Bệnh truyền nhiễm

Những biến đổi thể dịch của bệnh sốt xuất huyết

Đừng quên chia sẻ nếu bài viết hữu ích:

Rối loạn nước, điện giải, protein huyết tương.

Triệu chứng mất nước là một triệu chứng phổ biến ở Sốt xuất huyết, có giá trị tiên lượng và hướng dẫn cho điều trị; xuất hiện ở nhiều mức. độ, có khi rất nhẹ với biểu hiện lâm sàng sơ sài, nhưng có khi nặng gây tụt huyết áp.

Nguyên nhân mất nước ở Sốt xuất huyết do 2 loại yếu tố:

  • Do sốt cao kéo dài nhiều ngày, vã mồ hôi, nôn., vv… đẫn đến một tình trạng mất nước với những triệu chứng khát, môi lưỡi khô, mắt trũng, Gasper (+), li bì u ám, thậm chí mê sảng, co giật.
  • Do tăng tính thấm mao mạch gây thoát dịch, thoát huyết thương ra ngoài lòng mạch, dẫn tới cô máu (hụt thể tích lưu hành), ứ trệ tuần hoàn ngoại vi với biểu hiện lâm sàng là một tình trạng sốc với huyết áp tụt, kẹp, mạch nhanh, chân tay lạnh, đái ít vv… hematocrit cao; ở một số bệnh nhân, còn thoát dịch vào thanh mạc gây cổ chướng, tràn dịch màng phổi, màng tim.

Cùng với mất nước, một số điện giải huyết tương cũng biến đổi theo chiều hướng: Ná” giảm, Cl giảm nhẹ, K+ tăng, ngoài ra protein huyết tương có xu hướng giảm.

Tình trạng trên, nếu không được phát hiện và xử lý sớm, có thể dẫn tới thiếu oxy trong tổ chức, nhiễm toan chuyển hoá, suy thận cấp vv… Theo tài liệu Bệnh viện B (Trần Văn Thân, 1970) trên bệnh nhi Sốt xuất huyết,

Na+ máu giảm ở 65,6% tổng số bệnh nhân, và ở 89,1% số bệnh nhi có sốc, Cl- giảm nhẹ ở 71%, K+ tăng ở 84,3% chủ yếu tăng nhẹ 5,1-5,5 mEq/1 ở 53% bệnh nhân, ở Bệnh viện Bạch Mai, thăm dò trên 20 bệnh nhân đang sốc thấy Na+ giảm <135mEq/l ở 7 trường hợp, K+ không thấy tăng như ý kiến nhiều tác giả, hematocrit > 45% ở 12 trường hợp, 5 bệnh nhân được xét nghiệm protein huyết tương đều thấy giảm dưới 5,5g/100ml ở cả 5 (Đào Đình Đức, 1970). Bệnh viện Việt Nam – Cuba nhận thấy ở nhiều bệnh nhân có protein niệu và trụ hạt trong nước tiểu, một số có đạm huyết cao, đồng thời thông báo 2 trường hợp Sốt xuất huyết bị viêm ống thận (Nguyễn Thượng Liễn và cs, 1970). Đặc biệt Bệnh viện 5-8 nhân mạnh rối loạn chức năng và tổn thương thận trong những trường hợp Sốt xuất huyết nặng; tại bệnh viện này 100% bệnh nhân có thiểu niệu, vô niệu gặp ở 2 trên 153 trường hợp, 3 trường hợp có protein và trụ hạt trong nước tiểu. Thông báo kỹ thuật về chống Sốt xuất huyết của TCYTTG năm 1980 cũng có đoạn viết: “…đôi khi có protein niệu lâm thời, và khi có sốc thường có đạm huyết tăng nhẹ”.

