Blog Trang 532

Chẩn đoán Béo phì và mối liên quan giữa béo phì với kháng Insulin

Thuốc chữa bệnh
-
0

ĐẠI CƯƠNG

Béo phì là một bệnh thường gặp, nhất là ở các quốc gia phát triển. Trên 70% người trưởng thành ở Samoa mắc bệnh béo phì và/hoặc thừa cân. Béo phì thường gắn liền với những bệnh có tính chất mạn tính như đái tháo đường, tim mạch, tăng huyết áp, sỏi mật ung thư…

Bệnh sinh của bệnh béo phì còn nhiều vấn đề cần giải quyết, nhưng các yếu tố nguy cơ gây bệnh thì lại khá rõ ràng; ví dụ, cân nặng thấp khi sinh dễ trở nên béo phì ở tuổi trưởng thành. Đây cũng là đối tượng dễ bị mắc hội chứng chuyển hóa (béo trung tâm, rối loạn dung nạp glucose, kháng insulin, rối loạn lipid máu và tăng huyết áp)

Dịch tễ học bệnh thừa cân, béo phì vùng châu Á – Thái Bình Dương

Ở lứa tuổi trưởng thành

Tỷ lệ rất khác nhau theo quốc gia, nếu trong 1 quốc gia thì cũng có sự khác nhau giữa các vùng (nông thôn, thành thị):

  • Hàn Quốc: BMI > 30 = 1,5% (tuổi)

BMI 25-29,9 = 20,5%

  • Thái Lan : BMI > 30 = 4%

BMI từ 25-29,9 = 16%

  • Malaysia: Nam: 4,7 % nữ 7,7% (trong đó nữ gốc ấn độ: 16,5%, gốc Trung quốc 4,3%, gốc Malaysia 8,6%
  • Singapore (2003), tỷ lệ đái tháo đường type 2 là 9,2%, tỷ lệ dân số có BMI > 30 là 6%; BMI > 25 là 25%
  • Trung Quốc: Tỷ lệ chung là 2%, các vùng thành phố (Bắc Kinh, Thượng Hải…) Tỷ lệ nam béo phì là 12,3% nữ là 14,4%
  • Nhật Bản: 3% dân số bị béo phì với nam là 24,3%, nữ là 20,2%
  • Mỹ: Có hai đợt điều tra quan trọng

– Điều tra 1978-1980:

+ ở nam: Da trắng 15,5%, da đen 16,5%, Mỹ gốc Mehico 15,7%;

+ ở nữ: Da trắng 15,5%, da đen 31%, Mỹ gốc Mehico 40,1%.

  • Điều tra năm 1999-2000:

+ ở nam: Da trắng 27,7%, da đen 28,8%, Mỹ gốc Mehico 29,4;

+ ở nữ: Da trắng 30,6%, da đen 58,8%, Mỹ gốc Mehico 40,1%.

Ở trẻ nhỏ

  • Bệnh có tỷ lệ tăng dần theo lứa tuổi.

Malaysia: Tỷ lệ bệnh là 6,6% (ở 7 tuổi); 13,8% (ở 10 tuổi) ở lứa tuổi này nam bị nhiều hơn nữ (12,5% so với 5%).

  • Có sự khác biệt về nhân chủng:

Nghiên cứu của Malaysia: trẻ có nguồn gốc Malaysia có tỉ lệ béo cao hơn (16,8%) so với trẻ có nguồn gốc Trung Quốc (11,0%).

ở Trung Quốc tỷ lệ trẻ mắc bệnh béo phì là 10%.

ở Nhật Bản tỷ lệ bệnh ở lứa tuổi 6-14 tuổi là 5-11%.

Khuynh hướng phát triển của bệnh

Người trưởng thành

Tuasivi (Samoa) có 2 điều tra, năm 1978 và năm 1991 tỷ lệ bệnh tăng ở nam là 297% và nữ là 115%.

ở Mauritius: Điều tra năm 1987 và 1992 những phụ nữ có BMI > 25kg/m2 đã tăng từ 26,1% lên 35,7%.

ở Nhật Bản: Tỷ lệ người béo phì (BMI>30) tăng chậm 1,9% ở nam và 2,9% ở nữ, nhưng tỷ lệ người thừa cân (BMI 25-29,9 kg/m2) tăng gấp 4 lần.

Trung Quốc (điều tra 1982-1992) tỷ lệ thừa cân và béo phì tăng 9,7% đến 14,9% ở thành phố và từ 6,8 đến 8,1% ở nông thôn.

ở phụ nữ Malaysia từ 11,1% (1992) tăng lên 16,2% (1998) nữ Malaysia gốc Trung Quốc tăng từ 12,5% (1992) đến 17,5% (1998).

Với trẻ em khuynh hưởng tâng lên cũng rất rõ rệt

  • Malaysia: Điểu tra ở lứa tuổi 13-17 bệnh tăng từ 1%(1990) đên 6% (1997).
  • Nhật Bản: Điều tra ở trẻ nam 9 tuổi, bệnh tăng từ 2% (1970) đến 9,7% (1997) trẻ gái cùng tuổi từ 3,4% (1970) đến 8,0% (1997).

Bệnh có liên quan đến tình trạng kinh tế xã hội

Với đặc điểm văn hoá dân tộc và trình độ phát triển của nền kinh tế xã hôi từng quốc gia:

Ngày càng có nhiều bằng chứng về mối liên quan giữa bệnh và các yếu tố liên quan như:

  • Những đặc điểm về văn hoá dân tộc như thói quen ăn uống, sinh hoạt.
  • Lối sống hiện đại hoá: làm giảm các hoạt động thể lực.
  • Lối sống công nghiệp hoá: Thay đổi thói quen ăn uống theo xu hướng” Phương Tây ” tức là chế độ ăn ít xơ nhiều chất béo bão hoà.
  • Bệnh phát triển song hành với tốc độ tăng trưởng, với tình trạng kinh tế xã hội thay đổi nhanh chóng, nhất là ở khu vực các quốc gia đang phát triển.

Theo IOTF (International Obesity Task Force) dự tính trên thế giới ngày nay có khoảng 1,7 tỷ người thừa cân và béo phì. Với những hiểu biết hiện nay, thừa cân, béo phì được coi là những đối tượng “nghiễm nhiên” tiến tới bệnh đái tháo đường typ 2, đặc biệt với những người vừa có chỉ số BMI cao lại có vòng eo lớn – béo trung tâm.

Một số vấn đề về bệnh căn

Cho tới nay người ta thấy có một số nguyên nhân trực tiếp gây bệnh béo phì như sau:

  • Yếu tố môi trường, sự thay đổi lôi sống.
  • Yếu tố bệnh lý.
  • Yếu tố tâm lý.
  • Yếu tố di truyền.

BÉO PHÌ VÀ VẤN ĐỀ KHÁNG INSULIN

Kháng insulin là hậu quả, không phải nguyên nhân của béo phì

Năm 1962 James Neel đã giả thiết rằng sở dĩ bệnh đái tháo đường phát triển nhanh trên mức độ toàn cầu vì có những yếu tố trợ giúp trong môi trường vào yếu tố tiềm tàng có sẵn trong cơ thể; đó là yếu tố gen.

Điểm chính yếu của giả thuyết này là yếu tố về “gen tiết kiệm”. Ngày nay khi mà xã hội đạt tới mức xã hội hoá cao, lao động thể lực giảm xuống, tình trạng thừa mỡ, thừa năng lượng tăng lên thì yếu tố này cũng đã được xem là thủ phạm của cả bệnh béo phì và đái tháo đường typ 2. Trong thực tế nhiều bằng chứng khoa học chứng minh rằng giảm cân sẽ kéo theo tình trạng tăng nhạy cảm của insulin và ngược lại. Dr. Sims thấy nếu cân nặng tăng 20 – 25 phần trăm thì xuất hiện tình trạng tăng insulin máu và kháng insulin sẽ xuất hiện.

Tình trạng nhiễm độc mỡ ở người béo phì

Đã có nhiều nghiên cứu thực nghiệm cho thấy những biến chứng của béo phì như đái tháo đường chẳng hạn, là kết quả của chuyển hoá bất thường của sự dư thừa các acid béo tự do, các triglycerid trong các tế bào không phải tế bào mỡ. Các nghiên cứu cũng đã chứng minh rằng các tế bào beta của đảo tuy khi bị tích luỹ quá nhiều mỡ sẽ bị nhiễm độc mỡ. Chính nhiễm độc lipid là nguyên nhân gây chết tế bào. Đây cũng là luận cứ để giải thích sự tiến triển tịnh tiến, lâu dài hàng chục năm giai đoạn tiền lâm sàng của người mắc bệnh đái tháo đường typ 2. Ngày nay giai đoạn này được gọi là giai đoạn “tiền đái tháo đường”.

Trong bệnh béo phì, tích luỹ mỡ xảy ra trong một thời gian dài, do đó sự suy giảm khả năng tự bảo vệ chống lại quá trình nhiễm mỡ có thể xảy ra ở một số thời điểm và triglycerid dần được tích luỹ lại. Người ta thấy ở người béo phì, đái tháo đường lâm sàng thường xuất hiện sau khi 50 – 70% tiểu đảo bị tổn thương; trong khi thực nghiệm bằng cách cắt bỏ tuy thì phải phải trên 90% lượng tế bào đảo bị cắt bỏ, bệnh đái tháo đường mới xuất hiện.

Cũng trong thực nghiệm nếu dùng leptin, một hormon có vai trò chống lại quá trình nhiễm mỡ, làm giảm lượng triglycerid trong tế bào thì khả năng bài tiết insulin được kích thích bởi nồng độ glucose cao, lưu hành trong máu, sẽ được khôi phục.

Các acid béo tự do và vấn đề kháng insulin

Trên thực nghiệm khi nồng độ acid béo tự do tăng trong máu đã ức chế khả năng thu nhận glucose đã được insulin hoạt hóa. Trong bệnh béo phì, mức acid béo tự do tăng mạn tính đã có tác động lên sự tiếp nhận các glucose được hoạt hóa bởi insulin.

Các nghiên cứu chỉ ra rằng tăng mức acid béo tự do trong huyết tương gây ra một khiếm khuyết vận chuyển hoặc phosphoryl hoá; bằng chứng là hoạt tính của glycogen synthase bị ức chế rõ rệt vào đúng thời điểm thu nhận các glucose được insulin hoạt hóa.

Long và Pekala thấy rằng một số acid béo chuỗi dài làm giảm mức acid ribonucleic truyền tin của các GLUT-4. Như vậy, acid béo tự do có thế gây đề kháng insulin bằng ức chế sự biểu lộ gen GLUT-4 ở cơ.

Cuối cùng acid béo tự do có thể gây ra các thay đổi trạng thái lỏng của màng tế bào, gây ảnh hưởng đến thụ thể insulin được gắn vào lớp lipid kép của bào tương.

Acid béo tự do cũng làm tăng đề kháng insulin ở gan (đề kháng trung tâm) – tuy vấn đề này vẫn đang được tranh luận.

Thế nào là kháng insulin?

Xuất phát từ nhận xét “trong bệnh đái tháo đường typ 2 nhiều khi lượng glucose máu tăng mà mức insulin máu vẫn bình thường thậm chí còn tăng cao”. Như vậy” kháng insulin máu xảy ra khi tế bào không đáp ứng hoặc bản thăn tếbào chống lại sự tăng insulin máu”. Trong phần này chúng tôi không đề cập đến các hình thái kháng insulin khác như nhiễm trùng, tự miễn dịch…v..v.

Trong đái tháo đường typ 2 kháng insulin được xem là giai đoạn sớm của quá trình tiến triển bệnh. Thực tế, ngay ở giai đoạn này cùng với kháng insulin, nhiều rối loạn khác đã xảy ra.

Cũng từ thực tế là rất nhiều người bệnh đái tháo đường typ 2 có nồng độ insulin trong máu bình thường thậm chí tăng cao, ngay sau khi ăn hoặc uống đường; người ta đã đặt ra giả thuyết là có sự suy giảm hoạt động của insulin nội sinh. Sự suy giảm này có thể xảy ra ở các khâu như giảm độ nhạy của insulin, giảm đáp ứng trong bài tiết insulin và cuối cùng là do cả hai nguyên nhân (vừa giảm độ nhạy vừa giảm đáp ứng).

CHẨN ĐOÁN

Định nghĩa

“Béo phì là trạng thái thừa mỡ của cơ thể’.

Định nghĩa này đã loại trừ tình trạng tăng cân mà không tích luỹ mỡ

Cho tới nay tiêu chuẩn, chẩn đoán béo phì đã được WHO thống nhất. Tuy nhiên, các tiêu chuẩn này là khác nhau cho các vùng địa lý, các châu lục khác nhau. Thậm chí ngay cả vùng châu Á – Thái Bình Dương cũng có sự khác biệt về tỷ lệ béo phì và sự phân bố mỡ trong cơ thể. Ví dụ người Nam Á (Ấn Độ) thường có béo trung tâm và có tỷ lệ eo/hông (WHR) trung bình cao so với người châu Âu; nhưng các dân tộc châu Á khác thì BMI và số đo vòng eo nhỏ hơn, những dân tộc này có xu hướng béo nội tạng nhiều hơn. Ngược lại người dân ở một số đảo Thái Bình Dương lại có chỉ số BMI cao do tỷ lệ cơ vân lớn, những người này không phải là béo phì.

Phương pháp đánh giá

Có nhiều phương pháp đánh giá:

  • Đo chỉ số trọng lượng cơ thể BMI.
  • Tỷ lệ EO/HÔNG ( WHR).
  • Đo vòng eo, ngay nay ưa dùng vì được xem là chỉ số có giá trị để đánh giá tình trạng mỡ tạng.
  • Bio-electric impedance.
  • CT và MRI.

Phương pháp sử dụng chiều cao và cân nặng được sử dụng rộng rãi nhất.

Với tiêu chuẩn này, chỉ số BMI được xem là cần phải can thiệp khi > 23,0 kg/m2 và béo phì khi > 25,0. Tiêu chuẩn này thấp hơn rõ ràng so với người châu Âu. Điều giống nhau của các phân loại này đều dựa trên cơ sở các yếu nguy cơ tiến tới các bệnh đái tháo đường typ 2 và tăng huyết áp. Bảng phân loại cho người trưởng thành châu á chủ yếu dựa trên nghiên cứu ở quần thể người Singapore gốc Trung Quốc và người Ấn Độ ở Mauritius, nơi có sự tăng rõ rệt bệnh đái tháo đường typ 2, tăng huyết áp với BMI trong khoảng từ 23-24,9 kg/m2

Bảng 17.1: Phân loại BMI – người trưởng thành châu Âu (WHO-1998).

Phân loại BMI(kg/m2) Yếu tố nguy cơ mắc bệnh
Nhẹ <18,5 Thấp (nhưng tăng nguy cơ bệnh lý khác)
Bình thường 18,5-24,9 Bình thường
Quá cân >25
– Tăng cân 25-29,9 Tăng nguy cơ nhẹ
– Béo độ 1 30-34 9 Tăng nguy cơ trung bình
– Béo độ II 35-39 9 Nguy cơ nặng
– Béo độ III >40 Nguy cơ rất nặng

Bảng 17.2: Tiêu chuẩn khác cho người châu Á trưởng thành.

Phân loại BMI Yếu tố nguy cơ mắc bệnh
Nhẹ <18,5 Thấp (nhưng là tăng yếu nguy cơ cho các bệnh lý khác)
Bình thường 18,5-22,9 Bình thường
Quá cân >23
Bắt đầu có nguy cơ 23-24,9 Tăng nguy cơ
Béo độ 1 25-29,9 Tăng nguy cơ trung bình
Béo độ II >30 Tăng nguy cơ nặng

Phân bố mỡ trong cơ thể

Béo bụng hoặc béo tạng (béo android) liên quan chặt chẽ đến bệnh lý mạch vành, đến hội chứng chuyển hóa; đó là, đái tháo đường typ 2, rối loạn dung nạp glucose, tăng huyết áp, rối loạn chuyển hóa lipid (tăng trigycerid hạ LDL-C ) và những rối loạn khác nữa.

Để chẩn đoán trong trường hợp này người ta phải dùng cộng hưởng từ (MRI), chụp cắt lớp điện toán (CT), X quang tỷ trọng (DEXA). về lâm sàng số đo của tỷ lệ Eo/hông (WHR) được dùng để đánh giá mức độ béo bụng. Người ta thấy nếu WHR >l(với nam) và > 0,85 với nữ là phải nghi ngờ khả năng béo bụng. Tuy những nghiên cứu gần đây cho thấy số đo vòng bụng (vòng eo) được ưa chuộng hơn WHR để đánh giá tình trạng béo bụng.

Năm 2000 ,WHO giới thiệu một phân loại mới giành riêng cho khu vực châu Á; phân loại này không chỉ phản ánh tình trạng béo phì mà còn phản ánh tình trạng phân bố mỡ của cơ thể (bảng 17.3).

Bảng 17.3. Phân loại béo phì theo tình trạng phân bố mỡ trên cơ thể, dành cho châu Á.

Phân loại BMI (Kg/m2) Yếu tố nguy cơ mắc bệnh
Số đo vòng eo *

<  90cm Nam > 90cm

<  80cm Nữ > 80 cm
Nhẹ < 18,5 Thấp ** Bình thưởng
Bình thường Quá cân 18,5-22,9

>23

 Bình thường Tăng
Nguy cơ 23-24,9 Nhẹ Vừa
Béo độ I 25-29,9 Vừã Nặng
Béo đọ II >30 Nặng Rất nặng

* Tiêu chuẩn này thấp hơn người châu Âu bình thường: nam < 94, nữ < 80.

** Nguy cơ thấp với bệnh lý tim mạch và đái tháo đường, nhưng sẽ là nguy cơ cho một số bệnh lý khác. cần lưu ý với quần thể khác nhau (dân tộc khác nhau), chỉ số BMI có giá trị khác nhau, ví dụ người Nam Á BMI không cao nhưng vòng bụng lại lớn. Vì thế các chuyên gia của WHO cũng khuyến cáo khi sử dụng các chỉ số trên để đánh giá, việc quan trọng đầu tiên là phải so sánh với các chỉ số giải phẫu chuẩn của quần thể, của quốc gia mình.

Béo phì ở trẻ em

Để đánh giá tình trạng quá cân và béo phì ở trẻ em và vị thành niên phải chú ý đến lứa tuổi, sự trưởng thành và tăng trưởng của trẻ. Một số quốc gia như Singapore đã có những bảng mẫu để tăng chiều cao, cân nặng và béo phì theo tuổi

Zanocin

Thuốc chữa bệnh
-
0
Zanocin
Thuốc Zanocin
Thuốc Zanocin

ZANOCIN

RANBAXY

viên nén dễ bẻ 200 mg: hộp 100 viên.

dung dịch tiêm truyền tĩnh mạch 200 mg/100 ml: chai 100 ml. thuốc nhỏ mắt 3 mg/ml: lọ 10 ml.

THÀNH PHẦN

cho 1 viên
Ofloxacine 200 mg

 

cho 1 chai
Ofloxacine 200 mg

 

cho 1 ml thuốc nhỏ mắt
Ofloxacine 3 mg

TÍNH CHẤT

Ofloxacin là một Carboxyquinolone gắn Fluor tác dụng diệt khuẩn hoạt phổ rộng . Công thức hoá học của nó là (+)-9-Fluoro-2,3-dihydro-3-methyl-10-(4-methyl-1-piperazinyl)-7-oxo-7H- pyrido[1,2,3-de]-1,4-benzoxazin-6-carboxylic acid.

Cơ chế tác dụng:

Fluoroquinolone tác dụng diệt khuẩn bằng cách ức chế enzym Topoisomerase II (ADN gyrase) của vi khuẩn. Topoisomerase có vai trò tháo xoắn cho ADN. Đây là một phản ứng phụ thuộc ATP đòi hỏi cả 2 chuỗi của ADN bị cắt ra để cho ph  p đưa vào một đoạn ADN ở đoạn cắt, sau đó đoạn cắt này được hàn gắn lại. Fluoroquinolone làm giảm việc tháo xoắn cho ADN và làm ngừng nhanh chóng sự tổng hợp ADN do can thiệp vào sự nhân đôi ADN.

Hoạt tính kháng khuẩn:

In vitro, Ofloxacin có phổ kháng khuẩn rộng bao gồm các vi khuẩn gram dương, vi khuẩn gram âm và vi khuẩn kỵ khí như là: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, (kể cả những dòng kháng Methicillin), Staphylococcus saprophyticus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, Enterococcus faecalis, Enterobacter aerogenes, E. coli, H. influenza, Klebsiella pneumoniae, Neisserria gonorrhoeae, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas fluorescens, Acinetobacter species, Aeromonoas hydrophilia, Campylobacter jejuni, Citrobacter diversus, Citrobacter freundii, Enterobacter cloacae, Haemophilus parainfluenza, Klebsiella oxytoca, Moraxella (Branhamella), Morganella morganii, Neisseria meningitidis, Plesiomonas shigelloides, Providencia rettgeri, Providencia stuartii, Salmonella species, Serratia marcescens, Shigella species, Vibrio cholerea, Xanthomonas (Pseudomonas) maltophilia, Yersinia enterocolitica, Bacteroides fragilis, Bacteroides intermedius, Clostridium perfringens, Peptococcus niger, Peptostreptococcus species, Chlamydia pneumonia, Chlamydia trachomatis, Legionella pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae và Ureaplasma urealyticum.

