Bệnh tiêu hóa

Bệnh loét dạ dày tá tràng

Đừng quên chia sẻ nếu bài viết hữu ích:

I.   Đại cương

  1. Khái niệm chung

Loét là sự phá hoại tại chỗ niêm mạc dạ dày hoặc tá tràng gây ra do axit và Pepsin. ở các nước nói tiếng Anh thường gọi là “Peptic ulcer”. Loét xuyên sâu qua lớp cơ niêm và có thể sâu hơn nữa. Còn trợt chỉ là một tổ chức ở nông hơn. Trong bệnh loét dạ dày tá tràng có thể thấy loét ở các vị trí:

  • Hành tá tràng, tá tràng.
  • Tiền môn vị, môn vị.
  • Hang vị, thân vị

Số lượng ổ loét có thể nhiều tại dạ dày hoặc tá tràng hoặc ở cả hai nơi.

2.   Dịch tễ học

Bệnh loét dạ dày tá tràng là bệnh phổ biến trong nhân dân và trở thành vấn đề y tế lớn ở nhiều nước và cả ở nước ta. Cho tới nay chưa biết rõ nguyên nhân chính của bệnh, cũng không có số liệu chính xác và tỉ lệ mắc bệnh cho dù ở một nước tiên tiến vì khó tổ chức việc xác định bệnh trong quần thể nhân dân rộng lớn.

  • ở các nước tỉ lệ ước tính từ 3,5 đến 12% dân số bị loét (Maragas 1973).
  • ở Mỹ: ước tính 10%
  • ở Việt Nam từ 1962 – 1985 có các cuộc điều tra khám sức khoẻ nhân dân một số địa phương chủ yếu dựa trên tiêu chuẩn lâm sàng cho thấy tỉ lệ khoảng 5% dân số bị loét dạ dày tá tràng.
  • Trong quân đội (theo điều tra của GS Tạ Long) tỉ lệ LDDTT ước tính 6%.
  • Tỉ lệ mắc giữa nam và nữ là 1/1 đối với LDD và 2/1 đối với
  • Tỉ lệ mới phát hiện hàng năm của LTT tăng lên theo tuổi, ở các nước tỉ lệ bệnh cao nhất ở tuổi 60 đối với Còn đối với nữ, tỉ lệ tăng rõ sau khi mãn kinh và tiếp tục ở tuổi cao.

3.   Giải phẫu bệnh

Loét mạn tính thường tròn hoặc bầu dục, bờ cao dốc, kích thước thường từ 1-2cm, song cũng có thể nhỏ từ vài mm đến rất to 5cm hoặc hơn. Đáy ổ loét phẳng, phủ nhầy vàng nhạt, bờ đều đặn, xung quanh niêm mạc phù nề, xung huyết, các nếp niêm mạc quy tụ vào ổ loét.

Xem vi thể, đáy ổ loét là một tổ chức hạt, viêm và xơ dày đặc, có nhiều tổ chức dạng Lympho thâm nhiễm. ở bờ lớp cơ kéo dính vào lớp cơ niêm vì bi xơ co kéo. Khi loét liền sẹo các nếp quy tụ vào, loét cấp khác loét mãn ở chỗ không có phản ứng viêm và cơ co kéo. Thường phát hiện khi có biến chứng chảy máu, thủng.

4.   Bệnh sinh

“Không có axit thì không có loét” Câu nói của Schwarst bao hàm ý nghĩa là trong dịch vị có axit và pepsin là hai yếu tố tấn công niêm mạc dạ dày sinh ra loét.

Còn vì sao hai yếu tố này tăng cao thì chưa rõ.

Song lý thuyết axit – pepsin đã là nguyên tắc cơ bản trong các nghiên cứu sinh lý và điều trị bệnh loét. Quá trình loét là do sự khuếch tán ngược và thâm nhập các ion H+ vào trong niêm mạc, gây nên bào mòn tổ chức và tiếp tục là sự tiêu huỷ Protein do Pepsin. Bình thường, lớp biểu mô và chất nhầy phủ niêm mạc có tác dụng bảo vệ loét xuất hiện do hậu quả mất cân bằng giữa lực tấn công (axit – Pepsin) và lực bảo vệ (sức chống đỡ của niêm mạc). Người ta có thể hình dung 2 loại nguyên nhân:

  • Cơ chế tăng cường tấn công mà không củng cố được lực bảo vệ.
  • Có sự suy yếu lực bảo vệ mà không giảm được tương ứng lực tấn công.

