Đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim

Bệnh tim mạch

CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH VÀ NHỒI MÁU CƠ TIM KHÔNG CÓ ST CHÊNH LÊN

1. GIỚI THIỆU

1.1. Tổ chức của Hội đồng và phân độ mức khuyến cáo
‒ Xuất phát từ tình hình bệnh tim mạch ở Việt Nam và nhu cầu thực tế trong thực hành, Ban Chấp hành và Hội đồng Khoa học của Hội Tim mạch Việt Nam đã quyết định soạn thảo để lấy ý kiến và đưa ra những Khuyến cáo trong việc chẩn đoán và điều trị các bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ) và nhồi máu cơ tim (NMCT) không có ST chênh lên năm 2006 và đã nhận được nhiều phản hồi tích cực.
‒ Các vấn đề nêu ra trong khuyến cáo được đúc kết chủ yếu từ những kết quả các nghiên cứu trong nước và trên thế giới đã được công bố, từ những thực tiễn trong thực hành thường ngày, từ tham khảo các khuyến cáo của các tổ chức ở các nước có nhiều kinh nghiệm trong lĩnh vực này và có xét tới việc ứng dụng trong hoàn cảnh thực tiễn ở Việt Nam.
‒ Lần sửa đổi này, hội đồng biên soạn đã có một số thay đổi quan trọng so với khuyến cáo năm 2006, trong đó tập trung chủ yếu ở phần những chiến lược điều trị và các thuốc chống đông, chống ngưng kết tiểu cầu.
Phân độ mức khuyến cáo:
‒ Độ I: Có chỉ định, tức là có các bằng chứng và/hoặc nhất trí chung cho rằng biện pháp áp dụng, thủ thuật hoặc điều trị là có lợi và có hiệu quả.
‒ Độ II: Chỉ định cần cân nhắc tới hoàn cảnh thực tế, tức là tình trạng trong đó có các bằng chứng đối lập và/hoặc ý kiến phải được thảo luận về lợi ích/hiệu quả của thủ thuật hoặc điều trị. Tùy trong tình huống mà có thể phân ra:
IIa: Nghiêng về có chỉ định
IIb: Nghiêng về không có chỉ định
‒ Độ III: Không có chỉ định, tức là tình huống trong đó có các bằng chứng và/hoặc ý kiến chung cho rằng thủ thuật/điều trị không có lợi ích và hiệu quả, thậm chí trong một vài trường hợp có thể có hại.
1.2. Mục đích của những khuyến cáo này
‒ Bệnh ĐTNKÔĐ và Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên là một trong những cấp cứu và đang có xu hướng tăng nhanh chóng với tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong khá cao. Tại Hoa kỳ chỉ trong năm 1996, có tới 1.433.000 trường hợp nhập viện vì đau thắt ngực không ổn định và Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên và trong năm 1997 có 5.315.000 trường hợp tới các phòng khám cấp cứu ở Mỹ vì đau ngực và các triệu chứng có liên quan. Tại một số nước khác cũng có một số lớn bệnh nhân nhập viện hàng năm vì đau thắt ngực không ổn định và Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên.
‒ Đau thắt ngực không ổn định và Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên cũng khá nguy hiểm không kém gì so với Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên và do đó cần phải được nhận biết và xử trí kịp thời. Ngược lại, nếu bệnh được phát hiện và xử trí đúng cách thì tiên lượng bệnh được cải thiện rất rõ rệt và tránh được đáng kể tỷ lệ tử vong cũng như các biến cố khác cho bệnh nhân.
‒ Những khuyến cáo này được đưa ra nhằm mục đích hỗ trợ cả các thầy thuốc chuyên về tim mạch và những thầy thuốc không chuyên về tim mạch để đánh giá và điều trị đúng các bệnh nhân có các triệu chứng gợi ý những tình trạng trên.
1.3. Tổng quan về hội chứng vành cấp
1.3.1. Định nghĩa các thuật ngữ
‒ ĐTNKÔĐ/NMCT không có ST chênh lên tạo ra một hội chứng lâm sàng mà thường gây ra bởi bệnh ĐMV do xơ vữa và làm tăng nguy cơ tử vong và/hoặc dẫn tới Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên. Các kết quả của chụp ĐMV và siêu âm trong lòng mạch cũng như soi ĐMV cho thấy Đau thắt ngực không ổn định và Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên thường do sự vỡ ra của mảng xơ vữa và một chuỗi các quá trình sinh ly bệnh sau đó dẫn đến sự giảm lưu lượng vành một cách đột ngột. Hầu hết các bệnh nhân tử vong trong ĐTNKÔĐ và Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên là do đột tử vì các biến cố cấp như loạn nhịp, sốc tim hoặc dẫn tới Nhồi máu cơ tim cấp (loại có ST chênh lên).
‒ Hội chứng vành cấp là một thuật ngữ đề cập đến bất kỳ biểu hiện lâm sàng nào có liên quan đến biến cố tổn thương ĐMV có tính chất cấp tính, nó bao gồm Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên và/hoặc có sóng Q, Nhồi máu cơ tim không có ST chênh và không có sóng Q, cũng như là Đau thắt ngực không ổn định.
‒ Thuật ngữ: “Có khả năng bị hội chứng vành cấp” để chỉ kết quả đánh giá lâm sàng sớm nhất trong việc phân loại bệnh nhân. Sau khi đánh giá ban đầu, thường các bệnh nhân được phân thành các nhóm sau:
1) Hội chứng vành cấp: lại được chia thành (a) Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (một tình trạng cần phải tái tưới máu ngay lập tức bằng thuốc tiêu huyết khối hoặc can thiệp ĐMV qua da); (b) Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên hoặc (c) Đau thắt ngực không ổn định.
2) Các bệnh lý tim mạch nhưng không phải hội chứng vành cấp (ví dụ viêm màng ngoài tim cấp).
3) Các bệnh lý không phải tim mạch (ví dụ: đau ngực thứ phát do co thắt thực quản).
4) Các bệnh lý không phải tim mạch không xác định được.
‒ Trong thực tế, Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên vẫn được gọi chung là Nhồi máu cơ tim cấp và chỉ tình trạng một cấp cứu tim mạch cần phải có biện pháp điều trị tái tưới máu (tiêu huyết khối hoặc can thiệp ĐMV kịp thời). Đau thắt ngực không ổn định và Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên được xếp chung vào một nhóm vì có cơ chế bệnh sinh như nhau, triệu chứng giống nhau và thái độ xử trí như nhau và hiện nay người ta có xu hướng gọi chung là Hội Chứng ĐMV cấp và để ám chỉ cho tình trạng này. Trong Khuyến cáo này để cho tiện, từ đây về sau chúng tôi gọi chung là Hội Chứng ĐMV cấp để chỉ hai tình trạng trên đây (là Đau thắt ngực không ổn định và Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên).
‒ Trong thực tế, Đau thắt ngực không ổn định và Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên khác biệt nhau chủ yếu về mức độ thiếu máu có nặng đến mức đủ gây ra tổn thương cơ tim vùng xa và giải phóng ra các enzym của tế bào cơ tim mà có thể định lượng được. Do đó, Các bệnh nhân có Nhồi máu cơ tim cấp không có ST chênh lên có thể coi là đã trải qua ĐTNKÔĐ. Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên được xác định khi có tăng các enzym của trong máu kéo dài nhiều giờ sau khi bắt đầu có đau ngực. Các bien đổi trên ĐTĐ của đoạn ST‒T cũng thường là bền vững hơn là Đau thắt ngực không ổn định.
1.3.2. Cơ chế sinh bệnh của Đau thắt ngực không ổn định/NMCT không có ST chênh lên
Đau thắt ngực không ổn định và Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên gây ra bởi sự nứt vỡ của mảng xơ vữa và từ đó gây ra một loạt các hậu quả làm giảm đáng kể và đột ngột dòng máu chảy trong lòng ĐMV gây ra triệu chứng lâm sàng. Những tình trạng này đã gây sự mất cân bằng giữa cung và cầu của oxy cơ tim. Ngày nay, người ta đã hiểu biết rõ hơn về cơ chế bệnh sinh của Đau thắt ngực không ổn định và Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên, trong đó có thể quy kết cho 5 nhóm cơ chế bệnh sinh chính:
1) Vì sự nứt ra của mảng xơ vữa nên có sự lộ ra của lớp dưới nội mạc với điện tích khác dấu nên khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành huyết khối. Tuy nhiên, huyết khối này không gây tắc hoàn toàn động mạch vành mà chỉ làm lòng mạch hẹp đi một cách nhanh chóng. Hơn nữa một số huyết khối nhỏ bắn đi phía xa gây tắc mạch đoạn xa làm hoại tử các vùng cơ tim nhỏ và đây có thể là lý do giải thích cho hiện tượng tăng men tim trong một số trường hợp. Đây là cơ chế thường gặp nhất.
2) Cản trở về mặt cơ học (co thắt ĐMV hoặc do co mạch).
3) Lấp tắc dần dần về mặt cơ học: do sự tiến triển dần dần của mảng xơ vữa hoặc tái hẹp sau can thiệp ĐMV.
4) Do viêm hoặc có thể liên quan đến nhiễm trùng. Người ta đã tìm thấy bằng chứng viêm của mảng xơ vữa không ổn định và dẫn đến sự dễ vỡ ra để hình thành huyết khối cũng như sự hoạt hóa các thành phần tế bào viêm để gây ra các phản ứng co thắt ĐMV làm lòng mạch càng thêm hẹp hơn. Mối liên quan đến nhiễm trùng chưa được chứng minh rõ ràng.
5) ĐTNKÔĐ thứ phát: do tăng nhu cầu oxy cơ tim ở các bệnh nhân đã có hẹp sẵn ĐMV, ví dụ khi sốt, nhịp tim nhanh, cường giáp… làm cho cung không đủ cầu ở những bệnh nhân này dẫn tới bệnh cảnh đau thắt ngực nhanh chóng.
1.3.3. Các biểu hiện của ĐTNKÔĐ
Có 3 biểu hiện chính của ĐTNKÔĐ, bao gồm:
Đau thắt ngực khi nghỉ Đau thắt ngực xảy ra khi nghỉ và kéo dài, thường trên 20 phút.
Đau thắt ngực mới xuất hiện Đau thắt ngực mới xuất hiện và nặng từ mức III theo phân độ của CCS trở lên.
Đau thắt ngực gia tăng Ở các bệnh nhân đã được chẩn đoán đau thắt ngực trước đó mà: đau với tần số gia tăng, kéo dài hơn hoặc có giảm ngưỡng gây đau ngực (nghĩa là tăng ít nhất một mức theo phân độ CCS và tới mức III trở lên)
Phân độ đau thắt ngực theo phân loại của Hội Tim mạch Canada ( CCS), đây là phân loại để áp dụng cho đau thắt ngực ổn định.

Độ Mô tả
I Các hoạt động thể lực bình thường không gây đau thắt ngực. Đau thắt ngực chỉ xảy ra khi hoạt động thể lực mạnh
II Giới hạn nhẹ hoạt động thể lực bình thường. Đau thắt ngực xảy ra khi đi bộ với chiều dài trên hai dãy nhà và leo trên một tầng gác
III Giới hạn đáng kể hoạt động thể lực. Đau thắt ngực xảy ra khi đi bộ khoảng 1‒2 dãy nhà và leo một tầng gác.
IV Khó khăn khi thực hiện bất cứ một hoạt động thể lực nào, triệu chứng đau ngực có thể xuất hiện cả khi nghỉ.

ĐÁNH GIÁ VÀ ĐIỀU TRỊ BAN ĐẦU
2.1. Đánh giá lâm sàng
Các bệnh nhân nghi ngờ có hội chứng vành cấp phải được đánh giá nhanh chóng. Thầy thuốc cần trả lời hai câu hỏi là: Liệu các triệu chứng của bệnh nhân có phải là biểu hiện của hội chứng vành cấp không? Nếu đúng là như thế thì mức độ như thế nào và tiên lượng của bệnh nhân ra sao? Từ đó, thầy thuốc sẽ quyết định việc đieu trị sao cho tối ưu nhất. Trong thực hành thường ngày, người thầy thuốc gặp phải một số tình huống sau:
2.1.1. Trong trường hợp nhân viên y tế được bệnh nhân thông báo về các biểu hiện của hội chứng vành cấp qua điện thoại thì nên làm theo khuyến cáo sau 
Khuyến cáo về việc phân loại điều trị qua điện thoại
Khuyến cáo độ I:Các bệnh nhân nghi ngờ có hội chứng vành cấp thì không nên chỉ đánh giá qua điện thoại mà nên được đưa đến cơ sở có thầy thuốc khám xét và làm ĐTĐ 12 chuyển đạo.
2.1.2. Tại phòng khám cấp cứu hoặc cơ sở điều trị bệnh nhân ngoại trú
Khuyến cáo độ I:Các bệnh nhân nghi ngờ có hội chứng vành cấp với đau ngực kéo dài trên 20 phút, tình trạng huyết động không ổn định hoặc có ngất hoặc tiền ngất thì cần xem xét đưa ngay tới một phòng khám cấp cứu hoặc một đơn vị chuyên về bệnh động mạch vành. Đối với các bệnh nhân khác nghi ngờ có hội chứng vành cấp thì có thể tới một phòng khám cấp cứu, một đơn vị chuyên về đau ngực hoặc một cơ sở khám bệnh nhân ngoại trú.
2.1.3. Các câu hỏi cần phải đặt ra khi đánh giá ban đầu bệnh nhân
Hai câu hỏi luôn cần được đặt ra khi tiếp xúc ban đầu với bệnh nhân Đau thắt ngực không ổn định và Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên là:
‒ Liệu các triệu chứng của bệnh nhân có phải là của hội chứng vành cấp do tắc ĐMV không?
‒ Nguy cơ của bệnh nhân như thế nào: tử vong, tiến tới Nhồi máu cơ tim (hoặc Nhồi máu cơ tim tái phát), đột quỵ, suy tim, biểu hiện thiếu máu cơ tim cục bộ tái phát, và các rối loạn nhịp nghiêm trọng…
2.2. Phân tầng nguy cơ sớm
Khuyến cáo về phân tầng nguy cơ sớm
Độ I
1. Đối với tất cả các bệnh nhân đau thắt ngực, cần xác định khả năng thiếu máu cấp do bệnh ĐMV ở bệnh nhân đó là cao, trung bình, hay thấp.
2. Các bệnh nhân có đau ngực cần được phân tằng nguy cơ sớm, tập trung vào triệu chứng đau ngực, khám lâm sàng, các biểu hiện trên ĐTĐ, và các men sinh học xuất hiện do tổn thương cơ tim.
3. Cần làm ĐTĐ 12 chuyển đạo ngay tức khắc (trong vòng 10 phút) ở các bệnh nhân tiếp tục đau ngực và làm càng sớm càng tốt đối với các bệnh nhân có đau ngực kiểu hội chứng vành cấp nhưng đã hết đau ở thời điểm khám xét.
4. Cần làm xét nghiệm các men sinh học của cơ tim ở tất cả các bệnh nhân đau ngực kiểu hội chứng vành cấp. Nên định lượng men Troponin đặc hiệu cho tim nếu có thể. Định lượng CK‒MB cũng có thể chấp nhận được. Đối với các bệnh nhân có xét nghiệm men sinh học của tim âm tính trong vòng 6h đầu kể từ khi có triệu chứng đau ngực thì cần làm xét nghiệm thêm một mẫu nữa trong khoảng thời gian 6h‒12h (ví dụ 9h sau khi có triệu chứng đau ngực).
Độ II
1. Đối với các bệnh nhân đến viện trong vòng 6h kể từ khi có triệu chứng đau ngực thì cần xem xét làm thêm xét nghiệm các men sinh học xuất hiện sớm (ví dụ myoglobin, hoặc các enzyme dưới nhóm của CK‒MB) bên cạnh xét nghiệm troponin của tim.
2. Cần định lượng thêm Protein C phản ứng (CRP) và các maker viêm khác.
Độ III
Xét nghiệm CK toàn phần (không có MB), aspartate aminotransferase (AST, SGOT), beta‒hydroxybutyric dehydrogenase, và/hoặc lactate dehydrogenase (LDH) để phát hiện tổn thương cơ tim ở các bệnh nhân đau ngực gợi ý hội chứng vành cấp.
2.2.1. Đánh giá mức nguy cơ
Phối hợp bệnh sử, khám lâm sàng, làm ĐTĐ , xét nghiệm các men tim để đánh giá nguy cơ tử vong và các biến cố thiếu máu cơ tim không tử vong gồm Nhồi máu cơ tim mới hoặc tái phát, ĐTNKÔĐ, đau thắt ngực cần phải nhập viện và/hoặc tái tưới máu ĐMV cấp cứu. Bảng 1 và 2 minh họa mối liên quan giữa lâm sàng, ĐTĐ và phân loại bệnh nhân vào các nhóm nguy cơ cao, trung bình, và thấp.
2.2.2. Yếu tố cơ bản để phân tầng nguy cơ
Đánh giá khả năng bị bệnh động mạch vành là công việc đầu tiên để xác định, tiên lượng bệnh nhân có các triệu chứng gợi ý hội chứng vành cấp. Các yếu tố khác dùng để đánh giá, tiên lượng là tình trạng lâm sàng hiện tại của bệnh nhân, tình trạng này sẽ liên quan đến nguy cơ ngắn hạn của các biến cố tim trong tương lai, chủ yếu là Nhồi máu cơ tim cấp, và khả năng sống sót của bệnh nhân nếu Nhồi máu cơ tim cấp đó xảy ra (bảng 1).
Bảng 1Khả năng các có biểu hiện của hội chứng vành cấp 

