Blog Trang 461

Anoro Ellipta (umeclidinium và vilanterol) là thuốc gì?

Tên thương mại: Anoro Ellipta

Tên chung: umeclidinium và vilanterol

Nhóm thuốc: Các thuốc kết hợp hít đường hô hấp, Thuốc đối kháng cholinergic, Thuốc hô hấp, Thuốc kích thích beta2, Các thuốc kết hợp hít đường hô hấp

Anoro Ellipta là gì và được sử dụng để làm gì?

Anoro Ellipta là một thuốc kết hợp kháng cholinergic/thuốc kích thích beta2-adrenergic tác dụng dài (kháng cholinergic/LABA) được chỉ định để điều trị duy trì lâu dài, một lần mỗi ngày, cho tình trạng tắc nghẽn lưu lượng không khí ở bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), bao gồm viêm phế quản mạn tính và/hoặc khí phế thũng.

Anoro Ellipta chỉ được chấp thuận cho việc sử dụng ở bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD).

Anoro Ellipta KHÔNG được chấp thuận cho việc sử dụng trong bệnh hen suyễn.

Anoro Ellipta kết hợp một loại thuốc kháng cholinergic, umeclidinium, và một loại thuốc LABA, vilanterol.

Các thuốc kháng cholinergic và LABA giúp các cơ xung quanh đường hô hấp trong phổi của bạn giữ được sự thư giãn để ngăn ngừa các triệu chứng như thở khò khè, ho, căng tức ngực và khó thở. Những triệu chứng này có thể xảy ra khi các cơ xung quanh đường hô hấp bị co thắt, gây khó khăn trong việc hít thở.

Anoro Ellipta là một loại thuốc kê đơn được sử dụng để điều trị COPD. COPD là một bệnh phổi mãn tính bao gồm viêm phế quản mạn tính, khí phế thũng, hoặc cả hai. Anoro Ellipta được sử dụng lâu dài với 1 lần hít, 1 lần mỗi ngày, để cải thiện triệu chứng của COPD nhằm giúp thở dễ hơn.

Anoro Ellipta không được sử dụng để điều trị các triệu chứng đột ngột của COPD. Luôn mang theo một ống hít cứu trợ (thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn) để điều trị các triệu chứng đột ngột. Nếu bạn không có ống hít cứu trợ, hãy liên hệ với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn để có đơn thuốc cho một ống hít cứu trợ.

Anoro Ellipta không được sử dụng để điều trị bệnh hen suyễn. Không biết Anoro Ellipta có an toàn và hiệu quả đối với những người bị hen suyễn hay không.

Anoro Ellipta không nên được sử dụng ở trẻ em. Không biết Anoro Ellipta có an toàn và hiệu quả đối với trẻ em hay không.

Những tác dụng phụ của Anoro Ellipta là gì?

CẢNH BÁO

Nguy cơ tử vong liên quan đến hen suyễn

Các thuốc kích thích beta2-adrenergic tác dụng dài (LABA), như vilanterol, một trong những thành phần hoạt động của Anoro Ellipta, làm tăng nguy cơ tử vong liên quan đến hen suyễn. Dữ liệu từ một thử nghiệm lớn kiểm soát giả dược ở Hoa Kỳ so sánh độ an toàn của một LABA khác (salmeterol) với giả dược kết hợp với liệu pháp hen suyễn thông thường cho thấy sự gia tăng tỷ lệ tử vong liên quan đến hen suyễn ở những đối tượng nhận salmeterol. Phát hiện này với salmeterol được coi là một hiệu ứng của nhóm LABA.

Độ an toàn và hiệu quả của Anoro Ellipta ở bệnh nhân hen suyễn chưa được thiết lập. Anoro Ellipta không được chỉ định để điều trị hen suyễn.

Anoro Ellipta có thể gây ra các tác dụng phụ nghiêm trọng, bao gồm:

  • Thay đổi trong các chỉ số xét nghiệm máu, bao gồm mức đường huyết cao (tăng đường huyết) và mức kali thấp (hạ kali huyết)
  • Vấn đề về hô hấp đột ngột ngay sau khi hít thuốc. Nếu bạn gặp vấn đề về hô hấp ngay sau khi hít thuốc, hãy ngừng sử dụng Anoro Ellipta và gọi ngay cho nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn.
  • Phản ứng dị ứng nghiêm trọng.
    Gọi cho nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn hoặc tìm kiếm sự chăm sóc y tế khẩn cấp nếu bạn có bất kỳ triệu chứng nào sau đây của phản ứng dị ứng nghiêm trọng:

    • Phát ban
    • Nổi mề đay
    • Sưng mặt, miệng và lưỡi
    • Vấn đề về hô hấp

Ảnh hưởng đến tim

  • Tăng huyết áp
  • Nhịp tim nhanh hoặc không đều, nhận thức được nhịp tim
  • Đau ngực

Ảnh hưởng đến hệ thần kinh

  • Run rẩy
  • Lo lắng
  • Các vấn đề về mắt mới hoặc xấu đi, bao gồm glaucoma góc hẹp cấp tính. Glaucoma góc hẹp cấp tính có thể gây mất thị lực vĩnh viễn nếu không được điều trị.
    Các triệu chứng của glaucoma góc hẹp cấp tính có thể bao gồm:
  • Đau hoặc khó chịu ở mắt
  • Buồn nôn hoặc nôn
  • Nhìn mờ
  • Thấy quầng sáng hoặc màu sáng xung quanh đèn
  • Đỏ mắt
    Nếu bạn có các triệu chứng này, hãy gọi ngay cho nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn trước khi dùng liều tiếp theo.

Những người sử dụng Anoro Ellipta có thể phát triển tình trạng giữ nước tiểu mới hoặc tồi tệ hơn. Các triệu chứng của tình trạng giữ nước tiểu có thể bao gồm:

  • Khó khăn khi đi tiểu
  • Đi tiểu đau
  • Đi tiểu thường xuyên
  • Đi tiểu với dòng nước yếu hoặc nhỏ giọt
    Nếu bạn có các triệu chứng của tình trạng giữ nước tiểu, hãy ngừng sử dụng Anoro Ellipta và gọi ngay cho nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn trước khi dùng liều tiếp theo.

Các tác dụng phụ phổ biến của Anoro Ellipta bao gồm:

  • Đau họng
  • Nhiễm trùng xoang
  • Nhiễm trùng đường hô hấp dưới
  • Các triệu chứng cảm lạnh thông thường
  • Táo bón
  • Tiêu chảy
  • Đau ở tay hoặc chân
  • Cơn co thắt cơ
  • Đau cổ
  • Đau ngực

Liều dùng của Anoro Ellipta là gì?

Anoro Ellipta (umeclidinium/vilanterol 62.5 mcg/25 mcg) nên được sử dụng dưới dạng 1 lần hít mỗi ngày, chỉ qua đường hít miệng.
Anoro Ellipta nên được sử dụng vào cùng một thời điểm mỗi ngày. Không sử dụng Anoro Ellipta nhiều hơn 1 lần trong mỗi 24 giờ.
Không cần điều chỉnh liều cho bệnh nhân cao tuổi, bệnh nhân suy thận hoặc bệnh nhân suy gan vừa phải.

Các loại thuốc nào tương tác với Anoro Ellipta?

Chất ức chế Cytochrome P450 3A4

Vilanterol, một thành phần của Anoro Ellipta, là một chất nền của CYP3A4. Việc dùng đồng thời với ketoconazole, một chất ức chế CYP3A4 mạnh, làm tăng mức độ tiếp xúc toàn thân với vilanterol. Cần thận trọng khi xem xét việc sử dụng Anoro Ellipta cùng với ketoconazole và các chất ức chế CYP3A4 mạnh khác đã biết (ví dụ: ritonavir, clarithromycin, conivaptan, indinavir, itraconazole, lopinavir, nefazodone, nelfinavir, saquinavir, telithromycin, troleandomycin, voriconazole).

Chất ức chế Monoamine Oxidase và Thuốc chống trầm cảm Tricyclic

Vilanterol, giống như các beta2-agonist khác, nên được sử dụng hết sức thận trọng đối với bệnh nhân đang điều trị bằng chất ức chế monoamine oxidase, thuốc chống trầm cảm tricyclic, hoặc các thuốc được biết đến là làm kéo dài khoảng QTc hoặc trong vòng 2 tuần sau khi ngừng sử dụng các tác nhân này, vì tác dụng của các agonist adrenergic đối với hệ tim mạch có thể bị tăng cường bởi các tác nhân này. Các thuốc được biết đến là kéo dài khoảng QTc có nguy cơ cao hơn về rối loạn nhịp tim thất.

Chất đối kháng Beta-adrenergic

Beta-blockers không chỉ chặn tác dụng phổi của các beta-agonist, chẳng hạn như vilanterol, một thành phần của Anoro Ellipta, mà còn có thể gây co thắt phế quản nghiêm trọng ở bệnh nhân COPD. Do đó, bệnh nhân COPD thường không nên được điều trị bằng beta-blockers. Tuy nhiên, trong một số trường hợp nhất định, có thể không có sự thay thế nào phù hợp cho việc sử dụng các tác nhân đối kháng beta-adrenergic cho những bệnh nhân này; beta-blockers chọn lọc tim có thể được xem xét, mặc dù cần phải sử dụng cẩn thận.

Thuốc lợi tiểu không bảo tồn kali

Các thay đổi điện tâm đồ và/hoặc hạ kali huyết có thể xảy ra do việc sử dụng các thuốc lợi tiểu không bảo tồn kali (chẳng hạn như thuốc lợi tiểu quai hoặc thiazide) có thể bị xấu đi một cách cấp tính bởi các beta-agonist, chẳng hạn như vilanterol, một thành phần của Anoro Ellipta, đặc biệt là khi liều khuyến cáo của beta-agonist bị vượt quá. Mặc dù ý nghĩa lâm sàng của những tác động này chưa được biết, nhưng nên thận trọng khi sử dụng Anoro Ellipta cùng với các thuốc lợi tiểu không bảo tồn kali.

Thuốc kháng cholinergic

Có khả năng xảy ra tương tác cộng gộp với các thuốc kháng cholinergic được sử dụng đồng thời. Do đó, nên tránh sử dụng Anoro Ellipta cùng với các thuốc chứa kháng cholinergic khác vì điều này có thể dẫn đến tăng các tác dụng phụ kháng cholinergic.

Anoro Ellipta có an toàn khi sử dụng trong thời kỳ mang thai hoặc cho con bú không?

Trước khi sử dụng Anoro Ellipta, hãy cho nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn biết về tất cả các tình trạng y tế của bạn, bao gồm nếu bạn:

  • Đang mang thai hoặc dự định mang thai. Không biết Anoro Ellipta có thể gây hại cho thai nhi của bạn hay không.
  • Đang cho con bú. Không biết các thành phần trong Anoro Ellipta có vào sữa mẹ và có thể gây hại cho em bé của bạn hay không.

Tóm tắt

Anoro Ellipta (umeclidinium và vilanterol) là một sản phẩm thuốc dạng bột hít để cung cấp sự kết hợp của umeclidinium (một thuốc kháng cholinergic) và vilanterol (một LABA) cho bệnh nhân qua hít miệng để điều trị duy trì lâu dài, một lần mỗi ngày, cho tình trạng tắc nghẽn lưu lượng không khí ở bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), bao gồm viêm phế quản mạn tính và/hoặc khí phế thũng. Không dùng Anoro Ellipta nếu bạn bị hen suyễn.

Huyệt Điều Khẩu

Điều Khẩu

Tên Huyệt:

Huyệt nằm ở chỗ lõm giống hình cái miệng (khẩu) nhỏ (điều), vì vậy gọi là Điều Khẩu (Trung Y Cương Mục).

Tên Khác:

Tiền Thừa Sơn.

Xuất Xứ:

Giáp Ất Kinh.

Đặc Tính:

Huyệt thứ 38 của kinh Vị.

Vị Trí huyệt:

Ở giữa đoạn nối huyệt Độc Tỵ và Giải Khê, cách dưới mắt gối ngoài 8 thốn, ngay dưới Thượng Cự Hư 2 thốn.

Giải Phẫu:

Dưới da là khe giữa cơ cẳng chân trước và cơ duỗi chung các ngón chân, vào sâu là bờ trong cơ duỗi dài riêng ngón chân cái, khe giữa xương chầy và xương mác, màng gian cốt.

Thần kinh vận động cơ là các nhánh của dây thần kinh chầy trước.

Da vùng huyệt chi phối bởi tiết đoạn thần kinh L5.

Chủ Trị:

Trị chân đau và liệt, khớp gối viêm, dạ dầy viêm, ruột viêm.

Phối Huyệt:

1. Phối Thừa Cân (Bàng quang.56) + Thừa Sơn (Bàng quang.57) + Túc Tam Lý (Vị 36) trị lòng (dưới) bàn chân nóng, không thể đứng yên (Thiên Kim Phương).

2. Phối cứu Hạ Cự Hư (Vị 39) + Kiên Ngung (Đại trường.15) + Linh Đạo (Tm.4) mỗi huyệt 14 tráng + Ôn Lưu [Đại trường.7) (trẻ nhỏ 7 tráng, người lớn 14 tráng) + Túc Tam Lý (Vị 36) mỗi huyệt 14 tráng trị nhũ ung (Loại Kinh Đồ Dực).

3. Phối Tuyệt Cốt (Đ.39) + Xung Dương (Vị 42) trị chân yếu, đi lại khó khăn (Thiên Tinh Mật Quát).

4. Phối Chí Âm (Bàng quang.67) + Dũng Tuyền (Th.1) + Nhiên Cốc (Th.2) trị lòng bàn chân nóng (Châm Cứu Học Thượng Hải).

Cách châm Cứu:

Châm thẳng 1 – 1, 5 thốn – cứu 3 – 5 tráng – Ôn cứu 5 – 10 phút.

Tham Khảo:

Theo Weigel (Đức) báo cáo trong Hội nghị Châm Cứu Quốc Tế lần thứ VII (1981): châm Điều Khẩu trị quanh khớp vai đau.

Bệnh thoát vị đĩa đệm và những điều bạn cần phải biết

Nhiều bệnh nhân thường tìm đến với thầy thuốc vì triệu chứng đau lưng, đau lan xuống một hoặc hai chân, hoặc đau cột sống cổ lan xuống một hoặc hai tay, bệnh nhân đến bệnh viện khám vì cảm giác yếu cơ. Khi được chẩn đoán bị thoát vị đĩa đệm có nghĩa là nhân của đĩa đệm (hay còn gọi là chất dịch) đã thoát ra ngoài và chèn ép trên rễ thần kinh hoặc trên tủy sống gây các triệu chứng trên. Nếu không được điều trị kịp thời, người bệnh có thể bị tàn phế do liệt, teo cơ hoặc đại tiểu tiện không tự chủ. làm sinh hoạt bị ảnh hưởng nghiêm trọng, thậm chí mất khả năng lao động

Đĩa đệm là gì và điều gì xảy ra khi bị thoát vị đĩa đệm?

Đĩa đệm là một miếng lót làm giảm sốc nằm giữa hai thân đốt sống, đĩa đệm sẽ trở nên giòn dễ vỡ theo thời gian. Ở những người trẻ thì đĩa đệm mềm dẻo hơn những người già, cũng giống như những cấu trúc khác trong cơ, chúng trở nên mất tính dẻo dai và bền chắc, theo thời gian chúng dễ bị tổn thương, thậm chí ở những người trẻ ở độ tuổi 30 cũng trường hợp bị hư hỏng đĩa đệm khoảng 30%, khi một đĩa đệm mất tính mềm dẻo, nó có thể bị rách ra và khi đó một chất dịch thoát ra ngoài, hiện tượng này gọi là thoát vị đĩa đệm, chất dịch này có thể đè lên rễ thần kinh hoặc tủy gây nên tình trạng đau tức khi khối thoát vị đó đủ lớn.

Nguyên nhân gì gây ra thoát vị đĩa đệm?

Ngoài nguyên nhân do thoái hoá tự nhiên, do bị tai nạn té ngã thì người bệnh bị thoát vị đĩa đệm phần nhiều là do tư thế lao động, tư thế ngồi gây cong vẹo cột sống, thay đổi tư thế một cách đột ngột, mang vác nặng sai cách. Thường gặp nhất là việc bê vác vật nặng (thay vì ngồi xuống bê vật rồi từ từ đứng lên, nhiều người có thói quen đứng rồi cúi xuống, nhấc vật nặng lên. Việc mang vác nặng sai tư thế này dễ gây chấn thương đốt sống lưng, thoát vị đĩa đệm)

Những triệu chứng gì khi đĩa đệm bị thoát vị?

Đau: Đau thường xuất hiện sớm nhất, đau bắt đầu sau sự té ngã, đau xuất phát từ cột sống, lan xuống hai tay hoặc hai chân tùy theo vị trí thoát vị ở lưng hay ở cổ.

Dấu hiệu kiến bò hay tê bì: Bệnh nhân có cảm giác kiến bò hay tê bì một số vùng da mà rễ thần kinh đó chi phối, dấu hiệu nay thường xảy ra trên vùng da có cảm giác đau.

Yếu cơ: Dây thần kinh chi phối vận động, bị chặn dẫn truyền những xung động thần kinh từ não bộ xuống do đó gây tình trạng yếu nhược cơ.

Bí trung, đại tiện: Những triệu chứng này rất quan trọng bởi vì nó là dấu hiệu của hội chứng chùm đuôi ngựa, đây là tình trạng cần phải được điều trị cấp cứu, bệnh nhân nên đi khám ngay, nếu như có tình trạng bí trung đại tiện hoặc bệnh nhân có cảm giác tê bì quanh bộ phận sinh dục ngoài. Tất cả những triệu chứng trên là do kích thích của rễ thần kinh.

Làm thế nào để chẩn đoán thoát vị đĩa đệm?

Chẩn đoán thoát vị đĩa đệm không phải dễ dàng. Để xác định đĩa đệm bị tổn thương và thoát vị, bác sĩ phải thử cảm giác sức cơ, phản xạ, làm điện cơ và những xét nghiệm cần thiết, chụp MRI Qua đó bác sĩ sẽ có thể đánh giá được hình thái, tính chất tổn thương đĩa đệm, vị trí thoát vị vào ống sống hay vào lỗ liên hợp, cũng như mức độ hẹp ống sống do thoát vị đĩa đệm gây ra. Từ đó lập kế hoạch, quyết định các biện pháp điều trị hợp lý.

