Blog Trang 581

Bạch mao căn

Bạch mao căn là rễ cỏ tranh, còn gọi là Mao căn, Mao thảo căn là thân rễ phơi hay sấy khô của cây tranh hay cỏ tranh Imperata cylindrica (L) Beauv. var. major (Nees) c.E.Hubb. thuộc họ Lúa Poaceae ( Gramineae) mọc hoang khắp nước ở nước ta. Rễ tranh dùng làm thuốc được ghi đầu tiên trong sách Bản kinh.

Thành phần chủ yếu:

Cylindrin, Arundoin, Fermenol, Potassium, Calcium, Glucose, Fructose, Oxalic acid.

Vị thuốc bạch mao căn
Vị thuốc bạch mao căn – rễ cỏ gianh

Khí vị:

vị ngọt, tính hàn, không độc, vào Thủ thái âm, Túc thiếu âm và Túc dương minh kinh.

Chủ dụng:

Thông lâm lậu, lợi tiểu, thông bế tắc, trừ ứ huyết, trừ khách nhiệt ở Trường, Vị, chữa thổ huyết, nục huyết vì lao thương, bổ Trung tiêu, thêm khí, kiêm chữa tiêu khát, thanh Phế nhiệt, cắt cơn suyễn, trị vàng da do độc Rượu, làm cho ung nhọt vỡ mủ.

Liều dùng và chú ý:

uống và cho vào thang thuốc: 15 – 30g. Dùng tươi lượng gấp đôi, dùng nhiều có thể tới 250g đến 500g. Dùng tươi có thể giã lấy nước uống. Sao cháy chỉ để dùng cầm máu.

Nhận xét:

Rễ tranh trắng, vị ngọt, bẩm xung khí của Thổ và khí hóa của dương xuân để sinh ra, vị ngọt có thể bổ Tỳ, tuy khí hàn mà không phạm đến Vị khí, có thể chữa hư lao vậy.

GIỚI THIỆU THAM KHẢO

“Trung dược lâm sàng” nói Bạch mao căn thanh nhiệt ở huyết phận, lương huyết, chỉ huyết, không những thanh Phế, Vị, mà còn dẫn đường cho Tâm hỏa, lợi cho Bàng quang, chuyên dùng cho Tâm, Phế, Vị, Bàng quang.

“Thiên kim phương”

Chữa thổ huyết không chỉ dùng Bạch mao căn một nắm, sắc nước uống.

“Phụ nhân lương phương”

Chữa huyết nhiệt, ty, nục dùng Bạch mao căn sắc nước uống.

“Thánh huệ phương”

Chữa niệu huyết, dùng Bạch mao căn một nắm sắc nước uống.

Bạch mao căn lương huyết, thanh lơi thấp nhiệt, dùng chữa thấp nhiệt, hoàng đởm, như:

“Bổ khuyết trửu hậu phương”

Chữa hoàng đởm, cốc đởm, tửu đởm, lao đởm, hoàng hãn, dùng Bạch mao căn sắc nước uống.

“Hành giản trân nhu” -Hải Thượng Lãn Ông Chữa ôn bệnh, Dạ dày có phục nhiệt, khiến ngực đầy hơi xốc lên, sinh ọe, dùng Mao căn, Cát căn sắc nước uống.

“Dịch hầu thiển luận”

Bài Thanh yết hóa sa tiễn

Sinh địa         12g

Nhân trung hoàng 2g Mạch môn      8g

Bạch mao căn  8g

Xích thược       8g

Tê giác              lg

Địa cốt bì         8g

Sắc, chia uống 3 lần trong ngày.

Chữa chứng dịch sa từng nốt đỏ tươi không đều, nóng rát, không có mồ hôi, trằn trọc, miệng khô khát, da khô, họng loétL lưỡi đỏ tía, mạch sác hữu lưc.

“Thiên gia diệu phương”

Bài Gia vị tứ nghịch thang

Uất kim 10g, Thần khúc 10g, Mạch nha 15g, Đan sâm 10g- 15g, Hoắc hương 10g, Cam thảo 5g, Mao căn 10g, Liên kiều 10- 15g, Sài hồ 10g, Chỉ thực 10g, Bản lan căn 15-20g, Bạch thược 10g.

Có tác dụng sơ Can giải uất, thanh nhiệt, hòa Vị.

Chữa viêm Gan mạn tấn công, biểu hiện Gan to, hai bên Sườn đau chướng, tiểu tiện vàng đỏ, miệng đắng, họng khô, lưỡi đỏ, rêu trắng bẩn, mạch huyền, hơi sác.

Trên lâm sàng dùng bài này gia giảm chữa bệnh viêm Gan mạn tính có kết quả tốt. (có thể phải uống vài chục thang).

Huyệt Âm giao

Âm giao

Tên Huyệt:

Huyệt là nơi giao nhau (giao) của các mạch Âm là Nhâm, Xung và kinh túc Thiếu Âm Thận, vì vậy gọi là Âm Giao.

Tên Khác:

Hoành Hộ, Thiếu Quan.

Xuất Xứ:

Giáp Ất Kinh.

Đặc Tính:

+ Huyệt thứ 7 của mạch Nhâm.

+ Huyệt Mộ của Tam Tiêu.

+ Huyệt Hội của mạch Xung, Nhâm và kinh Túc Thiếu Âm (Thận).

+ Nơi tiếp nhận khí của Thận và mạch Xung qua các lạc mạch.

+ Nơi tiếp nhận khí của 1 nhánh của Tam Tiêu.

Vị Trí:

Thẳng dưới lỗ rốn 1 thốn.

Giải Phẫu:

Huyệt ở trên đường trắng, sau đường trắng là mạc ngang, phúc mạc. Vào sâu có ruột non hoặc tử cung khi có thai 5-6 tháng.

Chủ Trị:

Trị bụng và quanh rốn đau, bệnh hệ sinh dục ngoài, bệnh về kinh nguyệt, đau do thoát vị, rử cung sa.

Phối Huyệt:

1. Phối Thạch Môn (Nh.5) trị băng trung (Tư Sinh Kinh).

2. Phối Thạch Môn (Nh.5) + Thái Xung (C.3) trị chứng đồi sán (Tư Sinh Kinh).

3. Phối Thạch Môn (Nh.5)+ Uỷ Dương (Bàng quang.39) trị bụng dưới đau cứng, tiểu khó (Tư Sinh Kinh).

4. Phối Dũng Tuyền (Th.1) trị tiểu trường đau do khí (Châm Cứu Tụ Anh).

5. Phối Thạch Quan (Th.18) trị không có con (Bách Chứng Phú).

6. Phối Âm Giao (Nh.7) + Dương Trì (Tam tiêu.4) trị phụ nữ bị chứng huyết vận (Tiêu U Phú).

7. Phối Thuỷ Phân (Nh.9) + (Túc) Tam Lý (Vi.36) trị cổ trướng (Ngọc Long Ca).

8. Phối Bá Hội (Đốc.20) + Chiếu Hải (Th.6) + Thái Xung (C.3) trị bệnh ở họng (Tịch Hoằng Phú).

9. Phối Ẩn Bạch (Ty.1) + Can Du (Bàng quang.18) + Tam Âm Giao (Nh.7) + Tỳ Du (Bàng quang.20) trị rử cung xuất huyết do cơ năng (Châm Cứu Học Thượng Hải ).

Châm Cứu:

Châm thẳng sâu 0, 5 – 1, 5 thốn. Cứu 10 – 40 phút.

Ghi Chú: Có thai nhiều tháng không châm sâu.

Siêu âm bụng

Siêu âm bụng có thể phát hiện cổ chướng (báng nước), ngay khi cả thể tích dịch còn rất nhỏ.

Tìm những apxe trong ổ bụng.

Siêu âm bụng cho phép phát hiện được những khối u trong ổ bụng có kích thước từ 2 cm trở lên. Bằng siêu âm cũng có thể phân biệt được một khối u đặc với một u nang chứa dịch. Những chỉ định của siêu âm bụng bao gồm:

  • Khám gan: tìm các u nang (hoặc kén), khối máu tụ, hoặc u trong trường hợp nghi ngò có khối bất thường trong gan, đánh giá kích thước và cấu trúc của gan trong trường hợp chẩn đoán xơ gan teo hoặc bệnh gan thoái hoá mỡ.
  • Khám tuỵ tạng: đánh giá kích thước và tìm giả u nang và những khối u khác của tuỵ.
  • Khám đường mật: trong bệnh lý đường mật, siêu âm đã thay thế cho kỹ thuật chụp X quang túi mật trong việc chẩn đoán sỏi túi mật và giãn các đường mật trong và ngoài gan. Siêu ầm có thể làm rõ những trường hợp dày túi mật.
  • Khám động mạch chủ: tìm phồng động mạch chủ bụng.
  • Khám tĩnh mạch cửa và các tĩnh mạch tạng: kỹ thuật siêu âm Doppler được sử dụng để xác định chiều hướng của dòng máu ở các tĩnh mạch này trong trường hợp xơ gan.

 

Hội chứng Lutembacher – thông vách liên nhĩ và hẹp lỗ van hai lá bẩm sinh

Vài nét chung: Hội chứng Lutembacher hay còn gọi là bệnh Lutembacher, gồm có các bệnh tổn thương sau đây: thông vách liên nhĩ và hẹp lỗ van hai lá bẩm sinh (hình 43).

Lutembacher là người đầu tiên viết tả về bệnh này năm 1916. Bệnh Lutembacher là một trong những loại bệnh tim bẩm sinh hiếm gặp, do đó trong y văn thế giới chỉ thấy công bố lẻ tẻ từng trường hợp riêng biệt. Ngược lại với bệnh này, có bệnh thông liên nhĩ kèm theo hẹp lỗ van ba lá với sự giảm chức năng tâm thất phải và thoái triển cơ tâm thất phải.

Biến đổi huyết động lực: Vì lỗ van hai lá bị hẹp, do đó một phần lớn máu từ tâm nhĩ trái chảy qua lỗ thông vách liên nhĩ sang tâm nhĩ phải. Nửa tim phải luôn luôn chứa một khối lượng lớn máu thừa, và trên cơ sở đó, khối lượng máu trong vòng tiểu tuần hoàn có thể lớn gấp vài lần so với khôi lượng máu trong vòng đại tuần hoàn.

  • Thông liên nhĩ (1)
  • Hẹp van hai lá (2)

Hội chứng LutembacherHình 43. Hội chứng Lutembacher.

Tâm thất trái và động mạch chủ phát triển kém, trong khi đó nửa tim và động mạch phổi giãn ra rất lớn.

Theo tài liệu chính của Lutembacher, trong khi kích thước động mạch chủ chỉ đo được 2,5cm đường kính thì đường kính của động mạch phổi đo được 6,5cm và đường kính của mỗi nhánh động mạch phổi đo được 3,4cm. Áp lực trong nửa tim phải và động mạch phổi luôn luôn ở mức độ cao, vì vậy, động mạch phổi cao nên đã xảy ra những sự biến đổi tương ứng: thành của nó dày ra, trở nên xơ mỡ nhanh, và thường phình giãn ra rất to. Những hiện tượng thoái hóa này lan tới các tiểu huyết quản của phổi, và thường phình giãn ra rất to. Những hiện tượng thoái hóa này lan tới các tiểu huyết quản của phổi và làm tổn thương nặng các tiểu huyết quản đó, làm cho bệnh nhân ho ra máu.

Lâm sàng:

  • Nhìn: Bệnh phát triển từ trong thời kỳ bào thai, do đó ảnh hưởng đến sự phát triển chung của thai nhi. Trẻ chậm lớn so với các trẻ khác cùng tuổi, sự phát triển về tri thức và về sinh lý rất chậm. Bệnh nhân 22 tuổi mà sự phát triển về thể lực chỉ bằng trẻ 13 – 14 tuổi, sinh lý phát triển ở tuổi 19 – 20.
  • Sờ: Sờ thấy ở mỏm tim cảm giác rung miu.
  • Gõ: Tim to về bên phải rõ rệt.
  • Nghe: Nghe thấy tiếng thổi tâm trương ở mỏm tim và tiếng thổi tâm thu to ở liên sườn III bên trái sát cạnh xương ức.

Cận lâm sàng:

  • X quang: Tim to toàn bộ, cung động mạch phổi rất lớn, giống như một túi phình mạch lớn hay một khôi u lớn ở trung thất.
  • Điện tâm đồ: Trục điện tim hướng phải, dày tâm thất phải và tâm nhĩ phải rõ rệt.
  • Thông tim và chụp các buồng tim: Áp lực tâm nhĩ phải, tâm thất phải và động mạch phổi rất cao. Nồng độ oxy ở các buồng tim phải và động mạch phổi cao hơn bình thường rất nhiều vì một số lớn máu ở tâm nhiệt trái đổ sang tâm nhĩ phải.

Tiên lượng: Ở tuổi còn nhỏ rất khó phát hiện ra bệnh Lutembacher vì sự biến dạng của động mạch phổi chỉ xảy ra ở tuổi đã lớn, khi áp lực động mạch phổi đã cao đến mức độ nhất định nào đó. Trong y văn thế giới người ta đã phát hiện thấy một bệnh nhân nữ khác mắc bệnh này, sống tới 47 tuổi với 9 lần thai nghén và sinh nở bình thường (Littmann; Phono, Hungari; 1952). Tuy vậy, cũng gặp nhiều trường hợp tử vong do bệnh Lutembacher ở tuổi dậy thì và sinh nở (20 – 30 tuổi).

Điều trị: Hội chứng Lutembacher chỉ có thể điều trị khỏi được bằng phẫu thuật, và phải được chỉ định mổ đúng lúc, nghĩa là khi bắt đầu có dấu hiệu tăng áp lực ở vòng tiểu tuần hoàn tiến triển (tăng áp lực động mạch phổi, ho ra máu, tim có nhiều hướng lớn nhanh về bên phải, phế trường đậm, v.v…)

Phẫu thuật điều trị bệnh Lutembacher gồm có cắt mép van hai lá (nếu bệnh nhân còn nhỏ tuổi) hoặc thay van hai lá bằng van tim nhân tạo (nếu bệnh nhân đã lớn tuổi trên dưới 20 tuổi) và bít kín lỗ thông liên nhĩ (bằng khâu hay vá) trong điều kiện tuần hoàn ngoài cơ thể và hạ thể nhiệt nhân tạo.

Ở những bệnh nhân này, mép van hai lá rất dai và đàn hồi, do đó không thể mổ van bằng ngón tay hay bằng các dụng cụ nong van hai lá thông thường, mà phải mổ trong điều kiện “tim hở” hay “tim khô”.

Kết quả sau mổ phụ thuộc vào chỉ định mổ đúng, kịp thời và điều kiện săn sóc sau mổ tốt.

Các phương pháp điều trị rối loạn cương dương

Rối loạn cương dương (ED) xảy ra khi một người có dương vật không thể duy trì sự cương cứng đủ lâu để quan hệ tình dục. Rối loạn cương dương cũng xảy ra khi dương vật không cương đủ để quan hệ tình dục. Những người mắc Rối loạn cương dương có thể phát triển tình trạng giảm ham muốn tình dục nói chung.

Ngoài những vấn đề thể chất này, Rối loạn cương dương cũng có thể dẫn đến thiếu tự tin và các vấn đề trong mối quan hệ.

Đôi khi, Rối loạn cương dương là triệu chứng của một vấn đề sức khỏe khác, chẳng hạn như:

  • Testosterone thấp
  • Bệnh tim
  • Tiểu đường
  • Bệnh Parkinson
  • Bệnh đa xơ cứng
  • Rối loạn giấc ngủ
  • Nghiện rượu
  • Béo phì
  • Hội chứng chuyển hóa
  • Bệnh Peyronie

ED cũng có thể là tác dụng phụ của:

  • Một số loại thuốc theo toa
  • Sử dụng thuốc lá
  • Điều trị ung thư tuyến tiền liệt và phì đại tuyến tiền liệt
  • Phẫu thuật vùng chậu

Sự cương cứng là kết quả của nhiều phần của cơ thể và các quá trình làm việc cùng nhau. Một sự rối loạn ở bất kỳ hệ thống nào trong số này có thể gây ra rối loạn cương dương. Các hệ thống và quá trình này bao gồm:

  • Hormone
  • Hệ thần kinh
  • Cơ bắp
  • Mạch máu
  • Tình trạng cảm xúc

Ngoài ra, căng thẳng cũng có thể là nguyên nhân gây ra ED.

Phương pháp và điều trị cho rối loạn cương dương

Nếu bạn gặp khó khăn với ED, dưới đây là một số phương pháp điều trị và bài tập bạn có thể thử để giảm bớt tác động.

Máy bơm dương vật

Máy bơm dương vật là một thiết bị y tế giúp dương vật của bạn đạt được sự cương cứng. Khi dương vật đã cứng, bạn có thể sử dụng một “vòng căng” (thường được gọi là vòng cương) để duy trì sự cương cứng lâu hơn.

Bác sĩ có thể kê đơn máy bơm dương vật, nhưng bạn cũng có thể mua chúng mà không cần toa thuốc trên mạng hoặc tại các cửa hàng đồ chơi người lớn.

Máy bơm dương vật hoạt động bằng cách kéo máu vào dương vật của bạn. Vòng căng giữ máu ở đó thường đủ lâu để bạn có thể quan hệ tình dục.

Thiết bị này có thể gây ra bầm tím nhẹ và khó khăn trong việc xuất tinh. Dương vật của bạn có thể cảm thấy lạnh khi chạm vào khi sử dụng máy bơm dương vật hoặc đeo vòng căng.

Bài tập sàn chậu

Nghiên cứu cho thấy việc tăng cường cơ sàn chậu của bạn có thể giảm triệu chứng của ED. Một nghiên cứu đã yêu cầu 55 người đàn ông đã trải qua Rối loạn cương dương hơn sáu tháng thực hiện những bài tập này. 40% số đàn ông báo cáo rằng họ đã lấy lại khả năng đạt được và duy trì sự cương cứng.

Để thực hiện những bài tập này, trước tiên, hãy xác định các cơ bằng cách siết chặt như thể bạn đang cố gắng ngăn mình đi vệ sinh. Bạn có thể cảm thấy dương vật hoặc tinh hoàn của mình nâng lên. Sau đó, hãy bóp những cơ này. Bạn có thể giữ chặt trong khoảng 10 giây hoặc bóp nhanh hơn trong một giây một lần.

Bỏ thuốc lá

Hút thuốc là một trong những yếu tố có thể gây ra ED. Một số nghiên cứu cho thấy những người đàn ông hút ít nhất một gói thuốc lá mỗi ngày có nguy cơ phát triển Rối loạn cương dương cao hơn 40% so với những người không hút thuốc.

Giảm bớt việc hút thuốc lá hoặc bỏ hẳn có thể giảm nguy cơ mắc ED. Nghiên cứu cũng cho thấy rằng bỏ thuốc lá có thể giúp cải thiện triệu chứng cho những người đàn ông đã mắc ED.

Thực phẩm bổ sung

Có một số thực phẩm bổ sung bạn có thể thử có thể giúp cải thiện tình trạng ED.

  • Dehydroepiandrosterone (DHEA): Hormone tuyến thượng thận này giúp cơ thể bạn điều chỉnh các hormone khác, bao gồm estrogen và testosterone. Các nghiên cứu ban đầu cho thấy tám tuần bổ sung có thể cải thiện sự cương cứng. Tuy nhiên, cần nghiên cứu thêm để xác định hiệu quả của DHEA cho ED.
  • L-Arginine: Các nghiên cứu cho thấy amino acid này hoạt động tốt nhất khi được kết hợp với thuốc theo toa cho ED. Trong một nghiên cứu, việc kết hợp cả hai cho thấy hiệu quả hơn so với việc sử dụng riêng từng loại.
  • Nhân sâm: Nghiên cứu sơ bộ cho thấy rễ này có thể cải thiện ED. Tuy nhiên, cần nghiên cứu thêm để xác minh giả thuyết này.
  • Cỏ đực: Thảo dược này thường được quảng bá cho ED. Tuy nhiên, nó chưa được nghiên cứu trên con người và có thể gây ra các tác dụng phụ tiêu cực như vấn đề về tim hoặc hô hấp.

Khi nào nên gặp bác sĩ

Hãy gặp bác sĩ nếu bạn cảm thấy Rối loạn cương dương gây khó chịu. Bạn cũng có thể cần đến gặp bác sĩ nếu bạn mắc Rối loạn cương dương và muốn thử có con với bạn đời của mình.

Nếu bạn có một tình trạng sức khỏe nền tảng hoặc có các triệu chứng khác đi kèm với ED, hãy gặp bác sĩ.

