mũi, ho thành cơn. Cơn hen thường xuất hiện nhanh, bệnh nhân khó thở, phải ngồi dậy, sử dụng nhiều cơ hô hấp phụ, tiếng thở cò cử, nghe phổi thấy ran rít lan toả khắp 2 phổi. Cơn có thể tự hết, nhưng thường hết khi dùng thuốc giãn phế quản. Cuối cơn khạc ra đờm trong, dính. Ngoài cơn hen phổi không có ran.
  • Chẩn đoán xác định hen phế quản dựa vào tiền sử (bản thân, gia đình), đặc điểm xuất hiện của cơn hen.
Bảng 14.1: Các yếu tố có nguy cơ dự báo cơn HPQ cấp nặng

–  Có tiền sử bị các cơn hen nặng phải đặt nội khí quản hoặc thở máy.

–  Có ít nhất 1 lần phải đi cấp cứu vì hen trong 1 năm gần đây.

–  Dùng kéo dài hoặc ngừng dùng đột ngột glucocorticoid đường uống.

–  Không điều trị kiểm soát hen bằng glucocorticoid dạng phun hít.

–  Lệ thuộc thuốc cường b2 tác dụng nhanh, đặc biệt những người dùng nhiều hơn 1 bình xịt salbutamol/tháng.

–  Hen nhạy cảm với aspirin và các thuốc chống viêm giảm đau không steroid.

–  Có tràn khí màng phổi, xẹp phổi, viêm phổi trong cơn khó thở

–  Có tiền sử dị ứng thức ăn, đặc biệt là lạc.

–  Phải dùng phối hợp ít nhất 3 nhóm thuốc chữa hen.

–  Có các vấn đề về tâm thần hoặc đang phải dùng thuốc an thần.

–  Tiền sử có bệnh lý tim phổi khác phối hợp hoặc dùng thuốc chẹn bêta.

–  Tiền sử không tuân thủ điều trị, từ chối chẩn đoán và điều trị hen.

–  Loạn thần, nghiện rượu hoặc đang phải dùng thuốc an thần.

–  Sang chấn tâm lí hoặc các bất ổn về gia đình.

–  Tiền sử nghiện thuốc lá.

Chẩn đoán phân biệt

Đợt cấp của BPTNMT

  • Tiền sử: có tiền sử VPQ mạn tính (ho, khạc đờm kéo dài), nghiện thuốc lào, thuốc lá.
  • Đặc điểm LS: đờm nhiều, đục, đờm càng nhiều khó thở càng nặ Nghe phổi thường có giảm rì rào phế nang, ran ẩm, ran nổ.
  • X-quang phổi: thường có hình ảnh VPQ mạn tính hoặc giãn phế nang; trong cơn hen: thường có lồng ngực giãn căng, phổi tăng sáng.
  • Phân tích khí máu động mạch: thường có tăng HCO3 kèm theo tăng PaCO2.

Tràn khí màng phổi

  • Đây là điều quan trọng nhất trong chẩn đoán phân biệt với cơn HPQ.
  • Khó thở, đau ngực thường xuất hiện đột ngột, trong khi đó, 80% các cơn hen cấp xuất hiện từ từ trong vòng 48 giờ.
  • Dấu hiệu của TKMP ở một bên phổi (mất rì rào phế nang, lồng ngực giãn căng, gõ trong).
  • Thường kèm theo tràn khí dưới
  • Chụp X-quang hoặc CT phổi trong trường hợp tràn khí ít sẽ khẳng định chẩn đoán.

Cơn hen tim

  • Thường xuất hiện khó thở đột ngột.
  • Có tiền sử mắc bệnh tim mạch hoặc cao huyết áp.
  • Có các triệu chứng của bệnh tim mạch (suy tim, cao huyết áp).

Nhồi máu phổi

  • Khó thở, đau ngực, ho khạc ra máu xuất hiện đột ngột.
  • Có yếu tố nguy cơ gây nhồi máu phổi (bất động kéo dài, bệnh lí đa hồng cầu).
  • Nghe phổi có ran ẩm, ran nổ. D-dimer thường tăng. Điện tâm đồ có thể thấy S1Q
  • XQ phổi có đám mờ khu trú hoặc xẹp phổi hình dải hoặc phổi quá sáng một vùng,  bên.
  • MSCT phổi có tiêm thuốc cản quang sẽ khẳng định chẩn đoán khi thấy cục huyết khối.

Viêm phổi

  • Sốt, khạc đờm vàng, xanh.
  • Nghe phổi có ran ẩm, ran nổ.
  • XQ phổi có hình ảnh viêm phổi.

Dị vật đường thở

  • Bệnh sử sặc, hít phải dị vật
  • Hội chứng xâm nhập sau khi hít dị vật: cơn ho dữ dội, ngạt thở cấp
  • Không có tiền sử hen phế quản.

  1. Đánh giá mức độ của cơn hen

Ngay khi bệnh nhân vào viện hoặc khi mới thăm khám bệnh nhân, phải xác định đây là cơn hen thường, cơn hen nặng hay cơn hen nguy kịch để lựa chọn cách xử trí đúng và tiên lượng bệnh.

  • Các dấu hiệu của cơn hen nặng
    • Khó thở liên tục không nằm được (phải ngồi ngả ra trước để thở).
    • Nghe phổi có nhiều ran rít hai phổi, cả khi hít vào và thở
    • Nói từng từ (khó nói, khó ho).
    • Tình trạng tinh thần kích thíc
    • Vã mồ hôi.
    • Tím rõ.
    • Co kéo các cơ hô hấp phụ.
    • Thở nhanh trên 30 lần/phút.
    • Nhịp tim nhanh trên 120 nhịp/phút.
    • Huyết áp tăng bất thường hoặc xuất hiện dấu hiệu suy tim phải.
    • Mạch đảo trên 20

Khi có từ 4 dấu hiệu trở lên: chẩn đoán là cơn hen phế quản nặng

  • Các dấu hiệu của cơn hen nguy kịch
    • Cơn ngừng thở hoặc thở chậm dưới 10 lần/phút.
    • Phổi im lặng (lồng ngực dãn căng, di động rất kém, nghe phổi: rì rào phế nang mất, không còn nghe thấy tiếng ran).
    • Nhịp tim chậm
    • Huyết áp tụt.
    • Rối loạn ý thức
    • Đôi khi có dấu hiệu thở nghịch thường ngực bụng luân phiên.
  • Bệnh nhân không nói được.

Khi cơn hen phế quản kèm theo một trong các dấu hiệu trên (cần lưu ý loại trừ tràn khí màng phổi): chẩn đoán là cơn hen phế quản nguy kịch.

Cần xử trí cấp cứu ban đầu và nhanh chóng gọi hỗ trợ của tuyến trên và phối hợp chuyển bệnh nhân lên tuyến y tế có điều kiện và khả năng điều trị cấp cứu bệnh nhân.

Bảng 14.2: Triệu chứng cơn hen nặng và nguy kịch theo GINA, 2011

Cơn hen nặng Cơn hen nguy kịch
Mức độ khó thở Lúc nghỉ ngơi Phải ngồi ngả ra trước
Nói Từng từ Không nói được
ý thức Thường kích thích Ngủ gà hoặc lú lẫn
Nhịp thở Thường > 30 lần/phút Thở chậm < 10 lần/phút hoặc ngừng thở
Co kéo cơ hô hấp phụ Thường xuyên Hô hấp nghịch thường
Ran rít ran ngáy Nhiều ran Phổi im lặng
Nhịp tim > 120 lần/phút Nhịp chậm
Mạch đảo Thường có > 25 mmHg Không có, chứng tỏ có mệt cơ hô hấp
% PEF sau liều giãn phế quản

đầu tiên

 < 60% GTLT hoặc

hoặc < 100 L/phút hoặc đáp ứng kéo dài < 2h

 Không đo được
PaO2 < 60 mm Hg
PaCO2 > 45 mm Hg Có thể có tím tái
SpO2 < 90%

Chú ý phát hiện và theo dõi sát bệnh nhân khi có hội chứng đe dọa:

  • Cơn hen nặng lên từ vài ngày nay
  • Các cơn mau hơn trước
  • Cơn hen nặng hơn trước.
  • Cơn hen kém đáp ứng với điều trị vẫn thường dùng.
  • Tăng nhu cầu dùng thuốc chữa hen.
  • Giảm dần lưu lượng đỉnh

Diễn biến dự báo cơn hen nặng:

  • Cơn hen nặng lên nhanh chóng trong vài giờ.
  • Cơn hen đáp ứng kém với điều trị.

Các dấu hiệu của cơn HPQ không ổn định

  • Các triệu chứng nặng dần lên.
  • Tăng liều và nhu cầu sử dụng thuốc cường ß2.
  • Giảm hiệu quả với thuốc cường ß2.
  • Giảm dần giá trị của lưu lượng đỉnh
  • Tăng dần sự khác biệt của lưu lượng đỉnh giữa sáng và chiều

Hen phế quản không ổn định có nguy cơ gây cơn hen cấp do đó cần thiết điều trị cơ bản: Corticoid (hít) + cường ß2 (kéo dài).

  1. Xử trí cấp cứu

Nguyên tắc chung:

  • Cơn hen phế quản nặng: Xử trí thuốc trước, thủ thuật
  • Cơn hen phế quản nguy kịch: Tiến hành thủ thuật trước, xử trí thuốc

Xử trí cơn hen phế quản nặng

Xử trí tại chỗ (tại nhà bệnh nhân, tại y tế cơ sở, trên đường vận chuyển)

  • Thở oxy 40-60% nếu có. Nếu BN còn tỉnh, biên độ hô hấp tốt, có thể dùng:
  • Thuốc dùng ưu tiên hàng đầu là cường bêta-2 dạng hí
  • Salbutamol bơm họng 2 nhát liên tiếp (khi hít vào sâu). Sau 10 phút chưa đỡ bơm tiếp 2 – 4 nhát nữa. Trong vòng 1 giờ đầu có thể bơm thêm 2 – 3 lần nữa (mỗi lần 2 – 4 nhát). Nên dùng buồng đệm (spacer) để tăng hiệu quả của thuốc.
  • Hoặc terbutalin bơm với liều như trên.
  • Hoặc fenoterol bơm 1 – 2 lần, mỗi lần 2 nhát cách nhau 20 phút.
  • Hoặc formoterol/budesonid turbuhaler 4,5/160 µg hít 2 nhát mỗi lần, nếu không đỡ có thể nhắc lại sau 10 phút, liều tối đa là 8 nhát hít
  • Trong trường hợp có máy và thuốc khí dung: nên cho bệnh nhân khí dung luôn nếu sau 2 – 3 lần xịt không có kết quả.
  • Nếu dùng thuốc cường bêta-2 không đỡ, nên phối hợp thêm thuốc kháng cholinergic: ipratropium bơm họng 2 nhát.
  • Có thể dùng các chế phẩm phối hợp sẵn 2 nhóm thuốc trên: fenoterol + ipratropium xịt mỗi lần 2 phát, 10 phút/lần; hoặc salbutamol + ipratropium xịt với liều trên.
  • Nếu tình trạng khó thở không giảm: Chuyển nhanh đến bệnh viện, trên đường vận chuyển dùng thêm:
  • Salbutamol hoặc terbutalin xịt 8 – 12 nhát liên tục vào buồng đệm cho bệnh nhân hít thở.
  • Terbutalin hoặc salbutamol (ống 0,5 mg) tiêm dưới da 1 ốn
  • Corticoid đường toàn thân:
    • Prednisolon 40-60 mg uốn
    • Hoặc hydrocortison 100 mg tiêm tĩnh mạc
    • Hoặc methylprenisolon 40 mg tiêm tĩnh mạc
      • Có thể dùng một số thuốc khác trong trường hợp không có sẵn hoặc không đáp ứng các thuốc nói trên:
    • Aminophyllin 5 mg/kg cân nặng cơ thể tiêm tĩnh mạch chậm trong 20 phút.
    • Adrenalin 0,3 mg tiêm dưới da. Nếu cơn không giảm có thể nhắc lại sau 20 phút với cùng liều trên. Không nên tiêm dưới da quá 3 lần, nên thay đổi vị trí tiêm để tránh hoại tử tại nơi tiêm.

Xử trí tại bệnh viện: Cần rất khẩn trương:

  • Thở oxy mũi 4-8 lít/phút
  • Thuốc giãn phế quản:

Salbutamol hoặc terbutalin dung dịch khí dung 5 mg: Khí dung qua mặt nạ 20 phút/lần, có thể khí dung đến 3 lần liên tiếp nếu sau khi khí dung 1 lần chưa có hiệu quả.

Đánh giá lại tình trạng bệnh nhân sau 3 lần khí dung:

Nếu hết hoặc đỡ khó thở nhiều: khí dung nhắc lại 4 giờ/lần, kết hợp thêm thuốc giãn phế quản đường uống.

Nếu không đỡ khó thở: kết hợp khí dung với truyền tĩnh mạch:

Terbutalin ống 0,5 mg, pha trong dung dịch natri chlorua 0,9% hoặc glucose 5% truyền tĩnh mạch (bằng bơm tiêm điện hoặc máy truyền dịch – nếu có), tốc độ truyền khởi đầu 0,5 mg/giờ (0,1 – 0,2 µg/kg/phút), tăng dần tốc độ truyền 15 phút /lần đến khi có hiệu quả (có thể tăng liều đến 4 mg/giờ).

Hoặc: salbutamol truyền tĩnh mạch (với liều tương tự terbutalin) hoặc tiêm dưới da 0,5 mg mỗi 4-6 giờ.

Nếu không có salbutamol hoặc terbutalin dạng khí dung, có thể dùng salbutamol dạng bình xịt định liều:

Xịt họng 2 nhát liên tiếp (đồng thời hít vào sâu).

  • Nếu sau 10 phút không đỡ khó thở: xịt họng tiếp 2-4 nhát. Trong vòng 1 giờ đầu có thể xịt thêm 2-3 lần (mỗi lần 2-4 nhát) nếu còn khó thở.
  • Nếu không có sẵn hoặc không đáp ứng với salbutamol và terbutalin, có thể dùng các thuốc giãn phế quản khác:
    • Adrenalin: (một chỉ định rất tốt của adrenalin là cơn hen phế quản có truỵ mạch): Tiêm dưới da 0,3 Nếu không đỡ khó thở, có thể tiêm dưới da nhắc lại 0,3 mg/mỗi 20 phút, nhưng không nên tiêm quá 3 lần.

Lưu ý: không nên dùng adrenalin ở bệnh nhân già, có tiền sử bệnh tim hoặc bệnh mạch vành, tăng huyết áp.

  • Aminophyllin: nếu bệnh nhân không dùng theophylin hoặc các thuốc có dẫn chất xanthin trước đó.
    • Tiêm tĩnh mạch chậm: 5 mg/kg cân nặng cơ thể, tiêm chậm trong 20 phút.

Sau đó, truyền tĩnh mạch liên tục 0,6 mg/kg/giờ (không quá 10 mg/kg/24 giờ).

  • Nên dùng phối hợp với các thuốc cường ß2(salbutamol..).
  • Chú ý: dễ có nguy cơ ngộ độc (buồn nôn, nôn, nhịp tim nhanh, co giật) nếu dùng liều quá cao, đặc biệt ở nguời già, suy gan hoặc đã dùng theophyllin trước khi đến viện vì khoảng cách giữa liều điều trị và liều độc gần
  • Magnesium sulphat: tiêm tĩnh mạch 2
    • Corticoid:
  • Methylprednisolon (ống 40 mg) tiêm tĩnh mạch
  • Hoặc prednisolon 40-60 mg uống
  • Hoặc hydrocortison 100 mg tiêm tĩnh mạch

Dùng 6- 8 giờ 1 lần

Khi bệnh nhân đã ra khỏi cơn hen nặng: giảm liều dần trước khi dừng thuốc. Kết hợp với corticoid tại chỗ (xịt hoặc khí dung qua máy).

Các biện pháp phối hợp:

  • Cho bệnh nhân đủ nước qua đường ăn uống và truyền (tổng lượng nước: 2 – 3 lít/ngày nếu không có bệnh tim mạch như suy tim, tăng huyết áp).
  • Kháng sinh: chỉ cho nếu có biểu hiện nhiễm khuẩ Cần hỏi kỹ tiền sử dị ứng thuốc. Không nên dùng penicillin (dễ gây dị ứng), các thuốc nhóm macrolid và quinolon (làm tăng tác dụng phụ của aminophyllin).
  • Nếu cơn hen không đỡ nhanh sau khi cấp cứu 30-60 phút, nhanh chóng chuyển bệnh nhân lên tuyến trên.