Đặc điểm KHẢ NĂNG CAO
Nếu có bất kỳ dấu hiệu naò dưới đây
KHẢ NĂNG TRUNG BÌNH
Không có các đặc điểm khả năng cao nhưng có bất kỳ
dấu hiệu nào dưới đây
KHẢ NĂNG THẤP Không có các đặc điểm khả năng cao hoặc trung bình nhưng có bất kỳ dấu hiệu nào dưới đây
Bệnh sử
và tiền sử
Có đau hoặc khó chịu ở ngực hoặc tay trái là triệu chứng chính trước khi có đau thắt ngực được xác định.
Có tiền sử của bệnh ĐMV bao gồm cả Nhồi máu cơ tim
Đau hoặc khó chịu ở ngực hoặc tay trái là triệu chứng chính Tuổi > 70
Nam giới
Tiểu đường
Đã có triệu chứng thiếu máu cơ tim cục bộ mà không có các đặc điểm như nhóm khả năng trung bình.
Mới dùng cocaine gần đây
Khám lâm sàng Hở 2 lá thoáng qua, hạ áp, vã mồ hôi, phù phổi hoặc có ran ở phổi Bệnh mạch máu ngoài tim Cảm giác khó chịu ở ngực như hồi hộp trống ngực
Điện tâm
đồ
Thay đổi đoạn ST thoáng qua, mới (≥ 0,05mV) hoặc sóng T đảo chiều (khoảng 0,2 mV) cùng với các triệu chứng lâm sàng Sóng Q cố định
đoạn ST hoặc sóng T bất thường nhưng không phải là mới
Sóng T dẹt hoặc đảo chiều ở chuyển đạo có sóng R cao
Điện tâm đồ bình thường
Các men
tim
Tăng các men: TnI, TnT, hoặc CKMB Bình thường Bình thường

Bảng 2: Nguy cơ ngắn hạn của tử vong hoặc Nhồi máu cơ tim không gây tử vong ở các bệnh nhân ĐTNKÔĐ và Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên 

Đặc điểm Nguy cơ cao
(Có ít nhất một trong các đặc điểm sau)
Nguy cơ trung bình
(Không có các đặc điểm của nguy cơ cao nhưng có một trong các đặc điểm sau)
Nguy cơ thấp
(Không có các đặc điểm của nguy cơ cao hoặc nguy cơ trung bình nhưng có thể có một trong các đặc điểm sau)
Bệnh sử Có các triệu chứng thiếu máu gia tăng trong 48 giờ Có Nhồi máu cơ tim trước đó, hoặc có bệnh mạch máu não hoặc mạch ngoại biên, hoặc đã làm bắc cầu nối chủ vành, có sử dụng aspirin trước đó
Đặc điểm của đau
ngực
Đau thắt ngực kéo dài
(>20 phút)
Đau ngực khi nghỉ
Đau thắt ngực kéo dài trên 20 phút, nhưng hiện đã đỡ, với khả năng trung bình hoặc cao bị bệnh động mạch vành.
Đau ngực khi nghỉ (<20 phút) hoặc đỡ khi nghỉ hay dùng nitroglycerin dưới lưỡi
Đau thắt ngực mới xuất hiện hoặc tiến triển lên mức IIICS 3 hoặc 4 trong vòng 2 tuần qua mà không có đau ngực khi nghỉ kéo dài (>20 phút) nhưng có khả năng trung bình hoặc cao bị bệnh động mạch vành (Xem bảng 1)
Lâm sàng Phù phổi, nhiều khả năng là do thiếu máu cơ tim.
Tiếng thổi do HoHL mới xuất hiện hoặc là nặng lên.
Có tiếng T3 hoặc có ran mới xuất hiện ở phổi.
Hạ HA, nhịp chậm, nhịp nhanh. Tuổi >75
Tuổi >70.
Điện tâm
đồ
Đau thắt ngực khi nghỉ với thay đổi ST thoáng qua trên 0,05mV. Blốc nhánh mới xuất hiện.
Nhịp nhanh thất bền bỉ
T âm, sâu >0,2mV Bình thường hoặc không có thay đổi trên điện tâm đồ trong khi đau ngực
Các men
tim
Tăng các men tim (ví dụ: TnT hoặc TnI>0,1ng/ml) Tăng nhẹ các men tim (ví dụ 0,01ng/ml<TnT<0,1ng/ml) Bình thường

2.2.3. Tiền sử, bệnh sử và thăm khám lâm sàng
Năm yếu tố quan trọng nhất khai thác được từ tiền sử và bệnh sử ban đầu liên quan đến khả năng thiếu máu cơ tim do bệnh động mạch vành, được xếp theo thứ tự quan trọng bao gồm:
1) Đặc điểm của triệu chứng đau thắt ngực
2) Tiền sử bệnh động mạch vành trước đó
3) Giới tính
4) Tuổi
5) Một số các yếu tố nguy cơ truyền thống khác
2.2.3.1. Triệu chứng đau ngực
‒ Đau thắt ngực ổn định do bệnh ĐMV có đặc điem là đau sâu, thường là sau xương ức, cảm giác như chẹn bóp thắt ngẹt, đau tăng lên rồi giảm đi, khó xác định vị trí chính xác ở một điểm trên ngực hoặc tay trái. Đau ngực do bệnh ĐMV thường liên quan đến gắng sức hoặc căng thẳng, xúc cảm và đỡ ngay (trong vòng 5 phút) khi nghỉ và/hoặc khi dùng nitroglycerin (NTG) dưới lưỡi (bảng 1).
‒ Các bệnh nhân Đau thắt ngực không ổn định có thể có tất cả các đặc điểm của đau thắc ngực điển hình ở trên, ngoại trừ đau kéo dài hơn, dữ dội hơn, có thể xảy ra khi nghỉ, hoặc xuất hiện đau khi gắng sức nhẹ (mức gắng sức mà trước đây không gây đau ngực).
‒ Các triệu chứng khác bao gồm buồn nôn, nôn, vã mồ hôi, mệt mỏi không giải thích được.
‒ Ở người già, đặc biệt là phụ nữ có tuổi có hội chứng động mạch vành cấp có thể biểu hiện bằng đau thắt ngực không điển hình.
2.2.3.2. Đặc điểm dịch tễ học và bệnh sử cần chú ý giúp chẩn đoán và phân tầng nguy cơ.
‒ Phụ nữ bị Nhồi máu cơ tim ít hơn so với nam giới, tỷ lệ phụ nữ bị Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên thấp hơn so với nam giới.
‒ Tiên lượng trong Đau thắt ngực không ổn định với phụ nữ có vẻ tốt hơn so với nam giới, tiên lượng Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên thì giống nhau giữa hai giới. Tuy nhiên, tiên lượng tồi hơn ở nữ giới nếu bị Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên.
‒ Bệnh nhân già (xem phần 4.4) có nguy cơ bị bệnh động mạch vành cao hơn và khả năng bị tổn thương nhiều động mạch vành hơn, tiên lượng tồi hơn so với bệnh nhân trẻ tuổi.
‒ Ở các bệnh nhân có triệu chứng gợi ý hội chứng vành cấp, một số yếu tố nguy cơ truyền thống đối với bệnh động mạch vành như: THA, tăng cholesterol máu, hút thuốc lá… là những yếu tố thêm vào để dự báo về khả năng bị thiếu máu cơ tim cấp. Tuy nhiên, các triệu chứng lâm sàng về đau ngực điển hình, các biểu hiện trên điện tâm đồ, men tim mới là những yếu tố quan trọng quyết định khả năng bị bệnh ĐMV cấp ở mức độ cao, thấp hay vừa. Sự có mặt của các yếu tố nguy cơ này còn có ý nghĩa tiên lượng tồi đối với các bệnh nhân đã được chẩn đoán là có hội chứng động mạch vành cấp.
2.2.3.3. Khám thực thể
Mục đích chính của khám thực thể là để xác định các nguyên nhân có thể có của thiếu máu cơ tim như là: tăng huyết áp không kiểm soát được, ngộ độc giáp và các bệnh kèm theo như: bệnh phổi, đồng thời đánh giá ảnh hưởng lên huyết động gây ra bởi thiếu máu cơ tim.
Các dấu hiệu thu được từ khám thực thể rất quan trọng để chẩn đoán các nguyên nhân gây đau ngực khác.
2.2.3.4. Các thang điểm đánh giá nguy cơ sớm khi thăm khám ban đầu
‒ Thang điểm TIMI: Có một số nghiên cứu và một số cách đánh giá nguy cơ sớm ở bệnh nhân ĐTNKÔĐ và Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên. Trong cách đánh giá này thì, thang điểm nguy cơ TIMI (TIMI risk score) được Antman và cộng sự đề cập trong nghiên cứu TIMI 11B và sau này được dùng đến trong nhiều nghiên cứu khác như ESSENCE, TATICS TIMI 18. Thang điểm này cho 1 điểm cho mỗi yếu tố sau:

Tuổi trên 65
Có từ 3 yếu tố nguy cơ ĐMV trở lên
Có bị hẹp ĐMV đã được chứng minh bằng chụp ĐMV trước đó
Có ít nhất hai cơn đau ngực trong vòng 24 giờ
Có thay đổi ST trên ĐTĐ
Có tăng men tim
Đã được dùng Aspirin trong vòng 7 ngày

Nếu có từ 0 ‒1 điểm là nguy cơ thấp; từ 2‒ 3 là nguy cơ vừa và có từ 4 trở lên là nguy cơ cao. Tương quan giữa điểm TIMI khi nhập viện và các biến cố chính tim mạch sau 7 ngày đã đươc ghi nhận trong nghiên cứu như các số liệu ở bảng sau:
Bảng 3: Liên quan điểm TIMI và tỷ lệ các biến cố chính (tử vong, nhồi máu cơ tim, tái can thiệp mạch) 

Điểm TIMI Tỷ lệ biến cố (%)
0 ‒1 4,7
2 8,3
3 13,2
4 19,9
5 26,2
6‒7 40,9

‒ Một cách đánh giá khác của AHCPR (Agency for Health Care Policy and Research – Cơ quan về Nghiên cứu và Hoạch định Chính sách Sức khỏe Hoa Kỳ) đã đề xuất tiêu chuẩn khá đơn giản để xác định nguy cơ tử vong ở bệnh nhân Đau thắt ngực không ổn định và Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên:
1) Các bệnh nhân có nguy cơ thấp là các bệnh nhân: không có đau thắt ngực khi nghỉ hoặc về đêm và với điện tâm đồ bình thường hoặc không có biến đổi.
2) Các bệnh nhân có nguy cơ cao là các bệnh nhân: có phù phổi, vẫn tiếp tục đau ngực khi nghỉ kéo dài trên 20 phút, đau thắt ngực, có tiếng ngựa phi, có ran ở phổi, tiếng thổi do hở van hai lá mới xuất hiện hoặc nặng lên, hạ huyết áp, biến đổi đoạn ST ≥1mm.
3) Các bệnh nhân không có đặc điểm của nguy cơ thấp hoặc cao được xếp vào nhóm nguy cơ trung bình.
‒ Thang điểm GRACE: theo nghiên cứu GRACE ở châu Âu, đây là thang điểm dựa trên tiển sử bệnh, triệu chứng khi mới nhập vien, diễn biến quá trình theo dõi tại bệnh viện để đánh điểm. Thang điểm này khá phức tạp, thường được cài sẵn trên máy tính hoặc các thiết bị cầm tay. Tuy nhiên, thang điểm này có giá trị dự báo khá chính xác các biến cố qua theo dõi trên 6 tháng.

