Vị cay, tính ấm, không có độc, thăng được, giáng được, là thuốc dương trong âm dược, vào kinh Túc quyết âm và Thủ thiếu âm, có sách nói vào cả Tỳ và Vị.
Chủ dụng:
Điều hòa kinh nguyệt, chữa hậu sản huyết vâng, bụng dưới trướng đau, khí kết thành cục, có thể phá hòn cục khí kết, hạ thai, làm mềm giãn gân, chữa sán khí rất hay, là thuốc hoạt huyết, hóa khí số một.
Diên hồ sách
Kỵ dụng:
Thấy kinh trước kỳ, băng huyết máu ra dầm dề, nhất thiết các chứng huyết nhiệt, huyết hư, người có thai, đều phải kiêng dùng.
Cách chế: Muốn cho dẫn lên vùng trên người thì sao với Rượu, tới vùng giữa người thì sao với Dấm, muốn cho chạy xuống vùng dưới thì sao với Muối.
Nhận xét:
Huyền hồ sách hành được huyết trệ trong khí, khí trệ trong huyết, chữa đươc mọi chứng đau khắp người, nhưng không có công bổ khí, nuôi huyết, chỉ nhờ vào tính cay ấm mà công vào chỗ ngừng trệ, cho nên với người hư thì nên dùng nó với thuốc bổ, bằng không thì chỉ làm tổn hại.
GIỚI THIỆU THAM KHẢO
“Phương pháp bào chế và sử dụng đông dược” – Viện y học cổ truyền nói: muốn hành huyết thì tẩm Rượu, muốn cắt cơn đau thì tẩm Dấm, muốn phá huyết thì dùng sống.
“Tuệ Tĩnh toàn tập”.
Chữa đau lưng vì hư hàn, dùng Huyền hồ, Đương quy, Quế tâm, bằng nhau, tán nhỏ, liều dùng 3-4đ, uống với Rượu.- Chữa tiểu tiện ra máu, dùng Huyền hồ, Kinh giới, Sa nhân, đều tán nhỏ, liều uống 3đ, thang bằng nước cháo nếp.
“Hành giản trân nhu” – Hải Thượng Lãn Ông
Chữa máu hôi ra chưa hết, bụng đầy, máu xâm, nóng lạnh, Tâm phiền, chân tay phiền nóng, dùng Huyền hồ tán nhỏ, uống với Rượu, mồi lần lđ.
“Tế sinh phương”
Đài Diên hồ sách tán
Diên hồ sách (sao) 6-12g, Nhục quế 4-8g, Bồ hoàng (sao) 6-12g, Đương quy (tẩm Rượu sao) 12g, Xích thược 6-12g, Khương hoàng 4g, Nhũ hương lg, Một dược lg, Mộc hương lg, Chích thảo lg.Tất cả tán mạt, liều uống mồi lần 2đ với nước Gừng nóng. Chữa phụ nữ thất tình, thương cảm, làm cho khí tích, huyết ứ ở bụng dưới sinh đau bụng, đau lan cả thắt lưng và sườn, nặng thì co giật, kinh nguyệt không đều, tất cả các chứng đau nhức thuộc khí huyết hư đều dùng được.
“Y lâm cải thác”Bài Cách hạ trục ứ thang
Ngũ linh chi (sao)
6-12g
Đương quy
12g
Đào nhân
6-12g
Xuyên khung
6-8g
Đan bì
8-12g
Xích thược
6-10g
Ô dược
6-8g
Hương phụ
6-8g
Chỉ xác
6-8g
Diên hồ sách
4-6g
Cam thảo 6-12g Sắc, chia uống 3 lần trong ngày.
Hồng hoa
6-10g
Có tác dụng hoạt huyết, hóa ứ, hành khí, chỉ thống.
Trị chứng huyết ứ dưới cơ hoành, hoặc kết thành khối u đau, chỗ đau nhất định, nằm thì bụng có cảm giác trăn xuông.
Trên lâm sàng dùng chữa vùng dưới cơ hoành có khối u, bụng đau, người bệnh miệng khô, ráo, da và móng xám, lưỡi tím tối, mạch tế, sáp. Có thai cấm dùng.
“Y lâm cải thác”
Bài Thiếu phúc trục ứ thang
Tiểu hồi hương 7 hạt, Can Khương 2g, Diên hồ sách 4, Một dược 4g, Đương quy 8g, Ngũ linh chi (sao) 8g, Bồ hoàng 12g. Sắc, chia uống 3 lần trong ngày. Có tác dụng hoạt huyêt, hóa ứ, ôn kinh, chỉ thống.
Trị bụng dưới đau do huyết ứ, kinh nguyệt không đều, màu kinh tím đen hoặc có hòn cục (xem thêm trang 40).
“Loại chứng trị tài”
Bài Long xỉ thanh hồn tán
Long xỉ
20g
Đương quy
20g
Viễn chí
20g
Phục thần
12g
Nhân sâm
20g
Mạch đông
12g
Quế tâm
6-12g
Cam thảo
12g
Huyền hồ
40g
Tế tân
6g
Cùng tán nhỏ, liều uống 12-16g, ngày 2 lần. Có tác dụng bổ Tâm, an thần.
Chửa Tâm hư, hồi hộp không yên hoặc sau khi đẻ bại huyết xông lên Tâm, cười khóc như cuồng.
“Hành giản trân nhu”- Hải Thượng Lãn Ông.
Chữa đau lưng vì lạnh, dùng Đương quy, Huyền hồ, Quế tâm-đều bằng nhau, cùng tán nhỏ, liều uống 3-4đ với Rượu.
“Thiên gia diệu phương”
Bài Ôn vị chỉ thống thang
Bạch thược
9g
Ngô thù
6g
Đinh hương
3g
Vân linh
9g
Sa nhân
5g
Bào Khương 5g
Đương quy
9g
Huyền hồ
9g
Bạch truật
12g
Quế chi
5g
Đại táo
3 quả.
Sắc, chia uống 3 lần trong ngày.
Có tác dụng ôn trung, tán hàn, lý khí, chỉ thống.
Chữa viêm Dạ dày mạn, thế Tỳ Vị hư hàn, mạch trầm trì, khi cần có thể phối họp với bài Hương sa lục quân tử thang.
“Những bài thuốc tâm huyết…”
Bài Sơ khí định thống thang
Chế Hương phụ 9g, Huyền hồ 9g, Một dược 3g, Đương quy 9g, Ô dược 9g, Xuyên luyện tử 9g, Ngũ linh chi 9g, Chỉ xác 4,5g, Mộc hương 4,5g.
Sắc, chia uống 3 lần trong ngày.
Có tác dụng hành khí, hoạt huyết, hóa ứ, giảm đau.
Chữa vùng bụng phía dưới rốn lúc đau, lúc không, hoặc đau lan tỏa tới lưng và cột sống, dưới sườn, ở phụ nữ có thể thấy kinh nguyệt khác thường, đới hạ, chất lưỡi tía sạm.
+ Tên khác: Đồng vân (铜芸), Hồi vân (茴芸), Hồi thảo (茴草), Bách chi (百枝), Lư căn (闾根), Bách phỉ (百蜚), Bình phong (屏风), Phong nhục (风肉).
+ Tên Trung văn: 防风 FANGFENG
+ Tên Anh Văn: Divaricate Saposhnikovia Root, Root of Divaricate Saposhnikovia
+ Tên La tinh:
Saposhnikouia diuaricata (Turcz.) Schis-chk.[Stenocoelium diuaricatum Turcz.; Siler diuaricatum (Tur-cz.) Benth. Et Hoo. F. ; Ledebouriella seseloides Auct. Non Wolff; L.diuaricata (Turcz) Hiroe]
+ Nguồn gốc: Là rễ của Phòng phong thực vật họ Hình Tán (umbelliferae).
Phòng phong Saposhnikovia divaricata
Dược liệu Phòng phong
Thu hoạch
Xuân, thu đều có thể đào, say khi đào rễ lên, bỏ đi đất và lá cọng, trước phơi khô đến 8 phần, sau buộc bó, lại phơi đến đủ khô.
Bào chế
– Phòng phong: Bỏ đi thân hỏng, dùng nước ngâm, vớt ra, ngấm ướt cắt lát, phơi khô.
– Sao phòng phong: Lấy phòng phong phiến, bỏ vào trong nồi sao qua đến sắc vàng sậm, lấy ra để nguội.
Bảo quản
Để nơi khô ráo, phòng ngừa sâu mọt.
Tính vị
– Trung dược đại từ điển: Cay, ngọt, ấm.
– Trung dược học: Cay, ngọt, hơi ấm.
– Bản kinh: Vị ngọt, ấm.
– Biệt lục: Cay, không độc.
– Dược phẩm hóa nghĩa: Khí hòa, vị ngọt hơi cay, tính hơi ấm.
– Bản thảo tái tân: Vị cay, tính bình, không độc.
Qui kinh
– Trung dược đại từ điển: Vào kinh Bàng quang, Phế, Tỳ
– Trung dược học: Vào kinh Bàng quang, Can, Tỳ.
– Trân châu nang: Bổn dược kinh Thái dương.
– Thang dịch bản thảo: Thuốc hành 2 kinh Túc dương minh vị, Túc thái âm Tỳ.
– Lôi công bào chế dược tính giải: Vào Phế kinh.
– Bản thảo tái tân: Vào 3 kinh Can, Tỳ, Thận.
Công dụng và chủ trị
Trừ phong giải biểu, thắng thấp ngừng đau, ngừng co giật.
Trị ngọai cảm phong hàn, đau đầu, mắt hoa, cổ cứng, phong hàn thấp tý, khớp xương đau nhức, tứ chi co cấp, uốn ván.
– Bản kinh: Chủ đại phong hoa mắt, đầu đau, sợ gió, phong tà, quáng gà không nhìn thấy, phong chạy khắp người, khớp xương đau nhức, phiền đầy.
– Bản thảo kinh tập chú: Sát độc Phụ tử.
– Nhật Hoa tử bản thảo: Trị 36 thứ phong, tất cả lao yếu của con trai, bổ trung ích thần, mắt đỏ phong, cầm nước mắt và liệt hồi phục, thông lợi ngũ tạng quan mạch, ngũ lao thất thương, gầy tổn mồ hôi trộm, tâm phiền người nặng nề, có thể an thần định chí, đều khí mạch.
– Trân châu nang: Thân: khứ phong ở trên, ngọn: khứ phong ở dưới.
– Dược lọai pháp tượng: Trị phong thông dụng. Tả Phế thực, tán trệ khí trong đầu mắt, trừ phong tà ở thượng tiêu.
– Vương Hảo Chiêm: Róc (sưu) Can khí.
– Trường sa dược giải: Hành kinh lạc, trục thấp dâm, thông khớp xương, ngừng đau nhức, thư gân mạch, duỗi co gấp, họat khớp chi, hồi phục liệt, liễm mồ hôi tự ra, dứt lậu hạ, băng trung.
– Bản thảo cầu nguyên: Giải các chứng nhiệt độc dược Ô đầu, Nguyên hoa, Dã khuẩn.
Cách dùng và liều dùng
Sắc uống 4,5 ~ 9g.
Kiêng kỵ
– Trung dược đại từ điển: Người huyết hư co giật gấp, đau đầu không do phong tà kỵ dùng,
– Trung dược học: Bổn phẩm tính thúôc thiên ấm, người âm huyết thiếu hư, nhiệt bệnh động phong không nên sử dụng.
– Bản thảo kinh tập chú: Ghét Can khương, Lê lô, Bạch liễm, Nguyên hoa.
– Đừơng bản thảo: Sợ Tỳ giải.
– Bản thảo kinh sơ: Các bệnh huyết hư co giật gấp, đau đầu không do phong hàn, tiêu chảy không do hàn thấp, đại tiểu tiện bí rít, trẻ con tỳ hư phát co rút, mạn kinh mạn tỳ phong, khí thăng gây nôn, hỏa thăng gây ho, âm hư mồ hôi trộm, dương hư tự ra mồ hôi v.v…theo phép cùng kỵ.
– Đắc phối bản thảo: Người nguyên khí hư, bệnh không do phong thấp cấm dùng.
– Dùng thuốc phân biệt –
Kinh giới và Phòng phong đều vị cay tính hơi ấm, ấm mà không táo, giỏi về phát biểu tán phong, đối với chứng biểu ngọai cảm, bất kễ là cảm mạo phong hàn, sợ lạnh phát sốt, đầu đau không mồ hôi, hay là cảm mạo phong nhiệt, phát sốt, hơi ghét gió lạnh, đau đầu cổ họng đau v.v…2 trường hợp đều có thể sử dụng. Đồng thời cả 2 đều có thể dùng trị phong chẩn ngứa ngáy. Nhưng Kinh giới chất nhẹ thấu tán, sức phát hãn so với Phòng phong mạnh hơn, cảm mạo phong hàn, cảm mạo phong nhiệt đều thường chọn dùng; còn có thể thấu chẩn, tiêu nhọt,cầm máu. Phòng phong chất nhẹ mà nhuận, sức trừ phong khá mạnh, là “Thuốc nhuận của phong dược”, “Là thuốc thông dụng trị phong”, còn có thể thắng thấp, ngừng đau, ngừng co giật, lại có thể dùng trị chứng ngọai cảm phong thấp, đầu đau như bó, mình nặng, tứ chi đau v.v…
Nghiên cứu hiện đại
Thành phần hóa học:
Bổn phẩm hàm chứa dầu bay hơi, mannite, β-sitosterol, glucoside vị đắng, phenols, polysaccharide và organic acid (Trung dược học).
Tác dụng dược lý:
Bổn phẩm có tác dụng giải nhiệt, chống viêm, trấn tĩnh, giảm đau, chống kinh quyết, chống dị ứng. Nước tươi mới Phòng phong có tác dụng kháng khuẩn nhất định đối với trực khuẩn mủ xanh và khuẩn cầu chùm nho sắc vàng kim, thuốc sắc có tác dụng ức chế không đồng trình độ đối với trực khuẩn lỵ, khuẩn liên cầu tan máu. Đồng thời có tác dụng tăng cường công năng bảo vệ đại thực bào xoang bụng chuột con (Trung dược học).
Bài thuốc cổ kim tham khảo
+ Phương thuốc 1:
Trị phong tà thương vệ, có mồ hôi sợ gió: Phòng phong, Kinh giới, Cát căn.
(Chứng nhân mạch trị – Phòng phong thang)
+ Phương thuốc 2:
Trị thiên chính đầu thống, lâu năm không khỏi, phong thấp nhiệt ngược lên tổn mắt, cùngnão đau không ngừng: Xuyên khung 5 chỉ, Sài hồ 7 chỉ, Hòang liên (sao), Phòng phong (bỏ mầm), Khương họat đều 1 lượng; Chích cam thảo 1 lượng, Hòang cầm 3 lượng (bỏ vỏ, 1 nửa chế rượu, 1 nửa sao).
Thuốc trên nghiền nhỏ, mỗi lần uống thìa 2 chỉ, bỏ vào trong chén thêm trà chút ít, nước nóng điều như cao, thoa trong miệng, dùng ít nước sôi uống. Đi nằm, nếu đầu đau, mỗi lần uống gia thêm Tế tân 2 phân.
(Lam thất bí tàng – Thanh không cao)
+ Phương thuốc 3:
Trị thiên chính đầu phong, đau không chịu được: Phòng phong, Bạch chỉ đều 4 lượng. thuốc trên nghiền bột, luyện mật hòa hòan, lớn như viên đạn.
Nếu răng phong độc, chỉ dùng trà trong làm hòan, mỗi lần uống 1 hòan, nước trà nóng uống.
Nếu thiên chính đầu phong, bụng đói uống.
Nếu trên mình ma phong, uống sau bửa ăn.
Chưa khỏi uống liền 3 lần.
(Phổ tế phương)
+ Phương thuốc 4:
Trị chứng phong nhiệt nghịch uất, gân mạch co mỏi, chi thể tiều tụy mềm yếu, hoa mắt đầu tối sầm, xương sống lưng cứng đau, tai ù mũi nghẹt, miệng đắng lưỡi khô, cổ họng nuốt nghẹn không lợi, hung cách bĩ cứng đầy, ho ói suyễn đầy, nước mắt mũi, nước bọt đặc dính, ruột bao tử táo, nhiệt kết, tiểu tiện lâm bế v.v…: Phòng phong, Xuyên khung, Đương qui, Thược dược, Đại hòang, Bạc hà diệp, Ma hòang, Liên kiều, Mang tiêu đều nửa lượng; Thạch cao, Hòang cầm, Cát cánh đều 1 lượng, Họat thạch 3 lượng, Cam thảo 2 lượng; Kinh giới, Bạch truật, Chi tử đều 1phân. Thuốc trên nghiền nhỏ, mỗi lần uống 2 chỉ, nước 1 chén lớn, Gừng tươi 3 lát, sắc đến 6 phân, uống ấm.
(Nghi minh luận phương – Phòng phong thông thánh tán)
+ Phương thuốc 5:
Trị Bạch hổ phong, đau nhức chạy chuyển, 2 đầu gối nóng sưng: Phòng phong 1 (2) lượng (bỏ đầu mầm, sao qua), Địa long 2 lượng (sao qua), Lậu lô 2 lượng,
Thuốc trên giã nhỏ sàng làm bột. Dùng rượu nóng điều uống mỗi lần 2 chỉ, bất cứ lúc nào.
(Thánh huệ phương – Phòng phong tán)
+ Phương thuốc 6:
Trị tự ra mồ hôi: Phòng phong, Hòang kỳ đều 1 lượng, Bạch truật 2 lượng. Mỗi lần uống 3 chỉ, nước 1 chung rưỡi, Gừng 3 lát sắc uống.
(Đơn Khê tâm pháp – Ngọc bình phong tán)
+ Phương thuốc 7: Trị mồ hôi trộm: Phòng phong 5 chỉ, Xuyên khung 2,5 chỉ, Nhân sâm 1 chỉ 2 phân rưỡi. Nghiền nhỏ, mỗi lần uống 2chỉ, trước khi đi ngủ
nước cơm điều uống.
(Thế y đắc hiệu phương – Phòng phong tán)
+ Phương thuốc 8:
Tiêu phong thuận khí, trị người già đại trường bí sáp: Phòng phong, Chỉ xác (sao cám) đều 1 lượng, Cam thảo nửa lượng. Nghiền nhỏ, mỗi lần uống 2 chỉ với nước sôi trắng, trước bửa ăn.
(Giản tiện đơn phương)
+ Phương thuốc 9:
Trị viêm âm đạo khuẩn nấm: Phòng phong, Đại kích, Ngãi diệp đều 5 chỉ. Sắc uống, xông rửa, mỗi ngày 1 lần.
(Từ Châu – Đơn phương nghiệm phương tân y liệu pháp)
+ Phương thuốc 10:
Bồ công anh 20g, Hạ khô thảo 30g, Cúc hoa 15g, Hòang cầm 10g; Phòng phong, Kinh giới đều 9g, sắc thang rửa ngòai, điều trị viêm giác mạc mụt nước đơn thuần có hiệu quả.
(Trung y Thiểm Tây, 2000, 11: 486)
+ Phương thuốc 11:
Dùng Phòng phong 10 ~ 15g, Khương họat 10 ~ 12g, Cam thảo 6g, tổ thành Phòng phong thang, gia vị theo chứng, điều trị viêm thần kinh mặt 23 ca, thu được hiệu quả tốt.
(Trung y dược Giang Tây, 1998, 3: 32)
+ Phương thuốc 12:
Dùng Thương truật, Bạch truật, Phục linh, Bạch thược đều 10g, Phòng phong 6g tổ thành Thăng dương trừ thấp Phòng phong thang, lâm sàng gia giảm theo chứng, điều trị Huyền vựng (Hoa mắt chóng mặt) có hiệu quả.
(Trung y Tứ Xuyên 2000, 3: 23)
Theo “Dược phẩm vựng yếu”
Phòng phong (Chất chắc mà mượt là tốt, bỏ cuống, đầu và đuôi rồi dùng)
Khí vị:
Vị cay, ngọt, tính ấm, không độc, nổi mà đưa lên, là dương dược, vào Can kinh, ghét Can khương, Nguyên hoa, Lê lô, Bạch liễm, sợ Tỳ giải, khử được độc Phụ tử.
Chủ dụng:
Thông dụng để chữa phong, cũng dùng để tán thấp, thân nó trừ phong tà ở thượng bán thân, đuôi nó trừ phong tà ở hạ bán thân, giải tán trệ khí, thông quan mạch, tả Phế thực, thông Can khí, là loại thuốc phong rất nhuận để chữa các chứng đại phong, ác phong, phong tê khắp mình, phong chạy khắp đầu mặt, chân tay co quắp, là thuốc chủ yếu để chữa chứng phong ở thượng tiêu, trị ung nhọt, đổ mồ hôi trộm, chóng mặt, hở thóp, mắt mờ, đỏ, nhiều nước mắt.
Hợp dụng:
Chức năng của nó như hạng binh nhất trong hàng ngũ quân đội, nghe theo lệnh mà thi hành, dẫn tới đâu thì đi tới đó, gặp Trạch tả, Cảo bản thì trị phong, gặp Bạch thược, Đương quy thì chữa tạng phong của đàn bà, khi dùng nhất định phải kèm có Kinh giới vì Phòng phong thì vào khí phận, mà Kinh giới thì vào huyết phận.
Kỵ dụng:
Mạch thuôc hư thì nhất thiết không được dùng, vì uống lầm thì tả tán nguyên khí ở thượng tiêu, phàm những chứng Phế hư, huyết hư, khí và hỏa táo thi đều kiêng kỵ.
Nhận xét:
Phòng phong là thuốc tiên chữa phong thấp, vả lại có thể phát huy khí thế của thuốc, nhưng cũng thuộc về hệ thuốc tân ôn, tảo tiết.
GIỚI THIỆU THAM KHẢO
“Y học tâm ngộ”
Bài Quyên tý thang
Khương hoạt, Độc hoạt, Tần giao, Đương quy đều 8g, Quế chi, Xuyên khung đều 6-8g, Hải phong đằng, Tùng chi đều 30g, Mộc hương 4-6g, Chích Cam thảo 4-6g, Nhũ hương 4-6g. sắc, chia uống 3 lần trong ngày.
Có tác dụng khu phong, trừ thấp.
Trị phong hàn thấp tý, chân tay và toàn thân đau, khớp xương nhức hoặc tê sưng, cử động khó khăn, gặp nắng thì đỡ, gặp mưa lạnh thì bệnh tăng, rêu lưỡi trắng nhờn, mạch huyền khẩn.
Trên lâm sàng bài này thường dùng chữa các khớp đau nhức do hàn thấp tý, nhất là viêm quanh khớp vai, lưng đau.
Gia giảm: Nếu thuộc phong tý (nơi đau di chuyển) thêm Phòng phong; nếu thiên về hàn tý thêm Phụ tử; nếu thiên về thấp nặng (các khớp phù, sưng, chân tay nặng nề) thêm Phòng kỷ, Thương truật, Ý dĩ; nếu chi trên đau nhiều thêm Uy linh tiên; chi dưới đau nhiều thêm Ngưu tất, Tục đoạn.
“Hướng dẫn sử dụng các bài thuốc”
Bài Thanh thượng quyên thống thang
Hoàng cầm 6-10g, Mạch môn 5-12g, Khương hoạt, Độc hoạt, Phòng phong, Bạch truật, Đương quy, Xuyên khung, Bạch chỉ đều 5-6g, Mạn kinh, Cảo bản, Cúc hoa đều 3-4g, Sinh Khương 6g, Cam thảo, Tố tân đều 2g.
Sắc, chia uống 3 lần trong ngày.
Có tác dụng thanh nhiệt, dưỡng khí, trừ phong.
Chữa người khí huyết thượng xung sinh đau thần kinh mặt, thần kinh số 5, đau xương hàm trên. Vùng mặt thuộc dương, rất dễ cảm phong. Đông y coi chứng phong ở mặt là một va chạm nhẹ, dùng bài này rất hiệu quả.
“Thẩm thị giao hàm”
Bài Lương cách thanh tỳ ẩm
Kinh giới 8g, Xích thược 10g, Thạch cao 12g, Sinh địa 12g
Phòng phong 8g, Hoàng cầm 12g, Liên kiều 8g, Chi tử 8g,
Bạc hà 6g, Cam thảo 4g, Đăng tâm 4g.
Sắc, chia uống 3 lần trong ngày.
Chữa Tỳ kinh có nhiệt nung nấu, mí mắt nổi nốt như sởi, thậm chí sụp mi, chảy nước mắt, thị lực lờ mờ.
“Bí truyền nhãn khoa long mộc luận”
Bài Linh dương giác ẩm tử
Linh dương giác 40g, Mang tiêu 40g, Phòng phong 80g, Đại hoàng 40g, Ngũ vị tử 40g, Tri mẫu 40g, Tế tân 40g.
Cùng tán nhỏ, mỗi lần sắc uống 8-12g, ngày 2-3 lần.
Chữa tròng đen mắt kéo màng do nhiệt và lẹo mắt.
“Chứng tri chuẩn thằng”
Bài Khu phong tán
Phòng phong,Thiên nam tinh, Bán hạ, Hoàng cầm, Cam thảo, mỗi vị 1 lạng, tán nhỏ, mỗi lần dùng 2đ, thêm sinh Khương 3 nhát, sắc uổng.
Chữa trúng phong mồm mắt bị méo.
“Tế sinh phương”
Bài Tu kim hoàn gồm Hoàng liên 4 lạng, Phòng phong, Hoàng cầm mỗi vị 1 lạng, thêm Hồ và Dấm, làm hoàn bằng hạt ngô, mỗi lần uống 70 viên với nước Cơm.
Trị bệnh Đại tràng xúc nhiệt, hoặc do uống Rượu nhiều, máu chảy không ngớt.
“Hướng dẫn sử dụng các bài thuốc”
Bài Đương quy ẩm tử
Đương quy 10g, Sinh địa 8g, Xuyên khung 6g, Bạch thược 6g, Phòng phong 6g, Bạch tật lê 6g, Hoàng kỳ 4g, Kinh giới 4g, Hà thủ ô 6g Cam thảo 4g. sắc, chia uống 2 lần trong ngày.
Chủ trị: những người âm huyết kém không dưỡng được da, sinh ngứa, khô da, nặng thì sinh eczema, viêm ngứa không ướt, sinh mề đay. Người già hay mắc chứng này.
Đái máu là tình trạng nước tiểu có máu. Có đái máu đại thể và đái máu vi thể.
Đái máu đại thể: khi nước tiểu đỏ sẫm màu, nhận biết được bằng mắt thường.
Đái máu vi thể: mắt thường không nhận thấy, chỉ phát hiện được khi làm xét nghiệm tế bào học nước tiểu với số lượng hồng cầu > 000 hồng cầu/ml.
2. CHẨN ĐOÁN:
Chẩn đoán xác định
Có hồng cầu trong nước tiểu ở các mức độ khác nhau (vi thể hoặc đại thể). Có thể phát hiện nước tiểu có máu bằng mắt thường hoặc có thể phát hiện hồng cầu niệu vi thể bằng xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu hoặc xét nghiệm tế bào niệu.
Triệu chứng lâm sàng: tùy theo nguyên nhân gây đái máu sẽ có triệu chứng lâm sàng tương ứng
+ Đái máu đại thể hoặc vi thể,
+ Có thể kèm theo tiểu buốt, dắt, khó, ngắt quãng, bí tiểu,
+ Có thể có sốt có hoặc không rét run
+ Có thể cơn đau quặn thận, đau hố thắt lưng 1 hoặc 2 bên,
+ Có thể đau tức, nóng rát vùng bàng quang
Cận lâm sàng:
+ Xét nghiệm nước tiểu để khẳng định đái máu: có hồng cầu niệu ở các mức độ
Để tìm nguyên nhân đái máu cần làm thêm một số thăm dò, tùy thuộc lâm sàng:
+ Tế bào niệu: tìm tế bào ác tính
+ Cấy Vi khuẩn
+ Siêu âm hệ thận – tiết niệu
+ Chụp bụng không chuẩn bị
+ Protein niệu 24h
+ Soi bàng quang, có thể tiến hành trong giai đoạn đang đái máu.