Chú ý: đảm bảo điều trị, chuẩn bị sẵn thuốc và phương tiện cấp cứu tối thiểu trong quá trình vận chuyển bệnh nhân:

  • Thở ôxy
  • Thuốc giãn phế quản.
  • Đặt đường truyền tĩnh mạch
  • Bóng ambu và mặt nạ – ống nội khí quản và bộ đặt nội khí quản (nếu có).

Những phương pháp điều trị không nên dùng trong cơn hen nặng:

  • Thuốc an thần.
  • Thuốc làm loãng đờm.
  • Vỗ rung
  • Bù dịch số lượng lớn.
  • Dùng kháng sinh bao vây.
    • Xử trí cơn hen phế quản nguy kịch: can thiệp đường thở trước, thuốc sau
      • Bóp bóng qua mặt nạ với oxy 10-12 lít/phút.
      • Nhanh chóng tiến hành đặt ống nội khí quản và bóp bóng qua nội khí quản.
      • Nếu không đặt được nội khí quản, hoặc bệnh nhân biểu hiện ngạt thở, tiến hành mở khí quản cấp cứu.
      • Các thuốc sử dụng trong cơn hen phế quản nguy kịch
    • Adrenalin
    • Tiêm tĩnh mạch 0,3 mg, tiêm nhắc lại sau 5 phút nếu chưa đạt được hiệu quả giãn phế quản hay huyết áp tụt.
    • Sau đó truyền adrenalin tĩnh mạch liên tục với liều bắt đầu 0,2 – 0,3µg/kg/phút, điều chỉnh liều thuốc theo đáp ứng của bệnh nhân (mức độ co thắt phế quản, nhịp tim và huyết áp).
  • Chống chỉ định dùng adrenalin trên những bệnh nhân có suy tim, bệnh mạch vành, huyết áp cao, loạn nhịp tim…
  • Salbutamol hoặc terbutanyl hoặc aminophyllin dùng đường tĩnh mạch với liều như đối với cơn hen phế quản nặn
  • Methylprednisolon (ống 40 mg) hoặc hydrocortison (ống 100 mg) tiêm tĩnh mạch 3 – 4 giờ/ống.
  • Điều trị phối hợp (kháng sinh, truyền dịc..) tương tự cơn hen nặng.
    • Gọi ngay đội cấp cứu ngoại viện của tuyến cấp cứu cao hơn.
    • Sau khi đã đặt được ống nội khí quản và truyền tĩnh mạch thuốc giãn phế quản, chuyển bệnh nhân bằng xe cứu thương tới khoa Hồi sức cấp cứu để điều trị chuyên khoa.

Tài liệu tham khảo

  1. Vũ Văn Đính (1994), “Cơn hen phế quản ác tính”. Hồi sức cấp cứu. Nhà xuất bản Y học.
  2. Đặng Quốc Tuấn (2001), “Chẩn đoán và xử trí cơn hen phế quản cấp”.
  3. Hồi sức cấp cứu, tập II, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr.127-
  4. Aldington S.,  Beasley  R.  (2007),  “Assessment and  management of severe asthma in adults in hospital”, Thorax, 62; pp.447-
  5. British Thoracic      Society     (2005),    “British      Guideline      on    the Management of Asthma”.
  6. GINA Executive and Science Committees (2012), “Global Strategy for Asthma Management and Prevention”.
  7. McFadden E.R. (2003), “Acute Severe Asthma”, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 168; pp.740-759.

Chấn thương và vết thương cơ quan sinh dục ngoài

Thuốc chữa bệnh
-
0

I. ĐẠI CƯƠNG

  • Bao gồm chấn thương dương vật, bìu, âm hộ (nữ).
  • Là một cấp cứu Niệu nhi thường gặp

II. CHẨN ĐOÁN

1. Bệnh sử

  • Khai thác tiền sử chấn thương: cơ chế chấn thương: bị đá vào bìu (vỡ tinh hoàn), té vào vật sắc nhọn (vết thương cơ quan sinh dục ngoài), bẻ dương vật lúc cương (gãy dương vật). Cần khai thác kỹ bệnh sử trong trường hợp vết thương cơ quan sinh dục ngoài ở bệnh nhi nữ để phát ện những trường hợp xâm hại tình dục
  • Khai thác thời điểm chấn thương để có hướng xử trí thích hợp

2. Khám lâm sàng

  • Quan sát những thương tổn bên ngoài: trầy xước cơ quan sinh dục ngoài, vết bầm tím bìu dương vật (gãy dương vật), chảy máu vùng dây thắng, sưng to bìu (chấn thương tinh hoàn).
  • Khám tìm điểm đau ở thân dương vật, khám hai tinh hoàn, có máu ở miệng sáo hay không, bệnh nhi nhỏ khó khám có thể thăm khám tại phòng mổ.

3. Cận lâm sàng

  • Xét nghiệm nước tiểu
  • Siêu âm bụng, siêu âm bìu.
  • X-quang bụng đứng không sửa soạn tìm tổn thương phối hợp
  • Xét nghiệm công thức máu, chức năng đông máu.
  • Chụ CT scan bụng

III. ĐIỀU TRỊ

– Vết thương cơ quan sinh dục ngoài đơn giản: khâu thưa với chỉ tan.

Vết thương mất toàn bộ da bìu dương vật:

+ Nếu dưới 6 giờ hoặc vết thương được giữ vô trùng sau chấn thương: vùi chôn dương vật vào da bìu (nếu còn da bìu) hoặc da bụng, hai tinh hoàn chôn vào nếp bẹn.

+  Nếu vết thương dơ, nhiễm trùng có thể cắt lọc, thay băng đến khi lên mô hạt và chôn vào da bụng, bìu như trên

  • Những thương tổn trên sau khi ổn định 6 tháng sẽ được phẫu thuật tạo hình lại dương vật, bìu.
  • Chấn thương bìu nếu không loại trừ vỡ tinh hoàn có thể phẫu thuật thám sát, nếu vỡ tinh hoàn sẽ lấy máu tụ, khâu lại bao trắng tinh hoàn bị vỡ.
  • Gãy dương vật (vỡ màng trắng thể hang): mổ lấy máu tụ, bơm rửa thể hang với Heparin pha loãng (0,1ml Heparin 5000UI pha trong 50 ml Normal salin 9%). Khâu lại màng trắng thể hang bằng chỉ khâu mạch máu (Prolene).
  • Vết thương âm hộ: khâu với chỉ tan, nếu vết thương gần miệng sáo nên đặt thông tiểu trước khi khâu.

Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị giãn phế quản

Thuốc chữa bệnh
-
0

  1. Đại cương

Giãn phế quản là tình trạng tăng khẩu kính phế quản liên tục, vĩnh viễn không hồi phục của một hoặc nhiều phế quản có đường kính trên 2 mm. Giãn phế quản được chia thành: Giãn phế quản hình túi, Giãn phế quản hình trụ và Giãn phế quản hình tràng hạt. Bệnh gây ra do sự phá hủy tổ chức của thành phế quản.

  1. Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định

Lâm sàng

  • Triệu chứng cơ năng.

Ho, khạc đờm kéo dài: là triệu chứng rất quan trọng. Đờm mủ màu xanh hoặc màu vàng, một số trường hợp có ho đờm lẫn má Lượng đờm trong ngày có thể ít (< 10 ml/ngày), trung bình (10-150 ml/ngày) hoặc nhiều (> 150 ml/ngày). Để lắng đờm có 3 lớp: lớp trên là bọt; lớp giữa là nhầy mủ; lớp dưới là mủ đục. Khạc đờm thường tăng lên khi có bội nhiễm. Có một số trường hợp ho khan hoặc không ho (Giãn phế quản thể khô ở các thuỳ trên). Một số trường hợp có dấu hiệu của viêm đa xoang làm hướng tới hội chứng xoang phế quản.

Ho ra máu: có thể là triệu chứng duy nhất của bện Ho máu tái phát nhiều lần, có thể kéo dài nhiều năm. Mức độ ho máu có thể ít hoặc nhiều từ ho máu nhẹ (< 50 ml); trung bình (50-200 ml), ho máu nặng (> 200 ml), ho máu rất nặng (> 500 ml/ngày) và/hoặc gây suy hô hấp cấp.

Khó thở: thường xuất hiện muộn, là biểu hiện của suy hô hấp do tổn thương lan toả hai phổi; có thể có tí

Sốt: khi có nhiễm khuẩn hô hấp, sốt thường kèm theo khạc đờm tăng và /hoặc thay đổi màu sắc của đờm.

Đau ngực: là dấu hiệu của nhiễm khuẩn phổi ở vùng gần màng phổi hoặc túi phế quản giãn căng.

  • Triệu chứng thực thể

Khám phổi: thường thấy ran nổ, ran ẩ Ran ngáy, ran rít chỉ nghe thấy trong đợt cấp, có khi nghe thấy tiếng thổi giả hang, có thể thấy hội chứng đông đặc co rút khi có xẹp phổi.

Móng tay khum ở những bệnh nhân bị bội nhiễm phế quản nhiều lần, kéo dài

Có thể có các triệu chứng của tâm phế mạn: phù chân, gan to, tĩnh mạch cổ nổi.

Cận lâm sàng

Trên phim X-quang phổi chuẩn có thể thấy các dấu hiệu gợi ý hoặc khẳng định chẩn đoán Giãn phế quản trong một số trường hợp Giãn phế quản nhiều và nặng. Tuy nhiên chẩn đoán xác định Giãn phế quản thường phải dựa vào phim chụp cắt lớp vi tính lớp mỏng 1 mm, độ phân giải cao.

  • Hình ảnh X-quang phổi:

Thành phế quản tạo thành các đường song song (đường ray).

Thể tích của thuỳ phổi có giãn phế quản nhỏ lại, các đường mờ mạch máu phổi xít lại với nhau nếu có xẹp phổi.

Có các ổ sáng nhỏ giống hình ảnh tổ ong, có thể có ổ sáng với mực nước ngang kích thước thường không quá 2 cm

Hình ảnh viêm phổi tái diễn hàng năm về mùa lạnh xung quanh khu vực giãn phế quản.

Các đám mờ hình ống biểu hiện của các phế quản bị lấp đầy chất nhầy, mủ.

Khoảng 7 – 30% trường hợp chụp phổi chuẩn không thấy gì bất thường.

  • Chụp cắt lớp vi tính vi tính lớp mỏng, độ phân giải cao: là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán xác định giãn phế quản. Các dấu hiệu có thể gặp:

Đường kính trong của phế quản lớn hơn động mạch đi kèm.

Các phế quản không nhỏ dần được quy định là khi 1 phế quản trên một đoạn dài 2 cm có đường kính tương tự phế quản đã phân chia ra phế quản đó.

Thấy phế quản ở cách màng phổi thành ngực dưới 1 cm.

Thấy phế quản đi sát vào màng phổi trung thấp

Chẩn đoán phân biệt

Chỉ đặt ra khi chưa chụp cắt lớp vi tính; cần phân biệt với:

  • áp xe phổi: rất khó phân biệt khi giãn phế quản có đợt bội nhiễm cấp
  • Lao phổi.
  • Kén khí ở phổi bội nhiễm: xác định bằng chụp cắt lớp vi tính

  1. Điều trị

Điều trị bội nhiễm phế quản

Lựa chọn kháng sinh ban đầu, dùng đường uống hay đường tiêm tùy theo mức độ nhiễm trùng, màu sắc đờm:

  • Các kháng sinh thường dùng trong giãn phế quản là cephalosporin thế hệ 2: cefuroxim 2 g/ngày; Cephalosporin thế hệ 3: cefotaxim 3-6 g/ngày, ceftazidim 3-6 g/ngày (chia 3 lần).
  • Kết hợp với các kháng sinh nhóm aminoglycosid: gentamycin 3-5 mg/kg/ngày tiêm bắp 1 lần hoặc amikacin 15 mg/kg/ngày tiêm bắp 1 lần hoặc pha truyền tĩnh mạch với natriclorua 0,9% hoặc nhóm quinolon: ciprofloxacin 1 g/ngày chia 2 lần, levofloxacin 750 mg/ngày, moxifloxacin 400 mg/ngày.

Các thuốc khác có thể dùng thay thế:

  • Penicillin G 10-50 triệu đơn vị/ngày, pha truyền tĩnh mạch, kết hợp 1 kháng sinh nhóm aminoglyc
  • Nếu nghi vi khuẩn tiết betalactamase thì thay penicilin G bằng amoxicilin + acid clavunalic hoặc ampicilin + sulbactam, liều dùng 3-6 g/ngày.
  • Nếu bệnh nhân khạc đờm mủ thối thì kết hợp nhóm betalactam với metronidazol 1-1,5 g/ngày truyền tĩnh mạch chia 2-3 lần, hoặc penicilin G 10-50 triệu đơn vị kết hợp metronidazol 1-1,5 g/ngày truyền tĩnh mạch.
  • Thay đổi kháng sinh dựa theo đáp ứng lâm sàng và kết quả kháng sinh đồ nếu có.
  • Thời gian dùng kháng sinh: tùy theo từng trường hợp. Thời gian dùng kháng sinh thông thường: 1-2 tuần. Những trường hợp giãn phế quản nặng, vi khuẩn kháng thuốc: thường cần dùng kháng sinh dài ngày hơn, hoặc bội nhiễm do Pseudomonas aeruginosa, hoặc Staphylococcus areus: thời gian dùng kháng sinh có thể tới 3 tuần.

Dẫn lưu đờm

  • Hướng dẫn cho bệnh nhân cách ho khạc đờm và vỗ rung lồng ngực kết hợp với dẫn lưu theo tư thế: tuỳ theo vị trí tổn thương chọn tư thế thích hợp, thường cần để bệnh nhân nằm đầu dốc, sao cho đờm, mủ từ phế quản thoát ra ngoài dễ dàng.
  • Kết hợp vỗ rung, lắc lồng ngự Mỗi ngày nên làm 2-3 lần, thời gian mỗi lần tăng dần, 5-10-20 phút, làm trước bữa ăn.
  • Đây là phương pháp dẫn lưu đơn giản có kết quả tốt và BN cần làm thường xuyên hàng ngày kể cả khi không có bội nhiễm phế quản.
  • Soi phế quản ống mềm nếu có. Trong quá trình soi tiến hành hút dịch phế quản làm xét nghiệm vi sinh vật, bơm rửa lòng phế quản, giải phóng đờm mủ bít tắc.

Điều trị bệnh nhân có hội chứng xoang phế quản (Giãn phế quản và viêm đa xoang mạn tính)

Có thể cho bệnh nhân uống erythromycin 10 mg/kg/ngày, chia 2 lần, kéo dài từ 6- 24 tháng nếu bệnh nhân không bị các tác dụng phụ của thuốc. Không dùng đồng thời với theophyllin hoặc các thuốc cùng nhóm xanthin do nguy cơ gây xoắn đỉnh.

Điều trị tình trạng co thắt phế quản

Khi bệnh nhân có khó thở, nghe phổi có ran rít, ran ngáy: có thể cho các thuốc giãn phế quản.

  • Thuốc cường beta-2: salbutamol 4 mg x 4 viên/ngày, uống chia 4 lần; terbutalin 5 mg x 2-4 viên/ngày, uống chia 2-4 lần.
  • Thuốc kháng  cholinergic:  ipratropium  bromid  khí  dung  2  ml/lần  x  3 lần/ngày.
  • Thuốc kháng cholinergic kết hợp thuốc cường beta-2: fenoterol/ipratropium, salbutamol/ipratropium: khí dung 2 ml/lần x 3 lần/ngày.
  • Thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài: bambuterol 10 mg uống 1 viên/ngày.

Điều trị ho máu

Ho ra máu nhẹ: lượng máu ho khạc < 50 ml/ngày. Nằm nghỉ, ăn lỏng, dùng thuốc giảm ho, an thần thuốc ngủ nếu không có chống chỉ định (có dấu hiệu co thắt phế quản, suy hô hấp).

Ho máu mức độ trung bình: lượng máu ho khạc 50-200 ml/ngày:

Chăm sóc chung: như trên

Transamin 250 mg x 4 ống/ngày tiêm tĩnh mạch.

Morphin 0,01 g tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch (thận trọng khi có suy hô hấp mạn).

Dùng kháng sinh cho tất cả các trường hợp ho máu từ mức độ trung bình trở lên để phòng nhiễm khuẩn.

Ho ra máu nặng và rất nặng: lượng máu ho khạc > 200 ml/ngày.

Chăm sóc chung, morphin, các thuốc co mạch: như trên.

Truyền dịch, truyền máu bồi phụ khối lượng tuần hoàn.