Còn một số thang điểm khác trong đánh giá nguy cơ sớm của ĐTNKÔĐ và Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên. Tuy nhiên, nói chung trong thực hành lâm sàng, việc đánh giá này đều dựa trên 3 yếu tố chính là: lâm sàng, thay đổi trên ĐTĐ và thay đổi men tim.
2.2.4. Các nguyên nhân không phải do tim nhưng làm nặng thêm các triệu chứng thiếu máu cơ tim ở bệnh nhân  Đau thắt ngực không ổn định và Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên
Khuyến cáo
Độ I
‒ Đánh giá ban đầu bệnh nhân nghi ngờ có hội chứng động mạch vành cấp bao gồm cả việc tìm các nguyên nhân không phải xuất phát từ động mạch vành mà có thể giải thích được sự nặng lên của triệu chứng.
Có nhiều nguyên nhân có thể gây đau ngực và làm chúng ta đánh giá sai về mức độ đau ngực ở bệnh nhân có hội chứng ĐMV cấp. Để đánh giá chính xác về bệnh nhân đòi hỏi thầy thuốc phải hỏi kỹ bệnh sử, thăm khám kỹ lưỡng lâm sàng, làm các thăm dò cơ bản để tìm hiểu rõ hơn các triệu chứng đau ngực cũng như các yếu tố làm nặng hơn tình trạng đau ngực.
2.2.4.1. Các đau ngực khác có thể thêm vào làm chúng ta đánh giá quá mức mức độ đau ngực:
‒ Nguyên nhân đau do thành ngực.
‒ Đau ngực do bệnh màng tim.
‒ Đau ngực do các bệnh phổi, màng phổi.
‒ Đau ngực do các bệnh dạ dày và đường tiêu hóa cao…
2.2.4.2. Các nguyên nhân làm nặng tình trạng thiếu máu cơ tim ‒ Thiếu máu.
‒ Mất nước, điện giải.
‒ Nhiễm trùng.
‒ Tăng huyết áp không khống chế tốt.
‒ Rối loạn nhịp tim.
‒ Bệnh tuyến giáp…
2.2.5. Các xét nghiệm cận lâm sàng để phân tầng nguy cơ
2.2.5.1. Điện tâm đồ
‒ Điện tâm đồ rất quan trọng để hỗ trợ cho lâm sàng trong việc xác định bệnh động mạch vành, nó còn cung cấp các thông tin giúp cho việc tiên lượng. Điện tâm đồ cần được tiến hành cho mọi bệnh nhân có đau ngực và đặc biệt khi đang có đau ngực.
‒ Thay đổi ST thoáng qua (≥ 0,05mV) xuất hiện khi bệnh nhân có triệu chứng và mất đi khi bệnh nhân hết triệu chứng thì rất có giá trị gợi ý thiếu máu cơ tim cấp và báo hiệu nguy cơ cao bị bệnh động mạch vành nặng.
‒ Sự thay đổi đoạn ST trên ĐTĐ còn có thể do một số nguyên nhân khác, ví dụ như tăng gánh thất trái. Do vậy, cần đánh giá kỹ lưỡng mọi yếu tố của bệnh nhân đi kèm và đặc biệt chú ý có sự thay đổi ĐTĐ theo thời gian, có liên quan đến cơn đau ngực là yếu tố quý báu giúp cho việc chẩn đoán bệnh.
‒ Có nhiều trường hợp bệnh nhân bị Đau thắt ngực không ổn định mà không có thay đổi trên ĐTĐ. Do vậy, khi ĐTĐ không có thay đổi đoạn ST cũng không loại trừ được bệnh.
2.2.5.2. Kết hợp triệu chứng lâm sàng và biểu hiện trên điện tâm đồ để đưa ra các quyết định
Mục đích của việc đưa ra quyết định này là để xác định bệnh nhân nằm ở nhóm nguy cơ thấp có các biến cố tim mạch, hay có khả năng bị thiếu máu cơ tim hoặc Nhồi máu cơ tim cấp và để đánh giá chính xác về tiên lượng.
2.2.5.3. Các marker sinh học của tim
(1) Creatine Kinase
Cho tới gần đây, CK‒MB vẫn là marker của tim chủ yếu trong việc đánh giá hội chứng vành cấp. Dù vậy, nó vẫn có một số giới hạn: Mức CK‒MB thấp trong máu người khỏe mạnh đã làm giảm độ đặc hiệu của nó trong việc xác định hoại tử cơ tim, CK‒MB cũng có thể tăng khi có tổn thương nặng cơ vân.
(2) Các men Troponin của tim
Trong khuyến cáo này, thuật ngữ “các men troponin của tim” dùng để chỉ: TnT đặc hiệu cơ tim, TnI đặc hiệu cơ tim, hoặc cả hai.
Mặc dù các troponin rất chính xác trong việc xác định hoại tử cơ tim nhưng hoại tử như thế không nhất thiết chỉ xảy ra sau bệnh động mạch vành do xơ vữa. Vì vậy khi đưa ra chẩn đoán Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên, các troponin nên được sử dụng phối hợp với các triệu chứng lâm sàng và/hoặc các thay đổi trên điện tâm đồ.
Các mức tăng của TnT hoặc TnI còn có ý nghĩa tiên lượng. Trong các bệnh nhân không có ST chênh lên và có mức CK‒MB bình thường thì nếu TnI hoặc TnT tăng sẽ báo hiệu nguy cơ tử vong tăng lên. Có mối liên quan giữa lượng TnT hoặc TnI tăng lên trong máu với nguy cơ tử vong ở các bệnh nhân có hội chứng vành cấp.
(3) Myoglobin
Là một protein Heme trọng lượng phân tử thấp có ở cả cơ tim và cơ vân, nó xuất hiện sớm khi có Nhồi máu cơ tim nhạy hơn cả CK‒MB hay troponin và có thể được phát hiện khoảng 2 giờ kể từ khi bắt đầu có hoại tử cơ tim.
Do có độ nhạy cao nên xét nghiệm Myoglobin âm tính trong vòng 4 đến 8 giờ đầu kể từ khi khởi phát đau ngực sẽ rất có ích để loại trừ Nhồi máu cơ tim. Tuy vậy, men này không thực sự đặc hiệu như đã nói ở trên và thời gian tồn tại cũng khá ngắn.
(4) So sánh các xét nghiệm men tim (bảng 4)
Trong thực hành, cần kết hợp bệnh sử lâm sàng với định lượng các men tim để chúng ta có được nhận định đúng nhất. Do có sự chồng chéo về sự giải phóng các men tim nên các bác sỹ cần kết hợp giữa thời điểm bắt đầu xuất hiện triệu chứng của bệnh nhân trên lâm sàng với kết quả định lượng các men tim trên xét nghiệm.
Bảng 4. Các marker sinh học của tim trong việc đánh giá cho các bệnh nhân nghi ngờ có hội chứng vành cấp nhưng không có ST chênh lên ở điện tâm đồ 12 chuyển đạo.

Men Các ưu điểm Các nhược điểm Khả năng sẵn có Bình luận Khuyến cáo lâm sàng
CK‒MB Nhanh, hiệu quả, chính xác.
2. Có khả năng phát hiện tái nhồi máu sớm
Mất đi độ đặc hiệu nếu có bệnh cơ vân hoặc có chấn thương, kể cả phẫu thuật.
2. Độ nhạy thấp trong giai đoạn rất sớm của Nhồi máu cơ tim (6h kể từ khi bắt đầu có triệu chứng) hoặc muộn kể từ khi có triệu chứng (trên 36h) và với các tổn thương nhỏ của cơ tim (mà có thể phát hiện đuợc với xét nghiệm troponin)
Quen thuộc với đa số các thầy thuốc lâm sàng Trước kia là xét nghiệm tiêu chuẩn và vẫn là một xét nghiệm giúp ích cho chẩn đoán có thể chấp nhận được ở hầu hết các hoàn
cảnh lâm sàng
Các đồng phân của
CK‒MB
(CK‒MB isoform)
Phát hiện sớm Nhồi máu cơ tim

Độ nhạy tương tự với
CK‒MB.
2. Các kỹ thuật hiện tại đòi hỏi phải có chuyên gia

Không Kinh nghiệm cho tới nay chủ yếu là từ các trung tâm nghiên cứu Có ích trong việc phát hiện rất sớm
NMCT (3‒6h sau khi có triệu chứng) ở các trung tâm có thể làm kỹ thuật này
Myoglobin Độ nhạy cao.
2. Có ích trong việc phát hiện sớm Nhồi máu cơ tim 3. Phát hiện hiện tượng tái tưới máu.
4. Hữu ích nhất trong việc loại trừ
NMCT

Độ đặc hiệu rất thấp nếu có bệnh hoặc chấn thương ở cơ vân.
2. Rất nhanh chóng trở về giới hạn bình thường

Tiện dụng nhất: vì là marker sớm hơn cả các đồng phân của CK‒MB, khả năng làm được xét nghiệm này ở các trung tâm cũng lớn hơn. Hữu ích trong việc theo dõi tình trạng tái tưới máu ở các bệnh nhân đã được chẩn đoán là
NMCT
Các
Troponin của tim
Là xét nghiệm quan trọng để phân tầng nguy cơ.
2. Độ nhạy và độ đặc hiệu lớn hơn CKMB.
3. Phát hiện được Nhồi máu cơ tim tới 2 tuần kể từ khi khởi phát.
4. Rất hữu ích trong việc lựa chọn điều trị. 5. Phát hiện được tình trạng tái tưới máu.

Độ nhạy thấp ở giai đoạn rất sớm của Nhồi máu cơ tim (dưới 6h kể từ khi bắt đầu có triệu chứng) và đòi hỏi phải định lượng lại tại thời điểm 8‒12h nếu âm tính.
2. Giới hạn trong việc phát hiện tái nhồi máu nhỏ

Ngày càng có nhiều các số liệu về việc áp dụng trong chẩn đoán và điều trị từ các thử nghiệm
trên lâm sàng
Có ích vì là xét nghiệm giúp chẩn đoán Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên (bao gồm cả các tổn thương cơ tim nhỏ) khi được làm nhiều lần.
Các thầy thuốc lâm sàng nên quen với mức nồng độ troponin giúp chẩn đoán được sử dụng tại phòng xét nghiệm của bệnh viện

2.2.5.4. Các xét nghiệm khác
Một số xét nghiệm bổ xung khác khi cần thiết sẽ cung cấp những thông tin hỗ trợ cho việc chẩn đoán, đánh giá khả năng bị bệnh ĐMV, đánh giá nguy cơ tử vong và các biến cố thiếu máu cơ tim của bệnh nhân.
Các xét nghiệm này bao gồm:
‒ Các marker của quá trình đông máu như: Tăng nồng độ của fibrinopeptide trong huyết tương và fibrinogen.
‒ Các marker của giai đoạn viêm cấp như: CRP, amyloid A huyết thanh, interleukin‒6…
2.3. Xử trí ban đầu
Các khuyến cáo về xử trí ban đầu bệnh nhân Đau thắt ngực không ổn định và Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên
Độ I
1. Kết hợp bệnh sử, tiền sử, thăm khám lâm sàng, ĐTĐ 12 chuyển đạo và xét nghiệm men tim ban đầu để xếp bệnh nhân đau ngực vào 1 trong 4 nhóm là: chẩn đoán không phải bệnh tim, đau thắt ngực ổn định, có thể bị hội chứng vành cấp, chắc chắn bị hội chứng vành cấp.
2. Các bệnh nhân thuộc nhóm có thể bị hội chứng vành cấp hoặc chắc chắn bị hội chứng vành cấp nhưng có ĐTĐ 12 chuyển đạo và xét nghiệm men tim ban đầu bình thường cần được theo dõi tại cơ sở có khả năng theo dõi về tim (ví dụ: tại đơn vị đau ngực của khoa cấp cứu) và làm lại ĐTĐ 12 chuyển đạo, xét nghiệm men tim ở thời điểm 6‒12 h kể từ khi khởi phát.
3. Với các bệnh nhân có hoặc nghi ngờ có bệnh ĐMV mà ĐTĐ 12 chuyển đạo và xét nghiệm men tim trong quá trình theo dõi bình thường, thì có thể làm nghiệm pháp gắng sức (NPGS) (gắng sức thể lực hoặc bằng thuốc) tại khoa cấp cứu, tại một đơn vị đau ngực hoặc tại một cơ sở dành cho bệnh nhân ngoại trú ngay khi mới xuất viện. Các bệnh nhân nguy cơ thấp có NPGS âm tính thì có thể được điều trị như bệnh nhân ngoại trú.
4. Với các bệnh nhân nghi ngờ và nguy cơ thấp có thể cho ngoại trú và làm NPGS. Việc cho các thuốc thường quy cần cân nhắc sau khi có kết quả của NFGS.
5. Với các bệnh nhân chắc chắn có hội chứng vành cấp và vẫn tiếp tục đau ngực, có xét nghiệm men tim dương tính, biến đổi ST mới, T âm sâu mới xuất hiện, có các bất thường về huyết động, cần phải được nhập viện ngay để đánh giá và xử lý tiếp.
6. Với các bệnh nhân có thể có hội chứng vành cấp và có xét nghiệm men tim âm tính mà không thể làm gắng sức thể lực hoặc có bất thường trên ĐTĐ khi nghỉ thì nên được làm NPGS bằng thuốc.
7. Các bệnh nhân mà chắc chắn có hội chứng vành cấp và có biến đổi đoạn ST trên ĐTĐ thì nên được đánh giá để điều trị can thiệp ĐMV ngay tức khắc.
8. Với bệnh nhân Hội chứng vành cấp, cần làm V7 và V8 nếu có chênh lên thì phải nghĩ tới khả năng Nhồi máu cơ tim cấp mà tắc động mạch mũ và vẫn có chỉ định tái tưới máu.
9. Nếu bệnh nhân được cho ra khỏi khoa cấp cứu mà không phải giữ lại theo dõi hoặc nhập viện thì vẫn cần có sự hướng dẫn về lối sống, tập luyện, thuốc men và theo dõi chuyên khoa.
Tại khoa cấp cứu, tốt nhất là có một Đơn vị đau ngực (hay Khu vực Đau ngực) có khả năng nhận biết và chăm sóc các bệnh nhân bị bệnh mạch vành cấp trong thời gian ngắn. Các nhân viên sẽ sử dụng những phác đồ sẵn có để đi đến quyết định xem bệnh nhân có hay không có thiếu máu cơ tim, nếu có thì nằm trong nhóm Đau thắt ngực không ổn định hoặc Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên và xác định bước tối ưu tiếp theo trong việc chăm sóc bệnh nhân đó: ví dụ: đồng thời áp dụng các biện pháp ban đầu và chuyển đến nơi có khả năng can thiệp ĐMV (nếu cơ sở chưa có can thiệp ĐMV, hoặc cho nhập viện để can thiệp mạch vành cấp (những nơi có khả năng can thiệp ĐMV cấp), hay theo dõi tiếp để phân biệt với các bệnh khác. Sơ đồ 1 sẽ đề xuất thái độ tiếp cận bệnh nhân đau ngực ở khoa cấp cứu. Nói chung, những bệnh nhân đã rõ hoặc chắc chắn bị Hội chứng ĐMV cấp cần được phân tầng nguy cơ ngay và tiến hành các biện pháp cần thiết. Những bệnh nhân khả năng vừa thì cũng nên được tiếp tục theo dõi trong đơn vị cấp cứu trong vòng 12 giờ để đưa ra quyết định. Đối với những bệnh nhân khả năng bệnh ĐMV thấp và không có thay đổi gì trên ĐTĐ cũng như men tim thì có thể cho làm NFGS sớm để đánh giá và phân tầng nguy cơ mức độ thiếu máu cơ tim.

3. ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN

Đối với các bệnh nhân đã được xác định là Đau thắt ngực không ổn định hoặc Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên cần được cho nhập viện (hoặc chuyển viện) vào những khoa tim mạch hoặc vào các đơn vị chăm sóc động mạch vành (nếu có). Nếu bệnh nhân có tình trạng huyết động ổn định thì tiếp tục phân tầng nguy cơ và quyết định phương pháp điều trị can thiệp sớm hay không. Với bệnh nhân vẫn tiếp tục có đau ngực và/hoặc có tình trạng huyết động không ổn định cần phải được theo dõi chặt chẽ tại đơn vị chăm sóc mạch vành và chú ý:
1) Theo dõi nhịp tim liên tục.
2) Đều đặn đánh giá các dấu hiệu sinh tồn và ý thức.
3) Có khả năng sốc điện phá rung nhanh chóng nếu có rung thất xảy ra. 4) Có đủ nhân viên để thực hiện những chức năng này.
Trước khi tiến hành chuyển bệnh nhân thì các biện pháp cơ bản ban đầu cần thực hiện là các biện pháp chống thiếu máu cơ tim, chống đông đầy đủ:
3.1. Điều trị chống thiếu máu cơ tim
Độ I
1. Nghỉ tại giường và theo dõi ĐTĐ liên tục để phát hiện thiếu máu cơ tim và rối loạn nhịp ở các bệnh nhân vẫn còn đau ngực khi nghỉ.
2. Nitroglycerin (NTG) ngậm dưới lưỡi hoặc dùng dạng xịt, tiếp theo là dùng đường truyền tĩnh mạch để làm giảm triệu chứng do thiếu máu cơ tim và các triệu chứng kèm theo.
3. Thở oxy đối với các bệnh nhân tím hoặc có suy hô hấp, theo dõi oxy mao mạch đầu ngón tay hoặc làm khí máu động mạch để khẳng định độ bão hòa oxy trong máu động mạch là đủ (SaO2>90%) và nhu cầu cần tiếp tục cung cấp oxy nếu có biểu hiện giảm oxy trong máu.
4. Morphin sulfate đường tĩnh mạch khi các triệu chứng không đỡ ngay thì dùng NTG hoặc khi có phù phổi cấp và/hoặc bệnh nhân kích thích nhiều.
5. Dùng thuốc chẹn Beta giao cảm trong vòng 24 giờ, nếu không có chống chỉ định, bằng đường uống và theo dõi cẩn thận.
6. Ở các bệnh nhân vẫn còn tiếp tục có biểu hiện thiếu máu cơ tim hoặc thiếu máu cơ tim tái phát mà thuốc chẹn beta giao cảm có chống chỉ định thì một thuốc chẹn kênh Canxi không phải nhóm Dihydropyridin (như là Verapamil hoặc Ditiazem) sẽ được dùng thay thế nếu không có rối loạn chức năng thất trái nặng hoặc không có chống chỉ định khác.
7. Dùng một thuốc ức chế men chuyển đường uống trong vòng 24 giờ của bệnh nếu bệnh nhân có biểu hiện suy tim ứ huyết (EF < 40%) và huyết áp tâm thu không < 100 mmHg hoặc tụt trên 30 mmHg so với bình thường của bệnh nhân và không có chống chỉ định.
8. Dùng các thuốc ức chế thụ thể angiotensin cho những bệnh nhân không dung nạp với thuốc ức chế men chuyển nêu trên.
9. Không dùng các thuốc NSAID, ngoại trừ Aspirin.
Độ II
1. Dùng thuốc chẹn kênh canxi đường uống tác dụng dài (nếu không có chống chỉ định) đối với biểu hiện thiếu máu cơ tim tái phát sau khi đã dùng cả thuốc chẹn beta giao cảm và nitrates.
2. Dung thuốc chẹn beeta đường tĩnh mạch.
3. Dùng bóng bơm trong động mạch chủ (IABP) đối với thiếu máu cơ tim nặng mà vẫn còn biểu hiện thiếu máu cơ tim cục bộ tiếp tục hoặc tái phát dù đã điều trị nội khoa tích cực hoặc có tình trạng huyết động không ổn định trước hay sau khi can thiệp mạch vành.
Độ III
1. Dùng NTG truyền tĩnh mạch khi có huyết áp thấp (<100 mmHg).
2. Dùng NTG hoặc các nitrat khác trong vòng 24 giờ sau khi dùng sildenafil (Viagra).
3. Dùng thuốc chẹn kênh Canxi nhóm Dihydropyridin giải phóng nhanh mà không dùng kèm thuốc chẹn beta giao cảm.
4. Dùng thuốc ức chế men chuyển truyền tĩnh mạch một cách hệ thống.
5. Dùng thuốc chẹn bêta giao cảm đường truyền tĩnh mạch ở bệnh nhân có huyết áp thấp hoặc các chống chỉ định khác.
6. Dùng các thuốc NSAID (trừ ASA).
Cách tiếp cận của điều trị chống thiếu máu cơ tim được tóm tắt trong bảng 5
Bảng 5. Các khuyến cáo độ I cho điều trị chống thiếu máu cơ tim trong trường hợp có hay không có tình trạng thiếu máu cơ tim tiếp tục hoặc các đặc điểm nguy cơ cao.*
(Thiếu máu cơ tim tiếp diễn/Các đặc điểm nguy cơ cao trên lâm sàng khác*)
Nghỉ tại giường và theo dõi điện tâm đồ liên tục

KHÔNG
Cung cấp đủ oxy để duy trì Sa02 > 90%
NTG đường tĩnh mạch
Chẹn beta giao cảm đường uống Chẹn beta giao cảm đường tĩnh mạch
Morphin đường tĩnh mạch trong trường hợp đau, lo lắng, phù phổi cấp
IABP nếu vẫn còn thiếu máu hoặc tình trạng huyết động không ổn định
Dùng thuốc ức chế men chuyển đường uống trong rối loạn chức năng thất trái, sau nhồi máu cơ tim. Dùng thuốc ức chế men chuyển đường truyền tĩnh mạch để kiểm soát huyết áp, hoặc rối loạn chức năng thất trái, sau nhồi máu cơ tim.

(*) Đau thắt ngực tái phát và/hoặc biến đổi ĐTĐ liên quan đến thiếu máu (ST chênh xuống # 0.05 mV hoặc có block nhánh) khi nghỉ hoặc khi hoạt động nhẹ, hoặc thiếu máu kết hợp triệu chứng suy tim, tiếng ngựa phi, hoặc HoHL mới hay nặng lên; hoặc tình trạng huyết động không ổn định hoặc có giảm chức năng thất trái (EF < 40% ở các xét nghiệm không xâm lấn); hoặc rối loạn nhịp thất nặng nề.
3.1.1. Các Nitrate
‒ Cơ chế: Làm giảm nhu cầu ô xy cơ tim do gây dãn mạch làm giảm tiền gánh và một phần hậu gánh của thất trái. Có thể làm tăng dòng máu của ĐMV do làm giảm áp lực cuối tâm trương của thất trái và làm dãn ĐMV. Ngoài ra còn có một phần tác dụng ức chế ngưng kết tiểu cầu.
‒ Lựa chọn thuốc: (Bảng 5)
Bảng 5: Các loại Nitrates thường dùng 

Tên thuốc Đường dùng Liều Số lấn/ngày
* Nitroglycerin
(Glycerin trinitrate
Nitro‒bid, Nitrostat,
Nitro‒dur, Natispray,
Nitromit…)
Viên ngậm dưới lưỡi
Dạng xịt
Viên giải phóng chậm
Mỡ bôi
Miếng dán
Dạng tiêm truyền TM
0,15 ‒ 0,6 mg
0,4 mg
2,5 ‒ 9,0 mg
0,5 ‒ 2’’
(1,25 ‒ 5cm)
2,5 ‒ 15 mg
5 ‒ 400µg/phút
Theo nhu cầu
Theo nhu cầu
Mỗi 6 ‒ 12 giờ
Mỗi 4 ‒ 8 giờ
Mỗi 24 giờ
* Isosorbide
Dinitrate
(Isosorbid, Lenitral
Sorbitrate
Viên
Viên dưới lưỡi
Viên nhai
Viên chậm
1mg
2,5 ‒ 10 mg
5 ‒ 10 mg
40 ‒ 80 mg
Mỗi 3 ‒ 5 giờ
Mỗi 2 ‒ 3 giờ
Mỗi 2 ‒ 3 giờ
Mỗi 8 ‒ 12 giờ
* Isosorbid ‒ 5
Mononitrate
(Imdur, Ismo)
Viên ngậm dưới lưỡi
Viên chậm
10 ‒ 40 mg
60 mg
Mỗi 12 giờ
Mỗi 24 giờ
* Erythrityl
Tetranitrate
(Cardilate)
Viên ngậm
Viên uống
5 ‒ 10 mg
10 mg
Nhu cầu
Mỗi 8 giờ

‒ Trong HCMVC thường dùng dạng ngậm dưới lưỡi hoặc xịt, sau đó nếu cần thiết sẽ lập đường truyền TM sớm để điều chỉnh theo nhu cầu
‒ Tác dụng phụ thường gặp là: Đau đầu là do dãn mạch não, có thể giảm bớt liều khi có triệu chứng này. Ngoài ra có thể gặp bừng mặt, chóng mặt, hạ HA. Cẩn thận khi uống với các thuốc dãn mạch khác. Chống chỉ định dùng cùng với Sildenafil (Viagra).
‒ Chú ý là thường có sự quen thuốc khi dùng Nitrates liên tục kéo dài, do đó cần dùng ngắt quãng (không nên dùng liên tục).
‒ Trong thực hành Nitrates thường dùng để làm giảm triệu chứng của Đau thắt ngực không ổn định nhưng chưa có nghiên cứu nào đề cập đến việc cải thiện tỷ lệ tử vong của thuốc này.
3.1.2. Morphine sulfate
Morphine sulfate (1 đến 5 mg đường tĩnh mạch) được khuyến cáo dùng cho các bệnh nhân không giảm đau ngực sau khi dùng liên tiếp 3 viên NTG dưới lươi hoặc tái phát đau ngực sau khi đã điều trị chống thiếu máu cơ tim đầy đủ hoặc khi bệnh nhân có biểu hiện phù phổi huyết động.
3.1.3. Thuốc chẹn beta giao cảm
Thuốc chẹn beta giao cảm nên bắt đầu sớm nếu không có chống chỉ định. Thuốc này nên dùng theo đường uống trong 24 giờ ở các bệnh nhân nguy cơ cao, tăng huyết áp, cũng như ở các bệnh nhân vẫn còn đau ngực. Dùng thuốc theo đường tĩnh mạch có thể dẫn đến nguy cơ hạ huyết áp và không cải thiện được tiên lượng, hiện không được khuyến cáo kể từ sau nghiên cứu COMMIT‒2.
3.1.4. Thuốc chẹn kênh Calci
Thuốc chẹn kênh Calci có thể được dùng để kiểm soát các triệu chứng liên quan đến thiếu máu cơ tim tái phát ở các bệnh nhân đã dùng đủ liều Nitrate hoặc thuốc chẹn beta giao cảm, ở các bệnh nhân không dung nạp với một trong hai loại thuốc trên hoặc ở các bệnh nhân có đau thắt ngực do co thắt ĐMV. Các thuốc nhóm này còn dùng để điều trị tăng huyết áp ở các bệnh nhân Đau thắt ngực không ổn định tái phát khi đã được dùng đầy đủ chẹn bêta giao cảm. Các thuốc được khuyến cáo là loại có tác dụng kéo dài.
3.1.5. Các thuốc khác
‒ Thuốc ức chế men chuyển đã được chứng minh là làm giảm tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân Nhồi máu cơ tim cấp hoặc ở bệnh nhân có Nhồi máu cơ tim gần đây kèm theo rối loạn chức năng thất trái, ở các bệnh nhân có đái tháo đường kèm rối loạn chức năng thất trái, và ở các bệnh nhân có bệnh ĐMV mạn tính nguy cơ cao bao gồm cả các bệnh nhân có chức năng thất trái bình thường. Do đó, thuốc ức chế men chuyển nên được dùng ở các nhóm bệnh nhân có dấu hiệu suy tim và cũng như các bệnh nhân có tăng huyết áp không kiểm soát được bằng thuốc chẹn beta giao cảm hoặc các nitrates. Không nên dùng các thuốc này đường tiêm tĩnh mạch.
‒ Các thuốc ức chế thụ thể angiotensin được chỉ định khi bệnh nhân không dung nạp với ức chế men chuyển hoặc có thể cho thay ức chế men chuyển.
3.2. Điều trị chống đông và chống ngưng tập tiểu cầu
Khuyến cáo đối với điều trị chống đông và chống ngưng tập tiểu cầu:
Độ I
1. Điều trị chống ngưng tập tiểu cầu nên được bắt đầu ngay. Aspirin nên được dùng ngay cho mọi bệnh nhân khi có thể và kéo dài vô thời hạn (nếu không có chống chỉ định).
2. Clopidogrel nên dùng cho các bệnh nhân đã nhập viện với liều nạp và sau đó duy trì, những người mà không thể dùng được Aspirin do quá mẫn cảm hoặc không dung nạp vì biến chứng dạ dày ruột.
3. Cần cho thêm các thuốc kháng bơm proton ở bệnh nhân có tiền sử bệnh lý dạ dày tá tràng.
4. Với các bệnh nhân nhập viện mà không có dự định can thiệp mạch vành sớm thì nên dùng Clopidogrel (liều nạp và theo sau là liều duy trì) cùng với Aspirin ngay khi nhập viện và kéo dài ít nhất 1 tháng và tốt nhất kéo dài tới tận 12 tháng.
5. Với các bệnh nhân có dự định can thiệp mạch vành qua da, ngoài ASA cần phải cho thêm Clopidogrel với liều nạp và theo sau là liều duy trì.
6. Với các bệnh nhân đang dùng Clopidogrel có dự định mổ bắc cầu nối chủ vành, thì nên dừng thuốc trước khi mổ khoảng 5‒7 ngày.
7. Điều trị chống đông bằng Heparin trọng lượng phân tử thấp tiêm dưới da hoặc Heparin thường cần được thêm vào bên cạnh điều trị chống ngưng tập tiểu cầu bằng Aspirin và/hoặc Clopidogrel.
8. Thuốc kháng thụ thể GP IIb/IIIa tiểu cầu nên được dùng thêm vào bên cạnh Aspirin và Heparin ở các bệnh nhân có nguy cơ cao dự định can thiệp mạch vành qua da.
9. Thuốc chống đông loại Fondaparinux hoặc Bivalirudin được dùng thay thế cho heparin trọng lượng phân tử thấp ở những bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao.
Độ II

Thuốc kháng thụ thể GP IIb/IIIa (Eptifibatide hoặc Tirofiban) nên được dùng thêm vào bên cạnh Aspirin và Heparin trọng lượng phân tử thấp hoặc Heparin thường ở các bệnh nhân còn biểu hiện thiếu máu cơ tim tiếp tục, tăng troponin hoặc có các đặc điểm nguy cơ cao khác mà không có dự định điều trị can thiệp sớm.
2.Thuốc kháng thụ thể GP IIb/IIIa tiểu cầu nên được dùng ở các bệnh nhân đã dùng Heparin, Aspirin và Clopidogrel mà có dự định thông tim và can thiệp mạch vành qua da. Thuốc kháng thụ thể GP IIb/IIIa tiểu cầu cũng có thể được dùng ngay trước can thiệp mạch vành qua da.
Độ III
1. Điều trị thuốc tiêu huyết khối đường tĩnh mạch ở các bệnh nhân không có đoạn ST chênh lên cấp hoặc Nhồi máu cơ tim vùng sau hoặc Block nhánh trái mới.
2. Dùng Abciximab ở các bệnh nhân không có dự định can thiệp mạch vành (Mức bằng chứng A).
Bảng 7. Khuyến cáo Mức I đối với điều trị chống huyết khối * 

Có thể có Hội chứng vành cấp Có nhiều khả năng/Chắc chắn có Hội chứng vành
cấp
Chắc chắn có Hội chứng vành cấp mà tiếp tục đau
ngực hoặc có các đặc điểm nguy cơ cao khác** hoặc có dự định can thiệp
Aspirin Aspirin
+
Heparin TLPTT tiêm dưới da
Hoặc
Heparin truyền tĩnh mạch
Aspirin
+
Heparin TLPTT tiêm dưới da/hoặc Heparin truyền tĩnh mạch
Hoặc thuốc loại
Fondaparinux hoặc bivalirudin tĩnh mạch
+
Thuốc kháng thụ thể GP
IIb/IIIa tiểu cầu đường tĩnh mạch

**Các đặc điểm nguy cơ cao được liệt kê trong bảng 6; các yếu tố khác bao gồm đái tháo đường, Nhồi máu cơ tim gần đây và tăng TnT, hoặc TnI. 