+ Chụp bể thận ngược dòng
+ Chụp cắt lớp vi tính
+ Chụp mạch
+ Định lượng các Ig
+ Sinh thiết thận: hiển vi quang học và miễn dịch huỳnh quang
Chẩn đoán phân biệt:
– Nước tiểu đỏ không do đái máu do:
+ Một số thức ăn
+ Một số thuốc (rifampicine, metronidazole…)
Chảy máu niệu đạo: chảy máu từ niệu đạo không phụ thuộc vào các lần đi tiểu tiện.
Nước tiểu lẫn máu: ở phụ nữ đang có kinh nguyệt
Myoglobine niệu khi có tiêu cơ
Hemoglobine niệu khi có tan máu trong lòng mạch, porphyline niệu (nước tiểu đỏ sẫm không có máu cục). Cần xét nghiệm tế bào học để khẳng định có đái máu.
Chẩn đoán nguyên nhân đái máu: tùy thuộc vào nguyên nhân
Các nguyên nhân có thể gây đái máu:
* Đái máu do nguyên nhân tiết niệu: trước hết phải cảnh giác với khối u thận tiết niệu gây ra đái máu.
Đái máu do sỏi thận, tiết niệu:
Đái máu do khối u:
+ Khối u nhu mô thận
+ U biểu mô tiết niệu
+ U bàng quang
+ U tuyến tiền liệt
Đái máu do nhiễm trùng tiết niệu
Đái máu do chấn thương:
+ Chấn thương vùng thắt lưng
+ Chấn thương vùng hạ vị
+ Chấn thương niệu đạo
* Đái máu do nguyên nhân thận:
Viêm cầu thận:
+ Viêm cầu thận cấp:
+ Viêm cầu thận mạn:
Viêm kẽ thận:
* Đái máu do các nguyên nhân hiếm gặp:
Nghẽn, tắc mạch thận (động mạch và tĩnh mạch)
Tắc tĩnh mạch chủ
Sán máng
Các thăm dò chuyên sâu có thể thực hiện:
Nội soi bàng quang: tiến hành khi đang có đái máu
Chụp bể thận ngược dòng, chụp cắt lớp vi tính, chụp mạch: khi có đái máu từ 1 bên niệu quản cần tiến hành để tìm kiếm khối u thận kích thước nhỏ hoặc dị dạng mạch máu.
Sinh thiết thận : khi có đái máu từ 2 bên niệu quản ở bệnh nhân trẻ tuổi nghĩ nhiều đến bệnh thận
3. ĐIỀU TRỊ:
Điều trị triệu chứng:
Nội khoa:
+ Thuốc cầm máu: Transamin đường uống hoặc truyền tĩnh mạch
+ Truyền máu nếu mất nhiều máu
+ Kháng sinh nếu có dấu hiệu nhiễm trùng: Sulfamid, Quinolone, có thể phối hợp với nhóm khác tùy theo diễn biến lâm sang và kết quả cấy vi khuẩn máu và nước tiểu.
+ Tùy thuộc vào nguyên nhân gây đái máu cần phối hợp thêm thuốc khác Ngoại khoa:
Trong một số trường hợp nếu có tắc nghẽn nhiều đường tiết niệu do máu cục tạo thành, cần can thiệp ngoại khoa tạm thời dẫn lưu, lấy máu cục tai bang quang, trước khi giải quyết nguyên nhân.
Điều trị nguyên nhân: can thiệp ngoại khoa tùy vào nguyên nhân đái máu và tình trạng lâm sàng cụ thể của bệnh nhân.
4. PHÒNG BỆNH
nên khám và kiểm tra định kỳ để phát hiện bệnh sớm và điều trị kịp thời
Bệnh còi xương là một loại bệnh thiếu dinh dưỡng mạn tính thường thấy ở trẻ con. Nguyên nhân chủ yếu là lượng Vitamin đưa vào trong cơ thể không đủ và thiếu ánh sáng mặt trời làm cho can xi và phốt pho trong cơ thể chuyển hoá thất thường. Hệ thống xương cốt phát triển gặp trở ngại đó là đặc trưng lâm sàng chủ yếu, đồng thời ảnh hưởng tới công năng tổ chức khí quan như thần kinh, cơ bắp, tạo máu, miễn dịch v.v… làm cho khả năng đề kháng của cơ thể giảm xuống. Bệnh còi xương phát triển chậm, dễ bị coi thường. Một khi đã phát triển đến thời kỳ di chứng thì khó khôi phục được như bình thường.
Bệnh có tính di truyền, có chậm phát triển tầm vóc, còi xương muộn, nhiễm acid do ống lượn gần thường kết hợp với rối loạn chuyển hoá cystin hoặc các rối loạn chuyển hoá di truyền khác.
Căn nguyên
Hội chứng thường kết hợp với rối loạn chuyển hoá cystin (xem bệnh này). Có thể gặp trong các rối loạn chuyển hoá di truyền khác (không dung nạp fructose, galactose huyết, tăng tyrosin huyết, bệnh Wilson, rối loạn chuyển hoá glycogen).
Triệu chứng
Mô tả ban đầu của Fanconi gồm: lùn cần đối, các triệu chứng còi xương, nhuyễn xương, có bộ mặt đặc trưng (trán dô, gốc mũi rộng, loạn sản răng, v.v…).
Lúc ra đời, trẻ bình thường; nhưng sự phát triển bị chậm lại vào cuối năm đầu tiên, khi các rối loạn chuyển hoá xuất hiện.
Có thể có còi xương, có phospho huyết thấp, thường xảy ra muộn, đau xương-khớp, nôn, đôi khi đa niệu và uống nhiều.
Trong trường hợp bị bệnh thận liên quan tới rối loạn chuyển hoá cystin, triệu chứng chậm lớn có thể nặng (lùn) và ít khi sống quá được 10 tuổi do bị suy thận tiến triển. ‘
Xét nghiệm cận lâm sàng: nhiễm acid chuyển hoá, phosphat huyết thấp, kali huyết thấp, có đường niệu mặc dù đường huyết không cao (tiểu đường do thận), phosphat niệu, cystin niệu, trong nước tiểu có các acid amin khác, nhất là tyrosin.
Khám bổ sung: ở người mang gen dị hợp tử, rối loạn chuyển hoá cystin có thể không có triệu chứng lâm sàng nhưng có thể phát hiện các tinh thể cystin ở giác mạc khi khám mắt bằng đèn khe.
Điều trị
Điều trị như điều trị nhiễm acid chuyển hoá và kali huyết thấp. Nếu bị còi xương, phospho huyết thấp thì điều trị bằng phosphat và vitamin D2. Có thể ghép thận nếu bị suy thận.
GHI CHÚ – người ta đã mô tả các thể của hội chứng Fanconi ở người lớn, có tổn thương ở ống lượn gần và bị nhuyễn xương kín đáo, thường do nhiễm độc kim loại nặng, do đa u tuỷ, nhiễm bột, do dùng actinomycin hoặc do dùng tetracyclin quá hạn.
Nếu triệu chứng của bạn được kiểm soát tốt và bạn thực hiện những thay đổi lối sống lành mạnh, bạn thường có thể sống một cuộc sống bình thường với bệnh đau thắt ngực.
Đau thắt ngực là dấu hiệu cảnh báo rằng bạn đang có nguy cơ gặp phải các vấn đề nghiêm trọng như nhồi máu cơ tim và đột quỵ.
Để giảm nguy cơ gặp phải những vấn đề như vậy, bạn nên:
có một chế độ ăn uống cân bằng
giảm lượng rượu uống vào
ngừng hút thuốc nếu bạn đang hút thuốc
giảm cân nếu bạn thừa cân
Tập thể dục và thể thao
Việc duy trì hoạt động thể chất cũng rất quan trọng nếu bạn bị đau thắt ngực.
Bạn có thể lo lắng rằng việc tập thể dục có thể kích thích triệu chứng của bạn hoặc gây ra nhồi máu cơ tim, nhưng nguy cơ này rất thấp nếu bạn:
tăng dần mức độ hoạt động của mình và nghỉ ngơi thường xuyên
giữ thuốc GTN bên mình
nếu cần, sử dụng xịt hoặc uống viên trước khi bắt đầu tập thể dục
Hãy nói chuyện với bác sĩ nếu bạn không chắc rằng việc tập thể dục là an toàn cho bạn.
Công việc
Nếu bạn đang làm việc, bạn thường có thể tiếp tục làm việc.
Hãy đảm bảo bạn luôn giữ thuốc GTN bên mình để phòng trường hợp bạn có cơn đau tại nơi làm việc.
Nếu công việc của bạn liên quan đến việc nâng vật nặng hoặc lao động chân tay, hãy trao đổi với nhà tuyển dụng về những thay đổi bạn có thể thực hiện để giảm nguy cơ bị cơn đau.
Điều này có thể có nghĩa là thay đổi nhiệm vụ của bạn hoặc giảm bớt khối lượng công việc nặng nhọc bạn thực hiện.
Quan hệ tình dục
Một số người lo lắng rằng quan hệ tình dục sẽ kích hoạt cơn đau thắt ngực, nhưng nguy cơ xảy ra điều này là rất thấp.
Nếu bạn lo lắng về việc có cơn đau trong khi quan hệ tình dục:
giữ thuốc GTN ở gần để có thể sử dụng nhanh chóng nếu cần
cân nhắc sử dụng thuốc trước khi quan hệ tình dục để giảm nguy cơ xảy ra cơn đau
Lái xe
Bạn thường có thể tiếp tục lái xe nếu bạn bị đau thắt ngực.
Bạn chỉ cần dừng lại nếu các cơn đau xảy ra khi bạn nghỉ ngơi, trong khi lái xe, hoặc bị kích thích bởi cảm xúc. Bạn có thể bắt đầu lái xe trở lại khi các triệu chứng của bạn được kiểm soát tốt.
Hãy hỏi bác sĩ xem việc lái xe có an toàn cho bạn không.
Bạn không cần phải thông báo cho DVLA (Cơ quan cấp phép lái xe và xe cộ) về tình trạng của mình nếu bạn chỉ có bằng lái xe ô tô hoặc xe máy. Bạn phải thông báo cho DVLA nếu bạn có bằng lái xe buýt, xe khách hoặc xe tải.
dung dịch tiêm truyền tĩnh mạch 10 mg/50 ml: chai 50 ml – Bảng B.
THÀNH PHẦN
cho 1 viên
Nimodipine
30 mg
cho 50 ml
Nimodipine
10 mg
Thành phần không hoạt tính: ethanol 95%, macrogol 400, sodium citrate
DƯỢC LỰC
Thành phần hoạt tính của Nimotop là nimodipine là một chất có tác động đặc biệt kháng co mạch máu và chống thiếu máu cục bộ ở não. Nimodipine có thể ngăn ngừa hay loại trừ sự co mạch gây ra in vitro do nhiều chất tác động trên mạch máu (như serotonin, các prostaglandin, và histamine) hay do máu và những sản phẩm thoái hóa của máu. Nimodipine còn có đặc tính dược lý thần kinh và tâm thần.
Khảo sát trên những bệnh nhân có rối loạn tưới máu não cấp cho thấy rằng nimodipine làm giãn mạch máu não và kích thích tưới máu não. Do đó, sự gia tăng tưới máu lớn hơn trên vùng não bị tổn thương hay kém tưới máu so với vùng não bình thường. Tổn thương thần kinh do thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân xuất huyết dưới màng nhện và tỷ lệ tử vong giảm đáng kể khi dùng nimodipine.
CHỈ ĐỊNH
Nimotop dạng uống:
Điều trị suy giảm chức năng não do tuổi già với các biểu hiện triệu chứng như mất trí nhớ, giảm tập trung và tâm tính thất thường
Trước khi bắt đầu điều trị với Nimotop, nên xác định rõ ràng rằng các triệu chứng không phải là biểu hiện của một căn bệnh tiềm ẩn cần có điều trị đặc hiệu.
Dùng chuyển tiếp sau khi tiêm truyền dịch truyền Nimotop, để dự phòng và điều trị khuyết tật thần kinh do thiếu máu cục bộ là nguyên nhân của co thắt mạch máu não sau xuất huyết dưới nhện
Nimotop dạng truyền tĩnh mạch:
Dự phòng và điều trị khuyết tật thần kinh do thiếu máu cục bộ do co thắt mạch máu não sau xuất huyết dưới màng nhện do phình mạch
Dự phòng khuyết tật thần kinh do thiếu máu cục bộ sau khi xuất huyết dưới màng nhện do chấn thương.
CHÚ Ý ĐỀ PHÒNG và THẬN TRỌNG LÚC DÙNG
Điều trị suy giảm chức năng não lúc tuổi già:
Nimotop không được dùng cho bệnh nhân suy gan trầm trọng (như xơ gan).
Ở những bệnh nhân lớn tuổi có nhiều bệnh, bệnh nhân suy thận nặng (tốc độ lọc cầu thận < 20 ml/phút) và ở những người suy tim mạch, nhu cầu điều trị với Nimotop nên được thận trọng cân nhắc và nên khám kiểm tra đều đặn.
Cần cẩn thận ở bệnh nhân có huyết áp thấp trầm trọng (huyết áp tâm thu < 90 mmHg đối với dạng uống và < 100 mmHg đối với dạng truyền tĩnh mạch).
Sự sử dụng mãn tính các thuốc chống động kinh như phenobarbital, phenytoin hay carbamazepine làm giảm đáng kể sinh khả dụng của nimodipine dùng theo đường uống. Do đó, không nên sử dụng đồng thời nimodipine dùng đường uống và các thuốc chống động kinh này. Dự phòng và điều trị khiếm khuyết thần kinh do thiếu máu cục bộ sau khi xuất huyết dưới nhện:
Phải cẩn thận khi sử dụng Nimotop nếu thành phần nước của mô não cao (phù não lan tỏa) hay nếu có áp lực nội sọ tăng đáng kể.
Để phù hợp theo hướng dẫn sử dụng thuốc và do tính an toàn, chỉ nên sử dụng Nimotop trong thai kỳ nếu có chỉ định nghiêm ngặt của bác sĩ.
LÚC CÓ THAI và LÚC NUÔI CON BÚ
Không có nghiên cứu về độc tính trên sinh sản sau khi dùng dịch truyền Nimotop. Khi cần phải sử dụng dịch truyền Nimotop trong thai kỳ, phải cân nhắc thận trọng giữa ích lợi và nguy cơ có thể xảy ra tùy theo mức độ trầm trọng của tình trạng lâm sàng.
TƯƠNG TÁC THUỐC
Dùng đồng thời với chất đối kháng trên thụ thể H2 cimetidine hay thuốc chống co giật acid valproic có thể làm tăng nồng độ nimodipine trong huyết tương (đối với các tương tác có thể xảy ra với các thuốc chống động kinh phenobarbital, phenytoin và carbamazepine, xem phần Chú ý đề phòng và Thận trọng lúc dùng). Chưa có kinh nghiệm về việc sử dụng Nimotop cùng với các thuốc an thần hay chống trầm cảm.
Ở bệnh nhân đang dùng thuốc điều trị cao huyết áp, Nimotop có thể làm tăng tác dụng hạ áp của thuốc này.
Nếu có thể được, phải tránh kết hợp với các thuốc đối kháng calcium khác (như nifedipine, diltiazem, hay verapamil) hay với a-methyldopa. Tuy nhiên, nếu cần phải phối hợp, cần đặc biệt theo dõi bệnh nhân thật cẩn thận. Chức năng thận có thể suy yếu nếu dùng thuốc đồng thời với các thuốc có khả năng gây độc tính trên thận (như aminoglycoside, cephalosporin, frusemide) và cả trên bệnh nhân đã suy thận sẵn. Phải kiểm tra chức năng thận cẩn thận trong những trường hợp này, và nếu có dấu hiệu suy thận, nên xem xét đến việc ngưng thuốc. Tiêm tĩnh mạch đồng thời thuốc ức chế bêta có thể dẫn đến giảm huyết áp nhiều hơn và khả năng hỗ tương tác động inotrop âm tính dẫn đến suy tim mất bù.
Do dịch truyền Nimotop có chứa 23,7% thể tích cồn, nên lưu ý đến tương tác với những thuốc tương kỵ với cồn.
TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN
Tác dụng trên đường tiêu hóa: buồn nôn, viêm loét dạ dày tá tràng, đôi khi bị liệt ruột (rối loạn vận động ruột do liệt ruột).
Tác dụng trên hệ thần kinh: chóng mặt, nhức đầu
Tác dụng trên hệ tim mạch: huyết áp giảm đáng kể, đặc biệt khi các trị số ban đầu tăng cao, bừng mặt, đổ mồ hôi, cảm giác ấm hay nóng, giảm nhịp tim (tim chậm) hay hiếm hơn là gia tăng nhịp tim (tim nhanh).
Tác dụng trên máu và các thành phần của máu: rất hiếm khi có giảm tiểu cầu
Ảnh hưởng lên các thông số xét nghiệm
Tăng transaminase, phosphatase kiềm, và g-glutamyl-transferase (g-GT), suy thận cùng với gia tăng urea huyết thanh và/hoặc creatinine và ngoại tâm Nên lưu ý trong suốt quá trình điều trị với Nimotop dạng truyền tĩnh mạch rằng thuốc chứa 23,7% thể tích cồn (200 mg cồn trong 1 ml dung dịch) và 17% polyethylene glycole 400.
Phản ứng tại chỗ: viêm tĩnh mạch (do tiêm truyền dung dịch truyền Nimotop không pha loãng vào tĩnh mạch ngoại vi).
Ảnh hưởng lên khả năng lái xe:
Nói chung, khả năng lái xe và thao tác máy móc bị suy giảm do có thể bị chóng mặt. Trong trường hợp dùng dịch truyền Nimotop, ảnh hưởng này nói chung là không quan trọng.
LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG
Nimotop dạng uống: Liều lượng:
Điều trị suy giảm chức năng não lúc tuổi già:
Liều hàng ngày khuyến cáo là 3 x 1 viên bao Nimotop (3 x 30 mg nimodipine).
Trong rối loạn chức năng thận trầm trọng, tác dụng chính của thuốc và tác dụng ngoại ý như giảm huyết áp có thể biểu hiện rõ rệt hơn: Trong những trường hợp như vậy, nếu cần thiết, nên giảm liều theo tình trạng huyết áp và kết quả điện tâm đồ.
Dự phòng và điều trị khuyết tật thần kinh do thiếu máu cục bộ sau khi xuất huyết dưới nhện: Phác đồ khuyến cáo là truyền dịch truyền Nimotop trong 5-14 ngày, sau đó uống mỗi ngày 6 x 2 viên bao Nimotop (6 x 60 mg nimodipine).
Trong rối loạn chức năng thận hay gan trầm trọng, đặc biệt khi có xơ gan, tác dụng chính của thuốc và tác dụng ngoại ý như giảm huyết áp có thể biểu hiện rõ rệt hơn ; trong những trường hợp như vậy, nếu cần thiết, nên giảm liều theo tình trạng huyết áp và kết quả điện tâm đồ.
Cách dùng:
Nói chung, nên nuốt trọn viên bao Nimotop với nước, không cần phải lưu ý đến việc cách xa bữa ăn.
Thời gian giữa hai lần dùng thuốc không nên dưới 4 giờ.
Nimotop dạng truyền tĩnh mạch: Liều lượng:
Truyền tĩnh mạch:
Khởi đầu trị liệu truyền 1 mg nimodipine (= 5 ml dịch truyền Nimotop/giờ) trong vòng 2 giờ (khoảng 15 mg/kg thể trọng/giờ). Nếu liều này được dung nạp tốt, và đặc biệt nếu huyết áp không giảm đáng kể, sau 2 giờ gia tăng liều đến 2 mg nimodipine (= 10 ml dịch truyền Nimotop/giờ) (khoảng 30 mg/kg thể trọng/giờ). Bệnh nhân có thể trọng thấp hơn nhiều so với 70 kg hay có huyết áp không ổn định nên bắt đầu với liều 0,5 mg nimodipine (= 2,5 ml dịch truyền Nimotop/giờ).
Nhỏ giọt vào khoang dưới nhện:
20 ml dịch truyền Nimotop pha loãng: 1 ml dịch truyền Nimotop và 19 ml dung dịch Ringer. Phải sử dụng ngay sau khi pha.
Trên bệnh nhân bị tác dụng không mong muốn, khi cần thiết nên giảm liều hay ngưng thuốc. Suy gan nặng, đặc biệt là xơ gan, có thể dẫn đến sự gia tăng sinh khả dụng của nimodipine do giảm khả năng chuyển hóa đầu tiên tại gan và giảm thanh thải chuyển hóa. Tác dụng chính của thuốc và tác dụng ngoại ý như giảm huyết áp có thể biểu hiện rõ rệt hơn. Trong những trường hợp như vậy, nếu có thể được nên giảm liều theo tình trạng huyết áp ; nếu cần thiết, nên xem xét đến việc ngưng thuốc.
Cách sử dụng:
Dịch truyền Nimotop được sử dụng bằng cách tiêm truyền tĩnh mạch nhỏ giọt qua một catheter trung tâm bằng một bơm tiêm. Nên cho thuốc qua một khóa vòi ba chiều cùng lúc với hoặc dung dịch glucose 5%, sodium chloride 0,9%, dung dịch lactate Ringer, dung dịch lactate Ringer với magnesium, dung dịch Dextran 40 hay HAES [poly(O-2-hydroxyethyl] tinh bột 6% trong tỷ lệ khoảng 1:4 của Nimotop: dịch truyền pha chung). Mannitol, albumin người hay máu cũng thích hợp để truyền chung.
Không được cho dịch truyền Nimotop vào một bao hay chai dịch truyền và không được trộn lẫn với các thuốc khác. Nên tiếp tục truyền Nimotop trong khi gây mê, phẫu thuật và chụp X quang mạch máu.
Nên sử dụng một khóa vòi ba chiều để gắn kết ống polyethylene Nimotop với đường dịch truyền sử dụng đồng thời và catheter trung tâm.
Thời gian truyền dịch: Dự phòng:
Xuất huyếtdưới nhện do phình mạch:
Nên bắt đầu truyền tĩnh mạch trong vòng 4 ngày sau khi xuất huyết và tiếp tục trong suốt giai đoạn nguy cơ co thắt mạch lớn nhất, nghĩa là cho đến 10-14 ngày sau khi xuất huyết dưới nhện. Nếu trong quá trình sử dụng Nimotop để dự phòng, nguyên nhân xuất huyết được điều trị bằng phẫu thuật, nên tiếp tục truyền Nimotop sau phẫu thuật ít nhất 5 ngày.
Sau khi kết thúc tiêm tuyền, nên tiếp tục uống 6 x 60 mg nimodipine mỗi ngày với khoảng cách 4 giờ trong khoảng 7 ngày sau đó.
Xuất huyết dưới nhện do chấn thương:
Nên bắt đầu truyền trong vòng 24 giờ sau khi xuất huyết, càng sớm càng tốt sau khi chẩn đoán thấy có máu ở dưới nhện, và tiếp tục truyền trong 7-10 ngày.
Sau khi kết thúc truyền tĩnh mạch, nên tiếp tục uống 6 x 60 mg nimodipine mỗi ngày với khoảng cách 4 giờ trong 11-14 ngày sau đó làm kéo dài tổng số thời lượng điều trị (tiêm truyền + uống thuốc) đến 21 ngày.
Điều trị:
Xuất huyếtdưới nhện chỉ do phình mạch:
Nếu các rối loạn thần kinh do thiếu máu cục bộ do co thắt mạch sau khi đã có sẵn xuất huyết dưới nhện, nên bắt đầu càng sớm càng tốt và tiếp tục ít nhất 5 ngày cho đến tối đa là 14 ngày.
Sau đó, nên uống 6 x 60 mg nimodipine mỗi ngày với khoảng cách 4 giờ trong 7 ngày.
Nếu trong quá trình dùng Nimotop để dự phòng hay điều trị, nguyên nhân xuất huyết được điều trị bằng phẫu thuật, nên tiếp tục truyền Nimotop sau phẫu thuật ít nhất 5 ngày.
Nhỏ giọt vào khoảng dưới nhện:
Xuấ t huyếtd ướ i nhện chỉ do phình mạ ch:
Trong quá trình phẫu thuật, có thể truyền nhỏ giọt vào khoảng dưới nhện dung dịch Nimotop vừa mới pha loãng (1 ml dịch truyền Nimotop và 19 ml dung dịch Ringer) làm ấm đến nhiệt độ máu. Phải sử dụng dung dịch pha loãng Nimotop ngay sau khi pha chế.
Tính tương kỵ:
Do hoạt chất của dịch truyền Nimotop bị hấp thu bởi polyvinyl-chloride (PVC), chỉ có thể sử dụng ống dịch truyền polyethylene (PE).
Hoạt chất của dịch truyền Nimotop hơi nhạy cảm với ánh sáng do đó nên tránh sử dụng thuốc
dưới sáng mặt trời trực tiếp. Nếu không tránh được sự tiếp xúc này, nên sử dụng ống bơm thủy tinh, và dây truyền dịch màu đen, nâu, vàng hay đỏ hoặc bảo vệ bơm truyền và ống bằng bao giấy bóng mờ. Tuy nhiên, không cần biện pháp bảo vệ đặc biệt nào trong vòng 10 giờ nếu truyền Nimotop dưới ánh sáng gián tiếp hay ánh sáng nhân tạo.
QUÁ LIỀU
Triệu chứng quá liều cấp tính là tụt mạnh huyết áp, tim nhanh hay tim chậm, và (sau khi dùng theo đường uống) viêm loét dạ dày tá tràng và buồn nôn.
Khi quá liều cấp, phải ngưng dùng Nimotop ngay lập tức. Nên áp dụng các biện pháp cấp cứu theo các triệu chứng. Nếu thuốc được dùng theo đường uống, nên xem x ét đến việc rửa dạ dày cùng với dùng than hoạt. Nếu huyết áp giảm mạnh, có thể dùng dopamine hay adrenaline theo đường tĩnh mạch. Do không biết được chất giải độc, sau đó nên điều trị các triệu chứng nổi bật nhất.
BẢO QUẢN
Tránh ánh mặt trời trực tiếp nếu chai thuốc đã tháo khỏi hộp bìa cứng. Không được sử dụng thuốc quá hạn dùng.
Gây rối loạn chuyển hoá di truyền theo kiểu lặn, liên quan tới nhiễm sắc thể X và do thiếu alpha-galactosidase A dẫn đến tích tụ glycosphingolipid trung tính (ceramid trihexosid và dihexosid) ở các mô.
Triệu chứng
Bệnh gặp ở nam giới nhưng nữ giới dị hợp tử cũng có thể có các triệu chứng nhẹ.
Sừng hoá mạch lan toả ở da, có các vết tái nhợt ở môi, má, nách, vùng rốn, bìu và các đốt tận.
Tắc nghẽn mạch.
Bệnh thần kinh ngoại vi có loạn cảm.
Loạn dưỡng giác mạc (giác mạc có hình như các cánh hoa), không có triệu chứng nhưng có cho thấy khi dùng đèn soi có khe. Dị dạng này có ở 90% nam giới mang gen đồng hợp tử và 80% nữ giới mang gen dị hợp tử.
Từ năm 20 tuổi thường bị rối loạn thận, có huyết áp cao, protein niệu, đái ra máu và tiến triển tới suy thận giai đoạn cuối vào lúc 40 tuổi.
Xét nghiệm cận lâm sàng
Chẩn đoán xác định bằng đo hoạt tính của alpha galactosidase A trong máu và trong các mô (huyết tương, huyết thanh, bạch cầu, sinh thiết mô, nuôi cấy nguyên bào sợi). Phương pháp này cho phép phát hiện người mang gen dị hợp tử. Có thể chẩn đoán trước khi sinh bằng sinh thiết các nhung mao nhau hoặc lấy tế bào ối.
Chẩn đoán phân biệt: u mạch sừng hoá lan toả có thể gặp trong rối loạn chuyển hoá fucose, sialic, gangliosid GMl, mannose.
