Nhồi máu cơ tim

Bệnh tim mạch

Định nghĩa

Hoại tử một bộ phận của cơ tim do thiếu máu, vì dòng máu trong động mạch vành (động mạch tim) bị gián đoạn tại chỗ và kéo dài.

Dịch tễ học xem: cơn đau thắt ngực.

Căn nguyên

  • Huyết khối hình thành ở một đoạn động mạch vành bị hẹp do xơ vữa.
  • Xuất huyết dưới-nội mô (dưới lóp áo trong của động mạch) ở dưới một mảng xơ vữa.
  • Nhồi máu cơ tim nhưng chụp động mạch vành không thấy tắc đáng kể: được giải thích là do co thắt động mạch vành kéo dài, tái lập nhanh lòng động mạch từ một huyết khối, bệnh tuần hoàn vi mạch (bệnh mạch máu vi thể) thuộc khu vực mạch vành, chụp X quang động mạch vành nhưng không thể hiện hoặc kém thuyết minh.
  • Nguyên nhân hiếm thấy, nghẽn mạch vành (trong những trường hợp: viêm nội tâm mạc, hẹp van hai lá, hẹp van động mạch chủ), hẹp lỗ động mạch vành do tổn thương động mạch chủ (di chứng của bệnh giang mai hoặc đôi khi của bệnh xơ vữa), viêm mạch máu
    trong những bệnh tự miễn, dị tật mạch vành, chấn thương tim.

– Yếu tố tạo thuận lợi cho nhồi máu xảy ra:

+ Huyết áp thấp, tình trạng sốc.

+ Can thiệp ngoại khoa.

+ Nhịp tim nhanh và loạn nhịp.

+ Tật van tim, bệnh cơ tim.

+ Nghiện ma tuý cocain.

Giải phẫu bệnh

Tắc động mạch liên thất trước (nhánh của động mạch vành trái) thì gây ra nhồi máu cơ tim phía trước. Tắc động mạch vành phải thì gây ra nhồi máu phía sau và đôi khi hoại tử tâm thất và tâm nhĩ phải. Nhồi máu phía trước- bên thường là hậu quả tắc động mạch mũ (nhánh của động mạch vành trái), tắc động mạch mũ cũng có thể gây ra nhồi máu phía sau. Nhồi máu có thể ở dưới nội tâm mạc, xuyên thành tim (từ dưới nội tâm mạc tối lá tạng bao thanh mạc của ngoại tâm mạc), dưới thượng tâm mạc (lá tạng bao thanh mạc của ngoại tâm mạc), hoặc thành ổ nhồi máu rải rác. Kích thước tổn thương nhồi máu phụ thuộc vào tầm quan trọng của động mạch bị tắc và mạng lưới mạch nối tiếp hình thành giữa ba động mạch chính (động mạch vành phải, động mạch liên thất trước và động mạch mũ) trước khi nhồi máu xảy ra. Chính vì vậy mà một người trẻ tuổi ít hoạt động thể lực có xu hướng bị nhồi máu cơ tim nặng hơn một người già hoạt động thể lực tích cực. Cũng có những trường hợp nhồi máu rất rộng mà không có huyết khối trong động mạch vành. Nhồi máu không thể nhìn thấy đại thể trước 10-15 giờ. Ngày đầu tiên, cơ tim bị nhợt nhạt và phù nề. Rồi trở nên xuất huyết (máu thoát ra ngoài mạch) sau 3-4 ngày. Sau đó thì co lại, có màu sẫm, rồi sau 2-3 tháng thì chỉ còn để lại một sẹo màu trắng nhạt. Soi kính hiển vi, những sợi cơ tim mất các vân ngang sau 3 giờ. Bạch cầu hạt xuất hiện ở vị trí nhồi máu sau khoảng 10 giờ, rồi đến các đại thực bào, Các nguyên bào sợi bắt đầu sinh sản ngay tuần đầu tiên, và những sợi tạo keo thấy ở tuần thứ hai.

Sinh lý bệnh

Nhồi máu cơ tim gây ra rối loạn chức năng thất trái, tỷ lệ với khối lượng cơ tim bị hoại tử. Lưu lượng tim và phân số tông máu giảm, huyết áp hạ thấp, áp suất cuối tâm trương ở tâm thất trái tăng lên đồng thời cả áp suất trong nhĩ trái và áp suất mao mạch phổi bị chặn cũng tăng (10-15 mmHg trong trường hợp nhồi máu nhỏ, hơn 20-25 mmHg trong trường hợp nhồi máu nặng).

Triệu chứng

THỂ KINH ĐIỂN

– Đau vùng trước tim (sau xương ức): có thể xảy ra ở một người chưa hề có tiền sử bệnh tim-mạch, hoặc ở một người có cơn đau thắt ngực rõ ràng. Đau ngực do nhồi máu cơ tim chỉ khác với cơn đau thắt ngực vì thời gian kéo dài (> 30 phút), cường độ, và không đỡ hoặc không khỏi khi dùng thuốc nitrit. Đau do nhồi máu cơ tim có thể xuất hiện lúc đang nghỉ, sau khi gắng sức, hoặc sau bữa ăn thịnh soạn, vào ban ngày hoặc ban đêm. Cơn đau không liên quan với nhịp thở và thường kèm theo lo âu, hoảng hốt, toát mồ hôi lạnh, buồn nôn và nôn.

  • Khám thực thể: các chi lạnh, huyết áp đo ở hai cánh tay bình thường hoặc thấp (hạ huyết áp); đôi khi huyết áp tăng lên trong cơn đau. Nhịp tim thường nhanh, bệnh nhân không bị sốt trong những giờ đầu, nhưng thân nhiệt có thể sẽ tăng lên tới 38,5°c sau 2-3 ngày. Những tiếng tim, nhất là tiếng thứ nhất ở đỉnh tim nghe thấy yếu.

Có thể nghe thấy tiếng ngựa phi đầu thì tâm trương và/hoặc đầu thì tâm thu, tiếng thổi hở van hai lá. Tiếng cọ màng ngoài tim xuất hiện 2-3 ngày sau khi bị nhồi máu.

