Blog Trang 537

Lòng bàn tay đỏ như chu sa – Triệu chứng bệnh Đông y

Thuốc chữa bệnh
-
0

Khái niệm

Ven cườm tay lớn nhỏ ở hai lòng bàn tay sắc da đỏ hồng, ấn vào sắc giảm, lớp da mỏng đi gọi là “Chu sa chưởng”. Sách Lâm chứng hội yếu gọi là “Hồng ban chưởng”.

Phân tích

Chứng hậu thường gặp

  • Bàn tay đỏ như chu sa do Can Thận âm hư: Có chứng cườm tay lớn nhỏ ở bàn tay có mầu đỏ tươi, sốt nhẹ hoặc triều nhiệt về chiều, váng đầu ù tai, thể trạng gầy còm, sắc mặt tối sạm, mất ngủ hay mê, miệng khô lưỡi ráo, chân răng xuất huyết, tiểu tiện vàng đỏ, chất lưỡi đỏ mà teo nhỏ, ít rêu lưỡi hoặc không có rêu, mạch Tế Sác.
  • Bàn tay đỏ như chu sa do ứ huyết uất nghẽn: Có chứng cườm tay lớn nhỏ ở bàn tay có mầu đỏ sẫm, sắc mặt đen sạm, hai bên sườn có hòn khối, chất rắn, đau nhói, bụng nổi gân xanh, cổ gáy và vùng ngực có sợi huyết hình mạng nhện, răng xuất huyết hoặc mũi xuất huyết, mạch Trầm Huyền hoặc Huyền Đại, chất lưỡi đỏ tối teo gầy mà ít rêu.

Phân tích

– Chứng Bàn tay đỏ như chu sa do Can Thận âm hư: do thấp nhiệt dằng dai lâu ngày, Can Thận âm bị suy hao, hoặc có bệnh mạn tính dây dưa không khỏi, ốm lâu liên lụy đến Thận, Thận tinh bị tổn hại. Can mất sự nuôi dưỡng, Can Thận âm hư mà sinh nội nhiệt, nhiệt tổn thương âm lạc, đường lạc tổn hại huyết tràn ra đến nỗi đỏ bàn tay. Khi lâm sàng biện chứng, ngoài hiện tượng bàn tay đỏ như chu sa còn có các chứng trạng về Can Thận âm tinh thiếu hụt như đầu choáng tai ù tinh thần mỏi mệt gầy còm, điều trị nên tư dưỡng Can Thận âm huyết làm chủ yếu, kèm theo hóa ứ hoạt huyết, chọn dùng phương Kỷ cúc địa hoàng hoàn gia Miết giáp tẩm dấm, sinh Hồng hoa, sinh uất kim.

– Chứng Bàn tay đỏ như chu sa do ứ huyết uất nghẽn: Nguyên nhân do thất tình không điều hòa, Can uất khí trệ, hoặc thấp nhiệt lâu ngày lưu luyến ở Can Đởm, mất chức năng sơ tiết, lâu ngày khí trệ thành ứ, huyết lạc ngưng trệ, xuất hiện bàn tay chu sa. Đặc điểm lâm sàng là : lòng bàn tay đỏ tôi kiêm chứng hai bên sườn có hòn khôi, bụng nổi gân xanh, cổ gáy và bì phù vùng ngực có sợi huyết mạng nhện, chất lưỡi tía tối có nốt ứ huyết thuộc chứng huyết ứ. Còn Bàn tay chu sa do Can Thận âm hư thì mầu sắc đỏ tươi kiêm chứng choáng đầu ù tai, chất lưỡi teo nhỏ thuộc chứng Can Thận hư tổn, ứ huyết uất nghẽn điều trị nên dùng Cách hạ trục ứ thang, Đại hoàng giá trùng hoàn.

Trích dẫn y văn

Linh khu nói: Lòng bàn tay nóng, trong bụng nóng, lòng bàn tay lạnh, trong bụng lạnh. Đồng nhân đồ viết: Trong Vị hàn thì đường lạc nơi Ngư tế bàn tay phần nhiều có sắc xanh. Trong Vị nhiệt thì đường lạc nơi Ngư tế bàn tay có sắc đỏ (Tạp bệnh nguyên lưu tê chúc – Kiên nhu trửu tý uyển thủ bệnh nguyên lưu).

Cường cận giáp – Biểu hiện và thuốc điều trị

Thuốc chữa bệnh
-
0
Cường cận giáp – Biểu hiện và thuốc điều trị

Cường cận giáp được định nghĩa là tình trạng tăng sản xuất hormon cận giáp từ các tuyến cận giáp. Cường cận giáp tiên phát xảy ra khi một hoặc nhiều tuyến cận giáp sản xuất ra quá nhiều hormon cận giáp so với lượng có trong máu. Cường cận giáp thứ phát là tình trạng tăng sản xuất hormon cận giáp xảy ra trong đáp ứng với biến loạn tình trạng hằng định nội môi, trong nồng độ canxi với giảm nội môi, nếu không thì rối loạn này có thể dẫn đến giảm canxi máu như trong suy thận hoặc thiếu hụt vitamin D. Cường cận giáp tam phát xảy ra trong bối cảnh có cường cận giáp thứ phát nặng khi các tuyến cận giáp bị phì đại tiếp tục sản xuất một lượng hormon cận giáp quá mức, ngay cả sau khi đã điều trị khỏi biến loạn nên gây mất hằng định nội môi đối với canxi. Tình trạng này rất thường gặp trong bệnh cảnh sau ghép thận ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn.

Cường cận giáp tiên phát là một trong số các nguyên nhân thường gặp nhất của tăng canxi máu, đặc biệt ờ cơ sở điều trị ngoại trú. Cùng với sự phát triển các máy phân tích hóa sinh huyết thanh tự động vào giữa những năm 1970, tăng canxi máu không có triệu chứng trở thành một kết quả xét nghiệm được phát hiện tình cờ thường gặp và tần suất mắc mới của cường cận giáp tiên phát được báo cáo ngày một tăng cao. Tuy nhiên, một phân tích gần đây gợi ý là tần suất mắc hiện tại thấp hơn so với trước khi bắt đầu tiến hành sàng lọc.Tuy vậy, cường cận giáp tiên phát là một bệnh lý tương đối thường gặp, tác động tới khoảng 1% quần thể người lớn. Phụ nữ bị mắc bệnh nhiều hơn nam với tỷ lệ lên tới 3:1, bệnh rất thường được biểu hiện sau tuổi 45. Gia tăng tần suất mắc các bệnh lý ác tính (ung thư vú, ung thư da không phải là tế bào hắc tố, ung thư nhu mô thận và các bệnh ác tính tuyến nội tiết) đã được báo cáo gặp ở bệnh nhân bị cường cận giáp tiên phát, song vẫn chưa rõ nguyên nhân gây ra sự phối hợp này. Tình trạng kết hợp với các bệnh lý ác tính tuyến giáp cũng đã được báo cáo; tuy nhiên, còn chưa biết rõ là liệu tần suất gia tăng cao được báo cáo này chỉ đơn giản là do tăng phát hiện được bệnh lý ung thư giáp trong khi tiến hành đánh giá và xử trí cường cận giáp tiên phát, về tổng thể, tác động của cường cận giáp nhẹ trên tỷ lệ tử vong vẫn còn là vấn đề gây tranh luận. Với một số nghiên cứu gợi ý tình trạng cường cận giáp nhẹ được kết hợp với gia tăng tỷ lệ tử vong, trái lại một số nghiên cứu khác lại cho thấy là không có khác biệt gì. Mặt khác, dường như có sự liên quan được khẳng định một cách chắc chắn hơn giữa tình trạng cường cận giáp từ vừa đến nặng và tử vong do tất cả các nguyên nhân, đặc biệt là tử vong do bệnh tim mạch và ung thư. Tăng nồng độ canxi cũng được cho thấy là một yếu tố nguy cơ độc lập gây tử vong cho bệnh nhân.

NGUYÊN NHÂN

Hormon cận giáp (PTH) điển hình được các tuyến cận giáp bài tiết ra dưới dạng một peptid gồm 84 acid amin và thường được quy như một “PTH nguyên vẹn”（“intact PTH“). Yếu tố điều hòa duy nhất quan trọng đối với tình trạng tiết PTH là nồng độ canxi ion hóa có trong huyết thanh, trong đó canxi tác động thông qua thụ thể nhận cảm canxi (CaSR) để tạo ra các đáp ứng nhanh (trong vòng vài giây) và tương đối lớn đối với quá trình tiết PTH khi có những thay đổi nhỏ trong nồng độ canxi. Tổng hợp và chế xuất PTH trong các tuyến cận giáp cũng đáp ứng nhanh với các thay đổi trong nồng độ canxi, tình trạng quá sản tuyến cận giáp có thể xuất hiện khi đáp ứng với tình trạng giảm canxi máu kéo dài mạn tính. Nồng độ phosphat và vitamin D cũng có vai trò quan trọng trong điều hòa PTH, trong đó khi nồng độ phosphat tăng cao và nồng độ 25(OH)2D hạ thấp sẽ làm tăng tổng hợp và bài xuất PTH. Nồng độ 25(OH)D bị hạ thấp cũng làm tảng nồng độ PTH. Các tác dụng của PTH chủ yếu được trung gian qua thụ thể PTH-1, một protein G xuyên màng (transmembrane G protein) – kết đôi với thụ thể được tìm thấy trong thận, ruột non và xương.

PTH gây tăng nồng độ canxi huyết thanh thông qua ba cơ chế:

  • Bài xuất kéo dài PTH dẫn tới tăng hủy xương và giảm khối xương. Còn chưa hoàn toàn hiểu biết đầy đủ quá trình diễn ra, nhưng bài xuất kéo dài PTH có vai trò của quá trình hoạt hóa các hủy cốt bào (osteoclast), mà nhiều khả năng là thông qua truyền tín hiệu cận hormon (paracrin) từ các tạo cốt bào (osteoblast). Ngược lại, khi được dùng ngắt quãng PTH dẫn tới làm tăng khối xương thông qua cơ chế chưa được biết rõ.
  • PTH làm tăng tái hấp thu canxi và làm giảm tái hấp thu phosphat tại thận. Tái hấp thu canxi phụ thuộc PTH xảy ra ờ ống lượn xa. Tái hấp thu phosphat bị PTH làm giảm ở ống lượn gần.
  • PTH làm tăng hoạt tính của 1a-hydroxylase ở các tế bào ống lượn gần, làm tăng nồng độ 1,25(OH)2D trong vòng vài giờ, cuối cùng làm tăng hấp thu canxi và phosphat ở ruột non.

Cường cận giáp tiên phát

Cường cận giáp tiên phát (Cường cận giáp tiên phát) là tình trạng bài xuất PTH không thích hợp từ một hoặc nhiều tuyến cận giáp dẫn đến tình trạng tăng canxi máu. Trình diện của thụ thể nhạy cảm với canxi (CaSR) có thể bị mất đáp ứng (downregulated) ở các tuyến cận giáp bất thường này, làm dịch chuyển tình trạng hằng định nội môi canxi đến điểm cài đặt cao hơn, nhưng vẫn duy trì đáp ứng điều hòa ngược (feedback regulation), u tế bào tuyến cận giáp lành tính đơn độc được gặp trong 80% đến 90% các trường hợp. Có một số bất thường di truyền có thể tham gia gây tình trạng tăng sản tế bào tuyến cận giáp, bao gồm cả các đột biến không thường xuyên (sporadic mutations) xảy ra ở gen u tân sinh đa tuyến nội tiết 1 (MEN 1 gen) gặp trong 12% đến 16% các u tế bào tuyến đơn độc. Tăng sinh cả bốn tuyến cận giáp được gặp trong khoảng 6% trường hợp. Ung thư biểu mô tuyến cận giáp được báo cáo là xẩy ra ở khoảng 0,5% đến 5% các trường hợp, nhưng dường như là hiếm gặp và có lẽ chỉ ở khoảng 0,5 đến 2,5%. Ung thư biểu mô có thể có các dấu hiệu mô bệnh học đặc trưng, song thường chỉ được phân biệt với u tế bào tuyến bởi mức độ xâm lấn hoặc có tình trạng di căn tới hạch bạch huyết.

Cường cận giáp có tính gia đình hiếm gặp và rất thường kết hợp với MEN 1 và MEN 2A. Được mô tả trong Chương 33 – Hội chứng u tân sinh đa tuyến nội tiết, MEN 1 do khiếm khuyết của gen ức chế u được di truyền theo kiểu tính trội qua nhiễm sắc thể thường gây nên. Hội chứng này thường được kết hợp với tình trạng tăng sinh tuyến cận giáp, u tụy, và u tế bào tuyến của tuyến yên, mặc dù hội chứng này có thể được kết hợp với các u khác. Tâng canxi máu có thể được tim thấy trong khoảng 95% các bệnh nhân bị MEN 1, một cách điển hình tăng canxi máu xảy ra quanh tuổi 25 như một biểu hiện sớm nhất của hội chứng này. Mặc dù, có thể được kết hợp với u tế bào tuyến cận giáp đơn độc lúc phát hiện bệnh, song hội chứng gần như luôn có biểu hiện tăng sinh nhiều tuyến.

MEN 2 được di truyền theo kiểu tính trội qua nhiễm sắc thể thường và có liên quan với các khuyết tật của proto-oncogen RET. Hội chứng này được đặc trưng chủ yếu bằng tình trạng ung thư tuyến giáp thể tủy, xảy ra với tình trạng xâm nhập hoàn toàn trong tuyến giáp và u tủy thượng thận. Khoảng 25% đến 35% các bệnh nhân xuất hiện tình trạng tăng sinh tuyến cận giáp không đối xứng trong MEN 2A.

Cường cận giáp tiên phát ít gặp hơn, có thể do cường cận giáp đơn lẻ có tính gia đình hoặc như một phần của hội chứng cường cận giáp – u xương hàm.

Tăng canxi máu giảm canxi niệu có tính gia đình (FHH) là một rối loạn di truyền tính trội qua nhiễm sắc thể thường do các đột biến hỗn tạp của thụ thể nhạy cảm với canxi (CaSR) làm chuyển dịch điểm cài đặt lên mức cao hơn đối với hằng định nội môi canxi gây nên. Tăng canxi máu giảm canxi niệu có tính gia đình thường không có triệu chứng và được coi là một rối loạn hiếm gặp với tỷ lệ lưu hành bệnh được ước tính thấp ở mức 1 cho 78.000 dân và cao ở mức 1 cho 15.625 người dân tại Xcốtlen, 31.250 người dân tại úc. Tuy nhiên, do các bất thường sinh hóa trong tăng canxi máu, giảm canxi niệu có tính gia đình chồng lấp với các bất thường sinh hóa của cường cận giáp tiên phát, chẩn đoán này cần được xem xét; mặt khác, bệnh nhân có thể phải chịu một phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp không cần thiết do thủ thuật này hiếm khi giúp điều trị tiệt căn rối loạn mang tính gia đình nói trên. Điều trị bằng lithium có thể tạo nên các biến đổi trong chuyển hóa canxi gần giống với các biến đổi được gặp trong tăng canxi máu giảm canxi niệu có tính gia đình và các biến đổi này thuyên giảm khi ngừng dùng lithium (Xem chương 21 – Tăng canxi máu).

Cường cận giáp thứ phát và tam phát

Cường cận giáp thứ phát (secondary hyperparathyroidism) là tình trạng tuyến cận giáp tăng sản xuất PTH một cách thích hợp. Mặc dù tình trạng này thường được kết hợp với bệnh thận mạn, song nó có thể xảy ra trong bất kỳ rối loạn hằng định nội môi canxi nào gây giảm canxi máu, tăng phosphat máu hoặc thiếu hụt vitamin D. Thiếu hụt vitamin D là một nguyên nhân thường bị bỏ qua gây cường cận giáp thứ phát và có thể bị chẩn đoán nhầm là cường cận giáp tiên phát “mới bị”（nồng độ canxi máu bình thường, PTH tăng).

Cường cận giáp thứ phát xảy ra ở hầu như tất cả các bệnh nhân có bệnh thận mạn tính. Yếu tố thúc đẩy ban đầu không rõ ràng, song cả tình trạng giảm sản xuất 1,25(OH)2D và giảm bài tiết phospho do thận bị bệnh đều đóng góp vào sinh bệnh học của tình trạng này. Ngay trong các giai đoạn sớm của suy thận, sản xuất 1,25(OH)2D có thể đã bị giảm, dẫn đến giảm hấp thu canxi ờ ruột cũng như ở ống lượn xa của thận. Thận giảm thanh thải đối với phosphat dẫn đến tăng phosphat máu, với lượng phosphat thừa hình thành các phức chất với canxi ion hóa tự do và gây tình trạng giảm canxi máu. Ngoài ra, tăng phosphat máu gây suy giảm 1a-hydroxylase của thận, làm giảm sản xuất 1,25(OH)2D, kích thích trực tiếp tuyến cận giáp tổng hợp và bài xuất PTH. Tăng urê máu cũng có thể gây các biến đổi liên quan với tình trạng kháng PTH ở xương. Tất cả các thay đổi này góp phần vào làm tăng tổng hợp và bài xuất PTH sinh lý nhằm để duy trì hằng định nội môi bình thường nồng độ canxi, phosphat máu.

Khi bị kích thích sản xuất PTH mạn tính, các tuyến cận giáp sẽ phì đại dần theo thời gian, ở một số bệnh nhân sẽ trở nên kháng lại với cơ chế điều hòa ngược bình thường và tự gây sản xuất PTH. Được gọi là có tình trạng cường cận giáp tam phát (cấp ba) khi tăng nồng độ PTH một cách tự trị nói trên có liên quan với tăng canxi máu. Tình trạng này thường được gặp sau ghép thận do bệnh thận giai đoạn cuối bị biến chứng cường cận giáp thứ phát nặng.

BIỂU HIỆN

Hiện tại, tình trạng cường cận giáp tiên phát thường được phát hiện một cách tình cờ, nhưng nó có thể được biểu hiện bằng sỏi thận, giảm khối xương, hoặc các triệu chứng điển hình của tăng canxi máu (Xem chương 21 – Tăng canxi máu). Nhiều bệnh nhân không có triệu chứng khi được chẩn đoán, nhưng nhiều bệnh nhân khác lại có các triệu chứng không đặc hiệu như yếu cơ, mệt, rối loạn chức năng thần kinh cơ và các rối loạn thần kinh-tâm thần mà các triệu chứng này có thể được cải thiện sau phẫu thuật cắt tuyến cận giáp, sỏi thận là biểu hiện thận thường gặp nhất của cường cận giáp tiên phát và xảy ra ở khoảng 15% đến 20% các bệnh nhân. Các biểu hiện thận khác của cường cận giáp bao gồm tăng canxi niệu, nhiễm canxi thận, rối loạn chức năng ống thận và suy thận mạn tính. Các biểu hiện trên hệ xương của cường cận giáp tiên phát điển hình và kinh điển là viêm xương tạo nang xơ (osteitis fibrosa cystica) được biểu hiện bằng các đặc điểm Xquang điển hình bao gồm hình ảnh “muối và tiêu”（“salt-and-pepper”）của xương sọ, các nang xương và các khối u màu nâu của các xương dài. Tuy nhiên, hiện tại tình trạng này chỉ được gặp ở dưới 2% các bệnh nhân bị cường cận giáp tiên phát. Dấu hiệu xương thường gặp nhất là giảm khối xương theo phân bố phản ánh tác dụng dị hóa của PTH trên vùng vỏ xương cứng (cortical bone) và tác dụng đồng hóa trên vùng xương xốp (cancallous bone) (mất nhiều nhất ở một phần ba thuộc phần xa của xương quay >xương chậu > cột sống). Tình trạng mất khối xương toàn thể hơn có thể xảy ra trong cường cận giáp tiên phát, nguy cơ bị gẫy xương dường như tăng lên, có lẽ ngoại trừ đối với xương chậu.

