Blog Trang 447

Bệnh bạch hầu

Thuốc chữa bệnh
-
0

Định nghĩa:

  • Bạch hầu là bệnh nhiễm độc, nhiễm trùng, lây theo đường hô hấp và gây dịch, do trực khuẩn Corynebacterium diphteria (Klebs-Loeffler) gây nên.
  • Vi khuẩn khu trú và làm thương tổn đường hô hấp trên và ngoại độc tố của nó lan tỏa ra khắp cơ thể.
  • Lâm sàng có 2 biểu hiện:

+ Tại chỗ: Màng giả.

+ Toàn thân: nhiễm độc thần kinh, viêm cơ tim, tổn thương thân.

Dịch tễ:

  • Mầm bệnh:

Trực khuẩn bạch hầu sống rất lâu trong giả mạc và trong họng của bệnh nhân.

  • Nguồn bệnh:

Người là ổ chứa duy nhất: người đang bị bệnh, vừa khỏi hoặc khỏe mạnh nhưng mang vi khuẩn.

  • Cơ thể cảm thụ:

Miễn dịch trong bạch hầu là miễn dịch chống độc, không phải là kháng vi khuẩn.

Miễn dịch do mẹ truyền qua rau thai cho trẻ sơ sinh kéo dài 3 – 6 tháng tuy nhiên yếu.

Cơ thể cảm thụ là người chư có miễn dịch với bạch hầu. Để thăm dò cơ thể cảm thụ, người ta dùng phản ứng Schick. Phản ứng Schick dương tính tức là người đó có nguy cơ mắc bệnh, trên cơ sở đó tiến hành tiêm chủng vaccin.

  • Đường lây truyền:

Chủ yếu lây trực tiếp qua đường hô hấp.

Lây gián tiếp: qua đồ dùng của BN, thức ăn…mang vi khuẩn.

Lây qua da.

Lâm sàng:

Bạch hầu họng thể thông thường:

  • Thời kì nung bệnh: 2 – 5 ngày, không có biểu hiện lâm sàng.
  • Thời kì khởi phát:

Sốt nhẹ 37,5 – 38oC, khó chịu, quấy khóc

Ăn kém, da hơi xanh, sổ mũi.

Khám họng:

+ Họng hơi đỏ.

+ Amydal có điểm trẳng mờ ở một bên

+ Giả mạc dễ bong nhưng mọc lại ngay, dính và không tan trong nước.

Hạch cổ nhỏ, di động, không đau..

Thời kỳ toàn phát: ngày thứ 2 – 3 của bệnh,

Triệu chứng địa phương:

    • Giả mạc:

+ Sự lan tràn của giả mạc:

Đầu tiên giả mạc ở một bên Amyldal

Rồi lan sang bên kia trùm lên một nửa hoặc cả lưỡi gà và các cột của màn hầu

+ Đặc điểm giả mạc:

Giả mạc trắng ngà, dính chặt vào niêm mạc, bóc tách gây chảy máu, mọc lại rất nhanh sau bóc tách.

Tính chất: dai, dày dính, không tan trong nước..

Niêm mạc dưới giả mạc xung huyết nhưng chưa loét. Niêm mạc quanh giả mạc bình thường.

Hạch góc hàm: nhỏ, chắc, di động và không đau

Sổ mũi nhiều, nước mũi trắng hoặc lẫn mủ.

Triệu chứng toàn thân:

  • Sốt 38 – 38,5o
  • Nuốt đau.
  • Dấu hiệu nhiễm độc: da xanh, mệt mỏi, mạch nhanh, huyết áp thấp.

Tiến triển:

  • Điều trị sớm bằng huyết thanh kháng bạch hầu (SAD) và KS thì giả mạc hết nhanh trong 24h – 3 ngày, trẻ hết sốt, chỉ hơi mệt, da xanh.
  • Điều trị quá muộn, hoặc không điều trị sẽ có nhiều biến chứng dẫn đến tử vong

Bạch hầu họng ác tính:

  • Thể tiên phát: xuất hiện vào ngày 1 hoặc 2 của bệnh.
    1. Thời kỳ khởi phát có thể âm ỉ hoặc nặng ngay: sốt cao, nôn, nhiễm độc nặng.
    2. Thời kỳ toàn phát tiếp theo sau vài giờ
  • Các dấu hiệu địa phương:
  • Giả mạc:

+ Lan nhanh, chỉ vài giờ đã lan khắp họng

+ Xám đen do xuất huyết

+ Dính chặt vào niêm mạc, bóc tách chảy máu.

+ Niêm mạc xung quanh giả mạc xung huyết, đỏ, đôi khi có chấm xuất huyết

  • Hạch cổ hai bên sưng to, dính với nhau thành khối, không đau, không di động.
  • Sổ mũi: nước mũi đặc lẫn máu, 2 lỗ mũi bị loét, có thể có giả mạc.
  • Dấu hiệu cơ năng: đau khi nuốt và uống nước sộc ra mũi, nói giọng mũi.
  • Các dấu hiệu toàn thân và nhiễm độc:
  • Dấu hiệu nhiễm độc:

+ Sốt cao 39 – 40oC

+ Da xanh nhợt, mệt lả, môi tím, mắt thâm quầng, khó thở.

  • Biến loạn về tim mạch: tim nhịp nhanh, loạn nhịp, nhịp ngựa phi, huyết áp hạ.
  • Gan sưng to.
  • Tiểu ít, nước tiểu có albumin.
  • Xuất huyết: ngoài da, bầm tím nơi tiêm, chảy máu cam, nôn máu….
  • Xét nghiệm máu: BC tăng cao, chủ yếu đa nhân, tiểu cầu hạ
  • Tiên lượng trầm trọng: chết sau 24 – 36h, nhiều nhất 1 tuần vì suy nhược, xuất huyết, trụy mạch, ngạt thở.
  • Thể thứ phát: xuất hiện vào ngày thứ 10 – 15 hoặc chậm hơn (ngày thứ 40 – 50)
  • Xuất hiện:

+ Sau BH ác tính tiên phát, được điều trị tích cực, hết giả mạc.

+ Hoặc sau BH thể thông thường điều trị muộn nên giả mạc mất rất châm (đến ngày thứ 6 – 7 của bệnh).

  • Đến ngày 10 – 15 của bệnh, còn 1 số triệu chứng nặng:

+ Mệt lả, da xanh.

+ Nhịp tim nhanh (140 l/phút) hoặc châm (< 50 l/phút), có thể nhịp ba, nhịp ngựa phi.

+ Gan to.

+ Tổn thương thân: thiểu niệu, albumin niệu, ure máu cao.

+ BN tử vong do đột ngột do trụy tim mạch.

  • Có thể xuất hiện muộn vào ngày 40 – 50 của bệnh: BN còn tồn tại các rối loạn về tim mạch, về thân, nhiễm độc, tử vong đột ngột do ngất hoặc trụy mạch.
  • Bạch hầu thanh quản:
  • Xảy ra sau Bạch hầu họng không được điều trị hoặc điều trị muộn, giả mạc lan xuống thanh quản.
  • Hay gặp ở trẻ 2 – 5 tuổi, hiếm gặp ở trẻ < 1 tuổi và người lớn.
  • Giai đoạn khàn tiếng:
  • Khởi đầu âm ỉ, sốt nhẹ 380
  • Hơi khàn tiếng, thỉnh thoảng ho.
  • Dần xuất hiện rõ hơn: ho ông ổng, tiếng khàn, mất tiếng.
  • Giai đoạn khó thở:
  • Khó thở chậm, có tiếng rít, khó thở thì thở vào, chỉ xuất hiện khi gắng sức: ăn uống, họ khóc vào buổi tối hay ban đêm
  • Sau xuất hiện khó thở thanh quản liên tục:

+ Độ 1: khó thở từng cơn, từng lúc

+ Độ 2: Khó thở thanh quản liên tục cần mở khí quản ngay

+ Độ 3: tương ứng với giai đoạn ngạt, khó thở nhanh nông, mổ khí quản cũng ít kết quả

  • Giai đoạn ngạt:
  • Thỉu dần đi, không dãy dụa.
  • Khó thở nhanh nông, không có tiếng rít
  • Tím tái dần lên ở mắt và tứ chi, đôi khi mặt nhợt nhạt, môi tím, mạch nhỏ yếu, vã mồ hôi, hôn mê rồi chết
  • Thời gian từ lúc bị bệnh đến tử vong khoảng 5-7 ngày

Các thể khác:

  1. Bạch hầu ở trẻ sơ sinh
  2. Bạch hầu ở người đã tiêm phòng
  3. Bạch hầu da
  4. Bạch hầu rốn
  5. Bạch hầu âm đạo
  6. Bạch hầu tai
  7. Bạch hầu mắt.

Biến chứng nhiễm độc tiến triển:

Viêm cơ tim: là nguyên nhân gây chết đột ngột trong bệnh bạch hầu

  • Là triệu chứng cơ bản của bạch hầu ác tính thứ phát
  • Thời gian có thể trước ngày thứ 5 của bệnh, hầu hết từ ngày thứ 5 – 10 của bệnh
  • Nhịp tim nhanh hoặc châm, mệt thỉu, tiếng thổi cơ năng, tim mờ.
  • Một số trường hợp có suy tim cấp: khó thở, hơi tím, gan to đau, có ít rales nổ, đái ít, huyết áp hạ, mạch nhanh, tim mờ.
  • ECG: biến đổi về nhịp, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, rối loạn tái cực.

Các biến chứng về thần kinh: do ngoại độc tố của Vi khuẩn bạch hầu gây nên

Liệt màn hầu:

      • Gặp vào ngày thứ 5 – 15 của bệnh.
      • Rối loạn về nuốt, nói, nghe, thở:

+ Sặc nước khi uống

+ Nói giọng mũi, không nói được lâu, không huýt sáo được + Tai nghễnh ngãng, nghe kém, ngủ ngáy.

+ Nếu liệt phối hợp với liệt cơ của phế quản, thanh quản gây nên tình trạng thức ăn hay nước bọt vào phổi gây suy hô hấp cấp

Màn hầu nhợt nhạt, có dấu hiệu vén màn nếu liệt 1 bên và lưỡi gà rủ nếu liệt 2 bên.

  • Liệt cơ mắt:
  1. Xuất hiện từ tuần thứ 3 trở đi.
  2. Liệt điều tiết cả hai bên gây viễn thị.
  3. Khám mắt: bình thường.
  • Liệt chi dưới:
    1. Thường xuất hiện sau liệt màn hầu.
    2. Khởi đầu: BN đi lại thấy mỏi chân, chóng mệt, giảm cảm giác nông, sâu.
    3. Sau liệt cả hai chân. Khám thấy:

+ Trương lực cơ giảm

+ Phản xạ gân xương giảm

+ Mất hẳn các phản xạ da bình thường.

  • Liệt chi trên:
  • Ít gặp, thường xuất hiện sau liệt chi dưới.
  • Rõ nhất ở hai bàn tay, vân động lóng ngóng, cảm giác kiến bò, mất phản xạ gân xương.
  • Có thể kéo dài 1 – 2 tuần đến 3 – 4 tháng, sau đó khỏi hẳn.

Liệt các cơ quan khác:

  1. Liệt thực quản – khó nuốt.
  2. Liệt thanh quản – khàn giọng, ho, không nói rõ được.
  3. Liệt các cơ gáy – đầu ngạt ngưỡng.
  4. Liệt cơ hoàng – khó thở, dễ tử vong do ngạt, suy hô hấp.
  5. Liệt dây X, liệt hành tủy
  6. Liệt nửa người
  • Biến chứng thận: Tổn thương cầu thân và ống thân. Biểu hiện:
    1. Thể nhẹ: thiểu niệu, albumin niệu, bạch cầu niệu.
    2. Thể nặng: thiểu niệu, albumin niệu 0,5 – 1 g/l, nhiều BC và tế bào thân trong nước tiểu.

Thể ác tinh:

+ Thiểu niệu rất rõ, xuất hiện sớm, kéo dài, albumin niệu, BC niệu, trụ niệu.

+ Ure máu tăng cao.

Chẩn đoán:

Chẩn đoán xác định:

  1. Dịch tễ học.
  2. Lâm sàng: có giả mạc ở vùng tổn thương.

Thời kì khởi phát:

  • Bạch hầu họng: sốt nhẹ, mệt nhọc, da xanh, họng có chấm trắng và lan nhanh
  • Bạch hầu thanh quản: ho, khàn tiếng, mệt nhọc, giả mạc ở họng

Toàn phát:

  • Bạch hầu họng: viêm họng có giả mạc, hạch cổ, sổ mũi và da xanh mệt nhọc
  • Bạch hầu thanh quản: khàn tiếng khó thở thanh quản, da xanh , mệt nhọc

Phân lập vi khuẩn từ màng giả: soi trực tiếp, nuôi cấy.

Chẩn đoán phân biệt:

Bạch hầu họng:

  • Viêm amydal hốc mủ do tạp khuẩn: sốt cao, không nhiễm độc. Amydal có giả mạc dễ bong khi súc họng.
  • Viêm họng do xoắn trùng Vincent: loét ở 1 bên họng, có giả mạc.
  • Bệnh Zona ở họng: hiếm.
  • Viêm họng do herpes
  • Giang mai họng: viêm Amydan một bên, có phát ban.
  • Tảng bạch cẩu đơn nhân nhiễm trùng: sốt cao, hạch to toàn thân, viêm họng giả mạc, cấy máu có tăng BC đơn nhân. Ngoáy họng không có trực khuẩn BH.
  • Bạch hầu thanh quản:
  • Viêm thanh quản do virus sởi: sốt cao đột ngột, viêm họng, có dấu Koplic,
  • Viêm do nấmCandidaAlbicans, dị vật thanh quản

Các biểu hiện thần kinh:

  • Guillain
  • Bại liệt.
  • Ngộ độc thịt.
  • Nhiễm trùng tăng bạch cầu đơn nhân.

Bệnh máu ác tính như Leucose, gralunocytose, hoặc giang mai II:

  • Các trường hợp trên đều có xanh, thiếu máu, giả mạc xuất huyết nhưng không có thay đổi về nhịp tim, tiếng tim.
  • Dựa vào phân lập vi khuẩn.

Điều trị:

  • Nguyên tắc điều trị:

Cần chẩn đoán sớm, điều trị kịp thời để ngăn chặn các biến chứng do độc tố gây nên.

Điều trị toàn diện, chú ý đến dinh dưỡng, săn sóc.

BN phải nằm nghỉ tại giường, tránh đi lại nhiều, nhất là khi có biến chứng viêm cơ tim.

Khi có biến chứng thân cần ăn nhạt.

Huyết thanh kháng độc tố bạch hầu (SAD):Là phương pháp điều trị chủ yếu

Là kháng độc tố trung hòa độc tố của vi khuẩn lưu hành trong máu trước khi gắn vào tế bào

Liều: 10.000 – 20.000 UI tiêm bắp, thử test trước tiêm. Liều cụ thể phụ thuộc vào tình trạng nặng hay nhẹ.

Kháng sinh: cần thiết để diệt vi khuẩn bạch hầu và làm sạch độc tố tại chỗ

Penicilin G 500.000 – 1.000.000 UI/ kg/ngày chia 2 lần, dùng trong 7 – 10 ngày đến khi hết giả mạc.

Hoặc Erythromycin:

+ TE: 30 – 50 mg/kg/ngày + Người lớn 1,5 g/ngày

+ dùng trong 7 – 10 ngày, đến khi hết giả mạc.

  • Điều trị khác:

Cách ly người bệnh, sau 30 ngày để tránh lây

Theo dõi tình trạng tim mạch hàng ngày

Chế độ ăn nhẹ, dễ tiêu, uống nước đầy đủ.

Vitamin C 300 – 500 mg/ ngày

Chỉ cho ra viện khi ngoáy họng cấy hai lần cách nhau 8 ngày cho kết quả âm tính

Các điều trị đặc biệt:

Bạch hầu thanh quản:

Điều trị các ách tắc đường hô hấp do phù nề, giả mạc.

Mở khí quản khi có khó thở cấp 2.

Điều trị viêm cơ tim:

Nhịp nhanh thất: dùng thuốc hạ nhịp lidocain, hạn chế dùng digitalis.

Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất: đạt máy tạo nhịp.

Điều trị Hệt do BH:

Liệt màn hầu vòm miệng: đặt sonde dạ dày cho ăn, theo dõi hàng ngày.

Liệt cơ hô hấp: mở khí quản.

Lưu ý: các biện pháp chăm sóc khác: chống loét, co rút gân.

Phòng bệnh:

Với bệnh nhân:

Bệnh bạch hầu là bệnh phải khai báo, cách ly BN. Bệnh phòng phải tẩy uế, sát khuẩn.

Nếu là học sinh phải nghỉ học 30 ngày sau khi đã khỏi bệnh.

Phòng bệnh bằng vaccin:

Vaccin là giải độc tố giảm độc lực. VN: dùng vaccin đa giá gồm Bạch hầu, Ho gà, Uốn ván.

Bắt đầu tiêm từ 2 – 3 tháng tuổi, tiêm 2 lần, mỗi lần 1 ml cách nhau 1 tháng.

1 năm sau tiêm nhắc lại, mỗi năm 1 lần cho đến 5 tuổi.

Khả năng miễn dịch chủ động chỉ xuất hiện 10 ngày sau mũi tiêm cuối cùng.

Câu hỏi thường gặp về bệnh tim mạch

Nguyễn Hà
-
0

Xơ vữa động mạch là gì?

Xơ vữa động mạch còn được gọi là xơ cứng động mạch. Khi lớp niêm mạc bên trong động mạch bị tổn thương, chất béo và mảng bám tích tụ, làm cho thành động mạch dày lên, gây hẹp hoặc tắc nghẽn mạch máu.

Bệnh động mạch vành là một dạng của xơ vữa động mạch. Đây là tình trạng các động mạch cung cấp máu cho tim bị hẹp lại, làm giảm lượng máu giàu oxy đến tim, đặc biệt khi tim đập nhanh hơn như trong quá trình tập luyện. Áp lực thêm lên tim có thể dẫn đến đau ngực (gọi là đau thắt ngực) và các triệu chứng khác.

Mối liên hệ giữa hút thuốc và bệnh tim là gì?

Khoảng 30% số ca tử vong do bệnh tim ở Hoa Kỳ có liên quan trực tiếp đến hút thuốc lá. Hút thuốc là nguyên nhân chính gây ra xơ vữa động mạch.

Trong số các tác động khác, nicotine trong khói thuốc gây ra:

  • Lượng oxy đến tim giảm
  • Tăng huyết áp và nhịp tim
  • Tăng sự hình thành cục máu đông
  • Tổn thương các tế bào lót động mạch vành và các mạch máu khác

Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành là gì?

