Blog Trang 580

Triệu chứng tăng tiết mồ hôi và khi nào cần gặp bác sĩ

Nguyễn Hà
-
0

Tăng tiết mồ hôi (Hyperhidrosis) là tình trạng đổ mồ hôi quá mức không liên quan đến nhiệt độ hay hoạt động thể chất. Bạn có thể đổ mồ hôi nhiều đến mức ướt đẫm quần áo hoặc nhỏ giọt từ tay. Tình trạng này có thể làm gián đoạn cuộc sống hàng ngày, gây lo lắng và xấu hổ trong giao tiếp xã hội.

Tăng tiết mồ hôi
Tăng tiết mồ hôi

Việc điều trị tăng tiết mồ hôi thường mang lại hiệu quả. Điều trị thường bắt đầu bằng cách sử dụng chất chống mồ hôi. Nếu những biện pháp này không hiệu quả, bạn có thể cần thử các loại thuốc và liệu pháp khác. Trong những trường hợp nghiêm trọng, nhà cung cấp dịch vụ y tế có thể đề xuất phẫu thuật để loại bỏ tuyến mồ hôi hoặc ngắt kết nối các dây thần kinh liên quan đến việc sản xuất quá nhiều mồ hôi.

Đôi khi có thể tìm ra và điều trị một tình trạng tiềm ẩn gây ra tình trạng này.

Triệu chứng tăng tiết mồ hôi 

Triệu chứng chính của tăng tiết mồ hôi là đổ mồ hôi nhiều. Tình trạng này vượt quá mức mồ hôi bình thường do môi trường nóng, tập thể dục, hay khi cảm thấy lo lắng hoặc căng thẳng. Loại tăng tiết mồ hôi thường ảnh hưởng đến tay, chân, nách hoặc mặt xảy ra ít nhất một lần mỗi tuần khi bạn đang thức. Mồ hôi thường xuất hiện ở cả hai bên cơ thể.

Khi nào cần gặp bác sĩ

Đôi khi đổ mồ hôi quá mức có thể là dấu hiệu của một tình trạng nghiêm trọng.

Hãy tìm kiếm sự chăm sóc y tế ngay lập tức nếu bạn bị đổ mồ hôi nhiều kèm theo chóng mặt, đau ngực, họng, hàm, cánh tay, vai hoặc họng, hoặc da lạnh và nhịp tim nhanh.

Hãy gặp nhà cung cấp dịch vụ y tế của bạn nếu:

  • Đổ mồ hôi ảnh hưởng đến thói quen hàng ngày của bạn.
  • Đổ mồ hôi gây ra căng thẳng tinh thần hoặc khiến bạn rút lui khỏi xã hội.
  • Bạn đột ngột bắt đầu đổ mồ hôi nhiều hơn bình thường.
  • Bạn bị đổ mồ hôi ban đêm mà không rõ nguyên nhân.

Triệu chứng biểu hiện bệnh tiết niệu

Thuốc chữa bệnh
-
0

Người mắc bệnh tiết niệu có thể biểu hiện bằng những triệu chứng cơ năng và thực thể. Phát hiện các triệu chứng thực thể đòi hỏi kỹ năng và do bác sỹ đảm nhiệm, được trình bày trong các bài cụ thể. Bài này chỉ trình bày những triệu chứng cơ năng và những bất thường về nước tiểu thường gặp trong bệnh lý tiết niệu.

TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG GẶP TRONG BỆNH THẬN TIẾT NIỆU

Đau bụng thận

  • Đau đột ngột ở vùng hố thận, đau từng cơn, đau lan xuống phía dưới.
  • Kèm theo có thể sốt nhẹ, nôn, bụng trướng.
  • Nguyên nhân do sỏi thận, niệu quản là chính.

Tiểu rắt

  • Tiểu rắt là tình trạng đi tiểu nhiều lần trong ngày, mỗi lần đi tiểu lượng nước tiểu rất ít.
  • Nguyên nhân:

+ Viêm bàng quang do sỏi, vi khuẩn.

+ Viêm tuyến tiền liệt ở nam giới.

Tiểu buốt

  • Tiểu buốt là cảm giác đau tức ở niệu đạo mỗi khi đi tiểu.
  • Nguyên nhân:

+ Viêm niệu đạo, viêm bàng quang.

+ Sỏi bàng quang, niệu đạo.

+ Viêm hoặc u tuyến tiền liệt.

Tiểu ra máu

  • Đi tiểu ra máu là hiện tượng trong nước tiểu có hồng cầu.
  • Nguyên nhân :

+ Niệu đạo: chấn thương niệu đạo ở tư thế ngồi.

+ Bàng quang: viêm, sỏi, ung thư bàng quang.

+ Thận: sỏi, lao, ung thư thận, thận đa nang.

+ Các bệnh về máu: suy tuỷ, bạch cầu cấp tính.

Tiểu ra mủ

  • Tiểu ra mủ là hiện tượng có mủ (bạch cầu đa nhân thoái hoá) trong nước tiểu.
  • Nguyên nhân:

+ Viêm niệu đạo bàng quang.

+ Viêm mủ đài bể thận.

Bí tiểu

  • Bí tiểu là hiện tượng bệnh nhân mót tiểu nhưng không đi tiểu được, nước tiểu có nhiều ở bàng quang không tống ra ngoài được.
  • Nguyên nhân:

+ Hẹp niệu đạo do dị dạng.

+ Sỏi bàng quang, niệu đạo.

+ Viêm hoặc ung thư tuyến tiền liệt ở nam, u dạ con ở nữ.

+ Chấn thương cột sống, lao cột sống, viêm não, viêm u tuỷ.

Vô niệu

  • Vô niệu là hiện tượng sau 1 ngày hoặc vài ngày bệnh nhân không đi tiểu được, đặt ống thông bàng quang không có nước tiểu hoặc có nước tiểu rất ít khoảng dưới 100 ml/24h.
  • Nguyên nhân:

+ Sỏi thận làm tắc niệu quản.

+ Viêm ống thận cấp do ngộ độc, truyền nhầm nhóm máu.

+ Suy thận cấp, suy thận mạn.

+ Truỵ tim mạch, suy tim nặng.

NHỮNG BẤT THƯỜNG VỀ NƯỚC TIỂU

Khối lượng nước tiểu

  • Bình thường: người trưởng thành đi tiểu một ngày từ 1,1 đến 1,8 lít, nam đi tiểu nhiều hơn nữ.
  • Bất thường:

+ Tiểu ít gặp trong: suy thận, suy tim, xơ gan, mất nước, ra nhiều mồ hôi, huyết áp hạ, ăn uống ít nước.

+ Tiểu nhiều gặp trong: đái tháo đường, đái tháo nhạt, tăng huyết áp, uống nhiều nước, dùng các chất lợi tiểu (như rau cải, râu ngô, trà, cà phê), thời kỳ hồi phục sau một số bệnh (như viêm phổi, viêm gan do virut, thương hàn).

Màu sắc

  • Bình thường nước tiểu trong không màu hoặc vàng nhạt.
  • Màu nước tiểu thay đổi nhiều phụ thuộc vào sinh lý hoặc bệnh lý.

+ Sinh lý:

o Màu nâu sẫm gặp trong: cơ thể mệt nhọc, sốt nhiễm khuẩn, ăn uống thái quá… o Màu vàng gặp trong: dùng một số thuốc như quinin, axit picric, antonin. o Nước tiểu màu đục màu phosphat gặp trong ăn nhiều thịt.

+ Bệnh lý:

o Màu đỏ trong tiểu ra máu. o Màu nâu trong tiểu ra hemoglobin, pocphyrin. o Đục trong tiểu ra phosphat, urat, mủ, dưỡng chấp.

Độ pH

  • Bình thường pH nước tiểu có tính axit nhẹ pH = 5,8 – 6,2.
  • pH kiềm: trong ăn nhiều rau, dùng thuốc kiềm.
  • pH axit: trong suy thận, nôn nhiều, mất nước.

Tỷ trọng

  • Bình thường: 1,018 – 1,020.
  • Giảm trong suy thận, đái tháo nhạt.
  • Tăng trong ăn nhiều protid, ăn nhiều rau, tiểu đường.

Phân tích sinh hoá nước tiểu

  • Protein, đường, dưỡng chấp hemoglobin, muối mật, sắc tố mật bình thường không có hoặc có không đáng kể trong nước tiểu. Khi có những chất này trong nước tiểu chứng tỏ có tổn thương bệnh lý.
  • Một số chất bình thường có trong nước tiểu với một giới hạn nhất định, ngoài giới hạn đó là bệnh lý. Gồm:

+ Urê:

o Bình thường 20 – 30gam/1 lít nước tiểu.

o Giảm trong suy thận.

o Tăng trong ăn nhiều thịt, một số bệnh nhiễm khuẩn cấp tính.

+ Axit uric:

o Bình thường 0,5gam/1 lít nước tiểu.

o Tăng trong bệnh gút (gout).

Tế bào và các thành phần hữu hình qua kính hiển vi

  • Hồng cầu và bạch cầu: bình thường có rất ít, cứ 2-3 vi trường mới thấy 1-2 tế bào.
  • Thấy các tế bào biểu mô của bàng quang, niệu đạo nhưng thường không có dấu hiệu bệnh lý.
  • Trụ hình: có rất nhiều loại thường do bệnh lý tạo thành.

+ Trụ hình đơn: do protein, các hạt mỡ, các sợi huyết đọng lại tạo thành.

+ Trụ hình tế bào: là những trụ hình protein và một số tế bào tạo nên như trụ hình hạt, trụ hình hồng cầu, trụ hình bạch cầu. Có trụ hình chứng tỏ có tổn thương viêm của thận.

+ Thể chiết quang: là những giọt mỡ rất nhỏ đứng riêng lẻ hoặc thành đám phải soi bằng kính hiển vi nền đen mới thấy, thường gặp trong bệnh thận hư nhiễm mỡ.

+ Cặn kết tinh như phosphat, axit uric, oxalat…

  • Tuy nhiên để xác định các thành phần hữu hình kể trên một cách chính xác phải dùng phương pháp đếm cặn của Addis: sáng dậy yêu cầu người bệnh đi tiểu thật hết nước tiểu, nằm nghỉ trên giường, uống một cốc nước 200ml, 3 giờ sau cho đi tiểu hết vào một cốc thuỷ tinh có chia vạch, ghi lại khối lượng nước tiểu tiểu được trong 3 giờ (có giá trị khi lượng nước tiểu thu được trên 80ml) rồi tính khối lượng cho 1 phút. Lấy 10ml nước tiểu quay ly tâm hút bỏ 9ml phía trên, để lại 1ml cặn phía dưới lắc đều cho vào buồng đếm như đếm tế bào máu. Kết quả đếm được phải chia cho 10 rồi nhân với thể tích nước tiểu trong 1 phút để tính số lượng hồng cầu, bạch cầu, trụ hình trong một phút.

+ Bình thường: mỗi phút đi tiểu ra 1000 hồng cầu, 2000 bạch cầu.

+ Bệnh lý:

o 2000 – 3000 hồng cầu, bạch cầu, 20 – 30 trụ hạt chắc chắn có viêm thận nhưng ở giai đoạn ổn định. Nếu nhiều hơn là viêm thận đang tiến triển.

o Trên 100.000 hồng cầu và bạch cầu: nghi sỏi thận hoặc ung thư. o Tăng nhiều bạch cầu (200.000) tăng ít hồng cầu (5000); viêm bể thận hoặc bàng quang.

Vi khuẩn, ký sinh vật

  • Phải lấy nước tiểu vô khuẩn và bằng ống thông sau đó đem cấy ngay, có thể quay ly tâm soi tươi.
  • Các loại vi sinh vật thường tìm là: tụ cầu, liên cầu, lậu cầu, trực khuẩn coli, trực khuẩn lao…

Các hội chứng não trong bệnh thần kinh

Thuốc chữa bệnh
-
0

THUỲ TRÁN

Thuỳ trán bao gồm một phần ba trước bán cầu đại não, được giới hạn ở phía sau bởi rãnh Rolando và rãnh Sylvius. Người ta phân biệt:

PHẦN TRƯỚC (hội chứng thuỳ trán): vùng này bị phá huỷ dẫn đến đùa cợt không đúng chỗ, sảng khoái, rối loạn về đánh giá, về cảm xúc và trí nhớ. Hành vi của bệnh nhân là bất thường, theo xung lực và tính tự động.

VÙNG HỐ MẮT- trán (các vùng 9,10, 11 và 12 của Brodmann): liên quan với đồi thị và vùng dưới đồi. Phẫu thuật cắt các đường liên hệ ở vùng này đã được dùng nhằm điều trị một số rối loạn tâm thần.

VỎ NÃO VẬN ĐỘNG (hồi trán lên, vùng 4 của Brodmann): vùng này có các tế bào tháp khổng lồ của Betz; sợi trục của các tế bào này tạo thành bó tháp (bó vỏ-tuỷ). Mỗi vùng trên vỏ não vận động ở hồi trán lên chỉ huy vận động tuỳ ý của một phần cơ thể. Phần trong và trên của hồi trán lên kiểm soát vận động bàn chân và chi dưới. Phần dưới chỉ huy các cử động của mặt, lưỡi và thanh quản. Vỏ não vận động của bán cầu phải chỉ huy các cử động của nửa người trái và ngược lại.

  • Phá huỷ: tổn thương vỏ não vận động làm mất vận động ở nửa người đối bên, phạm vi và nơi bị liệt phụ thuộc vào vùng bị tổn thương. Liệt rõ ở bàn chân và bàn tay hơn là ở vai, đầu gối và đùi. ở chi trên, các cơ duỗi liệt rõ hơn; còn ở chi dưới thì các cơ gấp liệt rõ hơn. Tổn thương vùng 4 của Brodmann gây liệt mềm. Nếu cả vùng 6 cũng bị tổn thương (hay gặp) thì có liệt cứng và tăng phản xạ gân.
  • Kích thích: tổn thương kích thích vỏ não vận động gây các cơn động kinh kiểu Bravais-Jackson, có các cơn co cứng, lúc đầu là khu trú sau đó là toàn thân.

VỎ NÃO TIỀN VẬN ĐỘNG (vùng 6 của Brodmann): phá huỷ riêng vùng này dẫn đến rối loạn các động tác phức tạp, đòi hỏi sự phối hợp mặc dù động tác tuỳ ý vẫn còn (xem phối hợp vận động). Có thể thấy hiện tượng nắm quá mức: bảo bệnh nhân dùng hai bàn tay nắm chặt hai bàn tay người khám, sau đó bảo buông tay đột ngột thì bàn tay ở phía đối bên tổn thương vẫn còn nắm chặt một lúc nữa. Phía trước vùng tiền vận động trên vỏ não có vùng là nơi xuất phát của các bó chi phối cử động phối hợp của hai mắt.

TRUNG TÂM CỬ ĐỘNG NÓI (trung tâm Broca, vùng 44 của Brodmann): nằm ở một phần ba sau F2 và F3, bên bán cầu não chiếm ưu thế (bên trái ở người thuận tay phải). Trung tâm này kiểm soát các cơ chế biến đổi ý nghĩ sang ngôn ngữ nói và ngôn ngữ viết; tổn thương vùng này dẫn đến mất ngôn ngữ vận động.

THUỲ ĐỈNH

Thuỳ đỉnh được giới hạn ở phía trước bởi rãnh Rolando, ở phía dưới bởi rãnh Sylvius và ở phía sau bởi rãnh đỉnh-chẩm.

VỎ NÃO CẢM GIÁC (hồi đỉnh lên, vùng 3-1-2 của Brodmann): qua các đường từ đồi thị tối, hồi đỉnh lên nhận các cảm giác da, cơ, gân và khớp của nửa người bên kia. Ngược với vỏ não vận động, được ngăn cách bởi rãnh Rolando, vỏ não cảm giác không có giới hạn thật rõ ràng. Tuy nhiên, người ta cho rằng hình chiếu của các phần khác nhau của cơ thể cũng ở ngang mức hình chiếu nằm ở trên vùng vỏ não vận động.

  • Phá huỷ: tổn thương rộng hồi đỉnh lên ở một bên làm mất cảm giác ở nửa người bên kia, thường là không hoàn toàn.
  • Kích thích: loạn cảm, cảm giác đau ở nửa người bên kia, đôi khi có cơn động kinh kiểu Bravais-Jackson; loạn cảm là tiền triệu của động kinh.

VÙNG CẢM GIÁC NHẬN THỨC: nằm ở phía sau hồi đỉnh lên và là một trung khu phức tạp, là nơi các cảm giác được tích hợp và ghi nhận. Tổn thương vùng này gây chứng mất khả năng nhận biết đồ vật bằng sờ mó. Chứng không nhận biết nửa người hay Hội chứng Anton-Babinski là mất nhận thức một nửa người do tổn thương đỉnh-thái dương. Bên bán cầu não chiếm ưu thế (có vùng 39 và 40 của Brodmann) là nơi nhận biết chữ viết; tổn thương vùng này làm mất khả năng đọc và viết (xem mất khả năng viết và mất khả năng đọc).

THUỲ CHẨM

VỎ NÃO THỊ GIÁC: thuỳ chẩm nằm ở cực sau của não, mặt sau được giới hạn bởi khe cựa. Xung quanh khe cửa là vùng vỏ não thị giác (area striata hay vùng 17 của Brodmann). Nửa trái của trường nhìn nằm ở bán cầu phải và ngược lại. Một phần các sợi của dây thần kinh thị giác, có nguồn gốc từ võng mạc, bắt chéo qua đường giữa tại chéo thị giác (xem dây thần kinh thị giác).

  • Phá huỷ: tổn thương rộng vỏ não thị giác một bên gây bán manh cùng bên ở mắt bên kia. Tổn thương khu trú gây bán manh góc tư (xem bán manh). Tuy nhiên, thị giác ở phần trung tâm vẫn được bảo tồn do được chiếu lên cả hai bán cầu não.
  • Kích thích: hoang tưởng thị giác (đom đóm hay ánh sáng).

VÙNG LIÊN HỢP THỊ GIÁC (vùng 18 và 19 của Brodmann): tổn thương các vùng này bên bán cầu ưu thế gây ra các rối loạn về định hướng trong không gian và nhận biết đồ vật ở một nửa trường nhìn (không nhận biết được đồ vật bằng thị giác).

THUỲ THÁI DƯƠNG

Thuỳ thái dương được ngăn cách với thuỳ trán và thuỳ đỉnh bỏi rãnh Sylvius. Thuỳ này nằm trong hố giữa của sọ.

VỎ NÃO THÍNH GIÁC (vùng 41 của Brođmann): nằm ở phần sâu của hố Sylvius. Vì các sợi tới từ mỗi tai có ở cả hai bán cầu nên phá huỷ vỏ não thính giác một bên không gây ra điếc bên đó nhưng có thể thấy giảm thính lực ở cả hai bên. Các tổn thương có tính kích thích gây các hoang tưởng thính giác.

VỎ NÃO KHỨU GIÁC: nằm ở phần trong của thuỳ thái dương, ngang mức hồi móc (gyrus uncinatus) và hồi hải mã. vỏ não khứu rất gần và phủ lên phần nắp ở rãnh Rolando. Kích thích vỏ não khứu gây hoang tưởng khứu giác và vị giác, đôi khi rất khó chịu, có thể là tiền triệu của cơn động kinh hồi móc.

TRUNG TÂM CẢM GIÁC NGÔN NGỮ (trung tâm Wernicke): bị tổn thương phần sau trên thuỳ thái dương (tiểu thuỳ rìa và nếp cong) ở bên bán cầu não ưu thế thì không thể hiểu được lồi nói mặc dù nghe vẫn tốt (xem chứng mất ngôn ngữ cảm giác của Wernicke). Trong trường hợp này, các tia thị giác của Gratiolet .cũng có thể bị tổn thương và gây bán mạnh cùng bên.