Cường cận giáp thứ phát do thiếu hụt nặng vitamin D có thể được biểu hiện bằng tình trạng nhuyễn xương (osteomalacia) do bất thường quá trình tạo khoáng của xương. Bệnh lý xương của hội chứng tâng urê máu còn được gọi là loạn dưỡng xương do thận (renal osteodystrophy) là một biểu hiện thường gặp và cũng là biến chứng đáng sợ nhất của cường cận giáp thứ phát do bệnh thận mân tính. Cũng như cường cận giáp tiên phát, bệnh lý xương do tăng urê máu điển hình được biểu hiện bằng viêm xương tạo nang xơ (osteitis fibrosa cystica); tuy nhiên, nó có thể được biểu hiện bằng nhuyễn xương và tình trạng nhiễm amyloid liên quan với lọc máu. Các bệnh nhân có tăng sản xuất mạn tính canxi-phosphat cũng có nguy cơ gia tăng bị hoại tử mô do tăng canxi máu (calciphylaxis) – một tình trạng hoại tử da và mô mềm do thiếu máu cục bộ gây đau đớn cho bệnh nhân.

XỬ TRÍ

Tiếp cận chẩn đoán

Tiếp cận chẩn đoán đối với tình trạng cường cận giáp khá rõ ràng và được thảo luận chi tiết hơn ở bài Tăng canxi máu. Cường cận giáp tiên phát được nghi vấn nếu tăng nồng độ PTH được phát hiện trong bệnh cảnh tăng canxi máu. về cơ bản, chỉ có hai chẩn đoán khác cần được xem xét trong chẩn đoán phân biệt khi có tăng nồng độ PTH và tăng canxi máu kéo dài: tăng canxi máu giảm canxi niệu có tính gia đình (FHH) và điều trị bằng lithium. Sử dụng lithium có thể dễ được xác định nhờ khai thác tiền sử bệnh tật. Bên cạnh đó, việc chẩn đoán phân biệt các bệnh nhân bị tăng canxi máu giảm canxi niệu có tính gia đình với bệnh nhân bị cường cận giáp tiên phát có thể rất khó khăn.

Biểu hiện của tăng canxi máu giảm canxi niệu có tính gia đình (FHH) điển hình thường nhẹ và tỷ lệ bị sỏi thận không khác so với các đối tượng trong quần thể chung. Bệnh nhân bị tảng canxi máu giảm canxi niệu có tính gia đình điển hình sẽ cỏ nồng độ canxi ở mức bình thường cao hoặc bị tăng nhẹ, nồng độ PTH thường ở mức bình thường tới tăng nhẹ một cách không phù hợp (gần như luôn <100 pg/ml) trong khi không có tình trạng thiếu hụt vitamin D đi kèm. Yếu tố hữu ích nhất giúp chẩn đoán phân biệt cường cận giáp tiên phát với tăng canxi máu, giảm canxi niệu có tính gia đình là nồng độ canxi máu trước đó. Vì tăng canxi máu, giảm canxi niệu có tính gia đình là một tình trạng di truyền tính trội qua nhiễm sắc thể thường kéo dài suốt cuộc đời của người bị, tăng nồng độ canxi máu xảy ra sớm trong cuộc đời gợi ý cho tình trạng bệnh lý này, bất kỳ một kết quả xét nghiệm nồng độ canxi máu bình thường trước đó về cơ bản sẽ loại trừ chẩn đoán bệnh lý này. Tương tự như vậy, tiền sử gia đình rỗ ràng bị tắng canxi máu lành tính là bằng chứng gợi ý cho tăng canxi máu, giảm canxi niệu có tính gia đình. Nếu không có bất kỳ thông tin nào có liên quan được biết hoặc sẵn có để xem xét, tìm kiếm thêm các thông tin có thể hữu ích. Tăng canxi máu giảm canxi niệu có tính gia đình điển hình được kết hợp với bài tiết canxi niệu 24 giờ thấp (thường <100 mg/ngày) khi so sánh với cường cận giáp tiên phát là tình trạng thường được kết hợp với tăng bài tiết canxi niệu. Bài tiết canxi có thể được xác định chính xác hơn bằng cách tính toán tỷ số độ thanh thải canxi (Clca ) so với độ thanh thải creatinin (Clcr). Tỷ số nàycó thể được tính toán từ công thức sau:

Trong đó, Canước tjểuvà Crnước tiểu biểu diễn giá trị của canxi, creatinin trong nước tiểu 24 giờ và Crmáu và Camáu biểu diễn giá trị creatinin, canxi trong huyết thanh. Một trị số < 0,01 gợi ý tăng canxi máu, giảm canxi niệu có tính gia đình, và trị số > 0,02 về cơ bản giúp loại trừ rối loạn này, song có tình trạng chồng chéo đáng kể trong bài tiết canxi niệu giữa cường cận giáp tiên phát và tăng canxi máu, giảm canxi niệu có tính gia đình FHH. (Lưu ý, về lý thuyết thiếu hụt vitamin D có thể làm hạ thấp giả tạo bài tiết canxi niệu trong cường cận giáp tiên phát, bồi phụ vitamin D có thể giúp đánh giá chính xác hơn tình trạng bài tiết canxi niệu. Tuy nhiên, có một số bằng chứng gợi ý rằng tình trạng thiếu hay đủ vitamin D có thể không ảnh hưởng có ý nghĩa đến bài tiết canxi niệu ở bệnh nhân cường cận giáp tiên phát. Tương tự, lợi tiểu bằng thiazid sẽ làm giảm bài tiết canxi niệu và có thể cần phải ngừng thuốc nếu chẩn đoán không rõ. Các tác động trên canxi của thiazid thường sẽ mất đi sau vài ngày, nhưng cũng đã có các báo cáo về tác dụng tiếp tục kéo dài tới vài tháng sau ở một số bệnh nhân).

Nồng độ phospho có thể rất thấp trong cường cận giáp tiên phát, nhưng nồng độ này cũng có thể hơi giảm nhẹ trong tăng canxi máu, giảm canxi niệu có tính gia đình và có thể bình thường trong cả hai tình trạng nói trên, vấn đề chẩn đoán còn phức tạp hơn do có vô số các đột biến khác nhau được tìm thấy tại thụ thể nhận cảm canxi (CaSR) tạo nên các biểu hiện kiểu hình khác nhau của bệnh với mức độ nặng trong biểu hiện và các biến chứng thay đổi. Vì vậy, nếu chẩn đoán vẫn còn chưa được làm rõ, kỹ thuật giúp xác định trình tự các acid amin của phân tử thụ thể nhận cảm với canxi hiện tại đâ có bán trên thị trường và có thể mang lại các thông tin hữu ích.

Đối với trường hợp các bệnh nhân thấy tăng PTH trong bệnh cảnh có nồng độ canxi máu bình thường, chẩn đoán phân biệt phải bao gồm: tình trạng cường cận giáp tiên phát “mới mắc“ (được cho là ở giai đoạn sớm nhất của cường cận giáp tiên phát), tăng canxi máu, giảm canxi niệu có tính gia đình và cường cận giáp thứ phát. Cường cận giáp thứ phát thường gặp do thiếu hụt vitamin D hoặc suy thận. Vì vậy, cần xét nghiệm nồng độ urê máu, creatinin máu và 25(OH)D. Nồng độ 25(OH)D thường cần được bồi phụ tới khi đạt tới giá trị > 30 ng/mL để đảm bảo là không còn tình trạng thiếu hụt 25(OH)D. Nói chung, bồi phụ vitamin D được cho là an toàn ờ bệnh nhân có tình trạng cường cận giáp tiên phát nhẹ, với thay đổi nhẹ trong nồng độ canxi và có được cải thiện nào đó về nồng độ PTH ở đa số bệnh nhân. Tuy nhiên, cần theo dõi nồng độ canxi máu ít nhất mỗi 2-4 tuần/lần lúc khởi đầu, do một số lượng hiếm gặp bệnh nhân có thể xuất hiện tình trạng tăng canxi máu nặng thêm.

Các bệnh lý ác tính cũng là nguyên nhân thường gặp của tăng canxi máu, nhưng hãn hữu các bệnh lý ác tính này gây tình trạng tăng canxi máu thông qua sản xuất PTH lạc chỗ. Trong hầu hết các trường hợp, tăng canxi máu do bệnh lý ác tính là do peptid liên quan PTH (PTHrP) gây nên song không thể phát hiện được peptid này bằng các xét nghiệm định lượng PTH thường được sử dụng hiện có sẵn trên thị trường.

Điều trị

Cường cận giáp tiên phát

Lịch sử tự nhiên của cường cận giáp tiên phát gợi ý là trong nhiều trường hợp đây là một rối loạn lành tính, không tiến triển. Vì vậy, một khi chẩn đoán cường cận giáp tiên phát đã được xác nhận, bước tiếp theo là xác định xem điều trị nào là cần thiết.

Điều trị bằng phẫu thuật: Chỉ có một cách điều trị tiệt duy nhất đối với cường cận giáp tiên phát là cắt bỏ tuyến cận giáp và chỉ định điều trị này được khuyến cáo cho tất cả các bệnh nhân bị bệnh có triệu chứng. Tuy nhiên, ở bệnh nhân không có triệu chứng, rất khó để xác định bệnh nhân nào là phù hợp cho lựa chọn chỉ định phẫu thuật hay để theo dõi chờ. Hướng dẫn điều trị đồng thuận được xây dựng năm 1991 và được cập nhật năm 2002 gợi ý phẫu thuật được chỉ định đối với các tình trạng và điều kiện sau:

  • Tuổi < 50 tuổi.
  • Nồng độ canxi máu > 1 mg/dL cao hơn mức giới hạn bình thường cao.
  • Bệnh nhân không thể hoặc không mong muốn theo dõi nội khoa.
  • Tăng canxi niệu rõ (bài tiết canxi niệu hàng ngày > 400 mg).
  • Giảm tỷ trọng chất khoáng của xương ở bất kỳ vị trí nào tới chỉ số điểm T (T score) <-2,5.
  • Giảm độ thanh thải creatinin (ClCr) tới 70% giá trị bình thường.

Một khi đi đến quyết định tiến hành phẫu thuật, chẩn đoán hình ảnh trước mổ có thể hữu ích giúp xác định cách thức phẫu thuật. Siêu âm vùng cổ với độ phân giải cao và 99mTc-sestamibi ngày càng nổi lên như các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh hữu ích nhất giúp định khu các u tế bào u tuyến đơn độc của tuyến cận giáp hoặc bệnh lý đa tuyến trước khi phẫu thuật cho bệnh nhân bị cường cận giáp tiên phát. Siêu âm đã được báo cáo là có độ nhạy từ 72% đến 89% trong việc phát hiện các u đặc tế bào tuyến, nhưng có độ nhạy kém trong phát hiện bệnh lý đa tuyến. Một ưu điểm của siêu âm là khả năng cung cấp hình ảnh tuyến giáp đầy đủ và giúp mô tả đặc điểm các nhân tuyến giáp mà các nhân này cũng có thể cần được xử trí bằng phẫu thuật. Độ nhạy của 99mTc-sestamibi cũng tương tự như siêu âm và đã được báo cáo là từ 68% đến 95% trong phát hiện u tế bào tuyến đơn độc, song cũng giống như siêu âm, kỹ thuật này có độ nhạy kém trong phát hiện bệnh lý đa tuyến. Ngoài ra, do các mô tuyến giáp cũng bắt giữ 99mTc-sestamibi, vì vậy có thể xảy ra dương tính giả. Ưu điểm của kỹ thuật chụp nhấp nháy là nó có thể giúp phát hiện các tuyến lạc chỗ nằm ngoài vùng cổ. Vì vậy, một số tác giả ủng hộ biện pháp tiếp cận kết hợp nhiều kỹ thuật thăm dò để đánh giá trước mổ, cách tiếp cận này đã cho thấy dự kiến chính xác hơn các u tuyến đơn độc so với khi chỉ áp dụng một biện pháp thăm dò duy nhất. Chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ (MRI) thường ít được sử dụng để định khu u tuyến cận giáp, thường được dành cho trường hợp phẫu thuật cắt tuyến cận giáp thất bại hoặc bệnh tái phát.

Thủ thuật ngoại khoa thích hợp tùy thuộc vào nguyên nhân nền của bệnh. Nếu u tế bào tuyến đơn độc bị nghi vấn qua hỏi bệnh hoặc định khu trước mổ , tuyến cận giáp bị bệnh lý có thể được cắt bỏ bằng các phương pháp gây xâm lấn tối thiểu. Do nửa đời sống của hormon cận giáp làm theo kỹ thuật phản ứng miễn dịch (iPTH) rất ngắn, định lượng hormon này trong cuộc mổ có thể rất hữu ích để xác định thành công của cuộc mổ khi từng tuyến cận giáp bất thường được cắt bỏ. Nếu hình ảnh học chứng minh nhiều khả năng chỉ có một u tế bào tuyến đơn độc, phẫu thuật viên có thể cắt bỏ tuyến cận giáp bị nghi vấn và theo dõi nồng độ iPTH để bảo đảm rằng u tế bào tuyến (adenoma) được được cắt bỏ một cách thích hợp. Trong các trường hợp này, có thể tránh được thao tác tiến hành bóc tách rộng và kiểm tra tất cả bốn tuyến cận giáp và tuyến ức. ở các đối tượng bị nghi ngờ có bệnh lý đa tuyến, thường áp dụng biện pháp điều trị truyền thống hơn là tiếp cận tuyến cận giáp cả hai bên. Nếu thấy có tình trạng tăng sinh của cả bốn tuyến cận giáp, toàn bộ tổ chức tuyến cận giáp được cắt bỏ, ngoại trừ với phần tồn dư nhỏ có thể để lại tại chỗ hoặc được cấy vào cẳng tay bên tay không thuận. Thông thường, một lượng nhỏ mô cận giáp sẽ được bảo quản lạnh để phòng khi cấy mô cận giáp không thành công.

Các biến chứng thường gặp của phẫu thuật tuyến cận giáp bao gồm hội chứng được gọi là “hội chứng xương đói”（“hungry bone syndrome”）mà trong hội chừng này tình trạng giảm canxi máu nặng xuất hiện đòi hỏi càn được bổ sung canxi đường tĩnh mạch. Tỷ lệ hạ canxi máu sau mổ có thể cao hơn ở những đối tượng có tăng sinh tế bào tuyến cận giáp so với các đối tượng có u tế bào tuyến đơn độc. Tình trạng suy cận giáp tiếp diễn cũng có thể xảy ra, chủ yếu là ở các đối tượng đã được phẫu thuật điều trị tăng sinh tuyến cận giáp. Tổn thương dây thần kinh quặt ngược xảy ra ở từ 1 đến 2% các cuộc mổ. Nói chung, cải thiện tiên lượng có tương quan trực tiếp với kinh nghiệm của phẫu thuật viên.

Điều trị không phẫu thuật: Đối với các bệnh nhân không hội đủ tiêu chuẩn hướng dẫn điều trị được khuyến cáo đối với can thiệp phẫu thuật, ở những đối tượng từ chối phẫu thuật hoặc không thích hợp để chỉ định phẫu thuật thì có thể điều trị nội khoa. Cần bảo đảm bồi phụ thể tích thỏa đáng, cũng như cung cấp khẩu phần canxi vừa phải (〜1000 mg/ngày) cho bệnh nhân. Thuốc lợi tiểu thiazid và các thuốc có thể làm nặng thêm tình trạng tăng canxi máu nên tránh dùng. Tuy nhiên, có một số bằng chứng còn khiêm tốn lại gợi ý rằng phối hợp thêm hoặc ngừng dùng thuốc lợi tiểu thiazid ở bệnh nhân có tình trạng cường cận giáp nhẹ có thể không làm thay đổi ý nghĩa mức độ tăng canxi máu ở hầu hết các bệnh nhân, về mặt lý thuyết, khả năng của thiazid gây giảm bài tiết canxi qua nước tiểu có thể lại là điều có ích lợi. Vì vậy, nếu canxi chỉ bị tăng ở mức độ nhẹ và bệnh nhân đang được dùng lợi tiểu thiazid để điều trị bệnh tăng huyết áp, có thể không nhất thiết là cần ngừng dùng thuốc lợi tiểu này. Mặt khác, phối hợp thêm một thiazid cho bệnh nhân bị cường cận giáp tiên phát không được khuyến cáo, do có một số trường hợp hiếm gặp đã báo cáo gặp tình trạng tăng canxi máu nặng khi lợi tiểu thiazid được dùng phối hợp thêm, cần theo dõi nồng độ canxi ít nhất là 2 lần/năm và định lượng nồng độ creatinin máu, tỷ trọng xương cũng cần được theo dõi hàng năm.

Điều trị nội khoa hỗ trợ có thể giúp dự phòng các biến chứng của cường cận giáp tiên phát không được điều trị. Cho uống phosphat giúp làm giảm tình trạng bắt giữ canxi ờ ruột, ức chế tái hấp thu canxi ờ xương và ức chế sản xuất calcitriol. Tuy vậy, việc bổ sung thêm phospho nói chung không được khuyến cáo, do dùng phosphat dài ngày có thể gây tình trạng vôi hóa lạc chỗ và có thể làm tăng PTH. Các thuốc biphosphonat là các điều trị hiệu quả đối với tình trạng loãng xương và đã cho thấy đây là một điều trị hứa hẹn trong dự phòng mất xương liên quan với cường cận giáp tiên phát. Alendronat là một trong những biphosphonat có triển vọng nhất, thuốc giúp làm tăng tỷ trọng chất khoáng của xương đối với cột sống, ở mức độ kém hơn đối với xương chậu, song lại không làm thay đổi có ý nghĩa nồng độ canxi, PTH hoặc tình trạng bài xuất trong nước tiểu ở bệnh nhân bị cường cận giáp tiên phát. Các thuốc bisphosphonat thuộc thể hệ cổ điển hơn (ví dụ: etidronat và clodronat) đã không được chứng minh là có hiệu quả, và các thuốc bisphosphonat thế hệ mới hơn vẫn cần được nghiên cứu thêm. Estrogen đã được cho thấy làm giảm nồng độ canxi máu, canxi niệu và làm giảm hủy xương ở phụ nữ sau tuổi mãn kinh bị cường cận giáp tiên phát nhẹ; tuy nhiên, sử dụng estrogen cho bệnh nhân bị cường cận giáp tiên phát đã không còn nhận được sự ủng hộ do các tác dụng phụ của liệu pháp hormon thay thế được báo cáo gần đây, việc cần phải dùng các liều estrogen cao hơn liều thường dùng để đạt được hiệu quả tối đa. Raloxifen là một chất điều biến thụ thể estrgen chọn lọc đã được chứng minh qua các nghiên cứu bước đầu là giúp làm giảm nồng độ canxi máu và niệu, cũng như làm giảm các chất chỉ điểm (markers) cho tình trạng hủy xương ở phụ nữ sau tuổi mãn kinh bị cường cận giáp. Một nhóm thuốc mới đầy hứa hẹn được biết như các chất giống canxi (calcimimetic) (ví dụ: cinacalcet hydrochloric!) đã được cho thấy giúp làm giảm thấp PTH và nồng độ canxi ở bệnh nhân bị cường cận giáp bằng cách làm tảng độ nhạy cảm của thụ thể nhạy cảm với canxi (CaSR) đối với canxi. Các nghiên cứu bước đầu ở bệnh nhân bị cường cận giáp tiên phát cho các kết quả hứa hẹn, song gần đây cinacalcet được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê chuẩn chỉ đối với chỉ định điều trị cường cận giáp thứ phát ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn đang được lọc máu và ở bệnh nhân bị ung thư biểu mô cận giáp. Cuối cùng, kỹ thuật triệt bỏ các u tế bào tuyến (adenomas) của tuyến cận giáp bằng tiêm cồn qua da gần đây đã được ủng hộ như một biện pháp điều trị thay thế có thể được áp dụng cho bệnh nhân bị cường cận giáp tiên phát.