Điều trị
Điều trị triệu chứng. Dùng Carbamazepin để điều trị đau ở các đầu chi.
Đồ ăn thừa bị mốc có thể không phải là thứ duy nhất bạn nên vứt bỏ. Có thể có những “tác nhân bí mật” trong tủ lạnh của bạn đang ẩn chứa calo rỗng, chất béo chuyển hóa và lượng đường khổng lồ. Bạn có thể tự giúp mình đưa ra lựa chọn lành mạnh hơn nếu giữ những thực phẩm này ra khỏi tủ lạnh và tủ đông.
Sữa chua có hương vị
Sữa chua dâu tây, việt quất, vani — một phần 6 ounce sữa chua có hương vị điển hình có lượng đường gấp 3 lần so với sữa chua nguyên chất. Hãy thử một chút sữa chua nguyên chất có chất béo với trái cây tươi và các loại hạt. Bạn sẽ có ít đường hơn, nhiều chất xơ hơn và rất nhiều chất dinh dưỡng hơn. Hơn nữa, sữa chua nguyên chất giúp giảm cảm giác đói tốt hơn so với sữa chua không béo — và điều đó có thể giúp bạn giảm cân.
Tương cà
Bạn có thể không nghĩ nhiều về chai tương cà có vẻ vô hại đó khi đếm calo trong chế độ ăn ít đường mới của bạn. Nhưng hãy tưởng tượng rằng một phần tư chai tương cà chứa đầy đường — 4 gram mỗi muỗng canh — và điều đó có thể thay đổi cách nhìn của bạn. Thay vào đó, hãy thử một ít sốt marinara tự làm có gia vị với những quả trứng đó.
Mayonnaise
Một muỗng canh mayonnaise có 93,8 calo. Cùng một lượng Dijon mustard chỉ có khoảng 15 calo — mặc dù bạn có thể chỉ dùng rất ít. Nó quá hấp dẫn để xịt vào bánh sandwich nếu nó nằm ngay trong tủ lạnh, vì vậy hãy bỏ mayonnaise đi. Giữ lại mustard.
Kem béo không chứa sữa có hương vị
Nó đã được chế biến rất nhiều và chứa đường hoặc chất tạo ngọt nhân tạo cùng với hương vị nhân tạo. Các thành phần có thể bao gồm siro ngô, dầu đậu nành, dầu hạt bông, natri caseinate, dipotassium phosphate, mono- và diglycerides, cùng với natri stearoyl lactylate. Chỉ cần sử dụng sữa — bạn biết đó là gì.
Nước ngọt
Không có gì ngạc nhiên ở đây. Nó chứa đầy calo rỗng và gần như không có giá trị dinh dưỡng. Hãy vứt nó đi: Bạn không thể uống nếu nó không có ở đó. Làm một sự thay thế, hãy thử một ít nước seltzer với một chút chanh để thêm hương vị.
Nước giải khát có gas
Xúc xích
Thịt đã được chế biến để kéo dài thời gian bảo quản (chẳng hạn như thông qua việc ướp muối hoặc xông khói) đã được liên kết với ung thư đại trực tràng và có thể cả ung thư dạ dày. Điều này bao gồm xúc xích, thịt xông khói, xúc xích và thịt bò ướp muối, trong số những thứ khác.
Nước tonic
Quinine là chất tạo nên vị đắng đặc trưng của nước tonic, nhưng nó được làm ngọt với 124 calo cho mỗi chai 12 ounce — gần như tương đương với cola. Nếu bạn sử dụng nó như một loại nước pha chế cocktail, hãy thử soda câu lạc bộ và chanh thay thế — nó hoạt động tốt và có ít calo hơn rất nhiều.
Kem ăn ngon
Bạn biết chúng tôi đang nói về loại nào: những hộp nhỏ, hương vị kỳ lạ, nhiều chất béo và đường — thường gấp đôi lượng của các loại kem khác. Sự thay thế tốt nhất là sữa chua nguyên chất với trái cây tươi và granola. Nhưng nếu bạn thực sự phải ăn kem, hãy kiểm tra hàm lượng chất béo và đường và chọn thương hiệu có mức tối thiểu.
Sốt salad kem
Nó thường có hàm lượng chất béo cao. Và khi có ít chất béo, thường nó lại có hàm lượng đường hoặc muối hoặc chất tạo ngọt nhân tạo cao — và chứa đầy các thành phần mà bạn không thể phát âm được. Thật dễ dàng để tự làm sốt salad chỉ với dầu ô liu, muối biển và một chút giấm — đơn giản và ngon miệng.
Khoai tây chiên đông lạnh
Thật khó để cưỡng lại khi người phục vụ ở nhà hàng hỏi: “Bạn có muốn thêm khoai tây chiên không?” Đừng làm khó bản thân bằng cách giữ những que khoai tây chiên thơm ngon, ngập dầu, nhiều calo trong tủ đông bên cạnh rau chân vịt đông lạnh. Nói thẳng ra: Nếu có khoai tây chiên, bạn sẽ không chọn rau chân vịt đâu.
Dưa chuột muối
Hầu hết các loại dưa chuột muối ở cửa hàng tạp hóa đều chứa nhiều muối. Nhưng dưa chuột, nguyên liệu làm dưa chuột muối, thì rất tốt cho bạn. Chúng có nhiều nước, giúp bạn giữ nước. Chúng cũng có chất chống oxy hóa và giúp giảm viêm. Tại sao không mua dưa chuột tươi? Nếu bạn muốn thêm một chút hương vị, hãy trộn chúng với một chút giấm. Bạn có thể thêm một chút muối, nhưng đừng quá nhiều.
Pizza đông lạnh
Một chiếc pizza đông lạnh điển hình chứa đầy calo (1.920 calo trong một chiếc pizza “6 phần”), chất béo bão hòa (30 gram) và natri (5.040 milligram). Thay vào đó, hãy giữ một ít trái cây, rau và súp trong tủ đông của bạn: Trái tim của bạn — và vòng eo của bạn — sẽ cảm ơn bạn vì điều đó.
Bia
Nếu bạn thích uống một ly bia sau giờ làm việc, bạn có thể nhận được một số lợi ích sức khỏe từ nó, vì vậy có thể đáng để giữ nó quanh đây. Nhưng nếu bạn dễ dàng uống hết một thùng 6 lon trong trận bóng đá, thì đừng cám dỗ bản thân. Ngoài những calo rỗng, lượng rượu nhiều như vậy có liên quan đến nhiều vấn đề sức khỏe. Và cơn say rượu.
Tên khoa học: Curcuma spp. Họ Gừng (Zingiberaceae)
Có nhiều loài nghệ: Nghệ đen, nghệ trắng, nghệ vàng.
Trong đó nghệ vàng và nghệ đen được dùng làm thuốc phổ biến hơn cả.
MÔ TẢ
khương hoàng
Nghệ vàng (Curcuma domestica Valet.), tên khác là khương hoàng, uất kim, khinh lương (Tày), co khản mỉn (Thái) là cây thảo có thân rễ phân nhánh, màu vàng. Lá mọc thẳng từ thân rễ, mép uốn lượn, hai mặt nhẵn cùng màu.
Cụm hoa mọc từ giữa túm lá gồm rất nhiều lá bắc, những lá phía dưới mang hoa, màu lục hoặc trắng nhạt, những lá gần ngọn không mang hoa và có điểm màu hồng ở đầu, hoa màu vàng.
Quả nang có 3 ô; hạt có áo.
Mùa hoa quả: tháng 3 – 5.
Nghệ đen
Nghệ đen (Curcuma zedoaria (Berg.) Roscoe) tên
khác là nghệ tím, bồng truật, nghệ đăm (Tày), sùng meng (Dao), có thân rễ hình nón mang những củ hình trụ và củ hình trứng, màu vàng trắng hơi xám.
Lá có đốm tía dọc theo gân giữa ở mặt trên.
Cụm hoa mọc từ thân rễ, ịlj trước khi cây ra lá, giống hoa của ]ị nghệ vàng.
Quả ít gặp.
PHÂN BỐ, NƠI MỌC
Trên thế giới, nghệ vàng và nghệ đen phân bố khắp vùng nhiệt đới châu Á, sau lan sang châu Phi, châu Mỹ.
Ở Việt Nam, nghệ vàng là cây trồng phổ biến khắp các địa phương, từ đồng bằng ven biển đến vùng núi cao, để dùng làm gia vị và đôi khi làm thuốc. Còn nghệ đen mọc hoang ở miền núi và trung du, được trồng ít và rải rác trong nhân dân và chỉ được dùng làm thuổic.
BỘ PHẬN DÙNG, THU HÁI, CHẾ BIẾN
Thân rễ nghệ vàng và nghệ đen, thu hái vào mùa thu đông, cắt bỏ những rễ nhỏ, rửa sạch, phơi hoặc sấy khô. Khi dùng, có thể chế nghệ vàng thành nhiều dạng như sao với giấm (tỷ lệ 1 -2 giấm, 10 kg dược liệu), tẩm sao với phèn chua (tỷ lệ 0,1/10). Còn đối với nghệ đen, chỉ cần tẩm giấm một đêm, rồi sao qua.
THÀNH PHẦN HÓA HỌC
Nghệ vàng chứa hỗn hợp chất màu, hoạt chất curcumin, tinh dầu gồm cineol, terpinen, limonen, borneol, camphen, eugenol, a và p-pinen…
Nghệ đen có sesquiterpen, tinh dầu, curcumin, Zn, Cu, Fe, Ca, K, Cr…
TÁC DỤNG DƯỢC LÝ
Nghệ vàng và nghệ đen có hoạt tính chống viêm. Riêng nghệ vàng chống được loét dạ dày và loạn tiêu hóa. Cao lỏng toàn phần của nghệ vàng có tác dụng làm giảm cholesterol máu, kháng khuẩn, kháng nấm.
Nghệ đen có tác dụng kích thích tiêu hóa, tăng cường bài tiết mật, kiện vị, bài hơi. Tinh dầu nghệ đen có tác dụng kháng khuẩn.
CÔNG DỤNG VÀ LIỀU DÙNG
Thân rễ nghệ vàng được dùng chữa ứ máu, bế kinh, kinh nguyệt không đều, viêm loét dạ dày, mụn nhọt, vàng da.
Liều dùng hàng ngày: 2 – 6g dưới dạng thuốc bột hay thuốc sắc.
Dùng riêng hoặc phối hợp với các vị thuốc khác để chữa táo bón (bột nghệ vàng trộn với mủ trắng ở cây vú bò vừa đủ để làm viên to bằng hạt nhãn. Mỗi lần uống 3 viên); thuốc bổ máu cho phụ nữ (nghệ vàng, 300g, giã nát, trộn với 3 – 4 lít nước, gạn. Ngâm 1 kg gạo nếp đã vo kỹ vào nước nghệ trong 5 – 7 ngày đêm. Vớt gạo, rang
khô giòn, tán bột mịn. Ngày uống 3 – 4 lần, mỗi lần 1 – 2 thìa cà phê).
Dùng ngoài, lấy 50 củ nghệ vàng thái mỏng, sao khô, tán nhỏ, nấu với 30ml dầu lạc hoặc dầu vừng trong 10 – 15 phút, lọc bỏ bã, bôi chữa bỏng.
Trong dân gian, người ta vẫn dùng những lát cắt của củ nghệ vàng bôi vào những mụn nhọt đã chữa lành để tránh để lại sẹo.
Thân rễ nghệ đen, tên thuốc trong y học cổ truyền là nga truật, được dùng chữa đau bụng, đầy hơi, tích huyết, bế kinh, phù nề, vàng da…
Liều dùng hàng ngày: 3 – 6g dưới dạng thuốc sắc hoặc thuốc viên.
Các nhà khoa học nước ngoài đã nghiên cứu thấy nghệ đen có khả năng chống ung thư.
BÀI THUỐC
Chữa viêm loét dạ dày – tá tràng, ợ chua: Nghệ vàng (10g), trần bì (12g), khổ sâm (12g), hương phụ (10g), bồ công anh (10g), ngải cứu (8g). Tất cả phơi khô, tán bột rây mịn. Ngày uống 10 – 20g chia làm hai lần.
Chữa vết thương, mụn nhọt, lở loét: Bột nghệ vàng (30g), bột rau má (60g), bột phèn phi (10g). Trộn đều, rắc đều hàng ngày làm nhiều lần.
Chữa viêm gan, vàng da: Nghệ vàng (2g), hoàng bá nam (3g), nhân trần (3g), rau má (4g), dành dành (2g), sài hồ nam (2g), nhọ nồi (2g), hậu phác nam (2g).
Nghệ vàng, dành dành, hậu phác nam phơi khô, tán nhỏ, rây bột mịn. Các dược liệu khác thái nhỏ, nấu thành cao. Trộn đều bột và cao, làm viên hoàn. Ngày uống 10g chia làm hai lần.
Chữa bế kinh, huyết tích: Nghệ đen (20g), nghệ trắng (20g), nghệ vàng (20g). Tất cả ngâm nước tiểu trong một ngày, một đêm rồi thái mỏng, phơi khô, sắc với 400ml nước còn 100ml, uống làm hai lần trong ngày.
Chữa sản hậu, vàng da, phù nề: Nghệ đen (100g), hương phụ (100g), quả quất non (50g), cắn nước tiểu (5g). Tất cả phơi khô, tán bột, rây mịn, luyện với mật ong làm viên bằng hạt ngô. Ngày uống 10 viên.
Chữa đau bụng kinh, kinh nguyệt không đều: Nghệ đen (15g), ích mẫu (15g). sắc uống ngày một thang.
Rắn hổ mang cắn là loại rắn độc cắn thường gặp nhất ở Việt Nam.
Nọc của rắn hổ mang chứa thành phần chính là các độc tố có bản chất là các enzyme, polypeptide gây tổn thương tổ chức, gây sưng nề và hoại tử, độc với thần kinh (độc tố thần kinh hậu synape, loại alpha) gây liệt cơ.
Rắn hổ mang cắn có thể gây tử vong sớm ở một số trường hợp do liệt cơ gây suy hô hấp. Tuy nhiên, tổn thương thường gặp nhất là hoại tử và sưng nề.
Hoại tử thường xuất hiện rất nhanh sau khi bị cắn và dẫn tới các biến chứng, đặc biệt là di chứng mất một phần cơ thể và tàn phế.
Chẩn đoán và điều trị rắn hổ mang cắn cần nhanh chóng, đặc biệt cần dùng sớm và tích cực huyết thanh kháng nọc rắn khi có biểu hiện nhiễm độc rõ mới có thể phòng tránh hoặc hạn chế hoại tử cho bệnh nhân.
Ở Việt Nam cho tới nay có 3 loài rắn hổ mang được ghi nhận: rắn hổ đất, rắn hổ mang miền Bắc và rắn hổ mèo. Rắn hổ mèo cắn có biểu hiện nhiễm độc và điều trị huyết thanh kháng nọc rắn có nhiều đặc điểm khác nên sẽ được đề cập ở bài riêng.
2. NGUYÊN NHÂN
Cácloàirắnhổmang:
Rắn hổ đất, rắn hổ mang một mắt kính (Najakaouthia): Tên tiếng Anh: monocellate cobra, Thailand cobra, monacled cobra, Bengal cobra, monocled Đặc điểm nhận dạng sơ bộ: ở mặt sau của vùng mang phình có hình một mắt kính (monocle) dạng vòng tròn. Phân bố chủ yếu ở miền Nam, ở miền Bắc có nhiều nơi người dân nuôi loài rắn này.
Rắn hổ mang miền Bắc, rắn hổ mang, rắn mang bành, con phì (Việt); ngù hố (Thái); tô ngù (Thổ); hu háu (Dao) (Naja atra): Tên tiếng Anh: Chinese Nhận dạng sơ bộ: mặt sau của vùng mang phình có hình hoa văn ở giữa với 2 vệt trắng (2 gọng kính) nối từ hoa văn sang hai bên và nối liền với phần máu trắng ở phía trước cổ. Phân bố ở miền Bắc.
Lý do bị rắn cắn:
Rắn hổ mang là giống rắn độc có số lượng cá thể nhiều, sống cả ở tự nhiên, xen kẽ trong khu dân cư và được nuôi nhốt nên con người dễ có nguy cơ bị cắn.
Lý do thường gặp nhất là chủ động bắt rắn. Các lý do dẫn tới tiếp xúc giữa rắn và người dẫn tới tai nạn rắn cắn là do rắn hay ẩn nấp ở các vị trí kín đáo như khe kẽ, hang, hốc, đống gạch,…ở khu dân cư hay cánh đồng, hoặc hay đi tìm thức ăn, VD cóc, nhái, các nơi có gia cầm,…
3. CHẨN ĐOÁN
Lâmsàng
a. Tại chỗ
Vết răng độc có thể rõ ràng, dạng một vết hoặc hai vết hoặc một dãy sắp xếp phức tạp nhiều các vết răng.
Thường có tổn thương trực tiếp ở vị trí cắn, vùng vết cắn đau, đỏ da, sưng nề, hoại tử, bọng nước có thể xuất hiện và tiến triển nặng dần.
Vết cắn rất đau, sau vài giờ đến một ngày, vùng da xung quanh vết cắn thâm lại, thường có màu tím đen và hiện tượng mô chết (hoại tử) xuất hiện. Hoại tử có thể lan rộng trong vài ngày và hình thành đường viền quanh vết cắn.
Có thể có sưng và đau hạch trên hệ bạch huyết vùng bị cắn, ví dụ hạch nách, bẹn khoeo, khuỷu.
Tốc độ tiến triển của sưng nề, hoại tử và bọng nước thường là dấu hiệu chỉ dẫn mức độ nhiễm nọc độc.
Sưng nề và tổn thương tổ chức có thể nặng và gây hội chứng khoang, chèn ép ngọn chi và nguy cơ gây tổn thương thiếu máu. Biểu hiện vùng chi sưng nề căng, ngọn chi lạnh, nhịp mạch yếu hoặc không thấy.
b. Toàn thân
Thần kinh: có thể có liệt cơ, rắn hổ đất dường như thường gây liệt cơ hơn rắn hổ mang miền Bắc. Liệt thường xuất hiện sau cắn từ 3 giờ trở lên và có thể tới 20 giờ. Biểu hiện thường theo thứ tự sụp mi, đau họng, nói khó, há miệng hạn chế, ứ đọng đờm rãi, liệt cơ hô hấp và liệt các Liệt cơ thường dẫn tới suy hô hấp và tử vong nếu không được cấp cứu kịp thời. Liệt đáp ứng tốt với huyết thanh kháng nọc rắn và khi không có huyết thanh kháng nọc rắn thì liệt hồi phục trong vòng vài ngày.
Hô hấp: có thể có suy hô hấp do liệt cơ, co thắt phế quản hay phù nề thanh quản do dị ứng với nọc rắn, một số trường hợp sưng nề lan tới vùng cổ nguy cơ chèn ép đường hô hấp trên (nhiễm độc nặng hoặc vết cắn vùng ngực, đầu mặt cổ).
Tim mạch: có thể có tụt huyết áp do sốc phản vệ với nọc rắn, do sốc nhiễm khuẩn.
Tiêu hóa: có thể buồn nôn và nôn, đau bụng và ỉa chảy.
Tiết niệu: tiểu tiện ít, nước tiểu sẫm màu hoặc đỏ do tiêu cơ vân, suy thận cấp.
Cận lâm sàng
Điện tim
Huyết học: Công thức máu, đông máu cơ bản.
Sinh hóa máu: urê, creatinin, điện giải, AST, ALT, CPK, CRP,
Khí máu động mạch: làm khi có nhiễm độc nặng.
Xét nghiệm nước tiểu: tìm protein, hồng cầu,
Xét nghiệm nọc rắn (tùy theo điều kiện, nếu có):
Phương pháp: sắc ký miễn dịch, miễn dịch quang học, miễn dịch gắn enzym, …
Mẫu bệnh phẩm: có thể xét nghiệm máu, dịch vết cắn, dịch phỏng nước, nước tiểu.
Kết quả xét nghiệm thường là định tính, với mẫu máu có thể xét nghiệm định lượng nồng độ nọc rắn.
Siêu âm: tìm ổ áp xe vùng vết cắn, siêu âm dopper đánh giá chèn ép do hội chứng khoang.
Các xét nghiệm, thăm dò khác: tùy theo tình trạng bệnh nhân.
Chẩn đoán xác định:
Chẩn đoán xác định dựa vào:
Bệnh nhân bị rắn cắn.
Triệu chứng: có sưng nề, hoại tử và không có rối loạn đông máu.
Đặc điểm con rắn đã cắn bệnh nhân: nếu bệnh nhân có ảnh của rắn, nuôi bắt rắn hoặc nhớ rõ đặc điểm của rắn thì rất có ích, đặc biệt khi bệnh cảnh nhiễm độc không điển hình. Mẫu rắn bệnh nhân mang tới có giúp xác định chính xác loài rắn hổ mang đã cắn.
Xét nghiệm nọc rắn: giúp chẩn đoán nhanh, đặc biệt các trường hợp nhiễm độc không điển hình và không nhìn thấy rõ rắn.
Chẩn đoán phân biệt
Rắn lành cắn: tại chỗ không sưng tấy, phù nề, khám thấy rất nhiều vết răng theo hình vòng cung, bệnh nhân có cảm giác ngứa tại chỗ rắn cắn.
Rắn hổ chúa cắn: vết cắn có sưng nề nhưng thường sưng nề nhiều, không có hoại tử (có thể có bầm máu dễ nhầm với hoại tử), rắn hổ chúa thường to và dài (nặng vài ki lô gam tới hàng chục ki lo gam, dài trên thường 1 mét đến vài mét), phần cổ bạnh không rộng nhưng kéo dài (rắn hổ mang có phần cổ bạnh rộng và ngắn).
Rết cắn: thường đau buốt nhưng chỉ sưng nhẹ, không có hoại tử.
Chuột cắn: vết răng có thể lớn, sưng nề nhẹ, không có hoại tử.
4. ĐIỀU TRỊ
Nguyêntắcđiềutrị
Điều trị rắn hổ mang cắn gồm điều trị hỗ trợ, điều trị triệu chứng và dùng huyết thanh kháng nọc rắn đặc hiệu.
Các bệnh nhân bị rắn hổ mang cắn cần được điều trị tại các cơ sở y tế có khả năng cấp cứu và hồi sức, đặc biệt đặt nội khí quản và thở máy.
Các bệnh nhân có triệu chứng nhiễm độc cần được xét dùng huyết thanh kháng nọc rắn càng sớm càng tốt, theo dõi sát và nhanh chóng dùng đủ liều để có thể hạn chế tối đa tổn thương hoại tử và di chứng.
Điều trị cụ thể
Sơ cứu
– Các biện pháp khuyến cáo:
Ngay sau khi bị cắn, nhanh chóng bóp nặn máu và cọ rửa trong chậu nước trong vài phút hoặc kết hợp dội nước hay dưới vòi nước chảy.
Băng ép bất động: xin xem bài rắn cạp nia cắn.
Vận chuyển bệnh nhân: cần nhanh chóng đưa bệnh nhân đến cơ sở y tế gần nhất bằng phương tiện vận chuyển, vùng bị cắn cần hạn chế vận động và để thấp hơn vị trí của
– Các biện pháp không khuyến cáo: mất thời gian đi tìm thầy lang, lá thuốc, dùng hòn đá chữa rắn cắn, trích rạch, gây điện giật, chữa bằng mẹo,…đặc biệt là mất thời gian chờ đợi xem tác dụng của các biện pháp sơ cứu trước khi cân nhắc tới cơ sở y tế và đến cơ sở y tế khi đã muộn, hoại tử đạt mức độ tối đa, biến chứng nặng hoặc tử vong.
Tại cơ sở y tế
a. Ổnđịnhchứcnăngsống:
Suy hô hấp:
Tùy theo mức độ, thở oxy, hút đờm rãi, đặt nôi khí quản và thở máy. Bệnh nhân có liệt cơ thường sẽ bị suy hô hấp nên cần thận trọng khi chuyển viện nếu chưa được đặt nội khí quản.
Bệnh nhân có sưng nề nhiều vùng cổ nên cân nhắc đặt nội khí quản sớm.
Tụt huyết áp: tùy theo nguyên nhân, thực hiện theo phác đồ xử trí sốc phản vệ hoặc sốc nhiễm khuẩn.
b. Điều trị đặc hiệu: dùng huyết thanh kháng nọc rắn
Chỉ định:
HTKNR cần được chỉ định càng sớm càng tốt. Tốt nhất chỉ định trong vòng 24 giờ đầu sau khị bị cắn, có thể trong vòng vài ngày đầu nếu các triệu chứng nhiễm độc nọc rắn vẫn đang tiến triển nặng lên. Để phòng tránh hoặc hạn chế tối đa tổn thương hoại tử thì HTKNR cần được dùng trong vòng vài giờ đầu.
Nếu có xét nghiệm nọc rắn trong máu, chỉ định HTKNR khi còn nọc rắn trong máu dương tính.
Thận trọng: Cần cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ ở các bệnh nhân sau:
Có tiền sử dị ứng với các động vật (như ngựa, cừu) được dùng để sản xuất HTKNR hoặc các chế phẩm huyết thanh từ các động vật này (ví dụ huyết thanh giải độc tố uốn ván).
Người có cơ địa dị ứng: đã từng bị dị ứng hoặc các bệnh dị ứng như chàm, viêm mũi dị ứng, sẩn ngứa, đặc biệt dị ứng mạnh (như hen phế quản, từng bị phản vệ).
Loại HTKNR: HTKNR hổ mang dành cho rắn hổ đất ( kaouthia) hoặc rắn hổ mang miền Bắc (N. atra).
Dự phòng các phản ứng dị ứng trước khi dùng HTKNR: Cân nhắc dùng thuốc dự phòng các phản ứng dị ứng ở các bệnh nhân có nguy cơ cao:
Corticoid tĩnh mạch: Methylprednisolon: người lớn 40-80mg, tiêm tĩnh mạch chậm, trẻ em 1mg/kg cân nặng tiêm tĩnh mạch chậm.
Kháng histamine: diphenhydramin người lớn và thiếu niên 10-20mg tiêm bắp, trẻ em 1,25mg/kg cân nặng. Hoặc promethazin: người lớn tiêm bắp 25mg, trẻ em (không dùng cho trẻ dưới 2 tuổi): 0,25mg/kg tiêm bắp.
Cam kết về sử dụng HTKNR: dùng HTKNR là biện pháp điều trị tốt nhất, tuy nhiên bệnh nhân và gia đình cần được giải thích về nguy cơ có thể có của HTKNR và ký cam kết đồng ý trước khi dùng thuốc.
Liều HTKNR:
Liều ban đầu: từ 5-10 lọ.
Đánh giá ngay sau khi ngừng HTKNR liều trước và xét dùng ngay liều kế tiếp.
Các liều nhắc lại:
Nếu thấy triệu chứng vẫn tiến triển nặng lên hoặc không cải thiện, nhắc lại trong vòng 3 giờ sau khi ngừng liều trước (càng sớm càng tốt), với liều bằng hoặc một nửa liều ban đầu.
Sau khi nhắc lại tối đa 3 lần nếu triệu chứng vẫn không cải thiện cần xem lại, chẩn đoán xác định và chẩn đoán mức độ, liều lượng thuốc và các tình trạng khác của bệnh nhân để quyết định dùng tiếp hay ngừng
Cách dùng:
Truyền tĩnh mạch: là đường dùng chính. Pha loãng 5-10 lọ HTKNR trong 100-200ml natriclorua 0,9% hoặc glucose 5%, truyền tĩnh mạch chậm với tốc độ đều đặn trong khoảng 1 giờ.
Tiêm dưới da: có thể cân nhắc nếu trong vòng vài giờ đầu hoặc khi tổn thương tại chỗ đang tiến triển nhanh.
Vị trí tiêm: Tiêm dưới da quanh vết cắn hoặc ranh giới hoại tử.
Chia dung dịch thuốc làm nhiều phần và tiêm ở nhiều vị trí ở vùng xung quanh vết cắn hoặc vùng tổn thương da, phần mềm do nọc độc rắn. Mỗi vị trí tiêm không quá 1-2ml.