Dược động học:

Ofloxacin được hấp thu tốt sau khi uống với độ khả dụng sinh học hầu như 100%. Trung bình nồng độ đỉnh trong huyết tương đạt được sau khi uống 1 liều duy nhất 200mg Ofloxacin là 220 mg/ml và đạt được trong vòng 6 giờ sau khi uống. Thức ăn có thể làm chậm sự hấp thu thuốc nhưng không ảnh hưởng đáng kể đến mức độ hấp thu thuốc.

Khoảng 25% thuốc gắn kết với protein huyết tương. Ofloxacin được phân bố rộng rãi trong các mô và dịch của cơ thể như là phổi, da, mụn nước, cổ tử cung , buồng trứng, mô và dịch tiết tiền liệt tuyến, đàm.

Ofloxacin đào thải chủ yếu qua đường thận. Khoảng 75-80% liều uống được bài xuất qua nước tiểu dưới dạng không chuyển hóa, dưới 5% được bài xuất dưới dạng chất chuyển hóa khử methyl hay N-oxid.

Thời gian bán hủy đào thải trong huyết tương thay đổi từ 5-8 giờ. Thời gian bán hủy có thể kéo dài trong trường hợp suy thận nặng.

CHỈ ĐỊNH

Zanocin được chỉ định điều trị những trường hợp nhiễm khuẩn sau:
– Nhiễm trùng đường tiểu có biến chứng và không có biến chứng.
– Nhiễm trùng da và mô mềm.
– Viêm tuyến tiền liệt.
– Bệnh lây truyền qua đường sinh dục như là: nhiễm lậu cầu cấp niệu đạo và cổ tử cung không biến chứng, viêm niệu đạo và cổ tử cung không do lậu cầu.
– Viêm phổi do H. influenza hay Streptococcus pneumoniae.
– Viêm phế quản mạn tính đợt cấp. Dạng thuốc nhỏ mắt:
Các nhiễm trùng ở phần ngoài mắt (viêm kết mạc, viêm giác mạc) hoặc những bộ phận phụ (viêm mi mắt, viêm túi lệ) do những chủng vi khuẩn nhạy cảm với ofloxacin.

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Chống chỉ định dùng Ofloxacin ở bệnh nhân nhạy cảm với Ofloxacin hay bất kỳ một dẫn xuất của Quinolone.

THẬN TRỌNG LÚC DÙNG

Tổng quát:

Nên xem xét cẩn thận giữa lợi ích và yếu tố nguy cơ tiềm tàng khi sử dụng Ofloxacin trong những trường hợp có bệnh lý ở hệ thống thần kinh trung ương kể cả động kinh và xơ cứng động mạch não.

Phản ứng nhạy cảm với ánh sáng đã được nhìn thấy ở một số bệnh nhân đang dùng fluoroquinolone. Nên tránh tiếp xúc với ánh sáng mặt trời. Nếu xảy ra phản ứng nhạy cảm ánh sáng thì phải ngưng dùng thuốc. Bệnh nhân có chức năng thận suy giảm cần phải thay đổi chế độ điều trị.

Khuyến cáo:

Tính an toàn và hiệu quả của Ofloxacin ở trẻ em , trẻ đang lớn (trẻ dưới 18 tuổi), phụ nữ có thai và cho con bú thì chưa được biết rõ. Cũng như những Quinolone khác, Ofloxacin có thể kích thích thần kinh trung ương gây ra triệu chứng run rẩy, bồn chồn, cảm giác nhẹ lâng lâng, lú lẫn và ảo giác. Nếu những triệu chứng này xuất hiện, nên ngưng thuốc và tiến hành những biện pháp điều trị thích hợp.

Khi có dấu hiệu đau gân, cần ngưng dùng ngay tức khắc những kháng sinh thuộc nhóm fluoroquinolone.

Tính nhạy cảm chéo:

Những bệnh nhân có tình trạng mẫn cảm với một Fluoroquinolone hay với những dẫn xuất của Quinolone có cấu trúc hóa học tương tự cũng có thể mẫn cảm với Ofloxacin.

Sử dụng thuốc cho trẻ em:

Fluoroquinolone không được khuyên dùng ở trẻ em và trẻ sơ sinh.

Người già:

Những công trình nghiên cứu đã được thực hiện cho thấy không có những biến chứng đặc hiệu riêng ở người già khiến cho phải hạn chế sự sử dụng fluoroquinolone ở nhóm người này. Tuy nhiên ở người già thường có tình trạng suy giảm chức năng thận theo tuổi tác nên cần phải điều chỉnh liều khi sử dụng fluoroquinolone.

Tính đột biến-Tính sinh ung:

Hiện nay những công trình nghiên cứu lâu dài về tính sinh ung của ofloxacin ở chuột thì chưa được thực hiện. Người ta không thấy ofloxacin sinh đột biến trong các test vi khuẩn Ames, trong các thử nghiệm sinh tế bào in vitro và in vivo, thử nghiệm trao đổi nhiễm sắc tử chị em, thử nghiệm phục hồi ADN hay thử nghiệm gây chết tính trội.

Thận trọng khi sử dụng dạng thuốc nhỏ mắt:

Không được dùng thuốc để điều trị dự phòng (do nguy cơ chọn lọc chủng đề kháng).

Trường hợp bệnh không được cải thiện nhanh, hoặc trong trị liệu lâu dài cần theo dõi kiểm tra vi trùng học về tính nhạy cảm của các chủng vi khuẩn, phát hiện chủng nào kháng thuốc để có biện pháp điều trị thích hợp.

Trường hợp trị liệu cùng với một thuốc nhỏ mắt chứa hoạt chất khác, phải dùng cách khoảng 15 phút.

Không được tiêm thuốc nhỏ mắt vào xung quanh hoặc trong mắt.

LÚC CÓ THAI

Ofloxacin qua được màng nhau. Cho đến nay chưa có một công trình nghiên cứu đầy đủ và có kiểm soát ở người. Tuy nhiên người ta nhận thấy ofloxacin gây ra bệnh khớp trong các công trình nghiên cứu ở thú vật. Thuốc không được khuyên dùng ở phụ nữ có thai.

LÚC NUÔI CON BÚ

Ofloxacin hiện diện trong sữa mẹ. Vì ở thú vật fluoroquinolone có biểu hiện gây tổn thương vĩnh viễn sụn khớp ở những khớp chịu đựng sức nặng, nên nếu cần phải dùng fluoroquinolone không thể dùng kháng sinh khác thay thế người ta khuyên không nên cho con bú.

TƯƠNG TÁC THUỐC

Theophylline: Việc sử dụng đồng thời ofloxacin và theophylline có thể dẫn đến tăng nồng độ theophylline trong máu. Nếu buộc phải sử dụng đồng thời 2 thuốc trên thì cần phải theo dõi nồng độ theophylline trong máu và điều chỉnh liều cho thích hợp.

Thuốc kháng acid chứa magnesium hydroxide hay aluminium hydroxide: Thuốc kháng acid làm giảm sự hấp thu ofloxacin, nên tránh dùng ofloxacin chung với những thuốc này.

Probenecid: Khi dùng phối hợp với probenecid, sự bài xuất ofloxacin qua đường tiểu sẽ giảm. Thuốc giảm đau: Đã có báo cáo việc sử dụng thuốc kháng viêm non-steroid làm tăng tác dụng phụ của quinolone trên hệ thống thần kinh trung ương.

Sucralfate: Sucralfate giải phóng những ion aluminium trong dạ dày, do đó làm giảm sự hấp thu ofloxacin.

Warfarin: Sử dụng chung với ciprofloxacin hay norfloxacin sẽ làm tăng tác dụng chống đông máu của warfarin, do đó phải theo dõi cẩn thận thời gian prothrombin ở bệnh nhân đang dùng fluoroquinolone

Thay đổi giá trị các xét nghiệm cận lâm sàng:

Giá trị phosphatase kiềm, SGOT, SGPT và lactate dehydrogenase trong máu có thể gia tăng trong thời gian dùng ofloxacin.

TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN

Đường tiêu hoá: buồn nôn, ói mửa, tiêu chảy, đau bụng.

Da: ngứa, phản ứng da nhạy cảm ánh sáng, viêm mạch máu, phát ban và mẩn đỏ da.

Hệ thống thần kinh trung ương: chóng mặt, cảm giác lâng lâng, hay quên, run rẩy, co giật, dị cảm, tăng kích thích.

Thận: suy thận cấp thứ phát sau viêm thận mô kẽ.

Cơ quan khác: nhìn mờ, tăng bạch cầu ưa acid, giảm bạch cầu đa nhân trung tính, giảm tiểu cầu, đau cơ, chứng vú to.

Dạng thuốc nhỏ mắt:

  • Có thể gây kích thích tạm thời.
  • Có thể gây phản ứng quá mẫn.
  • Có thể gây chọn lọc các chủng vi khuẩn đề kháng.
  • Có thể gây các phản ứng dị ứng chéo.

LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG

Dạng uống:

Người lớn:

Nhiễm khuẩn đường tiểu:

Viêm bàng quang do E. coli hay K. pneumoniae: 200 mg mỗi 12 giờ trong 3 ngày. Viêm bàng quang do nhiễm các loại vi khuẩn khác: 200 mg mỗi 12 giờ trong 7 ngày. Nhiễm khuẩn đường tiểu có biến chứng: 200 mg mỗi 12 giờ trong 10 ngày.

Nhiễm khuẩn da và mô mềm mức độ trung bình hoặc nhẹ: 400 mg mỗi 12 giờ trong 10 ngày. Viêm phổi hay viêm phế quản mạn tính đợt cấp: 400 mg mỗi 12 giờ trong 10 ngày.

Bệnh lây truyền qua đường sinh dục:

Nhiễm lậu cầu không biến chứng: 400 mg một liều duy nhất.

Viêm niệu đạo hay viêm cổ tử cung do C. trachomatis: 300 mg mỗi 12 giờ trong 7 ngày. Viêm tuyến tiền liệt: 300 mg mỗi 12 giờ trong 6 tuần.

Điều chỉnh liều ở bệnh nhân suy thận: Ở bệnh nhân có chức năng thận suy giảm có thể giảm liều như sau:

Độ thanh lọc creatinin (ml/phút) Khoảng cách dùng thuốc (giờ)
> 50 Dùng liều thông thường
10-50 Liều thông thường dùng mỗi 24 giờ
< 10 Giảm 50% liều và dùng mỗi 24 giờ

Khi chỉ biết nồng độ creatinin trong huyết tương, ta có thể áp dụng công thức sau để ước lượng độ thanh lọc creatinin:

Nam: Độ thanh lọc creatinin ml/phút = Cân nặng (kg) x (140 – Tuổi) / 72 x Creatinin huyết tương(mg/dl)

Nữ: 0,85 x Giá trị được tính cho nam

Dạng tiêm:

Tiêm truyền tĩnh mạch trong 30 phút.

Người lớn: 400 mg/24 giờ, chia làm hai lần tiêm truyền. Trường hợp nặng: 400 mg mỗi 12 giờ.

Người già/Người suy thận:

Độ thanh lọc creatinin (ml/phút) Liều lượng
20-50 200 mg/24 giờ
< 20 200 mg/48 giờ

Dạng thuốc nhỏ mắt: Liều lượng tùy thuộc vào mức độ nhiễm trùng và được bác sĩ chuyên khoa mắt quyết định.

QUÁ LIỀU

Bởi vì không có antidote đặc hiệu cho ofloxacin nên trong trường hợp dùng thuốc quá liều chỉ điều trị nâng đỡ và điều trị triệu chứng và bao gồm những bước sau:

  1. Rửa dạ dày hoặc gây ói.
  2. Bù nước đầy đủ.
  3. Điều trị nâng đỡ.

BẢO QUẢN

Bảo quản ở nhiệt độ không quá 25oC, tránh ẩm ướt. Tránh xa tầm tay với của trẻ em.

Chăm sóc người bệnh Hiv/Aids

Thuốc chữa bệnh
-
0

Virus HIV (Human Immunodeficieny virus), là virus gây suy giảm miễn dịch ở người. AIDS (Acquired immunode/iciency Syndrom” là Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải. Đặc điểm sinh học của HIV là sau khi xâm nhập cơ thể người nhiễm sẽ phát triển nhân lên trong hệ miễn dịch và phá hủy các tế bào miễn dịch. Khi các tế bào miễn dịch suy giảm, sẽ tạo thuận lợi cho sự xuất hiện các bệnh nhiễm trùng cơ hội và sẽ gây ra các triệu chứng liên quan, các bệnh lý khối u. Nguyên nhân chính gây tử vong ở người nhiễm.

Sự lây nhiễm của virus HIV phụ thuộc vào các yếu tố: số lượng virus HIV trong máu hay dịch thể của người nhiễm HIV; đường vào của HIV (qua da xây xước hay niêm mạc); thời gian tiếp xúc; sức đề kháng (hay miễn dịch) của cơ thể; độc tính hay tính gây nhiễm của virus. Mặc dù phát hiện được HIV ở mọi mô và dịch của người nhiễm song HIV tập trung nhiều nhất trong máu và các sản phẩm của máu, tinh dich, dịch âm đạo, nước bọt, nước mắt, dịch não tuỷ, nước tiểu, sữa mẹ. Tuy nhiên chỉ có 3 phương thức lây được xác định là:

Đường máu: do truyền máu và các sản phấm của máu, ghép tạng… không kiếm soát được HIV, do dùng chung bơm kim tiêm (nguy cơ cao đối với người tiêm chích ma tuư), do dùng chung kim châm cứu, kim xăm trên da v.v….

Lây qua đường tình dục: tính chung trên thế giới, tỷ lệ lây truyền HIV qua đường tình dục, qua tình dục khác giới chiếm 71%, qua tình dục đồng giới (nam) chiếm 15%. Nguy cơ lây nhiễm HIV tăng lên khi có bệnh lý gây nên nhiễm ở bộ phận sinh dục, có vết sây sát xảy ra khi giao hợp hoặc có quan hệ tình dục với nhiều người…

Lây từ mẹ sang con: người mẹ nhiễm HIV có thể truyền cho con trong thời kỳ mang thai tuần thứ 21, trong thời kỳ chu sinh khi đẻ và qua sữa mẹ.

GIAI ĐOẠN LÂM SÀNG

1. Phân loại lâm sàng

Nhiễm HIV ở người lớn được phân thành 4 giai đoạn lâm sàng, tùy thuộc vào các triệu chứng bệnh liên quan đến HIV ở người nhiễm.

Giai đoạn lâm sàng 1: không triệu chứng

Không triệu chứng.

Hạch to toàn thân dai dẳng.

Giai đoạn lâm sàng 2: triệu chứng nhẹ

Sút cân mức độ vừa không rõ nguyên nhân (< 10% trọng lượng cơ thể).

Nhiễm trùng hô hấp tái diễn (viêm xoang, viêm amidan, viêm tai giữa, viêm hầu họng).

+ Zona (Herpes zoster).

+ Viêm khéo miệng.

+ Loét miệng tái diễn.

+ Phát ban dát sẩn, ngứa.

+ Viêm da bã nhờn.

+ Nhiễm nấm móng.

Giai đoạn lâm sàng 3: triệu chứng tiến triển

Sút cân nặng không rõ nguyên nhân (> 10% trọng lượng cơ thể).

Tiêu chảy không rõ nguyên nhân kéo dài hơn một tháng.

Sốt không rõ nguyên nhân từng đợt hoặc liên tục kéo dài hơn một tháng.

Nhiễm nấm Candida miệng tái diễn.

Bạch sản dạng long ở miệng.

Lao phổi.

Nhiễm trùng nặng do vi khuẩn (viêm phổi, viêm mủ màng phổi, viêm đa cơ mủ, nhiễm trùng xương khớp, viêm màng não, nhiễm khuẩn huyết).

Viêm loét miệng hoại tử cấp, viêm lợi hoặc viêm quanh răng.

Thiếu máu (Hb < 80g/L), giảm bạch cầu trung tính, (0,5xl09/L), và/hoặc giảm tiểu cầu mạn tính (< 50×109/L) không rõ nguyên nhân.

Giai đoạn lâm sàng 4: triệu chứng nặng

Hội chứng suy giảm miễn dịch do HIV (sút cân >10% trọng lượng cơ thể), kèm theo sốt kéo dài trên một tháng hoặc tiêu chảy kéo dài trên một tháng không rõ nguyên nhân).

Viêm phổi do Pneumocystỉs jiroveci (PCP)

Nhiễm Herpes simplex mạn tính (ở môi miệng, cơ quan sinh dục, quanh hậu môn, kéo dài hơn một tháng, hoặc bất cứ đâu trong nội tạng).

Nhiễm Candida thực quản (hoặc nhiễm cadida ở khí quản, phế quản hoặc phổi)

Lao phổi.

Sarcoma Kapoci.

Bệnh do Cytomegalovirus (CMV) ở võng mạc hoặc ở các cơ quan khác.

Bệnh do Toxoplasma ở hệ thần kinh.

Bệnh lý não do HIV.

Bệnh do Cyptococcus ngoài phổi bao gồm viêm màng não.

Bệnh do Mycobacteria avium complex (MAC) lan tỏa.

Bệnh lý não chất trắng đa 0 tiến triển.

Tiêu chảy mạn tính do Cyptosporidia.

Tiêu chảy mạn tính do Isospora.

Bệnh do nấm lan tỏa (bệnh nấm Penicillium, bệnh nấm Histoplasma ngoài phổi).

Nhiễm khuấn huyết tái diễn (bao gồm nhiễm Sallmonella không phải thương hàn).

U lympho ở não hoặc u lympho non-Hodgkin tế bào B.

Ung thư cổ tử cung xâm nhập (ung thư biểu mô).

Bệnh do Leishmania lan tỏa không điển hình.

Bệnh lý thận do HIV.

Viêm cơ tim do HIV.

Phân loại giai đoạn miễn dịch

Tình trạng miễn dịch của người lớn nhiễm HIV được đánh giá thông qua chỉ số tế bào CD4.

Mức độ Số tế bào CD4/mm3
Bình thường hoặc suy giảm không đáng kế >500
Suy giảm nhẹ 350-499
Suy giảm tiến triển 200 – 349
Suy giảm nặng <200

Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm HIV tiến triển (bao gồm AIDS)

Có bệnh lý thuộc giai đoạn lâm sàng 3 hoặc 4 (chẩn đoán lâm sàng hoặc xác định) và/hoặc

Số lượng tế bào CD4 < 350 TB/mm3.

AIDS được xác định khi người nhiễm HIV có bất kỳ bệnh lý nào thuộc giai đoạn 4 (chẩn đoán lâm sàng hoặc xác định), hoặc số lượng tế bào CD4 < 200 TB/mm3.

ĐIỀU TRỊ

Tùy theo tình trạng lâm sàng và kết quả xét nghiệm của mỗi người bệnh.

Điều trị bằng thuốc kháng virus ARV.

Điều trị nhiễm trùng cơ hội và xử trí các tác dụng phụ của thuốc (nếu có).

Điều trị dự phòng nhiễm trùng cơ hội.

Phục hồi chức năng miễn dịch, dinh dưỡng nâng cao thể trạng, nâng cao chất lượng cuộc sống.

Tư vấn tâm lý – xã hội và hỗ trợ tuân thủ điều trị ARV.

QUY TRÌNH CHĂM SÓC NGƯỜI BỆNH HIV/AIDS

1. Nhận định

Hỏi

Tiền sử xét nghiệm phát nhiễm HIV (thời gian phát hiện, các yếu tố nguy cơ lây nhiễm HIV (tiêm chích, quan hệ tình dục không an toàn), thời gian diễn ra các hành vi nguy cơ.

Tiền sử mắc lao và điều trị lao, tiền sử tiếp xúc với nguồn lao.

Tiền sử mắc các bệnh nhiễm trùng cơ hội, bệnh truyền qua đường tình dục; các bệnh khác.

Tiền sử sản khoa, phụ khoa, phương pháp tránh thai.

Đã điều trị ARV?

Tiền sử dị ứng thuốc: kháng sinh như Cotrimoxazol, các thuốc kháng HIV.

Lư do vào viện?

Có sốt, hay tiêu chảy kéo dài.

Ho, khó thở.

Nấm trên da, nấm họng,…

Thăm khám thể chất

Dấu hiệu sinh tằn:

Nhiệt độ: không sốt, sốt nhẹ, hoặc có thể sốt cao kéo dài hoặc gai rét.

Mạch: bình thường theo tuổi, có thể nhanh khi sốt cao.

Huyết áp: bình thường theo tuổi, có khi huyết áp giao động.

Nhịp thở bình thường theo tuổi, có thể thở nhanh dồn dập, có khi có biểu hiện khó thở.

Hô hấp:

Nhịp thở, kiểu thở: thở nhanh, thở dồn dập nhịp thở không đều, nói đứt hơi thở hổn hển.