5.   Nguyên nhân

Cho tới nay chưa thể xác định được một nguyên nhân nào là chung cho tất cả mọi thể loét, nhưng người ta nhận thấy có một số yếu tố nguyên nhân đôi khi cùng tác động đồng thời như:

  • Yếu tố di truyền.
  • Vai trò của môi trường.
  • Yếu tố tâm lý
  • Đặc biệt gần đây người ta đã tìm thấy vi khuẩn Helicobacter Pylori (HP) yếu tố xếp trong nhóm 1 là nguyên nhân gây viêm loét dạ dày tá tràng và ung thư dạ dày.
  • Thuốc lá: Loét dạ dày tá tràng hay gặp ở những người nghiện thuốc lá làm giảm 50% tác dụng điều trị của các thuốc chữa loét. Tỉ lệ khỏi cũng chậm hơn.

Có nhiều giả thuyết nêu mối quan hệ giữa thuốc lá với loét kích thích dây X gây tiết axit, gây trào ngược dịch tá tràng, gây phá huỷ nhầy, giảm tiết Bicarconat từ tuỵ.

*Các thuốc:

  • Aspirin là thuốc sinh loét và gây chảy máu dạ dày tá tràng tác động tới dạ dày nhiều hơn là tới tá tràng là do tác hại tại chỗ và toàn thân của axit acetylsalicilic ở dạ dày có pH axit, nó không bị tách ra và dễ hoà tan trong mỡ, thâm nhập vào chất nhầy và bào mòn biểu mô. Tác động toàn thân: Aspyrin ức chế tiết tổng hợp Prostaglandine (có vai trò phục hồi tế bào và sản sinh nhầy). Nó làm giảm sự chống đỡ của niêm mạc dạ dày và
  • Indometacine và thuốc chống viêm giảm đau không phải Steroid thường gây loét và biến chứng chảy máu các thuốc này cũng gây ức chế tổng hợp Prostaglandine, làm giảm sức chống đỡ niêm mạc.
  • Corticoides: chưa rõ có trực tiếp gây loét không, song có thể gây ra đợt tái phát và dễ gây biến chứng ở một người loét cũ hoặc có thể địa loét.

*   Yếu tố vi khuẩn:

Gần đây nhiều tác giả đã nhấn mạnh vai trò của Helicobacter Pylori, một xoắn khuẩn chỉ mọc trong niêm mạc DD, trong niêm mạc dạ dày lạc chỗ gây viêm dạ dày hang vị, viêm tá tràng (khi có dị sản niêm mạc dạ dày và TT). Sự phối hợp giữa viêm dạ dày hang vị và loét tá tràng rất phổ biến. Viêm tá tràng lại thường xuyên có mặt trong loét TT. Trong hơn 10 năm nay đã có nhiều công trình xác nhận sự hiện diện của H. Pylori trong các biến thể dạ dày tá tràng với tỉ lệ nhiễm cao 80 – 100% trong loét TT, 60 – 80% trong loét DD, viêm dạ dày hoạt động.

*   Bệnh sinh của HP trong loét dạ dày tá tràng:

ở dạ dày người bình thường, tỉ lệ nhiễm từ 0 – 40%, người ta cho rằng H. Pylori gây viêm dạ dày tá tràng rồi loét TT. Điều trị kết hợp thuốc diệt H. Pylori sẽ làm chúng liền sẹo loét và ít tái phát. Tuy nhiên người ta vẫn còn nghi ngờ rằng có thuốc chống H2, Omeprazole không có tác dụng diệt H. Pylori sao vẫn đạt tỉ lệ liền sẹo cao trong một thời gian ngắn. Tuy nhiên cũng có tác giả cho rằng, cũng chưa rõ ràng là liệu những vi khuẩn này có là nguyên nhân của viêm dạ dày tip B hay chỉ là khách vãng lai trên một niêm mạc đã tổn thương sẵn? Trái lại mới đây một nhóm nghiên cứu do Staffman Wormak trường đại học tổng hợp Washington đã báo cáo rằng H. Pylori gắn chủ yếu với kháng nguyên Lewis b nằm trên bề mặt tế bào biểu mô dạ dày nó là một phần của các kháng nguyên nhóm máu quyết định nhóm máu O.

Dolores Evans và Doyle Evans (1993) lại xác định một gen của H. Pylori, gen này mã hóa một Protein gắn đặc biệt với axit sialic Monosaecharides cũng tìm thấy trên bề mặt của tế bào biểu mô dạ dày.

Protin này có lẽ làm cho vi khuẩn có thể bám vào tế bào. Bám được vào tế bào là bước đầu làm cho vi khuẩn có thể gây viêm DD, thậm chí ung thư DD. Sau khi vượt qua lớp chất nhầy bảo vệ niêm mạc dạ dày khỏi tác động của axit.

Các vi khuẩn hình xoắn này bám vào chính niêm mạc. Điều gì có thể xẩy ra sau đó chưa được rõ nhưng có thể là hệ thống miễn dịch phát động một cuộc tấn công chống vi khuẩn, nó có thể gây tổn thương các niêm mạc cho phép H. Pylori bám chắc hơn nữa vào niêm mạc. Qua nhiều năm, tổn thương này có thể nặng thêm gây loét DD hoặc có thể còn kiểm soát được chỉ gây nên viêm dạ dày (Joseph Alper, 1993).

Việc phát hiện ra việc gắn kháng nguyên Lewis b đã gây một niềm phấn khởi đặc biệt vì rằng nó có thể giúp hiểu được một điều bí ẩn từ lâu. Người ta đã biết rằng có nhóm máu O có nguy cơ phát sinh loét dạ dày hay ung thư dạ dày từ 1,5 đến 2 lần nhiều hơn người có nhóm máu A hoặc B. Theo Boren, H. Pylori lúc đầu gắn với Lewis b với phân tử Fueose Carbonhydrat chuỗi định dấu của nhóm máu O. Với sự phát hiện của hai vị trí bám này, hiện nay nhiều nhà nghiên cứu đang nghĩ về một biện pháp điều trị nhằm vào việc làm mất chỗ bám của vi khuẩn vào các phân tử Glycoprotin có chứa Carbonhydrat trên bề mặt dạ dày.

II.   Phương pháp chẩn đoán loét dạ dày tá tràng

A.   Lâm sàng

  1. Cơ năng

a, Đau: Vị trí đau khu trú ở vùng thượng vị. Loét dạ dày thì vị trí đau lệch về bên trái

đường trắng giữa lan lên ngực sau mũi ức.

Loét HTT vị trí đau lệnh về bên phải đường trắng giữa lan ra sau lưng.

  • Mức độ đau: thường âm ỉ, nhưng cũng có khi cơn đau trội lên.
  • Tính chất đau: đau theo giờ nhất định trong ngày.

Loét dạ dày đau xuất hiện sau ăn 1-2 giờ (gọi là đau khi no).

  • Loét tá tràng đau thường xuất hiện sau khi ăn 4-6 giờ còn gọi là “đau khi đói” mỗi đợt kéo dài vài tuần.
  • Cũng có trường hợp loét nhưng không đau gọi là “loét câm”. Thể này phát hiện được là do thủng hoặc do chảy máu.
  1. Rối loạn tiêu hóa: đầy bụng, chậm tiêu, ăn kém, buồn nôn hoặc nôn, ợ hơi, ợ Táo, lỏng thất thường (loét HTT thường hay táo bón).
  2. Suy nhược thần kinh: hay cáu gắt, nhức đầu, mất ngủ, trí nhớ giảm.