Có một số yếu tố nguy cơ mà bạn không thể thay đổi. Bao gồm:

  • Là nam giới
  • Là phụ nữ sau mãn kinh
  • Tuổi cao
  • Có tiền sử gia đình bị nhồi máu cơ tim hoặc bệnh động mạch vành

Những yếu tố nguy cơ khác có thể được kiểm soát, bao gồm:

  • Hút thuốc
  • Cholesterol cao
  • Huyết áp cao
  • Thiếu vận động
  • Béo phì
  • Tiểu đường
  • Chế độ ăn không lành mạnh
  • Căng thẳng

Bằng cách cải thiện thói quen sống, bạn có thể giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim hoặc đau thắt ngực.

Tôi nên làm gì nếu có các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành?

Bạn có thể thực hiện nhiều biện pháp để giảm nguy cơ mắc bệnh tim. Nếu các động mạch của bạn đã bị tắc nghẽn, bạn có thể làm chậm quá trình tổn thương bằng cách ăn uống lành mạnh, tập thể dục, ngừng hút thuốc và giảm căng thẳng. Những thay đổi lối sống này có thể giúp ngăn chặn hoặc thậm chí đảo ngược sự hẹp của động mạch. Điều này đặc biệt quan trọng đối với những người có nguy cơ mắc bệnh, và càng quan trọng hơn nếu bạn đã từng bị nhồi máu cơ tim hoặc phải thực hiện các thủ thuật để phục hồi lưu lượng máu đến tim hoặc các khu vực khác của cơ thể.

Những thay đổi trong chế độ ăn uống có thể giảm nguy cơ bệnh tim như thế nào?

Ăn uống đúng cách là cách mạnh mẽ để giảm hoặc thậm chí loại bỏ một số yếu tố nguy cơ của bệnh tim. Chế độ ăn uống lành mạnh cho tim có thể giúp giảm tổng cholesterol và LDL (“cholesterol xấu”), hạ huyết áp, hạ đường huyết, và giúp bạn giảm cân.

Hãy thử những gợi ý sau:

  • Ăn nhiều rau củ, trái cây, ngũ cốc nguyên hạt và các loại đậu.
  • Loại bỏ chất béo chuyển hóa ra khỏi chế độ ăn. Thay thế chất béo bão hòa bằng chất béo không bão hòa.
  • Ăn các nguồn protein ít béo như gà, cá và đậu nành. Tránh thịt đỏ vì thường có nhiều chất béo và cholesterol.
  • Ăn carbohydrate phức tạp như bánh mì nguyên cám, gạo, và mì ống, và hạn chế carbohydrate đơn giản như nước ngọt, đường và đồ ngọt.
  • Giảm lượng muối.
  • Tập thể dục đều đặn.

Cholesterol là gì?

Cholesterol là một chất mềm, dạng sáp được sản xuất trong gan. Nó có trong các thực phẩm như lòng đỏ trứng, chất béo sữa, nội tạng và động vật có vỏ.

Bạn có thể giảm mức cholesterol cao bằng cách ăn các thực phẩm ít chất béo bão hòa, ít đường và ít calo.

Bệnh tim phổ biến ở phụ nữ như thế nào?

Bệnh tim là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở phụ nữ trên 40 tuổi, đặc biệt sau mãn kinh. Một khi phụ nữ đạt đến tuổi 50 (khoảng thời gian mãn kinh tự nhiên), nguy cơ mắc bệnh tim tăng đáng kể. Ở những phụ nữ trẻ tuổi trải qua mãn kinh sớm hoặc mãn kinh do phẫu thuật, nguy cơ mắc bệnh tim cũng cao hơn, đặc biệt khi kết hợp với các yếu tố nguy cơ khác như:

  • Tiểu đường
  • Hút thuốc
  • Huyết áp cao
  • Cholesterol cao, đặc biệt là LDL (“cholesterol xấu”) cao
  • Béo phì
  • Thiếu vận động
  • Tiền sử gia đình mắc bệnh tim
  • Các vấn đề trong quá trình mang thai, như tiền sản giật, cao huyết áp, tiểu đường thai kỳ hoặc đường huyết cao
  • Các bệnh lý viêm khớp và viêm

Huyệt Linh đài – vị trí, tác dụng, nằm ở đâu

Thuốc chữa bệnh
-
0

Linh đài

Tên Huyệt Linh Đài:

Linh ở đây chỉ tâm linh. Huyệt ở gần vùng tạng Tâm, vì vậy gọi là Linh Đài (Trung Y Cương Mục).

Xuất Xứ : Thiên ‘Khí Phủ Luận’ (Tố Vấn.59).

Đặc Tính Linh Đài:

Huyệt thứ 10 của mạch Đốc.

Vị Trí Linh Đài:

Chỗ lõm dưới đầu mỏm gai đốt sống lưng 6.

Giải Phẫu:

Dưới da là gân cơ thang, cân ngực – thắt lưng của cơ lưng to, cơ gai dài của lưng, cơ ngang gai, dây chằng trên gai, dây chằng gian gai, dây chằng vàng, ống sống.

Thần kinh vận động cơ là nhánh của dây thần kinh sọ não số XI, nhánh đám rối cổ sâu và các nhánh của dây thần kinh sống.

Da vùng huyệt chi phối bởi tiết đoạn thần kinh D6.

Chủ Trị Linh Đài:

Trị lưng đau, gáy cứng, ho suyễn.

Phối Huyệt:

1. Phối Hợp Cốc (Đại trường.4) + Khích Môn (Tâm bào.4) + Thiên Trụ (Bàng quang.12) + Ủy Trung (Bàng quang.40) trị đinh nhọt, hồng ty đinh (Trung Quốc Châm Cứu Học Khái Yếu).

2. Phối Dương Lăng Tuyền (Đ.38) trị giun chui ống mật (Châm Cứu Học Thượng Hải).

3. Phối Đào Đạo (Đốc.13) + Nội Quan (Tâm bào.6) trị sốt rét (Châm Cứu Học Thượng Hải).

Châm Cứu:

Châm chếch lên, luồn dưới mỏm gai, hướng vào khoảng gian đốt sống lưng 6 – 7, sâu 0, 3 – 0, 8.

Ghi Chú: Nếu châm lỡ phát sinh ra trạng thái chân tay không thể làm được những động tác phức tạp, nên châm huyệt U?y Trung (BÀNG QUANG 40) để gia?i cứu, sâu chừng 1 thốn, hướng ra phía ngoài, vê kim đồng thời dùng phép đề tháp (nâng lên, hạ xuống) 7 lần, thì có thể hồi phục bình thường (Danh Từ Huyệt Vị Châm Cứu).

Cấy điện ốc tai điện tử điện cực

Thuốc chữa bệnh
-
0

Cấy điện ốc tai là một phẫu thuật đưa điện cực điện tử vào đặt trong ốc tai, giúp người bệnh tiếp nhận được âm thanh thay thế ốc tai bị hư.

Chỉ định

Người bị điếc nặng và sâu 2 tai > 85dB.

Đeo máy trợ thính không hiệu quả.

Bình thường về tâm sinh lý.

Từ 2 tuổi trở lên.

Chống chỉ định

Chậm phát triển, người bị bệnh tâm thần.

Bệnh nội khoa nặng: tim bẩm sinh, bệnh di truyền, đang viêm phổi.

Hình ảnh bất thường về giải phẫu tai trong: hội chứng Mondini, cốt hóa ốc tai.

1.Chuẩn bị tâm lý cho người bệnh và gia đình: cần hiểu cấy điện ốc tai là đưa một ốc tai điện tử vào thay thế cho ốc tai của người bệnh bị hư, nên việc để điện cực trong đầu là suốt đời, có một số bất tiện khi đeo máy, tránh va đập vùng gắn điện cực vào vật rắn có thể gây hư điện cực. Chi phí cho một ca mổ tốn nhiều tiền. Sau khi cấy điện ốc tai cần một thời gian huấn luyện về ngôn ngữ. Tai biến có thể xảy ra khi phẫu thuật và hậu phẫu như tai biến ngoại khoa khác.

  1. Các xét nghiệm mổ mê loại phẫu thuật đặc biệt. Làm các xét nghiệm thính học, hình ảnh học: CT scan, MRI.
  2. Phẫu thuật

Phẫu thuật viên là mộ kíp gồm 2 -3 bác sĩ, kỹ thuật viên, chuyên khoa thính học, nhiều kinh nghiệm phẫu thuật tai xương chũm.

Bệnh nhân được gây mê nội khí quản, tư thế người bệnh như mổ tai xương chũm.

Kỹ thuật mổ: phần rạch da cần rộng có cơ để che phủ điện cực. Thì đầu như mổ khoét rỗng đá chũm, nhưng phải thấy rõ cửa sổ tròn để mở vào ốc tai.

Thì sau mở ốc tai và đặt điện cực qua đường mở ốc tai. Trước khi đóng vết mổ cần kiểm tra điện cực có hoạt động không bởi chuyên gia thính học.

Chăm sóc hậu phẫu cần được theo dõi về tình trạng người bệnh sau mổ, thuốc dùng loại có phổ rộng nhóm cephalosporine thế hệ III trong 7 ngày. Thuốc giảm đau, chống phù nề. Xuất viện sau 10 ngày. Tái khám theo hẹn của bác sĩ. Đeo thiết bị bên ngoài sau khoảng 5 tuần.

Cấy điện ốc tai ít tai biến, một vài trường hợp tụ máu dưới da. Thỉnh thoảng có trường hợp liệt mặt do phù nề, bệnh bình thường trở lại sau vài tuần.

Việc huấn luyện sau mổ cần được phối hợp giữa phẫu thuật viên, giáo viên ngôn ngữ và gia đình, bản thân người bệnh. Đối với trẻ em nên cấy điện ốc tai cho trẻ có chỉ định phẫu thuật trước tuổi đến trường để dạy cho cháu có ngôn ngữ khi vào học, sinh hoạt như bạn bè cùng trang lứa.

Các nguyên tắc cơ bản về dùng thuốc trong bệnh mắt – nhãn khoa

Thuốc chữa bệnh
-
0

Trong bài viết này sẽ đề cập đến một số nguyên tắc cơ bản của dược lý và các đặc điểm của mắt liên quan đến các đường dùng thuốc cho điều trị các bệnh của mắt.

  1. Dược động học

Để đạt được hiệu quả điều trị, thuốc cần phải có hàm lượng đủ tại điểm nó muốn tác động. Nồng độ thuốc tại điểm tác động phụ thuộc vào các yếu tố sau:

  • Lượng thuốc dùng
  • Mức độ và tốc độ hấp thụ thuốc tại điểm tác động.
  • Phân phôi và liên kết của thuốc trong các mô.
  • Chuyển động của thuốc trong hệ tuần hoàn.
  • Vận chuyển thuốc giữa các khoang tổ chức.
  • Biến đổi sinh học của thuốc.
  • Đào thải.
  1. Các thuốc tra mắt

Đa số các thuốc điều trị mắt được sử dụng dưới dạng thuốc tra. Với cách dùng này ta có thể đạt được nồng độ điều trị thích hợp ở bán phần trước mắt mà không gây ảnh hưởng tối các cơ quan khác trong cơ thể.

Tuy nhiên đường dùng này cũng có những đặc điểm làm hạn chế hiệu quả điều trị của thuốc. Khi ta tra một giọt thuốc chỉ một phần rất nhỏ được giữ lại trong mắt. Với các ống rỏ thuốc, thông thường mỗi giọt thuốc có thể tích 50pl. được tra vào và khi đó thể tích nước mắt ở tư thế đứng và mắt vẫn chớp tăng từ 7µl lên 10pl. Như vậy chỉ có 20% thể tích giọt thuốc (10pl /50µl) được giữ lại. Quá trình thay đổi nhanh chóng nước mắt cũng làm cho thuốc ít có hiệu quả. Bình thường tốc độ thay đổi nước mắt là 16% trong 1 phút và quá trình này còn tăng nhanh hơn do phản xạ tiết nước mắt sau tra thuốc. Hậu quả là sau tra thuốc 4 phút chỉ còn 50% lượng thuốc lúc đầu và 17% sau 10 phút đối với các thuốc hấp thu chậm. Một số biện pháp đơn giản đã được sử dụng để tăng hấp thu đối với những thuốc hấp thu chậm. Bệnh nhân tra nhiều loại thuốc cần được hướng dẫn tra 2 thuốc cách nhau ít nhất 5 phút nếu không thì giọt thuốc thứ 2 sẽ rửa hết lượng thuốc của giọt thuốc thứ nhất. Bệnh nhân cũng được hướng dẫn chặn điểm lệ vùng góc trong mắt để giảm lượng nước mắt đi qua và giảm hấp thu toàn thân của thuốc. Một số cách khác đơn giản hơn là yêu cầu bệnh nhân nhắm mắt sau tra thuốc. Cách này cũng có hiệu quả gần như chặn điểm lệ làm tăng hấp thu thuốc tại mắt và giảm hấp thu thuốc toàn thân.

Các yếu tố ảnh hưởng đến hấp thu thuốc qua giác mạc là nồng độ của thuốc và khả năng hoà tan, độ nhớt, độ hoà tan trong mỡ, chất hoạt động bề mặt và phản xạ tiết nước mắt.

  • Nồng độ thuốc và khả năng hoà tan:

Để tăng lượng thuốc có thể đi qua hàng rào giác mạc, người ta thường tăng nồng độ thuốc trong dung dịch (ví dụ pilocarpin 1% – 4%). Tuy nhiên cách này cũng có những hạn chế như nồng độ thuốc cao làm tăng phản xạ tiết nước mắt hoặc những thuốc ít hoà tan trong nước không thể pha thành dung dịch có nồng độ cao.

  • Đổ nhớt của thuốc:

Cho thêm các chất có độ nhót cao vào thuốc như methylcellulose hoặc polyvinyl làm tăng hấp thu thuốc. Tuy nhiên nghiên cứu cho thấy không có sự tương quan giữa hiệu quả của thuốc với độ nhớt nên tác dụng của các chất này có thể do ảnh hưởng của chúng đối với biểu mô giác mạc hoặc do tăng thời gian tiếp xúc của thuốc với giác mạc.

  • Đô hoà tan trong mỡ:

Để đi qua giác mạc thuốc cần đi qua một môi trường giàu lipid của biểu mô giác mạc, sau đó đi qua môi trường giàu nước của nhu mô rồi lại đi qua môi trường giàu lipid của nội mô. Nghiên cứu cho thấy độ hoà tan trong lipid quan trọng hơn so với độ hoà tan trong nước khi thuốc hấp thu qua hàng rào giác mạc.

  • Chất hoạt động bề mặt:

Các chất bảo quản trong thuốc tra mắt thường có tác dụng hoạt hoá bề mặt tác động tới tê bào biểu mô giác mạc cũng như vi khuẩn. Chúng làm giảm tác động cản trở của biểu mô đối với hấp thu thuốc. Dung dịch carbachol 0,1% có chất bảo quản belzalkonium Chlorid có thể gây tác dụng co đồng tử như dung dịch carbachol 2% không có chất bảo quản.

  • Phản xa tiết nước mắt

Tăng tiết nước mắt làm giảm thời gian tiếp xúc của thuốc với giác mạc.

Các thuốc gây tăng tiết nước mắt là những thuốc có pH khác biệt với độ pH 7,4 của nước măt, các dung dịch không đăng trương hoặc chứa các chất gây kích thích.

  1. Thuốc mỡ tra mắt

Mỡ tra mắt là cách khác làm tăng thời gian tiếp xúc của thuốc. Các thuốc mỡ thường có petrolatum và các chất mỡ khoáng. Chất mỡ khoáng cho phép thuốc mỡ có thể tan với nhiệt độ cơ thể. Cả hai chất đều có tác dụng hoà tan lipid. Tuy nhiên các thuốc hoà tan trong nước thường không hoà tan trong thuốc mỡ mà tồn tại dưới dạng tinh thể. Chỉ có các tinh thể trên bề mặt của thuốc mỡ mới có thể hoà tan trong phim nước mắt trong khi đó các tinh thể khác phải chờ đến khi thuốc mỡ tan ra. Thuốc được giải phóng chậm quá có thể ảnh hưởng đến nồng độ thuốc có tác dụng điều trị trong phim nước mắt. Chỉ có những thuốc có khả năng hoà tan trong lipid và nồng độ có khả năng hoà tan trong nước mắt mới có thể đạt nồng độ cao tại biểu mô và nước mắt. Các thuốc như íluoromethiolon, chloramphenicol, tetracyclin là những thuốc cho nồng độ trong thủy dịch dưới dạng mỡ cao hơn so với dưới dạng thuốc nước.

  1. Tiêm cạnh nhãn cầu

Tiêm thuốc dưới kết mạc hoặc dưới bao Tenon cho phép thuốc không cần phải đi qua kết mạc hoặc biểu mô giác mạc. Tiêm cạnh hoặc hậu nhãn cầu có thể cho phép đạt được hàm lượng thuốc đủ mức điều trị phía sau bình diện mống mắt thể thủy tinh. Đường dùng này đặc biệt có ích với những thuốc hoà tan ít trong lipid như penicilin vì các thuốc này sẽ ngấm rất kém nếu dùng tra tại chỗ.

  1. Tiêm nội nhãn

Tiêm nội nhãn đưa lượng thuốc có hiệu quả vào vị trí tổn thương hầu như tức thì. Tuy nhiên nguy cơ đi kèm thường cao hơn so với lợi ích trong phần lớn các trường hợp. Chỉ định tốt duy nhất của tiêm nội nhãn là dùng trong những trường hợp viêm nội nhãn sau vết thương hở. Mắt chỉ có thể dung nạp một lượng nhỏ kháng sinh tiêm nội nhãn, ví dụ liều tối đa của tiêm polymixin trong tiền phòng là 0,lmg.

  1. Các dạng thuốc giải phóng chậm qua đường uống

Các loại thuốc này có ảnh hưởng lớn trong điều trị. Một liều acetazolamid thông thường có tác dụng hạ nhãn áp trong vòng 10 h nhưng loại thuốc giải phóng chậm có tác dụng hạ nhãn áp trong 20h. Các thuốc giải phóng chậm cho hàm lượng thuốc trong máu đồng đều hơn tránh được các thời điểm nồng độ thuốc cao hoặc thấp quá trong máu, giảm số lần dùng thuốc.

  1. Đường toàn thân

Các liên kết chặt (tight junction) của tế bào biểu mô và nội mô giác mạc là hàng rào ngăn chặn thuốc xâm nhập phía trước. Về phía mạch máu cũng có hàng rào ngăn chặn. Nội mô mạch máu của võng mạc cũng giống như trong não là một loại nội mô không có cửa sổ và gắn với nhau bằng liên kết chặt. Hắc mạc và thể mi mặc dù có nội mô mạch máu có cửa sổ nhưng đều bị bao quanh bởi biểu mô sắc tố và biểu mô không sắc tố của võng mạc.

Hàng rào máu mắt giống như giác mạc cho phép các thuốc hoà tan trong lipid đi qua dễ dàng hơn. Vì thế chloramphenicol là thuốc hoà tan tốt trong lipid đi qua hàng rào dễ hơn 20 lần so với penicilin là thuốc ít hoà tan trong lipid.