Ngừng dùng HTKNR khi:
Cần dựa vào các dấu hiệu đánh giá, theo dõi nêu ở mục tiếp theo, đặc biệt các kích thước hoại tử và sưng nề. Ngừng dùng HTKNR khi:
Các triệu chứng nhiễm độc hồi phục tốt, diện tích hoại tử nhỏ lại, vòng chi và độ lan xa của sưng nề giảm, hoặc:
Các triệu chứng nhiễm độc hồi phục rõ: vùng hoại tử không lan rộng thêm, vòng chi và độ lan xa của sưng nề giảm, hoặc:
Triệu chứng nhiễm độc dừng lại, không tiến triển nữa (với triệu chứng khó có thể thay đổi ngay như hoại tử, bầm máu, máu đã chảy vào trong cơ,…), hoặc:
Bệnh nhân có phản ứng với HTKNR: sốc phản vệ, mày đay, phản ứng tăng thân nhiệt. Điều trị các phản ứng này, sau đó cân nhắc lợi và hại để dùng lại HTKNR sau khi đã xử trí ổn định.
Theo dõi:
Khám, đánh giá các triệu chứng của bệnh nhân nhiều lần (lâm sàng và cận lâm sàng), lượng giá mức độ các triệu chứng bằng các thông số cụ thể, ví dụ:
Thang điểm đau: ví dụ bệnh nhân đau 3/10.
Đánh giá mức độ liệt: há miệng 3cm tính từ hai cung răng, cơ lực bàn tay 4/5, thể tích khí lưu thông tự thở của bệnh nhân là 200ml,…).
Đánh giá mức độ sưng nề: đo chu vi vòng chi bị sưng nề và so sánh với bên đối diện (dùng thước dây đo vòng chi qua vị trí vết cắn và vòng chi qua điểm giữa các đoạn chi kế tiếp tính về phía gốc chi, đánh dấu lại vị trí đo để lần sau đo lại), đo mức độ lan xa của sưng nề (tính từ vị trí vết cắn đến gianh giới giữa vùng sưng nề vè vùng bình thường). Chú ý phân biệt giữa sưng nề do nhiễm độc nọc rắn và sưng nề do viêm tấy (kèm vùng da có nóng, đỏ).
Đo diện tích hoại tử: dùng bút dạ không xóa hoặc bút bi để khoanh vùng hoại tử (vẽ một đường tròn khép kín dọc theo gianh giới giữa vùng hoại tử và vùng da lành) để biết được mức độ hoại tử, giữ lại đường vẽ này, vẽ lại mỗi lần đánh giá sau nếu có thay đổi diện tích hoại tử và so sánh giữa các lần đo sẽ thấy diễn biến của hoại tử.
Đánh giá mức độ nhiễm độc của bệnh nhân ngay trước, trong khi, ngay sau mỗi lần dùng HTKNR và sau đó ít nhất 1 lần/ngày.
Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn (mạch, huyết áp, nhịp thở, thân nhiệt, ý thức), các biểu hiện dị ứng, liên tục trước, trong, ngay sau và nhiều giờ sau khi dùng HTKNR . Mắc máy theo dõi liên tục cho bệnh nhân.
Tai biến và xử trí:
Theo dõi sát để phát hiện và xử trí các tai biến: dị ứng (mày đay, phản vệ), phản ứng tăng thân nhiệt, bệnh lý huyết
c. Điều trị triệu chứng:
Tiêm phòng uốn ván nếu có chỉ định.
Chăm sóc vết thương: rửa, vết thương, sát trùng, thay băng 2 lần/ngày hoặc nhiều hơn nếu cần.
Kê cao tay hoặc chân bị cắn để giúp giảm sưng nề.
Đau: thuốc giảm đau tốt nhất là Nếu đau do viêm tấy nhiễm trùng thì có thể dùng paracetamol hoặc các thuốc chống viêm giảm đau không steroid.
Tiêu cơ vân: tùy theo mức độ, truyền dịch và lợi tiểu theo phác đồ bài niệu tích cực nếu cần để đảm bảo thể tích nước tiểu, phòng tránh suy thận cấp.
Điều trị các biến chứng: nhiễm trùng, hội chứng khoang, suy thận cấp, sốc nhiễm khuẩn, rối loạn đông máu, tổn thương mất một phần chi, sẹo
5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
Tiếntriển
Nếu bệnh nhân đến sớm, được dùng HTKNR sớm, nhanh chóng đạt đủ liều thì tổn thương tại chỗ thường ít và ít biến chứng, thường nằm viện tại các khoa hồi sức cấp cứu, chống độc trong vòng vài ngày.
Các bệnh nhân nặng, biến chứng nặng hoặc tử vong thường do mất thời gian chờ đợi ở nhà để áp dụng các biện pháp sơ cứu và đến viện muộn, được dùng HTKNR muộn. Một số bệnh nhân tử vong trên đường vận chuyển tới viện thường do bị suy hô hấp do liệt cơ, không tới cơ sở y tế gần nhất mà tự đi thẳng tới tuyến
Sau vài ngày, tổn thương tại chỗ đạt tối đa, sưng nề bắt đầu giảm, hoại tử có vùng gianh giới rõ ràng, hết liệt.
Suy thận cấp: do tiêu cơ vân, do tụt huyết áp kéo dài.
Hội chứng khoang: do sưng nề gây chèn ép, thiếu máu ngọn
Các biến chứng do nhiễm trùng: sốc nhiễm khuẩn, rối loạn đông máu nội mạch rải rác.
Các biến chứng xa: cắt cụt một phần chi, sẹo phải vá da, ghép
6. DỰ PHÒNG RẮN CẮN
Phần lớn các trường hợp bị rắn cắn là do con người chủ động bắt rắn hoặc trêu rắn (vô tình hoặc cố ý làm cho rắn cảm thấy bị đe doạ). Các biện pháp sau có thể giúp giảm nguy cơ bị rắn cắn:
Biết về loại rắn trong vùng, biết khu vực rắn thích sống hoặc ẩn nấp. Biết về thời gian trong năm, trong ngày và kiểu thời tiết nào rắn thường hoạt động nhất, ví dụ mùa hè, mưa, trời tối.
Đặc biệt cảnh giác với rắn sau các cơn mưa, khi có lũ lụt, mùa màng thu hoạch và thời gian ban đêm.
Đi ủng, dày cao cổ và quần dài khi đi trong đêm tối, đi khu vực nhiều cây cỏ. Dùng đèn khi đi ban đêm.
Càng tránh xa rắn thì càng tốt: không biểu diễn rắn, không cầm, không đe doạ rắn. Không bẫy rắn, đuổi hoặc dồn ép rắn trong khu vực khép kín.
Không nằm ngủ trực tiếp trên nền đất.
Không để trẻ em chơi gần khu vực có rắn.
Không cầm, trêu rắn đã chết hoặc giống như đã chết.
Thận trọng khi ở gần các nơi rắn thích cư trú hoặc thích đến như các đống gạch vụn, đống đỏ nát, đống rác, tổ mối, chuồng gà, ổ gà, nơi nuôi các động vật của gia đình.
Thường xuyên kiểm tra nhà ở xem có rắn không, nếu có thể thì tránh các kiểu cấu trúc nhà tạo điều kiện thuận lợi cho rắn ở (như nhà mái tranh, tuờng xây bằng rơm, bùn với nhiều hang, hốc hoặc vết nứt, nền nhà nhiều vết nứt).
Triệu chứng mất nước là một triệu chứng phổ biến ở Sốt xuất huyết, có giá trị tiên lượng và hướng dẫn cho điều trị; xuất hiện ở nhiều mức. độ, có khi rất nhẹ với biểu hiện lâm sàng sơ sài, nhưng có khi nặng gây tụt huyết áp.
Nguyên nhân mất nước ở Sốt xuất huyết do 2 loại yếu tố:
Do sốt cao kéo dài nhiều ngày, vã mồ hôi, nôn., vv… đẫn đến một tình trạng mất nước với những triệu chứng khát, môi lưỡi khô, mắt trũng, Gasper (+), li bì u ám, thậm chí mê sảng, co giật.
Do tăng tính thấm mao mạch gây thoát dịch, thoát huyết thương ra ngoài lòng mạch, dẫn tới cô máu (hụt thể tích lưu hành), ứ trệ tuần hoàn ngoại vi với biểu hiện lâm sàng là một tình trạng sốc với huyết áp tụt, kẹp, mạch nhanh, chân tay lạnh, đái ít vv… hematocrit cao; ở một số bệnh nhân, còn thoát dịch vào thanh mạc gây cổ chướng, tràn dịch màng phổi, màng tim.
Cùng với mất nước, một số điện giải huyết tương cũng biến đổi theo chiều hướng: Ná” giảm, Cl giảm nhẹ, K+ tăng, ngoài ra protein huyết tương có xu hướng giảm.
Tình trạng trên, nếu không được phát hiện và xử lý sớm, có thể dẫn tới thiếu oxy trong tổ chức, nhiễm toan chuyển hoá, suy thận cấp vv… Theo tài liệu Bệnh viện B (Trần Văn Thân, 1970) trên bệnh nhi Sốt xuất huyết,
Na+ máu giảm ở 65,6% tổng số bệnh nhân, và ở 89,1% số bệnh nhi có sốc, Cl- giảm nhẹ ở 71%, K+ tăng ở 84,3% chủ yếu tăng nhẹ 5,1-5,5 mEq/1 ở 53% bệnh nhân, ở Bệnh viện Bạch Mai, thăm dò trên 20 bệnh nhân đang sốc thấy Na+ giảm <135mEq/l ở 7 trường hợp, K+ không thấy tăng như ý kiến nhiều tác giả, hematocrit > 45% ở 12 trường hợp, 5 bệnh nhân được xét nghiệm protein huyết tương đều thấy giảm dưới 5,5g/100ml ở cả 5 (Đào Đình Đức, 1970). Bệnh viện Việt Nam – Cuba nhận thấy ở nhiều bệnh nhân có protein niệu và trụ hạt trong nước tiểu, một số có đạm huyết cao, đồng thời thông báo 2 trường hợp Sốt xuất huyết bị viêm ống thận (Nguyễn Thượng Liễn và cs, 1970). Đặc biệt Bệnh viện 5-8 nhân mạnh rối loạn chức năng và tổn thương thận trong những trường hợp Sốt xuất huyết nặng; tại bệnh viện này 100% bệnh nhân có thiểu niệu, vô niệu gặp ở 2 trên 153 trường hợp, 3 trường hợp có protein và trụ hạt trong nước tiểu. Thông báo kỹ thuật về chống Sốt xuất huyết của TCYTTG năm 1980 cũng có đoạn viết: “…đôi khi có protein niệu lâm thời, và khi có sốc thường có đạm huyết tăng nhẹ”.
Rối loạn huyết học, hematocrit
Hồng cầu và huyết cầu tố: nói chung có xu hướng tăng về số lượng nhất là thời kỳ toàn phát, do tình trạng cô máu thứ phát sau tình trạng thoát dịch ra ngoài mạch máu. Khi xuất huyết phủ tạng nặng mới thấy giảm hồng cầu. Trên bệnh nhi tại Bệnh viện B tuy số bệnh nhân nôn ra máu và ỉa ra máu chiếm 20,3% và 42,1% tổng số, nhưng số bệnh nhân có hồng cầu giảm dưới 3 triệu rưỡi chỉ có 8,6% còn 55,3% trường hợp có hồng cầu từ 3 triệu đến 4 triệu và 55,9% trường hợp có hồng cầu trên 4 triệu. Hiện tượng này cho thấy xu hướng cô máu chiếm ưu thế, chúng tôi đã gặp 1 trường hợp sốc dengue tuy có xuất huyết phủ tạng nhưng hồng cầu vẫn 4 triệu và hematocrit 50%. Trong số 154 bệnh nhân Sốt xuất huyết nặng vào Viện 175 năm 1975 tình trạng máu cô rõ, nhiều trường hợp hồng cầu đạt 5-5,5 triệu trở lên, với hematocrit trên 50%. Trên 500 bệnh nhân ở Bệnh viện K43, mặc dù 19% có xuất huyết phủ tạng và 25% có xuất huyết niêm mạc, nhưng đại đa số bệnh nhân (92%) vẫn có số lượng hồng cầu từ 3,5 triệu trở lên. Kinh nghiệm cho thấy: ở bệnh nhân Sốt xuất huyết, không thể căn cứ vào số lượng hồng cầu để đánh giá mức độ xuất huyết phủ tạng, vì tình trạng cô máu có thể làm lạc hướng; khi hematocrit thấp dưới trung bình thì Số lượng hồng cầu mới có giá trị tiên lượng, còn khi hematocrit cao (trên 20% so với bình thường) thì số lượng hồng cầu không có giá trị tiên lượng về mức độ xuất huyết, trường hợp này phải dựa thêm vào nhiều chỉ số khác như đếm mạch, nhịp thở, đo huyết áp, xem niêm mạc mi mắt, xét nghiệm hồng cầu lưới vv…
Hematocrit: hiện tượng cô máu là một dấu hiệu hay có ở Sốt xuất huyết, ngay cả trong những trường hợp Sốt xuất huyết nhẹ (thông báo kỹ thuật của TCYTTG 1975, 1980). Trung bình hematocrit tăng từ 20% trở lên so với bình thường có giá trị nói lên cô máu và báo hiệu tụt huyết tương. Hematocrit tăng cao và tiểu cầu giảm là hai tiêu chuẩn giúp phân biệt Sốt xuất huyết, nhất là Sốt xuất huyết thể không điển hình (không có xuất huyết), với dengue cổ điển (Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị và phòng chống Sốt xuất huyết, TCYTTG, 1980); thường xuyên tiểu cầu giảm trước khi hematocrit tăng. Tại Bệnh viện nhi đồng 1 (vụ dịch 1972-1973), số bệnh nhi có hematocrit cao chiếm từ 33,8 đến 63% (Bs Vân, Bs Đôn, Bs Quế, Bs Nga, 1974), thậm chí theo tài liệu của Bs Duy (1974) trong 2-3 ngày đầu 100% bệnh nhân có hematocrit tăng, có trường hợp hematocrit 56%.
Bạch cầu:
Số lượng bạch cầu bình thường hoặc giảm ở đại đa số bệnh nhân: trong. 500 bệnh nhân tại K43, bạch cầu từ 9000 đến 4000 có 74,6%, dưới 4000 có 20,6% và trên 9000 có 4,7% (Đoàn Trọng Điển và Chu Đức, 1976); về công thức thì bạch cầu đa. nhân giảm hoặc bình thường và limphô bào phổ biến là tăng hoặc bình thường, Bạch Quốc Tuyên (1970) còn nhận thấy: bạch cầu đơn nhân to >5% ở 90% bệnh nhân, đặc biệt tương bào tăng đến 34% có nhiều tế bào kích thích Turck, tế bào nội mạc >1% ở 4% bệnh nhân. Ở bệnh nhi tại Bệnh viện B (Phạm Ngọc Trọng, 1970) cũng thấy: Bạch cầu giảm ở 66,2% và bình thường ở 24,9% trường }>ợp, limphô bào tăng ở đa số; bạch cầu đơn nhân to thường tăng có trường hợp tới 23%, tương bào gặp ở hầu hết, có trường hợp 20% là tương bào, ngoài ra thường gặp tế bào nội mạc của thành mạch.
Chất lượng bạch cầu biến đổi khá rõ kiểu nhiễm độc: bạch cầu đa nhân có hạt độc và thoái hoá nhân đông ở 100%, có nhân nhiều múi xếp thành nhiều hình không bình thường như con bài “nhép”, dây nối các múi đứt đoạn, trong nguyên sinh chất các hạt đặc hiệu không thấy rõ ràng, cỏ khi thô và to mang tính chất của những hạt độc; đối với limphô bào cũng có hiện tượng nhân tan và có limphô bào non ra máu ngoại vi; bạch cầu đơn nhân to có hiện tượng thực bào và thoái hoá hốc mạnh (Bùi Xuân Bách, 1970; Bạch Quôc Tuyên, 1970). Sự biến đổi bạch cầu về số lượng và chất lượng cũng có một giá trị tiên lượng: bạch cầu giảm nhiều hoặc có nhiều hiện tượng nhiễm độc tế bào đều là những dấu hiệu tiên lượng nặng.
tủy đồ: tuy có hiện tượng nhiễm độc như máu ngoại vi, mẫu tiểu cầu còn gặp nhưng loại sinh tiểu cầu thì ít (Bạch Quốc Tuyên, 1970); kiểm tra tủy vào giai đoạn toàn phát thấy thiểu sản dòng hồng cầu và quá sản dòng bạch cầu (Bệnh viện B, 1970) và có hiện tượng xơ hoá từng ổ; ở những trường hợp tử vong, có 2 loại: một số trường hợp tủy xơ hoá rõ với số lượng tế bào ít hẳn; một số khác thì số lượng tế bào không giảm nhưng các loại tế bào tủy đểu thiểu sản trong khi limphô bào và tương bào lại tăng, tại Viện 108, theo dõi diễn biến tủy đồ trong quá trình bệnh ở 12 trường hợp Sốt xuất huyết, Trương Xuân Đàn thấy hiện tượng ức chế tủy xương trong 1-2 tuần đầu và các tiểu cầu mẹ không trưởng thành trong thời kỳ này: 1 trường hợp được chọc tủy lần thứ nhất vào ngày thứ hai của bệnh có 11.000 tế bào/lmm3, lần thứ hai chọc vào ngày 20 của bệnh, số lượng tế bào trong tủy tăng lên 88.000/lm3 (Bùi Đại, Trương Xuân Đàn và cs, 1970).
Rối loạn đông máu (RLĐM)
RLĐM là một trong những rối loạn chủ yếu của bệnh Sốt xuất huyết và là một trong những nguyên nhân gây xuất huyết. Ở bệnh Sốt xuất huyết, xuất huyết do 3 yếu tố: thành mạch ròn, tiểu cầu giảm, và rối loạn đông máu. Ròn mao mạch gặp ở hầu hết các bệnh nhân, thể hiện ở dấu hiệu véo da và nghiệm pháp dây thắt dương tính; tiểu cầu giảm từ ít đến nhiều; giản đồ đông máu bệnh lý ở 17% những trường hợp Sốt xuất huyết không có sốc và ở 80% ca sốc Sốt xuất huyết (TCYTTG, Thông báo kỹ thuật 1980, 1986).
Một số công trình nghiên cứu về vấn đề này nhận thấy bệnh lý đông máu trong bệnh Sốt xuất huyết có đặc điểm của một hội chúng đông máu rải rác nội mạch (ĐMRRNM). ĐMRRNM gặp nhiều ở những trường hợp có sốc so với những ca không sốc.
Ngoài ra, Rối loạn đông máu ở một số bệnh nhân Sốt xuất huyết nặng còn có khả năng do tổn thương và suy gan : một số trường hợp xuất huyết phủ tạng nặng nhưng tiểu cầu giảm rất ít không tương ứng, trong khi đó những xét nghiệm về gan biến đổi bệnh lý rõ rệt như men SGOT và SGPT tăng cao, bilirubin máu cao một số yếu tố đông máu sản xuất từ gan giảm rõ (như yếu tố V, VII, fibrinogen, prothrombin, v.v..).
Tình hình Rối loạn đông máu ở bệnh Sốt xuất huyết đã được nghiên cứu tại nhiều bệnh viện trong nước, như Bệnh viện Bạch Mai, Viện 108.
Thời gian chảy máu kéo dài từ 5 đến 8 phút ở 43,2% bệnh nhân và trên 8 phút ở 32,4% bệnh nhân của Bệnh viện Bạch Mai (Bạch Quốc Tuyên, 1970), trên 5 phút ở 94% bệnh nhân của Bệnh viện Việt Nam – Cuba (Nguyễn Thượng Liễn, 1970) ; tại Viện 108 với nhóm bệnh nhân nhẹ hơn, thời gian chảy máu từ 6 phút trở lên được ghi nhận ở 23,5% ; trong bệnh nhi tại Bệnh viện B, 65,8% bệnh nhân có thời gian chảy máu trên 6 phút, có ca dài trên 30 phút.
Co cục máu rối loạn vừa ở 19,3% bệnh nhân , và nặng ở 41,7% bệnh nhân (Bạch Quôc Tuyên, 1970). Thời gian Howell kéo dài từ 200″ đến 240″ và hơn nữa ở 30% tại Viện 108 (Bùi Đại, Trương Xuân Đàn, 1970). Giản đồ đông máu phổ biến là Am hẹp, từ 30-45mm ở 41,1% bệnh nhân, dưới L30mm ở 20% bệnh nhân, thậm chí có trường hợp hoàn toàn không mở (Bạch Quôc Tuyên, 1970).
Phân tích riêng từng yếu tố đông máu như tiểu cầu, prothrombin, fibrinogen, V.V.. thấy đều bị rối loạn, rõ nét nhất là tiểu cầu.
Tiểu cầu giảm ở đa số bệnh nhân, và nói chung tương ứng với trình độ nặng nhẹ của bệnh. Trên Lô bệnh nhân nặng ở Bệnh viện Bạch Mai, tiểu cầu 100.000 ở 74% trường hợp và từ 100.000 đến 150.000 ở 24% (Bạch Quốc Tuyên, 1970). Trên bệnh nhi tại Bệnh viện B, 26,6% bệnh nhân với tiểu cầu 50.000, 19,2% bệnh nhân tiểu cầu từ 50.000 đến 100.000, và 54,2% có tiểu cầu có trường hợp tiểu cầu chỉ còn 10.000. Tại Bệnh viện Nhi đồng 1 thành phố Hồ Chí Minh, trong vụ dịch 1973, tỷ lệ bệnh nhi có tiểu cầu giảm ở 4 trại bệnh từ 88% đến 100% (BS Nguyễn Tường Vân, Trần Đình Đôn, Phạm Ngọc Thanh, Vũ Thị Quế, 1974). Trên đối tượng bệnh nhân người lớn nằm ở Viện 108 diễn biến nói chung nhẹ hơn, mức giảm tiểu cầu cũng nhẹ hơn so với Bệnh viện Bạch Mai : chỉ có 21,2% bệnh nhân tiểu cầu < 100.000 và 31,8% bệnh nhân tiểu cầu : 100.000 – 150.000. Tình hình tiểu cầu trong toàn bộ bệnh nhân của một ổ dịch (gồm cả thể nặng, thể nhẹ, điển hình và không điển hình) được nghiên cứu tại vụ dịch TSN (Nguyễn Xuân Nguyên và Võ Hưng, 1974) và tại Ex (BS Đặng, 1975) cho thấy ở những trường hợp nhẹ, không điển hình, số lượng tiểu cầu ít biến đổi: tại vụ dịch TSN chỉ có 3,6% bệnh nhân tiểu cầu <100.000, 25,7% bệnh nhân tiểu cầu – 100.000 – 150.000 ; tại Ex cũng chỉ có 4,16% bệnh nhân tiểu cầu <100.000.
Diễn biến của tiểu cầu trong 3 tuần lễ của bệnh đã được theo dõi ở Viện 108: tiểu cầu giảm chủ yếu trong tuần I từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 7 và cuối tuần II trở đi (từ ngày thứ 12-13) trở dần về bình thường.
DIỄN BIẾN CỦA TIỂU CẦU ở BỆNH NHÂN Sốt xuất huyết (trong 3 tuần đầu)
Số bệnh nhân có tiểu cầu
Tuần I
Tuân II
Tuần III
Trẽn 150.000,
31
30
15
100.000 – 150.000
21
13
4
Dưới 100.000
14
7
0
Cộng
66
50
19
Xin nêu diễn biến tiểu cầu hàng ngày ở 2 bệnh nhân:
Ngày của bệnh
Thứ 4
Thứ 5
Thứ 6
Thứ 11
Thứ 12
Thứ 14
BN H BN B
Số lượng tiểu cầu Số lương
tiểu cầu
140.000
140.000
88.000
140.000
V
82 000
140 000
140.000
170.000
Số lượng tiểu cầu thường không tương xứng một cách tuyệt đối với mức độ xuất huyết: tiểu cầu giảm nặng thường gặp song song với xuất huyết nặng, ngược lại ở những trường hợp tiểu cầu giảm nhẹ hoặc bình thường vẫn có thể có xuất huyết nặng. Trong 18 trường hợp có tiểu cầu dưới 100.000 của Viện 108, xuất huyết biểu hiện với mức độ rất khác nhau: có 3 ca xuất huyết phủ tạng, 3 ca xuất huyết niêm mạc, 9 ca xuất huyết dưới da, và 3 ca hoàn toàn không xuất huyết.
Prothrombin: tỷ lệ prothrombin thường giảm nhẹ và thời gian Quick hơi kéo dài ở khoảng 10-27% bệnh nhân. Theo tài liệu của Bệnh viện Bạch Mai, nghiệm pháp tiêu thụ prothrombin bị rối loạn nặng ở 33,3% và rô) loạn vừa ở 30,6% bệnh nhân (Bạch Quốc Tuyẻn, 1970). Ngoài ra những yếu tố V, VII và VIII đều giảm nhẹ: ở 10-35% trường hợp với yếu tố V, 11% với yếu tố VII, và 16% với yếu tố VIII (Bạch Quốc Tuyên, 1970; Trương Xuân Đàn và Bùi Đại, 1970).
Fibrinogen: fibrinogen huyết tương giảm rõ rệt (g/lít) ở 27,7%, và giảm nhẹ (2g-2,8g/lít) ở 33,4% bệnh nhân Sốt xuất huyết của Bệnh viện Bạch Mai (Bạch Quốc Tuyên, 1970). Trong khi đó trên bệnh nhi ở Bệnh viện B, fibrinogen giảm không đáng kể: số trường hợp có fibrinogen dưới 2g/lít chỉ chiếm 6,25% tổng số, trường hợp có lượng fibrinogen thấp nhất cũng là l,9g/lít, kể cả 30 ca sốc Sốt xuất huyết và 11 ca chết vì Sốt xuất huyết, cũng không có 1 ca nào fibrinogen âm tính hoặc dưới 1,9g/lít (Nguyễn Thượng Liễn, Phạm Ngọc Trọng, 1970).
Tại Viện 108 mặc dù nhiều bệnh nhân có biểu hiện rối loạn đông máu (thời gian chảy máu dài ở 23,6% BN, co cục máu giảm ở 50%/bn, Howell dài ở 30%, tiểu cầu giảm ở 53%, thời gian Quick dài ở 27%, yếu tố V và VII giảm nhẹ ở 35% và 11% BN) nhưng chúng tôi chỉ gặp fibrinogen huyết tương giảm ở một số rất ít bệnh nhân
4% (Bùi Đại, và cs, 1970). Lượng fibrinogen ở Sốt xuất huyết rõ ràng là biến đổi thất thường, do phụ thuộc vào 2 yếu tố tác động ngược chiều trong bệnh Sốt xuất huyết:
Trong quá trình bệnh lý rối loạn đông máu do tiêu thụ, lượng fibrinogen thường giảm theo quy luật cùng với nhiều yếu tố đông máu khác; Sốt xuất huyết là một bệnh có ít nhiều rối loạn đông máu do tiêu thụ.
Nhưng ở những quá trình nhiễm khuẩn, nhiễm virut, fibrinogen thường biến đổi theo chiều hướng tăng hơn bình thường, trong quá trình này nếu gan bị tổn thương ở mức độ nhẹ hoặc vừa, tổ chức võng mô thường tăng hoạt để chống lại nhiễm khuẩn, tạo kháng thể, cho nên hay thấy globulin tăng trong đó thành phần fibrinogen có thể bình thường hoặc tăng (S.M.Rap poport, 1964, Marcus Krupp và cs., 1960; Vũ Triệu An, 1978); Sốt xuất huyết là một bệnh nhiễm vi rút có nhiều biến đổi ở gan.