2.   Thực thể

a.   Khám bụng trong cơn đau :

  • Điểm thượng vị đau (gặp trong LDD)
  • Điểm môn vị đau (gặp trong LTT)

b.   Khám bụng ngoài cơn đau không có gì đặc biệt.

B. Phương pháp chẩn đoán

Xác định bằng chụp X-quang tìm ổ loét – có thể HTT bị biến dạng tùy thâm niên của tổn thương và giai đoạn có đợt tiến triển.

Trong các tổn thương “non trẻ”, HTT phình to ra và ổ loét trung tâm, xung quanh có bóng mờ (chỉ đè nén hoặc chụp đối quang kép mới thấy). Trong các tổn thương “cũ” phù nề co thắt, xơ hóa làm biến dạng HTT, các nếp quy tụ vào ổ loét (niche) co kéo môn vị làm biến dạng HTT thành hình “nhép” các cánh của hình nhép này không đều nhau. Giữa các đợt đau, ổ loét mất đi nhưng biến dạng vẫn tồn tại do xơ co kéo. Những biến dạng này chứng tỏ sự tồn tại của bệnh loét.

Nhược điểm của phương pháp này: không thấy ổ loét nhỏ, ổ loét ở cao (tâm vị) hoặc nhiều hình ảnh giả thường nhầm lẫn.

C.   Nội soi

Loét dễ nhận thấy, đáy xám phủ Fibrin, đôi khi các nếp phù nề, phì đại che lấp mất ổ loét. Hình dạng của các ổ loét qua soi thường gặp là loét tròn (60%), ổ loét bờ không đều, ổ loét dạng súc xích, loét dài, hẹp.

Kích thước của các ổ loét HTT có thể rất nhỏ đến to. Có khi chiếm gần hết HTT, có thể 2-3 ổ loét.

Để phân biệt sẹo loét với sẹo dài, hẹp hoặc Salani người ta nhỏ Xanhmethylene vào, nó sẽ thấm và nhuộm Fibrin phủ lên và cho thấy có mất tổ chức.

Nội soi có sinh thiết thường làm trong loét dạ dày để làm xét nghiệm tế bào và tìm H. Pylori.

Nội soi chính xác hơn X quang vì nhìn hình ảnh trực tiếp.

D.   Dịch vị

Để chuẩn độ axit, nếu cần thì đo Pepsin, XN gastrin trong máu: cần có phương tiện cho hai loại.

Xét nghiệm này cần làm khi có nghi ngờ có tiết axit nhiều do hội chứng Zollinger Ellison, tăng sản ở hang vị, cường tuyến cận giáp hoặc suy thận cũng cần làm trước phẫu thuật để loại trừ các chứng bệnh kể trên.

E.   Chẩn đoán Helicobacter Pylori

  1. Clo – Test: Khi làm nội soi, cách đơn giản nhất để tìm Pylori là dùng thử nghiệm Clo -Test.

+ Đưa vào mẫu chất nhầy của dạ dày một giọt thạch, trong đó đã chứa Urea và một chất chỉ thị.

+ Nếu (+) Clo – Test sẽ đổi màu vàng sang đỏ trong 15 phút, 30 phút hoặc chậm nhất 24 giờ.

+ Nhuộm Giêmsa: Trên chất nhầy của dạ dày sẽ được sự hiện diện của H.P dưới kính hiển vi.

2.   Chẩn đoán H. Pylori bằng huyết thanh học:

Đa số các thử nghiệm huyết thanh đòi hỏi xét nghiệm bệnh lý. Hiện nay một thử nghiệm đơn giản chỉ 5 phút với độ nhậy 90% đã trở thành một yêu cầu thích đáng. Với một giọt máu được thử tại phòng khám bác sỹ sẽ phát hiện được kháng thể đối với H.P thử nghiệm này có tên là HELISAL, RAPID BLOOD Test. Giọt máu được trộn với 1ml dung dịch đệm trong một ống cho sẵn, dung dịch được trữ thấm qua màng đặc biệt. Khi thêm một giọt dung dịch thứ hai, mầu sẽ chuyển sang hai chấm đỏ nghĩa là dương tính (+) trong khi nếu một chấm đỏ là âm tính (-).