  • Đôi khi, các khối u và áp xe thuỳ thái dương có thể gây trạng thái sảng mộng, trong đó bệnh nhân ít nhiều có hoang tưởng và sống trong một thế giới ảo. Trạng thái sảng mộng này có thể dẫn đến lú lẫn hoàn toàn hay một phần.

THỂ VÂN

Thể vân là thành phần quan trọng của hệ ngoại tháp, liên hệ với các cấu trúc xám khác của vùng dưới đồi, nhất là với chất đen và thể Lúy. Trong trường hợp thể vân bị tổn thương (ví dụ, trong bệnh Parkinson và bệnh Wilson), có thể thấy trương lực cơ bị tăng, run, và xuất hiện các động tác không tuỳ ý. Thể vân nằm ở nền của hai bán cầu não và bao gồm các nhân xám dưới đây, được ngăn cách bởi các sợi của bao trong:

NHÂN ĐUÔI: có hình dấu phẩy, có đầu ở phía trước và có phần lõm ở phía sau.

NHÂN ĐẬU: có hình hạt đậu, nằm ở ngoài nhân đuôi, được chia làm hai phần:

  • Nhân vỏ hến (Putamen): là phần ngoài của nhân đậu, nằm ở dưới thuỳ đảo (insula) và gồm nhiều tế bào nhỏ như nhân đuôi.
  • Cầu nhạt (glọbus pallidus): phần trong của nhân đậu, nhỏ hơn, có hình tam giác, gồm các tế bào to, đa cực, hình tháp, có nhiều sợi có myelin đi qua nên có màu sáng hơn.

NHÂN TRƯỚC TƯỜNG: là lớp chất xám mỏng nằm giữa nhân vỏ hến và vỏ của thuỳ đảo, được ngăn cách với thuỳ đảo bởi một lá chất trắng (bao ngoài).

LỚP THỊ GIÁC HAY ĐỒI THỊ

Là một khối hình trứng gồm nhiều nhân, nằm ở hai bên não thất ba. Đồi thị là trạm dừng chung của cảm giác.

Hệ thống đồi thị-thể vân cùng với chất lưới và các nhân xám dưới đồi thị kiểm soát bộ máy tiền đình-tiểu não tức là kiểm soát tư thế và thăng bằng cũng như các phản xạ tủy được gây ra bởi các kích thích có tác dụng gây ức chế (xem phản xạ).

Hội chứng đồi thị (hội chứng Dejerine-Rousseau): gặp trong các tổn thương của lớp thị giác, bao gồm các triệu chứng có ở nửa người bên kia là:

  • Giảm cảm giác nông và mất cảm giác sâu (bó tủy sống-đồi thị), có mất điều hoà nửa người.
  • Đau dữ dội, đau sâu hay cảm giác bỏng rát, tự phát hay chỉ cần chạm nhẹ cũng làm xuất hiện. Đau tới mức làm rối loạn tâm thần.
  • Cử động múa giật, múa vờn, run (bó răng-đỏ-đồi thị).
  • Bại hay liệt nửa người, có khi nhẹ và tạm thời.
  • Có khi bị bán manh cùng bên kiểu góc tư do tổn thương tia thị giác của Gratiolet.

VÙNG DƯỚI ĐỔI

Là một cấu trúc thần kinh nằm ở nền não, giữa chéo thị giác, khoảng giữa các cuống não và não thất ba. Rất giàu mạch máu. Vùng dưới đồi kiểm soát hệ thần kinh thực vật và lên chuyển hoá qua noradrenalin (norepinephrin), serotonin và dopamin:

  • Điều nhiệt (các thụ thể với lạnh ở da).
  • Khát (các thụ thể nhậy cảm với áp suất thẩm thấu của huyết tương).
  • Đói (các thụ thể với nồng độ glucose, nhậy cảm với mức độ sử dụng glucose).
  • Ham muốn tình dục (thụ thể nhậy cảm với nồng độ estrogen và androgen).
  • Điều hoà trạng thái thức tỉnh: tổn thương phần sau vùng dưới đồi có thể gây ngủ nhiều, có khi sâu và kéo dài.
  • Điều hoà nhịp ngày đêm: tổn thương nhân trên chéo thị của vùng dưới đồi có thể gây rối loạn nhịp ngủ.
  • Trong rối loạn hoạt động vùng dưới đồi, có thể gặp động kinh hệ thần kinh thực vật: có các cơn tăng trương lực giao cảm hoặc phó giao cảm kịch phát, da đỏ, chảy nước mắt, tăng tiết nước bọt, toát nhiều mồ hôi, nhịp tim tăng đột ngột, giãn đồng tử.
  • Kích thích vùng dưới đồi có thể thông qua dây thần kinh X làm tăng cử động và bài tiết của dạ dày, dẫn đến loét.

Các sợi thần kinh xuất phát từ các nhân của vùng dưới đồi giải phóng ra nhiều yếu tố điều hoà (xem thuật ngữ này), tới thuỳ trước tuyến yên qua hệ thống mạch cửa và điều hoà sự bài tiết một số hormon: TRH kích thích bài tiết kích giáp tố, PIF ức chế bài tiết prolactin, somatostatin ức chế bài tiết hormon tăng trưởng, somatocrinin kích thích bài tiết hormon tăng trưởng v.v… Thuỳ sau tuyến yên chỉ là phần được kéo dài của vùng dưới đồi, là nơi tổng hợp hormon chống bài niệu hay vasopressin và oxytocin. Các hormon này được vận chuyển theo sợi trục của tuyến yên thần kinh và được giải phóng vào máu.

Chứng thích ăn vật lạ – Chẩn đoán bệnh Đông y

Thuốc chữa bệnh
-
0

Khái niệm

Thích ăn (hỉ thực) còn gọi là Thị thực, đại khái có hai loại tình huống. Một loại là thích ăn hoặc thích uống một loại thực vật nào đó như thích đồ béo ngọt, thích rượu, thích trà… Còn một loại khác như thích các dị vật như ăn bùn đất, giấy, gói, than củi thì gọi là thích ăn vật lạ.

Phân biệt

Chứng hậu thường gặp

  • Thích ăn vật lạ do bệnh Cam: Có chứng thể trạng gầy yếu, sắc mặt vàng bủng, thích ăn đất bùn, trà, muối, bụng to nổi gân xanh, đau bụng đại tiện lỏng, thể lưỡi say, sắc đỏ ít tân dịch, mạch Tế sắc.

Thích ăn vật lạ do trùng tích: Có chứng đau bụng, quanh rốn, đau có giờ nhất định hoặc mửa ra giun đũa, đại tiện ra cả giun thích ăn gạo sống, thịt sống, bùn, than, ăn không ngon, chất lưỡi nhạt rêu lưỡi tróc mảng, mạch Hoãn hoặc Huyền.

  • Thích ăn vật lạ do tình chí dị thường: Có chứng tâm tình không thoải mái, rầu rĩ không vui, lúc khóc lúc cười hoặc trằn trọc nói bậy, nhai cắn áo quần, thích ăn vật lạ, kém ăn, rêu lưỡi mỏng hoặc dầy, mạch Huyền.

Phân tích

– Chứng Thích ăn vật lạ do bệnh Cam với chứng Thích ăn vật lạ do Trùng tích: Phần nhiều gặp ở trẻ em, tuy cùns biêu hiện là thể trạng gày còm kém ăn, nhưng bệnh Cam là do ăn uống không điều độ, đói no thất thường đến nỗi Tỳ mất chức năng vận hóa, không lưu hành tân dịch cho Vị, Vị thu nạp sút kém, nguồn sinh hóa của hậu thiên bất túc, không nuôi dưỡng được cơ nhục tứ chi, cho nên thân thể gầy còm, bụng to nổi gân xanh, kém ăn, tay chân yếu sức, đại tiện lỏng loãng, thậm chí mình hiện sắc vàng và thũng, giống như Hoàng đản mà mắt lại không có sắc vàng, lưỡi biếng không tinh anh, hay ăn thức sống và các loại như lá trà, đất, than .v.v… sách Y học chính truyền viết: “Cam ở Tỳ thì mình vàng bụng to, hay ăn bùn đất, theo phép nên bể Tỳ, cho uống ích hoàng tán”. Còn chứng Trùng tích ở Vị trường thì do ăn uống không sách mà sinh trùng, trong bụng có trùng, khí cơ của Vị Trường không lợi, cho nôn đau bụng từng cơn, trong Tâm cồn cào, thích ăn đồ sống lạnh như đất vách, bã trè, tro than hoặc các thức cay mặn. Mục Tạp môn sách Trương thị y thông viết: “Người ta bị trùng tích, phần nhiều do đói no thất thường, trung quản khí hư, thấp nhiệt không vận chuyển cho nên sinh các loại trùng… làm cho Tâm cồn cào mà đau, nôn mửa ra bọt dãi, sắc mặt úa vàng, quầng mắt và dưới mũi hiện sắc đen, thích ăn gạo, giấy, tre, đất và tro than”.

Thích ăn vật lạ do bệnh Cam chứng trạng chủ yêu là Tỳ hư gày còm, điều trị cần kiện Tỳ tiêu cam, dùng phương ích hoàng tán, Thích ăn vật lạ do Trùng tích chủ yếu lấy đau bụng do trùng tích, điều trị nên sát trùng, khu trùng, dùng các phương Hóa trùng hoàn, Ô mai hoàn gia giảm.

– Thích ăn vật lạ do tình chí khác thường: Là do tình chí bị kích thích quá độ, Can uất không thư thái, khí cơ không lợi gây nên ngực sườn trướng đầy, phiền táo dễ cáu giận, hoặc dễ vui dễ sợ thậm chí Can không chứa hồn,, thần mất nơi dựa, có các chứng tinh thần thất thường, khóc cười vô cớ hoặc nói năng hành động lung tung, nhai nát áo quần hoặc thần trí đần độn, lìm lịm không nói, thích ăn thức sống, giấy và tro than.v.v… Chứng này phần nhiều biểu hiện nhân tố tinh thần và tình chí bị kích thích rõ ràng, cho nên phân biệt không khó, điều trị nên nhu Can dưỡng Tâm, an thần định chí, chọn dùng phương Tiêu giao tán gia Táo nhân, Viễn trí, Hợp hoan hoa.

Trích dẫn y văn

Thích ăn các loại lá trà, gạo sống, phần nhiều do Vị có phục hoả, cho nên mới có thể tiêu hóa các thức ấy. Thích ăn tro than, tất trong Vị hàn kiêm thấp cho nên thích ăn những thức ây là những thứ táo thấp (Cảnh Nhạc toàn thư – Tạp chứng mô).

Chẩn đoán và xử trí cấp cứu ban đầu suy hô hấp cấp

Thuốc chữa bệnh
-
0

1.  Đại cương

Suy hô hấp cấp là một cấp cứu nội khoa, xảy ra khi hệ thống hô hấp không thể đáp ứng được nhu cầu chuyển hóa của cơ thể

Có dạng suy hô hấp: thiếu ô xy máu, tăng CO2 máu và hỗ hợp

  • Thiếu ô xy máu khi PaO2 £ 50-60mmHg
  • Tăng CO2 máu khi PaCO2 ³ 50 mmHg kèm theo tình trạng toan máu pH < 7,36
  • Thể hỗn hợp là vừa có giảm ô xy hóa máu và tăng CO2 máu là dạng suy hô hấp hay gặp trên bệnh nhân nặng

Suy hô hấp cấp có thể xảy ra trên một bệnh nhân chưa có bệnh phổi từ trước hoặc trên bệnh nhân có suy hô hấp mạn tính

2.  Chẩn đoán

  • Chẩn đoán xác định
  • Khó thở:

+ Là triệu chứng báo hiệu quan trọng và nhạy

+ Khó thở nhanh (> 25 lần/ phút) hoặc chậm ( < 12 lần/ phút) hoặc loạn nhịp thở (Kussmaul, Cheyne – Stockes … ), biên độ thở nhanh hoặc giảm

  • Tím: Xuất hiện khi Hb khử > 5g/ dL, là biểu hiện của suy hô hấp nặng

+ Sớm: tím quanh môi, môi, đầu chi

+ Nặng, muộn: tím lan rộng ra toàn thân

+ Không có tím hoặc tím xuất hiện muộn nếu ngộ độc khí CO

  • Vã mồ hôi
  • Rối loạn tim mạch:

+ Mạch nhanh, có thể rối loạn nhịp (rung nhĩ, cơn nhịp nhanh trên thất, rung thất… )

+ Huyết áp tăng, nếu nặng có thể tụt huyết áp

+ Thường kết hợp triệu chứng suy hô hấp và suy tuần hoàn. Thực tế cần phân biệt suy hô hấp là nguyên nhân hay hậu quả

– Rối loạn thần kinh và ý thức: là triệu chứng nặng của SHH

+Nhẹ: lo lắng, hốt hoảng, thất điều

+Nặng: vật vã hoặc ngủ gà, lờ đờ, hôn mê, co giật

Lưu ý:

+ Các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng có thể chỉ xuất hiện khi đã suy hô hấp nặng, khi đã có các rối loạn trao đổi khí nặng nề và nguy hiểm. Triệu chứng thở nhanh, mạch nhanh, tăng huyết áp có thể chỉ xuất hiện khi SaO2 đã giảm rất thấp < 70-80%. Tím có thể chỉ xuất hiện khi PaO2 < 45 mmHg, đặc biệt khi bệnh nhân bị thiếu máu

+ Các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng của suy hô hấp là không đặc hiệu, có thể cũng xuất hiện trong các trường hợp không có suy hô hấp

  • Chẩn đoán mức độ

Bảng 1: phân loại mức độ suy hô hấp

Yếu tố TRUNG BÌNH NẶNG NGUY KỊCH
Glasgo w 15 13 – 15 <  13,  lờ  đờ, hôn mê
Mạch 100 – 120 120 – 140 >140
Nhịp thở 25 – 30 30 – 40 >  40  hoặc  < 10
Nói Câu dài Câu ngắn –
Tím + ++ +++
Vã   mồ hôi + ++ +++
HA bình thường tăng giảm
pH 7,35       –

7,45

 7,25        –

7,35

 < 7,25
PaO2 > 60 55 – 60 < 55
PaCO2 45 – 55 55 – 60 > 60
  • Chẩn đoán nguyên nhân

– Định hướng chẩn đoán:

Hỏi tiền sử bệnh: hen phế quản, COPD, bệnh lý tim mạch…

Đặc điểm lâm sàng:

+ Co kéo cơ hô hấp: tiếng rít, khó thở thanh quản, ran rít, co thắt phế quản

+ Biên độ thở yếu (nhược cơ, mệt cơ), mạnh (toan chuyển hóa)

+ Cách xuất hiện:

Đột ngột: dị vật, nang, tràn khí màng phổi. Nhanh: OAP, hen phế quản, viêm phổi…

Từ từ: u phổi, tràn dịch màng phổi, suy tim mất bù…

+ Đau ngực: tràn khí màng phổi, nhồi máu phổi, viêm màng phổi, nhồi máu cơ tim

+ Sốt (nhiễm trùng): viêm phổi, viêm phế quản…

Thăm khám: cần khám kỹ về hô hấp, tim mạch, thần kinh

+ Thăm khám kỹ phổi:

Ran ẩm, ran rít.

Hội chứng 3 giảm, đông đặc, tam chứng của tràn khí màng phổi

+ Thăm khám tim mạch: dấu hiệu và triệu chứng suy tim, bệnh tim…

+ Thăm khám thần kinh: ý thức, triệu chứng liệt cơ hô hấp… Các xét nghiệm cơ bản:

+ XQ phổi: rất có ý nghĩa trong định hướng chẩn đoán. Tuy nhiên cần ổn định tình trạng bệnh nhân trước khi đưa bệnh nhân đi chụp phim. Nhiều bệnh lý có biểu hiện triệu chứng trên X quang phổi. Tuy nhiên có một số bệnh lý thường không có triệu chứng X quang rõ: nhồi máu phổi, hen phế quản, tắc đường hô hấp trên, ức chế hô hấp hoặc liệt hô hấp

+ Khí máu động mạch: rất cần thiết cho chẩn đoán xác định suy hô hấp, phân loại suy hô hấp và đánh giá mức độ nặng của suy hô hấp. Tuy nhiên không nên vì làm xét nghiệm khí máu động mạch mà làm chậm trễ các can thiệp và xử trí cấp cứu cho bệnh nhân.

+ Điện tim: giúp chẩn đoán một số bệnh tim và tìm các dấu hiệu điện tim của bệnh lý phổi, các rối loạn nhịp tim do suy hô hấp…

Các xét nghiệm khác tùy theo trường hợp cụ thể và tình trạng nặng của bệnh nhân có cho phép không:

+ Siêu âm tim

+ Chụp nhấp nháy phổi

+ Chụp CT scan phổi

+ Định lượng D – Dimer

–    Các nguyên nhân gây suy hô hấp thường gặp:

+ Dị vật đường thở: thường xuất hiện đột ngột với triệu chứng xâm nhập, khó thở ra, thở có tiếng rít, co rút và sử dụng các cơ hô hấp phụ. Trường hợp tắc nghẽn nặng có thể gây rối loạn ý thức, ngừng thở ngừng tim

+ Tràn khí màng phổi: khó thở đột ngột xuất hiện sau một gắng sức hoặc tự phát. Nếu có trụy mạch phải nghĩ đến tràn khí màng phổi áp lực. Khám lâm sàng có thể thấy một bên lồng ngực căng, giảm RRFN và gõ vang. Cần xử trí dần lưu khí cấp cứu đặc biệt khi có tràn khí áp lực

+ Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) đặc trưng bởi tăng tiết đờm nhầy mủ, co thắt phế quản. Đặc điểm suy hô hấp hỗn hợp vừa có giảm ô xy máu và tăng CO2. Chẩn đoán dựa trên tiền sử bệnh nhân có tiền sử bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, xuất hiện khó thở, ho khạc đờm tăng, đờm đục, có thể có sốt. Khám có thể thấy có ran rít ran ngáy, khí phế thũng, sử dụng các cơ hô hấp phụ

+ Viêm phổi thường có dạng suy hô hấp do giảm ô xy máu. Chẩn đoán dựa vào lâm sàng bệnh nhân có sốt, ho khạc đờm đục, khó thở, đau ngực kiểu màng phổi. Khám phổi thấy có hội chứng đông đặc ở vùng phổi viêm, ran ẩm, ran nổ, tiếng thổi ống. Xét nghiệm máu có thể thấy bạch cầu tăng, CRP tăng, procalcitinin và máu lắng tăng. X quang phổi khẳng định chẩn đoán, đánh giá được mức độ và giúp theo dõi sự tiến triển

+ Hội chứng suy hô hấp tiến triển (ARDS) là biểu hiện của một đáp ứng viêm hệ thống do tổn thương tại phổi hoặc các nguyên nhân ngoài phổi. Suy hô hấp thiếu ô xy máu nặng là hậu quả của tăng shunt do các phế nang bị lấp đầy. Lâm sàng thấy suy hô hấp tiến triển nhanh, giảm ô xy hóa máu năng (P/F<200). X quang phổi thấy tổn thương lan tỏa hai bên phổi

+ Tổn thương não do chấn thương thường biểu hiện bằng suy hô hấp có tăng CO2 máu, có thể biến chứng bởi suy hô hấp có giảm ô xy máu khi có kèm sặc phổi hoặc bệnh phổi mạn

+ Suy tim ứ huyết mất bù: chủ yếu là suy hô hấp giảm ô xy máu, tuy nhiên có thể gặp thể tăng CO2 trên các bệnh nhân có bệnh phổi mạn tính kèm theo