Rối loạn huyết học, hematocrit

  • Hồng cầu và huyết cầu tố: nói chung có xu hướng tăng về số lượng nhất là thời kỳ toàn phát, do tình trạng cô máu thứ phát sau tình trạng thoát dịch ra ngoài mạch máu. Khi xuất huyết phủ tạng nặng mới thấy giảm hồng cầu. Trên bệnh nhi tại Bệnh viện B tuy số bệnh nhân nôn ra máu và ỉa ra máu chiếm 20,3% và 42,1% tổng số, nhưng số bệnh nhân có hồng cầu giảm dưới 3 triệu rưỡi chỉ có 8,6% còn 55,3% trường hợp có hồng cầu từ 3 triệu đến 4 triệu và 55,9% trường hợp có hồng cầu trên 4 triệu. Hiện tượng này cho thấy xu hướng cô máu chiếm ưu thế, chúng tôi đã gặp 1 trường hợp sốc dengue tuy có xuất huyết phủ tạng nhưng hồng cầu vẫn 4 triệu và hematocrit 50%. Trong số 154 bệnh nhân Sốt xuất huyết nặng vào Viện 175 năm 1975 tình trạng máu cô rõ, nhiều trường hợp hồng cầu đạt 5-5,5 triệu trở lên, với hematocrit trên 50%. Trên 500 bệnh nhân ở Bệnh viện K43, mặc dù 19% có xuất huyết phủ tạng và 25% có xuất huyết niêm mạc, nhưng đại đa số bệnh nhân (92%) vẫn có số lượng hồng cầu từ 3,5 triệu trở lên. Kinh nghiệm cho thấy: ở bệnh nhân Sốt xuất huyết, không thể căn cứ vào số lượng hồng cầu để đánh giá mức độ xuất huyết phủ tạng, vì tình trạng cô máu có thể làm lạc hướng; khi hematocrit thấp dưới trung bình thì Số lượng hồng cầu mới có giá trị tiên lượng, còn khi hematocrit cao (trên 20% so với bình thường) thì số lượng hồng cầu không có giá trị tiên lượng về mức độ xuất huyết, trường hợp này phải dựa thêm vào nhiều chỉ số khác như đếm mạch, nhịp thở, đo huyết áp, xem niêm mạc mi mắt, xét nghiệm hồng cầu lưới vv…
  • Hematocrit: hiện tượng cô máu là một dấu hiệu hay có ở Sốt xuất huyết, ngay cả trong những trường hợp Sốt xuất huyết nhẹ (thông báo kỹ thuật của TCYTTG 1975, 1980). Trung bình hematocrit tăng từ 20% trở lên so với bình thường có giá trị nói lên cô máu và báo hiệu tụt huyết tương. Hematocrit tăng cao và tiểu cầu giảm là hai tiêu chuẩn giúp phân biệt Sốt xuất huyết, nhất là Sốt xuất huyết thể không điển hình (không có xuất huyết), với dengue cổ điển (Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị và phòng chống Sốt xuất huyết, TCYTTG, 1980); thường xuyên tiểu cầu giảm trước khi hematocrit tăng. Tại Bệnh viện nhi đồng 1 (vụ dịch 1972-1973), số bệnh nhi có hematocrit cao chiếm từ 33,8 đến 63% (Bs Vân, Bs Đôn, Bs Quế, Bs Nga, 1974), thậm chí theo tài liệu của Bs Duy (1974) trong 2-3 ngày đầu 100% bệnh nhân có hematocrit tăng, có trường hợp hematocrit 56%.
  • Bạch cầu:

Số lượng bạch cầu bình thường hoặc giảm ở đại đa số bệnh nhân: trong. 500 bệnh nhân tại K43, bạch cầu từ 9000 đến 4000 có 74,6%, dưới 4000 có 20,6% và trên 9000 có 4,7% (Đoàn Trọng Điển và Chu Đức, 1976); về công thức thì bạch cầu đa. nhân giảm hoặc bình thường và limphô bào phổ biến là tăng hoặc bình thường, Bạch Quốc Tuyên (1970) còn nhận thấy: bạch cầu đơn nhân to >5% ở 90% bệnh nhân, đặc biệt tương bào tăng đến 34% có nhiều tế bào kích thích Turck, tế bào nội mạc >1% ở 4% bệnh nhân. Ở bệnh nhi tại Bệnh viện B (Phạm Ngọc Trọng, 1970) cũng thấy: Bạch cầu giảm ở 66,2% và bình thường ở 24,9% trường }>ợp, limphô bào tăng ở đa số; bạch cầu đơn nhân to thường tăng có trường hợp tới 23%, tương bào gặp ở hầu hết, có trường hợp 20% là tương bào, ngoài ra thường gặp tế bào nội mạc của thành mạch.