Xem thêm

Bệnh thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng

Thoát vị đĩa đệm cột sống cổ

Các phương pháp điều trị hiện nay

MRI là xét nghiệm cận lâm sàng hết sức cần thiết để kết luận thoát vị đĩa đệm, tùy thuộc vào mức độ và những triệu chứng lâm sàng mà bác sĩ quyết định điều trị nội khoa hay chỉ định phẫu thuật. Hiện nay có nhiều phương pháp điều trị như làm giảm áp lực nhân đĩa đệm thông qua:

  • Cắt đốt sống cao tần Radioequency. Nguyên lý của phương pháp là đưa sóng radio vào vùng đĩa đệm thoát vị thông qua một mũi kim qua da. Với nhiệt độ tỏa ra từ các bước sóng radio làm cho khối thoát vị bị thu nhỏ, trở về vị trí cũ làm giải phóng thần kinh bị chèn ép.
  • Laser dùng hiệu ứng nhiệt của tia laser để hủy phần đĩa đệm thoát vị, giải phóng chèn ép thần kinh.
  • Lấy nhân đệm bằng phương pháp mổ hở.
  • Phương pháp mổ nội soi: Với trình độ khoa học kỹ thuật hiện nay, người ta đã sản xuất ra những trang thiết bị cực nhỏ để có thể đưa qua những lỗ phẫu thuật rất nhỏ để lấy khối thoát vị mà những mô mềm chung quanh ít tàn phá nhất, đó là chính là phương pháp phẫu thuật nội soi. 6. Biện pháp phòng tránh và luyện tập cho người bệnh bị thoát vị đĩa đệm
  • Để phòng tránh thoát vị đĩa đệm cần phải rèn luyện một cơ thể khỏe mạnh và đặc biệt là một cột sống vững chắc, ngay từ tuổi trẻ bằng chế độ ăn uống và sinh hoạt hợp lý.
  • Giữ gìn tư thế cột sống đúng trong sinh hoạt hằng ngày. Trẻ em cần ngồi học đúng tư thế, tránh mang vác nặng. Điều đó giúp phòng tránh tật gù vẹo cột sống, là một yếu tố nguy cơ gây thoát vị đĩa đệm.
  • Người trưởng thành cần chú ý tránh khiêng vác vật nặng, nhất là bê vật nặng ở tư thế cúi lom khom.
  • Cũng cần tránh mọi chấn thương cho cột sống, tránh ngã dồn mông xuống đất.
  • Tránh tuyệt đối các động tác thể thao hoặc vận động quá mức và kéo dài.

Dự phòng bệnh tái phát

Giảm cân với những người béo phì, tránh những căng thẳng quá mức về tâm lý.

Thực hiện các động tác sinh hoạt hằng ngày thích nghi với tình trạng đau cột sống thắt lưng. Cần tập thể dục nhẹ nhàng thường xuyên, không quá sức để nâng cao thể lực. Bệnh nhân bị thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng cần áp dụng các bài tập tăng cường sự dẻo dai của các khối cơ lưng và cơ bụng. Có thể đi bộ trên nền phẳng, bơi, đạp xe.

Cần chú ý rằng đi xe máy, ô tô trên đường xóc, mấp mô cũng là một nguy cơ gây thoát vị đĩa đệm cột sống. Do vậy, người bị thoát vị đĩa đệm cần tránh đi xe đường xóc. Nếu cần phải đi ô tô, xe máy thì cần đeo đai lưng.

Ngoài ra cần điều trị kịp thời các bệnh lý cột sống. Cần cải thiện điều kiện làm việc, hạn chế các sang chấn về tinh thần, chấn thương do lao động. Thích nghi với nghề nghiệp: tránh các nghề như lái mô tô, máy kéo.

Xem tiếp

Thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng

Đau nhức các khớp ở người già và điều trị đông y

Nguyên nhân gây bệnh

Bệnh đau khớp là bệnh thường gặp ở người cao tuổi, căn bệnh thường xuất hiện khi thời tiết thay đổi, nhất là vào mùa đông và đông xuân. Mắc chứng bệnh này một phần do tình trạng can thận bị hư yếu hoặc mắc bệnh lâu ngày. Khí huyết giảm sút, can thận hư không chủ được cốt tuỷ. Khi mắc chứng bệnh này người bệnh thường đau mỏi các khớp, vào những ngày trời lạnh ẩm thấp cơn đau càng dữ dội, tình trạng kéo dài lâu ngày sinh bệnh mãn tính.

Cách phòng và chữa bệnh

Căn bệnh thường đau nhức khi thời tiết lạnh và ẩm thấp cho nên phương pháp chung là khu phong tán hàn trừ thấp (nghĩa là người bệnh phải tránh gió, tránh lạnh thì sẽ trừ được bệnh thấp) căn cứ vào mức độ nặng nhẹ của từng căn bệnh phong, hàn hay thấp để cho thuốc chữa phù hợp với từng bệnh. Khi bệnh mới mắc chỉ nên trừ tà, nếu bệnh đã kéo dài lâu ngày phải vừa phù chính (bồi bổ can thận khí huyết) vừa trừ tà để tránh tái phát, phòng những biến chứng và những cố tật sau này.

Điều trị

Căn cứ triệu chứng của bệnh để chúng ta có cách chữa hữu hiệu. Theo Đông y căn bệnh đó thiên về hàn hay thiên về thấp, sẽ có những bài thuốc thích hợp.

Khi di chuyển các khớp bị đau, sợ gió. Khi thấy có hiện tượng này thì phương pháp hữu hiệu là khu phong còn tán hàn và trừ thấp chỉ là phụ.

Bài 1:  
Thổ phục linh 16 g Quế chí 8 g
Ké đầu ngựa 16g Bạch chỉ 8 g
Hy thiêm 16 g Tỳ giải 12 g
Uy linh tiên 12 g Ý dĩ 12 g
Rễ vòi voi 16 g Cam thảo nam 12
Bài 2:  
Phòng phong 12 g Tần giao 8 g
Khương hoạt 12 g Quế chi 8 g
Phục linh 8g Đương quy 12g
Bạch thược 12 g Cam thảo 6 g

Ma hoàng 8 g

Có khi người mắc chứng bệnh này còn đau dữ dội ở một khớp, thời tiết trở trời cơn đau càng tăng. Những người bị đau khớp kiểu này có thể chườm nước nóng thì đỡ. Đây là bài thuốc Đông y chủ yếu tán hàn là chính.

Bài 1:

Quế chi 8 g Can khương 8 g Phụ tử chế 8 g Thiên niên kiện 8 g Uy linh tiên 8 g Bài 2:

Quế chi 8 g Rễ cây 12 g Can khương 8 g Ké đầu ngựa 12 g Bải 3

Phụ tử chế 8 g Ma hoàng 8 g Bạch thược 8 g

Ý dĩ 12 g Thương truật 8 g Xuyên khung 8 g Ngưu tất 8 g

Ý. dĩ 12 g Ngũ gia bì 8 g Ngưu tất 8 g Xuyên khung 8 g

Hoàng kỳ 8 g Phục linh 8 g Cam thảo 6 g

Nếu trường hợp các khớp nhức mỏi, đau một chỗ, tê bì, đau các cd vận động khó, miệng nhạt… thì nên sử dụng bài thuốc sau.

Bài 1:

Ý dĩ 16 g Ngũ gia bì 12 g Tỳ giải 16 g Rễ cỏ xước 12 g Bài 2:

Ý dĩ 16 g

Thương truật 12 g Ma hoàng 8 g Phòng phong 8 g ô được 8 g Hoàng kỳ 12 g Cam thảo 6 g

Quế chi 6 g Bạch chỉ 6 g Xuyên khung 12 g Đan sâm 12 g

Quế chi 8 g Khương hoạt 8 g Độc hoạt 8 g Đăng sâm 12 g Xuyên khung 8 g Ngưu tất 8 g

Tất cả những bài thuốc trên đều có ở các cửa hàng thuốc Đông y, và sắc uống hai ngày một thang.

Trẻ béo phì phải làm sao đây ?

Vài thập niên trước, trẻ nhẹ cân suy dinh dưỡng là nỗi lo của toàn xã hội, thì khoảng vài năm gần đây, nỗi lo ấy lại quay 180 độ, bởi số trẻ bị thừa cân, béo phì tăng chóng mặt, nhất là ở các thành phố lớn. Có nhiều yếu tố dẫn đến thừa cân, béo phì, nhưng phổ biến nhất vẫn là các nguyên nhân sau:

  1. Năng lượng khẩu phần vượt quá nhu cầu

Do sinh con ít, do đời sống được nâng cao, các gia đình có điều kiện chăm sóc trẻ tốt hơn, nhưng cũng vì lý do này đã dẫn tới tình trạng thừa năng lượng, nhất là năng lượng do chất béo và bột, đường.

Trẻ béo phì ngày một gia tăng
Trẻ béo phì ngày một gia tăng
  1. Giảm hoạt động thể lực

Trẻ em ngày nay ít tham gia các trò chơi vận động thể lực, mà dành nhiều thời gian để học tập, chơi điện tử, xem ti vi… nói chung là các hoạt động tĩnh, khiến sự trao đổi chất giảm đáng kể. Năng lượng nạp vào cao hơn nhiều so với năng lượng tiêu hao dẫn tới thừa cân.

  1. Ngủ ít

Trẻ thức quá khuya, ngủ ít sẽ béo hơn so với trẻ đi ngủ sớm và ngủ nhiều, đó là do trẻ ngủ ít lượng mỡ tiêu hao (quá trình này diễn ra mạnh nhất vào ban đêm khi ngủ) ít hơn.

  1. Cân nặng quá cao khi sinh

Người mẹ khi mang thai, do muôn thai to nên bổ dưỡng nhiều. Hậu quả là sự mất cân bằng trong chế độ ăn của mẹ sẽ tạo nên tình trạng dư thừa mỡ ở trẻ sơ sinh.

  1. Trẻ suy dinh dưỡng mạn tính

Trẻ 3-9 tuổi bị suy dinh dưỡng, thấp còi sẽ có nguy cơ thừa cân, béo phì cao gấp 2-8 lần so với trẻ không bị thấp còi. Nguyên nhân có thể là ở những trẻ này có khối nạc thấp, chuyển hoá cơ bản và hoạt động thể  lực giảm, đến khi được cấp đủ năng lượng, trẻ sẽ tích luỹ mỡ rất nhanh.

Bệnh béo phì ảnh hưởng xấu đến sức khoẻ và tâm lý của trẻ khi trưởng thành.

Ngừng tăng trưởng sớm nên có xu hướng thấp hơn so với bạn bè; tăng nguy cơ bệnh tật như tim mạch, tăng huyết áp, tiểu đường, sỏi mật, viêm khớp…; khó hoà đồng với xã hội và luôn cảm thấy mặc cảm, khổ sở với hình dáng của mình.

Các chuyên gia dinh dưỡng khuyến cáo, trong quá trình nuôi con, cha mẹ cần theo dõi sự tăng trưởng của trẻ ở mọi lứa tuổi qua chỉ số cân nặng, chiều cao nhằm phát hiện sớm tình trạng suy dinh dưỡng hoặc thừa cân ở trẻ, để xử trí kịp thời. Khi thấy con mình có dấu hiệu thừa cân, hãy áp dụng ngay 2 nguyên tắc sau:

  • Hợp lý hoá chế độ ăn uống

Vẫn cho trẻ béo phì ăn uống như bình thường nhưng hạn chế tối đa các chất béo, chất ngọt, nước ngọt có gas. Khi nấu thức ăn nên dùng cách luộc, hấp, hoặc nướng hơn là rán, xào. Khuyến khích trẻ ăn nhiều rau tươi và trái cây.

Tăng cường vận động để giảm tình trạng béo phì ở trẻ
Tăng cường vận động để giảm tình trạng béo phì ở trẻ

Không bao giờ đặt mục tiêu giảm cân thật nhanh, vì thế việc áp dụng chế độ ăn uống nói trên không nên làm đột ngột, phải từ từ, cho trẻ quen dần. Hãy cho trẻ dần dần hiểu ra tầm quan trọng của việc ăn kiêng để lấy lại sự cân bằng trọng lượng.

  • Tăng cường vận động cơ thể

Thực hiện các chương trình thể dục, thể thao cho trẻ. Trẻ béo phì cần được tập thể dục ít nhất 1-2 lần mỗi ngày, tốt nhất là vào lúc sáng sớm và lúc chiều, sau khi tan học. Cha mẹ hãy dành thời gian sắp xếp lịch để cùng tập luyện với trẻ. Đừng bao giờ để trẻ bỏ dở bài tập giữa chừng. Hãy khuyến khích trẻ tham gia các trò chơi vận động càng nhiều càng tốt.

Cách chữa hôi chân khi đi giày

Cách chữa hôi chân khi đi giày

1. Ngâm chân bằng nước trà xanh pha muối

Lá trà xanh vốn có công dụng hấp thụ và khử mùi rất hữu hiệu. Bạn có thể dùng nước trà xanh đã được đun sôi, thêm chút muối để ngâm chân. Cách này không chỉ giúp khử mùi, mà còn có thể diệt vi khuẩn.

Ngoài ra, bã cà phê, bã trà cũng có công dụng tương tự. Bạn cũng có thể bỏ bã cà phê, bã trà vào trong giầy để khử mùi.

Cách chữa hôi chân khi đi giày

Cách chữa hôi chân khi đi giày

2. Ngâm chân với nước ấm pha giấm loãng trong 15 phút

Giấm cũng có công dụng hấp thụ mùi và diệt trừ vi khuẩn. Tuy nhiên, khi dùng cách này bạn phải pha loãng giấm vào nước ấm. Thông thường, 1 chậu nước chỉ nên cho 5-10ml giấm, để chân vào không có cảm giác nhức nhối khó chịu là được.

Lưu ý: Tuyệt đối không dùng cách này nếu chân bạn có vết thương hở miệng.

3. Tận dụng máy sấy tóc

Bên trong giầy bị ẩm ướt là nguyên nhân chính khiến chân ra mồ hôi và tạo ra mùi khó chịu. Trước khi đi giầy, bạn có thể dùng máy sấy tóc thổi vào bên trong giầy một lúc. Luồng gió ấm từ máy sấy không chỉ giúp làm cho giầy khô ráo, dễ chịu hơn, mà còn có thể chống ẩm mốc cho giầy.

Ngoài ra, nếu bạn hay ra mồ hôi chân, tốt nhất nên có một miếng đệm giầy mềm chất liệu cotton ở bên trong giầy, và nên thường xuyên thay giặt. Thường ngày, bạn nên đi loại tất thoáng khí, có thể hút mồ hôi tốt. Bạn không nên đi loại giầy không thoáng khí đế cao su, hay đi tất bằng chất liệu nilon.

Các chỉ số xét nghiệm máu (sinh hóa máu) bình thường và bất thường

Việc đánh giá các chỉ số xét nghiệm sinh hóa máu là rất quan trọng để chẩn đoán, điều trị, tiên lượng bệnh. Giá trị bình thường và ý nghĩa lâm sàng các xét nghiệm hóa sinh máu:

  1. α- Amylase

Huyết tương: 20 – 220 U/L

Nước tiểu: < 1000 U/L

– α-Amylase có nhiều trong tuỵ ngoại tiết và tuyến nước bọt. Vì có khối lượng phân tử nhỏ (45.000 Da) nên α- amylase có thể được lọc qua cầu thận ra nước tiểu.

– Hoạt độ α- amylase huyết tương, nước tiểu tăng trong viêm tuỵ cấp, viêm tuỵ mạn, chấn thương tuỵ, ung thư tuỵ,  các chấn thương ổ bụng, viêm tuyến nước bọt (quai bị), …

– Mặc dù α- amylase huyết tương có vai trò chẩn đoán xác định viêm tuỵ cấp, nhưng nó ít có liên quan đến độ nặng và tiên lượng của viêm tuỵ cấp.

  1. Apo-AI

Nam: 104-202 mg/dL

Nữ: 108-225mg/dL

Apo-AI là apolipoprotein chính của HDL.

– Nồng độ Apo-AI huyết tương giảm trong rối loạn lipid máu, bệnh mạch vành.

  1. Apo-B100

Nam: 66-133 mg/dL

Nữ: 60-117mg/dL

– Apo-B100 là apolipoprotein chính của LDL.

– Nồng độ Apo-B100 huyết tương tăng trong nguy cơ vữa xơ động mạch.

  1. Tỷ số Apo-B 100/ Apo AI:

< 1

Tăng trong nguy cơ vữa xơ động mạch

  1. Glucose

Huyết tương: 4,2-6,4 mmol/L

Nước tiểu: âm tính

– Glucose máu tăng trong đái tháo đường typ I, typ II, bệnh tuyến giáp (Basedow), đại cực, các u não, bệnh viêm màng não, các sang chấn sọ não, suy gan, bệnh thận, …

-Viêm tụy

– sức cơ năng và kéo dài, đói, u lành tụy tạng, Addison, suy gan nặng, thiểu năng tuyến yên, tuyến giáp trạng, tuyến thượng thận, một số bệnh tâm thần kinh

– Đái tháo đường typ I, typ II, bệnh tuyến giáp (Basedow), đại cực, các u não, bệnh viêm màng não, các sang chấn sọ não, suy gan, bệnh thận,…

-Viêm tụy

– Sau ăn

  1. HbA1c

4,2-6,4%

– HbA1c là haemoglobin glycosyl hoá do glucose

(nồng độ cao) gắn vào haemoglobin không cần enzym.

– HbA1c phụ thuộc vào đời sống hồng cầu (120 ngày), nên nồng độ HbA1c cao có giá trị đánh giá sự tăng nồng độ glucose máu trong thời thời gian 2-3 tháng trước thời điểm làm xét nghiệm hiện tại.

  1. Insulin máu

5-20 U/mL

– Tăng khi tụy hoạt động bình thường, đái tháo đường týp I, béo phì, …

– Giảm khi tụy hoạt động yếu, đái tháo đường týp I

  1. Cholesterol

3,6 – 5,2 mmol/L

– Tăng cholesterol bẩm sinh, rối loạn glucid-lipid, vữa xơ động mạch, cao huyết áp, nhồi máu cơ tim cấp, ăn nhiều thịt, trứng.

– Giảm khi bị đói kéo dài, nhiễm ure huyết, ung thư giai đoạn cuối, nhiễm trùng huyết, cường giáp, bệnh Basedow, thiếu máu, suy gan…

  1. Triglycerid

0,46-2,2 mmol/L

– Tăng trong hội chứng tăng lipid máu nguyên phát và thứ phát, vữa xơ động mạch, bệnh lý về dự trữ glycogen, hội chứng thận hư, viêm tụy, suy gan. Nếu quá 11 mmol/L có thể dẫn đến viêm tụy cấp tính.

– Giảm trong xơ gan, một số bệnh mạn tính, suy kiệt, cường tuyến giáp.

  1. HDL-C

0,9 – 2 mmol/L

– Tăng có tác dụng làm giảm nguy cơ xơ vữa động mạch và bệnh mạch vành.

– Giảm trong xơ vữa động mạch, bệnh mạch vành, béo phì, hút thuốc lá.