Hút đờm máu, đặt nội khí quản, hoặc mở khí quản để hút loại bỏ các cục máu đông gây bít tắc phế quản.

Soi phế quản ống mềm: xác định vị trí chảy máu, tạo điều kiện thuận lợi khi gây tắc động mạch phế quản hoặc phẫu thuật cắt phân thuỳ phổi. Bơm thuốc co mạch giúp cầm máu tạm thời:  dung  dịch  epinephrin  (adrenalin)  pha loãng 0,1%. Giải phóng máu đọng trong đường thở.

Chụp động mạch phế quản ở BN ho máu nặng, ho máu dai dẳng, tái phát nhiều đợt. Gây bịt tắc động mạch phế quản nếu thấy hình ảnh búi phình, thông động mạch.

Xét nghiệm máu ngoại vi cấp để đánh giá mức độ thiếu máu và bù.

Bù khối lượng máu mất hoặc các chế phẩm cao phân tử.

Phẫu thuật: Chỉ định cắt phân thuỳ, thuỳ hoặc cả bên phổi cho những trường hợp giãn phế quản khu trú; giãn phế quản có ho máu nặng hoặc ho máu tái phát.

  1. Phòng bệnh

Không hút thuốc lá, thuốc lào, tránh môi trường có nhiều bụi khói.

Vệ sinh răng miệng, tai – mũi – họng

Điều trị triệt để các ổ nhiễm khuẩn vùng tai mũi họng, răng miệng, các bệnh về đường hô hấp như viêm phế quản cấp, áp xe phổi.

Tiêm phòng cúm hàng năm để đề phòng những đợt bội nhiễm của giãn phế quản.

Điều trị sớm lao sơ nhiễm ở trẻ

Đề phòng và lấy sớm dị vật phế quản nếu có.

Rèn luyện thân thể thường xuyên để tăng sức đề kháng của cơ thể. Giữ ấm cổ ngực, đề phòng các đợt bội nhiễm khi đã bị giãn phế quản.

Tài liệu tham khảo

  1. Barker F. (2002), “Bronchiectasis”, N Engl J Med, 346 (18); pp.1383- 1893.
  2. Iseman D., Chan E.D. (2010), “Bronchiectasis”, Murray and Nadels Textbook of Respiratory Medicine, 5nded, Saunders, Elsevier; pp.1398- 1417.
  3. Morrissey  (2007), “Pathogenesis  of  Bronchiectasis”, Clin  Chest Med, 28; pp.289-296.
  4. Rosen   M.j.   (2006), “Chronic   cough   due   to   bronchiectasis:   ACCP evidence-based clinical practice guidelines”, Chest, 129 (1); pp.122-131.

Bệnh phế quản – Phổi tắc nghẽn mạn tính

Thuốc chữa bệnh
-
0

Định nghĩa

Là tình trạng tắc nghẽn những đường dẫn khí của bộ máy hô hấp, kết hợp với những hiện tượng viêm.

Thuật ngữ bệnh phế quản-phổi tắc nghẽn mạn tính bao hàm những bệnh sau đây:

  • Viêm phế quản mạn tínhvới hội chứng thông khí tắc nghẽn.
  • Khí phế thũng (giãn phế nang) mạn tính với viêm phế quản.

(về chi tiết, xem những từ này)

Trong những bệnh này, người ta thấy một hội chứng thông khí tắc nghẽn với thể tích thở ra tối đa giây (FEVl hoặc VEMS) bị hạn chế mạn tính. Ngoài ra, những bệnh này còn có một nét chung là khởi đầu bởi tổn thương của thành những phế nang và/hoặc thành của những tiểu phế quản. Sự đồng tồn tại của những tình trạng bệnh lý này trên cùng một bệnh nhân đôi khi làm cho khó xác định được cơ chế chính của tắc nghẽn. Nếu không điều trị, những rối loạn nói trên thường tiến triển tới suy hô hấp mạn tính.

Căn nguyên

  • Viêm phế quản mạn tính (xem phần trên).
  • Hút thuốc lá:là nguyên nhân chính gây ra viêm phế quản mạn tính và giãn phế nang.
  • Thở hít không khí ô nhiễm: các loại bụi khác nhau, ô nhiễm khí quyển, ô nhiễm công nghiệp, các khí oxy-hoá.
  • Thiếu hụt alpha 1-antitrypsin (enzym kháng thuỷ phân protein): là một bệnh thiếu hụt enzym di truyền, biểu hiện ở người lớn bởi yếu tố thuận lợi dễ bị viêm phế quản và giãn phế nang.
  • Virus:khoảng 30-40% số trường hợp bệnh phế quản-phổi tắc nghẽn mạn tính là do nhiễm virus, thường là virus bệnh cúm, hoặc virus hô hấp hợp bào.
  • Vi khuẩn:ba loại vi khuẩn hay được phát hiện nhất trong bệnh phế quản-phổi tắc nghẽn mạn tính là phế cầu khuẩn, Haemophilus influenzae,và Branhamella catarrhalis.Tuy nhiên, nếu tìm thấy những vi khuẩn này trong đờm của bệnh nhân thì cũng không nhất thiết chúng là nguyên nhân gây ra tình trạng nặng của bệnh, vì chúng thường hay cư trú trong đường hô hấp của bệnh nhân. Những tác nhân gây bệnh khác nữa là tụ cầu vàng và Pseudomonas aeruginosa,nhất là trong trường hợp có giãn phế quản kết hợp.

Triệu chứng

KHỞI PHÁT: bệnh khởi phát bởi viêm long phế quản mạn tính (xem phần trên) với ho và khạc đờm nhầy, nổi trội vào sáng sớm (“ho của người hút thuốc lá”). Cho tới khi mà quá trình viêm mới chỉ ở những ống dẫn khí lớn (khí quản, phế quản gốc, phế quản thuỳ và phân thuỳ), thì hội chứng tắc nghẽn chưa xẩy ra mà bệnh cũng không diễn biến tới suy hô hấp mạn tính.

VIÊM PHẾ QUẦN TẮC NGHẼN MẠN TÍNH: có biểu hiện trong 10% số trường hợp, lúc này quá trình viêm đã lan tới những phế quản nhỏ dẫn tới hội chứng tắc nghẽn hô hấp. Bệnh nhân ho nhiều đờm kéo dài, khó thở khi gắng sức tiến triển dần, giảm tốc độ thở ra gắng sức và giảm lưu lượng đỉnh (“peak flow”) khi đo bằng lưu lượng kế. Thể bệnh này tiến triển dẫn tới suy hô hấp mạn tính (về chi tiết: xem từ này).

BỆNH PHẾ QUẢN-PHỔI TAC nghẽn MẠN TÍNH KHÔNG BÙ: bệnh nặng lên với tăng khó thở, nhịp tim nhanh hơn, ho và khối lượng đờm nhiều hơn, và tăng cân nặng cơ thể (do phù). Bệnh nhân hay kêu mệt và nhức đầu. Thường bệnh nhân muốn ngồi, da và niêm mạc tím tái, ra mồ hôi nhiều. Lồng ngực hầu như thường xuyên ở tình trạng tăng giãn nở, bệnh nhân thở khó nhọc, phải sử dụng tới những cơ hô hấp phụ, thì thở ra kéo dài với tiếng rít và miệng không bao giờ khép kín. Khi xuất hiện dấu hiệu nhịp thở không đều với những lúc phải ngừng nghỉ, loạn nhịp tim nhanh, huyết động không ổn định hoặc có những rối loạn tri thức, thì bệnh đã ở mức báo động, dự báo khả năng ngừng thở sắp sửa xẩy ra [chỉ định thông khí cơ học (thở máy)].

Nói chung, phải cho nhập viện ngay nếu thấy bệnh nhân ở trong những điều kiện sau đây:

  • Suy hô hấp cấp tính với tăng khí carbonic-huyết hoặc giảm oxy- huyết nặng.
  • Tâm-phế mạn ở mức độ không bù cấp tính.
  • Viêm phổi hoặc viêm phế quản cếp tính có sốt.

VIÊM PHẾ QUẦN MẠN TÍNH THE HEN: ho, tăng tiết dịch ở phế quản, khó thở và có tiếng rít ở thì thở ra, xuất hiện sau khi bị nhiễm khuẩn hô hấp hoặc thở hít phải kháng nguyên. Trong thể này, sau khi cho bệnh nhân thở hít một loại thuốc giãn phế quản thì thể tích thở ra tối đa giây (FEV1 hoặc VEMS) sẽ được cải thiện trên 15%, hiện tượng này có nghĩa là trong cơ chế gây ra hội chứng tắc nghẽn, có sự tham gia của thành phần co thắt có thể hồi phục được.

KHÍ PHẾ THŨNG (GIÃN PHẾ NANG) MẠN TÍNH: khi giãn phế nang đã nổi trội, thì bệnh nhân lại không khạc dòm nhiều nữa nhưng triệu chứng nổi lên hàng đầu lại là khó thở (xem: khí phế thũng mạn tính).

SUY DINH DƯỠNG PROTEIN-NẢNG LƯỢNG (HOẶC PROTEIN-CALO): trong 25% số trường hợp, bệnh nhân sút cân và tình trạng sút cân được cho là do nhiều yếu tố khác nhau gây ra, nhất là tăng tiêu hao năng lượng lúc nghỉ (hoặc tăng tiêu hao calo ngoài lúc hoạt động thể lực).

X quang: chụp X quang lồng ngực lúc đầu thấy bình thường. Sau đó có thể thấy tăng độ đậm của những vết (giải) phế quản-mạch máu. Tới giai đoạn muộn hơn, thì thấy hình ảnh giãn phế nang.

Xét nghiệm cận lâm sàng: sau một vài năm bệnh diễn biến thì xuất hiện chứng đa hồng cầu.

Xét nghiệm bổ sung: đo lưu lượng đỉnh (“peak flow”) bằng máy đo (lưu lượng kế đỉnh) cho phép phát hiện rối loạn tắc nghẽn (xem: khí phế thũng). Phép đo phế dung (hoặc hô hấp kế) cho thấy dung tích sống vẫn bình thường hoặc hơi giảm, nhưng thể tích thở ra tối đa giây thì giảm rõ rệt (FEV1 hoặc VEMS < 70%). Tới giai đoạn giãn phế nang, thì dung tích toàn phổi (TVC) cũng như thể tích cặn (RV) tăng lên. Định lượng các khí trong máu động mạch thì điểm đặc biệt là bao giờ oxy-huyết cũng giảm (Pa02 thấp). Nhưng PaC02 có thể giảm, bình thường, hoặc tăng tuỳ theo giai đoạn khác nhau của bệnh.

Tiên lượng: khi khó thở đã xuất hiện, thì nói chung có thể dự đoán bệnh nhân sẽ bị suy hô hấp tối mức tàn phế sau khoảng 10 năm.

Điều trị

NGỪNG (CAI) HÚT THUỐC LÁ: đây là yêu cầu bắt buộc đối với tất cả mọi bệnh nhân viêm phế quản mạn tính, nếu không cai hút thuốc thì mọi biện pháp điều trị đều không có hiệu quả.

LOẠI TRỪ VỚI MỨC CAO NHẤT TÌNH TRẠNG Ô NHIỄM KHÔNG KHÍ, đặc biệt là ở nơi làm việc, và làm ẩm vi khí quyển tới mức thích đáng.

THUỐC

  • Thuốc chống tiết cholin (ipratropium dạng khí dung): có tác dụng ức chế co thắt các cơ trơn ở thành phế quản và ức chế tiết dịch ở các tuyến của niêm mạc phế quản, thuốc cũng có thể có ích đôi với viêm phế quản thể hen nói riêng.
  • Thuốc giống-bêta hoặc cường bêta (ví dụ: albuterol, metoprolol, dạng khí dung): tác dụng giãn phế quản của những thuôc này có ích, nhất là đối với viêm phế quản thể hen khi tình trạng tắc nghẽn còn có thể hồi phục.
  • Xanthin(chế phẩm theophyllin chậm theo đường uống): có thể có ích khi những thuốc kể trên không đủ hiệu quả.
  • Corticoid: việc sử dụng để điều trị dài hạn còn chưa thống nhất, và hình như chỉ được coi là đúng đắn khi chỉ định trong những trường hợp mà tình trạng tắc nghẽn nặng lên nhanh chóng. Người ta đề nghị đầu tiên cho một liều thử hoặc liều thăm dò (liều test) prednisolon bằng đường uống (0,5 mg /kg/ ngày). Nếu sau một vài ngày, lưu lượng đỉnh (“peak flow”) được cải thiện, thì sẽ tiếp tục cho corticoid theo đường uống hoặc khí dung (cứ hai ngày một liều vào buổi sáng sớm).
  • Kháng sinh: chỉ định khi có những đợt viêm phế quản cấp tính và những đợt kịch phát của bệnh phế quản-phổi tắc nghẽn mạn tính trong đó bệnh nhân khó thở và khạc dòm nhầy-mủ nhiều hơn. Có thể kê đơn amoxicillin + acid clavulanic, hoặc cephalosporin hoặc phối hợp Sulfamethoxazol + trimethoprim (Cotrimoxazol). Thuốc kháng sinh cũng có ích với tính cách dự phòng để ngăn ngừa nhiễm khuẩn mới ở phế quản. Phế cầu khuẩn là tác nhân gây bệnh trong 1/3 số trường hợp, do đó nên tiêm phòng vaccin kháng phế cầu khuẩn cho những đối tượng có nguy cơ.
  • Thuốc long đờm(làm loãng đờm): còn có ý kiến trái ngược nhau về hiệu quả của những thuốc này.

LÝ LIỆU PHÁP HÔ HẤP: dẫn lưu phế quản có ích khi tiết dịch tăng (> 30 ml/ ngày). Dẫn lưu theo tư thế và học cách ho có hiệu quả cho phép đẩy dịch nhầy ra khỏi phế quản. Thay đổi kiểu thở bằng cách thở vào chậm, sâu, và khi thở ra khép chặt miệng thì sẽ làm tăng thể tích lưu thông, cải thiện sự trao đổi khí và làm giảm nhẹ công năng thông khí.

SUY HÔ HẤP MẠN TÍNH: liệu pháp oxy dài ngày ở nhà, nếu Pa02 thấp dưới 55 mmHg hoặc dưới 7,3 kPa khi đã điều trị tối ưu. Nếu muốn sử dụng một máy tách oxy (xem phần này) thì cần phải nhập viện trước đã để đo các khí trong máu động mạch, nhằm tìm một liều lượng oxy tối ưu. Trong trường hợp tăng khí carbonic-huyết nặng, thì phải tính tới nhu cầu thông khí cơ học (chạy máy thở) tại nhà.

SUY HÔ HẤP CẤP TÍNH: tình trạng này có thể bị thúc đẩy nhanh hơn do nhiễm khuẩn, do nghẽn mạch phổi, do co thắt phế quản, hoặc do sử dụng thuốc làm dịu (an thần).

  • Để giải phóng chỗ tắc nghẽn, cho thuốc giống-bêta dưới dạng khí dung. Corticoid uông hoặc tiêm tĩnh mạch đỗì với những thể nặng. Điều trị nhiễm khuẩn nếu xẩy ra.
  • Thông khí không xâm hại qua mặt nạ chụp mũi hoặc cả mặt: cho phép cải thiện điều kiện cung cấp oxy và sửa chữa tình trạng giảm thông khí và nhiễm toan đồng thời để cho các cơ hô hấp được nghỉ ngơi. Nếu thông khí qua mặt nạ được thực hiện sớm, thì có thể rút ngắn thời gian điều trị nội trú.

– Thông khí xâm hại: chỉ định đặt ống nội khí quản khi xẩy ra ngừng tim và/hoặc ngừng thở, khi huyết động không ổn định rõ rệt, hoặc trong trường hợp thông khí không xâm hại không hiệu quả.

SUY TIM PHẢI: người ta khuyên nên sử dụng thuốc lợi niệu và liệu pháp oxy liên tục để phòng ngừa tăng huyết áp động mạch phổi và diễn biến tối tâm-phế mạn. Thuốc digitalis ít hiệu quả và có thể gây ra loạn nhịp tim nặng. Rút bốt máu nếu xẩy ra đa hồng cầu.

NÂNG Đỡ DINH DƯỠNG:  tăng cường nuôi dưỡng sẽ có ích nếu cân nặng cơ thể giảm xuống dưới 90% của giá trị chuẩn hoặc chỉ sổ” khối lượng cơ thể của bệnh nhân thấp dưới 18,5 kg/m2.

GHÉP PHổI: (xem bài này) trong những trường hợp được chọn lọc.

