Blog Trang 524

Huyệt Công Tôn

Thuốc chữa bệnh
-
0

Công Tôn

Tên Huyệt Công Tôn:

Người xưa cho rằng chư hầu là công tôn. Tỳ là nơi nối kết và phân chia các mạch, vì vậy gọi là Công Tôn (Trung Y Cương Mục).

Tỳ ở trung ương, rót ra 4 bên. có vua ở trung ương, ban phát lệnh ra 4 phương cho quần thần (công tôn), vì vậy gọi là Công Tôn (Trung Y Tạp Chí số 11, 1962).

Xuất Xứ:

Thiên ‘Kinh Mạch’ (Linh khu.10).

Đặc Tính:

Huyệt thứ 4 của kinh Tỳ.

Huyệt Lạc, huyệt giao hội của Mạch Xung (bát mạch giao hội)

Huyệt đặc biệt để châm trong những bệnh của Vị: nôn mửa liên tục và bụng đau.

Vị Trí huyệt Huyệt Công Tôn:

Ở chỗ lõm, nơi tiếp nối của thân và đầu sau xương bàn chân 1. Trên đường tiếp giáp da gan chân – mu chân, ở bờ trong bàn chân. Từ đỉnh cao nhất của xương mu bàn chân kéo xuống ngay dưới lõm xương.

Giải Phẫu:

Dưới da là cơ dạng ngón chân cái, cơ gấp ngắn ngón chân cái, gân cơ gấp dài ngón chân cái, mặt dưới đầu xương bàn chân 1.

Thần kinh vận động cơ là các nhánh của dây chầy sau.

Da vùng huyệt chi phối bởi tiết đoạn thần kinh L5.

Tác Dụng Huyệt Công Tôn:

Ích Tỳ Vị, lý khí cơ, hòa Mạch Xung, điều huyết hải .

Chủ Trị Huyệt Công Tôn:

Trị gan bàn chân nóng hoặc đau, dạ dày đau do rối loạn thần kinh, ruột viêm.

Phối Huyệt:

1. Phối Chiên Trung (Nh.17) + Phong Long (Vị 40) + Trung Khôi trị nôn mửa đờm dãi (Châm Cứu Đại Toàn).

2. Phối Hạ Quản (Nh.10) + Thiên Xu (Vị 25) trị lỵ cấp hậu trọng (Châm Cứu Đại Toàn).

3. Phối Giải Khê (Vị 41) + Trung Quản (Nh.12) + Tam Lý [Túc] (Vị 36) trị dạ dầy đau (Châm Cứu Đại Toàn).

4. Phối Chi Câu (Tam tiêu.6) + Chương Môn (C.13) + Dương Lăng Tuyền (Đ.34) trị hạ sườn đau (Châm Cứu Đại Toàn).

5. Phối Lệ Đoài (Vị 45) + Nội Đình (Vị 44) trị sốt rét lâu ngày không ăn được (Châm Cứu Đại Thành).

6. Phối Túc Tam Lý (Vị 36) [cứu] + Xung Dương (Vị 42) trị cước khí (Châm Cứu Đại Thành).

7. Phối Bách Lao + Chí Dương (Đc.10) + Trung Quản (Nh.120 + Túc Tam Lý (Vị 36) + Uyển Cốt (Tiểu trường.4) trị hoàng đản mà tay chân đều sưng, mồ hôi ra vàng cả áo (Châm Cứu Đại Thành).

8. Phối Thân Mạch (Bàng quang.62) + Túc Tam Lý (Vị 36) + Tuyệt Cốt (Đ.39) trị chân yếu không có sức (Châm Cứu Đại Thành).

9. Phối Nội Quan (Tâm bào.6) trị bụng đau (Tịch Hoằng Phú).

10. Phối Chí Dương (Đc.10) + Tỳ Du (Bàng quang.20) + Vị Du (Bàng quang.19) trị hoàng đản (Thần Cứu Kinh Luân).

11. Phối Nội Đình (Vị 44) + Túc Tam Lý (Vị 36) trị Tỳ hư, bụng trướng (Thần Cứu Kinh Luân).

12. Phối Chí Dương (Đc.10) + Đởm Du (Bàng quang.19) + Thần Môn (Tm.7) + Tiểu Trường Du (Bàng quang.27) + Ủy Trung (Bàng quang.40) + Uyển Cốt (Tiểu trường.4) trị tửu đản, cả người đều vàng (Châm Cứu Tập Thành).

13. Phối Nội Quan (Tâm bào.6) trị bụng đau (Tạp Bệnh Huyệt Pháp Ca).

14. Phối Bát Phong + Thúc Cốt (Bàng quang.65) trị chân tê, đau (Trung Quốc Châm Cứu Học Khái Yếu).

15. Phối Nội Đình (Vị 44) + Nội Quan (Tâm bào.6) + Túc Tam Lý (Vị 36) trị xuất huyết đường tiêu hóa (Châm Cứu Học Thượng Hải).

16. Phối Nội Quan (Tâm bào.6) + Tề Biên Tứ Huyệt trị trường vị viêm cấp, mạn tính (Châm Cứu Học Thượng Hải).

17. Phối Dũng Tuyền (Nh1) + Lương Khâu (Vị 34) + Nhiên Cốc (Th.2) + Túc Tam Lý (Vị 36) trị phong cùi (Châm Cứu Học Thượng Hải).

18. Phối châm xuyên đến Dũng Tuyền (Th.1) trị bụng đau cấp, nôn mửa (Thường Dụng Du Huyệt Lâm Sàng Phát Huy).

19. Phối Túc Tam Lý (Vị 36) + Tứ Phùng có tác dụng tiêu thực, hóa trệ, hòa Vị, giáng nghịch (Thường Dụng Du Huyệt Lâm Sàng Phát Huy).

20. Phối Nội Quan (Tâm bào.6) + Thái Xung (C.3) có tác dụng sơ Can, lý khí, hòa Vị, giáng nghịch (Thường Dụng Du Huyệt Lâm Sàng Phát Huy).

Cách châm Cứu:

Châm thẳng, hướng tới huyệt Dũng Tuyền, sâu 0, 5 – 1 thốn. Cứu 3 – 5 tráng – Ôn cứu – 5 – 10 phút.

Ghi Chú: Ngất xỉu: dùng ngón tay cái đấm mạnh vào huyệt Công Tôn [Tỳ 4] (Bí Thuật Hồi Sinh của Nhật).

Tham Khảo:

“Biệt của túc Thái Âm là Công Tôn… bệnh thực thì trong ruột bị đau nhức” (Linh khu.10, 169).

“Công Tôn trị bụng trướng, Tâm thống “ (Thần Nông Kinh).

“Hoắc loạn: Công Tôn chủ trị” (Giáp Ất Kinh).

“Bụng đau trị bằng huyệt Công Tôn là tuyệt diệu” (Tịch Hoằng Phú).

“Bụng đầy, Tâm phiền muộn, ý không vui, sợ người, sợ lửa, sợ ánh sáng, tai nghe có tiếng động ở chỗ khác là trong lòng sợ sệt, chảu máu mũi, môi lệch, giống như bị sốt rét, như muốn bỏ quần áo chạy rông vì trong người nóng, đờm nhiều, khí làm cho ngực và chân đau nhức liên tục: châm huyệt Xung Dương và Công Tôn thì khỏi ngay” (Thập Nhị Kinh Trị Chứng Chủ Khách Nguyên Lạc Quyết).

Nhịp sóng điện não đồ cơ bản

Thuốc chữa bệnh
-
0
Nhịp sóng điện não đồ cơ bản

1. Các nhịp sóng EEG

Trên lâm sàng, các sóng tần số trong dải tần của sóng beta và nhanh hơn được gọi là sóng nhanh (>14ck/gy), các sóng có tần số trong dải tần của sóng theta và chậm hơn được gọi là sóng chậm (< 14ck/gy)(hình 8.125)

sóng điện não

Hình 8.125. Các loại sóng điện não

Nhịp alpha (α)

  • Nhận biết: tần số: 8 – 13ck/gy (ở người lớn thường 9 -11 ck/gy); biên độ 30 – 80|iV; chỉ số ở vùng chẩm thường trên 50% ở người tỉnh táo. Nhịp alpha chỉ có ở EEG người, dạng hình sin tạo thoi đều đặn, xuất hiện rõ ở vùng chẩm.
  • Đặc điểm: nhịp alpha có thể giảm nhịp, đồng hoá nhịp với nhịp ánh sáng kích thích, mất khi mở mắt (phản ứng Berger dương tính) hoặc mất thoáng qua khi có các kích thích cảm giác khác. Nhịp alpha nghịch thường (paradoxical alpha rhythm) gặp khi bệnh nhân đang ngủ gà đột ngột mở mắt. Nhịp alpha chậm ờ người cao tuổi hoặc đang dùng thuốc chống động kinh và ở bệnh nhân ý thức u ám. Hoạt động alha tăng ờ trẻ em và ở các bệnh nhân ngộ độc hormon tuyến giáp.
  • Ý nghĩa: các sóng có tần số 8 – 13ck/gy không nhất thiết bao giờ cũng là sóng alpha. Những sóng có tần số này, có vùng phân bố rộng và không đáp ứng với các kích thích bên ngoài được gọi là sóng Muy và gặp ở các bệnh nhân hôn mê. Sóng được gọi là alpha chậm có vùng phân bố và đặc tính phản ứng giống alpha nhưng tần số khoảng 4 – 5ck/gy và không có ý nghĩa bệnh lý.

Nhịp beta (β)

  • Nhận biết: tần số 14 – 34ck/gy, biên độ thấp (< 15|aV), cũng có khi biên độ gần bằng 30pV, không tạo hình cụ thể, không có tổ chức. Sóng beta thường xuất hiện tại vùng chẩm – đỉnh, trán – đỉnh – thái dương và ở đoạn nối các thoi α. Chỉ số nhịp p thấp (bằng khoảng 1/10 – 1/15 nhịp a) ở đạo trình chẩm. Người ta chia sóng beta thành beta tần số thấp (14 – 23ck/gy) và beta tần số cao (24 – 34ck/gy).
  • Đặc điểm: nhịp p khi xuất hiện ờ vùng não sau và có đáp ứng với kích thích ánh sáng được coi là một dạng sóng alpha nhanh. Đa phần sóng beta phân bố lan tỏa và không có đáp ứng với ánh sáng, cũng có khi sóng beta xuất hiện tại vùng đỉnh và giảm hoạt tính khi vận động các chi bên đối diện, ở phụ nữ, nhịp p có chỉ số cao hơn nam giới. Trong tình trạng ngủ gặp các sóng tần số 18 – 25ck/gy tăng rõ rệt. Sóng beta có thể tăng hoạt tính khi sử dụng một số loại thuốc như barbiturat, benzodiazepin.
  • Ý nghĩa: sóng beta biên độ lớn, xuất hiện tự phát, khu trú hoặc phân bố mất cân đối giữa hai bán cầu sau khi dùng một loại thuốc nhất định được coi như là dâu hiệu chỉ báo một tổn thương khu trú của não. Ngoài ra sóng beta còn tăng biên độ khi điện cực được gắn trên vùng da đầu bị khuyết sọ. Sóng beta kịch phát nhanh và lan tỏa hiêm gặp (khoảng 1%) thường nhầm lẫn với biểu hiện của nhiễu điện cơ, tác dụng của thuốc hoặc là thoi ngủ. Tuy nhiên nghiên cứu cho thấy các bệnh nhân có hoạt tính điện não kể trên thường có bệnh lý co giật hỗn hợp kèm theo chậm phát triển trí tuệ.

Sóng γ

Đây là sóng nhanh có tần số trên 34ck/gy, biên độ cao.

Nhịp theta (θ)

  • Nhận biết: tần số 4 – 7ck/gy, biên độ < 20pV, xuất hiện ở vùng trán – đỉnh (ở trẻ erp sóng theta có biên độ và tần số rất cao, tuổi càng cao hoạt tính theta càng giảm), chỉ số rất thấp (bình thường sóng theta không có hoặc chỉ xuất hiện thưa thớt trên điện não đồ).
  • Đặc điểm: từ 16 tuổi trở lên nhịp 0 xuất hiện rất thưa thớt ở vùng trán – đỉnh và trong khi tăng thông khí. ở người cao tuổi ít khi thấy theta với biện độ lớn hơn 30pV trừ trường hợp trong trạng thái ngủ gà.
  • Ý nghĩa: hoạt tính theta khu trú hoặc chỉ xuất hiện trên một bán cầu có thể là dấu hiệu của một ton thương khu trú trên não bộ. Hoạt tính theta xuất hiện lan tỏa thấy trong nhiều bệnh lý thần kinh khác nhau nhưng cũng có khi nó chỉ là biểu hiện của trạng thái vừa thức tỉnh của bệnh nhân.

Nhịp delta (δ)

  • Nhận biết: tần số 0,5 – 3ck/gy, biên độ < 20|iV, xuất hiện rất thưa thớt ở trán – đỉnh.
  • Đặc điểm: bình thường, hoạt tính delta hay gặp ở trẻ em hoặc trong giai đoạn ngủ sâu và ở người cao tuổi.
  • Ý nghĩa: ở người bình thường trong tình trạng tỉnh táo thì hoạt tính delta là biểu hiện bất thường bệnh lý trên điện não đồ.

Các loại sóng delta:

+ Hoạt tính delta đa hình (polỵmorphic delta activity): là hoạt tính sóng chậm, liên tục, không đều đặn, có biên độ không đều, ít thay đổi theo trạng thái sinh lý và thường xuât hiện trong giấc ngủ (hình 8.126).

 

Hoạt tính delta lan tỏa, không đều đặn

Hình 8.126. Hoạt tính delta lan tỏa, không đều đặn

Delta đa hình có quạn hệ với tình trạng mất hướng tâm (deafferentation) tới vùng vỏ não bị tổn thương và với các yếu tố chuyển hóa. Hoạt tính này thường thấy ở các bệnh nhân sau đột qụy não và các bệnh nhân có bệnh chuyển hóa. Khi xuất hiện khu trú, nó phản ánh một tổn thương vùng chất trắng tương ứng dựới vỏ. ở bệnh nhận u đồi thị, sóng có thể xuất hiện khu trú, nhưng cũng có thể ở cả hai bán cầu, song sự phân bố không đồng đều.Nhịp delta cách hồi vùng trán

Hình 8.127. Nhịp delta cách hồi vùng trán (FIRDA)

+ Hoạt tính nhịp delta cách hồi (intermittent rhythmic delta activity) (hình 8.127): là hoạt động sóng chậm kịch phát, tần số tương đối bền vững và thường đồng bộ trên cả hai bán cầu. Khu trú ở trán (đôi với người lớn) và ở vùng chẩm (đối với trẻ em). Đặc điểm của sóng này là tăng hoạt tính trong tình trạng tăng thông khí và trong tình trạng ngủ gà; giảm hoạt tính khi tập trung chú ý.

  • Nhịp Muy (Muy rhyíhm)

– Nhận biết: thường nằm trong dải tần số của nhịp ạlpha, xuất hiện ở vùng trung tâm của một hoặc hai bán cầu, không thay đổi hoạt tính khi mở mắt, nhưng bị ức chế khi vận động^hoặc nghĩ về một động tác vận động nào đó. Khi xuất hiện ở cả hai bán cầu biên độ thường mất cân đối. Sóng Muy co hai pha, pha âm thường nhọn và pha dương tròn đỉnh. Nhịp Muy thường đi cùng với nhịp beta ở vùng trung tâm và cũng bị giảm hoạt tính khi vận động cơ thể bên đối diện (hình 8.128).

Sóng Muy được ghi ở 2 bán cầuHình 8.128. Sóng Muy được ghi ở 2 bán cầu

– Ý nghĩa: trong đa số trường hợp sóng Muy không có ý nghĩa trong chẩn đoán.

Nhịp khuyết sọ (breach rhythm)

  • Nhận biết: giống nhịp Muy, tần số giữa 6 – 11 ck/gy, có pha âm nhọn, thấy ở các bệnh nhân có khuyết sọ do mổ. Nếu nhịp này được ghi ở các vùng cạnh đường giữa sẽ có đáp ứng thay đổi khi bệnh nhân nắm chặt tay, hoặc đáp ứng với các kích thích khác, nhưng khi ghi được ở các vùng bên (T3, T4) thì sẽ không đáp ứng với bất kỳ kích thích nào.
  • Ý nghĩa: không có giá trị dự báo tiên lượng một diễn biến động kinh trên lâm sàng hoặc một tình trạng bệnh lý nội sọ tái phát cần phải can thiệp phâu thuật sau này.

Nhịp lamda

  • Nhận biết: sóng nhọn dương, xuất hiện tại vùng chẩm ở người bình thường đang quan sát một vật được chiếu sáng chói, đặc biệt khi chú ý cao độ. Hoạt động sóng tương tự thường thấy trong pha REM của giấc ngủ.
  • Ý nghĩa: bản chất cuả sóng còn chưa được rõ ràng, ý nghĩa trong chẩn đoán còn chưa được biết.

2. Các sóng khác

Nhọn (spike)

  • Nhận biết: cả hai sườn sóng đều dốc, chân sóng hẹp (dưới 70ms), biên độ rất lớn.
  • Ý nghĩa: gặp trong điện não đồ của bệnh nhân động kinh ngoài cơn và được gọi là “sóng dạng động kinh” (epileptiforme). Tuy nhiên, nhọn cũng có khi gặp ở người ngủ gà và ở cả ở người bình thường, khi đó nó được gọi là “sự phóng điện dạng động kinh lành tính” (benign epileptiform discharges). Sự khác nhau giữa nhọn dạng động kinh và các nhọn khác có khi chỉ được nhận biết bằng trực giác.
  • Tuy nhiên, đa số tác giả nhận biết hoạt tính nhọn dạng động kinh căn cứ vào các tiêu chuẩn sau:

+ Thường không đối xứng.

+ Có sóng chậm đi theo sau.

+ Thời khoảng khác với các sóng trong hoạt tính nền.

+ Có thể có hai hoặc ba pha.

+ Thường xuất hiện trên nền của các sóng chậm khác nhau.

Sóng nhọn (sharp wave)

  • Nhận biết: là sóng có sườn lên rất dốc, sườn xuống thoai thoải, thường là đa pha, chân sóng dàì từ 70 – 200ms.
  • Ý nghĩa: cũng như nhọn (spike), sóng nhọn cũng là sóng dạng động kinh. Các đặc tính khác của sóng nhọn cũng giống như nhọn.

Sóng Rolando

Sóng hình vòm hoặc một pha nhọn, một pha vòm, gặp trong động kinh thái dương.

Loạn nhịp

Là tình trạng trong bản EEG trên nền dải các sóng biên độ thấp không có sóng nào chiếm ưu thế.

Lây bệnh Tinh hồng nhiệt và phòng chống dịch

Thuốc chữa bệnh
-
0

Tinh hồng nhiệt là một bệnh nhiễm khuẩn cấp tính đường hô hấp. Vụ dịch tinh hồng nhiệt sớm nhất là ở Sicile (ý) năm 1543. Khoảng thế kỷ XVII, người ta đã phân biệt tinh hồng nhiệt với bệnh sởi và gọi là scarlatine (tinh hồng nhiệt)

TÁC NHÂN GÂY BỆNH VÀ CHẨN ĐOÁN BẰNG XÉT NGHIỆM

  1. Tác nhân gây bệnh:

Tác nhân gây bệnh đến nay vẫn chưa được xác định. Trong những năm 1884- 1885, người ta đã chú ý đến những liên cầu khuẩn làm tan máu tìm thấy ở họng những người bị bệnh tinh hồng nhiệt. Những mãi đến năm 1923-1925. Dick mới chứng minh được vai trò bệnh căn của vi khuẩn này trong bệnh tinh hồng nhiệt. Nhà bác học này đã gây ra bệnh thực nghiệm cho người bằng liên cầu khuẩn dung huyết phân lập từ họng người bệnh, và đã tạo được miễn dịch cho người bằng những chế phẩm liên cầu khuẩn nuôi cấy. Sau này lại thấy phản ứng Dick (với độc tố liên cầu khuẩn tiêm trong da) dương tính ở những người tiếp thu bệnh tinh hồng nhiệt.

Những người phản đối thuyết này đã đưa ra nhiều luận cứ quan trọng:

  • Liên cầu khuẩn dung huyết thường thấy ở họng (50-70%) những người lành mạnh và ở những người mắc bệnh khác (thí dụ bệnh bạch hầu). Không có một tiêu chuẩn nào để phân biệt liên cầu khuẩn dung huyết tinh hồng nhiệt với các liên cầu khuẩn dung huyết khác.
  • Miễn dịch tạo ra ở người bằng các chế phẩm từ liên cầu khuẩn dung huyết còn đang nghi ngờ.
  • Bệnh tinh hồng nhiệt gây miễn dịch lâu dài, trong khi đó, những bệnh khác rõ ràng là do liên cầu khuẩn dung huyết gây ra (như quá trình mưng mủ, viêm quầng) không có miễn dịch bền vững, mà còn có khi tạo ra nhạy cảm đối với sự nhiễm lại (thí dụ ở bệnh viêm quầng).