Tinh trạng tím tái khi có suy hô hấp, nhiễm trùng cơ hội tổn thương phổi.

Tuần hoàn:

Da xanh tái, xạm.

Huyết áp bình thường, có thể tụt trong trường hợp bệnh nặng.

Chỉ số hồng cầu, tiểu cầu giảm.

Thần kinh:

Hội chứng màng não, dấu hiệu thần kinh khu trú (Toxoplasma,…).

Ý thức người bệnh: có thể tỉnh táo hoặc có thể lơ mơ.

Vận động: có trường hợp tự đi lại phục vụ bản thân, hoặc có trường hợp nằm liệt giường.

Tiêu hóa:

Tiêu chảy kéo dài, tính chất phân?

Bụng có thể bị chướng, đau bụng?

Xuất hiện buồn nôn hoặc nôn?

Ăn uống kém, nuốt đau, khó nuốt?

Da, niêm mạc:

Có các tổn thương có thể dạng nấm, herpes, Zona, mụn nhọt, tụ cầu, dị ứng thuốc,..?

Da xanh tái, niêm mạc mắt nhợt trong trường hợp thiếu máu, tiểu cầu giảm.

Tinh trạng toàn thân:

Thị lực bình thường, hoặc nhìn kém, hoặc nhìn mờ (CMV).

Tai nghe bình thường hoặc có thể nghễnh ngãng, điếc.

Khám bụng: gan lách to, hạch to và có khối bất thường ờ bụng.

Có thể bí đại tiểu tiện.

2. Xác định vấn đề ưu tiên chăm sóc người bệnh HIV/AIDS

Đảm bảo hô hấp cho người bệnh

Chăm sóc

Để người bệnh nằm phòng thoáng, đầu cao dễ chịu.

Nếu người bệnh có ho, giúp người bệnh ho dễ dàng hon bằng cách:

+ Cho uống nhiều nước.

+ Xoa bóp, vỗ rung lồng ngực.

+ Đi bộ, vận động một lúc.

+ Tập thở hít sâu trong vòng 15 phút, tập nhiều lần/ngày.

+ Hướng dẫn người bệnh cách che miệng khi ho bằng lấy khăn hoặc giấy (đối với người bệnh có ho).

+ Hướng dẫn người bệnh đeo khẩu trang (đối với người bệnh nhiễm trùng cơ hội mắc lao).

+ Hướng dẫn cách khạc nhổ đờm vào ống nhổ khi ho khạc, không khạc nhổ bừa bãi tránh lây nhiễm.

+ Cho người bệnh uống nước trà nóng hoặc mật ong làm dịu ho (nếu có thế).

+ Thực hiện thuốc giảm ho theo y lệnh.

+ Vệ sinh răng miệng, mũi họng, súc miệng thường xuyên bằng nước muối loãng. + Lấy đờm làm xét nghiệm (theo chỉ định).

+ Khuyên người bệnh không hút thuốc lá.

Nếu người bệnh có biểu hiện khó thở hay suy hô hấp:

+ Để người bệnh nằm đầu cao 30°

+ Cho người bệnh thở ô xy theo y lệnh.

+ Hút đờm dãi.

+ Chuẩn bị dụng cụ phụ giúp bác sỹ đặt nội khí quản khi có chỉ định.

+ Chăm sóc người bệnh thở máy (nếu có).

Nếu người bệnh đau vùng ngực, họng:

+ Dùng khăn hoặc gạc ấm đặt vào chồ đau.

+ Thực hiện thuốc giảm đau theo chỉ định.

+ Giữ ấm vụng cổ, ngực khi trời lạnh.

Theo dõi

Nhịp thở, kiểu thở, tình trạng tím tái, SpO2.

Theo dõi tính chất cơn ho, tăng tiết đờm dãi.

Theo người bệnh thở máy: thông số máy thở, đáp ứng với máy thở (nếu có).

Theo dõi máy thở: báo động, nguồn điện, áp lực máy thở,…

Đảm bảo tuần hoàn cho người bệnh

  • Chăm sóc

Đo mạch, nhiệt độ huyết áp 30 phút, 1 giờ, 2 giờ hoặc 2 lần/ngày, tùy tình trạng của mỗi người bệnh.

Neu người bệnh có sốt:

+ Nới rộng hoặc cởi quần áo, chăn không cần thiết.

+ Chườm mát hoặc lau người bằng nước ấm.

+ Cho người bệnh uống nhiều nước ORS, nước trà loãng, nước súp hay nước hoa quả.

+ Thực hiện thuốc hạ sốt theo y lệnh.

+ Lau mồ hôi, giữ da khô sạch sau mỗi lần hạ sốt.

Nấu người bệnh bị hạ nhiệt độ < 36° c

+ ủ ấm cho người bệnh (quạt sưởi).

+ Cho người bệnh uống nước trà đường nóng hoặc sữa nóng.

+ Thực hiện y lệnh thuốc để điều chỉnh rối loạn tuần hoàn nếu có.

+ Truyền dịch, truyền khối hồng cầu, tiểu cầu nếu có.

+ Lấy máu xét nghiệm tế bào máu, chức năng gan,… theo chỉ định.

  • Theo dõi

Mạch, nhiệt độ, huyết áp theo giờ tùy tình trạng mỗi người bệnh.

Tình trạng xuất huyết (nôn ra máu, đi ngoài phân đen,…).

Theo dõi chỉ số xét nghiệm.

Theo dõi, chăm sóc hệ thống tiêu hóa

  • Chăm sóc

Nếu người bệnh bị tiêu chảy:

+ Cho người bệnh ăn thức ăn lỏng, dễ tiêu, chia nhỏ bừa, giầu protein, ít chất béo, tăng chất xơ, thức ăn phải đảm bảo vệ sinh.

+ Cho người bệnh uống nước theo nhu cầu, tốt nhất cho người bệnh uống Oresol (ORS) 200ml sau mỗi lần ăn.

+ Nuôi dưỡng qua sonde dạ dày trong trường hợp người bệnh nặng, hôn mê: súp, sữa.

+ Nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch đối với trường hợp không ăn được bằng đường miệng, hoặc qua sonde dạ dày theo chỉ định.

+ Thực hiện thuốc điều trị tiêu chảy theo y lệnh.

+ Hướng dẫn người bệnh hoặc người chăm sóc người bệnh, vệ sinh vùng hậu môn bằng nước ấm và xà phòng sau mồi lần đi ngoài, đặc biệt đối với người bệnh bị tổn thương ngoài da vùng quanh hậu môn. Thấm khô bằng giấy vệ sinh hoặc bằng khăn mềm tránh xây xát da.

+ Hướng dẫn người chăm sóc người bệnh vệ sinh tay, trước khi tiếp xúc với người bệnh, sau khi tiếp xúc với người bệnh và chất thải của người bệnh. Sử dụng găng tay khi chăm sóc người bệnh.

+ Cân người bệnh, đánh giá chỉ số BMI.

Nếu người bệnh bị táo bón

+ Cho người bệnh ăn thức ăn dễ tiêu hóa, giầu chất xơ, ăn nhiều hoa quả.

+ Khuyên người bệnh uống nhiều nước.

+ Thực hiện thuốc nhuận tràng theo y lệnh.

  • Theo dõi

Tình trạng tiêu hóa của người bệnh: hấp thu thức ăn, chỉ số BMI,…

Theo dõi số lần, số lượng và tính chất phân, phát hiện sớm các dấu hiệu mất nước: khát nước, mệt lả, môi khô, mạch nhanh, tiểu ít hoặc vô niệu.

Theo dõi dấu hiệu nôn: số lần, số lượng, màu sắc.

Đối với người bệnh bị táo bón sử dụng thuốc nhuận tràng; tình trạng đi ngoài để có thể ngừng sử dụng thuốc.

Chăm sóc các tổn thương trên da

Tùy thuộc vào các dạng tổn thương da, mức độ tổn thương, cần áp dụng các phương pháp chăm sóc khác nhau.

  • Chăm sóc

Tổn thương da do virus

Vệ sinh da sạch sẽ, lau, tắm bằng nước ấm, vệ sinh bộ phận sinh dục.

Tránh gây tổn thương gây nhiễm trùng da: găi, nặn bóp.

Vệ sinh răng miệng cho người bệnh hoặc hướng dẫn người bệnh vệ sinh răng miệng.

Bôi thuốc kháng virus như Acyclovir hoặc hướng dẫn người bệnh, người nhà bôi những ngày đầu.

Sử dụng tăm bông chấm castallani hoặc xanhmetylen vào các nốt tổn thương.

Thực hiện thuốc uống, tiêm theo y lệnh .

Neu có tổn thương ở trong miệng không được ăn cay, nóng, mặn.

Dinh dưỡng đảm bảo cho người bệnh.

Nhắc nhở người bệnh tuân thủ điều trị thuốc kháng virus HIV.

Thay gra, quần áo hàng ngày.

Phòng tránh lây nhiễm .

Tổn thương da do nấm

Nấm nông ở móng chân, tay, toàn thân:

Vệ sinh da sạch sẽ, giữ da khô.

Thay quần áo gra giường hàng ngày.

Không gãi, gây tổn thương dễ nhiễm khuẩn.

Bôi thuốc chống nấm tại chỗ: nhóm Azoles (Clotrimazole, ketoconazole, oxyconazole,…).

Bạt sừng: bôi mỡ whitfield, salyxylic dùng cho lòng bàn chân.

Thực hiện thuốc uống cho người bệnh đầy đủ đúng liều liều lượng.

Giám sát và hỗ trợ người bệnh tuân thủ điều trị thuốc kháng virus HIV.

Thực hiện thuốc kháng sinh nếu có bội nhiễm.

Hướng dẫn phòng tránh lây chéo cộng đồng .

Nấm do Candida albicans thường gặp ở miệng, họng, ruột, âm đạo. Là căn nguyên chính gây nấm miệng họng.

Vệ sinh miệng họng 2-3 lần/ngày hoặc sau bữa ăn bằng dung dịch nước muối sinh lý, dung dịch sát khuẩn Chlohexidine, hoăc Povidone iodine.

Thực hiện thuốc uống cho người bệnh đầy đủ đúng liều liều lượng: Nystatin, Clotrimazole, Fluconazole, Amphotericin B,…

Giám sát và hỗ trợ người bệnh tuân thủ điều trị thuốc kháng virus HIV.

Thực hiện thuốc kháng sinh chống nấm đường toàn thân nếu có nấm thực quản.

Thực hiện thuốc dự phòng tái nhiễm.

Chế độ dinh dưỡng cho người bệnh: ăn mềm, không cay, không nóng đối với người bệnh đau miệng.

Đối với người bệnh tổn thương thực quản do nấm gây khó nuốt, nuốt đau không ăn được nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch.

Vệ sinh da sạch sẽ, giữ da khô.

Thay quần áo gra giường hàng ngày.

Nấm do Pencillinum Marneffei

Thực hiện thuốc cho người bệnh đầy đủ đúng liều liều lượng: Amphotericin B, Intraconazole.

Thực hiện y lệnh thuốc điều trị dự phòng Intraconazole.

Giám sát và hỗ trợ người bệnh tuân thủ điều trị thuốc kháng virus HIV.

Vệ sinh da sạch sẽ, vệ sinh bộ phận sinh dục.

Tránh gây tổn thương, loét các nốt sẩn trên da.

Chấm Castellani nếu có nhiễm khuẩn.

Thay quần áo gra giường hàng ngày.

Chế độ dinh dưỡng đảm bảo, tăng cường vitamin.

Vệ sinh tay sạch phòng lây nhiễm bệnh.

Do vi khuẩn

Tụ cầu vàng, liên cầu, trực khuẩn Bartonella, Lao và các Mycobacterium.

Rửa và thay băng hàng ngày các vết tổn thương loét bằng dung dịch Natriclorua 0,9%, dung dịch betadine 10%, băng thoáng .

Thực hiện thuốc cho người bệnh đầy đủ đúng liều lượng kháng sinh.

Tuân thủ điều trị lao theo phác đồ của Bộ Y tế.

Giám sát và hồ trợ người bệnh tuân thủ điều trị thuốc kháng virus ARV.

Vệ sinh da sạch sẽ, vệ sinh bộ phận sinh dục.

Tránh gây tổn thương, loét các nốt sẩn trên da.

Thay quần áo gra giường hàng ngày.

Chế độ dinh dưỡng đảm bảo, tăng cường vitamin.

Vệ sinh tay sạch phòng lây nhiễm bệnh.

Ký sinh trùng

Ghẻ Sarcotep scarbiei, ghẻ Na-uy (Nonvegian scarbi) vẫn đáp ứng tốt với điều trị bằng DEP.

Tắm bằng xà phòng.

Dị ứng thuốc

Độ 1 và Độ 2:

Ban đỏ hoặc ban dạng sẩn. Bong vảy khô hoặc tổn thương hình bia bắn điển hình không có nôi phỏng, mụn nước, hoặc loét và không có triệu chứng toàn thân (sôt, đau cơ, đau khớp)

  • Chăm sóc

Sử dụng kháng Histamin sẽ tự khỏi.

Vệ sinh da sạch sẽ.

Tránh gãi ngứa gây nhiễm khuẩn.

Thực hiện y lệnh thuốc đúng và đầy đủ.

Bù đủ nước và điện giải: uống nước hoa quả, dinh dưỡng đảm bảo.

Theo dõi sát tiến triển của ban dị ứng để xử trí kịp thời.

Độ 3 và Độ 4:

Hội chứng Stevens Jonhson và Hội cứng Lyell, tổn thương rất nặng, da đỏ toàn thân rối loạn chức năng thận. Người bệnh được điều trị tại bệnh viện chuyên khoa, khoa hồi sức tích cực, khoa bỏng,…

Hội chứng Stevens Jonhson, Hội chứng Lyell

Nhận biết sớm và ngừng ngay tác nhân có nguy cơ.

Chuyển đến đơn vị điều trị tích cực (đơn vị bỏng).

Bôi thuốc mỡ kháng khuẩn hoặc sulfadiazine bạc.

Cắt lọc để loại bỏ thượng bì hoại tử.

Chăm sóc nhãn khoa.

  • Chăm sóc

Nằm đầu cao, thở oxy nếu có khó thở.

Thay rửa vị trí tổn thương hàng ngày bằng dung dịch Natriclorua 0,9%.

Bôi mỡ kháng khuẩn hoặc sulfadiazine bạc.

Cắt lọc tổ chức hoại tử nếu có.

Đối với tổn thương nốt phỏng nước tránh gây vỡ, loét.

Che phủ vết thương bằng gạc mỏng.

Sử dụng tấm lót thấm có phủ gạc to trên mặt trải trên mặt giường nằm để thấm dịch.

Vệ sinh mắt hàng ngày và thực hiện thuốc theo y lệnh chuyên khoa.

Thực hiện y lệnh thuốc đầy đủ: điều trị triệu chứng, điều trị rối loạn chức năng thận, thuốc ức chế miễn dịch, giải mẫn cảm.

Bù dịch và điện giải.

Truyền huyết tương theo y lệnh.

Dinh dưỡng: đảm bảo đầy đủ, ăn đường miệng, qua sonde dạ dày hay truyền tĩnh mạch.

Vệ sinh cá nhân, thay gra, quần áo.

Hướng dẫn phòng lây nhiễm,…

  • Theo dõi

Mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, khó thở, nước tiểu.

Tinh trạng tổn thương da.

Xét nghiệm cận lâm sàng.

Vẩy nến

Bệnh da mạn tính liên quan đến tế bào ỉympho T

Thực hiện bôi thuốc tại chỗ cho người bệnh: salicylic, retinoid,…

Thực hiện y lệnh quang trị liệu .

Thực hiện thuốc đầy đủ đúng liều liều lượng: kháng sinh.

Giám sát và hỗ trợ người bệnh tuân thủ điều trị thuốc kháng virus HIV.

Vệ sinh da sạch sẽ, ngâm mình hoặc bộ phận bị tổn thương trong nước ấm 10-15 phút.

Bôi kem giữ ẩm da tránh da khô nứt nẻ.

Tránh gây tổn thương, găi loét chảy máu.

Thay quần áo gra giường hàng ngày (2-3 lần/ngày).

Chế độ dinh dưỡng đảm bảo, tăng cường vitamin.

Vệ sinh tay sạch phòng lây nhiễm bệnh.

Viêm da đầu

Bệnh da mạn tính gặp 83% ở người bệnh HIV

Thực hiện bôi thuốc tại chồ cho người bệnh: Steroid,..

Thực hiện y lệnh quang trị liệu.

Gội đầu hàng ngày bằng dầu gội trị gàu: Ketoconazole tar/coal tar hoặc selenium sulphide.

Thực hiện thuốc đầy đủ đúng liều liều lượng: thuốc chống nấm đường uống.

Giám sát và hồ trợ người bệnh tuân thủ điều trị thuốc kháng virus HIV.

Tránh gây tôn thương, gãi loét chảy máu.

Tránh tắm bằng xà phòng, nước nóng quá có thể làm kích ứng da.

Chế độ dinh dưỡng đảm bảo, tăng cường vitamin.

Vệ sinh tay sạch phòng lây nhiễm bệnh.

Đảm bảo dinh dưỡng và vệ sinh cá nhân cho người bệnh

  • Dinh dưỡng

Đảm bảo chế độ dinh 2400K calo/ngày bằng cơm, cháo, sữa theo nhu cầu của người bệnh.

Ăn lượng nhỏ, chia thành nhiều bữa, thay đổi món ăn, gia vị cho phù họp khẩu vị.

Giữ vệ sinh răng miệng, nên hoạt động nhẹ nhàng trước khi ăn.

Ăn nhiều hoa quả các loại.

Nuôi dưỡng qua sonde dạ dày hoặc bằng đường tĩnh mạch trong trường hợp người bệnh không ăn được.

Cho người bệnh uống đủ nước 1500-2000ml/ngày.

  • Vệ sinh cá nhân

Vệ sinh răng miệng 2-3 lần/ngày hoặc sau mồi lần ăn.

Lau người hoặc tắm bằng nước ấm hàng ngày.

Vệ sinh bộ phận sinh dục, hậu môn sau mỗi lần đi vệ sinh.

Thay quần áo gra giường hàng ngày.

Chăm sóc vết loét, mảng mục (nếu có): rửa sạch vết loét bằng dung dịch nước muối rửa hoặc ô xy già sau đó phủ gạc mỏng sạch lên trên.

Thay đổi tư thế cho người bệnh 2 giờ/lần.

Cho người bệnh nằm đệm hơi, hoặc đệm nước phòng loét tỳ đè.

Xử lý chất bài tiết, chất thải tốt phòng tránh lây nhiễm.

Hướng dẫn, tư vấn cho người bệnh và người nhà người bệnh

Giải thích về ảnh hưởng và bất lợi của các hội chứng thường gặp và người nhiễm HIV/AIDS đối với cơ thể họ để người bệnh và người nhà người bệnh hiểu và hợp tác trong quá tính điều trị

Động viên tinh thần để họ tin tưởng vào điều trị.

Hỗ trợ tâm lý – xã hội và giới thiệu các dịch vụ hỗ trợ.

Cung cấp kiến thức về HIV/AIDS.

Giải thích thời gian điều trị bệnh HIV/AIDS là lâu dài.

Tư vấn về lối sống tích cực, chế độ dinh dưỡng.

Tư vấn các biện pháp phòng tránh lây nhiễm và thực hành các hành vi an toàn:

+ Phòng lây truyền qua đường tình dục.

+ Phòng lây truyền qua đường máu.

+ Phòng lây truyền HIV qua từ mẹ sang con.

Tư vấn tuân thủ điều trị.

Hướng dẫn cho người nhà người bệnh cách phòng tránh lây nhiễm khi chăm sóc người bệnh: sử dụng găng tay khi tiếp xúc với dịch tiết, máu của người bệnh nhiễm HIV hoặc khi da không lành lặn.

Vệ sinh tay trước và sau khi chăm sóc, sau khi tiếp xúc với máu, dịch tiết, với vật dụng của người bệnh.

Tràn khí màng phổi (Tràn khí phế mạc)

Thuốc chữa bệnh
-
0

Định nghĩa

Là tình trạng trong khoang màng phổi (ổ phế mạc) có không khí lọt vào.

Nếu đồng thời trong khoang còn có cả dịch thì gọi là tràn dịch-tràn khí màng phổi (hoặc tràn dịch-khí màng phổi), Nếu trong khoang có máu thì gọi là tràn máu-tràn khí màng phổi (hoặc tràn máu-khí màng phổi) và nếu có mủ thì gọi là tràn khí-mủ màng phổi (hoặc tràn mủ – khí màng phổi).

Căn nguyên

TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI TỰ PHÁT: tràn khí màng phổi xẩy ra tuy không có bất kỳ chấn thương nào.