  1. LDL-C

1,8 – 3,9 mmol/L

Tăng trong nguy cơ xơ vữa động mạch và bệnh mạch vành.

  1. Fructosamin

2,0-2,8 mmol/L

– Fructosamin được tạo thành do sự gắn của glucose vào albumin (có thời gian bán huỷ khoảng 20 ngày) nhờ sự glycosyl hoá không cần enzym.

– Nồng độ fructosamin huyết tương phản ánh nồng độ glucose máu 2-3 tuần trước thời điểm làm xét nghiệm.

  1. Ure

Huyết tương: 2,5 – 7,5 mmol/L

Nước tiểu/ 24 giờ: 338 – 538 mmol/ 24 giờ

– Ure máu tăng trong sốt kéo dài, nhiễm trùng huyết, chấn thương, ung thư hoặc u lành tiền liệt tuyến, sỏi, do chế độ ăn giàu đạm, tăng chuyển hoá đạm, chức năng thận bị tổn thương, suy tim ứ trệ…

– Ure máu giảm do đi tiểu ít, mất nước, bệnh cầu thận, u tiền liệt tuyến, suy gan, chế độ ăn nghèo đạm, ăn chế độ nhiều rau, các tổn thương gan nặng gây giảm khả năng tạo ure từ NH3,

– Ure niệu tăng ăn giảm protein, cường giáp trạng, dùng thuốc thyoxin, sau phẫu thuật, sốt cao, đường máu cao trong giai đoạn đầu của bệnh đái tháo đường.

– Ure niệu giảm trong tổn thương thận (urea máu tăng) viêm thận, sản giật, chảy máu nhau thai, thiểu niệu, vô niệu, giảm sự tạo ure, bệnh gan, …

  1. Creatinin

Huyết tương: 53 – 120 mol/L

Nước tiểu/24 giờ: 5,6 -12,6 mmol/24giờ

– Nồng độ creatinin huyết tương tăng trong thiểu năng thận, tổn thương thận, viêm thận cấp và mạn, bí đái, suy thận, tăng huyết áp vô căn, nhồi máu cơ tim cấp.

– Nồng độ creatinin huyết tương giảm trong phù viêm, viêm thận, suy gan.

– Nồng độ creatinin nước tiểu tăng trong bệnh to cực chứng khổng lồ, đái tháo đường, nhiễm trùng, nhược giáp trạng, …

– Nồng độ creatinin nước tiểu giảm trong các bệnh thận tiến triển, viêm thận, bệnh bạch cầu, suy gan, thiếu máu, …

  1. Protein toàn phần huyết thanh

46 – 82 g/L

– Tăng trong đa u tuỷ xương, nôn mửa nhiều, ỉa chảy nặng, mất nhiều mồ hôi khi sốt cao kéo dài, thiểu nặng vỏ thượng thận, đái tháo đường nặng, …

– Giảm trong viêm thận cấp hoặc mạn tính, thận hư (đặc biệt là thận hư nhiễm mỡ), mất nhiều protein qua đường ruột (do hấp thụ kém), …

  1. Albumin

38 -51 g/L

– Tăng trong mất nước, nôn nhiều, tiêu chảy nặng, …

– Giảm trong hội chứng thận có protein niệu, các bệnh gan nặng, thận hư nhiễm mỡ, viêm thận mạn, bỏng, eczema, dinh dưỡng kém, phụ nữ có thai, người già, …

  1. Tỷ số A/ G

1,2-1,8

– Tăng trong thiếu hay không có globulin.

– Tỷ số A/G giảm < 1 thường do giảm albumin hoặc tăng globulin hoặc do phối hợp cả hai. Albumin giảm trong suy dinh dưỡng, suy kiệt, lao, ung thư; tăng globulin trong, đa u tủy, nhiễm khuẩn,bệnh collagen; giảm albumin và tăng globulin gặp trong xơ gan, viêm thận cấp, hội chứng thận hư nhiễm mỡ.

  1. Acid uric

Nam 140-420 μmol/L

Nữ 120-380 μmol/L.

– Acid uric là sản phẩm thoái hoá của base nhân purin của acid nucleic.

– Nồng độ acid uric tăng trong bệnh Gout (thống phong), nhiễm khuẩn, thiếu máu ác tính, đa hồng cầu, thiểu năng thận, cường cận giáp trạng…

– Giảm trong bệnh Wilson, teo gan vàng da cấp, suy thận, …

  1. Natri

Huyết thanh: 135 -150 mmol/L

Nước tiểu/24 giờ: 152 -282 mmol/24 giờ

– Tăng khi ăn, uống quá nhiều muối, mất nước, suy tim, viêm thận không có phù, viêm não, phù tim hoặc phù thận, khi điều trị bằng corticoid, …

– Giảm trong trường hợp mất nhiều muối, say nắng, ra nhiều mô hôi, nôn mửa, ỉa chảy, suy vỏ thượng thận, khi điều trị thuốc lợi tiểu kéo dài, …

  1. Kali

3,5 -5,0 mmol/L

– Tăng trong viêm thận, thiểu năng thận (có vô niệu hoặc thiểu niệu), nhiễm xetonic đái đường, ngộ độc nicotin, thuốc ngủ, Addison- thiểu năng vỏ thượng thận, …

– Giảm khi thiếu kali đưa vào cơ thể, mất kali bất thường ở đường tiêu hoá: nôn mửa kéo dài, ỉa chảy, tắc ruột, hẹp thực quản, …

  1. Clo

95 – 110 mmol/L

– Tăng trong mất nước, tiêm truyền Natri quá mức, chấn thương sọ não, nhiễm kiềm hô hấp, …

– Giảm trong nôn mửa kéo dài, mất nhiều mồ hôi, bỏng nặng, ăn chế độ bệnh lý ít muối,…

  1. Calci Huyết thanh

2,2– 2,6 mmol/L

Nước tiểu/24 giờ: 2,5 -7,5 mmol/24 giờ

Calci ion hoá

1,17 – 1,29 mmol/ L

– Tăng trong ưu năng tuyến cận giáp, dùng nhiều Vitamin D, ung thư (xương, vú, phế quản), đa u tuỷ xương, …

– Giảm trong thiểu năng tuyến cận giáp, gây co giật, tetani, thiếu vitamin D, còi xương, các bệnh về thận, viêm tụy cấp, thưa xương, loãng xương, …

  1. Bilirubin TP

3 – 17 μmol/L

Bilirubin LH (TT)

0,1 – 4,2 μmol/L

Bilirubin TD (GT)

3-13,6 μmol/L

– Bilirubin là sản phẩm thoái hoá Hem của hemoglobin, một phần nhỏ được liên hợp với glucuronat ở gan tạo thành bilirubin liên hợp (LH) hay trực tiếp (TT), phần còn lại là bilirubin tự do (TD) hay gián tiếp (GT).

– Bilirubin TP huyết tương tăng trong các trường hợp vàng da do: tan huyết, viêm gan, tắc mật.

– Bilirubin TD huyết tương tăng trong vàng da trước gan: tan huyết (thiếu máu tan huyết, sốt rét, truyền nhầm nhóm máu, vàng da ở trẻ sơ sinh).

– Bilirubin LH tăng trong vàng da tại gan và sau gan: viêm gan,tắc mật, xơ gan.

  1. CRP (C reactive protein: protein phản ứng C)

0-6 mg/L

– CRP là một protein pha cấp, được tổng hợp bởi các tế bào gan dưới tác dụng kích thích chủ yếu bởi IL-6. CRP huyết thanh có thời gian bán huỷ là 19 giờ.

– CRP huyết thanh tăng trong các phản ứng viêm cấp như nhồi máu cơ tim, tắc mạch, nhiễm khuẩn, bệnh mạn tính như bệnh khớp, viêm ruột, cũng như trong một số ung thư như bệnh Hodgkin, K thận.

– CRP còn là xét nghiệm để đánh giá mức độ nặng và tiên lượng của viêm tuỵ cấp, với điểm cắt là ≥150 mg/L đối với viêm tuỵ cấp nặng.

  1. LDH

200 – 480 U/L

– LDH có nhiều trong tim, gan và cơ.

– Hoạt độ LDH huyết tương tăng trong nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, loạn nhịp tim nặng, chấn thương tim hoặc phẫu thuật tim.

  1. CK

25 – 220 U/L

– CK có nhiều trong cơ.

– Hoạt độ CK huyết tương tăng trong nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, đau thắt ngực, loạn nhịp tim nặng, chấn thương tim hoặc phẫu thuật tim.

  1. CK-MB

1 – 25 U/L

– CK-MB là một isoenzym của CK, có nhiều ở cơ tim.

– Hoạt độ CK-MB huyết tương bình thường <12 U/L.

– Hoạt độ CK-MB huyết tương tăng trong nhồi máu cơ tim cấp, viêm cơ tim, đau thắt ngực, loạn nhịp tim nặng, chấn thương tim hoặc phẫu thuật tim.

  1. ALT (GPT)

10 – 40 U/L

– Enzym ALT có nhiều trong bào tương của tế

bào gan, trong khi enzym AST có nhiều trong cả bào tương và ty thể của các tế bào gan, tim và cơ.

– Hoạt độ ALT (và cả AST) huyết tương tăng trong bệnh lý gan mật: viêm gan cấp, nhất là viêm gan do virus các typ A, B, C, D, E, nhiễm ký sinh trùng (sán lá gan), nhiễm độc rượu, nấm độc, ngộ độc thức ăn.

  1. AST (GOT)

10 – 37 U/L

– Enzym AST có nhiều trong cả bào tương và ty thể của các tế bào gan, tim và cơ.

– Hoạt độ AST huyết tương tăng (>ALT) trong nhồi máu cơ tim.

– Hoạt độ AST (và cả ALT) huyết tương cũng tăng trong bệnh cơ (loạn dưỡng cơ, viêm cơ, tiêu myoglobin) và các bệnh khác như viêm da, viêm tuỵ cấp, tổn thương ruột, nhồi máu phổi, nhồi máu thận, nhồi máu não, …

  1. CHE

Nam: 4,9-11,5 kU/L

Nữ: 3,9-10,8 kU/L

– ChE trong huyết tương được tổng hợp bởi gan.

– Hoạt độ ChE huyết tương giảm trong suy gan, xơ gan (do khả năng tổng hợp của gan giảm), ngộ độc hoá chất trừ sâu loại phospho hữu cơ hoặc carbamat (do các chất này gắn vào nhóm –OH của serin ở trung tâm hoạt động của ChE gây nên sự ức chế enzym này).

  1. GGT ( -GT)

5 – 45 U/L

– GGT có nhiều ở gan, do các tế bào biểu mô đường mật bài tiết ra.

– Hoạt độ GGT huyết tương bình thường là khoảng 35-45 U/L.

– Hoạt độ GGT huyết tương tăng khi các tế bào biểu mô đường mật bị cảm ứng tăng tổng hợp enzym như trong tắc mật, viêm gan do rượu, tổn thương tế bào gan.

  1. GLDH

Nam < 4 U/L

Nữ < 3 U/L

– GLDH chỉ có trong ty thể của tế bào, có nhiều ở gan.

– Hoạt độ GLDH huyết tương tăng trong các trường hợp tổn thương nặng các tế bào gan như viêm gan nặng, hoại tử tế bào gan, thiếu oxy mô.

  1. IL-6 (Interleukine-6)

< 10 pg/mL

– IL-6 là một cytokine được giải phóng bởi nhiều loại tế bào, đóng vai trò trung gian chủ chốt trong quá trình tổng hợp các protein pha cấp, trong đó có CRP, fibrinogen, …, IL-6 có thời gian bán huỷ là 2 giờ.

– Nồng độ IL-6 huyết thanh tăng có vai trò trong đánh giá mức độ, tiên lượng, biến chứng tại chỗ hoặc suy tạng của viêm tuỵ cấp.

  1. Lipase

7-59 U/L

– Lipase được sản xuất bởi tuỵ, một ít bởi dạ dày, tá tràng, gan và lưỡi.

– Hoạt độ lipase huyết tương tăng có giá trị chẩn đoán viêm tuỵ cấp. Tuy nhiên, sự tăng hoạt độ lipase huyết tương ít có giá trị đánh giá mức độ nặng và tiên lượng viêm tuỵ cấp.

  1. Microalbumin niệu

< 20 mg/L nước tiểu

– Bình thường lượng albumin nước tiểu <20 mg/L

– Khi lượng albumin nước tiểu khoảng 20 – 200 mg/L được gọi là microalbumin (albumin niệu vi lượng). Microalbumin niệu có giá trị theo dõi biến chứng thận sớm ở những bệnh nhân tiểu đường, cao huyết áp.

  1. β2-Microglobulin(β2-M)

Huyết tương: 0,6 – 3mg/L

Nước tiểu: < 350 μg/L

– β2-Microglobulin có trên bề mặt hầu hết các tế bào.

– Nồng độ β2-M huyết tương tăng trong suy thận, bệnh bạch cầu lympho mạn, bệnh Waldenstron, bệnh Kahler, bệnh Lupus ban đỏ rải rác, xơ gan, viêm gan mạn tiến triển.

– Nồng độ β2-M nước tiểu tăng trong giảm khả năng tái hấp thu của ống thận, nhiễm độc kim loại nặng, viêm thận kẽ do ngộ độc thuốc, trước cơn thải loại mảnh ghép cấp.

  1. Nghiệm pháp Coombs

Âm tính

– Trong các bệnh thiếu máu tan máu ở trẻ sơ sinh.

– Thiếu máu, tan máu tự miễn.

– Thiếu máu tan máu do truyền máu, bất đồng nhóm máu người cho và người nhận.

  1. ALP

64-306 U/L

– ALP có nhiều ở gan, xương, nhau thai và biểu mô ruột. Vì vậy, bình thường, hoạt độ ALP huyết tương cũng tăng ở trẻ đang lớn và phụ nữ có thai ở quý 3 của thai kỳ.

– Hoạt độ ALP huyết tương tăng trong loãng xương, còi xương, u xương, gãy xương đang hàn gắn, viêm gan, tắc mật, xơ gan, …

  1. Myoglobin

Nam: 28-72 µg/L

Nữ: 25-58 µg/L

– Myoglobin là một protein có trong bào tương của cơ tim và cơ xương. Myoglobin có vai trò vận chuyển và dự trữ oxy trong tế bào cơ.

– Nồng độ myoglobin tăng rất sớm (sau 2 giờ) trong nhồi máu cơ tim cấp, trong nhồi máu cơ tim tái phát hoặc khi tưới máu lại thành công sau liệu pháp streptolysin. Nồng độ myoglobin huyết tương đạt cực đại ở 4-12 giờ và trở về mức độ bình thường sau 24 giờ. Sự tăng nồng độ myogobin cũng có thể xảy ra sau tổn thương cơ xương và trong suy thận nặng.

  1. α-HBDH

72-182 U/L

– α-HBDH là isoenzym LDH1- nguồn gốc tim.

– Vì α-HBDH có thời gian bán huỷ (half-life) khá dài (4-5 ngày) nên sự tăng hoạt độ isooenzym α- HBDH huyết tương kéo dài, điều này giúp chẩn đoán nhồi máu cơ tim ở những bệnh nhân đến khám muộn.

  1. TnI

< 0,4mg/mL

– TnI là một thành phần của phức hợp troponin gắn vào sợi actin của cơ tim, có vai trò ức chế sự gắn Ca2+ vào tế bào cơ tim.

– Nồng độ TnI huyết tương tăng cao khi tổn thương cơ tim (nhồi máu cơ tim).

  1. TnT

< 0,01 mg/mL

– TnT là một thành phần của phức hợp troponin, gắn vào tropomyosin của cơ tim.

– Nồng độ TnT huyết tương tăng cao khi tổn thương cơ tim (nhồi máu cơ tim).

  1. NT-ProBNP

< 50 tuổi: < 55pmol/L

50-75 tuổi <100pmol/L

>75 tuổi: > 220pmol/L

– NT-ProBNP là peptid chống bài xuất Natri typ

B có tận cùng N, do tâm thất bài tiết ra.

– Nồng độ NT-ProBNP huyết tương tăng vượt quá các giá trị cắt tương ứng với các lứa tuổi, có giá trị trong chẩn đoán suy tim, hội chứng mạch vành cấp (với giá trị chẩn đoán âm tính rất cao, đạt 97-100%).

  1. Điện giải đồ

(Natri, Kali, Clo, Calci, Calci ion hoá)

Các rối loạn điện giải trong bệnh thận, tim mạch, co giật, mất nước… bệnh hạ calci máu.

  1. Fibrinogen

Bệnh rối loạn đông máu, gan, khớp…

  1. Peptid C

0,2-0,6 mmol/L

– Peptid C được tạo thành do sự thuỷ phân proinsulin thành insulin, khi tế bào β của tuỵ hoạt động.

-Nồng độ peptid C giảm trong trường hợp tuỵ hoạt động kém hoặc không hoạt động (đái tháo đường typ I).

  1. PCT (Procalcitonin)

< 0,05 ng/mL

– PCT là tiền chất của calcitonin, phân tử gồm 116 acid amin, được thuỷ phân nhờ enzym thành calcitonin (32 acid amin). PCT có thời gian bán huỷ là 24 giờ. PCT tăng nhanh sau nhiễm khuẩn 2 giờ và đạt tối đa sau 24 giờ, sau đó giảm dần nếu tình trạng nhiễm khuẩn được cải thiện.

– PCT là marker đặc hiệu cho nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn huyết.

– PCT có thể được sử dụng trong chẩn đoán, theo rõi và tiên lượng tình trạng nhiễm khuẩn.

Gãy thân xương đùi – chẩn đoán và điều trị

Đại cương

– Gãy thân xương đùi gặp ở mọi lứa tuổi, từ sơ sinh đến người lớn. Đặc biệt nhiều nahats ở tuổi trưởng thành: 20 đến 40 tuổi.

– Xương đùi là một xương to khỏe, lại có cơ bao bọc chung quanh, nên thường phải có một lực tác động mạnh mới bẻ gãy được, Gãy thân xương đùi gặp nhiều trong tai nạn giao thông, tai nạn lao động.

– Vị trí gãy thân xương đùi: 5cm dưới MCL và trên lồi cầu xường đùi 5cm.

– Gãy thân xương đùi dễ gây sốc: do đau, do mất máu (500ml – 1000ml) nên phải hồi sức tốt và bất động khi vận chuyển.

– 1939 Kuntscher đóng đinh nội tủy chữ V. Sau đó phổ biến khắp Châu Âu và Bắc Mỹ. Gần đây, phương pháp hay dùng nhất là đóng đinh nội tủy kín có chốt ngang, dưới màn huỳnh quang tăng sáng. Hoặc mổ K.H.X nẹp vít A.O có sức ép (Dynamic – Compression – Plate) ở những đoạn có ống tủy rộng.