Hiện tượng giảm tiểu cầu, giảm các yếu tố đông máu, xuất hiện những monome hoà tan, những chất hoá giáng của fibrin trong huyết tương (nghiệm pháp Etanol +, nghiệm pháp Merskey +), và kết quả giải phẫu bệnh có vi tắc ở vi tuần hoàn cho phép nói lên tính chất rối loạn đông máu ở 1 số bệnh nhân Sốt xuất huyết là một quá trình đông máu rải rác trong nội mạch, còn gọi là hội chứng rối loạn đông máu do tiêu thụ, mặc dù ở bệnh này fibrinogen biến đổi thất thường. Nghiệm pháp thăm dò tiêu sợi huyết làm ở Bệnh viện Bạch Mai và Viện 108 đã cho những kết quả bình thường, hoặc dương tính nhưng vào giai đoạn III của quá trình ĐMRRNM – tức là lúc quá trình này đã chuyển sang giai đoạn giảm đông .tiến tới không đông có tiêu fibrin; điều này nói lên hiện tượng tiêu fibrin nếu xuất hiện ở Sốt xuất huyết cũng chỉ là thứ phát sau ĐMRRNM, và xuất huyết trong bệnh Sốt xuất huyết không phải do tiêu fibrin tiên phát.
Canxi là một khoáng chất quan trọng cần thiết cho sự hoạt động bình thường của nhiều cơ quan và mô trong cơ thể. Canxi cần thiết cho tim, cơ bắp xương và hệ thần kinh hoạt động đúng cách. Ngoài ra, canxi còn đóng vai trò quan trọng trong sự đông máu (ngừng chảy máu).
Xương của chúng ta lưu trữ canxi, có thể giải phóng tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể. Canxi có sẵn tự nhiên trong nhiều loại thực phẩm chúng ta ăn. Khi không thể cung cấp đủ canxi từ chế độ ăn uống, chúng ta cần bổ sung canxi.
Canxi có sẵn dưới nhiều dạng muối kết hợp với các yếu tố khác, tùy thuộc vào lượng canxi có trong từng dạng. Do sự khác biệt về các dạng tồn tại của canxi, các công thức bổ sung canxi khác nhau không thể thay thế nhau trên cơ sở mg với mg; chúng không chứa cùng một lượng canxi. Để so sánh các dạng canxi, canxi nguyên tố (tức là lượng canxi mà không tính đến các yếu tố khác mà canxi kết hợp) có thể được biểu thị bằng milliequivalents (mEq) hoặc miligam (mg), trong đó 1 mEq tương đương khoảng 20 mg. Dưới đây là các muối canxi thường được sử dụng và lượng canxi trong mỗi gram:
Calcium acetate: 250 mg (12.5 mEq) mỗi gram
Calcium carbonate: 400 mg (20 mEq) mỗi gram
Calcium chloride: 270 mg (13.5 mEq) mỗi gram
Calcium citrate: 210 mg (10.5 mEq) mỗi gram
Calcium Glubionate: 64 mg (3.2 mEq) mỗi gram
Calcium gluconate: 93 mg (4.65 mEq) mỗi gram
Calcium lactate: 130 mg (6.5 mEq) mỗi gram
Tên thương hiệu của các muối canxi bao gồm: Cal-Citrate, Cal-Lac, Calcionate, Calciquid, Calcitrate, Calcium Acetate, Calcium Chloride, Calcium Citrate, Calcium Gluceptate, Calcium Gluconate, Calcium Lactate, Calphosan, Calphron, Citracal, Citracal Liquitab, Citrus Calcium, Eliphos, Neo-Calglucon, Phos Cal, PhosLo, Phoslyra, Ridactate, Rolaids, Oysco, và Oyster Shell, Tums.
Muối canxi có sẵn dưới dạng thuốc generic không cần đơn (OTC).
Muối canxi được sử dụng để làm gì?
Bổ sung canxi được sử dụng cho những người không thể nhận đủ canxi từ chế độ ăn uống hàng ngày. Thiếu hụt canxi nghiêm trọng có thể dẫn đến mức canxi thấp trong máu (hạ canxi máu).
Bổ sung canxi thường được sử dụng để phòng ngừa loãng xương (mất xương).
Canxi tiêm có thể được sử dụng để điều trị bệnh nhân bị ngừng tim hoặc các rối loạn nhịp tim nguy hiểm (nhịp tim bất thường).
Canxi tiêm cũng có thể được sử dụng để điều trị tình trạng tăng kali huyết (mức kali trong máu cao bất thường) hoặc tăng magiê huyết (mức magiê trong máu cao bất thường).
Muối canxi cũng được sử dụng như thuốc chống axit.
Tác dụng phụ của muối canxi là gì?
Các tác dụng phụ phổ biến của muối canxi bao gồm:
Biếng ăn
Táo bón
Chướng bụng
Chóng mặt
Nóng bừng
Nhịp tim bất thường
Buồn nôn
Nôn mửa
Các tác dụng phụ khác bao gồm:
Phát ban
Ngứa
Đổ mồ hôi
Liều dùng của muối canxi là gì?
Liều dùng bổ sung canxi sẽ khác nhau đối với từng bệnh nhân. Liều lượng phụ thuộc vào độ tuổi, lý do sử dụng canxi, dạng bào chế và các yếu tố riêng của bệnh nhân.
Các khuyến nghị chung để phòng ngừa thiếu canxi như sau:
Người lớn ≥ 51 tuổi: 1200 mg mỗi ngày (dao động từ 1000-1500 mg mỗi ngày)
Phụ nữ mãn kinh: 1200 mg mỗi ngày
Người lớn từ 19-50 tuổi: 1000 mg mỗi ngày
Trẻ em và thanh thiếu niên từ 9-18 tuổi: 1300 mg mỗi ngày
Trẻ em từ 4-8 tuổi: 1000 mg mỗi ngày
Trẻ sơ sinh từ 6-12 tháng: 200 đến 260 mg mỗi ngày (bao gồm tất cả các nguồn, bao gồm sữa mẹ, sữa công thức và thực phẩm đặc)
Trẻ sơ sinh dưới 6 tháng: 200 mg mỗi ngày (canxi chỉ nên có từ sữa mẹ, sữa công thức hoặc thực phẩm)
Các thuốc hoặc thực phẩm bổ sung nào tương tác với muối canxi?
Canxi tiêm nên tránh sử dụng cho bệnh nhân đang dùng glycoside tim như digoxin (Lanoxin) vì kết hợp này làm tăng nguy cơ phát triển rối loạn nhịp tim.
Muối canxi có thể can thiệp vào việc hấp thụ phenytoin (Dilantin) dạng uống. Do đó, việc sử dụng phenytoin và muối canxi nên được cách nhau ít nhất 2 giờ.
Muối canxi cũng có thể làm giảm khả năng hấp thụ một số loại kháng sinh. Việc sử dụng kháng sinh tetracycline hoặc quinolone và muối canxi nên được tách rời ít nhất 2 giờ.
Muối canxi có thể giảm khả năng hấp thụ hormone tuyến giáp. Levothyroxine (Synthroid) và các hormone tuyến giáp khác phải được uống ít nhất 4 giờ trước hoặc sau khi dùng bổ sung canxi.
Muối canxi có an toàn khi sử dụng trong thai kỳ hoặc cho con bú không?
Việc tiêu thụ đủ canxi là quan trọng để duy trì một thai kỳ khỏe mạnh và cho sự phát triển và tăng trưởng đúng đắn của thai nhi. Không có bằng chứng nào về tác hại khi tiêu thụ canxi trong giới hạn liều lượng khuyến cáo hàng ngày. Tất cả phụ nữ mang thai nên tham khảo ý kiến bác sĩ hoặc dược sĩ để đảm bảo lượng canxi tiêu thụ hàng ngày là đủ.
Bổ sung canxi được cho là an toàn và hiệu quả khi sử dụng trong thời gian cho con bú. Sữa mẹ tự nhiên chứa canxi, và việc bổ sung canxi không có tác động đáng kể đến lượng canxi có trong sữa mẹ.
Thông tin khác bạn cần biết về muối canxi:
Các dạng bào chế của muối canxi có sẵn:
Viên nang canxi acetate uống: 667 mg
Dung dịch uống canxi acetate: 667 mg/5 ml
Viên nén canxi acetate uống: 667 mg
Dung dịch tiêm canxi chloride 10%
Viên nén canxi citrate uống: 200 mg và 950 mg
Viên nén canxi gluconate uống: 50 mg, 500 mg, và 650 mg
Dung dịch tiêm canxi gluconate 10%
Viên nén canxi carbonate uống: 500 mg, 750 mg, và 1000 mg
Cách bảo quản muối canxi:
Viên thuốc nên được bảo quản ở nhiệt độ phòng, tránh nhiệt độ cao, độ ẩm và ánh sáng trực tiếp. Tất cả các loại thuốc nên được cất giữ xa tầm tay trẻ em và thú cưng.
Tóm tắt:
Muối canxi (Cal-Citrate, Tums) được sử dụng để bổ sung canxi cho những người không thể nhận đủ canxi từ chế độ ăn uống hàng ngày; để ngăn ngừa loãng xương và điều trị ngừng tim và tăng kali huyết. Các tác dụng phụ, tương tác thuốc, cảnh báo, liều dùng, cũng như thông tin về thai kỳ và cho con bú cần được cung cấp trước khi sử dụng bất kỳ loại thuốc hay thực phẩm bổ sung nào.
Bệnh sởi là do vi khuẩn sởi thông qua đường hô hấp dẫn đến, là một trong những bệnh truyền nhiễm thường thấy ở trẻ, thường xảy ra nhiều vào mùa đông, mùa xuân. Biểu hiện lâm sàng của bệnh này là trẻ có triệu chứng bị sốt, viêm đường hô hấp nặng, viêm kết mạc, niêm mạc lợi xuất hiện những nốt sởi, da dẻ toàn thân trẻ xuất hiện những nốt ban màu hồng, đầu tiên từ sau tai, sau đó lan ra cổ rồi đến toàn bộ khu vực mặt, lưng, ngực, tứ chi, tay chân. bệnh kéo dài trong khoảng 10 ngày, dân gian thường có câu: “sốt 3 ngày, phát ban 3 ngày, hồi phục 4 ngày” để nói về căn bệnh này. Sau khi các nốt sởi mất đi, sẽ lưu lại trên da những vết sẹo màu tối sẫm, lấm chấm. Nếu phát bệnh, nhưng ngay sau đó đột ngột mất đi hoặc không theo đúng trình tự mắc bệnh, hoặc kèm theo sốt cao, ho, thở gấp thì đó cũng là dấu hiệu cho thấy bệnh đang phát.
Bệnh sởi do vi khuẩn sởi gây ra, lứa tuổi nào trong thời kỳ trẻ nhỏ cũng có thể mắc bệnh, nhưng nhiều nhất là trong khoảng từ 1 đến 4 tuổi. Đông y cho rằng, do ngoại cảm hành khí, trúng độc mà nên, bệnh thâm nhập vào từ đường mũi miệng, hoặc trong bản thân dạ dày, thận của bệnh nhân gây ra, nên phải thấu đáo trong cách điều trị. Uống trà cà rốt có tính cay ngọt, hơi ấm, có tác dụng giải trừ độc tố của sởi, ngoài ra lại có thể bổ phổi, trị ho. Rau thơm là loại rau gia vị có mùi thơm nổi tiếng, tính vị cay ấm, có thể làm toát mồ hôi, làm ấm dạ dày. Dân gian thường dùng rau thơm cùng với cà rốt, móng ngựa (…) đun lên để uống, có thể giúp nhanh đẩy lùi bệnh sởi, đồng thời cũng có thể thanh nhiệt giải độc, tiêu trừ bệnh sởi.
Bệnh sởi ở trẻ
Các loại trà nên sử dụng
Trà cà rốt rau thơm
Phương pháp chữa bệnh bằng trà thuốc: 90 gam cà rốt, 60 gam rau thơm. Cho tất cả các loại nguyên liệu trên vào nghiền nát ra, cho vào bát nước ấm, đậy nắp ngâm hãm trong khoảng 10 phút, uống nhiều lần khi nóng ấm, mỗi ngày 1 lần.
Công dụng chữa trị: Giải độc, trừ bệnh sởi.
Chú ý: Phương trà này chủ trị chứng lên sởi do phong nhiệt gây ra.
Trà chống sởi
Phương pháp chữa bệnh bằng trà thuốc: Mía, mã thầy, cà rốt mỗi thứ 100 gam, lá chè đủ dùng. Cho cả 3 thứ đầu vào đun sôi, để lửa nhỏ sôi khoảng 15 phút, sau đó thêm lá chè vào, giữ ấm uống nóng, mỗi ngày 1 lần, uống tuỳ thích.
Công dụng chữa trị: Thanh nhiệt dưỡng âm, sinh nhiệt, nhuận táo.
Chú ý: Phương trà này thích hợp điều trị bệnh lên sởi ở trẻ nhỏ.
Trà cà rốt, hồ tuy
Phương pháp chữa bệnh bằng trà thuốc: 100 gam củ cà rốt, 60 gam hồ tuy, lá trà đủ dùng. Cho cả hai thứ vào nghiền nát, cho vào nước sôi, thêm lá trà vào, uống tuỳ ý.
Công dụng chữa trị: Trị chứng toát mồ hôi, trị sởi, kiện thận, chống thấp khớp.
Chú ý: Phương trà này thích hợp điều trị chứng viêm sởi thời kỳ đầu, trúng độc.
Cà rốt
Trà bản lan kim kiều mạch
Phương pháp chữa bệnh bằng trà thuốc: 40 gam kim kiều mạch, 20 gam rễ bản lan. Hai thứ nguyên liệu trên cho vào giã ra thành bột, cho vào bát có thể giữ ấm được, thêm vào lượng vừa đủ nước sôi, đậy nắp ngâm hãm trong 20 phút. Trong ngày có thể uống nhiều lần thay trà, uống khi ấm, không cần cố định thời gian uống.
Công dụng chữa trị: Thanh nhiệt giải độc, mát phổi hoá viêm.
Chú ý: Phương trà này chủ trị chứng lên sởi nhiễm độc, nếu các nốt sởi không nhiều, hoặc triệu chứng nhanh biến mất, hoặc các nốt sởi dày, màu tím, kèm theo triệu chứng sốt cao, ho, miệng khát, buồn bực, lưỡi đỏ, vàng, thở gấp… thì cho thấy bệnh lên sởi đã tiến triển thành viêm phổi. Nên nhớ: Bệnh viêm phổi do lên sởi là biểu hiện khá nặng của bệnh lên sởi, nên kịp thời quan sát những biểu hiện thay đổi của bệnh, cần kịp thời kết hợp Đông – Tây y để điều trị bệnh. Kim kiều mạch là một loại thực vật thuộc họ liễu, nhiều năm được dùng cả gốc rễ để chữa bệnh. Trong cuốn “Những điều lượm lặt về hoa cỏ”, có gọi kim kiều mạch là “cỏ ngũ độc”, nó có tính vị hơi chua, đắng, hàn, có tác dụng thanh phổi giải độc, trừ phong tiêu thấp. Bệnh viện thành phố Nam Thông đã điều trị được chứng bệnh phổi có mủ bằng kim kiều mạch rất có hiệu quả.
Những điều cần ghi nhớ
Dưới đây là một số phương pháp phòng ngừa bệnh sởi ở trẻ chúng tôi xin đưa ra để bạn đọc tham khảo:
Tiêm chủng phòng bệnh, sau khi trẻ sinh ra được khoảng 8 tháng, có thể tiến hành tiêm vắc xin phòng bệnh cho trẻ, sau đó phải tiêm nhắc lại.
Khi có dịch sởi, không nên đưa trẻ đến những nơi công cộng, không ra ngoài tuỳ tiện.
Trẻ sơ sinh cơ thể rất yếu, sau khi tiếp xúc với người bị mắc bệnh sởi, trong vòng 5 ngày, cần chú ý tiêm protein huyết cầu hoặc huyết thanh người lớn cho trẻ.
Người lớn sau khi tiếp xúc với bệnh nhân sởi, cần dùng xà phòng để rửa tay, ra ngoài phơi nắng, phơi gió khoảng nửa giờ đồng hồ, sau đó mới được tiếp xúc với trẻ khoẻ mạnh.
Atenolol và chlorthalidone là gì và cơ chế hoạt động của chúng như thế nào?
Atenolol/chlorthalidone là sự kết hợp của atenolol (Tenormin) và chlorthalidone (Hygroton) được sử dụng để điều trị huyết áp cao. Atenolol là một thuốc chẹn beta-adrenergic, có tác dụng ngăn chặn tác động của các thuốc adrenergic, chẳng hạn như adrenaline hoặc epinephrine, lên các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Atenolol làm giảm nhịp tim và hữu ích trong việc điều trị các nhịp tim bất thường nhanh. Atenolol cũng làm giảm lực co bóp của cơ tim và hạ huyết áp. Chlorthalidone là một thuốc lợi tiểu (thuốc nước). Nó hoạt động bằng cách giảm khả năng giữ lại muối và nước của thận và tăng cường sản xuất nước tiểu (tiểu nhiều) của thận. Thuốc được sử dụng để loại bỏ muối và nước dư thừa khỏi cơ thể và để điều trị huyết áp cao.
FDA đã phê duyệt atenolol/chlorthalidone vào tháng 6 năm 1984.
Các tên thương mại nào có sẵn cho atenolol và chlorthalidone?
Tenoretic
Atenolol và chlorthalidone có sẵn dưới dạng thuốc generic không?
CÓ THUỐC GENERIC: có
Tôi có cần đơn thuốc cho atenolol và chlorthalidone không?
Có
Các tác dụng phụ của atenolol và chlorthalidone là gì?
Các tác dụng phụ của atenolol/chlorthalidone tương tự như các tác dụng phụ của các thành phần riêng lẻ và bao gồm:
Buồn ngủ
Buồn nôn
Yếu sức
Đau đầu
Mất điện giải
Nhịp tim chậm
Huyết áp thấp
Tay chân lạnh
Chóng mặt
Giấc mơ bất thường
Liệt dương
Nhạy cảm với ánh nắng
Liều dùng cho atenolol và chlorthalidone là gì?
Liều khuyến nghị của atenolol/chlorthalidone là một viên mỗi ngày, bắt đầu với 50 mg/25 mg và tăng lên 100 mg/25 mg nếu việc kiểm soát huyết áp không đủ.
Các thuốc hoặc thực phẩm bổ sung nào tương tác với atenolol và chlorthalidone?
Chlorthalidone có thể làm giảm nồng độ kali và magiê trong máu vì cả hai chất này đều bị mất qua nước tiểu.
Chlorthalidone làm giảm khả năng của thận trong việc loại bỏ lithium (Lithobid) qua nước tiểu. Do đó, bệnh nhân sử dụng chlorthalidone đồng thời với các thuốc chứa lithium có thể phát triển nồng độ lithium cao và/hoặc ngộ độc lithium.
Atenolol có thể che giấu các triệu chứng cảnh báo sớm của hạ đường huyết (hypoglycemia) và nên được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân đang điều trị bệnh tiểu đường. Kết hợp atenolol với các thuốc khác làm giảm huyết áp hoặc làm chậm nhịp tim có thể dẫn đến giảm huyết áp quá mức hoặc nhịp tim thấp.
Atenolol và chlorthalidone có an toàn để sử dụng khi tôi đang mang thai hoặc cho con bú không?
Atenolol được bài tiết qua sữa mẹ và có thể ảnh hưởng xấu đến trẻ sơ sinh. Nên tránh sử dụng atenolol/chlorthalidone trong thời gian cho con bú.
Tôi còn cần biết gì thêm về atenolol và chlorthalidone?
Các dạng bào chế của atenolol và chlorthalidone có sẵn là gì?
Viên nén: atenolol 50mg và chlorthalidone 25mg; atenolol 100mg và chlorthalidone 25mg.
Tôi nên bảo quản atenolol và chlorthalidone như thế nào?
Viên nén nên được bảo quản ở nhiệt độ phòng, từ 15°C đến 30°C (59°F đến 86°F).
Tóm tắt
Atenolol và chlorthalidone (Tenoretic) là một thuốc kết hợp được chỉ định để điều trị huyết áp cao và nhịp tim bất thường nhanh. Các tác dụng phụ, tương tác thuốc, cách bảo quản, liều dùng và thông tin an toàn khi mang thai cần được xem xét trước khi sử dụng thuốc này.
Đậu mùa là một virut thuộc nhóm variolae gây bệnh đậu ở người và súc vật. Virut ngưu đậu và virut alastrim thuộc nhóm này. về cấu trúc kháng nguyên, có miễn dịch chéo giữa ngưu đậu và virut đậu mùa, do đó virut ngưu đậu (vaccine) được dùng dể phòng bệnh đậu mùa (variole).
Năm 1906, Pachen đã mô tả virut đậu mùa (Strongylaplasma variolae). Kích thước tiểu thể nguyên sinh Pachen là 125-150nm trong bào tương của tế bào bị bệnh đậu mùa còn phát hiện thấy những tiểu thể bao hàm lớn hơn, dó là đám tập trung các tiểu thể Pachen và các phản ứng của tế bào.
Đặc điểm sinh học quan trọng của virut đậu mùa là biến đổi rất nhanh khi lây sang các động vật thuộc loại khác.
Virut đậu mùa có sức sống tương đối vững ở ngoài cơ thể người. Nó có thể tồn tại được vài tuần ở những nốt mủ đậu đã khô và mủ rây vào quần áo hoặc những đồ dùng. Virut đậu sống được vài tháng trong glyxerin, dù để chỗ nóng.
Nếu đun nóng 60° trong môi trường lỏng, virut đậu bị tiêu diệt trong 30 phút. Chúng bị tiêu diệt trong vài phút bởi các chất tẩy uế như dung dịch íbcmaldehyt 1% phenol tác dụng yếu với virut đậu.
+ Bệnh sinh và biểu hiện lâm sàng :
Virut đậu mùa xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp và cư trú ở niêm mạc. Sau đó chúng vào máu gây nhiễm virut huyết và lan khắp cơ thể. Nhưng chúng dừng lại ở da và niêm mạc, tạo nên những nốt đậu ở cùng một giai đoạn (vết đỏ, mụn nước, nốt mủ). Vảy bong 30-40 ngày sau khi phát bệnh.
Bệnh phát sau một thời kỳ ủ bệnh từ 5-10 ngày, thông thường là 8-12 ngày. Hình ảnh lâm sàng của bệnh dậu màu có dặc trưng là đa dạng, ngoài ra bệnh có diễn biến tương đối điển hình. Người ta phân biệt 3 dạng chủ yếu :
Thể đậu mùa nhẹ không phát ban và tiểu đậu (varioloid) thấy ở những người đã chủng đậu ;
Thể đậu mùa thông thường nặng trung bình, phổ biến ở những người không được chủng dậu. Thể bệnh này diễn biến thêm 2 kiểu ; những nốt ban mạc tách biệt nhau, và những nốt ban mọc dày.
Thể đậu mùa nặng có xuất huyết cả khi mới dầu nổi ban đỏ lẫn trong giai đoạn mưng mủ.
ơ một số nước, người ta đã mô tả những bệnh giống như đậu mùa, nhưng thường diễn biến nhẹ hơn. Tất cả những thể bệnh này giống đậu mùa sữa hoặc alastrim là một thể đậu mùạ nhẹ. Hiện nay alastrim thường gặp ở châu Mỹ La Tinh, châu Phi và châuúc. Virut alastrim và virut đậu màu có miễn dịch chéo ; những người đã mắc alastrim chỉ tiếp thụ đậu màu sau 6 tháng.
Chẩn đoán :
Ớ thời kỳ sốt nóng chỉ có thể nghi là bệnh đậu, khi thấy nổi mụn. Người ta
căn cứ vào 2 điếm :
Nốt đậu xuất hiện chậm, khi hết sốt (trái hẳn với thuỷ đậu)
Tính chất của nốt đậu : nốt mủ ở sâu trong nội bì (mặt, gan bàn tay, bàn chân), nốt đậu cùng ở một giai đoạn (cùng tuổi), trái hẳn với thuỷ đậu.
Còn có thể phân biệt bệnh đậu mùa nặng với bệnh thuỷ đậu nặng (có xuất huyết) bằng phản ứng Paul. Bệnh phẩm lấy ở nốt đậu được chủng lên giác mạc thỏ, 48 giờ sau, giỏ vào mắt dung dịch sublimê. Nếu là đậu mùa thì sẽ thấy tổn thương đặc biệt không có trong thuỷ đậu (vì virut thuỷ đậu không tiêm truyền được cho súc vật)
Còn có thể phân lập virut trên phôi gà, làm phản ứng kết hợp bổ thể và ức chế ngưng kết hồng cầu.
QUÁ TRÌNH DỊCH
Nguồn truyền nhiễm :
Duy nhất là người bệnh. Những người mắc thể bệnh nhẹ ít nguy hiểm hơn. Có những số liệu đáng tin cậy về sự lây bệnh từ người ốm ở cuối thời kỳ ủ bệnh. Người bệnh nguy hiểm trong suốt thời kỳ phát bệnh cho đến khi bong vẩy, nhưng làm lây mạnh nhất ở giữa và cuối tuần lễ đầu tiên.
Sau khi khỏi bệnh sẽ có miễn dịch suốt đời, nên không có hiện tượng người khỏi mang virut. Cũng không có hiện tượng người lành mang virut. Theo một vài tác giả, có thể có người lành mang virut, nhưng đó chỉ là người có virut không thể gây bệnh.
Đường truyền nhiễm:
Virut đậu màu lan truyền qua không khí giọt nhỏ và qua cả chất chứa của mụn mủ và qua vẩy bong ra. Cho nên đã xảy ra những trường hợp lây bệnh bởi đồ dùng (như quần áo, chăn màn) bị nhiễm virut bởi đậu mùa. Tuy nhiên, phương thức lây truyền chủ yếu là bằng giọt nhỏ.
Tính cảm thụ và tính miễn dịch:
Đậu mùa rất dễ lây vì tất cả mọi người đều tiếp thụ được bệnh. Điều này người ta đã theo dõi được trong những thế kỷ trước khi chưa ứng dụng việc chủng đậu, căn cứ vào những nôt rỗ để lại sau khi khỏi bệnh. Do làm lây hàng loạt người, ở thời kỳ trung cổ, bệnh đầu mùa đã gây những vụ dịch lớn tàn phá mãnh
liệt. Chỉ nhờ phương pháp tạo miễn dịch chủ động chống đậu mùa, mới có thể chấm dứt tai hoạ này cho xã hội loài người.
Những người khỏi bệnh có miễn dịch suốt đời và không thể nhiễm lại một lần nữa. Những người đã chủng đậu cũng được miễn dịch. Tuy nhiên, những người già đã lâu không được chủng đậu lại có thể bị nhiễm lại, ngoài ra những vụ dịch đã xảy ra ở những nơi chủng đậu không có hệ thống.
ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ
Người ta chia lịch sử dịch tễ học của bệnh đầu mùa thành 2 thời kỳ: thời kỳ trước và thời kỳ sau khi có chủng đậu:
Trước khi có chủng đậu:
Đậu mùa là bệnh nhiễm virut điển hình của trẻ con, điều này là do bệnh dễ lâu theo giọt nhỏ và do mọi người đều tiếp thụ bệnh. Những vụ dịch lớn đã vào châu Âu từ thế kỷ XIII, nhờ sự phát triển mậu dịch và hàng hải, trong những thế kỷ sau, đặc biệt là các thể kỷ XVI, XVII, XVIII đã xảy ra những vụ dịch lớn làm chết hàng triệu người.
Tỷ lệ chết ở bệnh đầu mùa tuỳ thuộc vào thể bệnh, ở thể nhẹ (tiểu đậu) tỷ lệ chết là tối thiểu và có thể hoàn toàn không có ; còn ở thể nặng có xuất huyết, tỷ lệ chết gần 100%. Trung bình tỷ lệ chết ở đậu mùa khoảng 15-20%.
Sau khi chủng dậu:
Việc chủng đậu hàng loạt đã làm thay đổi đặc điểm này của bệnh. Sau khi có chủng đậu, trên thực tế các trẻ em không lên đậu mùa nữa và đầu mùa lại thường phát sinh ở người lớn tuổi hết miễn dịch đã có trước kia. ở những nước hiện nay không chủng đậu, vẫn còn có bệnh đậu mùa, và bệnh này vẫn còn là bệnh nhiễm virut của trẻ em như ngày trước.