Cường cận giáp thứ phát

Cường cận giáp thứ phát do thiếu hụt vitamin D gây nên tương đối dễ được điều trị. Nói chung, kho dự trữ vitamin D cần được làm đầy đến khi nồng độ 25(OH)D > 30 ng/mL. Điều trị chuẩn là sử dụng ergocalciferol (Vitamin D2) 50.000 UI mỗi tuần hoặc mỗi tháng/lần, tùy thuộc vào mức độ nặng của tình trạng thiếu hụt. Thường cần khoảng tổng số 500.000 UI để bồi phụ đầy đủ cho một bệnh nhân có tình trạng trạng thiếu hụt vitamin D nặng. Cũng có thể sử dụng cholecaliíerol (D3) để bồi phụ tình trạng thiếu hụt, thuốc này có thể có các đặc tính dược động học thuận lợi hơn chút ít so với ergocalciferol (vitamin D2), song thuốc lại không có sẵn trên thị trường như ergocalciferol.

Xử trí đối với cường cận giáp thứ phát do bệnh thận mạn tính có thể đặt ra các vấn đề thách thức hơn nhiều. Mục tiêu điều trị là duy trì được nồng độ PTH ở mức có thể chấp nhận được dựa trên giai đoạn của bệnh thận mạn tính, để dự phòng cả tình trạng loạn dưỡng xương do thận (bệnh xương do quay vòng nhanh [high turnover bone disease]) do cường cận giáp và bệnh xương mất động (adynamic bone disease) (bệnh xương do quay vòng thấp [low turnover bone disease]) do nồng độ PTH bị ức chế quá mức.

Mục tiêu ban đầu là làm giảm tích số canxi-phosphat (canxi-phosphate product) xuống < 55 mg2/dL2, chủ yếu bằng cách giảm bắt giữ phosphat từ ruột có trong chế độ dinh dưỡng, ở các bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính, đích cần đạt cho khẩu phần nhập phosphat hàng ngày là < 800-1000 mg/ngày và có thể cần tham vấn ý kiến bác sỹ chuyên khoa dinh dưỡng để giúp cho bệnh nhân đạt được các mục tiêu điều trị này. Cuối cùng, hầu hết bệnh nhân sẽ cần được điều trị bằng thuốc gắn phospho. Các thuốc chứa nhôm đã từng một thời thường được sử dụng, hiện cho thấy là có thể gây nên tình trạng nhuyễn xương và bệnh não, hiện tại nên tránh dùng cho bệnh nhân. Gần đây, nền tảng của điều trị là sử dụng các chất gắn phospho (binder) có chứa canxi như carbonat canxi và acetat canxi. Acetat canxi có lợi ích là gắn nhiều hơn với phosphat và có ít canxi hơn sẽ được hấp thu cho mỗi milligram nguyên tố canxi so với carbonat canxi. Để làm giảm thiểu hấp thu canxi, cần giới hạn liều xuống < 2000 mg/ngày và điều chỉnh liều tới khi đạt được liều thấp nhất cần dùng để duy trì nồng độ P04 trong khoảng 2,7 đến 5,5 mg/dL (tùy thuộc vào giai đoạn của bệnh thận mạn tính).

Một khi nồng độ canxi và phospho ở trong giới hạn chấp nhận được, có thể cần điều trị bằng vitamin D để làm giảm nồng độ PTH về tới giới hạn đích. Có thể dùng calcitriol hoặc một trong các chất tương đồng để làm ổn định hoặc làm giảm nồng độ PTH về giới hạn chấp nhận được. Bên cạnh việc làm giảm nồng độ PTH, vitamin D còn làm giảm hấp thu canxi, phospho ở ruột và có thể làm tăng tích số canxi- phosphat huyết thanh (canxi-phosphate product) đẩy bệnh nhân tới nguy cơ bị hoại tử da, mô mềm do canxi (calciphylaxis) và tâng canxi máu. Vì vậy, cần kiểm soát tốt nồng độ phospho và canxi huyết thanh trước khi bắt đầu điều trị bằng vitamin D. Các chất tương đồng với vitamin D thế hệ mới hơn (doxercalciferol và paricalcitol) có thể có tác dụng đối với canxi và phosphat ít hơn, nhưng lại không được chứng minh có hiệu quả hơn calcitriol.

Các chất giống canxi là một điều trị mới hứa hẹn đối với cường cận giáp và mới đây đã được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) chấp thuận để điều trị cường cận giáp thứ phát ở bệnh nhân đang được lọc máu. Cinacalcet (Sensipar) là một chất giống canxi đầu tiên, có thể được tim thấy để sử dụng trên thị trường và đã được chứng minh là làm giảm PTH theo kiểu phụ thuộc liều dùng cũng như làm giảm tích số canxi-phosphat. Làm giảm nguy cơ phải mổ cắt tuyến cận giáp, gãy xương và phải nhập viện do bệnh lý tim mạch cũng đã được thấy qua các nghiên cứu ban đầu này. Liều cinacalcet khởi đầu là 30 mg/ngày và tiến hành tăng dần liều từ 2 đến 4 tuần lên mức 60, 90 và 180 mg/ngày tới khi đạt được đích điều trị. Cần định lượng nồng độ canxi và phospho máu trong vòng một tuần và từng khoảng thời gian đều đặn trong khi tiến hành chỉnh liều để theo dõi tình trạng hạ canxi máu. Có thể tiến hành định lượng iPTH (intact PTH) 1-4 tuần sau khi bắt đầu điều trị hoặc mỗi khi thay đổi liều.

Cuối cùng, phẫu thuật cắt tuyến cận giáp có thể trở nên cần thiết ở các đối tượng bị cường cận giáp nặng (nồng độ PTH huyết thanh liên tục > 800 pg/mL) đi kèm với tăng canxi máu và/hoặc tăng phosphat máu song không đáp ứng với điều trị thường quy.

NHỮNG ĐIỂM QUAN TRỌNG CẦN GHI NHỚ

Cường cận giáp tiên phát và bệnh lý ác tính là hai nguyên nhân thường gặp nhất gây tăng canxi máu.

Chẩn đoán cường cận giáp được dựa vào phát hiện PTH tăng tiếp diễn hoặc bình thường trong bệnh cảnh tăng canxi máu.

Cường cận giáp tiên phát phải được phân biệt với tăng canxi máu giảm canxi niệu có tính gia đình và cường cận giáp thứ phát.

Thiếu hụt vitamin D có thể làm phức tạp thêm chẩn đoán cường cận giáp tiên phát.

Cường cận giáp thứ phát do bệnh thận mạn tính có thể đặt ra các thách thức trong xử trí.

Điều trị triệt để đối với cường cận giáp tiên phát là phẫu thuật, và hiện có các hướng dẫn điều trị chuyên khoa để giúp xác định đối tượng nào nên được ưu tiên gửi điều trị phẫu thuật.

Dính khớp thái dương hàm

Thuốc chữa bệnh
-
0

I.   ĐỊNH NGHĨA

Dính khớp thái dương hàm là tình trạng hạn chế hoặc mất vận động của khớp do sự xơ hóa, vôi hóa các thành phần của khớp như lồi cầu, ổ chảo, hõm khớp, dây chằng ngoài bao khớp.

II.    NGUYÊN NHÂN

– Chấn thương

+  Tai nạn giao thông.

+  Tai nạn lao động.

+  Tai nạn sinh hoạt…

  • Rối loạn sự phát triển của lồi cầu, lồi cầu quá phát hay giảm phát.
  • Viêm khớp thái dương hàm.
  • Viêm tuyến mang tai, biến chứng của viêm tai giữa…

III.     CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

  • Lâm sàng

Toàn thân thể trạng gầy yếu do hạn chế há miệng ăn nhai kém

Ăn uống khó.

Mặt ở tư thế thẳng mặt bất cân xứng cằm lệch về một bên, giảm phát tầng dưới mặt

Mặt ở tư thế nghiêng cằm tụt ra sau (dấu hiệu cằm mỏ chim).

Hạn chế há miệng. Tùy mức độ dính có thể hạn mức độ há miệng từ 1 tới 2 cm hay khít hàm hoàn toàn.

Sờ khớp thái dương hàm thấy lồi cầu hạn chế vận động hoặc thành khối dính với cung tiếp không vận động

Khớp cắn sâu.

  • Cận lâm sàng

X quang: Panorama, mặt thẳng, CT scanner, Conebeam CT. Có hình ảnh tổn thương khớp ở bốn mức độ:

Độ 1

+  Lồi cầu có thể biến dạng.

+  Còn hình ảnh khe khớp.

Độ 2

+  Có hình ảnh dính một phần của khớp.

+ Còn hình ảnh khe khớp nhưng hẹp hơn độ I.

Độ 3: Có hình ảnh cầu xương giữa lồi cầu và hõm khớp

Độ 4: Có hình ảnh xương dính liền một khối với nền sọ.

Chẩn đoán phân biệt

Dính khớp thái dương hàm luôn có các triệu chứng lâm sàng và X quang rõ rệt nên không cần chẩn đoán phân biệt.

IV.     ĐIỀU TRỊ

  1. Nguyên tắc
    • Phục hồi được sự vận động của khớp
    • Phục hồi được chức năng ăn
  2. Điều trị cụ thể
  • Điều trị bảo tồn

Các trường hợp dính khớp ở mức độ 1: Hướng dẫn bệnh nhân tập há miệng bằng dụng cụ banh miệng, tập vận động xương hàm dưới.

  • Điều trị bằng phẫu thuật

Tùy từng trường hợp, có thể áp dụng một trong hai phương pháp dưới đây:

  1. Tạo hình khớp có ghép sụn sườn tự thân.
    • Rạch
    • Cắt bỏ khối dính và tạo hình ổ khớp
    • Cố định hai hàm.
    • Lấy xương sụn sườn
    • Ghép xương sụn
    • Đặt dẫn lưu kín có áp lực, khâu đóng theo lớp
    • Điều trị kháng sinh toàn thân.
  2. Tạo hình khe khớp và sử dụng vật liệu thay thế.
  • Rạch
  • Cắt bỏ khối dính và tạo hình ổ khớp
  • Cố định hai hàm.
  • Đặt vật lồi cầu sao cho chỏm khớp nằm đúng vị trí, dùng vít cố định lồi cầu vào phần cành cao xương hàm dưới đã được chuẩn bị.
  • Điều trị kháng sinh toàn thân, chống viêm, giảm đau, dinh dưỡng

V.    TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

  1. Tiên lượng

Nếu thực hiện đúng quy trình thì có khả năng phục hồi được sự vận động của khớp và chức năng ăn nhai cho bệnh nhân.

  1. Biến chứng
    • Dính lại khớp
    • Sai khớp cắn

VI.     PHÒNG BỆNH

  • Dự phòng ngăn ngừa các chấn thương.
  • Phát hiện và điều trị sớm tổn thương lồi cầu sau chấn thương.

Bệnh án thần kinh

Thuốc chữa bệnh
-
0

Hành chính

Họ và tên……………………… Nam/nữ Nguyên quán,…………….

Năm sinh……………….. Dân tộc……….. Trú quán…………………

Nghề nghiệp…………… Chiến trường……………………………….

Chức vụ:……………….. Quân hàm:…………………………………..

Có, chưa vợ (chồng)?………… Con:…………………………………

Đơn vị:………………….. Khi cần báo tin cho ai?………………….

Đối tượng:………….. Ở đâu:………………………………………….

Quản lý người bệnh: tiền sử liên quan đến dị ứng

Vào viện: giờ:….. ngày:……. ; mắc bệnh giờ:.. ngày:…………..

Vào khoa: giờ:…………………. ngày:………………………………..

Điều trị ở tuyến trước từ:………… đến:……………………………..

Đơn vị giới thiệu đến:…………. Chuyển khoa ngày:……………..

Phương tiện đến…………….. Chuyển viện ngày…………………..

Vào viện lần thứ mấy do bệnh này………………………………….

Tính chất bệnh: cấp cứu – cấp tính – mạn tính

Ra viện ngày………….. số ngày nằm viện………………………….

Số TT trong ngày….. chết giờ…… ngày…………………………….

                                    Chẩn đoán

Chẩn đoán của tuyến trước:……………………………………..

Chẩn đoán của Khoa KB, cấp cứu:…………………………….

Ngày… tháng….. năm……… Bác sĩ (họ tên):……………………..

Chẩn đoán của khoa:                                            Ngày                                            BS ký tên

a)  Chẩn đoán sơ bộ:……………….

b)  Chẩn đoán xác định…………….

c)  Chẩn đoán sau mổ………………

d)  Chẩn đoán bệnh kèm theo…….

Chẩn đoán ra viện:

a)  Chẩn đoán bệnh chính………….

b)  Chẩn đoán bệnh kèm theo…….

c)  Biến chứng………………………..

Chẩn đoán giải phẫu bệnh:

a)  Sinh thiết…………………………..

b) Tử thiết……………………………..

 
Chủ nhiệm khoa                                                                                                      Bác sĩ điều trị

(Họ, tên, ký)                                                                                                             (Họ, tên, ký)

                             Phần hỏi bệnh

Lý do vào viện…………………………………………………………………………….

Quá trình bệnh lý………………………………………………………………………………….

Tiền sử………………………………………………………………………….

Bản thân………………………………………………………………………………………………….

Gia đình…………………………………………………………………………………………..

                                       Khám bệnh

Các dấu hiệu bất thường nếu có

Toàn thân:

M…. /phút, t°…. HA…. mmHg………… r…………………………………

Hạch ngoại vi:   1-Bt- 2-Không Bt….. ị…………………………………

Tuyến giáp:       1-Bt- 2-Không Bt…… ị…………………………………

Tim mạch:         1-Bt-2-Không Bt……. I…………………………………

Hô hấp:             1-Bt- 2-Không Bt….. ị…………………………………

Tiêu hoá:           1-Bt- 2-Không Bt…… Ị…………………………………

Tiết niệu:           1-Bt- 2-Không Bt…… ị…………………………………

Tai-mũi-họng:     1-Bt-2-Không Bt……. \…………………………………

Mắt:                  1-Bt-2-Không Bt…………………………………………

Phản xạ đồng tử: 1-Bt- 2- Không Bt……………………………………..

Khám thần kinh 

Ý thức:………………………………………………………………………   

Khám 12 đôi dây thần kinh sọ não:…………………………………………………………….

Dây I:…………………………………

Dây II:………………………………..

Dây III, IV, VI:………………………

Dây V:……………………………….

Dây VII:………………………………

Dây VIII:……………………………..

Dây IX, X:…………………………..

Dây XI:………………………………

Dây XII:………………………………

Khám vận động:

Sức cơ:

Dáng đứng và đi:……

Tư thế tay:…………….

Tư thế chân:…………..

Trương lực cơ:………

Vận động bất thường: Vận động thụ động

Khám cảm giác:

Khám cảm giác nông:

Khám cảm giác sâu:..

Khám thực vật dinh dưỡng

HC thắt lưng – hông:

Điểm đau cột sống……..

Điểm đau cạnh sống……

Lệch vẹo cs thắt lưng….

Chỉ số Schober:    /10

Lasègue thẳng:…………..

Lasègue chéo:……………

Rối loạn cảm giác……….

Sức duỗi cơ ngón cái….

Các dấu hiệu khác………

Các dấu hiệu và nghiệm pháp khác:

Dấu hiệu màng não:

Dấu hiệu cứng gáy.

Dấu hiệu Kernig….

Các dấu hiệu khác:

HC tiểu não – HC tiền đình

NP/dấu hiệu Phải Trái
NP ngón tay trỏ – mũi    
NP liên động    
NP gót – gối    
Dấu hiệu nystagmus    
NP Romberg    

Mô tả thêm:

                                Phần kết luận

Tóm tắt (triệu chứng, hội chứng lâm sàng, cận lâm sàng)

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

Chẩn đoán

  • Chẩn đoán sơ bộ:..
  • Chẩn đoán xác định:..
  • Chẩn đoán phân biệt:

Phương hướng điều trị

– Xét nghiệm:………………………………………………….

– Khám chuyên khoa:………………………………….

– Thuốc:……………………………………………………….

Ngày… tháng… năm…                                                                              Ngày …tháng…năm…
Chủ nhiệm khoa duyệt                                                                                  Bác sĩ làm bệnh án

 

Bệnh co cứng Dupuytren

Thuốc chữa bệnh
-
0

Tên khác: Bệnh Dupuytren

Định nghĩa

Bệnh thường mang tính chất gia đình có đặc điểm là các cân gan tay (lớp mạc hoặc màng liên kết che phủ các cơ, gân, mạch máu, và thần kinh, ở vùng gan tay) cả hai bên bị xơ hoá co kéo, cuối cùng dẫn tới tình trạng,các ngón tay bị cố định ở tư thế gấp.

Căn nguyên

Chưa rõ. Trong một nửa số trường hợp bệnh mang tính chất gia đình. Có thể kết hợp với hư khớp đốt sống đoạn cổ, đau-loạn dưỡng do thần kinh giao cảm (hội chứng vai-bàn tay), nghiên rượu lâu ngày với xơ gan, đái tháo đường.

Giải phẫu bệnh

Xơ hoá cân gan tay giữa và những bao gân cơ gấp các ngón tay.

Triệu chứng

Bệnh thường hay gặp ở tuổi từ 40 trở lên và thường xảy ra ở cả hai bên. Trong trường hợp bệnh xảy ra ở một bên thì bàn tay phải hay bị bệnh hơn. Bệnh khởi phát bởi sự xuất hiện một hoặc nhiều nốt nhỏ (cục nhỏ), có thể sờ nắn thấy qua lớp da của gan bàn tay, và cuối cùng các nốt tạo thành một thừng nằm dọc ở gan bàn tay. Mới đầu bệnh nhân duỗi ngón tay khó khăn khi bàn tay đang ở tư thế gấp. Tới giai đoạn muộn thì các ngón tay bị cố định ở tư thế gấp. Bệnh diễn biến không lường trước được. Những rối loạn thường bắt đầu ở khu vực dây chằng vòng trước cổ tay. Tới giai đoạn muộn hơn, thì cân gan tay giữa hoàn toàn bị xơ hoá và các ngón tay ở tư thế gấp không thể duỗi ra được nữa.