Vị trí gãy thân xương đùi
Vị trí gãy thân xương đùi

Giải phẫu bệnh

Thân xương đùi: Không phải là một xương thẳng mà hơi cong vào trong, do đó nẹp vít A.O bắt vào thân xương phải bắt ở phía cong lồi.

Ống tủy xương đùi: thu hẹp ở phía ½ giữa thân xương, rộng ở hai đầu xương, do đó, khi gãy ở 1/3 thân xương đóng đinh nội tủy tốt, gãy 1/3 trên, 1/3 dưới, đóng đinh sẽ bị lỏng, ở đây vai trò cố định của nẹp vít A.O tốt hơn.

Muốn có hình ống tủy to bằng thật (trên các phim chụp thẳng, chụp nghiêng) để chọn đinh nội tủy thích hợp, cần để bóng X quang cách xa đùi 1,2 – 1,5cm (gọi là chụp Tele đùi).

Khi gãy 1/3 dưới: các bó mạch thần kinh ở vùng khoeo hoặc vùng ống Hunter có thể bị tổn thương.

Đường gãy

Đường gãy ngang: nếu các đường này nhăn như tiện mía thì dễ nắn nhưng cũng dễ di lệch thứ phát. Nếu đường gãy càng răng cưa thành bậc thì khó nắn nhưng khi đã chắp đúng răng cưa, bậc thì ít nguy cơ di lệch thứ phát trong bột.

Đường gãy chéo vát hay chéo xoắn: dễ di lệch thứ phát khi nắn giữ trong bột.

Gãy có thêm mảnh phụ: hình cảnh bướm hoặc gãy thành 2 tầng hoặc có các mảnh vụn đều được xếp vào loại gãy không vững, khó nắn chỉnh và giữ bằng bột.

Vị trí gãy và cơ chế di lệch

Gãy ở vị trí 1/3 trên: Với khối cơ mông khỏe kéo vểnh đoạn trung tâm ra ngoài và ra trước, khối cơ khép kéo mạnh đoạn ngoại vi vào trong gây nên gấp góc nhiều. Rất khó chỉnh đoạn trung tâm, chỉ có khả năng chỉnh đoạn ngoại vi theo hướng của đoạn trung tâm.

Gãy ở trị trí 1/3 giữa

Ở đoạn trung tâm bị kéo vểnh ra ngoài do có cơ khép lại vào trong. Khối cơ đùi ở đây khỏe cho nên co kéo nhiều làm cho di lệch gây ngắn chi rất đậm (có khi ngắn 5 – 10 cm). Muốn nắn chỉnh tốt ở đây cần gây mê và giãn cơ thật tốt.

Di lệch gãy 1/3 trên và giữa xương đùi
Di lệch gãy 1/3 trên và giữa xương đùi

Gãy ở vị trí 1/3 dưới

Di lệch: đoạn dưới bị kéo gục ra sau do tác động của các cơ sinh đôi, có nguy cơ tổn thương bó mạch thần kinh ở vùng khoeo. Muốn nắn chỉnh tốt cần để gấp nhẹ khớp gối.

Gãy xương đùi ở trẻ em

– Ở trẻ em xương đùi còn đang độ phát triển lớn theo chiều dài và chiều ngang nên có thể tự điều chỉnh được, ít để lại di chứng với các trường hợp ngắn ≤ 1 – 2 cm và gấp góc ≤ 10 độ. Tuy nhiên xương trẻ em không tự chỉnh được di lệch xoắn vặn theo trục.

– Gãy xương đùi trẻ con có thể bong sụn kết hợp gây nên dài ngắn về sau này.

Mạch máu đùi và Di lệch gãy 1/3 dưới xương đùi
Mạch máu đùi và Di lệch gãy 1/3 dưới xương đùi

Phân độ bong sụn tiếp ở trẻ em theo 5 độ của Salter-Harris

Độ 1; Gãy bong ngang dưới lóp sụn phát triển, loại này nắn vào tốt, không bị rối loạn phát triển xương

Độ 2: kèm theo một mẩu xương tam giác của hành xương. Kiểu này nắn vào tốt cũng không bị rối loạn phát triển.

Độ 3: đường gãy đi vào khớp, qua đĩa sụn phát triển, Có bị rối loạn phát triển ít.

Độ 4: đường gãy chéo từ đầu xư­ơng, đến hành xương qua sụn phát triển, sụn bị rối loạn phát triển nặng và diện khớp bị khấp khểnh.

Gãy bong sụn tiếp ở trẻ con
Gãy bong sụn tiếp ở trẻ con

Độ 5: Vùng sụn bị gãy lún, thường chẩn đoán hồi cứu khi thấy chi dài, chi ngăn, không chẩn đoán sớm được

Phân loại:Theo Win quist (1984) 4 loại:

– Gãy đơn giản: gẫy đôi ngang, gãy chéo

– Gãy có nhiều mảnh rời nhỏ: dưới 50% chu vi

– Gãy nhiều tầng hoặc gãy có mảnh rời lớn trên 50% chu vi

– Gãy nhiều mảnh, các đầu gãy di lệch xa nhau.

Phân loại gãy thân xương đùi
Phân loại gãy thân xương đùi

Lâm sàng và X quang

Triệu chứng lâm sàng

Trong tai nạn, nạn nhân có thể cảm nhận thấy tiếng gãy rắc ở đùi, tiếp đó là triệu chứng đau dữ dội.

– Cơ năng vận động đùi, cẳng chân giảm hoặc mất hoàn toàn.

– Nạn nhân đến khám có thể thấy: toàn thân có biểu hiện sốc chấn thương: mặt nhợt nhạt, vã mồ hôi, mạch nhanh, huyết áp hạ (sốc do đau + mất máu).

– Khám thực thể: đùi sưng to nhanh, chi ngắn, gấp góc, có thể cảm nhận được chỗ ghồ của đầu xương gãy ở những trường hợp sưng to vừa, đầu gối xoay ngoài, cạnh ngoài bàn chân đổ sát mặt giường, các triệu chứng bầm tím ở vùng thấp và tràn dịch khớp gối xuất hiện muộn. Các dấu hiệu cử động bất thường và lạo xạo xương không nên tìm vì sẽ rất đau cho nạn nhân, làm trầm trọng thêm triệu chứng sốc chấn thương.

Chụp X quang

Sau khi cố định tạm thời và chống sốc (nếu có) chuyển nạn nhân đi chụp X quang: chụp 2 tư thế chính: thẳng và nghiêng, nhớ chụp Tele đùi để có hình giống như thật của ống tủy.

Xquang gãy thân xương đùi
Xquang gãy thân xương đùi

Điều trị

Sơ cứu

– Bất động tạm thời bằng các loại nẹp sẵn có trong tay.

– Phát hiện đa chấn thương, C.T.S.N, CT ngực, bụng.

– Giảm đau bằng thuốc: Morphine 1Ctg, Feldene…

– Phòng và chống sốc bằng truyền dịch hoặc máu.

Bất động gãy xương đùi bằng nẹp gỗ
Bất động gãy xương đùi bằng nẹp gỗ

Điều trị Gãy thân xương đùi ở trẻ em

Gãy thân xương đùi ở trẻ em thường là gãy cành tươi, ít di lệch, thời gian liền xương nhanh nên thiên về điều trị bảo tồn.

– Trẻ sơ sinh: nẹp thẳng trục xương bằng bìa cứng 10 -12 ngày.

– Trẻ còn bú – trẻ dưới 3 tuổi: bó bột ếch.

– Trẻ 4 – 12 tuổi: gây mê, kéo nắn và làm bột chậu lưng chân để bột 4 – 8 – 12 tuần tùy theo độ tuổi. Những ca gãy phức tạp có thể kéo liên tục, sau đấy bó bột tiếp tục.

Nếu bó bột không kết quả (di lệch thứ phát) phải mổ kết hợp xương.

– Nẹp vít: bệnh nhân phải mổ lại lần hai để tháo nẹp vít.

– Đinh dưới mấu chuyển: nếu không vững phải tăng cường thêm bột CLC, dễ bị cứng khớp gối.

– Phương pháp Metaizeau: đóng một chùm đinh (đinh chịu được lưc đàn hồi).

– Phương pháp Ender đóng từ trên lồi cầu trong, đinh tựa vào thành xương đối diện lên cổ xương đùi.

Điều trị Gãy thân xương đùi ở người lớn

  • Kéo tạ:

– Dùng đinh Steimann, Kirschner xuyên qua lồi cầu đùi hoặc qua lồi củ trước xương chày để kéo với trọng lượng 1/8 – 1/6 trọng lượng cơ thể.

– Mục đích: bất động tạm thời, để chuẩn bị cho cuộc mổ sau. Hoặc kéo liên tục trong những trường hợp không chỉ định mổ (bệnh về máu, nhưng nơi không có điều kiện phẫu thuật…) sau 3 – 4 tuần bó bột chậu lưng chân.

Kéo liên tục qua lồi cầu đùi
Kéo liên tục qua lồi cầu đùi
  • Mổ kết hợp xương:

* Đinh nội tủy: sử dụng từ 50 năm nay.

– Đinh Kuntscher mở ổ gãy: đóng cho gãy 1/3 giữa thân đùi.

– Ưu điểm: nắn dễ, phát hiện hết thương tổn, ghép được xương…

– Nhược điểm: mất sự liền xương sinh lý, tỷ lệ nhiễm khuẩn cao (0,1 – 2%).

– Đóng đinh kín với màn huỳnh quang tăng sáng. Ngày nay người ta đóng đinh kín cho mọi đoạn Gãy thân xương đùi, mọi kiểu Gãy thân xương đùi.

* Nẹp vít: được dùng nhiều từ năm 1960 – 1970, chủ yếu dùng cho nơi ống tủy rộng 1/3 trên, 1/3 dưới.

– Ưu điểm: cố định xương vững, tập phục hồi cơ năng sớm

– Nhược điểm: nhiễm khuẩn cao, gãy nẹp vít qua lỗ vít, sau khi liền xương phải mổ lấy nẹp vít…

  • Điều trị gãy hở xương đùi (xem phần điều trị biến chứng).

Các biến chứng và các phương pháp điều trị

Biến chứng ngay

* Sốc chấn thương (do mất máu, do đau)

– Bất động tốt cho bệnh nhân

– Bồi phụ khối lượng tuần hoàn (máu, dịch thay thế máu)

– Dùng thuốc giảm đau cho BN: morphine, Feldene… lưu ý các BN trẻ em, người già.

* Gãy xương hở:

– Với gãy hở độ 1 độ 2 đến sớm trước 6 giờ, điều kiện cho phép (thể tạng BN, trang thiết bị, GMHS, PTV chuyên khoa): kết hợp xương ngay. Đây là một phương pháp tốt nhưng hết sức thận trọng, đánh giá thật đúng thương tổn và sau mổ phải theo dõi sát BN.

– Gãy hở độ 3 và gãy hở đến muộn: cắt lọc – rạch rộng – cố định ngoài – để hở da.

– Ngoài ra còn phương pháp: kéo liên tục, cắt lọc bó bột.

* Tổn thương mạch máu, thần kinh

– KHX vững (CĐNV).

– Phục hồi lại mạch máu, TK…

* Tắc mạch do mỡ, đãy là một biến chứng nặng, hiếm gặp, thường chẩn đoán hồi cứu.

Biến chứng sớm: nhiễm trùng: đặc biệt sau gãy hở, sau phẫu thuật.

– Nếu nhiễm khuẩn nhẹ, tách vết mổ, chăm sóc tốt VT, kháng sinh toàn thân liều cao dựa vào KSĐ.

– Nếu nhiễm khuẩn nặng phải mổ cấp cứu ngay: rạch rộng dẫn lưu mủ, để hở hoàn toàn, chăm sóc tốt tại chỗ và toàn thân. Một số trường hợp xét mổ, cắt cụt chi để cứu sống BN.

Di chứng

* Can lệch gây ngắn chi, lệch trục chi

Phải can thiệp phẫu thuật khi ngắn chi > 2cm hoặc lệch trục chi > 10 độ.

* Chậm liền, khớp giả khiến bệnh nhân không đi lại được

Phải mổ KHX và ghép xương.

* Teo cơ, cứng khớp dẫn đến tàn phế

– Dự phòng: với BN có mổ phải KHX vững để tập được gối ngay, với BN bó bột không nên kéo dài thời gian qua 2 tháng cho một khớp gối.

– Điều trị: tạo hình khớp.

* Viêm xương điều trị rất phức tạp, tốn kém

– Nạo viêm, lấy xương chết, dẫn lưu mủ

– Cố định ngoài

– Chuyển vạt cơ, vạt da – cân chen xương (nếu cần)

HƯỚNG DẪN TẬP LUYỆN SAU MỔ KẾT HỢP THÂN XƯƠNG ĐÙI

  • Đóng đinh nội tuỷ vững (hoặc có chốt) cho bệnh nhân tập vận động tại giường trong vòng một tháng. Tập cơ năng khớp gối và khớp háng, tập vận động các cơ đùi đề phòng cứng khớp và teo cơ. Tháng thứ hai sau mổ tập đi nạng: ban đầu bằng 2 nạng không tì gót, về sau đi một nạng. Tháng thứ ba: tập đi bỏ nạng.
  • Đóng đinh nội tuỷ 1/3 trên hoặc 1/3 dưới ( không có chốt), bệnh nhân được làm bột chống xoay trong 3 tuần, sau đó tháo bột và tập như trên (Vì không vững nên thời gian tập kéo dài hơn.
  • Nẹp vít A.o được phép cho bệnh nhân tập cơ năng khớp sớm ngay sau mổ, nhưng thời gian tập đi nạng tỳ gót muộn hơn đóng đinh nội tuỷ, nếu không sẽ bị bong vít và gãy nẹp.

Estrogen và tác dụng với phụ nữ

DANH PHÁP

Estradiol (oestradiol, 17-bêta-oestradiol, dihydrofolliculin, E2).

Estron (oestron, folliculin, El): chuyển hoá ở trong gan thành estriol.

Estriol (oestriol, hydrat folliculin, E3): là hormon có hoạt tính thấp nhất.

NGUÔN GỐC: ở phụ nữ bình thường các nang trứng của buồng trứng được chuẩn bị trước bởi FSH và được kích thích bởi LH sẽ bài tiết ra các estrogen. Trong thời kỳ có thai, rau thai bài tiết ra estrogen.

VẬN CHUYỂN VÀ CHUYỂN HOÁ

Những estrogen lưu hành trong huyết tương liên kết vổi các protein khác nhau (gọi là protein mang hoặc vận chuyển estrogen): trong đó 60% là albumin, và 37% là cùng một loại phân tử giống với globulin mang testosteron, tức là GBG (tiếng Anh: Gonadal steroid-Binding Globulin). Chỉ có 3% estrogen còn lại lưu hành dưới dạng tự do.

Các estrogen chuyển hoá ở trong gan và những sản phẩm chuyển hoá này một phần được tiết vào mật, rồi lại được tái hấp thụ ở ruột, còn phần khác được loại trừ theo đường nước tiểu dưới dạng của khoảng 10 sản phẩm chuyên hoá khác nhau.

TÁC DỤNG VÀ ĐIỂU HOÀ

  • Những hiệu quả chính của các estrogen bao gồm:

+ Phát triển và duy trì những đặc điểm nữ tính nguyên phát và thứ phát.

+ Tác động tới nội mạc tử cung trong pha nang trứng (hoặc pha follicullin) của chu kỳ kinh nguyệt.

  • Làm tăng kích thước tử cung trong thời kỳ có thai và làm cho tử cung cảm thụ với tác động của oxytocin.
  • Phát triển hệ thống ống tuyến vú.
  • ức chế hoạt động của các sụn liên hợp (sụn nối) trước tuổi dậy thì.
  • Làm cho cơ thể dễ giữ nước và natri (Na).
  • Tác động tới hành vi và ham muốn tình dục.
  • ức chế sự bài tiết folliculostimulin (FSH: hormon kích nang trứng).
  • Quá trình bài tiết estrogen là liên tục, nhưng thay đổi trong chu kỳ kinh nguyệt, với hai đỉnh bài tiết (một đỉnh xuất hiện vào lúc rụng trứng và một đỉnh vào 5-8 ngày sau đó), với một thời kỳ bài tiết giảm sút (xảy ra trong vòng 3 ngày trước khi có kinh). Bình thường, buồng trứng chỉ bài tiết một lượng rất nhỏ testosteron, nhưng khi có u buồng trứng nam tính hoá thì mức bài tiết testosteron trở nên quan trọng.
  • Sự bài tiết các estrogen của buồng trứng được kiểm soát bởi LH và Để phát hiện trường hợp suy buồng trứng do nguồn gốc tuyến yên, có thể làm thử nghiệm với gonadorelin LH-RH.

Chẩn đoán và điều trị bệnh viêm gan mạn tính

ĐẠI CƯƠNG

Viêm gan mạn tính là hình thái bệnh lý thường gặp ở gan do nhiều nguyên nhân gây ra với biểu hiện viêm và hoại tử ở gan kéo dài ít nhất 6 tháng. Viêm gan mạn tính thường là hậu quả của viêm gan cấp, tuy nhiên ở nhiều trường hợp bệnh tiến triển âm thầm và chỉ phát hiện được ở giai đoạn mạn tính.

Nguyên nhân gây ra viêm gan mạn tính có nhiều, nhưng thường chia 3 loại chính là: viêm gan mạn tính do virus, do thuốc và tự miễn.

Phân loại theo nguyên nhân

Viêm gan mạn tính do virus: cho đến nay có các loại virus B, C, D gây viêm gan mạn.

Viêm gan mạn tính tự miễn: có các typ 1, 2, 3.

Viêm gan mạn tính do thuốc.

Viêm gan mạn tính không rõ nguyên nhân hay viêm gan mạn có nguồn gốc ẩn.

Phân loại theo mức độ

Dựa trên đánh giá về mô bệnh học dựa vào mức độ viêm và hoại tử: mức độ nhẹ nhất có viêm khoảng cửa (portal inflammation), nặng hơn viêm xâm lấn cả vào tiểu thùy gan (thâm nhiễm các tế bào viêm) và hoại tử xung quanh khoảng cửa (hoại tò kiểu mối gặm), nặng nhất là hoại tử từ khoảng cửa đến tĩnh mạch trang tâm tạo thành các cầu nối (hoại tử cầu nối-bridging necrosis). Có thể đánh giá mức độ viêm gan bằng chỉ số hoạt tính mô học (histologic activity index-HAI) do Knodell-Ishak đưa ra như sau:

Hệ thống điểm của Knodell-lshak trong viêm gan mạn

Hình ảnh mô bệnh học Điểm
1. Hoại tử xung quanh khoảng cửa:
– Không có 0
– Hoại tử kiểu mối gặm 1
– Hoại tử kiểu mối gặm vừa 3
– Hoại tử kiểu mối gặm nặng 4
– Mối gặm vừa + hoại tử kiểu cầu nối 5
–  Mối gặm nặng + hoại tử kiểu cầu nối

 

-Hoại tử nhiều tiểu thùy

6
10
2. Hoại tử trong tiểu thùy:
– Không có 0
-Nhẹ 1
-Vừa 3
– Nặng 4
3. Viêm khoảng cửa:
– Không có 0
-Nhẹ 1
-Vừa 3
– Nặng 4
4. Xơ gan:
– Không có 0
– Giãn rộng khoảng cửa 1
– Cầu xơ quanh khoảng cửa 3
– Xơ gan rõ 4

Số điểm tối đa là 22. Dựa vào HAI, có thể chia viêm gan mạn ra các mức độ sau:
Từ 1-3 điểm: viêm gan mạn rất nhẹ, viêm gan phản ứng không đặc hiệu, viêm gan mạn tiểu thùy, viêm gan mạn tồn tại.