Khả năng thuốc đi đến nội nhãn qua đường máu cũng phụ thuộc vào khả năng của thuốc gắn với các protein trong máu. Chỉ có dạng thuốc không gắn với protein mới có thể đi qua hàng rào máu mắt. Các thuốc sulfonamid mặc dầu hoà tan tốt trong lipid nhưng ngấm vào mắt rất kém do 90% lượng thuốc được gắn với protein huyết tương. Tương tự như vậy, oxacilin ngấm vào mắt kém hơn so với methixilin. Bơm thuốc nhanh đưa một lượng thuốc lớn vào cơ thể vượt qua khả năng gắn với protein máu sẽ làm cho hàm lượng thuốc tự do cao hơn và thuốc sẽ dễ ngấm vào mắt hơn. Phương thức này được áp dụng khi muốn đạt hàm lượng thuốc kháng sinh cao trong mắt.

  1. Truyền tĩnh mạch

Truyền thuốc qua đường tĩnh mạch được coi là tốt để duy trì hàm lượng thuốc trong mắt. Tuy nhiên ta đã thấy khả năng ngấm thuốc vào mắt phụ thuộc vào hàng rào máu mắt và gắn với protein huyết tương nên những thuốc như ampicilin, chloramphenicol, erythromycin có nồng độ cao và duy trì trong ít nhất là 4h tốt hơn bằng cách cho một liều nhanh so với truyền tĩnh mạch chậm.

Hiện tượng viêm có thể làm thay đổi tính chất của hàng rào máu mắt và làm cho thuốc ngấm dễ dàng hơn. Hiện tượng này được chứng minh bằng xuất hiện fluorescein trong buồng dịch kính ở mắt có viêm chứng tỏ có rò ở mạch máu võng mạc do viêm.

  1. Các dạng thuốc mắt và cách dùng
  • Tiền thuốc

Là những chất chưa có hoạt tính cho đến khi được hoạt hoá bởi men.Dipivefrin (DPE, propin) là tiền thuốc của epinephrin. Sự có mặt của hai gốc pivanyl cho phép thuốc ngấm qua giác mạc cao hơn 17 lần. Do đó DPE 0,1% có thể sử dụng để thay cho epinephrin 1-2%. Các gốc pivanyl sẽ bị tách ra bởi các men estarase của giác mạc giải phóng epinephrin vào tiền phòng. Vì DPE ít có tác dụng trên hệ tim mạch và được dụng với hàm lượng thâp nên thuốc hầu như không có tác dụng phụ.

  • Các chế phẩm giải phóng chậm và các loại gel

Các thuốc tra thông thường đưa vào mắt một tượng tương đối lớn thuốc theo từng thời điểm tra thuốc, cần đủ lượng thuốc tác động lên điểm cảm thụ để thuốc có tác dụng điều trị, trong khi đó lượng thuốc còn lại ở tại các tổ chức xung quanh để gây ra tác dụng điều trị giữa các lần tra. Phân bố thuốc như vậy gây ra tác dụng phụ trong nhiều trường hợp (Ví dụ tra pilocarpin điều trị glocom gây co đồng tử và tăng điểu tiết).

Các chế phẩm đưa thuốc đến điểm tác động với lượng thuốc vừa đủ để có tác dụng điều trị nhưng gây tác dụng phụ ít hơn đã được sử dụng. Hệ thống Ocusert giải phóng pilocarpin với liều 40 (ig /giờ cho kết quả điều trị giống với tra pilocarpin 2%, 4 lần/ngày nhưng ít tác dụng phụ hơn. Một ví dụ khác là Timoptic XE, chế phẩm giải phóng timolol chậm. Trong chế phẩm có chứa một loại heteropolysarcarid sẽ được biến đổi thành dạng gel khi tiếp xúc với nước mắt tạo thành nguồn cung cấp thuốc chậm giữa các lần tra.

  • Màng collagen

Màng được tạo ra dưới dạng kính tiếp xúc và có nguồn gốc từ củng mạc của lợn. Thuốc được cho vào màng khi sản xuất hoặc được rỏ lên màng khi đã đặt ở trong mắt. Màng này sẽ tự phân huỷ trong khoảng thời gian từ 12-72 giờ tuỳ theo công nghệ sản xuất và trong suốt thời gian đó sẽ duy trì hàm lượng thuốc cao trên bề mặt giác mạc và cùng đồ kết mạc.

  • Liposom

Liposom là những hạt lipid nhỏ được sử dụng để hoà tan thuốc, vật liệu di truyền hoặc mỹ phẩm. Liposom được tạo ra khi các phân tử phospholipid tác động với nhau tạo nên màng hai lớp trong môi trường nước. Mặt trong của màng gồm đuôi acid béo kỵ nước của phân tử phospholipid. Mặt ngoài là các gốc ưa nước của phân tử.

Phụ thuộc vào đặc tính hoá học của thuốc, thuốc có thể được kết hợp trong liposom theo nhiều cách. Thuốc hoà tan trong nước tốt có thể ở dạng hoà tan phía trong liposom, thuốc hoà tan trong lipid có thể được gắn trong màng. Thuốc tra hoặc tiêm dưới dạng liposom cho phép tạo ra nồng độ thuốc cao trong thời gian dài và ít gây độc hơn đối với tổ chức xung quanh.

  • Điên di

Quá trình vật lý di chuyển các phân tử mang điện theo chiều dòng điện được gọi là điện di. Một ưu điểm lớn của sử dụng điện di để đưa thuốc đến cơ quan là tránh được tác dụng toàn thân. Phương pháp này tạo ra nồng độ thuốc cao tại chỗ gây tác dụng điều trị tối đa và tránh lãng phí thuốc do ngấm vào đường toàn thân.

Nghiên cứu bài thuốc điều trị mụn trứng cá theo Đông y

Thuốc chữa bệnh
-
0
Nghiên cứu bài thuốc điều trị mụn trứng cá theo Đông y

1. Dữ liệu lâm sàng

1.1 Dữ liệu trường hợp

Các trường hợp được lựa chọn đều từ tháng 10 năm 2006 đến tháng 11 năm 2007 tại Khoa Y học Cổ truyền Trung Quốc, Bệnh viện Đa khoa Đại học Y Thiên Tân. Có 87 trường hợp, trong đó có 20 nam, 18-31 tuổi, trung bình là (22,2 ± 3,8) tuổi, và thời gian mắc bệnh là 0,04-10 năm., với trung bình là (2,24 ± 2,33) a; 67 nữ, từ 18 đến 35 tuổi, với thời gian trung bình là (23,7 ± 4,97) năm, diễn biến bệnh 0,04 -11 a, với giá trị trung bình là (2,67 ± 3,1) a. Phân loại bệnh: 57 ca độ 1, 11 ca độ 2, 15 ca độ 3 và 4 ca độ 4.

1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán và tiêu chuẩn biện chứng Đông y Tham khảo “Nguyên tắc hướng dẫn nghiên cứu lâm sàng các loại thuốc mới của Trung Quốc”.

1.3 Tiêu chuẩn cho các trường hợp bao gồm những người đáp ứng các tiêu chuẩn chẩn đoán phù hợp với biện chứng Đông y có thể được đưa vào các trường hợp quan sát.

1.4 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân

1) Phụ nữ dưới 18 tuổi trở lên 35, có thai hoặc đang cho con bú, bị dị ứng hoặc dị ứng với thuốc này.

2) Kết hợp với các bệnh nguyên phát nghiêm trọng như tim mạch, mạch máu não, gan, thận và hệ tạo máu, tâm thần.

3) Mụn nghề nghiệp do hóa chất và mụn do thuốc.

4) Bệnh nhân bị viêm da do mạt.

5) Những người không đáp ứng các tiêu chuẩn đưa vào, không sử dụng thuốc theo chỉ định, không thể đánh giá hiệu quả hoặc có dữ liệu không đầy đủ ảnh hưởng đến đánh giá hiệu quả hoặc an toàn.

1.5 Phân loại mức độ nghiêm trọng trên lâm sàng

1) Mức độ I (nhẹ): có thể có mụn đầu đen, một ít sẩn và mụn mủ và tổng số tổn thương dưới 30.

2) Độ II (vừa): Mụn trứng cá, kèm theo sẩn vừa và mụn mủ. Tổng số tổn thương là từ 31 đến 50.

3) Độ III (vừa): Mụn nước, kèm theo nhiều sẩn và mụn mủ, thỉnh thoảng tổn thương viêm lớn, phân bố rộng, tổng số tổn thương từ 51-100, có vài nốt.

4) Độ IV (nặng): Ngoài các nốt ban nói trên, còn có các nốt sần và u nang, hầu hết đều gây đau và hình thành các u nang, và có nhiều hơn 3 u nang dạng nốt.

mụn trứng cá
mụn trứng cá

2. Phương pháp điều trị

2.1 Đơn thuốc uống Đơn thuốc cơ bản: Hoàng bá, tri mẫu, sinh địa, mẫu đan bì, phục linh, trạch tả, liên kiều, tử hoa địa đinh, bạch tiên bì, địa phu tử, bạch chỉ, xích thược. Tùy chứng gia giảm: sắc mặt đỏ bừng, mũi hơi thở nóng thì thêm sinh Thạch cao, Thiên hoa phấn, miệng khô, táo bón, thêm bột Thủy ngưu giác và thục Đại hoàng.

2.2 Đơn thuốc bôi

Hoàng Bá, Khổ sâm, Liên kiều, Địa phu tử, Bạch tiên bì, Bạch chỉ.

2.3 Cách dùng: Uống theo đơn thuốc sắc nước, 1 thang / ngày, 1 đợt điều trị 4 tuần, bệnh nhân nữ nên dừng thuốc nếu có kinh, uống sau chu kỳ kinh. Thuốc sắc để bôi bên ngoài với nước với liều lượng 1 lần / ngày, và bôi trên bề mặt trong 20 phút / ngày.

3. Kết quả điều trị

3.1 Tiêu chí đánh giá Tham khảo “Nguyên tắc hướng dẫn nghiên cứu lâm sàng các loại thuốc mới của Trung Quốc” .

3.2 Kết quả khỏi bệnh 60 ca, hiệu quả rõ rệt 14 ca, hiệu quả 9 ca, không hiệu quả 4 ca, tỷ lệ khỏi bệnh rõ rệt 85,1%, tổng tỷ lệ hiệu quả 95,4%, không có phản ứng ngoại ý rõ rệt.

Phải giữ gìn sạch sẽ nếu có mụn
Phải giữ gìn sạch sẽ nếu có mụn

4. Thảo luận

Cơ chế bệnh sinh của mụn trứng cá là căn cứ vào tướng hỏa vượng thịnh là gốc, lại thêm vì phế nhiệt cảm thụ phong hoặc khí huyết nhiệt vượng thịnh, hoặc ăn quá nhiều đồ cay, béo, ngọt, sinh thấp sinh nhiệt, Hoặc tỳ thất kiện vận, thấp uất hóa nhiệt, khí huyết ủng trệ ở bì phu kinh mạch mà phát bệnh ở ngọn. Nên trong điều trị lấy thanh tả tướng hỏa làm chủ, phụ thêm vào là lợi thấp lương huyết. Phương thuốc lấy Tri bá địa hoàng hoàn là chủ gia giảm thêm bớt. Tri bá địa hoàng hoàn từ “Y tông kim giám” mà ra, lại có tên là Tri bá bát vị hoàn, do Lục vị địa hoàng hoàn gia Tri mẫu, Hoàng bá tạo thành. Toàn phương lấy thanh tả tướng hóa làm chủ, phụ thêm thuốc kiện tỳ lợi thấp, chỉ dưỡng, tiêu bản đồng trị, ngoại bệnh nội trị, phù hợp với nguyên tắc quan điểm chỉnh thể và biện chứng luận trị của Đông y. Là phương tễ điều trị mụn trứng cá hiệu quả hiện nay. Ngoài ra, chế độ sinh hoạt và chăm sóc da mặt rất quan trọng để ngăn ngừa sự phát triển và tái phát của bệnh.

1) Giữ da mặt sạch sẽ, rửa mặt thường xuyên bằng nước ấm và xà phòng để giảm sự bám dính của dầu mỡ và các chất bẩn khác trên da mặt và gây bít lỗ chân lông, sử dụng mỹ phẩm phù hợp.

2) Ăn kiêng hoặc ăn ít dầu mỡ, gia vị và đồ tanh, và ăn nhiều thức ăn nhẹ và dễ tiêu hóa như rau và trái cây tươi.

3) Giữ một tâm trạng tốt sẽ giúp cải thiện chức năng miễn dịch của cơ thể và thúc đẩy cải thiện tình trạng bệnh.

4) Tránh dùng tay nặn mụn để tránh nhiễm trùng thứ phát hoặc sẹo lõm vĩnh viễn.

Bác sĩ Nguyễn Trung Xin dịch.

Rối loạn nhịp chậm: Nguyên nhân, triệu chứng, điều trị

Nguyễn Hà
-
0

Rối loạn nhịp chậm là gì?

Rối loạn nhịp chậm là một nhịp tim chậm. Người lớn thường có nhịp tim từ 60 đến 100 nhịp mỗi phút, nhưng nếu bạn bị rối loạn nhịp chậm, nhịp tim của bạn sẽ dưới 60 nhịp mỗi phút.

Rối loạn nhịp chậm có thể không phải là vấn đề. Ví dụ, nhịp tim của bạn có thể chậm lại và có thể xuống dưới 60 nhịp mỗi phút khi bạn ngủ. Một số người có mức độ thể chất tim mạch cao, như vận động viên, cũng có thể có nhịp tim từ 40 đến 60 nhịp mỗi phút mà không gặp vấn đề gì.

Tuy nhiên, đối với một số người, nếu nhịp tim của họ xuống dưới 60 nhịp mỗi phút, mô của họ sẽ không nhận đủ oxy. Trong trường hợp đó, điều này có thể là dấu hiệu cho thấy bạn có vấn đề với hệ thống điện trong tim, điều này có thể gây ra triệu chứng.

Rối loạn nhịp chậm so với rối loạn nhịp nhanh

Rối loạn nhịp chậm và rối loạn nhịp nhanh, đều là những vấn đề với nhịp tim của bạn. Trong khi rối loạn nhịp chậm là nhịp tim chậm hơn bình thường, rối loạn nhịp nhanh là nhịp tim nhanh hơn bình thường. Thông thường, nhịp tim nhanh hơn 100 nhịp mỗi phút.

Cơ bản về tim

Tim của bạn có bốn ngăn, hai ngăn ở trên gọi là tâm nhĩ và hai ngăn ở dưới gọi là tâm thất.

Trong tâm nhĩ phải phía trên, bạn có một nhóm tế bào gọi là nút xoang. Nó tạo ra các tín hiệu điện báo cho tim bạn đập. Nếu các tín hiệu này chậm lại hoặc bị chặn, thời gian giữa các nhịp đập của tim cũng sẽ chậm lại.

Các loại rối loạn nhịp chậm

Rối loạn nhịp chậm xoang

Đây là dạng rối loạn nhịp chậm phổ biến nhất. Đây là khi nhịp tim của bạn chậm lại dưới 60 nhịp mỗi phút. Điều này có thể là bình thường đối với bạn, đặc biệt nếu bạn là người hoạt động thể chất. Bạn có thể không cần điều trị trừ khi bạn có triệu chứng.

Rối loạn nhịp chậm xoang khó có thể gây ra biến chứng trừ khi nhịp tim của bạn xuống dưới 40 nhịp mỗi phút. Nếu nhịp tim của bạn xuống thấp như vậy, bác sĩ của bạn có thể gọi đó là rối loạn nhịp chậm giao điểm.

Ngừng xoang (còn gọi là ngừng xoang)

Nếu bạn bị ngừng xoang, nút xoang của bạn không kích hoạt tim đập mỗi lúc một lần, vì vậy tim bạn có thể bỏ lỡ một hoặc nhiều nhịp.

Bạn có thể có triệu chứng nếu tim bạn thường xuyên bỏ lỡ nhịp hoặc trong một khoảng thời gian dài. Có thể có nguy cơ biến chứng với loại rối loạn nhịp chậm này.

Hội chứng nút xoang bệnh lý

Khi nút xoang của bạn không hoạt động tốt, bạn có thể phát triển hội chứng nút xoang bệnh lý. Bạn có thể có nhịp tim chậm hoặc một sự kết hợp giữa nhịp tim nhanh và chậm.

Hội chứng tachy-brady

Loại rối loạn nhịp chậm này thường xảy ra ở những người bị rung nhĩ. Nó được gây ra bởi tổn thương nút xoang của bạn. Nó làm cho nhịp tim của bạn thay đổi giữa quá nhanh và quá chậm.

Bạn có thể có triệu chứng như tim đập nhanh, chóng mặt hoặc ngất xỉu. Bạn cũng có thể có biến chứng và nguy cơ đột quỵ cao hơn.

Khối tim

Điều này xảy ra khi một cái gì đó chặn tín hiệu từ nút xoang của bạn, khiến nhịp tim của bạn chậm lại.

Triệu chứng của rối loạn nhịp chậm

Bạn có thể có triệu chứng hoặc không có triệu chứng với rối loạn nhịp chậm, đặc biệt nếu bạn có mức độ thể lực cao.

Nếu bạn có triệu chứng, chúng có thể bao gồm:

  • Đau ngực (Bác sĩ của bạn có thể gọi điều này là cơn đau thắt ngực.)
  • Cảm thấy rất mệt mỏi (mệt mỏi)
  • Tim đập nhanh (cảm giác rung trong ngực hoặc nhận biết nhịp tim của chính bạn)
  • Khó thở
  • Vấn đề về trí nhớ, nhầm lẫn hoặc khó tập trung
  • Chóng mặt, hoa mắt hoặc ngất xỉu
  • Cáu kỉnh, lo âu hoặc các thay đổi về tính cách khác

Khi nào nên gặp bác sĩ

Bạn nên gặp bác sĩ nếu bạn có nhịp tim chậm và bất kỳ triệu chứng nào làm bạn lo lắng. Cũng hãy gặp bác sĩ nếu bạn nhận thấy bất kỳ triệu chứng mới nào hoặc triệu chứng của bạn thay đổi.

Bạn nên đến bệnh viện nếu bạn có bất kỳ triệu chứng nào sau đây:

  • Đau ngực kéo dài hơn vài phút
  • Khó thở hoặc gặp khó khăn khi thở
  • Chóng mặt, hoa mắt và ngất xỉu
  • Cũng hãy đến phòng cấp cứu nếu bạn có triệu chứng xuất hiện nhanh chóng, triệu chứng của bạn thay đổi nhanh chóng hoặc chúng trở nên tồi tệ hơn.