3.   Chẩn đoán Urea trong hơi thở

Thử nghiệm này dựa vào sự hiện diện của men Urease trong màng nhầy dạ dày bị nhiễm H.P. Bệnh nhân được uống C 13_Urea (được đánh đấu với C13 hoặc C14) và sau đó hơi thở của bệnh nhân được kiểm tra bằng cách sử dụng một máy chuyên dùng để phát hiện CO2.

Sự hiện diện của CO2 chứng tỏ rằng Urease và H.P hiện đang có mặt trong dạ dày.

Ưu điểm của phương pháp này là có thể dùng nhiều tuần sau khi chắc chắn bệnh đã bị tiêu diệt.

4.   Nuôi cấy vi khuẩn H. Pylori trong phòng thí nghiệm.

III. Điều trị bệnh loét

1. Điều trị nội khoa: các thuốc chống loét chia thành hai nhóm lớn:

  • Nhóm làm giảm hoặc loại trừ axit và nhóm bảo vệ niêm mạc. Hiệu quả các thuốc được xem xét theo ba mục tiêu :

+ Giảm đau hẳn

+ Liền sẹo nhanh

+ Dự phòng tái phát

Nhóm I: Gồm các thuốc làm giảm axit bằng cách ức chế tiết axit từ tế bào thành, hoặc trung hòa axit đã được tiết vào lòng dạ dày.

Nhóm II: Gồm các thuốc bảo vệ niêm mạc.

1.1.   Các thuốc Antacid:

Có tác dụng trung hòa axít clohydric. Hiện nay xu hướng là điều chế các thuốc chống axit bằng phối hợp nhiều loại muối chống axit bổ sung tác dụng cho nhau, khuyên  không  dùng các  thuốc  có  một  thành  phần  muối  như Nabicarbonat  và  Canxicarbonat vì gây nhiễm kiềm và tăng canxi máu. Các muối được sử dụng hàng đầu là Alumin hydroxit và Magie hydroxit.

Các Antacid làm dịu đau song có khả năng làm liền sẹo loét tá tràng và loét dạ đày. Trong thực nghiệm thấy có ảnh hưởng bảo vệ tế bào, kích thích tiết Prostaglandin, hút các Lysolecithin và các muối mật.

Biệt dược là Maalox (viên), Mylanta (nhũ dịch hoặc viên), Phosphalugel, Almaca… thông thường liều dùng trung hòa được 100-200mmol axit/ngày có tác dụng làm liền sẹo được 75-80% trong một tháng điều trị. Thuốc uống 4-5 lần/ngày, uống sau bữa ăn một giờ và vào lúc đi ngủ.

Có thể phối hợp với Belladon (uống trước bữa ăn 15 phút) để làm tăng hiệu lực giảm đau và kéo dài tác dụng của thuốc, song chỉ nên dùng ít ngày. Liều dùng duy trì dài hạn bằng nửa liều tấn công.

Có tác dụng dự phòng loét do Stress trong chảy máu dạ dày, tá tràng, hiện có thể dùng các thuốc antacid tác dụng cũng tương tự như tiêm Cimetidin.

1.2.   Các thuốc ức chế tiết axit

Có thể làm giảm tiết axit bằng cách ức chế các thụ thể histanim, cholin và gastrin của tế bào thành hoặc ức chế vòi bơm Proton H+K+ATPase ở giai đoạn tiết axit cuối cùng.

Các thuốc kháng Cholin: từ lâu vẫn dùng trong đợt loét tiến triển, có tác dụng ức chế hoạt động của dây X làm giảm tiết axit bằng tác động trực tiếp lên tế bào thành hoặc gián tiếp ức chế sản sinh gastrin, tiết pepsin cũng bị giảm đồng thời.

Tác dụng giảm đau của thuốc giảm cholin đã rõ, song tác dụng làm liền sẹo và chống tái phát còn bị liệt điều tiết, rối loạn thần kinh, đái khó. Chống chỉ định trong bệnh thiên đầu thống, tiền liệt tuyến phì đại. Không dùng cho người già, hẹp môn vị trào ngược dịch dạ dày lên thực quản.