Người ta cũng đã tách được từ họng người bị bệnh tinh hồng nhiệt những virut có thể là tác nhân gây bệnh.

Nói đúng hơn, tác nhân gây bệnh tinh hồng nhiệt là một liên hợp virut đặc hiệu và liên cầu làm tan huyết. Đó là kết luận của hội nghị quốc tế ở ý năm 1956 dành để thảo luận đặc biệt về vấn đề này. Giải quyết dứt khoát vấn đề bệnh căn của tinh hồng nhiệt là rất khó, bởi vì không có động vật thí nghiệm thích hợp để gây bệnh thực nghiệm. Chỉ có một vài loại khi giống như người là tiếp thu bệnh này ở mức độ thấp.

Liên cầu khuẩn có cấu trúc kháng nguyên khác nhau gây ra vài chục typ huyết thanh. Nhưng tất cả các liên cầu khuẩn đó đều sinh ngoại độc tố giống nhau.

Sức chịu đựng của liên cầu khuẩn ở ngoài cơ thể giống vi khuẩn bạch hầu, nhưng liên cầu khuẩn chết nhanh chóng hơn ở khô hanh, cho nên cơ chế truyền bệnh bằng bụi không thể thực hiện được như trong bệnh bạch hầu. Trong khi đó, liên cầu có thể sông lâu trong thức ăn, đặc biệt là trong sữa và những thức ăn có đường, cho nên ngoài bệnh tinh hồng nhiệt, chúng có thể gây những đợt bột phát ngộ độc thức ăn.

  • Bệnh sinh và biểu hiện lâm sàng. Tác nhân gây bệnh vào cơ thể ở niêm mạc đường hô hấp trên (mũi, họng, amidan), đôi khi qua da, sinh sản ở đó; sau đó ngoại dộc tố xâm nhập vào cơ thể. Thời kỳ ủ bệnh là từ 3-5 ngày, tôi da là 12 ngày.

Biểu hiện lâm sàng là sốt, viêm mũi họng và thanh quản, hiện tượng nhiễm độc và hồng ban.

Liên cầu khuẩn có thể vào dòng máu để đến sinh sản ở các nội tạng và gây những biến chứng (viêm tai có mủ, tổn thương ở tim, viêm thận), nhất là khi bị tái nhiễm hoặc bội nhiễm. Từ lâu người ta đã thấy rằng dịch tinh hồng nhiệt thường kèm theo dịch viêm amidan.

Tác nhân gây bệnh được giải phóng dần dần cùng với các mô (niêm mạc, da) bị rụng ra khỏi cơ thể và quá trình này thường kết thúc khi hết triệu chứng lâm sàng. Tuy nhiên một số người bệnh trở thành người khỏi mang vi khuẩn.

Tinh hồng nhiệt chỉ là một biểu hiện lâm sàng của tình trạng nhiễm liên cầu khuẩn. Các biểu hiện lâm sàng khác là viêm da có mủ, viêm quầng, viêm tim, khớp. Nguyên nhân của những hình thái này của nhiễm liên cầu khuẩn là lối vào của vi khuẩn, cấu trúc kháng nguyên, và độc tố của chúng. Có thể nói tinh hồng nhiệt là biểu hiện của sự nhiễm khuẩn ban đầu, còn viêm tim khớp xảy ra ở cơ thể đã có miễn dịch kháng dộc tố và nhạy cảm dối với nhiễm khuẩn.

  1. Chẩn đoán bằng xét nghiệm:

Chẩn đoán bằng xét nghiệm có thể tiến hành bằng cách tách liên cầu khuẩn từ thanh quản hoặc tìm độc tố của vi khuẩn và kháng thể ở trong máu. Nhưng phương pháp chẩn đoán bằng xét nghiệm không được thông dụng, vì liên cầu khuẩn rất phổ biến, thường thấy ở thanh quản những người lành mạnh, và vì không thể nào phân biệt được liên cầu khuẩn gây bệnh scarlatine với những liên cầu khuẩn khác cũng ở người lành mạnh.

QUÁ TRÌNH TRUYỀN NHIỄM

  1. Nguồn truyền nhiễm:

Nguồn truyền nhiễm là người bệnh, người khỏi mang vi khuẩn và người lành mang vi khuẩn.

  1. Cơ chế truyền nhiễm:

Bệnh được lây chủ yếu qua không khí bằng giọt nhỏ. Người ta còn thực nhận khả năng truyền nhiễm qua thức ăn (như sữa) qua các đồ dùng và đồ chơi của người bệnh. Bệnh còn có thể lây qua tay bẩn và qua các dụng cụ y học (tinh hồng nhiệt do vết thương, do bỏng, sau khi sinh đẻ).

  1. Tính cảm thụ và miễn dịch:

Mỗi người đều tiếp thụ được bệnh, cho nên tinh hồng nhiệt là bệnh chủ yếu của trẻ em (dưới 14 tuổi).

Miễn dịch sau khi bị bệnh rất bền lâu. Gần đây, do dùng nhiều kháng sinh, nên thấy có hiện tượng bị mắc bệnh lại. Miễn dịch có tính chất kháng độc tố và kháng vi khuẩn. Theo các quan sán dịch tễ học, miễn dịch trong một số trường hợp, được hình thành chậm, trong vòng nhiều tuần lễ.

ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ

Tinh hồng nhiệt thấy chủ yếu ở trẻ em dưới 12-14 tuổi, tuy cũng có thể xảy ra ở người lớn. Trong tổng số người mắc bệnh tinh hồng nhiệt, trẻ em dưới 7 tuổi chiếm 72,7% trẻ em dưới 14 tuổi chiếm 97%.

Tinh hồng nhiệt có tính theo mùa. Mức độ mắc bệnh tăng ở đầu mùa thu khi bắt đầu đi học và giảm trong mùa nghỉ học.

Mức dộ mắc bệnh tuỳ thuộc vào mật độ dân chúng, cho nên mức độ mắc bệnh ở nông thôn thấp hơn so vứi ở thành phố. Kết quả là đa số thanh niên ở nông thôn không có miễn dịch, trong khi đó hầu hết trẻ em ở thành phố dưới 12 tuổi đã bị tinh hồng nhiệt và có miễn dịch.

Tinh hồng nhiệt có tính chu kỳ. Cứ 3-5 năm lại xảy ra dịch lớn. Tính chu kỳ được điều chỉnh do tác động qua lại giữa miễn dịch của dân chúng và cơ chế truyền nhiễm bằng giọt nhỏ. Thời gian giữa các vụ dịch rất khác nhau tuỳ theo điều kiện sống cụ thể của dân chúng (như cường độ của quá trình di cư trong

những năm chiến tranh thế giới lần thứ hai, số trường hợp mắc bệnh trong năm 1943 ở nhiều nước Tây Âu gấp 2-3 lần tổng số các trường hợp mắc bệnh trong suốt 11 năm trước chiến tranh (1928-1938).

Trước đây 20-30 năm, tinh hồng nhiệt là một bệnh nặng ở trẻ em, thường kèm theo biến chứng (như viêm tai có mủ dẫn tới điếc, viêm thận, suy tim) với tỷ lệ tử vong cao (8-12%). Ngày nay, tinh hồng nhiệt trở thành một bệnh nhẹ ở trẻ em: tỷ lệ tử vong ở khắp nơi đều ở mức thấp, dưới 0,1%. Việc sử dụng penix- illin chỉ giải thích một phần sự diến biến này, bởi vì tinh hồng nhiệt cũng diễn biến nhẹ ở những người bệnh không điều trị bằng kháng sinh. Rất có thể là do tính sinh độc tố của tác nhân gây bệnh bị giảm, hoặc do từ thế hệ này qua thế hệ khác, sức đề kháng của dân chúng đối với tinh hồng nhiệt đã tăng lên.

BIỆN PHÁP PHÒNG VÀ CHỐNG DỊCH

  1. Biện pháp chống dịch:

Chống bệnh tinh hồng nhiệt là một việc rất phức tạp. Vì tác nhân gây bệnh đến nay vẫn chưa được xác định. Các thể bệnh nhẹ làm cho việc chẩn đoán bệnh và việc phòng chống dịch càng thêm khó khăn. Các biện pháp chông dịch chỉ nhằm mục đích giảm tỷ lệ tử vung và ngăn ngừa các biến chứng.

Tinh hồng nhiệt là một bệnh bắt buộc phải khai báo.

Người bệnh có thể cách ly ở nhà hoặc ở bệnh viện tuỳ theo các chỉ định lâm sàng và chỉ định dịch tễ học, như trong bệnh sởi. cần phải đưa vào bệnh viện, các trẻ em nhỏ dưới 2 tuổi (vì ở lứa tuổi này, tỷ lệ tử vong cao nhất) và những người bệnh sống trong điều kiện vệ sinh thấp kém. Phải đưa người bệnh vào bệnh viện để đề phòng tái nhiễm và biến chứng bởi liên cầu khuẩn.

Người bệnh có thể ra viện từ ngày thứ bảy đến ngày thứ mười hai nếu khỏi về lâm sàng; thậm chí có thể sớm hơn từ ngày thứ năm nếu điều trị bằng penix- illin. Tuy nhiên, những trẻ em dưới 12 tuổi và những người lớn làm việc ở các nhà trẻ, mẫu giáo, lớp 1 và lớp 2, chỉ được phép đi làm việc hoặc đến trường sau thời gian cách ly 12 ngày ở nhà, vì không thể xác định được là họ còn mang vi khuẩn hay không.

Ở ổ bệnh không phải tẩy uế cuối cùng, chỉ cần lau rửa sàn nhà, các đồ dùng và làm thoáng khí buồng bệnh. Trong khi người bệnh còn nằm điều trị cũng làm thoáng khí buồng bệnh bằng cách chiếu tia cực tím. Nên tiến hành tẩy uế thường xuyên các đồ dùng hàng ngày và đồ đạc trong phòng bằng dung dịch cloramin 1%.

Những người chăm sóc người bệnh phải đeo khẩu trang bằng gạc

Trong ổ dịch, những trẻ em tiếp xúc với người bệnh phải cách ly trong 7 ngày, kể từ ngày cách ly người bệnh và tiến hành tẩy uế cuối cùng. Nên tiêm gamma-globulin cho những trẻ em đó.

  1. Phòng bệnh đặc hiệu:

Người ta chưa chế dược vacxin đặc hiệu. Những vacxin chế bằng liên cầu khuẩn chết hoặc bằng độc tố của chúng, hoặc bằng cả vi khuẩn và độc tố đều chỉ cho kết quả hạn chế và cần phải tiêm 3-5 lần. Việc sử dụng liều lượng kháng nguyên cao đã gây ra phản ứng mạnh, không khác nhiễm khuẩn liên cầu khuẩn mấy. Nhưng cố gắng chế một giải độc tố ít dộc hơn cũng thất bại. Như vậy việc tạo miễn dịch chủ động trong tinh hồng nhiệt còn là một vấn đề phải giải quyết.

Việc dùng gamma-globulin để tạo miễn dịch thụ động cũng cho kết quả hạn chế.

Nguyên nhân bệnh rung nhĩ

Nguyễn Hà
-
0

Nguyên nhân chính xác của bệnh rung nhĩ vẫn chưa được biết rõ, nhưng bệnh này phổ biến hơn theo độ tuổi và ảnh hưởng đến một số nhóm người nhiều hơn những nhóm khác.

Bệnh rung nhĩ thường gặp ở những người có các vấn đề về tim khác, chẳng hạn như:

  • Huyết áp cao (tăng huyết áp)
  • Xơ vữa động mạch
  • Bệnh van tim
  • Bệnh tim bẩm sinh
  • Bệnh cơ tim
  • Viêm màng tim

Nó cũng liên quan đến một số tình trạng y tế khác, bao gồm:

  • Tuyến giáp hoạt động quá mức
  • Viêm phổi
  • Hen suyễn
  • Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD)
  • Ung thư phổi
  • Tiểu đường loại 2
  • Thuyên tắc phổi
  • Ngộ độc carbon monoxide

Tuy nhiên, không phải ai bị bệnh rung nhĩ cũng có một trong các tình trạng trên. Đôi khi, nó có thể ảnh hưởng đến những người có thể lực rất tốt, chẳng hạn như vận động viên.

Người bệnh tim mạch không nên uống rượu
Người bệnh tim mạch không nên uống rượu

Khi không có tình trạng nào khác đi kèm với bệnh rung nhĩ, nó được gọi là bệnh rung nhĩ đơn độc.

Các yếu tố kích thích

Một số tình huống có thể kích hoạt một đợt rung nhĩ, bao gồm:

  • Uống một lượng lớn rượu, đặc biệt là uống bia rượu quá độ
  • Thừa cân (đọc về cách giảm cân)
  • Uống nhiều caffein, chẳng hạn như trà, cà phê hoặc đồ uống năng lượng
  • Sử dụng ma túy bất hợp pháp, đặc biệt là amphetamine hoặc cocaine
  • Hút thuốc

Thuốc Bupropion

Nguyễn Hà
-
0

Tên thương mại: Wellbutrin

Tên gốc: bupropion

Nhóm thuốc: Thuốc chống trầm cảm, Thuốc ức chế tái hấp thu dopamine, Thuốc chống trầm cảm khác, Hỗ trợ bỏ thuốc lá

Bupropion (Wellbutrin) là gì và được dùng để làm gì?

Wellbutrin (bupropion)

Bupropion (Wellbutrin) là một loại thuốc chống trầm cảm có tác dụng ảnh hưởng đến các chất hóa học trong não mà các dây thần kinh sử dụng để truyền tải tín hiệu với nhau.

Bupropion (Wellbutrin) là một loại thuốc chống trầm cảm có tác dụng ảnh hưởng đến các chất hóa học trong não mà các dây thần kinh sử dụng để truyền tải tín hiệu. Các chất hóa học này được gọi là chất dẫn truyền thần kinh. Nhiều chuyên gia tin rằng trầm cảm là kết quả của sự mất cân bằng trong lượng chất dẫn truyền thần kinh được phóng thích. Các dây thần kinh, trong một quá trình gọi là tái hấp thu, có thể tái sử dụng các chất dẫn truyền thần kinh đã được phóng thích.

Bupropion hoạt động bằng cách ức chế sự tái hấp thu dopamine, serotonin và norepinephrine; một hành động làm tăng lượng dopamine, serotonin và norepinephrine truyền tín hiệu tới các dây thần kinh khác.

Bupropion được sử dụng để điều trị trầm cảm nặng (rối loạn trầm cảm chính) và rối loạn cảm xúc theo mùa (trầm cảm xảy ra chủ yếu vào mùa thu và mùa đông). Nó cũng được kê đơn để hỗ trợ bỏ thuốc lá.

Bupropion là một loại thuốc đặc biệt, khác với các loại thuốc chống trầm cảm khác, vì tác động chính của nó là lên dopamine, một tác động không được các thuốc ức chế tái hấp thu serotonin chọn lọc (SSRI) hoặc các thuốc chống trầm cảm ba vòng (TCA) chia sẻ. FDA đã phê duyệt bupropion vào tháng 12 năm 1985.

Các chỉ định ngoài nhãn (chưa được FDA phê duyệt) của bupropion bao gồm rối loạn stress sau chấn thương (PTSD), lo âu, rối loạn tăng động giảm chú ý (ADHD), ám ảnh xã hội, và đau thần kinh (đau do tổn thương thần kinh).

Các tác dụng phụ của bupropion (Wellbutrin) là gì?

CẢNH BÁO

Có 4 trong mỗi 1000 người sử dụng bupropion với liều dưới 450 mg/ngày gặp phải cơn động kinh. Khi liều vượt quá 450 mg/ngày, nguy cơ sẽ tăng gấp mười lần. Các yếu tố nguy cơ khác dẫn đến động kinh bao gồm tiền sử chấn thương đầu và các loại thuốc có thể làm giảm ngưỡng gây động kinh. (Xem thêm tương tác thuốc.)

Thuốc chống trầm cảm có thể làm tăng nguy cơ suy nghĩ và hành vi tự sát (suicidality) trong các nghiên cứu ngắn hạn đối với trẻ em và thanh thiếu niên bị trầm cảm và các rối loạn tâm thần khác. Những người cân nhắc sử dụng bupropion hoặc bất kỳ loại thuốc chống trầm cảm nào khác cho trẻ em hoặc thanh thiếu niên phải cân nhắc nguy cơ này với nhu cầu lâm sàng. Bệnh nhân bắt đầu điều trị nên được theo dõi chặt chẽ về sự tiến triển lâm sàng, hành vi tự sát, hoặc những thay đổi bất thường về hành vi.

Các tác dụng phụ phổ biến của bupropion bao gồm:

  • Giảm cân
  • Phát ban da
  • Đổ mồ hôi
  • Ðiếc tai (tinnitus)
  • Run rẩy
  • Đau dạ dày
  • Chóng mặt
  • Đau cơ
  • Nhịp tim nhanh
  • Đau họng
  • Tiểu nhiều
  • Kích động
  • Miệng khô
  • Mất ngủ
  • Đau đầu
  • Buồn nôn
  • Táo bón
  • Run

Ở một số người, kích động hoặc mất ngủ thường xảy ra ngay sau khi bắt đầu điều trị.

Các tác dụng phụ ít gặp hơn bao gồm:

  • Đau ngực
  • Sốt
  • Bừng nóng
  • Cơn bốc hỏa
  • Cơn đau nửa đầu
  • Vấn đề khi nuốt
  • Co giật cơ
  • Viêm khớp
  • Đau cơ
  • Lo âu
  • Viêm xoang
  • Nổi mề đay
  • Nhiễm trùng đường tiết niệu

Các tác dụng phụ nghiêm trọng hơn bao gồm:

  • Tăng huyết áp (tăng huyết áp)
  • Những suy nghĩ hoặc hành vi bất thường (ảo giác, hoang tưởng, cảm giác bối rối)

Liều dùng của bupropion (Wellbutrin) là bao nhiêu?

Viên nén giải phóng tức thời (Immediate-release tablets) thường được dùng trong một, hai hoặc ba lần/ngày. Đối với viên nén giải phóng tức thời, không nên dùng liều duy nhất vượt quá 150 mg và mỗi liều nên cách nhau ít nhất 6 giờ.

Trầm cảm

  • Đối với trầm cảm, liều khuyến cáo của viên nén giải phóng tức thời là 100 mg 3 lần/ngày (300 mg/ngày); liều tối đa là 450 mg/ngày. Liều khởi đầu là 100 mg hai lần/ngày. Liều có thể được tăng lên 100 mg 3 lần/ngày sau ba ngày và 150 mg 3 lần/ngày sau vài tuần nếu đáp ứng ban đầu không đủ.
  • Liều khởi đầu của viên nén giải phóng kéo dài là 150 mg/ngày; liều mục tiêu là 150 mg hai lần/ngày; liều tối đa là 200 mg hai lần/ngày.
  • Liều khởi đầu của viên nén giải phóng kéo dài là 150 mg/ngày; liều mục tiêu là 300 mg/ngày; liều tối đa là 450 mg/ngày. Viên nén giải phóng kéo dài được uống một lần/ngày.
  • Một số bệnh nhân bị trầm cảm có thể được chuyển từ bupropion hydrochloride (Ví dụ: Wellbutrin) sang bupropion hydrobromide (Aplenzin), trong khi những người khác có thể cần liều cao hơn liều đã nêu trên. Liều thuốc chính xác cho bạn nên được xác định bởi bác sĩ.

Bỏ thuốc lá

  • Khi sử dụng để hỗ trợ bỏ thuốc lá, bupropion (Zyban) thường được bắt đầu với liều 150 mg một lần/ngày trong ba ngày, sau đó tăng liều lên 150 mg hai lần/ngày trong 7 đến 12 tuần nếu bệnh nhân có thể dung nạp liều khởi đầu. Việc bỏ thuốc lá sẽ được thực hiện hai tuần sau khi bắt đầu điều trị bupropion.

Rối loạn cảm xúc theo mùa (Seasonal affective disorder)

  • Liều dùng cho rối loạn cảm xúc theo mùa là 150 mg một lần/ngày đến 300 mg/ngày bằng viên nén giải phóng kéo dài bupropion hydrochloride (Ví dụ: Wellbutrin XL). Ngoài ra, điều trị có thể được bắt đầu với 174 mg bupropion hydrobromide (Aplenzin) mỗi ngày và tăng lên liều mục tiêu là 348 mg/ngày. Bắt đầu điều trị vào mùa thu trước khi có triệu chứng trầm cảm mùa vụ và tiếp tục trong suốt mùa đông.

Các thuốc tương tác với bupropion (Wellbutrin)?