Điều trị

Rất khó khăn. Có thể chỉ định phẫu thuật cho những thể bệnh nặng, nhưng sau phẫu thuật có thể có khả năng tái phát. Liệu pháp corticoid tại chỗ và những buổi tập duỗi ngón tay có thể làm cho diễn biến của bệnh chậm lại.

Tiểu tiện ra huyết (đái máu) – Chẩn đoán bệnh Đông y

Thuốc chữa bệnh
-
0

Khái niệm

Tiểu tiện ra huyết là chỉ huyết theo tiểu tiện bài tiết ra, sắc nước tiểu tiện do đó đỏ nhạt, đỏ tươi, đỏ hồng, thậm chí ra lẫn lộn cả cục huyết.

Chứng này sách Tố vấn gọi là “Niệu huyết”, “Sưu huyết”. Sách Kim quỹ yếu lược gọi là “Niệu huyết”

Niệu huyết với Huyết lâm có khái niệm khác nhau. Niệu huyết phần nhiều không đau hoặc chỉ có cảm giác nóng rát và trướng đau nhẹ, Huyết lâm thì tiểu tiện giỏ giọt đau rít không chịu nổi. Đan Khê tâm pháp – Niệu huyết viết: Đau là chứng lâm; không đau là niệu huyết”, đó là điểm chủ yếu để phân biệt hai chứng này.

Phân biệt

Chứng hậu thường gặp

Tiểu tiện ra huyết do Bàng quang thấp nhiệt: Có chứng tiểu tiện sẻn rít ra lẫn huyết sắc đỏ tươi hoặc đỏ tối hoặc lẫn lộn cả cục huyết kiêm các chứng niệu đạo đau hoặc có cảm giác nóng rát, bụng dưới đầy trướng khó chịu, đôi khi phát nhiệt, đắng miệng khô họng, lưỡi đỏ rêu vàng mỏng hoặc mỏng nhớt, mạch Sác.

Tiểu tiện ra huyết do Can Đởm thấp nhiệt: Có chứng tiểu tiện sẻn đỏ có lẫn huyết, kiêm chứng phát sôt miệng đắng, khát không muốn uống, kém ăn trướng bụng, buồn nôn đau liên sườn, hoặc mình và mắt phát mầu vàng, rìa lưỡi đỏ, rêu lưỡi vàng nhớt, mạch Huyền Sác

Tiểu tiện ra huyết do Tâm hoả quá thịnh: Có chứng tiểu tiện ra lẫn huyết đỏ sẫm có cảm giác nóng rát, mặt đỏ họng khô, miệng lưỡi phá lở khát nước ưa uống lạnh, trong Tâm phiền nhiệt đêm ngủ không yên, chất lưỡi đỏ tía, rêu vàng, mạch Hồng Sác.

Tiểu tiện ra huyết do Thận âm khuy tổn: Có chứng tiểu tiện lẫn huyết đỏ tươi, kiêm các chứng đầu choáng tai ù họng khô, gò má đỏ, mồ hôi trộm, xương nóng âm ỉ triều nhiệt, tinh thần uỷ mị, hư phiền không ngủ được, đại tiện khô kết, lưỡi đỏ ít rêu, mạch Tế Sác.

Tiểu tiện ra huyết do Tỳ Thận đều hư: Có chứng tiểu tiện ra lẫn máu sắc đỏ nhạt, sắc mặt vàng bủng, tinh thần mệt mỏi chân tay rã rời, đoản hơi yếu sức, đầu choáng tai ù, kém ăn đại tiện nhão, lưng đùi yếu mỏi, lưỡi nhợt rêu trắng mỏng, mạch Nhu Hoãn.

Phân tích

  • Chứng Tiểu tiện ra huyết do Bàng quang thấp nhiệt với chứng Tiểu tiện ra huyết do Can Đởm thấp nhiệt: Đều thuộc chứng thực nhiệt do nhiệt tà thịnh một phía bức huyết đi bừa gây nên.

Tiểu tiện ra huyết do Bàng quang thấp nhiệt phần nhiều do cảm nhiễm ngoại tà thấp nhiệt hoặc ăn bừa thức cao lương nồng hậu, ấp ủ sinh thấp nhiệt, thấp tà với nhiệt tích chứa ở Bàng quang, khí hóa mất chức

năng cho nên thấy bụng dưới trướng đầy mà niệu đạo nóng đau, nhưng kiêm chứng toàn thân khá nhẹ.

Tiểu tiện ra huyết do Can Đởm thấp nhiệt phần nhiều do thấp nhiệt ở Can Đởm quá thịnh ở trong dồn xuống Bàng quang cho nên thấy phát sốt đắng miệng, buồn nôn, liên sườn đau, kiêm chứng toàn thân khá nặng. Loại trên điều trị theo phép thanh nhiệt lợi niệu, lương huyết chỉ huyết, dùng phương Tiểu kế ẩm tử. Loại sau điều trị theo phép tả Can thanh Đởm, lương huyết chỉ huyết, dùng phương Long đởm tả Can thang linh hoạt gia các vị chỉ huyết.

– Chứng Tiểu tiện ra huyết do Tâm hoả quá thịnh với chứng Tiểu tiện ra huyết do Thận âm khuy tổn: Đều là nhiệt chứng, do hoả quấy rối tổn thương mạch lạc gây nên.

Tiểu tiện ra huyết do Tâm hoả quá thịnh phần nhiều do thần trí mệt nhọc thái quá,Tâm hoả quá găng một phía, chuyển nhiệt xuống Tiểu trường hun đốt tổn hại mạch lạc cho nên sắc nước tiểu đỏ hồng, Tiểu tiện ra huyết do Thận âm khuy tổn, phần nhiều do âm hư tướng hoả vọng động, hun đốt mạch lạc cho nên sắc nước tiểu đỏ tươi hoặc hồng nhạt, Chẩn đoán phân biệt là: Loại trên thường kiêm chứng Tâm phiền không ngủ được, miệng lưỡi mọc mụn, điều trị nên thanh Tâm tả hoả, lương doanh chỉ huyết, dùng phương Đạo xích tán gia vị, Loại sau thường kiêm chứng đầu choáng tai ù, xương nóng âm ỉ trào nhiệt, điều trị nên tư âm ích Thận, yên lạc giảm đau, dùng phương Tri bá địa hoàng hoàn gia vị.

– Chứng tiểu tiện ra huyết do Tỳ Thận đều hư: Thuộc loại dương khí hư suy phần nhiều do Tỳ không thông huyết, Thận mất sự kín đáo gây nên, vì vậy mà tiểu tiện nhiềù lần mà trong dài, sắc huyết phần nhiều đỏ nhạt. Lâm sàng có thể kết hợp kiêm chứng Tỳ Thận đều hư mà tiến hành chẩn đoán phân biệt. Điều trị nên kiện Tỳ bổ Thận, ích khí cố sáp, dùng phương Bổ trung ích khí thang hợp với Vô tỉ sơn dược hoàn linh hoạt gia thuốc chỉ huyết.

Ngoài ra còn có các loại ứ huyết ngăn trở ở Bàng quang, huyết không theo kinh mà tiểu tiện ra huyết, có đặc điểm là sắc huyết tía tôi thường ra cả cục huyết, kiêm các chứng khó tiểu tiện, đau buốt nhẹ, tiểu tiện vẩn đục và thấy cả kiêm chứng ứ huyết, điều trị nên phân tích nguyên nhân làm tổn hại gây nên ứ, khí hư huyết ứ, hoặc hàn ngưng huyết ứ có các tình huống khác nhau mà chọn các phép trị hoạt huyết khư ứ, Trên lâm sàng, phân biệt mầu sắc tiểu tiện ra huyết có hỗ trợ rất lớn cho chẩn đoán phân biệt, như mầu sắc đỏ tía hoặc đỏ tươi phần nhiều là thực nhiệt, đỏ nhạt phần nhiều là khí hư, đỏ tươi mà kiêm mệt nhọc xương nóng âm ỉ phần nhiều là hư nhiệt, sắc nước tiểu tía tôi là do huyết ứ.

Trích dẫn y văn

  • Nếu Phế Thận âm hư, miệng khô lưng mỏi, dùng Lục vị hoàn hợp Sinh mạch tán. Tiểu trường hoả thịnh, huyết thấm vào Bàng quang, dùng Đạo xích tán, Can hoả mạch Hồng không chứa được huyết, theo phép Long đởm thảo thang. Đởm hoả tiểu tiện ra huyết, đau đầu choáng váng, uống Đương qui tán, Tiểu tiện ra huyết lâu ngày do Thận dịch hư cạn, dùng Lục vị a giao ẩm (Loại chứng trị tài – Niệu huyết).
  • Thuộc nội nhân thì do Tâm kinh di nhiệt xuống Tiểu trường hoặc Can kinh di nhiệt vào huyết thất… Chữa Can kinh di nhiệt thì có chứng Thiếu phúc đầy, liên sườn đau nhói, đắng miệng tai điếc hoặc hàn nhiệt vãng lai nên dùng Long đởm tả Can thang gia Đào nhân, Đan bì, Ngưu tất, Uất kim.

Huyết niệu thuộc hư chứng với chứng Băng lậu của phụ nữ không khác nhau mấy, nên dùng Tứ vật thang gia giảm mà điều trị… Lại có trường hợp Phế hư không điều tiết được phía dưới đến nỗi sau khi tiểu tiện cũng ra chút máu, kiểm tra nếu là Phế âm hư thì kiêm các chứng khí nghịch, đàm khái và khát nước, cho uống Nhân sâm thanh Phế thang. Nếu là Phế âm hư không điều tiết phía dưới, tất phải có các chứng són đái, chân lạnh, uống nước vào bị suyễn thấu, điều trị bằng Cam thảo can khương thang (Huyết chứng luận – Niệu huyết).

Ngộ Độc và Quá Liều thuốc

Thuốc chữa bệnh
-
0
Ngộ Độc và Quá Liều thuốc

Ngộ độc ám chỉ những tác dụng gây hại liên quan đến liều sau khi tiếp xúc hóa học, thuốc và các xenobiotic khác. Quá liều là dùng một lượng lớn các chất bình thường (thuốc dược) hoặc một thuốc bất hợp pháp. Nhiễm độc hóa học ước tính có tới 5 triệu người Hoa Kỳ mỗi năm cần điều trị hoặc lời khuyên y tế, và khoảng 5% bệnh nhân phải nhập viện. Tỉ lệ tử vong nói chung thấp  (<1% phơi nhiễm); Tỉ lệ tự tử là nghiêm trọng nhất hoặc tử vong do ngộ độc (1–2% tử vong). Có tới 30% nên được nhập viên tâm thần do tự tử bằng dùng quá liều.

Carbon monoxid là nguyên nhân hàng đầu gây chết do ngộ độc. Ngộ độc Acetaminophen là thuốc phổ biến nhất gây tử vong. Tử vong do các thuốc khác thường do thuốc giảm đau, chống trầm cảm, thuốc ngủ-an thần, thuốc an thần kinh, chất kích thích, ma túy đường phố, thuốc tim mạch, chống co giật, kháng histamin, và điều trị hen. Chất không phải thuốc gây tử vong do ngộ độc bao gồm rượu và glycol, khí thải và khói, chất làm sạch, thuốc trừ sâu, sản phẩm tự động. Chuẩn đoán ngộ độc hoặc quá liều thuốc nên được cân nhắc ở các bệnh nhân có biểu hiện, hôn mê, co giật, hoặc suy thận cấp hoặc suy tủy xương

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán chính xác thường dựa vào tiền sử, khám lâm sàng và xét nghiệm thông thường và độc chất. Tất cả các nguồn sẵn có, nên được sử dụng để xác định chính xác bản chất của chất độc. Tiền sử bao gồm thời điểm, quá trình, thời gian và bệnh cảnh (vị trí, các yếu tố liên quan, và ý định) của nhiễm độc; tên hóa chất liên quan, thời gian khởi phát tính chất và mức độ nghiêm trọng của triệu chứng; tiền sử y tế và tâm thần

Tham khảo ý kiến của bác sĩ, trung tâm kiểm soát ngộ độc vùng và nhà thuốc bệnh viện/ địa phương có thể hữu ích để xác định thành phần và tác dụng tiềm ẩn của chất độc

Chuẩn đoán ngổ độc trong trường hợp không rõ nguyên nhân chủ yếu dựa vào các biểu hiện mẫu. Bước đầu tiên là khám lâm sàng, đầu tiên tập trung vào mạch, huyết áp, nhịp thở, nhiệt độ và biểu hiện thần kinh và sau đó là tình trạng sinh lý toàn thân kích thích, ức chế, nghịch thường hoặc bình thường (Bảng 32-1).

Kiểm tra mắt (cho rung giật nhãn cầu, kích thước đồng tử và phản ứng), tình tạng thần kinh cơ ( run, rối loạn vận động, cứng, loạn trương lực cơ), bụng (nhu động ruột và kích thước bàng quang), và da ( bỏng, bóng nước, màu sắc, nhiệt độ, độ ẩm, vị trí tì dè, lô thủng) có thể thu hẹp chuẩn đoán cho rối loạn đặ biệt. Bệnh nhân tiền sử không rõ, nên kiểm tra tất cả lỗ xem sự xuất hiên của hóa chất gây bỏng và ma túy gói

Các xét nghiệm ban đầu gồm glucose, điện giải đồ, áp lực thẩm thấu máu, BUN/creatinine, LFTs, PT/PTT, and ABGs. Tăng toan chuyển hóa anion-gap đặc trưng bởi ngộ độc methanol nựng, ethylen glycol, và salicylat, nhưng có thể xảy ra ở cacc chất khác và bất kì chất độc nào gây suy gan, thân hoặc ho hấp; co giật; hoặc shock. Tăng osmolal gap —phân biệt giữa đo áp lực thẩm thấu máu (xác định bằng hạ điểm đóng băng) và tính từ Natri máu, glucose và BUN of >10 mmol/L— gợi ý xuất hiện chất hòa tan có trọng lượng phân tử thấp như rượu, glycol, keton, điện giải đồ không chắc chắn, hoặc đường. Toan hóa do ngộ độc acetone, rượu isopropyl , salicylate Vacor  . Hạ glucose máu có thể do ngộ độc do chẹn β-adrenergic , ethanol, insuin, thuốc hạ glucose máu uống, quinin, và salicylate trong khi tăng glucose máu có thể xảy ra trong ngộ độc aceton, chất chủ vận β-adrenergic, chẹn kênh calci, sắt, theophyllin hoặc thuốc diệt chuột Varco.

Chuẩn đoán hình ảnh gồm X quang ngực để loại trừ viêm phổi hít hoặc ARDS. Mật độ cản quang có thể thấy trong chụp X quang bụng. CT sọ và MRI được chỉ định trong trường hợp bệnh nhân sững sờ (stuporous) hoặc hôn mê để loại trừ tổn thương cấu trúc và xuất huyết dưới nhện, và LP nên được thực hiện khi có nghi ngờ nhiễm trùng thần kinh trung ương. Điệm tâm đồ có thể hữu ích để chỉ ra gộ độc các chất: nhịp chậm và block nhĩ thất có thể xuất hiền khi ngộ độc chất đồng vận α-adrenergic, thuốc chống loạn nhịp, chẹn beta, chẹn kênh calci, kháng cholinergic (carbamat và thuốc trức sâu phospho hữu cơ), glycoside tim, lithium, hoặc thuốc chống trầm cảm 3 vòng. QRS- và khoảng QT kéo dài có thể gặp trong ngộ độc thuốc chống trầm cảm hoặc các thuốc kích thích màng khác. Nhịp nhanh thất ó thể xuất hiện phơi nhiễm với glycoside tim, fluorid,  methylxanthin, thuốc giao cảm, thuốc chống trầm cảm, và các chất gây tăng kali máu hoặc làm tăng hiệu lực của các catecholamin nội bào (e.g., chloral hydrat, aliphatic và halogen hydrocarbon). Phân tích độc tố trong nước tiểu và máu (đôi khi là dạ dày và các bệnh phẩm hóa học khác) có thể hữu ích để xác nhận hoặc loại trừ khi nghi ngờ ngộ độc. Sàng lọc nhanh giới hạn số lượng chất độc, sàng lọc toàn diện yêu cầu 2-6 h để hoàn thành, điều trị bệnh nhân bệnh nhân lập tức phải dựa trên tiền sử, bằng chứng gián tiếp, khám lâm sàng, và các xét nghiệm bổ sung

PHÂN LOẠI NGỘ ĐỘC DỰA TRÊN TÌNH TRẠNG SINH LÝ

Chữ viết tắt: ACE, enzym chuyển; AGMA, toan chuyển hóa anion-gap; CNS, hệ thống thần kinh trung ương; GABA, γ-aminobutyric acid; GHB, γhydroxybutyrat; GI, đường tiêu hóa; LSD, lysergic acid diethylamid; MAO, monoamin oxidase.

Phân tích định lượng hữu ích trong ngộ độc acetaminophen, aceton, alcohol (bao gồm ethylene glycol), thuốc chống loạn nhịp, chống co giật, barbiturate, digoxin, kim loại nặng, lithium, salicylat, và theophylline, cũng như carboxyhemoglobin và methemoglobin. Kết quả thường hoàn thành trong 1 h

Đáp ứng với thuốc giải đọc có thể hữu ích trong chuẩn đoán. Giải quyết tình trạng thần kinh báo động và dấu hiệu sinh tồn bất thường trong vài phút bằng truyền tĩnh mạch dextrose, naloxon, hoặc flumazenil hầu như do hạ đường huyết, nhiễm độc các chất gây mê và benzodiazepin, tương ứng. Nhanh chóng đảo ngược tình trạng loạn trương lực cơ cấp (ngoại tháp) sau tiêm tĩnh mạch một liều benztropin hoặc diphenhydramin xác nhận nguyên nhân do thuốc.Mặc dù physostigmine đảo ngược các biểu hiện ở cả trung ương lần ngoại biên do ngộ độc chất kháng cholinergic, nó có thể gây kích thích ở bệnh nhân ức chế thần kinh trung ương bất kỳ do nguyên nhân nào

Mục tiêu điều trị bao gồm hỗ trợ sinh tồn, phòng ngừa hấp thụ chất độc, tăng đào thải, điều trị bằng thuốc giải độc đặc hiệu và phòng tránh phơi nhiễm lại. Nguyên tắc cơ bản trong quản lý bệnh nhân ngộ độc được liệt kê trong Bảng 32-2. Khi chưa biết hoặc chưa chắc chắn loại chất độc nên lấy bệnh phẩm máu và nước tiểu trước khi bắt đầu điều trị. Điều trị luôn được bắt đầu trước khi có kết quả xét nghiệm thông thường và độc tố. Tất cả các bệnh nhân cần đặt đường truyền tĩnh mạch tốt, hỗ trợ O2, theo dõi tim mạch bằng và theo dõi liên tục, nếu có biểu hiện tâm thần thay đổ, 100 mg thiamin (IM hoặc IV), 1 ống 50% dextrose trong nước, và 4 mg naloxone kèm với chất giải độc đặc hiệu. Bệnh nhân bất tỉnh nên đặt nội khí quản. Than hoạt tính có thể uống hoặc đặt ống thông dạ dày; rửa dạ dày yêu cầu ống miệng- dạ dày. Tình trạng nghiêm trọng ngộ độc quyết định cách điều trị. Nhập ICU được chỉ định cho bệnh nhân ngộ độc nặng (hôn mê, suy hô hấp, hạ huyết áp, bất thường dẫn truyền tim, loạn nhịp tim, hạ nhiệt độ hoặc tăng nhiệt độ, co giật); những người ngày cần giám sát chặt chẽ, thuốc giải độc hoặc liệu pháp tăng thải độc; biểu hiện lâm sàng tiến triển hoặc vấn đề y tế cơ bản nghiêm trọng. Bệnh nhân tử tử cần giám sát liên tục bởi nhân viên y tế có trình độ.