THỂ KHÔNG ĐIỂN HÌNH

  • Thể không đau:25% số trường hợp nhồi máu cơ tim không có biểu hiện triệu chứng lâm sàng, nhất là ở những đối tượng cao tuổi, hoặc chỉ gây ra khó chịu thoáng qua. Nhồi máu có thể biểu hiện bởi những dấu hiệu gián tiếp: toát mồ hôi, hạ huyết áp, khó thở, nhịp tim nhanh, loạn nhịp. Cũng có thể nhồi máu cơ tim thể hiện bởi suy tim, bệnh van tim, hoặc phù phổi (ran bọt nước) đột ngột trở nên nặng.
  • Nhồi máu thất phải:gây ra bởi tắc động mạch vành phải, thường kết hợp với nhồi máu thất trái ở mặt hoành (mặt dưới của tim). Trường hợp này thể hiện bởi lưu lượng tim thấp (tụt hoặc giảm thể tích tông máu), các tĩnh mạch cảnh ứ máu (hở van ba lá) trong khi đó các trường phổi vẫn sáng trên phim

X quang, đôi khi xảy ra tràn dịch màng phổi phải. Biến chứng: vỡ tâm thất, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất.

ĐIỆN TÂM ĐỒ

  • Chênh đoạn S-T > 0,1 mV (> lmm) ở hai đạo trình của cùng một khu vực, tồn tại kê cả sau khi cho trinitrin.
  • Xuất hiện sóng Q sau vài giờ (xem: điện tâm đồ trong nhồi máu cơ tim). Người ta phân biệt nhồi máu cơ tim “có sóng Q” là kiểu xuyên thành tim, với nhồi máu có biến đổi đoạn S-T và sóng T, nhưng “không có sóng Q” là kiểu không xuyên thành tim. Trong những trường hợp này, so sánh với điện tâm đồ ghi trước khi bị nhồi máu sẽ rút ra được những kết luận có lợi cho chẩn đoán.
  • Sau 4-5 ngày, mức chênh của đoạn S-T giảm dần, trong khi sóng T đảo ngược ngày càng rõ (gọi là sóng T do thiếu máu cục bộ).
  • Nếu điện tâm đồ bình thường thì cũng không thể loại trừ khả năng nhồi máu cơ tim, kể cả trường hợp nhồi máu rộng.

Xét nghiệm cận lâm sàng

ENZYM

  • Creatin-phosphokinase (CPK): 6- 8 giờ sau khi nhồi máu cơ tim khởi phát thì enzym này tăng lên và đạt đỉnh vào 12-24 giờ (đôi khi tới tận 36 giờ sau khi nhồi máu bắt đầu). Enzym sẽ trở lại giá trị bình thường trong vòng từ 36-48 giờ. CPK cũng có thể tăng lên trong trường hợp bị chấn thương (ví dụ tiêm bắp), viêm và thoái hoá các cơ vân.

Tăng phân đoạn MB của CPK có giá trị đặc hiệu hơn trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim, nhất là nếu đỉnh của enzym xảy ra sớm hơn (sau 8 giờ). Tuy nhiên phân đoạn MB của CPK cũng tăng trong những trường hợp ưu năng tuyến giáp, loạn dưỡng cơ, tăng thân nhiệt.

  • Dehydrogenase lactic (LDH): enzym này hình thành từ 5 iso- enzym (là LDH 1, 2,3,4 và 5), tăng lên 24 giờ sau khi bị nhồi máu cơ tim, đạt đỉnh ở giữa ngày thứ 3 và thứ 5, và tồn tại tới ngày thứ 14. Độ đặc hiệu của enzym này được cải thiện hơn nếu tính tỷ số LDH1/LDH2, tỷ số này tăng lên trong trường hợp nhồi máu cơ tim.
  • Glutamino – oxalo – acetic trans – aminase (SGOT, GOT hoặc ASAT): enzym này tăng vào 12 đến 48 giờ sau khi nhồi máu cơ tim khỏi phát, rồi nhanh chóng trở lại bình thường. Tuy nhiên, tăng hàm lượng enzym này ít đặc hiệu đối với nhồi máu cơ tim.
  • Alpha-hydroxybutyrat dehydrogenase (HBDH): tăng vào 12 giờ sau khi nhồi máu cơ tim bắt đầu, và đạt hàm lượng tối đa vào giờ thứ 72, tồn tại trong vòng khoảng 10 ngày. Giá trị bình thường: 50-140 đơn vị/l.

NHỮNG XÉT NGHIỆM KHÁC

  • Troponin huyết thanh: là protein liên kết với các tơ cơ của tế bào cơ tim. Chất này tăng lên vào 4 giờ sau khi bị nhồi máu, đạt mức đỉnh vào giờ thứ 36, và trở lại bình thường trong vòng 10-20 ngày. Đây là một test nhạy và đặc hiệu.

+ Giá trị bình thường: < 0,3 pg/1 hoặc ng/ml.

+ Nếu có tổn thương cơ tim: > 0,5 µg/l.

  • Myoglobin huyết tương:tăng vào 30-60 phút sau khi nhồi máu cơ tim bắt đầu, đạt mức đỉnh sau 10 giờ, và trở lại bình thường sau 24giờ.
  • Myosin huyết thanh:xuất hiện vào 2 ngày sau khi nhồi máu cơ tim bắt đầu, và đạt hàm lượng tối đa vào ngày thứ 6, rồi giảm dần bắt đầu từ ngày thứ 12. Định lượng myosin huyết thanh cho phép đánh giá mức độ quan trọng của cơ tim bị tan và khối lượng cơ tim bị hoại tử, nhưng không sử dụng để chẩn đoán sớm được. Giá trị bình thường: 30-150 p đơn vị/l.
  • Tăng bạch cầu trong máu:từ 10.000 đến 20.000.
  • Tăng đường huyếtnhất thời.

X quang: chụp X quang lồng ngực có thể thấy các dấu hiệu sung huyết phổi, các tĩnh mạch phổi thuộc thuỳ trên giãn rộng, có những đường Kerley B, và đôi khi có cả bóng mờ do phù phổi.