Phòng bệnh: bỏ hút thuốc lá.

GHI CHÚ: bệnh của đường hô hấp nhỏ (của những đường dẫn khí nhỏ) là thể khởi đầu của bệnh phế quản-phổi tắc nghẽn, với đặc điểm là trong các tiểu phế quản màng (tiểu phế quản mà trong thành đã không còn mô sụn và đường kính dưới 2 mm) có những tổn thương tắc hẹp, viêm, và xơ hoá. Thể này hay gặp đặc biệt ở những người nghiện thuốc lá và biểu hiện bởi những đợt thở có tiếng rít và những dấu hiệu kín đáo của tắc nghẽn đường dẫn khí. Đôi khi còn kết hợp với những biểu hiện tăng phản ứng

phế quản giống bệnh hen. Thông thường, sau khi thôi hút thuốc thì những bất thường về thực thể và chức năng sẽ hết dần.

Bệnh Buerger (viêm thuyên tắc mạch máu) là gì

Thuốc chữa bệnh
-
0

Bệnh Buerger (viêm thuyên tắc mạch máu) là gì

  • Bệnh Buerger là bệnh lý thường gặp ở động mạch, tĩnh mạch tay hoặc chân. Bệnh Buerger có đặc điểm là sự phối hợp của phản ứng viêm và cục máu đông trong lòng mạch máu khiến lưu lượng máu bị suy giảm dẫn đến tổn thương và huỷ hoại mô, sau cùng là nhiễm trùng và hoại tử. Bệnh Buerger thường khởi phát ở bàn tay và bàn chân sau đó lan rộng đến những vùng khác của chi.
  • Bệnh Buerger hiện ít gặp ở Mỹ, nhưng lại gặp thường hơn ở vùng Trung Đông và Viễn Đông. Bệnh xảy ra nhiều nhất ở nam từ 20 đến 40 tuổi, trong khi số lượng bệnh nhân nữ cũng đang ngày càng tăng. Hầu như tất cả bệnh nhân được chẩn đoán bệnh Buerger đều hút thuốc hoặc dùng các sản phẩm chứa nicotine, như kẹo sing-gum có nicotine. Bỏ tất cả các loại thuốc lá là con đường duy nhất để chặn đứng bệnh Buerger. Ổ những người không bỏ được thuốc lá, cắt đoạn một phần hoặc toàn bộ chi có thể cần phải thực hiện ở giai đoạn sau cùng.

Triệu chứng và dấu hiệu

Triệu chứng và dấu hiệu của bệnh Buerger bao gồm:

  • Đau, yếu cẳng chân và bàn chân, hoặc cẳng tay và bàn tay.
  • Sưng bàn tay, bàn chân.
  • Đi khập khiễng gián cách (intermittent claudication).
  • Ngón tay và ngón chân tím tái khi bị lạnh (Hiện tượng Raynaud).
  • Các vết loét ở ngón tay và ngón chân.

Nguyên nhân

Bệnh Buerger xảy ra do viêm các động mạch và tĩnh mạch ở cánh tay và cẳng chân. Các tế bào viêm và đôi khi các huyết khối (cục máu đông) hình thành ở mạch máu, chặn dòng chảy của máu đến và máu đi ở chân tay người bệnh. Giảm lưu lượng máu sẽ khiến các mô ở tay chân không nhận đủ oxygen và các chất dinh dưỡng để duy trì hoạt động. Điều này đưa đến các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh Buerger, bắt đầu bằng đau và yếu các ngón tay, ngón chân rồi sau đó lan rộng đến các bộ phận khác của cánh tay và cẳng chân.

Hiện chưa biết rõ điều gì đã khởi động cho phản ứng viêm và hình thành huyết khối, các nhà nghiên cứu cho rằng có thể do thuốc lá kích thích yếu tố’ miễn dịch tế bào làm viêm và gây tổn thương thành mạch.

Yếu tố nguy cơ

Hút thuốc lá làm tăng rất cao nguy cơ bệnh Buerger. Người nghiện thuốc lá nặng rất dễ mắc bệnh. Bệnh xảy ra khi dùng bất cứ dạng thuốc lá nào kể cả xì gà và thuốc lá nhai. Hiện giờ vẫn chưa rõ thuốc lá tác động ra sao để làm tăng nguy cơ bệnh nhưng hầu như tất cả những người được chẩn đoán bệnh Buerger đều có dùng thuốc lá.

Tỉ lệ mắc bịnh cao nhất ở vùng Trung Đông và Viễn Đông là nơi có nhiều người nghiện thuốc lá nhất. Bangla Desh hiện là quốc gia có tỷ lệ mắc bệnh trong dân cao nhất thế giới do người dân, theo tập quán, nghiện nặng một loại thuốc lá thô tự trồng và tự chế biến.

Khi nào cần đi khám bệnh?

Khi bạn có những triệu chứng và dấu hiệu gợi ý bệnh Bueuger: tê tay chân, yếu tay chân, tay chân lạnh hơn bình thường, đi khập khiễng gián cách.

Tầm soát và chẩn đoán

Bác sĩ sẽ hỏi bạn về triệu chứng và dấu hiệu. Không một xét nghiệm nào có thể xác định chính xác bạn có bị bệnh hay không. Bác sĩ sẽ chỉ định một số xét nghiệm để hướng đến chẩn đoán, và phân biệt với những bệnh lý khác. Các xét nghiệm này có thể bao gồm:

Xét nghiệm máu: Xét nghiệm có thể tìm thấy trong máu một số chất (kháng thể) giúp ta loại trừ những bệnh lý khác gây triệu chứng và dấu hiệu tương tự. Ví dụ, xét nghiệm máu có thể giúp loại trừ bệnh xơ cứng bì, lupus, các rô! loạn đông máu, đái tháo đường…

Dấu hiệu Allen: Bệnh nhân nắm chặt bàn tay. Bác sĩ dùng bàn tay mình xiết chặt cổ tay người bệnh. Sau đó, bệnh nhân mở lòng bàn tay và bác sĩ cũng buông tay mình khỏi cổ tay bệnh nhân. Dựa trên thời gian phục hồi màu sắc ở bàn tay bệnh nhân, sơ bộ có thể đánh giá lưu lượng của các mạch máu. Máu đến bàn tay một cách chậm chạp là dấu hiệu gợi ý cho bệnh Buerger.

Chụp động mạch: Chụp động mạch, còn gọi là chụp mạch máu, giúp thầy thuốc hiểu rõ tình trạng của các động mạch. Bác sĩ tiêm cản quang vào động mạch sau đó chụp X-quang hoặc dùng các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh khác. Các chỗ tắc nghẽn trong lòng động mạch sẽ được phát hiện ngay. Bác sĩ có thể chỉ định chụp động mạch cản quang ở cả hai tay lẫn hai chân ngay cả khi bạn chưa có triệu chứng của bệnh. Bệnh Buerger thường gây tổn thương ở nhiều chi, chụp động mạch sẽ giúp phát hiện sớm tổn thương hầu có kế hoạch điều trị kịp thời trước khi các dấu hiệu và triệu chứng xảy ra.

Siêu âm Doppler mạch máu, chụp MSCT 64, chụp động mạch xoá nền kỹ thuật số (DSA) là những phương pháp mới để chẩn đoán bệnh Buerger.

Biến chứng

Khi bệnh nặng hơn, lưu lượng máu đến các chi sẽ giảm. Do tắc nghẽn tại động mạch, máu khó đôn được các đầu ngón tay và ngón chân. Các mô không nhận đủ máu sẽ thiếu oxy và chất dinh dưỡng để sống còn. Hoại tử vùng da và mô ở đầu ngón tay, ngón chân sẽ xảy ra. Các dấu hiệu và triệu chứng hoại tử là: da đổi màu xanh đen, mất cảm giác ở ngón bị tổn thương và bốc mùi hôi thối. Hoại tử là một tình trạng nghiêm trọng đòi hỏi phải cắt bỏ ngón tay hoặc ngón chân tương ứng.

Điều trị

Cai thuốc lá dưới mọi hình thức:

  • Khi được chẩn đoán bệnh Buerger, bệnh nhân cần bỏ thuốc lá để chặn đứng diễn tiến của bệnh. Phản ứng viêm sẽ ngừng lại khi ngừng hút thuốc. Đa số bệnh nhân bỏ được thuốc lá sẽ không còn nguy cơ bị cắt bỏ ngón về sau này. Những người tiếp tục hút thuốc sẽ khiến bệnh nặng hơn và cần phải cắt bỏ ngón hoại tử.
  • Bỏ thuốc lá rất khó. Trước đây, có thế bạn đã hiểu rõ tác hại của thuốc lá và từng tìm cách từ bỏ nó nhưng không thành công. Hãy trao đổi với bác sĩ về các chiến lược để bỏ thuốc lá. Hiện đã có một số thuốc giúp bạn vượt qua được cơn thèm thuốc.

Tuy nhiên, bạn không thể dùng các sản phẩm thay thế có chứa nicotine như miếng thuốc dán hoặc kẹo sing-gum, vì nicotin trong các sản phẩm này cũng sẽ ảnh hưởng đến bệnh Buerger.

  • Do bắt buộc phải từ bỏ thuốc lá, bác sĩ đôi khi sẽ khuyến cáo những biện pháp mạnh. Ví dụ, bác sĩ có thế kiểm tra nước tiểu định kỳ để biết chắc chắn rằng bạn không còn hút thuốc nữa.

Một biện pháp nữa là áp dụng chương trình cai thuốc lá nội trú. Bạn sẽ phải sống tập trung tại một cơ sở điều trị, đôi khi tại bệnh viện, trong nhiều ngày hoặc nhiều tuần. Trong thời gian điều trị, hàng ngày bạn sẽ được tham gia các khoá tư vấn cùng các hoạt động khác để giúp vượt qua sự thèm thuốc và luyện tập cách sông không có thuốc lá.

Các điều trị khác:

Bệnh Buerger không thể chữa khỏi được. Bác sĩ có thể dùng nhiều loại thuốc đế giảm bớt các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh. Các chọn lựa bao gồm:

  • Thuốc để cải thiện lưu lượng máu và làm tan cục máu đông.
  • Phẫu thuật cắt lọc các dây thần kinh bị tổn thương (phẫu thuật cắt thần kinh giao cảm) để giảm đau.
  • Đoạn chi, nếu nhiễm trùng và hoại thư xảy ra.

Phòng ngừa

Bạn có thể phòng ngừa bệnh Buerger bằng cách bỏ thuốc lá. Nếu bạn không nghiện, xin hãy tránh xa điếu thuốc.

Tự chăm sóc

  • Hãy chăm sóc kỹ các ngón tay và ngón chân của mình khi bị bệnh Buerger.
  • Kiểm tra phần da ở tay, chân mỗi ngày để phát hiện những vết cắt và trầy xước. Lưu lượng máu đến nuôi các chi không đủ khiến cơ thể khó chống chọi với nhiễm trùng. Những vết rách da và trầy xước nhỏ sẽ có thể là tiền đề cho những nhiễm trùng nặng sau này.
  • Rửa kỹ các vết trầy xước da và băng sạch. Hãy theo dõi sát vết thương xem chúng có lành lại không. Nếu vết thương xấu đi, cần phải khám bệnh ngay.

Những hiểu biết mới về viêm gan (bổ sung tháng 9/1996)

Thuốc chữa bệnh
-
0

1. Diễn biến tự nhiên của nhiễm BHV mạn:

Có 3 pha:

  • Pha dung nạp virus.
  • Pha thanh thải
  • Pha BHV tồn dư tích hợp (tích nhập).

Hai pha đầu xẩy ra khi HBV đang nhân đôi mạnh. Pha sau cùng không liên quan tới giai đoạn không nhân đôi.

Pha thanh thải HBV lúc này gan đã có những tổn thương viêm gan mạn xơ gan. Giai đoạn thanh thải HBV xảy ra khi sự dung nạp miễn dịch trước đây không còn nữa, các đáp ứng miễn dịch tế bào gây ra sự dung giải tế bào gan bị nhiễm.

2.   Sinh bệnh học miễn dịch:

Trên phương diện bệnh sinh virus không làm tổn thương tế bào gan vấn đề là loại trừ các tế bào bị nhiễm bởi một quá trình miễn dịch tế bào. Kết cục của sự tác động qua lại giữa virus với cơ thể tốt hay xấu, mạn tính hay không là do đáp ứng của cơ thể chứ không phải do virus.

  • Khi cơ thể không có một kháng nguyên nào giống như HBV thì sự xâm nhập của HBV tác động như một kháng nguyên lạ, lúc đó cơ thể sẽ đáp ứng mãnh liệt, hai kết cục: khỏi hẳn hoặc tử vong.
  • Nếu kháng nguyên HBV giống như một phần nào tự kháng nguyên có sẵn  trong cơ thể thì tiến triển sẽ âm ỉ và thường chuyển sang mạn.
  • Nếu kháng nguyên HBV giống hoàn toàn tự kháng nguyên là người mang HBV không triệu chứng.
  • Song nếu sự phân đôi của virus vẫn duy trì dai dẳng thì xơ gan vẫn tiếp tục hoạt động, tiên lượng xấu.

3.   Tổn thương vi thể ở gan người mắc HBV: có 5 hình thái:

  • Viêm nhiễm khoảng cửa.
  • Có nhiều thể
  • Tế bào đa dạng (Mosaic part tern).
  • Xuất hiện tế bào gương (Ground glass cell).
  • Tế bào kupfer tăng

Thể Coulilman: do hoại tử axit hình thái của tế bào bị biến đổi nhỏ lại, nhăn nhúm, nguyên sinh chất thoái hoá kính mất hết các hạt nên bắt màu đỏ đậm, nhân bị đông rồi mất đi, tế bào bị tách khỏi tế bào bên cạnh, bị tế bào kupffer vây quanh để thực bào hình thái này giống tổn thương mà Coucilman mô tả trong bệnh số vàng nên gọi là thể C (Councilman).

Tế bào đa dạng: có những tế bào phình to, có những tế bào tổn thương axit, thoái hoá axit tiến đến tự tiêu để lại tổ chức liên kết nên xẹp lại tạo ra các cầu nối giữa khoảng cửa và tĩnh mạch trung tâm.

Tế bào gương: thường (+) với HBsAg(+) là do lưới nội nguyên sinh chất phát triển trong đó có chứa những thành phần 20-30mm có hình ống và hình tròn được xem là thành phần của HBsAg.

+ Viêm gan mạn tồn tại:

Chủ yếu là viêm khoảng cửa (khoảng cửa rộng ra) tế bào viêm xâm nhập gồm:

đơn nhân, lớp tế bào giới hạn của khoảng cửa vẫn còn không có tổn thương hoại tử kiểu mối gậm, có thể có hiện tượng xơ hoá ít, không có biểu hiện xơ gan.

Chẩn đoán căn nguyên: dựa vào 5 tổn thương đặc trưng của HBV và miễn dịch huỳnh quang tế bào hay huyết thanh học để phát hiện HBsAg trên màng tế bào gan, HBcAg trong nhân tế bào gan.

+ Viêm gan mạn tiến triển:

  • Tổn thương khoảng cửa, phát triển vào trong tiểu thuỳ gan sự xâm nhiễm các tế bào viêm, tế bào lympho, tương bào. Đường mật nhỏ tăng sinh, khoảng cửa rộng
  • Hoại tử các tế bào gan ở rìa khoảng cửa của lớp tế bào giới hạn ở rìa khoảng cửa bị phá huỷ từng chỗ tạo thành hình ảnh như mối gặm (piece meal necroisis).
  • Nội thuỳ gan có hoại tử từng ổ quanh tĩnh mạch trung tâm biểu hiện tái tạo của gan xếp thành hình hoa hồng hay giả tuyến.
  • Các vách ngăn mô liên kết lan toả như các ngón tay từ khoảng cửa vào sâu trong nội thuỳ
  • Có thể trên cùng mẫu sinh thiết thấy hình ảnh VGMTT và cả xơ gan tuy nhiên chưa có xơ vòng và nhân tái sinh.

+ Xơ gan thường xảy ra sau 12-18 tháng kể từ khi bị viêm gan B.

  • Xơ gan có hòn tái tạo không đều.

. Có xơ vòng và cục tái tạo.

. Có 5 tổn thương đặc trưng của HBV trong đó đặc trưng nhất là tế bào gương.