CHĂM SÓC HỖ TRỢ

Bảo vệ đường thở là bắt buộc. Phản xạ hầu họng đơn độc không phải là chỉ định để đặt nội khí quản. Đặt nội khí quản được yêu cầu ở tất cả bệnh nhân bị ức chế thần kinh trung ương hoặc co giật để phòng ngừa hít phải dịch dày. Cần hỗ trợ oxi và hỗ trợ thông khí có thể được thực hiện bằng đo ABGs. Phù phổi do thuốc thường là thứ phát do thiếu oxi, nhưng có thể do chèn ép cơ tim.Đo áp lực động mạch phổi là cần thiết để xác định nguyên nhân. Mất cân bằng điện giải nên được cải thiện sớm nhất có thể
Chức năng tim mạch tốt và tưới máu các cơ quan rất cần thiết để loại bỏ chất độc và phục hồi bệnh nhân. Nếu hạ huyết áp không đáp ứng khi tăng thể tích tuần hoàn, có thể chỉ định thuốc co mạch như norepinephrin, epinephrin hoặc dopamine. Trong trường hợp nặng, cân nhắc hoặc hỗ trợ tưới máu cơ học

BẢNG 32-2 CÁC YẾU TỐ CƠ BẢN TRONG ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC

ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC

Nhịp nhanh trên thất(SVT) tăng huyết và kích thích thần kinh trung ương thường do các thuốc giao cảm, kháng cholinergic, hoặc các chất kích thích ảo giác hoặc hội chứng cai. Điều trị được chỉ định nếu kèm huyết động không ổn định, đau ngực, thiếu máu cục bộ trên ECG. Điều trị kết hợp α and và β blockers hoặc kết hợp chẹn β blocker và giãn mạch chỉ định cho tăng hoạt giao cảm nghiêm .Physostigmine hiệu quả cho tăng hoạt do quá liều kháng . SVT không kèm tăng huyết áp thường đáp ứng vớ truyền dịch

Nhịp nhanh thất (VT) có thể do kích thích giao cảm, mất ổn định của màng cơ tim hoặc rối loạn chuyển hóa. Lidocaine và phenytoin nói chung an toàn. Natri bicarbonate nên được dùng đầu tiên khi VT do chất độc.Thuốc làm kéo dài khoảng QT (quinidine, procainamide) không nên được sử dụng trong VT do quá liều thuốc chống trầm cảm. Magie sulfat và tăng nhịp quá mức (bằng isoproterenol hoặc máy tạo nhịp) có thể có hiệu quả trong xoắn đỉnh. Loạn nhịp không đáp ứng với điều trị khi mất thăng bằng kiềm toan, và rối loạn điện giải, thiếu oxi, và hạ thân nhiệt được cải thiện. Chấp nhận theo dõi quan sát huyết động ổn định không dùng thuốc .

Co giật điều trị tốt nhất bằng chất chủ vận γ-aminobutyric như benzodiazepin hoặc barbiturat. Barbiturat nên cho sau khi đặt nội khí quản. Co giật gây ra do quá liều isoniazid có thể đáp ứng với liều lớn pyridoxine IV. Co giật do chẹn hoặc thuốc chống trầm cảm ba vòng có thể điều trị bằng phenytoin và benzodiazepin.

GIẢM HẤP THỤ CHẤT ĐỘC

Khử độc đường tiêu hóa, là thủ thuật được sử dụng, phụ thuộc vào thời gian từ lúc nuốt phải chất độc; thời gian tồn tại và tiên lượng chất độc trong đường tiêu hóa; tính sẵn có, hiệu quả và chống chỉ định của thủ thuật; tính chất, mức độ nghiêm trọng và biến chứng. Hiệu quả của than hoạt tính và rửa dạ dày giảm dần theo thời gian và không có đủ dữ liệu để hỗ trợ hoặc loại trừ các ảnh hưởng có lợi khi chúng được sử dụng >1h sau khi nuốt phải chất độc.Than hoạt tính hiệu quả hơn, ít biến chứng và ít xâm lấn hơn rửa dạ dày, và phương pháp được ưa chuộng hơn để khử độc đường tiêu hóa trong phần lớn các trường hợp.

Than hoạt tính hòa trong nước, đơn độc hoặc cùng thuốc xổ. Dùng bình sữa (trẻ sơ sinh), hoặc cốc, ống hút hoặc ống thông dạ dày nhỏ. Liều khuyến cáo 1g/kg cân nặng, sử dụng 8ml dung môi một gram than hoạt nếu không có sãn. Than hoạt tính có thể ức chế hấp thu các chất qua đường uống, và chống chỉ định với các chất ăn mòn

Nếu có chỉ định, rửa dạ dày bằng ống thông 29F đối với trẻ em và 40F đối với người lớn. Nước muối sinh lý hoặc nước thông thường có thể sử dụng ở người lớn và trẻ em. (Sử dụng nước muối sinh lý ở trẻ sơ sinh). Bệnh nhân nằm tư thế Trendelenburg và nghiêng trái để giảm thiểu hít phải dịch dạ dày (xảy ra ở 10% bệnh nhân). Thực hiện liên tục (5ml/kg) để loại bỏ từ từ các chất trong dạ dày. Rửa dạ dày chống chỉ định với bệnh nhân chống lại thủ thuật, và ngộ độc các chất ăn mòn và dầu khí chưng cất hydrocarbon do nguy cơ viêm phổi hít và thủng dạ dày.

Siro ipecac là một chất được sử dụng phổ biến nhất để khử độc, không có vai trò trong bệnh viện và đã không còn được khuyến cáo trong quản lý bệnh nhân ngộ độc

BẢNG 32-3 CƠ CHẾ, TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC ĐẶC HIỆU

ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC ĐẶC HIỆU

Rửa ruột toàn bộ có thể hiệu quả khi nuốt phải dị vật, gói thuốc, thuốc giải phóng chậm, và kim loại nặng. Dung dịch điện giải/ polyethylen glycol (e.g., Golytely, Colyte) uống hoặc qua ống thông dạ dày với tốc độ 2 L/h. Thuốc tẩy muối (magie citrate) avà saccharid (sorbitol, mannitol) thúc đẩy quá trình đào thải ở trực tràng nhưng chưa có chứng minh mang lại lợi ích khử độc. Pha loãng các chất acid và kiềm ăn mòn với liều uống 5ml nước trên 1 kg cân nặng cơ thể.

Nội soi hoặc phẫu thuật can thiệp có thể yêu cầu trong trường hợp nuốt phải dị vật lớn, ngưng vết các vật chất ở đường uống (kim loại nặng, lithium, salicylate hoặc các thuốc giải phóng chậm) và khi nuốt phải gói thuốc (drug packet) bị rò hoặc vỡ Khử độc da và mắt bằng cách rửa thật nhiều với nước hoặc nước muối sinh lý.

TĂNG CƯỜNG LOẠI BỎ Than hoạt tính với liều 1 g/kg mỗi 2–4h hiệu quả khi ngộ độc các thuốc lưu thông ở đường ruột như carbamazepin, dapson, diazepam, digoxin, glutethimid, meprobamat, methotrexat, phenobarbital, phenytoin, salicylat, theophyllin, và valproic acid.

Sodium bicarbonate, 1–2 ampules per liter of Kiềm hóa nước tiểu tăng cường loại bỏ thuốc diệt cỏ acid chloro-phenoxyacetic, chlorpropamid, diflunisal, fluorid, methotrexat, phenobarbital, sulfonamid, và salicylat bằng ion hóa và ức chế tái hấp thu ở ống thận.Natri bicarbonat 1-2 ống mỗi lít dung dịch 0.45% NaCl, với tốc độ đủ để duy trì pH ≥7.5 và nước tiểu 3–6 mL/kg/h. Acid hóa nước tiểu không được khuyến cáo. Chạy thận nhân tạo có thể hiệu quả trong ngộ độc nặng do barbiturat,bromide, chloral hydrate, ethanol, ethylene glycol, isopropyl alcohol, lithium, kim loại nặng, methanol, procainamid, và salicylate.

Thẩm phân phúc mạc ít hiệu quả hơn. Lọc máu (hemoperfusion) có thể chỉ định trong quá liều chloramphenicol, disopyramid, thuốc an thần gây ngủ, nhưng không còn phổ biến rộng dãi. Thay máu loại bỏ chất độc ảnh hưởng đến tế bào hồng cầu (arsine, natri chlorat gây tan máu, methemoglobin, sulfhemoglobin).

Biểu hiện ngộ độc đặc hiệu và tiếp cận chuẩn đoán được tóm tắt ở

BẢNG 32-3. Biểu hiện ngộ độc kim loại nặng và tiếp cận điều trị được tóm tắt ở BẢNG32-4. Khuyến khích độc giả liên hệ trung tâm kiểm soát ngộ độc để biết thêm thông tin (www.aapcc.org/DNN/)

Bệnh Whipple là gì?

Nguyễn Hà
-
0

Bệnh Whipple lần đầu tiên được công nhận vào năm 1907 bởi George Hoyt Whipple. Trường hợp đầu tiên liên quan đến một người đàn ông có vấn đề về giảm cân, viêm khớp, ho mãn tính và sốt. Hơn một thế kỷ sau, các bác sĩ vẫn chưa biết nhiều về căn bệnh này, nhưng họ đã có cách để điều trị.

Bệnh Whipple là một loại nhiễm trùng do vi khuẩn. Vi khuẩn thường ảnh hưởng đến hệ tiêu hóa của bạn, đặc biệt là ruột non, nhưng chúng cũng có thể gây ra vấn đề ở các bộ phận khác của cơ thể bạn, như tim, khớp, phổi, mắt và hệ miễn dịch. Hơn nữa, tới 40% người mắc bệnh Whipple cũng có các vấn đề liên quan đến hệ thần kinh, bao gồm não, tủy sống và mạng lưới dây thần kinh chạy khắp cơ thể.

Nếu không được điều trị, bệnh Whipple có thể đe dọa đến tính mạng trong một khoảng thời gian ngắn.

Các bác sĩ chỉ biết đến vài trăm trường hợp mắc bệnh này, chủ yếu ở Bắc Mỹ và Tây Âu. Nam giới da trắng và những người trên 40 tuổi có khả năng mắc bệnh cao nhất.

Triệu chứng

Bệnh Whipple có thể ảnh hưởng đến cách bạn tiêu hóa thức ăn và hấp thụ chất dinh dưỡng. Nó có thể làm bạn yếu và mệt mỏi và dẫn đến:

  • Đau bụng
  • Tiêu chảy
  • Giảm cân
  • Đốm tối trên da
  • Đau khớp

Nếu bệnh ảnh hưởng đến hệ thần kinh, nó có thể gây ra:

  • Mất kiểm soát cơ bắp
  • Nhầm lẫn và mất trí nhớ
  • Co giật
  • Vấn đề về thị giác

Ở một số người, bệnh Whipple có thể gây ho, sốt và đau ngực.

Nguyên nhân

Vi khuẩn T. whipplei gây ra bệnh Whipple. Các nhà khoa học chưa chắc chắn về cách thức vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể bạn, nhưng họ nghĩ rằng nó có thể là một phần trong sự kết hợp vi khuẩn bình thường của một số người hoặc có thể vào cơ thể qua miệng. Không có bằng chứng cho thấy nó có thể lây truyền từ người sang người.

Các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng nhiều người mắc bệnh này làm việc với hoặc gần đất, chẳng hạn như ở các trang trại hoặc trong ngành xây dựng, hoặc có vấn đề với hệ miễn dịch của họ. Nó cũng có thể liên quan đến một gen bị lỗi.

Chẩn đoán

Nếu bác sĩ nghi ngờ bạn có bệnh Whipple, họ sẽ trò chuyện với bạn về tiền sử bệnh và thực hiện một cuộc kiểm tra thể chất để kiểm tra sự đau hoặc nhạy cảm ở bụng hoặc đốm tối trên da của bạn. Họ cũng sẽ xét nghiệm một mẫu máu của bạn để xem bạn có thiếu chất dinh dưỡng nào không.

Họ có thể sẽ khuyên bạn thực hiện một thủ tục gọi là nội soi đường tiêu hóa trên – một ống mềm có camera ở đầu cho phép bác sĩ nhìn kỹ vào niêm mạc dạ dày của bạn và lấy mẫu để kiểm tra T. whipplei. Bạn sẽ nhận được thuốc để giúp bạn thư giãn trong suốt quy trình.

Điều trị

Nếu các xét nghiệm cho thấy bạn mắc bệnh Whipple, bác sĩ sẽ tiêm kháng sinh qua IV vào cánh tay của bạn để tiêu diệt vi khuẩn. Họ cũng có thể khuyên bạn nên uống nước để giữ cho cơ thể được hydrat hóa và bổ sung vitamin và khoáng chất để đảm bảo bạn nhận đủ chất dinh dưỡng.

Bạn sẽ cảm thấy khá hơn trong vài tuần, nhưng ruột non của bạn có thể mất tới 2 năm để hồi phục. Trong thời gian đó, bạn sẽ tiếp tục uống kháng sinh và bổ sung.

Nếu bạn gặp vấn đề liên quan đến hệ thần kinh, bác sĩ sẽ sử dụng một sự kết hợp của kháng sinh, steroid và các loại thuốc khác, tùy thuộc vào triệu chứng của bạn.

Bệnh Whipple có thể tái phát. Bạn sẽ cần gặp bác sĩ thường xuyên để kiểm tra định kỳ nhằm điều trị nhanh chóng nếu bệnh tái phát.

Không nên xem nhẹ vệ sinh tâm lý

Thuốc chữa bệnh
-
0
Không nên xem nhẹ vệ sinh tâm lý

Thân thể khỏe mạnh không chỉ hạn chế ở việc chú trọng giữ gìn vệ sinh, rèn luyện thân thể và dinh dưỡng đầy đủ, mà nó còn bao gồm khỏe mạnh về thân thể và khỏe mạnh về tâm lý nữa. Những người không chú ý đến vệ sinh tâm lý thì khó có thể duy trì thân thể khỏe mạnh được.

Vệ sinh tâm lý là biện pháp cải tiến và duy trì sức khỏe tâm lý đảm bảo tâm lý luôn ở trạng thái tích cực, cân bằng, bình thường thích ứng với hoàn cảnh xã hội hiện thực luôn phát triển và biến đổi không ngừng. Những người không chú ý vệ sinh tâm lý dễ bị bệnh về cả thể chất lẫn tinh thần, như các bệnh về thần kinh có tính cưỡng bức, nhân cách ở trạng thái bệnh hoạn và các bệnh về tinh thần v.v…

Hình ảnh mệt mỏi chán nản
Hình ảnh mệt mỏi chán nản

Tiêu chuẩn sức khỏe về tâm lý là: Có cảm giác an toàn đầy đủ; hiểu biết đầy đủ về mình và có thể đánh giá đúng đắn được khả năng của mình; mục tiêu và lý tưởng trong cuộc sống sát hợp với thực tế; luôn đảm bảo tiếp cận được với hoàn cảnh hiện thực; có thể giữ cho bản thân mình được hoàn chỉnh, hài hòa; có khả năng học tập từ trong các kinh nghiệm sống; có thể đảm bảo tốt quan hệ giao tiếp với mọi người; sự thổ lộ và khống chế tư tưởng tình cảm ở mức độ thích hợp, đúng mức, phát huy cá tính có mức độ dưới tiền đề không vi phạm và đi ngược lại ý chí của cả tập thể, với tiền đề không trái với qui phạm đạo đức xã hội.

Fugerel

Thuốc chữa bệnh
-
0
Fugerel
Thuốc Fugerel
Thuốc Fugerel

FUGEREL

SCHERING-PLOUGH

Viên nén 250 mg: hộp 100 viên.

THÀNH PHẦN

cho 1 viên
Flutamide
250 mg

DƯỢC LỰC

Flutamide là chất chống androgène đặc hiệu, không steroide, dùng đường uống.

Flutamide có tác động kháng androgène bằng cách ức chế sự thu nhận androgène và/hoặc ức chế các liên kết nhân của androgène trên các mô đích.

DƯỢC ĐỘNG HỌC

Phân tích huyết tương, nước tiểu và phân của 3 người nam tình nguyện uống 1 liều duy nhất 200 mg flutamide được đánh dấu tritium cho thấy thuốc được hấp thu nhanh và hoàn toàn và bài tiết chủ yếu qua nước tiểu. Có ít nhất 6 chất chuyển hóa được nhận biết trong huyết tương. Chất chuyển hóa chính trong huyết tương, dẫn xuất a-hydroxy có tác động sinh học, có thời gian bán hủy từ 5-6 giờ. Chất chuyển hóa chính trong nước tiểu là 2-amino-5-nitro-4- (trifluoromethyl)-phénol.

Các nam tình nguyện trẻ tuổi tham gia vào các nghiên cứu mù đôi để khảo sát các tác động dược lực của flutamide đường uống hoặc giả dược bằng cách kiểm tra các thông số đặc hiệu như: máu thường qui và sinh hóa nước tiểu, các nồng độ nội tiết tố trong huyết tương, các yếu tố đông máu, số lượng tinh trùng, tính vận động và hình thái học. Các thông số này được kiểm tra trước khi dùng thuốc, nhiều lần trong thời gian nghiên cứu và 6 tuần sau khi ngưng thuốc.

Mỗi nhóm điều trị được cho giả dược, 125 hoặc 500 mg flutamide 3 lần/ngày trong 6 tuần. Mặc dù không có những thay đổi đáng kể trong các xét nghiệm này, sự tăng các nồng độ testostérone và estradiol trong huyết tương liên quan với liều dùng thuốc được ghi nhận. Nhóm được dùng liều cao hơn thì có sự xuất hiện của việc giảm lượng tinh trùng. Ở nhóm này có hiện tượng đau vú, vú to ở nam và ở một số bệnh nhân có hiện tượng tiết sữa non.

Hiệu lực: trên cả hai nghiên cứu lâm sàng công khai và mù đôi ở nhiều trung tâm khác nhau, các bệnh nhân có tiền sử ung thư tuyến tiền liệt tiến triển được cho điều trị với flutamide. Các đối tượng được nghiên cứu bao gồm bệnh nhân không được điều trị cũng như những bệnh nhân không đáp ứng hoặc bệnh nhân trở nên ít đáp ứng đối với cách điều trị thông thường (cắt bỏ tinh hoàn và/hoặc estrogène). Theo các chọn lọc lâm sàng này, flutamide đã chứng minh có đáp ứng lâm sàng thích hợp.

CHỈ ĐỊNH

Dùng như một phương pháp điều trị duy nhất (có hay không có cắt bỏ tinh hoàn) hay dùng kết hợp với một chất chủ vận LHRH (luteinizing hormone- releasing hormone) để kiểm soát chứng ung thư tuyến tiền liệt tiến triển cho những bệnh nhân không được điều trị trước đó hay cho những bệnh nhân không đáp ứng hay trở nên đề kháng với phương pháp điều trị bằng hormone.