Sièu âm tim: trên siêu âm tim hai chiều, thấy các chuyển động của thành tim và của vách tim không bình thường. Siêu âm tim cũng có ích để phát hiện lỗ thủng ở vách tim, phát hiện rối loạn chức năng của van hai lá hoặc cột cơ của van hai lá bị hư hại (cơ nhủ có các dây chằng van tim bám vào). Siêu âm tim cũng phát hiện được huyết khối bám vào thành tim. Trong trường hợp nhồi máu phía phải, thấy giãn thất phải, động tính của thất phải không bình thường, vách tim chuyển động nghịch thường.

Chụp nhấp nháy động mạch của tim (xem kỹ thuật này): là kỹ thuật đồng vị phóng xạ sử dụng albumin người đánh dấu bằng technetium 99, tiêm tĩnh mạch. Với kỹ thuật này có thể nhìn thấy các buồng tim nhờ một máy chụp hình (camera) nhấp nháy, khởi động bởi điện tâm đồ. Technetium 99 sẽ tập trung vào những vùng cơ tim bị hoại tử ít nhất vào 12 giờ sau khi tiêm. Những vùng hoại tử này sẽ thể hiện như những điểm nóng trên nhấp nháy đồ. Đo phân số tống máu lúc nghỉ ngơi và gắng sức, sẽ phát hiện thấy thể tích tống máu khi gắng sức bị tụt giảm, và đây là dấu hiệu tiên lượng nhồi máu nặng.

Biến chứng

RỐI LOẠN NHỊP TIM: nói chung xuất hiện ngay những giờ đầu tiên hoặc trong ngày đầu tiên, và thường là nguyên nhân quan trọng gây tử vong. Những kiểu loạn nhịp hay gặp nhất là:

  • Loạn nhịp thất: ngoại tâm thu thất có thể là dấu hiệu báo trước nhịp nhanh hoặc rung thất. Ngoại tâm thu thất có tiềm năng nguy hiểm (hơn 5 lần/phút, xuất hiện từng loạt, đa hình) phải được phát hiện và điều trị kịp thời. Nếu xảy ra rung nhĩ thì khử rung ngay.
  • Nhịp xoang nhanh: có thể là do suy tim.
  • Cuồng nhĩ và rung nhĩ: ít xảy ra hơn. Rung nhĩ thường chỉ nhất thời và khỏi tự nhiên không cần điều trị.
  • Loạn nhịp chậm và bloc nhĩ- thất: bloc không hoàn toàn xuất hiện trong bôi cảnh nhồi máu cơ tim phía trước là biến chứng đáng sợ, có thể dẫn tới bloc hoàn toàn vào bất kỳ lúc nào, nhưng xảy ra trong nhồi máu cơ tim phía sau thì lại có tiên lượng tốt.

Sốc Tim: là hậu quả của suy thất trái nặng kèm theo: hạ huyết áp (huyết áp tâm thu <90 mmHg), chỉ số tim <21/ phút/m2, áp suất mao mạch bị chặn cao (hơn 18 mm Hg), thiểu niệu (đái ít), và nhiễm acid chuyển hoá. Bắt mạch thấy nhỏ như sợi chỉ, huyết áp động mạch khó đo. Lưu lượng tim thấp kèm theo những rối loạn thần kinh (hốt hoảng bồn chồn, lú lẫn tâm thần, hôn mê). Các chi lạnh ẩm, tím tái.

SUY TIM: xuất hiện cấp tính hoặc bán cấp vào mọi giai đoạn của cơn nhồi máu cơ tim, ở những thể từ nhẹ nhất tới nặng nhất là phù phổi siêu cấp tính. Không phải bao giờ cũng có triệu chứng khó thở. Các dấu hiệu và triệu chứng sau đây: tĩnh mạch cảnh ứ máu, mạch luân phiên, ran ở hai đáy phổi, tiếng ngựa phi đầu thì tâm trương, tiếng thổi tâm thu nghe thấy ở đỉnh tim, tiếng thứ hai mạnh ở ổ động mạch phổi, gan đau tự phát hoặc khi sờ nắn, là những dấu hiệu của suy tim lưu lượng thấp. Nếu không có sẵn một ống thông (catheter) Swan- Ganz để đo áp suất mao mạch phổi bị chặn thì chụp X quang lồng ngực nhiều lần cũng có thể cho những chỉ dẫn quý giá về diễn biến của biến chứng suy tim. Nói chung hình ảnh X quang thường muộn hơn so với những hiện tượng huyết động. Giữa ngày thứ 7 và thứ 10, suy tim có thể xảy ra do phình thành tim, do thủng vỡ vách tim tạo nên thông liên thất (nồng độ oxy trong tâm thất phải cao lên một cách bất thường), hoặc do rối loạn hoạt động của một cột cơ trong thành tâm thất.

VỠ TIM: vỡ thành tâm thất với hậu quả tràn máu trong ổ ngoại tâm mạc và chứng ép tim có thể gây đột tử.

HỞ VAN HAI LÁ: xuất hiện tiếng thổi cuối thì tâm thu nghe thấy ở mỏm tim là do rối loạn chức năng van hai lá khi van này bị hở ít hoặc nhiều. Hiếm khi xảy ra gãy vỡ một cột cơ ở thành tâm thất (1% số trường hợp nhồi máu cơ tim), nhưng nếu xảy ra thì tiếng thổi trở nên toàn tâm thu (nghe thấy trong toàn bộ thì tâm thu), cường độ mạnh và nghe thô ráp, và suy tim sẽ tiến triển nhanh chóng. Chẩn đoán sẽ được khẳng định nhờ siêu âm tim.

VIÊM NGOẠI TÂM MẠC SAU NHỒI MÁU CƠ TIM: đau ngực nặng hơn trong thì thở vào, tiếng cọ màng ngoài tim thường hay xuất hiện vào 2-3 ngày sau cơn nhồi máu cơ tim và có thể kèm theo điện tâm đồ có đoạn S-T chênh lên cao. Định lượng nhiều lần các enzym của tim có thể cho phép phân biệt viêm ngoại tâm mạc với nhồi máu cơ tim lan rộng. Viêm ngoại tâm mạc xuất hiện muộn nhiều ngày hoặc nhiều tuần sau nhồi máu cơ tim thuộc về hội chứng Dressler (xem hội chứng này).