Bạn có thể muốn bắt đầu bằng cách gặp bác sĩ gia đình. Họ có thể giới thiệu bạn đến bác sĩ tiết niệu hoặc một chuyên gia khác có thể giúp đỡ.

Các bác sĩ có thể đề xuất bất kỳ điều gì sau đây để giúp cải thiện tình trạng ED:

  • Thuốc theo toa để giúp duy trì sự cương cứng
  • Điều trị hormone
  • Phẫu thuật cấy ghép dương vật
  • Tư vấn

Các vấn đề sức khỏe liên quan đến bệnh vẩy nến

Nhiều hơn cả vấn đề da

Sống chung với bệnh vẩy nến có nghĩa là bạn có nguy cơ cao hơn về các vấn đề sức khỏe khác. Cùng một loại viêm gây ra triệu chứng trên da của bạn có thể ảnh hưởng đến toàn bộ cơ thể. Một lối sống lành mạnh và thuốc men khi cần thiết có thể làm giảm khả năng gặp phải các vấn đề liên quan. Hãy tìm hiểu những triệu chứng nào bạn nên chú ý cũng như cách bạn có thể ngăn ngừa một số bệnh này.

Hình ảnh bệnh vảy nến
Hình ảnh bệnh vảy nến

Viêm khớp vẩy nến

Khớp của bạn có đau không? Chúng có cứng hoặc sưng không? Loại viêm khớp này chủ yếu ảnh hưởng đến những người bị vẩy nến. Thường thì, bạn sẽ có triệu chứng trên da trước khi nhận thấy các vấn đề ở khớp. Hãy nói với bác sĩ nếu bạn cảm thấy mệt mỏi hơn bình thường hoặc có những cơn đau mới. Viêm khớp vẩy nến có thể gây tổn thương lâu dài, vì vậy việc phát hiện sớm là rất quan trọng.

Bệnh tim

Bệnh vẩy nến có thể gấp ba lần nguy cơ bị đau tim và đột quỵ, vì viêm có thể làm tổn thương các mạch máu dẫn đến tim và não của bạn. Để bảo vệ sức khỏe tim mạch của bạn, hãy theo dõi huyết áp và cholesterol, và bỏ thuốc lá. Cố gắng tập thể dục mỗi ngày. Bao gồm các chất béo lành mạnh trong chế độ ăn uống của bạn. Làm việc với bác sĩ để kiểm soát triệu chứng trên da của bạn, điều này sẽ giúp giữ cho tình trạng viêm được kiểm soát.

Béo phì

Người lớn và trẻ em bị vẩy nến có nguy cơ bị béo phì cao hơn. Càng nặng cân, triệu chứng trên da của bạn càng có khả năng nghiêm trọng hơn. Tại sao? Các tế bào mỡ phát ra protein có thể gây ra viêm. (Có thể cả gen di truyền bạn kế thừa cũng đóng một phần.) Giảm cân có thể giúp bạn có làn da sáng hơn và giúp thuốc vẩy nến của bạn hoạt động hiệu quả hơn.

Trầm cảm

Một người bị vẩy nến có khả năng bị trầm cảm gấp đôi so với người không có vấn đề về da. Các nhà khoa học cho rằng cùng một loại viêm cũng gây ra bệnh tâm thần này. Thách thức trong việc sống chung với một bệnh kéo dài cũng có thể khiến bạn cảm thấy buồn bã. Nếu bạn cảm thấy buồn hoặc tuyệt vọng trong hơn vài tuần, hãy tìm kiếm sự giúp đỡ. Bạn sẽ cảm thấy tốt hơn, và việc điều trị trầm cảm có thể cải thiện tình trạng da của bạn.

Bệnh tiểu đường loại 2

Viêm khiến các tế bào khó hấp thụ đường từ thực phẩm bạn ăn. Lượng đường dư thừa tích tụ trong máu, điều này có thể dẫn đến bệnh tiểu đường. Bạn có thể giảm mức đường huyết của mình bằng cách giảm cân, tập thể dục thường xuyên và ăn thực phẩm giàu chất xơ. Nếu bạn bị vẩy nến, bạn nên được kiểm tra bệnh tiểu đường loại 2 và thường xuyên kiểm tra đường huyết.

Hội chứng chuyển hóa

Đôi khi, các vấn đề sức khỏe xảy ra cùng nhau, như tiểu đường, mỡ bụng, huyết áp cao và cholesterol cao. Nhóm này được gọi là hội chứng chuyển hóa. Nó gây hại cho tim của bạn và làm tăng nguy cơ tử vong do đau tim hoặc đột quỵ. Bác sĩ của bạn nên thường xuyên kiểm tra huyết áp, cholesterol và mức đường huyết. Bạn cũng nên làm phần của mình: Giữ cân nặng khỏe mạnh, tập thể dục và hạn chế thực phẩm nhanh.

Bệnh Crohn

Các vấn đề về ruột như bệnh Crohn gây ra bởi cùng một loại viêm và chia sẻ một số gen giống với bệnh vẩy nến. Hãy chắc chắn cho bác sĩ biết nếu bạn có các triệu chứng như đau bụng, co thắt và tiêu chảy có máu, hoặc nếu bạn giảm cân mà không có lý do. Không có cách nào biết để ngăn ngừa bệnh Crohn. Nhưng các thực phẩm như trái cây, rau, cá hồi và dầu ô liu có thể giúp chống lại viêm.

Viêm màng bồ đào

Có khả năng bệnh vẩy nến có thể làm tăng nguy cơ gặp phải nhóm vấn đề về mắt này. (Nguy cơ của bạn càng cao hơn nếu bạn bị viêm khớp vẩy nến.) Viêm màng bồ đào là tình trạng viêm bên trong mắt, dẫn đến các triệu chứng như đau mắt và đỏ, thị lực mờ và nhạy cảm với ánh sáng. Một số loại viêm màng bồ đào có thể gây mất thị lực, vì vậy hãy đi khám bác sĩ ngay khi bạn nhận thấy bất kỳ thay đổi nào trong thị lực.

Ung thư

Mối liên hệ giữa bệnh vẩy nến và một số vấn đề sức khỏe không phải lúc nào cũng rõ ràng. Ung thư là một ví dụ. Bệnh vẩy nến có thể làm tăng nguy cơ mắc ung thư phổi, ung thư da không phải hắc tố và bệnh lymphoma, ảnh hưởng đến hệ miễn dịch của bạn. Nhưng chúng ta không chắc điều này có phải do bệnh vẩy nến hay do các phương pháp điều trị mà bạn nhận được. Hãy thận trọng. Nếu bạn hút thuốc, hãy bỏ thuốc. Sử dụng kem chống nắng quanh năm. Và hãy nói chuyện với bác sĩ về tác dụng phụ của thuốc bạn đang dùng.

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu

Trong một nghiên cứu, một nửa số người bị vẩy nến có sự tích tụ mỡ trong gan, gọi tắt là NAFLD. Bạn thường không có triệu chứng, nhưng điều này có thể dẫn đến các vấn đề gan nghiêm trọng hơn. Để giúp ngăn ngừa, hãy giảm cân, tập thể dục và tránh rượu cùng siro ngô fructose cao. Hãy hỏi bác sĩ xem thuốc của bạn có thể gây hại cho gan hay không.

Bệnh thận

Bệnh vẩy nến nghiêm trọng có thể ảnh hưởng đến thận của bạn. Ít nhất, đó là những gì một nghiên cứu lớn phát hiện. (Những người bị vẩy nến dưới 3% diện tích cơ thể không gặp vấn đề.) Một số loại thuốc có thể gây hại cho thận, vì vậy đó có thể là nguyên nhân, nhưng không chắc chắn. Hãy chú ý đến tình trạng phù ở mắt cá chân, mệt mỏi và tiểu nhiều hơn bình thường. Bác sĩ có thể thực hiện một xét nghiệm đơn giản để kiểm tra mức độ hoạt động của thận.

Loãng xương

Khi bạn già đi, xương của bạn có thể trở nên yếu hơn và dễ gãy hơn. Hầu hết các nghiên cứu không tìm thấy mối liên hệ với bệnh vẩy nến, nhưng có thể có. Tập thể dục chịu tải, như đi bộ hoặc chạy bộ hầu hết các ngày, sẽ giúp giữ cho xương của bạn khỏe mạnh. Hãy đảm bảo cung cấp đủ canxi và vitamin D. Đừng hút thuốc. Phụ nữ trên 65 tuổi nên thực hiện xét nghiệm mật độ xương để kiểm tra sức khỏe của xương.

Chẩn đoán và điều trị chảy máu dưới màng nhện

ĐẠI CƯƠNG

Chảy máu dựới màng nhện (hay chảy máu màng não) là do chảy máu vào khoang dưới nhện, máu hoà đều vào khoang dịch não – tuỷ. Bệnh do nhiều nguyên nhân, nhưng hay gặp nhất là do vỡ các phình động mạch. Bệnh có tỷ lệ tử vong cao, ước chừng 25 – 30%, hay tái phát, điều trị còn gặp nhiều khó khăn.

Dịch tễ học

Theo nghiên cứu của Pakarinen, qua 589 trường hợp chảy máu dưới nhện tiên phát ở Helsinki, từ 1954 – 1961 thấy tỷ lệ chảy máu dưới nhện do vỡ phình mạch là 10,3 trên 100.000 dân hàng năm. Các nghiên cứu khác đều thấy rằng tỷ lệ nữ nhiều hơn nam. Vỡ phình mạch ít xảy ra ở trẻ em. Tỷ lệ mắc hàng năm trong một thập kỷ tăng dần từ 0,3 – 13,1/100.000 dân. Ở Hoa Kỳ tỷ lệ hiện mắc là 3/100.000 dân một năm (tuổi từ 25 – 34), tăng lên đến 37/100.000 dân một năm (tuổi trên 65).

Ở những người bị thận đa nang và phình động mạch chủ, người ta thấy tỷ lệ bị phình mạch cao hơn ờ cộng đồng khoảng 4 lần và làm giảm tuổi thọ trung bình của bệnh nhân bị chảy máu dưới nhện tới 25 năm. Tỷ lệ phình mạch ở bệnh nhân bị thận đa nang chiếm khoảng 7%.

Ở Hoa Kỳ mỗi năm ước tính khoảng 26.000 trường hợp mới mắc chảy máu dưới màng nhện, tỷ lệ tử vong chiếm 10% trong tổng số tử vong do đột qụy, hơn một nửa có tuổi đời dưới 45.

Phân loại

Phân loại theo phẫu thuật các phình động mạch nội sọ như sau:

  • Theo hình thái học: hình túi (dạng nang), hình thoi, phình bóc tách.
  • Theo kích thước: đường kính phình mạch < 3mm, 3 – 6mm, 7 – 10mm, 11 – 25mm, > 25mm (phình mạch khổng lồ).
  • Theo vị trí:

+ Các phình mạch ở động mạch vòng tuần hoàn phía trước như: động mạch cảnh trong, động mạch não trước, động mạch não giữa.

+ Các động mạch vòng tuần hoàn não sau như: động mạch đốt sống, động mạch thân – nền và động mạch não sau.

Theo John CM, thống kê 2672 trường hợp phình mạch đơn độc thấy tỷ lệ như sau: phình mạch ở động mạch não giữa chiếm 20%, ờ động mạch cảnh trong 41,2%, ờ động mạch não trước 33,5%, động mạch não sau 0,8%, động mạch thân – nền 2,9%, động mạch đốt sống 0,9% và các động mạch khác chiếm 0,7%. Khoảng 95% các phình mạch đơn độc nằm ở vòng tuần hoàn trước, ở động mạch cảnh, phình mạch hay gặp nhất ở chỗ nối với động mạch thông sau. Phình mạch ở động mạch não trước hay gặp nhất ở chỗ nối với động mạch thông trước. Phình mạch của động mạch não giữa hay gặp ở nhánh chính trong khe Sylvius. Phình mạch của động mạch não sau thấy nhiều ờ chỗ động mạch thân nền tách ra. Phình mạch nội sọ đôi khi thấy ở động mạch mắt hoặc trong xoang tĩnh mạch hang, thường gây ra thông động mạch cảnh – xoang hang hơn là xuất huyết dưới nhện. Khoảng 20% trường hợp có trên 2 phình mạch thường nằm cả hai bên (phình mạch soi gương).

BỆNH NGUYÊN VÀ BỆNH SINH

Một số phân loại phình mạch như đã nêu trên có lợi cho việc xác định bệnh sinh của chảy máu dưới nhện, các phân loại theo hình thái của phình mạch như hình túi, hình thoi và phình bóc tách đều dựa trên cơ sở nguyên nhân gây bệnh.

Phình mạch hình túi (dạng nang) thường hay gặp nhất ở vùng đa giác Willis hoặc ở các gốc động mạch não trước, não giữa, não sau, đặc biệt tại chõ phân nhánh mạch máu. Phình mạch xuất hiện khi lớp chun trong (có thể cả lớp áo giữa) của động mạch bị dị tật. Một số giả thuyết khác lại cho rằng do khuyết tật ở lớp áo giữa và lớp chun trong cộng với thoái hoá làm yếu thành mạch, tạo thành các phình mạch. Hiện nay nhiều giả thuyết đã đưa ra yếu tố vữa xơ động mạch kết hợp với tổn thương màng chun trong tạo ra các phình mạch, giải phâu thi thể cho thấy khoảng 40% người lớn bị phình mạch có kết hợp giữa tăng huyêt áp và vữa xơ động mạch. Phình mạch hình túi phát triển dần theo kích thước của cơ quan, cơ thể; một số phình mạch nằm trong khoang dưới nhện, một số khác lại bị vùi trong tổ chức não. Phình mạch lớn có thể bị tăc nghẽn hoàn toàn do cục tắc đã được tổ chức hoá hoặc calci hoá. Các phình mạch hình túi có thể do nhiễm trùng (như viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn…), chấn thương, bệnh tim bẩm sinh hoặc lạm dụng thuốc dùng đường tĩnh mạch. Các phình mạch do chấn thương sọ não thường hay gặp tại vị trí chấn thương hơn là ở chỗ phân chia mạch máu, những bệnh nhân này cần được điều trị phẫu thuật sớm.

Phình mạch hình thoi hay gặp ở động mạch thân – nền, đôi khi gặp ở vòng tuần hoàn phía trước. Các phình mạch này ít liên quan đến chảy máu dưới nhện, thường biểu hiện các triệu chứng tổn thương thân não hoặc các dây thần kinh sọ não thứ phát do chèn ép trực tiếp.

Phình bóc tách mạch là hậu quả của hoại tử lớp áo giữa thành nang hoặc rách do chấn thương lớp nội mạc và các lớp kế cận của động mạch, dòng máu đi theo đường ống giả trong khi ống động mạch thật bị xẹp. Đường ống giả có thể nối với đường ống mạch thật ở đoạn xa hoặc xuyên thủng lớp áo ngoài còn lại. Những ổ phình mạch loại này có thể xảy ra ở bât kỳ phẩn nào của tuan hoàn động mạch trong và ngoai sọ. Chấn thương là nguyên nhân hay gặp của các phình mạch vùng cổ và tuần hoàn phía trước. Các bệnh lý tổ chức liên kết như hội chứng Marfan và các bệnh lý khác như loạn sản sợi cơ có thề gây phình bóc tách động mạch. Điều trị loại này còn gặp nhiều khó khăn.

LÂM SÀNG

  • Mặc dù các phình mạch nội sọ là nguyên nhân thường gặp nhất của chảy máu dưới nhện, nhưng không phải tất cả các phình mạch đều vỡ. Ngày nay với nhiều phương pháp chẩn đoán hình ảnh hiện đại như chụp mạch cộng hưởng từ, chụp mạch mã hoá xoá nền, nhiều phình mạch đã được phát hiện.
  • Các triệu chứng lâm sàng của phình mạch nội sọ xuất hiện do đè ép trực tiếp vào các dây thần kinh sọ não, hoặc huyết khối trong phình mạch gây các triệu chứng thần kinh khu trú. Khi phình mạch đè lên dải thị thần kinh hoặc giao thoa thị giác gần động mạch thông trước hoặc gốc động mạch mắt có thể giảm thị lực một bên, bán manh đối bên hay mất thị trường.

+ Phình mạch tại chỗ nối tiếp động mạch cảnh trong và động mạch thông sau có thể đè ép lên các dây thần kinh vận nhãn hoặc giải thị giác.

+ Phình mạch tại xoang tĩnh mạch hang có thể gây liệt dây thần kinh sọ não III, IV, V, VI.

+ Phình động mạch đốt sống thân – nền có thể gây liệt các dây thần kinh sọ não nằm ở thấp hơn.

+ Các phình mạch lớn có thể chèn ép vào tổ chức não lân cận hoặc tuyến yên, gây nên các triệu chứng thần kinh khu trú, thần kinh – nội tiết (đa niệu do tăng ADH) hoặc dãn rộng hố yên và động kinh.

+ Đôi khi huyết khối trong phình mạch tách ra các cục tắc, làm tắc các động mạch ngoại vi, gây triệu chứng tắc mạch não hoặc thiếu máu não thoảng qua.

  • Ở một số bệnh nhân không có chảy máu màng nhện thấy đột ngột đau đầu nhưng không có cứng gáy, có thể do sự lớn lên của phình mạch hoặc kích thích màng não. Một số bệnh nhân phàn nàn về cơn đau đầu dai dẳng, khu trú hoặc lan toả theo nhịp đập của phình mạch.
  • Chảy máu dưới màng nhện do vỡ phình mạch thường xảy ra sau gắng sức, ban ngày, chiếm hơn 70%. Triệu chứng đầu tiên là đau đầu đột ngột, dữ dội (đau đầu sét đánh), có thể một bên, ở đỉnh đâu hoặc toàn bộ đầu. Bệnh nhân thường rối loạn ý thức như lú lẫn, rối loạn trí nhớ, ngủ lịm hoặc hôn mê. Chảỵ máu do vợ phình mạch lớn có thể gây đột tử nhanh khi rối loạn ý thức, rối loạn tim mạch, rối loạn hô hấp, rối loạn thần kinh thực vật trầm trọng. Co giật gặp từ 10 -15% sau khi đột qụy hoặc những ngày tiếp theo.

Khoảng 30 – 35% bệnh nhân bị vỡ phình mạch có các tiền triệu như mệt mỏi, lo lắng, đau đầu, nhìn mờ và các triệu chứng rối loạn vận động, cảm giác thoảng qua.

+ Triệu chứng cứng gáy và dấu hiệu Kernig là tiêu chuẩn vàng của chảy máu dưới nhện; đôi khi một số bệnh nhân đau lưng lại nổi bật hơn đau đầu.

+ Sốt là triệu chứng phổ biến khi chảy máu dưới nhện, sốt gặp từ 30 – 50% các trường hợp, thân nhiệt từ 38 – 40°c. sốt thường do viêm phổi ứ đọng, nằm bất động, bội nhiễm hay do rối loạn chức năng vùng dưới đồi (hậu quả của co mạch não), sốt thường không kéo dài, bạch cầu trong máu ngoại vi tăng nhẹ hoặc vừa. sốt và tăng bạch cầu thường không song hành, nên phải khai thác kỹ bệnh sử để chẩn đoán phân biệt với viêm màng não.

+ Nôn là triệu chứng rất hay gặp trong chảy máu dưới nhện.

+ Các triệu chứng thần kinh khu trú giúp chẩn đoán định khu chảy máu não – màng não.

+ Tình trạng co thắt mạch não sau chảy máu dưới nhện có thể dẫn đến nhồi máu não.

+ Bệnh nhân đột ngột xấu đi, gợi ý tình trạng chảy máu tái phát, nhất là trong 2 tuần đầu sau đột qụy.

  • Tổn thương não thứ phát dọ tăng huyết áp sau xuất huyết dưới nhện: sau vỡ mạch gây tăng áp nội sọ trên 20mmHg, nếu trên 30mmHg thì tiên lượng xấu. Đồng thời máu trong khoang dưới nhện có thể làm tắc hệ thống dịch não tuỷ và do rối loạn quá trình tự điều hoà trong não gây phù não cấp.
  • Tổn thương toàn thân thứ phát sau chảy máu dưới nhện:

+ Rối loạn nội môi do giảm thể tích máu, giảm natri máu và tác động của các yếu tố co mạch ảnh hưởng lưu lượng máu ở hệ vi tuần hoàn làm tổn thương não nặng hơn, vì vậy cần dùng các thuốc chống co mạch sớm.

+ Tổn thương tim trong chảy máu dưới nhện gặp khoảng 50%. Lâm sàng thấy đau ngực, khó thở và các triệu chứng suy tim khác. Điện tim có rối loạn nhịp, nhịp nhanh, đảo ngược sóng T, ST chênh xuống, QT kéo dài, rối loạn dẫn truyền (như block nhánh…).