  • Tràn khí màng phổi vô căn: xuất hiện ở đôi tượng bề ngoài hoàn toàn khoẻ mạnh và không hề bị bất kỳ bệnh phổi nào. Thường hay gặp ở những đối tượng từ 20-30 tuổi, đôi khi tràn khí xẩy ra sau khi gắng sức mạnh về thể lực. Người ta cho là do vỡ một hoặc nhiều bóng giãn phế nang ở dưới màng phổi, đôi khi chụp cắt lớp vi tính có thể nhìn thấy được các bóng giãn phế nang này. Tràn khí màng phổi cũng đôi khi xẩy ra sau động tác thể thao nhảy cầu hoặc sau khi lên độ cao.
  • Tràn khí màng phổi thứ phát từ bệnh phổi: thường là do giãn phế nang (khí phế thũng) dạng bóng khí hoặc lan toả, do một tổn thương nang (hoặc kén), do áp xe phổi, lao phổi, bệnh sarcoid, bệnh mô bào X.
  • Tràn khí-mủ màng phổi: thường thứ phát từ lỗ rò màng phổi-phổi trong bệnh lao, hoặc từ viêm mủ do tụ cầu khuẩn.

TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI CHẤN THƯƠNG: sau chấn thương gẫy xương sườn. Sau khi chọc dò màng phổi (thủ thuật rạch thành ngực). Trong khi thực hiện thông khí cơ học (chạy máy thở) dưới áp suất đỉnh cao, hoặc thông khí áp suất dương vào cuối thì thở ra trong điều trị suy hô hấp ở người lớn {chấn thương phổi do áp suất).

TRÀN KHÍ MÀNG PHOI TẠO RA CỐ Ý: hãn hữu được thực hiện nhằm làm cho nhìn được rõ hơn một cấu trúc trong lồng ngực khi khám X quang.

Triệu chứng: đi từ cảm giác khó chịu nhỏ nếu là thể khu trú, tới cảm giác đau ngực dữ dội như dao đâm, kèm theo khó thở, nhịp thở nhanh, hoảng sợ, nhịp tim nhanh, ho thành cơn không khạc đờm, và tím tái nếu là thể lan rộng. Bệnh nhân thường thấy cảm giác đau ở nơi màng phổi bị thủng, nhưng cảm giác đau cũng có thể lan lên vai hoặc xuống bụng làm cho nhầm với nhồi máu cơ tim hoặc với trường hợp câp cứu bụng.

Nhìn (quan sát lồng ngực) thấy bên nửa lồng ngực có tràn khí nở to ra. Sờ thấy rung thanh giảm hoặc mất hẳn. Gõ (ngực) sẽ thấy tăng tiếng gõ vang ở nửa bên tràn khí, với âm sắc cao, nhưng lại có thể tưởng lầm là tiếng gõ đục (“tiếng gõ đục do quá vang”). Nghe (ngực) thấy ở bên tràn khí tiếng rì rào phế nang giảm hoặc mất hẳn, ngược lại ở bên lành thì tiếng này tăng lên (bù).

Trong trường hợp có tràn dịch kết hợp thì lắc người bệnh nhân sẽ nghe thấy “tiếng ọc ạch”.

X quang: chụp X quang lồng ngực sẽ thấy một bên phổi co xẹp lại (tăng độ sáng ở toàn bộ nửa lồng ngực). Trung thất bị đẩy sang phía đối bên với tràn khí trong trường hợp tràn khí lớn rộng. Trên phim X quang có thể thấy những hình ảnh dính hoặc hình ảnh tràn dịch kết hợp. Những tràn khí nhỏ đôi khi chỉ nhìn thấy được khi chụp phim vào lúc bệnh nhân thở ra.

Điện tâm đồ: có thể thấy những dấu hiệu của bệnh tâm-phế cấp.

Diễn biến và tiên lượng

Tràn khí màng phổi vô căn ở những đối tượng trẻ tuổi thường có tiên lượng tốt, nhưng lại có xu hướng tái phát. Khi tràn khí màng phổi xẩy ra thứ phát từ một bệnh phổi thì tiên lượng dè dặt. Có thể có những biến chứng sau đây:

  • Tràn khí màng phổi tạo áp lực, gây nghẹt thở hoặc “có van”: ở lỗ thủng màng phổi-phổi hình thành một van chỉ cho không khí đi vào khoang (ổ) màng phổi mà không cho thoát ra ngoài. Áp suất trong khoang màng phổi sẽ tăng lên quá áp suất của khí quyển, dẫn tới xẹp hoàn toàn một bên phổi, đẩy lệch trung thất, giảm lượng máu trở về tim qua đường tĩnh mạch, và đe doạ gây ra suy tuần hoàn-hô hấp nguy kịch. Khám lâm sàng thấy bệnh nhân khó thở nặng kèm theo tím tái, và thường thấy khí quản bị lệch về phía bên lành.

Tràn khí màng phổi nghẹt thở là một cấp cứu nội khoa yêu cầu phải dẫn lưu khoang màng phổi ngay.

  • Chảy máu trong khoang màng phổi: thường hiếm khi chẩy nhiều máu để có thể gây ra giảm thể tích máu và tình trạng sốc.
  • Tràn khí-mủ màng phổi: thường hình thành khi tràn khí xẩy ra thứ phát từ một bệnh phổi hoặc sau một chấn thương lồng ngực. Sốt và dịch chọc hút màng phổi có mủ là chứng cớ để khẳng định chẩn đoán.
  • Lỗ rò màng phổi-phổi.
  • Tâm-phế cấp.
  • Tràn khí màng phổi ở bệnh nhân lao:lao kê có thể xuất hiện sau tràn khí màng phổi.

Chẩn đoán

Dựa vào triệu chứng đau ngực dữ dội, kèm theo thở nhanh và hình ảnh X quang xẹp một bên phổi.

Về lâm sàng, triệu chứng đau ngực của tràn khí màng phổi phải chẩn đoán phân biệt với đau ngực do nhồi máu cơ tim, do nghẽn mạch phổi, do viêm màng phổi khô hoặc thanh dịch-sợi huyết (thanh dịch- giả mạc), hoặc với đau của trường hợp bụng cấp tính.

Về mặt X (Ịuang, hình ảnh tràn khí màng phôi phải phân biệt với bóng khí do giãn phế nang, áp xe phổi, hang lao.

Phòng bệnh: những đôi tượng đã bị tràn khí màng phổi vô căn hoặc thứ phát không được đi máy bay không duy trì áp suất không khí.

Điều trị

  • Điều trị triệu chứng: những trường hợp tràn khí nhỏ thì thường tự hết trong vòng 2-3 tuần.Cho các thuốc giảm đau, giảm ho (codein 15-30 mg, 4 đến 6 lần một ngày). Cho thuốc kháng sinh trong trường hợp bội nhiễm. Cho thuốc chống lao nếu là bệnh nhân lao.
  • Hút khoang màng phổi:Đối vdi những trường hợp tràn khí lớn, chỉ định hút khí ra khỏi khoang màng phổi qua một ống dẫn lưu mồ lồng ngực (xông dẫn lưu Monaldi) nối với một hệ thống áp suất được kiểm soát, hoặc với một van một chiều. Với biện pháp hút khí này thì phổi sẽ nỏ lại tới sát thành ngực sau 2-3 ngày duy trì khoang màng phổi dưới áp suất âm 15-20 mm nước. Hút khí liên tục khỏi khoang màng phổi có nguy cơ phù phổi khi phổi giãn nở lại, nhất là nếu tràn khí màng phổi lớn và để lâu.
  • Tràn dịch màng phổi nghẹt thở: Rút không khí cấp cứu khỏi khoang màng phổi có thể cứu sống bệnh nhân: Chọc một kim tiêm vào khoảng gian sườn ở mặt trước hoặc mặt bên lồng ngực ở vùng mất tiếng rì rào phế nang khi nghe ngực. Kim tiêm được nôi với một Ống có ba nhánh và với một bơm tiêm cỡ lớn. Không khí được hút từng đợt từ khoang màng phổi ra qua bơm tiêm. Sau đó, ngay khi nào tình hình cho phép, thì mở lồng ngực để đặt một ống dẫn lưu giảm áp suất bởi vòi nước.
  • Mở lồng ngực:đồng thời mài ráp bề mặt màng phổi, hoặc khâu kín lỗ rò màng phổi-phổi nếu không làm cho phổi giãn trở lại tối sát thành ngực được, và trong trường hợp tràn khí màng phổi tái phát nhiều lần (hơn 2 tới 3 lần).
  • Gây dính màng phổi:bằng cách bơm tetracyclin vào trong khoang màng phổi.

Thiên niên kiện

Thuốc chữa bệnh
-
0
Thiên niên kiện

THIÊN NIÊN KIỆN

Tên khác:            Sơn thục, ráy hương, bao kim, sơn phục, vạt hương (Tày), hìa hẩu ton (Dao), duyên (Ba Na). Tên khoa học: Homalomena occulta (Lour.) Schott

Họ Ráy               (Araceae)

MÔ TẢ

Cây thảo, có thân rễ dài, trong có xơ cứng, rất thơm. Thân rất ngắn. Lá hình tim, đầu thuôn nhọn, bẹ lá to, cuống dài, hai mặt nhẵn, gần như cùng màu lục nhạt.

Cụm hoa là một bông mo, mỗi khóm 3 – 4 bông mo; bông ngắn nằm gọn trong mo chia làm hai phần: phần mang hoa đực dài gấp đôi phần mang hoa cái, không có bao hoa, hoa đực có 4 nhị, hoa cái Thiên niên kiện có bầu hình trứng, noãn nhiều.

Quả mọng thuôn, hạt có vân.

Mùa hoa quả: tháng 4 – 6.

Vị thuốc Thiên niên kiện điều trị đau lưng
Vị thuốc Thiên niên kiện điều trị đau lưng

PHÂN BỐ, NƠI MỌC

Trên thế giới, thiên niên kiện phân bố chủ yếu ở vùng nhiệt đới châu Á và châu Mỹ.

Ở Việt Nam, thiên niên kiện mọc hoang ở các tỉnh miền núi từ Bắc vào Nam. Cây ưa ẩm và ưa bóng, thường tập trung thành đám, thành vạt thuần loài, dọc các bờ khe suối, dưới tán rừng. Trữ lượng tự nhiên của cây khá phong phú.

BỘ PHẬN DÙNG, THU HÁI, CHẾ BIẾN

Thân rễ, thu hái vào mùa thu đông, cắt gần sát với gốc thân, chừa khoảng 10 cm để cây duy trì và tái sinh. Đào về, rửa sạch đất, cắt bỏ rễ, chặt thành từng đoạn dài 10 – 20cm, phơi hoặc sấy khô. Khi dùng mới thái phiến để giữ cho tinh dầu khỏi bay mất.

THÀNH PHẦN HÓA HỌC

Thân rễ thiên niên kiện chứa tinh dầu với các chất a-pinen, p-pinen, linalol, a-terpineol, myrcenol, moslen, sabinen, eugenol, limonen, homalomenol, oplopanon, oplodioi…

CÔNG DỤNG VÀ LIỀU DÙNG

Thiên niên kiện được dùng chữa tê thấp, chân tay tê bại, nhức mỏi, các khớp đau. Liều dùng hàng ngày: 6- 12 g dưới dạng thuốc sắc, rượu ngâm hoặc hoàn tán. Thường dùng phối hợp với các vị thuốc khác.

Dược liệu còn chữa phù thũng, mẩn ngứa, mụn nhọt.

Dùng ngoài, thân rễ thiên niên kiện giã với muối, đắp làm tan nhọt độc. Thân rễ phơi khô, tán bột rắc để trừ sâu, nhậy, côn trùng khác.

Tinh dầu cất từ thân rễ được dùng chế dầu xoa, làm hương liệu.

BÀI THUỐC

  • Chữa tê thấp: Thân rễ thiên niên kiện (12g), rễ bưởi bung (10g), quả dành dành (8g). Tất cả thái mỏng, ngâm rượu uống. Kết hợp lấy lá cây ba chạc giã nát với lá tầm gửi cây sau sau, đắp.

Hoặc thiên niên kiện (12g), rễ cỏ xước (20g), hy thiêm (20g), thổ phục linh (20g), nhọ nồi (16g), ngải cứu (12g), ké đầu ngựa (12g). Sao vàng, sắc uống làm hai lần trong ngày.

  • Chữa dị ứng, mẩn ngứa, lở sơn: Thiên niên kiện (10g), sả (10g), gừng (10g). Sắc uống ngày một thang.

Huyệt Y Hy

Thuốc chữa bệnh
-
0

Y Hy

Tên Huyệt:

Khi đặt ngón tay lên vùng huyệt và bảo người bịnh kêu ‘Y Hy’ thì thấy ngón tay động, vì vậy gọi là Y Hy.

Xuất Xứ:

Thiên ‘Cốt Không Luận’ (Tố vấn.60).

Đặc Tính:

Huyệt thứ 45 của kinh Bàng Quang.

Vị Trí huyệt:

Dưới gai sống lưng 6, đo ngang 3 thốn, cách Đốc Du 1, 5 thốn.

Giải Phẫu:

Dưới da là cơ thang, cơ lưng to, cơ trám, cơ chậu-sườn-ngực, cơ gian sườn 6, vào trong là phổi.

Thần kinh vận động cơ là các nhánh của dây thần kinh sọ não số XI, nhánh đám rối cổ sâu, nhánh đám rối cánh tay, nhánh dây sườn 6 và nhánh dây sống lưng 6.

Da vùng huyệt chi phối bởi tiết đoạn thần kinh D6.

Chủ Trị:

Trị màng tim viêm, suyễn, thần kinh liên sườn đau, nấc cụt, nôn mửa, chóng mặt.

Phối Huyệt:

1. Phối Phong Trì (Đ.20) + Thiên Dũ (Tam tiêu.16) + Thượng Tinh (Đc.23) trị mặt và mắt sưng phù (Giáp Ất Kinh).

2. Phối Khí Xá (Vị 11) + Phách Hộ (Bàng quang.42) trị ho khí nghịch (Giáp Ất Kinh).

3. Phối Chi Chính (Tiểu trường.7) + Tiểu Hải (Tiểu trường.8) trị phong ngược (Thiên Kim Phương).

4. Phối Bạch Hoàn Du (Bàng quang.30) + Trung Quản (Nh.12) trị ôn ngược (Tư Sinh Kinh)

5. Phối Thần Môn (Tm.7) trị suyễn (Tư Sinh Kinh).

6. Phối Túc Tam Lý (Vị 36) trị bụng đầy trướng (Tư Sinh Kinh).

7. Phối Phế Du (Bàng quang.13) + Phục Lưu (Th.7) trị mồ hôi trộm (Thần Cứu Kinh Luân).

8. Phối Đàn Trung (Nh.17) + Nội Quan (Tâm bào.6) + Phế Du (Bàng quang.13) + Trung Phủ (Phế 1) trị ngực đau lan tới lưng (Châm Cứu Học Giản Biên).

Cách châm Cứu:

Châm xiên 0, 5-0, 8 thốn – Cứu 3-5 tráng – Ôn cứu 5-15 phút.

Tham Khảo:

“Thiên ‘Cốt Không Luận’ ghi: “Đại phong phạm vào cơ thể, ra mồ hôi, pHải cứu huyệt Y Hy, lấy tay áp mạnh vào huyệt đó và bảo bệnh nhân kêu to 2 tiếng ‘Y – Hy’, thấy nơi huyệt sẽ bật lên dưới ngón tay” (Tố vấn 60, 4).

“Thiên ‘Cốt Không Luận’ ghi: “Nếu vùng hông sườn đau lan tới bụng dưới, bụng trướng, châm huyệt Y Hy”(Tố vấn 60, 8).

Bệnh thoái hóa dạng bột – Biểu hiện, chẩn đoán và điều trị

Thuốc chữa bệnh
-
0

ĐỊNH NGHĨA

Bệnh thoái hóa dạng bột là một thuật ngữ chỉ một nhóm bệnh do lắng đọng ngoại bào các sợi protein cao phân tử không hòa tan ở các cơ quan và mô. Các biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào vị trí giải phẫu và cường độ lắng đọng của amyloid protein; từ lắng đọng tại chỗ ít có ý nghĩa đến có sự tham gia của hầu hết các hệ thống cơ quan với hậu quả sinh lý bệnh nặng.

PHÂN LOẠI

Bệnh thoái hóa dạng bột được xác  định bởi tính chất sinh hóa của protein trong sự lắng đọng các sợi và được phân loại theo toàn thân hay tại chỗ, mắc phải hay di truyền; cũng được phân loại bằng các mô hình lâm sàng. Thuật ngữ được chấp nhận là AX khi A chỉ bệnh thoái hóa dạng bột và X là protein trong sợi (Bảng 112-1, trang 945, HPIM-18).

AL (chuỗi nhẹ globulin miễn dịch): bệnh thoái hóa dạng bột tiên phát; hình thái hay gặp nhất của bệnh thoái hóa dạng bột hệ thống; phát sinh từ một rối loạn tế bào B vô tính, thường là đa u tủy.

AF (bệnh thoái hóa dạng bột có tính chất gia đình): một số lượng của các loại khác nhau được truyền một cách vượt trội trong sự kết hợp với một đột biến làm tăng protein được xoắn không chính xác và hình thành sợi; phổ biến nhất là do transthyretin. AA (huyết thanhamyloid A): bệnh thoái hóa dạng bột thứ phát; có thể cảy ra trong sự kết hợp với hầu hết bất kỳ tình trạng viêm mạn tính nào [viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, sốt Địa Trung Hải có tính chất gia đình (FMF), bệnh Crohn] hoặc các nhiễm trùng mạn tính.

Aβ2M: gồm microglobulin β2; xảy ra ở bệnh thận giai đoạn cuối trong thời gian dài.

Bệnh thoái hóa dạng bột tại chỗ hoặc giới hạn ở cơ quan: hình thái hay gặp nhất là Aβ thấy ở bệnh Alzheimer bắt nguồn từ quá trình phân giải protein bất thường của protein tiền chất amyloid.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Các đặc điểm lâm sàng rất đa dạng và phụ thuộc hoàn toàn vào bản chất sinh hóa của sợi protein. Các vị trí thường gặp gồm:

  • Thận—thấy có AA và AL; protein niệu, bệnh thận hư, chứng nitơ máu.
  • Gan—xảy ra ở AA, AL, và AF; gan to.
  • Da—tính chất của AL nhưng có thể thấy ở AA; nổi sẩn sáp.
  • Tim—thường ở AL và AF; suy tim sung huyết, tim to, loạn nhịp.
  • Tiêu hóa—thường thấy ở mọi loại; tắc hoặc loét đường tiêu hóa, xuất huyết, mất protein, tiêu chảy, lưỡi to, rối loạn nhu động thực quản.
  • Khớp—thường là AL, hay kèm u tủy; lắng đọng amyloid xung quanh khớp, “dấu hiệu đệm vai”: lắng đọng amyloid vững chắc ở mô mềm xung quanh vai, viêm khớp vai đối xứng, cổ tay, đầu gối, bàn tay.
  • Hệ thống thần kinh—đáng chú ý ở AF; bệnh thần kinh ngoại biên, tụt huyết áp tư thế, sa sút trí tuệ. Hội chứng ống cổ tay có thể xảy ra ở AL và Aβ2M.
  • Hô hấp—đường hô hấp dưới có thể bị ảnh hưởng ở AL; bệnh thoái hóa dạng bột tại chỗ có thể gây tắc nghẽn kéo dài đường hô hấp trên.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán dựa vào việc xác định lắng đọng các sợi nhỏ ở mô và loại của dạng bột (Hình 178-1). Nhuộm đỏ Conggo của mỡ bụng sẽ xác định lắng đọng dạng bột ở >80% bệnh nhân với nhiễm amyloid toàn thân.

TIÊN LƯỢNG

Kết quả có thể thay đổi và dựa vào loại của bệnh thoái háo dạng bột và cơ quan tham gia. Thời gian tồn tại trung bình của thoái hóa dạng bột AL ~12 tháng; tiên lượng xấu khi kết hợp với u tủy. Rối loạn chức năng tim gắn với tử vong ở 75% bệnh nhân.

ĐIỀU TRỊ Bệnh thoái hóa dạng bột

Điều trị hiệu quả nhất cho AL là tiêm tĩnh mạch liều cao Melphalan theo sau bởi cấy ghép tế bào gốc tự thân. Chỉ 50% đủ điều kiện để điều trị tích cực như vậy, và tỉ lệ tử vong xung quanh cuộc ghép là cao hơn những bênh máu khác bởi suy giảm chức năng cơ quan. Ở những bệnh nhân không có chỉ đỉnh thay tế bào máu, Melphalan chu kỳ và Glucocorticoid
có thể giảm gánh nặng tế bào huyết tương nhưng giảm sản xuất trong chỉ một vài phần trăm bệnh nhân với cải thiện tối thiểu sự sống còn (trung bình 2 năm). Điều trị AA hướng đến kiểm soát tình trạng viêm nền.

Colchicin (1–2 mg/ngày) có thể ngăn chặn các đợt tấn công cấp tính ở sốt Địa Trung Hải có tính chất gia đình và vì vậy có thể ngăn ngừa lắng đọng amyloid. Eprodisate làm chậm sự suy giảm chức năng thận ở AA, nhưng không có ảnh hưởng đáng kể đến bệnh thận giai đoạn cuối hoặc nguy cơ tử vong. Trong những hình thái nhất định của AF, tư vấn di truyền là quan trọng và ghép gan là một hình thức điều trị thành công.