3.  Xử trí cấp cứu

  • Nguyên tắc xử trí cấp cứu: phát hiện ngay tình trạng suy hô hấp nguy kịch để can thiệp thủ thuật theo trình tự của dây truyền cấp cứu ABCD, dùng thuốc điều trị, theo dõi và kiểm soát tốt chức năng sống của bệnh nhân

– Khai thông đường thở:

+ Cổ ưỡn (dẫn lưu tư thế)

+ Canuyn Grudel hoặc Mayo chống tụt lưỡi

+ Hút đờm dãi, hút rửa phế quản

+ Tư thế nằm nghiêng an toàn nếu có nguy cơ sặc

+ Nghiệm pháp Heimlich nếu có dị vật đường thở

+ Nội khí quản (hoặc mở khí quản): biện pháp hữu hiệu khai thông đường thở

  • Chỉ định đặt nội khí quản:

Tắc nghẽn đường hô hấp trên Mất phản xạ bảo vệ đường thở

Khả năng khạc đờm giảm nhiều hoặc mất Thiếu oxy máu nặng không đáp ứng thở oxy Cần thông khí nhân tạo xâm nhập

– Kiểm soát thông khí: Các trường hợp cần hỗ trợ thông khí

+ Giảm thông khí:

Toan hô hấp với pH < 7,25

Có nguy cơ giảm thông khí hoặc giảm thông khí sẽ tiến triển nặng thêm: PaCO2 tăng dần

Thở nhanh và có cảm giác thiếu khí

Liệt hoặc mệt cơ hoành (thở bụng nghịch thường, dung tích sống < 15 ml/kg, áp lực hít vào tối đa ≥ – 30 cmH2O)

+ Thiếu oxy máu nặng kém đáp ứng với thở oxy

  • Ô xy liệu pháp
  • Nguyên tắc: phải đảm bảo ô xy hóa máu SpO2 > 90%
  • Các dụng cụ thở

+ Canuyn mũi: là dụng cụ có dòng ô xy thấp 1 – 5 l/phút. Nồng độ ô xy dao động từ 24%-48%. Thích hợp cho các bệnh nhân có mức độ suy hô hấp trung bình, bệnh nhân COPD hoặc các nguyên nhân suy hô hấp không có shunt hoặc shunt trong phổi thấp

+ Mặt nạ ô xy: là dụng cụ tạo dòng thấp 5-10 l/phút. Nồng độ ô xy dao động 35%- 60%. Thích hợp cho các bệnh nhân suy hô hấp mức độ trung bình do tổn thương màng phế nang mao mạch (ALI, ARDS). Thận trọng khi dùng cho bệnh nhân nôn do tăng nguy cơ hít chất nôn vào phổi

+ Mặt nạ không thở lại: là dụng cụ tạo dòng ô xy thấp 8-15 l/phút. Nồng độ ô xy cao dao động ở mức cao 60%-100% tùy thuộc vào nhu cầu dòng của bệnh nhân và độ kín của mặt nạ. Thích hợp cho bệnh nhân suy hô hấp mức độ nặng do tổn thương màng phế nang mao mạch (phù phổi, ALI, ARDS), bệnh nhân viêm phổi nặng. Thận trọng khi dùng cho bệnh nhân nôn do tăng nguy cơ hít chất nôn vào phổi

+ Mặt nạ venturi: là dụng cụ tạo ô xy dòng cao, có thể đáp ứng được nhu cầu dòng của bệnh nhân. Nồng độ ô xy từ 24%- 50%. Ưu điểm là dùng cho những bệnh nhân cần nồng độ ô xy chính xác (COPD)

  • Thông khí nhân tạo
  • Thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương: hỗ trợ thông khí cho bệnh nhân qua mặt nạ (mũi, mũi miệng, toàn bộ mặt…)

Chỉ định: Suy hô hấp do phù phổi cấp huyết động, đợt cấp của COPD và HFQ khi

+ Suy hô hấp nặng có dấu hiệu mệt cơ: thở gắng sức + TS thở > 30/min

+ Toan hô hấp cấp ( pH < 7,25-7,30)

+ Tình trạng oxy hoá máu tồi đi  (tỷ lệ PaO2/FiO2 < 200)

Chống chỉ định:

+ Ngừng thở

+ Tình trạng nội khoa không ổn định (Tụt HA hay TMCB cơ tim không kiểm soát được)

+ Mất khả năng bào vệ đường thở

+ Đờm dãi quá nhiều

+ Vật vã hay không hợp tác

+ Tình trạng bệnh nhân không cho phép đặt mặt nạ hay không bảo đảm tình trạng kín khít của mặt nạ

  • Thông khí nhân tạo xâm nhập: khi TKNT không xâm nhập có chống chỉ định hoặc thất bạ

Điều trị thuốc

  • Thuốc giãn phế quản (chất chủ vận b2; thuốc kháng cholinergic): chỉ định với suy hô hấp do có co thắt phế quản (COPD, hen phế quản). Nên ưu tiên dùng đường khí dung trước, nếu không đáp ứng thì chuyển sang truyền tĩnh mạch
  • Corticoid: chỉ định cho các đợt cấp của hen phế quản, COPD
  • Kháng sinh: khi có dấu hiệu của viêm (viêm phổi, đợt cấp COPD có bằng chứng nhiễm khuẩn)
  • Lợi tiểu: suy tim ứ huyết, phù phổi cấp huyết động, quá tải thể tích

Phòng trị chứng viêm phổi do tế bào ưa acid và viêm phổi do bị shock

Thuốc chữa bệnh
-
0

Phòng trị chứng viêm phổi do tế bào ưa acid

Viêm phổi do tế bào ưa acid, là chứng tổng hợp một loại phản ứng biến đổi trạng thái, mà đặc trưng chính là phổi có triệu chứng nổi hạch, đồng thời tế bào ưa acid trong máu ngoại biên tăng cao. Nguyên thể gây nên sự biến đổi bao gồm kí sinh trùng, vi sinh vật, thuốc, phấn hoa, thức ăn.

  1. Biểu hiện lâm sàng

Người mắc bệnh này có thể không thấy có triệu chứng gì, chỉ qua kiểm tra X quang mới phát hiện. Đa số người bệnh chỉ biểu hiện ở nhiệt độ thấp (38°c trở xuống), ho nhẹ, mệt mỏi. ngực hơi khó chịu. Thể chứng ở phổi, gõ nghe âm thanh đục; nghe tiếng thở có âm thanh khô hoặc ướt. Máu: tế bào ưa acid tăng cao có thể tới 60 – 70%. Trong đờm có tế bào ưa acid số lượng lớn.

X quang vùng ngực: bóng đen phân tán không theo quy luật, và cũng không cố định một chỗ, trong thời gian ngắn có thể tiêu tan, nhưng lại tái hiện ở một chỗ khác.

  1. Điều trị

Viêm phổi loại này, nói chung không cần điều trị đặc biệt. Do thuốc gây ra thì ngừng uống thuốc, nghi là do kí sinh trùng gây ra thì chờ cho triệu chứng viêm phổi khỏi rồi thì tiến hành tẩy giun, trường hợp không rõ nguyên nhân cũng có thể áp dụng thử tẩy giun và theo dõi tỉ mỉ. Đối với những người bệnh tình nghiêm trọng, có thể cho kích thích tố tuyến thượng thận, thông thường có thể làm cho triệu chứng giảm một cách nhanh chóng, và tế bào ưa acid cũng được giảm thấp.

Phòng trị viêm phổi do bị shock

Viêm phổi do shock còn gọi là viêm phổi trúng độc, là một loại viêm phổi nặng do chứng máu trúng độc, khi viêm phổi có tính vi khuẩn gây nên biểu hiện chủ yếu là trở ngại vi tuần hoàn. Vi trùng gây bệnh phần lớn là liên cầu khuẩn, cầu khuẩn hình chùm nho, liên cầu khuẩn hoà tan máu, phần nhiều thấy ở trẻ lớn tuổi mà cơ thể suy nhược.

  1. Triệu chứng lâm sàng

Chủ yếu có biểu hiện phổi bị nhiễm shock, shock thường xảy ra trong 24 giờ. Phần lớn bệnh nhân có ho, ho đàm, toàn thân cảm thấy khó chịu, còn phổi không có triệu chứng gì điển hình. Trong 1 – 3 ngày, nhất là trong 24 giờ, đột nhiên xuất hiện cơn shock, biểu hiện là: huyết áp hạ xuống, sắc mặt tái nhợt, mồ hôi đầm đìa, tay chân lạnh cóng, mạch đập nhanh rất mảnh, môi và toàn thân chuyên màu tím hồng, tiểu tiện ít hoặc không tiểu tiện, ý thức mơ hồ, buồn bực hoặc thèm ngủ, thậm chí hôn mê.

  1. Điều trị
  • Tích cực bổ sung lượng máu: Vì đây là cơ sở để cải thiện vi tuần hoàn, khi chưa bổ sung dung lượng máu, mà ứng dụng bất cứ loại thuốc hoạt tính huyết quản nào đều nguy hiểm.
  • Xử lí trúng độc acid: Khi shock, thường có tồn tại trúng độc acid trao đổi chất, làm cho sức co bóp của tim giảm yếu, lại cộng thêm lượng tuần hoàn hữu hiệu không đủ, do đó cần phải cấp dịch có tính kiềm.
  • ứng dụng kích tố tuyến thượng thận: có thể cải thiện động lực học của máu và trao đổi chất của cơ thể, mà sinh ra tác dụng kháng shock. Chú ý: ứng dụng với điều kiện là sử dụng thuốc kháng sinh.
  • ứng dụng thuốc hoạt tính huyết quản: căn cứ bệnh tình cố gắng sử dụng thuốc mở rộng huyết quản, dùng ít hoặc không dùng thuốc làm co huyết quản.
  • Khống chế cảm nhiễm: nguyên tắc không chế cảm nhiễm là phải sớm, phải đủ lượng, phải sử dụng liên hợp thuốc kháng sinh truyền nhỏ giọt vào tĩnh mạch. Sau đó, lấy dòm lại để nuôi cấy vi khuẩn để chọn dùng chất kháng sinh nhạy cảm.
  • Điều trị hỗ trợ đối chứng: cho thở oxi, giữ cho đường hô hấp thông suốt.

Rối loạn chuyển hóa Acid Amin gây bệnh ở mắt

Thuốc chữa bệnh
-
0
Rối loạn chuyển hóa Acid Amin gây bệnh ở mắt

Phenylalanin và tyrosin

Các acid amin thơm được chuyển hóa rất phức tạp và các chu trình chuyển hóa có liên quan chặt chẽ với nhau. Một vài men trong chu trình chuyển hóa có thể bị thiếu hụt gây ra bệnh với những biểu hiện ở mắt. Bình thường phenylalanin được chuyển hóa thành tyrosin nhờ men phenylalanin hydroxylase. Thiếu men này sẽ gây phenylketon niệu, có khả năng dẫn tối bạch biến kèm rung giật nhãn cầu vì thiếu tổng hợp melanin.

Tyrosin có thể được oxy hoá ở gan, rồi đi vào con đường chuyển hóa melanin hoặc được sử dụng ở tuyến thượng thận, tuyến giáp để tổng hợp adrenalin và thyroxin. Thiếu hụt trên quá trình oxy hoá có thể xảy ra, gây rối loạn chuyển hóa tyroxin hoặc alcapton niệu. Thiếu tổng hợp melanin gây bạch tạng.

Bạch tạng

Sinh hoá: melanin được sản sinh bởi các hắc tố bào (melanocyt). Hắc tố bào phát triển từ nguyên bào hắc tố (melanoblast) có nguồn gốc từ mào thần kinh nguyên thuỷ. Ngoại trừ tế bào biểu mô sắc tố võng mạc có nguồn gốc từ cốc thị giác. Trong các hắc tố bào, có các bào quan chứa tyrosinase gọi là thể tiền melanin (premelanosome). Melanin được hình thành khi các thể tiền melanin biến thành thể melanin và cuối cùng là các hạt sắc tố. Tyrosinase là men chứa đồng. Men này chuyển tyrosin thành dopa (hydroxyphenylalanin). Tuy nhiên, tham gia vào phản ứng này có các men khác như peroxydase. Dopa chuyển thành dopachrom và cuối cùng là indole. Chất này liên hợp với protein rồi bị polyme hoá thành melanin. Men tyrosinase có thể được xác định bằng cách ủ một chân tóc của bệnh nhân trong dung dịch tyrosin, chân tóc sẽ biến thành màu đen nếu có men tyrosin. Có 3 thể bạch biến chính:

Bạch tạng hoàn toàn hay bạch tạng thể tyrosinase âm tính

Bạch tạng không hoàn toàn hay bạch tạng thể tyrosinase dương tính

Bạch tạng mắt

  • Bạch tạng hoàn toàn

Bệnh nhân có tóc trắng, nước da rất hồng và rất nhạy cảm với bức xạ mặt tròi. Lông mày và lông mi đều trắng. Mống mắt màu xanh hồng nhạt để ánh sáng xuyên qua dễ dàng. Ánh đồng tử đỏ do ánh sáng phản xạ từ võng mạc và mạch máu của màng bồ đào trên nền củng mạc màu trắng. Thường không có ánh trung tâm hoàng điểm. Soi đáy mắt thấy hắc mạc không có sắc tố. Một số trường hợp vẫn có sắc tố ở lớp tế bào biểu mô sắc tố võng mạc.

Thị lực kém kèm theo rung giật nhãn cầu, sợ ánh sáng. Nguyên nhân do thiếu sắc tố cần thiết cho hấp thụ ánh sáng và một phần có thể do hoàng điểm kém biệt hoá. Tật khúc xạ cao và các bất thường khác như không có mống mắt, hoặc khuyết mống mắt.

Điều trị các triệu chứng mắt bằng cách đeo kính râm, hoặc đeo kính áp tròng có một lỗ nhỏ, trong ở trung tâm.

Di truyền: bệnh di truyền lặn liên kết nhiễm sắc thể thường.

  • Bach tang không hoàn toàn

Triệu chứng giống như bạch tạng hoàn toàn nhưng tóc, da và mống mắt đỡ nhạt màu hơn. Có thể có những nốt tàn nhang trên da. sắc tố thường phát triển muộn hơn. Thị lực thường giảm nhưng không nặng bằng thể hoàn toàn và có thể cải thiện theo tuổi.

Di truyền: thể này có thể không đồng nhất khi có nhiều men gây thiếu melanin. Bệnh thường di truyền lặn liên kết nhiễm sắc thể thường, nhưng cũng có trường hợp di truyền trội.

  • Bach tang mắt

Sắc tố ở cơ thể vẫn bình thường nhưng giảm hoặc không có sắc tố ở mắt. Triệu chứng ở mắt tương tự như thể trên.

Di truyền: bệnh di truyền lặn liên kết nhiễm sắc thể X, vì thế gặp ở nam đơn hợp tử và nữ đồng hợp tử. Nữ mang gen bệnh thường có mống mắt trong (ánh sáng có thể xuyên qua mống mắt), sắc tố đáy mắt phân bố theo hình vằn. Theo Lyon, đây là nhiễm sắc thể X bị bất hoạt không đồng đều. Một số hắc tố bào (melanocyte) có nhiễm sắc thể X hoạt động mang gen bình thường, trong khi những hắc tố bào khác có nhiễm sắc thể X hoạt động mang gen bất thường, hậu quả là sắc tố phân bố không đồng đều.

Hội chứng Chediak Higashi

Hội chứng này có thể giống bạch tạng. Trẻ bị bệnh có sức đề kháng rất kém với nhiễm khuẩn. Thường tử vong sớm. Da rất nhợt nhạt, sinh thiết da cho thấy sắc tố tụ lại thành từng hạt lớn. Bạch cầu trung tính trong máu cũng có những hạt lớn.

Di truyền: bệnh di truyền lặn liên kết nhiễm sắc thể thường. Nhưng nguyên nhân gây rối loạn chuyển hóa còn chưa rõ ràng.

Homocystin niệu

Bệnh được Carson và Niell phát hiện năm 1962 trong khi khám sàng lọc những trẻ bị trì trệ tâm thần.

Sinh hoá: đường chuyển hóa bình thường từ methionin thành cystein như sau:

 

Rối loạn chuyển hóa Acid Amin gây bệnh ở mắt

Thiếu men cystathionin sẽ làm ảnh hưởng đến quá trình hình thành cystein từ homocystin, methionin sẽ bị ứ lại trong máu và homocystein trong nước tiểu.

Đặc điểm lâm sàng: khoảng 50% số trẻ bị bệnh có thiểu năng về tâm thần. Trẻ thường có tóc sáng màu, gò má đỏ, dị dạng xương, và lệch thể thủy tinh.

Vì vậy có thể nhầm với hội chứng Marfan. Một số trẻ có tinh thần bình thường, bệnh được phát hiện nhờ các triệu chứng ở mắt do lệch thể thủy tinh. Bệnh có nguy cơ bị huyết khối trong lòng mạch cao trong khi gây mê. Lệch thể thủy tinh có thể không biểu hiện ngay từ khi sinh. Thể thủy tinh thường bị lệch xuống phía dưới, ngược lại với hội chứng Marfan là thể thủy tinh hay bị lệch lên trên.

Điều trị: có nhiều chế độ ăn được đưa ra, nhưng nói chung là giảm methionin và tăng cystein. Vitamin B6 có thể làm giảm nồng độ homocystin huyết trong 50% số bệnh nhân.

Di truyền: bệnh di truyền lặn liên kết nhiễm sắc thể thường. Có thể chẩn đoán được trước khi sinh.

Bệnh do lắng đọng cystin

Bệnh được chia thành 3 thể: thể ở trẻ còn bú, thể ở thiếu niên, và thể ở người lớn. Thể nặng ở trẻ còn bú biểu hiện bằng hội chứng Fanconi với acid amin niệu, nhiễm acid, còi xương, suy thận. Triệu chứng quan trọng nhất ở mắt là lắng đọng các tinh thể cystin ở giác mạc, do đó bệnh nhân sợ ánh sáng, có thế loét giác mạc do hiện tượng ăn mòn. Có thể thấy các đám rối loạn sắc tố ở võng mạc. Các dấu hiệu này cũng có thể gặp ở thiếu niên và người lớn.

Sinh hoá: có thể do bất thường ở lysosome ngăn cản quá trình vận chuyển cystin từ lysosome vào bào tương làm cho các tinh thể cystin lắng đọng tại lysosome.

Di truyền: bệnh di truyền lặn liên kết nhiễm sắc thể thường.

Cận thị ở trẻ em – biểu hiện, phòng tránh và điều trị

Thuốc chữa bệnh
-
0
Cận thị ở trẻ em – biểu hiện, phòng tránh và điều trị

Cận thị là một bệnh về mắt, gặp nhiều ở lứa tuổi học đường, về sau tiến triển trở thành cận thị nặng dễ gây nhiều biến chứng, ảnh hưởng xấu đến mắt và toàn thân.

Nguyên nhân cận thị là dị tật khúc xạ, chỉ có khả năng nhìn gần sát mặt, nhìn xa quá lờ mờ. Do trục trước sau của nhãn cầu dài hơn bình thường. Vì vậy, hình ảnh vật hiện lên phía trước võng mạc, không tập trung đúng trên võng mạc, khi nhìn thì mờ. Mắt xích lại gần, thì hình ảnh của vật tập trung đúng trên võng mạc. Cho nên trẻ cận thị khi nhìn gần thì rõ, khi nhìn xa thì mờ.

Biểu hiện của cận thị, khi quan sát bên ngoài hai mắt bình thường. Khi đọc hay viết trẻ em cận thị cúi sát mặt để nhìn cho rõ. Thị lực hai mắt giảm nhiều so với những người bình thường là 10/10. Cận thị cần được phát hiện sớm, đưa đi khám mắt, điều chỉnh kịp thời độ tập trung đúng trên võng mạc là phải dùng kính phân kỳ đúng số, để không tăng số vừa nhìn rõ, lại không bắt mắt phải điều tiết quá nhiều… Dùng kính đến 20 tuổi, không mắc bệnh về mắt, có thể phẫu thuật mắt theo chỉ định.

