Điều trị ngắn hạn các nhiễm khuẩn đường hô hấp trên và dưới (bao gồm cả Tai-Mũi-Họng), đường niệu dục, da và mô mềm, xương và khớp và các nhiễm khuẩn khác như sảy thai nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn sản khoa, nhiễm khuẩn ổ bụng, nhiễm khuẩn huyết, viêm phúc mạc, nhiễm khuẩn sau phẫu thuật.
THUỐC AUGMENTIN inj
SMITHKLINE BEECHAM
bột pha tiêm tĩnh mạch và tiêm truyền tĩnh mạch dùng cho người lớn (1 g, 200 mg) : hộp 1 lọ bột hoặc 10 lọ.
bột pha tiêm tĩnh mạch và tiêm truyền tĩnh mạch dùng cho Trẻ em/Nhũ nhi (500 mg, 50 mg) : hộp 10 lọ bột.
Điều trị ngắn hạn các nhiễm khuẩn đường hô hấp trên và dưới (bao gồm cả Tai-Mũi-Họng), đường niệu dục, da và mô mềm, xương và khớp và các nhiễm khuẩn khác như sảy thai nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn sản khoa, nhiễm khuẩn ổ bụng, nhiễm khuẩn huyết, viêm phúc mạc, nhiễm khuẩn sau phẫu thuật.
Thuốc THUỐC AUGMENTIN tiêm tĩnh mạch cũng được chỉ định dự phòng nhiễm khuẩn ở các phẫu thuật lớn như phẫu thuật trên đường tiêu hóa, phẫu thuật vùng chậu, phẫu thuật đầu và cổ, phẫu thuật tim, phẫu thuật thận, thay khớp và phẫu thuật đường mật. Thuốc THUỐC AUGMENTIN có tính diệt khuẩn đối với nhiều loại vi khuẩn kể cả các dòng tiết b-lactamase đề kháng với ampicillin và amoxycillin (tham khảo thông tin kê toa đầy đủ về các vi khuẩn nhạy cảm).
CHỐNG CHỈ ĐỊNH
Quá mẫn với penicillin ; có tiền sử vàng da/suy gan khi dùng Thuốc AUGMENTIN hay penicillin.
CHÚ Ý ĐỀ PHÒNG và THẬN TRỌNG LÚC DÙNG
Cẩn thận khi sử dụng cho bệnh nhân có bằng chứng suy gan do có khả năng vàng da ứ mật. Các phản ứng quá mẫn trầm trọng và đôi khi có thể dẫn đến tử vong (dạng phản vệ) đã được báo cáo xảy ra trên bệnh nhân dùng các kháng sinh penicillin. Đã có xuất hiện ban đỏ (đa dạng) đi kèm với sốt nổi hạch (tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn) ở những bệnh nhân dùng amoxycillin. Nên tránh sử dụng Thuốc AUGMENTIN nếu nghi ngờ có tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn. Nên điều chỉnh liều cho bệnh nhân suy thận. Khi cần thiết dùng liều cao theo đường tiêm, phải lưu ý đến thành phần sodium của thuốc ở bệnh nhân đang tuân theo chế độ ăn uống giới hạn sodium.
LÚC CÓ THAI và LÚC NUÔI CON BÚ
Cũng như đối với tất cả các thuốc, nên tránh dùng trong thai kỳ trừ phi có ý kiến của bác sĩ cho là cần thiết. Có thể dùng Thuốc AUGMENTIN trong thời kỳ nuôi con bú.
TƯƠNG TÁC THUỐC
Không nên sử dụng đồng thời với probenecid. Sử dụng Thuốc AUGMENTIN đồng thời có thể làm gia tăng và k o dài nồng độ amoxycillin trong máu nhưng không có tác dụng này đối với acid clavulanic.
Nên thận trọng khi sử dụng Thuốc AUGMENTIN ở bệnh nhân đang điều trị với thuốc chống đông máu, và cũng giống như các kháng sinh phổ rộng khác, Thuốc AUGMENTIN có thể làm giảm hiệu lực của các thuốc tránh thai uống, do đó nên cảnh báo cho bệnh nhân biết điều này.
TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN
Tác dụng ngoại ý thường ít gặp và hầu hết có tính chất nhẹ và thoáng qua. Tiêu chảy, khó tiêu, buồn nôn, nôn mửa, viêm kết tràng khi sử dụng kháng sinh và bệnh nấm Candida đã được báo cáo. Đã ghi nhận được hiện tượng gia tăng vừa phải AST và/hoặc ALT. Viêm gan và vàng da ứ mật đã được báo cáo dù hiếm gặp nhưng có thể trầm trọng và kéo dài khoảng vài tháng. Các phản ứng trên gan thường được báo cáo gặp ở nam giới và người lớn tuổi và có thể xảy ra khi liệu trình điều trị kéo dài. Các dấu hiệu và triệu chứng thường xảy ra trong hay một thời gian ngắn sau khi điều trị nhưng trong một vài trường hợp có thể không biểu hiện rõ ràng cho đến vài tuần sau khi ngưng điều trị. Các phản ứng này thường là có hồi phục. Các phản ứng trên gan có thể trầm trọng và rất hiếm khi gây tử vong.
Mề đay và ban đỏ đôi khi xảy ra. Hiếm khi có báo cáo về chứng ban đỏ đa dạng, hội chứng Stevens-Johnson, hoại tử da nhiễm độc, viêm da bóng nước tróc vảy và mụn mủ ngoài da toàn thân cấp tính (AGEP). Nếu xảy ra một trong những rối loạn kể trên thì không nên tiếp tục điều trị. Giảm bạch cầu thoáng qua, giảm tiểu cầu và thiếu máu huyết tán. Cũng như các kháng sinh nhóm b-lactam khác, đã có báo cáo về chứng phù mạch (phù Quincke), hội chứng phản vệ (quá mẫn) dạng bệnh huyết thanh và viêm mạch quá mẫn. Hiếm khi có viêm thận kẽ. Giảm bạch cầu có hồi phục (bao gồm giảm bạch cầu trung tính hay mất bạch cầu hạt), giảm tiểu cầu có hồi phục và thiếu máu huyết tán đã được báo cáo. Chứng tăng hoạt động, chóng mặt, nhức đầu và co giật có hồi phục đã được báo cáo hiếm khi xuất hiện. Co giật có thể xảy ra ở bệnh nhân suy thận hay những người đang sử dụng liều cao.
LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG
Chỉ sử dụng tiêm tĩnh mạch trực tiếp hoặc truyền tĩnh mạch ngắt quãng (thuốc không thích hợp cho tiêm bắp). Tham khảo thông tin kê toa đầy đủ về các chi tiết như cách pha thuốc, độ ổn định và phương pháp sử dụng. Khoảng cách giữa các liều tùy thuộc vào mức độ nhiễm khuẩn và nằm trong các giới hạn sau :
Người lớn và trẻ em trên 12 tuổi : 1,2 g, mỗi sáu đến tám giờ ; Trẻ em 3 tháng đến 12 tuổi : 30 mg/kg, mỗi sáu đến tám giờ ;
Trẻ em từ 0 đến 3 tháng : 30 mg/kg, mỗi mười hai giờ ở trẻ sinh non và trẻ sinh đủ tháng trong giai đoạn chu sinh, tăng đến mỗi tám giờ sau đó ;
Giảm liều ở bệnh nhân suy thận (xem thông tin kê toa đầy đủ).
Đối với bệnh nhân suy gan : kê liều cẩn thận và kiểm tra chức năng gan định kỳ. Điều trị không nên k o dài quá 14 ngày mà không đánh giá lại.
QUÁ LIỀU
Các trường hợp quá liều Thuốc AUGMENTIN thường là không biểu hiện triệu chứng. Có thể thấy rõ sự rối loạn cân bằng nước và chất điện giải. Các rối loạn này có thể được điều trị theo triệu chứng. Thuốc AUGMENTIN có thể được loại bỏ ra khỏi tuần hoàn bằng cách lọc máu. Trong quá trình dùng liều cao Thuốc AUGMENTIN, nên duy trì thỏa đáng lượng nước thu nhận vào và lượng nước tiểu thải ra để giảm thiểu khả năng tạo thành tinh thể niệu amoxicyllin.
Thuật ngữ “arbovirus xuất xứ từ tiếng Anh (“Arthropod-Born Viral Diseases”-ARBOR), có nghĩa là bệnh do virus lan truyền bởi côn trùng chân đốt. Thật vậy, những arbovirus, đặc biệt hay gây ra những bệnh lây từ động vật, thường được truyền sang người bởi muỗi, tie, hoặc muỗi cát (xem bảng sau).
Một số arbovirus đã được phân loại và được công nhận là gây bệnh cho người. Arbovirus có nhiều họ khác nhau:
Togavirus: được phân thành giống alphavirus và flavivirus.
Bunyavirus: xem: sốt mòng.
Orbivirus: xem sốt tic Colorado.
Bệnh do nhiễm arbovirus xuất hiện ở khắp nơi trên toàn thế giới, nhưng một số virus chỉ thấy có ở một số vùng địa lý ở đó có các côn trùng là vectơ truyền virus. Arbovừus gây ra những biểu hiện lâm sàng sau đây, có thể kết hợp với nhau trong một số trường hợp bị nhiễm:
VIÊM NÃO CẤP TÍNH: những biểu hiện lâm sàng thay đổi từ hội chứng màng não nhẹ đến liệt và hôn mê.
SỐT CẤP LÀNH TÍNH: xảy ra trong thời hạn ngắn, có hoặc không có ngoại ban. Đôi khi đau cơ hoặc có các dấu hiệu thần kinh bị ảnh hưởng nhẹ.
SỐT XUẤT HUYẾT: ở những thể nặng, xuất huyết nội tạng hoặc ngoài da, với tình trạng sốc hoặc vàng da tan huyết (xem: sốt xuất huyết dịch tễ). Những thể nhẹ thì giống như sốt cấp lành tính.
VIÊM ĐA KHỚP VÀ BAN NGOÀI DA: thường không có sốt. Diễn biến lành tính, đôi khi để lại di chứng ở khớp.
Về chi tiết, xem: bảng 2.10, 2.11, và những bệnh sau: sốt xuất huyết dịch tễ, sốt vàng da, và viêm não do virus
dung dịch tiêm 76%: ống 20 ml ; lọ 50 ml, 100 ml, 200 ml.
THÀNH PHẦN
cho 1 ml Urografin 60%
Sodium amidotrizoate
0,08 g
Meglumine amidotrizoate
0,52 g
Sodium amidotrizoate
0,1 g
Meglumine amidotrizoate
0,66 g
CHỈ ĐỊNH
Chụp tia X đường niệu tiêm IV và chụp tia X đường niệu ngược dòng. Chụp tia X mạch, chụp tia X khoang ối, chụp tia X khớp, chụp tia X đường mật trong khi phẫu thuật, chụp tia X đường rò, chụp tia x tử cung – vòi trứng, chụp tia X lách – tĩnh mạch cửa, chụp tia X túi tinh.
CHỐNG CHỈ ĐỊNH
Cường giáp rõ, suy tim mất bù.
Phụ nữ có thai.
Viêm vùng khung chậu.
THẬN TRỌNG LÚC DÙNG
Thận trọng khi sử dụng trong những trường hợp:
Quá mẫn cảm, suy chức năng gan và suy chức năng thận, suy tim và suy tuần hoàn, khí phế thủng, sức khỏe kém, xơ cứng động mạch não, tiểu đường, tình trạng co giật do não, cường giáp tiềm ẩn, bướu giáp nhân thể nhẹ và đa u tủy.
TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN
Buồn nôn, nôn, hồng ban, cảm giác đau.
LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG
ThuốctiêmUrografin76%:
Chụp tia X đường niệu tiêm IV:
Người lớn và trẻ em: 1 ml/kg thể trọng.
Trẻ nhũ nhi: 2 ml/kg thể trọ Chụp tia X mạch:
200 ml đặc biệt thích hợp cho chỉ định chụp tia xétâm thất – động mạch vành.
“Ế” là khi nuốt vào nghẹn mà không xuôi, “cách” là chỗ hung bị trở ngại, ăn uống không xuống, nhưng chứng cách lúc đầu thường thấy nuốt vào khó khăn, vì thế đều gọi luôn là ế cách, sự thực thì cũng là một chứng bệnh.
Thiên “Thông bình hư thực luận” sách “Nội kinh” nói: “Hung cách bị tắc bế thì trên dưới không thông” đó tức là chỉ vào chứng ế cách thiên “Âm dương biệt luận” lại nói:” Tam dương kết (kinh túc thái dương bàng quang, thủ thái dương tiểu trường) là nguyên nhân sinh ra bệnh này. Sau đó sách “Chủ bệnh nguyên hậu” của Sào Thị thì có tên gọi về chứng ế là “tư”, “ưu”, “khí”, “thực” “lao”, người sau lại chia làm 5 chứng cách là “khí”, “huyết”, “đởm”, “hoả”, “thực”. Nhưng nói tóm lại thì tân dịch và huyết suy kém, vị quản khô ráo, khí huyết ứ kết lại làm cho đồ ăn không xuống được, là nguyên nhân chủ yếu gây ra bệnh này.
Nguyên nhân chủ yếu của bệnh ế cách có thể chia làm hai phương diện là lo nghĩ, khí kết lại và tửu sắc quá độ nhưng sự phát bệnh thường cũng có mối quan hệ mật thiết với tuổi tác và sức khoẻ ngày thường.
Lo nghĩ khí kết lại
Sách “Chủ bệnh nguyên hậu luận” có nêu ra: Đó là vì lo nghĩ giận dữ khí kết lại, khí kết thì không lưu thông được mà thành ra chứng “ế”. Đó là nói rõ, tình chí không thoải mái là nguyên nhân chủ yếu sinh ra bệnh này. Cơ chế bệnh lý của nó là về khí kết lại thì tân dịch không đi khắp được, lâu ngày thì khí huyết đều kết, vị quản bị khô sáp mà thành ra chứng ế cách.
Tửu sắc quá độ
Ham uống rượu, tình dục phóng túng cũng phát sinh bệnh này được. Bởi vì rượu nóng thì thương khí, hao huyết, sắc dục thì hao tổn tinh dịch, tinh huyết đã thiếu thì khí huyết lưu hành không thông hoạt, cũng có thể làm cho khí huyết uất kết lại mà thành ra ế cách. Trong đó nhân tố vì ham uống rượu là trọng yếu hơn cho nên Hà Mộng Dao nói: “Người uống rượu hay bị ế cách, uống rượu nóng lại càng bị nhiều, vì nóng thì hại tân dịch, cuống họng khô sáp, ăn không vào được.
Hai nhân tố nói trên là có quan hệ đến sự phát bệnh này, cho nên sách “Cổ kim y thông” cho là “chứng ế cách lúc đầu là vì tửu sắc quá độ, sau đó là vì nội thương thất tình”, Trương cảnh Nhạc cho là “Chứng ế cách tất nhiên là vì lo sầu, nghĩ ngợi nhọc mệt và uất chữa lại, hoặc tửu sắc quá độ thì thương tổn chân âm, chân âm đã thương ton thì tinh huyết khô cạn, khí không thông hành thì ở trên bị bệnh ế cách, tinh huyết khô cạn thì ở dưới bị bệnh táo kết” do đó thấy được phần bị khí uất kết, âm huyết không đủ là khâu quan trọng yếu gây ra bệnh này.
Ngoài ra Trương Cảnh Nhạc cũng nêu ra người trẻ tuổi ít có chứng này mà phần nhiều là người già yếu hay bị, như vậy có thể biết chứng này cũng có quan hệ với tuổi tác và sức khoẻ bình thường.
Chứng ế cách cốt nhiên vì khí huyết kết lại ở họng ăn dạ dầy mà sinh ra, vì vậy có thể xuất hiện hai loại chứng trạng khí kết và huyết kết, khi bệnh mới phát thì huyết chưa kết nặng cho nên thiên về khí kết, khi nuốt đồ ăn vào tự cảm thấy ở khoảng cuống họng bị nghẹn cứng, không thuận lợi rồi sinh ra nghẹn hơi hoặc đau nhức, lại thường vì tinh thần uất ức mà bệnh ngày càng nặng hơn, tâm tình thoải mái thì bệnh giảm nhẹ, vì thế cho nên có khi nhẹ, khi nặng, khi phát, khi không, nhưng không bao lâu, tất nhiên sẽ dần dần nặng hơn, bởi vì tân dịch ngày càng suy kém, hình thể cũng gầy mòn, dần kế đó thì hiện ra những trạng chứng huyết kết như là uống nước thì vào được, ăn cơm thì khó xuống, nặng thì cả ăn uống đều không xuống được, ngực bụng có khi đau hoặc thổ ra nước đậu đỏ, hoặc đại tiện khó khăn, bồ kết hoặc rắn như phân dê, tiểu tiện đỏ sẻn, lúc đó tân dịch đã khô kiệt đến cực độ, hình thể tất phải gầy mòn, cuối cùng một giọt nước uống cũng không xuống, là vì khí đã kiệt hết.
Chứng này dự đoán về sau phần nhiều không tốt, Đan Khê đã nêu ra tuổi già thì không chữa được, bụng phình như cái đáy nồi, phân như phân dê thì nguy. Sách “Cổ kim y thông” nói: “Trong bụng đau như dao cắt thì không chữa được”. Đều là nói lên tính chất nghiêm trọng của bệnh này.
CÁCH CHỮA
Bệnh này khi mới phát, thiên về khí kết, huyết ứ thì chưa nặng lắm, mà tân dịch mới bắt đầu bị thương tổn, cách chữa nên giải uất nhuận táo dùng bài Khải cách tán (1) hoặc bài Nhị cách tái tạo đan (2) nếu lâu ngày huyết kết đã nặng, tân dịch và huyết đều hư tổn thì nên trừ ứ phá kết kiêm bổ dưỡng cả âm huyết, chủ yếu là dùng bài Thông u thang (3), bỏ thăng ma gia uất kim, chỉ xác, lại dùng bài Ngũ trấp yên trung ẩm (4) hoặc dùng sữa dê uống thường xuyên để âm nhuận táo.
PHỤ: PHẢN VỊ
Phản vị, sách “Kim quỹ yếu lược” gọi là “vị phản”, là thức ăn uống vào một lúc lâu thì nôn ra, đời sau còn gọi là “phản vị”.
NGUYÊN NHÂN
Chứng “phản vị” chủ yếu là do thức ăn sống lạnh không có chừng mực, no đói thất thường, làm cho tỳ vị hư lạnh ăn vào không tiêu hóa và khó vận hành xuống đành phải nôn ra mà thành chứng này. Cho nên Vương Thái Bộc nói: “ăn vào lại ra mà không có hoả”, Trương cảnh Nhạc nói: “Chứng phản vị là chân hỏa suy, vì hàn lạnh, tỳ yếu không tiêu được chất ăn”. Như thế có thể biết bệnh này là do hỏa suy không thể làm nhừ nát được thủy cốc mà gây nên.
BIỆN CHỨNG
Chủ chứng của bệnh “phản vị” là thức ăn vào không tiêu hóa được, ứ lại ở vị quản một ngày hoặc nửa ngày thì lại nôn ra nguyên chất đồ ăn, cho nên sách “Kim quỹ yếu lược” nói: “Tỳ bị thương thì không mài xát được, chất ăn buổi sáng ăn, buổi chiều mửa ra, buổi tối ăn, sáng mai mửa ra, thì thấy khoảng cách miệng đến dạ dày, đầy trướng khó chịu, sau khi đó thì một chốc mửa ra, khi đã mửa rồi thì mới thấy dễ chịu, nhưng chứng này cứ phát trở đi, trở lại người bệnh có các hiện tượng mặt môi trắng nhợt, tinh thần mệt mỏi, thiếu sức mạch thương trầm tế vô lực, lưỡi nhợt rêu, lưỡi trắng, chứng phiên vị nặng thì giai đoạn cuối cùng sẽ thấy những chứng trạng đại tiện không thông, tiểu tiện ngắn mà ít, hình thể gầy mòn.
“Phản vị” và “ế cách” đều có hiện tượng nôn mửa, nhưng “ế cách” là chất ăn uống không vào được trong dạ dày mà mửa ra ngay, còn “phản vị” là thức ăn đã vào dạ dày lưu lại hồi lâu rồi sau đó mới nôn ra, nên căn cứ vào đó để phân biệt chứng trạng.
CÁCH CHỮA
Chứng phản vị là tỳ vị hư hàn lúc đầu tuy chưa hư mấy nhưng cách chữa cũng nên ôn trung giáng khí, dùng các bài như Đinh hương thấu cách tán (5), Toàn phúc đại giả thạch thang (6), nôn mửa lâu ngày sẽ thương tổn đến tân dịch, khí và âm dịch đều hư thì nên bổ khí sinh tân dịch, dùng bài Đại bán hạ thang (7) bệnh lâu ngày tỳ thận hư hàn nên ôn lý giáng nghịch dùng bài Phụ tử lý trung thang (8) gia vị ngô thù, đậu khấu, đinh hương.
TÓM TẮT
Chứng “ế cách” phần nhiều vì lo nghĩ uất kết, ham muốn quá độ, thể chất, sức lực suy dần làm cho âm dịch khô khan, khí huyết ứ kết, ngăn cách không thông mà gây nên. Chứng “phản vị” thì phần nhiều là chân dương không đủ, hỏa không sinh được thổ; tỳ vị hư hàn, nên đồ ăn đã không hóa được lại khó chuyển xuống mà thanh ra. Chứng “ế cách” và chứng “phản vị” đều là bệnh khó chữa, nếu bệnh khỏi dần được cũng phải tiếp tục bồi dư3ng vị khí để củng cố kết quả.