Từ 4-8 điểm: viêm gan mạn nhẹ, viêm gan mạn tiểu thùy, viêm gan mạn tồn tại, viêm gan mạn hoạt động.

Từ 9-12 điểm: viêm gan mạn vừa, viêm gan mạn hoạt động vừa.

Từ 13-18 điểm: viêm gan mạn nặng, viêm gan mạn hoạt động nặng.

Phân loại theo giai đoạn

Giai đoạn viêm gan mạn là phản ánh mức độ tiến triển của bệnh theo mức độ xơ hoá. Có thể sử dụng hệ thống điểm theo Scheuer P.J. như sau:

Hình ảnh mô bệnh học Điểm
– Không có 0
– Xơ nhẹ (khoảng cửa giãn rộng, xơ hóa) 1
– Xơ vừa (cầu xơ quanh khoảng cửa, cầu xơ cửa) 2
– Xơ nặng (thay đổi cấu trúc nhẹ nhưng chưa rõ xơ gan) 3
– Xơ gan rõ 4

CÁC LOẠI VIÊM GAN

Căn cứ vào tổn thương mô học và tiến triển của bệnh, người ta chia viêm gan mạn ra các loại từ nhẹ đến nặng: viêm gan mạn tồn tại, viêm gan mạn tiểu thùy và viêm gan mạn hoạt động.

Viêm gan mạn tồn tại (chronic persistent hepatitis)

Thâm nhiễm tế bào viêm chỉ khu trú trong khoảng cửa, không xâm lấn vào tiểu thùy gan. Không có hoại tử mối gặm hoặc hoại tử cầu nối nhưng có thể có xơ hoá nhẹ quanh khoảng cửa, có hình ảnh tái tạo các tế bào gan thường xuyên. Viêm gan mạn tồn tại là viêm gan mạn nhẹ nhất.

  • Triệu chứng lâm sàng của viêm gan mạn tồn tại: mờ nhạt, ít triệu chứng, triệu chứng thường nhẹ (mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn), thể trạng bệnh nhân có thể vẫn bình thường. Khám chỉ thấy gan to nhẹ và ít thấy các triệu chứng khác của viêm gan mạn, men transaminase tăng nhẹ.
  • Tiến triển của viêm gan mạn tồn tại: diễn biến chậm, giảm dần, có thể khỏi, ít khi viêm gan mạn tồn tại tiến triển nặng lên thành viêm gan mạn hoạt động hoặc xơ gan (trừ viêm gan mạn do virus viêm gan).

Viêm gan mạn tiểu thùy (chronic lobular hepatitis)

  • Trước đây, người ta phân chia viêm gan mạn làm 2 thể: viêm gan mạn tồn tại và viêm gan mạn tấn công. Viêm gan mạn tiểu thùy xếp vào viêm gan mạn tồn tại, viêm gan mạn tiểu thùy là viêm gan mạn mức độ nhẹ hoặc vừa.

Viêm gan mạn hoạt động (chronic active hepatitis)

Đặc điểm tổn thương mô học của viêm gan mạn hoạt động là sự thâm nhiễm dày đặc của các tế bào đơn nhân ờ khoảng cửa và xâm lấn vào tiểu thùy gan (ờ viêm gan mạn do tự miễn có nhiều plasmocyt xâm nhập). Hoại tử mối gặm và hoại tử cầu nối là hiện tượng tái tạo hình thành các tiêu thùy giả hoặc đảo lộn tiểu thùy khi tổ chức xơ phát triển mạnh.

Về tiêu chuẩn mô học của viêm gan mạn hoạt động: ít nhất phải có là hoại tử mối gặm. Hoại tử cầu nối có thể thấy ở viêm gan cấp nhưng ờ viêm gan mạn hoạt động có hoại tử cầu nối là biểu hiện tiến triển đến xơ gan bởi vì những vùng hoại tử cầu nối sẽ phát triển thành cầu xơ chia cắt các tiểu thùy gan hình thành các cục tân tạo (nodules) và phát triển tới xơ gan.

về lâm sàng: đa số có triệu chứng như mệt, men transa minase tăng thường xuyên, vàng da.

về tiến triển của viêm gan mạn hoạt động: nếu chỉ có hoại tử mối gặm thì ít có khả năng dẫn đến xơ gan, nhưng khi có hoại tử cầu nối thì đa số sẽ dẫn tới xơ gan.

VIÊM GAN MẠN DO VIRUS

Hiện nay mới chỉ thấy có virus viêm gan B, c và D mới gây viêm gan mạn.

Viêm gan mạn B

Khả năng xuất hiện viêm gạn mạn B sau khi nhiễm virus viêm gan B thay đổi theo lứa tuổi. Trẻ nhiễm virus viêm gan B sau sinh thường không có biểu hiện triệu chứng nhưng 90% sẽ trở thành người mang virus mạn tính. Trẻ lớn và những người lớn khi nhiễm virus viêm gan B lại thường có biểu hiện lâm sàng rõ rệt của viêm gan cấp nhưng nguy cơ chuyển thành viêm gan mạn thấp hơn. Tuy nhiên, viêm gan mạn B có thể xuất hiện ở bệnh nhân chưa có viêm gan B cấp.

  • Mức độ của viêm gan mạn B khác nhau từ nhẹ đến nặng. Đánh giá mức độ của viêm gan mạn B người ta cũng căn cứ vào mô bệnh học, nhưng quan trọng hơn là dựa vào virus B (HBV) có nhân lên hay không. Nếu ở giai đoạn nhân lên của HBV (HBeAg +, HBV – DNA +, HBcAg + trong tế bào gan) thì mức độ viêm gan mạn B nặng hơn; ngược lại trong giai đoạn không nhân lên của HBV (HBeAg -, anti – HBe +, HBcAg – trong tế bào gan) thì viêm gan mạn B nhẹ hoặc chỉ là mang HBV không triệu chứng.
  • Tiến triển: nhiễm HBV mạn, đặc biệt là mắc từ khi sinh sẽ tăng nguy cơ dẫn đến ung thư tế bào gan; viêm gan mạn B hoạt động thì nhiều khả năng tiến triển đến xơ gan và ung thư gan.

Viêm gan mạn D (viêm gan mạn do virus delta)

Kể cả đồng nhiễm virus viêm gan D (HDV) với virus viêm gan B (HBV) hoặc bội nhiễm HDV trên bệnh nhân HBV đều có thể dẫn tới viêm gan mạn. Nhưng khi đồng nhiễm thường làm nặng thêm viêm gan cấp và dễ thành viêm gan ác tính, bội nhiễm HDV trên người mang HBsAg mạn tính tăng khả năng tiến triển thành viêm gan mạn.

  • Biểu hiện lâm sàng của viêm gan mạn D giống như viêm gan mạn B.
  • Đặc điểm huyết thanh của viêm gan mạn D là có kháng thể kháng microsom của gan-thận (anti LKM: liver kidney microsomes) ở trong máu. Bệnh nhân viêm gan mạn D có anti LKM-3, còn anti LKM-1 lại có ở bệnh nhân viêm gan mạn tự miễn và viêm gan mạn

Viêm gan mạn C

Là viêm gan mạn tiến triển thầm lặng, nhiều trường hợp không có triệu chứng (transaminase cũng bình thường). Chẩn đoán chủ yếu dựa vào sinh thiết gan.

  • Biểu hiện lâm sàng: viêm gan mạn c cũng giống như viêm gan mạn B, nói chung triệu chứng mờ nhạt hơn, hiếm gặp vàng da, tổn thương ngoài gan ít hơn, men transaminase dao động và thấp hơn. Triệu chứng thường là mệt mỏi, xét nghiệm huyết thanh ở một số trường hợp có thể thấy sự có mặt của kháng thể anti LKM-1 giống như ở bệnh nhân viêm gan tự miễn typ 2.
  • Về tiến triển: có khoảng 50% bệnh nhân viêm gan mạn c sẽ tiến triển thành xơ gan kể cả những bệnh nhân viêm gan mạn c không có triệu chứng, không có men transminase tăng. Đáng chú ý là ở những bệnh nhân nhiễm HCV-RNA với nồng độ cao và kéo dài có thể tiến triển tới xơ gan và ung thư gan, nhưng thường chậm hơn viêm gan B.

VIÊM GAN MẠN TỰ MIỄN

Viêm gan mạn tiến triển do tự miễn có đặc điểm tiến triển liên tục tới xơ gan và suy gan, tỷ lệ tử vong cao tới 40% sau 6 tháng nếu không được điều trị.

về biểu hiện lâm sàng: khởi phát có thể âm thầm hoặc đột ngột ở những phụ nữ trẻ tuổi hoặc trung niên. Những triệu chứng của viêm gan tương tự như viêm gan mạn do virus, thường thấy những biểu hiện tổn thương ngoài gan nặng như: đau khớp, cường lách, viêm động-tĩnh mạch, viêm cầu thận, rối loạn đông máu… Những trường hợp nặng có thể dẫn tới xơ gan, suy gan, hôn mê gan và cả ung thư gan.

Xét nghiệm máu thấy các men transaminase, bilirubin, globulin tăng; kháng thể kháng nhân (ANA) và kháng thể kháng cơ trơn có (+) nhưng ít đặc hiệu.

Viêm gan mạn tự miễn được chia 3 typ:

+ Viêm gan mạn tự miễn typ 1: globulin máu cao, ANA (+), hay gặp ở phụ nữ trẻ.

+ Viêm gan mạn tự miễn typ 2: ANA (-) nhưng anti LKM (+) giống như viêm gan mạn c. Có 2 loại nhỏ là typ 2a: hay ở phụ nữ Tây Âu, có anti LKM1 cao và thường đáp ứng với điều trị corticoid; typ 2b: hay gặp ở người lớn tuổi vùng Địa Trung Hải, là viêm gan mạn tự miễn kết hợp với viêm gan mạn c, có globulin máu bình thường, anti LKM1 thấp, thường đáp ứng với điều trị interferon.

+ Viêm gan mạn tự miễn typ 3: không có ANA và anti LKM1, nhưng có kháng thể với kháng nguyên gan hòa tan (chủ yếu ở nữ).

– Về tiến triển: những bệnh nhân ở mức độ vừa và nhẹ, tổn thương mô học ở mức hạn chế (chỉ có hoại tử mối gặm, chưa có hoại tử cầu nối) thì tiến triển đến xơ gan là hạn chế. Trong viêm gan mạn tự miễn nặng, men gan aminotransferase tăng > 10 lần, globulin máu cao, marker cao, tổn thương mô học nặng (hoại tử cầu nối hoặc tổn thương đa tiểu thùy), tiến triển đến suy gan và tử vong tới 40% trong vòng 6 tháng nếu không được điều trị. Những trường hợp khác có thể có biến chứng muộn: xơ gan và ung thư gan.

VIÊM GAN MẠN DO THUỐC VÀ NHIỄM ĐỘC

Là những tổn thương viêm gan do nhiễm độc hoặc do dị ứng, hoặc kết hợp cả hai bởi các thuốc, các độc tố trong tự nhiên và công nghiệp (hoá chất). Tổn thương gan do thuốc và chất độc có thể từ nhẹ đến nặng và có thể gây hoại tử gan lan rộng. Thuốc và chất độc có thể gây ra viêm gan cấp, viêm gan mạn, xơ gan và ung thư tế bào gan. Theo Bluger thì có các loại thuốc và chất độc sau:

Loại thuốc và chất độc Hình thái tổn thương Tiến triển
Thuốc:

Thuốc chống lao

Viêm gan cấp, bán cấp, mạn, ứ mật, nhiễm mỡ gan 10% chết vì hôn mê gan, VGM và xơ gan sau hoại tử
Thuốc điều trị tâm thần Viêm gan cấp và mạn và loạn dưỡng gan Có thể dẫn đến xơ gan mật, chết vì hôn mê gan (10- 20%), VGM và xơ gan sau hoại tử
Thuốc diệt khuẩn (một

số kháng sinh, sulfamid)

Viêm gan mạn, nhiễm mỡ gan, viêm gan ứ mật Hôn mê gan,viêm gan mạn, xơ gan
Các hormon Loạn dưỡng gan mật Xơ gan mật
Thuốc chống chuyển hoá (anti metabolis) Viêm gan hoại tử, trương các tế bào gan
Thuốc ức chế chức năng tuyến giáp (điều trị Basedow) Viêm gan, loạn dưỡng gan mật, viêm gan mạn
Thuốc gây mê Viêm gan Xơ gan sau hoại tử
Các chất độc CN: Hydrocarbonchlorid: naftalin, iphenylchlorid Hoại tử gan lan tràn cấp, nhiễm mỡ gan, viêm gan Liều cao: gây tử vong do hôn mê gan cấp: liều thấp: gây xơ gan

 

Benzon Viêm gan cấp hoặc mạn Hôn mê gan, xơ gan
Các kim loại (nhất là kim loại nặng) Loạn dưỡng gan viêm gan xơ gan
Các chất độc thực phẩm:

Ethanol

Viêm gan loạn dưỡng Hôn mê gan, xơ gan
Nấm độc Loạn dưỡng gan, hoại tử tế bào gan lan tràn Tử vong, xơ gan
Aflatoxin Loạn dưỡng gan Tử vong, xơ gan, K gan
Các alcaloid thực vật Tổn thương hệ thống mạch

ĐIỀU TRỊ

Viêm gan mạn do thuốc và chất độc

Ngừng thuốc hoặc cách ly với chất độc, nghỉ ngơi, dinh dưỡng là bệnh có thể tự khỏi.

Viêm gan mạn tồn tại và viêm gan mạn tiểu thùy

Trong các thể này, nếu được nghỉ ngơi và chế độ dinh dưỡng hợp lý thì đa số tiến triển đến khỏi hoàn toàn (trừ nguyên nhân do virus).

Viêm gan mạn thể tấn công

Những nhóm thuốc chính được sử dụng trong điều trị là:

  • Thuốc tác động tới tình trạng miễn dịch:

+ Thuốc ức chế miễn dịch: corticoid.

+ Thuốc điều trị viêm gan mạn do HBV: mục tiêu trong điều trị viêm gan mạn do HBV là loại trừ virus ra khỏi cơ thể (HBsAg và HBV-DNA âm tính trong máu), hồi phục những tổn thương ở gan và điều biến miễn dịch.

+ Thuốc kích thích miễn dịch: thymogen, thymodulin (thymocom).

  • Thuốc kháng virus: interferon alpha, lamivudin, ribavi­rin, adefovir, entecavi, telbivudin…
  • Thuốc có nguồn gốc thực vật (thảo dược).

Tùy theo điều kiện cụ thể để chỉ định cho phù hợp và có hiệu quả.

Thuốc điều trị viêm gan mạn do HBV

Cho tới nay, các biện pháp điều trị viêm gan mạn do virus nói chung và do HBV nói riêng vẫn còn là vấn đề khó khăn. Mặc dù interferon và các thuốc chống virus đã mang lại kết quả điều trị khả quan, nhưng các thống kê thấy hiệu quả cũng chỉ khoảng 35-50%. Hầu hết các nghiên cứu đều thấy rằng nếu thời gian dùng thuốc càng dài thì tỷ lệ khỏi bệnh càng cao, néu dùng thuốc trong thời gian ngắn thì thường tỷ lệ khỏi bệnh thấp và tái phát sau khi ngừng thuốc tăng lên. Mục tiêu cần đạt trong điều trị là làm giảm hoặc ngừng quá trình phát triển và sự nhân lên của HBV, giảm quá trình viêm trong gan, ngăn chặn hoại tử tế bào gan, ngăn quá trình tiến triển đến xơ gan và ung thư hoá; sau điều trị thấy nồng độ HBsAg và HBV-DNA giảm trong máu, có sự chuyển đảo huyết thanh (HBeAg từ dương tính trở thành âm tính và anti HBe xuất hiện) là đạt yêu cầu.

  • Interferon (IFN): chỉ định điều trị cho bệnh nhân viêm gan mạn tấn công có men transaminase tăng, HBV-DNA (+) và thời gian mắc bệnh ngắn (< 1,5 năm). Interferon làm tăng cường khả năng miễn dịch, ngoài ra còn kháng Thuốc bị thủy phân ở đường tiêu hóa nên chỉ dùng đường tiêm.

+ Liều và thời gian điều trị: từ 3 triệu đơn vị đến 10 triệu UI/ngày, tiêm bắp thịt hoặc tiêm dưới da hàng ngày hoặc 3 lần/tuần, thời gian điều trị ít nhất là 6 tháng.

+ Tác dụng phụ: sốt, hội chứng “giả cúm”, ức chế tuỷ xương (nhẹ), rụng tóc, mọc ban, ngứa, ỉa chảy, có thể viêm tuyến giáp tự miễn (hiếm)…; tác dụng phụ mất nhanh sau khi ngừng thuốc. Giá hiện nay khá đắt, lại phải dùng lâu dài nên ít được ưa dùng.

  • Lamivuđin: là chất đồng đẳng của nucleosid, có hoạt tính kháng virus do ức chế men sao mã ngược, ức chế tổng hợp HBV-DNA. Lamivudin được sử dụng điều trị viêm gan mạn do HBV, ngoài ra còn điều trị người nhiễm HIV/AIDS. Thuốc có tác dụng khi thấy dấu hiệu lâm sàng mất đi, ALT trở về bình thường, lượng virus (HBV-DNA) giảm, hình ảnh mô học gan được cải thiện.

Thuốc hấp thu nhanh, dung nạp tốt và rất ít tác dụng phụ; tuy nhiên, hiện nay tỷ lệ kháng lamivudin lên tới 70% (lamivu din bị kháng thuốc theo kiểu gen). Người ta thấy những trường hợp có sự đột biến gen polymerase của HBV (gọi là đột biến YMDD). Liều dùng: viên 100mg X 1 viên/24h, hàng ngày, kéo dài ít nhất 1-3 năm, nếu tái phát còn có thể dùng lại.