Cận thị ở trẻ em
Cận thị ở trẻ em

Biến chứng của cận thị nặng là thoái võng mạc, đục dịch kính, bong võng mạc. Mỗi biến chứng, biểu hiện lâm sàng, của bệnh càng nặng nề, ảnh hưởng xấu đến cơ thể và đời sống hàng ngày.

Phòng tránh là trẻ sinh ra cần phát hiện các bệnh về mắt đặc biệt là dị tật khúc xạ, để điều chỉnh bằng dùng kính phân kì theo số của mắt hiện tại.

Sáu tháng đưa trẻ đi khám mắt một lần để biết kết quả điều chỉnh bằng kính phân kì.

Điều trị cận thị mới phát, cận thị tiến triển, cận thị thoái hoá bằng viên bao DIFRREL E. Công thức: Cao anthocyanidic của Vaccinium myrtillus. Alpha-toco- pherol acetat và tá dược.

Thuốc này không dùng phụ nữ có thai và cho con bú. Cách dùng, trẻ từ 5-7 tuổi, dùng bốn viên mỗi ngày. Trẻ từ 8-12 tuổi, dùng 6 viên mỗi ngày, chia hai lần, khi dùng là nuốt viên thuốc. Thời gian điều trị là 20 ngày, mỗi tháng, sau đó lập lại và theo dõi sự tiến triển bộ sức nhìn của trẻ.

Cần cung cấp cho trẻ đầy đủ dinh dưỡng chất đặc biệt là Vitamin A trong khẩu phần ăn hàng ngày. Vitamin A có trong dầu mỡ động vật, gan cá, bơ, sữa, lòng đỏ trứng gà, cà rốt, gấc dưới dạng alpha, bêta, gamma caroten, còn gọi là pro-vitamin A. Khi chúng vào cơ thể người, chuyển hoá thành Vitamin A từ 1,5-2,5 mg, mỗi ngày.

Khi có biểu hiện bất thường đặc biệt về mắt, cần đưa trẻ đi khám mắt ngay và thực thi chỉ định của các bác sỹ chuyên khoa mắt.

Xuất huyết khoang dưới nhện

Thuốc chữa bệnh
-
0

Ngoại trừ chấn thương đầu, nguyên nhân thường gặp nhất của xuất huyết khoang dưới nhện (SAH) là vỡ phình mạch nội sọ; những nguyên nhân khác gồm chảy máu do dị dạng mạch máu (dị dạng động tĩnh mạch hoặc thông động tĩnh mạch màng cứng), nhiễm trùng phình mạch (do nấm) và xâm lấn vào trong khoang dưới nhện từ ổ xuất huyết nội sọ nguyên phát. Khoảng 2% phình mạch tiềm ẩn trong dân số, và 25,000–30,000 trường hợp vỡ phình mạch gây SAH xảy ra mỗi năm ở Mỹ; nguy cơ vỡ phình mạch có kích thước <10 mm là 0.1% mỗi năm; Đối với phình mạch chưa vỡ, phần trăm nguy cơ vỡ do phẫu thuật tăng.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Đau đầu dữ dội, đột ngột thường kèm mất tri giác tạm thời lúc khởi phát; thường có nôn ói. Chảy máu có thể gây tổn thương mô não kế bên và gây khiếm khuyết thần kinh khu trú. Liệt dây thần kinh số 3 tiến triển, thường liên quan đến đồng tử, kèm theo đau đầu gợi ý phình động mạch nối sau. Kèm với các triệu chứng đột ngột, phình mạch có thể bị vỡ nhỏ với những chỗ rò máu vào khoang dưới nhện (xuất huyết lính canh). Các biểu hiện lâm sàng ban đầu của SAH có thể được phân loại dựa theo thang đo (Bảng 19-1); Tiên lượng kết cục tốt giảm khi phân độ tăng.

ĐÁNH GIÁ BAN ĐẦU

 CT không cản quang là xét nghiệm đầu tiên và thường cho thấy xuất huyết trong vòng 72 giờ/ Chọc dò tủy sống cần để chẩn đoán SAH nghi ngờ nếu CT không thấy; nhiễm sắc tố vàng trong dịch não tủy được thấy trong 6–-12 giờ sau vỡ và kéo dài 1-4 tuần.

 Hình ảnh học mạch máu não cần để xác định và khu trú chi tiết vị trí giải phẫu của phình mạch và xác định tồn tại các phình mạch khác chưa vỡ; chụp mạch máu nên được thực hiện sớm nhất có thể sau khi chẩn đoán SAH.

 ECG có thể cho thấy thay đổi đoạn ST và sóng T giống với thiếu máu cơ tim, gây ra do catecholamine trong tuần hoàn và phòng điện quá mức của thần kinh giao cảm. Bệnh cơ tim có thể đảo ngược gây sốc hoặc suy tim xung huyết có thể xảy ra.

Xét nghiệm đông máu và đếm số lượng tiểu cầu nên làm, và nên điều trị nhanh chóng nếu đã có dữ liệu ghi nhận SAH.

BẢNG 19-1 THANG ĐIỂM PHÂN LOẠI XUẤT HUYẾT KHOANG DƯỚI NHỆN

THANG ĐIỂM PHÂN LOẠI XUẤT HUYẾT KHOANG DƯỚI NHỆN

 

aThang điểm hôn mê Glasgow: Xem Bảng 20-2.

ĐIỀU TRỊ Xuất huyết dưới nhện

ĐIỀU TRỊ PHÌNH MẠCH

Điều trị sớm phình mạch để ngừa vỡ.

Thử nghiệm phình mạch khoang dưới nhện quốc tế (ISAT) cho thấy kết cục cải thiện bằng liệu pháp nội mạch so với phẫu thuật; tuy nhiên, một số phình mạch có hình dạng không thể điều trị nội mạch, và vì vậy phẫu thuật vẫn là lựa chọn điều trị quan trọng trên một số bệnh nhân.

QUẢN LÝ Y KHOA

Theo dõi sát điện giải đồ và áp lực thẩm thấu; hạ natri máu (“não lãng phí muối”) thường phát triển vài ngày sau SAH, và bổ sung muối đường uống với truyền mạch dung dịch normal saline hoặc saline ưu trương có thể được dùng để chống lại việc giảm chức năng thận.

Thuốc chống co giật có thể bắt đầu đến khi phình mạch được điều trị, Mặc dù hầu hết các chuyên gia chỉ cho dùng thuốc khi bệnh nhân có co giật xảy ra.

Huyết áp nên được theo dõi cẩn thận, trong khi duy trì lưu lượng máu não, để giảm nguy cơ tái vỡ đến khi túi phình được điều trị.

Tất cả các bệnh nhân nên dùng tất nén khí để hỗ trợ phòng ngừa thuyên tắc phổi; heparin không phân đoạn được dùng dưới da để phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu có thể bắt đầu ngay sau điều trị can thiệp nội mạch và trong vài ngày sau thủ thuật mở sọ và phẫu thuật kẹp cổ túi phình mạch.

 NÃO ÚNG THỦY

Não úng thủy nặng có thể yêu cầu đặt khấn cấp ống thông avof não thất để dẫn lưu dịch não tủy ra ngoài; một sô bệnh nhân cần đặt ống thông kéo dài.

Tiến triển xấu trên một bệnh nhân SAH trong những giờ đầu đến vài ngày nên lặp lại CT scan để đánh giá kích thước não thất.

CO THẮT MẠCH

Nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và vỡ khởi phát theo sau; có thể phát triển vào ngày thứ 4 và tiếp tục đến ngày 14, dẫn đến thiếu máu cục bộ và có thể gây đột quỵ.

Điều trị y khoa với nimodipine đối vận kênh canxi (60 mg uống mỗi 4giờ) cải thiệt kết cục, có lẽ do phòng ngừa tổn thương thiếu máu hơn giảm nguy cơ co mạch.

Tưới máu não có thể được cải thiện với thuốc co mạch triệu chứng nhờ tăng áp lực động mạch trung bình với các chất co mạch như phenylephrine hay norepinephrine, và có thể tăng thể tích nội mạch với dung dịch tinh thể, tăng cung lượng tim và giảm độ nhớt máu nhờ giảm dung tích hồng cầu; điều này được gọi là liệu pháp “bộ ba-H” (hypertension-tăng huyết áp, hemodilution-làm loãng máu, và hypervolemic-tăng thể tích) được sử dụng rộng rãi.

Nếu co mạch triệu chứng vẫn còn dù đã tối ưu hóa các liệu pháp y khoa, thuốc dãn mạch trong động mạch và phẫu thuật mạch máu não thêm vào các thành phần trong sọ mà không tăng áp lực nội sọ (ICP). Lâm sàng tiến triển xấu hoặc chết có thể do tăng áp lực nội sọ vì  thay đổi các thành phần trong sọ, tổn thương trung tâm sinh tồn ở thân não, hoặc giảm tưới máu não. Áp lực tưới máu não (CPP), bằng áp lực động mạch trung bình (MAP) trừ đi ICP, là lực đẩy từ tuần hoàn qua giường mao mạch não;

Bệnh Đa u tủy xương và điều trị

Thuốc chữa bệnh
-
0

Đa u tủy xương là một trong hai nhóm bệnh chính của ung thư tương bào- là tình trạng bệnh lý của các tế bào tiết kháng thể. Khi tế bào trở nên ác tính, chúng chỉ tiết một loại kháng thể đơn dòng (Monoclonal immunogammaglobuline) IgG, IgA, IgM… Các phân tử kháng thể đơn dòng này không có chức năng của một kháng thể đơn dòng bình thường, chúng có thể lắng đọng ở các tổ chức liên kết hoặc các cơ quan quan trọng của cơ thể, gây rối loạn chức năng của các cơ quan này. Mặt khác các globulin miễn dịch bình thường bị giảm nặng nên khả năng miễn dịch của bệnh nhân bị giảm sút.

Đa u tủy xương chiếm khoảng 8% các bệnh lý ác tính của hệ tạo huyết.

DỊCH TỄ HỌC

Giới: Tỷ lệ mắc bệnh nam cao hơn nữ với tỷ lệ 1,4/1.

Tuổi: Tuổi mắc bệnh trung bình là 65, mặc dù tuổi trung bình được ghi nhận trong các nghiên cứu là 60.

Yếu tố địa lý: Không có sự khác biệt về tỷ lệ mắc bệnh theo địa lý. ở Châu Âu, tỷ lệ mắc bệnh cao ở Anh, Thuỵ Điển và Israel, tỷ lệ mắc bệnh thấp hơn ở Pháp, Đức, Áo. Các nước đang phát triển có tỷ lệ mắc bệnh thấp nhất. Sự khác biệt này có thể do tuổi thọ trung bình kéo dài và theo dõi sức khoẻ thường xuyên hơn ở các nước phát triển.

Thời gian sống thêm: Thời gian sống thêm 5 năm cho tất cả các bệnh nhân khoảng 20-30%, tỷ lệ này thấp hơn ở những bệnh nhân trên 65 tuổi (20-25%) và cao hơn ở bệnh nhân dưới 65 tuổi (30-35%).

YẾU TỐ NGUY CƠ

Hiện tại chưa có yếu tố nguy cơ nào được xác định có liên quan đến sự phát triển bệnh Đa u tủy xương.

Mỏi trường: Một số yếu tố gợi ý liên quan đến bệnh như tiếp xúc với tia phóng xạ (các nhà chẩn đoán hình ảnh, các công nhân tiếp xúc phóng xạ), yếu tố ‘ nghề nghiệp (công nhân nông nghiệp, hoá học, cao su, sản xuất giấy…), và sự tiếp xúc với benzene, íormaldehyde, chất nhuộm tóc, sơn tường… Các yếu tố này qua các nghiên cứu chưa được chứng minh có sự liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh một cách có ý nghĩa thống kê, kết quả nghiên cún ban đầu ở Nhật Bản về tỷ lệ mắc bệnh Đa u tủy xương ở những nạn nhân sống sót sau vụ nổ bom hạt nhân đã bị bác bỏ ở những nghiên cứu kéo dài hơn sau này.

Vi rus: Trong một nghiên cứu trước đây người ta cho rằng có sự liên quan về tý lệ mắc bệnh Đa u tủy xương và nhiễm vi rus Herpes 8 (HPV8) ở các tế bào thần kinh. Tuy nhiên, theo kết quả các nghiên cứu với số lượng lớn hơn sau này đã bác bỏ kết quả ban đầu và các bệnh nhân Đa u tủy xương không có đáp ứng miễn dịch kháng lại HPV8.

Yếu tốgetr. Mặc dù Đa u tủy xương không phải là bệnh di truyền, người ta có ghi nhận nhiều trường hợp mắc bệnh trong cùng gia đình. Tuy nhiên, các nghiên cứu không đưa ra kết luận về nguy cơ mắc bệnh Đa u tủy xương, bệnh lý hệ tạo máu hay bệnh ly ác tình khác ở họ hàng của các bệnh nhân Đa u tủy xương.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

Triệu chứng Đa u tủy xương khá đa dạng. Các triệu chứng gợi ý chẩn đoán bệnh bao gồm: tổn thương tiêu xương, thiếu máu, tăng urê huyết, tăng calci huyết và nhiễm khuẩn tái phát. Khoảng 30% các bệnh nhân không có biểu hiện triệu chứng và được phát hiện tình cờ.

Bệnh lý xương: Đau xương, đặc biệt chèn ép tuỷ hoặc gẫy xương sườn là các triệu chứng thường gặp nhất. Tại thời điểm chẩn đoán, 70% bệnh nhân có biểu hiện tiêu xương do tăng quá trình huỷ xương. Các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình này bao gồm các yếu tố như: Interleukin 1B, yếu tô hoại tử u (TNF-a), IL-6, các cvtokine kích thích giải phóng TNF….

Thiếu máu: Thiếu máu bình sắc, hổng cầu bình thường là triệu chứng thường gặp ở khoảng 60% bệnh nhân. Nguyên nhân thường do sự xâm lấn u vào tuỷ xương làm giảm quá trình tạo hồng cầu, ngoài ra sự giảm Erythropoietin ở những bệnh nhân có hoặc không có suy thận cũng làm cho thiếu máu nặng lên.

Tăng calci huyết: Khoảng 20% bệnh nhân có tăng calci huyết thứ phát do tăng quá trình huỷ xương và do sự bất động kéo dài. Các triệu chứng gợi ý tăng Calci huyết ở bệnh nhân đa u tuý xương đặc biệt ở những bệnh nhân có khối u lớn như buồn nôn, mệt mỏi, lú lẫn, đa niệu hoặc táo bón. Tăng calci huyết được coi như một cấp cứu ung thư và cần được điều trị.

Suy thận: Khoảng 20% bệnh nhân có biểu hiện suy thận tại thời điểm chẩn đoán và khoảng 20% xuất hiện biến chứng suy thận ở những giai đoạn sau. Sự lắng đọng protein Bence Jones ở ống lượn xa là nguyên nhân chủ yếu gây suy thận, ngoài ra các yếu tô như tăng calci huyết, mất nước, tăng urê huyết hoặc ít gặp hơn như thoái hoá hoá dạng tinh bột, bệnh lắng đọng chuỗi nhẹ, sử dụng thuốc giảm đau không steroid cũng góp phần gây suy thận.

Nhiễm khuẩn: Các bệnh nhân Đa u tủy xương có thể có nhiễm khuẩn nặng. Trước đây, các nguyên nhân nhiễm khuẩn thường gặp là vi khuẩn Gram (+) (Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureas) và Haemophilus ifluenzae, gần đây nhiễm khuẩn Gram (-) ngày càng trở nên phổ biến. Sự suy giảm sức đề kháng của người bệnh, giảm Globulin gamma, giảm bạch cầu hạt là những yếu tố góp phần nhiễm khuẩn.

CẬN LÂM SÀNG:

Các chỉ số xét nghiệm trong một số bệnh rối loạn tương bào.

  • Đa u tuỷ xương

Tỷ lệ tương bào tuỷ xương > 15%.

Tăng Globuline miễn dịch đơn dòng (đỉnh thường > 3g/dl).

Giảm các dòng Globuline miễn dịch khác.

Xuất hiện Protein Bence Jones.

Tổn thương tiêu xương hoặc thiểu năng xương lan toả.

  • U tuỷ xương thể tiềm ẩn

Bệnh không biểu hiện triệu chứng kèm theo:

Hemoglobine > 10,5 g/dl.

Tăng Globuline miễn dịch đơn dòng (đính < 4,5g/dl).

Calci huyết và Creatinine huyết bình thường.

Không có tổn thương xương.

  • U tương hào đơn độc ở xương

Tổn thương xương đơn độc do u tương bào.

Hệ thống xương và hình ảnh MRI xương sọ, cột sống, xương chậu bình thường.

Tỷ lệ tương bào tuỷ xương bình thường.

Không thiếu máu, không tăng Calci và không có bệnh lý thận.

Các dòng Globuline miễn dịch khác ở giới hạn binh thường.

  • Bệnh lý tăng đơn dòng gamma (MGUS)

Mức tăng Globuline miễn dịch đơn dòng < 3,0 g/dl.

Tỷ lệ tương bào tuỷ xương < 10%.

Không có tổn thương xương.

Không có triệu chứng gây ra do rối loạn tương bào.

Các dòng Globuline miễn dịch khác ở giới hạn bình thường.

  • Bệnh thoái hoá dạng tinh hột không kèm u tuỷ

Tương tự như MGUS kèm theo có bằng chứng thoái hoá dạng tinh bột trên bệnh phẩm sinh thiết.

SÀNG LỌC VÀ CHẨN ĐOÁN

Hiện tại chưa có biện pháp sàng lọc nào được xác định có hiệu quả trong bệnh đa u tuỷ xương.

Chẩn đoán thường dựa vào:

Xuất hiện tương bạo trong tuỷ xương.

Tăng protein đơn dòng trong nước tiểu hoặc trong huyết thanh.

Một dòng Globuline miễn dịch thường tăng cao trong khi các dòng khác suy giảm.

Quy trình chẩn đoán ở những bệnh nhân nghi ngờ có rối loạn tương bào bao gồm:

Công thức máu: Công thức bạch cầu và đếm số lượng tiểu cầu.

Xét nghiệm sinh hoá máu: Calci huyết, creatinine huyết…

Chọc tủy đồ: Tỷ lệ tương bào tuỷ thường tăng >15%. Các tế bào này dương tính mạnh với CD38, CD138 và bào tương globulin miễn dịch (clg: cytoplasmic immunoglobulin), âm tính với CD5, CD20 và globulin miễn dịch bề mặt (slg: suríace immunoglobulin). Xâm nhiễm tuỷ xương có thể khu trú đại thể, do đó đếm số lượng tương bào có thể bình thường và chọc tuỷ đổ có thể bỏ qua tổn thương thâm nhiễm của tương bào, trong trường hợp này, sinh thiết trực tiếp dưới hướng dẫn XQ sẽ cho kết quả chính xác.

Điện di protein huyết và cố định miễn dịch để xác định loại protein bệnh lý. Thường gặp nhất là tàng IgG (60%), IgA (20%), IgD (2%), IgE (< 0,1%) hoặc chi tăng chuỗi nhẹ K hoặc X (18%). Dưới 1% bệnh nhân có tăng 2 dòng globuline miễn dịch và dưới 5% không tăng globuline miễn dịch do tương bào không tiết globuline miễn dịch đơn dòng có thể phát hiện được.

Protein niệu 24h, điện di protein niệu và cố định miễn dịch.