Bảng 8. Điều trị chống huyết khối trên lâm sàng (lựa chọn trong các thuốc sau)
Điều trị chống ngưng tập tiểu cầu đường uống 

Aspirin Liều khởi đầu là 325 mg dạng giải phóng nhanh (không bọc) tiếp theo là 75‒160 mg/ngày dạng bọc hoặc không bọc cho bệnh nhân không can thiệp.
Nếu bệnh nhân có đặt stent không bọc thuốc thì dùng liều 160 – 325 trong ít nhất 1 tháng sau đó dùng liều từ 75‒160 mg/ngày lâu dài.
Dùng liều 160‒325 mg/ngày đối với stent bọc thuốc loại SES trong ít nhất 3 tháng và loại PES trong ít nhất 6 tháng sau đó thì dùng liều duy trì lâu dài với liều 75‒160 mg/ngày.
Clopidogrel (Plavix) Liều nạp ban đầu là 4‒8 viên (300‒600 mg) dùng trong trường hợp cấp, tiếp theo 75 mg/ngày:
‒ Với bệnh nhân không can thiệp: cho tối ưu là 1 năm;
‒ Cho bệnh nhân đặt stent không bọc thuốc, cho ít nhất là 1 tháng, tối ưu là 1 năm
‒ Cho bệnh nhân đặt stent bọc thuốc thì ít nhất là 1 năm.
Ticlopidine (Ticlid) 250 mg hai lần /ngày, liều nạp là 500 có thể dùng trong trường hợp khẩn cấp; theo dõi số lượng bạch cầu hạt, tiểu cầu trong quá trình điều trị. Dùng khi không dung nạp với clopidogrel.
Các Heparin và chống đông mới
Dalteparin (Fragmin) 120 IU/kg tiêm dưới da mỗi 12h (tối đa 10000 IU chia hai lần
/ngày)
Enoxaparin (Lovenox) 1mg/kg tiêm dưới da mỗi 12h; liều đầu tiên có thể bắt đầu bằng tiêm thẳng tĩnh mạch 30 mg
Heparin không phân đoạn Tiêm tĩnh mạch 60‒70 U/kg (tối đa 5000 U) tiếp đó truyền tĩnh mạch 12‒15 U/kg/h (tối đa 1000 U/h) điều chỉnh sao cho aPTT từ 1.5 – 2.5 lần chứng
Fondaparinux 2,5 mg tiêm dưới da/ngày nếu không can thiệp
Nếu can thiệp: 50 – 60 UI/kg cân nặng tiêm TM
Bivalirudin 0,1mg/kg cân nặng tiêm TM sau đó truyền TM 0,25mg/kg/giờ

Điều trị chống ngưng tập tiểu cầu đường tĩnh mạch
(kháng thụ thể GP IIb/IIIa) 

Abciximab (ReoPro) Tiêm tĩnh mạch 0.25 mg/kg tiếp theo là truyền TM liều 0.125 mg/kg/phút (tối đa 10 mcg/phút) trong 12‒24h
Eptifibatide (Integrilin)  Tiêm tĩnh mạch 180 mcg/kg/phút trong 30 phút tiếp theo là truyền TM 2 mcg/kg/phút trong 72‒96h
Tirofiban (Aggrastat) Tiêm tĩnh mạch 0.4 mcg/kg/phút trong 30 phút tiếp theo là truyền TM 0.1 mcg/kg/phút trong 72‒96h