Chất lượng bạch cầu biến đổi khá rõ kiểu nhiễm độc: bạch cầu đa nhân có hạt độc và thoái hoá nhân đông ở 100%, có nhân nhiều múi xếp thành nhiều hình không bình thường như con bài “nhép”, dây nối các múi đứt đoạn, trong nguyên sinh chất các hạt đặc hiệu không thấy rõ ràng, cỏ khi thô và to mang tính chất của những hạt độc; đối với limphô bào cũng có hiện tượng nhân tan và có limphô bào non ra máu ngoại vi; bạch cầu đơn nhân to có hiện tượng thực bào và thoái hoá hốc mạnh (Bùi Xuân Bách, 1970; Bạch Quôc Tuyên, 1970). Sự biến đổi bạch cầu về số lượng và chất lượng cũng có một giá trị tiên lượng: bạch cầu giảm nhiều hoặc có nhiều hiện tượng nhiễm độc tế bào đều là những dấu hiệu tiên lượng nặng.

  • tủy đồ: tuy có hiện tượng nhiễm độc như máu ngoại vi, mẫu tiểu cầu còn gặp nhưng loại sinh tiểu cầu thì ít (Bạch Quốc Tuyên, 1970); kiểm tra tủy vào giai đoạn toàn phát thấy thiểu sản dòng hồng cầu và quá sản dòng bạch cầu (Bệnh viện B, 1970) và có hiện tượng xơ hoá từng ổ; ở những trường hợp tử vong, có 2 loại: một số trường hợp tủy xơ hoá rõ với số lượng tế bào ít hẳn; một số khác thì số lượng tế bào không giảm nhưng các loại tế bào tủy đểu thiểu sản trong khi limphô bào và tương bào lại tăng, tại Viện 108, theo dõi diễn biến tủy đồ trong quá trình bệnh ở 12 trường hợp Sốt xuất huyết, Trương Xuân Đàn thấy hiện tượng ức chế tủy xương trong 1-2 tuần đầu và các tiểu cầu mẹ không trưởng thành trong thời kỳ này: 1 trường hợp được chọc tủy lần thứ nhất vào ngày thứ hai của bệnh có 11.000 tế bào/lmm3, lần thứ hai chọc vào ngày 20 của bệnh, số lượng tế bào trong tủy tăng lên 88.000/lm3 (Bùi Đại, Trương Xuân Đàn và cs, 1970).

Rối loạn đông máu (RLĐM)

  • RLĐM là một trong những rối loạn chủ yếu của bệnh Sốt xuất huyết và là một trong những nguyên nhân gây xuất huyết. Ở bệnh Sốt xuất huyết, xuất huyết do 3 yếu tố: thành mạch ròn, tiểu cầu giảm, và rối loạn đông máu. Ròn mao mạch gặp ở hầu hết các bệnh nhân, thể hiện ở dấu hiệu véo da và nghiệm pháp dây thắt dương tính; tiểu cầu giảm từ ít đến nhiều; giản đồ đông máu bệnh lý ở 17% những trường hợp Sốt xuất huyết không có sốc và ở 80% ca sốc Sốt xuất huyết (TCYTTG, Thông báo kỹ thuật 1980, 1986).

Một số công trình nghiên cứu về vấn đề này nhận thấy bệnh lý đông máu trong bệnh Sốt xuất huyết có đặc điểm của một hội chúng đông máu rải rác nội mạch (ĐMRRNM). ĐMRRNM gặp nhiều ở những trường hợp có sốc so với những ca không sốc.