PHỤ PHƯƠNG
Khải cách tán: Sa sâm, đan sâm, phục linh, bố tên bồi, uất kim, sa nhân xác, hà diệp để (cuống lá sen), chủ đầu khang (cám đầu chày).
Trị cách tái tạo đan: La bặc tử (nấu lấy nước uống), cửu thái trấp, trắc bách diệp, trấp, lê trấp, trúc lịch, đồng tiện đều 1/2 bát con, nhân ngũ đầy một bát lớn, hoàng liên 2 lạng, văn ngân 2 lạng (tẩm vào trong nước hoàng liên). Bài thuốc trên đem nước hoàng liên cùng với vàng, bạc, nước ốc nhồi, nấu còn một bát rười, rồi cho những nước của các vị khác và nước đồng tiện nấu còn 1/2 bát thì lấy vàng bạc ra, lại cho sữa bò nấu thành cao một bát, mỗi lần uống một thìa, uống với nước đun sôi.
Thông u thang: Sinh địa hoàng, thục địa hoàng, đào nhân, hồng hoa, đương quy, cam thảo, thăng ma.
Ngũ trấp yên trung ẩm: cửu thái trấp, ngữu nhũ, sinh hương trấp, lê trấp, ngẫu trấp.
Bệnh loạn dưỡng cơ Duchenne là một bệnh gây nên do đột biến gen Dystrophin, là một gen lặn nằm trên cánh ngắn của nhiễm sac the X (Xq21). Gây thiếu hụt protein Dystrophin nằm ở bề mặt màng tế bào cơ vân, đưa đến thoái hoá cơ và teo cơ.
Bệnh xuất hiện sớm, diễn biến từ từ, thường qua ba giai đoạn:
Giai đoạn 1: Bệnh xuất hiện tự nhiên, từ 2 – 3 tuổi, có bệnh nhân từ 4-5 tuổi vối các triệu chứng giảm vận động, chậm biết đi, đi hay mỏi, dễ ngã, cầm nắm đồ vật hay bị rơi… chưa có teo cơ. Giai đoạn này khó chẩn đoán trừ khi có tiền sử gia đình có cậu hoặc anh trai bị bệnh. Thường bị chẩn đoán nhầm với nhược cơ.
Giai đoạn 2: Bệnh biểu hiện với đầy đủ các triệu chứng sau:
Triệu chứng giảm vận động rõ: đi lại khó khăn, đứng lên ngồi xuống khó khăn, đang nằm ngồi dậy khó khăn (dấu hiệu Gower +).
Teo cơ nhiều nơi, đối xứng: cơ vai, cơ Delta, cơ cánh tay cơ ngực, thắt lưng, mông, đùi…
Giả phì đại cơ ở bắp chân gặp ở 100% bệnh nhân, cẳng tay ít gặp hơn.
Cuối giai đoạn 2 thường có hiện tượng co gân gót, hoặc các gân khác làm bệnh nhân thay đổi dáng đứng dáng đi, ngực ưỡn ra trước, cong mông ra sau, khi đứng chân thường phải nhón gót chân.
Giai đoạn 3: Đây là giai đoạn cuối của bệnh
Mất hẳn khả năng vận động, ngồi một chỗ.
Teo cơ toàn thân, teo cả cơ mặt làm mặt trẻ biến dạng. Hai bắp chân cũng teo nhỏ. Bệnh nhân chỉ còn da bọc xương.
Tổn thương chức năng hô hấp, tổn thương cơ tim.
Bị các bệnh nhiễm trùng. Bệnh nhân tử vong do suy hô hấp, suy tim, nhiễm trùng.
Thời gian tiến triển của bệnh dài ngắn tuỳ từng bệnh nhân, phụ thuộc vào đột biến của gen nhiều hay ít exon. Giai đoạn 2 của bệnh chẩn đoán bằng các dấu hiệu lâm sàng.
Xét nghiệm
Creatin kinase (CK) huyết thanh tăng cao vọt từ 20 đến hàng 100 lần (CK bình thường của trẻ em theo Hoàng Văn Sơn = 18+16 IU/1 CK của phụ nữ: 26,9 + 9,8 UI/1 theo Nguyễn Thị Trang 2001).
Điện cơ đồ: có tổn thương nguồn gốc sợi cơ.
Sinh thiết cơ: tế bào cơ thoái hoá, teo nhỏ, tổ chức liên kết quanh sợi cơ tăng sinh.
Miễn dịch huỳnh quang: không phát hiện được protein Dystrophin ở bề mặt màng tế bào cơ.
Di truyền phân tử: sử dụng phương pháp PCR Multiplex, phát hiện các đột biến khuyết đoạn gen ở 79 exon.
Chẩn đoán phân biệt
Với các bệnh cơ do các nguyên nhân khác: thoái hoá cơ tuỷ, nhược cơ, bệnh cơ do các nguyên nhân thần kinh…
ĐIỀU TRỊ
Bệnh chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu. Phương pháp điều trị chính là kết hợp nội khoa và phục hồi chức năng làm chậm tiến triển của bệnh.
Nội khoa
Prednisolon liều thấp kéo dài. Có hai cách cho:
+ 5mg 1-2 viên /ngày liên tục 2 đến 3 tháng.
+ 5mg/kg/tuần. Chia uống trong 2 ngày, nghỉ 5 ngày, trong 2-3 tháng.
ATP 25 – 30mg, 1-2 viên/1 ngày.
Các acid amin cần thiết: moriamin, viên đạm…
Vitamin E 400 1 viên /ngày 10 trong 1 tháng.
Các vitamin A, c, B khi cần thiết.
Phục hồi chức năng
Tập vận động, xoa bóp các nhóm cơ để chống thoái hoá, hạn chế co gân. Hướng dẫn cho gia đình để họ tự làm cho trẻ thường xuyên ở nhà.
Tắm nước ấm, ngâm 15-20 phút.
Chạy điện.
Chú ý đối với bệnh này phải điều trị kiên trì, liên tục trong nhiều năm mới thấy hiệu quả.
PHÒNG BỆNH
Đối với bệnh này phòng bệnh là rất quan trọng. Làm thế nào hạn chế sinh ra những đứa con bị bệnh Duchenne.
Tiến hành xét nghiệm CK cho tất cả các thành viên trong gia đình:
+ Cho em trai đến để phát hiện bệnh sớm khi chưa có biểu hiện lâm sàng.
+ Cho mẹ, chị em gái của bệnh nhân, của mẹ bệnh nhân đến để xem ai là người lành mang gen bệnh.
Tư vấn di truyền.
Chẩn đoán trước sinh. Nếu thai là con trai mang gen bệnh thì thông báo cho gia đình biết để họ lựa chọn phương pháp phá thai.
Tổng lượng nước của cơ thể: toàn bộ nước của cơ thể (ngoài tế bào + trong tế bào) chiếm trung bình 60% (từ 50 đến 70%) trọng lượng của cơ thể; có sự thay đổi theo tuổi, giới và thành phần của cơ thể.
Vì các tế bào mỡ chứa ít nước nên trong một kg trọng lượng của người béo phì có ít nước hơn là của người gầy. Để đo lượng nước toàn phần, người ta dùng một chất khuếch tán trong tất cả mọi khu vực của cơ thể (antipyrin, oxyd deuterium, một số chất đồng vị phóng xạ).
Dịch ngoại bào: nước ngoại bào (huyết tương, dịch kẽ) chiếm 45% tổng lượng nước của cơ thể. Huyết tương chiếm trung bình 7,5%; dịch kẽ chiếm khoảng 20% nước ngoại bào. Dịch kẽ tuần hoàn trong khoảng gian bào nhờ cơ chế mao dẫn. Để đo lượng nước ngoại bào, người ta dùng mannitol hay các chất khác.
Dịch nội bào: chiếm trung bình 55% tổng lượng nước. Vì không thể đo trực tiếp được nên được tính bằng cách lấy tổng lượng nước trừ đi lượng nước ngoại bào.
Bệnh đái tháo đường là một trong những bệnh được biết đến lâu nhất trong lịch sử nhân loại. Biến chứng bàn chân người đái tháo đường cũng đã được nhà ngoại khoa nổi tiếng Ambrroise Pare (1510 – 1590) nhắc đến từ những năm đầu của thế kỷ 15.
Bàn chân con người là một cấu trúc tuyệt vời kỳ diệu của tạo hoá; gồm 26 xương, 29 khớp và 42 cơ với một hệ các cân cơ và dây chằng phức tạp nhưng rất hợp lý. Trong cuộc đời mỗi người bằng đôi chân của mình đã đi bộ từ 75.000 – 100.000 dặm, tương đương với việc đi vòng quanh trái đất 3 đến 4 lần.
Trong bệnh lý bàn chân, vai trò của bệnh lý thần kinh ngoại vi (Peripheral Neuropathy-PN); của bệnh lý mạch máu ngoại vi (Peripheral Arterial disease-PAD) và nhiễm trùng luôn gắn bó với nhau mật thiết.
Bệnh lý bàn chân đái tháo đường ngày càng được nhiều người quan tâm do tính phổ biến của bệnh. Marton và cộng sự cho biết tổn thương bệnh lý cẳng chân và/hoặc bàn chân có ở 14% người Mĩ gốc Bồ Đào Nha bị mắc bệnh đái tháo đường; 9,0% ở người đái tháo đường da đen và 7,0% ở người đái tháo đường da trắng.
Smith và cộng sự thấy trong 2 năm, có 23% số người bệnh đái tháo đường phải vào viện do bệnh lý bàn chân. Theo số liệu của viện nghiên cứu đái tháo đường-Bombay, Ân Độ, có 10% người bệnh đái tháo đường có tổn thương bàn chân. Trong số 70% người bệnh đái tháo đường có biến chứng bàn chân thì 40% buộc phải cắt cụt ngón hoặc cắt cụt chi.
Ớ nước Anh trên 50% người bệnh đái tháo đường phải nằm viện do biến chứng cẳng chân, bàn chân; một nghiên cứu dịch tễ khác cho thấy trong số 6000 người đến khám bệnh đái tháo đường 2% có tổn thương loét bàn chân; 2,5% phải cắt cụt.
Cắt cụt chi do bệnh đái tháo đường chiếm tới 50% các cắt cụt không do nguyên nhân chấn thương; Reiber và cộng sự thấy 24% buộc phải tháo ngón; cắt cụt nửa bàn chân 5,8%; có tới 38,8% cắt cụt dưới gối; 21,4% cắt cụt trên gối, còn lại 10% ở các vị trí khác của chi dưới.
Trong tổn thương các ngón chân, ngón cái có vai trò quan trọng nhất, trường hợp buộc phải tháo khớp ngón cái thì chắc chắn tổn thương loét tiếp theo sẽ là ngón 2, ngón 3.
Ở Mỹ, tuổi của người đái tháo đường có tổn thương bàn chân thường gặp trên 40. Đa số tổn thương bàn chân đều có liên quan đến bệnh lý dây thần kinh ngoại vi. Bệnh lý thần kinh do đái tháo đường đã gây mất cảm giác nhận biết, do đó người bệnh đã không phát hiện được dị vật thâm nhập và gây tổn thương ở chi dưới. Thông thường sau 20 năm mắc bệnh đái tháo đường có 42% người bệnh có tổn thương thần kinh làm mất/hoặc rối loạn cảm giác chi dưới .
Một thông báo của WHO tháng 3-2005 về bệnh lý bàn chân của người bệnh đái tháo đường cho thấy có tới 15% số người mắc bệnh đái tháo đường có liên quan đến bệnh lý bàn chân, 20% số người đái tháo đường phải nhập viện do nguyên nhân bị loét chân. Nếu theo dõi trên phạm vi toàn cầu thì cứ 30 giây lại có một người mắc bệnh đái tháo đường có biến chứng bàn chân buộc phải cắt cụt chi.
Tỷ lệ bệnh lý bàn chân của người mắc bệnh đái tháo đường cũng khác nhau theo tình trạng kinh tế, xã hội, nếu ở các quốc gia phát triển bệnh lý bàn chân của người đái tháo đường chỉ vào khoảng 5%( nhưng lại chiếm từ 12 đến 15% nguồn ngân sách dành cho y tể), thì tỷ lệ này ở các nước đang phát triển tỷ lệ bệnh lý bàn chân là 40%.
Tiên lượng sau cắt cụt không phải là tốt, Silbert (1952) theo dõi sau cắt cụt ở 294 trường hợp thấy sau 3 năm tỷ lệ sống còn 65%; sau 5 năm chỉ còn 41%. Mặc dù có nhiều tiến bộ trong phòng và điều trị bệnh đái tháo đường, nhưng tiên lượng của tổn thương bàn chân do đái tháo đường vẫn chưa được cải thiện. Nhận xét này đã được Ecker và Jacob (1970) chứng minh, sau mười tám năm theo dõi ở 103 người bệnh đái tháo đường có tổn thương bàn, cẳng chân thấy chỉ có 61% còn sống sau 03 năm kể từ lần phẫu thuật đầu tiên.
Đại đa số các tổn thương bàn chân dẫn đến cắt cụt chi đều xuất phát từ các ổ loét. Người ta thấy cứ 6 người bị mắc đái tháo đường thì có 1 người bị loét bàn chân và mỗi năm có thêm 4 triệu người đái tháo đường trên thế giới bị loét bàn chân. Người bệnh đái tháo đường có biến chứng bàn chân phải nằm viện với thời gian dài hơn người đái tháo đường không có biến chứng bàn chân từ 1 đến 2 tháng. Mỗi trường hợp cắt cụt trung bình chi phí trực tiếp phải mất từ 30.0Ò0 đến 60.000 USD. Một tổn thương loét thông thường chi phí cho một đợt điều trị mất từ 7.000 đến 10.000 USD, còn nếu tính trong 3 năm liên tục trung bình vào khoảng 27.000 USD.
Người ta cũng đã chứng minh được rằng, nếu người mắc bệnh đái tháo đường có tổn thương bàn chân được chăm sóc và điều trị đúng có thể tránh được cắt cụt chi từ 49% đến 85%.
Một nghiên cứu về biến chứng bàn chân đái tháo đường của Bệnh viện Nội tiết, Hà Nội cho thấy thường người đái tháo đường Việt Nam có biến chứng bàn chân vào viện ở những giai đoạn muộn. Điều này dẫn đến những hậu quả nặng nề, ngoài việc chi phí điều trị cao, thì thời gian điều trị nội trú cũng dài hơn người đái tháo đường không bị biến chứng bàn chân trung bình là 2 tháng. Tỷ lệ cắt cụt của người bị biến chứng bàn chân đái tháo đường của Việt Nam cũng rất cao, xấp xỉ 40% trên tổng số người có bệnh lý bàn chân đái tháo đường.
Trong chiến lược phòng chống các biến chứng, nhất là biến chứng nặng buộc phải cắt cụt, gây tàn phế, việc phát hiện sớm, điều trị sớm và tích cực các tổn thương bàn chân rất quan trọng.
Nguyên nhân
Cho tới nay người ta thấy các tổn thương chân người ở đái tháo đường là hậu quả của nhiều nguyên nhân như: tổn thương đa dây thần
kinh, bệnh lý mạch máu, chấn thương và nhiễm trùng. Các nguyên nhân này có thể phối hợp cùng lúc hoặc vào những thời điếm khác nhau. Trong vòng xoắn bệnh lý bàn chân 3 yếu tố: tổn thương thần kinh, mạch máu và nhiễm trùng luôn kết hợp với nhau chặt chẽ. Tuy vậy phải tuỳ thuộc vào từng điều kiện cụ thể, ngay cả tổn thương thần kinh ngoại vi và bệnh lý mạch máu ngoại vi, cũng có thể là những yếu tố độc lập.
Thông thường tổn thương bàn chân bắt đầu ở những ngón chân, hoặc các ô mô ngón bị mất cảm giác, đặc biệt những nơi ngón đã bị biên dạng và/hoặc thiếu máu. Những ngón chân này dễ bị chấn thương, dễ hình thành những cục chai, dễ tạo ổ loét, nhiễm trùng và hoại thư. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng các nhiễm trùng thường có nguyên nhân phối hợp giữa tổn thương mạch máu và thần kinh, vi khuẩn hay gặp là loại Gram dương.
Tổn thương thần kinh có vai trò quan trọng bậc nhất trong bệnh lý bàn chân đái tháo đường. Đa số người đái tháo đường mất cảm giác do tổn thương đa dây thần kinh. Trong thực tế người bệnh nhiều khi không tự kiểm soát được các vết loét này do thần kinh bị tổn thương làm mất cảm giác đau. Những tổn thương mất cảm giác thường được phát hiện khi thăm khám lâm sàng; biểu hiện bằng mất cảm giác rung và giảm (hoặc mất) phản xạ gân xương.
Tổn thương thần kinh cũng gây giảm tiết mồ hôi và khô da. Nếu không được điều trị da bàn chân của người bệnh sẽ dày nên, nứt nẻ, dễ bị nhiễm trùng dẫn tới loét – hoại tử.
Tình trạng bệnh lý thần kinh của người đái tháo đường sẽ nặng lên nhiều nếu họ nghiện rượu và/hoặc suy giảm chức năng thận, có tăng ure máu.
Sinh bệnh học
Các yếu tố nguy cơ dẫn đến cắt cụt chi
Các yếu tố nguy cơ gây cắt cụt rất khác nhau – tuỳ theo các nghiên cứu.
Theo Selby và Zhang thì nồng độ glucose máu, thời gian mắc bệnh, số đo của huyết áp tâm thu là những yếu tố nguy cơ độc lập. Các biên chứng về mạch máu nhỏ như bệnh lý võng mạc, thần kinh và thận luôn đồng hành với tỷ lệ cắt cụt; các tổn thường mạch máu lớn khác như đột quỵ, nhồi máu cơ tim không có mây liên quan đến cắt cụt. Đứng hàng đầu nguyên nhân gây cắt cụt chi là những tổn thương của thần kinh ngoại vi; bệnh lý thần kinh ngoại vi còn chiếm tới 90% gây loét, tăng gấp 7 lần so với người bình thường.
Người ta cũng có nhận xét rằng tăng cholesterol máu có liên quan đến tăng tỷ lệ cắt cụt. Nhưng hiện tượng này chỉ thấy rõ ở giới nữ. Trong số các thói quen có hại hút thuốc lá được xem là có liên quan làm tăng tỷ lệ cắt cụt chi.
Tỷ lệ cắt cụt chi đặc biệt phụ thuộc vào chất lượng kiểm soát glucose máu. Humphrey và cộng sự đã chứng minh rằng nếu lượng glucose máu thường xuyên cao tỷ lệ bệnh lý bàn chân cũng cao, nếu lượng glucose máu được quản lý tốt tỷ lệ bệnh lý bàn chân cũng thấp. Nhiều nghiên cứu cho thấy lượng glucose máu lúc đói luôn < 140mg/dl (< 7,7mmol/l) có tác dụng dự phòng tổn thương bàn chân.
Các yếu tố đóng góp vào tiên lượng dẫn đến cắt cụt chi là:
Tuổi người bệnh.
Thời gian phát hiện bệnh đái tháo đường.
Tình trạng kiểm soát glucose máu.
Tình trạng bệnh lý thần kinh ngoại vi và bệnh lý mạch máu ngoại vi.
Giới tính.
Theo McNeely những chỉ số dự báo tiên lượng xấu là:
+ Mất phản xạ gân Achilles.
+ Giảm cảm giác nhậy cảm với 5,07 Semmes-WeinStein monoíìlament.
+ Áp lực oxy dưới da < 30 mm Hg.
Điểm cần nhấn mạnh là các tác giả đều thống nhất thăm khám, đánh giá bệnh lý bàn chân nên sử dụng những phương tiện và biện pháp đơn giản, sao cho mọi người đều biết cách làm và cách đánh giá tiên lượng. Cho tới nay sử dụng monofilament để thăm khám và đánh giá tổn thương vẫn được chấp nhận là phương pháp phổ biến, tin cậy trên lâm sàng. Người ta cũng cho rằng phương pháp thăm dò này có ý nghĩa tiên lượng tương đối chính xác.
Các tĩnh mạch bị giãn rộng, kéo dài ra, và trở nên ngoằn ngoèo, các van trong tĩnh mạch trở nên không hiệu quả về chức năng, và để cho máu trào ngược lại về phía thấp.
Căn nguyên
GIÃN TĨNH MẠCH NGUYÊN PHÁT: căn nguyên chưa rõ, thường mang tính chất gia đình (di truyền), chủ yếu xảy ra ở nữ giới. Người ta cho rằng giãn tĩnh mạch là do thành tĩnh mạch bị yếu bẩm sinh và/hoặc hệ thống van trong những tĩnh mạch sâu không hiệu quả về chức năng.
GIÃN TĨNH MẠCH THỨ PHÁT:
Hội chứng sau-viêm tĩnh mạch: xảy ra sau khi tĩnh mạch sâu bị tắc do huyết khối đã đượcthông lại.
Có thai: các tĩnh mạch chậu bị chèn ép.
Tư thế đứng lâu.
Những nguyên nhân hiếm gặp: rò động-tĩnh mạch ở chi (giãn tĩnh mạch trong trường hợp này có định khu không điển hình), hội chứng Klippel-Trenauney (giãn tĩnh mạch thường chỉ ở một bên chi dưới với phần mềm và khung xương bị phì đại).