  • Adefovir, entecavi, telbivudin: thời gian đạt được kết quả điều trị ngắn hơn và tỷ lệ kháng thuốc thấp hơn lamivu- din, có thể dùng với những người đã kháng với lamivudin.
  • Tenofovir: là thuốc mới nhất được EU và Mỹ mới cho dùng từ năm 2008, tác dụng tốt hơn các thuốc trước đó và hiện còn ít bị kháng thuốc.
  • Thuốc nguồn gốc thực vật: hiện nay có nhiều loại thuốc có nguồn gốc thực vật đang được nghiên cứu ứng dụng điều trị viêm gan cấp và mạn do HBV… Một số thuốc đã được sử dụng là phyllantus (phyllantin…), được chiết xuất từ cây diệp hạ châu đắng hay cây chó đẻ răng cưa; haima: được chiết xuất từ cây cà gai leo (solanum hainanese); tuy nhiên, cần được nghiên cứu sâu thêm.
  • Điều trị kết hợp thuốc: có thể kết hợp như sau

+ Corticoid uống kết hợp với IFN.

+ IFN kết hợp với lamivudin.

+ IFN (như trên) kết hợp thuốc kích thích miễn dịch (thy- mocom, thymomodulin…) 80mg X 1-2 viên/24h X 6-12 tháng.

  • Nghiên cứu phối hợp thuốc trong điều trị viêm gan siêu vi B thấy phối hợp chất tăng cường miễn dịch

(interferon-pegylat) với chất kháng virus (lamivudin) cho kết quả tốt hơn dùng mỗi thứ riêng lẻ, tuy nhiên khi phối hợp 2 chất kháng virus thì cho kết quả không khả quan.

Điều trị viêm gan mạn do HCV

IFN có hiệu quả tốt hơn, liều 2-5 triệu UI/24h X 3 lần/tuần X 6 tháng.

IFN kết hợp thuốc kháng virus (ribavirin, viên 200mg X 5-6 viên/24h X 1- 3 năm).

Điều trị viêm gan mạn do HDV

Thường dùng IFN liều cao (có thể 9 triệu Ul/ngày X 3 lần/tuần), hiệu quả kém và dễ tái phát khi ngừng thuốc.

Điều trị viêm gan mạn tự miễn

Corticoid liệu pháp: thường bắt đầu liều prednisolon 20mg/ngày, tăng lên cho tới liều tác dụng, sau đó giảm đến liều duy trì, kéo dài 6-12 tháng; tuy nhiên, khi ngừng thuốc lại tái phát và thường cũng không ngăn được xơ gan.

Corticoid kết hợp azathioprin: có kết quả nhất định.

DỰ PHÒNG

  • Hạn chế tiến tới kiêng sử dụng chất độc, thuốc, hóa chất, đồ ăn… có hại với gan.
  • Phòng nhiễm virus viêm gan B, c, D bằng cắt đường lây và tiêm phòng.

Theo dõi bệnh nhân viêm gan cấp, nhiễm virus viêm gan, có sử dụng thuốc độc với gan… để phát hiện sớm viêm gan và có kế hoạch điều trị.

Ung thư lưỡi

Ung thư lưỡi là khối u ác tính xuất phát ở phần lưỡi di động hay cố định (đáy lưỡi). Nó là loại ung thư gặp nhiều nhất và chiếm khoảng 30% – 50% trong các ung thư của khoang miệng. Bệnh thường gặp ở nam giới trên 50 tuổi. Về mô bệnh học, đa số là ung thư biểu mô tế bào gai.

NGUYÊN NHÂN

Cũng như các bệnh lý ung thư khác, ung thư lưỡi không tìm được nguyên nhân đặc hiệu nhưng người ta thấy rằng có một số yếu tố nguy cơ bao gồm:

  • Hút thuốc lá, uống rượu, ăn trầu cau.
  • Tình trạng vệ sinh răng miệng kém.
  • Bệnh răng miệng mạn tính.
  • Nhiễm virus
  • Chế độ dinh dưỡng thiếu vitamin A, E, D, sắt, hoa quả.
  • Có một số gen liên quan đến bệnh ung thư lưỡi như gen Bcl-2, Bax,

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

Lâm sàng

Ở giai đoạn đầu các triệu chứng thường nghèo nàn hay bị bỏ qua. Người bệnh có cảm giác như có dị vật hoặc xương cá cắm vào lưỡi, rất khó chịu. Ở giai đoạn toàn phát sẽ có các dấu hiệu sau:

Triệu chứng cơ năng

  • Đau: tăng lên khi nói, nhai và đôi khi đau lan lên tai.
  • Tăng tiết nước bọt.
  • Khạc ra nước bọt lẫn máu.
  • Hơi thở hôi thối: do tổn thương hoại tử gây ra.
  • Một số trường hợp gây khít hàm, cố định lưỡi gây khó nói và nuốt.
  • Triệu chứng thực thể
  • Thương tổn loét có giả mạc hoặc sùi loét.
  • Bờ nham nhở, dễ chảy máu.
  • Thường gặp ở bờ tự do lưỡi.
  • Đôi khi gặp ở mặt dưới lưỡi, mặt trên lưỡi hoặc ở đầu, đáy lưỡi.

Cận lâm sàng

  • Sinh thiết và xét nghiệm mô bệnh học để chẩn đoán xác định.
  • CT-MRI vùng cổ – họng, Xquang phổi để đánh giá mức độ lan rộng và di căn của khối u.
  • Siêu âm vùng cổ để đánh giá tình trạng hạch cổ.
  • Xét nghiệm PCR để tìm HPV.

Chẩn đoán phân biệt

  • Bệnh nhiệt miệng (apthe): có một vài đến nhiều vết loét <1 cm, nông, nằm rời rạc hoặc thành đám, lành trong khoảng 7 – 14 ngày không để lại sẹo.
  • Bạch sản: là những mảng trắng đồng đều thường xuất hiện ở bờ bên của lưỡi và sàn miệng. Đa số lành tính nhưng vẫn có khoảng 5% chuyển thành ác tính.
  • Viêm họng Herpes:biểu hiện là vùng mụn nước lan rộng, rồi tạo thành vết loét, có thể sốt, viêm họng, nổi hạch, có thể gặp ở môi, mép, thậm chí ở mặt và niêm mạc miệng, thường lành trong vòng 10 ngày.
  • Viêm tưa lưỡi (thường do nấm Candida): nấm lưỡi được dân gian gọi là đẹn trăng hay tưa lưỡi. Bệnh hay gặp ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, nhưng cũng có thể xuất hiện ở trẻ lên 10 tuổi, thậm chí 15 tuổi. Biểu hiện bệnh là những chấm trắng hình tròn, tạo thành một sợi dây tưa trên lưỡi, khiến trẻ không bú sữa, không ăn uống được vì đau đớn. Trường hợp nặng có viêm đỏ.
Chẩn đoán giai đoạn TNMS

  N0 N1 N2 N3
T1 I III IVA IVB
T2 II III IVA IVB
T3 III III IVA IVB
T4 IVA IVA IVA IVB

ĐIỀU TRỊ

Phẫu trị

Là biện pháp cơ bản nhất điều trị bệnh ung thư lưỡi nhất là ở giai đoạn sớm thường là cắt nửa lưỡi + nạo vét hạch cổ chức năng (trên cơ vai móng) hoặc nạo vét hạch cổ triệt căn. Phẫu thuật có ưu điểm là cắt bỏ toàn bộ tổn thương cùng với hạch cổ, hơn nữa còn giúp ta xác định mô bệnh học sau mổ. Tuy nhiên, có thể để lại hậu quả nặng nề, tạm thời hay vĩnh viễn, làm ảnh hưởng đến chức năng phát âm, nhai hoặc nuốt.

Trong một số trường hợp ở giai đoạn muộn khi có chảy máu nhiều tại u phải làm DSA để tắc mạch (động mạch lưỡi) hoặc phẫu thuật thắt động mạch cảnh ngoài để cầm máu.

Xạ trị

Xạ trị đơn thuần trong các trường hợp ung thư lưỡi giai đoạn muộn không còn chỉ định phẫu thuật hoặc xạ trị triệt căn trong trường hợp giai đoạn sớm. Xạ trị cũng có thể dùng sau phẫu thuật nhằm diệt nốt những tế bào ung thư còn sót lại. Cả hai phương pháp xạ trị bên ngoài và xạ trị bên trong suất liều cao (Liệu pháp tia xạ để gần) đều được sử dụng để điều trị ung thư lưỡi.

Hóa trị

Có thể dùng đường toàn thân hoặc đường động mạch lưỡi, có thể đơn hóa chất hoặc phối hợp đa hóa chất. Hóa chất có thể dùng trước, sau phẫu thuật – xạ trị hoặc hóa chất điều trị triệu chứng. Điều trị hóa chất triệu chứng ở giai đoạn muộn giúp kéo dài thời gian sống còn của bệnh nhân.

Phẫu thuật và xạ trị, đơn thuần hoặc phối hợp, là hai phương pháp điều trị có hiệu quả nhất. Điều trị hoá chất trước phẫu thuật hoặc xạ trị nhằm mục đích giảm thể tích khối u, ngăn chặn sự phát triển của khối u, khu trú tổn thương để phẫu thuật và xạ trị thuận lợi hơn.

Ba loại thương tổn ở giai đoạn sớm mà có thể chữa khỏi bằng phẫu thuật hoặc xạ trị:

  • Thể nhú sùi: tạo thành thương tổn hình đồng xu, màu ghi hồng, sờ vào thấy mềm và không thâm nhiễm
  • Thể nhân: tạo thành một nhân nhỏ cứng, nằm dính dưới niêm mạc, niêm mạc hơi bị đội lên, đôi khi mất nhẵn bóng hoặc vỡ ra.
  • Thể loét: là một đám loét rất nông khó nhận thấy, giới hạn không rõ, được bao bọc bởi một vùng đỏ sung huyết. Thương tổn này thường đau và không thâm nhiễm.

TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

  • Biến chứng

Khi khối u phát triển, nhất là thể loét sẽ làm cho bệnh nhân đau đớn dữ dội khi nhai, nói, khó thở, suy kiệt. Nếu khối u xâm nhiễm vào các mạch máu lớn ở vùng họng, nhất là động mạch lưỡi sẽ gây chảy máu ồ ạt, có thể đưa đến tử vong.

  • Tiên lượng

Tiên lượng bệnh ung thư phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh và khả năng có thể điều trị triệt để hay không

Tỉ lệ sống sau 5 năm
Giai đoạn I 56,0%
Giai đoạn II 58,3%
Giai đoạn III 55,4%
Giai đoạn IV 43,4%

PHÒNG BỆNH

  • Vệ sinh răng miệng.
  • Hạn chế rượu, bia.
  • Không hút thuốc lá.
  • Chữa trị hiệu quả các bệnh lý răng miệng như viêm nha chu, viêm lưỡi, viêm nướu, viêm lưỡi, tiêu xương ổ răng… Nhiều nghiên cứu cho thấy cứ 1mm tiêu xương ổ răng làm tăng 5,23 lần nguy cơ mắc ung thư lưỡi.

Tham khảo tiếp

I. ĐỊNH NGHĨA

Là ung thư biểu mô phát sinh ở niêm mạc lưỡi, thường từ rìa bên lưỡi sau đó lan ra mặt trên lưỡi, gốc lưỡi và sàn miệng.

II. NGUYÊN NHÂN

  1. Nguyên nhân bên trong
    • Di truyền
    • Nội tiết
  2. Nguyên nhân bên ngoài.
  • Tác nhân vật lý

+  Bức xạ ion hoá.

+  Bức xạ cực tím.

  • Tác nhân hoá học

+  Thuốc lá.

+ Người có thói quen ăn trầu thuốc.

  • Chế độ ăn uống và ô nhiễm thực phẩm

+  Các chất bảo quản thực phẩm.

+ Các thực phẩm hun khói, dưa khú…

+  Các nấm mốc từ gạo, lạc…

  • Ung thư nghề nghiệp. Những người thường xuyên tiếp xúc với hóa chất, chất phóng xạ, Dioxin, thuốc trừ sâu diệt cỏ….
  • Tác nhân sinh học: Virus gây ung thư.

III. CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

Dựa vào các triệu chứng lâm sàng, X quang và giải phẫu bệnh lý.

Lâm sàng

– Các dấu hiệu chỉ điểm đặc hiệu:

+ Các tổn thương loét không lành kéo dài trên 2 tuần.

+ Các tổn thương có chảy máu nào trong miệng mà không giải thích được

+ Có tổn thương chai cứng

+ Các tổn thương vết trắng (bạch sản), vết đỏ (hồng sản) hoặc đỏ trắng.

  • Biểu hiện lâm sàng điển hình

+ Tổn thương lưỡi có bờ lồi ở xung quanh và hoại tử ở trung tâm

+ Tổn thương đám cứng trong mô mềm,thường ở bờ hoặc gốc lưỡi.

  • Hạch vùng dưới hàm.
  • Ở giai đoạn muộn, khối ung thư to gây chèn ép và rối loạn các chức năng.

Cận lâm sàng

– X quang

+ X quang thường quy: có thể thấy hình ảnh u xâm lấn phá hủy xương.

+ CT Scaner và MRI: thấy hình ảnh u xâm lấn các mô mềm và xương lân cận

+  theo 3 chiều.

+ PET-CT: có thể phát hiện các tổn thương ung thư di căn.

  • Giải phẫu bệnh lý: thấy hình ảnh tế bào ung thư biểu mô.
  • Siêu âm: có thể phát hiện các tổn thương di căn

Chẩn đoán giai đoạn: Sử dụng hệ thống

– Các mức độ:

T N M
T0:  Khối  u  không  xác định được trên lâm sàng N0: Không có hạch M0:  Chưa  có  di căn xa
T1: Khối u ĐK < 2cm N1 : Xác định được hạch đơn cùng bên <3cm M1 : Có biểu hiện di căn xa
T2 : 2cm <Khối u<4cm N2 :

N2a : 3cm<Hạch đơn cùng bên<6cm.

N2b: Nhiều hạch cùng bên nhưng   không   có   hạch   nào

>6cm.

N2c: Hạch hai bên đơn hoặc nhiều hạch nhưng không có hạch nào >6cm.

 

 

 

 

T3: Khối u >4cm N3 :  Bất kỳ hạch đơn hoặc đa KT >6cm

– Giai đoạn :

Giai đoạn T N M
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
III T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N0,N1 M0
IV T4 N0,N1 M0
Bất kỳ T N2,N3 M0
Bất kỳ T Bất kỳ N M1

Chẩn đoán phân biệt

  • Áp tơ (Aphthe): thường là các vết loét nhỏ và tự khỏi sau 1 tuần
  • Ecpet (Herpes) : thường có nhiều vết loét nhỏ và cũng tự khỏi sau 1 tuần

IV. ĐIỀU TRỊ

  1. Nguyên tắc

Phẫu thuật cắt bỏ rộng tổn thương ung thư phối hợp với nạo vét hạch vùng cổ.

Có thể phối hợp với xạ trị và hóa trị liệu.

  1. Điều trị cụ thể

Phẫu thuật

+ Phẫu thuật cắt rộng lấy bỏ toàn bộ tổn thương ung thư tới mô lành.

+  Phẫu thuật nạo vét lấy bỏ hạch vùng cổ.

+ Tái tạo vùng khuyết hổng bằng vạt phần mềm và/ hoặc xương có cuống mạch

+  hoặc vạt từ xa với nối mạch vi phẫu.

  • Xạ trị: thường áp dụng xạ trị để hỗ trợ điều trị ung thư lưỡi sau phẫu thuật
  • Hóa trị liệu: có thể sử dụng trước phẫu thuật và phối hợp điều trị sau phẫu thuật.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

  1. Tiên lượng

Nếu phẫu thuật rộng cắt bỏ toàn bộ khối ung thư sớm thì tiên lượng sẽ tốt hơn. Tùy theo phẫu thuật ở giai đoạn nào của tổn thương ung thư mà thời gian sống của bệnh nhân kéo dài sau 5 năm khác nhau. Theo một số tác giả nước ngoài:

Giai đoạn Thời gian sống sau 5 năm
I 57 – 84 %
II 49 – 70 %
III 25 – 59 %
IV 7 – 47 %
  1. Biến chứng
    • Bội nhiễm
    • Chảy máu.
    • Di căn: tùy loại ung thư mà có thể di căn vào phổi, não, trung thất

VI. PHÒNG BỆNH

  • Tuyên truyền tránh các yếu tố nguy cơ ung thư: hút thuốc, ăn trầu, tiếp xúc phóng xạ, hóa chất…
  • Khám chuyên khoa răng hàm mặt để phát hiện các tổn thương sớm và điều trị kịp thời

Chẩn đoán điện thần kinh – cơ

Chẩn đoán bằng kích thích điện

Điện là một kích thích bên ngoài gây đáp ứng co cơ và / hoặc của dây thần kinh:

ĐÁP ỨNG BÌNH THƯỜNG: kích thích bằng dòng điện Galvanic gây co cơ lúc đóng mạch ở cực âm mạnh hơn là co lúc đóng mạch ở cực dương.

ĐÁP ỨNG THOÁI HOÁ (tổn thương dây thần kinh vận động ngoại biên): có thể một phần (đẳng cực) hoặc hoàn toàn (đảo ngược cực) và xuất hiện 10-15 ngày sau khi mất vận động. Đáp ứng này ít có giá trị tiên lượng về khả năng phục hồi. Nếu tổn thương nơron vận động trung ương thì không có đáp ứng này.

ĐÁP ỨNG NHƯỢC CƠ, ĐÁP ỨNG CƠ CÓ TRƯƠNG LỰC VÀ CƠ KHÔNG CÓ TRƯƠNG LỰC: các rối loạn điển hình được thấy trong bệnh nhược cơ, bệnh Thomsen, bệnh Steiner, và bệnh Oppenheim (xem các bệnh này).

THỜI TRỊ: cho phép theo dõi quá trình thoái hoá và phục hồi của dây thần kinh.

Ghi điện cơ

Ghi điện cơ là ghi hoạt động điện của một nhóm thần kinh-cơ tức là của một sợi thần kinh và của các sợi cơ mà nó truyền xung động tới.

GHI ĐIỆN CƠ ĐỂ PHÁT HIỆN: người ta dùng một kim đặc biệt cắm vào cơ và ghi hoạt động điện khi cơ nghỉ và khi cơ co. Lúc cơ nghỉ, đường ghi không có hoạt động điện. Khi cơ co, người ta ghi được các chuỗi sóng có thời gian và biên độ khác nhau tuỳ theo cơ co yếu hay co tối đa. Ghi điện cơ để phát hiện giúp cho việc chẩn đoán các bệnh sau:

– Tổn thương nơron vận động ngoại vi:

+ Tổn thương tế bào thần kinh ở sừng trước tủy sống: có hoạt động điện mạnh, tự phát (thành bó, rung).