Tỷ lệ mắc bệnh đậu màu bắt đầu giảm ở một số nước từ thế kỷ XIX nhờ áp dụng rộng rãi phương pháp chủng đậu của Jenner. Tuy nhiên tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ chết vẫn còn cao ở một số nước châu Á (ÂnĐộ, Pakixtan), châu Phi, châu Mỹ La Tinh, nghĩa là ở những nơi mà tổ chức chủng đậu còn thiếu sót. Trong năm 1959-1963, theo những số liệu chưa dầy đủ của Tổ chức Y tế thế giới (OMS) đã ghi nhận được 1.117.959 trường hợp đậu mùa. Như vậy trong nhiều nước vẫn còn thường xuyên có bệnh đậu mùa.
Trong các nước khác, đặc biệt là ở các nước châu Âu, bệnh đậu mùa có dưới hình thức những đợt bột phát ở địa phương do từ ngoài mang vào. Từ 1950-1959 người ta đã ghi nhận được 40 đợt bột phát đậu màu d các thành phố châu Âu và Bắc Mỹ.
Theo đề nghị của Liên Xô, Tổ chức Y tế thế giới đã tiến hành chiến dịch thanh toán đậu mùa, và đến nay ngày 8 tháng 5 năm 1980, tổ chức Y tế thế giới đã tuyên bố hoàn toàn thanh toán đậu màu trên phạm vi toàn thế giới.
ơ nước ta, cũng như ở cắc nước XHCN anh em, bệnh đậu mùa đã được thanh toán từ lâu nhờ chủng đậu hàng loạt và có hệ thống, ở miền Bắc nước ta, trước kia hàng năm số người mắc bệnh đậu màu lên tới hàng vạn và hàng nghìn người đà bị chết. Từ Cách mạng tháng Tám, số người mắc bệnh đã giảm một cách căn bản, đến nay bệnh đậu mùa đã bị thanh toán.
CÁC BIỆN PHÁP PHÒNG CHỐNG ĐẬU MÙA
Các biện pháp phòng chống đậu mùa gồm các biện pháp gây miễn dịch chủ động, các biện pháp kiểm dịch nhằm ngăn ngừa bệnh từ nước khác xâm nhập vào, các biện pháp chống dịch nhằm thanh toán ổ dịch ở trong nước.
Biện pháp chống dịch:
Khai báo: đậu mùa là một bệnh bắt buộc phải khai báo cho trạm VSPD. Bệnh dễ lây cho nên cần phải khai báo ngay, tuy chưa chắc chắn là bệnh đậu. Theo bản quy ước quốc tế ban hành 1952, các nước bắt buộc phải thông báo ngay những trường hợp đậu mùa để đề phòng bệnh lan truyền từ nước này sang nước khác.
Cách ly: khi xác định là đậu mùa, thì phải cách ly người bệnh ở bệnh viện lây, ở một căn nhà riêng biệt hẳn, có nhân viên chuyên trách, cách ly cho tới khi bong vẩy, nhưng không được dưới 40 ngày, kể từ ngày mắc bệnh. Những người tiếp xúc với người bệnh đều phải cách ly trong 14 ngày, kể từ ngày tiếp xúc. Nên tiêm gama-globulin và đồng thời chủng đậu cho họ.
Tẩy uế: sau khi đưa người bệnh vào bệnh viện thì phải tiến hành tẩy uế cuối cùng tại ổ dịch. Đó là tất cả những ngôi nhà mà người bệnh đã đến 2 ngày trước khi mắc bệnh. Khi khỏi bệnh thì phải tẩy uế buồng bệnh và các đồ đạc. Thời gian điều trị ở bệnh viện thì cần tẩy uế liên tục. Phải chủng dậu cho nhân viên y tế và toàn thể dân chúng, cần bôi vào những nốt đậu ở da và niêm mạc thuốc mỡ hoặc dung dịch sát trùng, vì vẩy đậu và niêm dịch mũi họng rất quan trọng.
Chủng đậu:
Biện pháp duy nhất và chủ yếu của phòng bệnh đậu mùa là tạo miễn dịch chủ động cho mọi người.
Ở An Độ cổ xưa và ở Trung Quốc 2000-3000 năm trước Công nguyên, người ta đã chủng đậu bằng cách đưa vào lỗ mũi hoặc vết sây sát trên da bột vẩy khô của mụn mủ đậu mùa. Bệnh phát sinh ra sau khi chủng đậu trong đa số trường hợp diễn biến nhẹ và tạo miễn dịch lâu bền. Nhưng có khi bệnh lại diễn biến rất nặng và thậm chí còn làm chết người được chủng. Đồng thời, chủng đậu theo kiểu đó lại tạo thêm những nhiễm trùng bổ sung ; trong nhiều trường hợp người được chủng đậu lại mắc thêm bệnh giang mai và cả viêm gan truyền nhiễm, nhất là khi phương pháp này lại có một mức độ phổ biến nhất định ở các nước phương Đông và sau này (thế kỷ XVIII) ở cả các nước châu Âu.
Bước ngoặt quyết định trong lịch sử chủng đậu là phát hiện của Jenner (1796). Vacxin đậu mùa chế bằng ngưu đậu (vaccin) có miễn dịch chéo với virut đậu mùa. Hiện nay, người ta điều chế vacxin phòng đậu mùa từ những chất nạo ra dược từ các mụn đậu trên da con nghé (2 răng) đã làm lây bệnh ngưu đậu một cách nhân tạo. Vật liệu thu được (ngày thứ tám) đem ngâm vào dung dịch glyxerin 80% để làm nhuyễn và chủ yếu để tiêu diệt những vi khuẩn kèm theo, glyxerin không làm chết virut ngưu đậu. Còn có thể cho thêm penixilin vào để tiêu diệt cả vi khuẩn có bào tử.
Phải kiểm tra vacxin về phương diện tinh khiết bằng cách cấy trên đĩa thạch để xem có vi khuẩn không. Để kiểm tra công hiệu, người ta chủng ở một bên sườn thỏ, vacxin cần thử pha loãng 1/100, 1/1000, 1/10.000 và ở bên kia vacxin mẫu cũng pha loãng như trên, rồi so sánh kết quả. Nếu vacxin mọc kém thì cần phải cấy truyền đậu giống trên thỏ. Vacxin đóng thành ống 10 liều hay 50-100 liều để chủng cho tập thể. Vacxin lỏng phải đóng trong vòng 30 ngày vì mau hỏng khi để ở nhiệt độ thường. Nếu bảo quản lạnh (không quá 6°) và không có ánh sáng thì giữ được 4 tháng kể từ ngày điều chế. Để bảo quản được lâu hơn, người ta chế vacxin đông khô, khi dùng sẽ pha loãng với nước + glyxerin theo tỷ lệ ghi trên nhãn kèm theo.
Ở một vài nơi, người ta còn chế vacxin với virut ngưu đậu cấy trên phôi gà. Noãn đậu rất tinh khiết, nhưng việc chế biến rất phức tạp.
Cách chủng đậu: trước khi chủng đậu, người ta chùi da bằng chất sát trùng như cồn hoặc ete, phải đợi cho cồn bay hơi, nếu vội chủng đậu vào da còn rây cồn thì sẽ làm hỏng vacxin. Vạch 2 nét bằng ngòi bút chủng đậu vô khuẩn, vạch nhẹ ở trên biểu bì nếu vạch sâu quá thì sẽ làm chảy máu, đậu sẽ bị trôi theo và không mọc. Sau khi bôi đậu lên nét vạch, dặn người được chủng đậu phải đợi cho đậu khô mới được mặc áo. Chủng dậu ở cánh tay trái, nếu chủng ở đùi, nốt dậu dễ bị rây bẩn và sưng to.
Vấn đề phòng đậu mùa ở nước ta đã được giải quyết tận gốc. Sơ chủng cho tất cả trẻ từ 3 đến 12 tháng. Không nên chủng cho trẻ em nhỏ hơn, trừ khi có dịch đe doạ, vì trong 3 tháng đầu còn miễn dịch của mẹ và cần tránh những phản ứng chủng đậu. Vào tháng thứ tư, trẻ em đã cứng cáp. Cũng không nên để chậm quá một năm mới chủng, vì có thể xảy ra biến chứng viêm não. Nếu sơ chủng thì chỉ cần vạch một nét dài 2mm cũng đủ, không cần gây 2 nốt vì sẽ để lại sẹo. Nếu tái chủng thì cần vạch 2 nét vì còn ít miễn dịch và nốt dậu không to.
Tiêm chủng tiến hành theo kế hoạch. Nên có kế hoạch chủng Trong quý I 30%
Trong quý II 30%
Trong quý III 15%
Trong quý IV 25%
Sơ chủng tiến triển như sau: trong 3 ngày đầu, không có phản ứng. Ngày thứ tư nổi một nốt đỏ trở thành bọng nước. Ngày thứ sáu nốt đậu mưng mủ xung quanh có quầng đỏ. Có khi nổi hạch và hâm hấp sốt 38-39° trong 2-3 ngày. Ngày thứ tám, nốt đầu lõm ở giữa, ngày thứ 12 đóng vẩy. Ngày thứ 20 vẩy rụng để lại sẹo răn reo màu đỏ, nhưng sẽ nhạt dần. Nên coi là được bảo vệ, những người có mọc đậu hoặc những người được chủng 3 lần mà không mọc đậu. Vì thủ thuật chủng đậu có thể thiếu sót, cho nên cần chủng thêm 2 lần nữa, nếu không thấy đậu mọc. Hiện nay miễn dịch do chủng đậu được xác định một cách chính xác hơn, căn cứ không phải theo vết sẹo trên da, mà theo sự có mặt trong máu của các kháng thể ức chế ngưng kết hồng cầu, thường xuất hiện vào ngày thứ 8-9.
Về biến chứng, đôi khi có phản ứng mạnh. Sốt 40°, vết chủng sưng to và loét ra. Có lẽ vì khi chủng không được vô trùng. ít khi thấy lên đậu khắp mình, có lẽ vì gãi và gieo rắc đậu khắp nơi. Hãn hữu có thể xảy ra viêm não rất nghiêm trọng (gây 40% tử vong). Viêm não thường xảy ra ở những trẻ từ 6-11 tuổi hoặc những người lớn được chủng đậu lần đầu tiên, nguyên nhân chưa rõ ràng: có phải là virut đậu hay là một loại virut khác. Cho nên cách tốt nhất để tránh viêm não là nên sơ chủng sớm, lúc trẻ mới lên một tuổi. Biến chứng này rất hiếm thấy, cho nên không nên tránh chủng đậu ví sự viêm não.
Tóm lại, các biến chứng của chủng đậu rất hiếm. Chỉ nên tạm hoãn chủng đậu cho những trẻ yếu hoặc đang mang bệnh truyền nhiễm hay bệnh ngoài da (như ghẻ, lở).
Miễn dịch nhẹ bắt đầu xuất hiện ngày thứ 6 ; đến ngày thứ 14 có miễn dịch mạnh và không thể mắc bệnh. Trong máu có kháng thể có thể dùng để chữa biến chứng viêm não. Theo quy ước quốc tế, một người được coi là có miễn dịch với đậu mùa, nếu chủng đậu đã được 14 ngày và chưa quá 3 năm. Lý do là sau 3 năm, miễn dịch bắt đầu giảm. Tuy vậy, trong đa số các trường hợp miễn dịch còn khá vững chắc và dễ biến hết sau 5 năm. Cho nên sau 5 năm cần tái chủng.
Miễn dịch có khi tồn tại đến 10 năm, vì trong những vụ dịch có những người chủng đậu quá 10 năm mà không việc gì. Cho nên cần chủng đậu lại cho toàn dân lúc 1,11 và 21 tuổi. Khi có dịch cần phải tái chủng cho những người đã chủng quá 5 năm.
Tính chất của nốt đậu tái chủng là tiến triển nhanh và nhẹ. Thời gian chưa có phản ứng khoảng 2 ngày, chứ không phải 4 ngày như với sơ chủng, ở nơi chủng chỉ nổi nốt đỏ hoặc bọng nước, không để lại sẹo. Cho nên phải đọc kết quả của tái chủng ngày thứ 4 chứ không phải ngày thứ 8 như với sơ chủng.
Những điều trình bày ở trên, chỉ áp dụng nếu tái chủng lúc 11 và 21 tuổi. Nếu trong vụ dịch, cần phải tái chủng cho những người lớn đã mất hết miễn dịch thì phản ứng sẽ mạnh và nốt chủng giông như vết sơ chủng.
Tất cả những lần chủng đậu kể trên (sơ chủng và tái chủng) đều phải đăng ký cẩn thận.
Điều trị sớm, đúng và đủ liều.- Điều trị cắt cơn sốt kết hợp với chống lây lan (sốt rét do P.falciparum) và điều trị tiệt căn (sốt rét do P.vivax, P.ovale).-Các trường hợp sốt rét do P.falciparum không được dùng một thuốc sốt rét đơn thuần, phải điều trị thuốc sốt rét phối hợp để hạn chế kháng thuốc và tăng hiệu lực điều trị. – Điều trị thuốc sốt rét đặc hiệu kết hợp với điều trị hỗ trợ và nâng cao thể trạng.
Bệnh sốt rét là bệnh truyền nhiễm do ký sinh trùng Plasmodium ở người gây nên. Bệnh lây theo đường máu, chủ yếu là do muỗi Anopheles truyền. Có 5 loài ký sinh trùng sốt rét gây bệnh cho người: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale và Plasmodium knowlesi. Bệnh thường biểu hiện bằng những cơn sốt rét điển hình với ba triệu chứng: rét run, sốt, vã mồ hôi. Bệnh tiến triển có chu kỳ và có hạn định nếu không bị tái nhiễm. Ký sinh trùng sốt rét gây miễn dịch đặc hiệu nhưng không bền vững. Bệnh lưu hành địa phương, trong những điều kiện thuận lợi có thể gây thành dịch, hiện chưa có vắc xin phòng bệnh, có thuốc điều trị đặc hiệu và có thể phòng chống được. Ở nước ta bệnh lưu hành chủ yếu vùng rừng, đồi, núi, ven biển nước lợ; bệnh xảy ra quanh năm, nhưng chủ yếu vào mùa mưa.
phương thức lây truyền bệnh sốt rét
CHẨN ĐOÁN SỐT RÉT
Trường hợp sốt rét lâm sàng
Trường hợp sốt rét lâm sàng phải có đủ 4 tiêu chuẩn (khi chưa được xét nghiệm máu hoặc xét nghiệm chưa tìm thấy ký sinh trùng hoặc chưa có kết quả xét nghiệm):
a) Sốt:
– Có triệu chứng điển hình của cơn sốt rét: rét run, sốt và vã mồ hôi.
– Hoặc có triệu chứng không điển hình của cơn sốt rét: sốt không thành cơn (người bệnh thấy ớn lạnh, gai rét) hoặc sốt cao liên tục, sốt dao động.
– Hoặc có sốt trong 3 ngày gần đây.
b) Không tìm thấy các nguyên nhân gây sốt khác.
c) Đang ở hoặc đã đến vùng sốt rét lưu hành hoặc có tiền sử mắc sốt rét gần đây.
d) Trong vòng 3 ngày đầu điều trị bằng thuốc sốt rét có đáp ứng tốt.
Trường hợp xác định mắc sốt rét:
Trường hợp xác định mắc sốt rét là trường hợp có ký sinh trùng sốt rét trong máu được xác định bằng xét nghiệm lam máu nhuộm giêm sa, xét nghiệm chẩn đoán nhanh phát hiện kháng nguyên hoặc kỹ thuật PCR.
Các kỹ thuật xét nghiệm xác định ký sinh trùng sốt rét bao gồm:
a) Kỹ thuật xét nghiệm lam máu nhuộm giêm sa: là kỹ thuật phổ biến trong phát hiện ký sinh trùng sốt rét, kết quả ký sinh trùng được trả lời sớm trong vòng 2 giờ, nếu lần đầu xét nghiệm âm tính, mà vẫn còn nghi ngờ người bệnh bị sốt rét, thì phải xét nghiệm thêm 2 – 3 lần nữa, cách nhau 8 giờ hoặc vào thời điểm người bệnh đang lên cơn sốt.
b) Kỹ thuật xét nghiệm chẩn đoán nhanh phát hiện sốt rét (Rapid Diagnostic Tests – RDTs): sử dụng trong những trường hợp sau: nơi không có kính hiển vi; thôn bản cách xa điểm kính hiển vi trên 1 giờ đi bộ; để chẩn đoán nhanh khi cần thiết. Không sử dụng xét nghiệm phát hiện kháng thể để chẩn đoán xác định mắc sốt rét.
c) Kỹ thuật PCR: kỹ thuật xác định gien của ký sinh trùng sốt rét trong máu.
Các thể lâm sàng:
Các thể lâm sàng bệnh sốt rét bao gồm: sốt rét thể thông thường và sốt rét ác tính.
Sốt rét thể thông thường:
Là trường hợp bệnh sốt rét mà không có dấu hiệu đe dọa tính mạng người bệnh.
Chẩn đoán dựa vào 3 yếu tố: dịch tễ, triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm.
– Dịch tễ: đang ở hoặc đã đến vùng sốt rét lưu hành hoặc có tiền sử sốt rét gần đây.
– Triệu chứng lâm sàng:
+ Cơn sốt điển hình có 3 giai đoạn: rét run – sốt – vã mồ hôi.
+ Cơn sốt không điển hình như: sốt không thành cơn, ớn lạnh, gai rét (hay gặp ở người sống lâu trong vùng sốt rét lưu hành), sốt liên tục hoặc dao động (hay gặp ở trẻ em, người bệnh bị sốt rét lần đầu).
+ Những dấu hiệu khác: thiếu máu, lách to, gan to…
– Xét nghiệm: xét nghiệm máu có ký sinh trùng sốt rét thể vô tính, hoặc xét nghiệm chẩn đoán nhanh phát hiện kháng nguyên sốt rét hoặc kỹ thuật PCR dương tính. Nơi không có kính hiển vi phải lấy lam máu gửi đến điểm kính gần nhất.
Chẩn đoán sốt rét ác tính
Sốt rét ác tính là sốt rét có biến chứng đe dọa tính mạng người bệnh. Sốt rét ác tính thường xảy ra trên những người bệnh nhiễm P. falciparum hoặc nhiễm phối hợp có P. falciparum. Các trường hợp nhiễm P. vivax và P. knowlesi cũng có thể gây sốt rét ác tính, đặc biệt ở các vùng kháng với chloroquin.
Các dấu hiệu dự báo sốt rét ác tính
a) Rối loạn ý thức nhẹ, thoáng qua (li bì, cuồng sảng, vật vã …).
b) Sốt cao liên tục.
c) Rối loạn tiêu hóa: nôn, tiêu chảy nhiều lần trong ngày, đau bụng cấp.
d) Đau đầu dữ dội.
e) Mật độ ký sinh trùng cao ( falciparum ++++ hoặc ≥ 100.000 KST/ml máu).
f) Thiếu máu nặng: da xanh, niêm mạc nhợt.
Các biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm của sốt rét ác tính:
a) Lâm sàng:
– Rối loạn ý thức (Glasgow ≤ 15 điểm đối với người lớn, Blantyre ≤ 5 điểm đối với trẻ em);
– Hôn mê (Glasgow ≤ 10 điểm đối với người lớn, Blantyre ≤ 3 điểm đối với trẻ em);
– Mệt lả (người bệnh không có khả năng tự ngồi, đứng và đi lại mà không có sự hỗ trợ);
– Co giật trên 2 cơn/24 giờ;
– Thở sâu (> 20 lần/phút) và rối loạn nhịp thở;
– Phù phổi cấp, có ran ẩm ở 2 đáy phổi;
– Hoặc có hội chứng suy hô hấp cấp; khó thở (tím tái, co kéo cơ hô hấp) và SpO2 < 92%;
– Suy tuần hoàn hoặc sốc (huyết áp tâm thu < 80 mmHg ở người lớn và < 50 mmHg ở trẻ em);
– Suy thận cấp: nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ (ở cả người lớn và trẻ em);
– Vàng da niêm mạc;
– Chảy máu tự nhiên (dưới da, trong cơ, chảy máu tiêu hóa) hoặc tại chỗ tiêm.
b) Xét nghiệm:
– Hạ đường huyết (Đường huyết < 70 mg/dl hoặc < 4 mmol/l, nếu < 50 mg/dl hoặc < 2,7 mmol/l thì gọi là hạ đường huyết nặng);
– Toan chuyển hóa pH < 7,35 (bicacbonate huyết tương < 15 mmol/l);
– Thiếu máu nặng (người lớn Hemoglobin < 7 g/dl, Hematocrit < 20%; trẻ em Hb < 5 g/dL hay Hct < 15 mg%); (WHO 2012)
– Nước tiểu có màu đỏ nâu sau đó chuyển màu đen do có hemoglobin (đái huyết cầu tố);
– Tăng Lactat máu: Lactat > 5 mmol/l;
– Suy thận: Creatinine huyết thanh > 3mg% (> 265 mmol/l) ở cả người lớn và trẻ em;
– Phù phổi cấp: Chụp X quang phổi có hình mờ 2 rốn phổi và đáy phổi;
– Thiếu máu thể vàng da (bilirubin toàn phần > 3mg%)
Một số biểu hiện thường gặp trong sốt rét ác tính ở trẻ em và phụ nữ có thai
a) Trẻ em: thiếu máu nặng, hôn mê, co giật, hạ đường huyết, suy hô hấp, toan chuyển hóa.
b) Phụ nữ có thai: hạ đường huyết (thường sau điều trị Quinin), thiếu máu, sảy thai, đẻ non, nhiễm trùng hậu sản sau sảy thai hoặc đẻ non.
Chẩn đoán phân biệt
Chẩn đoán phân biệt sốt rét thường
Trường hợp kết quả xét nghiệm tìm ký sinh trùng sốt rét âm tính cần phân biệt với sốt do các nguyên nhân khác như: Sốt xuất huyết Dengue, sốt thương hàn, sốt mò, cảm cúm, viêm họng, viêm amidan, viêm màng não …
Chẩn đoán phân biệt sốt rét ác tính
Trường hợp xét nghiệm ký sinh trùng sốt rét âm tính cần làm thêm các xét nghiệm khác, khai thác kỹ yếu tố dịch tễ liên quan để tìm các nguyên nhân:
a) Hôn mê do viêm não, viêm màng não, nhiễm khuẩn nặng…
b) Vàng da, vàng mắt do xoắn khuẩn, nhiễm khuẩn đường mật, viêm gan vi rút, tan huyết..
c) Sốc nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, sốt mò.
d) Suy hô hấp cấp do các nguyên nhân khác.
PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ BỆNH SỐT RÉT
Nguyên tắc điều trị
– Điều trị sớm, đúng và đủ liều.
– Điều trị cắt cơn sốt kết hợp với chống lây lan (sốt rét do P.falciparum) và điều trị tiệt căn (sốt rét do P.vivax, P.ovale).
– Các trường hợp sốt rét do P.falciparum không được dùng một thuốc sốt rét đơn thuần, phải điều trị thuốc sốt rét phối hợp để hạn chế kháng thuốc và tăng hiệu lực điều trị.
– Điều trị thuốc sốt rét đặc hiệu kết hợp với điều trị hỗ trợ và nâng cao thể trạng.
– Các trường hợp sốt rét ác tính phải chuyển về đơn vị hồi sức cấp cứu của bệnh viện từ tuyến huyện trở lên, theo dõi chặt chẽ và hồi sức tích cực.
Điều trị cụ thể
– Điều trị đặc hiệu:
Bảng 1: Thuốc sốt rét theo nhóm người bệnh và chủng loại ký sinh trùng sốt rét
Nhóm người bệnh
Sốt rét lâm sàng
Sốt rét do P.falciparum
Sốt rét do P.vivax/ P.ovale
Sốt rét do P.malariae/ P.knowlesi
Sốt rét nhiễm phối hợp có P.falciparum
Dưới 3 tuổi
DHA-PPQ(1)
DHA-PPQ(1)
Chloroquin
Chloroquin
DHA-PPQ(1)
Từ 3 tuổi trở lên
DHA-PPQ(1)
DHA-PPQ(1) +Primaquin
Chloroquin +Primaquin
Chloroquin
DHA-PPQ(1) +Primaquin
Phụ nữ có thai trong 3 tháng
Quinin + Clindamycin
Quinin + Clindamycin
Chloroquin
Chloroquin
Quinin + Clindamycin
Phụ nữ có thai trên 3 tháng
DHA-PPQ(1)
DHA-PPQ(1)
Chloroquin
Chloroquin
DHA-PPQ(1)
Chú thích:(1)DHA(Dihydroartemisinin)-PPQ(Piperaquin phosphat): biệt dược là CV Artecan, Arterakine.
2.1. Điều trị sốt rét thể thông thường
– Dựa vào chẩn đoán để chọn thuốc điều trị phù hợp, liều lượng xem ở các Bảng 2, 3, 4, 5:
a) Thuốc điều trị ưu tiên:
– Sốt rét do P.falciparum: Dihydroartemisinin – Piperaquin phosphat uống 3 ngày (Bảng 3) và Primaquin 0,5 mg bazơ/kg liều duy nhất (Bảng 5).
– Sốt rét phối hợp có P.falciparum: Dihydroartemisinin – Piperaquin phosphat uống 3 ngày (Bảng 3) và Primaquin 0,25 mg bazơ/kg x 14 ngày (Bảng 5).
– Sốt rét do P.vivax: Chloroquin uống 3 ngày (Bảng 2) và Primaquin 0,25 mg bazơ/kg/ngày x 14 ngày (Bảng 5).
b) Thuốc điều trị thay thế:
– Quinine điều trị 7 ngày (Bảng 4, 7, 8) + Doxycyclin điều trị 7 ngày (Bảng 9).
– Hoặc Quinin điều trị 7 ngày (Bảng 4, 7, 8) + Clindamycin điều trị 7 ngày (Bảng 10) cho phụ nữ có thai và trẻ em dưới 8 tuổi.
2.2. Điều trị sốt rét thông thường ở phụ nữ có thai
Phụ nữ có thai mắc sốt rét hay bị thiếu máu, hạ đường huyết, phù phổi cấp, dễ chuyển thành sốt rét ác tính, vì vậy việc điều trị phải nhanh chóng và hiệu quả.
a) Phụ nữ có thai trong 3 tháng đầu:
– Điều trị sốt rét do P.falciparum: Thuốc điều trị là Quinin sulfat 7 ngày (Bảng 4) + Clindamycin 7 ngày (Bảng 10).
– Điều trị sốt rét do P.vivax: thuốc điều trị là Chloroquin x 3 ngày (Bảng 2)
b) Phụ nữ có thai trên 3 tháng:
– Điều trị sốt rét do P.falciparum: Thuốc điều trị là Dihydroartemisinin – Piperaquin phosphat uống 3 ngày (Bảng 3).
– Điều trị sốt rét do P.vivax: Thuốc điều trị là Chloroquin tổng trong 3 ngày (Bảng 2)
Chú ý: Không điều trị Primaquin cho phụ nữ có thai, trẻ em dưới 3 tuổi và người thiếu men G6PD. Không điều trị Dihydroartemisinin – Piperaquin phosphat cho phụ nữ có thai trong 3 tháng đầu
2.3. Điều trị sốt rét ác tính
2.3.1. Điều trị đặc hiệu
Sử dụng Artesunat tiêm hoặc Quinin (liều lượng thuốc xem Bảng 6, 7, 8) theo thứ tự ưu tiên như sau:
– Artesunat tiêm: Liều giờ đầu 2,4 mg/kg, tiêm nhắc lại 2,4 mg/kg vào giờ thứ 12 (ngày đầu). Sau đó mỗi ngày tiêm 1 liều 2,4 mg/kg cho đến khi người bệnh tỉnh, có thể uống được, chuyển sang thuốc Dihydroartemisinin – Piperaquin phosphat 3 ngày (Bảng 6)
– Quinin dihydrochloride: tiêm hoặc truyền tĩnh mạch với liều 20 mg/kg cho 8 giờ đầu, sau đó 10 mg/kg cho mỗi 8 giờ tiếp theo (Bảng 8), cho đến khi tỉnh thì chuyển uống Quinin sunfat (Bảng 4) + Doxycyclin (Bảng 9) cho đủ 7 ngày hoặc Dihydroartemisinin – Piperaquin phosphat liều 3 ngày (Bảng 3).