Triệu chứng
Mới đầu xuất hiện giãn các tĩnh mạch nông với những tĩnh mạch ngoằn ngoèo, mất thẩm mỹ, nhưng không có triệu chứng.
Tiếp sau đó, bệnh nhân cảm thấy bị nặng chân, đau âm ỉ, chóng mỏi, và đôi khi phù mắt cá chân vào cuổì ngày.
Giãn tĩnh mạch thường phát triển trong khu vực phân nhánh của tĩnh mạch hiển trong và hiển ngoài. Khám thực thể, nhìn, sờ và làm các nghiệm pháp Trendelenburg và Perthes (xem những từ này) cho phép đánh giá tình trạng g.ụìị, phẫu và chức năng của hệ thống tĩnh mạch, và khả năng của những tĩnh mạch thông (tĩnh mạch nối tiếp giữa hệ thống tĩnh mạch nông và sâu của chi dưới).
Xét nghiệm bổ sung: siêu âm Doppler và chụp tĩnh mạch sẽ bổ sung cho khám lâm sàng, nhất là để can thiệp ngoại khoa hoặc nếu nghi ngờ các tĩnh mạch chậu-đùi bị chèn ép.
Biến chứng
Viêm-huyết khối tĩnh mạch nông ở tĩnh mạch bị giãn: biến chứng này có thể xảy ra nhất là sau một chấn thương. Biến chứng biểu hiện bởi đau, và sờ nắn thấy những thừng tĩnh mạch rắn. Biến chứng viêm huyết khối tĩnh mạch nông có thể lan rộng tới tĩnh mạch sâu qua những tĩnh mạch thông.
Vỡ giãn tĩnh mạch : hiếm khi một chấn thương nhẹ có thể là nguyên nhân gây ra chảy máu ngoài nặng, nhưng ở những bệnh nhân nằm liệt giường và sống cô đơn thì biến chứng này đôi khi rất nặng.
Tiên lượng
Những trường hợp giãn tĩnh mạch nguyên phát có tiên lượng tốt hơn so với giãn tĩnh mạch thứ phát. Giãn tĩnh mạch thường diễn biến ổn định và chậm chạp tới suy yếu tĩnh mạch mạn tính rồi gây ảnh hưởng tới các mô của da và loét da.
Điều trị
Tránh đứng quá lâu hoặc ngồi quá lâu liên tục. Khi nằm thì kê chân cao. Băng ép chân hoặc đi tất đàn hồi dính sát da.
Thuốc hướng tĩnh mạch: trên thị trường có nhiều biệt dược mà hiệu quả còn phải được khẳng định.
Gây xơ cứng tĩnh mạch bị giãn: tiêm vào các tĩnh mạch bị giãn một chất gây xơ cứng là biện pháp thích hợp nhất là đối với những tĩnh mạch nhỏ trong trường hợp suy yếu tĩnh mạch tràn lan mà thành của các tĩnh mạch không còn trương lực nữa. Phải ngừng sử dụng thuốc tránh thai uống trong 6 tuần trước khi bắt đầu biện pháp điều trị này.
Phẫu thuật tĩnh mạch: cắt quai tĩnh mạch hiển trong, phối hợp với cắt bỏ tĩnh mạch này (tiếng Anh: stripping: lột bỏ tĩnh mạch), và thắt những tĩnh mạch nối bị suy yếu là biện pháp được giành cho những trường hợp tổn thương các thân lớn tĩnh mạch nông, khi các tĩnh mạch sâu vẫn còn chức năng tốt. Cũng có thể phẫu thuật ngoại trú cắt những đoạn tĩnh mạch ngắn bị giãn.
Phải tiết kiệm những đoạn tĩnh mạch chính còn lành để dự phòng trường hợp cắt bỏ đoạn động mạch bị tắc cần tới mảnh ghép. Trong trường hợp vết loét bị nhiễm khuẩn và phù thì nên hoãn lại phẫu thuật tĩnh mạch cho tới khi vết loét đã đã sạch.
Mỗi con người đều có nhịp tim riêng của chính mình, vấn đề là tình huống nào mới gọi là bình thường. Trước hết xin mời bạn tìm hiểu nguyên nhân dẫn tới nhịp tim khác thường.
Có phải bạn đang dùng loại thuốc Dương địa hoàng để khống chế nhịp tim hay không ? Hay đang dùng chẹn β để trị cao huyết áp, đau thắt tim, loạn nhip tim, lo lắng, đau một bên đầu? Ngoài ra, còn có một số’ thuốc khác nhất là khi dùng chung đều khiến tần số nhịp tim giảm xuống một cách rõ rệt.
Nếu như nhịp tim ngày thường của bạn thường dưới 60 lần/phút. Khi bạn không phải là vận động viên, lại không uống bất cứ thứ thuốc gì làm chậm nhịp tim, tức có thể do suy tuyến giáp dẫn tới nhịp tim chậm lại ; giả sử người bệnh kèm theo các triệu chứng khác như thấy mệt mỏi suốt ngày, sợ lạnh, táo bón, tóc thô hẳn lên và dễ rụng, kinh nguyệt nhiều hơn so với bình thường, khó giảm cân, thì mắc chứng bệnh suy tuyến giáp càng rõ rệt hơn.
Người bình thường khi nghĩ tới trái tim thường liên tưởng tới một số động mạch, van, màng, và tổ chức cơ. Trên thực tế, còn có một hệ thống tổ chức truyền điện (the Electrical System) liên quan mật thiết tới nhịp tim. Tổ chức đặc thù này đưa xung động tới các bộ phận trên khắp cơ thể, một khi con đường bị tắc nghẽn bởi bệnh tật hay thuốc men ảnh hưởng, thì sẽ xuất hiện ngăn cách trong tim, nhịp tim lúc này giảm xuống tới mức nguy hiểm đến tính mạng.
Nhìn chung nhịp tim nhanh thường gặp hơn là nhịp chậm. Dưới đây là nguyên nhân gây nhịp tim quá nhanh :
Khi bạn có nhịp tim lúc nghỉ ngơi là trên 100 lần/ phút, dù bất động cũng cảm thấy hồi hộp. (trống ngực cứ như có cái gì đó đang đập thình thịch). Lúc này bạn nên chú ý xem mình có triệu chứng dưới đây hay không : tóc nhỏ sợi hơn, làn da bóng láng, khi đưa thẳng hai tay thấy ngón hơi run, sụt cân không lý do, nhạy cảm quá mức, nhiều mồ hôi. Nếu đúng như vậy có nghĩa là bạn đang mắc chứng bệnh cường giáp.
Tuy nhiên cường giáp không phải là nguyên nhân duy nhất khiến nhịp tim tăng nhanh, nhịp tim tăng thông thường do cơ thể muốn tìm cách cứu vãn một chứng tật gì đó. Thí dụ, một trong những chức năng quan trọng của máu là chuyển oxy của hồng cầu tới những bộ phận, cơ quan trong cơ thể. Nếu bạn bị thiếu máu, thì ngoài máu không đủ hồng cầu, còn có nghĩa là thiếu chất sắt, tổ chức trong cơ thể không được cung cấp đủ dinh dưỡng. Để bổ túc cho hiện tượng này, tim cần đập nhanh hơn nhằm đưa máu bổ sung cho những tổ chức cần oxy, nghĩa là dùng số lượng để bổ sung đủ cho chất lượng yếu kém. Cho nên, dù nguyên nhân gì gây thiếu máu, nhịp tim cũng bị nhanh hơn, chỉ cần chữa được chứng thiếu máu thì nhịp tim sẽ trở lại bình thường.
Ngoài thiếu máu ra còn có một số tình huống khác cũng khiến nhịp tim tăng nhanh. Nhằm bù trừ những gì thiếu sót, khi cơ tim yêu dần, không thể đưa ra lượng máu đầy đủ, tim cần tăng nhịp đập, để bơm máu bổ sung. Trên thực tế, ung thư hay chứng bệnh thận mãn, biến chứng gan, cũng khiến tim đập nhanh hơn.
Nguyên nhân thường xuyên gây tới nhịp tim nhanh là dùng thuốc quá liều hay dùng lộn thuốc, nhất là loại thuốc kích thích tố tuyến giáp, cafein, hay thuốc hạn chế thèm ăn. Bác sĩ chỉ cho người bệnh suy tuyến giáp uống thuốc kích thích tố tuyến giáp, thông thường, người bệnh chỉ cần tới dưới 0,065gx2, thì đủ cho nhu cầu. Tiếc rằng có một số bệnh nhân đã dại dột nghĩ rằng nếu uống thêm gấp đôi không phải mau khỏi bệnh hơn không ? Cuối cùng dẫn tới nhịp tim nhanh, và những triệu chứng khiến người ta bất an.
Có người uống thuốc kích thích tố tuyến giáp không phải cho việc điều trị, mà là để giảm cân vì thuốc làm tăng sự trao đổi chất trong cơ thể. Thật là một việc làm hết sức sai lầm. Thuốc sẽ khiến nhip tim không bình thường, huyết áp từ đó tăng cao, có khả năng gây chứng suy tim, nên thời gian uống thuốc kéo dài, thuốc ức chế tuyến thể, khiến nội tiết mất cân bằng, không thể tiết ra hormon đủ lượng.
Cafein cũng gây người ta bị nghiện. Đối với rất nhiều người, sáng sớm uống một ly café thật là một thú vui không thể thiếu, khiến tinh thần sảng khoái, nhất là lúc ăn cơm trưa uống một ly champagn sau đó thấy mệt uống thêm một ly café cho tỉnh táo. vấn đề sẽ xuất hiện khi bạn uống quá mức lượng café, nhịp tim bạn sẽ tăng cao. “Tội phạm” gây cho nhịp tim bạn lên cao đó chính là café đó.
Thuốc làm chán ăn dành cho người nhịn ăn giảm cân bán ở một số nơi cũng khiến nhịp tim đập mạnh.
Cũng như những thứ nêu trên, thuốc giảm cân chứa thành phần gây hưng phấn cho thần kinh giao cảm, thành phần này cũng có trong thuốc cảm hay thuốc giảm sung huyết cho khoang mũi, nên khi uống loại thuốc giảm nghẹt mũi cũng khiến nhịp tim tăng nhanh.
Ngoài ra còn có một số thuốc cũng gây nhịp tim tăng nhanh, tuy nhiên thuốc điều trị chứng hen suyễn, steroids, thì không có hiện tượng như vậy, nhưng khi ta sử dụng dạng thuốc phun miệng để trị co giật thì lại gây triệu chứng nhịp tim tăng nhanh. Đây là một thứ phản ứng do dược lý, nên người bị bệnh tim nên hết sức chú ý khi dùng loại thuốc như vậy.
Thuốc lá, có chứa thành phần nicotin trong đó, cũng khiến nhịp tim tăng nhanh, bạn có thể tự kiểm tra bằng cách hít một hơi sâu vào, nhịp tim bạn sẽ thay đổi ngay.
Thông thường, chúng ta không cần thường xuyên đo nhịp mạch của mình, khi cần mới đo cũng được, khi con người cảm thấy yêu ớt, cần đo không phải là tần suất của mạch mà là cường độ của mạch. Nếu bạn cảm thấy mình yếu ớt, khi tự kiểm tra thấy mạch hầu như không có ! Thật ra đây là việc sai lầm vì khi ấy bạn đo không chính xác hay động mạch với làn da chính giữa có một lớp mỡ dày ngăn cách. Nếu như thực sự do choáng và kèm theo nhịp mạch thực chậm, có nghĩa là bệnh tim gây hại tới cơ tim, hay trong cơ thể bị chảy máu nhiều khiến gây hiện tượng mất máu nghiêm trọng. Khi đó nhiều hiện tượng khác xuất hiện trên người bệnh, người bệnh không thể nào còn đủ sức tự đo mạch cho mình.
Có một số người muốn biết nhịp tim của mình khi vận động nhanh như thế nào. Tuy nhiên khi đang vận động thì rất khó tiến hành đồng thời việc tự đo mạch, bạn có thể mua cho mình một chiếc đồng hồ đo cột trên tay để giúp bạn tiến hành công việc này.
Nhịp tim bất thường
Dĩ nhiên loạn nhịp tim đa số là lành tính, nhưng có khi cũng khá quan trọng, như bất kỳ một chứng bệnh tim cũng gây nên loạn nhịp tim, mà không chỉ loạn một khoảng thời gian mà thôi. Nên tham khảo luôn triệu chứng xuất hiện đồng thời trong lúc đó.
Dù tim nhanh quá hay chậm quá cũng khiến oxy không tới đủ nơi cần thiết, gây nên triệu chứng như mất đi ý thức, choáng, chóng mặt, đau ngực, thậm chí trúng gió cho nên một khi có tình trạng như vậy, bác sĩ cần cho thuốc hoặc bằng các biện pháp điều trị khác nhằm làm ổn định lại nhịp tim.
Tóm lại nếu không cần thiết bạn không nên luôn đo nhịp mạch, nếu không bạn sẽ tự làm cho mình hoảng sợ một cách không cần thiết vì trên đời này không có ai có nhịp tim tuân theo qui luật cả. Muốn kịp thời phát hiện căn bệnh tiềm tàng tôi xin đề nghị bạn tự kiểm tra ngực, tinh hoàn, móng tay, tóc, tuyến thể, thậm chí cả đầu lưỡi còn hơn.
Định hướng biện pháp xử lý
Triệu chứng : LOẠN NHỊP TIM
Khả năng mắc bệnh
Biện pháp xử lý
1. Nhịp tim dưới 60 lần/ phút : tập huấn cơ thể tốt, phản ứng thuốc hay suy tuyến giáp, vấn đề tim
2. Khi nghỉ, tim đập hơn 100 lần/phút : sốt. Phản ứng thuốc, bệnh mãn tính, cường giáp, lo lắng, thiếu máu
• Nếu là tập thể thao mà được thì cứ cố gắng duy trì cho tốt. Nhưng nếu do trạng thái khác thì cần nhờ bác sĩ kiểm tra.
• Bác sĩ kiểm tra.
3. Nhịp tim khác thường : nếu ngẫu nhiên, thường là lành tính. Hay do cafein, stress, mệt, hút thuốc, rượu, bệnh tim
• Bác sĩ kiểm tra, nhất là khi bạn cảm thấy ngực đau hay bị sức đè, càng phải chú ý hơn.
Viên nang mềm 25 mg: hộp 50 viên – Bảng A. Viên nang mềm 100 mg: hộp 50 viên – Bảng A.
THÀNH PHẦN
cho 1 viên
Ciclosporine
25 mg
cho 1 viên
Ciclosporine
100 mg
DƯỢC LỰC
Ciclosporin (cũng được biết như ciclosporin A), một polypeptid vòng bao gồm 11 acid amin, là chất có tác dụng ức chế miễn dịch. Các nghiên cứu trên động vật cho thấy thuốc kéo dài đời sống của cơ quan gh p bao gồm da, tim, thận, tụy, tủy xương, ruột non và phổi. Ciclosporin ức chế sự hình thành các phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào, kể cả miễn dịch dị ghép, phản ứng quá mẫn muộn trên da, viêm não tủy dị ứng thực nghiệm, viêm khớp Freund’s adjuvant arthritis, bệnh mảnh ghép chống lại vật chủ (graft-versus-host disease: GVHD) và cả sự sản xuất kháng thể phụ thuộc tế bào T.
Ciclosporin cũng ức chế sự sản xuất và giải phóng các lymphokin, bao gồm interleukin 2 (yếu tố tăng trưởng tế bào T: T cell growth factor – TCGF).
Có chứng cứ cho rằng ciclosporin ức chế các tế bào lympho không hoạt động ở các pha G0 và giai đoạn sớm của G1 của chu kỳ tế bào và ức chế sự giải phóng các lymphokine từ tế bào T hoạt hóa do sự kích thích của các kháng nguyên.
Các tài liệu hiện có cho rằng ciclosporin tác động tới các tế bào lymphô một cách đặc hiệu và có thể thay đổi được. Không giống các chất kìm tế bào, ciclosporin không làm giảm quá trình tạo máu và không ảnh hưởng tới chức năng của các thực bào, do đó các bệnh nhân ghép cơ quan điều trị với ciclosporin ít có khả năng bị nhiễm trùng hơn những người dùng các thuốc (kìm tế bào) khác.
Sandimmun Neoral đã được sử dụng thành công trong phòng ngừa và điều trị thải ghép và GVHD ở người ghép tạng và tủy xương ; các lợi ích điều trị cũng được ghi nhận trong điều trị các bệnh tự miễn.
Sandimmun Neoral là một dạng dược chất mới của ciclosporin dựa trên nguyên tắc cấu tạo vi nhũ tương có tác dụng làm giảm sự thay đổi về dược động học, kết hợp được mối tương quan giữa nồng độ thuốc trong cơ thể với liều dùng với tính năng hấp thu ổn định hơn, và ít bị ảnh hưởng bởi thức ăn đưa vào. Dạng thuốc mới là một loại vi nhũ tương được cô đặc từ trước nhờ vậy các nghiên cứu về dược động học và lâm sàng đã cho thấy mối liên quan chặt chẽ hơn rất nhiều giữa nồng độ thuốc tối thiểu và lượng thuốc được hấp thụ so với dạng Sandimmun. Dạng vi nhũ tương hiện diện ngay khi dịch thuốc tiếp xúc với nước (trong nước uống hoặc dịch dạ dày).
DƯỢC ĐỘNG HỌC
Sinh khả dụng hoàn toàn của Sandimmun có thể đạt tới 50% ở các bệnh nhân gh p cơ quan trong thời gian điều trị 3 tháng. Tại tình trạng ổn định là khoảng 20-50%. Hấp thu thuốc bị giảm trong trường hợp ỉa chảy.
So với Sandimmun, Sandimmun Neoral cho thấy sự cải thiện về sự hấp thu của thuốc tương quan với liều dùng (AUC), sự hấp thu thuốc ổn định hơn và ít bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn và nhịp thời gian hơn. Các đặc tính này có được là do dược động học của ciclosporin ít thay đổi hơn và mối liên quan chặt chẽ hơn giữa nồng độ thuốc tối thiểu với tổng lượng thuốc được hấp thụ (AUC).
Hấp thu:
Sandimmun Neoral dạng viên nang dạng dung dịch uống có đặc tính sinh học giống nhau.
Các tài liệu cho thấy với liều chuyển đổi theo tỷ lệ 1:1 từ Sandimmun sang Sandimmun Neoral, nồng độ thuốc tối thiểu trong máu là tương đương và giữ nguyên được mức nồng độ (tối thiểu) hiệu dụng. So với các dạng uống của Sandimmun, Sandimmun Neoral được hấp thu nhanh hơn (thời gian để thuốc đạt nồng độ tối đa trung bình sớm hơn 1 giờ và nồng độ thuốc tối đa trung bình cao hơn 59%) và cho thấy tính sinh khả dụng trung bình (AUC) cao hơn 29% với liều duy trì dùng cho các bệnh nhân ghép thận. Ở những bệnh nhân hấp thu ciclosporin kém từ
Sandimmun (đặc biệt với liều uống cao) sự khác biệt về sinh khả dụng với Sandimmun Neoral có thể tới hơn 100%.
Phân phối:
Ciclosporin được phân phối chủ yếu ở ngoài thể tích máu với thể tích phân phối trung bình 3,5l/kg. Trong máu, phân phối thuốc phụ thuộc vào nồng độ của hoạt chất: 33-47% có ở trong huyết tương, 4-9% trong tế bào lymphô, 5-12% trong bạch cầu hạt và 41-58% trong hồng cầu. Với nồng độ đậm đặc cao sẽ có bão hòa trong tế bào bạch cầu và hồng cầu. Trong huyết tương, khoảng 90% lượng thuốc gắn với protein (hầu hết là lipoprotein).
Chuyển hóa:
Ciclosporin được chuyển hóa mạnh và có hơn 15 hoạt chất đã được phát hiện. Chuyển hóa chủ yếu qua hệ cytochrome P450, NF (họ CyP 3A) – phụ thuộc monooxygenase tại gan và con đường chuyển hóa chủ yếu là monohydroxylation, dihydroxylation và N-demethylation tại các vị trí phân tử khác nhau. Các thuốc được biết có ức chế hoặc cảm ứng với hệ enzyme phụ thuộc cytochrome P450, NF (họ CyP 3A) được biết làm tăng hoặc giảm nồng độ ciclosporin trong máu (xem phần Tương tác thuốc). Tất cả các hoạt chất chuyển hóa được phát hiện cho tới nay đều có chứa cấu trúc peptid không bị biến đổi của hoạt chất và một số hoạt chất chuyển hóa có tác dụng ức chế miễn dịch nhẹ (tới 10% của lượng thuốc dưới dạng không đổi).
Thải trừ:
Các thông số về thời gian bán hủy sau cùng của ciclosporin thay đổi đáng kể tùy thuộc vào phương pháp xác định và đối tượng nghiên cứu, ở mức từ 6,3 giờ ở người tình nguyện khỏe mạnh tới 20,4 giờ ở bệnh nhân có bệnh gan nặng. Đào thải chủ yếu qua mật với chỉ 6% liều uống được thải trừ qua nước tiểu và ít hơn 1% dưới dạng không đổi.
Động học trong các trường hợp đặc biệt:
Người già:
Hiện chưa có tài liệu về hấp thu thuốc ở người già. Phân phối thuốc không có gì khác biệt với người ở độ tuổi trung niên.