Pirenzepin ức chế chọn lọc các thụ thể Muscarin ở tế bào thành không có tác dụng

đến các cơ trơn hoặc tiết nước bọt. Có tác dụng làm tăng liền sẹo loét tá tràng hay dạ dày. Trong hội chứng Zollinger – Ellison phối hợp Cimetidin – Pirenzepin làm giảm tiết axit tốt hơn chỉ dùng Cimetidin

1.3.     Các thuốc ức chế thụ thể H2 của Histamin ( Chống H2) – ức chế tiết axit:

Cimetidin, Ranitidin, Famotidin, Nizatidin.

  • Cimetidin: liều dùng 800 -1000mg/ngày (hoặc chia ra 2 lần buổi sáng và tối) hoặc uống một lần 800mg buổi tối. Liều điều trị trong 30 – 45 ngày sau đó duy trì liều bằng nửa (400mg/ngày)

Tác dụng phụ ít, nhưng đã có nêu: rối loạn tinh thần (đặc biệt sau khi tiêm cho người già, người suy thận, gan nặng), tim đập chậm, hạ huyết áp, viêm gan nhẹ.

Tránh dùng phối hợp với các thuốc Diazepam, Coumarin, Theophyllin, Propranolo vì làm chậm chuyển hóa các chất này có trong gan, vú to, làm giảm tiểu cầu, bạch cầu.

  • Ranitidin: Tác dụng mạnh hơn, kéo dài hơn và ít tác dụng phụ hơn
  • Biệt dược Azantac, Zantac: liều dùng 300mg/ngày uống 30-45 ngày.
  • Thuốc ức chế H+K+ATPase ở tế bào thành vào giai đoạn tiết axit cuối cùng.
  • Biệt dược MOPRAL viên

Liều dùng 20mg/ngày trong 30-40 ngày (tác dụng làm liền sẹo loét 80-100% trong loét tá tràng. Còn trong LDD hiệu quả thấp hơn). Tác dụng ức chế tiết axit mạnh và kéo dài. Liều 40mg/ngày ức chế hẳn tiết axit trong 24 giờ.

Các Antigastrin: Proglimide là một đối kháng của tiết axit. Song ít được sử dụng rộng rãi trong điều trị.

1.4.   Các thuốc bảo vệ niêm mạc

Gastrin, có tác dụng làm ức chế

  • Bismuth dạng keo (Bismuth Colloidal) trong môi trường axit, thuốc kết hợp với Protein của tổ chức hoại tử của ổ loét tạo thành một phức hợp không cho axit -Pepsin xâm nhập.

Lượng Bismuth trong viên thuốc thấp nên không có nguy cơ gây bệnh não (ở Pháp cấm dùng các chế phẩm có Bismuth nhưng ở các nước khác vẫn dùng rộng rãi). Song thuốc nước có mùi Amoniac và làm đen lưỡi, răng, phân đen, nên bào chế dạng viên bao film cho đỡ có mùi.

  • Biệt dược Trymo viên 120mg

Liều dùng 2 viên uống 1 giờ trước bữa ăn.

Ngày uống 2 lần trong thời gian 4 – 8 tuần.

  • Sucralfat: là một muối Suerose Octasulfat có tác dụng bọc vết loét, bảo vệ niêm mạc, bảo vệ chống tổn thương gây ra do rượu, axit mật. Liều dùng 1g/ngày chia 4 lần trước mỗi bữa ăn uống 1 gam và vào lúc đi ngủ, có thể chỉ dùng 2 gam/ngày (1g buổi sáng và 1g buổi tối) cũng có tác dụng (Marks 1986). Thời gian điều trị 30 ngày hoặc hơn.
  • Prostagandin E1 (misoprotol) hoặc E2 (enprosti, arbaprostil) đều có tính chất chống tiết axit và bảo vệ niêm mạc.