Thuốc còn dùng như một THÀNH PHẦN trong phương pháp điều trị carcinome tuyến tiền liệt B2- C2 (T2b-T4) giới hạn tại chỗ, Fugerel cũng được chỉ định làm giảm kích thước khối u, tăng cường kiểm soát khối u và kéo dài khoảng thời gian không biểu hiện bệnh.

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Bệnh nhân có phản ứng mẫn cảm với flutamide hay bất cứ Thành phần nào của thuốc.

CHÚ Ý ĐỀ PHÒNG

Tổn thương gan: do có bất thường transaminase, vàng da ứ mật, hoại tử gan và bệnh não do gan đã được báo cáo xuất hiện khi sử dụng flutamide, nên xem xét thực hiện các xét nghiệm chức năng gan định kỳ. Nên làm các xét nghiệm thích hợp ngay khi có triệu chứng đầu tiên của rối loạn chức năng gan (như ngứa ngáy, nước tiểu sẩm màu, thường xuyên chán ăn, vàng da, đau phần tư phía trên bên phải hay có những triệu chứng “giống như bị cúm” không giải thích được).

Nếu bệnh nhân có bằng chứng cận lâm sàng của tổn thương gan hay vàng da, không có di căn đã được chứng minh bằng sinh thiết, nên ngưng dùng hay giảm liều Fugerel. Tổn thương gan thường là có hồi phục sau khi ngưng thuốc và ở một vài bệnh nhân hồi phục sau khi giảm liều. Tuy nhiên cũng có báo cáo về những trường hợp tử vong do tổn thương gan trầm trọng đi kèm với sự sử dụng flutamide.

Flutamide không cho thấy khả năng gây biến dị trong xét nghiệm Ames, test sửa chữa ADN, xét nghiệm trao đổi chromatide chị em in vivo hay xét nghiệm tử vong tính trội ở chuột.

Sau một thời gian điều trị kéo dài ở chuột, Fugerel gây u tuyến kẽ tế bào tinh hoàn và sự gia tăng phụ thuộc liều lượng của u tuyến vú hay carcinome tuyến vú. Không biết được sự liên quan của những khám phá này trên người.

Trong phương pháp điều trị dùng Fugerel phối hợp với chất chủ vận LHRH, nên lưu ý tác dụng không mong muốn có thể xảy ra của mỗi thuốc. Bệnh nhân không nên gián đoạn việc sử dụng thuốc hay thay thế thuốc khác mà không hỏi ý kiến của bác sĩ.

TƯƠNG TÁC THUỐC

Chưa được ghi nhận.

TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN

Bệnh nhân được điều trị duy nhất với Fugerel: các tác dụng ngoại ý thường được ghi nhận nhất với Fugerel là hiện tượng vú to ở nam và/hoặc đau vú, đôi khi có kèm theo sự tiết sữa. Các dấu hiệu này biến mất khi ngưng điều trị hoặc khi giảm liều.

Fugerel có nguy cơ thấp trên hệ tim mạch và khi được so sánh với DES (diethylstilbestrol), nguy cơ này thấp hơn một cách đáng kể.

Một số tác dụng không mong muốn ít gặp hơn: buồn nôn, nôn mửa, tăng sự ngon miệng, mất ngủ, mệt mỏi, bất thường chức năng gan thoáng qua và viêm gan .

Một số tác dụng không mong muốn hiếm gặp: giảm hoạt động tình dục, chán ăn, nôn nao dạ dày, đau như bị loét, ợ nóng, tiêu chảy, táo bón, phù nề, vết bầm máu, herpès zoster, ngứa ngáy, hội chứng giống lupus, nhức đầu, hoa mắt, đứng không vững, khó chịu, mắt mờ, khát nước, đau ngực, lo lắng, trầm cảm, phù bạch huyết.

Hiếm gặp hiện tượng giảm lượng tinh trùng.

Liệu pháp dùng thuốc kết hợp: tác dụng ngoại ý thường gặp nhất gặp được khi dùng kết hợp Fugerel với một chất chủ vận LHRH là cơn bừng hỏa, giảm tình dục, bất lực, tiêu chảy, buồn nôn và nôn mửa. Trừ trường hợp tiêu chảy, các tác dụng ngoại ý này được biết có xảy ra với chất chủ vận LHRH khi dùng riêng rẽ với tỉ lệ tương tự.

Tỉ lệ cao chứng to vú ở nam giới quan sát được trong sự sử dụng flutamide riêng rẽ được giảm đáng kể khi dùng thuốc kết hợp. Trong các xét nghiệm lâm sàng, không quan sát được có sự khác biệt giữa nhóm dùng giả dược và nhóm dùng phối hợp flutamide và chất chủ vận LHRH. Hiếm khi bệnh nhân mắc chứng thiếu máu, giảm bạch cầu, bệnh đường tiêu hóa không đặc hiệu, chán ăn, kích ứng và nổi ban nơi tiêm, phù nề, các triệu chứng thần kinh cơ, vàng da, triệu chứng bệnh đường tiết niệu sinh dục, cao huyết áp, tác dụng không mong muốn lên hệ thần kinh trung ương (buồn ngủ, trầm cảm, lú lẫn, lo lắng, ưu tư) và giảm tiểu cầu.

Thêm vào đó, các tác dụng ngoại ý được báo cáo trong quá trình đưa Fugerel xâm nhập thị trường bao gồm: thiếu máu tán huyết, thiếu máu đại hồng cầu, méthémoglobine huyết, phản ứng cảm quang bao gồm ban đỏ, nổi ban dạng bóng nước và hoại tử biểu bì và thay đổi màu

nước tiểu thành màu hổ phách hay vàng chanh, các tác dụng này có thể quy cho flutamide và/hay các chất chuyển hóa của nó. Cũng có thể quan sát thấy chứng vàng da ứ mật, bệnh não do gan và hoại tử gan. Thường các bệnh gan là có hồi phục sau khi ngưng dùng thuốc ; tuy nhiên, đã có những báo cáo về trường hợp tử vong do các tổn thương gan trầm trọng đi kèm theo sự sử dụng flutamide.

Đã có hai báo cáo về khối u vú ác tính ở nam xảy ra trên bệnh nhân được điều trị với Fugerel. Một trong những trường hợp đó là sự gia tăng nặng hơn nốt u có sẵn tìm thấy đầu tiên 3-4 tháng trước khi bắt đầu điều trị riêng lẻ với Fugerel trên một bệnh nhân phì đại tuyến tiền liệt lành tính. Sau khi cắt bỏ, tuyến được chẩn đoán là một carcinome ống biệt hóa kém. Báo cáo còn lại bao gồm chứng to vú ở nam giới và một nốt u tìm thấy trong khoảng thời gian tương ứng sau 2 và 6 tháng, sau khi bắt đầu trị liệu, nốt u được cắt bỏ và chẩn đoán là một khối u ống biệt hóa vừa trong giai đoạn T4NOMO, G3, không có di căn tiến triển.

Các kết quả xét nghiệm bất thường được báo cáo bao gồm sự thay đổi chức năng gan, gia tăng BUN và hiếm khi gia tăng cr atinine huyết thanh.

LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG

Liều khuyến cáo trong trường hợp điều trị duy nhất một loại thuốc hay dùng kết hợp là mỗi lần một viên nén 250 mg, 3 lần mỗi ngày, cách khoảng 8 giờ. Trong kết hợp với chất chủ vận LHRH, có thể bắt đầu cả hai thuốc cùng một lúc hay dùng Fugerel trước 24 giờ rồi mới dùng chất chủ vận LHRH.

Trong kiểm soát carcinome tuyến tiền liệt giới hạn tại chỗ, liều khuyến cáo là dùng một viên nén 250 mg, 3 lần mỗi ngày, cách khoảng 8 giờ. Nếu có điều trị với chất chủ vận LHRH, nên bắt đầu dùng Fugerel cùng một lúc hay trước đó 24 giờ. Nên dùng Fugerel 8 tuần trước khi xạ trị và tiếp tục dùng trong suốt quá trình xạ trị.

QUÁ LIỀU

Triệu chứng: trong các nghiên cứu trên thú vật với flutamide dùng riêng rẽ, các dấu hiệu quá liều bao gồm kém hoạt động, dựng lông, thở chậm, mất điều hòa, và/hoặc chán ăn, an thần, nôn mửa và méthémoglobine máu.

Chưa thiết lập được các triệu chứng quá liều hoặc nguy hiểm đến tính mạng liên quan với việc dùng duy nhất 1 liều flutamide.

Điều trị: do flutamide liên kết chặt chẽ với prot ine, phương pháp thẩm phân có thể không hữu hiệu lắm trong việc điều trị quá liều.

Như trong trường hợp xử lý quá liều với bất kỳ thuốc nào, nên cân nhắc khả năng của nhiều tác nhân. Nếu bệnh nhân không tự nôn mửa được, nên gây nôn nếu bệnh nhân đang trong tình trạng còn tỉnh. Chăm sóc hỗ trợ tổng quát, bao gồm kiểm tra dấu hiệu sinh tồn và theo dõi chặt chẽ bệnh nhân.

BẢO QUẢN

Bảo quản trong khoảng nhiệt độ 2-30oC. Tránh ánh sáng và quá ẩm.

Gây tê đám rối thần kinh cánh tay đường nách

Thuốc chữa bệnh
-
0

Phong bế các dây thần kinh bằng cách tiêm thuốc vào bao của đám rối của thần kinh cánh tay từ phía hố nách.

I.  CHỈ ĐỊNH:

  1. Phẫu thuật cẳng tay và bàn
  2. Giảm đau sau phẫu thuật khi lưu

II.  CHỐNG CHỈ ĐỊNH:

Các bệnh có hạch nách.

Chấn thương nặng có thiếu máu

Dị ứng thuốc tê.

III.  CHUẨN BỊ:

  1. Cán bộ chuyên khoa: bác sỹ, cử nhân gây mê, KTV chính gây mê.
  2. Phương tiện:

+ Phương tiện theo dõi điện tim, mạch, huyết áp, SpO2.

+ Phương tiện cấp cứu và hồi sức tuần hoàn, hô hấp.

+ Hai bơm tiêm 20ml, kim tiêm 20 – 22 G hoặc catheter 18 – 20 G, bông cồn sát khuẩn, máy dò thần kinh, kim tê tùng.

  1. Người bệnh:

+ Người bệnh có đủ các xét nghiệm tiền phẫu.

+ Người bệnh được sử dụng các thuốc chống nôn, trào ngược: ondansetron, primperan, kháng acid…

+ Người bệnh đồng ý.

+ Tư thế người bệnh: nằm ngửa, đầu quay sang bên đối diện, cánh tay dang 900, khuỷu tay gấp, bàn tay để ngửa.

IV.  CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH:

  1. Mốc giải phẫu: cơ ngực lớn, cơ quạ cánh tay, động mạch nách.
  2. Điểm chọc: ngay bờ trên của động mạch và ở đỉnh của hố nách.
  3. Hướng chọc: lên trên và vào trong, tiếp chuyển với động mạch và hướng vào giữa xương đòn đối với điểm chọc cổ điển chọc vuông góc với trục của cánh tay và hướng về phía xương cánh tay đối với điểm chọc sửa đổi.
  4. Dấu hiệu cần tìm: cảm giác“sựt” khi tiêm đi qua bao của đám rối thần Dấu hiệu tê bì hoặc rung giật cơ vùng thần kinh chi phối khi dùng máy dò thần kinh.
  5. Cách tiêm thuốc: hút nhẹ thử trước khi tiêm xem có máu vào bơm không, nếu không có thì tiêm thuốc. Hút nhẹ kiểm tra sau mỗi lần tiêm 5ml.
  6. Thuốc tiêm và liều: 30- 40ml lidocain 1% -2% (tác dụng 60-90 phút) hoặc bupivacain 0,25 – 0,5% (tác dụng 180 -270 phút).

V.  THEO DÕI VÀ XỬ LÝ TAI BIẾN:

Theo dõi: tri giác, nhịp tim, huyết áp, độ, bảo hòa oxy, mức độ phong bế thần kinh của vùng chi mong muốn.

Tai biến và xử trí:

  • Chọc vào động mạch nách: rút kim và ấn định 5 phút, có thể chọc lại nếu không có khối máu tụ.
  • Ngộ độc thuốc tê.

Cách làm xíu mại sốt cà chua đơn giản

Thuốc chữa bệnh
-
0
Cách làm xíu mại sốt cà chua đơn giản

Món xíu mại có thể dùng chung với các món điểm tâm khác trong tiệm ăn sáng của người Hoa hoặc đơn giản là cho vào bánh mì, chan một ít nước xốt cùng với dưa leo, ớt, vài cọng ngõ thành món điểm tâm rẻ tiền, tiện dụng và ngon miệng. Cũng là một món điểm tâm khô cua Trung Hoa nhưng lại rất quen thuộc với người Việt Nam và rất được ưa thích.

Nguyên liệu

500g thịt nạc dăm

100g tôm bằm

100g cá thác lác nạo

100g mỡ thịt

500g củ sắn

50g hành lá, ngò rí

300g cà chua

50g bột năng

Gia vị, nước tương, dầu mè

Nguyên liệu xíu mại cà chua
Nguyên liệu xíu mại cà chua

Cách làm

Thịt nạc dăm bằm nhuyễn.

Tôm bóc vỏ, bỏ đầu, đuôi, băm nhỏ.

Cá thác lác nạo cho vào chén, dùng muỗng quết cho mịn và dẻo với một chút nước mắm.

Trộn thịt, tôm, cá với 1 muỗng cà phê muối, 3 muỗng cà phê đường, 1 muỗng cà phê bột ngọt, 2 muỗng cà phê xì dầu, 2 muỗng cà phê dầu mè, 1 muỗng cà phê tiêu. Dùng tay nắm phần nhân, đập mạnh xuống thau cho thịt dai, dính keo lại.

Cách làm xíu mại cà chua
Cách làm xíu mại cà chua

Củ sắn xắt sợi thật nhuyễn, chần sơ, vắt ráo. Xắt lại củ sắn cho nhuyễn. Cho củ sắn, hành lá vào phần nhân với 3 muỗng cà phê bột năng, 3 muỗng cà phê tỏi bằm phi, nhồi đều, chia nhân thành viên có trọng lượng khoảng 15g/viên (khoảng một muỗng cà phê vun).

Làm xốt cà: Cà chua băm nhuyễn. Rán mỡ lấy tóp mỡ để riêng. Cho cà chua băm vào xào chín, để lửa nhỏ cho cà chín nhừ làm xốt cà, nêm đường. Cho thêm nước pha bột năng vào từ từ cho sánh. Nêm gia vị: muối, nước tương cho vừa ăn.

Sốt cà chua
Sốt cà chua

Đặt xửng lên bếp, cho các viên thịt vào xửng, đem hấp khoảng 10 phút cho thịt chín. Trút các viên thịt hấp vào chảo xốt cà, để lửa riu riu cho thịt thấm. Cuối cùng cho tóp mỡ vào, đảo đều.

Trình bày

Múc xíu mại ra đĩa sâu lòng, rải ngò lên trên mặt xíu mại. Dùng ăn chung với bánh mì, dưa leo, ngò rí.

Xíu mại sốt cà chua
Xíu mại sốt cà chua

Bệnh co thắt động mạch cuối chân tay

Thuốc chữa bệnh
-
0

Bệnh này là một loại bệnh co thắt động mạch chân tay do công năng thần kinh huyết quản rối loạn gây mê. Đặc điểm lâm sàng của bệnh này là hai ngón tay đối diện hoặc hai ngón chân đối diện thỉnh thoảng xuất hiện ba màu điển hình là: trắng bệch, thâm tím, đỏ tía và có cảm giác lạnh, nóng, tê dại từng phần. Nhiễm lạnh, tư tưởng bị xáo động hoặc mùa đông thường mắc bệnh này, thường thấy ở phụ nữ 20 – 30 tuổi, nguyên nhân gây bệnh hiện nay chưa rõ, có khả năng do di truyền, nội tiết, công năng thần kinh thất thường gây nên.

  1. Chú ý giữ ấm cho cơ thể và chân tay.
  2. Đầu óc luôn thư thái, tránh mọi kích thích, căng thẳng.
  3. Cấm hút thuốc lá.
  4. Người sử dụng máy chữ, máy vi tính phải thao tác băng đầu ngón tay, trong thời kỳ chữa bệnh, không nên tiếp tục dùng.

Phương pháp chữa bệnh

Phương thuốc hiệu nghiệm 

  • Cây tóc tiên 60 gam, sắc uống, ngày 2 lần.
  • Củ ấu. nga truật mỗi thứ 10 gam, sắc uống, ngày 2 lán (phụ nữ có thai cấm uống).
  • Đương quv, xuyên khung, quế chi, mỗi loại 10 gam. tế tán 3 gam. sắc uống, ngày 1 thang, (phu nữ có thai cấm uống)

Phương pháp ăn uống

  • Móng giờ lợn một cái, cây tóc tiên 30 gam, cây hồng đằng 50 gam, đơn sâm 50 gam, móng giờ lợn rưa sạch ninh với các đơn thuốc trên, sau khi chín kỹ, bỏ bã thuốc, ãn thịt và uống nước. (Phụ nữ có thai cấm dùng).
  • Đương quy 20 gam, hổng táo 40 quả, sau khi nấu chín, ăn táo và uống nước.
  • Trứng gà 1 quả, mộc nhĩ đen 15 gam, táo đỏ 10 gam, cho thêm gia vị nấu canh ăn.
  • Lưu huỳnh 20 gam, cây huyết dụ 10 gam, đinh hương 10 gam, hồ tiêu trắng 6 gam, sau khi nghiền thành bột. cho dấm quấy thành hồ, đắp vào lòng bàn chân và lòng bàn tay, hai ngày thay một lần.
  • Nõn hành 30 gam. gừng, quê chi, hồng hoa, mảng rêu đất, mỗi thứ 15 gam, nấu nước xông và rửa chỗ đau, ngày 1 lần, mỗi lần 30 phút.
  • Thương truật, phụ tử, xuyên ô, thảo ô, ma hoàng, lá cam, hoa hồng, mỗi thứ 10 gam. đun nước xông và rửa chỗ đau.
  • Một ít phụ tử, xuyên ô, đinh hương, bột phèn, hồ tiêu, nghiền thành bột cho vào găng tay đeo vào ngón tay hoặc ngón chân.

Những việc cần lưu ý

Phòng ở ẩm thấp tối tăm không có lợi cho bệnh này.

Tránh sây sát, vì sây sát sẽ làm bệnh tình thêm nặng trầm trọng.

Bệnh tình nghiêm trọng, cần phải phẫu thuật.

Uống nhầm thuốc co mạch máu, sẽ làm bệnh tình tăng thêm.

 

Chẩn đoán và điều trị vỡ xương đá

Thuốc chữa bệnh
-
5

Vỡ xương đá là một bệnh thường gặp liên quan đến hoạt động của con người như tai nạn giao thông, tai nạn thể thao. Mức độ trầm trọng của vỡ xương đá bao gồm các biến chứng tai và nguy cơ viêm màng não nặng do thông thương khoang dưới nhện với bên ngoài.