+ Biến chứng phổi tronẹ chảy máu dưới nhện góp phần làm tăng tỷ lệ tử vong tới 50%, hay gặp viêm phổi và phù phổi cấp, cần thông khí phổi nhân tạo và dùng kháng sinh. Nguyên nhân có thể do tổn thương nội mạc phế quản và tăng tính thấm của tế bào, quá tải phổi sau truyền dịch.

+ Rối loạn đông máu, tắc tĩnh mạch sâu, nhồi máu phổi: chiếm từ 7 -12% sau chảy máu dưới nhện.

+ Rối loạn chức năng gan: gặp 24% trong 2 tuần đầu của bệnh, trong đó 2% có rối loạn nặng.

+ Rối loạn chức năng thận: gặp từ 3 – 7%, do tổn thương thứ phát của suy tim, rối loạn huyết động và rối loạn đông máu nên cần tránh dùng các thuốc độc với thận.

+ Biến chứng dạ dày – ruột: gặp khoảng 4% có chảy máu đường tiêu hoá nên cần dùng các thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày và ăn uống sớm sẽ tránh được nguy cơ này.

Việc điều trị và tiên lượng phụ thuộc phần lớn vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Hai tác giả Hunt và Hess (1968) đã đưa ra bảng phân độ, dựa trên tình trạng bệnh nhân lúc vào viện:

Độ I: nhức đầu vừa phải, gáy cứng nhẹ.

Độ II: nhức đầu nhiều, gáy cứng, chỉ liệt một dây thần kinh sọ não.

Độ III: ý thức ngủ gà, lú lẫn, liệt vận động vừa.

Độ IV: hôn mê, liệt nửa người nặng, co cứng mất não sớm và rối loạn thần kinh thực vật. Độ V: hôn mê sâu, co cứng mất não và hấp hối.

CẬN LÂM SÀNG

Các xét nghiệm thường quy: cần làm như xét nghiệm máu, chức năng gan, nước tiểu, điện tim, siêu âm tim, chụp X quang tim phổi có thể gặp những bất thường nhưng không đặc hiệu (như: protein niệu, glucose niệu, tăng bạch cầu máu ngoại vi).

Dịch não tuỷ có máu, không đồng đều cả 3 ống nghiệm; nếu bệnh nhân đến muộn saụ 3 – 4 ngày, dịch não – tuỷ có màu đỏ da cam, tiếp sau đó là màu vàng (quan sát đại thể dễ nhầm với lao màng não) do thoái biến hemoglobin. Màu sắc dịch não – tuỷ trở về bình thường sau ngày thứ 20 – 25. Áp lực dịch não tuỷ tăng nhẹ, protein tăng cao và glucose có thể thấp hơn hoặc bình thường. Ngày đầu tỷ lệ hồng cầu và bạch cầu giống như máu ngoại vi, sau đó bạch cầu tăng phản ứng.

Chụp cắt lớp vi tính: cần làm sớm trong 48 tiếng đầu, thường gặp tăng tỷ trọng ở bể đáỵ và các khoang, khe rãnh cuộn não nếu chảy máu màng não nhiều. Chụp cắt lớp vi tính còn để theo dõi nhồi máu não do hậu quả của co thắt mạch não hoặc úng thuỷ não tiến triển.

Chụp mạch máu não: phát hiện được hơn 90% các phình mạch não, 10% do co thắt mạch não làm che lấp phình mạch, vì vậy, nên chụp mạch não sau 2-3 tuần. Hiện nay chụp mạch mã hoá xoá nền là tiêu chuẩn quyết định nhất để phát hiện phình mạch.

Chụp mạch cộng hưởng từ cũng có thể phát hiện được phình mạch nội sọ. Với độ phân giải cao, chụp mạch cộng hưởng từ có giá trị thực tiễn lâm sàng trong việc sàng tuyển các phình mạch nội sọ chưa vỡ, nhưng giá thành còn cao.

-Co thắt mạch não làm tăng tốc độ dòng máu ở các mạch não có thể phát hiện bằng Doppler xuyên sọ.

CHẨN ĐOÁN VÀ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Chẩn đoán

Chảy máu dưới nhện = lâm sàng + dịch não tuỷ.

Lâm sàng

Tiền triệu: hay đau đầu.

Tuổi đời hay gặp dưới 50.

Khởi phát rất đột ngột, hay xảy ra ban ngày, thường sau căng thẳng tâm lý và thể lực.

Rối loạn ý thức từ nhẹ đến nặng.

Hội chứng màng não điển hình: đau đầu, nôn, cứng gáy.

Có thể có các triệu chứng thần kinh khu trú như: liệt các dây thần kinh sọ não, liệt nửa người.

Dịch não tủy

Dịch não tuỷ có máu không đông cả 3 ống nghiệm.

Chụp CT sọ não trước 48 – 72 giờ sau đột qụy.

Chụp động mạch não hoặc mạch cộng hưởng từ.

Chẩn đoán phân biệt

  • Viêm màng não do lao:

+ Khởi bệnh từ từ.

+ Ý thức u ám.

+ Hội chứng màng não.

+ Có các triệu chứng thần kinh khu trú.

+ Dịch não tuỷ màu vàng chanh, protein cao, glucose giảm nhiều hoặc còn vết, bạch cầu lympho tăng cao.

Viêm màng não do virus: dịch não tuỷ trong, protein tăng nhẹ, lympho tăng vừa.

Viêm màng não mủ: dịch não tuỷ đục, protein tăng, bạch cầu đa nhân tăng.

ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG

Điều trị chảy máu dưới nhện trước hết phải tuân theo nguyên tắc điều trị tai biến mạch máu não.

Ngày nay điều trị chảy máu dưới nhện phụ thuộc vào nhiều chuyên khoa như nội thần kinh, ngoại thần kinh, X quang thần kinh và hồi sức tích cực để đạt được 3 yêu cầu: đảm bảo tưới máu não, kiểm soát được quá trình chảy máu tái phát và chống co thắt mạch não. Khoảng 50% bệnh nhân chảy máu dưới nhện có biến chứng toàn thân làm nặng tiên lượng của bệnh (như: rôi loạn tim mạch, rối loạn hô hấp, rối loạn chức năng gan thận và rối loạn điều hoà nội môi làm tổn thương não nặng hơn); vì vậy, cần điều trị toàn diện để làm giảm tối đa biến chứng của hệ thần kinh.

Điều trị nội khoa: bất động tại giường, an thần, giảm đau, uống thuốc nhuận tràng, giảm ho, chống nôn, chống co giật…

Cần đảm bảo an thần và giảm đau cho bệnh nhân, nên dùng các thuốc an thần như diazepam 5mg X 1 – 2 viên/ngày, paracetamol 0,5mg X 2 – 3 viên/ngày.

Bệnh nhân xuất huyết màng nhện thường có táo bón, cần dùng các thuốc nhuận tràng như forlax X 2 gói/ngày uống sáng, chiều và thụt tháo phân như microlax 1-2 typ thụt hậu môn, phòng khi rặn đại tiện để tránh tăng áp nội sọ, gây chảy máu tái phát.

Các thuốc chống tiêu fibrin như epsilon aminocaproic acid (hemocaprol) và tranexamic acid (transamin) làm chậm tiêu cục máu đông tại chỗ phình mạch vỡ để phòng chảy máu tái phát. Liều thường dùng của transamin 5% X 2 – 4 ống/tiêm bắp sáng chiều hoặc truyền tĩnh mạch. Tuy nhiên, transamin cũng làm chậm tiêu các cục máu đông ở các bể não, dễ gây úng thuỷ não và tăng nguy cơ co thắt mạch não… cho nên, hiện nay một số tác giả cho rằng chúng không có lợi cũng như không làm tăng nguy cơ tử vong và tàn phế của chảy máu màng não.

Những thành phần gây co mạch hình thành do chảy máu dưới nhện như serotonin, catecholamin, PG, endothelin, yếu tố tăng trưởng tiểu cầu và các peptid khác góp phần làm co mạch và gây nhồi máu não. Dự phòng co mạch bằng tăng thể tích máu, tăng huyết áp và pha loãng máu nhằm ổn định tưới máu não vì khi co mạch cơ chế bảo vệ quá trình tự điều hoà tổn thương và lưu lượng máu qua não phụ thuộc vào áp lực tưới máu. Việc pha loãng máu sẽ làm giảm độ nhớt của máu, cải thiện lưu huyết của hệ vi tuần hoàn não (Rosenwaseser và cs, 1988). Những thuốc hiện đang dùng để chẹn kênh calci chống co mạch não như nimotop góp phần cải thiện tiên lượng bệnh nhân xuất huyết dưới nhện, nên dùng trước 48 giờ.

Liều dùng nimotop như sau: nimotọp dạng tiêm (đóng chai) 10mg/50ml, trong 2 giờ đầu dùng 1mg/5ml (bằng bơm tiêm điện); nếu không có hạ huyết áp thì từ giờ thứ 3 trở đi dùng 10ml, dùng dạng tiêm kéo dài trong 7 ngày; sau đó dùng dạng viên 30mg (8-12 viên/1 ngày) chia làm 4 – 6 lần, uống xa bữa ăn trong 14 ngày.

Nếu úng thuỷ não, người ta thường dùng một catheter luồn vào não thất dẫn lưu dịch não tuỷ qua dưới da đầu xuống cổ, ngực và ổ bụng.

Can thiệp nội mạch được tiến hành bởi các nhà ngoại khoa X quang thần kinh, sau khi chụp mạch phát hiện được các phình mạch. Hiện naỵ có 2 xu hướng chính trong điêu trị nội mạch các phình mạch nội sọ: gâỵ tắc mạch gốc và gây tắc trực tiếp phình mạch. Những phình mạch hình thoi và phình mạch khống lồ hay phình mạch có cổ rõ ràng có thể gây tắc mạch gốc, tỷ lệ tàn tật cùa phương pháp này là 15%. Gây tắc bằng bóng những phình mạch có tỷ lệ tử vong là 18%. Điều trị phình mạch nội sọ bằng cách gây tắc trực tiếp phình mạch là những cuộn dây chuyên biệt (coils) và nghẽn mạch điện. Kết quả của phương pháp này tốt đối với những phình mạch có đường kính nhỏ hơn 25mm và cổ phình mạch dưới 4mm, đồng thời phải có phương tiện kỹ thuật hiện đại và phẫu thuật viên có kinh nghiệm.

Phương pháp điều trị tích cực nhất của phình mạch hình túi là phẫu thuật. Trước đây các nhà ngoại khoa có xu hướng phẫu thuật muộn sau 2 tuần, để tránh co mạch và cho bệnh nhân ổn định về toàn thân, nhưng ngày nay nếu điều kiện cho phép có thể phẫu thuật sớm trong vòng 1 – 2 ngày đầu, trước khi tình trạng co mạch xuất hiện.

TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG

Xuất huyết dưới nhện có tỷ lệ tử vong cao. Những trường hợp rối loạn ý thức nặng, vỡ các phình mạch lớn, lượng máu trong khoang dịch não tuỷ nhiều, thường tử vong trong 1 – 2 ngày đầu. Những trường hợp nhẹ thì các triệu chứng thuyên giảm dần và hồi phục sau một vài tuần.

Tiên lượng chảy máu dưới nhện phụ thuộc vào:

  • Mức độ chảy máu ban đầu (xác định bằng chọc sống thắt lưng và CT sọ).
  • Khả năng tái phát chảy máu (chú ý trong 2 tuần đầu, bệnh nhân đột ngột nặng dần).
  • Mức độ co mạch não: gặp tỷ lệ cao từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 12 sau chảy máu não. Co mạch não gây tổn thương thiếu máu não chiếm tới 36% số bệnh nhân được phát hiện co mạch bằng chụp động mạch. Co mạch não làm tăng tỷ lệ tử vong gấp 3 lần.

Qua các công trình nghiên cứu về lâm sàng và điều trị ngẫu nhiên cho thấy: những bệnh nhân xuất huyết dưới nhện có tỷ lệ tử vong trong vòng 5 năm đầu là 50%, tỷ lệ này còn cao hơn nhiều, nếu tính cả số bệnh nhân tử vong trước khi đến viện. Tử vong trong tháng đầu khoảng 30%, đặc biệt từ ngày thứ 5 đến ngày thứ 10. Từ tháng thứ 1 đến tháng thứ 3, chảy máu tái phát là 7%. Các thông báo khác cho thấy tỷ lệ tử vong là 5% mỗi năm. Tiên lượng xấu gặp ở những bệnh nhân lớn tuổi, rối loạn ý thức, thể trạng chung kém, bội nhiễm phổi và tiết niệu, tăng huyết áp, co thắt mạch não và chảy máu tái phái. Sự co thắt mạch và mức độ trầm trọng của bệnh tương quan với lượng máu trong khoang dưới nhện trên phim chụp CT sọ não.

Những điều cần biết về cơn cơ bị thắt

Cơn cơ bị thắt là một điểm đau hoặc nhạy cảm trong một cơ bắp. Nó cảm thấy chặt và đau, thường xảy ra ở phần lưng trên hoặc chân. Chúng thường không gây hại, nhưng chắc chắn có thể gây khó chịu. Trong những trường hợp hiếm hoi, cơn cơ bị thắt là dấu hiệu của một tình trạng đau mãn tính.

Cơn cơ bị thắt là gì?

Nếu bạn đã từng bị đau ở lưng, cổ hoặc dưới bả vai, có thể bạn đã trải qua cơn cơ bị thắt. Tên gọi này khiến nó có vẻ như cơ bắp bị xoắn hoặc bị tắc nghẽn, nhưng thực tế không phải như vậy. Các cơn bị thắt thường là một loại co thắt khiến một phần nhỏ của cơ bị căng lên. Cảm giác căng thẳng này thường có thể gây đau.

Cơn cơ bị thắt thường xảy ra vì một cơ bắp bị kích thích bởi một chuyển động lặp đi lặp lại. Các vận động viên sẽ nhận thấy cơn cơ bị thắt sau khi tập luyện một nhóm cơ trong thời gian dài. Một cơ cũng có thể bị thắt lại khi ở trong một vị trí không thoải mái quá lâu. Ngồi ở bàn làm việc hoặc lái xe trong một thời gian dài, đặc biệt là không có nghỉ ngơi, có thể làm kích thích cơ bắp đến mức “bị thắt lại”.

Các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng cơn cơ bị thắt không xuất hiện trên các hình ảnh quét, vì vậy họ không hoàn toàn chắc chắn về việc cơ đang làm gì để gây ra đau. Một số bác sĩ nghĩ rằng các cơn co thắt có thể ảnh hưởng đến lưu lượng máu, và đó là lý do khiến khu vực bị thắt đau. Các bác sĩ khác cho rằng cơn đau có thể do các dây thần kinh bị kích thích bởi các cơn co thắt.

Dù nguyên nhân là gì, một cơn cơ bị thắt là đau đớn, và cơn đau này có thể kéo dài hàng ngày hoặc hàng tuần. Cảm giác khó chịu có thể ảnh hưởng đến công việc của bạn hoặc khiến việc thực hiện những điều bạn thích trở nên khó khăn.

Cách điều trị cơn cơ bị thắt

Với một chút thời gian và kiên nhẫn, bạn thường có thể tự quản lý một cơn cơ bị thắt tại nhà. Dưới đây là một số mẹo đơn giản để giúp cơ bắp của bạn thư giãn và ngừng đau:

  • Kéo dãn. Đôi khi, đứng dậy và di chuyển hoặc thực hiện các bài tập kéo dãn nhẹ nhàng có thể làm giảm cơn cơ bị thắt do ở trong một vị trí không thoải mái quá lâu. Kéo dãn cũng có thể ngăn ngừa cơn bị thắt. Nếu bạn nhận thấy một số khu vực thường xuyên bị thắt lại, hãy hỏi bác sĩ về các bài tập kéo dãn để làm lỏng những cơ bắp đó và giảm khả năng xảy ra thêm cơn bị thắt.
  • Đá và nhiệt. Hầu hết cơn đau cơ phản ứng tốt với việc luân phiên giữa đá và nhiệt. Sử dụng một gói đá trên khu vực bị thắt trong một thời gian ngắn, sau đó chuyển sang một miếng chườm ấm hoặc đệm nhiệt. Nếu bạn nhận thấy một phương pháp nào đó dường như hiệu quả hơn, hãy tiếp tục với cái nào khiến bạn cảm thấy tốt nhất.
  • Massage điểm kích hoạt. Đôi khi, áp lực chắc chắn sẽ khuyến khích cơ của bạn thư giãn. Bạn có thể sử dụng tay hoặc con lăn bọt để áp dụng áp lực. Đơn giản chỉ cần tìm cơn bị thắt và ấn vào nó mạnh nhất có thể chịu đựng. Thực hiện điều này nhiều lần trong ngày cho đến khi cơ bắp cảm thấy tốt hơn.
  • Massage chuyên nghiệp. Một lần massage với một chuyên gia có thể hữu ích. Hãy cho họ biết nơi cơn bị thắt nằm và điều gì có thể đã gây ra nó. Nhà trị liệu của bạn có thể làm việc trên cơ đó và xác định bất kỳ khu vực nào xung quanh nó có thể góp phần vào cơn đau.

Có thể mất một thời gian để giảm cơn đau từ một cơ bị thắt. Bạn có thể cần lặp lại các phương pháp điều trị, chẳng hạn như massage, để giải quyết vấn đề hoàn toàn. Trong thời gian đó, hãy cố gắng tránh những thứ đã làm kích thích cơ bắp của bạn ngay từ đầu.

Điều gì xảy ra nếu cơn cơ bị thắt không biến mất?

Thời gian và chăm sóc tại nhà thường sẽ làm lỏng một cơ bị thắt. Một số người có xu hướng bị cơn cơ bị thắt, được gọi là hội chứng đau myofascial. Các dấu hiệu cho thấy bạn có thể mắc hội chứng đau myofascial bao gồm:

  • Cơn đau kéo dài hoặc tồi tệ hơn
  • Cơn đau khiến bạn không thể ngủ
  • Một điểm đau dai dẳng trong một cơ bắp
  • Cơn đau cơ sâu

Nếu bạn nhận thấy bất kỳ triệu chứng nào trong số này hoặc có vấn đề liên tục với cơn cơ bị thắt, hãy nói chuyện với bác sĩ của bạn về điều trị. Họ có thể đề xuất:

  • Vật lý trị liệu để xây dựng sức mạnh và sức bền cơ bắp
  • Liệu pháp giải phóng myofascial để áp dụng áp lực nhẹ kéo dài vào các hạn chế mô liên kết myofascial để giảm đau và phục hồi chuyển động
  • Tiêm thuốc gây tê vào điểm đau
  • Châm cứu, trong đó bác sĩ sẽ chèn kim mỏng vào điểm kích hoạt để giảm đau
  • Châm cứu, một thực hành truyền thống sử dụng kim để giảm đau
  • Sóng siêu âm để thâm nhập vào cơ bắp
  • Kích thích thần kinh điện xuyên da, hay liệu pháp TENS, sử dụng mức điện thấp để thư giãn cơ bắp

Cây gạo

CÂY GẠO

Tên khác: Mộc miên.

Tên khoa học: Bombax malabaricum DC. = Gossampinus malabarica (DC.) Merr. = Bombax heptaphylla Cav., họ Gạo (Bombacaceae).

Mô tả: Cây to, cao đến 15m. Thân có gai và có bạnh vè ở gốc. Lá kép chân vịt, mọc so le. Hoa màu đỏ mọc thành chùm, nở trước khi cây ra lá. Quả nang to. Hạt có nhiều lông như sợi bông trắng dài.

Ra hoa tháng 3, có quả tháng 5.

Bộ phận dùng: Hoa, rễ, vỏ, nhựa.

Phân bố: Cây mọc hoang ở nhiều nơi trong nước ta.

Thu hái: Thu hái hoa vào mùa xuân; thu hái rễ vào mùa xuân hay mùa thu, rửa sạch, thái nhỏ, phơi khô thu hái vỏ vào mùa hè-thu.

Thành phần hoá học: Hoa chứa nhiều acid amin, pectin tanin, đường, nhiều nguyên tố vi lượng. Nhựa chứa acid catechutannic. Hạt chứa 22,3% dầu béo khô với 0,5% stearin. Rễ của cây non có chứa protein 1,2%, chất béo 0,9%, phosphatid (cephaclin) 0,6% semul đỏ 0,5% tanin 0,4% arabinose và galactose 8,2% chất có pectin 6,9% và tro 71,2%. Chất nhầy trong vỏ biểu hiện của một ester salicophosphoric của manogalactan.