Trẻ em:
Đào thải thuốc nói chung hơi nhanh hơn ở người lớn. Vì vậy có thể cần dùng liều cao hơn (tương quan với cân nặng) để đạt được nồng độ thuốc trong máu tương đương.
Suy thận:
Không ảnh hưởng tới dược động học trên lâm sàng vì ciclosporin được đào thải qua gan. Suy gan:
Làm chậm quá trình đào thải thuốc, cần theo dõi chặt chẽ creatinine huyết thanh và nồng độ ciclosporin trong máu so với mức điều chỉnh liều ở những bệnh nhân suy gan nặng.
Hội chứng thận hư:
Hiện không thấy có báo cáo về thay đổi dược động học ở những bệnh nhân điều trị đường uống và do vậy không cần phải điều chỉnh liều.
CHỈ ĐỊNH
Các chỉ định đã được kiểm chứng: Ghép cơ quan:
– Ghép tạng: Phòng ngừa phản ứng thải ghép trong ghép thận, gan, tim, tim-phổi, phổi và tụy.
Điều trị phản ứng thải ghép ở những bệnh nhân trước đã điều trị các thuốc ức chế miễn dịch khác.
– Ghép tủy xương: Phòng ngừa phản ứng thải ghép. Phòng ngừa và điều trị bệnh cơ quan ghép chống lại vật chủ (graft-versus-host disease: GVHD).
Các chỉ định khác ngoài ghép cơ quan:
Việc chẩn đoán và quyết định kê đơn thuốc Sandimmun Neoral phải được thực hiện bởi bác sỹ có kinh nghiệm trong sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch, đặc biệt với ciclosporin (xem phần Thận trọng lúc dùng).
– Viêm màng bồ đào nội sinh: Intermediate uveitis hay posterior uveitis tiến triển đe dọa đến thị giác không do nguyên nhân nhiễm trùng khi điều trị thông thường không có kết quả hoặc gây ra các tác dụng phụ không tiếp tục điều trị được. Viêm màng bồ đào Behcet uveitis với nhiễm trùng tái diễn ảnh hưởng tới võng mạc ở những bệnh nhân 7-70 tuổi với chức năng thận bình thường.
– Bệnh vẩy nến: Các trường hợp nặng mà các trị liệu khác không có kết quả hoặc không thích hợp.
– Viêm da dị ứng: Các trường hợp nặng trong đó các trị liệu thông thường không có kết quả hoặc không thích hợp.
– Viêm khớp dạng thấp: Các trường hợp nặng trong đó các trị liệu tiêu chuẩn không có kết quả hoặc không thích hợp.
Các khả năng có thể được dùng khác:
– Hội chứng thận hư: Hội chứng thận hư nguyên phát phụ thuộc steroid và kháng steroid (sinh thiết cho thấy tổn thương tối thiểu -minimal-change disease [MCD]hoặc tổn thương xơ cầu thận mảnh, ổ – focal segmental glomerulosclerosis [FSGS] trong hầu hết các trường hợp) đã điều trị thất bại với các thuốc thông thường, nhưn g ch ỉ khi các chỉ số về chức năng thậ n bằng ít nhất 50% hoặ c b ình t h ườ ng. Có thể được dùng để tạo tác dụng thuyên giảm bệnh, hoặc duy trì bệnh ổn định tạo ra được nhờ các thuốc khác, bao gồm cả corticosteroids, và nhờ vậy cho phép ngừng thuốc đó.
CHỐNG CHỈ ĐỊNH
Cho tất cả các chỉ định:
– Quá mẫn với ciclosporin hoặc với bất cứ thành phần nào của thuốc. Cho các chỉ định khác ngoài ghép cơ quan:
– Suy thận, trừ trường hợp bệnh nhân có hội chứng thận hư có lượng creatinine huyết thanh tăng vừa phải (tối đa 200 mmol/l ở người lớn và 140 mmol/l ở trẻ em) được ph p điều trị để cải thiện tình trạng bệnh một cách thận trọng (tối đa 2,5 mg/kg/ngày).
– Cao huyết áp không kiềm chế được.
– Nhiễm trùng không kiểm soát được.
– Có tiền sử hoặc được chẩn đoán có bệnh ác tính bất cứ loại nào ngoại trừ những thay đổi tiền ác tính hoặc ác tính tại da.
THẬN TRỌNG LÚC DÙNG
Chung cho mọi trường hợp:
– Chỉ có các bác sỹ có kinh nghiệm với điều trị ức chế miễn dịch và có điều kiện kiểm tra theo dõi thường xuyên (thăm khám toàn diện lâm sàng, huyết áp, các xét nghiệm) mới được kê thuốc Sandimmun Neoral. Bệnh nhân gh p cơ quan caẩn được điều trị tại các trung tâm có đầy đủ các phương tiện cần thiết đồng thời người bác sỹ chịu trách nhiệm điều trị duy trì vaử tiếp tục cần phải được biết mọi thông tin cần thiết để chăm sóc bệnh nhân được tốt.
– Dùng cho trẻ em: Tài liệu về việc sử dụng Sandimmun Neoral còn hạn chế ngoại trừ trường hợp hội chứng thận hư. Việc sử dụng thuốc cho bệnh nhân dưới 16 tuổi trong các chỉ định khác ngoài cấy gh p cơ quan do vậy không được đề nghị trừ trường hợp hội chứng thận hư.
Các yếu tố nguy cơ liên quan đến việc chuyển sang dùng các dạng thuốc ciclosporin khác:
Khi đã bắt đầu điều trị với Sandimmun Neoral, cần theo dõi sát nồng độ ciclosporin trong máu, creatinine huyết thanh và huyết áp trước khi chuyển sang một dạng ciclosporin uống khác vì chắc chắn sẽ có sự khác biệt về sinh khả dụng. Nguyên tắc này không áp dụng khi chuyển từ Sandimmun Neoral viên nang mềm sang dạng Sandimmun Neoral dung dịch uống vì hai dạng này có hoạt tính sinh học giống nhau.
Việc sử dụng kết hợp với các thuốc ức chế miễn dịch khác:
Sandimmun Neoral không được dùng kết hợp với các thuốc ức chế miễn dịch khác ngoại trừ corticosteroid, mặc dù có một số trung tâm dùng thuốc này kết hợp với azathioprine và corticosteroid hay các thuốc ức chế miễn dịch khác (tất cả đều với liều thấp) cho bệnh nhân gh p cơ quan nhằm làm giảm sự xuất hiện các tác dụng không mong muốn về chức năng hay cấu trúc của thận. Nếu việc dùng kết hợp được thực hiện cần lưu ý tới nguy cơ ức chế miễn dịch quá mức, cùng với sự tăng nhạy cảm với nhiễm trùng và sự hình thành u lympho.
Tác động tới chức năng thận:
Tăng creatinine và urê huyết là một biến chứng khá thường gặp và nặng có thể xuất hiện trong một vài tuần đầu điều trị, tuy vậy các rối loạn chức năng này thường tùy thuộc vào liều dùng và sẽ trở về bình thường khi giảm liều. Khi điều trị lâu dài có thể dẫn tới thay đổi về cấu trúc của thận (như xơ kẽ) đòi hỏi phải phân biệt với các dấu hiệu thải ghép mãn tính ở bệnh nhân ghép thận.
Tác động tới chức năng gan:
Sandimmun Neoral cũng có thể làm tăng bilirubin huyết thanh phụ thuộc liều dùng và có thể
trở về bình thường được và hiếm gặp hơn, tăng enzyme gan. Do vậy cần kiểm tra thường xuyên các chỉ số về chức năng gan và thận, cùng với việc giảm liều nếu cần.
Xác định nồng độ ciclosporin trong máu:
– Nồng độ ciclosporin trong máu được xác định tốt nhất bằng cách dùng một loại kháng thể đặc hiệu đơn dòng vô tính. Một chọn lựa khác là có thể dùng HPLC cũng định lượng được dạng thuốc không đổi. Thử nghiệm về huyết tương hay huyết thanh cần có một bảng mẫu ghi riêng rẽ (thời gian và nhiệt độ). Bắt đầu theo dõi nồng độ thuốc trong máu ở bệnh nhân ghép gan cần thực hiện phương thức dùng kháng thể đặc hiệu đơn dòng hay tiến hành song song cả phương pháp trên cùng việc dùng kháng thể không đặc hiệu đơn dòng để đảm bảo có được nồng độ có tác dụng ức chế miễn dịch thích hợp.
– Cần lưu ý nồng độ ciclosporin trong máu, trong huyết tương hay huyết thanh chỉ là một trong nhiều yếu tố tạo nên tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Các kết quả thu được do vậy chỉ giúp cho việc định hướng liều dùng trong mối tương quan với thực tế lâm sàng và các chỉ số về xét nghiệm (thông tin chi tiết có trong cuốn Hướng dẫn thực hành theo dõi Sandimmun được cung cấp theo nhu cầu).
Theo dõi huyết áp:
Cần kiểm tra huyết áp đều đặn trong khi điều trị Sandimmun Neoral và dùng các thuốc chữa tăng huyết áp thích hợp khi cần thiết.
Các thay đổi về sinh hóa:
– Điều trị với Sandimmun đôi khi có thể làm tăng nhẹ, có hồi phục lipid máu nên cần định lượng lipid trước và sau khi điều trị được 1 tháng. Nếu trường hợp này xảy ra có thể thực hiện chế độ ăn kiêng và nếu có thể, giảm liều Sandimmun Neoral.
– Bệnh nhân điều trị Sandimmun Neoral cần tránh chế độ ăn nhiều kali và không được dùng các thuốc có kali hay thuốc lợi tiểu giữ kali.Vì Sandimmun Neoral đôi khi gây ra hoặc thúc đẩy tình trạng tăng kali máu, hoặc làm giảm magiê, cần theo dõi kali và magiê huyết thanh ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng thận nặng.
– Thận trọng khi điều trị cho bệnh nhân tăng acid uric máu. Các thuốc phối hợp (xem thêm trong Tương tác thuốc):
– Bệnh nhân vẩy nến không được dùng đồng thời các thuốc ức chế bêta hoặc lợi tiểu.
– Tiêm chủng có thể kém hiệu quả khi đang điều trị với Sandimmun Neoral và cần tránh sử dụng vaccin sống.
Phát hiện sớm các rối loạn tăng sinh mô bạch huyết và các khối u ác tính:
Cũng như với các thuốc ức chế miễn dịch khác, cần lưu ý tới các nguy cơ rối loạn tăng sinh mô bạch huyết và khối u ác tính (đặc biệt là ở da). Bệnh nhân dùng Sandimmun Neoral lâu dài phải được theo dõi chặt chẽ để đảm bảo phát hiện sớm các rối loạn này và cần ngừng điều trị khi các dấu hiệu tiền ác tính hoặc ác tính được xác định.
Phản ứng với tia tử ngoại:
Do nguy cơ về các biến đổi da ác tính, bệnh nhân điều trị Sandimmun Neoral, đặc biệt ở những người điều trị bệnh vẩy nến hay viêm da dị ứng, cần được khuyến cáo tránh phơi nắng dưới ánh sáng mặt trời mà thiếu phương tiện bảo vệ và phải tránh điều trị đồng thời tia tử ngoại B cũng như trị liệu quang hóa học PUVA (xem thêm trong Tương tác thuốc).
LÚC CÓ THAI và LÚC NUÔI CON BÚ
Các nghiên cứu về khả năng sinh sản ở động vật không cho thấy nguy cơ tổn thương nào cho thai nhi, nhưng hiện chưa được xác nhận bằng các nghiên cứu có kiểm soát ở phụ nữ mang thai.
Các kết quả nghiên cứu ở người được ghép cho thấy nguy cơ về các tác động lên quá trình thai nghén và chuyển dạ của Sandimmun Neoral không cao hơn so với các loại thuốc thông thường. Tuy nhiên hiện chưa có nghiên cứu có kiểm soát chính xác nào được tiến hành và Sandimmun Neoral do vậy chỉ được dùng khi các lợi ích mang lại lớn hơn nguy cơ có thể xảy ra.
Ciclosporin được bài tiết qua sữa và người mẹ dùng thuốc Sandimmun Neoral do vậy không nên cho con bú.
TƯƠNG TÁC THUỐC
Với thức ăn:
Uống nước bưởi cùng lúc với uống thuốc được biết làm tăng tính khả dụng sinh học của ciclosporin.
Tương tác thuốc:
Những thuốc được biết gây ra tác dụng hiệp lực gây độc với thận: acyclovir, aminoglycosides (bao gồm cả gentamycin và tobramycin), amphotericin B, ciprofloxacin, furosemide, mannitol, melphalan, trimethoprim (+ sulfamethoxazole), vancomycin, NSAIDs (bao gồm diclofenac, indomethacin, naproxen và sulindac).
Những thuốc được biết làm giảm nồng độ cilosporin: barbiturate, carbamazepine, phenytoin, nafcillin, sulfadimidine dùng tĩnh mạch, rifampicin, octreotide, probucol, trimethoprim dùng tĩnh mạch.
Những thuốc được biết làm tăng nồng độ ciclosporin trong máu: kháng sinh nhóm chloroquine, macrolide (erythromycin, josamycin, ponsinomycin, pristinamycin), ketoconazole (và, vơữi tác dụng kém rõ ràng hơn, fluconazole và itraconazole), diltiazem, nicardipine, verapamil, metoclopramide, thuốc tránh thai uống, danazol, methyprednisolone (liều cao), allopurinol, amiodarone, acid cholic và các dẫn xuất, doxycycline, propafenone.
Một số thuốc khác:
– Tiêm chủng có thể bị giảm tác dụng trong khi điều trị với Sandimmun Neoral và cần tránh dùng các vaccin sống.
– Việc dùng đồng thời nifedipine với Sandimmun Neoral có thể làm tăng tỷ lệ phì đại lợi so với dùng Sandimmun Neoral đơn trị.
– Sử dụng đồng thời diclofenac và Sandimmun được biết làm tăng đáng kể sinh khả dụng của diclofenac, có thể gây biến chứng suy thận có hồi phục, có thể nhất là do hiện tượng giảm lượng thuốc không được hấp thụ (first-past effect) vốn ở mức cao của diclofenac. Sử dụng đồng thời các thuốc NSAID có lượng thuốc không được hấp thụ thấp (như acid acetylsalicylic) với Sandimmun thường không làm tăng sinh khả dụng của các thuốc đó.
– Sandimmun có thể làm giảm độ thanh thải của digoxin, colchicine, lovastatin và prednisolone.
Điều này dẫn tới ngộ độc digoxin và làm tăng nguy cơ của lovastatin và colchicine gây độc cơ (gồm đau và nhược cơ), viêm cơ và globin cơ niệu kịch phát.
Đề nghị: Trong những trường hợp việc dùng thuốc phối hợp là không tránh khỏi, cần tuân theo những khuyến nghị dưới đây:
– Với những thuốc có tác dụng hiệp đồng độc với thận: Cần theo dõi sát chức năng thận (đặc biệt là creatinine huyết thanh). Trường hợp chức năng thận bị suy giảm đáng kể cần phải giảm liều hoặc chuyển sang phương thức điều trị khác.
– Với những thuốc làm giảm hoặc tăng sinh khả dụng của ciclosporin:
Ở những người được ghép cần xác định nồng độ ciclosporin máu thường xuyên, đặc biệt khi bắt đầu hay khi ngừng điều trị một loại thuốc khác, và điều chỉnh liều Sandimmun Neoral nếu cần. Với các chỉ định khác ngoài gh p cơ quan, nồng độ ciclosporin máu không thật giá trị vì mối tương quan giữa nồng độ thuốc trong máu và hiệu quả điều trị kém thuyết phục hơn. Trong trường hợp dùng các thuốc làm tăng nồng độ ciclosporin, cần kiểm tra thường xuyên hơn chức năng thận và theo dõi sát các tác dụng phụ của ciclosporin có thể thích hợp hơn là định lượng nồng độ thuốc trong máu.
– Cần tránh điều trị đồng thời với nifedipine ở những bệnh nhân trước đã có biểu hiện chứng phì đại lợi khi điều trị với Sandimmun.
– Các thuốc NSAID được biết có tỷ lệ không được hấp thụ cao (first-pass effect) như diclofenac, nên cần được dùng với liều thấp hơn ở người không điều trị với ciclosporin.
– Nếu điều trị đồng thời với digoxin, colchicine hoặc lovastatin cần phải theo dõi chặt chẽ về lâm sàng do vậy các tác dụng độc có thể được phát hiện sớm và tiến hành giảm liều hay ngừng thuốc.
TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN
Các tác dụng ngoại ý dưới đây gặp ở Sandimmun cũng có thể xảy ra với Sandimmun Neoral. Các triệu chứng này thường liên quan đến liều dùng và đáp ứng với việc giảm liều.
Các tác dụng phụ thường giống nhau ở tất cả các chỉ định của thuốc, mặc dù có sự khác biệt về tần số xuất hieến và mức độ nặng. Do dùng liều cao hơn trong gh p cơ quan nên các tác dụng ngoại ý cũng thường gặp hơn và nặng hơn ở những người nhận ghép so với bệnh nhân được điều trị cho các bệnh khác.
Những tác dụng phụ hay gặp nhất là:
Giảm chức năng thận (chiếm khoảng 10-50%), tăng huyết áp (15-40%), run (10-20%), rậm lông (15-40%), rối loạn tiêu hóa (gồm ăn kém ngon, buồn nôn, nôn, đau bụng, viêm dạ dày, viêm dạ dày ruột, ỉa chảy; 20-40%); phì đại lợi (10-30%), suy gan (khoảng 20%), nhiễm trùng (15-35%), mệt mỏi (tới khoảng 30%), đau đầu (tới khoảng 15%) và dị cảm (đặc biệt là cảm giác nóng rát ở tay và chân, thường trong tuần đầu điều trị, tỷ lệ 10-50%).
Các tác dụng phụ dưới đây được ghi nhận là ít gặp hơn (khoảng 1-3%):
Mụn trứng cá, ban (có thể dị ứng), tăng đường huyết, tăng axít uríc huyết, tăng kali huyết, giảm magiê huyết ; thiếu máu ; loét dạ dày tá tràng, phù, tăng cân, co giật ; đau bụng kinh hay mất kinh có thể phục hồi được. Ở bệnh nhân viêm màng bồ đào cá biệt có trường hợp xuất huyết (tại mắt và nơi khác).
Các tác dụng không mong muốn khác (khoảng < 1%) được liệt kê dưới đây:
Cảm giác nóng bừng, ngứa, chuột rút, yếu cơ, bệnh về cơ ; tăng lipid máu, rối loạn tăng sinh mô bạch huyết (đặc biệt thâm nhiễm lymphô bào lành tính và u lymphô bào B) ; giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu ; thiếu máu cục bộ cơ tim ; viêm tụy cấp ; lẫn lộn ; rối loạn ý thức, rối loạn thính giác, rối loạn thị giác, sốt cao, chứng vú to ở nam giới. Có một vài báo cáo về viêm ruột kết.
Các dấu hiệu của bệnh não, rối loạn thị giác, vận động và mất ý thức được ghi nhận, đặc biệt ở bệnh nhân ghép gan.
Có một vài báo cáo gặp giảm số lượng tiểu cầu, trong một vài trường hợp có liên quan với thiếu máu tan máu ở mao mạch và suy thận (haemolytic uraemic syndrome) được ghi nhận. Cũng có ít trường hợp báo cáo về co giật.
Vì điều trị cới Sandimmun có thể đôi khi dẫn tới tăng lipid máu nhẹ có thể hồi phục, cần định lượng lipid máu trước khi điều trị và sau đó một tháng. Trường hợp thấy tăng cần giảm liều và/hoặc giảm lượng chất béo ăn vào.
Các rối loạn khối u và tăng sinh mô bạch huyết:
Có ghi nhận về khối u ác tính và rối loạn tạo mô bạch huyết, nhưng không có sự khác biệt lớn về tỷ lệ và sự phân bố so với những bệnh nhân dùng các thuốc ức chế miễn dịch khác.
Rối loạn tăng sinh mô bạch huyết xuất hiện ở một vài bệnh nhân vẩy nến điều trị với Sandimmun nhưng sẽ hết sau khi ngừng thuốc ngay sau đó.
Diễn biến ác tính (bao gồm cả bệnh u lymphô Hodgkin’s) đã được ghi nhận ở bệnh nhân có hội chứng thận hư được điều trị các thuốc ức chế miễn dịch (bao gồm cả Sandimmun).
Viêm khớp dạng thấp thường gắn liền với nguy cơ rối loạn tăng sinh mô bạch huyết và rối loạn này có thể tăng lên do tác dụng ức chế miễn dịch của Sandimmun Neoral. Cá biệt có báo cáo về u lymphô ác tính ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp điều trị Sandimmun.
LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG
Liều lượng:
Dùng thuốc Sandimmun Neoral đường uống được khuyến nghị trong hầu hết các trường hợp. Các ngoại lệ được liệt kê trong phần thông tin về dạng thuốc Sandimmun truyền tĩnh mạch.
Sandimmun Neoral được hấp thu nhanh hơn (thời gian để thuốc đạt nồng độ tối đa trung bình sớm hơn 1 giờ và nồng độ thuốc tối đa trung bình cao hơn 59%) và cho thấy tính sinh khả dụng trung bình (AUC) cao hơn 29% với liều duy trì dùng cho các bệnh nhân ghép thận. Ở những bệnh nhân hấp thu ciclosporin kém từ Sandimmun (đặc biệt với liều uống cao) sự khác biệt về sinh khả dụng với Sandimmun Neoral có thể tới hơn 100%.