Định lượng globuline miễn dịch.

Chụp phim xương đánh giá tình trạng tiêu xương. MRI là một xét nghiệm rất có giá trị trong đánh giá sự chèn ép hoặc xâm lấn tuỷ xương, ngoài ra MRI còn giúp đánh giá đáp ứng bệnh sau điều trị. Chụp MRI rất có ý nghĩa trong đánh giá giai đoạn các bệnh nhân không tăng tiết globuline miễn dịch mà chi biểu hiện bằng các tổn thương đại thể.

Di truyền học tế bào.

Ngoài ra, còn một số xét nghiệm khác giúp tiên lượng bệnh như: ị32– microglobulin (Ị32M), protein c phản ứng (PCR), men lactate dehydrogenase (LDH)…

ĐÁNH GIÁ GIAI ĐOẠN VÀ TIÊN LƯỢNG

Có nhiều hệ thống phân loại khác nhau được áp dụng cho bệnh Đa u tủy xương và phân loại Durie-Salmon được sử dụng nhiều nhất.

Phán loại Durie-Salmon

Giai đoạn Tiêu chuẩn Số lương tế bào u tuỷ (x1012TB/m2)
1 Hemoglobine >10g/dl Calci huyết bình thường

Hình ảnh XQ xương bình thường hoặc có u tương bào đơn độc.

IgG < 5g/dl IgA < 3g/dl

Protein Bence-Jones < 4g/24h

 <0,6 (thấp)
II Không thuộc giai đoạn 1 hoặc 3 0,6-1,2 (trung binh)
III Hemoglobine < 8,5g/dl

Calci huyết cao > 12mg/dl

XQ xương có nhiều ổ tiêu xương.

IgG > 7g/dl IgA > 5g/dl

Protein Bence-Jones >12g/24h

 >1,2 (cao)
 Dưới nhóm  Tiêu chuẩn
 A Chức năng thận bình thường (creatinine huyết <2,0 mg/dl)
B Suy giảm chức năng thận (creatinine huyết > 2,0 mg/dl)

 

Tiên lượng

Bất thường gen- tế bào: Đã có rất nhiều công trình nghiên cứu cho thấy các thay đổi NST là yếu tố tiên lượng quan trọng. Các bất thường NST đặc biệt mất hoàn toàn hoặc một phần NST 13 (13q) thường đi kèm với thời gian sống thêm thấp hơn sau điều trị hoá chất thông thường hoặc hoá chất liều cao.

Nồng độ /32M là yếu tố tiên lượng quan trọng đặc biệt trong trường hợp các nghiên cứu gen không xác định được. Tuy nhiên do Ị32M được tiết từ thận nên trong các trường hợp có kèm theo suy thận thì Ị32M tăng khó đánh giá được.

Nồng độ LDH huyết thanh: Nồng độ LDH tăng cao thường đi kèm với bệnh u tương bào non, tổn thương ngoài xương, Leucemie thể tương bào, bệnh kháng thuốc và thời gian sống thêm ngắn.

Các yếu tố tiên lượng khác: PCR, DNA, thể giải phẫu bệnh u tương bào non, biểu hiện các kháng nguyên bạch cầu lympho non (cALLA: common Acute Lymphoblastic Leukemia Antigen) là các yếu tố tiên lượng xấu liên quan đến sự đáp ứng hoá chất.

Tiêu chuẩn đánh giá đáp ứng điều trị

Tiêu chuẩn đánh giá đáp ứng điều trị khác nhau giữa các trung tâm nghiên cứu do đó việc so sánh kết quả khá khó khăn.

Các tiêu chuẩn đánh giá bệnh đáp ứng một phần:

Giảm trên 50% nồng độ protein u tuỷ trong huyết thanh Giảm trên 90% nồng độ protein Bence Jones Các tiêu chuẩn đánh giá bệnh đáp ứng hoàn toàn:

Không còn protein u tuỷ và protein Bence Jones qua xét nghiệm cố định miễn dịch.

Không có tương bào đơn dòng trong tuỷ xương.

ĐIỀU TRỊ

Với các biện pháp điều trị hiện có, chỉ khoảng 5-10% bệnh nhân Đa u tủy xương sống trên 10 năm.

Bệnh nhân được điều trị lần đầu

Hoá trị

MP (Melphalan + Prednisolon) là phác đồ chuẩn trong điều trị Đa u tủy xương. Các phác đồ phối hợp các chất alkyl hoá không cho hiệu quả cao hơn phác đồ MP ngay cả đối với các bệnh nhân tiên lượng xấu. Tỷ lệ đáp ứng khoảng 40% và thời gian sống thêm không bệnh là 18 tháng và thời gian sống thêm toàn bộ là 3 năm.

Với những bệnh nhân có chỉ định điều trị hoá chất liều cao, nên tránh sử dụng Melphalan và các chất alkyl hoá trước do ảnh hướng đến khă năng phát triển của tuỷ xương và có thể dẫn đến hội chứng loạn sản tuỷ (MDS: Myelodysplastic Syndrome) hoặc leucemie cấp thể tuỷ (AML: Acute Myeloid Leukemia).

VAD (Vincristin, Adriamycin, Dexamethasone): Thường được sử dụng như phác đồ “làm sạch tuỷ” trước điều trị hoá chất liều cao. Tỷ lệ đáp ứng đối với phác đồ VAD là 55% ở những bệnh nhân chưa được điều trị và đáp ứng điều trị đến sớm hơn so với phác đồ MP, do đó đối với các bệnh nhân có biến chứng tăng calci máu, suy thận hoặc đau xương, phác đồ VAD mang lại nhiều lợi ích.

Dexamethasone đơn thuần được sử dụng kết hợp cho các bệnh nhân có chỉ định điều trị xạ trị cột sống giảm đau do chèn ép tuỷ, do phác đồ này tránh được biến chứng suy tuỷ nặng.

Thaìiclomide được sử dụng đơn thuần hoặc phối hợp với Dexamethasone cho tỷ lộ đáp ứng cao hơn (64%). Tuy nhiên phác đồ phối hợp này làm tăng nguy cơ bị viêm tắc tĩnh mạch và cần được điều trị dự phòng.

Hoá chất liều cao: Việc điều trị hoá chất liều cao sau phác đồ hoá chất diệt tuỷ làm tăng tỷ lệ đáp ứng, thời gian sống thêm không bệnh (28 so với 18 tháng) và thời gian sống thêm toàn bộ (57 so với 42 tháng). Hoá chất liều cao (thường là Melphalan 200mg/m2) kết hợp truyền tế bào gốc máu ngoại vi hiện được coi là biện pháp điều trị chuẩn cho các bệnh nhân Đa u tủy xương có triệu chứng sau phác đồ hoá chất “làm sạch tuỷ”. Kết hợp xạ trị toàn thân không làm tăng tiên lượng bệnh nhưng làm tăng biến chứng điều trị và trong một số trường hợp có thể gây tử vong.

Xạ trị

Liều xạ 40-50 Gy được sử dụng với mục đích điều trị triệt căn với các khối u tương bào đơn độc ở xương hoặc ở ngoài tuỷ. Liều thấp hơn (20-30 Gy) được sử dụng với mục đích giảm đau với các trường hợp đau khu trú do u thâm nhiễm xương, gãy xương bệnh lý hoặc chèn ép tuỷ. Trong một số trường hợp, corticoide liều cao cũng giúp giảm đau đặc biệt với các bệnh nhân mới được chẩn đoán.

Điều trị khi bệnh tái phát hoặc tiến triển

Khoảng 50% bệnh nhân không đáp ứng điều trị hoá chất và trong số bệnh nhân có đáp ứng sẽ tiến triển hoặc tái phát sau điều trị. Phác đồ VAD là phác đồ được lựa chọn cho các bệnh nhân thất bại sau điều trị phác đồ MP với tỷ lệ đáp ứng là 40% và 25% với các bệnh nhân tái phát và không đáp úng sau điều trị ban đầu. Dexamethasone đơn thuần cho kết quả tương tự như VAD với những bệnh nhân kháng với hoá chất ban đầu (tỷ lệ đáp ứng là 25% so với 25-30%) nhưng thấp hơn VAD với các trường hợp bệnh nhân tái phát (tỷ lệ đáp ứng là 25% so với 40%).

Đa u tủy xương kháng với phác đồ VAD:

Hoá chất kết hợp:

Hoá chất liều cao với các chất alkyl hoá đơn thuần hoặc kết hợp có hiệu quả đối với 1/3 số trường hợp bệnh nhân tái phát sau phác đồ VAD. Melphalan tĩnh mạch (70-100mg/m2), kết hợp với Cyclophosphamide liều cao (Cytoxan, Neosar) và Etoposide là các phác đồ hay được sử dụng.

Thalidomide: Đã được chứng minh có hiệu quả trong điều trị Đa u tủy xương thất bại hoặc tái phát sau các phác đồ khác. Kết quả điều trị khác nhau trong từng nghiên cứu, tỷ lệ sống 2 năm không bệnh khoảng 25%. Trước đây, liều Thalidomide khởi đầu là 200mg tăng dần đến liều tối đa là 800mg. Ngày nay người ta sử dụng liều thấp hơn giúp tàng khả năng chịu đựng của bệnh nhân và mở rộng chỉ định điều trị. Qua các nghiên cứu về dược động học thuốc, kết hợp Thalidomide và các thuốc khác như Glucocorticoide và hoá chất cho kết quả điều trị cao hơn.

Các thuốc mới

IMiD (Revimid hay CC-5013) là phân tử nhỏ, có hiệu quả chống các dòng tế bào trong u tuỷ. Trong một nghiên cứu pha I, liều uống hàng ngày được nghiên cún là 5. 10, 15, 20, 25 và 50mg trên 25 bệnh nhân tái phát hoặc thất bại sau điều trị. Kết quả cho thấy, với liều 25-50 mg cho hiệu quả tốt nhất giúp làm giảm paraprotein. Tuy nhiên độc tính thường gặp là suy tuỷ sau 4 tuần điều trị, việc điều chỉnh liều, thời gian điều trị và sử dụng G-CSF giúp giải quyết vấn đề này và đang tiếp tục được nghiên cứu pha II.

Thuốc ức chế men Protease (Bortezomid) là thuốc ức chế chọn lọc men protease là một men có vai trò trong giáng hoá các protein có vai trò quan trọng trong kiểm soát sự phát triển và sống sót tế bào u. Liều thường được sử dụng là l,3mg/m2 ngày 1, 4, 8 và 11 với chu kỳ 21 ngày cho thấy thuốc có hiệu quả điều trị cao với các bệnh nhân tái phát hoặc thất bại sau điều trị ngay cả sau điều trị bằng ghép tuỷ và điều trị bằng Thalidomide. Tác dụng phụ thường gặp là rối loạn tiêu hoá, bệnh lý thần kinh, mệt mỏi và suy tuỷ có hổi phục.Hiện nay người ta đang nghiên cứu điều trị kết hợp Bortezomid và các hoá chất khác như Doxorubicin dạng tương bào (Doxil) và Thalidomide.

Điều trị ghép tuỷ: điều trị các phác đồ hoá chất liều cao gây suy tuỷ kèm theo ghép tuý tự thân là biện pháp điều trị được lựa chọn và có hiệu quả đặc biệt đối với các bệnh nhân trẻ tuổi kèm theo có các yếu tố tiên lượng xấu. Tuy nhiên, hạnchế của biện pháp này là tỷ lệ tử vong liên quan điều trị cao.

Điều trị triệu chứng:

Thiếu máu mạn tính: Thiếu máu mạn tính do bệnh lý hoặc do suy thân gây nên có thể được điều trị bằng EPO (Erythropoietine) 40.000 đơn vị tiêm dưới da, 1 lần/tuần.

Nhiễm khuẩn: là biến chứng của tình trạng hạ bạch cầu hạt kéo dài do điều trị hoá chất liều cao. Việc sử dụng G-CSF, và trong một số trường hợp truyền gamma globuline hàng tháng ở những bệnh nhân có kèm theo giảm nồng độ IgG giúp hạn chế biến chứng này. Một nghiên cứu cho rằng điều trị dự phòng bằng Trimethoprim – Sulfamethoxazole (TMP-SMX) trong quá trình điều trị hoá chất liều cao giúp làm giảm nguy cơ nhiễm khuẩn, tuy nhiên làm tăng triệu chứng buồn nôn và phản ứng nổi mẩn ngoài da. Vai trò của điều trị kháng sinh dự phòng còn đang được nghiên cứu.

Đau xương và gãy xương bệnh lý: Điều trị bằng Biphosphonate như parmidronate (Aredia), alendronate (Fosamax), hoặc zoledronic acid (Zometa). Phẫu thuật tạo hình đốt sống qua da là biện pháp không những giúp giảm đau nhanh mà còn tăng cường đốt sống. Dưới gây mê toàn thân hoặc tại chỗ, phẫu thuật tiến hành bơm chất polymethyl methacrylat là một thành phần cơ bản của chất gắn kết xương vào thân đốt sống. Chống chỉ định tuyệt đối của phẫu thuật này là bệnh nhân có rối loạn đông máu.

Bệnh Đa u tủy xương không có biểu hiện triệu chứng

Khoảng 20% bệnh nhân Đa u tủy xương không có biểu hiện triệu chứng và được phát hiện tình cờ qua làm xét nghiệm có hàm lượng protein tăng cao. Hoá trị liệu có thể được trì hoãn cho tới khi bệnh nhân có biểu hiện triệu chứng hoặc có biến chứng điều trị.

Bệnh viêm gan do rượu (viêm gan ethylic)

Thuốc chữa bệnh
-
0

Tên khác: viêm gan ethylic.

Định nghĩa

Viêm gan cấp tính hoặc mạn tính do lạm dụng rượu.

Có ba bệnh gan do rượu:

  • Viêm gan do rượu.
  • Gan nhiễm mõ.
  • Xơ gan do nghiện rượu (xem bệnh này).

Mỗi bệnh có thể riêng hoặc kết hợp ở các mức độ khác nhau ở cùng một người.

Căn nguyên

Mức độ nặng thường tỷ lệ với mức độ lạm dụng rượu. Hơn 90% cồn ethanol được chuyển hoá ở gan và làm rối loạn chuyển hoá tế bào gan.

Các đáp ứng cá thể rất khác nhau và có người dễ bị bệnh gan do rượu hơn là người khác.

Viêm gan do rượu thường gắn với đáp ứng miễn dịch rất mạnh.

Giải phẫu bệnh

Các bọc chứa mỡ trong tế bào gan làm tế bào gan ở vùng trung tâm tiểu thuỳ phồng to, sau đó có những vùng hoại tử được bao bọc bởi các thành tố viêm (lympho, đại thực bào). Trong các tế bào gan bị phồng to xuất hiện các thể Mallory (đám tụ bạch cầu ưa acid nằm trong bào tương). Có các thể này khiến nghĩ đến nguyên nhân nghiện rượu nhưng thể Mallory cũng còn được thấy ở các bệnh gan khác (xơ gan nguyên phát do mật, u gan, bệnh Wilson).

Nếu ngừng rượu thì các hình ảnh tế bào mất đi. Nếu tiếp tục uống rượu thì viêm gan do rượu có thể là tiền triệu của xơ gan do nghiện rượu.

Có thể gặp nhiễm xơ hyalin trung tâm ở quanh các tĩnh mạch trên gan nhỏ có thể gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa nhưng không gây xơ gan.

Triệu chứng

Rất khác nhau. Một số bệnh nhân không có triệu chứng hoặc chỉ kêu kém ăn và gày sút. Số khác bị suy gan, bệnh não do gan , hội chứng gan-thận. Thể hay gặp là thể có vàng da, sốt nhẹ, gan to đau, lách to, cổ trướng.

Xét nghiệm cận lâm sàng

  • Bilirubin và transaminase tăng vừa phải. SGOT hoặc ASAT tăng nhiều hơn là SGPT hoặc ALAT).
  • Bạch cầu tăng, đôi khi rất cao (> 20.000/ pl).
  • Phosphatase kiềm tăng, có khi gấp 3 lần bình thường.
  • Thời gian prothrombin tăng.

Xét nghiệm bổ sung

  • Chụp siêu âm cắt lớp có thể thấy cấu trúc của gan bị rối loạn, lách to, cổ trướng khó phát hiện bằng khám lâm sàng.
  • Chẩn đoán xác định bằng sinh thiết gan.

Chẩn đoán

Vàng da, đau bụng, sốt. Tăng bạch cầu, tăng phosphatase kiềm. Các triệu chứng này có thể giống như viêm túi mật cấp.

Tiên lượng

70% số bệnh nhân có gan nhiễm mỡ do rượu sống tối 10 năm; tỷ lệ này ở người bị viêm gan do rượu là 55%.

Điều trị

Hoàn toàn bỏ rượu; chế độ ăn cân đối, dùng các vitamin và acid folic nếu cần thiết.

Các thể nặng: nên dùng prednisolon liều 40 mg/ngày trong 4 tuần. Thận trọng khi dùng thuốc an thần vì có thể làm xuất hiện bệnh não do gan. Nếu có nôn và chán ăn: nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch. Ghép gan không làm tăng khả năng sống sót.

Thuốc Forane

Thuốc chữa bệnh
-
1
Thuốc Forane
Thuốc forane
Thuốc forane

FORANE

ABBOTT

Dung dịch bay hơi 100%: chai 100 ml, chai 250 ml – Bảng B.

THÀNH PHẦN

Isoflurane
100%

MÔ TẢ

Isoflurane.

Florane là một thuốc mê bay hơi không có khả năng bốc cháy.

Forane có tên hóa học là 1-chloro-2,2,2-trifluoroethyl, difluoromethyl ether.

TÍNH CHẤT

Tính chất vật lý :

  • Trọng lượng phân tử 184,5.
  • Nhiệt độ sôi ở 760 mmHg là 48,5o

– Chỉ số khúc xạ n0 1,2990-1,3005.

  • Tỷ trọng ở 25oC là 1,496.

Áp suất hơi bão hòa (mmHg) :

  • Ở nhiệt độ 20oC là
  • Ở nhiệt độ 25oC là 295
  • Ở nhiệt độ 30oC là 367
  • Ở nhiệt độ 35oC là 450

Hệ số hòa tan ở 37oC :

  • Nước / Khí: 0,61.
  • Máu / Khí: 1,43

– Dầu / Khí: 90,8.

Hệ số hòa tan ở 25oC đối với cao su và nhựa tổng hợp :

  • Cao su ống dẫn / Khí: 62,0.
  • Cao su butyl / Khí: 75,0.
  • Nhựa PVC / Khí: 110,0.
  • Nhựa PE / Khí: ca 2,0.
  • Nhựa Polyurethane / Khí: ca 1,4.
  • Nhựa Polyolefin / Khí: ca 1,1.
  • Nhựa Butyl acetate / Khí: ca 2,5.

Độ tinh khiết đo bằng phép sắc ký khí: trên 99,9%.

Khả năng bốc cháy trong O2 và N2O :

Ở 9J/giây và 23oC: Không thể bốc cháy.

Ở 900J/giây và 23oC: Không thể bốc cháy ở những nồng độ thường dùng để gây mê.

Nồng độ tối thiểu trong phế nang (MAC) :

Tuổi 100% O2 70% N2O
26 +/-1 4 1,28 0,56
44 +/- 7 1,15 0,50
64 +/- 5 1,05 0,37

Forane là một dung dịch không màu, bền vững mà không phải thêm vào chất ổn định. Forane có mùi hơi cay giống ether. Bằng phép sắc ký khí người ta không thấy sự thay đổi THÀNH PHẦN của những mẫu đựng trong những chai trong suốt đem phơi gián tiếp dưới ánh sáng mặt trời trong 5 năm hay chiếu tia cực tím trong 30 giờ.