Mười kiêng kỵ đối với người bị ho

Thuốc chữa bệnh
-
0
Mười kiêng kỵ đối với người bị ho
  1. Kỵ hút thuốc lá.
  2. Kỵ uống rượu, bia quá nhiều.
  3. Kỵ ăn các thức ăn lạnh và các thức ăn sinh lạnh.
  4. Kỵ ăn các thức ăn có tính kích thích như cay.
  5. Kỵ hít phải không khí lạnh và bị nhiễm lạnh.
  6. Kỵ động phòng quá nhiều.Ho lâu ngày
  7. Người bị viêm khí quản mạn kỵ dùng thuốc trấn tĩnh, an thần.
  8. Người bị viêm khí quản mạn có kèm theo bệnh tim phổi kỵ uống lượng lớn thuốc lợi tiểu.
  9. Người có nhiều đờm kỵ uống những loại thuốc tiêu đờm, kỵ lạm dụng những loại thuốc trừ ho.
  10. Người bị ho, hen suyễn thuộc thở khò khè ở khí quản kỵ dùng các loại thuốc như Aspirin, Indomethacin, Propranolol (Inderol) v.v…

Đông y chữa Thiếu máu và thiếu máu do thiểu năng tạo máu của tủy xương

Thuốc chữa bệnh
-
0
Đông y chữa Thiếu máu và thiếu máu do thiểu năng tạo máu của tủy xương

Thiếu máu và thiếu máu do thiểu năng tạo máu của tủy xương thuộc phạm vi các chứng huyết hư, hư lao của y học cổ truyền dân tộc.

Nguyên nhân gây ra thiếu máu rất nhiều, có trường hợp cấp tính như chấn thương băng huyết sau đẻ v.v… Các nguyên nhân gây ra thiếu máu kéo dài thường do sự rối loạn hoạt động của các tạng tâm, tỳ, thận gây ra ảnh hưởng đến khí huyết tinh của cơ thể và sinh ra bệnh. Tài liệu này giới thiệu cách chữa chứng thiếu máu do các nguyên nhân chung và phân loại triệu chứng thiếu máu do thiểu năng tạo máu của tủy.

  1. ĐIỀU TRỊ THEO Y HỌC CỔ TRUYỀN

Chữa chứng bệnh thiếu máu do các nguyên nhân

Triệu chứng chung: da xanh, niêm mạc mắt nhợt, môi nhợt, ngủ ít, chóng mặt, hoa mắt, lưỡi nhạt, mạch hư, tế đới sác vô lực. Nếu huyết hư gây khí hư thì có hiện tượng thở ngắn gấp mệt mỏi, tiếng nói nhỏ, mạch hư tế vô lực. Nếu huyết hư gây khí hư thì có hiện tượng thở gấp mệt mỏi, tiếng nói nhỏ, mạch hư tế vô lực.

Phương pháp chữa: bổ huyết nếu kèm thêm khí hư thì bổ khí huyết.

Bài thuốc:

Bài 1.

Rau má                      20 gam                    cỏ nhọ nồi              20 gam

Đẳng sâm                   20 gam                    Huyết dụ               20 gam

Mạch nha            20 gam                        Gừng               4 gam

Hoài sơn                    20 gam                    Hoàng tinh            20 gam

Sắc uống ngày 1 thang hoặc làm viên uống ngày 20 gam.

Bài 2. Viên hà thủ ô

Hà thủ ô                     20 gam                    Thục địa     12 gam

Củ mài                       20 gam                    Hà thủ ô    20 gam

Hạt sen                      12 gam                    Ngải cứu    20 gam

Táo nhân         12 gam                        ích mẫu            20 gam

Đảng sâm                   12 gam

Sắc uống ngày 1 thang hoặc tán bột làm viên ngày uống 20 – 40 gam.

Hà Thủ Ô đỏ ( dạ giao đằng) chữa bệnh thiếu máu
Hà Thủ Ô đỏ ( dạ giao đằng) chữa bệnh thiếu máu

Bài 4. Tam thất, ngày dùng 4 gam sao khô tán bột uống với rượu hoặc hấp cách thủy với gà, phủ tạng động vật,

Bài 5. Tứ vật thang gia giảm.

Thục địa 16 gam Cao ban long 12 gam
Bạch thược 12 gam A giao 8 gam
Đương quy 12 gam Ky tử 12 gam
Xuyên khung 8 gam
Bài 6. Hắc quy tỳ thang gia giảm.
Đẳng sâm 16 gam Long nhãn 12 gam
Bạch truật 16 gam Phục linh 8 gam
Hoàng kỳ 12 gam Thục địa 12 gam
Đương quy 6 gam Bạch thược 12 gam
Mộc hương 6 gam Kỷ tử 12 gam
Viễn chí 8 gam Đại táo 12 gam
Táo nhân 8 gam.

Bài 7. Nếu huyết hư kèm theo khí hư dùng bài Bát trân thang hoặc bài Nhân sâm dưỡng vinh thang.

Bài bát trân thang:

Thục địa 16 gam Hoàng kỳ 16 gam
thay nhân sâm
Phục linh 12 gam Cam thảo 6 gam
Bạch truật 8 gam Thục địa 6 gam
Đương quy 10 gam Bạch thược 12 gam
Quế tâm 6 gam Trần bì 6 gam
Ngũ vị tử 10 gam Đại táo 12 gam
Gừng 5 gam

Sắc uống ngày 1 thang

Châm cứu: châm bổ hoặc cứu các huyệt Cách du, Cao hoang, Tỳ du, Tâm du, Túc tam lý, Tam âm giao.

Thiểu năng tạo máu của tủy xương

Thiểu năng tạo máu của tủy xương có thể sinh ra các triệu chứng, thiếu máu, chảy máu, nhiễm trùng, suy tim… Khả năng điều trị bằng y học cổ truyền dân tộc có thể tốt đối với các trường hợp bệnh nhẹ kéo dài, còn các trường hợp bệnh nặng cần phải kết hợp với các phương pháp khác của y học hiên đại. Thường được chia làm 4 loại và được chữa như sau:

  • Thể khí huyết đều hư

Triệu chứng: thở ngắn gấp, da xanh, người mệt mỏi chóng mặt, hoa mắt, hồi hộp, đánh trống ngực, chất lưỡi nhạt mạch như tế sác.

Phương pháp chữa: bổ khí huyết

Bài thuốc:

Bài 1.

Hà thủ ô                 100  gam                    Hoàng tinh               100     gam

Đinh lăng               100  gam                    Tam thất                    20      gam

Thục địa                 100  gam

Tán nhỏ thành bột uống ngày 100 gam.

Bài 2. Cổ phương có thể dùng các bài Tứ vật thang gia giảm Quy tỳ thang, Bổ trung ích khí thang, Bát trân thang, Đương quy bổ huyết thang (đương quy 8 gam, hoàng kỳ 40 gam) uống ngày 1 thang.

Đương quy chữa thiếu máu
Đương quy chữa thiếu máu

Châm cứu: cứu các huyệt Cao hoang, Cách du, Tỳ du, Túc tam lý.

  • Thể can thận âm dư

Triệu chứng: đầu choáng, mắt hoa, đau lưng, mỏi gối, hai gò má đỏ, lòng bàn chân, tay nóng, hồi hộp, di tinh, kinh nguyệt không đều, rêu lưỡi mỏng, chất lưỡi đỏ, có thể thấy chảy máu cam, mạch tế sác.

Phương pháp chữa: bổ can thận âm.

Bài thuốc:

Bài 1. Tạo huyết số 1

Hà thủ ô 20 gam Kỷ tử 12 gam
Ba kích 20 gam Cỏ nhọ nồi 20 gam
Thục địa 40 gam Thiên môn 20 gam
Sơn thù 12 gam Nhục thung dung 20 gam
Thỏ ty tử 20 gam

Bài 2. Cao trâu cổ.

Trâu cổ, đỗ đen sao đường trắng

Nấu thành cao, mỗi ngày uống lượng cao tương đương với 20 – 40 gam trâu cổ.

Bài 3. Lục vị địa hoàng thang gia giảm

Thục địa 16 gam Đan bì 8 gàm
Sơn thù 8 gam Cỏ nhọ nồi 16 gam
Hoài sơn 12 gam Mai ba ba 12 gam
Trạch tả 8 gam Ngẫu tiết 12 gam
Phục linh 8 gam Rễ cỏ tranh 12 gam

Sắc uống ngày 1 thang

Châm cứu: châm bổ các huyệt trên.

  • Thể tỳ thận dương hư

Triệu chứng: sắc mặt trắng bệch, chóng mặt, hoa mắt, tai ù, sợ lạnh, tay chân lạnh, mệt mỏi, ngại nói, tự đổ mồ hôi, di tinh, liệt dương, chất lưỡi nhạt, mạch trầm tế.

Phương pháp chữa: ôn bổ tỳ thận (kiện tỳ bổ thận)

Bài thuốc:

Bài 1. Tạo huyết số 2

Hà thủ ô 20 gam Đẳng sâm 20 gam
Hoàng tinh 20 gam Đương quy 12 gam
Thỏ ty tử 20 gam Lộc giác giao 20 ga ra
Phá cố chỉ 20 gam Lộc nhung 4 gam
Phục linh 12 gam Đại táo 12 gam
Bài 2. Bát trân thang gia thêm:
Hoàng kỳ 12 gam Ba kích 12 gam
Hà thủ ô 6 gam Cao ban long 20 gam

Châm cứu: cứu các huyệt đã nêu ở trên ở các thể bệnh nặng như can thận âm hư hay tỳ thận dương hư có thể xuất hiện các chứng chảy máu nhiễm trùng. Khi chảy máu phải dùng thêm các vị thuốc cầm máu như cỏ nhọ nồi, trắc bá diệp, địa du, hoè hoa, tam thất, nếu có truỵ mạch phải dùng Độc sâm thang (nhân sâm 8 gam) một ngày.

Nếu có sốt nhiễm trùng phải dùng các loại thuốc thanh nhiệt giải độc như kim ngân, liên kiều, sơn đậu căn, hoàng cầm, kết hợp với các thuốc thanh nhiệt lương huyết như sinh địa, huyền sâm, đan bì, địa cốt bì v.v… để chữa.

  1. ĐIỀU TRỊ THEO Y HỌC HIỆN ĐẠI

xem thêm:

Bệnh Thiếu máu: chẩn đoán, xếp loại và xử trí

Thiếu máu tán huyết miễn dịch

Chẩn đoán và điều trị Thiếu máu tán huyết cấp

Thiếu máu ở bệnh thận mạn

Bệnh Thiếu máu thiếu sắt – triệu chứng, điều trị

  • Điều trị theo căn nguyên: Nếu do các bệnh kinh điển phải chữa các bệnh đó. Nếu do giun móc câu, giun đũa phải chữa tẩy giun. Do trĩ phải chữa trĩ. Chế độ ăn, ăn tăng Protid

Thuốc có chất sắt. Nếu dạ dày thiếu toan thì phải cho thêm acid, clohydric 5 % mỗi lần 2 thìa canh pha vào nước uống để tạo điều kiện cho cơ thể hấp thụ chất sắt dễ dàng 2 – 3 lần trong bữa ăn. Thiếu máu ác tính Biermer cho vitamin B12 200-500 hàng ngày, acid Folic uống hoặc tiêm bắp 20-60 mg chia làm 3 lần uống trong ngày dùng 20-30 ngày (acid folic có trong gan, nấm, rau xanh).

  • Truyền máu: Truyền ít một, kích thích cơ thể tạo máu. Nếu mất máu cấp tính: Phải tìm mọi cách cầm máu: Giúp cho tăng yếu tố đông máu: vitamin K Thuốc gây co mạch: hypophyx (glanduix).
  • Bất động
  • Truyền máu bù số lượng bị mất
  • Phẫu thuật cầm máu.

Các dấu hiệu, triệu chứng và hội chứng thần kinh

Thuốc chữa bệnh
-
0

Mục lục

CÁC DẤU HIỆU BIỂU HIỆN TỔN THƯƠNG NEURON VẬN ĐỘNG TRUNG ƯƠNG

Đây là những biểu hiện kèm theo liệt trung ương cổ điển: liệt cứng, tăng phản xạ gân xương, mất các phản xạ nông, không có teo cơ và không có phản xạ thoái hoá điện, có phản xạ bệnh lý bó tháp.

  • Dấu hiệu Babinski sấp: bệnh nhân để bàn tay gần như sấp, thầy thuốc vỗ bàn tay bệnh nhân vài lân từ bên dưới bàn tay. Bàn tay bên bệnh sẽ úp sấp trong khi bàn tay lành vẫn giữ nguyên tư thế.
  • Dấu hiệu Babinski cân cổ: cố gắng ấn cằm bệnh nhân vào ngực hoặc mở miệng bệnh nhân thụ động và duy trì lực, cân cổ bẽn lành co nhưng bên bệnh khống.
  • Dấu hiệu Bechterew: bệnh nhân co hai cẳng tay, sau đó thả lỏng, tay bên liệt của bệnh nhân rơi chậm hơn kèm theo các cử động giật cơ khi có co cứng cơ nhẹ.
  • Dấu hiệu Grasset và GausseỊ: khi nằm ngừa bệnh nhân chỉ có thể nâng từng chân lên một mà không thể nâng hai chân đông thời. Nêu chân liệt của bệnh nhân đang ợ tư thế nâng lên mà thây thuôc nâng thụ động chân lành của bệnh nhân chân bên liệt sẽ rơi xuống một cách nặng nề.

-Dấu hiệu Hoover: bệnh nhân liệt nửa người nằm ngửa, thầy thuốc để hai lòng bàn tay mình dưới hai gót chân bệnh nhân và bảo bệnh nhân ấn chân xuống, lực ấn chỉ thấy ở bên chân lành. Sau đó thầy thuốc lấy bàn tay dưới gót chân lành ấn lên mu bàn chân đó và yêu cầu bệnh nhân nâng chân lành chống lại sức cản của bàn tay thầy thuốc, nếu bệnh nhân bị liệt do tổn thương thực thể thầy thuốc vẫn không thấy lực ấn của gót chân bệnh lên bàn tay của mình, nếu bệnh nhân bị liệt chức năng thầy thuốc sẽ thấy có lực ấn của gót chân bên bệnh lên bàn tay của mình, đây là sự biểu hiện cố gắng nâng chân lành.

Dấu hiệu Huntington: khi ho và gắng sức chân bên liệt của bệnh nhân có cử động co khớp háng, duỗi khớp gối, nâng cao chân.

Dấu hiệu Thumb Klippel và Feil: các ngón tay của bệnh nhân ở tư thế co, thầy thuốc duỗi chúng ra đột ngột và mạnh sẽ gây co và khép ngón tay cái.

Dấu hiệu Leri: không thấy co khuỷu tay như bình thường khi thầy thuốc gấp mạnh, đột ngột cổ tay và các ngón tay.

Dấu hiệu rụt lại Marie – Foix: ấn mạnh ngón chân cái xuống thấy bệnh nhân gáp khớp gối và khớp háng.

Dấu hiệu Mayer: không thấy khép và đối chiếu ngón cái khi gấp mạnh, thụ động các đốt I của ngón III, IV trong khi bàn tay ở tư thế sấp.

Dấu hiệu Mc. Cathy: gõ ở gò trên hố mắt gây nhắm mắt (co cơ vòng mi).

Dấu hiệu Neri: bệnh nhân nằm ngửa, nâng thẳng hai chân lần lượt từng bên, tới một lúc nào đó chân bên liệt thấy gấp gối trong khi bên lành vẫn thẳng.

Dấu hiệu Raimiste chân: bệnh nhân nằm ngửa, hai chân dạng vừa phải, chân lành cố gắng làm một động tác (khép, dạng) chân liệt cũng có động tác tương tự.

Dấu hiệu Souques: khi cố gắng nâng tay liệt thỡ các ngón tay duỗi thẳng và dạng.

Dấu hiệu Sterling: khi khép mạnh tay lành chống lại sức cản thỡ tay liệt cũng có biểu hiện khép lại.

Dấu hiệu struempel sấp: khi gấp cẳng tay, thay vì gan bàn tay thỡ mu bàn tay tiến và hướng về phía vai.

Dấu hiệu Struempel chày trước: gấp đùi vào bụng (gấp khớp háng) chống lại sức cản gây gấp bàn chân về phía mu và khép bàn chân.

Dấu hiệu rung giật bánh chè (trepidation sign): bệnh nhân nằm ngửa, chân duỗi thẳng, thầy thuốc ấn đột ngột bánh chè của bệnh nhân từ trên xuống và duy trì áp lực thì thấy bánh chè sẽ có những cử động lên xuống như co giật.

CÁC DẤU HIỆU MÀNG NÃO

Dấu hiệu Kernig (trong viêm màng não dịch): bệnh nhân nằm ngửa, đùi để vuông góc với thân mình và cẳng chân để vuông góc với đùi. Từ tư thế này không thể duỗi thẳng khớp gối của bệnh nhân được.