Công năng: Hoa có vị ngọt, tính mát, có tác dụng thanh nhiệt, lợi tiểu. Vỏ có vị đắng, tính mát; có tác dụng lợi tiểu, tiêu sưng, gây nôn. Rễ đắng, mát, có tác dụng kích thích, bổ, cũng gây nôn và giảm đau. Nhựa kích dục, làm nhầy, cầm máu, làm săn da, bổ và gây khát.

Công dụng: Hoa được dùng trị viêm ruột, lỵ. Cũng dùng như trà uống vào mùa hè. Nước hoa gạo được xem như một dung dịch bổ âm, dùng chữa thiếu máu suy nhược hoặc do các nguyên nhân khác (rong kinh, đa kinh, chảy máu dạ dày – tá tràng, mất máu sau mổ vết thương, sỏi thận mà tuỷ xương bình thường) và do cả trường hợp suy tuỷ. Vỏ dùng trị thấp khớp, đụng giập gãy xương, bọc máu. Cũng dùng cầm máu trong các chứng băng huyết, (phối hợp với rễ non và hạt cây tươi). Rễ dùng chữa đau thượng vị, viêm hạch bạch huyết dạng lao và làm thuốc lợi tiểu. Gôm của cây Gạo cho vào nước chữa bệnh lậu. Nhựa dùng chữa lỵ ỉa chảy và rong kinh. Ðĩa mật trong hoa dùng lợi tiểu và tẩy. Ở Ấn Độ, người ta dùng rễ làm thuốc kích dục cho trường hợp bất lực và dùng hoa, quả trị rắn cắn.

Cách dùng, liều lượng: Vỏ tươi giã nát bó vào nơi gãy, vỏ khô sắc uống ngày 15- 20g làm thuốc cầm máu, thông tiểu. Hoa sao vàng, sắc uống ngày 20-30g chữa ỉa chảy, kiết lỵ.

Bài thuốc:

  1. Lỵ: Hoa gạo, Kim ngân, Cỏ sẹo gà, mỗi vị Ðun sôi lấy nước uống. 2. Ðau vùng thượng vị: Rễ hay vỏ gạo 30g, rễ Hoàng lức 6g. Ðun sôi uống.
  2. Bó gãy xương: Vỏ cây tươi giã đắp
  3. Sưng tấy, đơn độc, quai bị, viêm dạ dày. Vỏ Gạo tươi (bỏ lớp ngoài) thái miếng 30-40g sắc uống

Chứng tỳ hư sinh phong ở trẻ em và điều trị

Khái niệm

Chứng Tỳ hư sinh phong ở trẻ em nguyên nhân do bị nôn kéo dài, ỉa chảy kéo dài, Tỳ thổ bị hư bại, Can mộc xâm lấn, xuất hiện các chứng trạng chân tay giá lạnh, hơi co giật, hai mắt trực thị, ngủ lơ mơ lộ con ngươi… Chứng này phần nhiều do trẻ em ốm lâu, chăm sóc thiếu chu đáo, hoặc dùng thuốc phát hãn nhầm, dùng thuốc hạ nhầm hoặc dùng thuốc bắt mửa nhầm gây nên bệnh.

Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là gầy còm lông tóc phờ phạc, sắc mặt trắng bệch, úa vàng, tối trệ hoặc hơi xanh, ngủ lơ mơ mắt không nhắm kín, nghiến răng không nói được. Đầu lắc lư, lưỡi thè ra, nôn nhiều lần có mùi hôi tanh, ỉa chảy trong loãng, mình và chân tay lạnh, chất lưỡi nhạt, mạch Trầm Vi.

Chứng này thường gặp trong các bệnh “Phúc tả”, “Ẩu thổ”, và “Chứng Cam”.

Chứng này thường trẻ em Tỳ hư sinh phong cần phân biệt với “Chứng huyết hư sinh phong ở trẻ em” và “chứng tân dịch tổn thương do phong động ở trẻ em”.

Phân tích

Vì chứng Tỳ hư sinh phong ở trẻ em phát sinh ở những tật bệnh khác nhau nên biểu hiện lâm sàng và phương pháp điều trị cũng có chỗ khác nhau.

– Trong bệnh đau bụng ỉa chảy xuất hiện chứng Tỳ hư sinh phong thì thấy ỉa chảy ra nguyên thức ăn chưa tiêu và liên tục không dứt, da dẻ nhăn nheo, mắt trũng sâu, ngủ mắt không nhắm kín thậm chí chân tay co giật… Đây là hiện tượng Tỳ dương không thăng lên, hư phong nội động, điều trị nên bổ Tỳ dẹp phong kèm theo thuốc ôn Thận, cho uống bài Cố chân thang (Hoạt ấu tâm thư) gia Thiên ma, Câu đằng.

– Nếu trong bệnh Âu thổ xuất hiện chứng Tỳ hư sinh phong phần nhiều là nôn mửa liên tục, chất mửa ra hôi tanh, đau bụng ỉa chảy, chân tay lạnh và co giật nhẹ, hai mắt chớp liên tục mạch Vi Tế, đó là hiện tượng Vị hư không giáng xuống, Tỳ hư không kiện vận gây nên, điều trị dùng bài Lục quân tử thang (Phụ nhân lương phương) gia Đinh hương, Câu đằng, Thiên ma để bổ thổ dẹp phong.

– Trong chứng Cam xuất hiện c hư sinh phong, lâm sàng thấy sắc mặt úa vàng hơi xanh, lông tóc khô giòn, gầy còm, bụng to chân nhỏ, thổ nghịch bụng đầy, ỉa chảy mùi hôi chua, ra cả đồ ăn không tiêu, ngủ không nhắm kín mắt, nghiến răng không nói được, lắc đầu chém mép, trường hợp này chủ yếu phải kiện Tỳ tiêu cam, thêm vào thuốc bình Can dẹp phong, chọn dùng bài Gia giảm phì nhi hoàn (Âu ấu tập thành) gia Bạch thược, Cương Tâm.

Chứng Tỳ hư sinh phong ở trẻ em lỡ cơ hội điều trị hoặc điều trị không khỏi, thường phát triển theo hai hướng, một là từ Tỳ hư dẫn đến ác hóa thành Tỳ tuyệt, biểu hiện lâm sàng là không ăn được, đau bụng ỉa chảy không dứt, ngủ mê man há miệng tay xòe, chân tay mềm nhũn; Hai là Can mộc hoành nghịch, phong động không ngừng, co giật liên tục, thần trí hôn mê, thường dẫn đến vong dương khí thoát. Bệnh tình phát đến lúc này, mặc dù thuộc xu hướng nào, cũng là nghiêm trọng, tiên lượng xấu, nên hết sức cẩn thận.

Chẩn đoán phân biệt

– Chứng huyết hư sinh phong ở trẻ em với chứng Tỳ hư sinh phong ở trẻ em, cả hai đều do Can phong nội động mà co giật. Nhưng nguyên nhân chứng huyết hư sinh phong ở trẻ em là do huyết hư. Can chứa huyết, huyết nuôi Can, Can huyết đầy đủ thì Can khí thư thái sẽ không sinh ra Can phong. Trái lại, Can huyết hư, Can mất sự nuôi dưỡng thì Can phong nội động. Huyết hư sinh phong ngoài những triệu chứng run rẩy co giật, thường trước tiên thấy các triệu chứng về huyết hư như môi lưỡi mỏng tay chân không tươi, chóng mặt hoa mắt, tinh thần mệt mỏi yếu sức v.v… Nói chung không có chứng nôn mửa và ỉa chảy, đó là chỗ khác với chứng Tỳ hư sinh phong ở trẻ em.

– Chứng tân dịch hao tổn phong động ở trẻ em với chứng Tỳ hư sinh phong ở trẻ em, cả hai đều do Can phong nội động mà phát sinh chứng trạng cũng khác nhau. Nguyên nhân chủ yếu của tân dịch hao tổn phong động là do tân dịch hao thương, tân dịch hao thương đa s gặp ở thời kỳ cuối của bệnh ôn nhiệt, nhiệt tà ẩn sâu, tân dịch phần âm hao tổn sinh phong, thực chất là hỏa hun đốt tân dịch khô cạn mà phong động, cho nên lâm sàng ngoài những chứng trạng chân tay run rẩy, miệng mắt méo xếch, chân tay co giật, thường thấy thêm các chứng, lưỡi khô răng sạm đen, tinh thần mỏi mệt, mắt mờ lưỡi tía không có rêu… Đây là những điểm khác biệt với chứng Tỳ hư sinh phong ở trẻ em.

Trích dẫn y văn

– Do sau khi ốm hoặc bị ỉa chảy nôn mửa, Tỳ Vị hư tổn, lạnh toàn thân, hơi thở ra từ miệng mũi cũng lạnh, chân tay co giật, ngủ mê man, mắt không nhắm kín… Đó là vô dương (Mạn kinh – Tiểu nhi dược chứng trực quyết).

– Tỳ hư thì thổ tả sinh phong, đó là Tỳ thổ bại mà Can mộc xâm lấn. Can thuộc mộc, Tỳ thuộc thổ, cái không thắng được gọi là Tặc tà, cho nên Mạn kinh là bệnh khó chữa, Tỳ hư sinh phong, hư thì phải Bổ. Đông Viên dùng Điều nguyên thang gia Bạch thược, để chữa bệnh này (Cấp mạn kinh phong – Á khoa phát huy).

Hóa trị Ung thư

SỰ PHÁT TRIỂN KHỐI U

Hai đặc điểm chủ yếu của các tế bào ung thư là tăng sinh không kiểm soát và có khả năng di căn. Kiểu hình ác tính của tế bào là hậu quả cuối cùng của một loạt các biến đổi về gen làm mất cơ chế bảo vệ nhằm ngăn chặn tế bào nhân lên và làm xuất hiện đặc điểm mới cho phép tế bào có thể di căn, bao gồm các receptor bề mặt liên kết với nền màng tế bào, các cytokin tạo thuận lợi cho di động và các yếu tố tạo mạch tăng sinh tân mạch cung cấp dinh dưỡng và oxy.

Những thay đổi về gen thường liên quan đến các biểu hiện, hoạt động bất thường hoặc tăng lên của các gen nhất định được gọi là gen tiền ung thư (thường gia tăng các yếu tố, receptor, enzyme cần cho sự phát triển hoặc các yếu tố sao chép), xóa hoặc bất hoạt các gen ức chế ung thư và các khuyết tật trong các enzym sửa chữa DNA. Các biến đổi này có thể do đột biến điểm, khuếch đại gen, tái cấu trúc gen, hoặc các biến đổi ngoại sinh như thay đổi methyl hóa gen.

Khi tế bào ác tính, động lực phát triển của chúng cũng tương tự các tế bào nình thường nhưng thiếu sự điều hòa. Vì các nguyên nhân chưa rõ, khối u phát triển theo đường cong Gompertzian: khi khối lượng khối u tăng, các phần của tế bào đang phân chia giảm. Vì vậy, khi khối u đủ lớn để có biểu hiện lâm sàng thì các phần phát triển thường nhỏ. Không may, sự phát triển khối u không dừng lại hoàn toàn trước khi đạt khả năng gây chết. Tế bào ung thư cũng có các giai đoạn của chu kỳ tế bào giống tế bào bình thường: G1 (thời kỳ chuẩn bị cho tổng hợp DNA), S (tổng hợp DNA), G2 (pha tứ bội trước nguyên phân, trong đó có đánh giá sự toàn vẹn của việc sao chép DNA) và M (nguyên phân). Một số tế bào không có chu kỳ sẽ duy trì trạng thái G0 hoặc nghỉ, pha kéo dài nhiều thời kỳ. Các chất hóa trị nhất định đặc hiệu cho các tế bào trong từng pha nhất định của chu kỳ tế bào.

SỰ PHÁT TRIỂN CỦA KHÁNG THUỐC

Kháng thuốc được chia thành kháng thuốc ngẫu phát hoặc mắc phải. Kháng thuốc ngẫu phát đề cập đến xu hướng của nhiều khối u rắn không đáp ứng với các tác nhân hóa trị. Trong kháng thuốc mắc phải, các khối u đáp ứng ban đầu với hóa trị  sau đó xuất hiện kháng thuốc trong quá trình điều trị, thường do xuất hiện các dòng kháng thuốc trong quần thể tế bào ung thư. (Bảng 71-1).

BẢNG 71-1 KHẢ NĂNG ĐIỀU TRỊ UNG THƯ BẰNG HÓA TRỊ

A. Ung thư tiến triển có thể điều trị

Bạch cầu cấp thể lympho và thể tủy (trẻ em/người lớn)
Bệnh Hodgkin (trẻ em/người lớn)
U lympho—các thể nhất định (trẻ em/ người lớn)
U tế bào mầm
Ung thư biểu mô bào thai
U quái ác tính
U tinh hoặc u loạn phát tế bào mầm
Ung thư biểu mô màng nuôi
Tăng sản nguyên bào nuôi
U trẻ em
U Wilms
Sarcom cơ bào thai
Sarcoma Ewing
U thần kinh ngoại vi
U nguyên bào thần kinh
Ung thư phổi tế bào nhỏ
Ung thư buồng trứng

B. Ung thư tiến triển có thể điều trị bằng hóa trị và xạ trị

Ung thư biểu mô tế bào vảy (đầu và cổ)
Ung thư biểu mô tế bào nhỏ (hậu môn)
Ung thư vú
Ung thư cổ tử cung
Ung thư phổi không tế bào nhỏ (giai đoạn III)
Ung thư phổi tế bào nhỏ

C. Ung thư có thể điều trị bằng hóa trị bổ trợ cho phẫu thuật

Ung thư vú
Ung thư trực trànga
Sarcom xương
Sarcom mô mềm

D. Ung thư có thể điều trị bằng hóa trị “Liều cao” với dùng tế bào gốc hỗ trợ

Bệnh bạch cầu tái phát, thể lympho và thể tủy
U lympho tái phát, Hodgkin và không Hodgkin
Bạch cầu kinh dòng tủy
Đa u tủy

E. Ung thư đáp ứng với hóa trị có giảm nhẹ nhưng không chữa được

Ung thư bàng quang
Bạch cầu kinh dòng tủy
Bệnh bạch cầu tế bào lông
Bạch cầu kinh dòng lympho
U lympho-các thể nhất định
Đa u tủy
Ung thư dạ dày
Ung thư cổ tử cung
Ung thư nội mạc tử cung
Sarcom mô mềm
Ung thư đầu và cổ
Ung thư vỏ thượng thận
Tăng sinh tế bào đảo tụy
Ung thư vú
Ung thư trực tràng
Ung thư thận

F. Khối u ít đáp ứng với hóa trị trong giai đoạn tiến triển

Ung thư tuyến tụy
U đường mật
Ung thư tuyến giáp
Ung thư âm hộ
Ung thư phổi không tế bào nhỏ
Ung thư tuyến tiền liệt
U hắc tố
Ung thư biểu mô tế bào gan
Ung thư tuyến nước bọt


atrực tràng cũng nhận xạ trị.

Kháng thuốc đặc hiệu với từng loại thuốc riêng lẻ do (1) sai sót trong vận chuyển thuốc, (2) giảm các enzym kích hoạt, (3) tăng sự bất hoạt thuốc, (4) tăng nồng độ enzym đích hoặc (5) biến đổi phân tử đích. Kháng đa thuốc xảy ra ở các tế bào biểu hiện quá mức glycoprotein P, một glycoprotein chịu trách nhiệm tăng cường giải phóng thuốc ra khỏi tế bào, nhưng cũng có nhiều cơ chế khác.

CÁC LOẠI TÁC NHÂN HÓA TRỊ VÀ ĐỘC TÍNH CHỦ YẾU

Một phần danh sách các độc tính được thể hiện trong Bảng 71-2; một số độc tính có thể chỉ áp dụng cho một số thuốc trong nhóm.

Tác nhân Độc tính
Tác nhân alkyl hóa
(thêm nhóm alkyl vào N-7 hoặc O-6 của guanine)
Busulfan
Chlorambucil
Cyclophosphamide
Ifosfamide
Dacarbazine
Mechlorethamine
Nitrosoureas
Melphalan
Bendamusti
Buồn nôn, nôn, suy tủy, vô sinh, rụng tóc, bạch cầu cấp (hiếm), viêm bàng quang chảy máu, xơ phổi
Các kháng chuyển hóa
(ngăn tổng hợp DNA hoặc RNA)
5-Fluorouracil
Capecitabine
Fludarabine
Cladribine
Cytarabine
Methotrexate
Pemetrexed
Hydroxyurea
Pentostatin
Azathioprine
Thioguanine
Buồn nôn, nôn, suy tủy, loét miệng, nhiễm độc gan, rụng tóc, các triệu chứng thần kinh
Hóa chất tubulin
(ngăn trùng hợp tubulin và khử trùng hợp)
Vincristine
Vinblastine
Vinorelbine
Paclitaxel
Docetaxel
Cabazitaxel
Nab-paclitaxel
Estramustine
Ixabepilone
Buồn nôn, nôn, suy tủy, làm phồng da, tắc ruột, quá mẫn, bệnh thần kinh ngoại vi, SIADH
Ức chế topoisomerase
(can thiệp vào DNA tháo xoắn/ sửa chữa)
Doxorubicin
Daunorubicin
Idarubicin
Epirubicin
Etoposide
Irinotecan
Topotecan
Mitoxantrone
Buồn nôn, nôn, suy tủy, phồng da, suy tim, bạch cầu cấp (hiếm)
Hợp chất platinum
(hình thành DNA cộng, gián đoạn sửa chữa)

Cisplatin
Carboplatin
Oxaliplatin

Buồn nôn, nôn, suy tủy, nhiễm độc thận, nhiễm độc thần kinh
Kháng sinh
(cơ chế đa dạng)
Bleomycin
Dactinomycin
Mithramycin
Mitomycin
Buồn nôn, nôn, suy tủy, nhiễm độc tim, xơ phổi, hạ canxi máu, phản ứng quá mẫn
Các chất ức chế histone deacetylase
Vorinostat
Romidepsin
Hormone và các tác nhân hướng đến receptor nhân

Tamoxifen
Raloxifene
Anastrozole
Letrozole
Exemestane
Tretinoin
Bexarotene
Flutamide
Leuprolide
Diethylstilbestrol
Medroxyprogesterone

Buồn nôn, nôn, cơn nóng, vú to (nam giới), liệt dương
Tác nhân sinh học
Interferon
Interleukin 2
Rituximab
Trastuzumab
Cetuximab
Panitumomab
Bevacizumab
Brentuximab vedotin
Gemtuzumab
ozogamicin Denileukin
diftitox Bortezomib
Imatinib
Dasatinib
Nilotinib
Gefitinib
Erlotinib
Sorafenib
Sunitinib
Everolimus
Temsirolimus
Buồn nôn, nôn, sốt, ớn lạnh, rò mạch máu, suy hô hấp, phát ban, phù
Xạ trị
Tia bên ngoài (xạ từ xa)
Cấy trong nội tạng (tia xạ để gần)
Ibritumomab tiuxetan Iodine-135
Tositumomab Samarium-153
EDTMP Strontium-89
Buồn nôn, nôn, suy tủy, phá hủy mô, ung thư thứ phát muộn, bệnh tim, hiếm muộn

Viết tắt: SIADH: hội chứng tiết hormon chống bài niệu không thích hợp.

BIẾN CHỨNG ĐIỀU TRỊ

Trong khi tác dụng của hóa chất điều trị ung thư tác động chủ yếu lên quần thể tế bào ác tính, hầu hết các phác đồ đang dùng hiện nay cũng có tác động mạnh mẽ đến các mô bình thường. mỗi tác dụng phụ của điều trị phải được cân bằng với lợi ích tiềm năng dự kiến và bệnh nhân phải luôn được thông báo đầy đủ về độc tính mà họ gặp phải. Trong khi các tác dụng phụ nhất định thường tồn tại trong thời gian ngắn, một số khác, như vô sinh và nguy cơ ác tính thứ phát, có ảnh hưởng lâu dài; xem xét các ảnh hưởng này rất quan trọng trong việc dùng các phác đồ như liệu pháp bổ trợ. Độc tính kết hợp trong các phác đồ gồm cả xạ trị và hóa trị lớn hơn so với từng phương pháp riêng lẻ. Sự sinh quái thai là mối quan tâm đặc biệt trong điều trị phụ nữ ở độ tuổi sinh đẻ bằng xạ trị hoặc hóa trị. Độc tính muộn nghiêm trọng nhất là vô sinh (hay gặp; từ tác nhân alkyl hóa), bạch cầu cấp thứ phát (hiếm; từ tác nhân alkyl hóa và chất ức chế topoisomerase), các khối u đặc thứ phát (0.5–1%/năm nguy cơ trong ít nhất 25 năm sau điều trị; từ xạ trị), xơ vữa động mạch sớm (tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim gây chết lên 3 lần; từ xạ trị bao gồm vùng tim), suy tim (hiếm; từ các thuốc anthracyclin, trastuzumab) và xơ phổi (hiếm; từ bleomycin).