Bupropion nên được sử dụng thận trọng đối với những bệnh nhân đang dùng các loại thuốc làm giảm ngưỡng gây động kinh. Các loại thuốc này bao gồm prochlorperazine (Compazine), chlorpromazine (Thorazine), và các thuốc an thần thuộc nhóm phenothiazine. Ngoài ra, những người đang cai thuốc benzodiazepine [ví dụ: diazepam (Valium), alprazolam (Xanax)] có nguy cơ cao bị động kinh.

  • Carbamazepine (Tegretol) có thể làm giảm tác dụng của bupropion bằng cách giảm nồng độ bupropion trong máu.
  • Thuốc ức chế monoamine oxidase (MAOI) không nên được kết hợp với bupropion do nguy cơ phản ứng nghiêm trọng. Ít nhất 14 ngày phải trôi qua sau khi ngừng thuốc MAOI trước khi bắt đầu dùng bupropion.
  • Bupropion có thể ảnh hưởng đến tác dụng của warfarin (Coumadin).
  • Ritonavir (Norvir) có thể làm tăng sự phân hủy và loại bỏ bupropion. Trong một số nghiên cứu, ritonavir đã làm giảm nồng độ bupropion trong cơ thể từ 22% đến 66%.

Bupropion (Wellbutrin) có an toàn khi sử dụng nếu tôi đang mang thai hoặc cho con bú không?

Hiện chưa có các nghiên cứu đầy đủ về bupropion ở phụ nữ mang thai. Trong một nghiên cứu, không có sự khác biệt về tỷ lệ dị tật bẩm sinh giữa bupropion và các thuốc chống trầm cảm khác. Bupropion chỉ nên được sử dụng trong thai kỳ nếu lợi ích mang lại vượt trội hơn so với nguy cơ tiềm ẩn.

Bupropion được bài tiết vào sữa mẹ.

Những điều khác cần biết về bupropion (Wellbutrin)?

Các chế phẩm

Bupropion có hơn 50 tên thương mại tại Hoa Kỳ, vì vậy có nhiều dạng công thức khác nhau. Các ví dụ về các công thức/phối hợp này bao gồm bupropion, bupropion hydrochloride và/hoặc bupropion hydrobromide, hoặc dưới dạng hợp chất hoạt tính đơn lẻ, hoặc kết hợp với chất khác (như Contrave).

Dưới đây là các công thức phổ biến nhất có sẵn tại Hoa Kỳ:

  • Viên nén giải phóng tức thời bupropion hydrochloride: 75 mg và 100 mg.
  • Viên nén giải phóng kéo dài (SR) bupropion: 100 mg, 150 mg, và 200 mg.
  • Viên nén giải phóng kéo dài (XL) bupropion: 150 mg, 300 mg, và 450 mg (Forfivo XL).
  • Viên nén bupropion hydrobromide (Aplenzin): 174 mg, 348 mg, và 522 mg.

Có thể có những công thức/phương thức kê đơn khác của bupropion. Hãy kiểm tra nhãn thuốc trên lọ thuốc kê đơn của bạn để đảm bảo đó là loại thuốc mà bác sĩ đã chỉ định. Hãy hỏi bác sĩ hoặc dược sĩ nếu bạn có bất kỳ thắc mắc nào về loại thuốc này.

Thông tin khác về bupropion

  • Viên nén cần được bảo quản ở nhiệt độ phòng, từ 15°C đến 25°C (59°F đến 77°F).
  • Wellbutrin, Wellbutrin SR, Wellbutrin XL, Zyban, Aplenzin, Forfivo XL, và Zyban là những tên thương mại của bupropion tại Hoa Kỳ.
  • Bupropion có sẵn dưới dạng thuốc generic (thuốc tương đương về công thức và hiệu quả).
  • Bupropion cần có đơn thuốc từ bác sĩ hoặc dược sĩ.

Tóm tắt

Bupropion (Wellbutrin, Zyban, Aplenzin, Forfivo XL) là một loại thuốc chống trầm cảm được kê đơn để điều trị các rối loạn trầm cảm và hỗ trợ cai thuốc lá. Các chỉ định ngoài nhãn của Wellbutrin bao gồm rối loạn căng thẳng sau chấn thương (PTSD), lo âu, rối loạn tăng động giảm chú ý (ADHD), và đau thần kinh (đau dây thần kinh). Các tác dụng phụ, tương tác thuốc, cảnh báo và lưu ý, thông tin về thai kỳ, và liều dùng cần được xem xét kỹ trước khi sử dụng bất kỳ loại thuốc nào

Triệu chứng và điều trị hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Thuốc chữa bệnh
-
0
Triệu chứng và điều trị hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa

ĐẠI CƯƠNG

Khái niệm

Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa là hội chứng áp lực tĩnh mạch cửa tăng trên 4mmHg (10cm nước). Hội chứng này do nhiều nguyên nhân gây ra, trên lâm sàng có các biểu hiện: lách to, cổ chướng, tuần hoàn bàng hệ.

Đặc điểm giải phẫu của tĩnh mạch cửa

  • Tĩnh mạch cửa còn gọi là tĩnh mạch gánh (chia nhánh ở 2 đầu) được tạo nên bởi: tĩnh mạch lách, tĩnh mạch mạc treo tràng trên, tĩnh mạch mạc treo tràng dưới. Thân tĩnh mạch cửa dài 6-10cm, đường kính 10-12mm, tốc độ dòng chảy trung bình khoảng 1-1,2 lít/phút.
  • Khi tới gan, tĩnh mạch cửa phân chia nhỏ dần: đầu tiêu là hai nhánh gan trái, gan phải, sau đến các nhánh của tiểu thuỳ cho tới tận các xoang gan, rồi từ xoang gan máu lại đổ vào các tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ, các tĩnh mạch này dần hội tụ lại thành các nhánh của tĩnh mạch trên gan, cuối cùng đổ vào tĩnh mạch chủ dưới rồi về tim.
  • Tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ có các vòng nối với nhau:

+ Vòng nối tâm vị-thực quản: nối tĩnh mạch vành vị (hệ cửa) với tĩnh mạch thực quản dưới (hệ chủ), khi tăng áp lực tĩnh mạch cửa thì vòng nối này dễ vỡ.

+ Vòng nối quanh rốn: tĩnh mạch rốn (arantius) nối giữa tĩnh mạch gan (hệ cửa) với nhánh tĩnh mạch thành bụng trước (hệ chủ).

+ Vòng nối tĩnh mạch quanh trực tràng: nổi TM trực tràng trên (hệ cửa) với TM trực tràng dưới và giữa (hệ chủ).

+ Vòng nối thành bụng sau: các nhánh tĩnh mạch cửa chạy trong mạc treo tràng nối với tĩnh mạch thành bụng sau ở những vùng có các tạng dính với thành bụng trong mạc Told và mạc Treitz.

Hình hệ trein
Bình thường các vòng nối này không có giá trị về chức năng nhưng trong tăng áp lực tĩnh mạch cửa các tĩnh mạch vòng nối này cũng giãn to, có thể vỡ gây chảy máu.

  • Về cấu tạo: tĩnh mạch cửa là tĩnh mạch không có van, thành dày, có nhiều thớ cơ chun giãn dễ dàng. Vì vậy khi có cản trở gây tăng áp lực ở phần dưới chỗ tắc thì tĩnh mạch giãn to ra, thân tĩnh mạch cửa giãn ra 2-3 cm, máu dồn vào làm các nhánh cũng rộng ra.
  • Tĩnh mạch cửa mang máu về gan với, lưu lượng 1,25 lít/phút (bằng 1/4 lưu lượng tim). Lưu lượng này không thay đổi khi huyết áp động mạch từ trên mức 80mmHg.

Nguyên nhân tăng ALTMC

Nguyên nhân trước xoang

  • Ngoài gan:

+ Huyết khối tĩnh mạch cửa.

+ Huyết khối tĩnh mạch lách.

+ Khuyết bẩm sinh hay hẹp tĩnh mạch cửa.

+ Chèn ép tĩnh mạch cửa từ bên ngoài (khối u).

  • Trong gan:

+ Xơ hoá gan bẩm sinh.

+ Xơ gan mật nguyên phát.

+ Sán lá gan.

+ Bệnh sarcoid.

Nguyên nhân tại xoang

Viêm gan nhiễm mỡ.

Bệnh

Nguyên nhân sau xoang

  • Trong gan:

+ Hội chứng Budd-Chiari.

+ Xơ gan mật thứ phát.

+ Xơ gan do rượu.

+ Xơ gan sau viêm gan.

+ Chứng nhiễm sắc tố sắt.

  • Ngoài gan:

+ Hội chứng Budd-Chiari.

+ Tắc nghẽn tĩnh mạch chủ dưới.

+ Suy tim phải.

+ Viêm màng ngoài tim co thắt.

+ Hở van ba lá.

Tăng lưu lượng tĩnh mạch cửa

Rò động mạch-tĩnh mạch cửa.

Rò động mạch-tĩnh mạch quanh tụy.

Lách khổng lồ.

Phân loại

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa theo kết quả đo áp lực: chia thành 4 loại

+ Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc trước xoang:

Tắc ở ngoài gan: do các nguyên nhân chèn ép từ các nhánh lớn tĩnh mạch cửa trở ra.

Tắc ở trong gan: do các nguyên nhân chèn ép từ các nhánh nhỏ tĩnh mạch cửa (tiểu thuỳ) trở lên.

+ Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc tại xoang: xoang bị gan chèn ép.

+ Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc sau xoang:

  • Tắc ở trong gan: do chèn ép tĩnh mạch trên gan nhỏ (tiểu thuỳ)
  • Tắc ờ ngoài gan: do chèn ép tĩnh mạch trên gan trở lên.

+ Tăng áp lực tĩnh mạch cửa không tắc (còn gọi là tăng áp lực tĩnh mạch cửa tiên phát, tăng áp lực tĩnh mạch cửa do luồng máu đến nhiều, hoặc tăng áp lực tĩnh mạch cửa không rõ nguyên nhân…), trước đây quen gọi là bệnh Banti.

  • Ngoài 4 loại tăng áp lực tĩnh mạch cửa nêu trên, người ta còn chia ra:

+ Tăng áp lực tĩnh mạch cửa cục bộ: chỉ một nhánh nào đó của tĩnh mạch cửa bị tắc.

+ Tăng áp lực tĩnh mạch cửa toàn bộ: tắc ở thân tĩnh mạch cửa trở lên hoặc do máu đến quá nhiều.

Bảng thay đổi áp lực (AL) của các loại tăng ALTMC

Nguyên

nhân

 Áp lực lách ALTM trên gan tự do ALTM

trên gan bít

 Chênh lệch ALTM trên gan biưtự do
Bình thường 10cmH2O 9cmH20 10cmH2O 0-1cmH2O
Tắc trước xoang Tăng

nhiều

 Bình

thường

 Bình

thường

 Bình thường
Tắc tại xoang Tăng vừa Bình

thường

 Tăng Tăng
Tắc sau xoang Tăng vừa Giảm Tăng Tăng nhiều
Không tắc Tăng vừa Tăng Tăng Bình thường

Bệnh cảnh lâm sàng của các trường hợp bị tăng áp lực tĩnh mạch cửa rất khác nhau, vì nó không phải chỉ do 1 bệnh gây ra, mà là hội chứng của nhiều bệnh.

TRIỆU CHỨNG

Triệu chứng lâm sàng

Cơ năng

Khó tiêu: xảy ra sau khi ăn (không có bệnh dạ dày).

Chướng bụng và cảm giác đầy bụng vùng thượng vị: xảy ra nhanh chóng sau khi ăn mặc dù chưa ăn được nhiều.

Cảm giác căng chướng ruột thường xuyên (cả khi không có táo bón).

Gầy sút dần và có dấu hiệu thiếu vitamin (trong khi ăn uống vẫn đầy đủ).

Ỉa chảy có chu kỳ không kèm theo đau bụng, sốt.

  • Các triệu chứng trên xảy ra từ từ. Bệnh nhân có thể có các biểu hiện sau nhưng không để ý:

+ Giảm khả năng lao động (chân tay, trí óc).

+ Cảm giác khó chịu, đau chu kỳ vùng thượng vị và hạ sườn phải.

Triệu chứng thực thể

Lách to: gặp 80-90% các trường hợp, lách to nhiều mức độ, sau khi nôn ra máu thì lách có thể nhỏ lại. Nếu lách to lâu ngày, tổ chức xơ phát triển thì có thể có dấu hiệu cường lách (thiếu máu, vàng da, lách to).

Tuần hoàn bàng hệ: khám thấy các tĩnh mạch dưới da bụng nổi lên rõ, màu xanh.

+ Tuần hoàn bàng hệ trên rốn (nối TM cửa với TM chủ trên), tuần hoàn bàng hệ vùng rốn và hai bên mạng sườn (nối TM cửa với TM chủ dưới).

+ Trong hội chứng Budd-chiarie thì tuần hoàn bàng hệ dày đặc vùng mũi ức; trong hội chứng Cruveilhier-Braumgarten thì tuần hoàn bàng hệ ở giữa bụng dọc đường thẳng từ rốn lên có khi lên tận ức, tĩnh mạch nổi lên rất to ngoằn ngoèo như một búi giun ờ đường trắng trên rốn, cách rốn l-2cm, có một điểm trên tĩnh mạch giãn rất to, do đó có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu hoặc liên tục ở vùng rốn.

+ Tuần hoàn bàng hệ là dấu hiệu muộn của tăng ALTMC.

  • Cổ trướng: là cổ trướng tự do; quan sát thấy bụng to bè, rốn lồi, mất nếp nhăn, gõ trong vùng rốn, đục vùng thấp.
  • Có thể có chảy máu niêm mạc, xuất huyết tiêu hóa.

Triệu chứng xét nghiệm và các thăm dò

Chụp thực quản

Chụp thực quản bằng baryt trong các tư thế chếch trước phải và trái thấy: các nếp niêm mạc bị rối loạn, hình giãn tĩnh mạch có dạng các quai vòng vèo, các hình khuyết vòng cung (dấu hiệu chuỗi vòng cổ của Bradiczka Tochakert, Prevot), các hình khuyết quanh co hoặc có hình quân bài nhép.

Soi dạ dày-thực quản bằng ống soi mềm

Nhìn thấy các hình giãn tĩnh mạch hoặc những búi tĩnh mạch giãn với nhiều hình thái khác nhau như những búi giun.

Đo áp lực tĩnh mạch cửa

  • Đo áp lực lách: tuy áp lực lách không phản ánh trung thành áp lực của hệ thống tĩnh mạch cửa, nhưng áp lực ở lách cao thường cũng phản ánh áp lực tĩnh mạch cửa cao. Người ta dùng một kim chọc vào lách và hướng tới vùng cuống lách. Áp lực của lách là đo được coi như áp lực tĩnh mạch cửa. Phương pháp này dễ có biến chứng gây chảy máu.
  • Đo áp lực tĩnh mạch cửa qua tĩnh mạch rốn: do Ostavie Gonzales Carbalhaes mô tả từ năm 1959; bằng cách luồn một ống catheter (bằng chất dẻo) vào tĩnh mạch rốn rồi đưa vào nhánh trái của tĩnh mạch cửa, vào thân tĩnh mạch cửa. Phương pháp này có ưu điểm là đo áp lực ở ngay thân tĩnh mạch cửa nên rất chính xác, có thể để lâu được 7-10 ngày và kết hợp chụp Xquang tĩnh mạch cửa; nhưng nhược điểm là dễ nhiễm khuẩn.

– Đo áp lực ở xoang gan: đơn giản là cho kim thẳng vào gan, nhưng phương pháp này không chính xác vì ít khi đầu kim nằm ở xoang gan mà thường nằm ở một nhánh nào đó của tĩnh mạch cửa hoặc của tĩnh mạch trên gan. Do đó người ta hay dùng phương pháp thông tĩnh mạch trên gan để đo áp lực tĩnh mạch trên gan. Người ta đo 2 loại áp lực:

+ Áp lực tĩnh mạch trên gan tự do.

+ Áp lực tĩnh mạch trên gan bít: đưa đầu ống thông xuống thật sâu, áp lực tĩnh mạch ứên gan bít chính là áp lực xoang gan. Tốt nhất là thực hiện hai phương pháp đo áp lực tĩnh mạch cửa cùng một lúc: chọc kim vào lách đo áp lực lách và thông tĩnh mạch trên gan để đo áp lực xoang; nhưng do rất khó thực hiện mà phải tiến hành làm hai lần liên tiếp nhau, do đó nên người ta thường thông tĩnh mạch trên gan trước. Thông tĩnh mạch trên gan có 2 đường: theo đường tĩnh mạch cánh tay hoặc tĩnh mạch cảnh đưa ống thông bằng chất dẻo vào nhĩ phải, rồi xuống tĩnh mạch chủ dưới và vào tĩnh mạch ứên gan; cách thứ 2 là qua đường tĩnh mạch đùi đi lên, rồi vào tĩnh mạch trên gan. Thông tĩnh mạch trên gan ít tai biến hơn chọc kim vào lách nhưng phải làm dưới sự hướng dẫn của màn hình tăng sáng.

Cách đo áp lực: khi đầu catheter vào tĩnh mạch trên gan và đầu ống thông còn tự do (bình thường áp lực tĩnh mạch trên gan tự do là 9cm nước), tiếp tục đẩy ống thông vào sâu đến khi không còn đẩy được nữa, lúc đó đo được áp lực gọi là áp lực trên gan bít hay áp lực xoang (bình thường áp lực xoang là 10cm nước).

Chụp cản quang tĩnh mạch cửa

Nếu có tăng áp lực tĩnh mạch cửa thấy:

  • Tĩnh mạch cửa giãn to nhìn thấy chỗ tắc.
  • Có hình ảnh trào ngược thuốc cản quang lên TM vành vị.

Soi ổ bụng

Nếu có tăng áp lực tĩnh mạch cửa thấy hình ảnh: dây chằng tròn sung huyết, thấy dịch trong ổ bụng.

Siêu âm tĩnh mạch cửa

Cho biết tĩnh mạch cửa giãn to.

Huyết khối trong tĩnh mạch cửa.

Đo lưu lượng tuần hoàn tĩnh mạch cửa bằng BSP

BSP khi qua gan được tế bào gan giữ lại, do vậy khi tiêm BSP vào máu và đo nồng độ của BSP trong máu qua các thời điểm khác nhau thì có thể biết BSP qua gan, qua đó biết lưu lượng máu qua gan, từ đó biết áp lực TMC.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

  • Các dấu hiệu thực thể:

+ Cổ chướng tự do.

+ Tuần hoàn bàng hệ.

+ Lách to.

  • Các thăm dò:

+ Nội soi thực quản: thấy giãn tĩnh mạch.

+ Soi ổ bụng: dây chằng tròn sung huyết, có dịch ổ bụng.

  • Xquang: chụp tĩnh mạch cửa và chụp thực quản thấy hình ảnh thân tĩnh mạch cừa giãn to (trên 2cm), vòng nối tĩnh mạch thực quản giãn.
  • Đo áp lực tĩnh mạch cửa: tăng trên 12cm nước.

Chẩn đoán nguyên nhân

Chẩn đoán nguyên nhân có vai trò đặc biệt quan trọng vì để chỉ định điều trị.

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc trước xoang

  • Do cản trở tuần hoàn ở thân tĩnh mạch cửa (cản trở trong lòng tĩnh mạch cửa hoặc bên ngoài chèn ép) hình thành hệ tĩnh mạch phụ thay thế tĩnh mạch cửa tạo thành một khối mềm gọi là Cavenom. Cavenom có thể là bẩm sinh (xơ hoá tĩnh mạch rốn, ống Arantius quá mức tới tận các nhánh của tĩnh mạch cửa), cũng có thể đo nguyên nhân mắc phải như viêm tĩnh mạch rốn, mưng mủ vùng cuống gan, các khối u vùng cuống gan (ác tính, lành tính), xơ gan… Chẩn đoán dựa vào:

+ Lâm sàng: nôn máu tươi, lách to, đôi khi có sốt, đau bụng.

+ Soi ổ bụng, chụp tĩnh mạch cửa: phát hiện chỗ tắc.

  • Bệnh xơ gan do sán máng (Kala-Azar): bệnh do ký sinh trùng Schistosoma-mansoni sống ký sinh trong tĩnh mạch lách và lan đến tận nhánh nhỏ của tĩnh mạch cửa làm cho thành các nhánh này dày lên, hẹp lại cuối cùng dẫn tới xơ gan.

+ Chẩn đoán dựa vào: lách rất to, thiếu máu, suy sụp, xuất huyết tiêu hoá, cổ chướng.

+ Dịch tễ: hay gặp ở Brazin, châu Phi, vùng Địa Trung Hải, Trung Quốc, Lào, Thái Lan, Campuchia. Việt Nam hiện đã có loại bệnh này. Tìm trứng sán trong phân hoặc sinh thiết trực tràng tìm trứng sán. Sinh thiết gan: thấy xơ gan khoảng cửa, xơ dày tĩnh mạch cửa ở các nhánh nhỏ.

+ Điều trị: dùng praziquantel có tác dụng tốt.