Dấu hiệu Brudzinski gáy (Brudzinskis “neck” sign): gấp mạnh cổ bệnh nhân về phía ngực, chân bệnh nhân sẽ gấp lại ở khớp gối và khớp háng.

Dấu hiệu Brudzinski chân đối diện (Brudzinski’s contralateral “leg” sign):

+ Gấp thụ động khớp háng một bên, khớp háng bên đối diện cũng gấp theo.

+ Một bên chân duỗi thẳng, một bên gấp cẳng chân vào đùi và gấp đùi vào bụng, nếu duỗi chân đang co ra sẽ thấy chân đang duỗi thẳng gấp lại ở khớp gối và khớp háng.

. Dấu hiệu Brudzinski má (Brudzinskis “cheek” sign) trong viêm màng não lao: ấn mạnh dưới gò má hai bên của bệnh nhân làm gấp tay tại khớp khuỷu và giật nâng hai cánh tay lên.

. Dấu hiệu Brudzinski mu (Brudzinskis “symphysis” sign) trong viêm màng não lao: ấn trên xương mu gây co hai chân.

CÁC DẤU HIỆU CỦA TETANY

Đây là những biểu hiện thường xuyên của tăng kích thích dây thần kinh xảy ra khi nồng độ calcxi máu dưới mức bình thường.

  • Dấu hiệu Chvostek mặt (Chvosteks facial sign) trong tetany: gõ nhẹ trên tuyến mang tai gây co cơ mặt cùng bên, biểu hiện tăng kích thích của dây thần kinh mặt.
  • Dấu hiệu Troussau (Troussaus sign) trong tetany: co thắt cơ điển hình ở bàn và cẳng tay (accouchers hand) khi chèn ép động mạch cánh tay từ 1 – 5 phút.
  • Dấu hiệu Erb trong tetany: tăng kích thích của neuron vận động ngoại vi đối với dòng điện Trong tetany dòng điện co cơ khi mở cực âm (cathode) thường nhỏ hơn 5mA.
  • Các dấu hiệu khác của Tetany:

+ Dấu hiệu Hoffmann (Hoffmanns sign): co cứng cơ khi kích thích điện các dây thần kinh cảm giác (thường dùng dây trụ).

+ Dấu hiệu nhiệt Kashida (Kashida’s thermic sign): co cứng cơ và tăng cảm sau khi có kích thích lạnh hoặc nóng.

+ Dấu hiệu Pool tay và chân (Pool’s arm and leg):

. Làm căng đám rối cánh tay bằng cách giang mạnh cánh tay, sẽ gây co cứng các cơ của bàn tay và ngón tay.

. Làm căng dây thần kinh hông tọ bằng cách gấp mạnh khớp háng (đưa chân vào sát thân) trong khi chân duỗi thẳng ở khớp gối sẽ gây co thắt các cơ cẳng chân và bàn chân.

+ Dấu hiệu chân Schlessinger (Schlesingers sign): gấp khớp háng trong khi chân duỗi thẳng ở khớp gối sẽ gây co thắt cơ và đau đớn ở chân sau vài giây đến khoảng 3 phút.

+ Dấu hiệu tê lưỡi Schultze (Schultzes tongue dimping sign): bệnh nhân thè lưỡi, thầy thuốc dùng búa phản xạ gõ nhẹ trên lưỡi của bệnh nhân sẽ gây tê lưỡi tại vị trí gõ.

CÁC DẤU HIỆU THẦN KINH KHÁC

Dấu hiệu Abadie (chẩn đoán sớm tabes): bệnh nhân không có cảm giác đau khi thầy thuốc ấn và gân gót.

Dấu hiệu đồng tử Agyll – Robertson (thường thấy ở bệnh nhân giang mai thần kinh hay còn gọi là Tabes thần kinh, đôi khi còn thấy ở những bệnh nhân viêm não dịch hoặc nghiện rượu): mất phản xạ đồng tử với ánh sáng, còn phản xạ điều tiết, mất phản xạ mi – gai (ciliospinal), dãn đồng tử không hoàn toàn dưới tác dụng của atropin. Thường có biểu hiện co đồng tử.

Dấu hiệu Beevor (Beevors sign) trong trường hợp tổn thương khoanh tủy lưng thứ 10: khi bệnh nhân co cơ bụng như đang muốn ngồi dậy từ tư thế nằm ngửa và hai tay để sau gáy, ròn bệnh nhân sẽ chuyển động lên trên (biểu hiện liệt các cơ thành bụng dưới).

Dấu hiệu Bell (Bells sign) trong liệt dậy thần kinh số 7 ngoại vi: khi bệnh nhân cố gắng nhắm mắt lại thấy: khe mi không kín, nhón cầu của bệnh nhân vận động lên trên và ra ngoài.

Dấu hiệu Biernacki (Biernackis sign) gặp trong tabes: khi thầy thuốc ấn trên dây thần kinh trụ tại rãnh trụ bệnh nhân không thấy đau (mất cảm giác đau sâu do đè ép).

Dấu hiệu (Bikelessign) trong viêm màng não, viêm dây thần kinh đám rối cánh tay: khi duỗi hai tay thẳng ra sau, bàn tay để ngửa rất khó gấp tay tại khớp khuỷu.

Thở kiểu Cheyne – Stockes (do các quá trình bệnh lý gây tổn thương hành não): biểu hiện là các giại đoạn thở xen kẽ giai đoạn ngừng thở (dài từ 5 – 60 giây). Đặc điểm của các giai đoạn thở là đầu tiên với các nhịp chậm và sâu sau đó nhanh và nông dần rồi lại thở chậm và sâu trước khi giai đoạn ngừng thở sau đó xảy ra.

Dấu hiệu sốc đĩa thị (hay còn gọi là phù nề gai thị): rất có ý nghĩa khi xác định tăng áp lực nội sọ.

Dấu hiệu Crowe (Crowe sign) trong nhồi máu xoang tĩnh mạch một bên: ở người bình thường muốn làm ứ máu võng mạc phải ấn cả hai tĩnh mạch cổ, nhưng trong huyết khối tĩnh mạch một bên chỉ cần ấn tĩnh mạch bên lành cũng có thể làm ứ máu võng mạc.

Dấu hiệu Froin (gặp trong nghẽn tắc khoang dưới nhện): dịch não tuỷ màu vàng (xanthochromia) vì hàm lượng globulin tăng cao và không có tế bào, dịch não tuỷ sẽ tự động lại như thạch nếu để lưu trong ống nghiệm.

Dấu hiệu Froment trong liệt dây thần kinh trụ: khi bệnh nhân cố gắng giữ một miếng giấy giữa ngón tay cái và ngón tay trỏ, động tác khép ngón cái (cơ khép ngón cái do dây trụ phân bố đã bị liệt) được thay bằng động tác gấp ngón cái (dây giữa phân bố) để giữ được tờ giấy.

Dấu hiệu Hippus: sự co dãn đồng tử khi kích thích ánh sáng cường độ không đổi ở một bên mắt. ở người bình thường chỉ có thể quan sát thấy bằng kính phóng đại, nhưng ở bệnh nhân rối loạn phân ly dấu hiệu này tăng rõ co thể quan sat thấy bằng mắt thường.

Dấu hiệu hoặc tư thế Jolly: khi tổn thương C7 một bên bệnh nhân luôn giữ tư thế co cẳng tay và dạng ờ khớp vai. Khi bị tổn thương cả hai bên dấu hiệu này được gọi là dấu hiệu Bradburne hoặc dấu hiệu Thorburn.

Vòng sắc tố Kayser – Fleischer: hay gặp trong bệnh giả xơ Wesphal hoặc bệnh VVestphal – struempell, đôi khi còn gặp trong bệnh do là một vòng sắc tố màu xanh nằm ở ranh giới giữa giác mạc và củng mạc.

Dấu hiệu Lasègue: trong tổn thương dây thần kinh hông to. Gấp khớp háng tư thế chận duôi thăng bệnh nhân thấy đau dọc theo đường đi cuả dây thần kinh hông to, nhưng khi gấp cẳng chân tại khớp gối bệnh nhân sẽ hết đau. Khi ngồi trên ghế bệnh nhân không duỗi được thẳng chân tại khớp gối hoàn toàn được vì đau.

Dấu hiệu Ewen (trong tăng áp lực dịch não tủy): gõ trên não thất bên thấy tiếng kêu vang, ở bệnh nhân nhỏ tuổi vẫn còn thóp, dấu hiệu căng phồng thóp cũng có ý nghĩa tương tự.

Hiện tượng Marcus Gunn hay hiện tượng mắt – hàm (jaw – winking): thấy ở bệnh nhân sụp mi bẩm sinh, mi bị sụp được nâng lên khi cư động hàm về bên đối diện.

Dấu hiệu Mayerson (gặp ở bệnh nhân Parkison): co giật cơ vòng mi nhiều lần khi gõ trên trán, trên gò má hoặc gốc mũi.

Dấu hiệu Patrick “faber” trong bệnh lý khớp háng: gấp khớp gối và đặt gót chân bên đó lên đầu gối chân bên đối diện, sau đó ấn mạnh đầu gối chân đang gấp xuống giường, bệnh nhân sẽ rất đau ở khớp háng nếu khớp này bị bệnh. Nói một cách ngăn gọn, bệnh nhân có tổn thương khớp háng sẽ thấy đau khi đồng thời co (flexion), dạng (abduction) và xoay ngoài (external rotation) khớp bị bệnh, viết tắt thành f- ab -er. Trong tư thế mô tả trên, nêu chân bệnh nhân bị đau dây thần kinh hông to thì đầu gối bên chân co chỉ cao hơn mặt giường chút ít và khi ấn đầu gối xuống giường hoặc khi xoay chân bệnh nhân sẽ không thấy đau.

Nghiệm pháp Queckenstẹdt (Queckenstedt s test) để kiểm tra tắc nghẽn lưu thông dịch não tủy trong ống sống: chọc sống thắt lưng, đo áp lực dịch não tuỷ, sau đó ép tĩnh mạch cổ ở một hoặc cả hai bên. Bình thường áp lực dịch não tuỷ sẽ tăng nhanh khi ép và hạ xuống khi dừng ép. Nếu có nghẽn tắc trong ống sống thở áp lực dịch não tuỷ chỉ tăng nhẹ hoặc không tăng khi ép tĩnh mạch cổ.

Dấụ hiệu Quinquaụd hay run do ngộ độc (dấu hiệu của nghiện rựơu): bệnh nhân xoè các ngón tay ấn mạnh các đầu ngón tay vào lòng bàn tay thầy thuốc đang để dựng đứng, sau vài giây thấy các cử động ấn giật cục như các đốt của mỗi ngón tay của bệnh nhân gõ vào nhau.

Dấu hiệu Romberg (gặp trong bệnh lý cột sau tuỷ sống và viêm đa dây thần kinh): khi bệnh nhân đứng hai bàn chân chụm vào nhau và nhắm mắt, bệnh nhân lảo đảo có thể bị ngã do mất cảm giác bản thể ờ chân.

Dấu hiệu Stewart – Holme (gặp trong tổn thương tiểu não); khi bệnh nhân cố gắng gấp cẳng tay lại, thầy thuốc kéo mạnh ngược lại và buông đột ngột, tay bệnh nhân sẽ tự đấm vào vai hoặc vào mặt mình. Dấu hiệu dương tính khi có tổn thương tiểu não cùng bên.

Dấu hiệu Westphal: mất phản xạ gân gối, đặc trưng cho tabes, nhưng cũng có thể thấy khi có tổn thương gián đoạn hoàn toàn chức năng cảm giác cũng như vận động của dây thần kinh đùi.

CÁC HỘI CHỨNG HÀNH NÃO

Khi có tổn thương hành tủy sẽ thấy các triệu chứng đặc trưng do tổn thương các đường vận động và cảm giác đi qua đây, đặc biệt do tổn thương nhân của bốn dây thần kinh sọ não cuối cùng nằm ở hành não. Khi có tổn thương hố sau (u, giang mai hoặc viêm) các rễ thần kinh của bốn dây thần kinh sọ dưới rất dễ bị tổn thương ở đoạn từ chỗ ra khỏi hành não tới chỗ ra khỏi hộp sọ.

Hội chứng Avellis

Do tổn thương nhân hoài nghi (nhân vận động của dây IX, dây X và ngành trong dây XI), nhân bó đơn độc (nhân cảm giác dây IX) và bó gai thị kế cận. Như vậy có tổn thương dây X, nhánh trong của dây XI và đường cảm giác lên. Trên lâm sàng biểu hiện:

  • Bên tổn thương: liệt họng hầu và màn hầu, nói và nuốt khó.
  • Bên đối diện: rối loạn phân ly cảm giác nửa người (mất cảm giác đau và nhiêt độ, còn cảm giác xúc giác và cảm giác áp lực (bó gai thị).

Hội chứng Schmidt

Do tổn thương nhân dây X, toàn bộ dây XI và các rễ của chúng.

Bên tổn thương: liệt họng, hầu, màn hầu, mất cảm giác họng hầu (dây X và phần hành não của nhân dây XI). Liệt cơ ức – đòn – chũm cùng bên, đôi khi kèm theo liệt cơ thang không hoàn toàn (tổn thương phần tuỷ sống của nhân dây XI).

Hội chứng Jackson

Do tổn thương nhân và các rễ của dây IX, X, XI và XII.

  • Bên tổn thương: liệt họng, hầu, màn hầu (dây IX, X), liệt cơ thang và cơ ức – đòn – chũm (dây XI), liệt và teo cơ lưỡi (dây XII).
  • Bên đối diện: liệt nửa người.

Hội chứng Tapia

Do tổn thương nhân và các rễ vận động của dây X và dây XII.

  • Bên tổn thương: liệt họng hầu (dây X), liệt và teo lưỡi (dây XII).
  • Bên đối diện: liệt nửa người.

Hội chứng Babinski – Nageotte

Do tổn thương hành não, tổn thương rải rác của nhân hoài nghi (vận động dây IX, X, XI), bó đơn độc (cảm giác dây IX), bó tuỷ của dây V, nhân dây XII và thể lưới.

  • Bên tổn thương: liệt họng hầu, lưỡi, mất cảm giác vị giác 1/3 sau lưỡi, hội chứng Horner (sụp mi, co đồng tử và thụt nhãn cầu). Mất cảm giác đau và nhiệt độ nửa mặt, đồng động, thất điều và có xu hướng ngã về bên tổn thương.
  • Bên đối diện: liệt nửa người, rối loạn cảm giác nửa người kiểu phân ly.

Hội chứng Wallenberg

Do huyết khối động mạch tiểu não sau dưới, triệu chứng lâm sàng giống như hội chứng Babinski – Nageotte nhưng không có liệt nửa người.

Hội chứng Cestan – Chenais

Do huyết khối động mạch đốt sống đoạn trước khi phân chia động mạch tiểu não sau dưới và động mạch tuỷ trước. Các cấu trúc bị tổn thương: thể lưới, bó gai thị, giao cảm, nhân dây X và XI, bó xuống của dây V đôi khi có tổn thương cả bó tháp. Các triệu chứng lâm sàng rất lan toả và thay đổi.

Hội chứng Bonnier

Do tổn thương nhân Deiter (nhân tiền đình bên) của dây VIII; tổn thương các dây thần kinh IX, X và các đường dẫn truyền kề cận.

Lâm sàng:

+ Bên tổn thương: các triệu chứng của bệnh Menière (các cơn chóng mặt); các triệu chứng tổn thương dây IX, X.

+ Bên đối diện: liệt nửa người.

Ngoài ra có thể còn có triệu chứng ngủ gà (somolence).

Liệt giao bên hạ thiệt

  • Do tổn thương dây XII, tổn thương đường tháp gần chỗ bắt chéo và tách ra của các rễ hạ thiệt.
  • Lâm sàng:

+ Liệt dây XII bên tổn thương.

+ Liệt nửa người bên đối diện.

Các triệu chứng tổn thương ngoại vi 4 dây thần kinh sọ não cuối cùng

Trong thời gian đại chiến thế giới I và II có rất nhiều trường hợp tổn thương các dâỵ thần kinh trên được thông báo. Vì đoạn gốc các dây thần kinh đó rất gần nhau nên có nhiều tổn thương kết hợp:

  • Hội chứng Vernet:

+ Dây thần kinh tổn thương: X, XI, XII.

+ Giải phẫu bệnh: tổn thương lỗ tĩnh mạch cổ (Jugular) và thường do chấn thương gây vỡ nền sọ.