HUYẾT KHỐI NGHẼN MẠCH: có thể xuất phát từ huyết khối ở chi dưới vì bệnh nhân nằm lâu không vận động và vì những rối loạn tuần hoàn, hoặc từ một huyết khối hình thành trên nội tâm mạc ở vùng hoại tử cơ tim.

PHÌNH THÀNH TIM: xem hội chứng này.

ĐAU LOẠN DƯỠNG DO PHẢN XA Ở CHI TRÊN: xuất hiện một vài ngày hoặc vài tuần sau cơn nhồi máu cơ tim là viêm quanh khớp vai, phần nhiều ở bên trái hơn là bên phải (xem: đau loạn dưỡng do thần kinh giao cảm và viêm quanh khớp vai- cánh tay). Phòng ngừa biến chứng này bằng cách cho bệnh nhân vận động sớm.

LOẠN THẦN KINH DO HOẢNG SỢ: nỗi sợ hãi bị tái phát và phải trở lại làm việc có thể dẫn tối tình trạng lo âu và trầm cảm làm cho bệnh nhân trở nên tàn phế. Phục hồi chức năng tim trong trường hợp này có thế mang lại niềm tin cho bệnh nhân.

Chẩn đoán

  • Cơn đau thắt ngực kéo dài (> 30 phút), không chịu ảnh hưởng hoặc chịu ảnh hưởng ít bởi các thuốc nitrit.
  • Điện tâm đồ có sóng Q và đoạn S-T biến đổi .
  • Tăng các enzym của cơ tim (CPK toàn phần và phân đoạn MB của CPK).

Chẩn đoán phân biệt, với những trường hợp sau:

CÁC BỆNH TIM – MẠCH KHÁC

  • Cơn đau thắt ngực, cơn đau thắt ngực Prinzmetal: trong các trường hợp này cơn đau ngắn hơn, chịu ảnh hưởng của thuốc nitrit, không thấy sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ, các enzym của cơ tim không tăng.
  • Viêm ngoại tâm mạc: có tiếng cọ màng ngoài tim, không có sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ. Những enzym cơ tim nói chung bình thường, nhưng cũng có thể tăng ít trong trường hợp viêm cơ tim kết hợp. Siêu âm tim là xét nghiệm quyết định chẩn đoán.
  • Phình thành tim:có tiền sử nhồi máu cơ tim cũ, cảm giác va đập của mỏm tim lan rộng trên thành ngực khi sờ thành ngực. Đoạn S-T chênh, các enzym cơ tim bình thường.
  • Tách thành phình động mạch chủ:đau ngực thường lan ra sau, đôi khi thấy hở van động mạch chủ, rối loạn thần kinh. Xét nghiệm quyết định chẩn đoán là chụp cắt lớp vi tính và chụp động mạch chủ.
  • Bệnh cơ tim phì đại:ngất, đau thắt ngực, khó thở khi gắng sức, tiếng thổi cuối thì tâm thu, ở ổ van động mạch chủ tăng lên trong khi thực hiện nghiệm pháp Sóng T âm ở đạo trình V2-V5.

CÁC BỆNH HÔ HẤP VÀ LỒNG NGỰC

  • Nghẽn mạch phổi:lâm sàng giống với nhồi máu cơ tim, nhưng điện tâm đồ, hàm lượng emzym cơ tim bình thường, và phát hiện thấy các lưỡng đồng phân-D cho phép nhĩ tới bệnh phổi. Trong trường hợp còn nghi ngờ thì xét nghiệm chụp nhấp nháy và chụp động mạch phổi có vai trò quyết định chẩn đoán.
  • Tràn khí màng phổi tự phát, tràn khí trung thất (khí thũng trung thất), viêm màng phổi trái cấp tính, đau dây thần kinh liên sườn, giai đoạn trước khi nổi mụn của bệnh zona ngực, tất cả những trường hợp này đều có thể giống với nhồi máu cơ tim. Điện tâm đồ, định lượng enzym cơ tim, và chụp X quang lồng ngực cho phép chẩn đoán chính xác.

NHỮNG BỆNH TIÊU HOÁ: viêm tuỵ cấp, viêm túi mật, thoát vị hoành với trào ngược dạ dày-thực quản, thủng ổ loét dạ dày-tá tràng, nói chung đều dễ chẩn đoán phân biệt với nhồi máu cơ tim bằng điện tâm đồ, X quang, và định lượng enzym.

Tiên lượng

Thay đổi tuỳ theo các thống kê khác nhau. Người ta công nhận là có 30% số trường hợp tử vong trước khi tới được bệnh viện. Tỷ lệ tử vong ở bệnh viện từ 3-30%. Tỷ lệ toàn bộ những bệnh nhân sống sót một tháng sau cơn nhồi máu vào khoảng 45%. Những trường hợp nhồi máu nhỏ, không bị biến chứng, có tỷ lệ tử vong dưới 5%. Những trường hợp nhồi máu phía sau và xuyên thành tim có tiên lượng tốt hơn so với nhồi máu dưới nội tâm mạc và nhồi máu phía trước.

Tỷ lệ tử vong tới 80-90% trong trường hợp sốc tim và/hoặc suy tim nặng. Bất kể lúc nào cũng có thể xảy ra đột tử vì vỡ cơ tim hoặc loạn nhịp không được phát hiện.

Nhồi máu cơ tim tái phát, bệnh đái tháo đường, loạn nhịp và/hoặc rối loạn dẫn truyền nhĩ-thất và nội tâm thất (trong tâm thất), và những biến chứng huyết khối- nghẽn mạch là những yếu tố làm tăng tỷ lệ tử vong ngắn hạn và trung hạn.

Tiên lượng dài hạn phụ thuộc vào kích thước của phần cơ tim bị hoại tử. Nếu nhồi máu cơ tim nhỏ, không biến chứng thì có thể thời gian sống thêm lâu hơn 10-20 năm. Nếu có ngoại tâm thu thất mau và đa hình, suy tim, loạn động tính tâm thất, thì thời gian sống thêm thấp xuống tới 5 năm hoặc ngắn hơn nữa.