Tổng liều lượng dùng hàng ngày của Sandimmun Neoral nên chia làm hai lần (sáng và tối). Xem thêm phần “Chuyển từ điều trị Sandimmun sang Sandimmun Neoral” để biết chi tiết về liều lượng và theo dõi chức năng thận ở những bệnh nhân trước đó đã điều trị với Sandimmun.
Ghép cơ quan:
Mức liều được đề nghị dưới đây chỉ mang tính chất hướng dẫn gợi ý. Cần theo dõi đều đặn nồng độ ciclosporin trong máu ; công việc này có thể thực hiện được bằng phương pháp RIA dựa trên các kháng thể đơn dòng vô tính. Kết quả thu được giúp cho việc quyết định liều dùng thực tế để đạt được nồng độ thuốc theo nhu cầu (xem mục “Xác định nồng độ ciclosporin trong máu” trong phần Thận trọng lúc dùng).
Ghép tạng:
Cần bắt đầu với liều từ 10-15 mg/kg chia làm 2 lần trước phẫu thuật tối đa 12 giờ và tiếp tục duy trì hàng ngày trong 1-2 tuần sau mổ. Sau đó giảm dần liều lượng cho tới khi đạt được liều duy trì khoảng 2-6 mg/kg/ngày chia làm 2 lần (tùy theo nồng độ thuốc trong máu). Tổng liều lượng dùng hàng ngày của Sandimmun Neoral nên chia làm hai lần.
Ở các bệnh nhân ghép thận các liều dùng ở mức thấp trong khoảng trên (< 3-4 mg/kg/ngày), tạo được mức nồng độ tối thiểu dưới 50-100 ng/ml, thường gắn liền với nguy cơ tăng thải ghép.
Khi dùng Sandimmun Neoral cùng với các thuốc ức chế miễn dịch khác (như corticosteroid hay khi dùng phối hợp 3-4 thuốc) có thể cần giảm liều (ví dụ 3-6 mg/kg/ngày trong giai đoạn đầu điều trị).
Ghép tủy xương:
Liều ban đầu được dùng một ngày trước khi gh p, nên dùng đường truyền tĩnh mạch. Nếu bệnh nhân bắt đầu với đường uống cần dùng với liều 12,5-15 mg/kg/ngày, bắt đầu 1 ngày trước khi ghép.
Điều trị duy trì với liều khoảng 12,5 mg/kg/ngày phải được thực hiện từ 3-6 tháng (nên điều trị 6 tháng) trước khi giảm dần liều cho tới khi ngừng thuốc là một năm sau khi ghép.
Có thể phải dùng liều cao hơn hoặc theo đường tĩnh mạch trong trường hợp có rối loạn tiêu hóa làm giảm hấp thu.
Tổng liều lượng dùng hàng ngày của Sandimmun Neoral nên chia làm hai lần (sáng và tối).
Bệnh cơ quan ghép chống lại vật chủ (GVHD) có thể xuất hiện sau khi ngừng thuốc Sandimmun nhưng thường đáp ứng với việc dùng lại thuốc. Cần dùng với liều thấp trong trường hợp điều trị GVHD nhẹ, mạn tính.
Các chỉ định khác ngoài ghép:
Hiện chưa có kinh nghiệm với dạng thuốc dùng ngoài đường tiêu hóa với các chỉ định ngoài ghép cơ quan.
Viêm màng bồ đào nội sinh: Liều dùng:
Bắt đầu uống 5 mg/kg/ngày chia 2 lần tới khi tình trạng viêm và thị lực được cải thiện. Trường hợp bệnh dai dẳng khó chữa có thể phải tăng liều tới 7 mg/kg/ngày trong một thời gian ngắn.
Có thể kết hợp thêm điều trị toàn thân steroid (ví dụ prednisone 0,2-0,6 mg/kg/ngày) với Sandimmun Neoral để đẩy mạnh quá trình lui bệnh lúc đầu hoặc nhằm chống lại những đợt viêm mắt và/hoặc nếu dùng đơn trị với loại này không hoàn toàn kiềm chế được bệnh. Cần ngừng thuốc Sandimmun Neoral nếu không đạt được cải thiện sau ba tháng.
Trong khi điều trị duy trì, cần giảm dần tới liều hữu dụng thấp nhất và liều này không vượt quá 5 mg/kg/ngày trong thời kỳ lui bệnh.
Theo dõi chức năng thận:
Sandimmun Neoral có thể ảnh hưởng tới chức năng thận và do vậy cần xác định giá trị tin cậy về creatinine huyết thanh trước khi điều trị. Giá trị này cần được lấy từ ít nhất 2 lần xét nghiệm, cả hai lần đều cho thấy chức năng thận bình thường khi dùng các cách xác định độ thanh thải creatinine thích hợp (như DETTLI). Định lượng creatinine huyết thanh và đo huyết áp cần được tiến hành hàng tuần trong vòng 4 tuần đầu điều trị và hàng tháng tiếp theo, hoặc thường xuyeận hơn khi tăng liều. Cần giảm liều khoảng 25-50% nếu creatinine huyết thanh vượt quá mức thông thường 30% – ngay cả khi giá trị này vẫn nằm trong giới hạn bình thường – và ngừng thuốc Sandimmun Neoral nếu chỉ số đó không giảm trong vòng một tháng. Trong trường hợp creatinine vượt quá giá trị thông thường 20-30% trong một thời gian ngắn, cần loại trừ khả năng tăng không do thận bằng cách làm xét nghiệm nhiều lần. Nếu huyết áp tăng đáng kể so với mức bình thường cần điều trị hạ áp và giảm liều Sandimmun Neoral hoặc ngừng thuốc nếu tình trạng bình thường không đạt được sau đó.
Các chỉ định về da liễu:
Liều dùng cho bệnh vẩy nến:
Để tạo tác dụng lui bệnh, liều dùng ban đầu (uống) được đề nghị là 2,5 mg/kg/ngày chia làm 2 lần, tăng liều nếu tình trạng bệnh không được cải thiện sau khi điều trị 4 tuần với mức 0,5-1 mg/kg hàng tháng cho tới liều 5 mg/kg/ngày. Ngừng điều trị ở những bệnh nhân không đạt được sự cải thiện tại nơi tổn thương trong vòng 4 tuần với liều 5 mg/kg/ngày, hay ở những người có mức liều hữu dụng không phù hợp với các hướng dẫn về an toàn đưa ra dưới đây (xem phần Chú ý đặc biệt). Liều ban đầu 5 mg/kg/ngày được áp dụng cho những bệnh nhân trong tình trạng cần được cải thiện nhanh.
Điều trị duy trì liều lượng cần được điều chỉnh trong từng trường hợp cụ thể cho tới mức liều hữu dụng thấp nhất có thể được và không vượt quá 5 mg/kg/ngày. Nếu tình trạng lui bệnh được duy trì trong thời gian 6 tháng, cần giảm liều Sandimmun Neoral cho tới hết, mặc dù nguy cơ tái phát sau khi ngừng thuốc là rất cao.
Liều dùng trong viêm da dị ứng:
Mức liều được đề nghị ở người lớn và thanh niên hơn 16 tuổi là 2,5-5 mg/kg/ngày uống làm 2 lần. Nếu liều ban đầu 2,5 mg/kg/ngày không đạt được đáp ứng tốt trong 2 tuần điều trị, có thể tăng nhanh lên tối đa là 5 mg/kg. Trong các trường hợp rất nặng, tác dụng lui bệnh tốt và nhanh thường đạt được với liều ban đầu 5 mg/kg/ngày.
Kinh nghiệm với Sandimmun trong điều trị dài ngày viêm da dị ứng còn hạn chế và do vậy từng đợt điều trị cụ thể cần được áp dụng và tối đa là 8 tuần.
Cần ngừng điều trị ở những bệnh nhân không đáp ứng thích đáng sau một tháng điều trị với liều 5 mg/kg/ngày.
Chú ý đặc biệt:
– Trước khi điều trị bệnh nhân phải được thông báo kỹ về những lợi ích và nguy cơ có thể xảy ra khi điều trị Sandimmun Neoral, và về những vấn đề hay gặp phải do bệnh tái phát sau khi ngừng thuốc.
– Bệnh nhân suy thận, tăng huyết áp không kiềm chế được hay bị nhiễm trùng hoặc có các biểu hiện ác tính ngoại trừ ở da, không được điều trị với Sandimmun Neoral. Lưu ý ở những bệnh nhân tăng acid uric huyết.
– Ngừng Sandimmun Neoral nếu có tăng huyết áp không đáp ứng với điều trị.
– Theo dõi chức năng thận: xem phần “Viêm màng bồ đào nội sinh” ở trên.
– Bệnh vẩy nến và khối u da: sự tiến triển của các biểu hiện ác tính (đặc biệt tại da) được ghi nhận trên các bệnh nhân được điều trị với Sandimmun cũng như khi dùng các phương pháp điều trị khác. Những tổn thương không đặc trưng cho vẩy nến hoặc có khả năng là ác tính hay tiền ác tính do vậy phải được sinh thiết trước khi điều trị Sandimmun Neoral. Những bệnh nhân có thay đổi ác tính hay tiền ác tính tại da chỉ được dùng Sandimmun sau khi đã điều trị thích đáng và chỉ khi không còn phương pháp điều trị hiệu quả nào khác (xem Chống chỉ định).
– Viêm da dị ứng và nhiễm trùng da: nhiễm herpes simplex tiến triển cần được điều trị hết trước khi bắt đầu điều trị Sandimmun Neoral nhưng không nhất thiết phải ngừng thuốc khi thấy xuất hiện trong quá trình điều trị, chỉ trừ trường hợp viêm nhiễm nặng. Nhiễm trùng da do Staphylococcus aureus không phải là chống chỉ định tuyệt đối dùng Sandimmun Neoral, nhưng cần được điều trị với thuốc kháng khuẩn thích hợp. Tuy nhiên không được dùng erythromycin dạng uống vì được biết có khả năng làm tăng lượng ciclosporin trong máu (xem Tương tác thuốc). Nếu không còn chọn lựa nào khác thì phải theo dõi sát nồng độ ciclosporin trong máu, chức năng thận và các tác dụng không mong muốn của ciclosporin.
Viêm khớp dạng thấp: Liều dùng:
Trong 6 tuần đầu, uống 3 mg/kg/ngày chia làm 2 lần. Nếu chưa đạt được tác dụng tốt, cần tăng dần tới liều tối đa là 5 mg/kg, tùy thuộc vào các điều kiện đưa ra dưới đây. Cần ngừng điều trị nếu không đạt được đáp ứng rõ ràng sau 3 tháng. Điều trị duy trì cần điều chỉnh liều cho từng trường hợp cụ thể tùy thuộc vào khả năng dung nạp. Sandimmun Neoral có thể được sử dụng cùng với corticosteroid liều thấp và/hoặc NSAID.
Chú ý đặc biệt:
– Trước khi điều trị bệnh nhân phải được thông báo kỹ về những lợi ích và nguy cơ có thể xảy ra khi điều trị Sandimmun Neoral.
– Những bệnh nhân suy thận, cao huyết áp không kiềm chế được hoặc bị nhiễm trùng, hay bất cứ biểu hiện ác tính nào không được điều trị với Sandimmun Neoral (xem Chống chỉ định). Lưu ý những bệnh nhân tăng acid uric máu hoặc tăng kali huyết.
– Sandimmun Neoral có thể làm ảnh hưởng tới chức năng thận do vậy cần định lượng mức creatinine huyết thanh tin cậy trước khi trước khi điều trị. Kết quả này cần được xác định từ ít nhất hai lần xét nghiệm, cả hai lần đều cho thấy chức năng thận bình thường khi dùng các cách xác định độ thanh thải creatinine thích hợp (như DETTLI). Định lượng creatinine huyết thanh và đo huyết áp cần được tiến hành hàng tuần trong vòng 4 tuần đầu điều trị và hàng tháng tiếp theo, hoặc thường xuyên hơn khi taống liều, và khi NSAID được bổ sung vào phác đồ điều trị hoặc khi tăng liều thuốc NSAID đang dùng. Cần giảm liều creatinine huyết thanh vượt quá mức thông thường 30% từ 2 lần trở lên, ngay cả khi nó vẫn nằm trong giới hạn bình thường. Trường hợp creatinine vượt quá mức thông thường 20-30%, sự tăng nhất thời không do thận phải được loại trừ bằng cách làm xét nghiệm nhiều lần. Trường hợp chỉ số xét nghiệm tăng hơn 50% cần giảm một nửa liều dùng Sandimmun Neoral. Cần ngừng điều trị nếu không có đáp ứng với việc giảm liều trong vòng một tháng.
– Nếu huyết áp tăng đáng kể so với mức bình thường cần điều trị hạ áp thích hợp và giảm liều Sandimmun Neoral hoặc ngừng thuốc nếu tình trạng bình thường không đạt được sau đó.
– Cũng như với các phương pháp điều trị ức chế miễn dịch lâu dài khác, cần lưu ý tới khả năng tăng sinh mô bạch huyết.
Hội chứng thận hư: Liều dùng:
Để tạo tác dụng lui bệnh nên uống ngày hai lần, người lớn 5 mg/kg/ngày và trẻ em 6 mg/kg/ngày, ngoại trừ ở bệnh nhân suy thận, liều ban đầu không nên vượt quá 2,5 mg/kg/ngày (Chống chỉ định khi creatinine huyết thanh > 200 mmol/l ở người lớn và > 140 mmol/l ở trẻ em).
Các bệnh nhân (đặc biệt nhóm kháng steroid) không đáp ứng thích đáng với Sandimmun Neoral đơn trị cần được dùng đồng thời steroid uống với liều thấp. Sau ba tháng điều trị, nếu bệnh không được cải thiện cần ngưng trị với Sandimmun Neoral.
Liều dùng cần được điều chỉnh cho từng cá thể tùy theo mức độ hiệu quả về phục hồi chức năng (protein niệu) và độ an toàn (chủ yếu là creatinine huyết thanh), nhưng không vượt quá 5 mg/kg/ngày ở người lớn và 6 mg/kg/ngày cho trẻ em.
Khi điều trị duy trì cần giảm liều dần tới mức hữu hiệu thấp nhất. Theo dõi chức năng thận:
Sandimmun Neoral có thể làm ảnh hưởng tới chức năng thận nên cần định lượng creatinine huyết thanh ít nhất 2 lần trước khi điều trị. Định lượng creatinine huyết thanh và đo huyết áp cần được tiến hành hàng tuần trong vòng 4 tuần đầu điều trị và hàng tháng tiếp theo, hoặc
thường xuyên hơn khi tăng liều. Cần giảm liều khoảng 25-50% nếu creatinine huyết thanh vượt
quá mức thông thường hơn 30%, trường hợp creatinine vượt quá mức thông thường 20-30%, sự tăng nhất thời ngoài thận phải được loại trừ bằng cách làm xét nghiệm nhiều lần.
Nếu huyết áp tăng cao đáng kể so với mức bình thường cần điều trị hạ áp thích hợp và giảm liều Sandimmun Neoral hoặc ngừng thuốc nếu tình trạng bình thường không đạt được sau đó. Những bệnh nhân có các chỉ số về chức năng thận bất thường phải được bắt đầu với liều điều trị 2,5 mg/kg/ngày và được theo dõi chặt chẽ. Không dùng Sandimmun Neoral cho người lớn có mức creatinine > 200 mmol/l (> 140 mmol/l ở trẻ em) (xem Chống chỉ định). Do bản thân hội chứng thận hư tự nó đã bao gồm sự suy giảm về chức năng thận, những thay đổi do Sandimmun Neoral có thể khó được phát hiện, và điều này đã giải thích tại sao có một vài báo cáo về những thay đổi về cấu trúc thận không kèm tăng creatinine huyết thanh. Do vậy sinh thiết thận cần được quan tâm đến ở những bệnh nhân tổn thương tối thiểu phụ thuộc steroid sử dụng Sandimmun Neoral trong thời gian hơn một năm.
Hiện chưa có tài liệu về Sandimmun Neoral ở trẻ nhỏ và tài liệu về Sandimmun ở lứa tuổi này còn hạn chế mặc dù không có rối loạn nào được báo cáo ở trẻ hơn một tuổi với liều dùng tiêu chuẩn. Một vài nghiên cứu về nhi khoa cho thấy rằng trẻ em cần và dung nạp liều thuốc tính theo kg thể trọng cao hơn ở người lớn. Bệnh nhân với các rối loạn suy gan nặng cần được theo dõi chặt chẽ creatinine huyết thanh và, nếu có thể nồng độ ciclosporin, kèm theo là việc điều chỉnh liều nếu cần thiết.
Chuyển từ điều trị Sandimmun sang Sandimmun Neoral:
Các tài liệu hiện có cho thấy sau khi chuyển từ Sandimmun sang Sandimmun Neoral với liều theo tỷ lệ 1:1, nồng độ thuốc tối thiểu của ciclosporin trong máu là tương đương. Tuy vậy nồng độ đỉnh trong huyết tương (Cmax) và tổng lượng thuốc được hấp thụ (AUC) đạt được mức cao hơn ở nhiều bệnh nhân (trung bình là 59% và 29% theo thứ tự) và có một tỷ lệ nhỏ các trường hợp hiện tượng tăng này rõ rệt đủ để biểu hiện trên lâm sàng. Mức độ thay đổi liên quan chặt chẽ với nồng độ ciclosporin được hấp thu so với việc dùng Sandimmun trước đó, được biết là loại thuốc có tính khả dụng sinh học dễ thay đổi (xem Dược lực và Thận trọng lúc dùng).
Bệnh nhân với nồng độ thuốc tối thiểu hay biến đổi hoặc ở người cần dùng liều Sandimmun rất cao có thể là những người hấp thu kém hay hấp thu không ổn định ciclosporin (như bệnh nhân xơ túi mật, bệnh nhân ghép gan có kèm ứ mật hay việc bài tiết mật kém, trẻ em hoặc một vài bệnh nhân ghép thận) có thể có khả năng hấp thu tốt khi chuyển sang dùng Sandimmun Neoral. Do vậy ở nhóm người này việc tăng tính khả dụng sinh học của ciclosporin có thể mạnh hơn sau khi chuyển với liều tương đương từ Sandimmun sang Sandimmun Neoral và liều dùng Sandimmun Neoral do đó cần điều chỉnh xuống cho phù hợp với nồng độ thuốc tối thiểu cụ thể cần đạt.
Cần nhấn mạnh rằng sự hấp thu của ciclosporin từ Sandimmun Neoral ít bị thay đổi hơn và mối tương quan giữa nồng độ ciclosporin tối thiểu và lượng thuốc được hấp thụ (AUC) chặt chẽ hơn nhiều so với Sandimmun. Điều này làm cho nồng độ ciclosporin tối thiểu ổn định hơn và đáng tin cậy hơn trong quá trình theo dõi điều trị.
Do việc chuyển đổi từ Sandimmun sang Sandimmun Neoral có thể làm tăng lượng thuốc được hấp thu nên cần phải lưu ý tới những qui định dưới đây:
Bệnh nhân ghép cơ quan:
Sandimmun Neoral cần được bắt đầu điều trị với liều tương đương với liều Sandimmun. Cần theo dõi Cmin khoảng 4-7 ngày sau khi chuyển sang dùng Sandimmun Neoral và cần theo dõi các chỉ số an toàn lâm sàng như creatinine huyết thanh và huyết áp trong vòng 2 tháng đầu sau khi chuyển thuốc và điều chỉnh liều dùng nếu nồng độ thuốc tối thiểu vượt ra ngoài mức liều điều trị và/hoặc khi các thông số an toàn lâm sàng thay đổi.
Bệnh nhân với các chỉ định khác ngoài ghép cơ quan:
Sandimmun Neoral cần được bắt đầu với liều tương đương với Sandimmun trong trường hợp bác sỹ kê thoa thấy sự giảm hiệu quả điều trị có thể làm xuất hiện nguy cơ đáng kể cho người bệnh (như giảm thị lực trong viêm màng bồ đào nội sinh). Liều lượng cần được giảm xuống nếu thấy xuất hiện các tác dụng không mong muốn.
Trong những trường hợp bác sỹ kê toa cho rằng sự giảm hiệu quả tạm thời là chấp nhận được (như trong các chỉ định về da liễu), Sandimmun Neoral cần được bắt đầu với liều 2,5-3 mg/kg/ngày và sau đó điều chỉnh lại theo các thông số về hiệu quả và an toàn.
Cần theo dõi huyết áp và creatinine hàng tuần trong tháng đầu sau khi chuyển thuốc và hàng tháng tiếp theo. Giảm liều nếu huyết áp tăng đáng kể hoặc khi creatinine huyết thanh vượt quá giá trị đo được trước đó 30% qua 2 lần xác định trở lên (xem thêm phần Theo dõi chức năng thận trong mục Chú ý đặc biệt cho mỗi Chỉ định). Trường hợp creatinine vượt quá mức thông
thường 20-30%, khả năng tăng tạm thời không do thận phải được loại trừ bằng cách làm xét nghiệm nhiều lần. Nếu xuất hiện các dấu hiệu nhiễm độc không mong muốn hoặc ciclosporin không tạo được tác dụng mong muốn cần xác định nồng độ thuốc toẫi thiểu trong máu.
Cách dùng:
Tổng liều dùng hàng ngày của Sandimmun Neoral nên chia làm hai lần (sáng và tối).