Không làm tiêu hao chất kiềm khi cho Forane tiếp xúc trên 6 tháng với sodium methoxide nồng độ 1N trong rượu methanol, điều này chứng minh rằng Forane có độ bền cao đối với chất kiềm mạnh. Forane không bị phân hủy khi dùng chung với vôi hút thán khí và không làm ăn mòn nhôm, thiếc, thau, đồng, sắt.

DƯỢC LỰC

Khởi mê nhanh và đặc biệt là hồi tỉnh sớm. Mặc dù mùi hơi cay có thể giới hạn tốc độ khởi mê, nhưng thuốc không kích thích tăng tiết nước bọt và dịch phế quản quá mức. Phản xạ hầu, thanh quản được làm giảm một cách nhanh chóng. Độ mê thay đổi nhanh khi gây mê với Forane. Nhịp tim được duy trì ổn định. Hô hấp sẽ suy giảm khi gây mê sâu và nên được theo dõi một cách chặt chẽ.

Trong lúc khởi mê, huyết áp có chiều suy giảm nhưng sẽ trở về bình thường khi phẫu thuật. Sự suy giảm trong khi duy trì mê có liên quan trực tiếp với độ sâu khi gây mê, nhưng nhịp tim vẫn được duy trì ổn định. Khi áp dụng phương pháp hô hấp chỉ huy và duy trì PaCO2 bình thường, cung lượng tim được duy trì ổn định không phụ thuộc vào việc tăng độ mê, đó là nhờ cơ chế tăng nhịp tim bù trừ. Khi để bệnh nhân tự thở, sự ứ đọng CO2 có thể làm tăng nhịp tim và xuất lượng tim quá mức.

Sự tưới máu được duy trì không đổi trong khi gây mê nhẹ với Forane, nhưng có khuynh hướng tăng khi gây mê ở mức độ sâu hơn. Sự gia tăng áp lực dịch não tủy có thể được ngăn chận hoặc làm giảm bớt bằng cách tăng thông khí trước và trong khi gây mê.

Những thay đổi trên điện não đồ và hiện tượng co giật cực kỳ hiếm xảy ra khi gây mê với Forane.

Forane làm xuất hiện sự nhạy cảm của cơ tim đối với adrenaline trong một phạm vi nhỏ hơn so với Enflurane. Mức giới hạn khi tiêm dưới da được đề nghị lên đến 50 ml dung dịch adrenaline 1/200.000 vẫn không khởi phát những cơn loạn nhịp thất khi bệnh nhân được gây mê với Forane.

Tình trạng dãn cơ vừa đủ trong phẫu thuật bụng ở độ mê bình thường, nhưng sẽ dãn cơ nhiều hơn khi dùng phối hợp với những liều nhỏ thuốc dãn cơ tiêm tĩnh mạch. Tất cả những thuốc dãn cơ thường dùng đều được phát huy tác dụng bởi Forane, hiệu quả rõ ràng nhất đối với thuốc giãn cơ không khử cực.

Neostigmine tác dụng ngược lại với thuốc dãn cơ không khử cực nhưng không làm ảnh hưởng đến tính chất dãn cơ của Forane. Tất cả những thuốc dãn cơ thường dùng đều tương hợp với Forane.

Forane có thể được dùng để dẫn đầu và duy trì trong gây mê toàn diện. Chưa có dữ liệu đầy đủ có giá trị để xác định vai trò của Forane trong thai kỳ, gây mê sản khoa hơn là trong gây mê mổ lấy thai.

DƯỢC ĐỘNG HỌC

Forane được chuyển hóa ít trong cơ thể người. Ở giai đoạn hậu phẫu, chỉ có 0,17% Forane được tìm thấy trong nước tiểu dưới dạng chuyển hóa.

Giá trị Fluor vô cơ / huyết thanh cao nhất thường dưới 5 mmol/l, xảy ra khoảng 4 giờ khi gây mê và trở về giá trị bình thường trong vòng 24 giờ. Không có báo cáo nào cho thấy có dấu hiệu tổn thương thận sau khi dùng Forane.

CHỈ ĐỊNH

Dùng trong gây mê đường hô hấp.

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Không nên dùng khi đã biết bệnh nhân nhạy cảm với Forane hoặc có tiền căn sốt cao ác tính khi gây mê với Forane.

Vì độ mê có thể thay đổi nhanh chóng và dễ dàng với Forane, chỉ nên dùng những bình bay hơi mà có thể dự đoán chính xác và hợp lý lượng thuốc mê gây ra, hoặc áp dụng những kỹ thuật để có thể theo dõi sát nồng độ khí hít vào, thở ra trong suốt cuộc gây mê.

Có thể áp dụng sự suy giảm huyết áp và hô hấp khi gây mê sâu trong một vài chỉ định. Kinh nghiệm lâm sàng khi dùng Forane không ghi nhận được bằng chứng gây độc cho gan, ngay cả sau khi dùng kéo dài. Tuy nhiên kinh nghiệm trong việc gây mê lặp lại nhiều lần bằng Forane bị giới hạn và chưa chứng minh được ảnh hưởng của vấn đề này lên chức năng gan.

Cũng như với những thuốc gây mê họ Halogen khác, Forane phải được chú ý khi dùng cho những bệnh nhân có tăng áp lực nội sọ. Trong những trường hợp này nên tăng thông khí cho bệnh nhân.

Forane phát huy tác dụng của thuốc dãn cơ không khử cực.

LÚC CÓ THAI và LÚC NUÔI CON BÚ

Những nghiên cứu về sinh sản ở loài vật đã được đưa ra sau khi lặp lại nhiều lần việc gây mê với Forane.

Nghiên cứu trên chuột đã chứng minh rằng thuốc không ảnh hưởng lên khả năng thụ thai, thai kỳ, lúc chuyển dạ và khả năng sống sót của chuột con.

Chưa có bằng chứng phát hiện thuốc gây nên dị tật bẩm sinh. Kết quả thu được cũng tương tự khi thí nghiệm trên thỏ.

Sự tương quan của những nghiên cứu này trên con người thì chưa được biết rõ. An toàn trong thai kỳ chưa được xác định. So sánh sự mất máu ở những bệnh nhân sinh non được gây mê với Forane và những thuốc mê dạng hơi khác cho kết quả tương tự. Chưa có những dự liệu đầy đủ để xác định rõ việc sử dụng Forane trong gây mê sản khoa ngoại trừ việc gây mê để mổ bắt thai.

TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN

Loạn nhịp tim.

Tăng số lượng bạch cầu, ngay cả khi không có những stress phẫu thuật.

Nồng độ fluor vô cơ / huyết thanh tăng ít trong và sau khi gây mê với Forane do thuốc bị phân hủy trong cơ thể. Với nồng độ thấp như vậy (trung bình 4,4 mmol/lít như trong một nghiên cứu) khó có thể gây độc cho thận khi mà nó còn thấp dưới ngưỡng cho phép.

Như những thuốc gây mê họ Halogen khác, sự suy giảm hô hấp và tuần hoàn đã được ghi nhận. Cần theo dõi sát huyết áp và hô hấp.

Cần có những phương tiện máy móc để chẩn đoán và điều trị sự suy giảm hô hấp và huyết áp gây ra bởi gây mê sâu. Những tác dụng ngoại ý trong giai đoạn hồi tỉnh (run, buồn nôn, ói mửa) ít gặp hơn các thuốc mê khác.

LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG

Nên dùng bình bốc hơi đặc hiệu có chia độ dành riêng cho Forane để kiểm soát nồng độ thuốc mê một cách chính xác.

Nồng độ tối thiểu trong phế nang (MAC) thay đổi theo tuổi. Bảng sau đây cho thấy giá trị MAC trung bình tương ứng với từng nhóm tuổi khác nhau :

Tuổi
MAC trung bình trong oxy
0-1 tháng 1,6%
1-6 tháng 1,87%
6-12 tháng 1,8%
1-5 tuổi 1,6%
Độ tuổi 20 1,28%
Độ tuổi 40 1,15%
Độ tuổi 60 1,05%

Tiền mê :

Nên chọn lựa thuốc tiền mê tùy theo từng trường hợp cụ thể, lưu ý đến tác dụng làm suy giảm hô hấp của Forane. Dùng những thuốc anti-cholinergic là một vấn đề cân nhắc. Nhưng trong gây mê trẻ em lại được khuyên nên dùng.

Khởi mê :

Đầu tiên sử dụng một loại thuốc ngủ tác dụng ngắn hoặc một loại thuốc dẫn đầu gây mê tiêm đường tĩnh mạch và tiếp theo sau bằng hỗn hợp hơi mê Forane.

Forane có thể được hòa lẫn với oxy hoặc hỗn hợp O2 / N2O.

Nên bắt đầu khởi mê với Forane ở nồng độ 0,5%. Nồng độ 1,5-3% thường chỉ nên kéo dài từ 7- 10 phút trong gây mê.

Duy trì :

Để đạt độ mê cần thiết trong phẫu thuật có thể duy trì ở nồng độ 1-2,5% Forane trong hỗn hợp O2 / N2O. Có thể tăng thêm 0,5-1% Forane khi chỉ dùng với O2.

Để mổ lấy thai, 0,5-0,7% trong hỗn hợp O2 / N2O là thích hợp để duy trì độ mê cần thiết.

Trong điều kiện bình thường huyết áp động mạch trong suốt giai đoạn duy trì mê có khuynh

hướng nghịch đảo với nồng độ Forane trong phế nang. Huyết áp hạ thấp có thể gây ra bởi gây mê sâu và trong tình huống này nên điều chỉnh bằng cách giảm bớt nồng độ Forane trong khi hít vào.

Đối với bệnh nhân lớn tuổi :

Cũng như những thuốc mê khác, cần giảm nồng độ Forane khi duy trì mê cho bệnh nhân lớn tuổi.

Xem liên quan giữa MAC và tuổi ở bảng bên trên.

BẢO QUẢN

Bảo quản nơi mát. Đậy kín nút khi sử dụng xong.

AMEFLU MS

Thuốc chữa bệnh
-
0
Giảm các triệu chứng sung huyết mũi, ho do đau họng nhẹ và kích thích phế quản, sổ mũi, nghẹt mũi, hắt hơi, ngứa mũi hoặc họng, ngứa mắt và chảy nước mắt do sốt.

AMEFLU MS

AMERIPHARM

Sirô : chai 118 ml.

THÀNH PHẦN

cho 5 ml
Phenylpropanolamine HCl 6,25 mg
Chlorpheniramine maleate 1 mg
Dextromethorphan hydrobromide 5 mg

CHỈ ĐỊNH

Giảm các triệu chứng sung huyết mũi, ho do đau họng nhẹ và kích thích phế quản, sổ mũi, nghẹt mũi, hắt hơi, ngứa mũi hoặc họng, ngứa mắt và chảy nước mắt do sốt.

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Không được sử dụng thuốc này trong các bệnh lý :

  • Ho dai dẳng hoặc ho mãn tính do hút thuốc, hen phế quản, viêm phế quản mãn hoặc khí phế thủng hoặc khi ho kèm tăng tiết đàm quá mức trừ phi có sự hướng dẫn của bác sĩ.
  • Bệnh lý tim mạch, cao huyết áp, bệnh lý tuyến giáp, tiểu đường, khó thở do khí phế thủng, viêm phế quản mãn, hoặc tiểu khó do lớn tiền liệt tuyến.
  • Đang uống thuốc an thần trừ phi dưới sự hướng dẫn của bác sĩ, bởi vì khi uống chung có thể gây nên tình trạng kích động ở trẻ em hoặc gây buồn ngủ.

CHÚ Ý ĐỀ PHÒNG và THẬN TRỌNG LÚC DÙNG

Giữ thuốc xa tầm tay trẻ em. Không dùng quá liều qui định.

Ngưng sử dụng và hỏi ý kiến của bác sĩ trong trường hợp :

  • Kích động, lơ mơ hoặc khó ngủ
  • Triệu chứng không cải thiện trong 7 ngày hoặc kèm theo sốt, phát ban hoặc nhức đầu dai dẳng hoặc nếu ho tái xuất hiện
  • Ho dai dẳng (bởi vì ho dai dẳng có thể là dấu hiệu của 1 bệnh lý nghiêm trọng) Cẩn thận sử dụng thuốc khi lái xe hay vận hành máy móc.

LÚC CÓ THAI và LÚC NUÔI CON BÚ

Hỏi ý kiến bác sĩ trước khi sử dụng.

TƯƠNG TÁC THUỐC

Không sử dụng thuốc này nếu đang điều trị uống thuốc chống trầm cảm IMAO. Chỉ sử dụng sau khi ngưng thuốc nhóm IMAO hai tuần hoặc sau khi hỏi ý kiến của bác sỹ .

Cồn và thuốc an thần có thể gia tăng buồn ngủ. Tránh dùng những thức uống có cồn trong khi dùng Ameflu MS.

LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG

Tuổi Cân nặng Liều dùng cho mỗi lần uống
Từ 2-6 tuổi Dưới 22 kg 1 muỗng cà phê
6-<12 tuổi 22-43 kg 11/2-2 muỗng cà phê
12 tuổi-người lớn 43 kg trở lên 3-4 muỗng cà phê

Dùng thuốc mỗi 4 giờ hoặc 6 giờ, không quá 6 lần trong ngày.

HƯỚNG DẪN SỬ DỤNG

1- Chai thuốc được xem là nguyên vẹn khi còn niêm bảo vệ nắp và 1 ly nhựa có chia liều lượng. 2- Tháo bỏ niêm, lắc chai trước khi dùng.

3- Mở bằng cách ấn mạnh nắp chai xuống, đồng thời vận ngược chiều kim đồng hồ. 4- Lường xi rô bằng ly nhựa có chia liều kèm theo.

  • Rửa sạch và lau khô ly nhựa trước và sau khi dùng để sử dụng cho lần kế tiếp, sau đó đóng chặt nắp chai thuốc lại.
  • Nếu muốn sử dụng phần thuốc còn lại cho những lần sau, giữ chai ở ngăn thường tủ lạnh.

QUÁ LIỀU

Trong trường hợp quá liều, hãy tìm sự giúp đỡ chuyên môn hoặc liên hệ với Trung tâm kiểm soát ngộ độc ngay lập tức.

BẢO QUẢN

Bảo quản thuốc ở nhiệt độ phòng.

Cắt amidan vòm họng và những điều cần biết

Nguyễn Hà
-
0

Cắt amidan vòm họng là một phẫu thuật để loại bỏ amidan vòm họng khi chúng bị phì đại.

Amidan vòm họng là những khối mô nhỏ nằm ở phía sau họng, sau mũi. Chúng là một phần của hệ thống miễn dịch và giúp chống lại nhiễm trùng.

Tại sao cần cắt amidan vòm họng

Phẫu thuật này chủ yếu được thực hiện ở trẻ em để giúp giải quyết các vấn đề do amidan vòm họng bị phì đại. Những vấn đề này có thể gây đau hoặc làm tắc nghẽn một phần đường thở, bao gồm:

  • Khó thở qua mũi, gây thở bằng miệng hoặc ngáy
  • Ngưng thở khi ngủ, khi hơi thở bị ngắt quãng trong lúc ngủ
  • Viêm tai giữa, nhiễm trùng ở tai giữa có thể gây vấn đề về thính lực
  • Nhiễm trùng tai thường xuyên

Amidan vòm họng thường bắt đầu co lại từ khoảng 4 tuổi và biến mất khi trưởng thành.

Bác sĩ có thể đề nghị chờ đợi để xem liệu các vấn đề có tự cải thiện hay không thay vì phẫu thuật, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của vấn đề.

Phẫu thuật cắt amidan vòm họng cũng có thể được thực hiện ở người lớn, nhưng điều này không phổ biến.

Quá trình phẫu thuật cắt amidan vòm họng

Trước khi phẫu thuật, con bạn sẽ không thể ăn hoặc uống trong một thời gian. Bệnh viện sẽ cung cấp thông tin chi tiết về điều này.

Phẫu thuật thường được thực hiện trong ngày, có nghĩa là con bạn có thể về nhà ngay trong ngày nếu tình trạng đủ tốt.

Phẫu thuật được tiến hành dưới gây mê toàn thân, vì vậy con bạn sẽ ngủ trong suốt quá trình và không cảm thấy đau. Quá trình thường kéo dài khoảng 30 phút.

Bác sĩ phẫu thuật sẽ cắt bỏ amidan vòm họng qua miệng, sử dụng các dụng cụ đặc biệt để cắt hoặc loại bỏ chúng bằng cách sử dụng nhiệt hoặc năng lượng tần số radio.

Có thể sử dụng chỉ tự tiêu để ngăn chảy máu.

Quá trình này cũng tương tự với người lớn khi thực hiện phẫu thuật cắt amidan vòm họng.

Phẫu thuật cắt amidan vòm họng có thể được thực hiện đồng thời với việc cắt amidan (cắt cả amidan và amidan vòm họng) hoặc phẫu thuật đặt ống nhỏ vào tai để dẫn lưu chất lỏng (phẫu thuật đặt ống thông màng nhĩ).

Sau phẫu thuật

Con bạn sẽ nghỉ ngơi trong phòng hồi sức và được dùng thuốc để giảm đau và sưng.

Sau phẫu thuật, trẻ có thể:

  • Cảm thấy buồn nôn
  • Bị nghẹt mũi
  • Đau họng và đau tai
  • Có sự thay đổi tạm thời trong giọng nói – có thể nghe như đang nói qua mũi
  • Bị hôi miệng

Phục hồi sau phẫu thuật cắt amidan vòm họng

Quá trình phục hồi sau phẫu thuật cắt amidan vòm họng thường mất khoảng một tuần. Có một số điều bạn có thể làm để giúp con bạn phục hồi.

Những điều nên làm:

  • Cho trẻ nghỉ học hoặc nghỉ nhà trẻ khoảng một tuần để nghỉ ngơi.
  • Cố gắng tránh tiếp xúc với người khác để giảm nguy cơ nhiễm trùng.
  • Cho trẻ uống paracetamol hoặc ibuprofen để giảm đau – làm theo hướng dẫn sử dụng của thuốc.
  • Khuyến khích trẻ ăn các thực phẩm bình thường càng sớm càng tốt để giúp họng hồi phục.
  • Đảm bảo trẻ uống nhiều nước.

Quan trọng: Không bao giờ cho trẻ dưới 16 tuổi uống aspirin, trừ khi bác sĩ kê đơn.

Biến chứng có thể xảy ra sau phẫu thuật cắt amidan vòm họng

Phẫu thuật cắt amidan vòm họng là một thủ thuật phổ biến và đơn giản.

Các biến chứng hiếm khi xảy ra nhưng có thể bao gồm:

  • Chảy máu ở họng sau phẫu thuật, có thể cần phải phẫu thuật lại để cầm máu.
  • Tổn thương răng – bác sĩ phẫu thuật có thể làm sứt hoặc gãy răng, đặc biệt nếu chúng đã lỏng lẻo hoặc bị bọc răng (hãy thông báo cho bệnh viện nếu con bạn có răng như vậy).
  • Nhiễm trùng tại vị trí amidan vòm họng bị cắt – có thể cần dùng kháng sinh để điều trị.
  • Vấn đề về hô hấp do sưng họng.
  • Giọng nói thay đổi, nhưng sẽ trở lại bình thường sau vài tuần.
  • Vẫn gặp các vấn đề về hô hấp hoặc nhiễm trùng sau phẫu thuật.
  • Amidan vòm họng mọc lại, nhưng điều này không phổ biến.

Lời khuyên khẩn cấp: Hãy đến gặp bác sĩ nếu con bạn gần đây đã phẫu thuật cắt amidan vòm họng và:

  • Đau nhiều mà không thuyên giảm hoặc ngày càng nặng hơn.
  • Sốt cao.
  • Cổ đau hoặc cứng.
  • Không uống nước được.