Để phát hiện những đối tượng có nguy cơ cao, trước khi xuất viện, người ta làm những xét nghiệm sau đây cho bệnh nhân:

  • Thử nghiệm (test) gắng sức dưới tối đa: nguy cơ cao trong trường hợp đoạn S-T hạ thấp rõ rệt, và ngoại tâm thu thất mau và đa hình khi gắng sức (thiếu máu cụ bộ di chứng).
  • Ghi điện tâm đồ liên tục (Holter): được chỉ định khi nghi ngờ loạn nhịp nguy hiểm, để từ đó cho các thuốc chống loạn nhịp và kiểm tra hiệu quả của các thuốc này.
  • Siêu âm tim và chụp nhấp nháy động mạch tim với technetium 99 cho phép phát hiện loạn động tính hoặc vô động tính thất khu trú. Ngoài ra, chụp nhấp nháy động mạch còn cho phép đo phân số tông máu lúc nghỉ ngơi và lúc gắng sức. Phân số tông máu lúc gắng sức bị tụt là dấu hiệu nhồi máu cơ tim nặng.
  • Chụp động mạch vành: được chỉ định trong trường hợp nhồi máu cơ tim rộng, cơn đau thắt ngực sau nhồi máu, thiếu máu cục bộ di chứng phát hiện nhờ test gắng sức, loạn nhịp thất, điện thế muộn, giảm phân số tông máu, suy tim. Chụp động mạch vành có thể phát hiện thấy những vị trí hẹp có khả năng điều trị được bằng phẫu thuật bắc cầu hoặc tạo hình mạch vành.

Những bệnh nhân có nguy cơ cao đòi hỏi phải được đánh giá sâu sắc những nhu cầu điều trị của họ. Có thể họ chỉ được trở lại hoạt động một cách dần dần chậm chạp.

Điều trị nhồi máu cơ tim không biến chứng

GIAI ĐOẠN TRƯỚC KHI NHẬP VIỆN: bệnh nhân phải được chuyển tới bệnh viện càng sớm càng tốt, nếu có thể thì bằng xe cấp cứu chuyên dụng (tiếng Anh:”cardiomobile”). Trong khi vận chuyển, cho thuốc tan huyết khối nếu khoảng cách để tối bệnh viện phải đi hơn 60 phút. Cho thuốc tan huyết khối ngay trong giờ đầu tiên sau khi xuất hiện triệu chứng làm giảm tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp tính xuống 50%, và cho ngay aspirin (250-500 mg rồi 100 mg/ ngày), thì riêng thuốc này đã làm giảm tỷ lệ tử vong được 25%. Ngoài ra:

  • Thuốc an thần (làm dịu): nhồi máu cơ tim kèm theo hoảng sợ, có thể điều trị bằng 5 mg diazepam, theo đường uống nếu có thể (vì tiêm bắp sẽ làm tăng hàm lượng CPK).
  • Điều trị đau: cho morphin Sulfat, 5 mg theo đường tĩnh mạch và 5 mg tiêm dưới da, có thể cho nhắc lại nếu cần, miễn là chưa tới mức hô hấp bị suy giảm (tần số thở dưới 12 lần/phút). Có thể thay thế morphin bằng một dẫn xuất tổng hợp. Suy giảm hô hấp do morphin gây ra có thể điều trị bằng naxolon tiêm tĩnh mạch.
  • Liệu pháp oxy: làm giảm đau và giảm khó thở. Nên cho bệnh nhân thở qua ống thông (sonde) đặt vào Wc mũi hoặc chụp mũi hơn là thở qua mặt nạ vì mặt nạ có thể làm cho bệnh nhân hoảng sợ thêm. Tốc độ cung cấp oxy khoảng 2-4 lít một phút, để giữ độ bão hoà oxy cao hơn 90%.
  • Ngừng tim-ngừng hô hấp: xem hội chứng này.

GIAI ĐOẠN NỘI TRÚ

  • Thuốc tan huyết khối (xem phần viết về thuốc này): ngay khi bệnh nhân nhập viện phải truyền tĩnh mạch ngay thuốc tan huyết khối. Kết quả phụ thuộc vào cho thuốc sớm hay muộn: nếu cho thuốc trong vòng trước 3 giờ kể từ lúc nhồi máu cơ tim khởi phát thì đạt được kết quả tối đa, nếu cho trong vòng 6 giờ và có thể tới 12 giờ sau khi nhồi máu bắt đầu thì lợi ích cũng không còn phải bàn cãi. Tuy nhiên, nếu cho thuốc tan huyết khối sau 12 giờ thì không có ích gì nữa.

Chống chỉ định, xem: thuốc tan huyết khối.

Theo dõi: trong trường hợp cơ tim được cấp máu lại, thì cơn đau vùng trước tim giảm dần, hoặc hết hẳn và có thể xuất hiện loạn nhịp, nhưng nói chung lành tính. Enzym CPK tăng tỷ lệ với kích thước của phần cơ tim bị hoại tử (gọi là hiện tượng “súc rửa” cơ tim).

Thuốc chống đông máu: cho heparin ngay từ lúc bắt đầu điều trị tan huyết khối với alteplase.

Tạo hình mạch máu: tạo hình mạch máu chỉ nên thực hiện như một biện pháp hàng đầu, khi nhồi máu có biến chứng sốc tim, khi có nguy cơ xuất huyết não quan trọng, hoặc có những chống chỉ định sử dụng thuốc tan huyết khối

Diễn biến: biện pháp tan huyết khối thường có kết quả làm cho cơ tim được tái cấp máu trong 30-50% số trường hợp. Hẹp động mạch tồn dư khít vẫn tiếp tục trong 30-50% số trường hợp, và có 5-10% số bệnh nhân thì bị tái phát nhồi máu mới. Tạo hình mạch máu gọi là “để cứu nạn” được đề nghị thực hiện đối với những bệnh nhân mà sau một giờ điều trị tan huyết khối vẫn không thấy có dấu hiệu rõ rệt nào chứng tỏ cơ tim được tái cấp máu (đau vẫn tồn tại, không thấy đỉnh CPK xuất hiện sớm). Trong trường hợp hẹp tồn dư khít, người ta nhận thấy rằng tạo hình mạch máu qua lòng mạch ngay sau điều trị tan huyết khối có nhiều nguy cơ hơn, so với nếu tạo hình mạch máu được làm muộn hơn, khi mà các tham số huyết động và huyết tĩnh đã ổn định lại.