Ngoài ra, Rối loạn đông máu ở một số bệnh nhân Sốt xuất huyết nặng còn có khả năng do tổn thương và suy gan : một số trường hợp xuất huyết phủ tạng nặng nhưng tiểu cầu giảm rất ít không tương ứng, trong khi đó những xét nghiệm về gan biến đổi bệnh lý rõ rệt như men SGOT và SGPT tăng cao, bilirubin máu cao một số yếu tố đông máu sản xuất từ gan giảm rõ (như yếu tố V, VII, fibrinogen, prothrombin, v.v..).

  • Tình hình Rối loạn đông máu ở bệnh Sốt xuất huyết đã được nghiên cứu tại nhiều bệnh viện trong nước, như Bệnh viện Bạch Mai, Viện 108.

Thời gian chảy máu kéo dài từ 5 đến 8 phút ở 43,2% bệnh nhân và trên 8 phút ở 32,4% bệnh nhân của Bệnh viện Bạch Mai (Bạch Quốc Tuyên, 1970), trên 5 phút ở 94% bệnh nhân của Bệnh viện Việt Nam – Cuba (Nguyễn Thượng Liễn, 1970) ; tại Viện 108 với nhóm bệnh nhân nhẹ hơn, thời gian chảy máu từ 6 phút trở lên được ghi nhận ở 23,5% ; trong bệnh nhi tại Bệnh viện B, 65,8% bệnh nhân có thời gian chảy máu trên 6 phút, có ca dài trên 30 phút.

  • Co cục máu rối loạn vừa ở 19,3% bệnh nhân , và nặng ở 41,7% bệnh nhân (Bạch Quôc Tuyên, 1970). Thời gian Howell kéo dài từ 200″ đến 240″ và hơn nữa ở 30% tại Viện 108 (Bùi Đại, Trương Xuân Đàn, 1970). Giản đồ đông máu phổ biến là Am hẹp, từ 30-45mm ở 41,1% bệnh nhân, dưới L30mm ở 20% bệnh nhân, thậm chí có trường hợp hoàn toàn không mở (Bạch Quôc Tuyên, 1970).

Phân tích riêng từng yếu tố đông máu như tiểu cầu, prothrombin, fibrinogen, V.V.. thấy đều bị rối loạn, rõ nét nhất là tiểu cầu.

Tiểu cầu giảm ở đa số bệnh nhân, và nói chung tương ứng với trình độ nặng nhẹ của bệnh. Trên Lô bệnh nhân nặng ở Bệnh viện Bạch Mai, tiểu cầu 100.000 ở 74% trường hợp và từ 100.000 đến 150.000 ở 24% (Bạch Quốc Tuyên, 1970). Trên bệnh nhi tại Bệnh viện B, 26,6% bệnh nhân với tiểu cầu 50.000, 19,2% bệnh nhân tiểu cầu từ 50.000 đến 100.000, và 54,2% có tiểu cầu có trường hợp tiểu cầu chỉ còn 10.000. Tại Bệnh viện Nhi đồng 1 thành phố Hồ Chí Minh, trong vụ dịch 1973, tỷ lệ bệnh nhi có tiểu cầu giảm ở 4 trại bệnh từ 88% đến 100% (BS Nguyễn Tường Vân, Trần Đình Đôn, Phạm Ngọc Thanh, Vũ Thị Quế, 1974). Trên đối tượng bệnh nhân người lớn nằm ở Viện 108 diễn biến nói chung nhẹ hơn, mức giảm tiểu cầu cũng nhẹ hơn so với Bệnh viện Bạch Mai : chỉ có 21,2% bệnh nhân tiểu cầu < 100.000 và 31,8% bệnh nhân tiểu cầu : 100.000 – 150.000. Tình hình tiểu cầu trong toàn bộ bệnh nhân của một ổ dịch (gồm cả thể nặng, thể nhẹ, điển hình và không điển hình) được nghiên cứu tại vụ dịch TSN (Nguyễn Xuân Nguyên và Võ Hưng, 1974) và tại Ex (BS Đặng, 1975) cho thấy ở những trường hợp nhẹ, không điển hình, số lượng tiểu cầu ít biến đổi: tại vụ dịch TSN chỉ có 3,6% bệnh nhân tiểu cầu <100.000, 25,7% bệnh nhân tiểu cầu – 100.000 – 150.000 ; tại Ex cũng chỉ có 4,16% bệnh nhân tiểu cầu <100.000.