  • Bệnh Cruveilhie-Braumgarten (bệnh còn tĩnh mạch rốn): tăng áp lực tĩnh mạch cửa nhưng không có xơ gan (khác với hội chứng Cruveilhier-Braumgarten là có xơ gan). Chẩn đoán dựa vào: soi 0 bụng thấy dây chằng tròn sung huyết nhưng gan bình thường; siêu âm thấy giãn tĩnh mạch cửa, nhu mô gan đồng đều, đo áp lực lách và chụp tĩnh mạch lách-cửa thấy xuất hiện tĩnh mạch rốn.

Tăng áp Ịực tĩnh mạch cửa do tắc tại xoang

  • Xơ gan: xơ gan do bất kỳ nguyên nhân nào cũng dẫn tới bóp nghẹt các xoang gan, gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

Chẩn đoán dựa vào: hội chứng suy chức năng gan và hội chứng tăng ALTMC; soi ổ bụng và sinh thiết gan thấy tổn thương xơ gan; siêu âm thấy tĩnh mạch cửa giãn, nhu mô gan không đồng đều.

  • Hội chứng Cruveilhier-Braumgarten (xơ gan còn tĩnh mạch rốn): chẩn đoán dựa vào lâm sàng (tuần hoàn bàng hệ bụng nổi to, nghe có tiếng thổi tâm thu); soi ô bụng (có hình ảnh xơ gan, dây chằng tròn sung huyết); siêu âm thấy tĩnh mạch cửa giãn, nhu mô gan không đồng đều; chụp tĩnh mạch lách-cửa thấy còn tĩnh mạch rốn.
  • Vấn đề xơ gan là nguyên nhân của còn tĩnh mạch rốn hay ngược lại đến nay vẫn chưa rõ ràng.

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc sau gan

  • Do cản trở tuần hoàn ở tĩnh mạch trên gan

Nguyên nhân

+ Nguyên nhân cản ưở: có thể là ừong lòng tĩnh mạch trên gan hoặc ờ ngoài đè vào, có thể tiên phát hoặc thứ phát. Điển hình là hội chứng Budd-Chiari: đầu tiên, Lambron (1842) và Budd (1846) mô tả những trường hợp tắc trên gan; sau đó Chiari (1898) xác nhận và coi là một bệnh viêm tắc nội mạc tĩnh mạch ưên gan (gồm cả viêm tắc tĩnh mạch chủ dưới).

+ Nguyên nhân khác: ung thư gan, nhiễm khuẩn mủ gan, nang nước gan, chấn thương gan, di căn ung thư nơi khác đến, bệnh máu ác tính, nhiễm khuẩn huyết, phẫu thuật; đôi khi do dị tật bẩm sinh của tĩnh mạch trên gan hay tĩnh mạch chủ dưới.

  • Triệu chứng lâm sàng: có 3 thể

+ Thể cấp: đau ở vùng thượng vị hoặc hạ sườn phải có kèm theo sốt, nôn, ỉa lỏng 50% (Parke); ngoài ra còn thấy cổ chướng xuất hiện nhanh, tuần hoàn bàng hệ rõ. Bệnh nhân có thể tử vong trong vòng 1 -6 tháng.

+ Thể bán cấp: phù 2 chân, vàng da. Bệnh tiến triển chậm.

+ Thể mạn tính: có bệnh cảnh giống như xơ gan, gan to.

– Chẩn đoán dựa vào: đo áp lực lách thấy tăng cao; chụp tĩnh mạch lách-cửa thấy tĩnh mạch này bị cong đi, tuần hoàn trong lách phát triển nhiều nhánh phụ, không xuất hiện hình gan, không xuất hiện tĩnh mạch trên gan; chụp tĩnh mạch trên gan ngược dòng không thấy tĩnh mạch trên gan xuất hiện; soi ổ bụng thấy gan có hình xơ sáng, có vùng sung huyết đỏ sẫm.

  • Bệnh viêm tắc tĩnh mạch trên gan nhỏ

Các tĩnh mạch trên gan nhỏ và tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ bị tổn thương không có tắc mạch mà vách các tĩnh mạch dày lên và lòng mạch bị hẹp lại. Bệnh gặp ở trẻ em 2-5 tuổi là nhiều nhất. Chẩn đoán dựa vào: lâm sàng có đau bụng đột ngột, sốt, cổ chướng; sinh thiết gan: gan bị hoạt tử, ứ đọng chất nhầy ở trung tâm tiểu thuỳ và huỷ hoại tế bào gan xung quanh tĩnh mạch trung tâm.

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tăng dòng máu đến

Ở những trường hợp này không có tắc hoặc cản trở lưu thông tuần hoàn của hệ thống tĩnh mạch cửa. Người đầu tiên mô tả bệnh này là Banti nhưng người ta thấy trong xơ gan Banti không có dấu hiệu nào đặc hiệu; do đó hiện nay người ta ít dùng danh từ xơ gan Banti, mà dùng danh từ tăng áp lực tĩnh mạch cửa tiên phát vô căn. Chẩn đoán dựa vào: thông tĩnh mạch trên gan và đo áp lực lách thấy đều tăng, chụp tĩnh mạch lách-cửa không thấy tắc, đo lưu lượng gan thấy tăng. Khi sinh thiết gan thấy tổ chức gan bình thường.

Tăng áp lực tĩnh mạch cục bộ

Tăng áp lực tĩnh mạch lách do nguyên nhân cục bộ: huyết khối tĩnh mạch lách do di căn ung thư, do khối u chèn ép (u tụy). Chẩn đoán dựa vào: có lách to, nôn máu; đo áp lực lách có tăng áp lực tĩnh mạch trên gan tự do, áp lực bít bình thường; chụp tĩnh mạch cửa thấy bị tắc nghẽn, có các nhánh bàng hệ.

Tăng áp lực tĩnh mạch mạc treo: nguyên nhân chưa rõ; có người cho là dị tật bẩm sinh, có luồng thông động-tĩnh mạch ở hệ thống mạc treo hoặc ở thành ruột. Nguyên nhân khác như: dị dạng vắt ngang qua tĩnh mạch, khối u chèn ép… Chẩn đoán dựa vào: áp lực tĩnh mạch lách bình thường hoặc tăng ít.

TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

Vỡ các tĩnh mạch bàng hệ: đầu tiên là vỡ giãn tĩnh mạch thực quản (khoảng 50% bệnh nhân xơ gan có giãn tĩnh mạch thực quản) và cứ mỗi năm có 5-15% bệnh nhân có giãn tĩnh mạch thực quản mới. Giãn tĩnh mạch thực quản có ở tất cả các bệnh nhân xơ gan, nhưng có khoảng 1/3 bị vỡ tĩnh mạch. Vỡ giãn tĩnh mạch thực quản là một biến chứng, tỷ lệ tử vong của bệnh nhân bị vỡ giãn tĩnh mạch thực quản phụ thuộc vào có xơ gan hay không và mức độ xơ gan. Người ta thấy nếu không bị xơ gan thì từ vong là 5-10%, nhưng nếu có xơ gan thì tỷ lệ này lên đến 40-70% (tuỳ thuộc vào mức độ suy gan: 5% từ vong nếu suy độ A, 25% nếu suy độ B, trên 50% nếu suy độ C). Nghiên cứu cũng cho thấy ở người bị vỡ giãn tĩnh mạch thực quản có đến 40% tự ngưng chảy máu, nhưng 30% sẽ chảy máu trở lại trong vòng 6 tuần và 70% trong vòng 1 năm. Nếu tĩnh mạch thực quản giãn không vỡ tái phát sau 6 tuần, tiên lượng từ vong tương đương người chưa bị vỡ tĩnh mạch thực quản.

Thiếu máu: do xuất huyết tiêu hoá, do cường lách phối hợp, do tuỷ xương bị ức chế…

Rối loạn đông máu: do thiếu các yếu tố đông máu bình thường được tổng hợp ở gan.

Tình trạng cường aldosterol: biểu hiện bằng giảm natri và tăng kali huyết, nhiễm kiềm chuyển hoá.

Cổ chướng ở bệnh nhân bị xơ gan được cho là do kết hợp giữa bất thường chức năng thận (ứ natri) và tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Khoảng 50% bệnh nhân bị xơ gan sẽ có cổ chướng trong vòng 10 năm sau, 50% bệnh nhân xơ gan có cổ chướng sẽ tử vong trong vòng 2 năm.

Viêm phúc mạc nguyên phát: là tình trạng nhiễm trùng dịch báng không tìm được nguồn gây bệnh. Ở người lớn, hầu hết bệnh nhân bị viêm phúc mạc nguyên phát có xơ gan tăng áp lực tĩnh mạch cửa, trong đó giai đoạn c chiếm 70%. Ở trẻ em, hội chứng thận hư và bệnh lupus ban đỏ hệ thống là hai yếu tố nguy cơ của viêm phúc mạc nguyên phát. Viêm phúc mạc nguyên phát cũng có thể xảy ra ở những người cổ chướng (thí dụ như suy tim phải hay hội chứng Budd-Chiari).

Hội chứng gan-thận: sự suy giảm chức năng thận cấp tính (thiểu niệu cấp) xảy ra ở bệnh nhân có bệnh lý gan mạn tính có cổ chướng và tăng áp tĩnh mạch cửa, hậu quả của sự co thắt động mạch thận. Nguyên nhân của sự co thắt động mạch thận chưa được biết rõ. Người ta nhận thấy có sự tăng hoạt của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và hệ thần kinh giao cảm ở người có hội chứng gan-thận. Đây là biến chứng có tiên lượng xấu và các biện pháp điều trị thường không có kết quả. Yeu tố thuận lợi để hội chứng gan-thận xuất hiện bao gồm: mất cân bằng điện giải (nôn ói, tiêu chảy, dùng thuốc lợi tiểu), xuất huyết tiêu hoá (vỡ giãn tĩnh mạch thực quản hay loét dạ dày-tá tràng) và nhiễm trùng (đặc biệt là viêm phúc mạc nguyên phát).

Bệnh lý não-gan: biểu hiện bằng tình trạng thay đổi nhân cách, suy giảm nhận thức và tư duy, suy giảm tri giác. Nguyên nhân được cho là do amoniac và GABA (gamma- aminobutyric acid), được sản xuất từ ruột, không được chuyển hoá hay bất hoạt tại gan, tuy nhiên còn nhiều điểm chưa rõ. Các yếu tố thuận lợi để bệnh lý não xuất hiện bao gồm mất cân bằng nước và điện giải, xuất huyết tiêu hoá, nhiễm trùng, tình trạng táo bón và các loại thuốc ức chế hệ thần kinh trung ưorng (thuốc an thần, thuốc giảm đau nhóm gây nghiện…).

ĐIỀU TRỊ

Đảm bảo chế độ dinh dưỡng, sinh hoạt hợp lý để cải thiện chức năng gan và phòng biến chứng gồm:

Không sử dụng rượu hay chất ma túy.

Thận trọng khi dùng thuốc (một số thuốc có thể làm cho bệnh gan nặng hơn).

Chế độ ăn uống: giảm natri (muối), ăn tăng hoặc giảm đạm tùy theo tình trạng bệnh bệnh.

Điều trị nội khoa

  • Làm giảm áp lực hệ thống tĩnh mạch cửa: dùng thuốc lợi niệu, corticoid… Các thuốc chẹn bêta (nadolol hoặc prop- ranolol) có thể dùng một mình hoặc kết hợp với liệu pháp nội soi để cầm máu trong chảy máu tĩnh mạch thực quản, nhưng phải theo dõi kỹ những tai biến của thuốc này.
  • Chống suy tế bào gan: glucose, tinh chất gan, các acid amin, sinh tố.
  • Chống thiếu máu và các rối loạn về máu.
  • Làm xơ hoá tĩnh mạch: tiêm thuốc polydocanol 1% hoặc ethanol 98 độ. Phương pháp này đơn giản, nhanh, ít tai biến nhưng kết quả cũng chỉ tạm thời, có thể tái phát.
  • Điều trị bảo tồn khi có vỡ tĩnh mạch thực quản chảy máu:

+ Truyền máu tươi cùng nhóm.

+ Tinh chất sau tuyến yên: glanduitrin 20-40 đơn vị hoà với glucose 5% 300ml nhỏ giọt tĩnh mạch 40 giờ/ phút.

+ Transamin 5ml, 10ml, 25ml: 250-500mg X 1-2 lần/ ngày, tiêm bắp.

+ Hemocaprol: 20- 40ml uống, có tác dụng tốt.

Hút dịch dạ dày liên tục và tăng kháng sinh đường ruột, thụt tháo phân và dùng lactulose để đề phòng hôn mê não-cửa-chủ.

Đặt sonde Sengstaken-Blackemor cải tiến của Leger hoặc sonde Linton, với mục đích chèn ép thực quản để cầm máu tại chỗ tĩnh mạch vỡ.

Nội soi can thiệp: thắt vòng cao su búi tĩnh mạch thực quản giãn, tiêm xơ tĩnh mạch thực quản chảy máu.

Ngoại khoa và can thiệp

  • Các phẫu thuật tạm thời:

+ Khâu tĩnh mạch thực quản (Cril).

+ Thắt động mạch lách-gan (Reinhoíí): chỉ làm khi máu chảy nặng sau khi hồi sức tốt.

+ Cắt, thắt tĩnh mạch tâm phình vị khi chảy máu tâm phình vị dạ dày.

  • Cắt lách đơn thuần (Banti, 1894): khi lách to, xơ và có cường lách.
  • Phẫu thuật nối tĩnh mạch cửa-chủ (Talma): chỉ định trong trường hợp tăng ALTMC do xơ gan. Biến chứng vỡ tĩnh mạch thực quản gây chảy máu nặng nhưng tình trạng toàn thân và chức năng gan còn tốt.
  • Phẫu thuật nối tĩnh mạch lách-thận: chỉ định ứong tăng áp lực tĩnh mạch cửa; tăng áp lực tĩnh mạch cửa có biến chứng vỡ tĩnh mạch thực quản, nhưng tình trạng toàn thân và chức năng gan còn tốt. Có thể tạo cầu nối lách-thận ngoại biên (distal splenorenal shunt-DSRS): thủ thuật này nổi tĩnh mạch từ lách đến tĩnh mạch thận trái để làm giảm áp lực trong tĩnh mạch cửa và chảy máu, có tác dụng tốt với khoảng 90% bệnh nhân; tuy nhiên, vẫn có nguy cơ chảy máu tái phát.
  • Phương pháp tạo shunt trong gan nối giữa tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch trên gan qua thông tĩnh mạch cổ (transju­gular intrhepatic portosytemic shunt: TIPS) là một phương pháp cho kết quả tốt hơn và an toàn hơn các kỹ thuật nối hệ thống cửa chủ bằng phẫu thuật, tỷ lệ tử vong thấp hơn.
  • Sau khi làm các kỹ thuật này cần kiểm tra bằng siêu âm và chụp mạch định kỳ để kiểm tra lưu thông của mạch, đề phòng các biến chứng nhất là cổ chướng.

 

Phương pháp chữa bệnh huyết áp thấp tại nhà hiệu quả nhất

Thuốc chữa bệnh
-
0
Phương pháp chữa bệnh huyết áp thấp tại nhà hiệu quả nhất

Thông thường cho rằng huyết áp chỉ trên thấp hơn 90/60 cột thuỷ ngân là huyết áp thấp. Do huyết áp thấp mà máu tuần hoàn chậm và yếu, đoạn cuối của mao mạch thiếu máu, ảnh hưởng đến việc đưa ôxi dinh dưỡng vào các tổ chức tế bào và mang ôxít cacbon và những chất thải đi ra ngoài. Cứ kéo dài như vậy, làm cho công năng của cơ thể giảm sút rất nhanh. Rất nhiều bệnh nhân còn có những triệu chứng như: váng đầu, đau đầu, tức ngực, đoản hơi, tinh thần mệt mỏi, ngủ không sâu, khẩu vị kém, xưng chân.v.v. về mùa hè trời nóng thì những biểu hiện đó càng rõ rệt. Bệnh này thường thấy ở người thể chất kém và phụ nữ, nhưng cũng có người không thấy cảm giác gì rõ rệt.

Đông y cho rằng huyết áp thấp là do dưỡng khí của tì thận suy tổn gây nên, chữa bệnh chủ yếu là làm cho tì thận ấm lên, tăng dưỡng khí.

Nội dung chữa bệnh huyết áp thấp

  1. Bệnh này thuộc loại bệnh cơ thể suy kiệt, vì vậy phải điều chỉnh mọi mật trong cơ thể, nếu chỉ đơn thuần chữa bằng dược liệu thì hiệu quả không cao.
  2. Tích cực tham gia rèn luyện thể dục để cải thiện thể chất, nâng dần mức độ vận động, không nên vội vã, nhưng phải kiên trì.
  3. Có người khi ngủ dậy mắt hoa đầu váng thậm chí hôn mê, trước khi ngồi dậy cần hoạt động nhẹ chân tay, xoa mật, xoa bụng. Khi ngồi dậy nên ngồi im một lát rồi từ từ rời giường đứng xuống đất. Giường ngủ nên đầu thấp chân cao.
  4. Sinh hoạt phải có quy luật, ăn uống phải có nhiều dinh dưỡng. Bình thường khi ăn uống cần ăn những thứ làm ấm tì thận, tăng dưỡng khí như thịt chó, thịt dê, thịt gà trống, rượu, hạt tiêu, ớt, gừng sống, hẹ, nhãn, trà đặc, cà phê.v.v.
  5. Uống nhiều nước, ăn nhiều canh, hàng ngày ăn muối nhiều hơn người thường. Không nên ăn những thứ lợi tiểu như bí ngô, dưa hấu, bầu, đậu đỏ.v.v. để duy trì dung lượng máu.
  6. Kiểm tra xem có phải là bệnh tiêu hoá mạn tính không, như công năng tuyến trên của suy giảm, bệnh tim mạn tính.v.
  7. Cần tắm nước nóng (khoảng 40°c) nhiều, để cải thiện tuần hoàn máu. Nhưng mỗi lần tắm không nên quá lâu.
  8. Tinh thần bệnh nhân cần phải phấn chấn, việc gì cũng phải động viên mình cố gắng tiến lên, có như vậy mới có lợi cho việc khôi phục sức khoẻ.

    Huyết áp thấp chữa thế nào tốt nhất
    Huyết áp thấp chữa thế nào tốt nhất

Phương pháp chữa bệnh huyết áp thấp hiệu quả

Phương thuốc hiệu nghiệm

  1. Bột sâm phơi khô 25 gam, tử hà xa 50 gam (bột) trộn đều, mỗi lần uống từ 3-5 gam, ngày 2 lần sáng sớm và giữa trưa, uống với nước nóng.
  2. Quế chi 10 gam, quế nhục 10 gam, cam thảo 10 gam, mạch đông 10 gam, ngũ vị tử 6 gam, hồng sâm 5 gam, pha với nước sôi thay chè, mỗi ngày một thang.
  3. Chế hoàng tinh 30 gam, đẳng sâm 30 gam, cứu cam thảo 10 gam, sắc uống vào buổi sáng, ngày 1 lần.

    Vị thuốc Quế chi
    Vị thuốc Quế chi

Phương pháp ăn uống

1) Thịt chó 2 kg, chế phụ tử 10 gam, nhục quế 10 gam, gừng khô 10 gam, thuốc gói riêng, cho thêm rượu, hồ tiêu và các gia vị khác đem đun nhỏ lửa hầm nhừ ăn trong 3-5 ngày.

2) Rượu trắng 500 gam, bạch sâm 50 gam, lộc nhung 50 gam ngâm uống mỗi lần 25 gam, ngày 1-2 lần.

Chữa bệnh bên ngoài

Cứu huyệt: Tìm ba huyệt bách hội, hợp cốc, quan nguyên, đốt cành ngải cứu (hoặc thuốc lá) để đúng vào các huyệt, với khoảng cách da không bị bỏng là được. Mỗi huyệt 15 phút (huyệt hợp cốc: nằm ở khe ngón tay cái và ngón tay giữa trên phần thịt nhô cao. Huyệt quan nguyên, trên xương mu 5cm, dưới trên cốm 3cm. Huyệt bách hợp: nằm dưới hai bên dái tai.

Phương pháp chữa bệnh huyết áp thấp hiệu quả
Phương pháp chữa bệnh huyết áp thấp hiệu quả

Các phương pháp khác

  1. Mỗi ngày luyện thái cực quyền 1-2 lần.
  2. Mỗi ngày chạy chậm từ 1-2 lần, mỗi lần từ 20 – 30 phút.

Những việc cần lưu ý khi bị huyết áp thấp

Huyết áp thấp tính sinh lí không có triệu chứng rõ rệt, không cần phải khám bệnh uống thuốc.

Người ở vùng đồng bằng, duyên hải tới khu vực cao nguyên từ 3500m trở lên, có thể xuất hiện huyết áp thấp. Đó là do thuỷ thổ không hợp gây nên, nếu không có triệu chứng rõ rệt thì không cần phải uống thuốc.