+ Chèn ép rễ dây thần kinh: rối loạn về điện cơ xuất hiện trung bình 3 tuần sau khi bị chèn ép. Trong thoát vị đĩa đệm, ghi điện cơ cho thấy có rối loạn kín đáo về co cơ mà khám lâm sàng không phát hiện được, cũng như thấy được hoạt động của các cơ hiệp đồng.

+ Tổn thương dây thần kinh ngoại biên: ghi điện cơ cho phép theo dõi sự tiến triển của tổn thương thần kinh ngoại biên do cho thấy rõ dấu hiệu tái phân bố thần kinh trong viêm da thần kinh và sau đứt dây thần kinh. Rất hữu ích trong chẩn đoán hội chứng rãnh mô cái.

  • Tốn thương cơ:bệnh nguyên phát (bệnh cơ tiến triển, trương lực cơ) hay thứ phát (bệnh Addison, hội chứng Cushing, liệu pháp corticoid) và viêm đa cơ. Người ta thấy không có điện thế nghỉ, giảm biên độ và thời gian của điện thế của đơn vị vận động. Có điện thế co cơ, tần số cao rất đặc trưng.
  • Nhược cơ:giảm số lượng đơn vị vận động và giảm biên độ khi lặp lại cùng động tác.

GHI ĐIỆN CƠ KÍCH THÍCH ĐỂ PHÁT HIỆN: cho phép đo tốc độ dẫn truyền thần kinh sau kích thích tại một điểm trên dây thần kinh bằng một điện cực ngoài và thu điện thế hoạt động ở điện cực thứ hai ở bên ngoài. Phương pháp này được dùng để nghiên cứu bệnh lý ở các rãnh (các ống mô cái, rãnh trụ v.v…). Tốc độ dẫn truyền thần kinh ở cánh tay là 50-70 m/s, ở cẳng chân là 40-60 m/s; giảm nhẹ nếu chất myelin bị thoái hoá liên tục và tiến triển (viêm đa dây thần kinh); giảm rất nhiều trong tổn thương myelin ngắt quãng và phân đoạn (bệnh thần kinh do tiểu đường, bệnh Déjerine – Sottas).

Kích thích lặp đi lặp lại (gây rất khó chịu cho bệnh nhân) ít khi được dùng để chẩn đoán nhược cơ..

Triệu chứng và điều trị Tứ Chứng Fallot

Tên khác: hẹp động mạch phổi với vách liên thất mở

Định nghĩa

Bệnh tim bẩm sinh có những đặc điểm sau:

  • Hẹp động mạch phổi, thường ở phần phễu, hoặc ở van hoặc van- phễu tuy hiếm hơn, cản trở hoạt động tống máu của tâm thất phải.
  • Thông liên thất, để cho máu không có oxy từ tâm thất phải đi tắt qua động mạch phổi vào thẳng động mạch chủ.
  • Động mạch chủ chuyên chỗ lệch sang phải.
  • Phi đại thất phải.

Sinh lý bệnh

Vì tâm thất phải phải khắc phục lực cản do hẹp động mạch phổi và áp suất ở động mạch chủ, nên sẽ phì đại, và vì máu tĩnh mạch không có oxy được đưa thẳng vào động mạch chủ, do đó bệnh nhân bị tím tái.

Hẹp động mạch phổi sẽ hạn chế lưu lượng máu qua phổi, nhất là lúc gắng sức.

Triệu chứng

  • Khó thở thay đổi:đôi khi bắt buộc bệnh nhi phải ngồi xổm (tiếng Anh (“squatting”) để lấy hơi.
  • Khó chịu do thiếu oxy:do giảm đột ngột mức bão hoà oxy của máu động mạch. Cơn khó chịu xảy ra khi gắng sức, lúc bệnh nhi ăn hoặc xúc cảm, khi cơn xảy ra, bệnh nhi đột nhiên tím tái và mất tri thức (bất tỉnh, ngất).
  • Tím tái:nói chung xuất hiện ngay sau khi sinh và rất thay đổi. Bao giờ cũng có chứng ngón tay hình dùi trông vào lúc 3-4 tuổi. Thường hay thấy biến dạng vùng dưới xương ức, do vùng này bị tâm thất phải phì đại đẩy nhô ra trước.
  • Nghe tim:tiếng tim thứ hai mạnh, chỉ có một tiếng duy nhất là tiếng van động mạch chủ đóng, tiếng van động mạch phổi không nghe thấy. Đi trước tiếng tim thứ hai này có một tiếng thổi giữa thì tâm thu lúc đầu tăng dần rồi lại giảm xuống dần (tăng dần-giảm dần), nghe thấy ở cạnh bờ trái xương ức, đôi khi kèm theo tiếng rung. Tiếng thổi tâm thu này càng nhẹ và ngắn bao nhiêu thì tứ chứng Fallot càng nặng bấy nhiêu. Ở những thể rất nặng không có tiếng thổi tâm thu này.

Xét nghiệm bổ sung

X QUANG: bóng mờ tim không to hoặc to ít nhưng có dạng như một chiếc ủng. Ngoài ra, có dấu hiệu tăng tuần hoàn ở phổi và dấu hiệu phì đại thất phải trên phim chụp chếch hướng trước-phải, cửa sổ động mạch chủ sáng không bình thường trên phim chụp chếch hướng trước-trái. Nhất thiết phải chụp động mạch để xác định vị trí hẹp động mạch phổi và vị trí lỗ thông liên thất. Chụp động mạch vành cho thấy chỉ có một động mạch trong 10% số trường hợp.

ĐIỆN TÂM ĐỒ: dấu hiệu phì đại thất phải, đôi khi kết hợp với bloc nh/.nh phải hoàn toàn hoặc không hoàn toàn.

HEMATOCRIT: cao, có thể vượt quá 70%.

SIÊU ÂM TIM: phát hiện thông liên thất và động mạch chủ chuyển chỗ sang phải. Có thể chẩn đoán trước sinh những dị tật này.

THÔNG TIM: áp suất trong động mạch phổi thấp hơn trong tâm thất phải. Áp suất trong tâm thất phải bằng áp suất trong động mạch chủ. Mức bão hoà oxy ở máu động mạch đã thấp khi nghỉ ngơi, còn giảm thấp hơn nữa khi bệnh nhi gắng sức. Có thể đẩy ống thông (catheter) từ tâm thất phải vào động mạch chủ.

Các thể lâm sàng

  • Giả thân động mạch (tiếng Latinh: pseudotruncus arteriosus):       teo hoặc hẹp tối đa động mạch phổi. Tuần hoàn phế quản được đảm bảo bởi các động mạch phế quản hoặc bởi ống động mạch. Có những thế với một tâm thất hoặc tâm thất phải teo, với bệnh cảnh là bệnh cảnh của tứ chứng Fallot nặng. Không hiếm trường hợp không có tiếng thổi tâm thu.
  • Thể nhẹ hoặc không tím tái:hẹp động mạch phổi tối thiểu. Shunt qua lỗ thông liên thất chủ yếu là động-tĩnh mạch. Những dấu hiệu chức năng kín đáo, tiếng thổi tâm thu mạnh. Điện tâm đồ và X quang cho thấy những dấu hiệu phì đại cả hai tâm thất.

Chẩn đoán

  • Tím tái, khó chịu do thiếu oxy (cơn ngất), bệnh nhi phải ngồi xổm đê thở.
  • Nghe tim thấy một tiếng tim thứ hai, với tiếng thổi giữa thì tâm thu xuất hiện trước.
  • Trên điện tâm đồ có dấu hiệu phì đại thất phải
  • Các trường phổi sáng.

Chẩn đoán phân biệt

Tứ chứng Fallot có thể nhầm với tam chứng Fallot hoặc ngũ chứng Fallot, với hội chứng Eisenmenger (tăng huyết áp động mạch phổi), với hẹp động mạch phổi kèm theo đảo chiều shunt. Cần phải chụp động mạch và thông tim để chẩn đoán chính xác.

Tiên lượng

Nếu không được phẫu thuật, bệnh nhi mắc tứ chứng Fallot hiếm khi sống quá 20 tuổi, và thường tử vong do nhiễm khuẩn trong thời kỳ bị bệnh, do huyết khôd động mạch phổi hoặc huyết khối mạch máu não. Tỷ lệ sống thêm 30 năm sau khi được mô là 85%.

Điều trị

  • Nội khoa:propanolol được sử dụng để điều trị (tiêm tĩnh mạch) hoặc để phòng ngừa (uống) chứng khó chịu do thiếu oxy.
  • Ngoại khoa:khi phổi đã phát triển đủ để cho phép điều trị, thì điều trị triệu chứng hoặc hiệu chỉnh dị tật ngay.

Phẫu thuật kinh điển của Potts và của Blalock-Taussig đã bỏ không làm, mà thay vào đó là phẫu thuật hiệu chỉnh triệt để (càng hoàn hảo càng tốt) bằng cách sử dụng tuần hoàn nhân tạo ngoài cơ thể (cắt phễu tâm thất phải, mở rộng đường máu lên phổi) và đóng lỗ thông liên thất.

Tuổi phẫu thuật chọn lọc là từ 1 đến 2 tuổi.

Kết quả phẫu thuật thường ngoạn mục và cho phép bệnh nhi sống bình thường. Tuy nhiên, những rối loạn về dẫn truyền, loạn nhịp nặng có thể và đôi khi gây ra đột tử mà không giải thích nổi nguyên nhân, nhất là có khi chỉ xảy ra nhiều năm sau phẫu thuật hiệu chỉnh đạt kết quả rất tốt.

GHI CHÚ: Ngũ chứng Fallot là dị tật trong đó tứ chứng Fallot cộng thêm với thông liên nhĩ. Ngũ chứng cũng có những triệu chứng như tứ chứng Fallot mô tả ở trên.

Hội chứng Corvisart hoặc hội chứng Caillaud là tứ chứng Fallot kết hợp với quai động mạch chủ ở bên phải.

Xem tiếp

Tứ chứng Fallot ở trẻ em

Bướu cổ đơn thuần

Tên khác: bướu cổ bài tiết bình thường, bướu cổ không độc

Định nghĩa

Tuyến giáp sưng to, lan toả hoặc có nhiều nhân do nhu mô tuyến tăng sản lành tính và không viêm, không có những rối loạn chức năng giáp trạng rõ rệt.

Căn nguyên

  • VÔ CĂN: là trường hợp bướu cổ xuất hiện ở tuổi dậy thì, hoặc trong thời kỳ có thai, hoặc thời kỳ mãn kinh. Hay gặp các thể gia đình.
  • DO THIẾU 10D TUYỆT ĐỐI (gọi là bướu cố dịch địa phương): ở một số vùng trong nước uống rất nghèo iod (vùng núi Alpes, Andes, Himalaya).
  • THIẾU 10D TƯƠNG ĐỐI: do tăng nhu cầu của cơ thể, xảy ra trong tuổi dậy thì, trong thời kỳ có thai, thời kỳ cho con bú. Người ta gọi những thể này là bệnh tuyến giáp bù, và những biến đổi của mô tuyến giáp sẽ đi từ tăng sản lan toả tối bướu cô dạng keo.
  • DO TÁC ĐỘNG CỦA NHỮNG CHẤT SINH BƯỚU CỔ: một số thực phẩm ví dụ rau cải bắp có chứa những chất sinh bướu cổ, do đó dân ở những vùng hay ăn bắp cải có thể mắc bướu cô dịch địa phương. Ngoài ra, chất thiocyanat, acid para- aminosalicylic (PAS), muối lithi và những thuôc kháng giáp tổng hợp cũng có tác động sinh bướu cổ.
  • LOẠN TIẾT HORMON: rối loạn bẩm sinh về tổng hợp hormon tuyến giáp, biểu hiện ở trẻ em và trẻ vị thành niên.
  • HỘI CHỨNG PENDRED: bệnh di truyền nhiễm sắc thể thân kiểu lặn, thường biểu hiện là bướu cổ bài tiết bình thường và chứng điếc.

Trong tất cả những trường hợp này, giảm bài tiết hormon giáp trạng dẫn tới tăng bài tiết thyreostimulin (TSH) bù, hormon này lại gây ra tăng sản tuyến giáp. Tuy nhiên, tăng TSH trong huyết thanh chỉ được chứng minh một cách hiếm hoi trong những trường hợp bướu cổ dịch địa phương.

Đối với bướu cổ nhược năng tuyến giáp, xem: nhược năng tuyến giáp.

Giải phẫu bệnh

BƯỚU CỔ LAN TOẢ: tăng kích thước chung của toàn bộ tuyến giáp, mật độ tuyến đàn hồi và bề mặt tuyến nhẵn bóng. Xét nghiệm mô học thấy những nang tuyến có kích thước rất thay đổi, trong đó một số nang to ra và chứa đầy dịch keo (bướu cô dạng keo), với lớp biểu mô lát thành nang trở nên dẹt, trong khi những nang khác thì nhỏ, chứa ít hoặc không chứa dịch keo. Có những ổ xuất huyết, xơ hoá và calci hoá (vôi hoá).

BƯỔU CỔ NHÂN: còn gọi là u tuyến giáp, có hình ảnh mô học giống với trường hợp bướu cổ lan toả, nhưng hình thành những nhân có ranh giới rõ rệt với những nang tuyến nhỏ hoặc lớn (chứa đầy dịch keo).

Triệu chứng

  • Tuyến giáp sưng to: di động theo khí quản ở động tác nuốt, lan toả hoặc thành nhân, không đau. Trong trường hợp bướu cổ rất to, thì xuất hiện những dấu hiệu chèn ép khí quản, thực quản, với tiếng nói hai giọng, khàn, ứ máu tĩnh mạch vùng cổ, bệnh nhân cảm thấy khó chịu khi nuốt và thở.
  • Không có rối loạn chức năng tuyến giáp (nên gọi là bướu cổ chế tiết bình thường).
  • Diễn biến: bướu cổ thường hay lan toả lúc khởi đầu và chuyển thành nhân sau nhiều năm. Bướu phát triển chậm chạp, đôi khi kích thước tăng nhanh do hình thành u nang, do xuất huyết trong u nang, hoặc do một đớt viêm (viêm tuyến giáp). Bướu cổ lâu năm có thể biến chứng ung thư hoá.

Những thể theo vị trí

  • Bướu cổ trễ: khi bệnh nhân nuốt thì cổ vươn dài ra, bướu cổ khẳng hoàn toàn thoát ra khỏi lồng ngực được. Đôi khi có dấu hiệu chèn ép.
  • Bướu cổ trong lồng ngực: là bướu lạc chỗ, tách rời khỏi tuyến giáp, có thể gây ra chèn ép trung thất và chỉ thấy được khi chụp X quang hoặc chụp cắt lớp vi tính. Hãn hữu, có thế thấy những bướu cổ lạc chỗ ở vị trí khác như ở nền lưỡi, (gây ra nuốt khó), trong khí quản (gây khó thở kịch phát), hoặc ở vùng cổ bên (thường nhầm với sưng hạch bạch huyết).

Xét nghiệm cận lâm sàng

Test chức năng tuyến giáp: bình thường (tình trạng bài tiết hormon bình thường).

  • Hàm lượng thyreostimulỉn trong huyết tương (TSH): bình thường. Test với protirelin (TRH) có thể có ích trong việc phát hiện nhược năng tuyến giáp tiềm tàng với mức TSH cơ bản bình thường, nhưng tăng bùng phát khi tiêm protirelin.

Xét nghiệm bổ sung

  • X quang: chụp X quang để phát hiện những điểm vôi hoá hoặc bướu cổ trong lồng ngực.
  • Siêu âm: cho phép phát hiện những khối u có đường kính từ 1 đến 4 cm và phân biệt được nhân với u nang.
  • Chụp nhấp nháy tuyến giáp với iod phóng xạ: cho thấy mức tuyến giáp thu nhận iod phóng xạ tăng lên và xác định mức lan toả của bướu cổ cũng như tính thuần nhất của bướu. Nếu thấy có một chỗ khuyết thì phải nghi ngờ ung thư.

Những nhân bướu giáp là những vùng lạnh (trong khi u độc tuyến giáp là những vùng nóng).

Về chi tiết, xem: u tuyến giáp.

Chẩn đoán phân biệt với những trường hợp sau

  • Bướu cổ nhược năng tuyến giáp, xem: nhược năng tuyến giáp.
  • Ung thư tuyến giáp: đương nhiên nghĩ tới ung thư trước những trường hợp bưổu cổ nhân, nếu chỉ có một nhân duy nhất, với mật độ rắn, tăng trưởng nhanh và nhất là biểu hiện trong chụp nhấp nháy là một vùng lạnh.
  • Bệnh viêm tuyến giáp mạn tính Hashimoto: là bướu cổ lan toả, mật độ rắn, nhạy cảm. Tìm kháng thề kháng giáp (vì là bệnh tự miễn).
  • Bệnh viêm tuyến giáp bán cấp

De Quervain: bướu cổ kích thước tăng nhanh, đau, mật độ rắn, sốt nhẹ.

Biến chứng

Trong đa số trường hợp bướu cổ tiến triển chậm chạp, trong vòng khoảng 10 năm, không gây phiền phức gì trừ mặt thẩm mỹ. Tuy nhiên, có thể xuất hiện những biến chứng sau đây: rối loạn do bưổu chèn ép vào các bộ phận lân cận, xuất huyết mô kẽ trong tuyến, ưu năng tuyến giáp (do bướu độc nhân, nhược năng tuyến giáp (bướu cổ phù niêm), thoái hoá ác tính (từ 5-15% số bướu cổ dạng nốt). Bướu cổ tăng trưởng về kích thước, có thể do điều trị không thích hợp bằng thuốc kháng giáp tổng hợp (khi những thuốc này có chống chỉ định), bằng iod liều cao, hoặc bằng những thuốc sinh bướu cổ khác.

Điều trị

  • Bướu cổ lan toả không triệu chứng: không cần điều trị.
  • Bướu cổ lan toả lớn: cho levothyroxin (để làm giảm bài tiết TSH) với liều 100-200 pg mỗi ngày, hoặc cho tinh chất tuyến giáp với liều 0,10-0,15 g/ngày. Hai biện pháp điều trị này có thể làm thuyên giảm bướu cổ mới mắc hoặc làm ổn định bướu có đã lâu.
  • Bướu cổ với những dấu hiệu chèn ép hoặc kích thước lớn và mất thẩm mỹ: điều trị ngoại khoa.
  • Bướu cổ do thiếu iod: cho dung dịch lugol mạnh (5 giọt mỗi ngày).
  • Bướu cổ đa nhân: trong trường hợp có dấu hiệu chèn ép hoặc nghi ngờ ung thư, thì phẫu thuật cắt bỏ (xem: khối u tuyến giáp).