KIỂM SOÁT ĐỘC TÍNH CẤP

Buồn Nôn Và Nôn

Các tác nhân emetogenic nhẹ đến trung bình—prochlorperazine, 5–10 mg uống hoặc 25 mg đặt trực tràng trước đợt hóa trị; tăng hiệu quả khi tiêm tĩnh mạch dexamethasone, 10–20 mg. Tác nhân emetogenic mạnh (như cisplatin, mechlorethamine, dacarbazine, streptozocin)—ondansetron, 8 mg PO cách mỗi 6h vào ngày hôm trước và tiêm TM vào lúc hóa trị, thêm dexamethasone, 20 mg tiêm TM vào lúc dùng hóa chất. Aprepitant (125 mg uống ngày 1, 80 mg uống ngày 2, 3 kèm theo có hoặc không dexamethasone 8 mg), chẹn receptor chất P/ neurokinin 1, làm giảm nguy cơ cấp tính và làm chậm nôn do cisplatin.

Giảm Bạch Cầu Trung Tính

Các yếu tố kích thích tạo dòng thường được dùng nơi mà chúng được chỉ ra có ít hoặc không có lợi ích. Các chỉ định cụ thể của dùng yếu tố kích thích tạo dòng bạch cầu hạt hoặc yếu tố kích thích tạo dòng bạch cầu hạtđại thực bào được cung cấp trong Bảng 71-3.

Anemia

Chất lượng cuộc sống được cải thiện khi duy trì nồng độ Hb >90 g/L (9 g/ dL). Điều này được thực hiện thường xuyên thông qua truyền khối hồng cầu. Erythropoietin có khả năng bảo vệ tế bào thiếu oxy khỏi chết; sử dụng nó khiến việc kiểm soát khối u kém đi và thường không được khuyến khích.

Giảm Tiểu Cầu

Hiếm gặp, việc điều trị có thể làm giảm số lượng tiểu cầu. Truyền tiểu cầu thường được bắt đầu khi số lượng tiểu cầu là 10,000/μL ở các bệnh nhân có khối u rắn và là 20,000/μL ở bệnh nhân bạch cầu cấp. Các mimetic thrombopoietin uống mới (VD eltrombopag) đầy hứa hẹn nhưng chưa được thử nghiệm lâm sàng rộng rãi trong phác đồ điều trị ung thư.

BẢNG 71-3 CHỈ ĐỊNH LÂM SÀNG CỦA G-CSF HOẶC GM-CSF

Dự phòng

Trong đợt hóa trị đầu tiên (kiểm soát CSF sơ cấp)

Không cần trên nền thông thường
Dùng nếu khả năng giảm BCTT có sốt ≥20%
Dùng nếu BN có giảm BCTT trước đó hoặc nhiễm trùng hoạt động
Tuổi >65 điều trị u lympho với mục đích chữa khỏi hoặc điều trị
các khối u khác với phác đồ tương tự
Tình trạng hoạt động kém hiệu quả
Hóa trị ưu tiên mở rộng
Phác đồ liều dày trong thử nghiệm LS hoặc có bằng chứng có lợi mạnh mẽ

Trong đợt hóa trị sau nếu đợt điều trị trước có giảm BCTT có sốt (kiểm soát CSF thứ cấp)

Không cần thiết sau đợt giảm BCTT ngắn không có sốt
Dùng nếu bệnh nhân có giảm BCTT có sốt trong đợt điều trị trước
Dùng nếu giảm BCTT kéo dài (thậm chí không sốt) làm trì hoãn điều trị

Điều trị

Bệnh nhân giảm BCTT không sốt

Không có bằng chứng lợi ích

Bệnh nhân giảm BCTT có sốt

Không có bằng chứng lợi ích
Có thể thấy buộc phải dùng khi diễn biến lâm sàng xấu đi do nhiễm
khuẩn huyết, viêm phổi hoặc nhiễm nấm, nhưng lợi ích không rõ ràng

Trong cấy ghép tế bào gốc máu ngoại vi hoặc tủy xương

Dùng để huy động tế bào gốc từ tủy xương
Dùng để thúc đẩy tủy hồi phục

Trong bạch cầu cấp dòng tủy

G-CSF Có lợi nhỏ hoặc không
GM-CSF không có lợi hoặc có thể có hại

Trong hội chứng rối loạn sinh tủy

Không thường xuyên có lợi
Dùng cách quãng trong nhóm có giảm BCTT và nhiễm trùng tái phát

Liều dùng và cách dùng

G-CSF: 5 mg/kg/ngày tiêm dưới da
GM-CSF: 250 mg/m2/ngày tiêm dưới da
Peg-filgrastim: một liều 6 mg 24 h sau hóa trị

Thời gian bắt đầu và kết thúc

Khi có chỉ định, bắt đầu 24–72 h sau hóa trị

Tiếp tục dùng đến khi số lượng BCTT tuyệt đối là 10,000/μL
Không điều trị đồng thời với hóa trị và xạ trị


Viết tắt: G-CSF: yếu tố kích thích tạo dòng bạch cầu hạt; GM-CSF: yếu tố kích thích tạo dòng bạch cầu hạt-đại thực bào.
Nguồn: Từ Hiệp hội Ung thư Hoa Kỳ.

 

Thuốc Ciloxan – Thuốc nhỏ mắt và thuốc mỡ

Thuốc nhỏ mắt và thuốc mỡ Thuốc Ciloxan (Ciprofloxacin HCl) là thuốc kháng khuẩn tổng hợp, tiệt trùng, đa liều dùng trong nhãn khoa. được chỉ định trong điều trị các nhiễm trùng do các chủng vi khuẩn nhạy cảm trong những bệnh lý sau : Loét giác mạc : Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens*, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae..
Thuốc Ciloxan
Ciloxan

THUỐC CILOXAN

ALCON

dung dịch nhỏ mắt 0,3% : lọ 5 ml. thuốc mỡ tra mắt 0,3% : tube 3,5 g.

THÀNH PHẦN

cho 5 ml
Ciprofloxacin HCl 3,5 mg
ứng với : Ciprofloxacin base 3 mg
Chất bảo quản : Benzakonium chloride 0,006%.
Tá dược : Sodium acetate, Acetic acid, Mannitol 4,6%, Edetate disodium 0,05%, Hydrochloric Acid và/hoặc Sodium hydroxide (để điều chỉnh pH) và nước tinh
khiết.
Độ pH xấp xỉ 4,5 và độ thẩm thấu xấp xỉ 300 mOsm.
cho 1 g thuốc mỡ
Ciprofloxacin HCl 3,33 mg
ứng với : Ciprofloxacin base 3 mg
Tá dược : dầu khoáng chất và mỡ petrolatum trắng.

DƯỢC LÝ LÂM SÀNG

Thuốc nhỏ mắt và thuốc mỡ Thuốc Ciloxan (Ciprofloxacin HCl) là thuốc kháng khuẩn tổng hợp, tiệt trùng, đa liều dùng trong nhãn khoa.

Hấp thu toàn thân : Một nghiên cứu về hấp thu toàn thân đã được thực hiện, trong đó dung dịch nhỏ mắt Thuốc Ciloxan được nhỏ mỗi hai giờ khi đang thức trong vòng hai ngày, và thêm năm ngày tiếp sau đó nhỏ mỗi bốn giờ khi đang thức. Nồng độ trong huyết tương tối đa của ciprofloxacin được ghi nhận là dưới 5 ng/ml. Nồng độ trung bình thường dưới 2,5 ng/ml.

Vi trùng học : Ciprofloxacin có hoạt tính phổ rộng trong điều kiện phòng thí nghiệm (in vitro) chống lại nhiều vi khuẩn gram dương và gram âm. Tác dụng diệt khuẩn của ciprofloxacin là do khả năng ức chế hoạt động của enzym DNA-gyrase, là enzym cần thiết cho sự tổng hợp DNA của vi khuẩn.

Ciprofloxacin đã cho thấy khả năng chống lại hầu hết các chủng vi khuẩn sau trong điều kiện phòng thí nghiệm và trên các nhiễm trùng lâm sàng (xem phần Chỉ định).

 Gram dương :

Staphylococcus aureus (gồm chủng nhạy cảm với methicillin và kháng methicillin), Staphylococcus epidermidis,

Streptococcus pneumoniae, Streptococcus (Nhóm Viridans). Gram âm :

Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens.

In vitro, ciprofloxacine cho thấy có hoạt tính đối với hầu hết các chủng vi khuẩn sau đây ; tuy nhiên, chưa biết rõ ý nghĩa lâm sàng của những dữ kiện này.

 Gram dương :

Enterococcus faecalis (nhiều chủng chỉ nhạy cảm trung bình), Staphylococcus haemolyticus,

Staphylococcus hominis, Staphylococcus saprophyticus, Streptococcus pyogenes.

Gram âm :

Acinetobacter calcoaceticus subsp. anitratus, Aeromonas caviae,

Brucella melitensis, Campylobacter coli, Campylobacter jejuni, Citrobacter diversus, Citrobacter freundii, Edwardsiella tarda, Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloacae, Enterobacter coli, Haemophylus ducreyi, Haemophylus influenzae, Haemophylus parainfluenzae, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca,

Legionella pneumophila,

Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Morganella morganii,

Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Pasteurella multicoda, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Providencia rettgeri, Providencia stuartii, Salmonella enteritidis, Salmonella typhi, Shigella sonneii, Shigella flexneri,

Vibrio cholerae,

Vibrio para-haemolyticus, Vibrio vulnificus,

Yersinia enterocolitica.

Các loại vi khuẩn khác : Chlamydia trachomatis (chỉ nhạy cảm trung bình) và Mycobacterium tuberculosis (chỉ nhạy cảm trung bình).

Như đối với hầu hết các vi khuẩn kị khí, bao gồm Bacteroides fragilis và Clostridium difficile, hầu hết các chủng Pseudomonas cepacia và một số chủng Pseudomonas maltophilia đề kháng với ciprofloxacin.

Nồng độ diệt khuẩn tối thiểu (MBC) thường không vượt quá nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) khoảng hơn hệ số 2. Sự đề kháng ciprofloxacin trong phòng thí nghiệm thường xuất hiện muộn (đột biến nhân đôi từng bước).

Ciprofloxacin không gây phản ứng chéo với các kháng sinh khác như các bêta-lactam hay các aminoglycosid ; vì vậy các vi khuẩn đề kháng với các thuốc này có thể nhạy cảm với ciprofloxacin.

Các nghiên cứu lâm sàng :

Sau trị liệu bằng dung dịch nhỏ mắt Thuốc Ciloxan, 76% bệnh nhân bị loét giác mạc có kết quả cấy vi khuẩn dương tính được chữa khỏi về mặt lâm sàng và 92% trường hợp loét có hiện tượng tái tạo biểu mô hoàn toàn. Trong các thử nghiệm lâm sàng đa trung tâm thực hiện trong khoảng thời gian 3 và 7 ngày, 52% bệnh nhân bị viêm kết mạc và có kết quả cấy vi khuẩn dương tính được chữa khỏi về mặt lâm sàng ; và khi kết thúc điều trị, trên 70-80% trường hợp có tất cả các tác nhân gây bệnh đều bị tiêu diệt.

Sau khi trị liệu bằng thuốc mỡ tra mắt Thuốc Ciloxan, 75% bệnh nhân có các dấu hiệu và triệu chứng viêm kết mạc nhiễm khuẩn và có kết quả cấy vi khuẩn dương tính được chữa khỏi về mặt lâm sàng và khoảng 80% trường hợp trong đó các tác nhân gây bệnh đều bị tiêu diệt khi kết thúc điều trị (ngày thứ 7).

Khả năng sinh ung thư, gây đột biến, rối loạn sinh sản :

Tám thử nghiệm in vitro về khả năng gây đột biến đã được thực hiện với ciprofloxacin cho kết quả như sau :

Salmonella / Thử nghiệm vi lạp thể (âm tính)

  • Thử nghiệm sửa chữa ADN với coli (âm tính)
  • Thử nghiệm về sự đột biến trên tế bào Lympho chuột (dương tính)
  • Thử nghiệm HGPRT tế bào Chinese Hamster (âm tính)
  • Thử nghiệm về sự biến đổi của tế bào phôi Syrian Hamster (âm tính)
  • Thử nghiệm về sự đột biến trên nấm men đơn bào cerevisiae (âm tính)
  • Thử nghiệm về sự chuyển đổi gen và trao đổi chéo của sự gián phân trên nấm men đơn bào cerevisiae (âm tính)
  • Thử nghiệm sửa chữa ADN tế bào gan chuột cống (dương tính)

Vì hai trong tám thử nghiệm dương tính, nhưng các kết quả của ba hệ thống thử nghiệm sau đây thực hiện trong phòng thí nghiệm cho kết quả âm tính :

  • Thử nghiệm sửa chữa ADN tế bào gan chuột cống,
  • Thử nghiệm vi nhân (chuột nhắt),
  • Thử nghiệm gây chết gen trội (chuột nhắt),

Các nghiên cứu dài hạn về tính sinh ung thư trên chuột và chuột nhắt đã được thực hiện hoàn tất. Không có bằng chứng nào cho thấy ciprofloxacin có khả năng sinh ung thư và sinh u trên những loài này sau thời gian hai năm cho uống thuốc hàng ngày.

CHỈ ĐỊNH

Thuốc mỡ và dung dịch nhỏ mắt Thuốc Ciloxan được chỉ định trong điều trị các nhiễm trùng do các chủng vi khuẩn nhạy cảm trong những bệnh lý sau :

Loét giác mạc : Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens*, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae,

Streptococcus (Nhóm Viridans)*.

*Hiệu lực đối với vi khuẩn chỉ được nghiên cứu ở khoảng 10 bệnh nhiễm trùng. Viêm kết mạc :

Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae.

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Chống chỉ định trên bệnh nhân có tiền căn quá mẫn với ciprofloxacin hay thành phần khác của thuốc. Có tiền căn quá mẫn với các quinolone khác cũng bị chống chỉ định dùng ciprofloxacin.

CHÚ Ý ĐỀ PHÒNG

Chỉ dùng tại chỗ, không được tiêm vào mắt.

Người ta đã ghi nhận có phản ứng quá mẫn nặng và thường nguy hiểm đến tính mạng trên bệnh nhân được điều trị với quinolone đường toàn thân, đôi khi với liều đầu tiên. Một số phản ứng có kèm theo tình trạng trụy tim mạch, mất tri giác, phù thanh quản hay mặt, khó thở, nổi mày đay và ngứa. Chỉ một số ít bệnh nhân trong tiền căn có phản ứng quá mẫn. Các phản ứng phản vệ trầm trọng cần phải điều trị cấp cứu ngay bằng epinephrine và các biện pháp hồi sức khác, bao gồm thở oxy, truyền dịch tĩnh mạch, tiêm tĩnh mạch kháng histamine, corticosteroid, các amin hoạt mạch và xử trí đường hô hấp.

THẬN TRỌNG LÚC DÙNG

Tổng quát : Như với các kháng sinh khác, dùng ciprofloxacin kéo dài có thể gây ra tình trạng bộc phát của các vi khuẩn không nhạy cảm, kể cả vi nấm. Nếu có bội nhiễm, nên có biện pháp điều trị thích hợp. Bất cứ khi nào cần đánh giá lâm sàng, nên thăm khám cho bệnh nhân cùng với sự hỗ trợ của dụng cụ phóng đại như đèn khe và nhuộm huỳnh quang, nếu có điều kiện. Ngay khi có nổi ban ở da hay một số dấu hiệu khác của phản ứng quá mẫn, nên ngưng dùng ciprofloxacin. Trong các nghiên cứu lâm sàng trên bệnh nhân loét giác mạc do vi khuẩn 35 (16,5%) trong số 210 bệnh nhân có hiện tượng kết tủa tinh thể màu trắng khu trú ở phần nông của tổn thương giác mạc. Hiện tượng kết tủa xảy ra trong vòng 24 giờ đến 7 ngày sau khi bắt đầu điều trị. Ở một bệnh nhân, sự kết tủa được rửa ngay khi vừa xuất hiện. Sự dung giải được ghi nhận trong 1-8 ngày ở 17 bệnh nhân. Sự dung giải được ghi nhận trong 10-13 ngày ở 5 bệnh nhân. Trên 9 bệnh nhân, không có ngày dung giải chính xác. Tuy nhiên, qua thăm khám trong quá trình treo dõi, 18-44 ngày sau khi xảy ra hiện tượng này, người ta ghi nhận có sự dung giải hoàn toàn của chất kết tủa. 3 bệnh nhân hoàn toàn không có thông tin về kết quả. Hiện tượng kết tủa không cản trở việc tiếp tục dùng ciprofloxacin, và cũng như không gây ảnh hưởng ngoại ý lên quá trình lâm sàng của loét hay thị lực (xem mục Tác dụng không mong muốn).

Dùng trong nhi khoa :

Độ an toàn và hiệu quả điều trị khi sử dụng cho trẻ dưới 1 tuổi (đối với dạng dung dịch nhỏ mắt) và dưới 2 tuổi (đối với dạng thuốc mỡ tra mắt) chưa được khẳng định.

Mặc dù ciprofloxacin và các dẫn xuất quinolones khác gây các bệnh về khớp khi thử nghiệm dùng bằng đường uống trên một loài chó săn còn nhỏ, việc dùng tại chỗ trên mắt của ciprofloxacin trên các động vật thử nghiệm còn nhỏ không cho thấy gây ra một bệnh lý nào trên khớp và không có bằng chứng cho thấy dạng dùng trong nhãn khoa có một tác dụng nào trên các khớp xương chịu trọng lượng cơ thể.

LÚC CÓ THAI

Các nghiên cứu về sinh sản đã được thực hiện trên chuột và chuột nhắt với liều sáu lần cao hơn liều thông thường dùng cho người và cho thấy không có bằng chứng về rối loạn sinh sản hay tổn thương thai do dùng ciprofloxacin. Như đối với hầu hết các kháng sinh khác, trên thỏ, ciprofloxacin (liều 30 và 100 mg/kg dùng theo đường uống) gây ra tình trạng rối loạn tiêu hóa dẫn đến sụt cân của thỏ mẹ và làm tăng tỷ lệ xẩy thai. Không có hiện tượng sinh quái thai với các liều đã sử dụng. Khi dùng qua đường tĩnh mạch với liều lên đến 20 mg/kg, không có hiện

tượng độc tính cho mẹ cũng như không có hiện tượng nhiễm độc cho phôi hay sinh quái thai. Trong thời kỳ thai nghén, dung dịch nhỏ mắt Thuốc Ciloxan chỉ nên dùng khi đã cân nhắc giữa ích lợi và nguy cơ cho thai.

LÚC NUÔI CON BÚ

Vẫn chưa được biết ciprofloxacin dùng tại chỗ có được bài tiết qua sữa người hay không. Tuy nhiên, sau một liều đơn 500 mg theo đường uống, đã tìm thấy ciprofloxacin trong sữa người. Nên lưu ý hơn khi dùng thuốc mỡ và dung dịch nhỏ mắt Thuốc Ciloxan cho bà mẹ nuôi con bú.

Mặc dù ciprofloxacin và các quinolone khác gây ra bệnh lý ở khớp trên động vật chưa trưởng thành ở đa số loài được thử nghiệm sau khi cho dùng theo đường uống, ciprofloxacin dùng nhỏ tại mắt cho động vật chưa trưởng thành không gây ra bệnh lý ở khớp ; và không có bằng chứng cho thấy dạng nhỏ mắt có bất kỳ ảnh hưởng nào lên các khớp chịu lực.

TƯƠNG TÁC THUỐC

Chưa có nghiên cứu đặc hiệu về tương tác thuốc được thực hiện với ciprofloxacin nhỏ mắt. Tuy nhiên, khi dùng đường toàn thân một số quinolone, người ta đã nhận thấy có tình trạng tăng nồng độ huyết thanh của theophylline, ngăn cản chuyển hóa cafeine, tăng cường khả năng tác dụng của thuốc chống đông dạng uống, warfarin và các dẫn xuất của nó, và cũng ghi nhận sự gia tăng creatinine huyết thanh trên bệnh nhân dùng đồng thời với cyclosporin.

TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN

Tác dụng không mong muốn liên quan với thuốc thường được báo cáo nhất là cảm giác khó chịu hay rát tại chỗ. Trong các nghiên cứu về loét giác mạc có dùng thuốc thường xuyên, khoảng 17% (dung dịch) và 13% (thuốc mỡ) bệnh nhân có tình trạng kết tủa tinh thể màu trắng (xem mục Thận trọng lúc dùng). Dưới 10% bệnh nhân có xảy ra các tác dụng không mong muốn khác, bao gồm cứng bờ mi, có vảy/tinh thể, cảm giác có dị vật, ngứa, sung huyết giác mạc và có vị khó chịu sau khi nhỏ thuốc. Dưới 1% bệnh nhân có các tác dụng ngoại ý như nhuộm màu giác mạc, bệnh kết mạc/viêm kết mạc, phản ứng dị ứng, sưng mí mắt, chảy nước mắt, sợ ánh sáng, thâm nhiễm giác mạc, buồn nôn và giảm thị lực.

LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG

Dung dịch nhỏ mắt :

Liều dùng được khuyến cáo trong điều trị loét giác mạc là : nhỏ 2 giọt vào mắt bị bệnh mỗi 15 phút trong vòng sáu giờ đầu, sau đó nhỏ 2 giọt vào mắt bị bệnh mỗi 30 phút trong khoảng thời gian còn lại của ngày đầu tiên. Ngày thứ 2, nhỏ 2 giọt vào mắt bị bệnh mỗi giờ. Vào ngày thứ 3 đến ngày thứ 14, nhỏ 2 giọt vào mắt bị bệnh mỗi 4 giờ. Có thể tiếp tục điều trị hơn 14 ngày nếu chưa có hiện tượng tái tạo biểu mô hoàn toàn.

Liều dùng được khuyến cáo trong điều trị viêm kết mạc do vi khuẩn là : nhỏ 1 hay 2 giọt vào túi kết mạc mỗi 2 giờ khi đang thức, trong vòng 2 ngày ; nhỏ một hay hai giọt vào túi kết mạc mỗi 4 giờ khi đang thức, trong 5 ngày tiếp theo.

Thuốc mỡ :

Tra một đoạn khoảng 1-1,5 cm vào túi kết mạc, 3 lần mỗi ngày trong hai ngày đầu tiên, sau đó 2 lần mỗi ngày cho 5 ngày kế tiếp.

QUÁ LIỀU

Khi quá liều tại chỗ do thuốc mỡ hay dung dịch nhỏ mắt Thuốc Ciloxan có thể dùng nước ấm để rửa mắt.

BẢO QUẢN

Dung dịch nhỏ mắt : bảo quản ở nhiệt độ 2-30oC. Tránh ánh sáng. Thuốc mỡ : 2-25oC.

Chẩn đoán và điều trị phục hồi chức năng cho trẻ bại liệt

Bại liệt là một bệnh nhiễm trùng cấp tính có tính chất lây lan, do virus bại liệt gây ra, lây theo đường tiêu hoá. Virus này có ái tính đặc biệt với tế bào thần kinh vận động của sừng trước tuỷ xám. Đặc điểm của bệnh này là liệt mềm ở một cơ hoặc một nhóm cơ.

CHẨN ĐOÁN

Dựa vào đặc điểm tiến triển lâm sàng.

Giai đoạn ủ bệnh

Trung bình từ 7-14 ngày, hoàn toàn yên lặng, nhưng là giai đoạn có khả năng lây lan bệnh cao.

Giai đoạn khởi phát

  • Trung bình 3-6 ngày, không có triệu chứng đặc hiệu; trẻ có thể có:

Hội chứng nhiễm khuẩn hô hấp: sốt 38-39°C, sổ mũi, đau họng.

Biểu hiện bệnh màng não nhẹ: đau đầu, nôn, ỉa chảy, cứng gáy.

Trẻ có thể bị đau ở các cơ sắp bị liệt trong vài ngày sau.

Giai đoạn liệt

  • Kéo dài khoảng 7-14 ngày.

Đặc điểm liệt do bại liệt: liệt xuất hiện đột ngột, liệt nhanh trong 1-3 ngày. Khu trú liệt thường gặp liệt cơ của các chi (gốc chi hay bị liệt nặng hợn ngọn chi). Trong các thể liệt nặng, liệt hướng lên cao có thể có các rối loạn chức năng hô hấp, tuần hoàn, liệt tứ chi và dẫn đến tử vong.

Tính chất liệt: liệt mềm; trương lực cơ giảm; cơ lực giảm; liệt không đồng đều; không có tính đối xứng; phản xạ gân xương giảm hoặc mất bên liệt; không có rối loạn cảm giác; teo cơ xuất hiện nhanh; có thể có rối loạn cơ tròn; tri thức hoàn toàn bình thường.

Các dấu hiệu khác: hạ sốt, đau cơ giảm dần, dấu hiệu rối loạn cơ tròn và màng não giảm dần trong 7 ngày sau liệt.

Giai đoạn phục hồi

Bắt đầu từ khi bị liệt khoảng 2 tuần đến 6 tháng. Thường thì cơ nào liệt trước thì sẽ phục hồi trước. Khả năng phục hồi tuỳ mức độ liệt:

Thể nhẹ (30%) có thể phục hồi hoàn toàn.

Thể vừa (30%) có thể phục hồi.

Thể nặng (30) để lại di chứng.

Thể rất nặng (10%) có thể dẫn đến tử vong.

Giai đoạn di chứng

Giai đoạn này được tính từ 6 tháng sau khi liệt: liệt vĩnh viễn, teo cơ, co rút cơ biến dạng khớp, lệch trục, dẫn đến giảm chức năng vận động.

XÉT NGHIỆM

Xét nghiệm virus có ý nghĩa giám sát dịch tễ bệnh bại liệt. Các bệnh phẩm cần thiết gồm: dịch hầu họng, phân, nước não tuỷ, dịch tổ chức trong các tuần đầu để cấy phân lập virus; huyết thanh trong giai đoạn cấp và giai đoạn phục hồi để chẩn đoán huyết thanh bại liệt.

Điện cơ đồ: trẻ nhỏ khó đánh giá. Trẻ lớn: mất hoặc giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh của dây thần kinh bị thương tổn.

PHỤC HỒI CHỨC NĂNG

Nguyên tắc

Can thiệp sớm ngay sau khi phát hiện bệnh.

Phục hồi chức năng tuỳ thuộc vào giai đoạn của bệnh và toàn diện: nhiệt trị liệu, vận động trị liệu, điện trị liệu, dụng cụ chỉnh hình.

Mục tiêu

Giảm đau.

Ngăn ngừa teo cơ, co rút, biến dạng.

Tăng cường cơ lực và vận động chức năng.

Duy trì tầm hoạt động khớp.

Các kỹ thuật cơ bản

Giai đoạn khởi phát và giai đoạn liệt

Nhiệt ấm, xoa bóp nhẹ nhàng, thay đổi tư thế nằm, đặt tư thế tốt.

Giai đoạn phục hồi

Nhiệt trị liệu: chườm parafin, túi chườm nóng

Điện trị liệu: dòng điện Gavanic ngắt quãng kích thích cơ.

Vận động: xoa bóp cơ của chi liệt. Vận động tăng tiến từ vận động thụ động đến vận động có trợ giúp và chủ động. Kết hợp với kỹ thuật rung cơ ở tần số Bài tập kéo giãn nhẹ nhàng ở các cơ bị co rút. Đặt tư thế ngồi, nằm tốt.

Dụng cụ chỉnh hình: băng thun, dây treo tay, dụng cụ nâng bàn chân rủ, nẹp bàn tay, bàn chân.

Giai đoạn di chứng

Vận động trị liệu, điện trị liệu, hoạt động trị liệu, dụng cụ chỉnh hình,

a. Vận động trị liệu

Bài tập 1: Xoa bóp cơ

  • Tư thế:

Bệnh nhân nằm ngửa.

Bên liệt quay về phía kỹ thuật viên.

  • Kỹ thuật: các động tác được thực hiện từ ngọn chi đến gốc chi. Xoa vuốt cơ, miết cơ, bóp cơ, nhào cơ, rung cơ.
  • Bài tập 2: Vận động hết tầm các khớp
  • Tư thế: Bệnh nhân ngồi hoặc nằm.

Bên liệt quay về phía kỹ thuật viên.

  • Kỹ thuật:
  • Kỹ thuật vận động hết tầm tại khớp vai
  • Gấp và duỗi:

+ Một tay kỹ thuật viên cố định khớp vai, tay kia cầm ở cẳng tay.

+ Từ từ gập tay về phía đầu sau đó đưa trở lại vị trí ban đầu và ra sau.

  • Dạng và khép:

+ Một tay kỹ thuật viên cố định khớp vai, tay kia cầm ở cẳng tay.

+ Từ từ dạng tay ra sau đó đưa lại vị trí ban đầu và qua ngực sang phía bên đối diện.

  • Tập xoay khớp vai vào trong và ra ngoài:

+ Kỹ thuật viên dạng khớp vai người bệnh đến 90 độ và gấp khớp khuỷu 90°.

+ Vận động cẳng tay người bệnh về phía mặt giường với lòng bàn tay ở phía dưới tức là xoay khớp vai vào trong.

+ Tiếp tục vận động đưa cẳng tay lên phía đầu với lòng bàn tay ở phía trên, mu bàn tay ở phía dưới tức là vận động xoay khớp vai ra ngoài.

  • Kỹ thuật vận động hết tầm tại khớp khuỷu
  • Gấp và duỗi khớp khuỷu:

+ Tay người bệnh duỗi sát thân, lòng bàn tay ở phía trên.

+ Kỹ thuật viên dùng ngón trỏ và ngón giữa tay phải giữ ngón cái của người bệnh và đặt ngón tay cái của mình về mu bàn tay người bệnh còn các ngón khác ở trước cổ tay để giữ cổ tay ở tư thế duỗi thẳng. Sau đó gấp khớp khuỷu tay lại, đưa khớp cổ tay người bệnh về phía khớp vai rồi duỗi khớp khuỷu về vị trí ban đầu.

  • Xoay ngửa, xấp cẳng tay:

+ Tay người bệnh ở tư thế hơi gấp khớp khuỷu.

+ Kỹ thuật viên dùng tay phải nắm giữ bàn tay phải của người bệnh và duỗi thẳng ngón trỏ qua mặt trước khớp cổ tay để giữ khớp cổ tay thẳng sau đó xoay ngửa lòng bàn tay người bệnh lên, rồi quay sấp lòng bàn tay người bệnh tức là quay sấp cẳng tay.

  • Kỹ thuật vận động hết tầm tại khớp cổ tay.
  • Gấp duỗi khớp cổ tay:

+ Tay người bệnh ở tư thế gấp khuỷu 90°.

+ Kỹ thuật viên giữ ngón cái của người bệnh giữa ngón trỏ và ngón giữa tay phải mình, ngón tay cái đặt phía mu bàn tay người bệnh đồng thời dùng bàn tay trái nắm giữ bàn tay người bệnh. Sau đó kỹ thuật viên gấp khớp cổ tay người bệnh về phía lòng bàn tay. Rồi vận động duỗi khớp cổ tay theo hướng ngược lại tức là gấp khớp cổ tay về phía mu.

  • Nghiêng trụ và nghiêng quay khớp cổ tay:

+ Tay phải người bệnh ở tư thế gấp 90°.

+ Kỹ thuật viên (KTV) giữ ngón tay cái của người bệnh giữa ngón trỏ và ngón giữa bàn tay phải của mình và đặt ngón tay cái ở phía mu bàn tay người bệnh đồng thời dùng tay trái nắm giữ để đỡ cẳng tay người bệnh. Rồi giữ cổ tay bệnh nhân thẳng bàn tay trái, dùng tay phải nghiêng bàn tay bệnh nhân về phía ngón tay cái.

  • Kỹ thuật vận động hết tầm tại khớp bàn ngón
  • Gấp và duỗi đốt bàn ngón:

+ Tay bệnh nhân ở tư thế gấp khuỷu đến 90°, khuỷu tay chống trên mặt giường.

+ KTV úp bàn tay phải của mình lên phía mu bàn tay bệnh nhân, bàn tay trái giữ cẳng tay người bệnh. KTV dùng bàn tay mình gấp các ngón tay bệnh nhân, bắt đầu từ những đốt xa đến những đốt gần như là cuộn các ngón tay của bệnh nhân lại cho đến khi tất cả các ngón tay đã gấp, tạo thành một nắm đấm. Sau đó duỗi các ngón tay ra như ban đầu.

  • Dạng và khép các ngón:

+ Bàn tay bệnh nhân đặt úp sấp trên mặt giường, các ngón tay duỗi thẳng.

+ KTV dùng ngón tay cái và ngón trỏ nắm giữ 2 bên đầu một ngón tay của bệnh nhân và dùng tay trái nắm giữ vào các khớp cổ tay bệnh nhân. KTV giữ ngón tay bệnh nhân thẳng sau đó di chuyển dạng ra xa ngón tay cạnh. Tập như vậy với tất cả các ngón.

  • Kỹ thuật vận động hết tầm tại ngón cái
  • Gấp và duỗi các đốt ngón cái

+ Tay bệnh nhân ở tư thế gấp khuỷu, bàn tay xoay ngửa, các ngón duỗi thẳng.

+ Kỹ thuật viên dùng ngón cái và ngón trỏ tay trái kẹp giữ hai bên ngón tay cái của bệnh nhân rồi gấp ngón tay vào lòng bàn tay. Sau đó duỗi ngón tay cái ra. Tiếp tục lặp lại động tác như trên.

  • Đối chiếu ngón cái.

+ Tay bệnh nhân ở tư thế gấp khuỷu.

+ KTV giữ bàn tay bệnh nhân trong lòng bàn tay phải của mình, dùng ngón cái giữ các ngón tay bệnh nhân duỗi thẳng. Di chuyển ngón tay cái bệnh nhân từ phía lòng bàn tay ra ngoài rồi tiếp tục vận động về phía lòng bàn tay đến đối diện với các ngón khác cho tới ngón út.

  • Kỹ thuật vận động hết tầm tại khớp háng
  • Gấp và duỗi:

+ Bệnh nhân nằm sát mép giường. KTV đứng về phía bên phải bệnh nhân bàn tay trái đố dưới khoeo, bàn tay phải đỡ gót chân.

+ Nâng chân bệnh nhân lên gấp gối lại giữ không để chân bệnh nhân dạng hoặc xoay.

+ Di chuyển từ từ gối bệnh nhân về phía ngực, chuyển bàn tay từ khoeo lên gối và tiếp tục gấp chân cho tới mức tối đa rồi trở lại tư thế duỗi ban đầu.

Khi duỗi chân bệnh nhân ra KTV cần lưu ý chuyển tay trái đõ từ phía trước gối xuống khoeo như lúc ban đầu.

  • Dạng và khép:

+ Bệnh nhân nằm ngửa trên giường, KTV đứng về phía bên phải bệnh nhân, bàn tay trái đặt đõ dưới khoeo, tay phải nắm đỡ gót chân bệnh nhân.

+ Sau đó dạng chân ra, giữ chân ở mức ngang phẳng với mặt giường rồi khép chân trở về vị trí ban đầu.

  • Tập xoay khớp háng vào trong và ra ngoài:

Bệnh nhân nằm ngửa chân duỗi thẳng, KTV đứng ở phía bên phải bệnh nhân, tay trái đặt trên gối, tay phải đặt trên khớp cổ chân sau đó xoay chân bệnh nhân vào trong, rồi tiếp tục xoay chân bệnh nhân ra ngoài.

  • Kỹ thuật tập vận động hết tầm tại khớp gối
  • Bệnh nhân nằm ngửa sát mép giường bên phải, KTV đứng phía bên phải bệnh nhân, tay trái đặt dưới khoeo, tay phải nắm giữ gót chân bệnh nhân để gấp khớp háng và gấp khớp gối lại.
  • Sau đó KTV nâng chân bệnh nhân lên khỏi mặt giường rồi từ từ duỗi thẳng khớp gối ra. Sau đó đưa bàn chân trở lại mặt giường ở vị trí ban đầu rồi tiếp tục tập như đã miêu tả ở trên.
  • Kỹ thuật vận động hết tầm tại khớp cổ chân

Gập mặt lòng và gập mặt mu khớp cổ chân:

  • Bệnh nhân nằm ngửa, KTV đứng về phía bên phải, tay phải nắm giữ gót chân, cẳng tay đỡ bàn chân, tay trái đặt lên trên khớp gối để giữ cho chân bệnh nhân thẳng.
  • Sau đó gấp cổ chân lại bằng cách kéo gót chân bệnh nhân xuống và mũi bàn chân gấp về phía mu. Khi khớp cổ chân đã gấp đến mức tối đa KTV tiếp tục vận động duỗi khớp cổ chân rồi lại thực hiện động tác như đã nói ở trên.
  • Kỹ thuật vận động hết tầm tại ngón chân

Gập và duỗi đốt ngón chân:

  • Bệnh nhân nằm ngửa chân duỗi, KTV đặt ngón tay cái phải trên những ngón chân bệnh nhân ở phía mu và 3 ngón cuối cùng ở phía lòng trên khổp bàn ngón, còn bàn tay trái nắm giữ vùng cẳng chân sát khớp cổ chân để giữ cho bàn chân vững chắc.
  • Sau đó gấp các ngón chân bệnh nhân về phía lòng. Rồi KTV đặt các ngón tay ở dưới những ngón chân bệnh nhân và duỗi các ngón chân ra.
  • Bài tập 3: Vận động chủ động
  • Kỹ thuật vận động chủ động-đề kháng cơ Delta bó trước
  • Tư thế bệnh nhân: bệnh nhân ngồi trên ghế lưng thẳng, 2 tay xuôi theo thân.
  • Tư thế KTV: đứng sau bệnh nhân, một tay cố định tại bả vai, tay kia đặt tại 1/3 dưới mặt trước cánh tay.
  • Kỹ thuật viên làm mẫu gập vai và yêu cầu bệnh nhân làm theo. KTV chỉ cần cố định tại vai và bệnh nhân gập vai.
  • Nếu tập có đề kháng: KTV tạo sức đề kháng tại mặt trước cánh tay khi bệnh nhân gập vai:
  • Kỹ thuật vận động chủ động – đề kháng cơ Dellta bó giữa và cơ trên gai.
  • Tư thế bệnh nhân: bệnh nhân ngồi trên ghế lưng thẳng, 2 tay xuôi theo thân.
  • Tư thế kỹ thuật viên: đứng sau bệnh nhân một tay cố định tại bả vai, tay kia đặt tại 1/3 dưới mặt ngoài cánh tay.
  • KTV làm mẫu dạng vai và yêu cầu bệnh nhân, làm theo. KTV chỉ cần cố định tại vai và bệnh nhân dạng vai.
  • Nếu tập có đề kháng: KTV tạo sức đề kháng tại mặt ngoài cánh tay khi bệnh nhân dạng vai.
  • Kỹ thuật vận động chủ động – đề kháng cơ Dellta bó sau
  • Tư thế bệnh nhân: bệnh nhân ngồi trên ghế lưng thẳng, 2 tay xuôi theo thân.
  • Tư thế KTV: đứng bên cạnh bệnh nhân, một tay cố định bả vai tay kia đặt tại 1/3 dưới mặt sau cánh tay.
  • KTV làm mẫu duỗi vai và yêu cầu bệnh nhân làm theo, KTV chỉ cần cố định tại vai và bệnh nhân duỗi vai.
  • Nếu tập có đề kháng: KTV tạo sức đề kháng tại mặt sau cánh tay khi bệnh nhân duỗi vai.
  • Kỹ thuật vận động chủ động – đề kháng cơ chày trước
  • Tư thế bệnh nhân: bệnh nhân ngồi trên ghế lưng thẳng, 2 tay xuôi theo thân.
  • Tư thế KTV: ngồi bên cạnh bệnh nhân, một tay cố định tại khớp cô chân, tay kia đặt tại mu bàn chân.
  • KTV làm mẫu gập mặt mu bàn chân và yêu cầu bệnh nhân làm theo. KTV chỉ cần cố định tại cổ chân và bệnh nhân gập mặt mu bàn chân.
  • Nếu tập có đề kháng: KTV tạo sức đề kháng tại mu bàn chân khi bệnh nhân gập mặt mu bàn chân.
  • Kỹ thuật vận động chủ động – đề kháng cơ tứ đầu đùi
  • Tư thế bệnh nhân: bệnh nhân ngồi trên ghế lưng thẳng 2 tay xuôi theo thân.
  • Tư thế KTV: đứng bên cạnh bệnh nhân một tay cố định tại khớp gối, tay kia đặt tại 1/3 dưới mặt trước cẳng chân.
  • KTV làm mẫu duỗi gối và yêu cầu bệnh nhân làm theo, KTV chỉ cần cố định tại gối và bệnh nhân duỗi gối.
  • Nếu tập có đề kháng: KTV tạo sức đề kháng tại mặt trước cẳng chân khi bệnh nhân duỗi gối.
  • Kỹ thụât vận động chủ động – đề kháng cơ tam đầu đùi
  • Tư thế bệnh nhân: bệnh nhân nằm sấp trên giường lưng thẳng, 2 tay xuôi theo thân.
  • Tư thế KTV: ngồi đối diện bệnh nhân, một tay cố định tại khoeo chân, tay kia đặt tại 1/3 dưới mặt sau cẳng chân
  • KTV làm mẫu gập gối và yêu cầu bệnh nhân làm theo. KTV chỉ cần cố định tại khoeo chân và bệnh nhân gập gối.
  • Nếu tập có đề kháng: KTV tạo sức đề kháng tại mặt sau cẳng chân khi bệnh nhân gập gối.
  • Kỹ thuật vận động chủ động – đề kháng cơ thắt lưng đáy chậu
  • Tư thế bệnh nhân: bệnh nhân ngồi trên ghế lưng thẳng 2 tay xuôi theo thân.
  • Tư thế kỹ thuật viên: đứng bên cạnh bệnh nhân, một tay cố định tại mào chậu, tay kia đặt tại 1/3 dưới mặt trước đùi.
  • KTV làm mẫu gập háng và yêu cầu bệnh nhân làm theo, KTV chỉ cần cố định tại mào chậu và bệnh nhân gập háng.
  • Nếu tập có đề kháng thì KTV tạo sức đề kháng tại mặt trước đùi khi bệnh nhân gập háng.
  • Bài tập 4: Kéo giãn thụ động
  • Kỹ thuật kéo giãn khớp háng
  • Tư thế bệnh nhân: bệnh nhân nằm sấp trên giường lưng thẳng, 2 tay xuôi theo thân, khớp gối gập 90°.
  • Tư thế KTV: đứng bên cạnh bệnh nhân, một tay cố định tại mông và ấn xuống, tay kia đặt tại mặt trước khớp gối làm động tác duỗi và khép háng.
  • Kỹ thuật kéo giãn khớp gối
  • Tư thế bệnh nhân: bệnh nhân nằm ngửa lưng thẳng, 2 tay xuôi theo thân.
  • Tư thế KTV: đứng bên cạnh bệnh nhân một tay cố định tại 1/3 dưới mặt trước đùi và ấn xuống, tay kia đặt ở 1/3 trên mặt sau cẳng chân và nâng lên.
  • Kỹ thuật kéo giãn khớp cổ chân
  • Tư thế bệnh nhân: bệnh nhân nằm ngửa hoặc sấp lưng thẳng, 2 tay xuôi theo thân.
  • Tư thế KTV: đứng bên cạnh bệnh nhân, một tay cố định tại 1/3 dưới mặt trước cẳng chân và ấn xuống, tay kia ôm lấy xương gót, lòng bàn chân bệnh nhân tỳ lên cẳng tay của KTV và làm động tác gập mặt mu

b. Điện trị liệu

Dòng Gavanic ngắt quãng (xung tam giác) khu trú (T/R).

