Rối loạn nhịp chậm – nhịp tim chậm

0

Rối loạn nhịp chậm khởi phát từ (1) suy giảm khả năng tạo nhịp (rối loạn chức năng nút xoang nhĩ) hoặc (2) giảm dẫn truyền điện (block dẫn truyền nhĩ thất).

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG NÚT XOANG NHĨ (SA)

Nguyên nhân là nội sinh [thoái hóa, thiếu máu, viêm, thâm nhiễm (VD, nhiễm amyloid tim não), hoặc đột biến hiếm ở kênh natri hoặc gens dòng điện tạo nhịp] hoặc ngoại sinh [VD, thuốc (chẹn beta, chẹn kênh Calci, digoxin), rối loạn chức năng giao cảm, suy giáp].

Triệu chứng do nhịp chậm (mệt mỏi, suy nhược, choáng váng, ngất) và/hoặc các cơn nhịp nhanh (VD, đánh trống ngực, đau thắt ngực) ở bệnh nhân bị hội chứng suy nút xoang.

Chẩn đoán

Xem xét ECG tìm chứng cứ cho chậm nhịp xoang (nhịp xoang <60 nhịp/ phút) hoặc mất khả năng tăng nhịp khi gắng sức, dừng xoang, hoặc nhịp thoát. Trong bệnh nhân có hội chứng suy xoang, chu kì nhịp nhanh (VD, rung nhĩ/ cuồng nhĩ) thường xảy ra. Theo dõi ECG kéo dài (24-h Holter hoặc theo dõi 30 ngày) giúp xác định các bất thường này. Xét nghiệm điện
sinh lý xâm lấn thì hiếm khi cần thiết để thiết lập chẩn đoán.

ĐIỀU TRỊ Rối loạn chức năng nốt xoang nhĩ

Loại trừ hoặc chữa trị các nguyên nhân ngoại sinh như thuốc hoặc suy giáp. Mặt khác triệu chứng chậm nhịp đáp ứng với đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.

BLOCK NHĨ THẤT

Giảm dẫn truyền từ nhĩ đến thất có thể do cấu trúc và vĩnh viễn, hoặc reversible (VD, giao cảm, chuyển hóa, liên quan đến thuốc)—xem Bảng 131-1.

BẢNG 131-1 CÁC NGUYÊN NHÂN CỦA BLOCK NHĨ THẤT

Giao cảm

Nhạy cảm xoang ĐM cảnh

Thần kinh phế vị

Chuyển hóa/Nội tiết

Tăng kali máu

Nhược giáp

Tăng magie máu

Suy tuyến thượng thận

Thuốc

Chẹn Beta

Adenosine

Chẹn kênh Calci

Chống loạn nhịp (Class I và III)

Digitalis Lithium

Nhiễm trùng

Viêm nội tâm mạc

Lao

Bệnh Lyme

Bạch hầu

Bệnh Chagas

Toxoplasmosis

Giang mai

Di truyền/Bẩm sinh

Bệnh tim bẩm sinh

Hội chứng Kearns-Sayre

Lupus bẩm sinh

Loạn trương lực cơ

Viêm

Lupus hệ thống

Bệnh mô liên kết hỗn hợp

Thấp khớp

Xơ cứng bì

Thâm nhiễm

Thoái hóa tinh bột

Bệnh ứ đọng sắt

Sarcoidosis

Ung thư/Chấn thương

Ung thư hạch bạch huyết

Xạ trị

U trung biểu mô

Đốt bằng catheter

Ung thư tế bào hắc tố

Thoái hóa

Bệnh Lev

Bệnh Lenègre

Bệnh mạch vành

Nhồi máu cơ tim


Rối loạn nhịp chậm.

HÌNH 131-1 Rối loạn nhịp chậm.

Độ 1 (Xem Hình. 131-1A)

Khoảng PR kéo dài, liên tiếp(>0.20s). Có thể bình thường hoặc thứ phát do thuốc cường phế vị (VD, chẹn beta, diltiazem, verapamil, digoxin); không cần chữa trị.

Độ 2 (Xem Hình. 131-1B)

Mobitz I (Wenckebach)

QRS hẹp , khoảng PR dài dần dần đến khi mất nhịp thất, sau đó đoạn lặp lại (Hình. 131-1D). Gặp ở ngộ độc thuốc (digitalis, chẹn beta), cường phế vị, NMCT vùng dưới. Thường thoáng qua, không cần chữa trị; nếu có triệu chứng, dùng atropine (0.6 mg TM, nhắc lại × 3–4) hoặc máy tạo nhịp tạm thời.

Mobitz II

Khoảng PR cố định với các dropped beat, tỷ lệ 2:1, 3:1, hoặc 4:1 ; phức bộ QRS thường rộng. Gặp trong NMCT hoặc bệnh thoái hóa hệ thống dẫn truyền; quan trong hơn Mobitz I—có thể tiến triển đột ngột thành block Nhĩ Thất hoàn toàn; được chỉ định đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.

Độ 3 (Block Nhĩ Thất hoàn toàn) (Xem Hình. 131-1C)

Mất dẫn truyền nhĩ thất toàn bộ; nhĩ và thất khử cực độc lập với nhau. Có thể xảy ra khi NMCT, nhiễm độc digitalis, hoặc bệnh thoái hóa hệ thống dẫn truyền. Máy tạo nhịp vĩnh viễn thường được chỉ định, trừ khi tổn thương khả hồi (VD, do thuốc hoặc xuất hiện thoáng qua trong NMCT không có block nhánh bó.

BÌNH LUẬN

Please enter your comment!
Please enter your name here