Vật lý trị liệu vẹo cổ bẩm sinh

Thuốc chữa bệnh
-
2

I. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI

Vẹo cổ do u cơ ức đòn chũm

Là một trong những tật bẩm sinh về cơ quan vận động thường gặp ở trẻ sơ sinh dưới 2 tháng tuổi. Trẻ có khối u cơ hình quả trám cứng, co thắt, không đau tại cơ ức đòn chũm, khối u thường xuất hiện rõ nhất khoảng từ 1 – 2 tuần sau khi sanh. Trẻ không có khả năng đưa đầu về phía đường giữa. Đầu trẻ nghiêng về phía có u cơ trong khi mặt xoay về phía hướng đối diện, có giới hạn ROM (range of movement-tầm vận động) nghiêng và xoay cổ. Có thể kèm theo đầu méo, mặt lép, lâu dần sẽ có thêm biến dạng vẹo cột sống. Nếu không được phát hiện và tập Vật Lý Trị Liệu sớm, khối u cơ sẽ xơ hoá, gây co rút cơ và giới hạn ROM cổ.

Vẹo cổ không có u cơ

Đầu trẻ nghiêng về một bên, mặt xoay về phía đối diện, ROM bình thường, đôi khi có kèm lép mặt.

II. CHẨN ĐOÁN

Vẹo cổ do u cơ ức đòn chũm

Không được rõ, thường gặp trong các trường hợp sang chấn sản khoa, sanh ngôi mông, dây rốn quấn cổ, chèn ép thai trong tử cung.

Vẹo cổ không có u cơ

  • Do tư thế nằm
  • Sau nhiễm siêu vi, viêm tai mũi họng…
  • Do chấn thương, do biến dạng cột sống cổ…

III. CHẨN ĐOÁN

1. Hỏi bệnh sử

  • Tiền căn sản khoa: sanh ngôi đầu, sanh ngôi mông, sanh khó, sanh hút? Phương pháp sanh: sanh thường, sanh mổ, sanh kẹp, sanh hút. Có dây rốn quấn cổ?
  • Phát hiện u cơ khi nào? Phát hiện trẻ bị nghiêng cổ khi nào?
  • Có nhiễm trùng tai mũi họng thời gian gần đây không?
  • Đã điều trị bằng phương pháp nào? Trong bao lâu?

2. Khám lâm sàng

Khám khối u cơ: vị trí, kích thước, cơ co thắt (cơ ức đòn chũm, cơ .)?

Khám biến dạng khác: đầu méo, mắt xệ, mặt lép, xương chũm lồi, xương đòn và vai nhô cao, có thể có vẹo cột sống đối với trẻ lớn)?

Tư thế đầu khi nằm ngửa hoặc khi được bế lên: có nghiêng đầu về một bên không?

Tầm vận động cột sống cổ (tầm độ nghiêng và xoay cổ) có giới hạn không? Xác định mức độ giới hạn?

Khám xem có các dị tật khác kèm theo? (trật khớp háng, chân khoèo, bàn chân lật ngoài…)

3. Cận lâm sàng

  • Siêu âm cơ ức đòn chũm
  • X-quang cột sống cổ.

4. Tiêu chuẩn chẩn đoán vẹo cổ do tật cơ

  • Có khối u cơ cứng, chắc, không đau, không di động tại vị trí của cơ ức đòn chũm
  • Siêu âm xác định có khối u cơ ức đòn chũm

5. Chẩn đoán phân biệt

  • Hạch cổ do nhiễm trùng gây sưng, đau
  • Biến dạng cột sống cổ: tật nửa đốt sống bẩm sinh
  • Vẹo cổ ở trẻ có tổn thương não do có phản xạ trương lực cổ bất đối xứng, chậm phát triển vận động hoặc do giảm trương lực cơ.
  • Vẹo cổ không rõ nguyên nhân.

IV. ĐIỀU TRỊ

  • Cần phát hiện sớm và điều trị sớm bằng phương pháp vật lý trị liệu, tốt nhất ở trong tháng đầu sau khi Khi điều trị trễ hoặc điều trị bảo tồn thất bại (khối u cơ không nhỏ hơn, giới hạn tầm vận động nghiêng và xoay cổ), nên gửi bệnh nhân khám chỉnh hình để được phẫu thuật.
  • Mục đích của việc tập vật lý trị liệu: nhằm ngăn ngừa co rút cơ ức đòn chũm, cơ thang trên, ngăn ngừa biến dạng, lấy lại tầm vận động cổ bình thường

1. Điều trị bảo tồn

  • Vẹo cổ do u cơ ức đòn chũm:

+ Không massage khối u cơ

+ Tập khi bệnh nhân đang ngủ

+ Kéo giãn thụ động nhẹ nhàng cơ co rút bằng động tác nghiêng và xoay cổ: mỗi động tác kéo giãn khoảng 5 phút và kéo dài 30 phút cho một lần tập, động tác được lặp lại nhiều lần, tập nhiều lần trong ngày. Luôn giữ trẻ thoải mái và thư giãn trong suốt thời gian tập luyện

Những điều cần lưu ý khi kéo dãn thụ động:

+ Kéo giãn nhẹ nhàng, không kéo giãn tối đa ngay tức khắc mà phải kéo giãn từ từ

+ Không nên tập khi đứa trẻ có sức kháng cự, mà nên dừng lại đợi khi trẻ thả lỏng

+ Hướng dẫn gia đình các tư thế tốt trong tư thế nằm ngửa, nằm nghiêng, nằm sấp, cách bế trẻ. Khi trẻ có khả năng tiếp xúc: kích thích cho trẻ tự xoay đầu chủ động bằng tiếng động, ánh sáng, trong mọi tư thế (sấp, ngửa, ngồi) bằng các dụng cụ như: banh, bập bênh,…

  • Vẹo cổ không có u cơ:

+ Có thể tập khi bé thức

+ Tập mạnh chủ động nhóm cơ cổ  đối  bên  bằng  tư  thế, bằng banh…

+ Kéo giãn nhóm cơ cổ bên bị ảnh hưởng bằng tư thế, bằng tay của KTV.

+ Hướng dẫn gia đình các tư thế tốt trong vị thế nằm ngửa, nằm nghiêng, nằm sấp, cách bế trẻ.

2. Điều trị sau phẫu thuật

  • Áp dụng 36 giờ sau khi mổ.
  • Tập vận động chủ động trợ giúp để lấy lại tầm hoạt động trong mọi tư thế (nằm sấp, nằm ngửa, nằm nghiêng).
  • Tiếp đến tập vận động chủ động đề kháng nhẹ và không gây đau
  • Giữ đầu thẳng trong tư thế ngồi, đứng và bất cứ tư thế nào.

3. Bài tập về nhà

  • Giữ đầu trong tư thế trung tính trong lúc ngủ cũng như lúc chơi
  • Cách bế trẻ đúng: giữ đầu và lưng thẳng
  • Nếu trẻ trên 3 tháng tuổi nên dùng đồ chơi, ánh sáng, tiếng động để khuyến khích trẻ quay đầu về phía ngược lại.

Nuril

Thuốc chữa bệnh
-
0

NURIL 5 mg – 10 mg

Viên nén 5 mg: vỉ 10 viên, hộp 10 vỉ. Viên nén 10 mg: vỉ 10 viên, hộp 10 vỉ.

THÀNH PHẦN

cho 1 viên
Enalapril maleate 5 mg
Tá dược: colloidal silicone dioxide, starch, talc, dimethicone, microcrystalline cellulose, lactose granule, sodium starch glycollate.
cho 1 viên
Enalapril maleate 10 mg
Tá dược: colloidal silicone dioxide, starch, talc, dimethicone, microcrystalline cellulose, lactose granule, sodium starch glycollate.

DƯỢC LỰC

Nuril (Enalapril maleate) là muối maleate của enalapril, ethyl ester của enalaprilat, chất ức chế ACE (men chuyển angiotensin) có tác dụng kéo dài. Enalapril maleate là một tiền chất, sau khi uống sẽ được hoạt hóa bằng cách thủy phân ethyl ester tạo thành enalaprilat có hoạt tính ức chế ACE.

Cơ chế tác động: Enalapril maleate sau khi được thủy phân thành enalaprilat sẽ ức chế ACE (men chuyển angiotensin) trong cơ thể người và động vật. ACE là chất xúc tác sự biến đổi angiotensin I thành chất gây co mạch angiotensin II. Angiotensin II còn có tác dụng kích thích vỏ thượng thận tiết aldosterone. Hiệu quả trị liệu của enalapril trong cao huyết áp và suy tim chủ yếu do sự kìm hãm hệ thống renin-angiotensin-aldosterone. Ức chế ACE sẽ làm giảm angiotensin II trong huyết tương và do đó giảm co mạch và giảm tiết aldosterone.

ACE là kininase, một enzym gây thoái biến bradykinin. Sự gia tăng bradykinin, một peptide gây giãn mạch rất mạnh cũng đóng một vai trò trong hiệu quả trị liệu của Nuril.

DƯỢC ĐỘNG HỌC

Khoảng 60% liều uống của enalapril maleate được hấp thu và nồng độ đỉnh đạt được sau khoảng 1 giờ. Enalapril được khử ester chủ yếu ở gan thành enalaprilat, chất này đạt nồng độ đỉnh trong huyết tương khoảng từ 3 đến 4 giờ sau khi uống enalapril. Ít hơn 50% enalaprilat gắn kết vào protein.

Nồng độ tối đa trong huyết thanh của enalapril tỷ lệ thuận với liều lượng, sinh khả dụng của enalapril dưới dạng enalaprilat vào khoảng 40%. Enalaprilat không chuyển hóa thêm trong cơ thể người, enalapril và enalaprilat được đào thải dưới dạng không đổi trong nước tiểu và phân. Thuốc bị loại khi thẩm tách máu.

Enalapril thải trừ qua nhiều pha, sự tồn tại của thuốc trong pha cuối cùng cho thấy sự gắn kết mạnh mẽ vào ACE huyết thanh. Thời gian bán thải từ 30 đến 35 giờ. Trạng thái ổn định đạt  được sau 3 đến 4 liều uống enalapril 10 mg mỗi 24 giờ. Có thể xảy ra tích lũy thuốc ở bệnh nhân suy thận nặng và vừa. Sự biến đổi enalapril thành enalaprilat có thể chậm lại ở bệnh nhân rối loạn chức năng gan.

CHỈ ĐỊNH

Cao huyết áp nhẹ và vừa. Phụ trị trong suy tim, ở bệnh nhân không đáp ứng đầy đủ với thuốc lợi tiểu và digitalis.

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Bệnh nhân quá mẫn với thuốc. Bệnh nhân có tiền sử phù mạch do dùng thuốc ức chế men chuyển angiotensin.

THẬN TRỌNG LÚC DÙNG

Tổng quát: Suy chức năng thận: Trong nghiên cứu lâm sàng ở bệnh nhân cao huyết áp có hẹp động mạch thận một bên hay hai bên, tăng urê huyết và creatinine huyết thanh được ghi nhận ở 20% bệnh nhân. Gia tăng này hầu như biến mất khi ngưng enelapril và/hoặc thuốc lợi tiểu. Ở những bệnh nhân như vậy nên theo dõi chức năng thận trong vài tuần lễ đầu điều trị. Một vài bệnh nhân cao huyết áp không có bệnh mạch máu thận trước đó có thể có tăng urê huyết và creatinine huyết thanh, thường nhẹ và thoáng qua, nhất là khi enalapril được dùng với thuốc lợi tiểu. Điều này dễ xảy ra hơn ở bệnh nhân có suy thận trước đó. Có thể cần phải giảm liều enalapril và/hoặc ngưng thuốc lợi tiểu.

Tăng kali huyết: Tăng kali huyết thanh (hơn 5,7 mEq/L) đã thấy ở khoảng 1% bệnh nhân cao huyết áp trong thử nghiệm lâm sàng. Trong hầu hết trường hợp, sự gia tăng này có giá trị tách biệt và chấm dứt cho dù điều trị vẫn tiếp tục. Tăng kali huyết là lý do phải ngưng điều trị ở 0,28% bệnh nhân cao huyết áp. Các yếu tố nguy cơ xảy ra tăng kali huyết có thể gồm cả thiểu năng thận, tiểu đường hay sử dụng phối hợp các thuốc điều trị giảm kali huyết.

Phẫu thuật/gây mê: Ở bệnh nhân trải qua phẫu thuật hoặc trong khi gây mê với các tác nhân gây hạ áp, enalapril có thể ngăn chặn hình thành angiotensin II lần thứ hai để bồi hoàn phóng thích renin. Nếu hạ huyết áp xảy ra và được cho là do cơ chế này, có thể điều chỉnh được bằng cách làm tăng khối lượng tuần hoàn.

Trẻ em: Sự an toàn và hiệu quả của thuốc ở trẻ em chưa được chứng minh.

LÚC CÓ THAI

Chưa có nghiên cứu đầy đủ ở phụ nữ mang thai. Chỉ dùng enalapril cho phụ nữ mang thai khi lợi ích điều trị cao hơn nhiều so với nguy cơ tiềm tàng cho thai nhi.

LÚC NUÔI CON BÚ

Chưa được biết thuốc có bài tiết trong sữa mẹ hay không. Vì nhiều loại thuốc bài tiết trong sữa mẹ, nên thận trọng khi dùng enalapril ở phụ nữ đang cho con bú.

TƯƠNG TÁC THUỐC

  • Thuốc hạ huyết áp: Bệnh nhân có dùng thuốc lợi tiểu nhất là ở những bệnh nhân mới bắt đầu dùng thuốc lợi tiểu, có khi bị hạ huyết áp quá mức khi bắt đầu điều trị với Có thể giảm tối thiểu khả năng hạ huyết áp bằng cách ngưng thuốc lợi tiểu hoặc gia tăng lượng muối ăn vào trước khi bắt đầu điều trị với enalapril.
  • Tác nhân gây phóng thích renin: Các tác nhân chống cao huyết áp gây phóng thích renin (thuốc lợi tiểu) làm tăng tác dụng chống cao huyết áp của enalapril.
  • Các tác nhân tim mạch khác: Enalapril có thể làm giảm sự mất kali gây bởi các thuốc lợi tiểu loại Các thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali (spironolactone, triamterene hoặc amiloride), các dạng muối bổ sung kali có thể dẫn đến tăng đáng kể kali huyết thanh. Do đó khi chỉ định phối hợp các tác nhân này, nên thận trọng và theo dõi thường xuyên kali huyết thanh.

TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN

Tác dụng ngoại ý lâm sàng thường gặp nhất trong các thử nghiệm có kiểm soát là nhức đầu (4,8%), chóng mặt (4,6%), mệt mỏi (2,8%). Trong đa số trường hợp tác dụng không mong muốn có bản chất nhẹ và thoáng qua. Phải ngưng điều trị ở 6,0% bệnh nhân. Trong các thử nghiệm lâm sàng, tần suất của tác dụng ngoại ý không liên quan đến tổng liều dùng mỗi ngày trong phạm vi từ 10 đến 40 mg. Tỉ lệ bệnh nhân điều trị với enalapril có biểu hiện tác dụng không mong muốn tương đương với giả dược.

Những tác dụng không mong muốn khác xảy ra ở hơn 1% bệnh nhân điều trị với enalapril trong các thử nghiệm có đối chứng là: tiêu chảy (1,6%), ngoại ban (1,5%), hạ huyết áp (1,4%), ho (1,3%) và hạ huyết áp tư thế đứng (1,3%).

LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG

Tác dụng chống cao huyết áp của enalapril được gia tăng bởi các tác nhân chống cao huyết áp gây phóng thích renin (thuốc lợi tiểu). Do đó ở bệnh nhân đang điều trị với thuốc lợi tiểu, haơ huyết áp triệu chứng có thể xảy ra sau liều khởi đầu enalapril. Nếu được, nên ngưng thuốc lợi tiểu 2 đến 3 ngày trước khi bắt đầu điều trị với enalapril để giảm khả năng hạ huyết áp. Nếu không thể kiểm soát huyết áp chỉ với enalapril đơn thuần, có thể dùng thuốc lợi tiểu trở lại. Nếu không thể ngưng thuốc lợi tiểu, nên dùng liều khởi đầu 2,5 mg trong ngày đầu tiên nhằm xác định hạ huyết áp quá mức có xảy ra hay không. Nếu không xảy ra hạ huyết áp quá mức, nên tăng liều đến 5 mg ngày một lần. Sau đó nên điều chỉnh liều theo sự đáp ứng huyết áp. Liều dùng thông thường biến thiên từ 10 đến 40 mg mỗi ngày, dùng một lần duy nhất hoặc chia làm 2 lần.

Bia càng nhiều bọt chất lượng càng tốt?

Thuốc chữa bệnh
-
0
Bia càng nhiều bọt chất lượng càng tốt?

Có người cho rằng bia càng nhiều bọt, chất lượng càng tốt, có đúng là như vậy không?

Bia sở dĩ có bọt, trước hết là do trong quá trình sản xuất, khi bia lên men thì phát sinh ra lượng lớn dioxide carbon và khi đóng vào chai hoặc vào hộp, người ta lại đưa thêm lượng dioxide carbon nhất định vào nữa. Những dioxide carbon này trong thời gian bị đóng kín trong chai hay trong hộp, dưới áp lực nhất định, hòa tan trong bia dưới trạng thái kết hợp tương đối ổn định. Ngoài ra, những nguyên liệu làm ra bia như quả Hubơlông, nước mạch nha và con men trong quá trình lên men sẽ sản sinh ra một loại chất protein đặc biệt, hòa tan trong bia, có tác dụng “sủi bọt” rất độc đáo. Khi nắp chai bia được mở ra, áp lực trong chai hạ xuống, độ hòa tan của dioxide carbon trong bia hạ xuống và được phóng ra. Trong quá trình phóng ra, chất “protein sủi bọt” sẽ cuộn bọc lấy chất dioxide carbon phóng ra đó tạo thành bọt nổi lên mặt nước bia. Do vì chất dioxide carbon được sinh ra khi lên men ở trạng thái hòa tan kết hợp ở trong bia tương đối ổn định, quá trình tách để phóng ra của nó tương đối chậm rãi, lại do độ dính kết của chất “protein sủi bọt” tương đối lớn, điều đó làm cho thời gian lưu giữ chất sủi bọt của bia tương đối dài lâu, tạo nên hiện tượng bọt của bia cứ “vương vấn luẩn quẩn mãi ở trong cốc”.

Bọt bia
Bọt bia

Vậy, bọt ở trong cốc có tác dụng gì?

Thứ nhất, trong bọt bia có lượng lớn chất hóa hợp loại este rất thơm, nó làm cho người ta thèm muốn uống.

Thứ hai, thành phẩm có vị đắng của bia là Isohumme đặc biệt của quả Hubơlông, nó là một loại acid a kì lạ của quả Hubơlông. Chất này tập trung trên lớp màng mỏng của bọt, nó sẽ làm cho vị đắng của bia giảm đi, có tác dụng làm cho người ta khi uống vào cảm thấy khoan khoái dễ chịu.

Thứ ba, bọt bia có tác dụng ngăn cách phát sinh oxy hóa giống như một cái nắp đậy, có thể ngăn ngừa phản ứng giữa bia và không khí, làm thay đổi mùi vị của nó.

Thứ tư, tác dụng ngăn chặn của bọt bia còn có thể làm giảm chậm tốc độ phóng ra dioxide carbon làm cho khá nhiều dioxide carbon theo cùng với bia vào cơ thể, tạo nên cảm giác thơm ngon và mát lạnh đặc biệt. Bọt bia còn có tác dụng tạo cảm giác tâm lí nhất định đối với người uống, đó là trông thấy bia sủi bọt nhiều, người uống có cảm giác uống vào sẽ mát mẻ, khỏe mạnh; khi bọt bia sủi trắng phau và có tiếng kêu xèo xèo cũng làm cho người uống có cảm giác khoan khoái, phấn chấn, cảm thấy như khi uống vào người sẽ cung cấp cho cơ thể rất nhiều chất bổ dưỡng vậy.

Nhưng, không phải bọt bia càng nhiều càng tốt, trước nhất là khi mở nắp chai bia ra đổ vào cốc, khi xuất hiện tình trạng lượng lớn bọt bia cuộn trào mạnh ra ngoài thì chứng tỏ là có khả năng bia có vấn đề về mặt chất lượng. Sở dĩ có hiện tượng bia trào mạnh ra như thế là do áp lực của khí trong chai quá cao gây nên; mà nguyên nhân gây nên áp lực của khí trong chai hay trong hộp quá cao trước hết là do nguyên liệu gây men bia bị ô nhiễm một số vi sinh vật nào đó, đã phá hoại sự hình thành chất “protein sủi bọt”, cho nên sau khi mở chai hoặc hộp bia ra, khí dioxide carbon dễ dàng thoát ra, bọt phụt lên rất nhanh và cũng lại bị mất đi rất nhanh. Thứ hai là khi rót bia vào chai, vào hộp có cho thêm quá nhiều dioxide carbon, vượt quá tiêu chuẩn quy định là mỗi lít bia chỉ được có 5 gam dioxide carbon thôi. Thứ ba là, do bảo quản bia không tốt, để bia ở chỗ nhiệt độ quá cao hoặc khi mở chai bia ra, động tác mở quá mạnh, chấn động quá lớn. Thứ tư là do khi sản xuất, để tránh bia vẩn đục, người ta đã cho thêm vào đó cồn. Những nhân tố nói trên đều có thể ảnh hưởng đến khẩu vị và chất lượng của bia.