3.2.1. Điều trị chống ngưng tập tiểu cầu (Aspirin, Ticlopidine, Clopidogrel)
3.2.1.1. Aspirin
‒ Bằng cách ức chế không đặc hiệu cyclooxygenase‒1 ở tiểu cầu, Aspirin ngăn cản sự hình thành của thomboxane A2, vì thế có tác dụng chống ngưng tập tiểu cầu.
‒ Đây là một thuốc rất đơn giản, được lựa chọn đầu tay trong điều trị bệnh nhân bị bệnh ĐMV nói chung và HCMVC nói riêng. Lợi ích của Aspirin đã được nhiều nghiên cứu chứng minh so với giả dược, nó làm giảm được tới khoảng 50% nguy cơ tử vong tức thời và lợi ích còn kéo dài sau đó (nghiên cứu ISIS 2). ‒ Liều và cách dùng được trình bày ở bảng 8.
3.2.1.2. Thuốc đối kháng receptor Adenosine Diphosphate và các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu khác
‒ Các thuốc nhóm này ức chế ngưng kết tiểu cầu thông qua con đường ức chế thụ thể ADP (Adenosin Diphosphate) của tiểu cầu.
‒ Vì cơ chế khác với Aspirin nên sự phối hợp thuốc nhóm này với Aspirin trong điều trị HCMVC là hợp lý và có tác dụng hiệp đồng.
‒ Có hai loại thuốc hiện được dùng trên lâm sàng là Ticlopidin (Ticlid) và Clopidogrel (Plavix).
‒ Ticlopidine có khá nhiều tác dụng phụ, trong đó nguy hiểm nhất là có thể gây hạ bạch cầu máu (0,2 ‒5 % các trường hợp), có thể gây hạ tiểu cầu máu kèm theo. Do vậy hiện nay thuốc này ít được dùng như lựa chọn đầu tiên, chỉ dùng khi bệnh nhân không dung nạp được với clopidogrel. Những nghiên cứu ban đầu cho thấy lợi ích rõ rệt của Ticlid trong ngăn ngừa Nhồi máu cơ tim, TBMN hoặc biến cố cấp sau đặt stent ĐMV.
‒ Clopidogrel đã trở thành thuốc quan trọng trong điều trị HCMVC và ít tác dụng phụ hơn nếu so với thuốc trên. Những nghiên cứu quan trọng như (CURE; CUREPCI) đã chứng minh việc cho thêm thuốc này phối hợp với Aspirin đã làm giảm nguy cơ các biến cố tim mạch chính một cách đáng kể và lợi ích này càng rõ khi bệnh nhân được dùng kéo dài tới 9 tháng. Đặc biệt đối với nhóm có can thiệp
ĐMV, clopidogrel thêm vào đã làm giảm tới 31% nguy cơ tử vong hoặc tiến tới Nhồi máu cơ tim cấp.
3.2.2. Thuốc chống đông
3.2.2.1. Heparin không phân đoạn
‒ Vì cơ chế dễ hình thành cục máu đông trong ĐNKÔĐ, nên việc cho chống đông là bắt buộc.
‒ Heparin không phân đoạn đã được coi là điều trị chuẩn trong điều trị HCMVC trước đây.
‒ Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc dùng Heparin phối hợp với Aspirin trong ĐNKÔĐ sẽ làm giảm được nguy cơ tử vong và Nhồi máu cơ tim tới 33 % so với chỉ dùng Aspirin đơn độc (nghiên cứu của Théroux).
‒ Thời gian dùng Heparin chỉ nên kéo dài khoảng 3‒7 ngày, nếu dùng dài quá có thể làm tăng nguy cơ gây hạ tiểu cầu máu của Heparin.
‒ Hiệu ứng bùng lại (rebound) thiếu máu cơ tim cục bộ khi ngừng Heparin có thể gặp là do hình thành huyết khối liên quan đến kích thích hoạt hóa tiểu cầu. Do đó, việc duy trì liên tục Aspirin và các thuốc ức chế thụ thể ADP là biện pháp tốt để phòng tránh hiệu ứng này.
‒ Heparin được dùng theo đường truyền TM (bảng 8)
3.2.2.2. Heparin trọng lượng phân tử thấp
‒ Lợi thế so với Heparin thường là: có thời gian tác dụng kéo dài, liều cố định do dùng tiêm dưới da mà ít cần theo dõi bằng các xét nghiệm liên tục, ức chế cả yếu tố Xa và IIa của tiểu cầu, ít gây giảm tiểu cầu máu.
‒ Sự kết hợp của Aspirin và Heparin TLPTT làm giảm đáng kể tỉ lệ biến cố thiếu máu, tỉ lệ đau thắt ngực tái phát, và số bệnh nhân cần phải can thiệp lại ĐMV khi so với nhóm giả dược (nghiên cứu FRICS).
‒ Khi so sánh lợi ích của Heparin TLPTT với Heparin thông thường trong điều trị
HCMVC, một loạt các nghiên cứu đã ra đời, trong đó đáng kể là hai nghiên cứu ESSENCE và TIMI 11B đã chứng minh được lợi ích vượt trội của Heparin TLPTT (enoxaparin) so với dùng Heparin không phân đoạn. Trong nghiên cứu ESSENCE nhóm dùng enoxaparin làm giảm được 16,2% các biến cố chính về tim mạch trong 14 ngày đầu và tới 19% trong 30 ngày so với nhóm dùng Heparin thường.
‒ Đối với những bệnh nhân có kế hoạch mổ làm cầu nối ĐMV, thì nên dùng Heparin thường trước, trong và ngay sau mổ.
‒ Việc dùng Heparin TLPTT kéo dài ngày sau giai đoạn cấp không chứng minh được lợi ích và đôi khi liên quan đến tăng tỷ lệ biến chứng chảy máu. Nghiên cứu FRICS II cho dùng dalteparin kéo dài tới 90 ngày cho thấy có lợi ích trong vòng 30 ngày nhưng không làm giảm các biến cố sau 6 tháng theo dõi. Do vậy, chỉ nên cho kéo dài ngày dùng Heparin TLPTT ở những bệnh nhân cần trì hoãn can thiệp ĐMV vì một lý do nào đó.
3.2.2.3. Các chất ức chế Thombin trực tiếp và kháng yếu tố Xa
‒ Các thuốc này ức chế trực tiếp thrombin nên có thể có tác dụng chống đông khá tốt. Nghiên cứu lâm sàng so sánh lợi ích của fondaparinux với Heparin trọng lượng phân tử thấp (OASSIS VI) đã cho thấy lợi ích chống các biến cố tắc mạch tương đương nhưng nguy cơ gây chảy máu có thể ít hơn.
‒ Thuốc ức chế yếu tố Xa mới là Bivalirudin cũng cho kết quả tương tự với nghiên cứu ACUITY.
‒ Trong thực hành hiện nay, hai thuốc này đã được chỉ định thay thế cho heparin trọng lượng phân tử thấp ở bệnh nhân HCMV cấp.
3.2.2.4. Chống đông đường uống dài hạn
‒ Một số nghiên cứu (khá ít) về phối hợp thuốc kháng vitamin K (coumadin) với aspirin cho bệnh nhân HCMVC như ATACS, CHARP, CARS đã không thấy lợi
ích của việc cho thêm coumadin liều thấp hoặc trung bình so với điều trị thường quy với aspirin.
‒ Do vậy, các thuốc kháng vitamin K chỉ nên cho ở những bệnh nhân có HCMV cấp mà có kèm rung nhĩ hoặc có mang van tim nhân tạo (vì khi đó là để mang lại lợi ích cho bệnh cảnh rung nhĩ hoặc van tim nhân tạo).
3.2.3. Thuốc kháng thụ thể GP IIb/IIIa tiểu cầu
‒ Trên bề mặt của tiểu cầu có các vị trí (thụ thể) mà khi được hoạt hóa sẽ gắn kết với mạng fibrin gây nên sự ngưng kết tiểu cầu, các vị trí này gọi là các thụ thể Glycoprotein IIb/IIa. Việc ức chế thu thể này đã ức chế khá toàn diện (gần như vào khâu cuối) quá trình ngưng kết tiểu cầu nên các thuốc nhóm này sẽ có tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu rất mạnh.
‒ Các loại thuốc nhóm này thường được dùng trên lâm sàng là:
+ Abciximab (Reopro): là thuốc được phát hiện và dùng đầu tiên. Liều dùng tấn công 0,25 mg/kg tiêm thẳng TM sau đó truyền TM 10 mcg/phút trong 12 giờ tiếp theo.
+ Eptifibatid (Intergrilin): Liều dùng tấn công 180 mcg/kg tiêm thẳng TM sau đó truyền TM 1,3 ‒ 2,0 mcg/phút trong 12 giờ tiếp theo.
+ Tirofiban (Aggrastat): Liều dùng tấn công 0,6 mcg/kg/phút truyền TM trong 30 phút sau đó truyền TM 0,15 mcg/kg/phút trong 12 ‒24 giờ tiếp theo.
+ Lamifiban: 0,1 mcg/kg/phút truyền TM trong 24 giờ.
‒ Tuy nhiên, một số nghiên cứu lâm sàng cho thấy, việc dùng thêm thuốc nhóm này kết hợp với điều trị kinh điển trong HCMVC đã không mang lại lợi ích thực sự rõ rệt cho mọi bệnh nhân, nhất là đối tượng không có kế hoạch can thiệp ĐMV. Trong nghiên cứu PRIMS PLUS có chia ra các nhóm theo nguy cơ tính theo thang điểm TIMI, cho thấy, tirofiban chỉ có lợi ích thực sự ở nhóm có nguy cơ cao với điểm TIMI từ 4 trở lên và có can thiệp ĐMV, nhưng không có lợi, thậm chí còn kém lợi ích hơn ở nhóm nguy cơ thấp. Một số nghiên cứu khác cũng cho thấy lợi ích của thuốc này trên những đối tượng có kèm theo đái tháo đường.
‒ Do vậy, các thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa nên chỉ định ở những đối tượng HCMVC có nguy cơ cao và có can thiệp ĐMV và/hoặc có đái tháo đường.
3.2.3.1. Điều trị tiêu huyết khối
‒ Các thuốc tiêu huyết khối không được khuyến cáo ở các bệnh nhân có hội chứng vành cấp mà không có ST chênh lên hoặc bloc nhánh trái mới xuất hiện trong bệnh cảnh của HCMVC.
‒ Các nghiên cứu TIMI 3B; ISSIS 2 và GISSI I đã chứng minh rõ là việc cho thuốc tiêu huyết khối ở bệnh nhân ĐNTKÔĐ hoặc Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên không mang lại lợi ích, thậm chí còn làm tăng nguy cơ tử vong và Nhồi máu cơ tim cấp.
‒ Về cơ chế, có thể là các thuốc tiêu sợi huyết đã làm mất cục huyết khối bám trên bề mặt nứt vỡ của mảng xơ vữa từ đó dễ dẫn tới sự hình thành huyết khối thứ phát.
3.3. Các thăm dò không xâm lấn để phân tầng nguy cơ tiếp theo
Các biện pháp này tiếp tục được áp dụng ở những bệnh nhân có nguy cơ thấp (theo phân loại trên các thăm khám lâm sàng, ĐTĐ và men sinh học). Đối với các trường hợp đã có kế hoạch chụp ĐMV để can thiệp thì không có chỉ định làm các biện pháp này.
Mục đích của các xét nghiệm không xâm lấn là:
1) Xác định xem các bệnh nhân nguy cơ thấp bị bệnh mạch vành có bị thiếu máu cơ tim hay không?
2) Đánh giá tiên lượng.
Những thông tin này rất quan trọng để đưa ra các bước chẩn đoán và điều trị tiếp theo.
Các khuyến cáo
Độ I
1. Làm NPGS không xâm lấn ở các bệnh nhân nguy cơ thấp (bảng 6) những bệnh nhân không có biểu hiện thiếu máu khi nghỉ hoặc khi hoạt động nhẹ và không có suy tim trong vòng tối thiểu 12‒24h.
2. Làm NPGS không xâm lấn ở các bệnh nhân nguy cơ trung bình (bảng 6), những bệnh nhân không có biểu hiện thiếu máu khi nghỉ hoặc khi hoạt động nhẹ và không có suy tim trong vòng tối thiểu 2 hoặc 3 ngày.
3. Sự lựa chọn phương pháp gắng sức phụ thuộc vào ĐTĐ khi nghỉ, khả năng thực hiện gắng sức, trình độ chuyên môn và trang thiết bị kỹ thuật tại cơ sở. Gắng sức thể lực thích hợp với các bệnh nhân có khả thực hiện được bài tập gắng sức và ĐTĐ không có: các bất thường sẵn có của đoạn ST, bloc nhánh, phì đại thất trái, rối loạn dẫn truyền trong thất, nhịp máy tạo nhịp, tiền kích thích, hay các tác dụng của Digoxin.
4. Các biện pháp chẩn đoán hình ảnh (siêu âm) nên được áp dụng thêm cho ở các bệnh nhân có khả năng thực hiện gắng sức nhưng đã có ST chênh xuống khi nghỉ (lớn hơn hoặc bằng 0.1mV), phì đại thất trái, bloc nhánh, rối loạn dẫn truyền trong thất, nhịp máy tạo nhịp, tiền kích thích, và có tác dụng của Digoxin. Với các bệnh nhân tham gia gắng sức thể lực ở mức thấp thì công cụ chẩn đoán hình ảnh có thể làm tăng độ nhạy.
5. NPGS bằng thuốc kết hợp với chẩn đoán hình ảnh trong trường hợp có hạn chế hoạt động thể lực (ví dụ: viêm khớp, cắt cụt chi, bệnh mạch máu ngoại biên nặng, bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn (COPD) nặng, suy nhược cơ thể) sẽ thay thế cho gắng sức thể lực.
6. Cần can thiệp mạch vành ngay mà không cần phân tầng nguy cơ bằng các biện pháp không xâm lấn đối với trường hợp tình trạng bệnh nhân không ổn định ngay cả với điều trị nội khoa tích cực.
Độ II
Dùng kỹ thuật không xâm lấn (siêu âm tim, hoặc phương pháp đo tưới máu cơ tim bằng phóng xạ) để đánh giá chức năng thất trái ở các bệnh nhân đã xác định có hội chứng vành cấp nhưng không có kế hoạch chụp mạch vành và chụp buồng thất trái.
Bảng 9 Phân tầng nguy cơ bằng các phương pháp không xâm lấn
Nguy cơ cao (Tỉ lệ tử vong hàng năm > 3%)
1. Rối loạn nặng chức năng thất trái khi nghỉ (LVEF < 35%)
2. Điểm gắng sức thể lực thuộc nhóm nguy cơ cao ( điểm 8‒11)
3. Rối loạn nặng chức năng thất trái khi gắng sức (LVEF khi gắng sức < 35%)
4. Có vùng giảm tưới máu lớn khi làm NPGS ( đặc biệt là nếu ở vùng trước)
5. Có nhiều vùng kích thước trung bình bị giảm tưới máu khi làm NPGS
6. Có vùng giảm tưới máu lớn, cố định kèm với dãn thất trái hoặc tăng ứ huyết ở phổi (thallium‒201)
7. Có vùng giảm tưới máu cỡ trung bình, khi làm NPGS kèm với dãn thất trái hoặc tăng ứ huyết ở phổi (thallium‒201)
8. Bất thường vận động thành tim trên siêu âm (liên quan > 2 vùng) khi dùng liều thấp Dobutamin (khoảng 10 mg/kg/phút) hoặc ở mức nhịp tim chậm (<120 l/phút)
9. Bằng chứng thiếu máu cơ tim rộng trên siêu âm tim gắng sức
Nguy cơ trung bình (Tỉ lệ tử vong hàng năm là 1‒3%)
1. Rối loạn nhẹ/trung bình chức năng thất trái khi nghỉ (LVEF từ 5‒49%)
2. Mức (điểm) gắng sức thể lực thuộc nhóm nguy cơ trung bình (‒11< điểm <5)
3. Có vùng giảm tưới máu mức trung bình, khi làm NPGS không kèm với dãn thất trái hoặc tăng ứ huyết ở phổi (thallium‒201)
4. Thiếu máu cơ tim liên quan đến hai vùng với bất thường vận động thành tim với liều Dobutamin cao.
Nguy cơ thấp (tỉ lệ tử vong hàng năm <1%)
1. Mức (điểm) gắng sức thể lực thuộc nhóm nguy cơ trung bình (Điểm khoảng 5)
2. Bình thường hoặc chỉ có giảm tưới máu nhỏ khỉ nghỉ hoặc khi làm gắng sức
3. Vận động thành tim bình thường trên siêu âm gắng sức hoặc không có thay đổi kích thước của vùng vận đông bất thường có sẵn khi làm gắng sức.
Lựa chọn để chụp mạch vành
Chụp động mạch vành thường được chỉ định cho các bệnh nhân ĐTNKÔĐ/NMCT không có ST chênh lên mà:
‒ Có triệu chứng hoặc biểu hiện thiếu máu cơ tim tái phát mặc dù đã được điều trị nội khoa tối ưu,
‒ Hoặc cho các bệnh nhân được xếp loại nguy cơ cao dựa vào các dấu hiệu lâm sàng (suy tim, các rối loạn nhịp thất nặng nề)
‒ Hoặc các bệnh nhân được xếp loại nguy cơ cao dựa vào các dấu hiệu trên các thăm dò không xâm lấn (Rối loạn chức năng thất trái đáng kể: EF < 35%, giảm tưới máu vùng trước rộng hoặc nhiều vùng)
‒ Các bệnh nhân ĐTNKÔĐ mà trước kia đã có can thiệp mạch vành qua da hoặc đã mổ làm cầu nối chủ vành thì cũng nên được cân nhắc để chụp mạch vành trừ trường hợp kết quả can thiệp lần trước cho thấy không cần phải can thiệp tái tưới máu lại.
‒ Các bệnh nhân nghi ngờ có đau thắt ngực Prinzmetal’s cũng là đối tượng để xét chụp động mạch vành.
Chụp ĐMV là để nhằm mục đích can thiệp, nên các khuyến cáo để chụp ĐMV cũng chính là những vấn đề được bàn tới ở phần sau trong phần chiến lược điều trị bảo tồn hay can thiệp sớm.
3.4. Chiến lược điều trị bảo tồn và chiến lược can thiệp ở giai đoạn sớm
3.4.1. Nguyên tắc chung
Có hai chiến lược điều trị đối với bệnh nhân ĐTNKÔĐ/NMCT không có ST chênh lên là: điều trị bảo tồn sớm hoặc điều trị can thiệp sớm. Đối với mỗi bệnh nhân để có chiến lược phù hợp cần có sự đánh giá, phân tầng nguy cơ kỹ lưỡng để có thái độ phù hợp.
‒ Trong chiến lược điều trị bảo tồn sớm, chụp mạch vành chỉ có chỉ định cho các bệnh nhân có bằng chứng thiếu máu tái phát (đau thắt ngực khi nghỉ hoặc khi hoạt động thể lực nhẹ hoặc có biến đổi đoạn ST) hoặc có kết quả NPGS dương tính mạnh mặc dù đã điều trị nội khoa tích cực.
‒ Trong chiến lược điều trị can thiệp sớm, chụp mạch vành và can thiệp tái tưới máu nếu cần được khuyến cáo chỉ định sớm với tất cả các bệnh nhân nhóm có nguy cơ cao và/hoặc nhóm có nguy cơ vừa mà đơn vị điều trị đó có kinh nghiệm về điều trị can thiệp ĐMV.
3.4.2.Các khuyến cáo về chiến lược điều trị bảo tồn hoặc can thiệp sớm ở bệnh nhân ĐTNKÔĐ hoặc Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên
Độ I
Chiến lược can thiệp sớm (trong vòng dưới 24 ‒ 48 giờ) đối với các bệnh nhân ĐTNKÔĐ/NMCT không có ST chênh lên như sau:
1. Đau thắt ngực hoặc biểu hiện thiếu máu tái phát khi nghỉ hoặc khi hoạt động thể lực nhẹ mặc dù đã điều trị nội khoa tích cực.
2. Bệnh nhân được đánh giá có nguy cơ cao trên lâm sàng và xét nghiệm và không có các bệnh tật nặng đi kèm.
3. Tăng TnT hoặc TnI.
4. Đoạn ST chênh xuống mới.
5. Đau thắt ngực hoặc biểu hiện thiếu máu tái phát mà có triệu chứng suy tim, tiếng ngựa phi, phù phổi, xuất hiện ran ở phổi, hở van hai lá mới hoặc nặng lên.
6. Có các dấu hiệu nguy cơ cao trên các thăm dò gắng sức không xâm lấn (nếu có chỉ định).
7. Giảm chức năng tâm thu thất trái (ví dụ; EF < 40% ở các thăm dò không xâm lấn).
8. Tình trạng huyết động không ổn định.
9. Nhịp nhanh thất bền bỉ.
10. Mới can thiệp mạch vành trong vòng 6 tháng.
11. Mổ bắc cầu nối chủ vành trước đó.
Độ II
1. Trong trường hợp không có các dấu hiệu trên thì có thể áp dụng điều trị bảo tồn hoặc can thiệp sớm nếu cơ sở có kinh nghiệm ở các bệnh nhân đã nhập viện.
2. Chiến lược can thiệp sớm áp dụng cho các bệnh nhân đến khám nhiều lần vì hội chứng vành cấp mặc dù đã được điều trị và không có bằng chứng của tình trạng thiếu máu cơ tim tiếp diễn hoặc nguy cơ cao.
Độ III
1. Chụp động mạch vành ở các bệnh nhân có nhiều bệnh phối hợp (ví dụ: suy gan hoặc bệnh phổi nặng, ung thư), ở các bệnh nhân mà nguy cơ của điều trị can thiệp không vượt quá lợi ích của điều trị này.
2. Chụp động mạch vành ở các bệnh nhân có đau ngực cấp tính nhưng có khả năng thấp có hội chứng vành cấp.
3. Chụp động mạch vành ở các bệnh nhân đồng ý điều trị tái tưới máu mà không cần tính đến các yếu tố khác.
Những nghiên cứu trước đây (TIMI IIIB ‒ 1994, VANQUIST ‒ 1998, và OASIS ‒ 1998) đều chỉ ra rằng điều trị bảo tồn trong giai đoạn cấp của HCMVC và chỉ can thiệp những trường hợp có đau ngực tái phát hoặc được đánh giá lại bằng NPGS khi đã điều trị ổn định mà có nguy cơ cao sẽ tốt hơn nếu can thiệp sớm cho mọi bệnh nhân.
Tuy nhiên những nghiên cứu gần đây như FRICS, TATICS TIMI 18 lại cho thấy lợi ích nghiêng về chiến lược can thiệp động mạch vành sớm cho mọi bệnh nhân. Đặc biệt nghiên cứu TATICS TIMI 18, cho thấy nhóm được can thiệp ĐMV sớm trong vòng 48 giờ có tỷ lệ các biến cố chính về tim mạch ít hơn hẳn so với nhóm điều trị bảo tồn (15,9% so với 19%, p < 0,01). Khi phân tích kỹ trong nghiên cứu này, lợi ích rất rõ rệt ở nhóm có nguy cơ cao (có thay đổi ST trên điện tim, có tăng men TroponinT, có điểm TIMI >3), có vẻ có lợi hơn ở nhóm nguy cơ vừa nhưng không khác biệt ở nhóm nguy cơ thấp nếu so với điều trị bảo tồn.
Tóm lại, để có được chiến lược can thiệp sớm hay điều trị bảo tồn, cần đánh giá dựa trên tình trạng bênh nhân, phân tầng nguy cơ và diễn biến của bệnh nhân cũng như thực tế trình độ và khả năng sẵn sàng của cơ sở điều trị.