Phòng bệnh

Sử dụng muối ăn có iod trong những vùng có dịch địa phương. Yêu cầu mức iod hàng ngày là 100-200 pg.

Veybirol Tyrothricine

VEYBIROL-TYROTHRICINE

VEYRON FROMENT

Dung dịch súc miệng: hộp 1 bộ gồm 2 lọ 10 ml với nắp phân liều.

THÀNH PHẦN

Lọ 10 ml:

cho 100 ml
Formaldehyde, dung dịch 35% 6,16 g
Tá dược: ethanol 59% thể tích/thể tích (chuẩn độ cồn 50% thể tích/thể tích).

Lọ 10 ml:

cho 100 ml
Tyrothricine 2 g
Tá dược: ethanol 90% thể tích/thể tích (chuẩn độ cồn 89% thể tích/thể tích).

DƯỢC LỰC

Khoa miệng (A: hệ tiêu hóa và chuyển hóa). Điều trị tại chỗ có tác động sát khuẩn.

CHỈ ĐỊNH

Điều trị hỗ trợ tại chỗ trong các bệnh ở khoang miệng.

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Trẻ em dưới 6 tuổi.

Có tiển sử dị ứng với formaldehyde hay với tyrothricine.

CHÚ Ý ĐỀ PHÒNG và THẬN TRỌNG LÚC DÙNG

Không chỉ định điều trị kéo dài do có thể làm thay đổi cân bằng hệ vi khuẩn tự nhiên ở miệng và họng.

Trường hợp các triệu chứng nặng thêm hay không thấy cải thiện sau 10 ngày điều trị và/hay bị sốt, nên xem xét lại việc điều trị.

TƯƠNG TÁC THUỐC

Nên tránh dùng đồng thời hay tiếp theo các thuốc sát khuẩn khác do có thể xảy ra tương tác về mặt tác động (đối kháng, mất tác động…).

LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG

Súc miệng.

Hòa 2 liều ở mỗi chai vào nửa ly nước.

Người lớn: súc miệng 3-4 lần/ngày. Ngậm trong vài giây. Trẻ em 6-12 tuổi: súc miệng 2-3 lần/ngày

Huyệt Chí Dương

Chí Dương

Tên Huyệt:

Huyệt ở dưới đốt sống lưng 7, ngang với huyệt Cách Du, bên trong tương ứng với hoành cách mô. Từ hoành cách mô trở lên là dương trong dương. Đốc mạch thuộc dương, tự đi lên đi xuống, đến huyệt này thì đạt được dương trong dương, vì vậy gọi là Chí Dương (Trung Y Cương Mục).

Tên Khác:

Phế Để.

Xuất Xứ :

Giáp Ất Kinh.

Đặc Tính:

+ Huyệt thứ 9 của mạch Đốc.

+ 1 trong 4 huyệt hội của khí Âm và Dương (Quan Nguyên, Thiên Đột, Trung Qua?n và Chí Dương (Tố Vấn.21).

Vị Trí:

Chỗ lõm dưới đầu mỏm gai đốt sống lưng 7 hoặc tại điểm gặp nhau của đường nối 2 đầu mỏm xương ba? vai và đường dọc giữa chính cột sống.

Giải Phẫu:

Dưới da là gân cơ thang, cân ngực-thắt lưng của cơ lưng to, cơ gai dài của lưng, cơ ngang-gai, dây chằng trên gai, dây chằng gian gai, dây chằng vàng, ống sống.

Thần kinh vận động cơ là các nhánh của dây thần kinh sọ não số XI, nhánh đám rối cổ sâu và các nhánh của dây thần kinh sống.

Da vùng huyệt chi phối bởi tiết đoạn thần kinh D8.

Tác Dụng:

Lý khí cơ, hóa thấp nhiệt, làm thư giãn vùng ngực, cách mô.

Chủ Trị:

Trị lưng đau, vàng da, bụng sôi, không muốn ăn, ho suyễn, ngực đau, túi mật viêm, gan viêm, màng ngực viêm.

Phối Huyệt:

1. Phối Bách Lao + Công Tôn (Ty.3) + Trung Quản (Nh.12) + Túc Tam Lý (Vi.36) trị hoàng đản mà tay chân đều sưng, mồ hôi ra vàng cả áo (Châm Cứu Đại Thành).

2. Phối Công Tôn (Ty.3) + Đởm Du (Bàng quang.19) + Thần Môn (Tm.7) + Tiểu Trường Du (Bàng quang.27) + Ủy Trung (Bàng quang.40) + Uyển Cốt (Ttr.4) trị tửu đản, cả người và mắt đều vàng, tâm thống, mặt đỏ, tiểu không thông (Châm Cứu Tập Thành).

3. Phối Công Tôn (Ty.3) + Tỳ Du (Bàng quang.20) + Vị Du (Bàng quang.21) trị hoàng đản (Thần Cứu Kinh Luân).

4. Phối Cao Hoang (Bàng quang.43) + Hợp Cốc (Đại trường.4) + Liệt Khuyết (P.7) + Linh Đài(Đốc.10) + Phế Du (Bàng quang.13) + Thiên Đột (Nh.22) + Túc Tam Lý (Vi.36) trị ho do hàn (Thần Cứu Kinh Luân).

5. Phối Nội Quan (Tâm bào.6) + Tâm Du (Bàng quang.15) trị nhịp tim không đều (Châm Cứu Học Giản Biên).

6. Phối Đởm Du (Bàng quang.19) + Tam Âm Giao (Ty.6) + Trung Qua?n (Nh.12) + Tỳ Du (Bàng quang.20) + Túc Tam Lý (Vi.36) trị tư? cung sa (Tứ Bản Giáo Tài Châm Cứu Học).

7. Phối Đại Chùy (Đốc.14) + Hậu Khê (Ttr.3) trị sốt rét (Thực Dụng Châm Cứu Học).

8. Phối Can Du (Bàng quang.18) + Dương Lăng Tuyền (Đ.34) + Túc Tam Lý (Vi.36) + Tỳ Du (Bàng quang.20) trị gan viêm do truyền nhiễm (Châm Cứu Học Thượng Hải).

9. Phối Nội Quan (Tâm bào.6) trị nhịp tim không đều (Châm Cứu Học Thượng Hải).

10. Phối Chí Dương (Đốc.10) xuyên Đởm Du (Bàng quang.19) trị giun chui ống mật (Châm Cứu Học Thượng Hải).

11. Phối Chi Câu (Tam tiêu.6) + Dương Lăng Tuyền (Đ.36) trị da sần sùi (ngưu bì tiễn) (Châm Cứu Học Thượng Hải).

Châm Cứu:

Châm chếch lên, luồn dưới mỏm gai, hướng vào khoảng gian đốt sống lưng 7 – 8, sâu 0, 3 – 0, 8 thốn. Cứu 10 – 15 phút.

Tham Khảo:

“Chí Dương cũng trị bệnh hoàng đản, trước bổ sau tả, hiệu quả rõ ràng” (Ngọc Long Ca).

“Sốt rét lâu ngày, cơn lúc phát lúc khỏi: châm Chí Dương cho ra máu…”(Thực Dụng Châm Cứu Học).

Nguyên nhân Rối loạn giấc ngủ (mất ngủ) ở người cao tuổi

Rối loạn giấc ngủ là tình trạng thay đổi cả về thời lượng và chất lượng giấc ngủ. Người bệnh có thể ngủ ít, mất ngủ hoặc ngủ quá nhiều.

Tuy nhiên, đa số rối loạn giấc ngủ ở người cao tuổi là ngủ ít, mất ngủ. Người bệnh có thể lâm vào tình trạng khó vào giấc, hay tỉnh giấc, ngủ không sâu, hay mê… và do đó thường có cảm giác mệt mỏi, uể oải, ngủ gà vào ban ngày. Rối loạn giấc ngủ làm ảnh hưởng tới chất lượng cuộc sống của người bệnh.

Giấc ngủ bình thường có ba phần chính:

  • Giấc ngủ yên tĩnh: được chia thành bốn giai đoạn, càng về những giai đoạn sau, giấc ngủ càng sâu. Giấc ngủ yên tĩnh còn được gọi là giấc ngủ sâu.
  • Giấc ngủ nhanh hay còn gọi là giấc ngủ REM (Rapid Eye Movement). Giấc ngủ này xảy ra khi mắt đã nhắm, có cảm giác chìm vào giấc ngủ nhưng não còn tỉnh táo, đồng tử hoạt động nhanh. Hầu hết các giấc mơ xảy ra ở giấc ngủ REM.
  • Thời kỳ hoạt động ngắn trong khoảng từ 1 – 2 phút.

Trong thời gian ngủ mỗi đêm có khoảng 4-5 giấc ngủ yên tĩnh xen kẽ với 4-5 giấc ngủ REM, cứ khoảng 2 giờ thì có 1 – 2 phút xảy ra hiện tượng hoạt động ngắn, hiện tượng này thường xảy ra nhiều hơn vào cuối giấc ngủ.

Mỗi cơ thể khác nhau có nhu cầu về thời gian ngủ khác nhau. Một số người khỏe mạnh, không có cảm giác mệt mỏi vì nhiều nguyên nhân khác nhau trong ngày cần ngủ từ 3 – 4 giờ/đêm; tuy nhiên, đa số cần ngủ nhiều hơn, trung bình từ 6 đến 8 giờ/đêm. Thời gian ngủ bình thường được xác lập vào những năm đầu của tuổi trưởng thành; khi con người ở giai đoạn lão hoá, thời gian ngủ được rút ngắn hơn, dưới 6 giờ/đêm.

Do những ảnh hưởng không nhỏ tới cuộc sống mà tình trạng mất ngủ gây ra, năm 2001, Tổ chức Y tế Thế giới đã quy định lấy ngày 21 tháng 3 hàng năm là “ngày thế giới ngủ”.

Tình trạng mất ngủ tăng dần theo tuổi
Tình trạng mất ngủ tăng dần theo tuổi

Tình trạng mất ngủ tăng dần theo tuổi. Thông thường, có khoảng 10 – 20% người trưởng thành bị mất ngủ vì nhiều nguyên nhân khác nhau, nhưng tỷ lệ này tăng đến 50% đối với người cao tuổi. Tuy nhiên, tình trạng mất ngủ chỉ xảy ra với những người già mắc một bệnh nào đó hoặc có những vấn đề về sức khỏe tâm thần.

Theo “Quỹ tài trợ về bệnh mất ngủ quốc gia Mỹ”, chỉ có khoảng 5% bệnh nhân đi khám bệnh do bị mất ngủ, 26% bệnh nhân tình cờ đề cập đến bệnh mất ngủ khi đi khám những bệnh khác và có tới 69% không hề kể với bác sỹ về tình trạng mất ngủ của mình. Vì vậy, người thầy thuốc cần phải hỏi thêm về tình trạng ngủ của người bệnh để chẩn đoán được những trường hợp mất ngủ kéo dài.

Để đạt được kết quả điều trị tốt, cần xác định được nguyên nhân gây mất ngủ. Vì vậy, trong quá trình hỏi bệnh, thầy thuốc phải nắm được các thông tin về tình trạng giấc ngủ của người bệnh (tốt nhất là những thông tin được cung cấp từ những người ngủ cùng người bệnh), giờ đi ngủ, thói quen trước khi ngủ, tiền sử bệnh tật, những thuốc đang sử dụng, tình trạng sử dụng rượu, bia, thuốc lá… của người bệnh. Với những bệnh nhân bị mất ngủ từ 6 tháng trở lên không đáp ứng với điều trị, cần có những xét nghiệm hỗ trợ cho chẩn đoán như: điện não đồ, điện tim, đo nhịp thở bằng máy monitor trong khi người bệnh đang ngủ để có thể phát hiện ra những dấu hiệu bất thường.

ĐỊNH NGHĨA

Khái niệm về mất ngủ hiện nay vẫn chưa thống nhất. Hiện tại, dựa trên những quan điểm khác nhau về mất ngủ mà các nhà nghiên cứu đã đưa ra bốn loại định nghĩa về mất ngủ như sau:

  • Định nghĩa 1: mất ngủ là triệu chứng với bốn biểu hiện chủ yếu:

+ Khó vào giấc.

+ Khó duy trì giấc ngủ.

+ Dậy sớm (bị mất ít nhất 1/3 thời gian ngủ so với bình thường).

+ Không tỉnh táo sau khi thức giấc.

  • Định nghĩa 2: mất ngủ là một triệu chứng có một trong bốn biểu hiện như của định nghĩa 1, là hậu quả của các hoạt động ban ngày.
  • Định nghĩa 3 (theo “Toàn cầu không hài lòng về giấc ngủ” – Maurice M. Ohayon, 1994): mất ngủ là một biểu hiện rối loạn về thời lượng và chất lượng giấc ngủ kéo dài ít nhất từ 6 tháng trở lên.
  • Định nghĩa 4 (dựa vào tình trạng mất ngủ): mất ngủ phụ thuộc hoàn toàn vào tình trạng và những điều kiện khác nhau của mỗi cá thể. Có hai loại: mất ngủ tiên phát và mất ngủ thứ phát.

NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Có nhiều yếu tố gây mất ngủ ở người cao tuổi bao gồm: giảm hoạt động thể lực, ít tiếp xúc với ánh sáng mặt trời, giảm ngưỡng bị đánh thức (dễ bị thức giấc hơn), thay đổi nhịp sinh học, giảm khả năng phục hồi các chức năng của cơ thể khi cơ thể bị lão hoá… Ngoài ra, các bệnh lý toàn thân như: sa sút trí tuệ, bệnh lý mạch máu não, viêm đường hô hấp, đau xương khớp, bệnh lý tim mạch… đều làm giảm chất lượng giấc ngủ. Những người nhàn rỗi, ít luyện tập thể dục thể thao hay phàn nàn rang họ bị mất ngủ ban đêm nhưng trên thực tế, họ thường xuyên ngủ gà vào ban ngày và tổng số giờ ngủ trong ngày của họ đã đủ 8 giờ.

Có bốn nhóm nguyên nhân chính gây mất ngủ ở người cao tuổi:

  • Các bệnh gây rối loạn giấc ngủ tiên phát: phổ biến nhất là hiện tượng ngừng thở khi ngủ; tình trạng này thường xảy ra ở nam giới béo có hiện tượng ngủ ngáy, ở những người này, đường thở bị hẹp hoặc tắc nghẽn trong khi đang ngủ. Do giảm tổng lượng oxy tới phổi, gây cảm giác thiếu không khí nén người bệnh thường tỉnh giấc giữa chừng. Tuy nhiên, đối với những người ngủ ngáy nhưng không có hiện tượng ngừng thở khi ngủ vẫn có giấc ngủ bình thường. Ngoài ra, các hiện tượng chân tay cử động tự phát khi ngủ cũng gây rối loạn giấc ngủ ở người cao tuổi.
  • Các bệnh gây rối loạn giấc ngủ thứ phát: các bệnh gây đau (thoái hoá khớp, viêm khớp, loãng xương, đau do thiểu năng động mạch vành…), các bệnh gây tiểu đêm (do u xơ tiền liệt tuyến, đái tháo đường…) hoặc gây khó thở (suy tim, viêm phế quản, hen phế quản…) thường xảy ra vào lúc nửa đêm về sáng, làm cho người bệnh bị tỉnh giấc giữa chừng và sau đó rất khó ngủ tiếp.
  • Các bệnh lý tâm thần kinh: trầm cảm, hay lo âu (về uy tín, công việc xã hội, công việc gia đình, tình hình tài chính của bản thân và gia đình…), sa sút trí tuệ là những bệnh thường hay gây rối loạn giấc ngủ ở người cao tuổi.
  • Do thuốc: một số loại thuốc khi sử dụng có ảnh hưởng tới giấc ngủ. Ví dụ:

+ Thuốc mê, cocaine, ma tuý.

+ Các thuốc có tác dụng kích thích.

+ Các thuốc lợi tiểu.

+ Một số thuốc chống suy nhược.

+ Các loại thuốc steroid.

+ Các thuốc chẹn beta giao cảm.

+ Thuốc giảm đau có chứa caffeine.

+ Một số loại thuốc ho.

Đồng thời, nếu một người đang sử dụng các thuốc gây ngủ hoặc thuốc an thần mà dừng lại đột ngột thì có thể là nguyên nhân gây mất ngủ trở lại. Ngoài ra, một số chất kích thích như: rượu, caffeine, nicotine cũng là yếu tố gây mất ngủ.

Thuốc Protandim

Protandim

Tên thuốc:Protandim

Thành phần:Milk Thistle: Giúp cho gan và thận hoạt động tốt chức năng của nó Tumeric (ng

Dạng bào chế:viên

Hãng xản xuất:LifeVantage

Quy cách đóng gói:lọ

Đăng ký/Phân phối:Công Ty Cổ phần Sức Sống Việt

Đặc Tính và Công Hiệu:

Chống phân tử xấu (Free Radicalls) cực mạnh (ngừa hơn 200 loại bệnh tật và chống lão hóa) và tiêu trừ hết các độc tố trong từng tế bào.
Nrf2 Activator – Giúp cho cơ thể sản sinh thêm chất men Enzymes như ở độ tuổi 20 để chống trả lại các phân tử xấu cực mạnh gấp 1 triệu lần mỗi giây (Catalase và SOD)
Có khả năng đề kháng mọi viêm nhiễm, giúp giảm đau nhức, tiểu đường, áp huyết, và ung thư, v.v…
Giữ cho tim mạch luôn khỏe mạnh và dẻo dai
Giúp cho hệ tuần hoàn khỏe mạnh bằng cách tạo sức dẻo dai cho động tĩnh mạch và vi huyết quản

Protandim giúp cho quý vị bớt đau nhức, phòng ngừa ung thư cực mạnh và có tác dụng chống hết ung thư da.
Protandim diệt trừ vi khuẩn cho những ai bị viêm gan B và C.

Protandim giúp cho bệnh tim và những ai mổ tim được ổn định.

Protandim giúp cho bệnh tiểu đường và áp huyết được điều hòa

Protandim sẽ làm cho cơ thể được phòng ngừa hoặc giúp giảm hơn 200 loại bệnh.

Protandim giúp cho bạn được ngủ ngon giấc và là gan làm việc được tốt.

Protandim giúp cho những ai bị nám do lá gan gây ra.

Cách sử dụng:
Quy cách: hộp màu xanh 30 viên
Mọi người từ 20 tuổi trở lên được sử dụng Protandim.
Phòng ngừa bệnh tật: uống 1 viên mỗi tối sau khi ăn.
Trường hợp có bệnh như đau nhức, tiểu đường, viêm gan: uống 1 viên buổi sáng và 1 viên buổi tuối sau khi ăn

Xuất xứ: Mỹ.
Hãng: LifeVantage