Chú ý:
– Trong trường hợp không có thuốc quinin tiêm thì sử dụng thuốc viên qua sonde dạ dày.
– Khi dùng Quinin đề phòng hạ đường huyết và trụy tim mạch do truyền nhanh.
2.3.2. Điều trị sốt rét ác tính ở phụ nữ có thai
Phụ nữ có thai khi bị sốt rét ác tính có thể dẫn đến sẩy thai, đẻ non, thai chết lưu và dẫn đến tử vong. Do vậy phải tích cực điều trị diệt ký sinh trùng sốt rét kết hợp điều trị triệu chứng, biến chứng.
– Điều trị sốt rét ác tính ở phụ nữ có thai trong 3 tháng đầu: dùng Quinin dihydrochloride (Bảng 8) + Clindamycin (Bảng 10).
– Điều trị sốt rét ác tính ở phụ nữ có thai trên 3 tháng: dùng Artesunat tiêm như với người bệnh sốt rét ác tính, khi tỉnh có thể chuyển sang uống Dihydroartemisinin – Piperaquin phosphat (3 ngày)
Chú ý:
– Phụ nữ có thai hay bị hạ đường huyết, nhất là khi điều trị Quinin, nên truyền Glucose 10% và theo dõi Glucose máu.
– Khi bị sảy thai hoặc đẻ non cần phải điều trị chống nhiễm khuẩn tử cung.
2.4. Điều trị hỗ trợ
a) Sốt cao hạ nhiệt bằng cách:
– Chườm mát
– Thuốc hạ nhiệt: Nếu nhiệt độ ≥ 38°5C với trẻ em hoặc ≥ 39°C với người lớn. Thuốc hạ nhiệt chỉ dùng Paracetamol 10 mg/kg/lần với trẻ em, không quá 4 lần trong 24 giờ.
b) Cắt cơn co giật:
– Dùng Diazepam, liều 0,1 – 0,2 mg/kg tiêm tĩnh mạch chậm hoặc bơm vào hậu môn (liều 0,5 – 1,0 mg/kg). Tiêm nhắc lại liều trên nếu còn cơn co giật, thận trọng khi dùng cho trẻ em dưới 1 tuổi.
– Ngoài ra có thể dùng phenobacbital (15 mg/kg sau đó duy trì liều 5 mg/kg/ngày trong 48 giờ). Khi sử dụng phenobacbital phải theo dõi sát tình trạng nhịp thở của người bệnh và SpO2.
c) Xử trí sốc:
– Cần đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) và duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm không quá 6,5 cm H2O ở người bệnh không có suy hô hấp cấp và không quá 5,0 cm H2O ở người bệnh có hội chứng suy hô hấp cấp.
– Nếu huyết áp vẫn không cải thiện cần sử dụng thêm các thuốc vận mạch như Noradrenalin, hoặc Dopamin. Nếu huyết áp vẫn không lên sau khi dùng Noradrenalin liều 3mg/giờ thì phối hợp thêm với Adrenalin duy trì huyết áp tâm thu > 90 mmHg.
– Với trẻ em có sốc, xử trí như trên (chú ý liều lượng cho thích hợp và bảo đảm huyết áp tâm thu theo các lứa tuổi như sau: Huyết áp tối đa > 80 mmHg trẻ em trên 10 tuổi, > 70 mmHg ở trẻ em 1 tháng đến 10 tuổi và > 60 mmHg ở trẻ sơ sinh).
– Sử dụng thêm kháng sinh phổ rộng để phòng nhiễm khuẩn và nên cấy máu trước khi dùng kháng sinh.
d) Xử trí suy hô hấp:
– Đặt Canule miệng họng.
– Hút đờm rãi miệng, họng.
– Nằm đầu cao 30°- 45°.
– Đặt ống thông dạ dày để cho ăn.
– Thở oxy 4-6 lít/phút duy trì SpO2 > 92%.
– Nếu hôn mê Glasgow < 13 điểm thì đặt ống nội khí quản.
– Thở máy với thể tích lưu thông 6ml/kg cân nặng, tần số 16-20 lần phút, FiO2 50%, PEEP 5 cm nước.
– Nếu tổn thương phổi nặng; tỉ lệ P/F < 300 thì thở máy theo phương thức ARDS
– Dùng kháng sinh khi có bội nhiễm phổi.
Chú ý: hạn chế mở khí quản và dùng thuốc ức chế hô hấp
đ) Xử trí suy thận cấp:
Trong trường hợp người bệnh suy thận cấp thể vô niệu hoặc thiểu niệu cần hạn chế truyền dịch và duy trì cân bằng lượng nước vào như sau:
Lượng nước vào = Lượng nước ra + 500 ml
– Nếu người bệnh có toan chuyển hóa (HCO3– < 15 mmol/l) có thể truyền Natri bicarbonat 1,4%, theo dõi khí máu động mạch để điều chỉnh thích hợp.
– Nếu Huyết áp > 90 mmHg, nước tiểu < 0,5ml/kg cân nặng cần dùng thêm Furosemid từ 40 mg – 80mg tiêm tĩnh mạch, theo dõi đáp ứng của thận và điều chỉnh dịch truyền và liều Furosemid sao cho duy trì nước tiểu 80-100 ml/giờ, nếu vẫn không có kết quả thì phải lọc máu (chạy thận nhân tạo hoặc lọc máu liên tục nếu có tụt huyết áp).
– Chỉ định lọc máu khi:
Nước tiểu 24 giờ < 500 ml sau khi đã được bù dịch đủ và dùng thuốc lợi tiểu.
Hoặc người bệnh có phù hoặc đe dọa phù phổi cấp.
Hoặc có một trong các tiêu chuẩn sau: Creatinin máu > 500 mmol/l, kali máu > 6 mmol/l, pH < 7,25 mà không điều chỉnh được bằng Bicacbonat.
Lactac máu > 5 mmol/l.
– Khoảng cách lọc: Lọc máu hàng ngày hay cách ngày phụ thuộc mức độ thừa dịch, tình trạng của người bệnh.
e) Xử trí thiếu máu do huyết tán hoặc xuất huyết:
– Truyền khối hồng cầu khi Hematocrit < 20% hoặc hemoglobin < 7g/dl.
– Truyền khối tiểu cầu khi tiểu cầu < 20.000/ml máu nếu không làm thủ thuật xâm lấn hoặc < 50.000/ml nếu làm các thủ thuật xâm lấn.
– Không truyền Plasma nhưng nếu PT < 50% mà cần làm thủ thuật xâm lấn thì nên truyền.
f) Xử trí hạ đường huyết:
– Duy trì ăn qua ống thông dạ dày liên tục hoặc nhiều bữa.
– Nếu có hạ đường huyết thì tiêm tĩnh mạch chậm 30-50 ml Glucose ưu trương 20% (trẻ em 1-2 ml/kg), sau đó truyền duy trì Glucose 10% liên tục 24 giờ đặc biệt ở các người bệnh có vàng da, suy gan cấp (mỗi giờ 5-6 gam glucose) để tránh hạ đường huyết tái phát, ngược lại nếu có tăng đường máu >10 mmol/l thì truyền insulin tĩnh mạch liên tục liều thấp 1-2 đơn vị /giờ (duy trì đường huyết khoảng 8-10 mmol/l).
g) Xử trí đái huyết cầu tố:
– Dấu hiệu và triệu chứng thường gặp của sốt rét đái huyết cầu tố là cơn sốt rét điển hình có vàng da-niêm mạc và nước tiểu màu như nước vối hay cà phê đen. Cần hỏi kỹ bệnh sử đái huyết cầu tố, các loại thuốc mới dùng gần đây, xét nghiệm máu tìm ký sinh trùng sốt rét và thử nước tiểu tìm hemoglobin, số lượng hồng cầu nhiều lần (trong đái huyết cầu tố số lượng hồng cầu giảm rất nhanh) và xét nghiệm G6PD nếu có điều kiện.
– Xử trí:
+ Truyền Natri clorua 0,9% và các dịch khác duy trì lượng nước tiểu ≥ 2500 ml/24 giờ, 10-12 ml/kg/24 giờ với trẻ em.
+ Truyền khối hồng cầu khi Hematocrit < 25% hoặc hemoglobin < 7g/dl.
+ Nếu đang dùng Primaquin hoặc Quinin mà xuất hiện đái huyết cầu tố thì ngừng ngay thuốc và thay bằng thuốc sốt rét khác.
+ Nếu người bệnh bị suy thận thì xử trí như suy thận do sốt rét ác tính.
Chú ý: Hiện tượng đái huyết cầu tố thường gặp trên người thiếu G6PD, khi gặp các tác nhân gây ô xy hóa như thuốc, nhiễm khuẩn và một số loại thức ăn. Vì vậy cần hỏi kỹ tiền sử, xét nghiệm máu nhiều lần để xác định đái huyết cầu tố do ký sinh trùng sốt rét và loại trừ đái huyết cầu tố do các nguyên nhân khác.
h) Điều chỉnh rối loạn nước điện giải, kiềm toan
– Cân người bệnh hàng ngày (nếu có điều kiện) hoặc tính lượng dịch vào-ra đầy đủ
– Dấu hiệu mất nước: Giảm đàn hồi da, môi khô, mạch nhanh, huyết áp hạ, giảm độ căng nhãn cầu, nước tiểu ít.
– Xử trí:
+ Dùng các dịch truyền đẳng trương nhưng không quá 2,5 lít/ngày với người lớn và 20ml/kg trong 1-2 giờ đầu đối với trẻ em và theo dõi các xét nghiệm điện giải đồ, huyết áp và nước tiểu.
+ Nếu người bệnh có toan huyết (HCO3– <15 mmol/l) có thể truyền natri bicarbonat 1,4%, theo dõi khí máu động mạch để điều chỉnh thích hợp.
Chú ý: Xác định thiểu niệu, vô niệu bằng cách đo lượng dịch thải ra (nước tiểu, chất nôn…) và lượng dịch đưa vào. Cần thận trọng việc bù nước để tránh phù phổi cấp (đặc biệt đối với người bệnh suy thận), theo dõi huyết áp, áp lực tĩnh mạch trung tâm và hematocrit. Trước một người bệnh thiểu, vô niệu (lượng nước tiểu < 400 ml/24 giờ) cần tìm nguyên nhân do thiếu nước hay do suy thận cấp.
i) Chăm sóc, nuôi dưỡng:
– Để người bệnh nằm nơi sạch sẽ, khô, thoáng mát, tránh gió lùa, xoay trở 2-3 giờ một lần tránh loét tư thế (nên nằm đệm chống loét).
– Theo dõi người bệnh chặt chẽ: bằng máy theo dõi nếu có điều kiện.
– Theo dõi: Huyết áp, mạch, SpO2, nước tiểu, ý thức, nhịp thở 1 giờ /lần nếu người bệnh có tụt huyết áp, đo nhiệt độ 3 giờ/ lần.
– Mạch, huyết áp, nhịp thở, nước tiểu, ý thức 3 giờ/lần nếu người bệnh ổn định.
– Dinh dưỡng: Chế độ ăn đảm bảo đủ dinh dưỡng (khoảng 1500 – 2000 calo/ngày). Cho người bệnh ăn lỏng qua ống thông dạ dày nhiều bữa nhỏ hoặc nhỏ giọt liên tục nếu người bệnh hôn mê. Nếu người bệnh nôn nhiều, không thể ăn qua đường tiêu hóa thì nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch.
2.5. Liều lượng thuốc
Bảng 2: Bảng tính liều Chloroquin phosphat viên 250 mg (chứa 150 mg bazơ) theo tuổi và cân nặng
– Liều tính theo cân nặng: Tổng liều 25mg bazơ/kg, chia 3 ngày điều trị như sau:
+ Ngày 1: 10 mg bazơ /kg cân nặng.
+ Ngày 2: 10 mg bazơ /kg cân nặng.
+ Ngày 3: 5 mg bazơ /kg cân nặng.
– Liều tính theo nhóm tuổi (nếu không có cân) như sau:
Nhóm tuổi
Ngày 1 (viên)
Ngày 2 (viên)
Ngày 3 (viên)
Dưới 1 tuổi
1 – dưới 5 tuổi
1
1
5 – dưới 12 tuổi
2
2
1
12 – dưới 15 tuổi
3
3
1
Từ 15 tuổi trở lên
4
4
2
Bảng 3: Viên thuốc phối hợp Dihydroartemisinin-Piperaquin
Mỗi viên có hàm lượng Dihydroartemisinin 40 mg, Piperaquin phosphate 320 mg, (biệt dược là Arterakine, CV Artecan). Điều trị 3 ngày tính theo nhóm tuổi như sau:
Nhóm tuổi
Cân nặng tương ứng
Ngày 1
Ngày 2 (Sau 24 giờ)
Ngày 3 (Sau 48 giờ)
Giờ đầu
Sau 8 giờ
Dưới 3 tuổi
< 15 kg
viên
viên
viên
viên
3 – dưới 8 tuổi
15 – < 25 Kg
1 viên
1 viên
1 viên
1 viên
8 – dưới 15 tuổi
25 – 40 kg
1viên
1viên
1viên
1viên
Từ 15 tuổi trở lên
> 40 Kg
2 viên
2 viên
2 viên
2 viên
Chú ý: Không dùng cho phụ nữ có thai 3 tháng đầu.
Bảng 4: Bảng tính liều Quinin sulfat viên 250 mg theo tuổi và cân nặng
Liều tính theo cân nặng: 30 mg/kg/24 giờ (chia đều 3 lần mỗi ngày) điều trị 7 ngày. Liều tính theo nhóm tuổi (nếu không có cân) như sau:
Nhóm tuổi
Số viên/ngày x số ngày
Ghi chú
Dưới 1 tuổi
1 viên/ngày x 7 ngày
Chia đều 3 lần mỗi ngày
1 – dưới 5 tuổi
1 viên/ngày x 7 ngày
5 – dưới 12 tuổi
3 viên/ngày x 7 ngày
12 – dưới 15 tuổi
5 viên/ngày x 7 ngày
Từ 15 tuổi trở lên
6 viên/ngày x 7 ngày
Bảng 5: Bảng tính liều Primaquin viên 13,2 mg (7,5 mg Primaquin bazơ) theo tuổi và cân nặng
– Liều tính theo cân nặng:
+ Điều trị giao bào P. falciparum/P. malariae/P.knowlesi liều duy nhất 0,5 mg bazơ/kg vào ngày cuối cùng của đợt điều trị.
+ Điều trị P.vivax/P.ovale liều 0,25 mg bazơ/kg/ngày x 14 ngày, điều trị vào ngày đầu tiên cùng Chloroquin để diệt thể ngủ trong gan chống tái phát xa.
– Liều tính theo nhóm tuổi (nếu không có cân) như sau:
Nhóm tuổi
P.falciparum/ P.knowles/P.malariaeđiều trị 1 lần
P.vivax/P.ovaleđiều trị 14 ngày
3 – dưới 5 tuổi
1 viên uống 1 lần
1/2 viên / ngày x 14 ngày
5 – dưới 12 tuổi
2 viên uống 1 lần
1 viên /ngày x 14 ngày
12 – dưới 15 tuổi
3 viên uống 1 lần
1viên /ngày x 14 ngày
Từ 15 tuổi trở lên
4 viên uống 1 lần
2 viên / ngày x 14 ngày
Chú ý:
– Không dùng Primaquin cho trẻ em dưới 3 tuổi và phụ nữ có thai, người có bệnh gan và người thiếu men G6PD. Nếu không có điều kiện xét nghiệm G6PD thì cần theo dõi biến động khối lượng hồng cầu, màu sắc da và màu sắc nước tiểu (nước tiểu chuyển mầu sẫm như nước vối hoặc mầu nước cà phê đen) để dừng thuốc kịp thời.
– Uống Primaquin sau khi ăn.
Bảng 6: Bảng tính liều Artesunat tiêm, lọ 60 mg theo tuổi và cân nặng
Liều tính theo cân nặng:
– Liều giờ đầu 2,4 mg/kg, tiêm nhắc lại 2,4 mg/kg vào giờ thứ 12 (ngày đầu). Sau đó mỗi ngày tiêm 1 liều 2,4 mg/kg (tối đa là 7 ngày) cho đến khi người bệnh tỉnh, có thể uống được, chuyển sang thuốc Dihydroartemisinin – Piperaquin x 3 ngày.
– Liều tính theo lứa tuổi (nếu không có cân) như sau:
Nhóm tuổi
Liều ngày thứ nhất
Liều những ngày sau (dung dịch sau khi pha thuốc)
Liều giờ thứ nhất (dung dịch sau khi pha thuốc)
Liều giờ thứ 12 (dung dịch sau khi pha thuốc)
Dưới 1 tuổi
2 ml
2 ml
2 ml
1 – dưới 5 tuổi
4 ml
4 ml
4 ml
5 – dưới 12 tuổi
8 ml
8 ml
8 ml
12 – dưới 15 tuổi
10 ml
10 ml
10 ml
Từ 15 tuổi trở lên
12 ml (2 lọ)
12 ml (2 lọ)
12 ml (2 lọ)
Chú ý:
– Không dùng Artesunat cho phụ nữ có thai trong 3 tháng đầu trừ trường hợp sốt rét ác tính mà không có Quinin.
– Việc pha thêm 5 ml Natriclorua 0,9% là để chia liều lượng chính xác cho người bệnh là trẻ em.
– Trường hợp không tiêm được tĩnh mạch thì có thể tiêm bắp. Chỉ cần pha bột thuốc với 1 ml Natri bicarbonat 5%, lắc kỹ cho bột Artesunat tan hoàn toàn, rồi tiêm bắp.
Bảng 7: Bảng tính liều Quinin hydrochloride, ống 500 mg theo tuổi và cân nặng
– Liều theo cân nặng: Tiêm bắp: 30 mg/kg/24 giờ. Mỗi đợt điều trị 7 ngày.
– Liều tính theo nhóm tuổi (nếu không có cân) như sau:
Bảng 8: Bảng tính liều Quinin dihydrochloride, ống 500 mg theo tuổi và cân nặng
Thời gian
Liều 8 giờ đầu (0 – 8h)
Liều 8 giờ tiếp theo (9 – 16h)
Liều 8 giờ tiếp theo (17 – 24h)
Liều mỗi ngày từ ngày 2-7
Quinin dihydrochlodride
20 mg/kg
10 mg/kg
10 mg/kg
30 mg/kg chia 3 lần cách nhau 8 giờ. Khi uống được chuyển sang thuốc uống theo hướng dẫn
Thuốc được pha trong Natri clorua 0,9% hoặc Glucose 5% để truyền tĩnh mạch. Nếu trước đó người bệnh chưa điều trị Quinin thì truyền tĩnh mạch với liều 20 mg/kg 8 giờ đầu, sau đó 10 mg/kg 8 giờ một lần cho đến khi người bệnh uống được chuyển sang dùng Quinin sulfat liều 30 mg/kg chia 3 lần trong ngày, cho đủ 7 ngày điều trị, nên phối hợp với Doxycyclin liều 3 mg/kg x 7 ngày (không dùng cho trẻ em dưới 8 tuổi và phụ nữ có thai) hoặc Clindamycin liều 15 mg/kg/24 giờ x 7 ngày.
Ví dụ: 1 người nặng 50kg, liều truyền đầu tiên 1000 mg Quinin dihydrochloride (8 giờ đầu), sau đó cứ 8 giờ truyền 500 mg, pha trong 500 ml Natri clorua 0,9% hoặc Glucose 5%, với tốc độ 40 giọt/phút.
Chú ý: Trường hợp người bệnh suy thận cần tính toán tổng lượng dịch truyền thích hợp, nếu cần chuyển sang tiêm bắp.
Bảng 9: Bảng tính liều Doxycyclin theo tuổi và cân nặng
– Mỗi viên chứa 100mg Doxycyclin
– Liều lượng tính theo cân nặng: 3mg/kg/ngày uống 1 lần x 7 ngày
– Liều tính theo nhóm tuổi nếu không có cân như sau:
Nhóm tuổi
Số viên/ngày x số ngày
8 – dưới 12 tuổi
1/2 viên/ngày x 7 ngày
12 – dưới 15 tuổi
3/4 viên/ngày x 7 ngày
Từ 15 tuổi trở lên
1 viên/ngày x 7 ngày
Chú ý: Chỉ dùng phối hợp với Quinin viên (Quinin sulfat) hoặc Quinin tiêm (Quinin hydrochloride/dihydrochloride) ở người lớn và trẻ em trên 8 tuổi
Bảng 10: Bảng tính liều Clindamycin theo tuổi và cân nặng
– Clindamycin viên có 2 loại hàm lượng (150 mg và 300 mg)
– Liều tính theo cân nặng 15 mg/kg/24 giờ chia 2 lần x 7 ngày
– Liều tính theo nhóm tuổi, nếu không có cân như sau:
Nhóm tuổi
Số viên/ngày x số ngày
Viên 150 mg
Viên 300 mg
Dưới 3 tuổi
1 viên/ngày x 7 ngày
1/2 viên/ngày x 7 ngày
Từ 3 – dưới 8 tuổi
1viên/ngày x 7 ngày
3/4 viên/ngày x 7 ngày
Từ 8 – dưới 12 tuổi
2 viên/ngày x 7 ngày
1 viên/ngày x 7 ngày
Từ 12 – dưới 15 tuổi
3 viên/ngày x 7 ngày
1viên/ngày x 7 ngày
Từ 15 tuổi trở lên
4 viên/ngày x 7 ngày
2 viên/ngày x 7 ngày
Chú ý: Chỉ dùng phối hợp với Quinin viên (Quinin sulfat) hoặc Quinin tiêm (Quinin hydrochlodride/dihydrochlodride) ở phụ nữ có thai dưới 3 tháng và trẻ em dưới 8 tuổi.
2.6. Theo dõi trong quá trình điều trị
a) Theo dõi lâm sàng:
– Nếu bệnh diễn biến nặng hơn hoặc trong 3 ngày điều trị mà người bệnh vẫn sốt hoặc tình trạng bệnh xấu đi và còn ký sinh trùng sốt rét (KSTSR) thì dùng thuốc điều trị thay thế.
– Nếu bệnh diễn biến nặng hơn hoặc trong 3 ngày điều trị mà người bệnh vẫn sốt hoặc tình trạng bệnh xấu đi và không còn ký sinh trùng sốt rét thì tìm nguyên nhân khác.
– Nếu người bệnh bị nôn trong vòng 30 phút sau khi uống thuốc, thì phải uống liều khác thay thế hoặc dùng thuốc dạng tiêm.
b) Theo dõi ký sinh trùng:
– Lấy lam máu kiểm tra KSTSR hàng ngày.
– Chỉ cho người bệnh ra viện khi kết quả soi lam âm tính.
2.7. Xử trí các trường hợp điều trị thất bại (phụ lục 4)
Tất cả các trường hợp điều trị thất bại, phải lấy lam máu để xét nghiệm lại và điều trị như sau:
a) Xuất hiện các dấu hiệu nguy hiểm trong vòng 3 ngày đầu và còn ký sinh trùng sốt rét thì phải điều trị như sốt rét ác tính.
b) Nếu người bệnh xuất hiện lại KSTSR trong vòng 14 ngày, điều trị bằng thuốc điều trị thay thế.
c) Nếu người bệnh xuất hiện lại KSTSR sau 14 ngày, được coi như tái nhiễm và điều trị bằng thuốc lựa chọn ưu tiên.
d) Nếu gặp các trường hợp điều trị thất bại đối với một loại thuốc sốt rét tại cơ sở điều trị, cần báo lên tuyến trên để tiến hành xác minh KSTSR kháng thuốc.
PHÂN TUYẾN ĐIỀU TRỊ
Bảng 11: Phân tuyến điều trị bệnh sốt rét
Thể bệnh
Tuyến điều trị
Bệnh viện Trung ương, Tỉnh
Bệnh viện huyện, Y tế công/nông lâm trường, xí nghiệp
Trạm y tế xã
Y tế thôn, bản
Cơ sở y tế tư nhân
Sốt rét thể thông thường
+
+
+
+
+
Sốt rét ở phụ nữ có thai
+
+
+
+
Sốt rét thể ác tính
+
+
Xử trí ban đầu(1)
Xử trí ban đầu(1)
Xử trí ban đầu(1)
Chú thích (1) Xử trí ban đầu và chuyển người bệnh lên tuyến trên.
Y tế thôn bản xử trí ban đầu:
Theo dõi người bệnh nếu có một trong các dấu hiệu dự báo sốt rét ác tính (xem mục 3.2.1), thì cần cho uống ngay liều đầu tiên của Dihydroartemisinin – Piperaquin phosphate (Bảng 4) và chuyển lên tuyến trên. Thuốc phải được nghiền nhỏ và pha trong nước cho tan hoàn toàn. Trước khi cho uống thuốc phải cho người bệnh uống một ít nước, nếu uống được, không bị sặc, mới cho uống tiếp thuốc đã pha.
Trạm y tế xã, cơ sở y tế tư nhân xử trí ban đầu:
Người bệnh có các dấu hiệu dự báo sốt rét ác tính cần xử trí như sau:
a) Tiêm ngay liều đầu tiên Artesunat (Bảng 6) hoặc Quinin hydrochloride nếu là phụ nữ có thai dưới 3 tháng tuổi (Bảng 7) sau đó chuyển người bệnh lên tuyến trên. Nếu thời gian vận chuyển dài trên 8 giờ thì cần cho liều tiếp theo.
b) Không chuyển ngay những người bệnh đang trong tình trạng sốc (mạch nhanh nhỏ khó bắt, chân tay lạnh, vã mồ hôi, tụt huyết áp), phù phổi cấp, co giật…
c) Trường hợp không thể chuyển lên tuyến trên được, cần đề nghị tuyến trên tới tăng cường bằng phương tiện nhanh nhất, đồng thời tiếp tục điều trị tích cực trong khi chờ đợi.
PHÒNG CHỐNG SỐT RÉT
Các biện pháp bảo vệ cá nhân
– Biện pháp vật lý: nằm màn, lưới chắn muỗi, bẫy vợt muỗi, mặc quần áo dài… tránh muỗi đốt.
– Biện pháp sinh học: nuôi cá ăn bọ gậy, chế phẩm sinh học diệt bọ gậy…
– Các biện pháp hóa học: phun hóa chất, tẩm màn hóa chất (màn tẩm hóa chất tồn lưu lâu), tẩm rèm, chăn… kem muỗi, hương muỗi…
Các chỉ định sử dụng thuốc điều trị bệnh sốt rét
2.1. Điều trị người bệnh sốt rét:
Bao gồm người bệnh được xác định mắc sốt rét và sốt rét lâm sàng.
2.2. Điều trị mở rộng
Chỉ áp dụng ở các vùng đang có dịch. Trung tâm Phòng chống sốt rét/Trung tâm y tế dự phòng cấp tỉnh quyết định chọn đối tượng và phạm vi điều trị mở rộng.
2.3. Cấp thuốc tự điều trị
– Đối tượng: người vào vùng sốt rét lưu hành nặng trên 1 tuần (khách du lịch, người đi rừng, ngủ rẫy, người qua lại biên giới vùng sốt rét lưu hành).
– Chỉ áp dụng cho khu vực miền Trung, Tây Nguyên và Đông Nam Bộ không nằm trong vùng sốt rét kháng thuốc.
– Cán bộ y tế từ tuyến xã trở lên mới được cấp thuốc tự điều trị, hướng dẫn cho họ biết cách sử dụng thuốc và theo dõi sau khi trở về.
– Thuốc sốt rét được cấp để tự điều trị là Dihydroartemisinin-Piperaquin, liều theo tuổi trong 3 ngày (xem Bảng 3).