Nguyên nhân của nhịp tim chậm

Rối loạn nhịp chậm có thể được gây ra bởi nhiều tình trạng. Một số nguyên nhân phổ biến nhất bao gồm:

  • Không nhận đủ điện giải trong chế độ ăn uống, đặc biệt là canxi, magiê và kali
  • Chứng biếng ăn (anorexia nervosa), một rối loạn ăn uống
  • Viêm trong tim của bạn (viêm cơ tim), lớp lót bên trong tim (viêm nội tâm mạc) hoặc túi chứa tim của bạn (viêm màng ngoài tim)
  • Nhiễm trùng, như viêm họng liên cầu khuẩn, có thể làm hỏng van tim của bạn
  • Sốt thấp khớp hoặc bệnh tim thấp khớp (Điều này có thể là một biến chứng khác của viêm họng liên cầu khuẩn.)
  • Bệnh Lyme, một nhiễm trùng có thể nhận được từ vết cắn của bọ ve
  • Bệnh Chagas, một nhiễm trùng có thể nhận được từ vết cắn của bọ cánh cụt
  • Một số loại thuốc, chẳng hạn như beta-blocker, thuốc chẹn kênh canxi, thuốc chống loạn nhịp, thuốc gây nghiện, lithium, thuốc trầm cảm hoặc cần sa
  • Phẫu thuật tim, chẳng hạn như sửa chữa và thay thế van tim
  • Xạ trị

Yếu tố nguy cơ của rối loạn nhịp chậm

Bất kỳ điều gì làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim cũng có thể làm tăng nguy cơ bị rối loạn nhịp chậm, chẳng hạn như:

  • Tuổi tác cao
  • Huyết áp cao
  • Hút thuốc
  • Sử dụng rượu nặng
  • Mức độ căng thẳng và lo âu cao
  • Sử dụng ma túy, đặc biệt là thuốc gây nghiện và cần sa (cannabis)

Chẩn đoán rối loạn nhịp chậm

Bác sĩ của bạn sẽ có khả năng chẩn đoán bạn dựa trên khám lâm sàng và các bài kiểm tra, chẳng hạn như:

  • EKG: Bài kiểm tra này đo hoạt động điện của tim bạn bằng cách sử dụng các cảm biến (điện cực) dính vào da ngực của bạn. Những điện cực này cảm nhận hoạt động điện của tim bạn. Đây là bài kiểm tra quan trọng nhất mà bác sĩ của bạn sẽ sử dụng để chẩn đoán bạn bị rối loạn nhịp chậm.
  • Theo dõi nhịp tim: Bạn có thể đeo một thiết bị nhỏ trong vài ngày để theo dõi nhịp tim của bạn và giúp bác sĩ tìm ra nguyên nhân của nhịp tim chậm hoặc bất kỳ triệu chứng nào bạn có.
  • Siêu âm tim: Một bài kiểm tra này có thể cho bác sĩ của bạn thấy cấu trúc tim của bạn và nếu có vấn đề với van tim hoặc một số phần khác của tim.
  • Các bài kiểm tra máu: Bác sĩ của bạn có thể làm xét nghiệm máu để kiểm tra mức điện giải của bạn và để loại trừ bất kỳ bệnh lý nào khác.

Điều trị rối loạn nhịp chậm

Điều trị cho bạn sẽ phụ thuộc vào nguyên nhân của nhịp tim chậm và nếu bạn có triệu chứng hay không.

Nếu bạn không có triệu chứng, bác sĩ của bạn có thể không cần điều trị. Họ sẽ theo dõi tình trạng của bạn.

Nếu bạn có triệu chứng, bạn có thể cần điều trị. Các phương pháp điều trị có thể bao gồm:

  • Thay đổi lối sống: Thay đổi lối sống như giảm căng thẳng, bỏ thuốc lá, uống rượu vừa phải, tập thể dục và chế độ ăn uống lành mạnh có thể giúp.
  • Thuốc: Bác sĩ của bạn có thể điều chỉnh liều lượng hoặc thay đổi bất kỳ loại thuốc nào bạn đang dùng có thể gây ra rối loạn nhịp chậm.
  • Máy tạo nhịp tim: Nếu bạn có nhịp tim chậm nặng hoặc liên tục gây ra triệu chứng, bác sĩ của bạn có thể đặt một máy tạo nhịp tim. Thiết bị này sẽ giúp điều chỉnh nhịp tim của bạn trở lại bình thường.

Triển vọng cho người bị rối loạn nhịp chậm

Triển vọng cho người bị rối loạn nhịp chậm tùy thuộc vào nguyên nhân. Nếu bạn bị rối loạn nhịp chậm do một nguyên nhân có thể chữa được, bạn có thể hồi phục hoàn toàn.

Nhìn chung, nếu bạn không có triệu chứng, bạn có thể không cần điều trị và sẽ không có biến chứng.

Nếu bạn có triệu chứng, điều quan trọng là phải nhận được điều trị thích hợp. Nếu không, bạn có thể gặp biến chứng, có thể nghiêm trọng.

Thiếu máu Diamond-Blackfan

Nguyễn Hà
-
0

Nguyên nhân gây ra thiếu máu Diamond-Blackfan?

Khi bạn bị thiếu máu, cơ thể bạn không sản xuất đủ tế bào máu đỏ, hoặc các tế bào máu đỏ hiện có không hoạt động đúng cách. Tế bào máu đỏ rất quan trọng vì chúng mang oxy đến các bộ phận trong cơ thể. Nếu không có chúng, bạn có thể cảm thấy mệt mỏi và khó thở.

Các tế bào máu đỏ được tạo ra trong mô xốp bên trong xương của bạn gọi là tủy. Thiếu máu Diamond-Blackfan, hay DBA, là một loại thiếu máu xảy ra khi tủy xương của bạn không thể sản xuất đủ tế bào máu đỏ để đáp ứng nhu cầu của cơ thể.

Nguyên nhân gây ra thiếu máu Diamond-Blackfan

Thiếu máu Diamond-Blackfan, còn được gọi là chứng thiếu máu đỏ tinh khiết mắc phải, thường được chẩn đoán khi một đứa trẻ dưới một tuổi. Nó được gây ra bởi những thay đổi, hoặc đột biến, trong gen của trẻ, là những đơn vị cấu tạo nên DNA. Đôi khi, đột biến gen được di truyền từ cha mẹ sang con cái. Nhưng đôi khi, các gen tự thay đổi.

Khoảng một nửa số trường hợp DBA có nguyên nhân di truyền đã biết, nhưng một số người không biết nguyên nhân gây ra DBA của họ.

Triệu chứng của DBA

Những người bị DBA có nhiều triệu chứng tương tự như các loại thiếu máu khác, bao gồm mệt mỏi, da nhợt nhạt và yếu sức.

Một số trẻ em sinh ra với DBA cũng có những ảnh hưởng về thể chất đến khuôn mặt và cơ thể của chúng, chẳng hạn như:

  • Đầu nhỏ
  • Mắt to và mũi phẳng
  • Tai nhỏ, thấp
  • Hàm dưới nhỏ
  • Cổ ngắn, có màng
  • Xương bả vai nhỏ
  • Ngón tay cái bất thường
  • Khuyết hổng hàm ếch hoặc môi

Các triệu chứng khác của DBA có thể bao gồm các vấn đề về thận, dị tật tim, và các vấn đề về mắt như đục thủy tinh thể và glaucoma. Các bé trai cũng có thể mắc chứng hẹp niệu đạo, một dị tật bẩm sinh khi lỗ mở của đường tiết niệu không nằm ở đầu dương vật.

Làm thế nào để chẩn đoán?

Bác sĩ của bạn có thể sử dụng một số xét nghiệm để xác định xem con bạn có mắc DBA hay không, thường là trước 1 tuổi. Trẻ em mắc DBA có số lượng tế bào máu đỏ thấp, nhưng có số lượng tế bào máu trắng và tiểu cầu bình thường.

Bác sĩ của bạn có thể sẽ thực hiện xét nghiệm công thức máu toàn bộ (CBC). Đây là một xét nghiệm máu giúp xem xét các thành phần khác nhau của máu. Xét nghiệm này đo lường một số yếu tố, bao gồm:

  • Số lượng tế bào máu đỏ, tế bào máu trắng và tiểu cầu
  • Một loại protein trong tế bào máu đỏ mang oxy, gọi là hemoglobin
  • Lượng không gian mà các tế bào máu đỏ chiếm trong máu, hoặc hematocrit
  • Kích thước của các tế bào máu đỏ

Các xét nghiệm máu khác mà bác sĩ có thể sử dụng để giúp chẩn đoán DBA bao gồm:

  • Đếm reticulocyte: Xét nghiệm này đo số lượng tế bào máu đỏ non. Nó có thể cho biết tủy xương của con bạn có sản xuất đủ tế bào máu đỏ hay không.
  • Mức erythrocyte adenosine deaminase (eADA): Khoảng 80% người mắc DBA có mức enzyme gọi là erythrocyte adenosine deaminase cao. Xét nghiệm này đo mức eADA trong máu của trẻ.
  • Mức hemoglobin thai nhi: Hemoglobin thai nhi là loại hemoglobin mà trẻ em có trong bụng mẹ. Sau khi sinh, mức này nên giảm. Nhiều trẻ em mắc DBA vẫn có mức hemoglobin thai nhi cao, ngay cả khi lớn lên.
  • Chọc hút tủy xương và sinh thiết: Trong xét nghiệm này, một lượng nhỏ tế bào và dịch được lấy ra từ tủy xương bằng kim. Kỹ thuật viên xem xét mẫu để kiểm tra số lượng tế bào máu đỏ và các tế bào khác trong tủy, và mức độ khỏe mạnh của chúng. Trẻ em mắc DBA sẽ có số lượng tế bào máu đỏ khỏe mạnh ít hơn bình thường trong tủy xương.
  • Xét nghiệm di truyền: Những xét nghiệm này kiểm tra các gen gây ra DBA, hoặc các gen cho các loại thiếu máu khác được di truyền từ cha mẹ sang con cái.

Những biến chứng của DBA là gì?

Những người mắc DBA có nguy cơ cao hơn mắc phải một số bệnh và tình trạng nhất định, bao gồm ung thư máu và tủy xương (bệnh bạch cầu myeloid cấp tính), ung thư xương (ung thư xương nguyên phát), và các rối loạn khác mà tủy xương không sản xuất đủ tế bào máu khỏe mạnh (hội chứng rối loạn tủy).

Điều trị

Trẻ em được chẩn đoán mắc DBA có thể sống lâu với sự điều trị y tế. Một số trẻ có thể hoàn toàn thuyên giảm, nghĩa là triệu chứng biến mất trong một thời gian.

Hai phương pháp điều trị phổ biến là liệu pháp truyền máu và thuốc corticosteroid. Một số người cũng có thể xem xét ghép tủy xương, mặc dù điều này có rủi ro hơn. Và việc tìm kiếm một người hiến tặng phù hợp thường khó khăn. Bạn nên thảo luận tất cả các lựa chọn với bác sĩ của mình.

  • Thuốc corticosteroid: Các loại thuốc như prednisone (Rayos, Sterapred) có thể giúp tủy xương sản xuất nhiều tế bào máu đỏ hơn.
  • Truyền máu: Nếu thuốc corticosteroid không có tác dụng, hoặc tình trạng thiếu máu của trẻ trở nên nghiêm trọng hơn, truyền máu là một lựa chọn. Máu toàn phần hoặc tế bào máu đỏ từ một người hiến tặng khỏe mạnh có thể thay thế các tế bào máu mà cơ thể trẻ không sản xuất.
  • Ghép tủy/xương: Phương pháp điều trị này thay thế tủy xương bị tổn thương bằng tế bào gốc khỏe mạnh từ người hiến tặng. Đây là cách chữa trị duy nhất cho DBA.

Hội chứng Loeffler

Thuốc chữa bệnh
-
0

Định nghĩa

Là tình trạng thâm nhiễm mô phổi thoáng qua (mất đi nhanh chóng), với tăng bạch cầu hạt ưa acid trong máu.

Căn nguyên

Bệnh giun đũa, bệnh giun kim, bệnh giun móc, bệnh sán máng. Thâm nhiễm phổi bởi những bạch cầu hạt ưa acid là do cơ chế miễn dịch-dị ứng. ở châu Âu, nhiễm giun đũa thường là nguyên nhân gây ra hội chứng Loeffler, và thường do ấu trùng của giun di cư lên phổi. (Về thâm nhiễm phổi lâu dài, xem: bệnh phổi bạch cầu hạt ưa acid).

sung đa vitamin và các muối, nhất là vào mùa hè. Cũng nên kiểm soát hàm lượng trong máu của các vitamin tan trong mỡ và bổ sung cho thích đáng nếu bị thiếu hụt. Các enzym của dịch tuỵ kháng acid có ích trong trường hợp suy tuỵ.

GHÉP PHỔI: là biện pháp điều trị cuối cùng.

TƯ VẤN DI TRUYỀN: giải thích cho thành viên của những gia đình có nguy cơ biết rằng hiện nay đã có thể làm chẩn đoán trước sinh và phát hiện những người lành mang gen bệnh.

LIỆU PHÁP GEN: đang trong giai đoạn nghiên cứu.

Vacxin khi mang thai

Thuốc chữa bệnh
-
0

Mặc dù, về lý thuyết, chống chỉ định sử dụng Vacxin đối với thai nghén nhưng cũng không đủ các bằng chứng có tính thuyết phục về việc chống chỉ định với các Vacxin chuẩn.

Ngoại trừ Vacxin đậu mùa và Vacxin gây sốt cao thì không có bằng chứng nào có tính thuyết phục là các Vacxin có hại đối với bào thai nếu dùng trong thời kỳ thai nghén. Người phụ nữ mang thai có các yếu tố nguy cơ rõ rệt về các bệnh nhiễm khuẩn mà có thể phòng ngừa bằng Vacxin thì nên xem xét sử dụng Vacxin cho các trường hợp này.

Nếu chưa có kết quả nghiên cứu tính an toàn của Vacxin đối với thai nghén thì tốt nhất không nên dùng. Phản ứng sốt sau tiêm Vacxin có thể ảnh hưởng đến thai nghén trong 3 tháng đầu. Do vậy, người ta không tiêm Vacxin cúm cho phụ nữ có thai trong 3 tháng đầu.

  1. VACXIN RUBELLA VÀ MMR

Mặc dù có Vacxin rubella sống giảm độc lực có thê gây ra các bất thường về thai nghén nhưng không có bằng chứng cụ thể nên vẫn có thể tiêm được cho phụ nữ có thai nếu người đó có nguy cơ phơi nhiễm.

  1. VACXIN PHÒNG UỐN VÁN

Nếu người phụ nữ mang thai đã được tiêm Vacxin phòng uốn ván trước đó 10 năm thì nên tiêm nhắc lại một liều. Phụ nữ mang thai đã được tiêm phòng uốn ván nhưng không đầy đủ thì cần hoàn thành việc tiêm Vacxin uốn ván trong thòi kỳ đầu của thai nghén.

  1. VACXIN PHÒNG BẠI LIỆT

Vacxin bại liệt uống nên được chỉ định cho phụ nữ mang thai nếu người đó có nguy cơ bị bại liệt và có thể thay thê bằng IPV nếu nhiễm trùng đã kết thúc trước khi người đó có nguy cơ phơi nhiễm.

  1. VACXIN SỐT VÀNG

Nếu một phụ nữ mang thai đi du lịch đến các vùng có nguy cơ bị sốt vàng thì nên sử dụng Vacxin sốt vàng.

  1. VACXIN VIÊM GAN B

Vacxin viêm gan B nên được chỉ định cho các thai phụ có nguy cơ bị viêm gan B.

  1. GLOBULIN MIỄN DỊCH

Người ta không biết nguy cơ cho bào thai với miễn dịch bị động và globulin miễn dịch đối với bào thai.

  1. LỊCH TIÊM CHỦNG CHO NGƯỜI LỚN :

Đối với người lớn, việc tiêm nhắc lại các Vacxin là cần thiết để tăng cường khả năng đáp ứng miễn dịch. Các Vacxin thường dùng cho người lổn là :

  • Vacxin phòng uốn ván (TT), tiêm nhắc lại lúc 15-19 tuổi và cứ 10 năm nhắc lại 1 lần .
  • Vacxin phòng phế cầu được tiêm phòng cho người trên 65 tuổi và những người có nguy cơ phơi nhiễm
  • Vacxin phòng rubella được tiêm cho các phụ nữ ở tuổi sinh đẻ có phản ứng huyết thanh âm tính với bệnh này.
  • Vacxin thương hàn, viêm gan B cũng nên được tiêm nhắc lại. Vacxin dại tiêm nhắc lại khi bị chó dại cắn.
  • Người lớn và những người có nguy cơ mắc bệnh nghề nghiệp cần được tiêm phòng các bệnh liên quan đã nêu tại phần 1.6.

Tuy nhiên, hiện nay các bệnh truyền nhiễm gây dịch có Vacxin dự phòng được Bộ Y tế chỉ đạo tiêm theo diễn biến dịch tễ hàng năm.

Hệ thống y tế dự phòng trong toàn quốc chịu trách nhiệm quản lý các chương trình tiêm chủng phòng bệnh cho nhân dân.

 

Buồn nôn (ố tâm) – Chẩn đoán bệnh Đông y

Thuốc chữa bệnh
-
0

Khái niệm

Ố Tâm là một chứng trạng muốn thể mà không thổ được, muốn nhịn cũng không xong. Mục Ố Tâm sách Chư bệnh nguyên hậu luận viết: “Trong Tam nhộn nhạo muốn mửa, gọi là ố tâm“, Tạp chứng mô sách Cảnh Nhạc toàn thư viết: “Tuy gọi là ố Tâm mà thực ra là bệnh ở Vị khẩu chứ không phải là bệnh ở Tâm”.

Ố Tâm với Ái khí (y), Can ẩu (uế), Ách nghịch, Ẩu thổ v.v… đều là những chứng trạng thường gặp ở Tỳ Vị bệnh, lâm sàng cần phân biệt, có thể tham khảo ở các mục hữu quan.

Phân biệt

Chứng hậu thường gặp

  • Ố Tâm do Vị hàn: Có các chứng buồn nôn hoặc có khi kiêm cả Vị thông, hoặc bất thường ứa ra nước trong, nước bọt, gặp ấm thì dễ chịu, gặp lạnh thì bệnh nặng thêm, mặt khác còn có các chứng trạng kém ăn, đại tiện nhão, mỏi mệt, lưỡi nhợt, mạch Nhược.
  • Ố Tâm do Vị nhiệt: Có chứng buồn nôn hoặc có khi kiêm cả chứng cồn cào, nuốt nước chua, hôi miệng, mặt khác còn có các chứng tiểu tiện đỏ, đại tiện bí, rêu lưỡi vàng, mạch Huyền hoặc Hoạt.
  • Ố Tâm do Vị âm hư(: Có chứng buồn nôn hoặc kiêm chứng nôn mửa kịch liệt, khát nước hoặc uống nước vào mửa ngay, không ăn được, đoản hơi, mỏi mệt, lưỡi đỏ ít rêu, mạch Tế Sác.
  • Ố Tâm do Can Vị bất hòa: Có chứng buồn nôn hoặc kiêm chứng nôn mửa, ngực khó chịu, đau sườn, đắng miệng, họng khô, ăn uống kém, hoặc phụ nữ kinh nguyệt không đều, rêu lưỡi vàng mỏng, mạch Huyền Tế.
  • Ố Tâm do thương thực: Có chứng buồn nôn muốn mửa, Ợ hăng nuốt chua, sợ ngửi mùi đồ ăn, Vị quản trướng đầy không muốn ăn uống, lưỡi và mạch bình thường.