Trẻ mắc bệnh tim bẩm sinh có nên cho tập thể thao không?

Thuốc chữa bệnh
-
0

Sức sống của con người được thể hiện bằng sự hoạt động tích cực và chủ động về thể lực và trí óc. Một em bé, dù mắc một bệnh tim bẩm sinh nặng loại tím như bệnh Pha-lô, cũng luôn luôn muốn hoạt động, chạy chơi với các bạn cùng tuổi và em rất tủi thân khi biết sức mình không thể chơi và làm được mọi thứ như các bạn của em.

Vậy trẻ mắc bệnh tim có nên tập thể dục thể thao không?

Luyện tập cơ thể (tập thể dục, thể thao, làm công việc nặng) là một trong những biện pháp làm tăng khả năng làm việc của trái tim. Tuy vậy, như ta đã biết có hai loại tim bẩm sinh chính là loại trắng (như bệnh của ống động mạch, bệnh thông vách liên nhĩ…) và loại tím (điển hình là bệnh Pha-lô), do đó phải có chế độ luyện tập khác nhau cho mỗi loại.

Trong bệnh tim bẩm sinh loại trắng, ở giai đoạn bù trừ tốt, bệnh nhân không bị thiếu dưỡng khí mãn tính, cơ tim còn tốt, có thể và cần thiết cho các em luyện tập cơ thể để nâng cao thể trạng, chống lại các bệnh nhiễm trùng, nhất là các bệnh của đường hô hấp (viêm họng, viêm phế quản, viêm phổi). Có thể cho các em tập thể dục buổi sáng giữa giờ học bằng những bài tập thích hợp vừa phải với sức của các em, những động tác nhẹ nhàng, nên tổ chức cho các em cùng có bệnh tim loại trắng vào một nhóm và có thầy hướng dẫn riêng với những bài tập riêng.

Các môn thể thao thích hợp với các em này là bơi lội, uôh dẻo, bóng bàn, cầu lông.

Mặc dầu thế, phải luôn luôn theo dõi và hạn chế các em chơi lâu; chơi quá sức, phải chơi có điều độ, có giờ giấc nhất định. Sau mỗi lần chơi phải tắm rửa sạch sẽ và nằm hay ngồi nghỉ nơi yên tĩnh từ 15 phút đến nửa giờ.

Đối với bênh tim bẩm sinh loai tím, bênh nhi luôn luôn bị thiếu dưỡng khí, luôn luôn bị đe dọa suy tim tiến triển, do đó cần phải thận trọng nhiều trong việc quyết định cho các em luyện tập thể dục thể thao. Trong giai đoạn bù trừ còn tốt (không khó thở nhiều, gan không to, tĩnh mạch cổ không nổi, không bị phù) có thể cho các em tập thể dục nhẹ buổi sáng và giữa giờ học bằng các bài tập đặc biệt, có thầy hướng dẫn riêng, tốt nhất cho các em đi dạo chơi ở những nơi thoáng khí.

Ở giai đoạn suy tim, mất bù trừ (khó thở, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, da và niêm mạc tím tái, có cổ trướng, tim đập nhanh), không kể bệnh tim bẩm sinh loại trắng hay loại tím, đều phải hạn chế đến mức tối đa việc tập thể dục và bỏ hẳn việc tập luyện bất cứ một môn thể thao nào. Tuy vậy, để cho việc lưu thông máu và sự chuyển hóa các chất trong cơ thể được cải thiện, có thể cho bệnh nhân vận động chân tay có hướng dẫn trên giường bệnh.

Aspirin – thuốc giảm đau Acid acetylsalicylic

Thuốc chữa bệnh
-
0

Acid acetylsalicylic (Aspirin)

Aspirine Bayer ®.

Aspirine pH8 © (3M Santé).

Aspirine (Lafran)

Aspirine 500 Nicholas © (Roche Nicholas)

Aspirine (Upsa).

Aspirine để nhai (Monot). Aspirine du Rhône © (Bayer)

Aspirine tan ở ruột Sarein © (Synthelabo).

Aspro © (Roche Nicholas). Clarazine (Roche Nicholas).

Rhonal © (Théraplix). Sargépirine © (Sarget).

Dưới dang muối natri Catalgine © (Schwarz).

Dưới dạng muối lysin

Aspégic © (Synthélabo).

Aspirine hoà tan (Evans). Kardégic © (Synthélabo). Aspirin với các vitamin

Aspirin với vitamin B1 c Derot © (Genodex)

Aspirin với vitamin c (Upsa). Aspro © Vít. c (Roche Nicholas).

Tính chất:

Aspirin là một thuốc đáng chú ý mà cơ chế tác dụng chưa được biết rõ nhưng vẫn là thuốc được chọn lưạ trong điều trị triệu chứng các cơn đau do bệnh thấp (do ức chế men cyclo – oxygenase); với liều thông thường, nó có tác dụng giảm đau và hạ sốt và ở liều thấp, nó chống sự tập kết các tiểu cầu; với liều cao, nó có tác dụng chống viêm. Thuốc được hấp thu nhanh chóng khi uống, đi qua dịch não tuỷ, rau thai và sữa mẹ.

Có nhiều biệt dược có chứa phối hợp với các hoạt chất khác nên cần cân nhắc các tác dụng riêng về tác dụng không mong muốn, đôi khi trầm trọng; việc thêm các vitamin không giúp gì cho tác dụng điều trị.

Chỉ định

  • Giảm đau: đau nhẹ tới vừa phải.
  • Giảm sốt: khi sốt.
  • Chống viêm: thấp khớp cấp, viêm đa khớp dạng thấp.
  • Chống tập kết tiểu cầu, nhất là trong dự phòng tiên phát và thứ phát cơn nghẽn mạch vành và các tai biến nghẽn mạch máu não.

Liều dùng (dùng sau bữa ăn):

Người lớn:

  • Để giảm đau và hạ sốt: 0,5 – lg/ngày (tới 3g/ngày).
  • Để chống viêm: trung bình 3g/ngày chia ra nhiều lần. Tối đa 2g/lần và 6g/ngày chia làm 3 – 4 lần; một số người bệnh không chịu được liều cao liên tục vì gây ra các rối loạn về tiêu hoá.
  • Để chống tập kết tiểu cầu: việc cho dùng aspirin kéo dài nên theo liều 160 – 300mg/ngày ở những người bệnh có biểu hiện lâm sàng bệnh lý về mạch vành, nếu không có chống chỉ định đặc hiệu, có lẽ là liều thấp (30mg/ngày) cũng có tác dụng dự phòng như vậy và ít gây ra các tác dụng không mong muốn ở dạ dày hay tai biến chảy máu
  • Liều tối đa ở người lớn là 2g/lần và 6g/2 ngày chia 3 – 4 lần.

Trẻ em: 25 – 50mg/kg/ngày trong 4 lần cách nhau 6 giờ. Các liều lớn hơn chỉ là ngoại lệ, ví dụ như trong bệnh chất tạo keo ở trẻ em. Liều tối đa: 80mg/kg/ngày với trẻ tối 30 tháng tuổi, 100mg/kg/24h cho trẻ từ 30 tháng tuổi tới 15 tuổi, chia làm 4 lần, cách nhau 6h.

Ghi chú: Đường trực tràng và đường tiêm (Aspégic ®)chỉ được chỉ định khi không cho uống được; ở trẻ trên 6 tuổi, người ta đã đề nghị cho 10 – 25mg/kg/ngày acid acetylsalicylic dước dạng muối lysin.

Thận trọng

  • Thận trọng trong các trường hợp có tiền sử loét đường tiêu hoá và bị hen.
  • Lời khuyên với người bệnh: uống aspirin trong hay sau bữa ăn với một cốc nước.

Các viên bao tan trong ruột không được nhai, cũng không uống cùng với thuốc kháng acid.

Không dùng aspirin một thời gian dài mà không hỏi ý kiến thầy thuốc.

  • Không dùng quá các liều được khuyến cáo.

Chống chỉ định

  • Mẫn cảm với aspirin, thuốc ho salicylic hay thuốc chống viêm giảm đau không steroid
  • Loét dạ dày tá tràng đang tiến triển, viêm dạ dày, thoát vị khe.
  • Bệnh dễ chảy máu và các bệnh khác về máu.
  • Điều trị chống đông máu.
  • Xơ gan cổ trướng.
  • Thông phong (bệnh gout).
  • Thiểu năng thận với độ thanh thải creatinin dưới 10ml/phút.
  • Không dùng ở trẻ dưới 12 tuổi đang sốt cấp tính do virus, nhất là cúm hay thuỷ đậu (vì có nguy cơ bị hội chứng Reye xem ở dưới đây).
  • Có thai, nhất là trong 3 tháng cuối: nguy cơ kéo dài thời gian máu chảy ở người mẹ và đứa trẻ và thai nhiễm độc ở phổi (tăng áp lực phổi với việc sổm đóng kênh động mạch) và thận; nguy cơ kéo dài thời gian mang thai.
  • Cho con bú: vì thấm qua sữa mẹ (nguy cơ nhiễm toan, hội chứng chảy máu).
  • Phối hợp với các thuốc chống đông máu uống hay các methotrexat.

Tác dụng phụ

  • Rối loạn tiêu hoá: chán ăn, buồn nôn, nôn, đau thượng vị.
  • Dùng acid acetylsalicylic được thấy tăng 70% các trường hợp chảy máu đường tiêu hoá (phân có máu vi thể) có nguồn gốc từ các tổn thương có sẵn hoặc vết loét cấp hay viêm dạ dày do dùng thuốc; việc chảy máu ít bị hơn với các aspirin hoà tan hay với các aspirin giải phóng ở ruột.
  • Các phản ứng dị ứng: không liên quan với liều dùng và là chống chỉ định vĩnh viễn không dùng thuốc; các phản ứng chéo hay xảy ra với các thuốc chống viêm không steroid khác gồm:

+ Chảy nước mũi và ngạt mũi.

+ Nổi ban, mày đay, phù mạch + Phù Quincke.

+ Hen phế quản; co thắt phế quản do aspirin (hoặc một thuốc chống viêm không steroid khác), gặp ở những người lớn bị hen nội tại phối hợp với polyp mũi, xoang, tạo nên hội chứng Fernand – Widal hay Widal – Abrami – Lermoyez.

+ Kéo dài thời gian chảy máu tới vài ngày sau khi ngừng dùng thuốc.

+ Chứng nhiễm độc salicylic: độc ở tai (ù tai và kém thính), ra nhiều mồ hôi, đau đầu, lẫn lộn, kích thích hay trầm cảm.

+ Thiếu máu tan huyết khi thiếu men gluco-6-phosphat dehydrogenase.

+ Các tai biến giảm tiểu cầu.

+ Hội chứng Reye: suy gan thoái hoá nhiễm mỡ cấp với các bệnh về não được quan sát thấy ở các trẻ em bị sốt do nhiễm virus được chữa trị bằng acid acetylsalicylic.

Tương tác: với các thuốc uống chống đông (tăng tác dụng chống đông máu); với cồn etylic, các thuốc chống viêm không steroid khác và các corticoid (tăng tần suất tai biến chảy máu dạ dày – ruột); với methotrexat (tăng độc tính và giảm thanh thải của thận); với zidovudin (tăng nồng độ trong huyết tương của zidovudin). Các thử nghiệm lâm sàng bị biến đổi: thử đường niệu (kết quả dương tính giả), thời gian chảy máu (kéo dài), định lượng cholesterol và kali trong máu (giảm).

Bị Viêm phế quản nên ăn gì tốt nhất

Thuốc chữa bệnh
-
0
Bị Viêm phế quản nên ăn gì tốt nhất

Đường hô hấp bị nhiễm cảm: phát nóng lạnh; người đau nhức, ho nhẹ.

Món 1: CANH PHỔI HEO NẤU VỚI HẠNH NHÂN

Nguyên liệu:

  • Củ cải 500gr – Khổ hạnh nhân 15gr
  • Phổi heo 250gr – muối ăn một lượng vừa phải.

    củ cải trắng
    Củ cải trắng

Cách chế biến:

Củ cải xắt khúc; hạnh nhân bóc vỏ sạch; thịt heo rửa sạch rồi đun nước sôi một lần. Cho cả 3 thứ vào trong nồi đất hầm rục rồi nêm muối vào.

Cách ăn: Ăn như ăn canh mỗi tuần 2 đến 3 lần; ăn liên tục 30 ngày.

Công hiệu: Bổ phổi, xuất mồ hôi.

Món 2: CANH BỐI MẪU

Nguyên liệu:

  • Bột bối mẫu 10gr -gạo trắng 50gr
  • đường phèn một lượng vừa phải.

    bối mẫu
    bối mẫu

Cách chế biến:

Nấu chín cháo và đường phèn rồi cho bột bối mẫu vào. Để lửa nhỏ cho đến khi gạo nhừ hẳn.

Cách ăn: Uống mỗi ngày 2 lần: sáng và tối.

Công hiệu: Tiêu đàm. ngưng ho.

Món 3: BÁNH HẤP LINH CHI

Nguyên liệu:

  • Linh chi 3gr – Thịt heo nạc 100gr.

Cách chế biến:

Nghiền nhỏ linh chi. Thịt heo bằm nhuyễn. Trộn cả hai với nhau cùng với nước tương sau đó chưng cách thủy cho đến khi chín.

Cách ăn: Ăn với cơm mỗi ngày 2 lần.

Công hiệu: ích khí dưỡng âm.

Món 4:

Nguyên liệu:

  • Gà mái tơ 1 con (khoảng 1/2 kg)
  • Hạnh nhân ngọt 45gr – Gia vị.

Cách chế biến:

Gà bỏ đầu, cổ, mổ bụng banh ức ra bỏ hết lòng gà rồi rửa sạch. Hành lá xắt khúc. Gừng xắt lát. Hạnh nhân ngâm rồi lột bỏ vỏ. Cho gia vị vào bụng gà rồi đặt vào nồi chưng cách thủy khoảng 2 tiếng đồng hồ. Trước khi chưng nên ướp gà với hỗn hợp gia vị gồm rượu, muối, đường cát và tiêu.

Cách ăn: Ăn với cơm mỗi ngày 2 lần.

Công hiệu: Thanh đàm, giảm ho, ích khí cắt cơn.

Nguyên tắc:

Món ăn phải tươi, ăn lúc nóng. Người bệnh không được dùng các chất kích thích và món ăn nhiều dầu mỡ.

Viêm tụy mạn tính (Suy tụy ngoại tiết)

Thuốc chữa bệnh
-
0

Định nghĩa

Tuyến tụy bị viêm mạn tính và tái phát, có thể dẫn tới suy tụy ngoại tiết.

Căn nguyên

Nghiện rượu (80% số trường hợp).

Nang xơ tụy.

Ông Wirsung bị hẹp và biến dạng (sỏi mật, di chứng viêm tụy cấp, bệnh nhầy nhớt, ung thư).

Calci huyết cao, lipid huyết cao.

Thiếu protein: viêm tụy mạn tính hay gặp ở các vùng nhiệt đổi, nơ’ có tỷ lệ mắc Có các thể tụy bị calci ho á ở trẻ nhỏ và ở người trẻ tuổi.

Nguyên nhân khác: cắt bỏ dạ dày, u dạ dày, nhiễm sắc tố sắt, thiếu hụt alpha-1-antitrypsin. Chấn thương bụng, cắt tuyến tụy. Hội chứng Schwachman (suy tụy và rối loạn tạo máu).

Viêm tụy mạn tính nguyên phát có tính gia đình.

Viêm tụy không rõ nguyên nhân ở phụ nữ trẻ tuổi.

Giải phẫu bệnh

Xơ quanh ống tụy có thể dẫn tổi hẹp các ống tuyến tụy. Trong các ống tụy có các nút bịt bằng protein, các nút này bị calci hoá, gây sỏi và teo lớp biểu mô ống tụy. Các tiểu đảo Langerhans thường nguyên vẹn. Thường hay có nang giả. Các nang này xuất hiện hoặc sau một đợt cấp hoặc sau khi các ống tụy bị giãn (nang giả do ứ dịch). Một thể khác của viêm tụy mạn tính do tắc, không có calci hoá là thứ phát của sỏi ống mật chủ.

Triệu chứng

Bệnh xuất hiện ở người khoảng 40 tuổi; có các cơn đau tái phát ở vùng thượng vị hoặc ở hạ sườn trái, xuyên ra phía sau, kéo dài từ vài giờ đến vài ngày. Bệnh nhân thường bị sút cân nhưng không có sự tương xứng giữa mức độ đau với tình trạng toàn thân còn tương đối được duy trì. Đôi khi sờ thấy một khối ở vùng thượng vị. Đến giai đoạn muộn, có dấu hiệu kém hấp thu, nhất là phân có mỡ. Bệnh nhân thường có dấu hiệu nghiện rượu.

Xét nghiệm cận lâm sàng: amylase huyết và amylase niệu tăng vừa phải trong các cơn đau. Các test thăm dò chức năng tụy ngoại tiết (xem các test này) không bình thường, nhất là test secretin. Đôi khi đường huyết tăng (mắc thêm bệnh tiểu đường). 1/2 số trường hợp kém dung nạp glucose.

Chẩn đoán hình ảnh: chụp bụng không chuẩn bị có thể thấy các chỗ calci hoá trong tụy và các sỏi trong ống tụy. Chụp baryt có thể thấy khung tá tràng bị biến dạng. Phần dưới của ống mật chủ thường bị hẹp. Chụp cắt lớp và chụp siêu âm cho thấy kích thước tụy tăng, đôi khi có nhiễm xơ, calci hoá, nang hoặc nang giả. Chụp ống Wirsung ngược dòng cho thấy chỗ hẹp và chỗ . giãn của các ống tụy.

Biến chứng

  • Tiểu đường xuất hiện sau khi bị bệnh vài năm.
  • Hội chứng kém hấp thu: chủ yếu là với mỡ (phân có mỡ, mỡ trong phân tăng) và vitamin B12 (test Schilling bệnh lý). Test D-xylose bình thường.
  • Vàng da ứ mật nếu có chèn ép đường mật chính. Xơ gan thứ phát do mật.
  • Nang giả ở tụy (xem viêm tụy cấp).
  • Cổ trướng hoặc tràn dịch màng phổi khó chữa, chứa nhiều amylase.
  • Xuất huyết tiêu hoá.
  • Tăng áp lực tĩnh mạch cửa, tắc tĩnh mạch lách, giãn tĩnh mạch thực quản.
  • Đau nhức xương (do hoại tử mỡ trong tuỷ), đau khớp.
  • Ung thư hoá.
  • Nghiện thuốc phiện hoặc các thuốc giảm đau gây nghiện.

Tiên lượng

Tỷ lệ tử vong trong vòng 10 năm ở người nghiện rượu là 50%.

Chẩn đoán

  • Hội chứng đau bụng tái phát ở người nghiện rượu.
  • Có những ổ calci hoá ở tuyến tụy.
  • Đường huyết cao, phân có mỡ.

Chẩn đoán phân biệt

Rất khó phân biệt viêm tụy mạn tính với ung thư tụy nếu không sinh thiết, cần chẩn đoán phân biệt với các đau bụng mạn tính khác, nhất là sỏi túi mật hay sỏi ống mật chủ, loét dạ dày-tá tràng.

Điều trị

NỘI KHOA

  • Dinh dưỡng:hoàn toàn bỏ đồ uống có cồn. Chế độ ăn ít mỡ (năng lượng do lipid < 25%), giàu protein. Ăn triglycerid có chuỗi ngắn (biệt dược; Lipocril, Portagen).
  • Tinh chất tụy âươc bảo vệ khỏi dịch dạ dày nếu bị phân có mỡ và gày sút.
  • Điều trị đau:thuốc kháng cholin, an thần, aspirin hoặc thuốc giảm đau nhẹ khác. Tránh dùng opiat do nguy cơ gây nghiện (hay gặp). Có thể điều trị cơn đau khó trị bằng octreotid (xem thuốc này).
  • Điều trị tiểu đường:các thuốc hạ đường huyết dùng theo đường uống ít khi có tác dụng, cần phải dùng Thận trọng khi dùng insulin do glucagon không được bài tiết nên có thể dẫn tới hạ đường huyết kéo dài do tác dụng của insulin không bị đối kháng.
  • Điều trị nang giả dai dẳng: chọc dò hoặc dẫn lưu qua nội soi dưới sự hướng dẫn của siêu âm hoặc cắt bỏ nang giả nếu không dẫn lưu hoặc chọc dò được.

PHẪU THUẬT: nếu điều trị bảo tồn thất bại, có thể can thiệp ngoại khoa (cắt bỏ một phần đầu tụy hoặc nối thông tụy – tá tràng có bảo tồn môn vị). Nếu bị ứ mật: mổ đưa mật xuống ruột.

Serc

Thuốc chữa bệnh
-
0
Serc
Thuốc Serc
Thuốc Serc

SERC

viên nén 8 mg: hộp 100 viên.

THÀNH PHẦN

cho 1 viên
Bétahistine dichlorhydrate 8 mg

DƯỢC LỰC

Thuốc trị chóng mặt.