4. CÁC BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ TÁI TẠO ĐỘNG MẠCH VÀNH

Các chiến lược điều trị can thiệp sớm hay bảo tồn như trên đã cho phép quyết định biện pháp điều trị đúng đắn. Đối với những bệnh nhân có chiến lược điều trị can thiệp sớm thì có chỉ định chụp ĐMV để xét khả năng can thiệp phù hợp. Chụp ĐMV cho biết rõ mức độ và tính chất tổn thương ĐMV để có bước quyết định biện pháp điều trị tái tạo mạch tiếp theo là can thiệp qua đường ống thông (nong và/hoặc đặt stent trong lòng ĐMV) hoặc mổ làm cầu nối chủ vành.
Việc quyết định là sẽ can thiệp ĐMV hay chuyển mổ làm cầu nối chủ vành dựa trên đặc điểm tổn thương ĐMV, tình trạng chung của bệnh nhân, chức năng thất trái, đái tháo đường đi kèm và còn phụ thuộc phần nào vào kinh nghiệm của các thầy thuốc.
Các khuyến cáo cho biện pháp tái tạo động mạch vành bằng can thiệp mạch vành hoặc mổ làm cầu nối chủ vành ở các bệnh nhân ĐTNKÔĐ/ Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên (xem thêm bảng 9)
Độ I
1. Mổ làm cầu nối chủ vành cho các bệnh nhân có bệnh động mạch vành ở vị trí thân chung động mạch vành trái.
2. Mổ làm cầu nối chủ vành đối với các bệnh nhân có bệnh tổn thương ba nhánh động mạch vành; khả năng sống sót sẽ cao hơn ở các bệnh nhân mà có chức năng thất trái bất thường (EF < 50%) (nếu so với can thiệp ĐMV).
3. Mổ làm cầu nối chủ vành đối với các bệnh nhân có bệnh hai nhánh động mạch vành mà có hẹp đáng kể đoạn gần động mạch liên thất trước và có bất thường chức năng thất trái (EF< 50%) hoặc có biểu hiện thiếu máu cơ tim trên các thăm dò không xâm lấn.
4. Can thiệp động mạch vành qua da hoặc mổ làm cầu nối chủ vành ở các bệnh nhân có bệnh một hoặc hai động mạch vành mà không có hẹp đáng kể động mạch liên thất trước nhưng có một vùng cơ tim sống sót lớn và có tiêu chuẩn nguy cơ cao trên các thăm dò không xâm lấn.

Can thiệp động mạch vành qua da đối với các bệnh nhân có bệnh nhiều động mạch vành mà có giải phẫu động mạch vành phù hợp với chức năng thất trái bình thường và không có đái tháo đường.
Độ II
1. Mổ làm cầu nối chủ vành lại đối với những bệnh nhân đã có tiền sử mổ cầu nối chủ vành và có nhiều chỗ hẹp ở đoạn ghép bằng tĩnh mạch hiển, đặc biệt là khi có hẹp đáng kể đoạn ghép mà cấp máu cho động mạch liên thất trước.
2. Can thiệp mạch vành qua da đối với các tổn thương khu trú ổ đoạn ghép tĩnh mạch hiển hoặc có nhiều chỗ hẹp trên đoạn ghép tĩnh mạch ở các bệnh nhân có tiên lượng xấu nếu mổ lại.
3. Can thiệp mạch vành qua da hoặc mổ làm cầu nối chủ vành đối với các bệnh nhân có một hoặc hai động mạch vành mà không có hẹp đáng kể đoạn gần động mạch liên thất trước nhưng có vùng cơ tim còn sống sót ở mức trung bình và có biểu hiện thiếu máu cơ tim ở các thăm dò không xâm lấn.
4. Can thiệp động mạch vành qua da hoặc mổ làm cầu nối chủ vành ở các bệnh nhân có bệnh một động mạch vành mà có hẹp đáng kể đoạn gần động mạch liên thất trước.
5. Mổ làm cầu nối chủ vành bằng động mạch vú trong ở các bệnh nhân có nhiều động mạch vành và đái tháo đường đã được điều trị.
6. Dùng thuốc kháng thụ thể GP IIb/IIIa ở các bệnh nhân ĐTNKÔĐ/NMCT không có ST chênh lên mà sẽ can thiệp mạch vành qua da.
7. Can thiệp động mạch cho các bệnh nhân có tổn thương hai hoặc ba động mạch vành mà có hẹp đáng kể đoạn gần động mạch liên thất trước, có đái tháo đường đã được điều trị hoặc có bất thường chức năng thất trái và giải phẫu động mạch vành phù hợp cho can thiệp và trung tâm can thiệp có kinh nghiệm.
Độ III
1. Can thiệp mạch vành qua da hoặc mổ làm cầu nối chủ vành đối với các bệnh nhân có một hoặc hai động mạch vành mà không có hẹp đáng kể đoạn gần động mạch liên thất trước hoặc có triệu chứng nhẹ hoặc có các triệu chứng mà không phải do thiếu máu cơ tim gây ra hoặc đã được điều trị nội khoa đầy đủ đáp ứng tốt.
2. Can thiệp mạch vành qua da hoặc mổ làm cầu nối chủ vành đối với các bệnh nhân không có hẹp đáng kể động mạch vành (< 50% đường kính).
3. Can thiệp mạch vành qua da ở các bệnh nhân có hẹp đáng kể thân chung động mạch vành trái, những bệnh nhân này thích hợp đối với mổ làm cầu nối chủ vành.
Bảng 9.Các phương pháp tái tưới máu mạch vành đối với bệnh nhân ĐTNKÔĐ/NMCT không có ST chênh lên

Mức độ bệnh Điều trị Mức độ khuyến cáo
Bệnh thân chung*, thích hợp với mổ làm cầu nối chủ vành Mổ làm cầu nối chủ vành Can thiệp mạch vành qua da I
III
Bệnh thân chung, không thích hợp với mổ làm cầu nối chủ vành Can thiệp mạch vành qua da II
Bệnh 3 động mạch vành có EF<0.5 Mổ làm cầu nối chủ vành I
Bệnh nhiều động mạch vành bao gồm cả đoạn gần LAD với EF<0.5 hoặc đái tháo đường đã điều trị Mổ làm cầu nối chủ vành hoặc can thiệp mạch vành
qua da
I
Bệnh nhiều động mạch vành với EF<0.5 và không có đái tháo đường kèm theo Can thiệp mạch vành qua da I
Bệnh một hoặc hai động mạch vành mà không phải là đoạn gần LAD nhưng có vùng cơ tim thiếu máu lớn hoặc có tiêu chuẩn nguy cơ cao ở các thăm dò không xâm lấn Mổ làm cầu nối chủ vành hoặc can thiệp mạch vành qua da I
Bệnh một động mạch vành với đoạn gần LAD Mổ làm cầu nối chủ vành hoặc can thiệp mạch vành
qua da
II
Bệnh một hoặc 2 động mạch vành mà không phải là đoạn gần LAD nhưng có vùng cơ tim thiếu máu nhỏ hoặc không có thiếu máu ở các thăm dò không xâm lấn Mổ làm cầu nối chủ vành hoặc can thiệp mạch vành qua da III
Hẹp không đáng kể động mạch vành Mổ làm cầu nối chủ vành hoặc can thiệp mạch vành
qua da
III

Hẹp khoảng 50% đường kính
Độ/Mức bằng chứng mạnh nếu còn đau ngực nặng mặc dù đã điều trị nội khoa
Các thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu cần dùng trong biện pháp can thiệp ĐMV qua da. Các số liệu từ các nghiên cứu quan sát và các thử nghiệm lâm sàng đều chỉ ra rằng can thiệp mạch vành qua da đều mang lại thành công ở hầu hết các bệnh nhân ĐTNKÔĐ/NMCT không có ST chênh lên. Độ an toàn và hiệu quả của các thủ thuật này sẽ tăng lên ở các bệnh nhân được dùng thêm thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa tiểu cầu đường tĩnh mạch ngay trước và sau can thiệp (đặc biệt ở nhóm nguy cơ cao). Bên cạnh đó, chế độ điều trị chuẩn bao gồm Aspirin, Clopidogrel, Heparin (hoặc Heparin TLPTT), và các thuốc chống thiếu máu cơ tim khác là nền tảng và bắt buộc cho mọi bệnh nhân.
Đối với những bệnh nhân sau giai đoạn cấp mà đã được can thiệp ĐMV có đặt Stent thì điều trị duy trì các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu bao gồm aspirin dùng lâu dài kết hợp với clopidogrel trong 9 – 12 tháng hoặc có thể hơn đối với stent có bọc thuốc.
Phẫu thuật cầu nối động mạch vành đã là một trong những biện pháp điều trị tái tạo mạch kinh điển và hiệu quả ở bệnh nhân bị bệnh ĐMV nói chung. Các nghiên cứu đều chỉ ra lợi ích vượt trội của phẫu thuật so với điều trị nội khoa đơn thuần, hoặc so với can thiệp ĐMV đối với những bệnh nhân có tổn thương thân chung ĐMV, tổn thương nhiều nhánh động mạch vành, kèm theo đái tháo đường, chức năng thất trái giảm. Nhiều tiến bộ của can thiệp ĐMV ngày nay đã cho phép giải quyết những tổn thương ngày càng phức tạp và khó khăn. Tuy vậy, phẫu thuật vẫn có vai trò quan trọng, không thể thay thế được và mang lại hiệu quả cao nếu chúng ta chỉ định đúng.
Nhìn chung, các chỉ định đối với can thiệp mạch vành qua da và mổ bắc cầu động mạch vành ở bệnh nhân ĐTNKÔĐ/NMCT không có ST chênh lên thì tương tự như đối với đau thắt ngực ổn định.
Các bệnh nhân nguy cơ cao mà có giảm chức năng tâm thu thất trái, bệnh nhân có đái tháo đường, và các bệnh nhân có bệnh hai nhánh động mạch vành mà có tổn thương nhiều ở đoạn gần LAD hoặc bệnh 3 động mạch vành nặng hoặc bệnh thân chung động mạch vành trái thì nên được xem xét mổ bắc cầu nối chủ vành.
Các bệnh nhân nguy cơ thấp, mà không đáp ứng tốt với điều trị nội khoa tối ưu hoặc bị ảnh hưởng nhiều đến chất lượng cuộc sống do bệnh tật thì nên được xem xét điều trị tái tạo mạch. Các bệnh nhân trong nhóm này nếu không sẵn sàng chấp nhận nguy cơ của thủ thuật hoặc đã hài lòng với tình trạng hiện có thì nên được điều trị nội khoa lúc đầu, sau đó sẽ chăm sóc như các bệnh nhân điều trị ngoại trú. Các bệnh nhân khác nếu sẵn sàng chấp nhận nguy cơ của điều trị tái tưới máu để làm cải thiện triệu chứng thì nên xem xét điều trị tái tưới máu sớm.