Vì thế cho nên, chất lượng của bia tốt hay xấu không thể căn cứ vào bia có nhiều bọt hay ít bọt. Bọt của bia tốt phải là trắng phau, óng ả, mượt mà và cuốn níu ở cốc lâu từ mấy phút đến mười mấy phút, sau khi uống hết bia xong vẫn thấy còn đọng lại bọt bia trắng xóa ở thành cốc, đó mới chính là loại bia tốt thực sự.

Viêm thị thần kinh

Thuốc chữa bệnh
-
6

1. ĐỊNH NGHĨA

Là hiện tượng viêm do nguyên nhân đặc hiệu (lao, giang mai, virus, nấm…) hay không đặc hiệu (thiếu máu, bệnh hệ thống…) của thị thần kinh.

2. NGUYÊN NHÂN

  • Nguyên phát (không thấy căn nguyên)
  • Nhiễm trùng các vùng lân cận (xoang, răng) hoặc toàn thân.
  • Nhiễm virus ở trẻ em ( sởi, quai bị, thủy đậu…)
  • Các nhiễm trùng virus khác ( viêm não, .)
  • Lao, giang mai, bệnh Sarcoid, bệnh xơ cứng mảng…

3. CHẨN ĐOÁN

Lâm sàng:

  • Lứa tuổi thường gặp: 18 – 45 tuổi.
  • Giảm thị lực một hoặc hai mắt ở các mức độ khác nhau, bệnh có thể từ từ hoặc tiến triển nhanh (vài ngày đến vài tuần).
  • Đau nhức hố mắt, có thể đau khi vận nhãn, hai mắt không đỏ, không chói cộm.
  • Tổn thương sắc giác: giảm sắc giác
  • Có thể có các triệu chứng hệ thống thần kinh , hô hấp, tim mạch…
  • Phản xạ đồng tử nghịch thường
  • Tổn thương đáy mắt có hai hình thái:

+ Viêm thị thần kinh phía trước còn gọi là viêm gai thị: Bờ gai thị mờ do cương tụ quanh gai thị, mạch máu gai thị giãn, có thể kèm xuất huyết quanh gai hình ngọn nến.

+    Viêm thị thần kinh hậu nhãn cầu: Đáy mắt hầu như không có gì bất thường.

Cận lâm sàng:

  • Đo thị lực
  • Khuyết phản xạ đồng tử liên ứng trong trường hợp bị một mắt hoặc tổn thương hai mắt nhưng không cân xứng.
  • Thị trường: tổn hại thị trường đa dạng: Hẹp đều hoặc từng góc góc một một phần tư, ám điểm trung tâm hoặc cạnh trung tâm, điểm mù sinh lý
  • Rối loạn sắc giác.
  • Siêu âm: lồi gai thị, thị thần kinh to ra, bờ không đều
  • OCT vùng gai thị: lồi gai thị
  • X-Quang sọ não thẳng nghiêng; X-Quang xoang chụp Blondeux và Hirtz (có thể thấy hình ảnh viêm xoang).
  • Chụp T scanner sọ, chụp MRI (thị thần kinh to ra, bờ không đều).
  • Điện chẩm kích thích (PEV: giảm hoặc mất).
  • Xét nghiệm máu (công thức máu, máu lắng…)

Chẩn đoán xác định:

  • Giảm thị lực, giảm phản xạ đồng tử hướng tâm
  • Viêm phù gai thị
  • Ám điểm trung tâm

Chẩn đoán phân biệt:

  • Thiếu máu đầu thị thần kinh: hẹp động mạch cảnh, viêm động mạch tế bào khổng lồ (thường gặp ở người già, hình ảnh đáy mắt có thể gặp xuất huyết cạnh gai thị kèm phù gai nhẹ).
  • Phù gai thị do tăng áp lực nội sọ: u não, áp xe não…( kèm các dấu hiệu khác của tăng áp lực nội sọ, rối loạn tri giác)
  • Cơn tăng huyết áp kịch phát (tiền sử tăng huyết áp, đo huyết áp thấy tăng cao)
  • Ngộ độc thị thần kinh (do rượu, thuốc chống ..)
  • Khối u nội nhãn chèn ép thị thần kinh (dấu hiệu tăng áp lực nội sọ, chụp CT scanner, MRI giúp chẩn đoán phân biệt).
  • Ngoài ra còn có các trường hợp viêm gai thị phối hợp như: viêm màng bồ đào gai thị, viêm màng bồ đào màng não.

4.  ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc:

  • Chống viêm
  • Giảm phù
  • Dinh dưỡng thị thần kinh.

Điều trị cụ thể

Mức độ 1: Thị lực giảm ít hoặc vừa

Chống viêm đặc hiệu:

  • Kháng sinh chống lao, giang mai nếu xác định được nguyên nhân.
  • Kháng sinh phổ rộng: cephalosporine thế hệ 3, quinolone…
  • Thuốc chống Virus
  • Kháng sinh chống nấm.

Chống viêm:

  • Prednisolon 0,5mg/kg/ngày, khi bệnh đỡ hạ liều dần.
  • Hoặc Indomethaxin 0,025g x 4 viên/ngày, khi bệnh đỡ hạ liều dần.

Thuốc dãn mạch, tăng cường tuần hoàn:

  • Ginkgo biloba 40mg x 2 viên/ngày trong 2 đến 4 tuần.

Dinh dưỡng thần kinh:

  • Vitamin B1, B6, B12 (3B hay Neramin ) x 2 viên/ ngày trong 2 đến 4 tuần.

Mức độ 2: Thị lực giảm nhiều hoặc điều trị tuyến dưới không khỏi.

Chống nhiễm khuẩn bằng các kháng sinh phổ rộng:

+    Cephalosporine thế hệ 3, quinolone đường uống, tiêm bắp hoặc tĩnh mạch.

  • Thuốc chống
  • Kháng sinh chống nấm.

Thuốc chống viêm:

  • Prednisolon 1mg/kg/ngày trong 7 đến 10 ngày, sau đó hạ liều dần.

Thuốc dãn mạch, tăng cường tuần hoàn:

  • Ginkgo biloba 40mg x 2 viên/ngày trong 2 đến 4 tuần.
  • Tinh chất protein não lợn chuẩn hóa: tiêm tĩnh mạch chậm Cerebrolysin 10ml x 1 ống/ngày trong 2 đến 4 tuần.

Dinh dưỡng thần kinh:

  • Vitamin B1, B6, B12 ( 3B hay Neucarmin ) x 2 viên/ ngày trong 2 đến 4 tuần.
  • Dùng thêm vitamin C viên 500mg ngày uống 1 viên trong 2 đến 4 tuần.
  • Vitamin B1 0,025g/ống/ngày + Vitamin B12 500mcg x 1 ống/ ngày, đường tiêm bắp.

Thuốc giảm phù có tác dụng chống viêm:

  • Alphachymotrypsin viên 4,2mg x 4-6 viên/ngày uống trong 7 đến 10 ngày.

Điều trị theo y học cổ truyền:

Y học dân tộc gọi là chứng thanh manh, do can huyết hư can phong nổi lên mà gây bệnh.

  • Triệu chứng (dựa theo y học hiện đại)
  • Phương pháp chữa: Bổ can huyết tức

Bài thuốc:

Sài hồ 12g Bạch thược 12g
Bạch tật lê 8g Hà thủ ô 16g
Thiên ma 8g Ngũ vị tử 6g
Câu đằng 16g Thục địa 16g
Đương quy 12g Sa tiền tử 16g

Châm cứu:

  • Châm bổ: Can du, Cách du,Thái xung, Thận du, Tỳ Tình minh, Toản trúc, Thừa khấp, Cầu hậu, Phong trì.
  • Lưu kim 45 phút: châm một liệu trình 7 đến 10 ngày.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Tiên lượng phụ thuộc vào thời gian mắc bệnh, nguyên nhân gây bệnh

  • Thị lực phục hồi hoàn toàn
  • Thị lực phục hồi một phần
  • Thị lực không phục hồi, teo gai thị

Biến chứng: teo gai thị sau viêm.

6. PHÒNG BỆNH

Theo nguyên nhân bệnh.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Nhãn khoa – Nhà xuất bản y học – 1978
  2. Nhãn khoa giản yếu – Nhà xuất bản y học – 2002
  3. Bài giảng y học cổ truyền – Nhà xuất bản y học – 2007
  4. Bài giảng châm cứu, tập 1,2 – Nhà xuất bản y học – 2007

Ngộ độc cấp Amphetamin – triệu chứng, xử trí

Thuốc chữa bệnh
-
0

1. ĐỊNH NGHĨA

Edeleano lần đầu tiên tổng hợp amphetamin vào năm 1887, tuy nhiên chỉ đến những năm 1920, trong khi nghiên cứu thuốc điều trị bệnh hen, Alles khám phá dextroamphetamin và Ogata phát hiện ra methamphetamin, và sau đó amphetamin được xử dụng trên lâm sàng. Amphetamin có chứa trong một số loại thuốc như Benzphetamine, Diethylpropion, Phendimetrazine, Phenmetrazine, và Phentermine có tác dụng gây chán  ăn điều trị béo phì. Dextroamphetamin (Dexedrine) và methylphenidat (Ritalin) điều trị rối loạn giấc ngủ và giảm tập trung ở trẻ em.

Các chất kích thích sau đó đã được sử dụng rộng rãi, dẫn đến các hình thức lạm dụng đa dạng. Lạm dụng thuốc kích thích đã được báo cáo từ năm 1936 và dẫn đến lệnh cấm của cơ quan quản lý thuốc và thực phẩm Mỹ vào năm 1959. Trong những năm 1960, các dẫn xuất amphetamin khác nhau như methylenedioxyamphetamin (MDA) và para-methoxyamphetamin (PMA) được phổ biến rộng rãi như chất gây ảo giác. Đạo luật kiểm soát chất gây nghiện của Mỹ năm 1970 xếp chất kích thích trong nhóm ma túy. Trong những năm 1980, ma túy tổng hợp, chủ yếu là các dẫn xuất methylenedioxy amphetamin và methamphetamin, trở nên rất thịnh hành, trong đó được biết đến nhiều nhất là 3,4 – methylen dioxymethamphetamin (MDMA) và 3,4 methylenedioxyethamphetamin (MDEA).

Amphetamin, methamphetamin,  MDMA (thuốc lắc), paramethoxyamphetamin (PMA) và một vài dẫn xuất khác của amphetamin hiện nay là những ma túy tổng hợp có tác dụng kích thích và gây ảo giác được xử dụng phổ biến nhất.

Cơ chế ngộ độc

Amphetamin có tác dụng kích thích làm giải phóng catecholamin đặc biệt là dopamin và norepinephrin ở đầu tận thần kinh, ức chế tái hấp thu catecholamin và ức chế monoamine oxidase. Amphetamines đặc biệt là MDMA, PMA, fenfluramin, và dexfenfluramin, cũng gây giải phóng serotonin và ức chế tái hấp thu serotonin tại xynap thần kinh.

Dược động học

Các chất này được hấp thu tốt qua đường uống và có thể tích phân bố lớn (Vd = 3–33 L/kg), chuyển hóa chủ yếu ở gan. Đào thải của hầu hết amphetamin phụ thuộc vào pH niệu, pH niệu axit thì amphetamin được đào thải nhanh hơn.

2. NGUYÊN NHÂN

Thường do lạm dụng ma túy tổng hợp.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng:

Dựa vào hỏi bệnh có dùng amphetamin và có triệu chứng lâm sàng của ngộ độc thuốc cường giao cảm.

  • Triệu chứng thần kinh trung ương: nói nhiều, lo âu, mất ngủ, kích thích, co giật và hôn mê. Có thể bị xuất huyết não do tăng huyết áp hoặc do viêm mạch.
  • Biểu hiện ngoại vi cấp: vã mồ hôi, run, tăng trương lực cơ, nhịp nhanh, tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim cấp (thậm chí ngay cả với mạch vành bình th- ường). Nếu tiêm nhầm vào động mạch gây co mạch có thể dẫn đến hoại tử.
  • Tử vong do nhịp nhanh thất, co giật, xuất huyết não hoặc do tăng thân nhiệt. Tăng thân nhiệt là hậu quả của co giật và tăng vận cơ quá mức và có thể gây tổn thương não, tiêu cơ vân, và suy thận.
  • Hội chứng serotonin: rung giật cơ, máy cơ, kích thích, vã mồ hôi, rung giật nhãn cầu, tăng phản xạ gân xương đặc biệt ở chi dưới, tăng trương lực cơ, tăng thân nhiệt.
  • Dùng kéo dài amphetamin gây sút cân, bệnh cơ tim, tăng áp động mạch phổi, có những động tác lập lại (như cào trên da), hoang tưởng, tâm thần. Những rối loạn tâm thần có thể kéo dài nhiều ngày hoặc hàng tuần. Sau khi ngừng thuốc, bệnh nhân mệt mỏi, ngủ nhiều, ăn nhiều và trầm cảm kéo dài nhiều ngày.
  • Thời gian xuất hiện triệu chứng: sau uống là 1 giờ, trong vòng vài phút với đường tiêm. Thời gian tác dụng kéo dài 2 tới 12 giờ với liều thông thường, nếu dùng liều lớn có thể kéo dài tới 48 giờ.
  • Mức độ nặng của ngộ độc

Bảng 30.1: Mức độ nặng của ngộ độc amphetamin

Mức độ nhẹ Mức độ trung bình Mức độ nặng
Sảng khoái Kích thích Tăng thân nhiệt
Tăng tỉnh thức Hoang tưởng Toan chuyển hóa
Nghiến răng Ảo giác Tiêu cơ vân
Thay đổi tính tình Vã mồ hôi Suy thận cấp
Nhịp nhanh Đau bụng Tăng kali máu
Tăng HA Hồi hộp trống ngực Giảm HA
Đau ngực DIC, tử vong

b.   Cận lâm sàng

  • Xét nghiệm đặc hiệu: amphetamin và các dẫn chất được phát hiện trong nước tiểu, giúp chẩn đoán xác định. Không có liên quan giữa nồng độ amphetamin huyết thanh với mức độ nặng trên lâm sàng và do đó thường không định lượng amphetamin máu. Các dẫn xuất của amphetamin và các amin adrenergic có thể phản ứng chéo khi làm bằng phương pháp miễn dịch, để chẩn đoán cần làm thêm các xét nghiệm khác như sắc ký lớp mỏng, sắc ký khí khối phổ.
  • Xét nghiệm khác: ĐGĐ, đường máu, ure, creatinin, CK, CKMB, troponin T, tổng phân tích nước tiểu, đông máu cơ bản. Điện tim 12 chuyển đạo và mắc monitor theo dõi điện tim, CT sọ não (nếu nghi ngờ xuất huyết não). Siêu âm tim và đặt catheter động mạch phổi trong trường hợp nghi ngờ bệnh van tim và tăng áp mạch phổi.

c. Chẩn đoán xác định: hoàn cảnh sau dùng ma túy tổng hợp, lâm sàng có hội chứng adrenergic, xét nghiệm có amphetamin trong nước tiểu.

d. Chẩn đoán phân biệt:

Ngộ độc các ma túy tổng hợp khác

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc điều trị

Hồi sức là điều trị cơ bản. Không có thuốc giải độc đặc hiệu.

b. Điều trị cụ thể

Cấp cứu và các biện pháp hồi sức:

− Khai thông đường thở và thông khí nhân tạo nếu cần.

−  Điều trị kích thích, co giật, hôn mê và tăng thân nhiệt. Benzodiazepin có hiệu quả tốt trong điều trị chống co giật, ngoài ra các butyrophenon (Haloperidol và Droperidol) cũng được dùng.

−  Tiếp tục theo dõi thân nhiệt, điện tim và các dấu hiệu sinh tồn khác trong ít nhất là 6 giờ.

− Điều trị tăng huyết áp: tốt nhất được điều trị bằng thuốc an thần, nếu không hiệu quả dùng thuốc giãn mạch ngoại vi như phentolamin hoặc nitroprussid.

−  Cơn nhịp nhanh bằng propranolol hoặc esmolol.

Dùng than hoạt và rửa dạ dày là không cần thiết nếu uống một lượng nhỏ hoặc trung bình.

Rửa ruột toàn bộ được cân nhắc khi uống để vận chuyển ma túy (số lượng lớn).

Thuốc giải độc đặc hiệu: không có

Tăng đào thải: lọc máu ngắt quãng và lọc máu qua cột than hoạt không hiệu quả.

Axit hóa nước tiểu làm tăng đào thải dextroamphetamin nhưng không đ- ược khuyến cáo vì nguy cơ làm tăng ngộ độc myoglobin với thận.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Hồi phục hoàn toàn nếu không có biến chứng. Dùng ma túy tổng hợp có thể dẫn đến nhiều vấn đề về tâm thần.

6. PHÒNG BỆNH

Truyền thông giáo dục phòng chống ma túy.

Vaccin chống bại liệt

Thuốc chữa bệnh
-
0

Vaccin chống bại liệt loại tiêm (loại Salk)

VACCIN TIÊM ĐÃ ĐƯỢC BẤT HOẠT

Vaccin bại liệt được bất hoạt (Mérieux MSD).

Vaccin được làm từ 3 loại virus bại liệt, được nuôi cấy trên dòng tế bào liên tục và bất hoạt bằng formol.

Sự miễn dịch xuất hiện ngay từ mũi tiêm thứ 2 và tồn tại ít nhất 5 năm sau lần nhắc lại lần thứ nhất.

Chỉ định

Dự phòng bệnh bại liệt; có thể được dùng từ lúc 3 tháng tuổi và bắt buộc trước 18 tháng tuổi.

Có thể được dùng ở phụ nữ có thai.

Vaccin loại Salk truyền thụ miễn dịch thê nhưng không có miễn dịch tô chức tại chỗ ở các tế bào ruột, phải phối hợp với vaccin loại Sabin.

Liều dùng

Tiêm chủng sơ khởi: 3 lần tiêm dưới da hay bắp thịt cách nhau 1 tháng.

Nhắc lại: tiêm một mũi, một năm sau mũi tiêm thứ ba rồi về sau, cứ cách 5-10 năm.

Chống chỉ định

Tiêm chủng kháng thương hàn và bệnh tả.

Tác dụng phụ

Mẩn đỏ tại chỗ tiêm.

Bảo quản: ở tủ lạnh từ +2°c đến +8°c.

Vaccin chống bại liệt Loại uống (loại Sabin)

VACCIN SỐNG ĐÃ LÀM YẾU ĐỂ UỐNG

Vaccin polimyelitique oral (Mérieux MSD)

Hỗn dịch ucáig từ virus sống đã làm yếu của virus bại liệt typ I, II và III (chủng Sabin), thu được từ nuôi cấy tế bào thận khỉ hay tế bào nhị bội người.

Tính miễn dịch xuất hiện ngay sau lần uống đầu tiên và tồn tại ít nhất 5 năm sau lần nhắc lại đầu tiên. Vaccin có thể bị vô hiệu hoá nếu được uống trong khi ruột bị nhiễm một loại virus khác.

Chỉ định

Dự phòng bại liệt từ tháng tuổi thứ 3, nhất là khi có dịch; có thể phối hợp với vaccin kháng bạch hầu, kháng uốn ván, kháng ho gà.

Liều dùng: (cho uống trên một miếng đường hay pha vào sữa, nước ngọt).

Tiêm chủng sơ khỏi: 3 lần uống cách nhau 4-6 tuần.

Nhắc lại: một liều uống một năm sau liều uống sơ khỏi cuối cùng; nhắc lại sau này cách nhau 10 năm.

Chống chỉ định

ỉa chảy (có thể làm giảm hiệu quả của vaccin)

Bệnh nhiễm trùng cấp

Suy giảm miễn dịch bẩm sinh hay mắc phải, nhất là không có hay thiếu gamma globulin trong máu, điều trị bằng corticoid, thuốc ức chế miễn dịch, điều trị ung thư bằng hoá chất hay chiếu xạ, nhiễm HIV.

Có thai (sử dụng vaccin bất hoạt Salk).

Tác dụng phụ

Rất hãn hữu bị liệt (bại liệt tiêm chủng) (< 1 ca cho 5 triệu lần tiêm chủng).

Bảo quản: ở tủ lạnh từ +2°c đến +8°c.