  • Mục đích: không phải kích thích lên cơ trực tiếp mà kích thích lên thần kinh bị ức chế. Phương pháp này còn gọi là thể dục trị liệu.
  • Dòng điện thấp tần không đổi một chiều Gavanic: Tần số 100- 1000Hz, điện thế 220V, thời gian xung/thời gian nghỉ = 1/2. Cường độ: khi thấy co cơ tối thiểu.
  • Kỹ thuật điện cực: cực tác dụng mang dấu (-) đặt vào điểm vận động của cơ định kích thích (cơ gập mu bàn tay, cơ chày trước, cơ tứ đùi đầu…); Cực đệm mang dấu (+) đặt ở vùng đầu gần của chi tương ứng (hoặc C4.6hoặc vùng thắt lưng).
  • Thời gian điều trị: 15-30 phút/lần hàng ngày trong 20-30 ngày.

c. Hoạt động trị liệu

Huấn luyện trẻ em các kỹ năng độc lập, mặc – cởi quần áo độc lập, tắm rửa đi vệ sinh độc lập.

d. Dụng cụ

  • Dụng cụ trợ giúp: dụng cụ nâng bàn chân, đai treo tay, ròng rọc tập tay, thanh song song, khung tập đi, nạng, gậy.
  • Dụng cụ chỉnh hình: nẹp bàn tay, nẹp dưới gối, nẹp trên gối, nẹp trên khớp háng, đo nẹp cột sống.

e. Phẫu thuật chỉnh hình

Chỉ định trong trường hợp co rút nặng, tiên lượng sau phẫu thuật trẻ sẽ tốt hơn (VD: ngắn chi bên liệt, bàn chân thuổng).

Lưu ý: Sau phẫu thuật bệnh nhân phải được tiếp tục vật lý trị liệu và đeo dụng cụ chỉnh hình.

Theo dõi bệnh nhân

Bệnh nhân được theo dõi định kỳ 3-6 tháng/1lần cho đến tuổi trưởng thành.

Khám chi trong triệu chứng bệnh tim mạch

BÀN TAY VÀ NGÓN TAY: ngón tay dùi trống có trong các bệnh tim bẩm sinh gây xanh tím, viêm màng trong tim nhiễm khuẩn, bệnh phổi mạn tính. Tắc mạch do nhiễm khuẩn huyết trong viêm màng trong tim nhiễm khuẩn thường xảy ra ở các ngón tay và mu bàn tay. Đó là các nốt nhỏ màu đỏ, lúc đầu rất đau (giả chín mé của Osler), trở nên sẫm hơn, ít đau hơn rồi hết hoàn toàn sau 4-5 ngày. Hiếm khi hoá mủ. Trong hội chứng Marfan, các ngón tay rất mảnh và rất dài, thường có tách động mạch chủ đi kèm.

CHI DƯỚI: phù tim xuất hiện trước hết ở cổ chân, thường vào cuối ngày và hết sau một đêm nghỉ ngơi. Để phát hiện sớm, dùng ngón tay cái ấn da trên nền xương cứng (ví dụ mặt trong của xương chày). Nếu có phù thì có vết lõm, có thể đo được độ sâu bằng milimet (dấu hiệu godet). Người ta ước tính có khoảng 5 lít nước bị giữ lại khi có các dấu hiệu đầu tiên của phù ngoại biên (ở người lớn).

Phù tim được cho là phù hai bên và đối xứng. Phù một bên có thể là do tắc tĩnh mạch, viêm tấy mô, vỡ bao hoạt dịch .

Dấu hiệu Homans (đau bắp chân khi gấp bàn chân lên phía mu) là dấu hiệu kinh điển của tắc tĩnh mạch.

Sờ mạch đùi, mạch khoeo, mạch chày trong, mạch bàn chân được mô tả trong chương về các bệnh mạch máu ngoại vi.

Nang phế quản bẩm sinh

I. ĐẠI CƯƠNG

1. Đặc điểm

  • Tổn thương dạng nang, thường tìm thấy trong trung thất, nhu mô phổi hoặc đôi khi ở cổ.

2. Phôi thai

  • Xuất hiện từ tuần thứ 4 đến 8 của thai kỳ, do sự nhô bất thường của ruột trước về phía bụng

3. Tần suất

– 1/68.000 – 1/42.000

4.  Phân loại

Nang phế quản trung thất: 60 – 90%, bội nhiễm thấp, ít thấy mực nước hơi

Nang phế quản trong phổi 10 – 35%, bội nhiễm cao, thấy mực nước hơi

II. CHẨN ĐOÁN

Bệnh sử: đau ngực, rối loạn nuốt, nhiễm trùng phổi tái diễn

Triệu chứng lâm sàng: hậu quả của sự chèn ép vào đường thở và khí quản, vị trí của nang quan trọng hơn kích thước

  • Không triệu chứng
  • Chán ăn, sụt cân, sốt
  • Đau ngực, ho, ho ra máu, khò khè, khó thở.
  • Rối loạn nuốt, đau lưng

Cận lâm sàng

X-quang ngực thẳng:

  • Hình ảnh ban đầu được chỉ định ở trẻ rối loạn hô hấp
  • Điển hình: khối bờ rõ, kích thước thay đổi, ở trung thất giữa quanh phế quản gốc; nếu có bội nhiễm hình ảnh giống khối bướu đặc hoặc có mực nước hơi

CT scan hay MRI ngực:

  • Khối bờ mềm mại, thành mỏng và có chứa chất tiết, mủ, máu, có thể có vôi hóa.

Xét nghiệm: CTM, CRP, cấy đàm…

Chẩn đoán

  • Xác định: dựa vào CT scan hoặc MRI
  • Phân biệt: CCAM, phổi biệt trí, bướu trung thất…

III. ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc điều trị

Chuẩn bị trước mổ:

  • Điều trị ổn viêm phổi với kháng sinh
  • Hỗ trợ hô hấp

Chỉ định phẫu thuật:

  • Nang phế quản có triệu chứng
  • Nang phế quản không triệu chứng ở trẻ sơ sinh hoặc trẻ nhỏ.
  • Nang phế quản tăng kích thước

2. Phương pháp phẫu thuật

a. Phẫu thuật mở ngực:

Cắt bỏ toàn bộ

Nếu thành nang dính chặt với các cấu trúc quan trọng nên được đốt điện nếu có thể.

Nếu có sự thông thương giữa nang và cây khí phế quản thì phải được cắt khâu.

Có thể phải cắt thùy phổi trong trường hợp nang phế quản trong nhu mô phổi

b. Phẫu thuật nội soi lồng ngực:

Được sử dụng trong trường hợp đơn giản, nang không dính chặt vào cấu trúc quan trọng và không thông thương với cây khí phế quản

Ưu điểm: thẩm mỹ, giảm đau, giảm nguy cơ dính xương sườn sau mổ.

Nhược điểm: kỹ thuật khó, có thể tái phát do không lấy hết thành

c. Chọc hút nang

Qua thành ngực hoặc nội soi phế quản

Chỉ định: bệnh nhân không thích hợp để phẫu thuật hoặc không đồng ý phẫu thuật

Ưu điểm: can thiệp tối thiểu, có thể bơm chất xơ hóa như ethanol, bleomycin vào nang

Nhược điểm: giải pháp tạm thời, nguy cơ tái phát cao, nguy cơ thấp hóa ác.

3. Chăm sóc sau mổ

  • Giảm đau
  • Vật lý trị liệu hô hấp

IV. THEO DÕI

Biến chứng

a. Biến chứng chung:

  • Xẹp phổi, viêm phổi, nhiễm trùng vết mổ, tổn thương thần kinh lang thang hoặc thần kinh hoành, tràn dịch màng phổi
  • Xử trí: giảm đau tốt, thông khí và vật lý trị liệu sau mổ tốt, kháng sinh dự phòng, dẫn lưu màng phổi

b. Biến chứng nặng:

  • Rò thực quản hoặc khí quản: ống dẫn lưu màng phổi ra dịch bọt hoặc khí.
  • Tái phát nặng: hiếm gặp, do không cắt hết niêm mạc nàng; xử trí: phẫu thuật

Tái khám

– 1 tuần, 1 tháng, 3 tháng, 6 tháng, 1 năm.

Mất Bạch Cầu Hạt (bệnh Schultz, mất bạch cầu)

Tên khác:

Viêm họng mất bạch cầu hạt, bệnh Schultz, mất bạch cầu.

Định nghĩa

Bệnh có nguyên nhân hay gặp nhất là do sử dụng một số thuốc, và có đặc điểm là mất gần hết các bạch cầu hạt trong máu tuần hoàn (giảm bạch cầu hạt trung tính nặng), kèm theo loét miệng- họng (viêm họng mất bạch cầu hạt) và tình trạng nhiễm khuẩn nặng.

Căn nguyên

Do suy tủy xương phân ly, trong đó dòng bạch cầu tủy xương ngừng phát triển, nhưng những dòng tế bào khác của tủy xương thì bị ảnh hưởng rất ít.

  • Phản ứng miễn dịch-dị ứng: là nguyên nhân hay gặp nhất của những thể mất bạch cầu hạt do tai biến dùng thuốc (ví dụ: noramidopyrin). Mất bạch cầu hạt có thể xảy ra chỉ do một lần
  • dùng thuốc sau khi đã có mẫn cảm trước với thuốc đó.
  • Tác động gây độc: tác động gây độc của thuốc trực tiếp trên tủy xương thường tỷ lệ với liều lượng sử dụng. Tuy nhiên, trong những trường hợp này suy tủy thường toàn phần và giảm bạch cầu hạt trung tính thường kèm theo thiếu máu (xem: thiếu máu bất sản).

Những thuốc gây hiệu quả không mong muốn này phổ biến nhất là: noramidopirin, chloramphenicol,             sulfamid, phenylbutazon, muối vàng, indometacin, propylthiouracil, thiamazol, Carbamazepin, tolbutamid, những dẫn xuất của phenothiazin, những dẫn xuất của indanedion, và những thuốc chống trầm cảm có ba nhân vòng. Một số trong những thuốc này, mới đầu gây ra giảm bạch cầu hạt trung tính tiến triển, rồi dẫn tới mất bạch cầu hạt nếu cứ tiếp tục sử dụng thuốc, ví dụ: chloramphenicol, Carbamazepin, và propylthiouracil. Khi bạch cầu hạt trung tính đã giảm thấp xuống dưới 3000/pl, thì phải ngừng sử dụng ngay những thuốc nói trên.

Triệu chứng

Thể cấp tính bắt đầu bởi hội chứng nhiễm khuẩn, với sốt cao, khó ở, rét run, khó nuốt, và loét miệng-họng xuất hiện (viêm họng). Đôi khi xuất hiện loét ở niêm mạc mũi, sinh dục, hậu môn, loét da, và sưng hạch bạch huyết địa phương. Nhiễm khuẩn huyết có thể xảy ra tiếp, kèm theo những ổ nhiễm khuẩn ở các vị trí khác trong cơ thể, đặc biệt là nhồi máu nhiễm khuẩn ở phổi và gan.

Trong một số trường hợp những biểu hiện nhiễm khuẩn chỉ xuất hiện khi bạch cầu đã tăng trở lại, vì rằng trong giai đoạn mất bạch cầu, thì ổ nhiễm khuẩn không làm mủ. Trong đa số trường hợp, bệnh nhân đến khám muộn nhiều tuần hoặc nhiều tháng sau khi giảm bạch cầu đã xảy ra, lúc có biểu hiện những triệu chứng.

Xét nghiệm cận lâm sàng

XÉT NGHIỆM MÁU: giảm bạch cầu rõ rệt (500 đến 2.500 bạch cầu/pl), trong đó bạch cầu hạt trung tính giảm cực kỳ thấp (< 100/pl), tăng lympho bào tương đôi (lympho bào chiếm tới 90 đến 100% sốbạch cầu). Không thấy thiếu máu lẫn giảm tiểu cầu rõ rệt. Nếu số lượng bạch cầu giảm xuống dưới 2.500/pl thì phải nghi ngờ mất bạch cầu.

TỦY ĐỔ: Mất những tế bào thuộc dòng bạch cầu hạt, trừ ở thời kỳ đầu của giai đoạn thuyên giảm, lúc này đã thấy có những tế bào thuộc dòng bạch cầu hạt, nhưng có sự kìm hãm biệt hoá ở giai đoạn tiền tủy bào. Những tế bào nhân khổng lồ và tế bào thuộc dòng hồng cầu đều bình thường. Thường hay xảy ra phản ứng lympho tương bào.

CẤY MÁU: thường dương tính.

LẤY BỆNH PHẨM: ở da, họng, cơ quan sinh dục để xét nghiệm vi khuẩn, và làm kháng sinh đồ.

Chẩn đoán

  • Sốt, tình trạng toàn thân suy sụp nặng.
  • Viêm họng, loét hoại tử ở miệng- họng.
  • Giảm bạch cầu hạt trung tính tới mức cực kỳ thấp, tăng lympho bào tương đôi
  • Cấy máu thường hay dương tính

Chẩn đoán phân biệt

  • Thiếu máu bất sản(xem bệnh này): giảm bạch cầu thường đi kèm thiếu máu và đôi khi cả giảm tiểu cầu (giảm toàn bộ tế bào máu). Tủy đồ cho thấy dấu hiệu hư hại các dòng hồng cầu, bạch cầu và tế bào nhân khổng lồ (suy tủy toàn phần).
  • Giảm bạch cầu hạt trung tính có sốt:với những tiến bộ trong điều trị đặc hiệu những bệnh ác tính, người ta gặp ngày càng nhiều những trường hợp nhiễm khuẩn xảy ra ở những bệnh nhân giảm bạch cầu hạt trung tính (xem chú giải ở bên dưới).
  • Bệnh bạch cầu không tăng bạch cầu:thường bệnh nhân trẻ tuổi hơn (bệnh bạch cầu không tăng bạch cầu thường ở trẻ em; trong khi mất bạch cầu hạt rất hiếm xảy ra ở người dưới 15 tuổi), với lách to, sưng hạch bạch huyết toàn thân, và thiếu máu (những biểu hiện này không thấy ở trường hợp mất bạch cầu hạt). Tủy đồ cho thấy tăng sản dòng lympho bào, dòng bạch cầu tuỷ xương, hoặc dòng bạch cầu đơn nhân tuỳ theo thể bệnh bạch cầu. Bệnh bạch cầu khởi đầu bằng mất bạch cầu hạt chỉ là trường hợp ngoại lệ.
  • Nhiễm khuẩn huyết, lao cấp tính (lao hạt): đôi khi khó chẩn đoán phân biệt ở lúc bệnh khởi phát. Giảm bạch cầu hạt trung tính thường xảy ra sau hội chứng nhiễm khuẩn và không bao giờ giảm cực kỳ thấp như trong trường hợp mất bạch cầu hạt.
  • Viêm họng bạch hầu:công thức máu khác hẳn với mất bạch cầu hạt (tăng bạch cầu).
  • Nhiễm virus, vi khuẩn, ký sinh trùngđi kèm với giảm bạch cầu hạt trung tính: mức độ giảm bạch cầu rất hiếm khi tới mức thấp cực kỳ.
  • Giảm bạch cầu hạt trung tính nguyên phát do lách:bao giờ lách cũng to. Mặc dù số lượng bạch cầu hạt trung tính giảm ở máu ngoại vi, nhưng tủy đồ cho thấy dòng bạch cầu hạt vẫn tiếp tục sinh sản.
  • Giảm bạch cầu hạt trung tính vô căn theo chu kỳ:là một rối loạn di truyền của sự tạo bạch cầu hạt, đặc hiệu bởi giảm bạch cầu hạt trung tính từng chu kỳ cứ 20 đến 30 ngày lại xuất hiện, không có nguyên nhân rõ rệt.

Tiên lượng

Nếu không điều trị, thì mất bạch cầu hạt thường nguy kịch. Được điều trị bằng thuốc kháng sinh và vô khuẩn thì tỷ lệ tử vong chỉ còn dưới 5% số trường hợp được điều trị kịp thời. Sau khi khỏi bệnh, không để lại di chứng, trừ tính mẫn cảm với tác nhân đã gây ra mất bạch cầu hạt thì vẫn tiếp tục tồn tại.

Điều trị

Mục đích của điều trị là sau khi ngừng thuốc là nguyên nhân của mất hạch cầu, phải duy trì đời sống cho bệnh nhân tối tận lúc hoạt động tủy xương hồi phục tự phát trở lại bình thường sau một vài ngày.

  • Ngừng ngay tất cả các thuốc hoặc các sản phẩm có thể là nguyên nhân gây ra mất bạch cầu hạt.
  • Điều trị triệu chứng: vệ sinh miệng, cung cấp đủ nước cho cơ thể, cách ly trong buồng vô khuẩn nếu có điều kiện.
  • Cho thuốc kháng sinh liều cao: nếu bệnh nhân sốt, trong khi chò đợi kết quả phân lập vi khuẩn và kháng sinh đồ thì cho penicillin bán tổng hợp và một loại thuốc aminoglycosid theo đường tĩnh mạch. Thay đổi chỉ định theo kết quả của kháng sinh đồ. Nếu không có sốt và dấu hiệu nhiễm khuẩn thì không cần cho kháng sinh dự phòng.

Phòng bệnh

Tránh sử dụng những thuốc có nguy cơ gây mất bạch cầu hạt, nhất là nếu những thuốc này không thật cần thiết. Nếu bắt buộc phải dùng những thuốc này, thì phải theo dõi công thức máu hàng tuần, và nếu xảy ra giảm bạch cầu hạt trung tính thì ngừng thuốc ngay. Một khi bệnh nhân đã khỏi thì phải chính thức cấm không được cho thuốc đã gây mất bạch cầu hạt, và phải thông báo cho bệnh nhân biết tất cả mọi biệt dược có chứa chất đó để họ không sử dụng.