Phân loại đường vỡ: Tên gọi là Temporal bone fracture

  • Đường vỡ ngoài: qua xương chũm có ba đường vỡ chéo, vỡ ngang, vỡ dọc.
  • Đường vỡ trong: qua xương đá.

Vỡ xương đá thuộc vào các đường vỡ nền sọ nên triệu chứng của vỡ xương đá rất phong phú bao gồm các dấu hiệu não – màng não chung đối với các đường vỡ nền sọ và các dấu hiệu đặc hiệu khác về tổn thương các thành phần giác quan và thần kinh trong xương đá.

Do vậy, trên lâm sàng người ta phân thành hai giai đoạn:

  • Giai đoạn đầu hay giai đoạn phẫu thuật thần kinh: thăm khám và đánh giá ban đầu tình trạng thần kinh của bệnh nhân để tìm các biến chứng đòi hỏi phải phẫu thuật cấp cứu như tụ máu màng não. Tuy nhiên cũng phải phát hiện liệt mặt để tiến hành phẫu thuật thăm dò dây thần kinh sau khi bệnh nhân hết hôn mê.
  • Giai đoạn sau hay giai đoạn của tai mũi họng: tiến hành thăm khám toàn bộ chức năng về thần kinh tai trước các triệu chứng điếc, chóng mặt, liệt mặt thứ phát, chảy tai hay đau tai.

Đối với các đường vỡ xương đá, các nhà lâm sàng nên lưu ý:

  • Các đường vỡ vi thể của mê nhĩ có thể gây viêm màng não mủ,  sau tai nạn nhiều năm.
  • Đường nứt của thành mê nhĩ hay ở đế bàn đạp có thể gây rò ngoại dịch với các triệu chứng ốc tai tiền đình đôi khi không rõ ràng.
  • Không có sự tương xứng giữa mức độ thương tổn và các di chứng tai như đường vỡ xương đá rất lớn có thể không để lại di chứng gì, ngược lại có thể có di chứng tai rất nặng sau chấn thương sọ không có vỡ xương đá.

NGUYÊN NHÂN

  • Tai nạn giao thông, đặc biệt xe máy là nguyên nhân thường gặp nhất, chiếm 2/3 các trường hợp.
  • Tai nạn lao động do ngã hay đập đầu vào tường hay máy.
  • Tai nạn thể thao.
  • Tai nạn của người đi bộ thường gặp ở trẻ em và người già.
  • Hiếm gặp hơn, do đánh nhau bằng các vật cứng hay do hỏa khí gây các đường vỡ phức tạp.

Khoảng V2 các trường hợp vỡ sọ là vỡ nền sọ và trong đó có khoảng 50% có tổn thương xương thái dương (tức là khoảng 22% của vỡ sọ). Vỡ có thể hai bên chiếm 12 % các trường hợp.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

Lâm sàng

Vỡ xương đá là một chấn thương sọ do cú tác động rất mạnh. Trong tình trạng này, trước tiên phải thăm khám phát hiện các chấn thương sọ não ảnh hưởng đến tiên lượng sống, sau khi bệnh nhân thoát mê, đánh giá những rối loại chức năng để có hướng xử trí các di chứng.

  • Giai đoạn đầu: phát hiện các dấu hiệu não, màng não, chảy máu ồ ạt do tổn thương mạch lớn. để loại trừ các nguy cơ ảnh hưởng đến tính mạng.
  • Giai đoạn sau: với các triệu chứng đa dạng.
  • Đau tai biểu hiện tổn thương tai giữa và thủng màng nhĩ phối hợp. Soi tai có thể loại trừ chảy máu tai xuất phát từ ống tai ngoài.
  • Chảy máu tai: máu đỏ tươi hay đọng ở ống tai ngoài.
  • Chảy dịch não tủy: những ngày đầu chảy dịch lẫn máu, các ngày sau chảy dịch trong. Chảy dịch não tủy không chỉ là dấu hiệu vỡ xương đá mà còn biểu hiện tổn thương màng não. Dịch này thường  tự ngừng sau vài ngày, nếu chảy kéo dài đòi  hỏi phải phẫu thuật bịt lấp khe hở màng não.
  • Chóng mặt: có thể dữ dội kèm theo mất thăng bằng, với động mắt tự phát. Nó biểu hiện có tổn thương mê nhĩ hay chấn động mê nhĩ.
  • Ù tai: chiếm trên 60% các trường hợp vỡ xương đá và có xu hướng giảm dần trong khoảng 45% các trường hợp.
  • Liệt mặt: là dấu hiệu vỡ xương đá rõ rệt. Liệt mặt đôi khi khó phát hiện ngay sau khi chấn thương do mặt bệnh nhân thường sưng nề biến dạng, hay bệnh nhân mê chủ yếu phát hiện nhờ nghiệm pháp Pierre Marie-Foix.Tuy nhiên phải xác định liệt mặt xuất hiện:

+ Hoặc ngay tức thì sau chấn thương, nghi ngờ có tổn thương cắt đứt dây mặt hay khối xương vỡ lún ép dây mặt.

+ Hay muộn (thứ phát), liên quan đến chèn ép dây mặt do tụ máu hay do phù nề.

  • Nghe kém: xác định khi tình trạng tri thức của bệnh nhân cho phép. Nó có thể biểu hiện điếc đặc, điếp tiếp nhận, hay điếc dẫn truyền.

+ Điếc đặc: biểu hiện vỡ mê nhĩ với nguy cơ viêm màng não.

+ Điếc tiếp nhận: liên quan đến chấn động mê nhĩ. Có thể thấy trong mọi trường hợp chấn thương sọ, thậm chí không có đường vỡ và có thể một hay cả hai bên tai. Điếc này thường cải thiện trong những ngày đầu nhưng sau vài tuần nó giữ nguyên, không phục hồi. Trong một số trường hợp, sau vài tháng điếc này nặng dần, phải tìm các đường vỡ vi thể hay rò ngoại dịch.

+ Điếc dẫn truyền: do tụ máu trong hòm nhĩ, rách màng nhĩ hay do trật khớp hoặc gãy xương con.

  • Khám tai mũi họng:

Khám tai: trong mọi trường hợp phải khám tai sớm nhất có thể. Soi tai phát hiện thấy:

+ Các tổn thương của ống tai ngoài như hẹp ống tai do vỡ xương nhĩ hay lún thành trên.

+ Tụ máu hòm nhĩ, thủng nhĩ hay đường vỡ ở tường thượng nhĩ.

+ Bầm tím vùng xương chũm: thường xảy ra 3 -4 ngày sau, có thể do đụng dập trực tiếp vào vùng xương chũm đôi khi kèm theo vỡ xương đá.

Cận lâm sàng

  • Xquang: chụp phim tư thế Stenvers hay Chaussé III có thể thấy sơ bộ đường vỡ. Tuy nhiên chụp cắp lớp với độ phân giải cao chỉ rõ đường vỡ một các chính xác. Tuỳ theo điểm chấn thương trên sọ người ta có thể phân thành các loại đường vỡ sau:

+ Đường vỡ dọc hay vỡ ngoài mê nhĩ (chiếm 70-80%):

Thường do chấn thương vùng thái dương đỉnh.

Đường vỡ đi song song với trục xương đá, đi vòm sọ xuyên qua xương chũm, đi qua trần ống tai ngoài vào hòm nhĩ, tiến theo bờ trước của xương đá tới tận cùng của lỗ rách trước.

Đường vỡ này thường gây tổn thương tai giữa, tai trong thường nguyên vẹn, tổn thương dây VII chỉ chiếm 20% các trường hợp.

+ Đường vỡ ngang hay xuyên mê nhĩ:

Thường do chấn thương vào vùng thái dương – chẩm.

Đường vỡ đi thẳng góc với trục xương đá, bắt đầu từ lỗ chẩm hay lỗ rách sau đi ngang qua xương đá đến trần xương đá và đi thẳng vào cánh bướm lớn. Nếu đường vỡ ra trước sẽ gây tổn thương ống tai trong và ốc tai, nếu ra sau sẽ tổn thương cống tiền đình và ốc tai.

Đường vỡ này thường gây phá huỷ ốc tai – tiền đình, đôi khi gây chảy dịch não tuỷ. Dây VII thường bị tổn thương chiếm 50% các trường hợp

+ Đường vỡ chéo (đường vỡ phối hợp): tương đối ít gặp, thường do chấn thương vùng chẩm. Đường vỡ chéo theo trục xương đá, đi từ trục xương chũm đi qua hòm nhĩ và mê nhĩ tiến thẳng về tháp đá.

Đường vỡ này gây tổn thương cả tai giữa và tai trong.

+ Vỡ một phần có thể gặp đường vỡ ống tai ngoài đơn thuần, vỡ đỉnh xương đám vỡ xương chũm và vỡ mê nhĩ đơn thuần với dấu hiệu rò ngoại dịch.

ĐIỀU TRỊ

Giai đoạn cấp cứu

  • Toàn thân: sau khi loại trừ chấn thương sọ não như tụ máu ngoài hay dưới màng cứng… Dùng kháng sinh toàn thân để đề phòng biến chứng nhiễm trùng. Khi chưa có kháng sinh đồ, nên chọn những kháng sinh qua được hàng rào não như nhóm Aminopénicilline hay nhóm Fluoroquinolone.

Sử dụng corticoïde để chống phù nề trong những trường hợp liệt mặt, đặc biệt là liệt thứ phát và cũng để hỗ trợ cho mê nhĩ tránh bị huỷ hoại.

Điều trị các thuốc giãn mạch, oxy cao áp, pha loãng máu để chống rối loạn vi tuần hoàn và thiếu oxy tế bào hoặc ở mê nhĩ hay ở dây mặt.

  • Tại chỗ: Điều trị ban đầu các vết thương của ống tai ngoài và màng nhĩ bằng cách hút máu đọng và vô khuẩn dưới kính hiển vi, hạn chế rửa kỹ. Trong một số trường hợp cần thiết như da ống tai rách, chảy máu rỉ rả nhưng màng tai nguyên vẹn có thể đặt mèche vô khuẩn. Các trường hợp khác, đặc biệt là khi có chảy dịch não tuỷ chống chỉ định vì nguy cơ bội nhiễm.

Giai đoạn sau: xử trí những tổn thương cấu trúc thần kinh giác quan vùng đá.

  • Điều trị chảy nước não tuỷ.
  • Điều trị liệt mặt.
  • Điều trị các di chứng tổn thương màng nhĩ – xương con và các tổn thương mê nhĩ.

TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Các đường gãy xương đá có thể tự liền trong vòng 2 tháng, nhưng các khe hở xương của mê nhĩ chỉ được lấp bởi tổ chức xơ mà không có tổ chức xương nên các nhiễm trùng của tai giữa có thể lan tràn vào màng não do vậy bệnh nhân luôn có nguy cơ viêm màng não mặc dù sau khi tai nạn nhiều năm.

Các di chứng về thính lực và chóng mặt thường gặp trong chấn thương sọ.

Di chứng điếc đặc thường gặp ở các đường vỡ ngang xuyên mê nhĩ.

Các đường vỡ khu trú như vỡ đế bàn đạp, vỡ mê nhĩ vùng quanh các cửa sổ có thể gây rò ngoại dịch với các triệu chứng chóng mặt từng cơn kéo dài hay điếc tiếp nhận biến thiên. Nó có thể dẫn đến biến chứng viêm mê nhĩ hay viêm màng não. Ứ nước mê nhĩ thứ phát do bịt lấp cống tiền đình, thường sau nhiều năm vỡ xương đá với các triệu chứng tương tự như bệnh Ménière.

Liệt mặt là triệu chứng chủ yếu của vỡ xương đá. Vùng tổn thương dây mặt thường gặp nhất trong vỡ xương đá là hạch gối. Liệt mặt ngoại biên không hoàn toàn đều có thể phục hồi toàn bộ dù liệt mặt tức thì hay liệt mặt muộn. Liệt mặt ngoại biên hoàn toàn tức thì phải tiến hành giảm áp dây VII sớm vì rất ít khi phục hồi tự phát (30% các trường hợp). Đối với liệt mặt muộn, hoàn toàn chỉ định phẫu thuật tùy thuộc vào kết quả thăm dò điện cơ, điện thần kinh.

Tiếp cận, xử trí trẻ tự tử

Thuốc chữa bệnh
-
0

Tần số trẻ tự tử đang tăng ở một số nước. Hành vi tự tử thường xảy ra ở trẻ tuổi thành niên trên 10 tuổi. Các trường hợp tai nạn hoặc uống chất độc một cách bất thường, không lý giải được, nhất là ở trẻ bị trầm cảm, phải đặt câu hỏi có phải là hành vi tự tử không. Bảo vệ an toàn cho trẻ có ý đồ, có hành vi tự tử là biện pháp quan trọng trong việc xử trí, chăm sóc trẻ tự tử.

ĐÁNH GIÁ, XỬ TRÍ BAN ĐẦU

Ngay khi tiếp cận trẻ có hành vi tự tử:

  • Đánh giá ngay các chức năng sống theo các bước ABCD, can thiệp kịp thời chức năng sống về hô hấp, tuần hoàn.
  • Đánh giá các thương tích hay tình trạng ngộ độc để xử trí thích hợp. Các tình trạng tự tử có thể gặp:
  • Uống thuốc quá liều (Valium), thuốc trừ sâu, ngộ độc carbon monoxyt, ăn thực vật độc.
  • Cắt khuỷu tay, cắt mạch máu ở nông.
  • Nhảy từ trên cao xuống.
  • Treo cổ.
  • Tự chạy đâm vào tàu, xe.
  • Sử dụng vũ khí.
  • Với trẻ đã chết thực sự, phải báo cáo cơ quan chức năng liên quan đến luật pháp.

ĐÁNH GIÁ, XỬ TRÍ TIẾP THEO

Đánh giá chẩn đoán tiếp theo

Có thể phân ra hai loại hành vi tự tử: có ý định tự tử bằng hành vi hủy hoại mình để kết thúc cuộc sống; và có hành động tự tử bằng hành vi hủy hoại mình nhưng có thể không gây chết một cách có ý thức hay không có ý thức, mục đích để được quan tâm hơn là kết thúc cuộc sống. Do đó mục đích của việc đánh giá chẩn đoán tiếp theo là phát hiện được các yếu tố nguy cơ dẫn đến tự tử để dự phòng, bảo vệ an toàn cho bệnh nhân, không để trẻ tự tử lại; ngoài mục đích đánh giá chi tiết tình trạng bệnh nhân để xử trí tiếp. Nội dung đánh giá như sau:

  • Đánh giá lại chi tiết tình trạng bệnh nhân để xử trí đầy đủ hơn. Tùy theo biện pháp tự tử để đánh giá chấn thương, hậu quả xảy ra do ngộ độc.
  • Đánh giá cẩn thận hành vi tự tử:

+ Ý đồ tự tử không để ai biết, hoặc có để người khác biết để có thể phát hiện được trước khi chết.

+ Trẻ có để lại ghi chép gì giải thích nguyên nhân dẫn đến tự tử.

+ Có biểu hiện gì bất thường trong 48 – 72 giờ trước khi tự tử.

+ Trẻ có bị trầm cảm, tâm thần phân lập, dùng thuốc không?

+ Trẻ có ý định tự tử lại không?

  • Đánh giá các yếu tố nguy cơ dẫn đến tự tử:

+ Phát hiện những hành động thiếu suy nghĩ, những mất mát, hoặc mâu thuẫn với bố mẹ, có thể dẫn đến hành vi tự tử.

+ Trẻ gái tự tử phổ biến hơn trẻ trai, nhưng ở trẻ trai thì hành vi tự tử mạnh mẽ hơn.

+ Trẻ có bệnh mạn tính, bị trầm cảm, tâm thần phân lập, mắc bệnh nan y.

+ Trẻ bị thất tình.

+ Trẻ có một số tính cách sau là các nguy cơ: thất vọng, thù nghịch, căm ghét, hấp tấp, bốc đồng, quá cầu toàn, kỹ năng giao tiếp xã hội yếu.

+ Bệnh nhân có tiền sử gia đình hoặc bản thân có hành vi tự tử.

+ Nghiện rượu, nghiện ma túy.

xử trí tiếp theo

  • Xử trí tiếp theo các chấn thương, hậu quả ngộ độc do hành vi tự tử gây ra.
  • Sau khi khắc phục, xử trí các hậu quả của hành vi tự tử, vấn đề đặt ra là giữ bệnh nhân tiếp tục tại bệnh viện, tách khỏi môi trường vừa tự tử hay cho về nhà. Phải bảo vệ để bệnh nhân không tự tử lại. Chỉ định giữ lại bệnh viện hay tách khỏi môi trường tự tử như sau:

+ Bệnh nhân còn ý định tự tử.

+ Còn nguy hiểm cho bệnh nhân và người khác.

+ Trầm cảm hay nhiễm độc nặng.

+ Gia đình không thể chăm sóc trẻ.

+ Điều trị ngoại trú l^hông kết quả.

+ Hành hạ về thể chất hay tình dục.

+ Không đảm bảo là không tự tử lại.

+ Đã có tiền sử tự tử.

+ Bệnh nhân cần yên tĩnh, cố định, điều trị thêm.

+ Điều kiện hỗ trợ, chăm sóc, an toàn cho người bệnh hạn chế khi xuất viện.

  • Nên có sự phối hợp, hỗ trợ của các nhà tâm thần học trong xử trí, chăm sóc bệnh nhân.
  • Điều trị các bệnh tâm thần.

+ Trầm cảm: thuốc chống trầm cảm, tâm thần trị liệu. Lưu ý liều độc của thuốc chống trầm cảm tricyclic rất thấp.

+ Tâm thần phân lập: thuốc an thần và nhập viện, uống thuốc độc: điều trị đặc hiệu, đánh giá nồng độ chất độc huyết thanh và trạng thái tâm thần tới khi trở về bình thường.

  • Hỗ trợ tâm lý gia đình bệnh nhân, loại bỏ tất cả nguồn có thể gây nguy hiểm cho bệnh nhân khi trở về nhà.
  • Cẩn thận khi cho xuất viện, nên có tư vấn của bác sĩ tâm thần, phải đảm bảo:

+ Gia đình có khả năng theo dõi người bệnh.

+ Loại bỏ vũ khí, dụng cụ có thể tự tử.

+ Bảo quản chặt chẽ: rượu, thuốc, hóa chất độc, chất cháy, đồ sắc, nhọn.

+ Làm thỏa thuận không tự tử với bệnh nhân.

+ Có kế hoạch điều trị bệnh tâm thần, chăm sóc sức khỏe tâm thần.

Thuốc Bacitracin – ophthalmic để điều trị nhiễm trùng mắt

Nguyễn Hà
-
0

TÊN THƯƠNG MẠI: BACITRACIN – NHỎ MẮT (BAS-i-TRAY-sin)

Công dụng thuốc | Cách sử dụng | Tác dụng phụ | Thận trọng | Tương tác thuốc | Quá liều | Ghi chú | Liều bị bỏ lỡ | Bảo quản

CÔNG DỤNG:

Thuốc này là một loại kháng sinh được sử dụng để điều trị một số nhiễm trùng mắt do vi khuẩn. Nó hoạt động bằng cách ngăn chặn sự phát triển của vi khuẩn. Thuốc này chỉ điều trị nhiễm trùng mắt do vi khuẩn. Nó sẽ không hiệu quả đối với các loại nhiễm trùng mắt khác. Việc sử dụng không cần thiết hoặc lạm dụng bất kỳ loại kháng sinh nào có thể dẫn đến giảm hiệu quả của thuốc.