Chẩn đoán và điều trị viêm phổi kẽ

Thuốc chữa bệnh
-
0

Đại cương

Viêm phổi kẽ là thuật ngữ chỉ những bệnh phổi có tổn thương ở khoảng kẽ ở phổi, bệnh thường lan tỏa, tổn thương không đồng nhất, tuy nhiên, được xếp chung vào một nhóm do có biểu hiện lâm sàng, X-quang phổi, tổn thương mô bệnh học gần tương tự nhau.

Chẩn đoán

Triệu chứng lâm sàng

Hầu hết các triệu chứng của viêm phổi kẽ không đặc hiệu. Tuy nhiên, việc khai thác kỹ tiền sử tiếp xúc yếu tố nguy cơ, tiền sử bệnh, các triệu chứng lâm sàng giúp khẳng định chẩn đoán. Cần khai thác chi tiết về khoảng thời gian, mức độ nặng và tiến triển của triệu chứng.

Các triệu chứng của bệnh

  • Khó thở: thường bắt đầu từ từ, khó thở gắng sức, tăng dầ Một số ít trường hợp có khởi phát cấp tính.
  • Ho: thường là ho Có thể gặp ho máu trong hội chứng chảy máu lan tỏa phế nang, bệnh van hai lá.
  • Các triệu chứng hiếm gặp khác như: thở rít, đau ngực
  • Các triệu chứng ngoài phổi: là biểu hiện quan trọng giúp gợi ý chẩn đoán bệnh tổ chức liên kết: đau cơ, xương, mệt mỏi, sốt, đau khớp, phù, da nhạy cảm với ánh sáng, khô mắt, khô miệng. Tuy nhiên, khi không có các triệu chứng này cũng không loại trừ được các bệnh tổ chức liên kết.
  • Khai thác kỹ các yếu tố như: tiền sử nghề nghiệp, bệnh hệ thống, dùng thuốc, xạ trị, hút thuốc…

Khám bệnh:

  • Các dấu hiệu tại phổi: ran nổ, ẩm nhỏ hạt ở đáy phổi hai bên.
  • Các dấu hiệu ngoài phổi: là các dấu hiệu của căn nguyên gây bệnh như: phù chân, các dấu hiệu bệnh lý tim mạch, các biểu hiện cơ, xương, khớp, da. Có thể thấy các dấu hiệu khác gợi ý suy hô hấp như: tím môi, đầu chi.. hoặc ngón dùi trống

Triệu chứng cận lâm sàng

Tùy theo từng bệnh cảnh lâm sàng để chỉ định xét nghiệm cho phù hợp, các xét nghiệm bao gồm:

  • Xét nghiệm máu: CK, AST, ALT, creatinin, công thức máu, tổng phân tích nước tiểu, HIV.
  • Các xét nghiệm tìm các bệnh tự miễn: kháng thể kháng nhân (ANA), yếu tố dạng thấp (RF) kháng thể kháng topoisomerase (anti-Scl70), kháng bào tương bạch cầu đa nhân trung tính (ANCA), kháng thể kháng JO-1. Khi bệnh nhân có ANA dương tính: có thể làm thêm: kháng thể kháng DNA, kháng thể kháng nhân tế bào (anti-Sm, anti-ribonucleoprotein). Với bệnh nhân có chảy máu nhu mô phổi cần làm thêm: kháng thể kháng màng đáy, ANCA, ANA, kháng thể kháng phospholipid và các kháng thể kháng streptococc

Bảng 31.1: Bất thường xét nghiệm và bệnh phổi kẽ

Bất thường Bệnh liên quan
Giảm bạch cầu Bệnh sacoit, bệnh tổ chức liên kết, u lympho, bệnh phổi do thuốc
Tăng bạch cầu Viêm phổi tăng cảm, u lympho, viêm mạch hệ thống
Tăng bạch cầu ái toan Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan, bệnh sacoit, viêm mạch hệ thống, bệnh phổi do thuốc (sulfasalazin, methotrexat)
Giảm tiểu cầu Bệnh sacoit, bệnh tổ chức liên kết, bệnh phổi do thuốc, bệnh Gaucher.
Thiếu máu tan huyết Bệnh tổ chức liên kết
Thiếu máu Hội chứng chảy máu phế nang lan tỏa, bệnh tổ chức liên kết, ung thư bạch mạch
Tăng calci máu Bệnh sacoit, ung thư bạch mạch
Giảm gammaglobulin máu Viêm phổi kẽ bạch mạch
Tăng gammaglobulin máu Bệnh tổ chức liên kết, bệnh sacoit, viêm mạch hệ thống, viêm phổi kẽ bạch mạch, u lympho, bụi phổi
Kháng   thể   kháng   màng

đáy

 Hội chứng Goodpasture
Kháng thể kháng  tương bào bạch cầu đa  nhân trung tính U hạt Wegener, hội chứng Churg-Strauss
Tăng LDH Bệnh tích protein phế nang, xơ phổi tự phát
  • X-quang phổi: Các biểu hiện thấy bao gồm: tổn thương dạng lưới, nốt, kính mờ, hình tổ ong.
  • Cắt lớp vi tính ngực (CLVT): Chụp lớp mỏng, độ phân giải cao (HRCT), các hình ảnh có thể gặp trên CLVT ngực bao gồm:
  • Đặc điểm chụp CLVT độ phân giải cao trong bệnh phổi kẽ

* Phân bố tổn thương trong phổi

  • Ngoại vi
  • Xơ phổi kẽ tự phát
  • Bệnh phổi nhiễm amiang
  • Bệnh tổ chức liên kết
  • Viêm phổi tổ chức hóa tắc nghẽn tiểu phế quản
  • Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan
  • Trung tâm (tăng đậm mạch máu phế quản)

Bệnh sacoit

Ung thư bạch mạch

  • Phía trên của phổi

Bệnh u hạt phổi: Bệnh sacoit, viêm phổi tăng cảm mạn tính, lao phổi, histoplasmosis.

Bệnh bụi phổi

  • Phía dưới của phổi

Xơ phổi kẽ tự phát

Viêm phổi trong viêm khớp dạng thấp

Bệnh nhiễm amiang phổi

* Các dạng tổn thương trong phổi.

  • Tổn thương mờ phế nang
  • Hình kính mờ

Viêm phổi tăng cảm

Viêm phổi kẽ bong vảy

Viêm phổi do thuốc

Chảy máu phổi

  • Đông đặc phổi

Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp hoặc mạn tính

Viêm phổi tổ chức hóa tắc nghẽn tiểu phế quản

Viêm phổi hít phải

Ung thư phế nang

U lympho

Bệnh tích protein phế nang

  • Tổn thương lưới

Xơ phổi kẽ tự phát

Nhiễm amiang phổi

Bệnh tổ chức liên kết

Viêm phổi tăng cảm

  • Tổn thương nốt

Viêm phổi tăng cảm

Bệnh sacoit

Bệnh mô bào Langerhan phổi

Bụi phổi

Ung thư di căn phổi

  • Đánh giá bệnh tim mạch: Điện tim, siêu âm tim, ProBNP.
  • Chức năng hô hấp: Thường gặp rối loạn thông khí hạn chế, tuy nhiên, cũng có thể gặp rối loạn thông khí tắc nghẽn trong một số trường hợp như: bệnh sacoit, Lymphangioleiomyomatosis, viêm phổi tăng cảm, bệnh mô bào Langerhans phổi, các trường hợp có BPTNMT kèm theo
  • Khí máu động mạch và DLCO: Có giá trị góp phần tiên lượng bệnh
  • Rửa phế quản phế nang qua nội soi phế quản lấy dịch làm các  xét nghiệm: Tế bào, cấy tìm  trực khuẩn lao, vi khuẩn thường, nấm, virus,  định lượng protein (trong bệnh tích protein phế nang).
  • Sinh thiết phổi: Các phương pháp sinh thiết phổi thường được chỉ định: sinh thiết phổi qua nội soi phế quản, nội soi lồng ngực hoặc sinh thiết phổi mở. Nhìn chung, sinh thiết phổi qua nội soi lồng ngực hoặc sinh thiết phổi mở có giá trị hơn trong chẩn đoán.
    • Chẩn đoán nguyên nhân viêm phổi kẽ
  • Bệnh tổ chức liên kết

Xơ cứng bì.

Viêm da cơ – viêm đa cơ.

Luput ban đỏ hệ thống.

Viêm khớp dạng thấp.

Bệnh tổ chức liên kết hỗn hợp.

  • Do thuốc

Thuốc kháng sinh: nitrofurantoin, sulfasalazin.

Thuốc chống loạn nhịp tim: amiodaron, tocainid, propran

Thuốc kháng viêm: gold, penicillamin.

Thuốc chống co giật:

Hóa chất chống ung thư: mitomycin C, bleomycin, busulfan, cyclophosphamid, chlorambucil, methotrexat, azathioprin, carmustin, procarbazin.

Xạ trị.

Ngộ độc

Thuốc an thần.

  • Các bệnh nguyên phát

Bệnh sacoi

Bệnh mô bào Langerhans phổi.

Bệnh amyloi

Viêm mạch phổi.

Viêm phổi lipoi

Ung thư bạch mạch.

Ung thư phế quản phế nang.

Bệnh Gauc

Bệnh Niemann-Pic

Hội chứng Hermansky-Pudlak.

Lymphangioleiomyomatosis.

Hội chứng trụy hô hấp cấp tí

Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải.

Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan.

Hội chứng xuất huyết phổi lan tỏa.

Bệnh vi sỏi phế nang.

Ung thư phổi thứ phát.

Bệnh phổi môi trường và nghề nghiệp.

  • Bệnh phổi môi trường và nghề nghiệp
    • Bụi vô cơ.

Bụi phổi.

Nhiễm amiang phổi.

Bệnh phổi kim loại nặ

Bụi than phổi.

  • Bụi hữu cơ: viêm phổi tăng cảm.
  • Bệnh phổi xơ hóa tự phát: Trong đó chủ yếu là xơ phổi tự phát và viêm phổi kẽ không đặc hiệu

Viêm phổi kẽ cấp tính: Hội chứng Hamman-Ric

Xơ phổi tự phát (viêm phổi kẽ thông thường).

Xơ phổi gia đình

Viêm tiểu phế quản hô hấp (viêm phổi kẽ bong vảy).

Viêm phổi tổ chức hóa tắc nghẽn tiểu phế quản (BOOP).

Viêm phổi kẽ không đặc hiệ

Viêm phổi kẽ bạch mạch (Hội chứng Sjogren, bệnh tổ chức liên kết, hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải do HIV, viêm tuyến giáp Hashimoto).

Xơ phổi tự miễn: bệnh viêm ruột, xơ gan mật nguyên phát, ban xuất huyết giảm tiểu cầu tự phát, thiếu máu tan máu tự miễn.

Sơ đồ 5: Chẩn đoán nguyên nhân viêm phổi kẽ

Ghi chú: DPLD: bệnh nhu mô phổi lan tỏa (diffuse parenchymal lung disease), LAM: bệnh phổi đột lỗ (lymphagioleiomyomatosis), BOOP: viêm phổi tổ chức hóa tắc nghẽn tiểu phế quản (bronchiolitis obliterans organizing pneumonia)

Điều trị

Nguyên tắc chung:

  • Loại bỏ các tác nhân như thuốc, hóa chất được xem là căn nguyên gây viêm phổi kẽ.
  • Điều trị các bệnh lý căn nguyên của viêm phổi kẽ như: lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì, viêm khớp dạng thấp, viêm da cơ – viêm đa cơ.
  • Thở oxy khi bệnh nhân có biểu hiện suy hô hấp
  • Viêm phổi kẽ không đặc hiệu

Corticoid: khởi đầu liều 1 mg/kg/ngày trong 1 tháng, sau đó giảm liều còn 30-40 mg/ngày trong 2 thán Với những trường hợp bệnh nặng, cần nhập viện, có thể dùng liều cao methylprednisolon 1000 mg/ngày x 3 ngày, sau đó dùng liều tương tự như trên. Với những trường hợp đáp ứng, liều corticoid được giảm dần và duy trì liều 5-10 mg/ngày. Tổng thời gian điều trị corticoid kéo dài ít nhất 1 năm, liều corticoid giảm dần.

Có thể dùng một số thuốc ức chế miễn dịch khác như: Azathioprine (khởi liều 50 mg/ngày, sau đó tăng mỗi 25 mg/ngày trong 7- 14 ngày để đạt liều 1,5-2 mg/kg/ngày); cyclophosphamid (liều 1,5-2 mg/kg/ngày. Liều được điều chỉnh để duy trì số lượng bạch cầu > 4 G/L).

  • Xơ phổi tự phát

Không dùng các thuốc corticoid và thuốc ức chế miễn dịch do không có bằng chứng cho thấy các thuốc này có hiệu quả.

Khi có đợt bội nhiễm: kháng sinh phổ rộng, thở oxy, có thể cân nhắc thở máy (khi cần) để duy trì SpO2> 90%.

Tiêm vaccin phòng cúm hàng năm và vaccin phòng phế cầu mỗi 4 năm

  • Viêm phổi kẽ tăng bạch cầu ái toan

Khi không có suy hô hấp: corticoid đường uống, liều 40 – 60 mg/ngày.

Khi có suy hô hấp: methylprednisolon 60-125 mg mỗi 6 giờ, cho đến khi triệu chứng suy hô hấp được cải thiện (thường 1-3 ngày).

Liều corticoid 40-60 mg/ngày kéo dài trong 2-4 tuần cho đến khi hết các triệu chứng lâm sàng và X-quang, sau đó giảm liều mỗi 5 mg/tuần cho đến khi hết thuốc.

  • Viêm phổi tăng cảm

Tránh tiếp xúc yếu tố căn nguyên gây bệnh

Corticoid 40-60 mg/ngày trong 1-2 tuần. Sau đó giảm dần liều trong 2-4 tuần tiếp theo. Nếu bệnh tái phát, có thể sử dụng liệu pháp khí dung corticoid.

  • Viêm phổi kẽ/Viêm khớp dạng thấp

Các điều trị khác như điều trị viêm khớp dạng thấp. Nên dùng corticoid ngay từ đầu, liều 0,5 mg/kg/ngày. Không dùng liều vượt quá 100 mg/ngày. Hiệu quả thường thấy trong 1-3 tuần. Sau đó giảm dần liều corticoid.

  • Viêm phổi kẽ ở bệnh nhân xơ cứng bì toàn thể

Truyền tĩnh mạch cyclophosphamid (750-1000 mg/m2da/lần), khoảng cách 2 lần truyền: 4 tuần; kết hợp liều thấp corticoid (10 mg/ngày). Thời gian điều trị: 12 tháng.

  • Viêm phổi kẽ sau xạ trị

Dừng xạ trị

Khi chưa có xơ phổi (hình ảnh kính mờ là tổn thương nổi bật trên X- quang): dùng corticoid liều 1-2 mg/kg/ngày.

Khi đã có xơ phổi: thở oxy, điều trị các đợt bội nhiễm nếu có.

Tài liệu tham khảo

  1. Bradley , Branley H.M., Egan J.J. et al. (2008), “Interstitial lung disease guideline: the British Thoracic Society in collaboration with the Thoracic Society of Australia and New Zealand and the Irish Thoracic Society”, Thorax, 63 (5);1.
  2. King E, Flaherty K.R, Hollingsworth H. (2012). “Approach to the adult with interstitial lung disease: Diagnostic testing”. UpToDate 2012.
  3. Lynch A., Travis W.D., Mller N.L. et al. (2005), “Idiopathic interstitial pneumonias: CT features”, Radiology, 236, 10.
  4. Nead A., Morris D.G. (2008), “Interstitial lung disease: A Clinical Overview and General Approach”, Fishmans Pulmonary Diseases and Disorder, 4th ed, McGraw-Hill, pp.1137-1155.
  5. Selman M., Morrison L.D., Noble P.W. et al. (2010), “Idiopathic Interstitial pneumonias”, Murray and Nadels Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed, Saunder, Elsevier, pp.3175-3282.

 

Đau dây thần kinh V

Thuốc chữa bệnh
-
0

  1. Giải phẫu.

    Dây thần kinh V (dây tam thoa) là dây hỗn hợp.

  • Nhánh cảm giác:+ Thân tế bào nằm ở hạch Gasser.

+ Đuôi gai cấu tạo thành dây mắt, dây hàm trên và dây hàm dưới.

  • Rễ vận động:

+ Thân tế bào nằm ở cầu não (nhân nhai).

+ Sợi trục làm thành rễ vận động của dây V.

  1. Triệu chứng.

  • Xuất hiện và phát triển:

Đau thành từng cơn, đột ngột bùng phát và kết thúc đột ngột.

Cơn đau có thể tái phát đi tái phát lại hàng ngày, đôi khi cơn liên tiếp hoặc mất đi một thời gian dài. Cơn đau phát sinh không rõ nguyên nhân hoặc khi có kích thích (cạo mặt, rửa mặt, nhai, nói, nhăn mặt, chạm vào mặt). Cơn đau thường xuất hiện ban ngày, ít khi xảy ra vào ban đêm (vì trong giấc ngủ ít bị kích thích bên ngoài). Người ta phân biệt:

+ Đau dây thần kinh V tiên phát hay bệnh Trousscau.

Đau thường khởi phát khi kích thích một vùng da nhất định ở mặt (vùng bùng nổ: trigger zone), đau thành cơn dữ dội 10 – 30 giây, khám thực thể không thấy dấu hiệu thương tổn dây V (sức cơ nhai bình thường, phản xạ giác mạc bình thường, không giảm cảm giác ở mặt).

+ Đau dây thần kinh V thứ phát: không có “vùng bùng nổ”, cơn ít dữ dội. Cơn đau xuất hiện trên cơ sở đau liên tục. Khám thực thể thấy có dấu hiệu tổn thương dây V (đặc biệt giác mạc bị mất cảm giác).

+ Tiếp sau cơn đau có thời kỳ “trơ”, trong thời kỳ này không thể gây lại cơn

đau bằng cách kích thích “vùng bùng nổ”.

Lúc đầu cơn đau kéo dài vài giây đến vài phút, sau kéo dài vài giờ.

  • Cường độ và tính chất đau:

Đau dữ dội như xé da, như luồng điện giật, như tia chớp, như dao đâm. Bệnh nhân khiếp đảm khi nhớ lại cảm giác đau kinh khủng trong cơn, đến nỗi khi kể bệnh nhân không dám chỉ vào vùng đau, e rằng sau khi đó sẽ gây ra cơn đau. Bệnh nhân lo lắng cơn đau trở lại. Bệnh nhân tìm mọi cách cắt cơn đau bằng cách ấn cạnh điểm đau, nghiến răng hoặc chớp mắt.

Hiện tượng kèm theo: cơn đau kèm theo co giật cơ mặt, vã mồ hôi, tăng tiết nước bọt, nước mũi (do dâu dây V làm hưng phấn dây VII).

  • Vị trí lan xuyên.

Đau ở một bên mặt khu trú ở vùng tương ứng khu vực giảm cảm giác theo các nhánh của dây V. Hay gặp nhất là nhánh hàm trên, rất hiếm tổn thương nhánh mắt. Ngoại lệ mới thấy đau toàn bộ dây V. Bao giờ cũng đau ở một nhánh của dây V. Không có đau dây V luân phiên hai bên.

Giữa các cơn đau bệnh nhân không cảm thấy đau đớn gì, không thấy dấu hiệu khách quan nào, đôi khi ấn các điểm xuất chiếu của dây V thấy đau: điểm đau ở lỗ trên ở mắt (trong đau dây mắt), điểm đau ở dưới lỗ mắt (nơi nhánh dưới ổ mắt của dây hàm trên đi qua), điểm đau của lỗ cằm (trong đau dây hàm dưới). Tổn thương dây mắt có giảm phản xạ giác mạc.

  1. Hội chứng và chẩn đoán định

Hội chứng hạch Gasser:

Triệu chứng:

+ Đau cả ba nhánh dây V.

+ Giảm hay mất phản xạ giác mạc.

+ Viêm giác mạc, liệt thần kinh (Kératite neuro – paralytique): loét giác mạc, đau và tê giác mạc (anesthesiedonloureuse).

Hội chứng hạch bướm khẩu cái (hội chứng Sluder):

  • Triệu chứng: đau hố mắt, đặc biệt là đau sau hố mắt và mũi, thường đau thành cơn ở một bên, tính chất đau nung nấu, lan toả (đau giao cảm), ấn vào điểm giữa hai lông mày và góc trong của mắt rất đau. Trong cơn đau có sổ mũi nhiều, trào nước mắt, vã mồ hôi; muốn gây cơn đau chỉ cần chạm nhẹ vào xương xoắn giữa.
  • Nguyên nhân: vô căn hoặc có thể xuất hiện sau chấn thương hoặc can thiệp phẫu thuật ở mặt.
  • Điều trị gây tê hạch bướm ở sau

Hội chứng Charlin:

Viêm đau dây thần kinh mũi (Névrite douloureuse du nerf nasal), một nhánh của dây thần kinh mắt.

  • Triệu chứng: đau thành từng cơn ở hố mắt, trào nước mắt, vã mồ hôi, ấn vào điểm trên cánh mũi và điểm giữa hai lông mày rất đau và có thể bị loét giác mạc.

