Nhịp nhanh thất

Bệnh tim mạch

LOẠN NHỊP THẤT

1. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

1.1. Tiền sử

Nhịp nhanh thất dai dẳng có thể dẫn đến rối loạn huyết động học trầm trọng, do vậy cần lưu ý phát hiện nhanh rối loạn nhịp này.
‒ Triệu chứng chính của nhanh thất là hồi hội, choáng váng và ngất. Nếu nhịp nhanh thất không dai dẳng, bệnh nhân thường có tiền sử ngất nhiều lần trước đó kèm theo bệnh lý tim sẵn có.
‒ Một số than phiền triệu chứng cảm giác mạch đập ở cổ do áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng và có những sóng nhĩ dội.
‒ Khó thở liên quan tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch phổi do ứ máu nhĩ trái.
‒ Các yếu tố nguy cơ như: nhồi máu cơ tim trước, bệnh tim thực thể, tiền sử gia đình có người đột tử.

1.2. Thăm khám

‒ Biểu hiện lâm sàng trong cơn nhịp nhanh thường liên quan đến hạ huyết áp và khó thở.
‒ Biểu hiện của giảm tưới máu bao gồm giảm nhận thức, xanh tái và đổ mồ hôi.
‒ Áp lực tĩnh mạch cảnh tăng, có thể quan sát được mạch dội từ nhĩ.
‒ Thăm khám tim: Tiếng T1 thay đổi, âm thổi của bệnh lý van, gallop T3…

2. CÁC NGUYÊN NHÂN

2.1. Nguyên nhân thường gặp nhất là do bệnh lý động mạch vành

‒ Cơ chế nhịp nhanh thất thường là vòng vào lại xuất phát từ vùng rìa sẹo nhồi máu, là nơi tiếp giáp giữa các mô cơ tim còn sống và mô xơ hóa dẫn truyền xung động kém. Biểu hiện trên ECG là nhịp nhanh thất đơn dạng kéo dài, thường xuất hiện sau vài ngày hay nhiều năm sau nhồi máu và tăng dần theo thời gian.
‒ Tuy nhiên trong giai đọan nhồi máu cơ tim cấp, nhịp nhanh thất có thể kèm đa dạng hay rung thất.
‒ Bệnh nhân có kèm chức năng co bóp thất trái dưới 30% sau nhồi máu sẽ tăng nguy cơ tử vong và loạn nhịp gấp 3 lần.

2.2. Bệnh cơ tim

‒ Nhịp nhanh thất đơn dạng hay đa dạng có thể xảy ra trên bệnh cơ tim dãn không do thiếu máu.
‒ Rung thất, nhịp nhanh thất đa dạng thường xảy ra trên bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại do sự xáo trộn cơ tim, xơ hóa và thiếu máu.
‒ Bệnh nhân bệnh cơ tim dãn có thể kèm rối loạn hệ thống dẫn truyền dễ lên cơn nhanh thất do vòng vào lại nhánh‒ bó Hiss, qua hai nhánh Hiss phải và trái tạo vòng vào lại lớn. Biểu hiện trên ECG thường là nhịp nhanh dạng bloc nhánh trái có liên quan ngất.

2.3. Loạn sản thất phải gây loạn nhịp

‒ Sinh bệnh học do sự thâm nhiễm mô mỡ và mô xơ thay thế dần mô cơ vùng thất phải. Có vài dạng có tính chất gia đình qua tác động đột biến gen.
‒ Loạn sản thất phải có khả năng gây đột tử cao thanh thiếu niên, cơ chế do vòng vào lại hình thành ở thất phải.
‒ Biểu hiện trên ECG là sóng P ở sau phức bộ QRS V1 (30%), sóng T đảo các chuyển đạo trước tim.
‒ Siêu âm tim và chụp buồng thất phải cho thấy chuyển động thành tim bất thường và phình vách thất.
‒ Trong khảo sát điện sinh lý buồng tim có thể khởi phát cơn nhịp nhanh thất đơn dạng với hình ảnh bloc nhánh trái.

