Bệnh tiêu hóa

Những hiểu biết mới về viêm gan (bổ sung tháng 9/1996)

Đừng quên chia sẻ nếu bài viết hữu ích:

1. Diễn biến tự nhiên của nhiễm BHV mạn:

Có 3 pha:

  • Pha dung nạp virus.
  • Pha thanh thải
  • Pha BHV tồn dư tích hợp (tích nhập).

Hai pha đầu xẩy ra khi HBV đang nhân đôi mạnh. Pha sau cùng không liên quan tới giai đoạn không nhân đôi.

Pha thanh thải HBV lúc này gan đã có những tổn thương viêm gan mạn xơ gan. Giai đoạn thanh thải HBV xảy ra khi sự dung nạp miễn dịch trước đây không còn nữa, các đáp ứng miễn dịch tế bào gây ra sự dung giải tế bào gan bị nhiễm.

2.   Sinh bệnh học miễn dịch:

Trên phương diện bệnh sinh virus không làm tổn thương tế bào gan vấn đề là loại trừ các tế bào bị nhiễm bởi một quá trình miễn dịch tế bào. Kết cục của sự tác động qua lại giữa virus với cơ thể tốt hay xấu, mạn tính hay không là do đáp ứng của cơ thể chứ không phải do virus.

  • Khi cơ thể không có một kháng nguyên nào giống như HBV thì sự xâm nhập của HBV tác động như một kháng nguyên lạ, lúc đó cơ thể sẽ đáp ứng mãnh liệt, hai kết cục: khỏi hẳn hoặc tử vong.
  • Nếu kháng nguyên HBV giống như một phần nào tự kháng nguyên có sẵn  trong cơ thể thì tiến triển sẽ âm ỉ và thường chuyển sang mạn.
  • Nếu kháng nguyên HBV giống hoàn toàn tự kháng nguyên là người mang HBV không triệu chứng.
  • Song nếu sự phân đôi của virus vẫn duy trì dai dẳng thì xơ gan vẫn tiếp tục hoạt động, tiên lượng xấu.

3.   Tổn thương vi thể ở gan người mắc HBV: có 5 hình thái:

  • Viêm nhiễm khoảng cửa.
  • Có nhiều thể
  • Tế bào đa dạng (Mosaic part tern).
  • Xuất hiện tế bào gương (Ground glass cell).
  • Tế bào kupfer tăng

Thể Coulilman: do hoại tử axit hình thái của tế bào bị biến đổi nhỏ lại, nhăn nhúm, nguyên sinh chất thoái hoá kính mất hết các hạt nên bắt màu đỏ đậm, nhân bị đông rồi mất đi, tế bào bị tách khỏi tế bào bên cạnh, bị tế bào kupffer vây quanh để thực bào hình thái này giống tổn thương mà Coucilman mô tả trong bệnh số vàng nên gọi là thể C (Councilman).

Tế bào đa dạng: có những tế bào phình to, có những tế bào tổn thương axit, thoái hoá axit tiến đến tự tiêu để lại tổ chức liên kết nên xẹp lại tạo ra các cầu nối giữa khoảng cửa và tĩnh mạch trung tâm.

Tế bào gương: thường (+) với HBsAg(+) là do lưới nội nguyên sinh chất phát triển trong đó có chứa những thành phần 20-30mm có hình ống và hình tròn được xem là thành phần của HBsAg.

+ Viêm gan mạn tồn tại:

Chủ yếu là viêm khoảng cửa (khoảng cửa rộng ra) tế bào viêm xâm nhập gồm:

đơn nhân, lớp tế bào giới hạn của khoảng cửa vẫn còn không có tổn thương hoại tử kiểu mối gậm, có thể có hiện tượng xơ hoá ít, không có biểu hiện xơ gan.

Chẩn đoán căn nguyên: dựa vào 5 tổn thương đặc trưng của HBV và miễn dịch huỳnh quang tế bào hay huyết thanh học để phát hiện HBsAg trên màng tế bào gan, HBcAg trong nhân tế bào gan.

+ Viêm gan mạn tiến triển:

  • Tổn thương khoảng cửa, phát triển vào trong tiểu thuỳ gan sự xâm nhiễm các tế bào viêm, tế bào lympho, tương bào. Đường mật nhỏ tăng sinh, khoảng cửa rộng
  • Hoại tử các tế bào gan ở rìa khoảng cửa của lớp tế bào giới hạn ở rìa khoảng cửa bị phá huỷ từng chỗ tạo thành hình ảnh như mối gặm (piece meal necroisis).
  • Nội thuỳ gan có hoại tử từng ổ quanh tĩnh mạch trung tâm biểu hiện tái tạo của gan xếp thành hình hoa hồng hay giả tuyến.
  • Các vách ngăn mô liên kết lan toả như các ngón tay từ khoảng cửa vào sâu trong nội thuỳ
  • Có thể trên cùng mẫu sinh thiết thấy hình ảnh VGMTT và cả xơ gan tuy nhiên chưa có xơ vòng và nhân tái sinh.

+ Xơ gan thường xảy ra sau 12-18 tháng kể từ khi bị viêm gan B.

  • Xơ gan có hòn tái tạo không đều.

. Có xơ vòng và cục tái tạo.

. Có 5 tổn thương đặc trưng của HBV trong đó đặc trưng nhất là tế bào gương.

Hỏi đáp - bình luận