Chức năng nội mạc ở người bệnh đái tháo đường

Thuốc chữa bệnh
-
0

Vai trò của nội mạc trong sinh lý bệnh đái tháo đường

Bệnh lý vi mạch và mạch máu lớn là nguyên nhân của hầu hết các bệnh, tật làm cho người mắc bệnh đái tháo đường phải nhập viện điều trị. Đây cũng là nguyên nhân tăng chi phí điều trị, thậm chí gây tử vong nhiều nhất. Bệnh vi mạch do đái tháo đường chủ yếu là ở võng mạc, thận và thần kinh. Bệnh mạch máu lớn chủ yếu là dạng xơ vữa động mạch tiến triển nhanh và tác động đến tất cả các vị trí quan trọng về lâm sàng như các động mạch vành, động mạch cảnh và động mạch ngoại vi.

Nguy cơ của bệnh vi mạch luôn gắn chặt với tình trạng quản lý bệnh đái tháo đường. Tỷ lệ các nguy cơ bệnh lý vi mạch tăng cao, luôn song hành với tình trạng kiểm soát kém mức glucose máu. Tuy vậy cũng cần lưu ý rằng, tăng glucose máu là nguyên nhân cần thiết nhưng không phải là nguyên nhân duy nhất gây ra bệnh lý vi mạch. Tăng huyết áp, hút thuốc lá, các rối loạn lipid máu ở người bệnh đái tháo đường tăng như cholesterol, HDL-C thấp, triglycerid cao, béo phì, tăng homocyctein máu… đều là các yếu tố tham gia vào chu trình bệnh sinh, làm cho bệnh lý vi mạch trở nên phổ biến và trầm trọng.

Nguy cơ của bệnh mạch máu lớn của người mắc bệnh đái tháo đường cũng giống như ở người không bị đái tháo đường. Các yếu tố liên quan đến nguy cơ chung của xơ vữa động mạch như tuổi, thói quen hút thuốc lá, tăng huyết áp, tăng cholesterol máu, rối loạn lipid máu và tăng homocystein máu.

Như vậy các yếu tố nguy cơ của bệnh vi mạch và mạch máu lớn có nhiều trùng lặp. (Có lẽ chỉ ngoại trừ một điều là hình như nguy cơ của bệnh mạch máu lớn không có liên quan chặt chẽ với mức tăng nồng độ glucose máu?. Nhưng vấn đề này cần phải được nghiên cứu kỹ hơn). Tăng huyết áp, rối loạn chuyển hóa lipid, béo phì thường gặp nhiều hơn ở người bệnh đái tháo đường typ 2. Sự gắn bó của 3 nguy cơ sau này xảy ra rất ngẫu nhiên, vì thế người ta đã xếp chúng vào một hội chứng đang nhận được sự quan tâm của nhiều người – hội chứng chuyển hóa hay hội chứng kháng insulin…

Trong cả 2 typ đái tháo đường, người bệnh khi đã có tổn thương thận- thậm chí ở giai đoạn sớm (có microalbumin niệu), đều được xem là một dấu hiệu “chỉ điểm” để nhận diện một tiên lượng rất xấu. Dù ở mức nhẹ nhất, người có tổn thương thận đã “bước chân” vào nhóm nguy cơ cao của các biến chứng, nặng bao gồm bệnh võng mạc tăng sinh, suy thận, tổn thương thần kinh nặng và nhất là các bệnh lý về tim mạch. Song cũng có những trái ngược là có tới 50% người mắc bệnh đái tháo đường không xuất hiện các yếu tố nguy hiểm này. Điều này đồng nghĩa với việc, có khả năng những người bệnh này được “bảo vệ” khỏi các biến chứng đáng sợ nhất. Với hy vọng tìm ra các yếu tố tích cực này, các nhà khoa học đã và đang cố gắng để tìm hiểu những yếu tố tạo ra khả năng “miễn dịch với bệnh đái tháo đường” của cơ thể.

Rối loạn chức năng nội mạc mạch máu được xem là có vai trò then chốt trong cơ chế bệnh sinh của bệnh vi mạch và bệnh mạch máu lớn trong đái tháo đường.

Rối loạn chức năng nội mạch là gì? Phương pháp đánh giá?

Nội mạc có vị trí quan trọng trong kiểm soát chức năng mạch máu. Nó điều hoà tích cực trương lực và tính thấm của thành mạch, điều hoà sự cân bằng giữa đông máu và ly giải íĩbrin, điều hoà thành phần chất cơ bản của nội mạc, nó cũng còn điều hoà sự kết dính và thoát mạch của các bạch cầu, hoạt tính viêm trong thành mạch và hoạt động chức năng của các tế bào cơ trơn của mạch máu. Nội mạc cũng tác động đến (và cũng có thể bị tác động bởi) các chức năng của các loại tế bào khác như tiểu cầu, bạch cầu, các tế bào của hệ liên võng nội mô, tế bào gian mạch ở thận và của cả các đại thực bào.

Để thực hiện những chức năng của mình, nội mạch sản xuất các thành phần của chất ngoại bào và một loạt các chất trung gian điều hoà như nitric oxide(NO), các prostanoid, endothelin, angiotensin II, chất hoạt hóa plasminogen ở mô (tPA) và chất ức chế chất hoạt hóa plasminogen -1 (PAI-1), yếu tố von Willebrand (vWF), các phân tử kêt dính và các cytokin.

Các chức năng bình thường của nội mạc bao gồm:

  • Giảm trương lực mạch.
  • Hạn chế sự kết dính bạch cầu và giảm hoạt tính viêm trong thành mạch
  • Duy trì tính thấm của mạch đối với các chất dinh dưỡng, các hormon, các đại phân tử khác và các bạch cầu trong một giới hạn hẹp.
  • ức chế sự kết dính và ngưng tập tiểu cầu bằng cách sản xuất ra prostacyclin, oxid nitric và ectonucleotidase.
  • Hạn chế sự hoạt hóa chuỗi phản ứng đông máu bằng thrombomodulin-protein c, heparan sulfate-antithrombin và yếu tố mô.
  • Điều hoà ly giải íĩbrin bằng cách sản xuất ra tPA.

Trong các chất được tế bào nội mạc mạch máu tiết ra thì oxid nitric là chất được nghiên cứu nhiều nhất. Oxid nitric là một chất trung gian có nguồn gốc nội mạc đặc biệt quan trọng vì nó có các tính chất dãn mạch, kháng tiểu cầu, kháng tăng sinh, giảm tính thấm và kháng viêm.

Oxid nitric còn ức chế sự kết dính và di chuyển của bạch cầu cũng như ức chế hoạt động của các phân tử kết dính tế bào mạch —1 (VCAM — 1). Chất này được cảm ứng bởi cytokin và protein hóa hướng động bạch cầu đơn nhân 1, những tác động ít nhiều có đóng góp vào sự ức chế yếu tố sao mã NF-kB thông qua sự tăng biểu lộ chất ức chế của nó.

Nội mạc có thể thích ứng với các phản ứng của cơ thể về thời gian và địa điếm. Ví dụ như tăng tính thấm nội mạc của các mao mạch trong viêm khu trú. Rõ ràng đây là một đáp ứng thích nghi và có lợi, vì nó đã không gây ra một phản ứng toàn thân.

Tuy nhiên, tổn thương nội mạc có thể gây ra những rối loạn chức năng. Chính những thay đổ chức năng này lại là dấu hiệu để nhận biết có tổn thương nội mạc.

Rối loạn chức năng nội mạc có thể được xem là có, khi xuất hiện các phản ứng không phù hợp có thể ngay lúc đó hoặc xảy ra sau khi có một kích thích ngoại lai. Ví dụ, sự tổng hợp màng đáy có thể bị biến đổi, dẫn đến những thay đổi trong mối tương tác “tế bào-chất cơ bản”. Hậu quả của quá trình này có thể là yếu tố đóng góp làm “cứng” động mạch và tăng tính thấm của vi mạch. Lúc này nội mạc có thể cũng mất luôn đặc tính kháng tắc mạch và ly giải fibrin. Đây cũng là cơ chế bệnh sinh gây bệnh tăng huyết áp và xơ vữa động mạch.

Điều đáng lưu ý là những thay đổi như thế (rối loạn chức năng nội mạc) không nhất thiết phải xảy ra đồng thời. Chúng có thể khác nhau tuỳ thụộc vào bản chất của tổn thương và vào các đặc tính nội tại của nội mạc (nội mạc tĩnh mạch sẽ khác so với động mạch và mao mạch).

Các rối loạn chức năng nội mạc đóng vai trò quan trọng không chỉ trong việc khởi phát xơ vữa động mạch mà còn kéo dài trong suôt quá trình tiến triển của bệnh. Tuỳ theo các mức độ tổn thương mà có những hậu quả khác nhau về lâm sàng.

Các rối loạn chức năng nội mạc, đặc biệt là hoạt hóa nội mậc, có thể được xem như là yếu tố chuyển đổi của các yếu tố nguy cơ khác của xơ vữa động mạch. Theo quan điểm này, các yếu tố nguy cơ như LDL-C bị biến đổi do oxy hóa, hút thuốc lá và đái tháo đường tham gia vào quá trình xơ vữa động mạch, đều thông qua vai trò của các tế bào nội mạc. Cũng như vậy với vai trò bảo vệ của HDL-C, được thể hiện nhờ khả năng của nội mô làm giảm oxy hóa LDL-C. Quan điểm này dẫn người ta đến suy luận là, nếu bảo vệ được sự toàn vẹn của nội mô sẽ chống lại được những tổn thương khác, chống lại được quá trình xơ vữa.

Xơ vữa động mạch thường đặc biệt nặng ở các điểm chia nhánh, điểm gấp của động mạch. Điều này được giải thích bởi thực tế là dòng máu ở vị trí này chảy không thành lớp hoặc thậm chí dòng chảy ở đây còn bị chuyển động rối loạn. Tình trạng này đã làm tăng hoạt hóa các tế bào nội mạc, gây ra những rối loạn về hoạt động chức năng.

Các mô hình thực nghiệm về tăng cholesterol máu, tăng huyết áp và đái tháo đường đều có kết quả chung là giảm oxid nitric nội mạc. Nguyên nhân giảm oxid nitric có thể do giảm sản xuất hoặc do tăng giáng hóa. Ví dụ, tăng LDL-C không chỉ làm tăng sản xuất các dạng oxygen phản ứng- làm giảm lượng oxid nitric, mà còn theo một con đường thứ hai là làm tăng sự tương tác giữa oxid nitric và caveolin 1- chất này cũng làm giảm sản xuất oxid nitric. Hậu quả cuối cùng là làm giảm nặng lượng oxid nitric. Một ví dụ quan trọng khác là angiotensin II, chất làm tăng hoạt tính của các oxidase NAD(P)H của mạch, sản xuất superoxid, làm tăng “thu gom” các oxid nitric, và như thế sẽ làm giảm oxid nitric. Các quá trình này đều làm tăng hoạt tính nội mạc.

Chức năng nội mạc không thể được đo lường trực tiếp ở người. Các phương pháp đánh giá chức năng nội mạc theo cách khác nhau có thể thu được gián tiếp bằng đo sự giãn mạch phụ thuộc nội mạc, mức các protein điều hòa nguồn gốc nội mạc trong huyết tương và sự có mặt hay không microalbumin niệu (bảng 19.1). Một số đặc tính khác của nội mạc, như độ cứng của động mạch, có khả năng phụ thuộc một phần vào nội mạc, nhưng người ta không biết là phụ thuộc đến mức độ nào.

Tuy nhiên, những chỉ số được liệt kê ở trên đã thật sự phản ánh tình trạng chức năng của tế bào nội mạc hay chưa? vẫn còn là những câu hỏi cần được tiếp tục nghiên cứu và bàn luận.

Bảng 19.1: Các chỉ số đánh giá rối loạn chức năng nội mạc ở người.

Yếu tố cần đo Tương ứng với chức năng nội mạc
Giãn mạch do suy giảm nội mô Giảm các chất giãn mạch như oxid nitric và/hoặc tăng các sản phẩm đối kháng (gây co mạch).
Microalbumin niệu Tăng thấm của các đại phân tử.
Tăng tỷ lệ thoát quản* Tăng thấm của các đại phân tử.
Endothelin** Tăng ác sản phẩm gây co mạch.
Yếu tố von VVillebrand** Tăng tạo yếu tố gây tắc, tăng hoạt tính tăng đông.
sThrombomodulin** Giảm hoạt tính chất chống đông.
Yếu tố plasminogen mô** Giảm hoạt hóa tiền phân huỷ íibrrinogen (p rof i b rolyti c).
Yếu tố ức chế plasminogen-1**
sE- selectin** Tăng kết dính và tăng thấm bạch cầu; hoạt hóa quá trình viêm.
sVCAM-1**, slCAM-1**
Fibronectin tế bào** Chất cơ bản ngoại bào bị thay thế.
Các mẩu collagen typ V

* Phương pháp này tiêm vào tĩnh mạch các albumin đã đánh dấu phóng xạ. Đo tỷ lệ thoát của chất đánh dấu qua mao mạch.

** Tăng trong huyết tương hoặc huyết thanh.

Trước hết, các test nhằm mục đích đánh giá sự giãn mạch phụ thuộc nội mạc qua chất trung gian nitric oxide cũng là phản ánh chức năng của các chất giãn mạch khác như prostacyclin và yếu tố tăng phân cực có nguồn gốc nội mạc. Nhưng cần lưu ý khi đánh giá, kết quả có thể bị nhiễu bởi chức năng cơ trơn của thành mạch bị tổn thương.

Thứ hai, nồng độ cao của các chất trung gian trong huyết tương phản ánh rối loạn chức năng nội mạc ở các động mạch có ý nghĩa lâm sàng (như mạch vành và mạch cảnh). Nếu như vậy, chúng ta đã mặc nhiên công nhận là (1) các tế bào nội mô là nguồn chính sinh ra các chất này, các loại tế bào khác chỉ là thứ yếu; (2) quá trình tổng hợp quan trọng hơn quá trình thanh thải, trừ khi quá trình thanh thải cũng là chức năng của nội mạc; và (3) chức năng nội mạc của hệ vi mạch tương tự như ở các động mạch lón. Điều này cũng dễ công nhận vì nội mạc vi mạch với bể mặt và khả năng tổng hợp rất lớn của chúng là yếu tố quan trọng quyết định nhất đến nồng độ của các chất trung gian nguồn gốc nội mạc trong huyết tương. Tuy vậy người ta vẫn còn tiếp tục tranh luận vì chưa có cách nào để loại bỏ những nguồn bài tiết khác. Ví dụ, PAI-1 có thể được sản xuất không chỉ bởi các tế bào nội mạc mà còn bởi các tế bào gan, tế bào mỡ hoặc các tế bào cơ trơn của mạch máu.

Thứ ba, tốc độ thoát qua mao mạch của albumin ngoài vai trò của nội mô, còn chịu ảnh hưởng rất nhiều bởi các đặc tính hóa sinh và lý sinh của chất ngoại bào và bởi các ảnh hưởng huyết động.

Cuối cùng, sự hiện diện của microalbumin niệu không chỉ phản ánh sự tăng hệ thống tính thấm nội mạc. Chỉ số này rất không ổn định và chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố khác nhau, thậm chí ngay cả với chế độ ăn, chế độ luyện tập.

Tóm lại, những chỉ số đang tồn tại để đánh giá chức năng nội mạc ở người có thể là hợp lý nhưng chưa hoàn thiện .

Huyệt Bạch Hoàn Du

Thuốc chữa bệnh
-
0

Bạch Hoàn Du

Tên Huyệt Bạch Hoàn Du:

Bạch = trắng; Hoàn = vòng tròn bằng ngọc; Du = nơi ra vào của khí, nghĩa là huyệt.

Theo người xưa, xương cùng cụt gọi là Bạch hoàn cốt, là nơi mà các đạo gia (người tu) quý như ngọc. Huyệt ở gần chỗ đó, vì vậy gọi là Bạch Hoàn Du (Trung Y Cương Mục).

Tên Khác:

Ngọc Hoàn Du, Ngọc Phòng Du.

Xuất Xứ:

Giáp Ất Kinh.

Đặc Tính Huyệt Bạch Hoàn Du:

Huyệt thứ 30 của kinh Bàng Quang.

Huyệt quan trọng để trị bệnh phụ khoa (Bạch Hoàn có nghĩa là bạch đới, khí hư).

Vị Trí Huyệt Bạch Hoàn Du:

Ngang đốt xương thiêng 4, cách tuyến giữa lưng 1, 5 thốn.

Giải Phẫu:

Dưới da là cân của cơ lưng to, chỗ bám của cơ mông to, phía ngoài khối cơ chung của các cơ ở rãnh cột sống, xương cùng.

Thần kinh vận động cơ là nhánh của đám rối cánh tay, thần kinh mông trên, nhánh dây thần kinh sống cùng 4.

Da vùng huyệt chi phối bởi tiết đoạn thần kinh S3 hoặc S4.

Phối Huyệt:

1. Phối Đại Trường Du (Bàng quang.25) + Thừa Phù (Bàng quang.36) trị đại tiểu tiện không thông (Tư Sinh Kinh).

2. Phối Thái Khê (Th.3) + Thận Du (Th.23) + Ủy Trung (Bàng quang.40) trị lưng đau do Thận hư (Châm Cứu Đại Thành).

3. Phối Chiếu Hải (Th.6) + Quan Nguyên (Nh.4) + Tam Âm Giao (Tỳ 6) + Thái Khê (Th.3) trị di tinh, bạch trọc, tiểu gắt (Châm Cứu Đại Toàn).

4. Phối Ủy Trung (Bàng quang.40) trị lưng và eo lưng đau (Châm Cứu Tụ Anh).

5. Phối Quan Nguyên (Nh.4) + Tâm Du (Bàng quang.15) + Trung Cực (Nh.3) trị di tinh, mộng tinh, tiết tinh (Y Học Cương Mục).

6. Phối Quan Nguyên (Nh.4) + Tam Âm Giao (Tỳ 6) + Thận Du (Bàng quang.23) + Trung Cực (Nh.3) trị di tinh, Tử cung xuất huyết, đới hạ (Trung Quốc Châm Cứu Học Khái Yếu).

7. Phối Thừa Sơn (Bàng quang.57) + Trường Cường (Đc.1) trị trực tràng sa (Châm Cứu Học Thượng Hải).

8. Phối Côn Lôn (Bàng quang.60) + Ủy Trung (Bàng quang.40) trị trẻ nhỏ bị liệt mềm từ thắt lưng xuống chi dưới (Châm Cứu Học Thượng Hải).

9. Phối Huyết Hải (Tỳ 10) + Tam Âm Giao (Tỳ 6) + Tử Cung trị khung hố chậu viêm mạn (Châm Cứu Học Thượng Hải).

Cách châm Cứu Huyệt Bạch Hoàn Du:

Châm thẳng 1-1, 5 thốn – Cứu 3-7 tráng – Ôn cứu 5-15 phút.