Phân tích

Chứng Ố Tâm do Vị hàn với chứng Ố Tâm do Vị nhiệt: Hai chứng một thuộc hàn, một thuộc nhiệt. Thuộc Vị hàn, hoặc là do thể trạng vốn trung tiêu dương hư bất túc, hoặc do ăn quá nhiều thức sống lạnh làm tổn hại Vị khí, loại trên do bệnh trình dài mà bộc lộ hư chứng rõ rệt, loại sau do bệnh trình ngắn nên không bộc lộ hư chứng. Buồn nôn mà thường kiêm cả Vị thống, Vị dương bất túc, hàn thấp không hóa được, cho nên có lúc ứa nước trong, bọt dãi, gặp lạnh thì các chứng nặng thêm, gặp ấm thì đỡ. Trung dương bất túc thì kém ăn, đại tiện nhão, thiểu khí mỏi mệt, lưỡi nhợt, mạch Nhược v.v… là những chứng trạng Trung tiêu dương hư bất túc, điều trị theo phép ôn trung tán hàn giáng nghịch, dùng phương Phụ tử lý trung thang gia giảm hoặc Ngô thù du thang gia giảm.

  • Ố Tâm do Vị nhiệt, hoặc là do vốn ăn nhiều cao lương nồng hậu, lý nhiệt thịnh ở trong hoặc cảm mạo thử nhiệt, ngoại tà vào lý, đến nỗi Vị nhiệt khí nghịch mà buồn nôn, có biểu hiện nhiệt chứng như miệng hôi, nuốt chua, tiểu tiện đỏ, táo bón, rêu lưỡi vàng, mạch Sác. Điều trị buồn nôn do lý nhiệt thịnh ở trong có thể dùng Thừa khí thang gia giảm, mà buồn nôn do thử nhiệt vào lý có thể dùng Trúc diệp thạch cao thang gia giảm.
  • Ố Tâm do Vị âm hư: Có chứng buồn nôn thường kiêm nôn mửa dữ dội, hoặc xuất hiện sau khi nôn mửa dữ dội, phần nhiều do thời kỳ cuối của nhiệt bệnh hoặc sau khi phẫu thuật lớn. Vị âm bất túc nghiêm trọng liền dẫn đến nôn mửa buồn nôn kịch liệt không ăn uống được, thậm chí uống một tý nước cũng mửa ra ngay, khát nước lưỡi đỏ, mạch Tế Sác, bộc lộ hàng loạt chứng trạng Vị âm bất túc rõ ràng. Điều trị nên dưỡng Vị âm, giáng nghịch khí, dùng phương ích Vị thang hợp với Quất bì trúc nhự thang gia giảm.
  • Chứng Ố Tâm do Can Vị bất hòa với chứng Ố Tâm do Thương thực: Can Vị bất hòa là Can khí uất trệ hoành nghịch phạm vị gây nên, cho nên phải có những chứng trạng Can khí uất trệ như đau sườn, đắng miêng, họng khô, mạch Huyền .v.v… điều trị nên sơ Can hòa Vị, dùng phương Sài bình thang hoặc Tứ nghịch tán hợp Nhị trần thang gia giảm. Chứng ố Tâm do thương thực là do ăn quá miệng làm hại Vị gây nên khiến cho Vị khí không giáng xuống, nghịch lên mà buồn nôn. Điều trị theo phép tiêu thực đạo trệ, dùng phương Tra khúc Bình vị tán hoặc Chỉ thực đạo trệ hoàn gia giảm.

Tóm lại, “nguyên nhân của chứng này có hàn, có thực, có đờm ẩm, có uế khí, có hỏa tà. có ẩm thấp thương

Vị, hoặc các tà khí thương hàn ngược lỵ bám ở Vị khẩu đều có cả. Nếu muốn xem xét, chỉ nên xem xét hư, thực, hàn, nhiệt là rõ hết. Bởi vì ố Tâm do thực tà, tà hết thì khỏi buồn nôn, nó đến nhanh nó rút cũng nhanh, Ố Tâm do hư tà thì phải làm cho Vị khí phục hồi hoàn hảo thì bệnh mới khỏi (Cảnh Nhạc toàn thư – Tạp chứng mò).

Trích dẫn y văn

  • Ố Tâm có do đờm, do nhiệt, do hư, đều dùng Sinh khương, tùy chứng mà dùng thuốc kèm theo… o tâm, muốn mửa không mửa, trong Tâm lờm lợm như người say thuyền, nên dùng Đại Bán hạ thang hoặc Tiểu Bán hạ phục linh thang hoặc Lý trung thang gia Bán hạ cũng được, Lại như trong Vị có nhiệt mà buồn nôn dùng Nhị trần gia Sinh khương chấp sao Hoàng liên, Hoàng cầm mỗi vị đều 1 tiền, rất hay (Ố Tâm – Đan Khê Tâm pháp).
  • Bởi vì ố là sợ mà ố, nên phát thành tiếng, ố tâm, nghĩ thấy vật đồ ăn nào thì bụng cảm thấy cộm lên mà sợ. Nếu coi ố là hay ố thì lý lẽ không thông (Minh y chỉ trưởng dẫn trong Tạp bệnh quảng yếu).

Dây thần kinh vận nhãn chung (III), dây cảm động (IV), dây vận nhãn ngoài (VI)

Thuốc chữa bệnh
-
1

Giải phẫu

  • Dây thần kinh số III xuất phát từ cuống não cùng bên.
  • Dây thần kinh số IV xuất phát từ cuống não bên kia, ngay dưới nhân dây thần kinh III.
  • Dây thần kinh số VI xuất phát từ một nhân nằm ở ranh giới giữa cầu não và hành não cùng bên.

Chức năng và liệt các dây vận nhãn

Dây thần kinh VI chi phối cơ thẳng ngoài và làm mắt đưa ra ngoài. Dây thần kinh III chi phối tất cả các cơ bên trong mắt, đồng tử và thể mi, cơ nâng mi trên. Các dây thần kinh III, IV, VI không chỉ là các dây vận động mà có cả- các sợi đi tới, truyền các cảm giác vận động của các cơ ở ngoài nhãn cầu. Các cảm giác này cần cho sự phối hợp các cử động của mắt. Liệt các dây thần kinh vận nhãn gây ra các rối loạn sau:

LIỆT DÂY THẦN KINH VI (dây thần kinh vận nhãn ngoài): không đưa được mắt ra phía ngoài và chỉ nhìn một hoá hai (song thị) nếu bệnh nhân nhìn theo hướng ngang. Đôi khi mắt bị lác trong rõ. Lúc nghỉ, mắt bị lệch vào phía trong. Tổn thương nhân dây thần kinh VI làm mất chuyển động phối hợp của hai nhãn cầu theo chiều ngang khi bệnh nhân nhìn về bên bị tổn thương.

LIỆT DÂY THẦN KINH IV (dây thần kinh cảm động): giảm cử động của mắt về phía dưới, khi bệnh nhân đưa mắt xuống thì nhãn cầu bị xoay. Chỉ dưới mức ngang mắt mới có song thị dọc có hình nghiêng “giả”, ví dụ như khi bệnh nhân bước xuống thang. Lúc nghỉ, mắt hơi bị chếch lên trên, ảnh của vật không bị chéo nhau và ít khi có lác rõ.

LIỆT DÂY THẦN KINH III (dây thần kinh vận nhãn chung): liệt hoàn toàn gây ra các rối loạn sau:

  • Sụp mi do cơ nâng mi bị liệt.
  • Song thị ngang và dọc.
  • Lúc nghỉ, nhãn cầu lệch ra ngoài do liệt cơ đối kháng là cơ thẳng ngoài (gây lác ngoài) và hơi xuống phía dưới.
  • Mắt chỉ đưa ra được phía ngoài và hơi xuống dưới.
  • Đồng tử hơi giãn và bị liệt.
  • Mất khả năng thích nghi nhìn xa-gần.

Liệt dây thần kinh III thường là liệt một phần và có thể chỉ cơ nâng mi bị liệt (sụp mi đơn độc). Để đánh giá mức độ sụp mi, cần loại trừ tác dụng của chẩm-trán bằng cách đặt một bàn tay lên trán và giữ lông mày cố định. Một nhánh của giao cảm cổ chi phối các cơ trơn của mi trên; tổn thương giao cảm cổ gây sụp mi nhẹ. Các rối loạn vận động và lác có thể rất nhẹ; trong một số trường hợp chỉ có triệu chứng song thị. Nếu liệt dây thần kinh III do nhồi huyết não thì thường vẫn còn phản xạ đồng tử đối với ánh sáng, còn nếu liệt là do phình động mạch thông sau chèn ép vào dây thần kinh thì phản xạ này bị mất. Chẩn đoán phân biệt bằng chụp cắt lớp và cộng hưởng từ.

Căn nguyên liệt dây thần kinh vận nhãn

Phình các động mạch não, nhũn cuống não, vỡ xương nền sọ, u não, viêm màng não, viêm tắc tĩnh mạch xoang hang, tăng áp lực nội sọ, giang mai và zona có thể gây liệt các dây thần kinh vận nhãn. Giá trị định khu của liệt khác nhau. Các dây thần kinh III và IV là từ cuông, dây thần kinh VI là từ cầu não. Tất cả các dây thần kinh trên đều đi trong các xoang hang (mặt trước) và đi vào nhãn cầu qua khe bướm. Không xác định được nguyên nhân trong một nửa số trường hợp.

Dây VI là dây mỏng manh nhất và liệt một bên hay thường gặp hơn là liệt hai bên dây này là triệu chứng thông thường của tăng áp lực nội sọ. Ngoài các nguyên nhân kể trên, cần phải kể tới các hội chứng viêm tai, nhất là hội chứng Gradenino có tổn thương dây thần kinh VI (lác, song thị) và dây thần kinh V (đau dữ dội ở mặt,) gặp trong viêm tai hay viêm xương chũm.

GHI CHÚ: trong bệnh nhược cơ (xem bệnh này), phong bế thần kinh-cơ gây ra sụp mi, lác và song thị. Phản ứng đồng tử luôn bình thường và chẩn đoán xác định bằng nghiệm pháp neostigmin.

Liệt nhãn cầu trên nhân (liệt chức năng)

Với mọi tổn thương trên đường đi của các dây vận nhãn, liệt được định khu tương ứng vổi khu vực mà dây thần kinh chi phối hay dây bị tổn thương. Liệt trên nhân (liệt ở các đường nối vỏ não với các nhân là nguyên uỷ của các dây thần kinh vận nhãn) thì bao giờ cũng ảnh hưởng lên cùng một chức năng của mắt. Thực vậy, bán cầu não phải điều khiển cử động của hai mắt về phía trái, còn bán cầu não trái điều khiển cử động mắt về phía phải. Trong trường hợp tổn thương trên nhân, người ta có “liệt chức năng” hay liệt ánh mắt vì ảnh hưởng lên các cử động phối hợp của hai mắt.

LIỆT CỬ ĐỘNG NHÃN CẦU THEO CHIỂU DỌC (HỘI CHỨNG PARINAUD): liệt các cử động theo chiều dọc (lên trên, xuống dưới) có liên quan với mất phản xạ đối với ánh sáng của đồng tử kiểu Argill-Robertson (xem thuật ngữ này). Ngoài ra, đáp ứng hội tụ vẫn còn hoặc bị giảm. Hội chứng Parinaud là do liệt ở nhân vận nhãn chung và nhân dây thần kinh IV. Gặp trong tổn thương vùng củ não sinh tư (u tuyến tùng, viêm não, khối u trung não).

LIỆT CỬ ĐỘNG THEO CHIỂU NGANG: có trong các tổn thương ở bán cầu não hoặc của cầu não. về xác định bên nào bị tổn thương thì cần nhớ rằng tổn thương ở cuống não làm mắt không đưa được sang phía đối diện với tổn thương; ngược lại, tổn thương ở cầu não làm mắt không đưa được sang bên có tốn thương. Đó là do các sợi vận nhãn bắt chéo ở ranh giới cuống não-cầu não.

CẢ HAI MẮT ĐỀU LỆCH PHỐI HỘP: thường kèm theo là có xoay đầu cùng chiều nếu có đột quỵ não do xuất huyết và nhũn não. Hai mắt bị lệch về phía tổn thương.

Cơn vận nhãn

Thường là động kinh do một ổ kích thích ở thuỳ chẩm hay ở thuỳ trán. Nếu tổn thương là ở thuỳ chẩm, trong trường nhìn xuất hiện một vết sáng, buộc bệnh nhân phải hướng mắt và quay đầu theo hướng của vệt sáng đó. Nếu do tổn thương thuỳ trán, mắt và đầu bắt buộc phải quay về phía đôi diện với tổn thương và không có sự bù trừ nào về cảm giác. Các cơn vận nhãn đôi khi gặp trong bệnh Parkinson hình như là có nguồn gốc từ não giữa.

Các cơn co trương lực của các cơ vận nhãn đặc biệt được gặp trong hội chứng sau viêm não. Các cơn này kéo dài từ vài phút đến vài giò.

Một vài định nghĩa

Song thị (nhìn đôi- diplopie): nhìn một vật thành hai do ở một hướng nhất định, ảnh của vật không rơi và các điểm tương ứng trên hai võng mạc.

Liệt cơ mắt ngoài (opthalmoplégie externe): liệt các cơ ở ngoài nhãn cầu do tổn thương nhân ở sàn cống Sylvius.

Liệt cơ trong mắt (opthalmoplégie interne): Liệt các cơ mi điều chỉnh nhìn xa-gần và đồng tử do tổn thương nhân mi và các dây thần kinh mi ngắn.

Liệt toàn bộ cơ mắt (opthalmoplégie complete): liệt tất cả các cơ trong nhãn cầu và ngoài nhãn cầu.

Rung mắt (opsoclonie): cử động nhanh có phối hợp hay rối loạn của mắt, đôi khi kết hợp với các rung cơ lan toả.

Cơn liệt các cơ vận nhăn (paralysie paroxystique des oculomoteurs): thỉnh thoảng gặp trong hội chứng đau nửa đầu.

Lác (strabisme): hai mắt không song song.

Lác chức năng hay lác không có liệt (strabisme concomittant ou non paralytique): độ lệch của mắt này so với mắt kia luôn cố định dù nhìn theo hướng nào. Mắt bị lác chuyển động theo mắt lành.

Lác không chức năng hay lác có liệt (strabisme non concomittant ou paralytique): liệt một cơ vận nhãn; mắt bị liệt cố định ít hoặc nhiều còn mắt kia chuyển động bình thường. Lác thay đổi tuỳ theo hướng nhìn và lác tối đa theo hướng tác dụng của cơ bị liệt. Lác có song thị.

Lác trong (strabisme convergent): liệt cơ thẳng ngoài, có song thị chéo (lác chéo), tức là ảnh “giả” ở bên đối diện với mắt bị tổn thương.

Lác tiềm tàng (strabisme latent, hétérophorie): muốn cho hai ảnh chập nhau, cần phải tập trung nên gây mỏi mệt, nhiều khi không chịu được.

Hội chứng Kearns-Sayre: bệnh gặp ở người dưới 20 tuổi, cả nam và nữ; có liệt mắt và điếc, tắc nhánh tim, viêm võng mạc sắc tố và thường có cả rối loạn nội tiết. Bệnh di truyền do bất thường ADN của ty lạp thể.

Hội chứng Tolosa-Hunt hay liệt mắt có đau: liệt các dây thần kinh vận nhãn do bị chèn ép bởi phình động mạch cảnh ở trên đường đi của các dây trong xoang hang hay do khối u mũi – họng.

Rung giật nhãn cầu

Rung giật nhãn cầu là chuyển động có nhịp, không tự chủ và không có ý thức của các nhãn cầu, xuất hiện khi bệnh nhân nhìn cố định vào một vật. Chuyển động gồm một chuyển động chậm làm lệch hướng nhìn và cử động giật lại về điểm nhìn cố định. Hướng được gọi theo hướng của chuyển động nhanh. Rung giật nhãn cầu thường theo chiều ngang, đôi khi theo chiều dọc, xoay hay phối hợp (ví dụ, ngang-xoay).

Rung giật nhãn cầu có thể rõ khi khám (rung giật nhãn cầu tự phát) hay có thể làm cho xuất hiện khi bảo bệnh nhân nhìn cố định vào một vật đang chuyển động hay nhìn sang bên. Có thể gây ra rung giật nhãn cầu bằng cách kích thích các ống bán khuyên (quay bệnh nhân trên ghế xoay, kích thích nóng hoặc lạnh vào ống tai ngoài).

Bình thường cũng có thể có rung giật nhãn cầu khi nhìn một vật chuyển động nhanh, ví dụ nhìn các cột điện qua cửa sổ tàu hoả hoặc một tấm vải kẻ sọc đi qua trường nhìn. Khi liếc hẳn sang một bên cũng có thể có một vài cử động sinh lý kiểu rung giật nhãn cầu.

Rung giật kiểu lắc lư, không có các cử động nhanh và chậm là do nhãn cầu. Có thể do bẩm sinh hay cơ ở người lớn do các môi trường trong suốt của mắt bị đục hoặc do mất trường nhìn trung tâm.

Về xác định vị trí tổn thương và căn nguyên rung giật nhãn cầu, người ta phân biệt:

TổN THƯƠNG TIỀN ĐÌNH NGOẠI VI: thường có nguồn gốc sau nhãn cầu. Rung giật phối hợp, ngang và xoay (nhưng không dọc). Rung giật ít và ngắn. Tổn thương kích thích tiền đình gây rung giật nhãn cầu về bên bị tổn thương. Ngược lại, các tổn thương phá huỷ gây rung giật nhãn cầu về bên lành. Rung giật kiểu này thường kèm theo chóng mặt, ù tai và điếc (xem tiền đình).

TỔN THƯƠNG HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG (xơ hoá có hốc, thiếu máu tủy sống nền não, bệnh não của Wernicke v.v…):

  • Tiền đình bị ảnh hưởng (tổn thương hành-cầu não): rung giật ngang, xoay hoặc dọc, xảy ra khi nhìn về bên có tổn thương. Rung giật theo chiều dọc có chuyển động nhanh xuống dưới và chuyển động chậm về phía trên.
  • Do tiểu não (phần giữa, góc cầu – tiểu não): rung giật nhãn cầu ngang và thường xuyên. Chuyển động nhanh về bên có tổn thương. Tổn thương cả hai bán cầu tiểu não không gây ra rung giật nhãn cầủ. Có thể thấy “mắt bị sai tầm”: mắt đi qua tầm , sau đó có nhiều dao động.
  • Do não giữa (rung giật do mất phối hợp): chỉ xảy ra khi mắt hướng vào trong và hai mắt bị lệch phối hợp. Gặp trong xơ hốc tủy sống.