  • An thần và giảm đau: cho dùng diazepam hoặc một thuốc benzodiazepin khác, morphin hoặc một dẫn xuất tổng hợp khác tuỳ theo nhu cầu. Liệu pháp oxy cần được tiếp tục chừng nào bệnh nhân vẫn còn thấy đau hoặc khó thở.
  • Acid acetyl salicylic:sau một liều khởi đầu 250-500 mg thì tiếp tục với liều 100 mg/ ngày.
  • Thuốc giãn mạch:

+ Trinitrin: truyền tĩnh mạch với liều 20-50 pg/phút, dưới sự theo dõi bằng những tham số huyết động chính (nguy cơ hạ huyết áp), hoặc

+ Thuốc chẹn beta: nếu không bị sốc hoặc suy tim, thì nên sử dụng atenolol hoặc propanolol truyền tĩnh mạch chậm trong 24 giờ, rồi sau đó cho uống trong một tuần (nguy cơ: suy tim, hen phế quản), hoặc

+ Thuốc ức chế men chuyển angiotensin: có tác dụng làm giảm tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân bị suy thất trái không triệu chứng sau cơn nhồi máu cơ tim, nhưng phải không có chống chỉ định, đặc biệt là sốc tim hoặc hạ huyết áp dai dẳng; nên sử dụng captopril uống với liều khởi đầu 12,5 mg rồi tăng dần lên tới 25 -100 mg/ ngày.

+ Thuốc chẹn kênh calci: nên dùng nifedipin uống (nguy hiểm: hạ huyết áp).

  • Những biện pháp toàn thân: nghỉ tại giường, yên lặng. Không nghe điện thoại, không xem hồ sơ. Hạn chế người đến thăm. Trong những trường hợp không có biến chứng, bệnh nhân có thể tự ăn được ngay, tự tắm rửa, đi lại bằng cách ngồi ghế có bánh xe để ở cạnh giường bệnh, đứng dậy sớm sau 2 ngày và đi lại chút ít vào ngày thứ 5.

THỜI GIAN NẰM VIỆN: những trường hợp đơn giản, không bị biến chứng, thường là một tuần. Giai đoạn cấp tính của nhồi máu cơ tim sẽ hết sau 2-3 tuần. Trở lại lao động nói chung sau 3 tháng.

ĐIỀU TRỊ DÀI HẠN: thuốc chẹn beta (hoặc thay bằng verapamil nếu có chống chỉ định) và một thuốc chống ngưng tụ tiểu cầu.

Điều trị biến chứng

ĐIỀU TRỊ LOẠN NHỊP THẤT

  • Ngoại tâm thu thất: cần điều trị cấp cứu nếu loạn nhịp có tiềm năng nguy hiểm (hơn 6 nhịp ngoại tâm thu/phút, xuất hiện từng loạt, đa hình), vì kiểu ngoại tâm thu này có khả năng là dấu hiệu báo trưổc nhịp thất nhanh hoặc rung thất. Tuy nhiên rung thất có thể xảy ra mà không có bất kỳ tiền triệu nào.
  • Khắc phục tình trạng giảm kali huyết, tăng calci huyết, giảm magiê huyết, và ngừng những thuốc có tiềm năng gây loạn nhịp.
  • Lidocain truyền tĩnh mạch (1 mg/phút), người thường trực theo dõi.
  • Trong trường hợp không thành công với lidocain, thì có thể cho amiodaron theo đường tĩnh mạch. Biện pháp điều trị này cũng có những hiệu quả không mong muôn (tác dụng phụ) đáng kể.
  • Điều trị nhịp nhanh thất:

+ Khử rung bằng sốc điện với năng lượng 50-350 Joule. Sau đó truyền tĩnh mạch lidocain để phòng ngừa tái phát nhịp nhanh.

+ Đối với những thể khó chữa, đặt một máy kích thích tim tạm thời vào trong buồng tim với tần số hơi lớn hơn tần số nhịp nhanh thất để có thể làm ngừng nhịp nhanh bằng kích thích điện nhanh (overdrive) tâm thất.

  1. Điều trị rung thất: phải khử rung ngay (200-400 Joule).
  2. Theo dõi và điều trị loạn nhịp thất sau cơn nhồi máu cơ tim cấp tính:

+ Điều trị nội khoa: tất cả các trường hợp nhồi máu cơ tim cấp tính nếu bị loạn nhịp nặng đều phải được theo dõi đặc biệt, nếu cần thì bằng ghi điện tâm đồ liên tục (Holter). Những trường hợp nhồi máu cơ tim bị biến chứng rối loạn dẫn truyền nhĩ-thất hoặc nội-tâm thất (trong tâm thất) cũng có nguy cơ cao chuyển thành nhịp nhanh thất và do đó cũng phải theo dõi liên tục nhịp tim của họ. Phải điều trị những trường hợp loạn nhịp trong bối cảnh này bằng một thuốc chống loạn nhịp, hoặc phối hợp vài loại thuốc chống loạn nhịp trong vòng 3 tháng. Phải kiểm tra thường xuyên hiệu quả của biện pháp điều trị.

+ Điều trị ngoại khoa: trong trường hợp loạn nhịp thất mà điều trị nội khoa không có kết quả, thì có thể bằng các kỹ thuật ghi điện tâm đồ đặc biệt cố gắng tìm ra vùng cơ tim sinh loạn nhịp và phẫu thuật cắt bỏ. Đã có những trường hợp đạt được kết quả tốt nếu ổ sinh loạn nhịp có liên quan tới một phình thành tim (phình thành tâm thất).