Diễn biến của tiểu cầu trong 3 tuần lễ của bệnh đã được theo dõi ở Viện 108: tiểu cầu giảm chủ yếu trong tuần I từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 7 và cuối tuần II trở đi (từ ngày thứ 12-13) trở dần về bình thường.

DIỄN BIẾN CỦA TIỂU CẦU ở BỆNH NHÂN Sốt xuất huyết (trong 3 tuần đầu)

Số bệnh nhân có tiểu cầu Tuần I Tuân II Tuần III
Trẽn 150.000, 31 30 15
100.000 – 150.000 21 13 4
Dưới 100.000 14 7 0
Cộng 66 50 19

Xin nêu diễn biến tiểu cầu hàng ngày ở 2 bệnh nhân:

Ngày của bệnh Thứ 4 Thứ 5 Thứ 6 Thứ 11 Thứ 12 Thứ 14
BN H BN B Số lượng tiểu cầu Số lương

tiểu cầu

140.000

140.000

88.000

140.000

V

82 000

140 000 140.000 170.000

Số lượng tiểu cầu thường không tương xứng một cách tuyệt đối với mức độ xuất huyết: tiểu cầu giảm nặng thường gặp song song với xuất huyết nặng, ngược lại ở những trường hợp tiểu cầu giảm nhẹ hoặc bình thường vẫn có thể có xuất huyết nặng. Trong 18 trường hợp có tiểu cầu dưới 100.000 của Viện 108, xuất huyết biểu hiện với mức độ rất khác nhau: có 3 ca xuất huyết phủ tạng, 3 ca xuất huyết niêm mạc, 9 ca xuất huyết dưới da, và 3 ca hoàn toàn không xuất huyết.

  • Prothrombin: tỷ lệ prothrombin thường giảm nhẹ và thời gian Quick hơi kéo dài ở khoảng 10-27% bệnh nhân. Theo tài liệu của Bệnh viện Bạch Mai, nghiệm pháp tiêu thụ prothrombin bị rối loạn nặng ở 33,3% và rô) loạn vừa ở 30,6% bệnh nhân (Bạch Quốc Tuyẻn, 1970). Ngoài ra những yếu tố V, VII và VIII đều giảm nhẹ: ở 10-35% trường hợp với yếu tố V, 11% với yếu tố VII, và 16% với yếu tố VIII (Bạch Quốc Tuyên, 1970; Trương Xuân Đàn và Bùi Đại, 1970).
  • Fibrinogen: fibrinogen huyết tương giảm rõ rệt (g/lít) ở 27,7%, và giảm nhẹ (2g-2,8g/lít) ở 33,4% bệnh nhân Sốt xuất huyết của Bệnh viện Bạch Mai (Bạch Quốc Tuyên, 1970). Trong khi đó trên bệnh nhi ở Bệnh viện B, fibrinogen giảm không đáng kể: số trường hợp có fibrinogen dưới 2g/lít chỉ chiếm 6,25% tổng số, trường hợp có lượng fibrinogen thấp nhất cũng là l,9g/lít, kể cả 30 ca sốc Sốt xuất huyết và 11 ca chết vì Sốt xuất huyết, cũng không có 1 ca nào fibrinogen âm tính hoặc dưới 1,9g/lít (Nguyễn Thượng Liễn, Phạm Ngọc Trọng, 1970).

Tại Viện 108 mặc dù nhiều bệnh nhân có biểu hiện rối loạn đông máu (thời gian chảy máu dài ở 23,6% BN, co cục máu giảm ở 50%/bn, Howell dài ở 30%, tiểu cầu giảm ở 53%, thời gian Quick dài ở 27%, yếu tố V và VII giảm nhẹ ở 35% và 11% BN) nhưng chúng tôi chỉ gặp fibrinogen huyết tương giảm ở một số rất ít bệnh nhân