RUNG GIẬT NHÃN CẦU DO TƯ THẾ: xem chóng mặt do tư thế lành tính.

RUNG GIẬT NHÃN CẦU DO THỊ LựC: có khi thị lực bị giảm nặng.

RUNG GIẬT NHÃN CẦU DO CƠ: rung giật do liệt ngoại vi các cơ nằm ngoài nhãn cầu.

RUNG GIẬT NHÃN CẦU DO CÁC NGUYÊN NHÂN KHÁC

  • Rung giật nhãn cầu bẩm sinh: bệnh di truyền theo giới do gen lặn.
  • Rung giật nhãn cầu ờ thợ mỏ: gặp ở người đã làm việc nhiều năm ở nơi không đủ ánh sáng.
  • Rung giật nhãn cầu do ngộ độc: ngộ độc cấp thuốc phiện, barbituric, phenytoin, rượu.
  • Rung giật nhãn cầu do bị kích thích lúc khám tiền đình bằng dụng cụ.

KHÁM ĐỒNG TỬ

KÍCH THƯỚC: so sánh kích thước của các đồng tử khi được chiếu sáng, lúc ánh sáng mờ và xem bờ có đều không. Có sự khác biệt khá lớn giữa các cá thể và có thể có sự chênh lệch nhỏ về kích thước hai nhãn cầu ở người bình thường. Nếu kích thước hai đồng tử khác nhau thì thường là đồng tử ít đáp ứng hơn là đồng tử bị bệnh, ở người bình thường, kích thước của hai đồng tử không bằng nhau khi nhìn sang một bên (đáp ứng Tournay). Do đó, khi khám đồng tử phải bảo bệnh nhân nhìn thẳng.

  • Giãn đồng tử: có thể do liệt cơ co đồng tử hay do co cơ giãn đồng tử. Gặp trong trạng thái xúc cảm và trong ngộ độc atropin hoặc các thuốc kháng acetylcholin khác, do rượu hay do cocain. Giãn đồng tử còn có thể do dây III bị chèn ép hay bị tổn thương nhân dây thần kinh III.
  • Co đồng tử: có thể do co cơ đồng tử hoặc do liệt cơ giãn đồng tử. Co đồng tử có ở người bình thường (có phản xạ đồng tử bình thường) hay bệnh nhân (có rỗi loạn phản xạ đồng tử) có tổn thương ở mắt (viêm mông mắt-thể mi), ngộ độc thuốc phiện hay ngộ độc pylocarpin (hoặc các cholinergic khác), các tổn thương ở cầu não, ở tủy sống hay giao cảm cổ.

HÌNH DÁNG: đồng tử không đều thường do viêm mông mắt hay mông mắt bị dính với nhân mắt.

ĐÁP ỨNG CỦA ĐỔNG TỬ

Phản xạ với ánh sáng: khám từng mắt một. Bệnh nhân ở trước một cửa sổ, che mắt bệnh nhân trong khoảng một phút sau đó mở che một mắt: bình thường thấy sau một vài dao động nhỏ thì đồng tử co lại (đáp ứng trực tiếp). Sau đó khám đáp ứng hiệp đồng, tức là đồng tử co lại khi đồng tử kia bị chiếu sáng. Một mắt bệnh nhân ở chỗ kém sáng, chiếu ánh sáng vào mắt còn lại. Các đường thần kinh của phản xạ là: dây thần kinh thị giác, các củ não sinh tư, các sợi ly tầm của dây III, nhân thể mi, cơ co đồng tử. Đáp ứng hiệp đồng là do một số sợi của dây thần kinh thị giác bắt chéo đường giữa trong chéo thị giác và do đó, ánh sáng vào mắt sẽ kích thích các trung tâm gây co đồng tử ở mắt bên kia. Đôi khi có thể gặp phản ứng trái ngược, đồng tử giãn ra khi bị chiếu sáng.

Phản xạ điều tiết nhìn xa-gần: đồng tử co lại khi hai mắt chụm lại để nhìn một điểm ở gần. Để một ngón tay gần hai mắt bệnh nhân, bảo bệnh nhân nhìn ra xa, sau đó nhìn vào ngón tay, quan sát hai đồng tử co lại.

Rối loạn về đồng tử

  • Dấu hiệu Argyll-Robertson: mất phản xạ với ánh sáng, còn phản xạ điều tiết nhìn xa-gần. Đồng tử ở trạng thái co và không giãn hoàn toàn dưới tác dụng của các thuốc gây giãn đồng tử.

Dấu hiệu này cho thấy có tổn thương ở các củ não sinh tư. Thường gặp trong giang mai thần kinh, đôi khi trong ngộ độc rượu cấp, tiểu đường, xơ vữa dộng mạch não, bệnh của Dejerine-Sottas.

  • Hội chứng Adie (Holmes-Adie) hay rối loạn trương lực đồng tử nguyên phát: thường chỉ có một đồng tử bị. Đồng tử giãn và không đáp ứng với ánh sáng. Khi điều tiết nhìn gần, đồng tử co lại rất chậm và ở tư thế co lâu (trong dấu hiệu Argyll-Robertson, co lại khi điều tiết xa-gần là nhanh). Thị giác có thể bị ảnh hưởng một ít. Đồng tử quá mẫn cảm với các thuốc cholinergic (test Adler-Scheie). Thường có kèm theo mất phản xạ đầu gối và phản xạ gót. Hội chứng này có nguyên nhân chưa rõ, không chữa được và không tiến triển.
  • Hội chứng Claude Bernard-Horner: tổn thương giao cảm cổ cùng bên (trung tâm thể mi- tủy sống ở C7-D11) gây ra các rối loạn sau:

+ Co đồng tử: do liệt cơ giãn đồng tử được giao cảm cổ chi phôi. Đồng tử không giãn nhanh khi bị che nhưng co rất nhanh khi bị chiếu sáng. Nhỏ procain không gây giãn đồng tử.

+ Khe mi hẹp: hiện tượng giả sụp mi là do liệt phần trơn của cơ nâng mi và một phần là do mắt bị lõm.

+ Lõm mắt: do liệt cơ trơn hố mắt cuả Muller.

+ Một số dấu hiệu khác có thể đi kèm: cổ và mặt bên bị tổn thương đỏ và chảy nhiều mồ hôi, sau đó tái đi và không tiết được mồ hôi. Mất phản xạ thể mi-tuỷ. áp lực nhãn cầu giảm. Rối loạn bài tiết nước mắt. Mông mắt bạc màu.

Hội chứng này có thể do đứt các sợi giao cảm ở cổ hay ở tủy sống (gãy xương, xưng hạch cổ, xơ hoá có hốc, hội chứng Pancoast, tabès v.v…) hay do tổn thương ở não (khối u, rỗng hành não, tổn thương đồi thị v.v…).

  • Hội chứng nghịch đảo với hội chứng Claude Bernard-Horner là do kích thích giao cảm cổ; có giãn đồng tử, hở mi mắt và lồi mắt.
  • Hội chứng Dejerine-Klumpke: là hội chứng Claude Bernard-Horner kèm thêm liệt các rễ dưới của đám rối cánh tay; có liệt và teo các cơ nhỏ của bàn tay và các cơ gấp ngón tay. Do tổn thương C8-D1.
  • Nháy đồng tử (hippus): co đồng tử một cách nhịp nhàng và đường kính đồng tử không ổn định. Gặp trong các rối loạn thần kinh thực vật và trong hẹp động mạch chủ.
  • Phản xạ thể mi-tủy: kích thích da cổ làm đồng tử cùng bên giãn. Đường truyền đi theo dây giao cảm (C8 và Dl).

Một vài định nghĩa

Lồi mắt: nhãn cầu lồi ở một bên khi có bệnh ở hốc mắt và lồi ở hai bên khi bị cận thị nặng, và nhất là trong ưu năng tuyến giáp (xem bệnh Basedow và lồi mắt ác tính).

Hở mi mắt: khe mi mỏ rộng, không thể nhắm mắt hoàn toàn được do liệt dây mặt ngoại biên.

Lõm mắt: nhãn cầu dịch ra phía sau. Bị ở một bên trong các bệnh của mắt và trong hội chứng Claude Bernard-Horner.

Sự hình thành hồng cầu hoặc tạo hồng cầu

Thuốc chữa bệnh
-
0

Hồng cầu là những tế bào hình tròn dẹt như hình đĩa, lõm hai mặt, bao bọc bởi một màng bán thấm, và ở bên trong có chứa những sắc tố hô hấp, gọi là hemoglobin, mà chức năng chủ yếu là vận chuyển oxy được nhiều lần (thu nhận oxy rồi nhả ra và lại thu nhận như thế nhiều lần). Bề mặt màng của tất cả hồng cầu trong cơ thể người cộng lại vào khoảng 3.800m2.

Nghiên cứu quá trình tạo nguyên hồng cầu hoặc hồng cầu, người ta phân biệt hai dòng, một dòng bình thường, gọi là nguyên hồng cầu bình thường và một dòng khác gọi là nguyên hồng cầu khồng lồ, dòng này bình thường thấy trong máu của phôi thai vào những tuần đầu tiên của thời kỳ phôi thai, hoặc thấy ở người lớn trong bệnh thiếu máu Biermer và trong những bệnh thiếu máu nguyên hồng cầu to thứ phát. Ở phôi thai, hồng cầu được tạo thành ở trong gan và lách, nhưng bắt đầu từ tháng thứ 5 của thười kỳ phôi thai, thì quá trình tạo hồng cầu chuyển chỗ vào tuỷ xương, và ở người lớn thì quá trình này hầu như chỉ khu trú ở trong các xương dẹt, ở chỏm các xương đùi và xương cánh tay.

TIỀN NGUYÊN HỒNG CẦU

  1. Tiền nguyên hồng cầu bình thường: là những tế bào lớn (10-16 p), có một nhân to, với hạt nhân rõ rệt và bào tương rất ưa base, tạo nên một rìa hẹp ở quanh nhân. Nhân tế bào có lưới nhiễm sắc chất mảnh dẻ với những mắt lưới nhỏ và đều đặn.
  2. Tiền nguyên hồng cầu khồng lồ:cũng có cấu tạo như trên, nhưng kích thước lớn hơn (18-25 p).

NGUYÊN HỒNG CẦU BÌNH THƯỜNG: kích thước giảm nhỏ hơn (8-16 p), với nhân tròn. Trong quá trình biệt hoá thành hồng cầu trưởng thành, ngựời ta thấy có những giai đoạn sau đây:

  1. Nguyên hồng cầu bình thường ưa base: nhân tròn với cấu trúc chất nhiễm sắc hình nan hoa (chất nhiễm sắc đông đặc hơn và xếp thành những giải như nan hoa bánh xe), không còn nhìn thấy hạt nhân nữa, và bào tương bắt màu lục sẫm, không có thành phần bắt màu đỏ (ưa base).
  2. Nguyên hồng cầu ưa đa sắc (bắt nhiều màu): nhân tế bào lớn nhổn, nhỏ hơn tế bào ở giai đoạn trước. Bào tương có chứa thành phần bắt màu đỏ và do đó màu của bào tương trở nên tím, để cuối cùng thì trở thành màu xám nâu, khi mà trong hồng cầu dần dần có
  3. Nguyên hồng cầu bình thường chính sắc (hoặc ưa acid): kích thước tế bào nhỏ hơn nữa (7-9 µ), nhân cũrig nhỏ hơn, mới đầu rõ rệt, về sau như hoá lỏng, không có cấu trúc, và bào tương thì trở thành màu đỏ giống như màu của hồng cầu trưởng thành.

NGUYÊN HồNG CẦU Khồng Lồ: lớn hơn (16-20 µ) so với nguyên hồng cầu bình thường, nhưng cũng biến đổi qua những giai đoạn giống với dòng nguyên hồng cầu bình thường (tức là ưa base, ưa đa sắc, chính sắc). Cùng với những giai đoạn của quá trình trưởng thành tiến triển dần lên, thì phân biệt giữa hai dòng hồng cầu trở nên khó khăn.

TIỀN hồng CẦU hoặc hồng cầu lưới: là những hồng cầu non, xuất phát từ tuỷ xương chưa đến 48 giờ, có đặc điểm là bào tương có cấu trúc lưới-sợi, nhìn thấy được sau khi nhuộm bằng thuốc nhuộm tím cresyl hoặc bằng xanh methylen; hồng cầu lưới không có nhân, thể tích tế bào lớn hơn hồng cầu trưởng thành một chút. Để đảm bảo số lượng hồng cầu luân chuyển trong máu tuần hoàn không thay đổi, thì những hồng cầu (già) bị phá huỷ phải được thay thế bởi những hòng cầu mới (hồng cầu lưới) từ tuỷ xương đưa vào dòng máu. Thời gian sống trung bình của hồng cầu là 120 ngày, mỗi ngày có 1/120 hồng cầu được thay thế.

  1. Số lượng hồng cầu lưới:000 đến 100.000/pl, hoặc 50-100 X 109/1, tức là hồng cầu lưới chiếm từ 0,5% đến 1,5% tổng số các hồng cầu của máu. Tỷ lệ những hồng cầu lưới trong máu tuần hoàn là một chỉ số phản ảnh hoạt động tạo huyết ở tuỷ xương.
  2. Tăng số lượng hồng cầu lưới(chứng tăng hồng cầu lưới):có thể là do tăng sản xuất hồng cầu ở tuỷ xương (phản ứng tuỷ xương trong những bệnh thiếu máu tái tạo), hoặc là do giảm sự phá huỷ hồng cầu. Mức tăng hồng cầu lưới vượt quá 100.000/pl xảy ra sau khi bị mất máu, sau khi cho muối sắt trong bệnh thiếu máu thiếu sắt, và trong điều trị đặc hiệu những bệnh thiếu máu nguyên hồng cầu khồng lồ (trong đó người ta thấy những tiền hồng cầu to có kích thước lớn hơn những hồng cầu lưới bình thường hoặc cầu tiền hồng cầu bình thường).
  3. Giảm số lượng hồng cầu lưới(chứng giảm hồng cầu lưới):nếu số lượng < 50.000/pl, thì là dấu hiệu suy tuỷ xương. Tỷ lệ hồng cầu lưới giảm mạnh trong bệnh thiếu máu bất sản; trong trường hợp nhiễm parvovirus B19, vì virus này tấn công những nguyên hồng cầu ở trong tuỷ xương.
BẤT THƯỜNG VỀ KÍCH THƯỚC

HỖNG CẦU KHÔNG ĐỀU NHAU: biến động bất thường về kích thước của các hồng cầu nhìn thấy trên phiến đồ máu (hay gặp trong bệnh thiều máu).

HỒNG CẦU TO: hồng cầu to bất thường (đường kính lớn hơn 15p hoặc thể tích trung bình hồng cầu lớn hơn 94fl). Xem: thiếu máu hồng cầu to

HỒNG CẦU KHồng Lổ: những hồng cầu kích thước lớn bắt màu dễ dàng (trong khi các hồng cầu to thì bắt màu kém hoặc màu nhạt) và luôn luôn hình bầu dục, với đứòng kính ión: 10-16 micron, đường kính nhỏ: 7-9 rnicron. về chi tiết, xem: thiếu máu hồng càu khồng lồ.

HỒNG CẦU NHỎ: hồng cầu nhỏ bất thường (đường kính dưới 5p, hoặc thể tích trung bình hồng cầu dưới 80 fl): thấy trong bệnh hồng cầu hình cầu (xem phần dưái) và bệnh thiếu máu nhược sắc thiếu sắt.

 HỒNG CẦU HlNH NHẪN: hồng cầu giảm đáng kể khả năng bắt màu nên biến thành hình nhẫn.

HỐNG CẦU HÌNH BIA: (“target cells”): Tính bắt màu của hồng cầu tập trung phần ở chu vi phần ở trung tâm, làm cho chung giống hình một tấm bia (đích bắn có vẽ nhiều vòng đổng tâm). Hồng cầu hình tấm bla thấy tronặ bệnh thiếu máu thiếu sắt và những bệnh thiêu máu miền biển.

BẤT THƯỜNG VẾ NHUỘM MÀU

NHƯỢC SẮC: các hồng cầu giảm tính bắt màu thuốc nhuộm do mất bão hoà hemoglobin.

HỒNG CẦU BẮT NHIỂU MÀU, BẮT MÀU KHÔNG ĐỀU NHAU HOẶC ƯA ĐA SẮC: hồng cầu bắt màu các thuốc nhuộm base nên có màu lục, nhưng cường độ thay đổi không giống nhau giữa các hồng cầu, đây là dấu hiẹu thoai hoá sau khi bị chảy máu hoăc trong những bệnh thiếu máu tan máu và những trường hợp loạn tạo hồng cầu.
BẤT THƯỜNG VÉ HÌNH THẾ

HỒNG CẦU BIỂN DẠNG: hồng cầu có hình thể rất không đồng đều. Có thể thay hồng cầu hình “sao biển” (hồng cầu gai, hồng cầu hình nhím), hình khe mlêng (hồng cầu hình khe miệng), hình bia, hồng cầu không có hemoglobin (hồng cầu hình nhan), hồng cầu vỡ thành mảnh (mảnh hồng cầu) V..V..; Những biến đổi này thấy ở những bệnh nhân mang van tim nhân tạo, trong một số bệnh thiếu máu tan huyết, và trong những bệnh làm tăng tốc độ tạo hồng cầu.

HỒNG CẦU HÌNH CẦU: hồng cầu bé, đậm đặc và hình khối cầu, bất thường này hay thấy trọng những bệnh thiếu máu tan máu (xem: bệnh hồng cầu hình cầu di truyền)

HỒNG CẦU HÌNH BẦU DỤC: đa số hồng cầu lưu thông trong máu hình khối bầu dục có chứa những thể hình que (xem: bệnh hồng cầu hình bầu dục).

HỒNG CẦU HlNH LIỀM: có những hồng cầu hình lưỡi liềm (tiếng Anh: “sikle cell”); đôi khi muốn thấy rõ thì phải cho thêm một chất khử (metabisuítite natri) tác dụng vào dung dịch chứa hồng cầu.

Hồng cầu hình liềm thấy trong bệnh hemoglobin s va tỷ lệ của chúng trên phiên đồ máu phụ thuộc vào tính chất dĩ hợp tử hoặc đồng hợp tử của tính trạng di truyền.

MẢNH HỒNG CẦU: các hồng cầu bị vỡ thành từng mảnh nhỏ.