Cơ chế tác động của bétahistine về mặt tác dụng điều trị thì chưa được nắm rõ. Tuy nhiên, in vitro, bétahistine tạo dễ dàng cho sự dẫn truyền histamine do tác động đồng vận một phần trên các thụ thể H1, và tác dụng ức chế các thụ thể H3 (mặt khác, bétahistine làm giảm hoạt tính điện của các tế bào thần kinh đa sinape ở trung tâm tiền đình sau khi tiêm tĩnh mạch ở động vật).

DƯỢC ĐỘNG HỌC

Sau khi uống, betahistine được hấp thu nhanh và hoàn toàn. Betahistine được đào thải theo nước tiểu dưới dạng chất chuyển hóa là acide 2-pyridyl acétique.

Thời gian bán hủy đào thải khoảng 3 giờ rưỡi. Thuốc được đào thải gần như hoàn toàn sau 24 giờ.

CHỈ ĐỊNH

Điều trị hội chứng Ménière. Hội chứng này thường được biểu hiện bằng chứng chóng mặt, ù tai, nôn ói, nhức đầu và đôi khi kèm theo mất thính lực.

Điều trị chứng chóng mặt nguyên nhân tiền đình.

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

  • Cơn loét dạ dày-tá tràng.
  • U tủy thượng thận.

THẬN TRỌNG LÚC DÙNG

Dùng thận trọng cho người bị hen suyễn do có thể gây co thắt phế quản.

LÚC CÓ THAI

Không nên chỉ định cho phụ nữ có thai, mặc dầu không một tác dụng gây quái thai nào được ghi nhận ở động vật thử nghiệm.

TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN

Thuốc được dung nạp tốt, do đó có thể được sử dụng lâu dài. Tuy nhiên, một số trường hợp rất hiếm có thể bị đau dạ dày, có thể tránh được bằng cách uống thuốc trong bữa ăn.

LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG

3 đến 6 viên/ngày, chia làm nhiều lần, tốt nhất nên uống thuốc trong bữa ăn. Điều trị từ 2 đến 3 tháng.

QUÁ LIỀU

Triệu chứng: các triệu chứng giống các triệu chứng gây bởi thuốc histamine. Xử lý: dùng thuốc kháng histamine.

AN TOÀN TIỀN LÂM SÀNG

Dùng đường uống với liều có thể tới 250 mg/kg/ngày (chuột cống, chó) mà không thấy có tác dụng không mong muốn.

Tiêm tĩnh mạch, phải đến liều 120 mg/kg/ngày (chuột cống, chó) mới bắt đầu thấy xuất hiện các dấu hiệu ngộ độc: buồn nôn, sau đó là các rối loạn có nguồn gốc thần kinh (giống các rối loạn gây bởi thuốc histamine).

Thay tã lót cho bé phải chú ý những gì?

Thuốc chữa bệnh
-
0
Thay tã lót cho bé phải chú ý những gì?

Mọi người đều cho rằng thay tã lót cho trẻ là một việc rất bình thường, song việc thay tã lót cho trẻ rất cần được coi trọng, nếu không cẩn thận sẽ làm cho trẻ bị ốm đau. Cho nên các bậc cha mẹ trẻ xin hãy ghi nhớ mấy điều sau đây :

  1. Không nên dùng vải mới và vải thẫm màu để làm tã lót cho trẻ em. Tốt nhất là tìm vải trắng, cũ, dệt bằng sợi bông để làm tã lót , vì vải cũ tương đối mềm mại, dễ thấm nước mà kại không kích thích da thịt trẻ. Nếu dùng loại vải thô cứng để làm tã lót thì dễ sây sát lớp da của trẻ; nếu dùng vải màu sẫm để làm tã lót, thì bản thân vải đó đã thấm nhiều thuốc nhuộm có chất kích thích, cũng dễ kích thích làn da của trẻ gây nên viêm da tã lót.

    Thay tã lót cho bé phải chú ý những gì?
    Thay tã lót cho bé phải chú ý những gì?
  2. Không nên quên thay tã lót đúng lúc. Hễ tã ướt là phải thay ngay. Nhất là khi tã lót có dính phân và nước tiểu thì càng phải thay kịp thời, bởi vì những vi khuẩn ở trong phân có thể làm cho việc phân giải chất niệu tố ở trong nước tiểu sinh ra amôniăc mà kích thích làn da, nếu không thay kịp thời, thì những chỗ tiếp xúc với tã ướt sẽ bị viêm da.
  3. Không nên để kích thích quá nóng hoặc quá lạnh. Mùa hè khi thay tã lót cho trẻ, không nên dùng những tã lót vừa phơi ngoài nắng đem vào quấn ngay cho trẻ mà phải để cho những tã lót ấy nguội hẳn rồi mới thay. Mùa đông, khi thay tã lót cho trẻ, phải chú ý đến nhiệt độ, có thể ủ tã lót lên túi đựng nước nóng để cho tã ấm lên, hoặc là nhét vào trong áo bôngcủa người lớn đang mặc, ủ cho ấm rồi hãy quấn cho trẻ. Để tránh cho làn da của trẻ tiếp xúc với tã lót đang lạnh giá làm cho trẻ bị rùng mình vì lạnh hoặc bị nhiễm lạnh.
  4. Đừng quên chú ý đến phương pháp lau chùi. Khi thay tã lót cho trẻ cần phải chú ý phương pháp lau chùi, nhất là khi thay tã lót cho em gái, phải chú ý lau ngoại âm rồi mới lau đến hậu môn, bởi vì về cơ bản trong niệu đạo và âm đạo không có vi khuẩn, con hậu môn và trong phân thì có vi khuẩn như trực khuẩn đại tràng chẳng hạn. Nếu lau hậu môn trước thì dễ đem những vi khuẩn ở hậu môn đến cửa âm đạo và niệu đạo, dẫn đễn cảm nhiễm đường niệu đạo hoặc viêm âm đạo.
  5. Không nên quên rửa ráy sạch sẽ. Khi giặt giũ tã lót, cần phải dội nước cho trôi hết phân ở trên tã trước rồi mới xát xà phòng vào tã lót để vò giặt, tốt nhất là nên ngâm vào nước sôi một lần nữa để đạt được mục đích là diệt hết được vi trùng, sau đó mới dùng nước sạch giặt đi giặt lại nhiều lần, để tránh chất kiềm kích thích vào lớp da của trẻ em.
  6. Bên ngoài tã lót không nên dùng ni lông để lót. Không ít người có thói quen dùng ni lông để lót ra bên ngoài tã hoặc là phủ lên trên tã, ý đồ là đề phòng nước tiểu ngấm xuống chăn đệm hoặc ngấm vào áo. Song như vậy chỉ làm tăng thêm amôniắc, dễ làm cho bẹn của trẻ phát đỏ lên.Ngoài ra, dùng vải cao su hoặc ni lông phủ lên tã lót dễ làm cho bẹn trẻ em bị ẩm ướt thường xuyên, độ ẩm càng cao càng dễ cảm nhiễm vi khuẩn độc .
  7. Không nên dùng dây chun để buộc ra ngoài tã lót. Có một số cha mẹ trẻ, muốn để cho nhẹ việc, thường hay dùng dây chun buộc tã lót cho trẻ. Cách làm như vậy rất không tốt. Nếu buộc dây chun chặt quá, dễ làm cho lớp da non nớt của trẻ bị đỏ lên, thậm chí còn nghiến vào da thịt. Nếu dây chun lỏng quá thì lại không đạt được mục đích sử dụng. Ngoài ra, ban đầu thì sợi dây chun vừa người, nhưng vì trẻ em lớn lên rất nhanh, cho nên chẳng mấy ngày sợi dây chun đã trở nên ngắn, chật, cũng sẽ xảy ra tình trạng như đã nói trên. Cho nên, tốt nhất nên dùng giải rút để buộc tã lót cho trẻ em.

Những ảnh hưởng của Gien di truyền tới sức khỏe con người

Thuốc chữa bệnh
-
0
Những ảnh hưởng của Gien di truyền tới sức khỏe con người

Mỗi tế bào trên cơ thể người đều có 46 nhiễm sắc thể, được di truyền từ cha và mẹ. Mỗi nhiễm sắc thể có vài ngàn gien, số gien này quyết định phần lớn về đặc trưng của chúng ta, gồm màu mắt, màu tóc, chiều cao, trí lực… Trên thực tế, gien không những tạo nên diện mạo và trí tuệ của chúng ta, mà còn quyết định sức khoẻ của chúng ta. Làm rõ bệnh sử của gia tộc không những giúp chúng ta nắm được chứng bệnh chúng ta dễ mắc phải mà còn giúp ích cho việc chẩn đoán bệnh tật.

Nhưng phải chú ý một điều rằng : khi nhiều người phát hiện được bệnh sử gia tộc rồi chỉ than một câu rằng, biết được thì đã sao, cuối cùng cũng tới phiên tôi bệnh mà thôi, vì gien trong cơ thể tôi mà làm sao trốn khỏi. Thực ra, nghĩ như vậy không phải sai hoàn toàn, chứng bệnh múa vờn Huntington, là một chứng bệnh về não bộ, phát bệnh vào trung niên, cuối cùng mới dẫn tới tử vong. Khi cha mẹ bạn có một trong hai có bệnh như vậy, coi như bạn có 50% tỉ lệ bị di truyền, dù chữa trị thế nào cũng không khỏi.

Nhưng cùng với sự liên quan tới dòng máu gia tộc thì môi trường sau này cũng có ảnh hưởng tương tự tới chứng bệnh. Tuy có nhân tố di truyền rõ rệt nhưng chưa chắc trong dòng máu gia tộc, mà là trong không khí lưu động. Thí dụ, tôi từng là thầy thuốc gia đình cho một gia tộc trong đó có nhiều người bị ung thư phổi. Tuy không tránh khỏi di truyền, nhưng vì họ đều hút thuốc lá rất dữ nên cũng có khả năng gây bệnh. Nếu họ đều không hút thuốc thì chưa biết có bao nhiêu người mắc chứng bệnh nan y này.

Dưới đây xin nêu những chứng bệnh di truyền gia tộc tương đối lớn. Nhưng phải chú ý tới môi trường xung quanh cũng là một tác nhân quan trọng.

  • Ngộ độc rượu :có nghiện rượu hay không tất nhiên có chịu tác động bởi gia tộc, 35%-40% dân nghiện có gien di truyền, nếu cha mẹ đều nghiện thì con cái là dân nghiện sẽ cao gấp 4 lần. Nhưng dù có di truyền hay không, khi bạn có bất an về nghiện rượu có thể nhờ bác sĩ giúp đỡ.
  • Alzheimer : khi bạn có người thân mắc chứng bệnh này, thì tỉ lệ di truyền của bạn sẽ cao tới 10-15 %. Nhưng khi phát hiện mình có hành vi thay đổi hay mất trí nhớ, chớ nên quá lo mình bị chứng bệnh này mà nên tìm hiểu kỹ hơn vì có một số bệnh khác như ngộ độc rượu mãn, suy dinh dưỡng, tổn thương não bộ hay điều trị không tốt qua nhiều lần trúng gió. Có hơn phân nữa chứng bệnh trước đó tưởng đâu là chứng Alzheimer, nhưng sau đó cũng chữa khỏi, và có thể đề phòng chứng bệnh khác.

    Sa sút trí tuệ không phải là dấu hiệu bình thường của tuổi già
    Sa sút trí tuệ không phải là dấu hiệu bình thường của tuổi già
  • Xơ cứng động mạch : nhiều động mạch ở các bộ phận trên cơ thể như đùi, tim, não , thận hay kể cả mắt cũng có thể sinh ra hiện tượng tắc nghẽn, tuy đôi khi do di truyền, nhưng tác nhân hầu như có thể ngăn chặn, hay không chế khả năng mắc bệnh. Thí dụ : huyết áp cao, có thể giảm cân, hạ cholesterol, tập thể dục, cai thuốc mà điều trị, sức khoẻ sẽ tốt dần. Dù gia tộc có bao nhiêu người bị chứng bệnh này thì bạn có thể vượt qua nguy hiểm ; trái lại nếu bạn không tập thể thao, nghiện ngập, béo phì, có vấn đề huyết áp cao và cholesterol thì dù gia tộc không có ai mắc bệnh, bạn cũng khó tránh khỏi bị bệnh. Giả sử bạn đã hơn 40 tuổi, khi cảm thấy đau ở ngực, thì thường có nghi ngờ rằng không biết có mắc chứng bệnh hẹp tim hay không ? Bạn nên chú ý tình trạng này và tìm tới bác sĩ ngay. Nhất là khi cha hay mọi người đàn ông trong gia đình bạn bị biến chứng động mạch vành từ thời trẻ thì càng nên cẩn thận hơn.Vữa xơ động mạch do ăn nhiều thịt động vật
  • Ung thư vú : nếu mẹ và chị bạn từng bị ung thư vú, dù qua X quang kiểm tra không thấy gì, ngực không có khối u nhưng suốt đời bạn cũng có tới 30% mắc bệnh ung thư vú. Giả sử mẹ không bị nhưng hai chị bị, tỉ lệ mắc bệnh của bạn sẽ giảm xuống còn 15% ; khi mẹ hoặc chị em bị mắc bệnh từ trước thời mãn kinh, khối u vú của bạn có tỉ lệ ác tính cao sẽ cao gấp hai lần ; một khi mẹ hay chị em có một người mắc chứng bệnh ung thư vú thì khối u có khả năng là ác tính cao gấp 6 lần.

Trên đây chỉ là những kết quả thống kê, nhưng khi phát hiện có khối u trong vú dù già trẻ, gái trai cũng nên tìm tới bác sĩ, không cần biết gia tộc có bị bệnh hay không.

Vào độ tuổi 35, chị em nên chú ý chụp X quang kiểm tra vú, sau 40 tuổi thì cứ 2 năm 1 lần, sau 50 tuổi mỗi năm một lần, ngày thường cũng nên chú ý tự kiểm tra hay nhờ bác sĩ kiểm tra.

  • Ung thư kết tràng hay trực tràng :di truyền khả năng cao, nếu có người quan hệ trực thuộc mắc chứng bệnh này thì tỉ lệ bản thân mắc bệnh cao gấp 2-5 lần, cần thường xuyên chú ý triệu chứng khả nghi, gồm thói quen đi cầu đột nhiên thay đổi, trong phân có máu, phân có hình dáng hẹp, triệu chứng mới về bụng như đau, đau thắt, co giật. Nên tìm bác sĩ.
  • Tiểu đường : khát nước là triệu chứng nổi bật, số lần đi tiểu tăng lên, sụt cân. Nếu là nữ còn có hiện tượng ngứa âm đạo.
  • Bệnh tiểu đường gồm hai loại : dạng thành niên và thiếu niên, dạng thành niên chiếm 90% số người bệnh tiểu đường. Phát bệnh từ tuổi đã lớn, người mập mắc bệnh nhiều hơn. Theo thống kê 10 năm tăng cân 9 kg, thì tỉ lệ mắc bệnh sẽ cao gấp 2 lần, có thể không chế bệnh tình thông qua thức ăn và giảm mập, thuốc uống sẽ chữa trị, nhưng nếu bạn có thể trọng dưới tiêu chuẩn vẫn thấy khát nước đành phải nhờ tới insulin.

10% người bệnh ở tuổi thiếu niên, cần nhờ insulin chữa trị. Tuy nhiên không vì thế mà nghĩ là người bệnh này cũng giống như người lớn dựa vào insulin mà có rất nhiều dạng biến chứng.

Tuy cả hai đường máu đều cao, nhưng là hai thứ bệnh khác nhau, gien di truyền cũng khác nhau, thí dụ, nếu cha mẹ đều là người bệnh tiểu đường thành niên, con cái họ có 60% có triệu chứng khi hơn 60 tuổi, giả sử một trong các con bị tiểu đường ở tuổi thiếu niên thì anh chị em có tỉ lệ mắc bệnh thấp hơn.

  • Giãn phế quản : triệu chứng chủ yếu là thở sốc, hen suyễn, viêm phế quản tái phát, nhiều không khí ở lại trong phổi, khiến khoang xương sườn bị bành to, cả lồng ngực như một thùng gỗ tròn, người thân trực thuộc mắc chứng bệnh này, tỉ lệ mắc bệnh cũng gia tăng, khi mắc bệnh không nên hút thuốc, nhất là khi bạn sợ chứng bệnh di truyền cho mình.
  • Huyết áp cao :có 60% là do di truyền, 40% còn lại là do môi trường. Cũng như tôi nêu ở phần trên, chỉ cần chú ý ăn uống, giảm cân và uống thuốc.
  • Nhức một bên đầu :người mắc bệnh này chiếm 5%-10% nhân khẩu trên thế giới. Đa số phân bố theo gia tộc, khi cha mẹ đều bị thì bạn có tỉ lệ mắc bệnh là 70%. Một trong cha mẹ, thì tỉ lệ này giảm xuống còn 40 %.Nhức đầu là một triệu chứng phổ biến
  • Béo phì : nếu bạn quá mập có thể do tuyến thể tác quái. Nhưng cũng có thể do ăn quá nhiều, cử động ít. Hay cũng có thể do di truyền. Cách tốt nhất bạn nên thay đổi cách sống của mình.
  • Ung thư tiền liệt tuyến : thường gặp nhất trên người da đen, cũng mang tính di truyền, nếu cha bị bệnh thì con cái hay anh em họ chết vì bệnh này sẽ cao gấp 3 lần. Cho nên cần chú ý kiểm tra khi cần.
  • Lác da đầu : nguyên nhân không rõ, có thể do vấn đề miễn dịch. Nếu cha hoặc mẹ hay trong số bà con có chứng bệnh này, tỉ lệ bản thân mắc bệnh sẽ là 1/10. Tức gấp 10 lần so với người thường.

Tuy nhiên khi bị chứng loét tá tràng, hen suyễn nhánh khí quản, ung thư tử cung, ung thư dạ dày, tâm thần phân liệt, viêm khớp cũng ít nhiều có liên quan tới di truyền, không nên sơ ý bỏ qua.

Hội chứng Cushing

Thuốc chữa bệnh
-
0

I. ĐẠI CƯƠNG

Hội chứng Cushing là một bệnh nội tiết do rối loạn sản xuất hormon vỏ thượng thận gây tăng mạn tính hormon glucocorticoids không kìm hãm được.

Bệnh xuất hiện sớm nhưng các dấu hiệu lâm sàng thường kín đáo và muộn. Người bệnh thường không được phát hiện sớm và điều trị kịp thời nên để lại những hậu quả nặng nề về thể chất và tinh thần, gây ra những biến chứng nguy hiểm cho tính mạng người bệnh.

Nguyên nhân thường gặp nhất trong lâm sàng nội khoa là hội chứng Cushing do thuốc. Các nguyên nhân khác là do rối loạn chức năng đồi – yên, tuyến yên, bệnh lý tuyến thượng thận hoặc do sự tiết ACTH lạc chỗ.

Nguyên nhân:

  • Hội chứng Cushing không phụ thuộc ACTH tuyến yên:
  • U tế bào tuyến lành tính (adenoma).
  • Ung thư vỏ tuyến thượng thận (carcinoma).
    • Hội chứng Cushing phụ thuộc ACTH tuyến yên:
  • U tế bào ưa kiềm của thùy trước tuyến yên.
  • Rối loạn chức năng đồi yên.
    • Hội chứng ACTH hoặc CRH ngoại sinh do: ung thư phổi, tuyến ức, dạ dày, tử cung…

II. PHÂN LOẠI

1. Hội chứng Cushing do thuốc

Là nguyên nhân thường gặp trên lâm sàng do điều trị quá liều và kéo dài cortisol hoặc steroid tổng hợp giống cortisol.

2.  Hội chứng Cushing phụ thuộc ACTH

Do tăng tiết kéo dài ACTH làm tăng sản vùng bó, vùng lưới, vì thế có tăng tiết cortisol, androgen và D.O.C (11 deoxycorticosteron).

3.  Bệnh Cushing

Danh từ này để chỉ hội chứng Cushing do tuyến yên tăng tiết ACTH. Bệnh chiếm 2/3 trường hợp hội chứng Cushing không phải do thuốc, thường gặp ở nữ nhiều hơn nam (tỷ lệ 8/1), tuổi trung bình khởi bệnh từ 20 ÷ 40 tuổi.

4.  U không thuộc tuyến yên (u tiết ACTH lạc chỗ – hội chứng Cushing cận ung thư)

Do u hệ nội tiết tăng tiết ACTH, rất hiếm gặp u tăng tiết CRH. Nguyên nhân này chiếm 15% – 20% hội chứng Cushing tuỳ thuộc ACTH.

5.  Hội chứng Cushing không phụ thuộc ACTH

Do chính tuyến thượng thận tự phát tăng tiết glucocorticoid, do đó sẽ ức chế sự tăng tiết ACTH ở tuyến yên. Chiếm 10% hội chứng Cushing, gặp ở nữ nhiều hơn nam, adenom nhiều hơn carcinom.