Hội chứng vai:

Cơn đau dữ dội ở một bên mũi, mặt, mắt, cổ, vai do đau dây thần kinh vidien (dây đá sâu lớn) (tách từ dây Jacobson thuộc dây IX) cùng với dây đá nông lớn của dây VII tạo thành dây divien, dây này chạy vào hạch bướm khẩu cái.

  • Hội chứng thành xoang tĩnh mạch hang
  • Hội chứng chỏm xương đá.
  • Hội chứng góc cầu tiểu não.
  • Hội chứng Roeder
  • Hội chứng ngã tư đá – bướm.

  1. Tiến triển.

Đau dây vô căn tiến triển từng đợt, bệnh tiến triển ngày càng nặng thì thời gian mỗi cơn đau ngày càng tăng.

  1. Nguyên nhân.

  • Hầu hết các trường hợp người ta không tìm thấy nguyên nhân. Có người cho là bệnh tiên phát hay bệnh vô căn.
  • Đau dây V thường gặp ở người cao tuổi từ 50 – 60.

  1. Chẩn đoán phân biệt.

+ Đau nhánh một dây V chẩn đoán phân biệt với:

Bệnh xoang mặt, thiên đầu thống (glaucome) và Migraine (Migraine có rối loạn mạch máu, rối loạn tiêu hoá, đom đóm mắt và có rối loạn thị giác phối hợp).

+ Đau nhánh hai dây V chẩn đoán phân biệt với: Bệnh của răng hàm trên, tai, tuyến tai, xoang sàng.

+ Đau nhánh 3 dây V chẩn đoán phân biệt với:

Đau răng hàm dưới.

+ Cần chẩn đoán phân biệt dâu dây V với một số thể lâm sàng của Migraine:

– Migraine thông thường (Migraine commune) chiếm 2/3 số trường hợp Migraine.

.Tiền triệu: xuất hiện vào ngày hôm trước hoặc vài giờ trước khi đau đầu. Rối loạn tiêu hoá: trướng bụng, đầy hơi, chán ăn hoặc phàm ăn.

Thay đổi tính tình, trầm cảm.

+ Cơn đau nửa đầu:

Cơn đau thường xuất hiện lúc gần sáng làm bệnh nhân thức giấc.

Nhức đầu thường một bên ở vùng thái dương hay vùng chẩm. Nhức đầu có thể luân phiên bên phải. Tính chất đau nặng nề, khó chịu, theo mạch đập, đồng thời với nhịp tim. Cường độ đau dữ dội, bệnh nhân có cảm giác sắp vỡ tung đầu, hoặc như búa bổ. Đau đầu tăng lên khi kích thích ánh sáng, tiếng động hay thay đổi tư thế của đầu.

Buồn nôn nhưng không nôn trong cơn, các rối loạn tiêu hoá đôi khi đứng hàng đầu làm cho người ta gọi nhầm với migraine tiêu hoá.

Cuối cơn đái nhiều hoặc nôn.

Cơn kéo dài vài giờ đến một ngày, đôi khi hai ngày, hiếm thấy kéo dài 3 ngày. Dùng ergotamin trước cơn có tác dụng rõ rệt.

Trong cơn khám thấy: mặt tái xám, đôi khi sưng mi mắt, các động mạch nông nổi và nẩy mạnh. ấn vào các động mạch này (nhất là động mạch thái dương nông, động mạch cảnh) thì đau giảm. Điện não đồ có thể thấy sóng nhọn, đôi khi thấy sóng chậm ở thuỳ thái dương hay thuỳ chẩm.

. Tiến triển: tiến triển thành cơn kịch phát, hồi quy có chu kỳ khác nhau.

Migraine thường bắt đầu ở tuổi trưởng thành, đôi khi ở tuổi thiếu niên. Bệnh thường mang tính chất gia đình, bên trội ở nữ thường xảy ra trong lúc hành kinh, ngừng ở thời kỳ mang thai và thường mất hẳn trong thời kỳ mãn kinh.

  • Migraine thể mắt (migraine ophtalmique): giống như migraine thông thường, nhưng trong cơn nhức đầu bệnh nhân có bán manh hoặc có một điểm chói sáng hay màu sắc chói lọi di chuyển theo đường Zigzag mỗi lúc một lớn dần.
  • Migraine có triệu chứng thần kinh kèm theo (Migraine accompagnée):

Bệnh nhân có tiền sử migraine từ lâu, sau cơn migraine bệnh nhân có dấu hiệu thần kinh khu trú. Thường gặp nhất là liệt dây thần kinh vận nhãn, đôi khi bại nửa người. Sau đó các triệu chứng giảm dần. Thể này cần phân biệt với tai biến mạch máu não, dị dạng mạch máu não, xơ cứng rải rác.

  1. Điều trị.

Điều trị nội khoa:

Carbamazepin (biệt dược tegretol, tegretal, finlepsin, biston, neoroton, stazepine): viên nén 100mg và 400mg để điều trị đau dây V, dùng liều tăng dần và ngừng ở liều thấp nhất có tác dụng. Bắt đầu ngày uống hai lần, mỗi lần 100mg, sau tăng dần tới liều 800 – 1600mg/24 giờ chia làm 3 lần, trẻ em uống 20mg/kg/ngày.

Chống chỉ định: phụ nữ có thai (3 tháng đầu), blốc nhĩ-thất, mẫn cảm với thuốc, suy gan, glomon, thiểu niệu.

  • Khi carbamazepin không có tác dụng có thể điều trị kết hợp:

+ Với thuốc chống động kinh cổ điển (diphenyl hydantoine – dyhydan).

+ Với thuốc beta bloquant (thuốc chẹn beta làm giảm lưu lượng tim gây ra hạ huyết áp, chống đau thắt ngực và loạn nhịp tim), đã được dùng điều trị đau dây V. Ví dụ: propranolol (biệt dược avlocardylf, anaprilil bétaryl) viên 200mg dociton, inderal, naprilin, obsidan, stobelin, suminal.

Liều dùng avlocardyl 2 – 3 viên (40mg/ngày).

Chống chỉ định: hen, loét dạ dày tá tràng và tăng huyết áp.

  • Diệt hạch Gasser bằng cồn 900.
  • Diệt hạch Gasser bằng huyết thanh nóng.

Điều trị ngoại khoa:

Trường hợp ngoại lệ không điều trị được bằng nội khoa thì điều trị bằng phẫu thuật. Phẫu thuật thông thường và phổ biến là cắt dây thần kinh sau hạch Gasser, cắt một phần và có chọn lọc, qua vùng mổ vào vùng thái dương.

Trường hợp đau dây thần kinh V triệu chứng thì điều trị theo nguyên nhân.

Cây mùi

Thuốc chữa bệnh
-
0
Cây mùi
Cây mùi
Cây mùi

CÂY MÙI

Tên khác: Hồ tuy, Nguyên tuy.

Tên khoa học: Coriandrum sativum L., họ Cần (Apiaceae).

Mô tả: Dạng thảo nhỏ mọc hằng năm, cao 20 đến 60 cm hay hơn, nhẵn, thân mảnh, lá bóng màu lục tươi; các lá ở dưới chia thành phiến hình trái xoan, có răng; các lá ở trên chia thành tua rất nhiều. Cụm hoa tán kép. Hoa màu trắng, ít khi màu hồng. Quả hình cầu màu vàng sẫm.

Bộ phận dùng: Quả (Fructus Coriandri)

Phân bố: Cây được trồng khắp nơi làm rau, gia vị và làm thuốc.

Thành phần hoá học: Quả mùi có tinh dầu (0,3 – 1,0% ), chất béo (13 – 20%), protein (16 – 18%), chất xơ (38%). Thành phần chủ yếu của tinh dầu là Linalol quay phải (70-90), còn gọi là Coriandrol. 5% D-pinen, limonen, tecpinen, mycxen, phelandren, một ít geraniol và bocneol. Trong lá thân cũng chứa trên dưới 1% tinh dầu.

Công dụng: Thúc đậu sởi mọc, làm thuốc giúp tiêu hoá.

Cách dùng, liều lượng: Lấy khoảng 50g quả giã nát, hoà vào một ít nước, vẩy lên người. Uống trong 4 – 8g/ngày.

Bài thuốc:

  1. Chữa bệnh sởi trẻ em: Chủ yếu lúc sởi mới mọc, sởi mọc không đều, hoặc sốt kéo dài mà sởi chưa mọc hoặc mọc quá ít, dùng cây rau mùi có tác dụng thúc sởi mọc nhanh và đều, tăng tuần hoàn ngoại vi làm cho độc sởi được phát ra ngoài, trạng thái nhiễm độc được giảm nhẹ.

-Dùng ngoài: Hạt rau mùi tươi ( hoặc cả thân lá) 100 – 150g sắc nước sôi độ 5 phút, giã nát để sắc (không sắc lâu) đem xoa ấn vào tay chân và thân mình trẻ ( theo thứ tự lưng trước bụng sau, trên trước dưới sau) không để trẻ bị lạnh. Hoặc dùng Hạt mùi 80g tán nhỏ trộn với rượu 100ml và nước 100ml đun sôi lọc bỏ bã phun vào người bệnh nhi trừ mặt ( để nước thuốc hơi ấm mà dùng).

-Uống trong: Hạt mùi 12g sắc nuớc uống ấm trong ngày 1 – 2 lần.

  1. Trị rối loạn tiêu hóa bụng đầy đau do thực tích: Dùng bài: Hồ tuy 8g, Đinh hương 4g, Quất bì 4g, Hoàng liên 4g, sắc nước uống
  1. Kinh nghiệm trị những chứng khác:

-Phụ nữ sau đẻ cạn sữa: Quả mùi 6g, nước 100ml, đun sôi 15 phút chia 2 lần uống trong ngày.

-Trị da mặt có những nốt đen: Quả mùi sắc nước rửa luôn, nốt đen sẽ mất dần.

-Trị lòi dom: Quả mùi đốt hun khói xông hậu môn.

-Trị lãi kim: Hạt mùi tán mịn trộn với bột trứng gà luộc chín và dầu mè liên tục 3 ngày, mỗi ngày một lần trước lúc ngủ.

-Trị buồn nôn ợ hơi: dùng hạt Hồ tuy, hạt củ cải, mỗi thứ 40g, tán bột mịn trộn lẫn, mỗi lần uống 4 – 8g, ngày 2 lần.

-Phòng bệnh sởi: sắc nước rau mùi cho trẻ uống trong thời gian có tiếp xúc với trẻ mắc bệnh sởi trong 7 – 10 ngày.

Ghi chú: Không dùng thuốc lúc sởi đã mọc đều, thời kỳ toàn phát và hồi phục của bệnh sởi. Không dùng đối với bệnh nhiễm mồ hôi ra nhiều, cơ thể suy nhược, bệnh nhân có lóet dạ dày không dùng uống trong.

Thanh tương tử

Thuốc chữa bệnh
-
0

Thanh tương tử (青葙子)

Tên và nguồn gốc

– Tên thuốc: Thanh tương tử (Xuất xứ: Bản kinh).

– Tên khác: Thảo quyết minh (草决明), Ngưu vĩ hoa tử (牛尾花子), Cẩu vĩ ba tử (狗尾巴子).

– Tên Việt Nam: Hạt Mào Gà.

– Tên Trung văn: 青葙子Qingxiangzi

– Tên Anh văn:FeatherCockscombSeed,SeedofFeatherCockscomb

– Tên La tinh: Celosia argentea L.

– Nguồn gốc: Là hạt của Thanh tương, thực vật họ Hiện (Amaranthaceae).

Dược liệu Thanh tương tử

Thanh tương Celosia argentea L.

– Thu hoạch –

Giữa tháng 8 ~ 10 thu hoạch, cắt lấy bộ phận trên mặt đất hoặc bông, phơi khô; xát ra hạt, bỏ tạp chất, phơi khô.

Tính vị

– Trung dược đại từ điển: Đắng, mát.- Trung dược học: Vi đắng, hơi hàn.

– Dược tính luận: Vị đắng, bình, không độc.

– Điền Nam bản thảo: Tính hàn, vị ngọt, hơi đắng.

– Phẩm hối tinh yếu: Vị đắng, tính hơi hàn, không độc.

Qui kinh

– Trung dược học: Vào kinh Can, Tỳ.

– Điền Nam bản thảo: Vào kinh Can.

– Lôi Công bào chế dược tính giải: Vào 2 kinh Tâm, Can.

Công dụng và chủ trị

Khư phong nhiệt, thanh Can hoả.

Trị mắt đỏ sưng đau, mắt màng che, cao huyết áp, chảy máu cam, phong nhiệt ngứa ngáy ngoài da, ghẻ chốc.

– Bản kinh: Trị môi miệng xanh.

– Dược tính luận: Trị tạng Can nhiệt độc xông lên mắt, sắc đỏ che lấp, thanh manh (bệnh tăng nhãn áp), màng mắt che sưng. Chủ ghẻ lở ngứa nhọt độc, trị hạ bộ trùng lộ sang.

– Nhật hoa tử bản thảo: Trị tà khí ngũ tạng, ích não tủy, tỏ tai mắt, trấn Can, cứng gân xương, trừ phong hàn thấp tý.

– Điền Nam bản thảo: Sáng mắt, trị nước mắt rít khó mở, màng trắng che con ngươi.

– Bản thảo nguyên thủy: Trừ hoả tà kinh tâm.

– Hội ước y kính: Trừ phong nhiệt.

Cách dùng và liều dùng

– Trung dược học: Sắc uống, 10 ~ 15g.

Kiêng kỵ

– Trung dược học: Bổn phẩm có tác dụng khuyếch tán đồng tử, thanh quang nhãn (bệnh tăng nhãn áp, bệnh glô-côm, bệnh cườm nước) cấm dùng.

– Bản thảo bị yếu: Người đồng tử tán đại kỵ uống.

Nghiên cứu hiện đại

  1. Thành phần hoá học: Hàm chứa dầu mỡ và potassium nitrate phong phú, còn hàm chứa nicotinic acid(NA) (Trung dược đại từ điển).
  2. Tác dụng dược lý: Bổn phẩm có tác dụng giáng thấp huyết áp, dầu mỡ mà nó chứa có tác dụng giãn đồng tử; dịch nước sắc của nó có tác dụng khá mạnh đối với trực khuẩn mủ xanh (Trung dược học).

Bài thuốc cổ kim tham khảo

+ Phương thuốc 1:

Trị 2 mắt đẫm lệ do Phong nhiệt: Thanh tương tử 5 chỉ, nấu cách thủy với gan gà ăn.

(Tuyền Châu bản thảo)

+ Phương thuốc 2:

Trị quáng gà, mắt có mây màng: Thanh tương tử 5 chỉ, Táo đen 1 lượng. Hầm cách thủy với nước sôi, dùng tước bửa ăn..

(Mân đông bản thảo)

+ Phương thuốc 3:

Trị chảy máu cam không ngừng: Nước Thanh tương tử rót vào trong mũi.

(Quảng lợi phương)

+ Phương thuốc 4:

Trị đau đầu phong: Thanh tương tử 5 chỉ ~ 1 lượng, sắc nước uống.

(Phúc Kiến Trung Thảo dược)

+ Phương thuốc 5:

Dùng Thanh tương tử uống, trị 5 ca bệnh nhân bị cao huyết áp, có hiệu quả tốt (Tạp chí Trung y, 1962, 8: 19)

Bệnh khớp do thần kinh (bệnh khớp do loạn dưỡng thần kinh)

Thuốc chữa bệnh
-
0

Tên khác: bệnh khớp do loạn dưỡng thần kinh.

Định nghĩa

Bệnh khớp do tổn thương những cấu trúc thần kinh cảm giác sâu, do đau, và do nhiệt độ. Bệnh biểu hiện bởi những rối loạn dinh dưỡng xương khớp, và bởi tính chất không đau vốn được coi là trái ngược với tầm quan trọng của những tổn thương.

Căn nguyên

Mất cảm giác sâu đối với kích thích đau (tổn thương) và cảm giác bản thể sẽ làm mất những phản xạ bình thường vốn có vai trò bảo vệ cho khớp khỏi bị những chấn thương. Những rối loạn dinh dưỡng do nguồn gốc thần kinh cũng đóng vai trò quan trọng trong sự phát sinh những bệnh khớp.

  • Bệnh đái tháo đường không kiểm soát được (gọi là bệnh khớp đái tháo .đường), hay gây ra bệnh khớp ở bàn chân.
  • Bệnh xơ cứng tuỷ xương bán cấp phối hợp (hoặc hội chứng thần kinh-thiếu máu).
  • Những tổn thương do tuỷ sống và các dây thần kinh ngoại vi bị chấn thương.
  • Những bệnh rỗng tuỷ sống, chèn ép tuỷ sống mạn tính, nứt đôi sống, và thoát vị tuỷ sống màng tuỷ, thường gây ra bệnh khớp nhất là ở những khớp của chi trên.
  • Tiêm corticoid vào trong ổ khớp.
  • Bệnh tabes: bệnh khớp tabes (hoặc bệnh khớp Charcot)là kinh điển, nhưng ngày nay đã hiếm thấy, chủ yếu xuất hiện ở chi dưới.
  • Bệnh phong (xem bệnh này).
  • Những bệnh thần kinh di truyền: teo cơ tiến triển do tuỷ sống (typ Charcot-Marie-Tooth), bệnh đa dây thần kinh phì đại (typ Dejerine-Sottas), thể gia đình Hick, thể Denny-Brown, .V..

Triệu chứng

Khu trú của bệnh khớp do thần kinh phụ thuộc vào bệnh gốc: có thể ở khớp gối, khớp hông (khớp háng) trong bệnh tabes, ở bàn chân trong bệnh thần kinh đái tháo đường, ở các khớp của chi trên (khớp khuỷu, khớp vai) trong bệnh rỗng tuỷ sống. Bệnh khớp trong những trường hợp này đều xuất hiện nhiều năm sau khi thần kinh bị tổn thương.

BỆNH KHỚP GỐI DO THẦN KINH (chiếm 50% số trường hợp): khớp sưng nhanh chóng. Khi sồ nắn, thấy khớp bị căng giãn vì có tràn dịch và có bướu phồng vì màng hoạt dịch, bao khớp và những mô quanh khớp đềụ bị phì đại. Khớp tương đối không bị đau và bệnh nhân khó chịu chủ yếu vì các dây chằng bị lỏng lẻo làm cho khớp bị lệch góc bất thường.

BỆNH KHỚP Ở BÀN CHÂN DO THAN KINH: bờ trong bàn chân bị dày lên vì phù nề, vòm gan chân bị dẹt xuống, và khi khám X quang thì thấy xương thuyền (xương ghe) bị xương sên đè dập. Bệnh khớp ở bàn chân có thể kết hợp với thủng gan chân (xem bệnh này).

BỆNH KHỚP Ở CỘT SỐNG DO THẦN KINH: Thường là không có biểu hiện triệu chứng. Khi khám X quang thấy hình ảnh loãng xương, gai xương (hình mỏ vẹt), đôi khi 2 hoặc 3 đốt sống thắt lưng bị lún.

BIẾN CHỨNG: viêm khớp nhiễm khuẩn, chèn ép dây thần kinh, hoặc mạch máu.

Xét nghiệm bổ sung

– Xét nghiệm X quang: thấy các dấu hiệu tràn dịch khớp, loãng xương nặng, thường có cả hình ảnh bán trật khớp (sai khớp không hoàn toàn), biến dạng xương, calci hoá những mô mềm và những gai xương làm thay đổi đường viền của xương. Những diện khớp bị phả huỷ nặng dần.

– Chọc dò khớp: hút ra được dịch khớp (hoạt dịch) có độ nhớt cao, giàu protein, và thường có lẫn máu.

Điều trị

Điều trị bệnh gốc để phòng ngừa bệnh khớp xảy ra. Nếu chẩn đoán sớm, thì bằng bất động hoặc biện pháp bảo vệ khớp sẽ cho phép hạn chế các tổn hại. Điều trị ngoại khoa (gây cứng khớp, ghép xương) thường không đưa lại kết quả.

1...523524525...600Trang 524 của 600

Các kiến thức trên thuocchuabenh.vn dành cho các đối tượng là bác sĩ và bệnh nhân để hiểu thêm về bệnh và thuốc mình sử dụng. Tuy nhiên nếu là bệnh nhân sử dụng thuốc cần lưu ý: tuyệt đối không tự ý sử dụng thuốc mà không có chỉ định của bác sĩ. Bài viết trên Thuocchuabenh.vn đã được đăng ký bản quyền Digital Millennium Copyright Act (DMCA). Nếu copy nội dung dù với mục đích gì hãy để lại link về bài gốc như một sự tri ân với tác giả. Kiểm duyệt nội dung: Bác sĩ nội trú Trung Xin, Bác sĩ Hoàng Kỳ. Biên tập viên: Nguyễn Hà.

DMCA.com Protection Status

© Copyright 2010 - Thuocchuabenh.vn