+ Lâm sàng: liệt dây X, XI và XII cùng bên tổn thương.

  • Hội chứng Villaret, Collet hoặc Sicard:

+ Các dây thần kinh bị tổn thương: IX, X, XI, XII.

+ Định khu tổn thương: chấn thương vùng sau tuyến nước bọt mang tai (parotid Gland).

+ Lâm sàng: liệt 4 dây thần kinh cuối cùng bên tổn thương.

  • Hội chứng Villaret: còn có thêm tổn thương thần kinh giao cảm. Bệnh cảnh lâm sàng có thêm hội chứng

CÁC HỘI CHỨNG THẦN KINH KHÁC

Đần độn mù gia đình (amaurotic familial idiocy)

Còn gọi là bệnh Taysachs hay thoái hoá não – hoàng điểm (macula).

  • Tổn thương bệnh học: thoái hoá não, teo gai thị thần kinh, điểm vàng chuyển thành đám màu đỏ đậm.
  • Lâm sàng: thiểu năng tâm thần nặng nề và mù ở các gia đình do thái.

Hội chứng Anton

Trên lâm sàng bệnh nhân mất nhận thức bệnh, phủ nhận triệu chứng mù của mình và luôn nói phiếm, phàn nàn về những hình ảnh bệnh nhân cho là đã được nhìn thấy ở thị trường trong thực tế đã bị mất của mình.

Hội chứng Aran – Duchenne: teo cơ tiến triển thể tuỷ sống

Hội chứng đồng tử Agyll Robertson.

Hội chứng dây thần kinh tai thái dương (hội chứng Frey)

  • Tổn thương bệnh lý tổn thương dây thần kinh thường sau chấn thương hoặc viêm tuyến nước bọt mang tai.
  • Lâm sàng: đặc trưng là cảm giác nóng bừng, vã mồ hôi nửa mặt cùng bên khi ăn hoặc nếm.

Liệt Bell: xem liệt mặt ngoại vi.

Hội chứng Benedikt

Tổn thương bệnh lý: tổn thương nhân đỏ ở cuống não (midbrain) và các sợi của dây vận nhãn chung (III) đi qua đó.

Lâm sàng:

+ Bên tổn thương: liệt dây vận nhãn chung (sụp mi, mất vận động nhãn cầu lên xuống và vào trong, dãn đông tử, đông tử trơ, nhìn đôi, thụt nhãn cầu nhẹ và đôi khi có chóng mặt).

+ Bên đối diện: tăng động (hyperkinesis) kiểu run, múa vờn, múa giật.

Hội chứng Bernhardt và Roth (đau, dị cảm da đùi)

Tổn thương bệnh lý: tổn thương dây thần kinh da đùi ngoài thường do béo phì, nhiễm độc, đái tháo đường, chấn thương V…

Lâm sàng: đau cháy, bỏng, rát và dị cảm mặt ngoài đùi.

Hội chứng Brown – Sequard

  • Tổn thương bệnh lý: tổn thương toàn bộ các cấu trúc thần kinh và các đường dẫn truyền lên cũng như xuống tại mức khoanh đoạn bị tổn thương, trong đó, quan trọng là đường tháp, các đường hướng tâm và các sợi vận mạch từ cột bên.
  • Nguyên nhân: thường do rỗng tủy, u tủy, máu tụ trong tủy hoặc vết thương tủy sống do bị đâm…
  • Lâm sàng:

+ Bên tổn thương:

. Liệt kiểu ngoại vi tại khoanh đoạn bị tổn thương.

  • Lịệt kiểu trung ương các khoanh đoạn dưới mức tổn thương.

. Mất cảm giác sâu dưới mức tổn thương.

  • Mất cảm giác dải da do khoanh đoạn tuỷ bị tổn thương phân bố.

. Có dải da tăng cảm trên dải da bị mất cảm giác.

+ Bên đối diện:

. Mất cảm giác đau và nhiệt dưới mức tổn thương.

  • Tăng cảm đau ngang mức tổn thương.

Bảng 3.7. Hội chứng Brown – Séquard

Cấu trúc bị tổn thương Triệu chứng
Bên tổn thương Bên đối diện
Đường tháp Liệt trung ương
Các sợi vận mạch từ sừng bên Giai đoạn đầu nóng, đỏ da
“Quá tải” bó

gai – thị bên đối diện, tăng kích thích với xúc giác

 Tăng cảm ngoài da

 

Cột sau Mất cảm giác sâu
Cột trước và rễ trước Liệt ngoại vi khoanh đoạn
Rễ sau Đau và mất cảm giác khoanh đoạn
Bó gai – thị Mất cảm giác đau và nhiệt độ (phân ly cảm giác)
Bó gai – thị Giảm nhẹ cảm giác xúc giác

Hội chứng Brun

Tổn thương bệnh lý: phá huỳ não thất IV do u hoặc nang.

Lâm sàng: chóng mặt khi vận động đầu đột ngột.

Ngất do xoang cảnh

Tổn thương bệnh lý: phản xạ xoang cảnh quá mẫn do bị đè ép trên vùng cổ, do cổ áo chật hoặc quàng khăn chặt quá…

Lâm sàng: có ba thể, trong đó triệu chứng chính là ngất.

+ Thể chèn ép: có kèm theo huyết áp thấp và giãn mạch.

+ Thể phó giao cảm (vagal): kèm theo giảm nhịp tim.

+ Thể não: không kèm theo những thay đổi tim mạch.

Hội chứng xoang hang

Tổn thương bệnh lý: huyết khối xoang hang; tổn thương các dây III, IV, VI.

Lâm sàng: phù nề kết mạc, mi trên và cánh mũi, lồi nhãn cầu; liệt các dây thần kinh vận nhãn III, IV, VI.

Hội chứng Charcot (xơ não – tuỷ rải rác)

Tổn thương bệnh lý: thoái hoá myelin đồng thời tại nhiều vị trí khác nhau của não – tuỷ, tiến triển tăng dần.

Lâm sàng: rối loạn chức năng của não – tủy, tiến triển thành các đợt và có xu hướng ngày một nặng lên.

Hội chứng Charcot – VVilbrand

Tổn thương bệnh lý: tắc động mạch não sau bán cầu trội.

Lâm sàng: mất nhận thức thị giác, mất khả năng phục hồi, tái hiện lại hình ảnh.

Hội chứng Cogan

Căn nguyên không rõ.

Lâm sàng: viêm củng mạc, mất thính lực đột ngột và thường gặp ở bệnh nhân trẻ tuổi không mắc bệnh lậu.

Hội chứng Costen

Tổn thương bệnh lý: khớp thái dương – hàm bị chèn ép hoặc bị xoắn vặn.

Lâm sàng: đặc trưng bời đau ở vùng đầu, gáy, tai, lưỡi và mắt; kèm theo ù tai, giảm thính lực và chóng mặt.

Hội chứng nước mắt cá sấu (crocodile tears syndrom)

Tổn thương bệnh lý: chấn thương dây VII sát phía trên hạch gối.

Lâm sàng: có các cơn chảy nước mắt trong khi ăn.

Hội chứng Crouzon

Tổn thương bệnh lý: dị dạng xương sọ – mặt.

Lâm sàng: sọ hình tháp, sọ nhọn. Đặc trưng là hai mắt cách xa nhau một cách không bình thường, môi trên ngắn, răng vẩu, mũi khoằm hình mỏ vẹt (mũi nhòm mồm).

Hội chứng Cushing

Tổn thương bệnh lý: rối loạn nội tiết.

Lâm sàng: đặc trưng là béo phì, thưa xương, xu hướng gù cột sống, đau lưng, loạn dưỡng cơ quan sinh dục, tăng huyết áp, tím đầu chi và người mệt mỏi.

Hội chứng Dandy – Walker

Tổn thương bệnh lý: tắc lỗ Magendie

Lâm sàng: não nước, sọ có thể dãn và thường dãn ở vùng chẩm trong khi đường kính sọ vùng thái dương bình thường.

Hội chứng vỏ não cảm giác Dejerine

Tổn thương bệnh lý: hồi đỉnh lên.

Lâm sàng: mất nhận thức bản thể và nhận thức vật trong khi các cảm giác xúc giác, đau, nhiệt độ và cảm giác rung không thay đổi.

Hội chứng Dejerine – Roussy

Hội chứng Dejerine – Sottas

Tổn thương bệnh lý: các dây thần kinh ngoại vi bị thoái hoá collagen trong sợi thần kinh (endoneurium) hoặc thoái hoá bao myelin làm các dây thần kinh lớn hơn bình thường, có thể nhìn hoặc sờ thấy. Nguyên nhân có thể do di truyền.

Lâm sàng: bệnh cảnh lâm sàng như viêm đa dây thần kinh nhưng tiến triển mạn tính và tuần tiến.

Hội chứng Dennỉe – Marfan

Tổn thương bệnh lý: trẻ em bị lậu (lues) bẩm sinh.

Lâm sàng: liệt cứng hai chi dưới và rối loạn tâm thần.

Hội chứng Duane

Tổn thương bệnh lý: cơ thẳng ngoài.

Lâm sàng: triệu chứng đặc trưng là biểu hiện co ngược nhãn cầu trở lại khi bệnh nhân liếc sang bên làm cho nhãn cầu có cử động lên trên một cách cưỡng bức, hẹp khe mi.

Động kinh cục bộ liên tục (động kinh Kojevnikofl)

Lâm sàng: đặc trưng là các cơn co giật cục bộ ờ một phần cơ thể xảy ra liên tục kéo dài.

Liệt Erb

Tổn thương bệnh lý: đám rối thần kinh cánh tay.

Lâm sàng: liệt phần trên của cánh tay.

Hội chứng Forster – Kennedy

Tổn thương bệnh lý: tổn thương nền thuỳ trán do u.

Lâm sàng:

+ Bên tổn thương: mất khứu giác và mù, teo gai thị thần kinh và dây khứu giác.

+ Bên đối diện: phù nề gai thị thần kinh.

Hội chứng Foville

Tổn thương bệnh lý: cầu não

Lâm sàng: bệnh cảnh lâm sàng là các hội chứng giao bên.

+ Bên tổn thương: liệt dây VI gây lác trong, nhìn đôi, bệnh nhân không liếc được về bên có ổ tổn thương.

+ Bên đối diện: liệt mặt và liệt nửa người kiểu trung ương.

Hội chứng Frölich

Tổn thương bệnh lý: giảm tiết của thuỳ yên trước cũng có thể kèm theo tổn thương dưới đồi.

Lâm sàng: biểu hiện loạn dưỡng cơ quan sinh dục theo chiều hướng tăng tích mỡ (dystrophia adiposogenitalis). Đặc trưng về bệnh cảnh lâm sàng là béo phì typ nữ tính (feminine), nhi hoá cơ quan sinh dục (genital infantilism), chậm phát triển hệ xương (nếu như quá trình bệnh lý bắt đầu trước tuổi dậy thì).

Hội chứng Froin

Thạch hoá dịch não tuỷ nếu để lưu dịch trong ống nghiệm sau khi chọc sống thắt lưng.

Bệnh Gerlier

Đặc điểm bệnh học: hiếm gặp và xảy ra có tính chất địa phương vào thời gian nóng nực của mùa hè. Đối tượng mắc bệnh chỉ là những người làm việc trong môi trường nóng bức của các trại bò ở miền nam nước Pháp và Thụy Sĩ. Nguyên nhân gây bệnh là do vi khuẩn. Bệnh không xảy ra ở Hoa Kỳ, tuy nhiên, tại đây các triệu chứng tương tự cũng đã được báo cáo những nguyên nhân lại do nhiễm độc conium maculatum (poison hem lock).

Lâm sàng: đặc điểm là những cơn đột ngột với các triệu chứng chóng mặt, sụp mi, liệt tay chân và đau vùng chẩm cổ. Các triệu chứng kéo dài không quá 10 phút.

Hội chứng Gerstmann

Tổn thương bệnh lý: khu trú tại vùng hồi góc (angular gyrus) của bán cầu trội.

Lâm sàng: đặc trưng là mất khả năng tính toán (acalculia), mất nhận thức ngón tay, mất phân biệt phải trái và mất viết (agraphia).

Hội chứng Gradenio

Tổn thương bệnh lý: kích thích hạch bán nguyệt (semilunar ganglion), tổn thương dây VI trong viêm màng não do xương chũm, biến chứng của viêm tai giữa mủ.

Lâm sàng: đặc trưng về bệnh cảnh lâm sàng là đau mặt, tổn thương dây VI gây liệt cơ thẳng ngoài, nhìn đôi.

Bệnh (hay hội chứng) Graefe

Biểu hiện liệt mắt mạn tính tiến triển.

Hội chứng Guillain – Barré

Bệnh kéo dài vài tuần hoặc vài tháng, những quy luật chung là phục hồi được và đa phần là phục hồi hoàn toàn, không để lại di chứng liệt hoặc teo cơ.

Trên lâm sàng có các triệu chứng chính sau:

+ Vận động: liệt tiến triển, bắt đầu ở chi dưới, sau đó lên thân mình và chi trên; đôi khi có tổn thương các dây thần kinh sọ não; biến đổi không đáng kể phản ứng điện của các dây thần kinh và cơ.

+ Phản xạ: mất phản xạ gân xương, còn phản xạ nông.

+ Rối loạn cảm giác: dị cảm, cảm giác căng cứng cơ. Các cảm giác khách quan rối loạn không đáng kể.

+ Phân ly albumin – tế bào trong dịch não tủy là triệu chứng chẩn đoán quan trọng.

Hội chứng Hallervorden – Spatz

Tổn thương bệnh lý: thể vân (strium) và vỏ não.

Lâm sàng: bệnh thường khởi phát vào thập niên thứ hai của cuộc đời. Đặc trưng của bệnh là triệu chứng sa sút tiến triển, rối loạn phát âm, cứng cơ, đa động và đôi khi có teo dây thị.

Hội chứng Holmes – Adie

Đặc trưng là phản ứng co cứng đồng tử và mất một hoặc nhiều phản xạ gân xương. Người ta nói đồng tử tăng trương lực với biểu hiện co đồng tử rất chậm khi có kích thích ánh sáng hoặc khi nhìn rất gần, sau đó dãn ra rất chậm khi các kích thích này không còn nữa.

Dùng test Adler – Scheie để chẩn đoán, cách tiến hành như sau:

+ Dùng dung dịch methacholine (mecholylđ) nhược trương (2,5%) nhỏ vào kết mạc hai mắt.

+ Kết quả: đồng tử bên bệnh (tăng trương lực) co lại trong khi đồng tử bên lành không có đáp ứng.

Hội chứng Horner

Tổn thương bệnh lý: tổn thương hạch giao cảm cổ.

Lâm sàng: co đồng tử, hẹp khe mi và thụt nhãn cầu.

Hội chứng Howship – Romberg

Tổn thương bệnh lý: dây bịt bị chèn ép, có thể do thoát vị lỗ bịt (hiếm).

Lâm sàng: triệu chứng chính là đau từ lỗ bịt lan xuống mặt trong của đùi, bệnh nhân cảm thấy đau rõ nhất tại khớp gối.

Hội chứng Hurler (gargoylism = đầu dị thường)

Lâm sàng: đặc trưng là sọ to và nhọn, nét mặt kỳ dị với sống mũi sụt xuống, người lùn, mờ giác mạc, gan và lách to, thoát vị rốn và bẹn, gù lưng và thắt lưng, các chi co quăp một cách dị dạng.

Hội chứng Kleine – Levin

Hội chứng này thường gặp ở nam giới trẻ tuổi. Bệnh cảnh lâm sàng đặc trưng là các chu kỳ ngủ nhiều và ăn không biết no. Trong các giai đoạn bệnh có thể thấy giảm nhận thức các giác quan và quên. Người ta cho rằng bệnh có liên quan với chứng ngủ rũ (narcolepsy).

Liệt Klumpke

Liệt bên dưới cánh tay do tổn thương đám rối thần kinh cánh tay.

Hội chứng Korsakoff

Tổn thương bệnh lý: não và các dây thần kinh ngoại vi do rượu.

Lâm sàng: viêm đa dây thần kinh kèm theo mất trí nhớ về các sự kiện gần, mất định hướng, lú lẫn, nói phù phiếm.

Liệt Landry

Tổn thương bệnh lý: bệnh được cho là thể tối cấp của bệnh viêm tủy xám cấp tính; tuy nhiên, các nguyên nhân khác cũng chưa được loại trừ một cách chắc chận. Vì quá trình bệnh lý diễn biến nhanh cho nên những thay đổi bệnh học tại tủy sống chỉ thấy rất nhẹ nhàng hoặc không thấy gì cả.