Có thể nhận thấy mùi vị đặc biệt của thuốc khi mở vỉ thuốc, điều này là bình thường và không cho thấy có sự thay đổi gì đối với viên thuốc.
Viên nang:
Cần nuốt cả viên khi uống.
Không nên lấy viên thuốc ra khỏi vỉ cho tới ngay trước khi sử dụng.
Trong trường hợp bệnh nhân (đặc biệt với người cân nặng thấp) nếu không đạt được chính xác mức liều mong muốn khi dùng thuốc hai liều như nhau vào buổi sáng và tối, có thể thực hiện theo các bước sau:
– Có thể dùng các liều khác nhau vào buổi sáng và tối.
– Nếu chưa đạt được thành công, người bệnh có thể chuyển sang dạng dung dịch uống. Dung dịch uống:
Hướng dẫn cho lần sử dụng đầu tiên:
– Mở nắp bằng plastic.
– Tháo hết vòng niêm phong.
– Tháo và bỏ nút lọ màu đen.
– Đặt ống đơn vị cố định ở cổ chai.
– Đưa syringe vào.
– Hút lượng dịch thuốc cần thiết.
– Bơm ra và tạo thành các bọt bóng lớn bằng cách ấn và rút pít-tông vài lần trước khi lấy syringe chứa lượng dịch thuốc cần thiết ra khỏi lọ. Sự xuất hiện của một vài bọt nhỏ không quan trọng và không ảnh hưởng gì tới liều dùng.
– Sau khi dùng, làm sạch syringe chỉ ở bên ngoài với mảnh giấy vải khô mịn dùng một lần. Không tráng rửa bằng nước, cồn hay bất cứ một loại dịch nào khác. Nút trắng và ống nên giữ lại trong lọ. Đậy kín lọ bằng nắp có sẵn.
Sử dụng sau đó:
Thực hiện lại từ bước thứ 5 trở đi.
Syringe được tính theo milimét, mỗi vạch ứng với 0,1 ml.
Dịch thuốc phải được pha thêm ngay trước khi dùng, tốt nhất là với nước cam hay nước táo, hay thức uống khác khoậng chứa alcohol cũng có thể được. Tuy nhiên không được dùng nước bưởi, do nguy cơ tương tác tại chỗ liên quan đến hệ enzyme phụ thuộc P450. Dịch thuốc phải được khuấy đều và uống ngay. Không được để syringe tiếp xúc với dịch pha loãng.
Để chắc chắn rằng sẽ dùng hết toàn bộ liều thuốc, sau khi uống cần cho thêm một chút dịch pha vào cốc, lắc đều sau đó uống hết. Cần luôn dùng cùng một loại dịch pha.
QUÁ LIỀU
Dấu hiệu và triệu chứng:
Tài liệu về sử dụng quá liều cấp với Sandimmun Neoral còn hạn chế. Hậu quả lâm sàng của liều uống tới 10 g (khoảng 150 mg/kg) tương đối ít, gồm có nôn, buồn ngủ, đau đầu, mạch nhanh và, trong vài trường hợp, suy thận vừa có hồi phục. Tuy vậy quá liều do tình cờ uống thuốc ở trẻ nhỏ gây nên tình trạng ngộ độc nặng.
Xử trí:
Điều trị triệu chứng và dùng các biện pháp hỗ trợ trong tất cả các trường hợp. Biện pháp gây nôn và rửa dạ dày trong vài giờ đầu sau khi uống thuốc có thể hữu ích. Cả thẩm phân và truyền than hoạt đều không làm sạch hoàn toàn được ciclosporin trong cơ thể.
BẢO QUẢN
Viên nang phải được bảo quản ở nhiệt độ dưới 30oC.
Dịch thuốc uống luôn phải được giữ ở nhiệt độ từ 15-30oC, nhưng không được để ở nhiệt độ dưới 20oC trong một thời gian dài. Thuốc không được để trong tủ lạnh do có chứa chất dầu tự nhiên có thể bị đông lại ở nhiệt độ thấp. Ở nhiệt độ dưới 20oC thuốc có thể trở thành dạng gel, lên bông nhẹ hay kết tủa. Những thay đổi này có thể trở lại dạng cũ ở nhiệt độ 25-30oC và không ảnh hưởng tới tác dụng hay độ an toàn của thuốc hoặc tới liều dùng khi sử dụng loại syringe được cung cấp.
Khi lọ thuốc đã được mở, cần dùng hết thuốc trong thời gian 2 tháng.
Các loại thuốc có thể dùng trong thời gian cho con bú bao gồm:
hầu hết các loại kháng sinh
thuốc hít hen suyễn
vitamin (nhưng chỉ với liều lượng được khuyến nghị)
thuốc giảm đau paracetamol – bạn nên kiểm tra với bác sĩ hoặc nữ hộ sinh trước khi dùng paracetamol nếu nó được kết hợp với các loại thuốc khác
Bạn nên kiểm tra với bác sĩ hoặc nữ hộ sinh trước khi dùng bất kỳ loại thuốc giảm đau nào khác, chẳng hạn như ibuprofen.
Bạn có thể sử dụng một số phương pháp ngừa thai và một số loại thuốc cảm lạnh, nhưng không phải tất cả.
Bạn có thể dùng một số loại thuốc được sử dụng để điều trị trầm cảm sau sinh, nhưng hãy luôn kiểm tra với bác sĩ, nữ hộ sinh, nhân viên y tế hoặc dược sĩ, người có thể tư vấn cho bạn.
Bạn có thể thực hiện các liệu pháp nha khoa, gây tê tại chỗ, tiêm phòng định kỳ (bao gồm MMR, uốn ván, cúm và COVID-19) và hầu hết các ca phẫu thuật.
Có loại thuốc nào tôi không thể dùng trong khi cho con bú không?
Các loại thuốc phổ biến không được khuyến nghị khi bạn đang cho con bú bao gồm:
codein phosphate
thuốc thông mũi ở dạng viên, dung dịch hoặc bột nuốt
một số thuốc thông mũi ở dạng xịt mũi hoặc nhỏ mũi – kiểm tra với bác sĩ hoặc dược sĩ trước khi sử dụng
aspirin để giảm đau
các phương thuốc thảo dược – chưa có đủ thông tin về các phương thuốc thảo dược để đảm bảo chúng an toàn khi cho con bú
Hãy nói chuyện với bác sĩ hoặc dược sĩ trước khi dùng thuốc kháng histamine cho dị ứng hoặc các tình trạng liên quan đến dị ứng, chẳng hạn như sốt cỏ khô. Đừng ngừng dùng thuốc theo đơn mà không nói chuyện với bác sĩ.
Ma túy bất hợp pháp và cho con bú
Việc sử dụng ma túy bất hợp pháp trong thời gian cho con bú hoặc bất kỳ thời điểm nào đều rất nguy hiểm.
Chúng có thể ảnh hưởng đến khả năng chăm sóc em bé của bạn một cách an toàn và có thể được truyền cho em bé thông qua sữa mẹ.
Điều quan trọng là bạn nên nói chuyện với nữ hộ sinh, nhân viên y tế hoặc bác sĩ nếu bạn đang sử dụng chúng
Chứng Phế khí hư là tên gọi tóm tắt cho những biểu hiện lâm sàng do công năng của tạng Phế giảm sút, mất chức năng trị tiết và tuyên giáng, nên xuất hiện các hiện tượng tông khí hư yếu, Phế khí nghịch lên sự mở đóng của Phế không đảm bảo, công năng gìn giữ bên ngoài không bền. Chứng này phần nhiều do bẩm phú bất túc, mệt nhọc tích lũy nội thương, hoặc ốm lâu thể trạng hao tổn gây nên.
Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là ho suyễn đoản hơi, tiếng nói thấp nhỏ, tự ra mồ hôi, sợ gió, rất dễ cảm mạo, mặt nhợt mỏi mệt, lưỡi bệu, ch lưỡi nhợt, rêu trắng, mạch Hư Nhược.
Chứng Phế khí hư thường gặp trong các bệnh Khái thấu, Háo suyễn, Tự hãn và Hư lao.
Cần chẩn đoán phân biệt với các chứng Phế dương hư, chứng Phế khí âm đều hư, chứng Tâm Phế khí hư, chứng Phế Tỳ khí hư và chứng Thận không nạp khí.
Chứng Phế khí hư có thể gặp trong nhiều loại tật bệnh, biểu hiện lâm sàng trong cái giống u có chỗ khác nhau, điều trị cũng khác nhau, cần phải phân tích kỹ.
Trong bệnh Khái thấu xuất hiện chứng Phế khí hư, thường có đặc đm là khái thấu đoản hơi, chất đờm trong loãng, tiếng nói thấp nhỏ, mệt mỏi yếu sức, mặt nhợt, tự ra mồ hôi; Đây là do Phế khí hư yếu, khí mất vai trò làm chủ, mất chức năng thanh túc mà thành khái thấu; điều trị nên bổ ích Phế khí, kiện Tỳ hóa đàm cho uống Lục quân tử thang (Phụ nhân lương phương) gia giảm.
Như trong bệnh Háo suyễn xuất hiện chứng Phế khí hư, thường có đặc trưng về Hư suyễn suyễn gấp đoản hơi, phải há miệng so vai vì thiếu hơi không đủ để thở; đây là do Phế khí bất túc, mất chức năng túc giáng, Phế khí nghịch lên gây nên Sách Chứng trị chuẩn thằng viết: “Phế hư thì thiếu khí mà suyễn”; điều trị nên bổ ích Phế khí, liêm Phế dẹp cơn suyễn cho uống T quân tử thang (Hòa tễ cục phương) thêm Hoàng kỳ mà điều trị, các vị thuốc khác có tác dụng liễm Phế như Bạch quả, Ngũ vị tử, Anh túc xác đều có thể linh hoạt sử dụng.
Chứng Phế khí hư xuất hiện trong bệnh tự ra mồ hội, biểu hiện lâm sàng thường có đặc điểm sợ gió, tự ra mồ hôi, hễ động làm thì suyễn tăng, không chịu nổi phong hàn và rất dễ bị cảm mạo do Phế khí hư yếu, tấu lý không kín đáo, sự mở đóng kém gây nên bệnh; điều trị nên ích khí cố biểu, liễm hãn chỉ hãn, chọn dùng bài Ngọc bình phong tán (Đan Khê tâm pháp) gia vị, đồng thời căn cứ vào bệnh tình, linh động gia các vị liễm hãn như Ma hoàng căn, Phù tiểu mạch, Nhu đạo căn, Long cốt nung, Mẫu lệ nung.
Trong bệnh hư lao xuất hiện chứng Phế khí hư, phần nhiều có những đặc trưng đoản hơi; tự ra mồ hôi, lúc rét lúc nóng, khái thấu, thanh âm thấp nhỏ, dễ bị cảm mạo, bệnh kéo dài không khỏi, nguyên nhân vì phú bẩm bất túc, ốm lâu hao thương nguyên khí, tích hư thành tổn, Phế khí bất túc, tấu lý không kín đáo gây nên; điều trị nên bổ ích khí, cho uống Bổ Phế thang (Vĩnh loại kiềm phương). Tóm lại, chứng Phế khí hư trong các tật bệnh khác nhau đều có đặc điểm lâm sàng riêng, ựa. vào đó mà phân biệt.
Chứng Phế khí hư gặp khá nhiều ở người cao tuổi thể lực yếu, thường gặp các chứng trạng khái thấu suyễn gấp, ho mửa đờm rãi, đoản hơi, tiếng khẽ, nặng hơn thì hơi trên không tiếp hơi dưới, há miệng so vai, không nằm ngửa được. Chứng Phế khí hư biểu hiện ở các mùa cũng không giống nhau. Thuộc về mùa thử nhiệt, tấu lý của con người thở; Mục Cử thống luận sách Tố Vấn nói: “Nhiệt thì tấu lý mở, vinh vệ thông, ra nhiều mồ hôi cho nên khí tiết ra”. Chứng Phế khí hư người bệnh thường tự ra mồ hôi không dứt, choáng váng đoản hơi, mỏi mệt yếu sức, nặng hơn thì ngã lăn đột ngột, bất tỉnh nhân sự v.v… Thời tiết giá lạnh mùa đông, đầy dẫy phong hàn, người bị chứng Phế khí hư chức năng vệ ngoại không bền, dễ bị cảm nhiễm ngoại tà, phần nhiều có các chứng trạng ố hàn sợ gió, đau đầu tắc mũi, khái thấu đoản hơi, mệt mỏi vô lực.
Phế chủ khí toàn thân, bên ngoài hợp với bì mao, khí túc giáng đi xuống, lưu thông thủy đạo. Chứng Phế khí hư trong quá trình diễn biến bệnh cơ thường thấy kèm theo ba tình huống:
Do Phế khí hư nhược, Vệ dương bất túc, Vệ ngoại không bền, người bệnh dễ cảm thụ ngoại tà mà có các chứng đau đầu, tắc mũi, khắp mình đau mỏi, sợ lạnh sợ gió, phát nhiệt khái thấu, ho ra đờm trắng loãng, đây là vì phong hàn bó ở ngoài, Phế khí không tuyên thông.
Do Phế khí hư yếu mất chức năng túc giáng, đường nước không lợi, đến nỗi thủy thấp đàm trọc ứ đọng không khơi thông, hình thành chứng trạng thủy ẩm đình tụ ở trong như khái thấu ngực khó chịu, nôn mửa ra đờm rãi sắc trong loãng, thủy thũng, tiểu tiện không lợi, hồi hộp đoản hơi…
Vì Phế khí hư nhược, hao tổn do ốm lâu, hoặc uống thuốc ra mồ hôi sai lầm, ra mồ hôi quá nhiều dẫn đến chứng khí thoát nguy hiểm, có các chứng trạng sắc mặt trắng bệch, ra mồ hôi đầm đìa, chân tay quyết lạnh, suyễn thở không dứt, hô hấp rời rạc nặng hơn thì vậng quyết, mạch Hư Nhược tán loạn. Tật bệnh đã đến lúc này, phải cần kíp ích khí cố thoát, có thể dùng Độc sâm thang (Thập dược thần thư) sắc ngay cho uống từ từ.
Chẩn đoán phân biệt
Chứng Phế dương hư với chứng Ph khí hư: Khí thuộc Dương, chứng Phế dương hư với chứng Phế khí hư về nguyên nhân và cơ chế bệnh, trên lâm sàng có mối liên hệ nhất định nhưng cũng có chỗ phân biệt rõ ràng.
Nói chung, chứng Phế dương hư là chỉ chứng Hư hàn ở tạng Phế để nói, nó là do Phế khí hư nhược, âm hàn ở trong sinh ra. Dương hư không sưởi ấm được cho nên người ớn lạnh chân tay lạnh; Dương hư không phân bố được tân dịch, thì thủy không hóa khí, cho nên ho mửa ra bọt dãi tính chất trong loãng lượng nhiều, sau lưng có mảng lạnh bằng bàn tay, chất lưỡi nhạt bệu trơn ướt; Tạng Phế bị hư hàn, cho nên mạch Hư Nhược mà Trì Hoãn có khí Trì Huyền.
Chứng Phế khí hư phần nhiều gặp ở người phú bẩm bất túc hoặc tích lũy mệt nhọc nội thương, ốm lâu hao tổn, Phế khí hư yếu mà thành bệnh, đây là công năng Phế khí giảm sút, chưa đạt tới giới đoạn âm hàn từ trong sinh ra như loại Dương hư, lâm sàng có các chứng trạng chủ yếu như ho suyễn đoản hơi, tiếng nói nhỏ khẽ, tự ra mồhôi, sợ gió, dễ bị cảm mạo, mặt nhợt, tinh thân mỏi mệt, mạch Hư Nhược. Chứng Phế ngoài những biểu hiện khí hư như các chứng trạng tinh thần mỏi mệt yếu sức, chóng mặt đoản hơi, tiểu tiện vặt v.v… còn thấy cả các chứng trạng Phế tạng hư hàn như cơ thể ớn lạnh, chân tay lạnh, lưng lạnh, ho mửa ra bọt rãi chất loãng lượng nhiều, mạch Trì Huyền. Chứng Phế dương hư hiện tượng hàn từ trong sinh ra rất rõ ràng còn chứng Phế khí hư thì hiện tượng Hư hàn không rõ lắm, căn cứ vào đó mà chẩn đoán phân biệt.
Chứng Phế khí âm đều hư với chứng Phế khí hư, nguyên nhân và bệnh cơ hai chứng này vừa có chỗ liên hệ nhau, vừa có chỗ khác nhau. Chứng Phế khí âm đều hư có thể do chứng Phế khí hư, ra mồ hôi quá nhiều, dương tổn hại liên lụy đến âm; Hoặc dùng quá nhiều thuốc ôn nhiệt, hỏa nhiệt tàn phá Âm dẫn đến Khí Âm đều hư.
Nếu Phế âm vốn hư, ho lâu suyễn kéo dài tiến tới hao thương Phế khí, cũng tạo nên chứng Phế khí âm đều hư. Biểu hiện lâm sàng ngoài các chứng trạng của Phế khí hư, còn có các chứng trạng khác như khái thấu ít đờm, họng khô, giọng nói khàn, thậm chí trong đờm có lẫn máu, chất lưỡi đỏ mạch Tế, không khó chẩn đoán phân biệt với chứng Phế khí hư đơn thuần.
Chứng Tâm Phế khí hư với chứng Phế khí hư: Tâm Phế cùng ở bộ vị thượng tiêu; Phế chủ khí, Tâm chủ huyết mạch, khí là soái của huyết, huyết để chuyển tải khí, Phế đứng đầu trăm mạch, cho nên Tâm Phế có quan hệ mật thiết về sinh lý. Chứng Tâm Phế khí hư phần nhiều do mệt nhọc quá độ, hoặc ốm lâu ho suyễn hao thương gây nên; Cũng có thể do Phế khí hư yếu, tông khí bất túc, huyết vận hành ở Tâm Phế vô lực dẫn đến Tâm khí cũng hư; hoặc là Tâm khí bất túc, huyết đi không thư sướng, ảnh hưởng tới sự phân bố và tuyên giáng của Phế khí, Phế khí cũng theo đó mà hư tạo nên bệnh; Lâm sàng có thể thấy các chứng trạng hồi hộp đoản hơi, suyễn khái ngực khó chịu, tự ra mồ hôi yếu sức, sắc mặt trắng nhợt hoặc tối sạm, thậm chí môi miệng tím tái, lưỡi tối nhạt hoặc có nốt ứ huyết, mạch Tế Nhược v.v… Chứng Phế khí hư thì chỉ biểu hiện là tông khí hư yếu, Phế khí nghịch lên, sự mở đóng mất chức năng, cơ biểu không bền, chứ không có các chứng hồi hộp ngực khó chịu, sắc mặt tối sạm, môi miệng lưỡi có nốt ứ huyết, mạch Tế… đó là thuộc về Tâm khí bất túc, huyết lưu hành không thông… Có thể dựa vào các chỗ khác nhau để chẩn đoán phân biệt.
Chứng Tỳ Phế khí hư với chứng Phế khí hư: Tỳ với Phế có mối quan hệ sinh lý rất mật thiết. Tỳ là nguồn sinh ra khí. Phế là bộ máy chủ về khí; chứng Tỳ Phế khí hư hoặc do ho lâu Phế hư, con trộm khí của mẹ, tân dịch không phân bố được, Tỳ vận chuyển trì trệ gây nên bệnh. Hoặc là Tỳ khí bất túc, sự vận hóa không kịp thời, chất tinh vi không phân bố được, thổ thông không sinh kim tạo nên chứng Tỳ Phế đều hư. Biểu hiện lâm sàng ngoài chứng Phế khí hư, còn có các chứng trạng tỳ khí tổn thương như kém ăn, trướng bụng đại tiện nhão, mặt và chân phù thũng khác với chứng Phế khí hư đơn thuần.
Chứng Thận không nạp khí với chứng Phế khí hư: Phế là chủ của khí. Thận là cái gốc của khí. Chứng Thận không nạp khí phần nhiều do ốm lâu khái suyễn, bệnh Phế hư tổn liên lụy đến Thận, kim thông sinh thủy, khí không trở về nguồn, Thận mất sự thu nhận gây nên bệnh, Nếu do chứng Phế khi hư phát triển mà thành bệnh, thì ngoài những biểu hiện chứng trạng của Phế khí hư như suyễn gấp đoản hơi, thanh âm nhỏ khẽ, tự ra mồ hôi còn có những biểu hiện khác như động làm thì suyễn thở, ho vãi đái, hoặc mồ hôi lạnh vã ra đầm đìa, mạch Hư Phù vô căn do Thận khí hư mà khí không về nguồn, Thận mất khả năng nhiếp nạp, khác hẳn với chứng Phế khí hư đơn thuần
Trích dẫn y văn
Phế khí hư thì tắc mũi khó thở, thiếu khí. Thực thời bị suyễn, ngực tức nghẽn phải ưỡn người mà thở (Bản thần thiện – Linh Khu).
Tiếng nói nhỏ khẽ, suốt ngày mới nói một câu, đó là khí bị cướp mất (Mạch yếu tinh vi luận – Tố Vấn).
Phế khí bất túc, thì ít khí không đủ để thở, tai điếc họng khô, đó là Phế khí hư, nên điều trị bằng phép Bổ (Tạng Phủ bệnh Chư bệnh nguyên hậu luận).
Coleus aromaticus Benth. (Tên đồng nghĩa: Plectranthus amboinicus (Lour.) Spreng), họ Bạc hà (Lamiaceae).