6.  Adenom tuyến thượng thận

7. Carcinom tuyến thượng thận

8. Tăng sản hột tuyến thượng thận

  • Tăng sản dạng hột nhiễm sắc tố nguyên phát có lẽ do các globulin miễn dịch gắn vào các thụ thể ACTH, kích thích tuyến thượng thận hoạt động.
  • Tăng sản dạng hột kích thước lớn: có nhiều nhân lớn, đường kính 3-6cm ở hai bên tuyến thượng thận.
  • Tăng sản dạng hột tuỳ thuộc thức ăn: một số người bệnh tăng sản dạng hột kích thước lớn có thụ thể với polypeptid ức chế dạ dày, ruột, GIP bất thường nằm ở tuyến thượng thận.

III. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

1. Lâm sàng

  • Thay đổi hình thể và béo là triệu chứng thường gặp nhất. Nguyên nhân do sự tăng lắng đọng mỡ. Phân bố tổ chức mỡ cũng thay đổi với sự tăng mỡ ở màng bụng (béo trung tâm/ béo thân), trung thất, dưới da mặt (mặt tròn như mặt trăng), trên xương đòn (dấu hiệu cổ áo), hố thái dương, cổ, gáy (cổ trâu).
  • Thay đổi ở da: thường gặp đỏ da và da mỏng. Nguyên nhân do teo lớp thượng bì và tổ chức dưới da, kết hợp giãn mạch dưới Những vết rạn da màu đỏ tím, rộng từ 0,5 – 2 cm, sờ có cảm giác lõm so với mặt da bình thường, vị trí thường ở bụng, mông, đùi, nếp lằn vú, nách, khoeo, trường hợp nặng có thể rạn da toàn thân.
  • Rậm lông và nhiều mụn trứng cá do tăng tiết Triệu chứng này xuất hiện chủ yếu ở nữ. Lông tơ mọc nhiều ở mặt, cũng có thể ở bụng, ngực, vú, đùi, tóc cũng rậm hơn.
  • Tăng huyết áp cả tối đa và tối thiểu.
  • Rối loạn sinh dục do tăng androgen ở nữ và tăng cortisol ở Phụ nữ còn hoạt động sinh dục bị mất kinh hoặc bị rối loạn kinh nguyệt, vô sinh. Âm vật to hiếm gặp, nam giới thường giảm khả năng tình dục.
  • Rối loạn thần kinh tâm lý: hầu hết người bệnh đều có dễ xúc động, thay đổi cảm xúc, chán nản, mất ngủ, lo lắng, giảm trí nhớ và sự tập trung.
  • Yếu cơ teo cơ gốc chi nhưng cơ lực ngọn chi vẫn bình thường. Nguyên nhân là do tăng quá trình dị hoá, giảm quá trình tổng hợp protein và hạ kali máu.
  • Loãng xương cũng hay gặp. Người bệnh thường bị đau xương như: cột sống, xương dài. Có thể gãy xương, bệnh lý ở cột sống, xương sườn, xương bàn chân.
  • Sỏi đường tiết niệu do tăng thải calci qua đường tiểu. Đôi khi có cơn đau quặn thận điển hình. Đái tháo đường ít gặp.

2.  Cận lâm sàng

Các xét nghiệm đặc hiệu

Định lượng cortisol máu 8 giờ và 20 giờ: bình thường cortisol máu 8 giờ: 120 – 620 nmol/l; 20 giờ: 90 – 460 nmol/l.

  • Xét nghiệm chẩn đoán xác định cường tiết cortisol:
  • Lấy nước tiểu 24 giờ, định lượng cortisol tự do và creatinine: cortisol tự do > 100 µg/dl hoặc > 95mg/mg creatinin.
  • Cho uống 1mg dexamethason lúc 11 giờ trưa và lấy máu định lượng cortisol vào lúc 8 giờ sáng hôm sau: chẩn đoán khi cortisol huyết > 5 µg/dl.

Định lượng cortisol máu 8 giờ và 20 giờ: cortisol tăng và rối loạn nhịp tiết.

Trong hội chứng Cushing có sự tăng tiết cortisol cả sáng lẫn chiều dẫn tới mất nhịp ngày đêm.

Định lượng cortisol tự do trong nước tiểu 24 giờ (bt: 50–250nmol trong 24 giờ) Định lượng 17 OHCS trong nước tiểu 24 giờ (bt: 5,5 – 28 nmol trong 24 giờ ) Định lượng Cetosteroid trong nước tiểu 24 giờ:

Bình thường:     Nữ: 14 – 52 nmol/24h ; Nam: 22 – 28 nmol/ 24h.

Các nghiệm pháp ức chế bằng Dexamethason được sử dụng để tầm soát và chẩn đoán nguyên nhân hội chứng Cushing:

  • Nghiệm pháp ức chế bằng Dexamethason liều thấp trong hai ngày.
  • Ngày thứ nhất, lấy nước tiểu 24 giờ đo 17-OHCS và một mẫu cortisol máu lúc 8 giờ. Ngày thứ hai và thứ ba, cho người bệnh uống dexamethason 0,5mg mỗi 6 giờ. Ngày thứ 4 lấy nước tiểu 24 giờ đo 17OHCS.
  • Đánh giá kết quả:
  • Bình thường ức chế được khi 17-OHCS ngày thứ tư giảm hơn so với ngày thứ nhất ít nhất 20%. Cortisol máu 8 giờ < 5µg/dl. Gặp trong hội chứng giả Cushing do thuốc, người béo, người nghiện rượu.
  • Không ức chế được khi 17-OHCS và cortisol máu lúc 8 giờ không thay đổi. Gặp trong hội chứng Cushing.
    • Nghiệm pháp ức chế bằng 1mg dexamethason qua đêm.
  • Người bệnh uống 1mg dexamethason vào 23 giờ, 8 giờ sáng hôm sau đo cortisol máu và đo lượng cortisol tự do trong nước tiểu 24 giờ.
  • Đánh giá kết quả:
  • Cortisol máu 8 giờ sáng > 5µg/dl và kết hợp thêm cortisol tự do trong nước tiểu 24 giờ tăng thì có thể chẩn đoán là hội chứng
  • Nếu cortisol máu 8 giờ giảm < 3 µg/dl được coi là bình thường.
    • Nghiệm pháp ức chế bằng dexamethason liều cao (liddle liều cao):

Để chẩn đoán các nguyên nhân của hội chứng Cushing, giữa bệnh Cushing và hội chứng Cushing do tiết ACTH lạc chỗ hay u tuyến thượng thận.

  • Người bệnh uống 2mg dexamethason mỗi 6 giờ trong hai ngày thứ 2 và thứ Lấy nước tiểu 24 giờ ngày thứ nhất và ngày thứ 4 để định lượng 17 OHCS.
  • Đánh giá kết quả:
  • Trong bệnh Cushing, lượng 17 OHCS trong nước tiểu 24 giờ ngày thứ 4 giảm hơn 50 % so với trước khi uống thuốc.
  • Người bệnh có u tuyến thượng thận hoặc u tiết ACTH lạc chỗ, không giảm tiết 17 OHCS trong nước tiểu 24 giờ ở ngày thứ 4 hoặc chỉ giảm rất ít.
    • Nghiệm pháp ức chế bằng dexamethason liều cao qua đêm:
  • Lấy máu định  lượng  cortisol  8  giờ  sáng  và  cho  người  bệnh  uống  8  mg dexamethason vào 23 giờ đêm. 8 giờ sáng hôm sau đo lại cortisol máu.
  • Đánh giá kết quả:
  • Bệnh Cushing: cortisol máu giảm hơn 50% so với trước khi uống thuốc.
  • U tiết ACTH lạc chỗ: cortisol máu không giảm nhiều như trường hợp trên.
  • Trường hợp u tuyến thượng thận tiết cortisol, sự tiết tự phát nên không thể ức chế được.
    • Nghiệm pháp kích thích bằng CRH:
  • Người bệnh được truyền tĩnh mạch 100mg Trước và sau nghiệm pháp, định lượng ACTH máu.
  • Đánh giá kết quả:
  • ACTH tăng gặp trong bệnh Cushing.
  • ACTH không tăng gặp trong hội chứng ACTH ngoại sinh.

Các xét nghiệm không đặc hiệu

  • Công thức máu: có thể tăng hồng cầu và hemoglobin, hematocrit tăng nhẹ.
  • Sinh hoá: bình thường trong đa số trường hợp. Tăng đường huyết sau ăn thường xảy ra nhanh hơn, hầu hết người bệnh đều có tình trạng rối loạn dung nạp Calci máu bình thường, có thể tăng calci niệu.
  • Soi đáy mắt: thị lực, thị trường có thể thay đổi do u tuyến yên chèn ép vào giao thoa thị giác và do hậu quả của tăng huyết áp.
  • X-quang: bóng tim có thể to do hậu quả của tăng huyết áp, có thể xẹp đốt sống, gãy xương sườn. X-quang bụng có thể thấy sỏi tiết niệu.
  • Điện tim đồ: có thể thấy dấu hiệu dày thất, thiếu máu cơ tim, hạ kali máu.
  • Các phương pháp thăm dò hình thể tuyến nội tiết
    • X quang hố yên: bình thường kích thước hố yên là 1 x 1,2cm; mỏm yên trước và sau rõ nét. Người bệnh u tuyến yên có hố yên rộng và teo mỏm yên.
    • Chụp cắt lớp vi tính sọ não (CT scanner, MRI).
    • MRI tuyến thượng thận có thể phát hiện sớm tổn thương vỏ thượng thận.
    • Bơm hơi sau phúc mạc, siêu âm tuyến thượng thận.

IV. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

  • Toàn thân: thay đổi hình thể, tăng cân, tăng huyết áp.
  • Da và tổ chức liên quan: mặt tròn đỏ, rạn da, rậm lông, trứng cá, thâm tím da.
  • Cơ xương: yếu cơ, teo cơ, mệt mỏi, loãng xương.
  • Sinh dục: rối loạn kinh nguyệt, mất kinh, âm vật to.
  • Tâm thần: trầm cảm và thay đổi nhân cách.
  • Rối loạn chuyển hoá: đái tháo đường, rối loạn dung nạp
  • Sỏi thận.
Xét nghiệm đặc hiệu:
  • Định lượng cortisol máu: tăng cao, mất nhịp ngày đêm. Đây là yếu tố quyết định cho chẩn đoán sớm hội chứng
  • Định lượng cortisol tự do trong nước tiểu 24 giờ: tăng
  • 17 OHCS niệu: tăng
  • Nghiệm pháp ức chế bằng dexamethasone liều thấp: không ức chế được.

2.  Chẩn đoán nguyên nhân

  • Hội chứng Cushing do dùng corticoid kéo dài: tiền sử dùng thuốc.
  • Bệnh Cushing: hố yên rộng. Nghiệm pháp ức chế bằng dexamethasone liều cao ức chế được. Chụp CT phát hiện quá sản thượng thận hai bên. Lâm sàng và xét nghiệm đặc hiệu phù hợp.
  • Adenom thượng thận: lâm sàng và xét nghiệm điển hình. Thăm dò hình thể tuyến thượng thận phát hiện khối Nghiệm pháp ức chế bằng dexamethason liều cao không ức chế được. Hố yên bình thường.
  • Ung thư thượng thận: lâm sàng diễn biến nhanh và nặng, đặc biệt rậm lông vày gầy sút. Khối u tuyến thượng thận một bên lớn (> 6cm). Phosphatase kiềm tăng. Có di căn. Hố yên bình thường.

Nghiệm pháp ức chế bằng dexamethason liều cao không ức chế được.

  • Hội chứng ACTH ngoại sinh: có ung thư nguyên phát ngoài thượng thận (gan, phổi, tử ..). Diễn biến lâm sàng nhanh nặng, đôi khi có xạm da. Di căn ung thư. Nghiệm pháp ức chế bằng dexamethason liều cao kém đáp ứng.

3.  Chẩn đoán phân biệt

  • Nghiện rượu cũng có thể có tăng cortisol huyết và có lâm sàng tương tự như hội chứng Cortisol tự do nước tiểu bình thường.
  • Béo phì: có vết rạn da nhưng cortisol tự do nước tiểu bình thường.
  • Hội chứng giả Cushing do thuốc Một số thuốc: Phenytoin, phenobarbital, primidone.
  • Phụ nữ có thai.

V. ĐIỀU TRỊ

1. Bệnh Cushing (quá sản thượng thận hai bên do bệnh lý đồi – yên)

  • Ngoại khoa
    • Phương pháp phẫu thuật khối u tuyến yên qua xương bướm là tối ưu nhất. Cần phải điều trị thay thế bằng Hydrocortison.
    • Cắt thượng thận hai bên toàn phần hoặc bán phần.
  • Tia xạ tuyến yên

Chỉ định trong bệnh Cushing do u tuyến yên.

  • Nội khoa

Người bệnh không có chỉ định phẫu thuật hoặc tia xạ có thể áp dụng điều trị bằng thuốc:

  • Ketoconazol (Nizorale) 200mg / 6giờ/ lần, dùng thuốc này phải kiểm tra chức năng gan thường xuyên.
  • Metyrapon: ngày 2g chia 2 lần, tăng liều điều trị phụ thuộc vào đáp ứng lâm sàng.
  • Aminoglutethimiad: 25mg, ngày uống 2 – 3 lần.
  • Một số thuốc khác: mifepriston, octreotid, etomidat…
  • Điều trị các bệnh phối hợp nếu có, nâng cao thể trạng…

2.  Adenoma thượng thận

Chỉ định phẫu thuật tuyệt đối.

3.  Ung thư thượng thận

  • Phẫu thuật cắt bỏ khối u và phối hợp tia xạ trị liệu.
  • OpDD (Mitotan): dùng 6 –12g/ngày, chú ý kiểm tra chức năng gan thận.

4.  Hội chứng ACTH ngoại sinh

Khối u tiết ACTH nên cắt bỏ và phối hợp điều trị nội khoa bằng Ketoconazol hoặc Mitotan hoặc phối hợp cả hai.

Đau khi đi tiểu – Triệu chứng bệnh gì, phải làm sao

Thuốc chữa bệnh
-
0

Triệu chứng đau khi đi tiểu

Từ việc tạo nên nước tiểu tới khi thải chúng ra ngoài là cả một quá trình phải cần tới sự phối hợp của nhiều cơ quan và tổ chức với những thao tác hết sức hoàn thiện, mới mong hoàn thành. Trước hết là thận. Đây là một bộ máy lọc của cơ thể con người, có thể tách ra những phế thải trong máu, tạo chúng thành nước tiểu để dễ dàng thải ra ngoài. Nước tiểu thông qua một đường ống dài, đi tới bàng quang, khi tới một số lượng nào đó, thành bàng quang sẽ phát ra tín hiệu báo cho não bộ, não lại phát tiếp một tín hiệu cho bạn biết đã tới lúc đi tiểu. Để được thải nước tiểu ra ngoài một cách bình thường, một số cơ bắp cần phải có lại, một số  khác lại cần giãn ra, chính sự hợp tác đó mới có thể cho nước tiểu theo ống dẫn tiểu thải ra ngoài.

Nếu thấy đau khi tiểu, có lẽ do hệ tiết niệu bị viêm nhiễm. Nếu là nữ rất có khả năng bị viêm bàng quang; nếu là nam, rất có thể bị viêm tiền liệt tuyến. Dù bệnh tình ra sao, hiện tượng này không những khiến người bệnh đau đớn, mà còn bị lên cơn sốt, run rẩy.

Chỉ cần ta chú ý chỗ đau và thời gian phát bệnh, đều có thể chỉ ra vị trí chính xác bị viêm nhiễm. Ví dụ, khi đi tiểu cảm thấy buốt, cứ như mình đang tiểu ra nước sôi vậy. Vấn đề có thể do đường tiểu, nếu đau khi tiểu xong, thì vấn đề ở chỗ bàng quang. Bác sĩ có thể căn cứ mẫu nước tiểu xét nghiệm, tìm ra nguyên nhân bệnh và kê toa kháng sinh thích hợp cho các bạn.

Hiện tượng mắc tiểu và đau có thể do đường tiểu bị kích thích vô ý thức (kiểu cơ giới), hoặc viêm âm đạo mà ra. Cũng có thể do viêm bàng quang.

Về phía nam giới, nếu khi tiểu bị đau và tiểu rất ít, tia tiểu yếu, thậm chí phân tán thiếu tập trung, có thể do quá trình tiểu bị tắc nghẽn, do tiền liệt tuyến bị sưng to, cũng có thể do bệnh dây thần kinh, khiến cơ bắp điều khiển bàng quang bị tê liệt.

Đồng thời các bạn phải chú ý kiểm tra nước tiểu của mình, nếu thấy có lẫn máu, rất có thể do sỏi thận hoặc chỗ nào ở hệ tiết niệu bị viêm nhiễm một cách nghiêm trọng, cũng có trường hợp mắt thường thì nhìn thấy rất trong thật ra nước tiểu đã bị viêm nhiễm ; hoặc ngược lại nhiều khi thấy nước tiểu vẩn đục, chỉ vì ăn phải những thức ăn chứa chất kháng muối acid photphoric mà thôi, mà đây là một hiện tượng hết sức bình thường.

Định hướng biện pháp xử lý

Triệu chứng : ĐAU KHI TIỂU

Khả năng mắc bệnh. Biện pháp xử lý
1. Một chỗ trong hệ tiết niệu bị viêm nhiễm • Kháng sinh
2. Viêm bàng quang • Điều trị bằng thuốc có tính hoà hoãn.
3. Sưng to tiền liệt tuyến • Phải mổ.
4. Sỏi thận • Khi cơn đau giảm, có khả năng tự thải sỏi ra ngoài.

Xem chi tiết bệnh

Sỏi thận tiết niệu – chẩn đoán và điều trị

Nguyên nhân, triệu chứng bệnh Sỏi thận

Phác đồ điều trị Bướu lành tiền liệt tuyến

Triệu chứng và điều trị Viêm bàng quang cấp tính

Tăng áp lực nội sọ

Thuốc chữa bệnh
-
0
Tăng áp lực nội sọ

Thể tích giới hạn của mô ngoại lai, máu, dịch não tủy, hoặc dịch phù có thể thêm vào các thành phần trong sọ mà không tăng áp lực nội sọ (ICP). Lâm sàng tiến triển xấu hoặc chết có thể do tăng áp lực nội sọ vì thay đổi các thành phần trong sọ, tổn thương trung tâm sinh tồn ở thân não, hoặc giảm tưới máu não. Áp lực tưới máu não (CPP), bằng áp lực động mạch trung bình (MAP) trừ đi ICP, là lực đẩy từ tuần hoàn qua giường mao mạch não; giảm CPP là cơ chế chủ yếu gây tổn thương não thiếu máu cục bộ thứ phát và là trường hợp khẩn cấp cần chú ý ngay

Nói chung, ICP nên được duy trì <20 mmHg và CPP nên được duy trì ≥60 mmHg.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Tăng ICP có thể xảy ra ở rất nhiều các bệnh lý gồm chấn thương đầu, xuất huyết trong nhu mô não, xuất huyết khoang dưới nhện (SAH) với não úng thủy và suy gan đột ngột.
Các triệu chứng của ICP tăng cao gồm ngủ gà, đau đầu (đặc biệt là đau liên tục , nặng hơn lúc mới ngủ dậy), buồn nôn, nôn, nhìn đôi và nhìn mờ. Phù gai thị và liệt dây thần kinh sọ VI thường gặp. Nếu không được kiểm soát, sẽ dẫn đến giảm tưới máu não, dãn đồng tử, hôn mê, khiếm khuyết thần kinh khu trú, dáng điệu, hô hấp bất thường, tăng huyết áp hệ thống và nhịp tim chậm có thể xảy ra.

Những khối gây tăng ICP cũng gây tổn thương thân não và não giữa về giải phẫu, dãn đến lơ mơ và hôn mê. Mô não bị đẩy ra xa khối áp vào các cấu trúc bên trong sọ và vào các khoang bất thường. các khối hố sọ sau, có thể khởi phát gây ra thất điều, cứng cổ, và buồn nôn đặc biệt nguy hiểm vì chúng có thể chèn ép trung tâm sinh tồn ở thân não và gây não úng thủy tắc nghẽn.

Hội chứng thoát vị (Hình 20-1) gồm:

• Qua lều: Thùy thái dương giữa thoát vị qua lều tiểu não, chèn ép thần kinh sọ số III và đẩy cuống đại não ra xa lều tiểu não, dẫn đến giãn đồng tử cùng bên, liệt nhẹ đối bên và chèn ép động mạch não sau.

Tăng áp lực nội

HÌNH 20-1 Các loại thoát vị não. A. dưới lều; B. trung tâm; C. qua liềm; D. qua lỗ chẩm.

• Trung tâm: Vùng dưới đồi thoát vị qua lều tiểu não; đồng tử co và ngủ gà là dấu hiệu sớm.
• Qua liềm: Hồi đai thoát vị qua dưới liềm đại não, gây chèn ép đọng mạch não trước.
• Qua lỗ chẩm: bạnh nhân tiểu não thoát vị vào lỗ chẩm, gây chèn ép tủy sống và ngưng hô hấp.

ĐIỀU TRỊ Tăng áp lực nội sọ

• Nhiều can thiệt khác nhau có thể làm giảm ICP, và lý tưởng, lựa chọn điều trị dự trên cơ chế chính chịu trách nhiệm cho tăng ICP (Bảng 20-1).
• Với não úng thủy, nguyên nhân chính gây tăng ICP là giảm lưu thông CSF ; trong trường hợp này, dẫn lưu CSF trong não thất có khả năng giải quyết được .