2.4. Nhịp nhanh thất tự phát

√ Dạng thường gặp nhất xuất phát từ vùng đường ra thất phải (RVOT) có dạng nhịp nhanh hình bloc nhánh trái, trục trung gian hay hướng phải.
‒ Biểu hiện có thể là cơn nhịp nhanh thất đơn dạng liên tục được thúc đẩy bởi gắng sức hay nhanh thất không liên tục khi nghỉ ngơi. Khoảng 10% ổ nhịp nhanh nằm ở đường ra của thất trái.
‒ Cơ chế ổ nhịp nhanh do họat động lẩy cò qua trung gian AMP vòng.
‒ Đặc điểm nhận dạng của nhịp nhanh này là đáp ứng thuốc Adenosin và nhạy với các kích thích phế vị , verapamil, ức chế ß.
√ Dạng ít gặp hơn là nhịp nhanh do vòng vào lại tại bó nhánh trái sau:
‒ Do ổ xuất phát từ thất trái vùng bó nhánh trái sau. Biểu hiện trên ECG là nhịp nhanh dạng bloc nhánh phải với trục hướng quá trái.
‒ Nhịp nhanh thất đáp ứng với điều trị bằng thuốc Verapamil nhưng không đáp ứng với adenosine, kích thích phế vị, ức chế ß. Điều trị bằng cắt đốt qua catheter cho kết quả gần 100%.

2.5. Hội chứng QT dài

√ Xoắn đỉnh là dạng nhịp nhanh thất đa dạng thường gặp bệnh nhân hội chứng QT dài bẩm sinh hay mắc phải.
√ Hội chứng QT dài bẩm sinh: liên quan đến sự khiếm khuyết các kênh ion ảnh hưởng quá trình tái cực cơ tim.
‒ Phân loại trước đây chia 2 loại: h/c Romano‒Ward thường gặp, di truyền trội, không kèm điếc bẩm sinh và h/c Jervel –Lange‒Nielsen, di truyền lặn và kèm điếc.
‒ Phân loại hiện nay từ LQT1‒LQT6 dựa trên loại gen bị tác động:
+ LQT1: chiếm 45%, tuổi thường bị là 20, khởi phát nhịp nhanh hay do họat động gắng sức hay stress cảm xúc, triệu chứng thường gặp là ngất. Đáp ứng điều trị với thuốc ức chế ß.
+ LQT3: nhịp nhanh thường xảy ra khi nghỉ hay ngủ, khi nhịp tim chậm lại. Bệnh nhân có nguy cơ cao đột tử, điều trị thuốc ức chế ß gây nguy hiểm cho bệnh nhân này.
▪Hội chứng QT dài mắc phải: hay dẫn đến xoắn đỉnh, thường xảy ra ở phụ nữ, do tác động của thuốc ức chế kênh K tế bào.
Thuốc thường gây ra: trầm cảm 3 vòng, phenothiazine, kháng histamine (như Terfenadine, astemizole), kháng sinh (macrolide, quinolone, sulfamethoxazole), thuốc hạ lipid Probucol, thuốc chống loạn nhịp nhóm IA và III.

2.6. Hội chứng Brugada

‒ Thường gặp bệnh nhân trẻ 30‒40 tuổi không có bệnh tim thực thể. ‒ Bệnh thường gây đột tử về đêm gặp ở dân số Đông Nam Á.
‒ Di truyền trội, gây loạn nhịp thất nguy hiểm như rung thất
‒ Đặc điểm trên ECG là ST chênh lên các chuyển đạo trước ngực phải do rối loạn dẫn truyền chậm vùng thất phải, biểu hiện trên có thể rõ khi dùng thuốc ức chế kênh Na như Procainamide, Flecainide.
‒ Bệnh nhân Brugada không triệu chứng có tiên lượng tốt hơn bệnh nhân không triệu chứng nhưng vẫn có nguy cơ đột tử.

2.7. Nhịp nhanh thất đa dạng nhạy catecholamine

‒ Thường gặp trẻ em và thanh thiếu niên với không có bệnh tim thực thể.
‒ Được nghĩ do đột biến gen tác dụng kênh Calcium.
‒ Nhịp nhanh thất đa dạng hay rung thất tự phát, các rối loạn nhịp này thường được khởi phát khi gắng sức hay xúc cảm mạnh dẫn đến đột tử hay ngất.

2.8. Rối loạn nhịp sau phẫu thuật tim bẩm sinh

Hỏi đáp - bình luận