CHÚ Ý: Giảm bạch cầu hạt trung tính có sốt xảy ra trong quá trình liệu pháp hoá chất chống ung thư, trong trường hợp nhiễm khuẩn ở vị trí biết rõ hoặc ẩn (các xoang quanh hốc mũi, vùng hậu môn-trực tràng V..V..). Nguy cơ nhiễm khuẩn trong trường hỢp giảm bạch cầu hạt trung tính do trị liệu phụ thuộc vào số lượng bạch cầu hạt ở trong máu và vào khoảng thời gian bị suy giảm miễn dịch. Người ta cho rằng nguy cơ này bắt đầu xuất hiện khi số lượng bạch cầu giảm xuống dưới 1000/ (li, nguy cơ này sẽ trở thành hiện thực khi số lượng bạch cầu thấp dưới 500/pl. Nhiễm khuẩn nặng chỉ xảy ra khi số lượng bạch cầu dưới 100/pl. ở những bệnh nhân giảm bạch cầu hạt trung tính, thì các dấu hiệu nhiễm khuẩn kinh điển thường mờ nhạt hoặc không thể hiện, ngay cả khi nhiễm khuẩn rất nặng. Mặc dù ở bệnh nhân giảm bạch cầu hạt trung tính, thì sốt có thể là do khối u (hoại tử), do truyền máu, hoặc do thuốc gây ra, nhưng nguyên nhân phổ biến nhất vẫn là do nhiễm khuẩn. Do đó tất cả mọi trường hợp giảm bạch cầu hạt trung tính mà có sốt (> 38,5°C) thì đều cần điều trị bằng kháng sinh phổ rộng theo kinh nghiệm, đồng thời phải tính đến mức độ suy giảm miễn dịch và dịch tễ học tại vùng bệnh nhân sinh sống, đặc biệt là đối với những typ vi khuẩn gây bệnh thường gặp và tình hình kháng thuốc kháng sinh của các vi khuẩn này. Những vi khuẩn là căn nguyên gây bệnh ở những bệnh nhân giảm bạch cầu hạt trung tính thường là các cầu khuẩn Gram dương (tụ cầu khuẩn coagulase-âm tính, liên cầu khuẩn tan huyết) hoặc đôi khi Gram âm (colibacillus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa). Nhiễm nấm, đặc biệt là nấm Candida, thường xảy ra muộn hơn trong quá trình giảm bạch cầu hạt trung tính kéo dài (> 14 ngày). Tái hoạt hoá herpesvirus cũng khá phổ biến, đặc biệt là virus bệnh zona và nhiễm virus cự bào.

 

Khám Các dây Thần kinh vận động nhãn cầu

  • Dây TK vận nhãn chung (N.occulomotorius = dây III)
  • Dây TK ròng rọc hay dây cơ chéo lớn (N.trochearis = dây IV)
  • Dây TK vận nhãn ngoài (N.abducens = dây VI)

Dây vận nhãn chung (dây III)

Nhắc lại giải phẫu – chức năng

Nhân dây thần kinh ở đáy cống Sylvius, ngang mức củ não sinh tư trước, ra khỏi não ở ranh giới cuống – cầu não rồi cùng dây IV, dây V nhánh 1 và dây VI ra khỏi sọ ở khe bướm (fisura orbitalis superior) vào ổ mắt và chia thành 2 nhánh (chi phối cho 5 cơ vân bên ngoài và 2 cơ trơn trong nhãn cầu): nhánh trên (nhánh nhỏ) phân bố cho cơ thẳng trên và cơ nâng mi; nhánh dưới (nhánh lớn) phân bố cho cơ thẳng dưới, cơ chéo bé, cơ thẳng trong và có một rễ cho hạch mắt.

Ngoài chức năng phối hợp với dây IV, dây VI đồng thời tham gia vận động nhãn cầu về các phía, dây III còn có chức năng nâng mi trên cũng như điều tiết và hội tụ đồng tử.

Khám dây III

  • Chức năng vận nhãn:

+ Dụng cụ khám: vật đích (khám vận động nhãn cầu), đèn pin (khám phản xạ đồng tử với ánh sáng).

+ Tư thế bệnh nhân: nằm hoặc ngồi, mặt luôn hướng thẳng về phía trước, mắt liếc theo vật đích (không quay mặt theo vật đích), hai mắt mở, khám vận động nhãn cầu hai mắt đồng thời.

+ Thao tác khám khám vận nhãn: thầy thuốc di chuyển vật đích theo hình chữ H, khám và đánh giá chức năng chung cùng dây IV và dây VI)

Trước mặt bệnh nhân theo đường thẳng ngang.

Ở hai bên thái dương (phải và trái) theo hướng lên trên và xuống dưới, yêu cầu bệnh nhân liếc mắt theo (hình 2.5 và 2.6a, b, c, d)

Hướng di chuyển
(Động tác nhìn sang trái là chức năng phối hợp vận động của dây III bên phải và dây VI trái)

Vận động nhãn cầu

(Động tác nhìn sang trái là chức năng phối hợp vận động của dây III bên phải và dây VI trái)

 

 

  • Thầy thuốc quan sát và nhận xét vận động nhãn cầu của hai mắt bệnh nhân khi lên trên, xuống dưới và vào trong có đều không, hỏi bệnh nhân xem có song thị không, có nhìn rõ không.
  • Khám phản xạ đồng tử với ánh sáng:

+ Dụng cụ khám: đèn pin.

+ Tư thế bệnh nhân: nằm hoặc ngồi, hai mắt mở.

+ Thao tác khám: đưa đèn pin đã bật sáng từ phía thái dương (từ bên ngoài) chiếu nhanh đột ngột vào đồng tử đồng thời quan sát xem đồng tử bên đó có co lại không và co cỏ nhanh không (phản xạ trực tiếp), vẫn kích thích bằng chiếu đèn như vậy nhưng quan sát đồng tử bên đối diện (bên không chiếu đèn) xem đồng tử bên đó có co không và co có nhanh không (phản xạ liên ứng). So sánh đáp ứng phản xạ đồng tử với ánh sáng của hai bên.

  • Khám chức năng hội tụ:

+ Dụng cụ khám: vật đích.

+ Tư thế bệnh nhân: nằm hoặc ngồi.

+ Thao tác khám: thầy thuốc đưa vật đích trước mặt bệnh nhân (cách khoảng 40cm), yêu cầu bệnh nhân nhìn cố định vào vật đích, sau đó di chuyển vật đích từ từ vào sống mũi của bệnh nhân, đồng thời quan sát vận động của hai nhãn cầu vào đường giữa.

Đánh giá kết quả khám dây III

  • Bình thường:

+ Vận nhãn bình thường: nhãn cầu nhìn theo vật đích hài hoà và nhịp nhàng giữa hai bên, không có song thị. Bệnh nhân nhìn rõ vật đích.

+ Phản xạ đồng tử với ánh sáng đáp ứng nhậy và đều giữa hai bên.

+ Hội tụ hai nhãn cầu vận động đều, cân đối.

  • Triệu chứng tổn thương dây III:

+ Dây III thường tổn thương phối hợp với các dây vận nhãn khác gây nhìn đôi, lác và liệt liếc. + Trường hợp tổn thương dây III hoàn toàn gây:

  • Sụp mi (ptosis): thường xảy ra muộn.
  • Lác ngoài.
  • Nhìn đôi.
  • Dãn đồng tử, rối loạn các phản xạ với ánh sáng (pupillary direct and consensual light reflex).
  • Liệt điều tiết (tổn thương m.ciliarls = occomodation reflex)
  • Rối loạn hội tụ (nhãn cầu không đưa lên và vào trong được).
  • Nhãn cầu hơi lồi (exophthalmus) do tổn thương một số cơ ngoài nhãn cầu.
  • Cần chẩn đoán phân biệt với lâm sàng bệnh tabes:
  • Dấu hiệu argyl – robertson: mất phản xạ đồng tử với ánh sáng, còn phản xạ điều tiết.
  • Dấu hiệu westphal: mất phản xạ gân gối dương tính.
  • Dấu hiệu romberg dương tính.

+ Tổn thương dây III không hoàn toàn: có thể ở nhiều mức độ khác nhau

Tổn thương chèn ép củ não sinh tư từ thalamus xuống gây hội chứng parinaud (liệt liếc lên, rối loạn điều tiết và hội tụ).

Tổn thương cuống não gây:

Hội chứng Weber: bên tổn thương liệt dây III ngoại vi, bên đối diện liệt trung ương nửa người.

Hội chứng benedict: bên tổn thương liệt dây III ngoại vi; bên đối diện múa vờn, múa giật và run tiểu não.

Tổn thương hạch giao cảm cổ như trong u đỉnh phổi (pancoast – tumor) gây hội chứng horner (co đồng tử, sụp mi và thụt nhãn cầu).

Cũng có khi dây III chỉ tổn thương nhánh trên đơn thuần, gây biểu hiện sụp mi (liệt cơ nâng mi) và liệt liếc lên trên (tổn thương cơ thẳng trên).

Dây thần kinh cơ chéo lớn (dây IV)

Nhắc lại giải phẫu – chức năng

Đây là dây TK sọ độc nhất tách ra từ mặt lưng của não, nó đi vòng quanh cuống não, sau đó cùng đi dây VI dọc thành ngoài của xoang tĩnh mạch hang tới khe bướm, vào ngay dưới trần ổ mắt phân bổ cho cơ chéo to. Chức năng đưa nhãn cầu ra ngoài và xuống dưới.

Thao tác khám

Giống như khám các dây TK vận nhãn khác.

Trong khi khám, cần quan sát động tác vận động nhãn cầu xuống dưới và ra ngoài.

Triệu chứng tổn thương dây IV

Khi tổn thương dây IV đơn độc: nhãn cầu hơi nhìn lên trên, vào trong, lác, nhìn không rõ, nhìn đôi, hơi chếch, bệnh nhân thường tự điều chỉnh bằng cách nghiêng đâu.

Khi tổn thương dây III và dây IV kết hợp gây nhìn đôi dọc (vertical diplopsie), hình giả ở dưới hình thật khi nhìn xuống dưới, rối loạn chức năng đồng tử, thường gặp trong u tuyên tùng.

Dây thần kinh vận nhãn ngoài (dây VI)

Nhắc lại giải phẫu – chức năng

Nhân tế bào nằm trong cầu não, Dây VI thoát ra khỏi não qua rãnh hành – cầu, qua xoang tĩnh mạch hang, thoát khỏi sọ qua khe bướm và tới ổ mắt. Chức năng: vận động nhãn cầu ra ngoài.

Triệu chứng tổn thương

Hay bị tổn thương nhất vì nó có đoạn nằm trên nền sọ dài nhất và nó nằm trên nền sọ cứng. Khi tổn thương gây lác trong gây nhìn đôi cùng bên (homonyme Diplopsie), hình giả cùng bên liệt (ở ngoài) khi nhìn về bên tổn thương. Tổn thương dây VI ít có giá trị chẩn đoán định khu, nhất là khi nó tổn thương đơn độc. Thường gặp tổn thương dây VI trong các HC sau:

+ Hội chứng Moebius: liệt bẩm sinh dây VI và dây VII ờ cả 2 bên.

+ Hội chứng Foix (hội chứng khe bướm): liệt dây VI, liệt dây III và dây IV, đau dây V nhánh 1, lồi mắt cùng bên, ứ trệ tĩnh mạch mặt (thường do u ờ khe bướm).

+ Khi tổn thương thân não gây các hội chứng Foville (hình 2.7).

+ Hội chứng Foville cuống não:

. Hai mắt luôn nhìn sang bên ổ tổn thương, ta nói: bệnh nhân ngắm nhìn ổ tổn thương của mình (không liếc được sang bên đối diện).

  • Liệt nửa người bên đối diện.

+ Hội chứng Foville cầu não trên:

  • Hai mắt luôn nhìn sang bên đối diện với ổ tổn thương (không liếc được về bên ổ tổn thương), ta nói: bệnh nhân ngắm nhìn nửa người bị liệt của mình.
  • Liệt nửa người bên đối diện.

+ Hội chứng Foville cầu não dưới: hai mắt luôn nhìn sang bên đối diện với ổ tổn thương (không liếc được về phía ổ tổn thương), bệnh nhân ngắm nhìn nửa người bên liệt,

. Liệt nửa người trung ương bên đối diện (trừ mặt).

  • Liệt mặt ngoại vi bên tổn thương.

– Hội chứng đỉnh ổ mắt (hội chứng Rollet): các triệu chứng như trong hội chứng khe bướm và có thêm tổn thương dây II (teo dây TK thị giác tiên phát, giảm thị lực, có thể có mù).

Bên cầu phải

 

Bệnh viêm ngoại tâm mạc chít hẹp (dính màng ngoài tim)

Tên khác: dính màng ngoài tim, viêm màng ngoài tim xơ chai

Định nghĩa

Bao xơ ngoại tâm mạc bị xơ hoá, gây cản trở tới hoạt động của tim, nhất là ở cuối giai đoạn máu về đầy tim trong thì tâm trương.

Căn nguyên

Thường không biết căn nguyên. Viêm ngoại tâm mạc chít hẹp có nguồn gốc bệnh lao (khẳng định nhờ sinh thiết) đã trở nên hiếm thấy ở những nước công nghiệp, ở đây, những nguyên nhân phổ biến nhất là: ung thư (ung thư vú, phôi, u lympho ác tính), bệnh tạo keo, giập tim, di chứng phẫu thuật tim, liệu pháp bức xạ. Ở trẻ em, viêm ngoại tâm mạc chít hẹp có thể phát triển sau viêm mủ màng ngoài tim do Haemophilus influenzae. Có lẽ viêm ngoại tâm mạc do nhiễm virus hiếm khi tiến triển thành viêm chít hẹp. Bệnh nhiễm nấm Histoplasma cũng là một nguyên nhân hiếm gặp.

Giải phẫu bệnh

Bao ngoại tâm mạc bị xơ dày hoặc xơ-vôi hoá (nhất là trong thế viêm do lao), bề dày của bao có thể tới 1 cm. Cơ tim bị nằm chẹt ở trong một túi cứng, không đàn hồi. Những sợi cơ tim ở dưới-ngoại tâm mạc có thể phì đại.

Tràn dịch thanh dịch ngăn cách hai lá của ngoại tâm mạc ở thể bán cấp tính. Gan bị ứ máu (gọi là giả xơ gan do ngoại tâm mạc), lách và thận cũng có thể bị ứ máu như vậy.

Sinh lý bệnh

Bình thường, máu về đầy tim xảy ra nhanh chóng ở đầu thì tâm trương nhưng bị hạn chế mạnh ở cuối thì tâm trương. Trong bệnh viêm ngoại tâm mạc chít hẹp, máu về đầy tim bị hạn chế trong suốt toàn bộ thì tâm trương (gọi là chứng vô tâm trương). Áp suất cuối thì tâm trương tăng lên mạnh, do đó máu ứ lại nhiều trong các tĩnh mạch.

Triệu chứng

TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG: khó thở, nhưng không khó thở khi cả trong trường hợp phù nặng, suy nhược chán ăn, khó tiêu.

TRIỆU CHỨNG THỰC THỂ

  • Dấu hiệu tăng huyết áp tĩnh mạch chủ: các tĩnh mạch cảnh ứ máu,đôi khi thấy tĩnh mậch cảnh đập ở thì tâm thu và trào ngược gan-tĩnh mạch cảnh. Máu được xả nhanh khỏi các tĩnh mạch cảnh ở đầu thì tâm trương là một dấu hiệu đặc biệt (các tĩnh mạch này co nhỏ lại). Có thế thấy các tĩnh mạch cương máu trong thì thở vào, đây là hiện tượng ngược với bình thường (gọi là dấu hiệu Kussmaul).
  • Dấu hiệu xơ gan phì đại: gan to, chi dưới phù lởn,tràn dịch màng phổi và cô trướng (gọi là hội chứng Pick)là những dấu hiệu xuất hiện ở giai đoạn muộn.
  • Mạch nhanh, thường không đều vì có rung nhĩ. Huyết áp động mạch thấp. Chênh lệch giữa huyết áp tâm thu và tâm trương hẹp. Huyết áp tâm thu giảm hơn 10% trong thì thở vào (mạch nghịch thường).
  • Nghe tim có thể thấy tiếng thổi tâm thu tiếp theo là tiếng clac đầu thì tâm trương, được cho là do máu vê đầy tim ngừng đột ngột ở cuối thì tâm trương (“tiếng rung ngoại tâm mạc”).

Xét nghiệm cận lâm sàng: giảm protein huyết và các test chức năng gan bị rối loạn là những dấu hiệu hay thấy.

Xét nghiệm bổ sung

X QUANG: tim không to ra hoặc to ra ít so với mức độ ứ trệ thấy ở các tĩnh mạch. Cung giữa của tim (bờ trái) trở nên thẳng, động tính của tim giảm. Có thể thấy những mảng calci hoá (mảng vôi hoá) trong một nửa số trường hợp, nhất là trên những phim chụp theo hướng chếch trước-trái. Những mảng vôi hoá này tạo thành những khối mờ sẫm hoặc những mảng nằm trong bóng mờ của tim. Tuy nhiên, mảng vôi hoá không đặc hiệu cho viêm chít hẹp. Các động mạch phổi không bị to ra và ứ trệ ở phổi nổi bật ở tính kín đáo. Chụp cắt lớp vi tính thấy rõ ngoại tâm mạc dày, thường tới mức 5 mm.

ĐIỆN TÂM ĐỒ: điện thế thấp ở tất cả mọi đạo trình và ở tất cả thành phần của đường ghi. Sóng p rộng và phân đôi (hai đỉnh), sóng T dẹt hoặc đảo ngược. Loạn nhịp trên thất hay xảy ra.

SIÊU ÂM TIM: đôi khi cho thấy ngoại tâm mạc dày bất thường và tràn dịch trong ổ màng ngoài tim ở thể bán cấp tính. Những dấu hiệu đặc biệt nhất, nhưng lại không thường xuyên, là máu về đầy tim ở thì tâm trương ngừng đột ngột, và giảm bề dày của thành các tâm thất.

CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH VÀ GHI HÌNH CỘNG HUỞNG TỪ: cho những thông tin chính xác hơn về bề dày của ngoại tâm mạc.

THÔNG TIM: thấy tăng xu hướng san bằng áp suất cuôl thì tâm trương ở trong bon buồng tim. Tăng huyết áp động mạch phổi và áp suất mao mạch phổi tăng tương đôi và ở mức tăng vừa phải.

Tiên lượng

Tương đối tốt nếu chẩn đoán sớm. Nếu không được điều trị thì tử vong xảy ra do giảm dần lưu lượng tim, giảm oxy mô toàn thân và hôn mê gan.

Chẩn đoán

  • Tăng huyết áp tĩnh mạch, với. co nhỏ các tĩnh mạch cảnh ở thì tâm trương.
  • Phù ngoại vịj cổ trướng, tràn dịch màng phổi.
  • Bóng mờ của tim trên phim X quang tương đôl nhỏ, đôi khi thấy các mảng vôi hoá ở ngoại tâm mạc.
  • Điện tâm đồ có điện thế thấp. Chẩn đoán phân biệt
  • Suy tim phải: cũng có những dấu hiệu X quang và điện tâm đồ của phì đại những buồng tim phải. Điều trị bằng thuốc lợi tiểu và digital có hiệu quả giảm ứ máu ở các tĩnh mạch.
  • Xơ gan:tăng huyết áp tĩnh mạch chỉ khu trú ở hệ cửa-chủ. Những tĩnh mạch cảnh không bị ứ máu và không co lại trong thì tâm trương.
  • Chèn ép tĩnh mạch chủ trên: tăng huyết áp tĩnh mạch không xảy ra ở phần dưới thân thể, gan không to, không có cổ trướng, không phù chi dưới. Ngược lại, có tuần hoàn bàng hệ xuất hiện ở ngực (hình ảnh đầu sứa)
  • Bệnh cơ tim hạn chế: áp suất cuối thì tâm trương ở trong thất trái cao hơn áp suất cuối thì tâm trương ở thất phải. Áp suất mao mạch phổi tăng mạnh. Đôi khi cần phải mở lồng ngực thăm dò để khẳng định chẩn đoán.

Điều trị

Phẫu thuật cắt ngoại tâm mạc bị dày là biện pháp hàng đầu để điều trị. Phải can thiệp trước khi cơ tim bị teo quá. Phải tìm cách xác định bệnh lao (mô học, xét nghiệm vi khuẩn) trong bệnh phẩm được cắt ra. Tỷ lệ tử vong từ 5-10%. Đôi khi phải chờ hàng tháng thì mới thấy hiệu quả có lợi của phẫu thuật.

Trong trường hợp phải bóc ngoại tâm mạc mà không có lớp tách rõ rệt thì cơ tim có thể bị tổn thương nặng, với suy tim tiến triển nhanh như một di chứng. Khử rung được chỉ định trong trường hợp rung nhĩ tồn dư.