LOẠN NHỊP XOANG

  • Nhịp xoang nhanh: điều trị nguyên nhân (suy tim, giảm thể tích huyết tương, tình trạng sốc).
  • Nhịp xoang chậm: atropin 0,5 – 1 mg tiêm tĩnh mạch; chỉ tiêm nếu huyết áp động mạch thấp (nguy hiểm: làm nặng thêm cơn đau thắt ngực).

NHỊP NHANH TRÊN THẤT VÀ BỘ NÔI (nhịp nhanh nút): khử rung bằng sốc điện là biện pháp hàng đầu để điều trị rung nhĩ, cuồng nhĩ, và những trường hợp nhịp nhanh trên thất với đáp ứng tâm thất nhanh (hơn 120-130 nhịp/phút), với cơn đau thắt ngực, khó thở hoặc hạ huyết áp. Nếu tần số nhịp thất dưới 120 và nếu bệnh nhân không đau vùng trước tim, và tình trạng huyết động tốt, thì cho dùng digital theo đường tĩnh mạch.

Nhịp nhanh bộ nối (nhịp nhanh nút) không kịch phát (80-130 nhịp/phút) phải được điều trị bằng cách giải quyết nguyên nhân, thường là sốc tim.

RỐI LOẠN DẪN TRUYỀN

  • Nhồi máu phía sau: bloc nhĩ- thất sẽ hình thành dần dần, hiếm khi hoàn toàn và tiến triển rất chậm. Thường thì bloc này có thể tự hết không cần phải đặt máy kích thích tim. Ngược lại, nếu nhồi máu phía sau có biến chứng nhồi máu thất trái với nhịp xoang chậm hoặc bloc nhĩ- thất, thì chỉ đặt máy kích thích nhĩ-thất tuần tự là có hiệu quả.
  1. Nhồi máu phía trước: dẫn truyền nhĩ – thất chậm xảy ra trong trường hợp nhồi máu cơ tim phía trước bao giờ cũng là dấu hiệu của tổn thương rộng ở vách tim và ở trong hệ thống dẫn truyền nội-tâm thất, bất cứ lúc nào cũng có khả năng dẫn tới bloc nhĩ-thất hoàn toàn. Phải đặt một máy kích thích tim tạm thời ngay khi có những dấu hiệu điện tâm đồ của bloc nhĩ-thất độ 2. Quan niệm kinh điển về tính chất lành tính của bloc nhĩ-thất trong trường hợp nhồi máu cơ tim phía sau và tính chất ác tính của bloc nhĩ-thất trong trường hợp nhồi máu cơ tim phía trước còn là vấn đề tranh cãi. Hình như, dẫn truyền nhĩ-thất chậm thứ phát do mọi trường hợp nhồi máu cơ tim, dù nhồi máu khu trú ở phần nào, cũng đều có thể chuyển thành bloc nhĩ-thất hoàn toàn và nặng, trong những hoàn cảnh dưới đây:

+   Nhồi  máu   cơ tim cấp tính kèm theo biến chứng bloc nhánh trái hoặc nhánh phải mới xuất hiện đồng thời với nhồi máu cơ tim.

+   Nhồi máu cơ tim cấp tính kèm theo biến chứng bloc nhánh luân phiên.

+   Nhồi máu cơ tim cấp tính kèm theo biến chứng bloc nhánh cả hai bên [bloc nhánh phải kết hợp với bloc nửa tim (bloc một bên) trái trước, hoặc bloc nhánh phải kết hợp với bloc nửa tim trái sau].

SUY TIM

– Suy tim nhẹ hoặc trung bình (khó thở, tiếng ngựa phi, ran ở hai đáy phổi, không có sốc):

+ Thuốc lợi tiểu thiazid hoặc furosemid (10-20mg) theo đường tĩnh mạch, phải theo dõi thể tích máu.

+ Liệu pháp oxy qua ống thông đặt trong hốc mũi hoặc chụp mũi với liều lượng 3-4 1/ phút.

+ Thuốc giãn mạch (trinitrin, thuốc ức chế men chuyển). Không nên cho digital ở giai đoạn nhồi máu cơ tim cấp tính, vì lúc này thuốc không có hiệu quả hoặc ít hiệu quả, và có thể gây ra loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền). Ngược lại, có thể cho digital trong trường hợp suy tim dai dẳng sau 5-7 ngày.

+ Digital nói chung ít có ích khi điều trị suy tim trong trường hợp nhồi máu cơ tim, trừ trường hợp có loạn nhịp trên thất.

– Suy tim nặng: cách điều trị cũng giống với điều trị sốc tim

Sốc TIM: điều trị cần đến những thuốc co cơ và thuốc giãn mạch mạnh, cần kiểm tra chặt chẽ thể tích máu, đo nồng độ các khí trong máu, cần biết rõ lưu lượng tim bằng những phép đo phức tạp, mà chỉ những trung tâm chuyên sâu mới thực hiện và thuyết minh kết quả được. Tuỳ tình hình, có thể đặt một bóng kháng lực đẩy đưa vào phần đầu của động mạch chủ xuống. Bằng kỹ thuật này, có thể hỗ trợ thêm cho hoạt động tống máu của thất trái trong thì tâm thu, và tăng áp suất cấp máu cho các mạch vành ở thì tâm trương. Những phương pháp hỗ trợ tuần hoàn khác cũng có thể sử dụng (ví dụ bơm trục, bơm ly tâm, V..V…).

VỠ VÁCH LIÊN THẤT: nói chung sẽ hình thành shunt động-tĩnh mạch có lưu lượng lớn, và suy tim sẽ tiến triển nhanh chóng. Tiên lượng thường xấu. Phải cố gắng điều trị cho bệnh nhân qua khỏi cơn hiểm nghèo trong 3-6 tuần, vì trước thời kỳ này thì can thiệp ngoại khoa để đóng chỗ vỡ thường có tỷ lệ tử vong rất cao.

VỠ THÀNH TÂM THẤT: nói chung gây tử vong vì chứng ép tim. Phẫu thuật đóng vết vỡ chỉ có thể thực hiện khi lỗ thủng cực nhỏ và chảy máu rất ít vào ổ màng tim. Tỷ lệ tử vong cao.