Tên khác: Dương tử tô, Rau thơm lông, Rau tần lá dày.
Mô tả:
Húng chanh
Cây thảo có thể sống nhiều năm, cao 20-50cm, phần thân sát gốc hoá gỗ. Lá mọc đối dày mọng nước, hình trái xoan rộng, dài 3-6cm, rộng, mọc thành bông ở ngọn thân và đầu cành, gồm những vòng hoa dày đặc, cách quãng nhau. Quả nhỏ, tròn, màu nâu, chứa 1 hạt. Toàn cây có lông rất nhỏ và có mùi thơm như mùi chanh. Mùa hoa quả tháng 4-5.
Húng là một trong những loại rau thơm quý ở nước tính ấm, húng có nhiều loại: húng láng, húng chanh, húng chó, bạc hà… mỗi loại có hương vị riêng, hợp với những món ăn nhất định. Húng chanh là một trong những vị thuốc nam thông dụng chữa được nhiều bệnh, đặc biệt là chữa hoa và cảm cúm.
Húng chanh là loại rau thơm rất quen thuộc của nhân dân ta, được trồng rộng rãi khắp nơi. Là loại cây thảo, cao khoảng 30 – 50cm, phần thân sát đất hóa gỗ. Lá mọc đối, mọng nước, mép khía răng, vò trong tay thấy tỏa ra một mùi thơm dễ chịu, thoáng mát như mùi chanh. Trong lá húng chanh có tinh dầu, thành phần chủ yếu là cavaron, tác dụng chữa bệnh của húng chanh là do tinh dầu này.
Theo Đông y:
Húng chanh vị cay, mùi thơm, tính ấm, có tác dụng phát tán phong hàn, tiêu đờm, trừ phong, sát khuẩn, được dùng chủ yếu để chữa cảm cúm (lấy 30 – 40g lá húng chanh tươi, sắc uống khi thuốc còn nóng; hoặc lấy một nắm lá húng chanh tươi phối hợp với một số lá có tinh dầu nấu nồi nước xông); chữa ho, viêm họng, khản tiếng (lấy mấy lá húng chanh tươi, rửa sạch bằng nước đun sôi để nguội, ngậm với muối, cắn nhẹ dưới răng và nuốt nước dần; hoặc lấy 20g lá húng chanh tươi, giã nhỏ, vắt lấy nước uống làm hai lần trong ngày).
Đối với trẻ nhỏ, khó uống thuốc, có thể lấy lá húng chanh, rửa sạch, giã nhỏ với ít đường, đem hấp cơm, cho trẻ uống làm 2-3 lần trong ngày.
Thường người ta chỉ dùng lá húng chanh tươi, dùng đến đâu hái đến đấy, không nên phơi khô để dành, vừa khó bảo quản, vừa kém phẩm chất. Để tiện dùng, hiện nay người ta đã nghiên cứu cất tinh dầu húng chanh. Tinh dầu này có mùi thơm như chanh rất dễ chịu. Theo những nghiên cứu gần đây, tinh dầu này có tác dụng ức chế nhiều loại vi khuẩn như Staphylococus, Shigella flexneri, sonnei, Shiga, B. subtilis, Es. Coli, Steptococcus, D. pneumoniae, … Kết quả nghiên cứu trên đã xác nhận tinh dầu húng chanh có tính chất kháng sinh mạnh, chữa được nhiều bệnh, phù hợp với kinh nghiệm chữa bệnh cổ truyền của dân tộc ta.
Một số bài thuốc kinh nghiệm
Bài 1: Lá húng chanh tươi 20g (rửa sạch, thái nhỏ), đường phèn 20g.
Cho hai thứ vào bát, chưng cách thủy, chắt lấy nước, uống từ từ. Bã ngậm trong miệng, mút lấy nước. Mỗi ngày uống một thang, liên tục trong 3-5 ngày.
Tác dụng: Chữa chứng ho nhiệt, viêm họng, khản tiếng.
Bài 2: Lá húng chanh tươi 40 – 60g, rửa sạch, băm nhỏ, cho vào bát, đổ rượu trắng vào vừa xâm xấp, trộn đều, đậy kín.
Nấu nồi nước xông thật sôi, khi nước sôi độ hai phút mới cho bát húng chanh vào, đậy kín vung, nấu sôi, đem cho bệnh nhân xông; khi xông chùm chăn kín, sau đó lau khô mồ hôi, thay quần áo khác, nằm nghỉ ở chỗ kín gió.
Tác dụng: Chữa các chứng cảm hàn, ho, đau đầu, đau gáy, miệng đắng, sốt không ra mồ hôi.
Chú ý:
Chỉ dùng cho người lớn, không nên dùng cho trẻ em dễ bị bỏng.
Ung thư thận còn là loại bệnh ít gặp chiếm tỉ lệ 0,7 – 1,5% so với các ung thư ở người lớn nói chung, sau ung thư phổi ung thư dạ dày – gan ở nước ta. Với ung thư tiết niệu. Ung thư thận cũng ít gặp hơn ung thư bàng quang, về nguyên nhân bệnh sinh và dịch tễ học (theo J.L. Bennington – Washington 1973): Ung thư thận ở người da trắng chiếm tỉ lệ cao 85 – 90%) người da màu Negro – India, Trung Quốc, Nhật Bản ít bị ung thư thận.
Những thực nghiệm đã gây được ung thư thận trên súc vật bằng hoá chất: aromatic hydrocarbon, aromatic amines amides, dimethy nitrosamine.
Các chất có nguy cơ gây ung thư: thuốc lá, chất thải công nghiệp gây độc Cadmiun, các chất trong hoá dầu.
Kể cả đến virus: Herpes simplex virus gây ung thư.
Yếu tố gia đình: có chuyển vị nhiễm sắc thể 3-II. Khuyết đoạn nhiễm sắc thể 3, dòng kháng nguyên bạch cầu BW44 DR8.
Một số bệnh có nguy cơ như hội chứng Von Hippelandaw và ung thư thận 2 bên. Thận đa nang, thận nang mắc phải (ARCD) thận móng ngựa, suy thận mạn tính phải chạy thận nhân tạo nhiều năm thấy xuất hiện ung thư thận.
Từ năm 1884 Grawitz mô tả khối u ác tính tại thận là loại Hyperniephrome, từ đó ung thư thận vẫn mang tên u
Ung thư thận thực chất là loại ung thư tế bào biểu mô thận – nephroéppithélium (adenoceraomoma). Ung thư thận phát triển từ biểu mô ống lượn, hãn hữu là biểu mô ống tiết
Ung thư các mô liên kết sarcome ít gặp, thường có cấu tạo nhiều thành phần (sarcome polytissulaire).
u nguyên bào thận (Nephroblastome) u Wilms thường gặp ở trẻ em dưới 6 tuổi (trung bình 3 tuổi) hãn hữu vẫn gặp ở tuổi thanh thiếu niên).
Đại thể
Ung thư phát sinh từ vùng vỏ I cực thận là nhân hay khối u đặc mầu vàng, rất nhiều mạch máu. Khối u phát triển nhiều đẩy lùi các mô lành như một vỏ bọc.
Khối u phát triển tại chỗ vùng trung tâm dễ bị tắc tĩnh mạch hình thành rải rác các vùng hoại tử vùng chảy máu, thành nang và có chỗ lắng đọng calci vôi hoá.
Vi thể
Tế bào ung thư chủ yếu là loại tế bào biểu mô bào tương chứa nhiều glucogen và lipid, nhân tròn nhỏ xẫm màu còn gọi là tế bào sáng, tập hợp thành dây, thành bè. Thành phần khác của u còn có các tế bào hạt, nhân to ái kiêm tế bào liên kết của các mô đệm rất giàu mạch máu.
Phát triển ung thư và di căn
Ung thư thận phát triển chậm thành khối u đẩy lệch làm biến dạng đài bể thận.
Khi khối u lan phá vỡ bao thận tức là ung thư tiến triển sang một giai đoạn khác tiên lượng xấu.
Xâm nhiễm của ung thư: tế bào ung thư và huyết khối lan sớm tới tĩnh mạch thận, tĩnh mạch chủ, xâm nhiễm bạch mạch.
Di căn xa rất thất thường thượng thận, cột sống. Tiên lượng ung thư thận dựa vào:
Kích thước khối u dưới 3 cm tiên lượng tốt.
Hình thái tế bào sáng biệt hoá và các loại tế bào khác.
Xâm nhiễm của ung thư và di căn.
TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN
Ung thư thận biểu hiện rất đa dạng có khi dấu hiệu tại chỗ rất kín đáo nhưng toàn thân đã có thay đổi lớn nên việc chẩn đoán rất khó phải hết sức cảnh giác về các dấu hiệu.
Triệu chứng tiết niệu 70-75% các trường hợp
Đái ra máu đột phát tự nhiên, dữ dội, có thể ngừng nhưng dễ tái phát. Thời kỳ ban đầu thường cho là đái ra máu nhưng chưa rõ nguyên nhân.
Khối u: Phát hiện thấy khối u thì bệnh đã rõ. Khối u có tính chất rắn chắc mặt không đều còn di động hay đã dính vào vùng hố thắt lưng. Đôi khi khối u là ung thư nhưng nhầm lẫn cho các bệnh nhân đa nang thận nang…
Dãn tĩnh mạch tinh: do tắc mạch cản trở tuần hoàn trở về của tĩnh mạch tinh gây nên dãn tĩnh mạch tinh (varicocèle). Dấu hiệu có khi sớm rất có giá trị. Dãn tĩnh mạch tinh phải có nghĩa là tắc tĩnh mạch chủ hay gặp hơn là dãn tĩnh mạch tinh trái. Những triệu chứng trên có khi chỉ biểu hiện đơn độc ở giai đoạn còn sớm, nhưng khi biểu hiện đầy đủ thì ung thư đã phát triển đến giai đoạn muộn.
Triệu chứng toàn thân
Gày đi không rõ nguyên nhân.
Sốt kéo dài,
Chán ăn mệt mỏi…
Là những dấu hiệu chung của bệnh ung thư kín đáo khó phát hiện.
Những dấu hiệu của huyết áp cao mới xuất hiện.
Suy thận mới xuất hiện với creatinin tăng, ure máu tăng.
Cận lâm sàng
Thiếu máu hồng cầu, huyết sắc tố giảm trong các bệnh ung thư nói chung.
Tăng hồng cầu trong ung thư thận (3-4%) do kích thích erythropoietin bởi tế bào ung thư thận.
Calci trong máu tăng
Tôc độ lắng máu tăng là yếu tố tiên lượng xấu của ung thư phát triển.
X quang
Chụp hệ tiết niệu không chuẩn bị cho thấy những hình ảnh:
Thay đổi đường cong bò ngoài của thận (double contour) thận to hơn bình thường
Vôi hoá ở vùng thận khối u
Chụp niệu đồ tĩnh mạch (NTM) với phương pháp nhỏ giọt tĩnh mạch không ép
Hình ảnh gián tiếp: một hay nhiều đài thận bị đẩy lệch hướng bị đè hay kéo dài. Khối u ở cực dưới: niệu quản 1/3 trên bị đẩy vào trong.
Hình ảnh trực tiếp: vùng không đồng đều ở một cực thận (thì nhu mô) đài bể thận bị cắt cụt, một phần bể thận bị ép bất thường, hình khuyết hay loét bò bể thận.
Thận câm
Siêu âm: phương tiện ghi hình chẩn đoán không nguy hiểm và khả năng
phát hiện tốt hình ảnh khối u đặc của thận, ngay cả những u nhỏ chưa có biểu hiện lâm sàng.
Thông thường ung thư thận là khối u đặc không đồng nhất âm vang đậm hơn âm vang thận bình thường.
Siêu âm có thể phát hiện các di căn ung thư vào tĩnh mạch thận, tĩnh mạch chủ các hạch ở cuống thận, di căn gan…
Chụp cắt lớp vi tính (CLVT) cho phép xác định tính chất của khối u và đánh giá sự xâm lấn của u.
Trước hết chụp không bơm thuốc cản quang để phát hiện hình ảnh khối u vôi hoá, sau đó chụp với thuốc để phát hiện đặc điểm đậm quang của ung thư thận.
Ung thư thận thường thể hiện khối u đặc không đồng nhất, tỉ trọng ngang hoặc kém với nhu mô thận. Sau khi tiêm thuốc khối u nổi rõ lên (enhancement) rồi trở lại kém tỉ trọng so với nhu mô thận. Các vùng hoại tử càng kém tỉ trọng hơn.
Chụp CLVT cũng phát hiện tốt những di căn của ung thư vào tĩnh mạch thận – tĩnh mạch chủ di căn với các hệ thông bạch mạch dọc theo – động mạch chủ.
Chụp động mạch thận: trước đây là một phương pháp ghi hình để chẩn đoán quan trọng đối với các u thận.
Thì động mạch: hình ảnh mạch máu tân tạo hỗn loạn của khối u, những mạch máu bất thường bị cắt cụt hay vùng vô mạch.
Thì mao mạch thận hình ảnh khối giàu mạch máu.
Thì tĩnh mạch: ứ đọng máu, hình ảnh của những hồ máu.
Chụp tĩnh mạch chủ phát hiện huyết khối xâm nhiễm tĩnh mạch có ý nghĩa hướng dẫn cho phẫu thuật và tiên lượng.
Hiện nay các phương pháp chụp mạch dần dần thay thế bởi phương pháp chụp CLVT. Tuy nhiên phương pháp chụp động mạch vẫn còn giá trị lớn khi cần phát hiện những u nhỏ gây chảy máu nhiều lần.
Chụp hình cộng hưởng từ hạt nhân: là phương pháp ghi hình hiện đại đã được áp dụng chẩn đoán làm bilan toàn thân về ung thư và di căn.
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Ung thư thận rất đa dạng về hình thái nên chẩn đoán xác định và phân biệt đều phải đề cập:
Ung thư đài bể thận (transitionnel celcarcinoma (T.CC) khác ung thư thận (RCC), cấu trúc từ niêm mạc đài bể thận có thể xâm nhiễm nhu mô thận có mức độ ác tính tiên lượng xấu hơn.
Các khối u lành tính: angiomyolypome AMLP nhiều u ở thận gan và các tạng khác phối hợp trong hội chứng Von Hippelandawn, hội chứng Bournville.
Nang thận (ARCD)
Adenome thận
Các khối u vùng thắt lưng: u thượng thận
u nguyên bào thần kinh (neuroblastome, sympathoblastome)
u bạch huyết, u mỡ sau phúc mạc u tinh hoàn lạc chỗ.
Với các phương tiện ghi hình hiện đại có thể chẩn đoán được các khối u trên.
THỂ LÂM SÀNG
Ung thư thận biểu hiện các triệu chứng tiết niệu thường gặp chiếm 70-75% các trường hợp.
Ung thư thận không biểu hiện chứng tiết niệu 25-30%
Thể lâm sàng
Sốt kéo dài không rõ nguyên nhân, không có nhiễm khuẩn.
Gầy sút không rõ nguyên nhân.
Thể cao huyết áp.
Thể do căn ung thư
Di căn sớm biểu hiện dấu hiệu tiêu xương cột sống, khớp, đau giây thần kinh, di căn phổi.
Thể phối hợp với 1 bệnh nhân: thận đa nang, thận nang, thận bẩm sinh khác cùng với ung thư thận tiềm ẩn.
PHÂN LOẠI
Theo Robson (Cancer 1973 – II) đánh giá và xếp loại ung thư thận rất có ý nghĩa trong điều trị và tiên lượng.
Đối chiếu với phần loại TNM như sau:
Giai đoạn I: u tại chỗ một cục thận Tl
II: u phát triển lớn trong bao thận (sờ ‘thấy khối u) T2
III a: Xâm nhiễm tĩnh mạch thận – chủ T3a NO
III b: Xâm nhiễm hạch bạch huyêt T3b NI
c: Xâm nhiễm vùng quanh thận (phúc mạc, cơ hoành, cơ đái chậu). T3c N2 – 4
a: Di căn phổi T4 NI – 4 Ml – 2 IV b: Xương gan não T4
ĐIỀU TRỊ
Chẩn đoán sớm việc điều trị có ý nghĩa, nhiều tác giả nêu lên những bệnh án sau cắt thận ung thư chưa di căn sống trên 10 năm.
Ung thư thận
Điều trị phẫu thuật là phương pháp cơ bản, chỉ định đối với ung thư giai đoạn I, il, III.
Cắt thận rộng rãi:
Cắt thận cả lớp mỡ quanh thận và bao Gerota,
Cắt thận lớp mỡ quanh thận cắt cả thượng thận cùng bên lấy huyêt khối tĩnh mạch chủ, nạo hạch.
Tên khác: Bệnh dày bản trong xương trán. Dị dạng ở bản trong của xương trán, thường ở cả hai bên, biểu hiện bồi những cục xương hình tròn từ đây mọc lồi vào bên trong hộp sọ. Chứng tăng phát triển xương này hầu như chỉ gặp riêng ở những phụ nữ ở tuổi trưởng thành bị béo phì, rậm lông, và có những rối loạn thần kinh-tâm thần khác nhau, nhất là nhức đầu, cơn động kinh, biến đổi tính cách, nhưng không có những rối loạn chuyển hoá. Chẩn đoán dựa trên phim chụp X quang. Không có trường hợp nào dày bản trong xương trán đơn độc. Điều trị: điều trị triệu chứng.
Tá dược: Lactose BP, tinh bột BP, cellulose vi tinh thể BP, silicon dioxid keo NF, natri propyl paraben BP , bronopol BP, talcum, magnesi stearat BP, tinh bột natri glycolat NF.
DƯỢC LỰC
Hoạt chất của monotrate, isosorbid mononitrat BP pha loãng, là một chất giãn mạch được sử dụng rộng rãi trong điều trị bệnh thiếu máu cục bộ tim (đau thắt ngực). Monotrate ngăn ngừa có hiệu quả các giai đoạn thiếu máu cục bộ như đau/khó chịu ngực, tăng sự dung nạp tập luyện và điều chỉnh lại những thay đổi ECG gây ra bởi thiếu máu cục bộ.
Tác động chủ yếu của monotrate là làm giãn cơ trơn của mạch tạo ra tác động giãn mạch trên cả động mạch ngoại vi lẫn tĩnh mạch với tác động chính là trên tĩnh mạch. Sự giãn mạch hậu mao quản, bao gồm cả tĩnh mạch lớn, làm tăng cường sự góp máu ngoại vi và làm giảm máu tĩnh mạch trở về tim và do đó làm giảm áp suất tâm thất trái cuối kỳ tâm trương (Tiền gánh). Sự giãn động mạch làm giảm sức cản mạch toàn thân và áp suất động mạch (Hậu gánh). Những tác động này của monotrate dẫn tới làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim.
Liều điều trị của monotrate có thể làm giảm áp suất tâm thu, tâm trương và áp suất trung bình động mạch đặc biệt ở vị trí đứng. Tuy nhiên hiệu quả trên tưới máu mạch vành thường được giữ nguyên. Monotrate làm giảm sự tăng bất thường của áp suất tâm thất trái cuối kỳ tâm trương và áp suất mao quản phổi xuất hiện trong những cơn đau thắt ngực giai đoạn cấp.
Người ta cho rằng monotrate làm giảm thiếu máu cục bộ cơ tim trong những cơn đau thắt ngực là do làm giảm tiêu thụ hay nhu cầu oxy của cơ tim (được đo bằng tích số tỉ lệ áp suất (pressure- rate product), chỉ số trương lực – thời gian, chỉ số làm việc – đột quỵ) và bằng sự ảnh hưởng có lợi lên phương trình cung cấp – nhu cầu.
Hoạt chất của monotrate, isosorbid mononitrat, không bị chuyển hoá sơ cấp ở gan và do vậy giảm sự khác biệt trong dược động học giữa các cá thể.
CHỈ ĐỊNH
Monotrate được dùng để ngăn ngừa sự xuất hiện của những giai đoạn thiếu máu cục bộ trong cơn đau thắt ngực.
CHỐNG CHỈ ĐỊNH
Không nên dùng monotrate ở những bệnh nhân có tiền sử quá mẫn cảm hay có những đáp ứng đặc ứng với nitrit hay nitrat. Sự hiện diện của thiếu máu nặng, tổn thương đầu, xuất huyết não, hạ huyết áp nặng hay giảm thể tích máu cũng là những chống chỉ định cho việc sử dụng monotrate. Không nên sử dụng trong trường hợp nhồi máu cơ tim cấp có áp suất nạp máu thấp, thiểu năng tuần hoàn cấp (sốc, suy mạch) hay huyết áp rất thấp.
CHÚ Ý ĐỀ PHÒNG và THẬN TRỌNG LÚC DÙNG
Chú ýđề phòng :
Ở rất hiếm bệnh nhân, tính nhạy cảm đáng kể đối với tác động hạ huyết áp của nitrat biểu lộ ở sự buồn nôn, ói mửa, mệt mỏi, bồn chồn, xanh xao, ra mồ hôi và suy nhược có thể xuất hiện ở liều điều trị thông thường của monotrate.
Ưu điểm của điều trị bằng nitrat (monotrate) trong giai đoạn ngay sau cơn nhồi máu cơ tim chưa được xác định. Nếu một người được chọn sử dụng monotrate trong giai đoạn sớm sau cơn nhồi máu cơ tim, cần tiến hành việc theo dõi huyết động và thường xuyên đánh giá lâm sàng vì hậu quả tiềm tàng của hạ huyết áp.