Hiện các thuốc này còn chưa dùng phổ thông

1.5.   Kết hợp các thuốc cổ điển với kháng sinh

Sự hiện diện của Helicobacter pylori trong 80-100% số bệnh nhân loét đặt ra vấn đề kết hợp diệt các vi khuẩn này bằng các thuốc kháng sinh để sớm làm liền sẹo loét và giảm tái phát.

Các thuốc chống H2 OmePrazole không có tác dụng diệt HP. Các Antacid, Sucralfat, Bismuth Colloidal có  hiệu quả làm giảm vi khuẩn so với Placebo song cần được nghiên cứu thêm.

Các thuốc có tác dụng diệt các vi khuẩn khi phối hợp là Ampycillin, Metronidazole, Tetracylin, Tinidazol, Furaolidon. Liều dùng 1g/ngày trong 15 ngày.

1.6.   Điều trị nội soi trong loét chảy máu

Cần có máy soi dạ dày tá tràng để xác định ổ loét đang chảy máu. Qua ống dẫn sinh thiết có thể dùng tia Laser làm quang đông (với Laser Neodymium – Yag)

Tiêm làm xơ vào quanh bờ ổ loét chảy máu dưới niêm mạc bằng dung dịch épinéphrin 1/10000 hoặc Polidocanol 15, cồn éthanol 98% (tiêm 3-4 mũi quanh ổ loét hoặc vào thẳng mạch máu đang chảy, mỗi mũi tiêm 0,1-0,2 ml cồn 98%)

1.7.   Thái độ chung trong điều trị nội khoa

Điều trị bệnh loét không chỉ giới hạn ở thuốc men, các vấn đề dinh dưỡng, tâm lý cần được chú ý từng người: nghỉ ngơi, tránh lao động nặng, căng thẳng xúc động, có chế độ ăn thích hợp, đều đặn. Thuốc lá thường làm chậm liền sẹo giảm 50% tác dụng của thuốc.

Sau đợt điều trị tấn công, nếu ngừng thuốc thì bệnh loét tái phát từ 60-90% sau năm đầu. Xu hướng hiện nay là cần điều trị cơ bản lâu dài, về lý thuyết phải điều trị suốt đời. Song trên thực tế khó theo đuổi liên tục nhiều năm mà phải lựa chọn cho các trường hợp sau đây:

  • Người có loét tá tràng hoạt động có trên 2 đợt đau năm.
  • Khi có nguy cơ đe dọa tính mạng trong trường hợp biến chứng do suy tim, suy hô hấp hoặc suy thận.
  • Khi có biến chứng không thể mổ được, biến chứng này có nguy cơ tái phát trong 1-2 năm tiếp theo với liều lượng hàng ngày giảm một nửa, thuốc lựa chọn hiện nay là Ranitidin 150mg/ngày, uống lúc đi ngủ. Có thể dùng các thuốc antacid liều thấp. Tuy nhiên hiện còn cần nghiên cứu cách sử dụng thời hạn điều trị.

2.   Điều trị ngoại khoa

Mục tiêu là can thiệp vào các yếu tố nguyên nhân bệnh sinh của bệnh.

  • Chỉ định mổ trong các trường hợp biến chứng, loét hay tái phát điều trị nội khoa không kết quả cần xem xét đến các yếu tố tâm lý, xã hội, kinh tế cũng như các nguy cơ liên quan đến phẫu thuật.
  • Đối với loét ác tính thì phẫu thuật là biện pháp duy nhất để ngăn ngừa ung thư di căn.

3.   Các hội chứng sau cắt dạ dày

Hội chứng Duping, hội chứng quai đến (sau mổ kiểu Billroth II hoặc Polya Finsterer), suy dinh dưỡng do nhiều nguyên nhân, thiếu máu, viêm miệng nối.

Loét tái phát sau mổ, sau cắt dạ dày.

Loét tái phát ở tá tràng hay hỗng tràng ngay dưới miệng nối, sau cắt dây X loét thường tái phát chỗ cũ. Tóm lại chỉ chữa được ổ loét chứ không chữa được bệnh loét.

Hỏi đáp - bình luận