Lâm sàng: đặc điểm lâm sàng là liệt leo nhanh từ phần dưới cơ thể lên và thường kết thúc bằng tử vong.

Hội chứng Laurance – Moon – Biedl

Lâm sàng biểu hiện chậm phát triển tâm thần, loạn dưỡng tăng tích mỡ cơ quan sinh dục, thoái hoá sắc tố võng mạc (retinal pigmentary degeneration) và đôi khi có chứng nhiều ngón tay ở các gia đình rủi ro đó.

Hội chứng Lermoyez

Tổn thương và nguyên nhân còn chưa rõ.

Lâm sàng: biểu hiện là các cơn giảm thính lực cấp tính, sau đó là chóng mặt khi thính lực đã trở lại bình thường.

Hội chứng Lhermitte và McAlpine

Tổn thương bệnh lý: tổn thương bao trong, các vùng kế cận cũng như các nhân vận động ngoại tháp do viêm não hoặc nhồi máu não.

Lâm sàng: biểu hiện những rối loạn vận động tháp và ngoại tháp kết hợp.

Hội chứng Lindau – Von Hippel

Tổn thương bệnh lý: tiểu não, võng mạc, thận, tụy. Nguyên nhân là do các u nguyên bào mạch máu (hemangioblastomas) của bán cầu tiểu não thường kèm theo đau mạch (angiomatosis) võng mạc, nang thận và tụy. Bệnh có tính chất gia đình.

Hội chứng Marcus – Gunn, cái gọi là hàm – chóp mắt (jaw – winking)

Bệnh thường xảy ra bẩm sinh.

Lâm sàng: khi bệnh nhân cử động hàm thỡ luôn có kèm theo chớp mắt.

Hội chứng Marin – Amat

Quan sát thấy ở các bệnh nhân sau khi bị liệt dây VII ngoại vi và được coi là hội chứng Marcus – Gunn đảo ngược.

Lâm sàng: khi bệnh nhân há miệng to và tối đa thì mắt bệnh nhân sẽ nhắm lại.

Hội chứng Menière (con chóng mặt mê cung)

Tổn thương bệnh lý: tổn thương mê cung; đôi khi xảy ra trong quá trình bệnh nhân bị giang mai, bệnh bạch cầu, xơ vữa động mạch hoặc trong giai đoạn đầu của tiền đình.

Lâm sàng: các cơn chóng mặt xảy ra không kèm theo mất ý thức, điếc tiến triển. Khi điếc hoàn toàn thì không còn chóng giữa các cơn nhưng các triệu chứng khác mất đi. Điều trị bằng dramamin, dẫn xuất của atropin, có trường hợp phải cắt dây thính giác đoạn trong sọ.

Hội chứng Millard – Gubler

Tổn thương bệnh lý: cắt ngang nửa cầu não.

Lâm sàng biểu hiện là hội chứng giao bên:

+ Bên tổn thương: liệt mặt ngoại vi; cũng có khi dây VI cũng bị tổn thương kèm theo và gây lác trong.

+ Bên đối diện: liệt nửa người kiểu trung ương.

Hội chứng Moebius

Tổn thương bệnh lý: tổn thương bẩm sinh dây VI, dây VII hai bên.

Lâm sàng: liệt cơ thẳng ngoài và các cơ bám da mặt hai bên, đôi khi còn kèm theo liệt cả các cơ vân ở thân mình và các chi.

Hội chứng Morgagni – Morel

Tổn thương bệnh lý: xương sọ, rối loạn ngoại hình.

Lâm sàng: dây bản sọ trong vùng xương trán ở người béo phì, nhiều lông ờ phụ nữ, đau đầu và rối loạn tâm thần.

Hội chứng Morquio

Xảy ra thường vào năm đầu tiên của cuộc đời với bản chất là loạn dưỡng xương. Bệnh có tính chất gia đình.

Lâm sàng: thiểu năng tâm thần, lùn, gù và tổn thương khớp.

Hội chứng Morvan

Tổn thương bệnh lý: rỗng tủy (syringomyelia).

Lâm sàng: xuất hiện những tổn thương nhiễm khuẩn lâu khỏi, không đau, ngón chân ngón tay của các chi mất cảm giác.

Động kinh co giật cơ (động kinh co giật cơ gia đình Unverricht)

Tổn thương bệnh lý: có thể do tổn thương hành não.

Lâm sàng: là một bệnh co giật gia đình, biểu hiện bằng các cơn co giật toàn thể, thường xảy ra ở các em gái trước tuổi dậy thì. Sau vài năm hiện tượng co giật cơ (không thường xuyên, nhẹ, không nhịp nhàng của các nhóm cơ, không liên quan đến vận động của các chi) trở nên tiến triển nặng nề hơn, lan rộng và còn kèm theo sa sút trí tuệ tăng dần.

Hội chứng Naffziger (hội chứng cơ bậc thang trước = scalenus anticus syndrome)

Tổn thương bệnh lý: tổn thương phần thấp nhất của đám rối thần kinh cánh tay do cơ bậc thang trước chèn ép.

Lâm sàng: đau ở cánh tay, vai, gáy kèm theo teo các cơ nhỏ ở bàn tay, tê bì vùng phân bố cảm giác của dây trụ ở bàn tay.

Hội chứng Nothnagel

Tổn thương bệnh lý: cuống não.

Lâm sàng: liệt dây vận nhãn chung và hội chứng tiểu não.

Hội chứng cận tam thoa (paratrigeminal syndrome hay reader syndrome)

Tổn thương bệnh lý: tổn thương hạch bán nguyệt (semilunar ganglion) do u.

Lâm sàng: biểu hiện các triệu chứng bên tổn thương. Triệu chứng đầu tiên là đau dây V, sau đó tê bì nửa mặt, liệt cơ cắn. Có thể tổn thương dây III và có hội chứng Horner (do tổn thương đám rối giao cảm cảnh).

Hội chứng Parinaud

Tổn thương bệnh lý: tuyến tùng, đồi thị, mái cầu (tegmentum of the pons), quanh cống Sylvius, mép sau và các u của colliculi chèn ép các vùng xung quanh.

Lâm sàng: liệt vận động nhãn cầu dọc.

Hội chứng Parkinson (liệt rung)

Tổn thương bệnh lý: liềm đen.

Lâm sàng: run, tăng trương lực cơ lan toả và thiểu động.

Thiểu năng tâm thần do phenylpyruvic (phenylpyruvic oligo phrenia)

  • Tổn thương bệnh lý: rối loạn chuyển hoá phenylalanin.
  • Lâm sàng: thiểu năng tâm thần. Phenylketonurie hay gặp ở các thành viên có màu da đẹp (fair – skinned), mắt xanh, tóc màu hạt dẻ trong các gia đình bị bệnh.

Cận lâm sàng: nồng độ acid phenylpyruvic tăng cao trong máu và nước tiểu. Nước tiểu của người bị bệnh sẽ trở thành màu xanh lá cây khi cho thử với chlorua sắt (ferric chlorid).

Hội chứng u góc câu tiêu não

  • Tổn thương bệnh lý: nguyên nhân là u dây VIII (acoustic neurinom) kéo theo tổn thương dây V; ngoài ra còn có thể tổn thương dây VI, VII, IX, X và XII.
  • Lâm sàng:

+ Các triệu chứng dây thần kinh sọ não: ù tai kéo dài, điếc tiến triển, chóng mặt (dây VIII), mât cảm giác nửa mặt cùng bên, mất phản xạ giác mạc và hắt hơi (dây V), lác trong (dây VI), nuốt khó (dây IX), ngất (dây X), liệt lưỡi cùng bên và nói khó.

+ Các triệu chứng cuống não và tiểu não: thất điều cùng bên, chóng mặt và giảm trương lực cơ tay chân.

+ Triệu chứng vận động và cảm giác: liệt và giảm cảm giác nửa người bên đối diện do chèn ép các đường dẫn truyền qua cầu não.

+ Triệu chứng chung của u não: tăng áp lực nội sọ (phù nề gai thị thần kinh…) có thể xuất hiện sớm hoặc muộn.

Hội chứng sau chấn thương

Tổn thương bệnh lý: chấn thương sọ não.

Lâm sàng: biến đổi tâm thần, cứng cơ kiểu Parkinson, chóng mặt, đau đầu và thay đổi nhân cách.

Hội chứng giả hành não

Tổn thương bệnh lý: các bó hành não bị tổn thương trên nhân và ờ cả hai bên (vỏ não, dưới vỏ, bao trong); nguyên nhân thường do căn nguyên mạch máu.

Lâm sàng: khó nói, khó nhai, khó nuốt, liệt tứ chi.

Hội chứng Ramsay – Hunt

Tổn thương bệnh lý: Herpes zoster hạch gối.

Lâm sàng: liệt mặt ngoại vi, các nốt phòng do Herpes có thể quan sát thấy ờ màng nhĩ, ống tai ngoài và ở vành tai (pinna).

Hội chứng Raymond – Cestan hay Cestan – Chenais

Tổn thương bệnh lý: nhồi máu cầu não do huyết khối một nhánh nhỏ của động mạch nền phân bố máu cho một vùng cầu não có bó tháp, dải rail giữa (medial lemnisci) và bó dọc giữa (medial longitudinal fasciculus).

Lâm sàng: liệt tứ chi, mất cảm giác và rung giật nhãn cầu.

Hội chứng Refsum

Tổn thương bệnh lý: dây thần kinh ngoại vi do di truyền lặn.

Lâm sàng: viêm võng mạc sắc tố không đặc hiệu (atypical retinitis pigmentosa), quáng gà (night blindness), hẹp thị trường đồng tâm, viêm đa dây thần kinh mạn tính, điếc tiến triển do thần kinh.

Cận lâm sàng: tăng đạm trong dịch não tuỷ.

Hội chứng Reisert

Tổn thương bệnh lý: nhánh màng nhĩ của dây IX.

Lâm sàng: đau dây thần kinh không hoàn toàn.

Điều trị: cắt dây IX đoạn trong sọ có thể làm giảm đau.

Hội chứng chân bất an (restless legs syndrome)

Nguyên nhân: còn chưa được rõ ràng.

Lâm sàng: dị cảm chân (tê, kiến bò, rung và co cứng), bàn chân lạnh, hai chân cử động liên tục xen kẽ thời gian nghỉ ngơi.

Hội chứng bao trong sau nhân đậu

Tổn thương bệnh lý: tắc nhánh động mạch não sau phân bố máu cho đùi sau bao trong.

Lâm sàng: liệt nửa người, mất cảm giác nửa người, giảm cảm giác đau nửa người (hemihypalgesia) và bán manh.

Hội chứng Riey – Day

Rối loạn thần kinh thực vật gia đình, thường gặp ở trẻ em nguồn gốc Do thái.

Lâm sàng: rối loạn tiết lệ, không có nước mắt khi khóc. Tăng tiết mồ hôi, tăng tiết nước bọt, khí sắc không ổn định, ban đỏ đối xứng khi ăn uống hoặc khi căng thẳng tâm lý. Mất định hướng vận động, giảm phản xạ, giảm trương lực tư thế, rối loạn tác phong.

Hội chứng Roussy – Levy

Nguyên nhân: bệnh di truyền gia đinh.

Lâm sàng: rối loạn dáng đi, hai bàn tay vụng về, bàn chân lõm hai bên và mất các phản xạ gân – xương.

Bệnh Schilder (viêm não lan toả quanh trục = encephalitis periaxialis diffusa hay xơ cứng lan toả = difuse sclerosis)

Tổn thương bệnh lý: quá trình myelin hoá lan rộng một cách bệnh lý ở não.

Lâm sàng: mù não xuất hiện đột ngột, tâm thần suy giảm, liệt cứng hai bên. Bệnh tiến triển tới hôn mê và tử vong trong vòng vài tháng.

Hội chứng Stiffman

Bệnh căn và bệnh sinh không rõ ràng.

âm sàng: cứng và co thắt cơ thay đổi, tuần tiến; kèm theo đau đớn ở các cơ lưng, bụng và tứ chi. Dáng đi cứng nhắc, bệnh nhân có xu hướng ngã như cây gỗ đổ.

Hội chứng Stockes – Adam

Tổn thương bệnh lý: bó His hoặc kích thích phó giao cảm.

Lâm sàng: đặc trưng là các cơn mạch chậm nặng nề xuất hiện đột ngột hoặc ngừng thất vài giây đến vài phút, khi đó bệnh nhân mất ý thức, người tái có thể có vặn cơ hoặc co giật.

Hội chứng Sturge – Weber

  • Tổn thương bệnh lý: vôi hoá khu trú và teo vỏ não.
  • Lâm sàng: có các đám nevus màu vàng đỏ ở mặt hoặc da đầu. Triệu chứng đặc trưng là các cơn co giật, chậm phát triển tâm thần, có thể có liệt nửa người hoặc bán manh.
  • Cận lâm sàng: chụp X quang sọ có thể thấy hình ảnh điển hình là đóng vôi vỏ não.

Hội chứng superior colliculus of corpora quadrigemina

Tổn thương bệnh lý: u tuyến tùng và mesencephalon hoặc sau viêm não.

Lâm sàng: đồng tử trơ, liệt nhìn lên do tổn thương trên cống não (cerebral aqueduct).

Hội chứng Takayasu hay bệnh vô mạch

Tổn thương bệnh lý: hẹp tiến triển các động mạch lớn xuất phát từ quai động mạch chủ. Nguyên nhân còn chưa được rõ ràng, một số trường hợp thấy có liên quan với bệnh giang mai.

Lâm sàng: tắc và mất mạch động mạch quay ngoại vi, có thể thấy nhồi máu não kèm theo.

Hội chứng đồi thị (xem đột qụy đồi thị hay hội chứng Dejerine – Roussy).

Tic douloureux (xem trigeminal neuralgia)

Hội chứng Vail

Tổn thương bệnh lý: dây thần kinh

Lâm sàng: các cơn đau thần kinh một bên, rất nặng nề và thường về đêm, khu trú ở mũi, mặt, mắt, gáy, vai.

Hội chứng Waterhouse – Friderichsen

Tổn thương bệnh lý: xuất huyết tuyến thượng thận.

Lâm sàng: trụy tim mạch đột ngột, người tái nhợt, có ban xuất huyết. Bệnh thường có liên quan với thể nhiễm khuẩn huyết của bệnh lý viêm não tuỷ.

Hội chứng Weber cuống não

Tổn thương bệnh lý: chỉ tổn thương cuống não.

Lâm sàng: liệt nửa người bên đối diện.

Hội chứng Weber (hay weber cuống cầu não)

Tổn thương bệnh lý: tổn thương ranh giới trên của cầu não kèm theo tổn thương cuống não và dây

Lâm sàng:

+ Bên tổn thương: tổn thương dây III hoàn toàn hoặc không hoàn toàn. Khi tổn thương lan rộng có thể có thể có quay mắt quay đầu sang bên đối diện.

+ Bên đối diện: liệt nửa người kể cả 2/3 dưới của mặt.

Hội chứng Wernicke hay viêm não chất xám chảy máu trên (polioencephalitis haemorrhagica superior)

Tổn thương bệnh lý: thoái hoá của cuống não do nhiễm độc rượu mạn tính.

Lâm sàng: liệt dây vận nhãn chung, sụp mi, đồng tử thay đổi, run (tổn thương nhân đỏ). Có thể có viêm dây thị giác, chảy máu võng mạc, dáng đi thất điều, yếu cơ. Bệnh có thể tiến triển từ ngủ gà đến u ám, mê sảng và tử vong trong vòng hai tuần lễ.

Hội chứng hourfour Horner

Tổn thương bệnh lý: kích thích hạch giao cảm cổ.

Lâm sàng: dãn đồng tử, khe mi rộng và mắt lồi.

1...570571572...600Trang 571 của 600

Các kiến thức trên thuocchuabenh.vn dành cho các đối tượng là bác sĩ và bệnh nhân để hiểu thêm về bệnh và thuốc mình sử dụng. Tuy nhiên nếu là bệnh nhân sử dụng thuốc cần lưu ý: tuyệt đối không tự ý sử dụng thuốc mà không có chỉ định của bác sĩ. Bài viết trên Thuocchuabenh.vn đã được đăng ký bản quyền Digital Millennium Copyright Act (DMCA). Nếu copy nội dung dù với mục đích gì hãy để lại link về bài gốc như một sự tri ân với tác giả. Kiểm duyệt nội dung: Bác sĩ nội trú Trung Xin, Bác sĩ Hoàng Kỳ. Biên tập viên: Nguyễn Hà.

DMCA.com Protection Status

© Copyright 2010 - Thuocchuabenh.vn