Ngộ độc Nereistoxin – triệu chứng, xử trí cấp cứu

Thuốc chữa bệnh
-
0
Ngộ độc Nereistoxin – triệu chứng, xử trí cấp cứu

1. ĐẠI CƯƠNG

  • Nereistoxin là hoá chất trừ sâu nhóm Dimethylaminopropandithiol, công thức hoá học là 4-N, N-dimethylamino-1,2-dithiolane, phân loại nhóm độc II, LD50:1021 mg/kg đường uống đối với chuột. Trên thực tế ở các bệnh nhân, chỉ uống với liều 9,5 gam (tương đương 1/2 gói với loại 20 gam/gói) hay 190mg/kg cân nặng ở người có trọng lượng 50 kg đã có thể gây ngộ độc nặng và tử Như vậy, LD50 thực tế trên người thấp hơn nhiều so với số liệu trên động vật.
  • Độc tính, động học của nereistoxin trên cơ thể người chưa được nghiên cứu đầy đủ. Ngoài độc tính gây liệt, nereistoxin còn gây kích ứng đường tiêu hoá. Đối với người uống hoá chất này, tác dụng ăn mòn gây viêm loét đường tiêu hoá, dẫn đến chảy máu toàn bộ đường tiêu hoá. Các thuốc giải độc là Sodium Dimercaptopropanesulphonate (DMPS) và Sodium Dimecarptosuccinate (DMS) có hiệu quả trong điều trị triệu chứng liệt nhưng cũng mới chỉ được nghiên cứu trên động vật.
  • Tên thương mại: Shachongshuang, Netoxin, Vinetox, Shachongdan, Apashuang, Binhdan, Taginon, Tungsong, Colt, Dibadan, Hope,..gói 20 gam, bột màu xanh lam, hoạt chất nereistoxin: 95%.
Một số mẫu hóa chất trừ sâu nereistoxin
Một số mẫu hóa chất trừ sâu nereistoxin

2.   NGUYÊN NHÂN NGỘ ĐỘC

  • Tự tử: là nguyên nhân thường gặp
  • Uống nhầm
  • Bị đầu độc

3.   CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

  • Triệu chứng lâm sàng:

Triệu chứng xuất hiện nhanh 10 – 30 phút sau uống.

Tiêu hoá: đau bụng, nôn, ỉa chảy dữ dội, có thể nôn ra máu và ỉa ra máu liên tục. Nhiều trường hợp dịch đường tiêu hóa và máu chảy liên tục qua hậu môn, dẫn đến sốc giảm thể tích, truỵ mạch, tụt huyết áp.

Giãn mạch: có thể thấy da mặt đỏ, ngực đỏ hoặc giãn mạch toàn thân.

Tim mạch: tụt huyết áp thường sớm và nặng nề do phối hợp cả giảm thể tích tuần hoàn, giãn mạch và nhiễm Có thể thấy nhịp nhanh xoang, rung thất, xoắn đỉnh. Nếu qua được 2-3 ngày có thể xuất hiện suy tim, nguy cơ phù phổi cấp.

Hô hấp: thở nhanh sâu, suy hô hấp, liệt cơ, sặc phổi,…

Thần kinh: co giật giống kiểu động kinh, sau đó là liệt cơ, hôn mê.

Các biến chứng: tiêu cơ vân, suy thận cấp, xuất huyết ở nhiều nơi, suy đa tạng…

  • Triệu chứng cận lâm sàng

Công thức  máu:  số  lượng  hồng  cầu  tăng  lúc  đầu,  hematocrit  tăng, hemoglobin tăng, tiểu cầu giảm (tình trạng cô đặc máu)

Sinh hoá: kali máu giảm, toan chuyển hoá nặng

Khí máu: pH giảm, HCO3- giảm nặng nề, PaCO2giảm trong khi PaO2 vẫn bình thường. Tình trạng nhiễm toan đến sớm, nhanh và nặng.

Rối loạn đông máu: tiểu cầu giảm, tỷ lệ prothrombin giảm, sợi huyết giảm.

Xét nghiệm độc chất: phospho hữu cơ (-), chlor hữu cơ (-), carbamate (-)

Enzym Cholinesterase trong giới hạn bình thường hoặc giảm nhẹ

  • Chẩn đoán xác định dựa vào

Hỏi bệnh: hỏi bệnh nhân và người nhà bệnh nhân về: tên hoá chất, mầu sắc, số lượng, dạng hoá chất (bột, lỏng), yêu cầu người nhà mang tang vật đến (vỏ bao bì, lọ hoá chất….). Lưu ý, gói hóa chất chứa bột, màu xanh lam. Hỏi về hoàn cảnh, tâm lý của bệnh nhân

Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng: tình trạng vật vã kích thích, hôn mê, tụt huyết áp, ỉa máu, xét nghiệm khí máu tình trạng nhiễm toan nặng, hematocrit tăng. Enzym cholinesterase trong giới hạn bình thường, đường máu bình thường.

Chẩn đoán phân biệt

  • Ngộ độc các hóa chất trừ sâu khác: phospho hữu cơ, carbamat
  • Ngộ độc hóa chất diệt chuột, diệt mối: phosphua kẽm, phosphua nhôm.
  • Ngộ độc hóa chất trừ cỏ: paraquat

4.   ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc

  • Điều trị tích cực: đảm bảo thể tích tuần hoàn, chống toan máu

Cấp cứu ban đầu: tại tuyến y tế cơ sở

  • Gây nôn nếu bệnh nhân vừa uống trong giờ đầu: cho bệnh nhân uống nhiều nước, móc họng hoặc dùng tăm bông đưa sâu vào họng.
  • Uống dung dịch bicarbonat 1,4% 200 – 500ml
  • Than hoạt 20g nếu bệnh nhân tỉnh, tốt nhất là uống Antipois – BMai 1 týp
  • Bảo đảm huyết áp bằng truyền dịch
  • Đảm bảo: hô hấp (bóp bóng, đặt nội khí quản), tuần hoàn, khống chế co giật trước và trong khi chuyển bệnh nhân

Tại Bệnh viện các tuyến

  • Nếu có co giật: Cắt cơn co giật bằng diazepam 10mg tiêm tĩnh mạch, có thể nhắc lại để kiểm soát tình trạng co giật. Sau đó duy trì bằng tiêm bắp hoặc truyền tĩnh mạch.
  • Đảm bảo hô hấp: Đặt nội khí quản có bóng chèn, bơm bóng để bảo vệ đường thở. Bóp bóng hoặc thở máy nếu có suy hô hấp, liệt cơ.
  • Rửa dạ dày: rửa dạ dày tốt nhất là bằng bicarbonat 2%. Trường hợp bệnh nhân rối loạn ý thức hoặc hôn mê, phải đặt nội khí quản, bơm bóng chèn trước rửa dạ dày. Than hoạt đa liều 20g/lần x 3 – 6 lần cách nhau mỗi 2 giờ, sorbitol liều tương đương hoặc gấp 1,5 lần sau mỗi lần uống than hoạt. Theo dõi phân để đảm bảo bệnh nhân đi ngoài ra than hoạt. Chú ý: nếu bệnh nhân có xuất huyết tiêu hóa thì không cho uống than hoạt.
  • Chống sốc:

+ Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, truyền dịch: natriclorua 0.9%, đặc biệt là dịch keo, albumin. Luợng dịch truyền thường từ vài lít trở lên, duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm từ 10- 12 cmH2O. Truyền máu nếu có xuất huyết tiêu hoá nặng.

+ Nếu có biểu hiện rối loạn đông máu, chảy máu nhiều nơi thì truyền máu tươi, ở cơ sở có điều kiện xét nghiệm đông máu, chảy máu và điều trị thì truyền các chế phẩm máu tuỳ theo tình trạng bệnh nhân.

+ Thuốc vận mạch: ưu tiên là norepinephrine (noradrenalin) liều từ 0,2 – 2mcg/kg/phút, phối hợp với dobutamin nếu cần. Điều chỉnh liều để hết tình trạng giãn mạch, tụt huyết áp

  • Chống nhiễm toan: cần cho bicarbonate sớm khi thấy tình trạng toan chuyển hóa, có thể cần tới 500mEq (1 lít dung dịch bicarbonate 4,2%) đến hàng nghìn mEq bicarbonate/24 giờ. Cần xét nghiệm toan kiềm nhắc lại nhiều lần để điều chỉnh.
  • Lọc máu: Siêu lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục, phải làm sớm ngay những giờ đầu khi có toan máu nặng, pH<7,2, không cải thiện khi truyền bicarbonate hoặc có suy thận.
  • Đảm bảo thể tích nước tiểu: theo dõi, nếu bệnh nhân đái ít cho furosemide sau khi truyền đủ dịch, bảo đảm nước tiểu ≥ 2000ml/24 giờ.
  • Neostigmin hoặc prostigmin: có thể cân nhắc dùng nếu bệnh nhân có liệt cơ, nhịp nhanh xoang ≥140 lần/phút (với điều kiện đã bù đủ thể tích tuần hoàn), chướng bụng (không có tắc ruột cơ học, kali máu bình thường).
  • Đặc biệt chú ý: không cho atropin hoặc các thuốc cầm ỉa.

5.   TIÊN LƯỢNG, BIẾN CHỨNG

5.1.  Tiên lượng

  • Uống 20 gam tỷ lệ tử vong 50-80%.
  • Nếu không được cấp cứu khẩn trương và điều trị tích cực, bệnh nhân sẽ nhanh chóng chuyển sang giai đoạn sốc không hồi phục, nhiễm toan, xuất huyết nặng nề, tổn thương nhiều cơ quan và tử vong trong vòng 1 – 2 ngày.

5.1.  Biến chứng

  • Sốc giảm thể tích do mất dịch, mất máu
  • Rối loạn điển giải do nôn, ỉa chảy
  • Toan máu
  • Suy thận cấp do tiêu cơ vân, giảm thể tích, toan chuyển hóa
  • Suy hô hấp
  • Suy đa tạng
  • Suy dinh dưỡng kéo dài do tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa

6.   PHÒNG TRÁNH

  • Không sử dụng loại hoá chất trừ sâu Nereistoxin
  • Tuyên truyền rộng rãi về tác dụng độc hại của hoá chất trừ sâu Nereistoxin
  • Hướng dẫn cách sử dụng, bảo quản hoá chất trừ sâu Nereistoxin, và chỉ những người được hướng dẫn mới cho phép sử dụng hoá chất trừ sâu Nereistoxin
  • Mở lớp tập huấn về cấp cứu ban đầu hoá chất trừ sâu Nereistoxin
  • Liên hệ với Trung tâm Chống độc, bệnh viện Bạch Mai nếu cần thêm thông tin

Vảy Tê tê – Cách dùng, tác dụng chữa bệnh của xuyên sơn giáp

Thuốc chữa bệnh
-
0
Vảy Tê tê – Cách dùng, tác dụng chữa bệnh của xuyên sơn giáp

Tên khoa học

Manis pentadactyla L. Họ Tê tê (Manidae).

Vảy Tê Tê. Tên khác: Xuyên sơn giáp, Con trút, lăng lý, giáp châu, sơn giáp.

Mô tả

Vảy tê tê (xuyên sơn giáp)
Vảy tê tê (xuyên sơn giáp)

Thú có thân dài 50 – 65cm, kể cả đuôi, nặng 5 – 7kg, có khi hơn. Đầu thuôn nhỏ, mõm nhọn, lưỡi rất dài, cổ to, lưng vồng lên, bụng phẳng, đuôi thuôn nhọn. Bốn chân to và ngắn, có vuốt dài và cong. Toàn thân, đuôi và chân phủ những vảy sừng xếp thành hàng như ngói lợp, màu nâu xám. vảy sừng to nhỏ không đều, hình tam giác, dày, mép mỏng.

Phân bố, nơi sống

Trên thế giới, tê tê phân bố ở châu Á bao gồm các nước Ấn Độ, Nêpan, Trung Quốc, một số nước Đông Nam Á.

Ở Việt Nam, tê tê sống hoang ở nhiều nơi vùng rừng núi từ Lai Châu, Sơn La, Lạng Sơn qua các tỉnh miền Trung, sang Tây Nguyên rồi vào vùng đồng bằng sông Cửu Long. Nơi ở của tê tê là các hang đất, hốc cây. Khi cần có thể leo cây hoặc lội nước. Kiếm mồi vào ban đêm. Ăn kiến, mối và một số côn trùng khác bằng cách thè lưỡi, huơ đi huơ lại giữa đám mồi cho côn trùng dính vào hoặc giương lớp vảy bẫy cho côn trùng chui vào, rồi khép lại.

Tê tê thường cuộn tròn lại khi ngủ hoặc gặp nguy hiểm. Bản tính hiền lành, chậm chạp nhưng lại khỏe vô cùng, vì khi con vật đã chui vào hang, nó giương toàn bộ lớp vảy sừng cắm vào vách hang thì dù con người có tóm được đuôi nó cũng không thể kéo nó ra khỏi hang được.

Tê tê đẻ 1 con vào tháng 1-3.

Nhiều nơi đã bắt đầu thuần hóa và phát triển nuôi tê tê để xóa đói, giảm nghèo, làm kinh tế gia đình.

Bộ phận dùng, thu hoạch, chế biến

Vảy Tê tê.

Bắt được tê tê, nếu còn sống thì đập chết, mổ bụng lột lấy da, còn nguyên vảy, phơi khô. Cũng có thể ngâm tê tê vào nước vôi trong hoặc luộc chín, rồi lấy vảy, phơi khô. Nên để riêng vảy ở đuôi tê tê, vì người ta cho rằng vảy này có tác dụng mạnh hơn.

Chế biến Vảy Tê tê: Ngâm vảy trong nước vôi loãng khoảng 10 – 20 phút, lấy ra, phơi khô. Sao với cát cho phồng và vàng đều. Cũng có thể sao cát xong, lúc vảy còn nóng, đổ vào dung dịch giấm với tỷ lệ 500ml giấm cho 1kg vảy. Đảo đều cho vảy thấm đẫm rồi vớt ra, rửa bằng nước sạch, phơi khô.

Có khi còn tẩm mỡ hoặc dầu ăn vào vảy mà rán.

Phân biệt tính chất, đặc điểm:

Vị thuốc này phần nhiều đều được bao chế qua giấm, sao tẩm xong có màu vàng kim hoặc màu trắng vàng. Đó là những miếng phẳng bẹt có hình cánh quạt, hình tam giác, hình miếng trám hoặc hình lá chắn, ở giữa dày, chung quanh mỏng hơn, lớn bé không đều nhau. Bề mặt màu be đen hoặc be vàng, có ánh quang, phía chiều rộng có hàng chục nếp vân dọc và vân ngang xếp thứ tự ngay ngắn; Phía hẹp trơn bóng. Mặt bên trong màu nhạt hơn, ở chính giữa có một đường hình vòng cung nổi gồ lên theo hướng hình thoi nằm ngang, dưới đó có mấy đường vân nhỏ chạy song song với đường hình thoi. Chất sừng, nửa trong suốt, rắn, dai mà có tính đàn hồi, không dễ bẻ gẫy. Loại nào các miếng vảy có màu đen nâu hoặc màu vàng nâu, không sót da hoặc thịt trong vảy là loại tốt.

Tính vị và công hiệu:

Vị thuốc này tính hơi hàn, vị mặn, lợi về kinh can, vị. Có công hiệu thông kinh, xuống sữa, tiêu sưng trừ mủ, thông phong, thông các mạch dây thần kinh. Dùng cho người phong hàn, tê thấp, u sưng, nhọt độc, tắc tia sữa v.v…

Bảo quản:

Để nơi khô ráo, thoáng gió.

Công dụng và liều dùng

Vảy Tê tê được dùng trong y học cổ truyền với tên thuốc là Vảy Tê tê. Dược liệu có vị mặn, mùi hơi tanh, tính hơi lạnh, có tác dụng lợi sữa, tiêu viêm, giảm đau, giải độc, chữa tắc tia sữa. Ngày uống 2 lần, mỗi lần 4 – 6g, dưới dạng bột.

Dùng ngoài, Vảy Tê tê đốt tồn tính, tán nhỏ, rắc vết thương để cầm máu, thổi vào tai chữa viêm tai.

Bài thuốc

  • Chữa ít sữa: Vảy Tê tê (15g), lõi thông thảo (10g), cắt nhỏ, sắc với 400ml nước còn 100ml, uống làm hai lần trong ngày.
  • Chữa sốt rét: Vảy Tê tê (40g), hạt gấc (40g, đập vỡ vỏ, lấy nhân). Sấy khô, tán nhỏ, rây bột mịn. Ngày uống hai lần, mỗi lần 12g với rượu vào lúc đói. (Nam dược thần hiệu).
  • Chữa rắn cắn: Vảy Tê tê (5g), hà thủ ô đỏ (10g), bối mẫu (10g), bạch đậu (6g), quế chi (10g), hùng hoàng (5g), bạch chỉ (6g), bán hạ chế (6g), ngũ linh chi (5g). Tất cả ngâm với 1 lít nước cất và nửa lít cồn 90°.

Khi bị rắn cắn, uống 5 – 10ml mỗi ngày. Dùng vài ngày.

Ghi chú: Trong thiên nhiên, tê tê bị săn bắt nhiều nên số lượng đã giảm và nó đã được ghi vào Sách Đỏ quốc gia để bảo vệ.

Những cấm kỵ khi dùng thuốc:

Vị thuốc này có nhược điểm là hao khí thương huyết, người bị hư nhược nên thận trọng khi dùng hoặc kiêng dùng, người ung thư đã lở loét khi dùng cần thận trọng, loét lâu không thu miệng kiêng không dùng.

Các bài thuốc bổ dưỡng thường dùng:

Xuyên sơn giáp đồn trư đề (Vảy Tê tê hầm chân giò)

Vảy Tê tê 30g

Vương bất lưu hành 15g

Chân giò 1 đôi

Hai vị thuốc trên rửa sạch, đựng trong túi vải mỏng, hầm chung với chân giò cho tới khi chân giò chín nhừ. Trước khi ăn pha chế thêm gừng, hành, muối ăn. Uống thang, ăn thịt.

Dùng cho phụ nữ sau khi đẻ bị thiếu sữa và tắc sữa.

Thâu kinh giải luyên phương (Bài thuốc thông kinh mạch, chống co gân)

Vảy Tê tê 9g – Tô mộc 9g

Đương qui 9g – Xuyên khung 5g

Thiên ma 9g

Sắc 2 nước, trộn lẫn, uống ngày 1 thang chia 2 lần.

Bai thuốc nay hoạt huyết, hoà tan sự tích tụ, thông kinh giảm đau.

Dùng cho người bị phong han tê thâp cản trở kmh mạch, khí huyết ngưng trệ dẫn tới viêm đau khớp, co duỗi khó khăn v.v…

Tiên phương hoạt mệnh ẩm (Bài thuốc tiên vì mạng sống)

Vảy Tê tê 10g – Song hoa 10g

Hoa phấn 10g – Bối mẫu 5g

Bạch chỉ 10g

Sắc 2 nước, trộn lẫn, uống ngày 1 thang chia 2 lần.

Bài thuốc này có thể làm tiêu ung thư, chữa trĩ lậu, tẩy hết máu mủ, phục hồi những chỗ thịt thối rữa. Phàm những bệnh ung loét, nhọt bọc, ung vú, nhọt đầu đinh, phụ cốt âm thư, trĩ lậu tràng ung v.v… đều có thể sử dụng nó. Người mới bị, có thể tiêu sưng giảm đau, làm cho nó tự tiêu đi, nếu đã bị loét, có thể trừ mủ, hoá những chỗ rữa nát, làm cho nó sớm thu miệng.

1...579580581...600Trang 580 của 600

Các kiến thức trên thuocchuabenh.vn dành cho các đối tượng là bác sĩ và bệnh nhân để hiểu thêm về bệnh và thuốc mình sử dụng. Tuy nhiên nếu là bệnh nhân sử dụng thuốc cần lưu ý: tuyệt đối không tự ý sử dụng thuốc mà không có chỉ định của bác sĩ. Bài viết trên Thuocchuabenh.vn đã được đăng ký bản quyền Digital Millennium Copyright Act (DMCA). Nếu copy nội dung dù với mục đích gì hãy để lại link về bài gốc như một sự tri ân với tác giả. Kiểm duyệt nội dung: Bác sĩ nội trú Trung Xin, Bác sĩ Hoàng Kỳ. Biên tập viên: Nguyễn Hà.

DMCA.com Protection Status

© Copyright 2010 - Thuocchuabenh.vn