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HOẶC ĐỨT GIẬP MỘT CO NHÚ: thể hiện bằng hở van hai lá. Nếu có thể thì đặt một van giả vào 2-3 tuần, sau khi cơ nhú bị đứt giập và kết quả thường tốt.

HỘI CHỨNG DRESSLER: xem hội chứng này.

PHÌNH THÀNH TIM: xem hội chứng này.

ĐAU LOẠN DƯỠNG DO PHẢN XẠ Ở VAI: có thể phòng ngừa bằng cách cho bệnh nhân vận động sớm.

Điều trị ngoại khoa cdn nhồi máu cơ tim

  • Nhồi máu cơ tim cấp tính: phẫu thuật bắc cầu động mạch chủ- vành cấp cứu được chỉ định trong trường hợp nhồi máu cơ tim có sốc mà điều trị nội khoa và kháng-lực đẩy ở động mạch chủ không có kết quả. Tỷ lệ tử vong rất cao, và phần lớn phẫu thuật viên đã bỏ không thực hiện. Phẫu thuật bắc cầu động mạch chủ-vành cấp cứu cũng được thực hiện để điều trị nhồi máu cơ tim do thày thuốc gây ra, khi họ cố gắng tạo hình mạch vành qua lòng mạch.
  • Phẫu thuật bắc cầu động mạch chủ – vành, xem: cơn đau thắt ngực.
  • Những chỉ định khác của phẫu thuật tim trong trường hợp nhồi máu cơ tim: phình thành tim, vỡ thủng vách liên thất, đứt giập cơ nhú.

Tạo hình mạch qua lòng mạch

Xem: cơn đau thắt ngực.

Tái thích nghi tim-mạch (Hồi phục chức năng tim mạch)

THỜI KỲ LẠI SỨC (dưỡng bệnh): kể từ khi xuất viện tới khi lao động lại. Thời kỳ này nói chung dài từ 2 đến 8 tuần.

  • Thử nghiệm (test) gắng sức dưới- tối đa: nhằm đánh giá khả năng thể lực của bệnh nhân, phát hiện những bất thường nếu có (cơn đau thắt ngực, loạn nhịp), định hướng tiên lượng và đảm bảo an toàn cho việc tập luyện thể lực theo chương trình.
  • Tập luyện thể lực: thực hiện trong khuôn khổ được giám sát, có thể mỗi tuần 2-3 buổi, bao gồm khởi động trong 5-10 phút, bài tập hô hấp, thể dục theo nhóm (các động tác mềm dẻo), đi bộ, đạp xe, và lên cầu thang. Trong quá trình tập luyện, không được để cho huyết áp tâm thu tăng lên thêm quá 50 mmHg.

THỜI KỲ DUY TRÌ: thời kỳ này nhằm tái hội nhập bệnh nhân vào môi trường của họ, để họ có thể đối mặt với những yêu cầu lao động và tránh tái phát.

Thời kỳ này kéo dài từ 6 đến 12 tháng, thậm chí suốt đời.

  • Thử nghiệm (test) gắng sức tối đa: dựa trên kết quả của thử nghiệm đo cơ lực này, người ta có thể cho bệnh nhân tăng thêm cường độ luyện tập ở thời kỳ trước.
  • Luyện tập thể lực: chuyển nội dung luyện tập sang đi xe đạp và đi bộ trên các diện tích không bằng phẳng, sang bơi lội, trượt tuyet. Ngược lại, chống chỉ định những môn thể thao có tính thi đấu, tránh những môn: chạy bộ nhanh (jogging), cử tạ, võ judo, và lặn dưới nước.
  • Tự giám sát: ở thời kỳ này, bệnh nhân đảm bảo tự giám sát mức độ gắng sức của mình bằng cách tự xem xét sự xuất hiện những dấu hiệu thở hổn hển, đau ngực, rối loạn nhịp tim, và tự kiểm tra mạch.

TRỞ LẠI LAO ĐỘNG: nói chung khả năng lao động lại có thể đạt tới 100% sau 3 tháng, đối với những bệnh nhân nhồi máu cơ tim không biến chứng, và tuỳ theo bản chất lao động, nếu cần thiết thì làm việc nhẹ hơn trước khi bị nhồi máu. Khoảng 25% số bệnh nhân không lao động lại vì những lý do tâm lý hoặc thể lực: tuổi già, có bệnh đái tháo đường, có bệnh tăng huyết áp động mạch, bệnh xương-khớp, phải đảm bảo kiểm soát cả những yếu tố nguy cơ (như hút thuốc lá, tăng lipid huyết, tăng huyết áp động mạch).

Phòng ngừa tái phát nhồi máu cơ tim

  • Các biện pháp toàn thân: ngừng hút thuốc lá, kiểm soát tăng huyết áp, bệnh đái tháo đường,chứng tăng lipid huyết. Tập luyện thể lực vừa phải.
  • Acid acetylsalicylic:uống từ 100- 250 mg mỗi ngày, coi như một thuốc chống ngưng tụ tiểu cầu (xem phần viết về thuốc này).
  • Thuốc chẹn beta: bắt đầu từ 1-2 tuần sau lúc khởi đầu cơn nhồi máu cơ tim, và trong thời gian ít nhất 18 tháng có thể sử dụng một số thuốc chẹn beta theo đường uống, ví dụ metoprolol (25-100 mg, hai lần mỗi ngày) hoặc timolol (10 mg, hai lần mỗi ngày). Các thuốc này có tác dụng làm giảm tỷ lệ tái phát, và giảm tỷ lệ đột tử. Tuy nhiên, chống chỉ định nếu bệnh nhân mắc bệnh hen, suy tim, nhịp tim chậm.

Thuốc giảm lipid huyết . pravastatin với liều 40 mg/ ngày có thể làm giảm tỷ lệ tai biến mạch vành, kể cả trường hợp không tăng cholesterol huyết.

Tìm kiếm điều bạn cần
Đừng quên chia sẻ nếu thông tin hữu ích

Hỏi đáp - bình luận