BẢNG 20-1 TIẾP CẬN TỪNG BƯỚC ĐỂ ĐIỀU TRỊ TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ*

Đặt thiết bị qua nhu mô não vào não thất theo dõi ICP nhằm mục đích chung: duy trì ICP <20 mmHg và CPP ≥60 mmHg. Để ICP >20–25 mmHg trong >5 min :
1. Dẫn lưu CSF qua ống thông não thất (nếu đã được đặt)
2. Nâng đầu giường, vị trí đầu trên đường giữa
3. Liệu pháp thẩm thấu —mannitol 25–100 g mỗi 4 giờ khi cần (duy trì áp lực thẩm thấu huyết thanh <320 mosmol) hoặc saline ưu trương (tiêm truyền nhanh 30 mL, 23.4% NaCl)
4. Glucocorticoids—dexamethasone 4 mg mỗi 6giờ đối với phù do giãn mạch từ khối u, áp xe (tránh dùng glucocorticoids trong chấn thương đầu, Đột quỵ do thiếu máu hoặc xuất huyết)
5. Thước an thần (vd: morphine, propofol hay midazolam); thêm liệt thần kinh cơ nếu cần (bệnh nhân sẽ cần đặt nội khí quản và thông khí cơ học trong trường hợp này, nếu trước đó không có)
6. Tăng thông khí—đẻ PaCO2 30 –35 mmHg
7. Liệu pháp tăng áp lực—phenylephrine, dopamine, hay norepinephrine để duy trì MAP thích hợp để đảm bảo CPP ≥ 60 mmHg (duy trì thể tích bình thường để tối thiểu những ảnh hưởng hệ thống có hại của áp lực)
8. Xem xét liệu pháp hàng thứ hai chống lại tăng ICP
a. Liệu pháp barbiturate liều cao (“Hôn mê pentobarb”)
b. Tăng thông khí tích cực để PaCO2 <30 mmHg
c. Hạ thân nhiệt
d. Thủ thuật mở nửa sọ

*Qua tiếp cận điều trị ICP theo trình tự, xem xét chụp lại CT đầu để xác định sang thương dạng khối cần để đánh giá phẫu thuật.
Từ viết tắt: CPP, áp lực tưới máu não; CSF, dịch não tủy; MAP, áp lực động mạch trung bình PaCO2 , Áp lực riêng phần của carbon dioxide trong động mạchTheo dõi áp lực nội sọ và nhu mô não

HÌNH 20-2 Theo dõi áp lực nội sọ và nhu mô não. Một ống thông não thất cho phép dẫn lưu dịch não tủy để điều trị tăng áp lực nội sọ (ICP). Theo dõi ICP bằng quang điện và oxy nhu mô não thường sử dụng an toàn với một chốt ở đầu giống cái vít. Lưu lượng máu não và đầu do vi thẩm tích (không có vẽ ở đây) có thể được đặt giống như đầu dò oxy mô não.

Nếu nguyên nhân do phù ngộ độc tế bào, như trong chấn thương đầu và đột quỵ, dùng các thuốc lợi tiểu thẩm thấu và saline ưu trương như là bước thích hợp đầu tiên.

• Tăng ICP có thể gây thiếu máu não; dẫn đến dãn mạch có thể đưa đến vòng lẩn quẩn thiếu máu nặng hơn. Ngược lại, thêm các thuốc co mạch để làm tăng huyết áp trung bình thực tế có thể làm giảm ICP do tăng tưới máu não; vì vậy tăng huyết áp nên được điều trị cẩn thận, trong bất kỳ trường hợp nào.
• Nên hạn chế nước tự do
• Nên điều trị sốt tích cực
• Tăng thông khí chỉ sử dụng tốt nhất trong giai đoạn ngắn đến khi điều trị chính được bắt đầu.
• Theo dõi ICP là công cụ quan trọng để hướng dẫn quyết định lựa chọn điều trị nội khoa hay phẫu thuật trên bệnh nhân phù não (Hình 20-2).

Sau khi bệnh nhân ổn định và khởi phát các điều trị trên, CT scan (hoặc MRI nếu có thể được) được thực hiện để mô tả nguyên nhân gây tăng ICP. Phẫu thuật cấp cứu thỉnh thoảng cần thiết để giảm áp cho các thành phần trong sọ trong trường hợp đột quỵ tiểu não với phù não, u có thể phẫu thuật và xuất huyết khoang dưới nhện hoặc ngoài màng cứng

Bệnh hẹp động mạch chủ bẩm sinh

Thuốc chữa bệnh
-
0
Bệnh hẹp động mạch chủ bẩm sinh

Vài nét chung: Hẹp động mạch chủ gặp từ 2% đến 11% các bệnh tim bẩm sinh (A. N. Baculev, E. N. Meshalkin, 1955; Swann, 1958; Littman, 1955; Mood, 1958; Campbell, 1958; Nadas, 1957; Gross, 1959; Birts, 1961, V.V..)

Nguyên nhân phát sinh ra bệnh hẹp động mạch chủ cho đến nay vẫn chưa có ai khẳng định được chắc chắn. Có nhiều giả thuyết về nguyên nhân phát sinh ra bệnh hẹp động mạch chủ:

– Do nhiễm trùng – viêm niêm mạc tim (A. N. Baculev, E. N. Meshalkin, 1955; L. J. Phogelson, 1951; Swann, 1958; Cortler, 1960, Campbell, 1958, V..)

– Do thấp (Taussig, 1960, Mitchell, Bailey, 1958).

– Do cơ thể người mẹ bị nhiễm xạ trong thời kỳ thai nghén.

– Do chấn thương làm thay đổi môi trường trong tử cung ở thời kỳ thai nghén.

– Do di truyền (Taussig, 1947; Abbott, 1936).

– Do hậu quả nghiện rượu của cha mẹ (K. A. Rauchíus, 1969; Roessler, 1937).

Giải phẫu bệnh lý: về giải phẫu bệnh lý, hẹp động mạch chủ được chia làm 4 loại sau đây (theo B. V. Pêtrôvski, 1961; V. J. Burakovski, 1963; A. L. Mikaclian, 1963; A. A. Vishalkin, 1962, Brock,1959, Campbell, 1959; Morrow. Brannwald, 1961; Swann, 1959; Cheu Denie, 1959).

– Hẹp van động mạch chủ: gặp từ 1% đến 11% tổng số các bệnh tim bẩm sinh.

– Hẹp dưới van (hay trước van) động mạch chủ gặp từ 1% đến 7% các bệnh tim bẩm sinh.

– Hẹp trên van (hay sau van) động mạch chủ gặp rất hiếm.

– Giảm sinh (hypoplasia) động mạch chủ gặp hiếm hơn cả so vởi các loại bệnh trên.

Trong hẹp van động mạch chủ các mép van dính lại với nhau làm thành một cái phễu, các nắp van, mang tính chất đàn hồi, số lượng của nó có thể thay đổi: 2 hoặc 3 nắp van. Rất hiếm khi thấy trên nắp van có đóng vôi.

Trong bệnh hẹp dưới van động mạch chủ, phần hẹp nằm gần liên thất, là lớp nội tâm mạc dày ra và xơ cứng, chỗ hẹp này có thể lấp từ 2 – 3mm tới 9 – 10 mm và nằm dưới van, cách vòng xơ của van động mạch phổi khoảng từ 5 đến 22mm.

Trong bệnh hẹp trên van động mạch chủ, các nắp van có thể biến dạng dày ra hoặc ngược lại mỏng manh
và kéo căng ra. Chỗ hẹp được hình thành bởi sự phì đại gấp mép trên của xoang Valsalva.

Trong bệnh giảm sinh động mạch chủ, đoạn hẹp có thể chiếm cả phần van và phần dưới van.

Hình 45.Bệnh hẹp van động mạch chủ bẩm sinh
Hình 45.Bệnh hẹp van động mạch chủ bẩm sinh

Trong bệnh hẹp động mạch chủ, một hiện tượng thường xuyên thấy là phì đại lớp cơ trong của tâm thất trái ở nhiều mức độ khác nhau tùy theo áp lực trong buồng thất trái cao ở mức độ nào. Dưới ảnh hưởng của áp lực cao trong buồng tâm thất trái, các tế bào ở lớp dưới nội tâm mạc bị chết đi và được thay thế vào đó bằng tổ chức xơ.

Biến đổi huyết động lực: Biến đổi huyết động lực trong bệnh hẹp động mạch chủ phụ thuộc chủ yếu vào độ hẹp lỗ ra của động mạch chủ và sự cản trở dòng máu chảy từ tâm thất trái vào động mạch chủ ở thì tâm thu (thì các tâm thất co bóp).

Vì có chướng ngại vật là chỗ hẹp động mạch chủ nên áp lực tâm thu ở buồng tâm thất trái và ở động mạch chủ có thay đổi rõ rệt, và áp lực ở trong buồng thất trái bao giờ cũng cao hơn áp lực ở trong động mạch chủ. Sự khác biệt về áp lực tâm thu đó ta gọi là sự “chênh lệch áp lực tâm thu” (gradient des pressions systoliques).

Mức độ áp lực tâm thu trong buồng tâm thất trái và sự chênh lệch áp lực tâm thu phụ thuộc với tỷ lệ thuận vào mức độ hẹp động mạch chủ. Tốc độ máu chảy từ tâm thất trái qua chỗ hẹp vào động mạch chủ càng ngày càng tăng lên, trong khi đó, áp lực trong động mạch chủ lại thấp hơn trong tâm thất trái, vì vậy, dòng máu bị biến dạng thành một chỗ xoáy, tác động thường xuyên lên thành của đoạn quai lên động mạch chủ, gây ra trạng thái thoái hóa thành động mạch chủ, từ đó hình thành “phình động mạch chủ sau chỗ hẹp”.

Sự rối loạn huyết động lực trong hẹp động mạch chủ, sẽ dần dần dẫn tới tình trạng thoái hóa lớp cơ của tâm thất trái, cuối cùng lớp cơ này bị phì đại, rồi giãn ra. Kết quả cuối cùng là suy tim và tử vong. Rối loạn huyết động lực có thể xuất hiện và phát triển ở trẻ nhỏ mắc bệnh hẹp động mạch chủ và cũng là nguyên nhân gây tử vong sớm,

Lâm sàng: Bệnh thường tiến triển âm thầm và kéo dài, trong một thời gian khá lâu không thấy xuất hiện các triệu chứng lâm sàng. Đại đa số các trường hợp hẹp động mạch chủ được phát hiện ở trẻ từ 5 đến 15 tuổi, khi những triệu chứng lâm sàng đầu tiên xuất hiện.

– Những triệu chứng chủ quan:

. Khó thở, đôi khi có cảm giác như ngạt thở.

. Do mệt mỏi.

. Đau ở vùng tim.

. Hay bị ngất xỉu.

. Tim đập nhanh.

. Hay bị chóng mặt.

– Những triệu chứng thực thể:

. Nhìn: Cơ thể phát triển tương đối bình thường. Da và niêm mạc hồng. Nhìn vùng mỏm tim ở liên sườn V – VI, phía ngoài đường trung đòn bên trái, thấy dấu hiệu “phập phồng thành ngực” hay ta còn gọi là dấu hiệu “mỏm tim đập”.

. Sờ: Sờ mỏm tim thấy rõ hiện tượng “mỏm tim đập” nâng hẳn những ngón tay của ta lên. Đó là biểu hiện của sự cố gắng co bóp của tâm thất trái để đẩy được khối lượng máu qua chỗ hẹp của động mạch chủ. Sờ liên sườn hai bên phải cạnh xương ức và đặc biệt, sờ hố cảnh ở phía sau chuôi xương ức (chỗ gần quai động mạch chủ), thấy hiện tượng rung tâm thu rõ (írémissement systolique).

. Gõ: Thấy tim to, chủ yếu về bên trái. Đôi khi vùng đục tim lan tới đường nách trước.

. Nghe: Nghe thấy tiếng thổi tâm thu lớn, thô ở bên phải xương ức, rõ nhất ở chỗ khớp ức sườn thứ II. Tiếng thổi tâm thu lan lên hố cảnh, sau chuôi xương ức và lan tới các động mạch cảnh chung. Đôi khi nghe thấy tiếng thổi tâm thu mạnh và thô ở khắp vùng tim, nhưng rõ nhất và tập trung nhất vẫn là liên sườn II bên phải sát cạnh xương ức. Cường độ của tiếng thổi tâm thu có thể khác nhau, nhưng không nhất thiết phải phụ thuộc vào mức độ hẹp của động mạch chủ. Một đặc điểm nữa đáng chú ý trong bệnh hẹp động mạch chủ là sự không tương ứng giữa dấu hiệu “mỏm tim đập” với mạch yếu và nhỏ của bệnh nhân: huyết áp ngoại vi hơi thấp, nhưng áp lực tâm trương lại cao.

Cận lâm sàng:

– X quang: Tim trái lớn ở bình diện thẳng và nghiêng trái thấy rõ một góc nhọn giữa tâm thất trái và vòm hoành; đoạn lên của động mạch chủ giãn rộng (giãn phình sau chỗ hẹp). Một dấu hiệu X quang đặc biệt khác nữa là tâm thất trái đập mạnh, căng, sâu và chậm do sự thoát lưu khó khăn của khối lượng máu của tâm thất trái vào động mạch chủ. Dấu hiệu này được ghi lại rất rõ trên màn ảnh ghi sự co bóp của tim (roentgheno – kimographie).

– Điện tâm đồ: Trên băng ghi điện tim thấy dày thành tâm thất trái (Biên độ của R cao trên các đạo trình ngực trái, hoặc rõ hơn: tổng số R5,6 + Svl = 35mm hay khoảng s – T chênh xuống dưới hoặc T âm ở tất cả các đạo trình ngực trái). Một trong các dấu hiệu dày tâm thất trái nữa được ghi nhận sớm là làn sóng s sâu ở trên các đạo trình ngực phải.

Trong các trường hợp đặc biệt nặng phức hợp QRS có thể bị rộng ra và có thể thấy xuất hiện blốc nhánh trái của bó His. Trục diện tim hướng trái chiếm 40 – 60% các trường hợp. Số còn lại là trục trung gian.

– Tâm thanh đồ: Thấy rõ rung thanh cao ở thì tâm thu, có hình quả trám. Cường độ rung thanh tâm thu cao nhất ghi nhận được ở liên sườn II phải sát cánh ức. Trong trường hợp hẹp trưởc van (hay còn gọi là hẹp dưới van động mạch chủ), cường độ cao nhất của rung thanh tâm thu có thể ghi nhận được ở vùng mỏm tim.

– Chọc và chụp buồng tâm thất trái: phương pháp này giúp ta chẩn đoán chính xác các bệnh hẹp động mạch chủ, nhưng có nguy hiểm gây chảy máu vào xoang màng ngoài tim và chèn ép tim, đôi khi phải mổ cấp cứu để cứu sống người bệnh.

Khi chọc tâm thất trái ta có thể đo được áp lực tâm thất trái và áp lực đoạn lên của động mạch chủ, định được sự chênh lệch về áp lực giữa hai vị trí đó của tim.

Khi chụp buồng tâm thất trái ta thấy sự thoát lưu máu của tâm thất trái rất chậm và thấy rõ giãn phình sau chỗ hẹp động mạch chủ (ở đoạn lên của động mạch chủ).

– Chụp động mạch chủ bằng phương pháp Seldinger:

. Dùng ống thông Seldinger đưa qua động mạch đùi, lên tới động mạch chủ (đoạn trên), đo áp lực ở đây và ở tâm thất trái (nếu đẩy được ống thông vào buồng tâm thất trái qua chỗ hẹp). Bơm thuốc cản quang vào đoạn lên của động mạch chủ, chụp X quang hàng loạt để chẩn đoán phân biệt và loại trừ một số bệnh khác kèm theo. Nếu có hở van động mạch chủ kèm theo, sẽ thấy thuốc cản quang trào vào buồng tâm thất trái ở thì tâm trương, nếu có bệnh còn ống động mạch (ống Bô-tan) kèm theo, sẽ thấy động mạch chủ và động mạch phổi cùng ngấm thuốc cản quang trong một lúc với nhau.

Bằng phương pháp chụp buồng thất trái và chụp động mạch chủ ta còn có thể phân biệt được các loại bệnh hẹp động mạch chủ: hẹp van, hẹp trước van, hẹp sau van và cả hẹp eo động mạch chủ nữa.

Điều trị: Chỉ có một phương pháp điều trị duy nhất cho bệnh hẹp động mạch chủ là phẫu thuật. Tiêu chuẩn chính để chỉ định phẫu thuật bệnh hẹp động mạch chủ là sự chệnh lệch về áp lực giữa buồng tâm thất trái với đoạn lên của động mạch chủ. Chỉ định mổ trong các trường hợp có sự chênh lệch đó từ 25 đến 75mmHg.

Phẫu thuật điều trị bệnh hẹp động mạch chủ được tiến hành trong điều kiện hạ thể nhiệt nhân tạo vừa phải, hạ thể nhiệt nhân tạo sâu hoặc trong điều kiện tuần hoàn ngoài cơ thể bằng máy tim-phổi nhân tạo.

Clowis và Novi (1955) là những người đầu tiên đã tiến hành mổ điều trị bệnh hẹp van động mạch chủ trong điều kiện hạ thể nhiệt nhân tạo.

Sau đó ba năm (1958), V. J. Burakovski cũng tiến hành phẫu thuật mở van động mạch chủ trong điều kiện hạ thể nhiệt nhân tạo ở Liên Xô.

Năm 1960, G. M. Sôlôviôv mổ điều trị bệnh hẹp dưới van (hay trước van) động mạch chủ trong điều kiện hạ thể nhiệt nhân tạo.

Từ năm 1959 dưới sự chỉ đạo của giáo sư viện sĩ hàn lâm B. V. Pêtrôvski, chúng tôi đã hoàn thành bản luận án phó tiến sĩ với 57 trường hợp hẹp van động mạch chủ đơn thuần và hẹp động mạch chủ phối hợp với các bệnh hẹp van tim khác (đã được mổ điều trị trong điều kiện hạ thể nhiệt nhân tạo), trong đó có 44 trường hợp sống và 13 trường hợp tử vong. Trong số 44 trường hợp sống, có 31 bệnh nhân đạt kết quả tốt, 9 bệnh nhân với kết quả khá và 4 bệnh nhân kết quả kém. Những trường hợp tử vong và những trường hợp kết quả kém đều rơi vào những bệnh nhân nặng, đã có suy tim giai đoạn III – IV, chỉ định mổ rất hạn chế và hầu như miễn cưỡng vì không mổ thì chắc chắn sẽ chết, mà mổ thì tỷ lệ tử vong rất cao.

Trong những năm gần đây, người ta đã tiến hành mổ thay van động mạch chủ bằng van tim nhân tạo trong các trường hợp có tổn thương nhiều ở hệ thống van và bệnh phát hiện thấy ở trẻ lớn tuổi (ở tuổi trưởng thành) vì ở trẻ em, vòng xơ của van nhỏ, không đặt vừa van nhân tạo và nếu có đặt van cỡ nhỏ thì trẻ lớn lên sẽ phải thay lại nhiều lần, rất khó khăn phức tạp và thực tế không thể thực hiện được.

– Kết luận: Hẹp van động mạch chủ có nhiều thể loại khác nhau, chẩn đoán nhiều khi rất phức tạp và khó khăn. Bệnh chỉ có thể điều trị khỏi bằng phẫu thuật: mở van, cắt bỏ chỗ hẹp, ghép động mạch chủ, thay van động mạch chủ bằng van nhân tạo v.v…, trong điều kiện hạ thể nhiệt nhân tạo hoặc tuần hoàn ngoài cơ thể sử dụng máy tim-phổi nhân tạo.

Kết quả sau mổ phụ thuộc vào khả năng bù trừ của tâm thất trái và vào mức độ suy tim, mức độ hẹp động mạch chủ: sự chênh lệch về áp lực tâm thu giữa buồng tâm thất trái và đoạn lên động mạch chủ càng thấp bao nhiêu (trên dưới 25mmHg) thì kết quả sau mổ càng tốt bấy nhiêu.

1...531532533...600Trang 532 của 600

Các kiến thức trên thuocchuabenh.vn dành cho các đối tượng là bác sĩ và bệnh nhân để hiểu thêm về bệnh và thuốc mình sử dụng. Tuy nhiên nếu là bệnh nhân sử dụng thuốc cần lưu ý: tuyệt đối không tự ý sử dụng thuốc mà không có chỉ định của bác sĩ. Bài viết trên Thuocchuabenh.vn đã được đăng ký bản quyền Digital Millennium Copyright Act (DMCA). Nếu copy nội dung dù với mục đích gì hãy để lại link về bài gốc như một sự tri ân với tác giả. Kiểm duyệt nội dung: Bác sĩ nội trú Trung Xin, Bác sĩ Hoàng Kỳ. Biên tập viên: Nguyễn Hà.

DMCA.com Protection Status

© Copyright 2010 - Thuocchuabenh.vn