CÁCH SỬ DỤNG:

  • Không đeo kính áp tròng trong khi bạn đang sử dụng thuốc này. Hãy tiệt trùng kính áp tròng theo hướng dẫn của nhà sản xuất và kiểm tra với bác sĩ trước khi bạn bắt đầu sử dụng lại chúng.
  • Để bôi thuốc mỡ cho mắt, trước tiên hãy rửa tay. Để tránh nhiễm bẩn, hãy cẩn thận không chạm vào đầu ống thuốc hoặc để nó chạm vào mắt của bạn. Nghiêng đầu ra sau, nhìn lên và nhẹ nhàng kéo xuống mí mắt dưới để tạo thành một túi. Đặt một dải thuốc mỡ dài từ 1/4 đến 1/2 inch (0.5 đến 1.5 cm) vào túi. Nhẹ nhàng nhắm mắt lại và lăn mắt theo mọi hướng để phân bố thuốc. Cố gắng không chớp mắt và không dụi mắt.
  • Nếu bạn đang điều trị một nhiễm trùng ở mí mắt, trước tiên hãy làm sạch tất cả các vảy và vỏ ra khỏi khu vực đó trước khi bôi thuốc mỡ lên mí mắt.
  • Lặp lại các bước này cho mắt còn lại nếu có chỉ định. Thông thường, bôi thuốc từ 1 đến 3 lần mỗi ngày hoặc theo chỉ định của bác sĩ.
  • Lau sạch đầu ống thuốc mỡ bằng một miếng khăn sạch để loại bỏ thuốc thừa trước khi đậy nắp lại.
  • Nếu bạn đang sử dụng một loại thuốc mắt khác (ví dụ: nhỏ mắt hoặc thuốc mỡ), hãy chờ ít nhất 5 đến 10 phút trước khi áp dụng các thuốc khác. Sử dụng nhỏ mắt trước thuốc mỡ để cho phép thuốc nhỏ vào mắt.
  • Sử dụng thuốc này thường xuyên để có được lợi ích tối đa từ nó. Để giúp bạn nhớ, hãy sử dụng thuốc vào cùng một thời điểm mỗi ngày.
  • Hãy cho bác sĩ biết nếu tình trạng của bạn tiếp tục hoặc xấu đi.

TÁC DỤNG PHỤ:

Hãy nhớ rằng bác sĩ đã kê đơn thuốc này vì họ đã đánh giá rằng lợi ích của bạn lớn hơn rủi ro của tác dụng phụ. Nhiều người sử dụng thuốc này không gặp phải tác dụng phụ nghiêm trọng. Hãy cho bác sĩ biết ngay lập tức nếu bất kỳ tác dụng phụ nghiêm trọng nào dưới đây xảy ra: cảm giác nóng rát/sưng đỏ xung quanh mắt. Việc sử dụng thuốc này trong thời gian dài hoặc lặp lại có thể dẫn đến nhiễm trùng mắt do nấm mới. Không sử dụng thuốc này lâu hơn thời gian được chỉ định. Liên hệ với bác sĩ nếu bạn nhận thấy triệu chứng mới hoặc xấu đi.

Một phản ứng dị ứng rất nghiêm trọng với thuốc này là hiếm. Tuy nhiên, hãy tìm kiếm sự trợ giúp y tế ngay lập tức nếu bạn nhận thấy bất kỳ triệu chứng nào của phản ứng dị ứng nghiêm trọng, bao gồm: phát ban, ngứa/sưng (đặc biệt là trên mặt/lưỡi/họng), cảm giác chặt ngực, chóng mặt nghiêm trọng, khó thở. Đây không phải là danh sách đầy đủ của tất cả các tác dụng phụ có thể xảy ra. Nếu bạn nhận thấy các tác dụng khác không được liệt kê ở trên, hãy liên hệ với bác sĩ hoặc dược sĩ.

THẬN TRỌNG:

Trước khi sử dụng bacitracin, hãy cho bác sĩ hoặc dược sĩ biết nếu bạn bị dị ứng với thuốc này; hoặc với neomycin; hoặc nếu bạn có bất kỳ dị ứng nào khác. Sản phẩm này có thể chứa các thành phần không hoạt động, có thể gây ra phản ứng dị ứng hoặc các vấn đề khác. Hãy trao đổi với dược sĩ để biết thêm chi tiết.

Trước khi sử dụng thuốc này, hãy cho bác sĩ hoặc dược sĩ biết về tiền sử bệnh của bạn. Sau khi bạn bôi thuốc này, thị lực của bạn có thể bị mờ tạm thời. Không lái xe, sử dụng máy móc hoặc thực hiện bất kỳ hoạt động nào cần tầm nhìn rõ ràng cho đến khi bạn chắc chắn có thể thực hiện các hoạt động đó một cách an toàn. Trong thời kỳ mang thai, thuốc này chỉ nên được sử dụng khi thực sự cần thiết. Hãy thảo luận về những rủi ro và lợi ích với bác sĩ của bạn. Không biết liệu thuốc này có đi vào sữa mẹ hay không. Hãy tham khảo ý kiến bác sĩ trước khi cho con bú.

TƯƠNG TÁC THUỐC:

Bác sĩ hoặc dược sĩ của bạn có thể đã biết về bất kỳ tương tác thuốc nào có thể xảy ra và có thể đang theo dõi bạn về điều đó. Đừng bắt đầu, ngừng, hoặc thay đổi liều lượng của bất kỳ loại thuốc nào mà không kiểm tra với họ trước. Trước khi sử dụng thuốc này, hãy cho bác sĩ hoặc dược sĩ biết về tất cả các sản phẩm thuốc theo toa và không theo toa/thảo dược mà bạn có thể sử dụng. Hãy giữ một danh sách tất cả các loại thuốc của bạn và chia sẻ danh sách đó với bác sĩ và dược sĩ.

QUÁ LIỀU:

Thuốc này có thể gây hại nếu nuốt phải. Nếu nghi ngờ đã nuốt phải hoặc quá liều, hãy liên hệ ngay với trung tâm kiểm soát chất độc hoặc phòng cấp cứu.

GHI CHÚ:

Không chia sẻ thuốc này với người khác. Thuốc này đã được kê đơn cho tình trạng hiện tại của bạn. Hãy vứt bỏ phần thuốc chưa sử dụng sau khi điều trị hoàn tất. Không sử dụng lại cho một nhiễm trùng khác. Trong trường hợp đó, có thể cần một loại thuốc khác.

LIỀU BỊ BỎ LỠ:

Nếu bạn bỏ lỡ một liều thuốc, hãy sử dụng ngay khi nhớ ra. Nếu gần đến giờ dùng liều tiếp theo, hãy bỏ qua liều đã quên và tiếp tục lịch trình liều lượng thông thường của bạn. Không gấp đôi liều để bù lại.

BẢO QUẢN:

Bảo quản ở nhiệt độ phòng từ 15-30 độ C (59-86 độ F), tránh xa nhiệt. Giữ tất cả các loại thuốc tránh xa tầm tay trẻ em và thú cưng. Không xả thuốc xuống toilet hoặc đổ vào cống trừ khi được hướng dẫn làm như vậy. Hãy vứt bỏ sản phẩm này đúng cách khi hết hạn hoặc không còn cần thiết. Tham khảo ý kiến dược sĩ hoặc công ty xử lý chất thải địa phương để biết thêm chi tiết về cách vứt bỏ sản phẩm của bạn một cách an toàn.

Nguyên nhân gây bệnh tăng huyết áp

Thuốc chữa bệnh
-
0
Nguyên nhân gây bệnh tăng huyết áp

Tổ chức Y tế Thế giới cũng đã khuyến cáo ảnh hưởng của một số các nguyên nhân có nguy cơ gây tăng huyết áp: Tuổi tác, bệnh tim mạch đã mắc, bệnh thận, đái tháo đường và tăng đường huyết, rối loạn lipid máu, tăng acid uric máu, béo phì, nghiện rượu, ít hoạt động thể lực, ăn mặn, điều trị hormon thay thế, tình trạng kinh tế xã hội, tính dân tộc, vùng địa lý… được coi là những yếu tố nguy cơ của bệnh tăng huyết áp.

Các nguyên nhân gây tăng huyết áp:

Ăn mặn

Trên thế  giới người ta thấy những vùng dân ăn mặn có tỷ lệ mắc bệnh Tăng huyết áp cao hơn. Công nghệ điện lạnh thay thế  việc bảo quản thực phẩm bằng muối ăn cũng đã làm giảm tỷ lệ mắc bệnh Tăng huyết áp và tai biến mạch máu não. Theo tính toán của các nhà khoa học: Nhu cầu muối ăn của con người chỉ 3 – 5g muối mỗi ngày, tuy nhiên, người ta thường ăn mặn hơn nhu cầu bình thường là do thói quen.

Hút thuốc lá

Hút một điếu thuốc lá có thể làm tăng huyết áp kéo dài 20 – 30 phút. Nếu hút càng nhiều, ảnh hưởng của thuốc lá càng lớn đối với cơ thể.

Hãy bỏ thuốc lá khi có thể
Hãy bỏ thuốc lá khi có thể

Nghiên cứu của các nhà khoa học cho phép kết luận hút thuốc lá gây các hậu quả sau:

  • Làm tăng nồng độ oxid carbon máu, do vậy giảm khả năng cung cấp oxy cho tế bào và gây hư tổn tế bào nội mạc động mạch, tạo điều kiện cho bệnh vữa xơ động mạch hình thành và phát triển.
  • Nicotin có trong thuốc lá có ảnh hưởng trực tiếp đến hệ thần kinh giao cảm, gây co mạch ngoại vi dẫn đến tăng huyết áp.

Nghiện rượu

Nghiện rượu là một thói quen xấu. Nếu uống nhiều rượu cũng là nguyên nhân có thể dẫn đến tình trạng Tăng huyết áp.

Di truyền

Nhiều nghiên cứu cho phép kết luận Tăng huyết áp có tính chất di truyền. Trong các gia đình có người bị tai biến của Tăng huyết áp như nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não thì con cái họ cũng thường hay bị Tăng huyết áp.

Rối loạn lipid máu

Rối loạn lipid máu là một trong những yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của bệnh vữa xơ động mạch và Tăng huyết áp. Nghiên cứu của các nhà khoa học trên thế giới cho thấy cholesterol là thành phần chính trong các mảng vữa xơ, đặc biệt là cholesterol este hoá. Vữa xơ động mạch gây hẹp lòng động mạch, giảm độ co giãn của thành động mạch, giảm sức bền thành mạch do vậy làm Tăng huyết áp.

quá trình chuyển hóa của lipid trong cơ thể
quá trình chuyển hóa của lipid trong cơ thể

Vữa xơ động mạch thận cũng là một nguyên nhân gây thiếu máu nuôi dưỡng thận dẫn đến Tăng huyết áp.

Bệnh đái tháo đường

Tăng huyết áp là một bệnh thường gặp đi đôi với bệnh đái tháo đường. Người ta thấy 30 – 50% bệnh nhân đái tháo đường mắc bệnh Tăng huyết áp. Theo thông báo của Tổ chức Y tế Thế giới, trong vài ba thập niên tới, có thể sẽ có 35% dân số mắc căn bệnh nguy hiểm này.

Tăng glucose máu là một yếu tố làm vữa xơ động mạch phát triển, gây rối loạn chuyển hoá lipid máu. Tổ chức Y tế Thế giới cho thấy ở người đái tháo đường, tình trạng vữa xơ động mạch xuất hiện sớm, lan rộng và nặng hơn. Tình trạng suy vành, tăng huyết áp… cũng thường gặp ở người đái tháo đường. Cứ 4 người đái tháo đường tử vong thì 3 trong số đó tử vong do bệnh tim mạch. Ở nam giới, người bị đái tháo đường có nguy cơ bị bệnh tim mạch gấp 2 lần người không bị đái tháo đường. Cứ 10 người bị đái tháo đường thì có 4 người bị tăng huyết áp.

Ít vận động thể lực

Các nghiên cứu cho phép kết luận: ít vận động thể lực hay kèm theo tăng trọng và tăng cholesterol máu. Nghiên cứu của Morris (1982) và Píenbarger (1992) cho thấy rằng ở người lao động chân tay hoặc thường xuyên rèn luyện thể lực, tỷ lệ mắc bệnh tim mạch ít hơn người ít hoạt động hay ngồi một chỗ. Không hoạt động thể lực là yếu tố liên quan với nguy cơ tăng lên của bệnh mạch vành, độc lập với các yếu tố nguy cơ khác (Paíenbarger – 1986 và Caspercen – 1989).

Béo phì

Béo phì thường liên quan đến chế độ ăn và rèn luyện thể lực, một số ít do di truyền. Tình trạng béo phì gây ảnh hưởng đến nhiều hệ cơ quan trong cơ thể: Hệ nội tiết, cơ khớp, chuyển hoá và đặc biệt là hệ tim mạch. Người béo phì cũng thường có bệnh Tăng huyết áp đi kèm.

Tình trạng béo phì ngày càng gia tăng
Tình trạng béo phì ngày càng gia tăng

Stress

Theo Mattila (1993) stress tâm lý, căng thẳng thần kinh đã được coi là nguyên nhân quan trọng trong bệnh vữa xơ động mạch, nhất là trong sự hình thành các tai biến. Sự căng thẳng về tâm lý gây tăng thường xuyên hàm lượng Adrenalin và No – adrenalin trong mạch máu. Đây là những chất nội sinh làm tim đập nhanh lên và gây co thắt động mạch, do vậy làm tăng huyết áp. Do vậy Stress là một trong các nguyên nhân gây tăng huyết áp cần lưu ý.

Những người làm công tác quản lý, doanh nhân… là những người được coi là chịu ảnh hưởng nghiêm trọng của gánh nặng công việc có tỷ lệ Tăng huyết áp cao gấp nhiều lần các nhóm khác.

Lứa tuổi nào hay mắc bệnh Tăng huyết áp?

Bệnh Tăng huyết áp ít gặp ở người dưới 25 tuổi. Là bệnh thường xuất hiện ở tuổi trung niên. Tuổi càng cao thì tỷ lệ mắc bệnh Tăng huyết áp càng nhiều.

Theo nghiên cứu của Giáo sư Phạm Tử Dương – BV Trung ương Quân đội 108, điều tra trên 2000 quân nhân mắc bệnh Tăng huyết áp; tuổi bắt đầu mắc bệnh Tăng huyết áp hay gặp là 43 – 55, thấp nhất là 29 tuổi, cao nhất là 68 tuổi.

Người cao tuổi có nhiều nguyên nhân tăng huyết áp
Người cao tuổi có nhiều nguyên nhân tăng huyết áp

Giới

Nam giới thường mắc bệnh Tăng huyết áp nhiều hơn nữ giới. Đến tuổi mãn kinh ở phụ nữ thì tỷ lệ không khác biệt.

Ung Thư Vú Xâm Lấn Và Di Căn

Nguyễn Hà
-
0

Ung Thư Vú Xâm Lấn Là Gì?

Ung thư vú thường bắt đầu bên trong các ống dẫn sữa hoặc thùy của mô vú. Ung thư vú xâm lấn đã lan ra từ những khu vực này đến mô vú lân cận. Sau khi xâm lấn các bộ phận khỏe mạnh khác của vú, ung thư xâm lấn có thể di chuyển đến các hạch bạch huyết gần đó.

Hai loại ung thư vú xâm lấn phổ biến nhất là:

  • Carcinoma ống xâm lấn: bắt đầu từ một ống dẫn sữa và lan sang mô vú lân cận.
  • Carcinoma thùy xâm lấn: bắt đầu từ các thùy của vú trước khi lan ra.

Các lựa chọn điều trị cho ung thư vú xâm lấn phụ thuộc vào mức độ tiến triển của ung thư cũng như sức khỏe tổng quát và sở thích của bạn.

Ung Thư Vú Di Căn Là Gì?

Ung thư vú di căn, bao gồm ung thư vú giai đoạn IV, là ung thư đã lan (di căn) từ vú đến một phần khác của cơ thể. Ung thư vú thường di căn đến gan, não, xương hoặc phổi. Điều này xảy ra khi các tế bào ung thư vú tách rời khỏi khối u vú và di chuyển qua cơ thể trong dòng máu hoặc hệ bạch huyết.

Mặc dù được tìm thấy ở một cơ quan khác, nhưng các ung thư vú di căn vẫn được gọi là ung thư vú — và không phải là ung thư xương hay ung thư phổi, chẳng hạn — vì chúng bắt đầu từ các tế bào vú.

Sự Khác Biệt Chính Giữa Ung Thư Vú Xâm Lấn và Di Căn

Ung thư vú di căn không phải là một loại ung thư vú cụ thể, mà là giai đoạn tiến triển nhất của ung thư vú. Cả ung thư vú xâm lấn và di căn đều đã lan ra ngoài điểm chính nơi chúng bắt đầu. Ung thư vú xâm lấn có thể chỉ lan trong vú, hoặc đến các hạch bạch huyết hoặc mô lân cận, hoặc có thể đã lan đến các phần xa hơn của cơ thể. Tất cả các ung thư vú di căn đều đã lan ra ngoài vú và các hạch bạch huyết gần đó đến các phần xa hơn của cơ thể. Nếu một ung thư chỉ xâm lấn trong vú, thường thì các bác sĩ dễ dàng điều trị hơn so với bệnh di căn.

Ung Thư Vú Có Thể Cùng Lúc Là Xâm Lấn và Di Căn Không?

Có. Nhưng điều đó không phải lúc nào cũng đúng.

Hầu hết các ung thư vú di căn trước đây là các khối u ung thư vú xâm lấn trước khi di chuyển đến một bộ phận khác của cơ thể. Nhiều bác sĩ thậm chí coi ung thư vú di căn là một loại ung thư vú xâm lấn đã lan xa hơn. Điều này có nghĩa là mọi người có bệnh di căn đều có ung thư vú xâm lấn. Đôi khi, một người đã có ung thư vú di căn khi được chẩn đoán, nếu nó không được phát hiện trước khi lan ra.

Nhưng không phải tất cả các ung thư vú xâm lấn đều là di căn. Những ung thư vú giai đoạn đầu có thể đã xâm lấn các phần khác của vú hoặc các hạch bạch huyết gần đó nhưng chưa lan ra các phần xa hơn của cơ thể.

1...536537538...600Trang 537 của 600

Các kiến thức trên thuocchuabenh.vn dành cho các đối tượng là bác sĩ và bệnh nhân để hiểu thêm về bệnh và thuốc mình sử dụng. Tuy nhiên nếu là bệnh nhân sử dụng thuốc cần lưu ý: tuyệt đối không tự ý sử dụng thuốc mà không có chỉ định của bác sĩ. Bài viết trên Thuocchuabenh.vn đã được đăng ký bản quyền Digital Millennium Copyright Act (DMCA). Nếu copy nội dung dù với mục đích gì hãy để lại link về bài gốc như một sự tri ân với tác giả. Kiểm duyệt nội dung: Bác sĩ nội trú Trung Xin, Bác sĩ Hoàng Kỳ. Biên tập viên: Nguyễn Hà.

DMCA.com Protection Status

© Copyright 2010 - Thuocchuabenh.vn