 NHỮNG THỂ VÙI TRONG HÔNG CẦU

NHỮNG CHẤM ƯA MÀU BASE: sự xuất hiện những chấm bắt màu base trong hồng cầu thầy trong những trường hợp loạn tạo hồng cầu, nhât là loạn tạo hồng cau do nhiễm độc chì, và những kim loại nặng khác, trong bệnh thiếu máu ác tính và nhứng bệnh thieu máu rriiền biển.

NHỮNG THỂ JOLLY: hoặc thể Howell-Jolly (hạt có đường kính 1p) và những thể hình nhân Cabot (hình vòng tròn hoăc hình bầu dục) những thể này là di tích của nhân tế bào ở các giai đoạn còn non, thấy trong hồng cầu trong máu ở những bệnh thiếu máu tan máu nặng, thiếu máu ác tính và sau khi cắt lách.

BỆNH HỒNG CẦU SẮT (thể Pappenheimer): những hạt sắt trong các ty thể (tiểu thể), nhuộm bằng thuốc nhuộm xanh Phổ, thấy trong trường hợp sắt không gắn được vào hemoglobin, ví dụ trong những bệnh thiếu máu nguyên hồng cầu sắt, trong những bệnh thiếu máu miền biển, trong những trường hợp nhiễm độc chì, V…V…

THỂ HEINZ HOẶC THỂ HEINZ-EHRLICH: những hạt không đều nhaụ, màu tím, nằm ở phần ngoại vi của hồng cầu, thấy được bằng cách nhuộm hồng cầu với thuốc nhuộm xanh cresyl, thầy trong những trường hợp suy giảm enzyrri bẩm sinh, nhất là G6PD, trong những bệnh hemoglobin và trong những bệnh thiếu máu tan máu nhiễm độc.

HỒNG CẦU hoặc “hồng cầu trưởng thành”:

  • Hồng cầu bình thường:mất nhân tế bào là đặc hiệu của hồng cầu trưởng thành được đưa vào dòng máu. Trước khi biến mất, đôi khi nhân tế bào để lại những dấu vết dưới dạng những cục nhỏ lệch tâm (gọi là những thể Jolly) hoặc thể hình nhẫn (gọi là thể Cabot) mà người ta còn thấy được ở trong một số bệnh thiếu máu.
  • Hồng cầu to:đường kính lớn (10-12 p) hình hơi bầu dục.

Ghi chú về hemoglobin: hemoglobin là một protein phức tạp, được hình thành trong tuỷ xương. Phân tử hemoglobin (trong lượng phần tử khoảng 66.000) bao gồm bốn nhóm hem (nhóm ngoại, tạo nên chất màu đỏ của hồng cầu), mỗi nhóm hem liên kết với một chuỗi peptid (có hai đôi chuỗi pepetid giống hệt nhau trong mỗi phân tử hemoglobin). Những biến đổi của những chuỗi peptid là nguồn gốc của một số lớn những typ hemoglobin khác nhau (xem: bệnh hemoglobin). Những chất sau đây cần thiết cho sự tổng hợp hemoglobin: sắt, vitamin B12, acid folic, protein, đồng, pyridoxin, và vitamin c. Sự hình thành hemoglobin được kiểm soát bởi một hormon nguồn gốc ở thận, đó là hormon erythropoietin, và được kích thích bởi tình trạng thiếu oxy. Hồng cầu bị phá huỷ ở trong hệ thống võng nội mô, nhất là ở trong những tế bào Kupffer của gan, những tế bào lưới của lách, và của tuỷ xương. Những sản phẩm của sự phá huỷ hồng cầu là globin, và sắt (lại được tái sử dụng để sản xuất hồng cầu mới) và bilirubin.

Thuốc Amifostine – Tiêm, Ethyol

Nguyễn Hà
-
0

TÊN CHUNG: Amifostine – Tiêm (A-mi-FOS-teen)
TÊN THƯƠNG HIỆU: Ethyol

Công dụng | Cách dùng | Tác dụng phụ | Biện pháp phòng ngừa | Tương tác thuốc | Quá liều | Ghi chú | Liều quên | Bảo quản

CÔNG DỤNG:

Amifostine được sử dụng để giảm nguy cơ tổn thương thận do điều trị bằng một loại thuốc chống ung thư (cisplatin). Thuốc cũng được sử dụng để giúp ngăn ngừa một tác dụng phụ nhất định (khô miệng) do xạ trị cho bệnh ung thư vùng đầu và cổ. Amifostine được cho là hoạt động bằng cách ngăn ngừa các hóa chất gây hại cho các tế bào khỏe mạnh. Thuốc cũng có thể giúp sửa chữa các tế bào bị tổn thương do cisplatin hoặc xạ trị.

CÁCH DÙNG:

Thuốc này được tiêm vào tĩnh mạch bởi nhân viên y tế, thường là 15 đến 30 phút trước khi điều trị ung thư hoặc theo chỉ định của bác sĩ. Liều lượng dựa trên tình trạng y tế, kích thước cơ thể và phản ứng của bạn với điều trị.

Để giảm nguy cơ tác dụng phụ (huyết áp thấp), bác sĩ có thể yêu cầu bạn nằm xuống trong khi nhận thuốc này. Nếu bạn đang dùng thuốc huyết áp, bác sĩ có thể chỉ định ngừng thuốc 1 ngày trước khi nhận amifostine. Hãy chắc chắn hỏi bác sĩ khi nào bắt đầu lại thuốc huyết áp. Để giảm nguy cơ tác dụng phụ (ví dụ, huyết áp thấp), hãy uống nhiều nước trong khi sử dụng thuốc này, trừ khi có chỉ dẫn khác từ bác sĩ.

TÁC DỤNG PHỤ:

Đỏ bừng, ớn lạnh, cảm giác ấm/lạnh bất thường, chóng mặt hoặc buồn ngủ có thể xảy ra. Buồn nôn và nôn thường xuyên và có thể nghiêm trọng. Bác sĩ có thể kê đơn thuốc để ngăn ngừa hoặc giảm buồn nôn và nôn. Ăn nhiều bữa nhỏ, không ăn trước khi điều trị hoặc hạn chế hoạt động có thể giúp giảm bớt một số tác dụng phụ này. Nếu các tác dụng này kéo dài hoặc trở nên tồi tệ hơn, hãy báo cho bác sĩ hoặc dược sĩ ngay lập tức.

Hãy nhớ rằng bác sĩ đã kê đơn thuốc này vì họ đã đánh giá rằng lợi ích đối với bạn lớn hơn rủi ro của các tác dụng phụ. Nhiều người sử dụng thuốc này không gặp tác dụng phụ nghiêm trọng.

Báo cho bác sĩ ngay lập tức nếu có bất kỳ tác dụng phụ nghiêm trọng nào sau đây xảy ra: ngất xỉu, nhịp tim nhanh/chậm/bất thường, co giật.

Phản ứng dị ứng rất nghiêm trọng đối với thuốc này là hiếm. Tuy nhiên, hãy tìm kiếm sự chăm sóc y tế ngay lập tức nếu bạn nhận thấy bất kỳ triệu chứng nào của phản ứng dị ứng nghiêm trọng, bao gồm: sốt, phát ban, ngứa/sưng (đặc biệt là mặt/lưỡi/họng), chóng mặt nghiêm trọng, khó thở.

Đây không phải là danh sách đầy đủ các tác dụng phụ có thể xảy ra. Nếu bạn nhận thấy các tác dụng khác không được liệt kê ở trên, hãy liên hệ với bác sĩ hoặc dược sĩ.

BIỆN PHÁP PHÒNG NGỪA:

Trước khi nhận amifostine, hãy cho bác sĩ hoặc dược sĩ biết nếu bạn bị dị ứng với thuốc; hoặc nếu bạn có bất kỳ dị ứng nào khác. Sản phẩm này có thể chứa các thành phần không hoạt động, có thể gây ra phản ứng dị ứng hoặc các vấn đề khác. Hãy trao đổi với dược sĩ để biết thêm chi tiết.

Trước khi sử dụng thuốc này, hãy cho bác sĩ hoặc dược sĩ biết về tiền sử bệnh của bạn, đặc biệt là: huyết áp thấp/cao, bệnh tim (ví dụ: nhịp tim bất thường, suy tim sung huyết), bệnh thận, tiền sử đột quỵ.

Thuốc này có thể khiến bạn chóng mặt hoặc buồn ngủ. Không lái xe, sử dụng máy móc hoặc làm bất kỳ hoạt động nào đòi hỏi sự tỉnh táo cho đến khi bạn chắc chắn có thể thực hiện các hoạt động này một cách an toàn. Hạn chế uống rượu.

Trong thời kỳ mang thai, thuốc này chỉ nên được sử dụng khi thật sự cần thiết. Hãy thảo luận với bác sĩ về các rủi ro và lợi ích.

Hiện chưa biết liệu thuốc này có qua sữa mẹ hay không. Tham khảo ý kiến bác sĩ trước khi cho con bú.

TƯƠI TÁC THUỐC:

Bác sĩ hoặc dược sĩ của bạn có thể đã biết về bất kỳ tương tác thuốc nào có thể xảy ra và có thể đang theo dõi bạn về điều đó. Không bắt đầu, ngừng hoặc thay đổi liều lượng của bất kỳ loại thuốc nào trước khi kiểm tra với bác sĩ hoặc dược sĩ.

Trước khi sử dụng thuốc này, hãy cho bác sĩ hoặc dược sĩ biết về tất cả các sản phẩm kê đơn và không kê đơn/sản phẩm thảo dược mà bạn có thể sử dụng, đặc biệt là: thuốc huyết áp.

Hãy cho bác sĩ hoặc dược sĩ biết nếu bạn cũng đang dùng các loại thuốc gây buồn ngủ như: một số thuốc kháng histamine (ví dụ: diphenhydramine), thuốc chống co giật (ví dụ: carbamazepine), thuốc ngủ hoặc thuốc an thần (ví dụ: alprazolam, diazepam, zolpidem), thuốc giãn cơ, thuốc giảm đau gây nghiện (ví dụ: codeine), thuốc tâm thần (ví dụ: chlorpromazine, risperidone, trazodone). Kiểm tra nhãn trên tất cả các loại thuốc của bạn (ví dụ: sản phẩm ho và cảm lạnh) vì chúng có thể chứa thành phần gây buồn ngủ. Hãy hỏi dược sĩ về việc sử dụng những sản phẩm đó một cách an toàn.

Tài liệu này không chứa tất cả các tương tác có thể xảy ra. Do đó, trước khi sử dụng sản phẩm này, hãy cho bác sĩ hoặc dược sĩ biết về tất cả các sản phẩm bạn đang sử dụng. Giữ một danh sách tất cả các loại thuốc của bạn bên mình và chia sẻ danh sách đó với bác sĩ và dược sĩ.

QUÁ LIỀU:

Nếu nghi ngờ bị quá liều, hãy liên hệ ngay với trung tâm kiểm soát độc tố hoặc phòng cấp cứu.

GHI CHÚ:

Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm và/hoặc y tế (ví dụ: huyết áp, nồng độ canxi trong huyết thanh) nên được thực hiện định kỳ để theo dõi sự tiến triển của bạn hoặc kiểm tra các tác dụng phụ. Tham khảo ý kiến bác sĩ để biết thêm chi tiết.

LIỀU QUÊN:

Để đạt được lợi ích tốt nhất, điều quan trọng là nhận mỗi liều thuốc theo lịch trình như đã chỉ định. Nếu bạn quên một liều, hãy liên hệ với bác sĩ để xác lập một lịch trình liều mới.

BẢO QUẢN:

Không áp dụng. Thuốc này được tiêm tại bệnh viện hoặc phòng khám và sẽ không được lưu trữ tại nhà.

Protein niệu thai kỳ

Thuốc chữa bệnh
-
0

1. ĐỊNH NGHĨA

Ở phụ nữ có thai khi protein niệu vượt quá 0,3 g trong 24 giờ hoặc trên 1g/l được coi là protein niệu dương tính.

Ở phụ nữ có thai khi xuất hiện protein niệu trên mức bình thường cho phép là một biểu hiện lâm sàng cần được các bác sĩ sản khoa và thận học quan tâm và cần tìm kiếm nguyên nhân để có hướng theo dõi và điều trị cũng như tiên lượng. Ở những phụ nữ này cần xác định rõ có biểu hiện tiền sản giật hay không để có điều trị phù hợp. Thông thường sau 20 tuần tuổi thai nếu lượng protein vượt quá các mức cho phép được coi là bất thường và là dấu hiệu của tiền sản giật. Tuy nhiên, nếu trước khi mang thai hoặc trước 20 tuần tuổi thai, nếu protein niệu xuất hiện trong nước tiểu được coi là một dấu hiệu của bệnh thận trước đó.

2. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân xuất hiện protein niệu trên mức bình thường trong thời kỳ có thai có thể gặp:

  • Có bệnh thận trước đó chưa được phát hiện
  • Có bệnh thận trước đó khi có thai nặng lên
  • Có biểu hiện của tiền sản giật

3. CƠ CHẾ CHUNG XUẤT HIỆN PROTEIN NIỆU:

  • Do sự thay đổi cấu trúc thành mao mạch làm tăng tính thấm thành mao mạch cầu thận và do giảm khả năng tái hấp thu ở tế bào ống thận làm xuất hiện protein trong nước tiểu, kể cả protein niệu có trọng lượng phân tử thấp và trọng lượng phân tử

Cơ chế xuất hiện protein niệu trong thai kỳ:

  • Ở phụ nữ có thai có sự thay đổi chức năng của hệ thận tiết niệu cả về cấu trúc giải phẫu và và sinh lý. Kích thước thận thường to hơn bình thường và có biểu hiện giãn đài thận – bể thận và niệu quản do có sự chèn ép của thai nhi vào đường tiết niệu, mắt khác tình trạng tưới máu thận cũng tăng lên ở phụ nữ có thai làm mức lọc cầu thận cũng tăng lên một cách đáng kể khoảng 50%. Sự thay đổi này bắt đầu xuất hiện ở 4 tuần đầu của thai nhi, cao nhất ở tuần thứ 9-11 và duy trì cho đến cuối thai kỳ. Ở 4 tuần cuối của thai kỳ mức lọc cầu thận có xu hướng giảm dần. Đồng thời sự tăng huyết động đến thận làm thay đổi tính thấm thành mao mạch và khả năng tái hấp thu ở ống thận giảm dẫn đến sự xuất hiện protein niệu, bình thường < 0,3g/24h mặc dù không có bệnh lý thận.
  • Bài tiết protein niệu tăng trong thai kỳ còn có thể do sự đè ép tĩnh mạch thận do tử cung lớn, đặc biệt khi thai phụ nằm ngửa. Như vậy khi thai phụ được xét nghiệm đạm niệu tư thế thì nên được đặt ở vị trí nằm nghiêng bên[82].

Cơ chế bệnh sinh của tiền sản giật:

Do tế bào nội mô mạch máu bị tổn thương đồng thời với sự xuất hiện phẩn ứng viêm quá mức ở phụ nữ có thai dẫm đến:

  • Tăng tính thấm thành mạch gây phù nề và xuất hiện protein niệu
  • Co mạch gây tăng huyết áp, giảm tưới máu não (xuất hiện co giật), tổn thương gan
  • Giảm lưu lượng máu qua nhau thái dẫn đến hạn chế sự tăng trưởng của thái nhỉ
  • Rối loạn đông máu

4. CHẨN ĐOÁN

  • Khi protein niệu xuất hiện sớm và > 0,3g/ 24h cần nghĩ đến sự có mặt của một số bệnh lý thận như: nhiễm trùng đường tiểu, bệnh thận mạn, nhưng quan trọng nhất để tìm kiếm tiền sản giật

Chẩn đoán tiền sản giật:

  • Xuất hiện protein niệu ở thời kỳ muộn, sau 20 tuần thai trên mức bình thường cho phép
  • Kèm theo tăng huyết áp,
  • Có thể có phù ở các mức độ.
  • Các triệu chứng bao gồm đau đầu, rối loạn thị giác, nôn, buồn ngủ, đau thượng vị, phù nề.
  • Đây là một bệnh lý chỉ xuất hiện khi mang thai, có nguồn gốc nhau thai và chỉ chấm dứt tình trạng này khi giải phóng được thai nhi ra ngoài cơ thể mẹ.

Một số yếu tố nguy cơ xuất hiện tiền sản giật:

  • Yếu tố nguy cơ bao gồm: gia đình , tiền sử trước đó, bà mẹ lớn tuổi, béo phì, bệnh mạch máu (tăng huyết áp mãn tính, bệnh thận mãn tính, bệnh hồng cầu hình  liềm,  bệnh  tiểu  đường  và  các  bệnh  tự  miễn  như  hội  chứng  kháng phospholipid) và có thai với một nhau thai lớn (đôi và thai trứng ).

Chẩn đoán bệnh thận ở phụ nữ có thai

Khai thác tiền sử bệnh thận trước đó.

Sau khi phát hiện tiểu đạm và có bằng chứng của bệnh thận, tất cả bệnh nhân được khám lâm sàng, xác định chức năng thận (BUN, Creatinin, độ thanh lọc Creatinin, đạm niệu 24 giờ). Chức năng thận có thể giảm, có triệu chứng thiếu máu kèm theo ở các mức độ.

Tùy thuộc vào các kết quả ban đầu này, người ta sẽ chọn lựa thêm các xét nghiệm chuyên biệt cần thiế Xét nghiệm máu, xét nghiệm hình ảnh, chỉ sinh thiết thận khi thật cần thiết.

Nói chung tiểu đạm lượng nhiều đặc biệt ở mức thận hư (>3,5g/24 giờ) cũng không loại trừ bệnh ống thận mô kẽ nhưng thông thường là do tổn thương cầu thận

Các xét nghiệm hình ảnh giúp phát hiện lao thận, tắt nghẽn đường tiểu, bệnh thận trào ngược, nang thận hoặc u thận

Điều quan trọng là tất cả bệnh nhân tiểu đạm do bệnh thận hoặc bệnh toàn thân có nguy cơ bị suy thận tiến triển cho dù lúc đầu chức năng thận còn bình thườ Vì vậy, cần phải lập lại các xét nghiệm đánh giá chức năng thận để có chẩn đoán và điều trị thích hợp.

Nếu protein niệu > 2g/ ngày nghĩ đến bệnh cầu thậ Tìm kiếm các triêu chứng của bệnh cầu thận như : có hồng cầu niệu, phù tái phát, có bệnh hệ thống…

Nếu protein niệu < 2g/ngày nghĩ đến bệnh ống kẽ thậ Cần tìm kiếm các triệu chứng liên quan như: có bạch cầu niêu, có triệu chứng nhiễm khuẩn đường tiết niệu, sỏi thận, sử dụng thuốc không kiểm soát…

5. ĐIỀU TRỊ

Tùy thuộc vào nguyên nhân xuất hiện protein niệu và mức độ xuất hiện cũng như tình trạng lâm sàng toàn thân mà có thái độ xử trí phù hợp.