  • 4% (Bùi Đại, và cs, 1970). Lượng fibrinogen ở Sốt xuất huyết rõ ràng là biến đổi thất thường, do phụ thuộc vào 2 yếu tố tác động ngược chiều trong bệnh Sốt xuất huyết:
  • Trong quá trình bệnh lý rối loạn đông máu do tiêu thụ, lượng fibrinogen thường giảm theo quy luật cùng với nhiều yếu tố đông máu khác; Sốt xuất huyết là một bệnh có ít nhiều rối loạn đông máu do tiêu thụ.
  • Nhưng ở những quá trình nhiễm khuẩn, nhiễm virut, fibrinogen thường biến đổi theo chiều hướng tăng hơn bình thường, trong quá trình này nếu gan bị tổn thương ở mức độ nhẹ hoặc vừa, tổ chức võng mô thường tăng hoạt để chống lại nhiễm khuẩn, tạo kháng thể, cho nên hay thấy globulin tăng trong đó thành phần fibrinogen có thể bình thường hoặc tăng (S.M.Rap poport, 1964, Marcus Krupp và cs., 1960; Vũ Triệu An, 1978); Sốt xuất huyết là một bệnh nhiễm vi rút có nhiều biến đổi ở gan.

Hiện tượng giảm tiểu cầu, giảm các yếu tố đông máu, xuất hiện những monome hoà tan, những chất hoá giáng của fibrin trong huyết tương (nghiệm pháp Etanol +, nghiệm pháp Merskey +), và kết quả giải phẫu bệnh có vi tắc ở vi tuần hoàn cho phép nói lên tính chất rối loạn đông máu ở 1 số bệnh nhân Sốt xuất huyết là một quá trình đông máu rải rác trong nội mạch, còn gọi là hội chứng rối loạn đông máu do tiêu thụ, mặc dù ở bệnh này fibrinogen biến đổi thất thường. Nghiệm pháp thăm dò tiêu sợi huyết làm ở Bệnh viện Bạch Mai và Viện 108 đã cho những kết quả bình thường, hoặc dương tính nhưng vào giai đoạn III của quá trình ĐMRRNM – tức là lúc quá trình này đã chuyển sang giai đoạn giảm đông .tiến tới không đông có tiêu fibrin; điều này nói lên hiện tượng tiêu fibrin nếu xuất hiện ở Sốt xuất huyết cũng chỉ là thứ phát sau ĐMRRNM, và xuất huyết trong bệnh Sốt xuất huyết không phải do tiêu fibrin tiên phát.

Xem tiếp:

  1. Chẩn đoán, điều trị sốt dengue và sốt xuất huyết dengue
  2. Sốt xuất huyết thể không điển hình và điển hình
  3. Phân loại thể bệnh sốt xuất huyết
  4. Sốt xuất huyết thể sốc ( Dengue độ 3 và 4 )
  5. Sốt xuất huyết thể xuất huyết phủ tạng (độ 2b)
  6. Sốt xuất huyết thể não
  7. Sốt xuất huyết thể suy gan cấp
  8. Sốt xuất huyết có đái ra huyết cầu tố (hct)
  9. Những biến chứng của Sốt xuất huyết xuất
  10. Tiên lượng bệnh sốt xuất huyết
  11. Chẩn đoán bệnh sốt xuất huyết
  12. Nguyên tắc điều trị sốt xuất huyết
  13. Điều trị sốt xuất huyết độ 1 -2 (không có sốc)
  14. Điều trị sốt xuất huyết độ 1-2 bằng thuốc nam y học cổ truyền
  15. Triệu chứng hô hấp trong bệnh sốt xuất huyết
  16. Những biến đổi thể dịch của bệnh sốt xuất huyết
  17. Biện pháp phòng dịch sốt xuất huyết
  18. Đường lây truyền bệnh sốt xuất huyết dengue
  19. Cơ chế lây truyền bệnh sốt xuất huyết
  20. Triệu chứng dengue xuất huyết thể điển hình (độ II)
  21. Triệu chứng thần kinh trong sốt xuất huyết
  22. Hội chứng tim mạch trong sốt xuất huyết
  23. Triệu chứng tiêu hoá trong sốt xuất huyết

Hỏi đáp - bình luận