Alcol có thể làm tăng tác động hạ huyết áp của monotrate. Triệu chứng suy tuần hoàn có thể xuất hiện sau khi sử dụng liều đầu tiên, đặc biệt ở những bệnh nhân có tuần hoàn máu không ổn định.
Thận trọng lúc dùng :
Nên thận trọng sử dụng monotrate khi có sự giảm thể tích máu do điều trị bằng thuốc lợi tiểu và ở những người đang sử dụng một thuốc chống cao huyết áp khác.
Nên thận trọng một cách thích đáng khi sử dụng monotrate ở những bệnh nhân bị tăng nhãn áp cận thị, thiểu năng tuyến giáp, thân nhiệt thấp, suy dinh dưỡng và bệnh gan và thận nặng.
Chỉ nên dùng monotrate trong thời gian mang thai hay cho con bú sau khi cân nhắc giữa lợi ích thu được và những nguy cơ có thể có. Tính an toàn và hiệu quả của isosorbid mononitrat (monotrate) ở trẻ em thì chưa được xác định.
TƯƠNG TÁC THUỐC
Tác động giãn mạch của isosorbid mononitrat – monotrate có thể làm tăng tác động của các thuốc giãn mạch khác. Alcol cũng làm tăng thêm tác động loại này. Đã có những báo cáo về triệu chứng hạ huyết áp thế đứng rõ rệt khi các thuốc chẹn kênh calci và các nitrat hữu cơ được dùng kết hợp. Có thể cần phải có sự điều chỉnh liều của các loại thuốc này.
TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN
Monotrate được dung nạp tốt ở hầu hết bệnh nhân. Tác dụng phụ như nhức đầu và đỏ bừng mặt, xuất hiện như là một tác động quá mức của sự giãn mạch của isosorbid mononitrat
thường có bản chất nhẹ và thoáng qua và có khuynh hướng biến mất sau khoảng một tuần điều trị. Phản ứng quá mẫn và những giai đoạn chóng mặt hay mệt mỏi thoáng qua có thể đôi khi xuất hiện ở một vài bệnh nhân. Buồn nôn và ói mửa có lẽ không thường gặp khi dùng isosorbid mononitrat.
LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG
Dùng uống.
Có thể bắt đầu điều trị với 10 mg mỗi ngày trong 2 ngày, sau đó là 3 lần mỗi lần 10 mg mỗi ngày trong 3 ngày để tránh các tác dụng phụ có bản chất thoáng qua phụ thuộc vào liều. Rồi sau đó, liều có thể tăng lên 20 mg hai đến ba lần mỗi ngày. Hầu hết các bệnh nhân đáp ứng tốt với liệu trình này. Một ít bệnh nhân cần liều cao hơn, có thể dùng tới 40 mg hai đến ba lần mỗi ngày.
Dầu Rick Simpson (RSO) là một loại dầu được chiết xuất từ hoa của cây cần sa (marijuana) và thu hút sự chú ý trên mạng từ những người cho rằng nó có thể điều trị ung thư. Tuy nhiên, không có bằng chứng cụ thể nào cho điều này. Nhưng một số nghiên cứu ban đầu cho thấy một số hóa chất trong cần sa có tiềm năng trong tương lai như một phương pháp điều trị ung thư.
Dầu cần sa có nhiều loại và công thức khác nhau, bao gồm cả dầu cannabidiol (CBD), một thành phần phổ biến trong cần sa y tế.
Không giống như nhiều loại dầu cần sa khác, dầu Rick Simpson có hàm lượng tetrahydrocannabinol (THC) cao, đây là hóa chất chính gây ra hiệu ứng “phê” trong cần sa.
Theo các báo cáo trực tuyến, Simpson là một kỹ sư và nhà hoạt động cần sa người Canada. Sau một cú ngã nặng, ông nhận thấy cần sa giúp giảm chóng mặt và các triệu chứng khác. Sau đó, khi ông phát hiện mình bị ung thư da tế bào đáy trên cánh tay, Simpson đã sử dụng dầu cần sa làm phương pháp điều trị. Theo các báo cáo, ung thư da của ông đã biến mất.
RSO là một loại dầu được sản xuất bằng cách rửa nụ cần sa với một dung môi, chẳng hạn như naphtha nhẹ tinh khiết, sau đó đun sôi dung môi để lại dầu.
RSO không phải là một sản phẩm thương hiệu. Điều này có nghĩa là không có một loại dầu “Rick Simpson Oil” nào được bán chính thức. Trên trang web của mình, Simpson giải thích cách làm dầu mang tên ông, nhưng ông không bán phiên bản nào của dầu để kiếm lợi nhuận.
Vì RSO chứa hàm lượng THC cao, nên nó là bất hợp pháp ở nhiều nơi. Nhưng ở các bang đã hợp pháp hóa cần sa – dù cho mục đích cá nhân hay y tế – bạn có thể tìm thấy RSO tại các cơ sở phân phối cần sa.
RSO có thể điều trị ung thư không?
Dầu cần sa có chứa THC có thể giúp kiểm soát buồn nôn và nôn cho những người đang trải qua hóa trị liệu. Cũng có bằng chứng cho thấy chúng có thể điều trị đau và cải thiện sự thèm ăn.
Tuy nhiên, nghiên cứu chưa cho thấy rằng RSO hay các dạng dầu cần sa khác có thể điều trị ung thư. Một số nghiên cứu ban đầu về việc sử dụng THC để điều trị ung thư đã cho thấy triển vọng.
Trong các nghiên cứu trên động vật và trong phòng thí nghiệm, các nghiên cứu đã phát hiện rằng THC và các hóa chất khác trong cần sa có thể ngăn chặn sự phát triển của khối u. Các nghiên cứu này đã xem xét các tế bào liên quan đến ung thư phổi, da, vú, tuyến tiền liệt và các loại ung thư khác. Họ phát hiện ra rằng cần sa có thể trong một số trường hợp ngăn cản các tế bào ung thư lan rộng.
Nghiên cứu khác về THC và các hợp chất trong cần sa cho thấy rằng chúng có thể tiêu diệt các tế bào ung thư trong khi bảo toàn các tế bào khỏe mạnh.
Cần sa nói chung là an toàn. Các tác dụng phụ phổ biến bao gồm chóng mặt hoặc vấn đề về trí nhớ.
Các công dụng y học khác của cần sa
Nhiều bang ở Mỹ và Washington D.C. đã hợp pháp hóa cần sa cho mục đích y tế. Có bằng chứng cho thấy nó có thể điều trị đau, buồn nôn và các triệu chứng khác. Nhưng tại Việt Nam cần có quyết định của bác sĩ đưa ra các quyết định trong điều trị.
Khi nói về dầu cần sa, cũng có các lợi ích y tế. Nghiên cứu đã chỉ ra rằng một số loại dầu CBD, bao gồm cả những loại có chứa THC, có thể giúp kiểm soát một số loại động kinh ở những người bị bệnh động kinh. FDA đã phê duyệt một số loại thuốc có chứa CBD để điều trị bệnh động kinh.
Chứng “lao trái” là tật bệnh như thiếu máu tinh và truyền nhiễm, người xưa gọi là bệnh trùng thi, thi chú. về chứng trạng và sách chữa bệnh “lao trái”, từ xưa đã ghi chép trong “Nội kinh”, “Nạn kinh” và “Kim quỹ yếu lược”, nhưng lúc đó đều bao gồm vào những thiên “hư tổn” hoặc “hư lao”. Đời sau sách “Trửu hậu” chứng nhận bệnh này có truyền nhiễm và biến hóa không ngừng mà có chỗ khác với chứng “hư lao”. Sách đó nói: “bệnh tích luỹ lâu ngày dần dần, mòn mỏi rồi đến chết, rồi lại truyền cho người chung quanh, đến chết hết cả nhà. Biết được chứng hậu đó nên chữa gấp ngay”. Như thế có thể thấy rằng lúc bấy giờ với tính chất truyền nhiễm và dự đoán về chứng “lao trái” đã quan sát rất rõ ràng và đã nêu ra được tầm quan trọng là phải chữa gấp.
Sách “Thiên kim phương” đem những bệnh thi chức cho và thiên bệnh của phổi, sách “Ngoại đài” bó yếu trong những thiếu sót chung, truyền thị về nguyên nhân, bệnh lý, chứng trạng biến hoá, cách chữa dự đoán về sau và cách điều dưỡng bệnh “lao trái” đều có phát huy thêm, và có nhận thức khách quan, bệnh này không kể người lớn trẻ con đều dễ truyền nhiễm cả. Sách “Tế sinh phương” bàn về chứng “lao trái” nói: “Chứng “lao trái” là tai hại lớn của loài người” lại nêu ra chứng “ngũ lao”, “lục cực” không giống như chứng “truyền thi”. Đoạn này đã phân tích ranh giới chứng “hư lao” và chứng “lao trái” rất rõ ràng chính xác.
Nguyên nhân bệnh “lao trái” từ đời Tông, Nguyên đến nay đã có nói vẽ “lao trùng” như sách “Trực chỉ phương” nói: “trùng bệnh lao ăn trong xương tủy người ta”.
Sách “Y học nhập môn” chép: “Chứng truyền thi cố trái, cha con, anh em truyền nhiễm lẫn nhau, thậm chí đến tuyệt hộ”.
Khí huyết hư yếu
Người xưa cho khí huyết hư yếu, là nhân tố căn bản gây ra bệnh này, nguyên nhân gây ra hư nhiệt rất nhiều như thương tổn về thất tình, tình dục không dè dặt, tửu uất quá độ, hoặc sau khi bệnh không được điều dưỡng. Bệnh này thường thường là nguyên nhân trong và nguyên nhân ngoài cùng làm nhân quả với nhau, người thân thể suy yếu thì dễ bị truyền nhiễm, sách “Tố kim y thông” nói: “phàm những trùng bệnh đó… khi người bệnh sắp tắt thở thì theo thớ thịt, chín khiếu rồi truyền vào người hư yếu, lâu ngày thành chứng lao trái”. Lời nói này phù hợp với lý luận “Nội kinh”, bệnh tà xâm phạm được tất nhiên là chính khí đã hư”.
BIỆN CHỨNG
Sự ghi chép về những chứng trạng giống với lao “Xương to khô rốc, bắp thịt sút đi trong ngực đầy hơi suyễn thở khó khăn, đau ở trong lan ra vai và gáy, sách “Kim quỹ yếu lược” nói: ” Chứng mã đao hiệp anh đều do bệnh lao gây nên”. Sách “Ngoại đài bị yếu” ghi chép tương đổi rõ hơn như mục cứu cấp cốt chứng hậu nói: ” lúc đầu đổ mồ hôi trộm sau đó thì khi nóng khi rét rồi dần dần có ho; sau khi sinh ho rồi thì sắc mặt trắng bợt, hai má đỏ như son, vùng tròn bằng đồng tiền to nằm nghiêng bên trái thì xuất hiện ở bên phải, môi miệng tươi đỏ khác thường”. Đó không những nêu ra chứng trạng điển hình của “lao trái” mà còn nói rõ cả quá trình phát triển của chứng đó. Lại dẫn lời nói của Thôi Thị Biệt Lục: ” chứng trạng này phát ra là khô ráo mà noi cục lên, hoặc tụ một chỗ hoặc chia nhiều nơi, hoặc trong bụng có cục, hoặc gần hai bên dưới ngực có chỗ kết nhỏ, nhiều thì đến 5,6 chỗ”. Đoạn này lại miêu tả rõ thêm chứng trạng của bệnh lao trái .
Sách “Thập dược thần thư” của Cát Khả Cưu nói rất đầy đủ, như: “Nôn ra huyết, mửa ra đờm, nóng trong xương, phiền nhiệt, thận hư tinh kiệt, người gầy, má đỏ, mặt bợt miệng khô, họng ráo, tiểu tiện bạch trọc, di tinh, ra mồ hôi trộm, ăn uống không được, khí lực không còn nữa”.
Chứng trạng chủ yếu của bệnh “lao trái” là nóng có cơn, đổ mồ hôi trộm, ho khạc ra huyết mất ngủ gầy mòn, chứng trong biểu hiện là hư hỏa vượng, cho nên Chu Đan Khê nói ” lao trái chủ yếu là âm hư”, Dụ Gia Ngôn nói ” âm hư thì 10 phần đến 8,9 phần, đương hư thì 10 phần chỉ 1,2 mà thôi” này phân tích như sau:
Biện về chứng ho ra huyết, khản tiếng
Người bị bệnh “lao trái”, phần nhiều thường ho khan, khạc ra huyết, dần dần khản tiếng, là hiện tượng phần âm của phổi bị suy là hiện tượng chuống vỡ không kêu. Sách “Trương thị y thông nói: “Chứng ho lao do âm hư, tiếng yếu mà khàn, trước cấp sau hoãn, buổi sáng nặng hoặc buổi chiều nặng, chất đờm trong hơi thở yếu mà suyễn. Người bệnh thường ho ra huyết, liên miên khó khỏi, tiếp đó là chứng lao liệt mất tiếng”.
Biện về chứng lao nhiệt, nóng trong xương
Chứng “lao trái” phát nóng, thường thường về quá trưa: Nói nóng về quá trưa, nóng trong xương, chứng “lao trái” phát nóng, nóng trong xương, nóng có cơn.
Khi mới sờ tay vào không thấy nóng để lâu thì cảm thấy dần dần nóng nhiều hơn (so với các chứng nóng cơn nói chung thì có các chỗ khác là mới sờ vào da thấy nóng, sờ lâu thì nóng lại giảm nhẹ) rồi hình thể ngày càng gầy dần bắp thịt tiêu hao hết.
Biện về chứng tự ra mồ hôi, ra mồ hôi trộm
Sách ” Bất cứ tập” nói: “tự ra mồ hôi là thuộc về dương hư, thớ thịt không kín đáo, thì người biểu thưa hở, tự ra mồ hôi, tân dịch phát tiết ra; ra mồ hôi trộm là thuộc âm hư, âm hư thì dương lấn vào, cho nên dương nung nấu phần âm, thì huyết nóng, huyết nóng thì tân dịch tiết ra mà thành mồ hôi trộm”. Người bị “lao trái” nói chung thường thấy luôn có các chứng nóng trong xương và đổ mồ trộm, nếu mồ hôi trộm không chỉ là tân dịch bị tổn thương nặng sinh ra đầu choáng mắt hoa, hồi hộp, mất ngủ đau lưng, di tinh, ăn ít, các chứng hư lần lượt xuất hiện ra, bệnh thế ngày càng chuyển biến ra ác tính.
CÁCH CHỮA
Nói chung cách chữa bệnh “lao trái” nên lấy bổ hư làm chủ, đồng thời dùng xen vào thuốc sát trùng, sách “Y học chính truyền” nêu ra nguyên tắc chữa là:
” Một mặt sát trùng tuyệt gốc, một mặt bổ hư để khôi phục chân nguyên”. Những thuốc sát trùng như hùng hoàng, xạ hương, thất can (gan con rái cá), bách bộ mà trên lâm sàng chữa bệnh này là rất coi trọng cách chữa bể hư, mà trong cách chữa bổ hư lại chú trọng về mặt dưỡng âm. Nay ghi chép phương pháp chủ yếu như sau:
Phương pháp bổ âm nhuận phế, chỉ ho, hóa đờm
Dùng bài “Nguyệt hoa hoàn” (1) là phương chủ yếu, chuyên chữa người thể chất yếu ho khan, có huyết, sách “Y học tâm ngộ” nói “bổ ám giáng hoả, tiêu đờm, trừ đờm, chỉ ho, yên suyễn, trợ phế, bình can, tiêu phong nhiệt, sát trùng truyền thi”, đó là cách chữa chứng âm hư sinh ho hay nhất và có thể châm chước đùng những phương Bảo hoàn thang (2), Thái bình hoàn (3) và Nhuận phế cao (4).
Phương pháp nhuận âm, thanh nhiệt, hư nóng trong xương, liểm mồ hôi
Dùng những bài Tần giao miết giáp tán (5), Đương quy lục hoàng thang (6) là phương chủ yếu, chuyên chữa chứng lao nóng trong xương, hai gò má đỏ, đổ mồ hôi trộm, hoặc tự ra mồ hôi, những người tỳ vị hư yếu, ăn ít đại tiện sền sệt phải nên cẩn thận.
Lại như những cách bổ thận ích tinh, bổ tỳ kiện vị, bổ tâm yên thận, bổ can, dưỡng huyết đều nên phối hợp mà dùng cho đúng. (Phương thuốc xem ở trong thiên Hư lao) và có thể lựa chọn dùng những bài Bạch phượng cao (7), Bổ tủy đan (8) để điều bổ tỳ vị.
Nghỉ ngơi
Bệnh “lao trái” ngoài việc chữa bằng thuốc còn phải coi trọng sự nghỉ ngơi tĩnh dưỡng. Sách “Y học nhập môn” nói : “Người không may bị bệnh này, hoặc lánh vào rừng núi, hoặc ở nhà yên tĩnh thanh tên tĩnh dưỡng, chú ý giữ gìn dè dặt, sự ăn uống, tình dục, mối mong có thể lành bệnh được”. Đó đã nói rõ người bị bệnh “lao trái” cần phải chú ý nhiều đến phương pháp bảo dưỡng ăn ở và tinh thần. Đồng thời cũng cần phải coi trọng việc tẩm bổ, ăn nhiều thức ăn huyết nhục động vật như cá huyết lình, gà mái, trứng vịt, thịt dê và bầu dục dê.
Phòng bệnh
Phòng ngừa bệnh “lao trái” thì y gia các thời đại cũng đã coi trọng như sách “Cổ kim y thông” nói: “rất không nên vào nhà có bệnh “lao trái”: Ngoài ra lại còn có phương pháp dùng hùng hoàng mắt mũi đề phòng truyền nhiễm.
TÓM TẮT
Các sách vở ghi chép về bệnh “lao trái” thì đời xưa thường nói chung vào trong các thiên nói về hư tổn, từ sách “Trửu hậu phương” mới đặt vấn để là có tính chất truyền nhiễm và tách riêng ra.
Nguyên nhân bệnh “lao trái”, ngoại nhân thì truyền nhiễm là chủ yếu, nội nhân thì khí huyết hư suy là chủ yếu, những bệnh “lao trái” thì hai nguyên nhân này làm nhân quả lẫn nhau.
Cách chữa bệnh “lao trái”, lấy bổ hư sát trùng làm phương pháp, còn trọng điểm là giối thiệu về các bài thuốc của sách “Thập dược thần như” để lựa chọn mà dùng, đồng thời còn cần chú ý đến dinh dưỡng và sinh hoạt ăn ở, tự mình khép điều dưởng và có thể kết hợp với các cách chữa bằng châm cứu, khí công chẳng hạn.
PHỤ PHƯƠNG
Nguyệt hoa hoàn: Thiên đông, mạch đông, sinh địa, thục địa, sơn địa, bách bộ, sa sâm, xuyên bối, a giao, phục linh, thất can, tam thất.
Bảo hoàn thang: Tri mẫu, bốỉ mẫu, thiên đông, khoản đông hoa, thiên hoa phấn, dĩ nhân, hạnh nhân, ngũ vị, cam thảo, mã dâu linh, tử uyển, bách hợp, cát cánh, a giao, đương quy, địa hoàng, tử tô, bạc hà, bách bộ, sắc cho vào 1 thìa kẹo mạch nha hoà uống sau khi ăn cơm ngày 3 lần.
Thái bình hoàn: Thiên đông, mạch đông, tri mẫu, bối mẫu, khoản đông hoa, hạnh nhân, đương quy, thục địa, sinh địa, hoàng liên, a giao, bồ hoàng, kinh mặc (mực tầu), cát cánh, bạc hà, bạch mật, xạ hương, làm thành bột, cho mật ong vào trước ngào nước đều, rồi cho xạ hương vào, xào sôi 2 – 3 trào, viên to bằng viên đạn, mỗi ngày 3 lần, sau khi ăn nhai 1 viên, tiêu với nước sắc bạc hà nuốt uống dần dần.
Nhuận phế cao: phổi dê 1 bộ, mạch nhân, thị sương, chân tô, chân phán, bạch mật, trước tiên đem phổi dê rửa sạch, rồi đem vị thuốc cho vào nước quấy thành nhựa dính đổ vào trong phổi dê, thêm nấu nước chín ăn.
Tần giao miết giáp tán: Tần giao, miết giáp, sài hồ, đương quy, địa cốt bì, thanh cao, tri mẫu, ô mai.
Bạch phượng cao: Vịt trống 1 con, đại táo 2 thang, sâm linh bình vị tán 1 thang, rượu nấu để lâu 1 bình. Giết vịt bỏ lông, lấy ruột ra lau khô, lấy táo bỏ hột cho sâm lình bình vị vào, cho táo vào đầy bụng vịt lấy chỉ gai khâu lại, dùng nồi đất đặt vịt vào nấu nhỏ lửa, chế thêm rượu ba lần, nấu khô rồi lấy quả táo mà ăn hoặc để chỗ râm cho khô mà dùng tuỳ ý.
Bổ tủy đan: tủy xương sống bò 1 cái, tủy xương sống dê 1 cái, đoàn ngư 1 con, gà quạ 1 con, 4 vị này làm mạch bỏ xương lấy thịt, dùng 1 tô rượu cho vào nồi đất nấu nhừ đánh tan, lại dùng hoài sơn lốn 5 thỏi, liên nhục 1 lạng, đun kỹ.