PHỤ LỤC 1
THANG ĐIỂM GLASGOW CỦA NGƯỜI LỚN VÀ TRẺ EM TRÊN 5 TUỔI (Ban hành kèm theo Quyết định số 3232/QĐ-BYT ngày 30 tháng 8 năm 2013 của Bộ trưởng Bộ Y tế)
Dấu hiệu lâm sàng Điểm
Mắt mở:
– Tự mở 4
– Khi gọi to 3
– Khi kích thích đau 2
– Không đáp ứng 1
Vận động:
– Đáp ứng theo yêu cầu, lời nói 6
– Đáp ứng với kích thích đau
– Chính xác 5
– Không chính xác 4
– Với tư thế co cứng (mất vỏ) 3
– Với tư thế duỗi cứng (mất não) 2
– Không đáp ứng 1
Lời nói:
– Trả lời đúng, chính xác 5
– Trả lời bằng lời nói lú lẫn, sai 4
– Trả lời bằng các từ không thích hợp 3
– Trả lời bằng những từ vô nghĩa 2
– Không trả lời gì cả 1
PHỤ LỤC 2
THANG ĐIỂM BLANTYRE CỦA TRẺ EM (TRẺ EM DƯỚI 5 TUỔI) (Ban hành kèm theo Quyết định số 3232/QĐ-BYT ngày 30 tháng 8 năm 2013 của Bộ trưởng Bộ Y tế)
Dấu hiệu lâm sàng Điểm
Cử động mắt:
– Theo hướng (ví dụ: theo mặt của mẹ) 1
– Không nhìn theo 0
Đáp ứng vận động:
– Tại chỗ kích thích đau 2
– Co chi với kích thích đau 1
– Không đặc hiệu hoặc không đáp ứng 0
Đáp ứng lời nói:
– Khóc to bình thường 2
– Khóc yếu rên rỉ 1
– Không đáp ứng 0
PHỤ LỤC 3
CHĂM SÓC NGƯỜI BỆNH HÔN MÊ (Ban hành kèm theo Quyết định số 3232/QĐ-BYT ngày 30 tháng 8 năm 2013 của Bộ trưởng Bộ Y tế)
Đường thông khí:
– Làm thông thoáng đường thở, tránh có các chất nôn, đờm rãi…. đặt canun miệng nếu có tụt lưỡi, hút đờm rãi trong khoang miệng, hầu họng.
– Người bệnh hôn mê phải có y tá chăm sóc. Để người bệnh nằm, đầu cao 30-45 độ, đầu nghiêng. Như vậy sẽ tránh trào ngược các chất từ dạ dày.
– Các trường hợp hôn mê có ứ đọng đờm rãi cần đặt nội khí quản và cho thở máy nếu có chỉ định.
Hô hấp:
– Cho thở oxy ở các mức độ khác nhau 3-5 lít/phút.
– Khi người bệnh khó thở hoặc diễn biến nặng hơn trong quá trình điều trị, phải chuyển đến nơi có điều kiện hồi sức cấp cứu để đặt ống nội khí quản và cho thở máy.
Tuần hoàn:
– Kiểm tra tình trạng mất nước bằng đo huyết áp, mạch, độ đàn hồi của da, áp lực tĩnh mạch trung tâm (nếu có điều kiện), độ ẩm của lưỡi, số lượng và màu sắc nước tiểu.
– Đặt một đường truyền tĩnh mạch để truyền thuốc, dịch và lấy máu xét nghiệm.
– Kiểm tra thường xuyên lượng dịch vào – ra (dịch truyền – nước tiểu, phân…) Ghi chính xác lượng dịch đưa vào và thải ra qua phiếu theo dõi.
Thận:
– Cân hàng ngày để đề phòng thừa hoặc thiếu dịch, tính toán liều thuốc và các điều trị khác cần thông số cân nặng.
– Nếu thừa nước: ngừng hoặc hạn chế truyền dịch, cho thuốc lợi tiểu tĩnh mạch (furosemide).
– Nếu thiếu thì phải bù vào.
– Xét nghiệm hàng ngày: Công thức máu, đông máu cơ bản, ure, creatinin, điện giải đồ, khí máu, chụp tim phổi, điện tim, xét nghiệm ký sinh trùng sốt rét (xin xem Phụ lục 5).
Vệ sinh – dinh dưỡng:
– Thay đổi vị trí 2 giờ /1 lần. Vệ sinh da sạch.
– Đặt sonde dạ dày cho ăn, uống và đề phòng sặc dẫn đến viêm phổi, cho ăn nhiều bữa nhỏ hoặc truyền nhỏ giọt dạ dày.
– Chú ý vệ sinh mắt khi người bệnh hôn mê: chống khô mắt bằng nhỏ thuốc natriclorid 0,9% mỗi 3 giờ/lần và băng mắt lại.
– Thụt tháo nếu không đi ngoài sau 72 giờ.
PHỤ LỤC 4
ĐÁNH GIÁ HIỆU LỰC THUỐC SỐT RÉT (Ban hành kèm theo Quyết định số 3232/QĐ-BYT ngày 30 tháng 8 năm 2013 của Bộ trưởng Bộ Y tế)
Tiêu chuẩn chọn
– Nhiễm đơn P. falciparum;
– Mật độ ký sinh trùng trong máu từ 500-200.000 KST thể vô tính /ml máu.
– Nhiệt độ nách ≥ 37,5 °C hoặc nhiệt độ miệng/hậu môn ≥ 38 °C.
– Có thể uống được thuốc.
Tiêu chuẩn loại trừ
– Có những dấu hiệu nguy hiểm của sốt rét nặng và sốt rét ác tính do P.falciparum.
– Nhiễm phối hợp hoặc nhiễm đơn các loài Plasmodium khác.
– Bị suy dinh dưỡng nặng.
– Có thai.
Xét nghiệm máu bằng kính hiển vi
– Lấy lam máu giọt dày và giọt mỏng xét nghiệm vào ngày D0 để xác nhận các tiêu chuẩn lựa chọn/loại trừ. Lam máu giọt dày được xét nghiệm tiếp vào các ngày D1, D2, D3 hoặc D4, D5, D6, D7 nếu ngày D3 vẫn còn ký sinh trùng, hoặc vào bất kỳ ngày nào nếu người bệnh tái khám trong thời gian từ D7 – D28 (D42).
– Mật độ ký sinh trùng sẽ được tính bằng đếm số lượng ký sinh trùng thể vô tính trên 200 bạch cầu trên lam máu giọt dày. Số lượng ký sinh trùng thể vô tính trong 1 ml máu, sẽ được tính bằng cách lấy số ký sinh trùng thể vô tính chia cho số bạch cầu đếm được sau đó nhân với số bạch cầu chuẩn (thường là 8.000 bạch cầu/ ml).
Mật độ KST/ ml =
Số KST đếm được x 8.000
Số bạch cầu đếm được
Phân loại đáp ứng điều trị (WHO – 2005)
4.1. Điều trị thất bại sớm khi người bệnh có 1 trong các biểu hiện sau:
– Phát triển các dấu hiệu nguy hiểm hoặc sốt rét nặng vào ngày D1, D2 hoặc D3, kèm theo có ký sinh trùng sốt rét.
– Mật độ ký sinh trùng sốt rét ngày D2 cao hơn ngày D0, ngay cả khi người bệnh không sốt.
– Còn ký sinh trùng vào ngày D3 và nhiệt độ nách ≥ 37.5 °C.
– Mật độ ký sinh trùng ngày D3 ≥ 25% mật độ ký sinh trùng ngày D0.
4.2. Điều trị thất bại muộn:
– Thất bại lâm sàng muộn: xuất hiện dấu hiệu sốt rét nặng, nguy hiểm và có ký sinh trùng giống này D0 bất cứ ngày nào từ D4 đến D28 (D42) mà trước đó không có dấu hiệu của điều trị thất bại sớm. Hoặc có ký sinh trùng bất cứ ngày nào từ D4 đến D28 (D42) và có sốt (nhiệt độ nách ≥ 37,5°C) mà trước đó không có dấu hiệu của điều trị thất bại sớm.
– Thất bại ký sinh trùng muộn: xuất hiện ký sinh trùng từ ngày D7 đến D28 (D42), không có sốt (nhiệt độ nách < 37,5°C) mà trước đó không có dấu hiệu của điều trị thất bại sớm hay thất bại lâm sàng muộn.
4.3. Đáp ứng điều trị (điều trị khỏi):
– Người bệnh hết triệu chứng lâm sàng và sạch ký sinh trùng sốt rét sau 3 ngày điều trị (D3) và không có ký sinh trùng sốt rét trong suốt thời gian điều trị tính đến ngày D28 (D42).
– Nếu kết quả xét nghiệm chỉ có giao bào (gametocyte) mà không sốt thì không phải là điều trị thất bại, trường hợp này cần dùng Primaquin để chống lây lan.
Xử trí các trường hợp điều trị thất bại
– Các trường hợp điều trị thất bại phải được thay thế bằng loại thuốc sốt rét khác có hiệu lực cao (second line).
PHỤ LỤC 5
CÁC PHÁC ĐỒ PHỐI HỢP THEO WHO KHUYẾN CÁO (Ban hành kèm theo Quyết định số 3232 /QĐ-BYT ngày 30 tháng 8 năm 2013 của Bộ trưởng Bộ Y tế)
Artesunat phối hợp Mefloquin:
– 4 mg/kg trọng lượng Artesunate mỗi ngày kết hợp 25 mg/kg trọng lượng Mefloquine: có thể chia 15 mg/kg vào ngày 2 và 10 mg/kg vào ngày 3.
Ngoài liệu pháp điều trị ART quy ước thì các chiến lược điều trị điều hòa miễn dịch đã được nghiên cứu (tổng quan trong: Mitsuyasu 2002, Sereti 2001). Tất cả các liệu pháp này vẫn còn chưa có các bằng chứng về giá trị lâm sàng. Tuy vậy, cũng có thể tóm tắt một vài hướng tiếp cận chính theo những trọng tâm sau.
Interleukin-2(IL-2, Aldesleukin, Proleukin™) là một cytokine do tế bào T hoạt hóa sản xuất và có tác dụng kích thích khả năng tăng sinh và tạo cytokine của các bệnh nhân T, B và NK (Anaya 2005). Nó được cấp phép ở châu Âu để điều trị ung thư biểu mô tế bào thận di căn. Vào đầu những năm 1990, IL-2 đã được truyền tĩnh mạch cho bệnh nhân HIV (Wood 1993) nhưng hiện được dùng tiêm dưới da.
Tác động quan trọng nhất là làm tăng số lượng tế bào CD4 và CD8 (Kovacs 1996). Ban đầu, các tế bào nhớ tăng, sau đó là các tế bào T nguyên thủy (naïve) (Chun 1999, Carcelain 2003). Số lượng tế bào CD4 thấp nhất sẽ dự báo số tế bào CD4 tăng thêm (Markowitz 2003). Các tế bào CD4 tăng thêm nhờ IL-2 có chất lượng cũng như tế bào CD4 “bình thường” (Valdez 2003). Nguồn tế bào CD4 cũng là một chủ đề bàn luận. Một số tác giả cho rằng lượng CD4 tăng lên phần nhiều là do mở rộng ở ngoại vi hơn là tăng xả từ tuyến ức (Lu 2003), một số tác giả khác lại nhấn mạnh tầm quan trọng của tuyến ức (Carcelain 2003). Các nghiên cứu mới đây cho rằng tác động của IL-2 phụ thuộc vào giảm quay vòng và tử vong của tế bào T (Kovacz 2005, Sereti 2005, Vento 2006).
Bảng 3.1: Những nghiên cứu ngẫu nhiên lớn về IL-2 ở bệnh nhân nhiễm HIV.
Study
n
Bệnhnhân(CD4trungbìnhở ngưỡng giới hạn)
LiềuInterleukin-2(MIU)
Tác dụng chính(Trongmỗitrườnghợpso với nhóm không dùng IL-2)
ANRS 079Levy 2001
118
Chưa dùng PI (CD4 200-550)
2 x 5trong 5 ngày
10 chu kỳ
CD4 trung bình tăng (865 so với 240 sau 74 tuần)Không khác biệt về tải lượng virus
ACTG 328Mitsuyasu 2001
174
HAART (CD4 264)
1 x 7.5trong 5 ngày
mỗi 8 tuần
CD4 trung bình tăng (614 so với 396 sau 84 tuần)
CPCRA 059Abrams 2002
511
HAART (> 300 CD4)
2 x 1.5-7.5trong 5 ngày
mỗi 8 tuần
CD4 tăng ở nhóm dùng IL-2 cao hơn 251 vào tháng thứ 12, không khác biệt về tải lượng virus
Lalezari 2002
115
HAART(< 300 CD4)
1 x 1.2hàng ngày trong 6 tháng
Không khác biệt về CD4, nhưng có khác biệt về NK và TB CD4 nguyên thủy trong 6 tháng
ANRS 082Katlama
72
HAART (< 200 CD4)
2 x 4.5trong 5 ngày
CD4 trung bình tăng (51 so với 11 sau 24 tuần)
2002
mỗi 6 tuần
Davey 2000
82
HAART (CD4 2-500)
2 x 7.5trong 5 ngày
mỗi 6 tuần
CD4 trung bình tăng (384 so với 64 sau 52 tuần)VL –0.28 so với 0.09 log (p=0.03)
ACTG 248Vogler 2004
115
ART(CD4 3-700)
1 x 1.0hàng ngày
Không khác biệt
VL = tải lượng virus, MIU = Triệu đơn vị
Thời gian ngắt đoạn điều trị không thể kéo dài nếu đã dùng IL-2 trước đó (Henry 2006).
Còn chưa rõ liệu tăng số lượng tế bào CD4 do IL-2 có đem lại hiệu quả lâm sàng nào hay không. Để trả lời câu hỏi này, 2 nghiên cứu ngẫu nhiên lớn đã được thực hiện là ESPRIT và SILCAAT. Do có ít kết cục lâm sàng nên cả hai nghiên cứu này đều không trả lời chắc chắn được câu hỏi đó.
ESPRIT (http://www.espritstudy.org) là một nghiên cứu ngẫu nhiên, trong đó có khoảng 4000 bệnh nhân với T- CD4 ít nhất là 300 tế bào/µl được điều trị HAART và kèm theo điều trị bằng IL-2 hoặc không (Emery 2002). Sau 3 chu trình điều trị có 64 % bệnh nhân nhóm dùng IL-2 thành công, xác định bằng số T- CD4 tăng thêm ít nhất 200/µl (Weiss 2003).
SILCAAT là một nghiên cứu tương tự, nhưng thu nhận bệnh nhân có CD4 từ 50-299 tế bào/µl. Bệnh nhân được dùng tổng cộng 6 chu trình 2 x 4.5 MIU IL-2 tiêm dưới da trong 5 ngày sau mỗi 8 tuần. Sau khi thu nhận 1957 bệnh nhân, nghiên cứu đã ngừng vào tháng 10 năm 2002 đơn giản vì giá sản xuất thuốc quá đắt. SILCAAT hiện nay lại được tiếp tục.
Những kết quả đầu tiên đã được công bố (Levy 2003): ở 449 bệnh nhân, số lượng CD4 tăng 123/µl. Số lượng CD4 tăng lên cũng cao hơn nếu bệnh nhân có mức CD4 ban đầu cao hơn. Dữ liệu của nghiên cứu SILCAAT chỉ ra rằng IL-2 có tác dụng hạn chế trong việc hồi phục hệ thống miễn dịch đã bị phá hủy trước đó.
Tóm lại, mặc dù đã có các nghiên cứu SILCAAT và ESPRIT, liệu pháp IL-2 phải được nhìn nhận một cách cân nhắc dựa trên các dữ liệu đã có. Theo quan điểm của chúng tôi thì chỉ có một số ít bệnh nhân cần phải cân nhắc đến liệu pháp IL-2, đó là những bệnh nhân không còn đáp ứng miễn dịch, bệnh nhân có CD4 thấp mặc dù virus được khống chế tốt trong một thời gian dài (Crespo 2006). Tuy vậy, còn chưa rõ liệu những bệnh nhân này, vốn rất hiếm khi chuyển thành AIDS, các kết quả CD4 đó có thực sự tác dụng hay chỉ là một dạng “trang trí” về xét nghiệm.
Interleukin-12 kích thích tế bào lympho T và tế bào NK khởi phát đáp ứng miễn dịch type Th1. Nghiên cứu ngẫu nhiên pha I với IL-12 100 ng/kg 2 lần/tuần thấy thuốc dung nạp tốt, nhưng không thấy hiệu quả trên các tiểu quần thể lymphocyte, đáp ứng miễn dịch với các kháng nguyên đặc hiệu và tải lượng virus (Jacobson 2002). Do vậy việc phát triển thuốc xa hơn là điều không chắc chắn. Điều tương tự cũng xảy ra với interleukin-10 (Angel 2000) hay interleukin 15 (Ahmad 2005). Trong thời đại HAART, những phương pháp điều trị thử nghiệm như vậy phải tuân thủ các chuẩn mực ngày càng cao.
Interleukin-7 có vẻ khá hứa hẹn. Cytokine này đóng vai trò quan trọng trong điều hòa nội môi (homeostasis) của tế bào T và ảnh hưởng tới quá trình hình thành và trưởng thành của tế bào CD4. Trong 2 nghiên cứu thử nghiệm, tương ứng 6 và 16 bệnh nhân đã được nhận các liều tiêm dưới da khác nhau (Levy 2007, Sereti 2007). Ở cả 2 nghiên cứu, CD4 đều tăng và dung nạp thuốc đều tốt. Không thấy các tác dụng phụ kiểu của IL-2. Nếu kết quả này được khẳng định bởi các nghiên cứu lớn hơn, IL-7 có thể là một lựa chọn mới cho những bệnh nhân không đạt phục hồi miễn dịch tốt cho dù virus đã bị ức chế.
Cácliệupháp miễn dịch khác ngoài interleukin (theo vần chữ cái)
Tiền thân của vacxin trị liệu đã trải qua những thời kỳ khủng hoảng từ nhiều năm trước. Remune™, một vacxin được phát triển bởi một nhóm do Jonas Salk đứng đầu, chứa virus mất vỏ (gp120). Mặc dù có ý nghĩa về mặt miễn dịch nhưng lại không có giá trị gì về mặt lâm sàng. Có một nghiên cứu lớn đã bị ngừng lại trước thời hạn vào tháng 5 năm 1999. Trên 2500 bệnh nhân đã được tham gia vào một nghiên cứu đa quốc gia trong thời gian trung bình 89 tuần, với thiết kế nhằm đáng giá việc dùng Remune™ thêm vào với liệu trình HAART. Vừa không có giá trị gì về lâm sàng, nó lại vừa không có ích lợi gì về CD4 hay tải lượng virus (Kahn 2000).
CyclosporinA (Sandimmune™) – Hoạt hóa miễn dịch có thể dẫn đến tăng sao chép HIV, và có một giả thuyết điều trị thú vị là ức chế hệ thống miễn dịch có thể làm chậm quá trình nhân lên của HIV. Thuốc này thông thường dùng để phòng ngừa thải ghép sau khi cấy ghép các cơ quan khác biệt về miễn dịch và có thể được áp dụng ức chế miễn dịch theo giả thuyết đó (Rizzardi 2002). Tuy nhiên trong các nghiên cứu lâm sàng thì cyclosporine A tỏ ra đáng thất vọng: nó không có tác dụng gì lên tế bào CD4/CD8 cũng như sự bộc lộ các dấu ấn hoạt hóa miễn dịch (Calabrese 2002, Lederman 2006). Bởi vậy cyclosporin A sẽ không có tương lai trong việc điều trị nhiễm HIV mạn tính. Vẫn cần có các nghiên cứu trong tương lai để làm rõ rằng liệu cyclosporin A có giúp cải thiện việc điều trị nhiễm HIV cấp tính hay không.
G-CSF và GM-CSF được dùng cho bệnh nhân HIV với nhiều lý do khác nhau. Cytokine G- CSF (yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt) có các dạng filgastrim (Neupogen™), pegfilgastrim (Neulasta™) và lenogastrim (Granocyte™); còn GM-CSF (yếu tố kích thích dòng bạch cầu đơn nhân) có các dạng sargramostim (Prokine™) hoặc molgramostin (Leucomax™). G-CSF được cấp phép để điều trị tình trạng giảm bạch cầu kéo dài của các bệnh nhân nhiễm HIV giai đoạn nặng nhằm giảm bớt nguy cơ nhiễm khuẩn. Điều trị bằng G- CSF đặc biệt hữu hiệu ở các bệnh nhân dùng hóa trị liệu hoặc thuốc ức chế tủy xương như ganciclovir hoặc AZT. G-CSF làm giảm rõ rệt tình trạng nhiễm khuẩn ở bệnh nhân HIV có giảm bạch cầu. Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên, 258 bệnh nhân HIV có giảm bạch cầu (bạch cầu trung tính 750-1,000/µl) với CD4 dưới 200/µl được điều trị 24 tuần bằng G-CSF và tình trạng giảm bạch cầu nghiêm trọng chỉ xảy ra ở 2% số bệnh nhân so với 22% ở nhóm đối chứng (Kuritzkes 1998). Tỷ lệ nhiễm khuẩn giảm đi 31 %, và số ngày nằm viện giảm đi 45 %. Thuốc không ảnh hưởng đến tải lượng virus. Trên các bệnh nhân có viêm võng mạc CMV, G-CSF cũng tỏ ra có tác dụng cải thiện thời gian sống sót (Davidson 2002).
GM-CSF cũng làm giảm chút ít tải lượng virus trong ba nghiên cứu ngẫu nhiên mù kép (Angel 2000, Skowron 1999, Brites 2000); tuy thế trong một nghiên cứu trên những bệnh nhân có nhiễm khuẩn không được kiểm soát thì tải lượng virus lại tăng nhẹ (Jacobsen 2003). GM-CSF có vẻ giúp ngăn ngừa tình trạng giảm quá nhanh T- CD4 khi thực hiện chiến lược gián đoạn điều trị với thời gian gián đoạn dài hơn (Fagard 2003). Tuy vậy, nếu tính đến tác dụng phụ và giá cả thì cũng không khuyến cáo cách tiếp cận này ngoài phạm vi nghiên cứu.
Hydroxyurea(Litalir™,Droxia™)
Hydroxyurea là một thuốc hóa trị liệu cũ, nay vẫn còn dùng trong bệnh tăng sinh tế bào dòng tủy mạn tính. Nó ức chế tổng hợp DNA qua con đường ribonucleotide reductase, và dẫn đến thiếu hụt deoxynucleotide triphosphates trong tế bào.
Tác dụng hiệp đồng với ddI trong giảm nhân bản của HIV đã được chứng minh từ 1994 (Lori 1994). Vào năm 1998, một nghiên cứu đối chứng có giả dược của Thụy Sỹ cho thấy sau 12 tuần, 54% (so với 28 % ở nhóm dùng giả dược) đạt mức tải lượng virus hạ xuống mức dưới 200 bản sao/ml (Rutschmann 1998). Hydroxyurea trở nên thời sự hơn sau khi công bố về “Bệnh nhân Berlin”: một bệnh nhân được điều trị bằng hydroxyurea cùng với indinavir và ddI trong giai đoạn nhiễm cấp tính, và sau đó thì không tìm thấy virus trong máu bệnh nhân nữa ngay cả khi không có HAART (Lisziewicz 1999). Liệu có phải đây là kết quả ngoài mong đợi của hydroxyurea? Một số nghiên cứu nhỏ cũng xác nhận kết quả tích cực này (Hellinger 2000, Lori 1999, Rodriguez 2000) và nhiều bác sỹ đã điều trị thêm thuốc này vào cùng với ART, thậm chí cho cả trẻ em. Nhiều người đã mộng tưởng dùng HU giá rẻ cho châu Phi.
Phối hợp HU với ddI và d4T cũng có những vấn đề – tỷ lệ gây viêm đa dây thần kinh tăng tới 30/100 bệnh nhân-năm (Moore 2000). Nghiên cứu ACTG 5025 (Havlir 2001) nhằm lượng giá vai trò của hydroxyurea như một thứ “chất ổn định” cho thành công của điều trị (ổn định tình trạng tải lượng virus dưới ngưỡng phát hiện), đã có 3 bệnh nhân tử vong do viêm tụy, tất cả đều xảy ra với nhóm dùng hydroxyurea (Havlir 2001). Nguy cơ gây viêm tụy tăng lên 4 lần khi dùng hydroxyurea (Moore 2001). Ít nhất có thêm 3 nghiên cứu đối chứng đã chỉ ra độc tính mà không có tác dụng tích cực (Blanckenberg 2004, Stebbing 2004, Swindells 2005). Nghiên cứu ngẫu nhiên cũng đã thất bại trong việc khẳng định vai trò của nó trong điều trị bệnh nhân mới nhiễm HIV: hiển nhiên, ngoài trường hợp “bệnh nhân Berlin” thì lịch sử đã không lặp lại (Zala 2002).
Interferon
Interferon có tác dụng kháng virus (Milvan 1996) và tác dụng của liều 3 triệu I.E. tiêm dưới da mỗi ngày là khoảng 0.5-1 log (Haas 2000, Hatzakis 2001). Do phải tiêm dưới da và các tác dụng phụ không phải là ít nên các interferon không còn được dùng trong y học HIV nữa. Còn chưa rõ liệu pegylated interferons có tạo nên được điều gì khác hay không.
Corticosteroids đã từng và còn tiếp tục được thảo luận. Tuy thế, thuốc này chưa qua được các thử nghiệm đối chứng. Trong nghiên cứu đối chứng có giả dược dùng liều 0,5mg prednisolon/kg trong 8 tuần thấy không có ảnh hưởng gì đối với CD4 cũng như tải lượng virus (McComsey 2001). Nghiên cứu ngẫu nhiêm mù kép ACTG 349 trên 24 bệnh nhân đã dùng 40mg prednison mỗi ngày hoặc không dùng (Wallis 2003). Sau 8 tuần thấy có xu hướng tăng CD4 ở nhóm dùng prednisone (> 40 %, p = 0.08), nhưng không thấy tác dụng trên các marker hoạt hóa miễn dịch hay apoptosis. Hai bệnh nhân trong nhóm dùng prednisone có hoại tử chỏm xương đùi. Nghiên cứu này đưa ra lời khuyên cần thận trọng trước khi cân nhắc dùng corticoid nhằm mục đích “miễn dịch”.
Murabutide là một loại muramyldipeptide tổng hợp, có tác dụng rất phong phú trên hệ miễn dịch. Nó có thể làm tăng sức chống đỡ nhiễm khuẩn không đặc hiệu, kích thích các cytokine kháng viêm và yếu tố kích thích tăng trưởng và kéo dài tác động kháng virus của các cytokine như IL-2 hay interferon. Trên bệnh nhân HIV ở Pháp, nó được dùng như một chất điều hòa miễn dịch, bất chấp việc chỉ có tác dụng mức trung bình (Bahr 2003).
Mycophenol(Cellcept™) – ức chế inosine monophosphate (IMP) dehydrogenase và thông thường nó dùng trong ngừa thải ghép cho các bệnh nhân được ghép tạng cũng như cho một số bệnh lý tự miễn. Thông qua ức chế sự nhân lên của lymphocyte và sau đó là làm giảm số lượng các tế bào đích, có thể ức chế sự nhân lên của HIV. Ban đầu một số báo cáo có vẻ đã chứng minh tác dụng của nó đối với tải lượng virus trên một vài bệnh nhân (Margolis 2002, Press 2002). Liệu có thể xác nhận điều này bằng các thử nghiệm ngẫu nhiên hay không là điều không chắc chắn (Sankatsing 2004, Margolis 2006).
THC,Cannabinoids Không có tác dụng. Một nghiên cứu ngẫu nhiên, có đối chứng, tiến cứu đã cho bệnh nhân dùng hoặc TCH (dronabinol, Marinol™), hoặc hút cần sa, hoặc dùng giả dược cùng với liệu pháp HAART. Kết quả cho thấy chúng không ảnh hưởng đến các tiểu quần thể lymphocyte cũng như chức năng của lymphocyte sau 3 tuần thử nghiệm (Bredt 2002). THC – được chuyển hóa nhờ hệ cytochrome P450 – cũng không gây ảnh hưởng gì đến tải lượng virus hay nồng độ protease inhibitor trong huyết tương (Abrams 2003).