5. XUẤT VIỆN VÀ CHĂM SÓC SAU XUẤT VIỆN

Giai đoạn cấp của ĐTNKÔĐ và Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên thường trong khoảng 2 tháng, nguy cơ tiến triển thành Nhồi máu cơ tim thực sự hoặc Nhồi máu cơ tim tái phát hoặc tử vong là cao nhất trong giai đoạn này. Trong một đến ba tháng sau giai đoạn cấp, hầu hết các bệnh nhân sẽ có tình trạng lâm sàng tương tự như các bệnh nhân đau thắt ngực ổn định.
Mục đích chính đối với bệnh nhân ở giai đoạn cho xuất viện là:
‒ Chuẩn bị cho bệnh nhân trở lại hoạt động bình thường sớm nhất khi có thể.
‒ Dùng biến cố cấp vừa qua như là một cơ hội để đánh giá lại quá trình chăm sóc lâu dài bệnh nhân, đặc biệt là lối sống và thay đổi yếu tố nguy cơ.
‒ Thay đổi mạnh mẽ các yếu tố nguy cơ là điểm chốt của điều tri bệnh mạch vành mạn tính.
Khi nào cho xuất viện?
‒ Đối với bệnh nhân mà được can thiệp ĐMV sớm và thành công thì có thể cho ra viện sau 2 – 3 ngày. Những trường hợp có biến chứng khác thì cần được theo dõi lâu hơn trong viện. Đối với những bệnh nhân nguy cơ cao nhưng không thể can thiệp sớm thì thời gian nằm viện có thể lâu hơn.
‒ Đối với bệnh nhân được mổ làm cầu nối ĐMV thành công, không có biến chứng thì có thể cho ra viện sau 5‒10 ngày.
‒ Đối với bệnh nhân được phân tầng nguy cơ thấp và không có chỉ định can thiệp thì có thể cho ra viện sau 1 ngày và tiếp tục theo dõi đánh giá về sau như một ĐTNÔĐ.
5.1. Chế độ thuốc
Các khuyến cáo về các thuốc và thái độ xử trí khi xuất viện:
Độ I
1. Các thuốc sử dụng trong bệnh viện để kiểm soát tình trạng thiếu máu cơ tim thì nên được tiếp tục sau khi bệnh nhân ra viện ở các bệnh nhân không điều trị tái tạo động mạch vành, hoặc đối với các bệnh nhân được điều trị tái tạo mạch vành không thành công hoặc các bệnh nhân tái phát triệu chứng sau khi điều trị tái tưới máu. Có thể điều chỉnh liều tùy từng trường hợp cụ thể.
2. Tất cả các bệnh nhân nên được khuyên mang theo nitrates dạng ngậm dưới lưỡi hoặc dạng xịt và được hướng dẫn cách sử dụng chúng khi cần thiết.
3. Trước khi xuất viện, các bệnh nhân nên được cho biết về các triệu chứng của Nhồi máu cơ tim cấp và được hướng dẫn cách tìm trợ giúp nếu các triệu chứng đó xảy ra.
Điều trị nội khoa dài hạn khi ra viện
Rất nhiều bệnh nhân bị ĐTNKÔĐ hoặc Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên sau khi được điều trị tốt giai đoạn cấp vẫn còn tồn tại như một trường hợp đau thắt ngực ổn định. Do vậy khi ra viện cần cho bệnh nhân được chăm sóc như chế độ cho người ĐTNÔĐ (xem khuyến cáo ĐTNÔĐ).
Các hướng dẫn sau đây nhằm mục tiêu ngăn ngừa đột tử hoặc Nhồi máu cơ tim sau khi ra viện.
Các khuyến cáo:
Độ I
1. Aspirin 75‒160 mg/ngày và uống lâu dài nếu không có chống chỉ định ở bệnh nhân không can thiệp. Nếu bệnh nhân can thiệp và đặt stent không bọc thuốc thì liều aspirin là 160‒325 mg/ngày trong vòng 1 tháng và sau đó duy trì liều 75‒160 mg/ngày. Nếu bệnh nhân đặt stent bọc thuốc thì liều Aspirin từ 160325mg/ngày được cho trong 3 tháng với loại SES và 6 tháng với PES sau đó là liều duy trì với 75‒160 mg/ngày.
2. Clopidogrel 75 mg/ngày (nếu không có chống chỉ định) hoặc ticlopidine khi bệnh nhân không dung nạp aspirin do quá mẫn hoặc có biến chứng liên quan đến dạ dày và ruột do aspirin.
3. Clopidogrel được cho thêm cùng aspirin trong ít nhất 1 tháng và tối ưu nhất là 12 tháng sau ĐTNKÔĐ/NMCT không có ST chênh lên mà không can thiệp
ĐMV. Nếu can thiệp đặt stent không bọc thuốc thì cho ít nhất là 1 tháng và tối ưu là 1 năm, trừ khi bệnh nhân nguy cơ cao bị chảy máu thì cho trong 2 tuần. Nếu can thiệp stent bọc thuốc thì cần cho ít nhất là 1 năm.
4. Thuốc chống đông đường uống (warfarin) cho liều thấp, duy trì INR từ 2 – 3 ở những bệnh nhân có yêu cầu bắt buộc.
5. Dùng thuốc chẹn beta giao cảm nếu không có chống chỉ định. Cần chỉnh liều ở bệnh nhân có suy tim.
6. Dùng thuốc ƯCMC đối với các bệnh nhân có suy tim, rối loạn chức năng thất trái (EF<40%), tăng huyết áp, hoặc đái tháo đường.
7. Thuốc ức chế thụ thể angiotensin nên cho khi bệnh nhân không dung nạp với thuốc UWCMC.
8. Thuốc kháng aldosteron nên cho ở những bệnh nhân ĐTNKÔĐ/NMCT không ST chênh lên mà có suy tim và không bị suy thận.
9. Nitroglycerin để điều trị triệu chứng đau ngực.
10. Chẹn kênh calci được chỉ định khi bệnh nhân không được khống chế tốt bởi chẹn beta giao cảm hoặc có chống chỉ định.
11. Thuốc hạ lipid cần được tiến hành cho sớm trong 24 giờ sau khi đánh giá tình trạng rối loạn lipid máu. Thuốc statin là nhóm nên được lựa chọn hàng đầu. Bệnh nhân trước khi xuất viện cần được đánh giá lại tình trạng rối loạn lipid máu.
12. Mục tiêu hạ LDL‒C xuống dưới 100mg/dl và tối ưu là dưới 70mg/dl. Điều trị hạ các loại thành phần lipid khác cũng cần được quan tâm trong bối cảnh ưu tiên hạ tích cực LDL‒C.
5.2. Thay đổi các yếu tố nguy cơ
Vấn đề nhận biết và thay đổi các yếu tố nguy cơ là một trong những công việc quan trọng cần phải làm đối với bệnh nhân sau khi ra viện.
Các khuyến cáo:
Độ I
Cần hướng dẫn và chú ý đặc biệt về những vấn đề sau:
1. Ngừng hút thuốc lá, đạt được hoặc duy trì cân nặng tối ưu, tập thể dục hàng ngày, và chế độ ăn kiêng hợp lý.
2. Dùng thuốc ức chế HMG‒CoA reductase (nhóm statin) nếu LDL‒C >100mg/dL, mục tiêu tối ưu là hạ < 70 mg/dl.
3. Dùng thuốc hạ lipid máu nói chung nếu LDL‒C sau chế độ ăn kiêng >100mg/dL.
4. Dùng thuốc nhóm fibrat hoặc niacin nếu HDL‒C < 40mg/dL, đơn độc hoặc kết hợp với các rối loạn lipid khác.
5. Kiểm soát tăng huyết áp sao cho huyết áp ở mức< 130/85 mmHg (< 125/80 mmHg ở bệnh nhân đái tháo đường).
6. Kiểm soát chặt chẽ tình trạng tăng đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường.
Độ II
1. Dùng thuốc ức chế HMG‒CoA reductase nếu LDL‒C >130mg/dL và chế độ ăn kiêng nếu mức LDL‒C >130mg/dL, bắt đầu sau khi nhập viện từ 24‒96 giờ và tiếp tục sau khi bệnh nhân xuất viện.
2. Dùng Gemfibrozil hoặc niacin cho các bệnh nhân có mức HDL‒C<40mg/dL và TG > 200mg/dL.
6. MỘT SỐ NHÓM ĐẶC BIỆT
6.1. ĐTNKÔĐ/NMCT không ST chênh lên ở phụ nữ
Phụ nữ có hội chứng vành cấp thường lớn tuổi hơn và thường hay có bệnh phối hợp hơn nam giới nhưng biểu hiện thường không đặc trưng và dường như là kém nặng hơn so với nam giới. Phụ nữ dùng aspirin ít thường xuyên hơn so với nam giới, chụp mạch vành ít hơn nhưng tỷ lệ làm các nghiệm pháp gắng sức và các yếu tố tiên lượng trên nghiệm pháp gắng sức thì tương tự như với nam giới. Kết quả của điều trị tái tưới máu thì tương tự giữa nam và nữ.
6.2. Bệnh nhân Đái tháo đường
Các khuyến cáo đối với bệnh nhân đái tháo đường ĐTNKÔĐ/NMCT không ST chênh lên:
Độ I
1. Đái tháo đường là một yếu tố nguy cơ độc lập ở các bệnh nhân ĐTNKÔĐ/NMCT không có ST chênh lên.
2. Điều trị nội khoa trong giai đoạn cấp và các quyết định xem liệu có cần phải làm các nghiệm pháp gắng sức, chụp mạch vành và điều trị tái tưới máu hay không thì tương tự giữa bệnh nhân đái tháo đường và bệnh nhân không có bệnh tiểu đường.
3. Cần chú ý kiểm soát chặt đường máu.
4. Đối với các bệnh nhân có bệnh nhiều động mạch vành, mổ bắc cầu nối chủ vành dùng động mạch vú trong thì thích hợp hơn ở bệnh nhân đang điều trị đái tháo đường so với can thiệp mạch vành qua da.
Độ II
1. Can thiệp động mạch vành qua da đối với bệnh nhân đái tháo đường có bệnh một động mạch vành và thiếu máu cơ tim.
2. Abciximab nên được dùng đối với các bệnh nhân đái tháo đường mà có đặt stent.
Đái tháo đường xảy ra ở khoảng 1/5 bệnh nhân ĐTNKÔĐ/NMCT không có ST chênh lên và là một yếu tố dự báo độc lập về kết quả bất lợi. Bệnh động mạch vành ở những bệnh nhân này thường phức tạp hơn: lan tỏa, các tổn thương không ổn định, các bệnh kèm theo và kết quả dài hạn không tốt khi điều trị tái tưới máu mạch vành, đặc biệt là can thiệp mạch vành qua da. Việc sử dụng stent, đặc biet là có dùng kèm thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa (abciximab) có thể mang lại kết quả tốt hơn cho các bệnh nhân đái tháo đường. Kết quả lâm sàng khi điều trị bệnh nhân có bệnh động mạch vành kết hợp với đái tháo đường bằng mổ bắc cầu nối chủ vành, đặc biệt là dùng một hoặc cả hai động mạch vú trong thì tốt hơn khi so sánh với can thiệp động mạch vành qua da.
6.3. Các bệnh nhân sau mổ bắc cầu nối chủ vành
Các khuyến cáo.
Độ I
1. Điều trị nội khoa đối với bệnh nhân sau mổ bắc cầu nối chủ vành thì cũng theo khuyến cáo tương tự như các bệnh nhân ĐTNKÔĐ/NMCT không có ST chênh lên mà không làm cầu nối chủ vành.
2. Do có nhiều đặc điểm về mặt giải phẫu mà có thể là nguyên nhân của thiếu máu tái phát cho nên chỉ định chụp động mạch vành ở các bệnh nhân sau mổ làm cầu nối chủ vành nên rộng rãi hơn.
Độ II
1. Tái mổ bắc cầu nối chủ vành được khuyến cáo với trường hợp có hẹp nhiều chỗ ở đoạn ghép tĩnh mạch hiển, đặc biệt là khi có hẹp đáng kể cầu nối cung cấp máu cho LAD. Can thiệp mạch vành qua da được khuyến cáo trong trường hợp hẹp khu trú ở cầu nối tĩnh mạch hiển.
2. Nghiệm pháp gắng sức nên kết hợp thăm dò hình ảnh đối với các bệnh nhân sau mổ làm cầu nối chủ vành.
Các bệnh nhân sau mổ làm cầu nối chủ vành, đặc biệt là với cầu nối tĩnh mạch hiển thì có nguy cơ cao của ĐTNKÔĐ/NMCT không có ST chênh lên. Khả năng bị bệnh này cao hơn với cầu nối tĩnh mạch hiển khi so sánh với cầu nối làm bằng động mạch và sự khác biệt này sẽ càng tăng lên theo thời gian sau mổ. Về mặt giải phẫu bệnh và chụp động mạch vành thì cầu nối tĩnh mạch hiển có các đặc điểm kết hợp với tình trạng không ổn định. Ở các bệnh nhân này cũng khó khăn khi thực hiện nghiệm pháp gắng sức bằng điện tâm đồ và có kết quả của phẫu thuật tái tưới máu kém hơn so với các bệnh nhân chưa mổ làm cầu nối chủ vành từ trước.
6.4. Bệnh nhân lớn tuổi
Các khuyến cáo
Độ I
1. Các quyết định về điều trị nên cân nhắc đến toàn trạng, các bệnh kèm theo, tình trạng tinh thần và tuổi thọ.
2. Cần chú ý tới sự thay đổi về dược động học và độ nhạy cảm của các thuốc hạ huyết áp.
3. Điều trị nội khoa và can thiệp tích cực trong hội chứng vành cấp có thể được tiến hành nhưng cần theo dõi sát các tác dụng phụ của những biện pháp điều trị này.
Những bệnh nhân người già có ĐTNKÔĐ/NMCT không có ST chênh lên có xu hướng biểu hiện không điển hình, thường có các bệnh khác kết hợp, khó phân tích kết quả điện tâm đồ và sự đáp ứng với thuốc thì khác với người trẻ tuổi. Kết quả can thiệp hoặc phẫu thuật thường không tốt như các bệnh nhân trẻ tuổi
6.5. Bệnh nhân lạm dụng thuốc Cocaine
Khuyến cáo cho các bệnh nhân đau ngực sau khi dùng cocaine.
Độ I
1. Dùng NTG và thuốc chẹn kênh Ca đường uống đối với các bệnh nhân có đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống đi kèm với cơn đau ngực do thiếu máu.
2. Chụp mạch vành ngay lập tức nếu có thể ở các bệnh nhân vẫn có đoạn ST chênh lên sau khi dùng NTG và thuốc chẹn kênh Canxi; tiêu huyết khối (kèm hoặc không kèm theo can thiệp mạch vành qua da) nếu phát hiện được có huyết khối.
Độ II
1. Dùng thuốc chẹn kênh Canxi đường tĩnh mạch đối với các bệnh nhân có thay đổi đoạn ST gợi ý có thiếu máu cơ tim.
2. Dùng thuốc chẹn beta giao cảm đối với các bệnh nhân tăng huyết áp (HA tâm thu > 150mmHg) hoặc với những bệnh nhân có nhịp nhanh xoang (mạch >100 lần/phút).
3. Điều trị tiêu huyết khối nếu đoạn ST vẫn chênh lên mặc dù đã dùng NTG và thuốc chẹn kênh Canxi mà không thể thực hiện được chụp mạch vành.
4. Chụp mạch vành nếu có điều kiện cho các bệnh nhân có đoạn ST chênh xuống hoặc có thay đổi đơn độc sóng T mà không rõ là đã có từ trước hay không và ở các bệnh nhân không đáp ứng với NTG và thuốc chẹn kênh Canxi.
Độ III
Chụp mạch vành ở các bệnh nhân đau ngực mà không có sự biến đổi sóng T và đoạn ST.
6.6. Đau thắt ngực kiểu Prinzmetal
Độ I
1. Chụp động mạch vành ở các bệnh nhân có đau ngực theo chu kỳ và có đoạn ST chênh lên nhưng mất đi khi dùng NTG và/hoặc chẹn kênh Canxi.
2. Điều trị bằng nitrat và thuốc chẹn kênh Canxi ở các bệnh nhân có chụp động mạch vành bình thường hoặc có các tổn thương không gây tắc hoàn toàn.
Độ II
Dùng thăm dò gây co thắt mạch ở các bệnh nhân có tổn thương không tắc trên chụp động mạch vành, có hình ảnh lâm sàng của co thắt động mạch vành, và đoạn ST chênh lên thoáng qua.
Độ III
1. Dùng thăm dò gây co thắt mạch mà không chụp động mạch vành.
2. Khi không có biểu hiện rõ rệt của bệnh mạch vành trên chụp động mạch vành, dùng các thăm dò gây co thắt mạch với methylergonovin, acetylcholine, hoặc methacholine khi nghi ngờ có co thắt động mạch vành nhưng không có bằng chứng trên điện tâm đồ với dấu hiệu ST chênh lên thoáng qua.
3. Dùng các thăm dò gây co thắt mạch ở các bệnh nhân có tổn thương lấp tắc Mức III cao trên chụp động mạch vành.
6.7. Hội chứng X
Các khuyến cáo:
Độ I
1. Điều trị dự phòng và điều trị nội khoa bằng nitrat, chẹn beta giao cảm, và thuốc chẹn kênh Ca, đơn thuần hoặc phối hợp với nhau.
2. Giảm các yếu tố nguy cơ.
Độ II
1. Siêu âm trong lòng động mạch vành để loại trừ các tổn thương lấp tắc đã bị bỏ sót từ trước.
2. Nếu không có điện tâm đồ khi đau ngực và không thể loại trừ co thắt mạch vành, chụp động mạch vành và dùng các thăm dò gây co thắt mạch vành với methylergonovin, acetylcholine, hoặc methacholine.
3. Liệu pháp hormon thay thế ở các phụ nữ sau mãn kinh, trừ trường hợp có chống chỉ định.
4. Dùng Imipramine cho trường hợp vẫn tiếp tục đau ngực mặc dù đã áp dụng các biện pháp ở khuyến cáo độ I.
Độ III
Điều trị nội khoa bằng nitrat, chẹn beta giao cảm, chẹn kênh Canxi đối với các bệnh nhân đau ngực không do tim.

Tóm tắt về phác đồ xử trí bệnh nhân ĐTNKÔĐ/NMCT không ST chênh lên

Bệnh tim mạch
Tìm kiếm điều bạn cần
Loading...
Bài viết nổi bật
  1. Cảm thấy Mệt mỏi thường xuyên – Triệu chứng bệnh gì, phải làm sao
  2. Bị bệnh thủy đậu có nên tắm không?
  3. Tác hại của uống nhiều rượu bia đối với sức khỏe
  4. Dị ứng thuốc – biểu hiện, điều trị
  5. Thuốc chống dị ứng và cách dùng
  6. Sốt phát ban
  7. Thuốc chống say xe hiệu quả nhất hiện nay
  8. Cách chữa đau răng nhanh nhất, hiệu quả không dùng thuốc
  9. Cây Cà gai leo và tác dụng chữa bệnh gan thần kỳ
  10. Bệnh Zona (Giời leo) - Hình ảnh, triệu chứng và thuốc chữa bệnh Zona

Hỏi đáp - bình luận