  • Nếu phụ nữ có thai có bệnh thận cần theo dõi đồng thời ở chuyên khoa thận và chuyên khoa sản để phối hợp điều trị bệnh thận và triệu chứ Cần cân nhắc lợi ích điều trị cho mẹ và cho thai nhi một cách hợp lý. Việc sử dụng thuốc ở phụ nữ có thai cần hết sức thận trọng vì một số thuốc có thế qua hàng rào rau thai và ảnh hưởng đến thai.
  • Nếu có biểu hiện của tiền sản giật cần theo dõi sát tình trạng lâm sàng toàn thân của mẹ và sự phát triển của thai nhi thường xuyên để có biện pháp xử trí kịp thời nhằm an toàn cho tính mạng của mẹ và của con nếu có thể.

Hội chứng rối loạn sinh tủy (MDS)

Thuốc chữa bệnh
-
0
Hội chứng rối loạn sinh tủy (MDS)

Là các bất thường theo dòng của các tế bào tủy đặc trưng bởi các mức độ giảm tế bào máu khác nhau ảnh hưởng đến một hay nhiều dòng tế bào. Phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) về hội chứng rối loạn sinh tủy được trình bày trong Bảng 72-3. Các thuật ngữ khác dùng để mô tả một hay nhiều đối tượng bao gồm tiền lơ xê mi và oligoblastic leukemia.

RỐI LOẠN SINH TỦY/TÂN TẠO

Chú ý: Nếu blast máu ngoại vi là 2-–4%, chẩn đoán RAEB-1 ngay cả khi blast tủy xương <5%. Nếu có mặt thể Auer, WHO cân nhắc chẩn đoán RAEB-2 nếu tỷ lệ blast <20% (thậm chí <10%), AML nếu ít nhất 20% blast. Với tất cả các phân nhóm, bạch cầu đơn nhân máu ngoại vi <1 × 109/L. Giảm hai dòng tế bào có thể thấy trong các phân nhóm RCUD nhưng giảm ba dòng tế bào có loạn sản tủy đơn dòng nên được phân loại MDS-U. MDS liên quan đến điều trị (t-MDS), có thể do tác nhân alkyl hóa, topoisomerase II (t-MDS/t-AML) trong phân loại WHO về AML và các tiền tổn thương. Danh sách liệt kê trong bảng không bao gồm các nhóm chồng chéo MDS/u rối loạn tăng sinh tủy, như bạch cầu kinh dòng tủy-mono, bệnh bạch cầu tủy-mono vị thành niên và RARS thực thể tạm thời với tăng tiểu cầu.

Abbreviation: MDS: hội chứng rối loạn sinh tủy.

Tỷ Lệ Mắc Và Bệnh Nguyên

Khoảng 3000 trường hợp xảy ra mỗi năm, chủ yếu ở những người >50 tuổi (tuổi trung bình: 68). Như AML, phơi nhiễm benzen, bức xạ và các tác nhân hóa trị có thể dẫn tới MDS. Bất thường nhiễm sắc thể xuất hiện tới  80% các trường hợp, gồm mất đi một phần hoặc toàn bộ nhiễm sắc thể 5, 7 và 9 (20 hoặc 21 ít gặp) và thêm một phần hoặc toàn bộ nhiễm sắc thể 8.

Đặc Điểm Lâm Sàng Và Cận Lâm Sàng

Các triệu chứng phụ thuộc dòng tế bào bị ảnh hưởng. 85% bệnh nhân thiếu máu, 50% có giảm bạch cầu trung tính và khoảng một phần ba có giảm tiểu cầu. Đặc điểm bệnh lý của MDS là tủy bào với các mức độ tế bào học không điển hình thay đổi gồm nhân chậm trưởng thành, tế bào chất trưởng thành bất thường, tích lũy các nguyên bào sắt vòng (các ti thể chứa đầy sắt bao quanh hạt nhân), các tế bào nhân khổng lồ một hoặc hai thùy, micromegakaryocyte và tăng nguyên tủy bào. Bảng 72-3 liệt kê các đặc điểm dùng để xác định các thực thể khác biệt. Tiên lượng dựa vào % blast tủy xương, kiểu hình nhân và dòng tế bào bị ảnh hưởng. Hệ thống điểm tiên lượng quốc tế được trình bày trong Bảng 72-4.

ĐIỀU TRỊ Hội chứng Rối loạn sinh tủy

Ghép tủy đồng loại là phương pháp chữa được duy nhất và có thể chữa 60% những người được điều trị. Tuy nhiên, đa số các bệnh nhân MDS quá già để cấy ghép. 5-Azacytidine (75 mg/m2/ngày × 7 ngày, mỗi 4 tuần) có thể làm chậm chuyển sang AML 8–10 tháng. Decitabine (15 mg/m2 truyền tĩnh mạch liên tục, mỗi 8h/ngày × 3ngày, mỗi 6 tuần) có thể gây phản ứng kéo dài trung bình 1 năm trong 20% số BN. Lenalidomide (10 mg/ngày), một chất tương tự thalidomide ít gây ảnh hưởng hệ thống thần kinh trung ương, khiến một lượng đáng kể các bênh nhân có hội chứng 5q– trở nên không phụ thuộc truyền máu. Bệnh nhân có nồng độ erythropoietin thấp có đáp ứng với erythropoietin và một số ít bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính đáp ứng với yếu tố kích thích bạch cầu hạt. Chăm sóc hỗ trợ là nền tảng điều trị.

Mất ngủ điều trị Theo y học cổ truyền

Thuốc chữa bệnh
-
0
Mất ngủ điều trị Theo y học cổ truyền

BỆNH NGUYÊN, BỆNH CƠ

Theo y học cổ truyền, mất ngủ thuộc phạm vi chứng “thất miên” . Có rất nhiều nguyên nhân gây mất ngủ. Tùy theo từng thể bệnh mà có những nguyên nhân khác nhau.

Theo “Hoàng đế Nội kinh tố vấn”: âm dương không cân bằng, ngũ tạng thất hoà, tinh khí hư tổn là nguyên nhân chủ yếu của loại bệnh này. Người già mất ngủ là do tuổi già sức suy, khí huyết hư tổn, cơ nhục khô héo, dưỡng khí không thông, khí của ngũ tạng đảo lộn, âm huyết suy yếu, dương khí quá thịnh nội phá nên ban ngày không có tinh thần, ban đêm không ngủ được; hoặc tâm âm không đủ, hư hoả bốc lên làm cho mạch dương kiểu thịnh gây ra mất ngủ vì mạch dương kiểu chủ về ngủ.

Tuệ Tĩnh trong “Nam dược thần hiệu” cho rằng: “Mất ngủ có ba nguyên nhân là người già yếu dương khí suy hay ốm khỏi còn yếu mà không ngủ được; đàm tụ ở đởm kinh, thần không yên mà không ngủ; lại có chứng tâm kinh nóng phiền, đởm kinh hàn lạnh mà không ngủ được”.

Hải Thượng Lãn ông Lê Hữu Trác trong “Y trung quan kiện” cho rằng: “Tâm là nơi chứa thần, thống nhiếp huyết mạch; can là nơi chứa hồn, chứa huyết; tỳ là nơi chứa ý và sinh ra huyết. Phàm chứng mất ngủ là do âm hư huyết kém; thần, hồn và ý đều bị thương tổn. Cho nên về phép chữa và xử phương cũng không ngoài ba kinh tâm, can và tỳ”.

Tóm lại: nguyên nhân gây mất ngủ ở người cao tuổi bao gồm:

  • Khí huyết trong cơ thể hư suy, không nuôi dưỡng được tâm.
  • Lo nghĩ quá độ mà ảnh hưởng đến tâm tỳ.
  • Sợ hãi, lo lắng thái quá, không dám quyết đoán khiến cho tâm đởm khí hư, thần hồn không yên gây mất ngủ.
  • Thận âm hư không tiềm được dương, không chế được hỏa, gây chứng tâm thận bất giao; hoặc thận tinh hư tổn, không sinh tủy, từ đó không nuôi dưỡng được não, làm cho não tủy thất dưỡng mà gây chứng mất ngủ.
  • ăn uống không điều độ gây thực tích sinh đàm thấp ủng trệ, làm vị bất hòa, dẫn đến mất ngủ.

Vì vậy, việc điều trị chủ yếu quan tâm đến các tạng phủ tâm, tỳ, thận, đởm.

PHÂN THỂ LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ

Căn cứ vào nguyên nhân gây bệnh mất ngủ theo y học cổ truyền, có thể chia thành năm thể bệnh sau:

Thể tâm huyết hư

Chứng hậu

  • Mất ngủ
  • Hồi hộp, trống ngực, ngũ tâm phiền nhiệt
  • Hoa mắt chóng mặt
  • Hay quên
  • Miệng khát
  • Chất lưỡi đỏ, ít rêu
  • Mạch tế sác.

Pháp điều trị: dưỡng tâm, an thần.

Phương dược

  • Cổ phương: Thiên vương bổ tâm đan.
Nhân sâm 10g Đương quy 15g
Huyền sâm 10g Thiên môn 15g
Đan sâm 15g Mạch môn 15g
Bạch linh 10g Bá tử nhân 15g
Ngũ vị tử 12g Tảo nhân 15g
Viễn chí 08g Sinh địa 10g
Cát cánh 100

Các vị thuốc tán bột mịn, làm viên hoàn bằng hạt ngô, lấy thần sa làm áo, uống 12 — 16g/lần X 2 lần/ngày, uống lúc đói. Nếu dùng thang sắc thì uống 1 thang/ngày; sau khi sắc được nước thuốc, khi thuốc còn nóng, hòa thần sa 6g vào cho tan rồi uống. Kỵ tỏi, la bạc tử, ngư tinh thảo, rượu cao lương.

Thuốc nam:

Tâm sen                        10g               Lạc tiên               12g

Vông nem                     12g               Hà thủ ô              12g

Bá tử nhân                    12g               Long nhãn           10g

Sắc uống ngày 1 thang. Cách sắc: cho một lượng nước vừa ngập mặt thuốc, đun sôi 15 — 20 phút, uống trong ngày.

châm cứu

  • Châm bổ nội quan, thần môn, cách du, tâm du, tam âm giao, trung đô. Thời gian: 20 — 30 phút/lần X 1 lần/ngày.
  • Nhĩ châm: tâm, thần môn, vùng dưới vỏ. Thời gian: 20 – 30 phút/lần X 1 lần/ngày.

Khí công – dưỡng sinh; tập các bài luyện ý, luyện thở. Thời gian tập tối đa: 20 phút/lần X 1 – 2 lần/ngày.

Thể tâm tỳ lưỡng hư

Chứng hậu

  • Mất ngủ, ngủ hay mê
  • Hồi hộp, trống ngực
  • Hay quên
  • Chóng mặt
  • Sắc mặt vàng nhợt, mệt mỏi
  • Chán ăn
  • Tứ chi tê nặng
  • Chất lưỡi đạm nhạt
  • Mạch nhược.

Pháp điều trị: dưỡng tâm, kiện tỳ, an thần.

Phương dược

  • Cổ phương: Quy tỳ thang.
Đảng sâm 15g Phục thần 12g
Bạch truật 15g Cam thảo 06g
Hoàng kỳ 15g Đương quy 15g
Tảo nhân 12g Viễn chí 06g
Mộc hương 10g Long nhãn I2g
Đại táo 12g Sinh khương 3 lát

sắc uống ngày 1 thang, chia 2 lần, uống trước ăn 30 phút. Có thể tán bột 10 vị thuốc ở trên, trộn với mật làm hoàn, uống 12 — 16g/ngày với nước sắc sinh khương, đại táo.

Thuốc nam:

Rễ vú bò 15g Hoài sơn 12g
Bạch truật 12g Lạc tiên 12g
Long nhãn 12g Vông nem 12g
Kê huyết đằng 12g Hạt sen 08g
Lá dâu non 12g Ý đĩ 12g

Sắc uống ngày 1 thang. Cách sắc: cho một lượng nước vừa ngập mặt thuốc, đun sôi 15 – 20 phút, uống trong ngày.

Vị thuốc Lạc tiên điều trị mất ngủ
Vị thuốc Lạc tiên điều trị mất ngủ

Châm cứu

  • Châm bổ nội quan, thần môn, thái bạch, tâm du, tỳ du, tam âm giao, túc tam lý. Thời gian: 20 – 30 phút/lần X 1 lần/ngày.
  • Nhĩ châm: tâm, tỳ, thần môn, vùng dưới vỏ. Thời gian: 20 – 30 phút/lần X 1 lần/ngày.

Khí công – dưỡng sinh: tập các bài luyện ý, luyện thở. Thời gian tập tôi đa: 20 phút/lần X 1 – 2 lần/ngày.

Thể tâm đởm khí hư

Chứng hậu

  • Mất ngủ, ngủ hay mê, dễ tỉnh giấc
  • Cảm giác sợ hãi, hay giật mình
  • Hồi hộp, trống ngực
  • Sắc mặt nhợt
  • Chất lưỡi nhạt
  • Mạch huyền tế.

Pháp điều trị: ích khí trấn kinh, an thần định chí.

Phương dược

  • Cổ phương: An thần định chí hoàn gia giảm.

Phục linh                    15g                Viễn chí 12g

Nhân sâm                  15g                Thạch xương bồ  06g

Long xỉ                      12g                Táo nhân sao đen 12g

Phục thần                  15g                Mẫu lệ 12g

Dạ giao đằng 12g

Tất cả các vị thuốc sấy khô, tán bột mịn, làm hoàn với mật ong, uống 12 – 16g/lần X 2 lần ngày. Có thể dùng thang, sắc uống 1 thang/ngày, chia 2 lần.

  • Thuốc nam:
Bình vôi

Thạch quyết minh

Lạc tiên

Liên nhục

 20g

12g

12g

12g

 Táo nhân sao đen

Thảo quyết minh sao đen

Vông nem

Đan sâm

 12g

12g

12g

12g

Sắc uống ngày 1 thang. Cách sắc: cho một lượng nước vừa ngập mặt thuốc, đun sôi 15 – 20 phút, uống trong ngày.

Bình vôi - ngải tượng điều trị bệnh mất ngủ
Bình vôi – ngải tượng điều trị bệnh mất ngủ

Châm cứu

  • Châm bổ nội quan, thần môn, tâm du, can du, cách du, đởm du, thái xung, tam âm giao. Thời gian: 20 – 30 phút/lần X 1 lần/ngày.
  • Nhĩ châm: tâm, đởm, thần môn, vùng dưới vỏ. Thời gian: 20 – 30 phút/lầnx 1 lần/ngày.

Khí công – dưỡng sinh: tập các bài luyện ý, luyện thở. Thời gian tập tối đa: 20 phút/lần X 1 — 2 lần/ngày.

Thể thận âm hư

Chứng hậu

  • Mất ngủ, ngủ hay mê, hay quên
  • Hoa mắt chóng mặt, ù tai
  • Lưng gối đau mỏi
  • Di tinh, mộng tinh
  • Đại tiện phân táo
  • Chất lưỡi đỏ, rêu lưỡi vàng
  • Mạch trầm nhược.

Pháp điều trị: tư bổ thận âm, giao thông tâm thận.

Phương dược

  • Cổ phương: Lục vị địa hoàng hoàn hợp Giao thái hoàn.
Thục địa 320g Hoài sơn 160g
Sơn thù 160g Trạch tả 120g
Bạch linh 120g Đan bì 120g
Hoàng liên 120g Nhục quế 40g

Tất cả tán bột mịn, luyện mật làm hoàn, uống 8 – 12g/lần X 2 – 3 lần/ngày với nước sôi để nguội hoặc nước muối nhạt. Ngoài ra có thể làm thang với liều lượng thích hợp, sắc uống ngày 1 thang, chia 2 lần.

Thuốc nam:

Đỗ đen sao chín 15g             Vừng đen sao chín                   10g

Lạc tiên                   12g          Dây hà thủ ô                          12g

Lá vông non           12g          vỏ núc nác sao rượu              08g

Lá dâu non             12g          Thảo quyết minh sao đen 12g

Sắc uống ngày 1 thang. Cách sắc: cho một lượng nước vừa ngập mặt thuốc, đun sôi 15 – 20 phút, uống trong ngày.

Lá vông nem điều trị bệnh mất ngủ
Lá vông nem điều trị bệnh mất ngủ

Châm cứu

  • Châm bổ thái khê, thận du, nội quan, thần môn, tam âm giao. Thời gian: 20-30 phút/lần X 1 lần/ngày.
  • Nhĩ châm: tâm, thận, thần môn, vùng dưới vỏ. Thời gian: 20 — 30 phút/lần X 1 lần/ngày.

Khí công – dưỡng sinh: tập các bài luyện ý, luyện thở, luyện hình thể. Thời gian tập tối đa: 20 — 30 phút/lần X 1 – 2 lần/ngày.

Thể vị bất hòa

Chứng hậu

  • Các triệu chứng thường xảy ra sau ăn nhiều
  • Mất ngủ, ngủ không yên
  • Bụng căng tức, đau, khó chịu, ợ hơi
  • Đại tiện không thông khoái
  • Rêu lưỡi dày
  • Mạch hoạt.

Pháp điều trị: tiêu đạo, hòa vị, hóa đàm.

Phương dược

  • Cổ phương: Bảo hòa hoàn.
Thần khúc 80g Trần bì 40g
Sơn tra 240g Liên kiểu 40g
Phục linh 120g La bạc tử 40g
Bán hạ chế 120g

Các vị thuốc tán bột mịn, hòa nước cơm làm hồ, hoàn thành viên bằng hạt ngô, uống 8 – 12g/lần X 2 — 3 lần/ngày với nước sôi để nguội hoặc nước sắc mạch nha sao. Có thể dùng thang với liều thích hợp, sắc uống ngày 1 thang, chia 2 lần.

Thuốc nam:

Sâm nam                        15g             Hoài sơn                   12g

Sơn tra                            12g             Trần bì                      08g

Vỏ vối                            12g             Hạt cải trắng              08g

Chỉ xác                           08g             Thần khúc                 12g

Sắc uống ngày 1 thang. Cách sắc: cho một lượng nước vừa ngập mặt thuốc, đun sôi 15 – 20 phút, uống trong ngày.

Châm cứu

  • Châm tả trung quản, thiên khu, phong long, tỳ du, vị du, túc tam lý; châm bổ nội quan, thần môn, tam âm giao. Thời gian: 15-30 phút/lần X 1 lần/ngày.
  • Nhĩ châm: tỳ, vị, giao cảm. Thời gian: 20 – 30 phút/lần X 1 lần/ngày.
  • Khí công – dưỡng sinh: tập các bài luyện thở, luyện hình thể. Thời gian tập tối đa: 20 – 30 phút/lần X 1 – 2 lần/ngày.

Ngoài ra, các trường hợp mất ngủ ở người cao tuổi có thể sử dụng phương pháp xoa bóp bấm huyệt cục bộ hoặc toàn thân để tạo cảm giác thư thái, nhẹ nhàng trước khi đi ngủ.

CHĂM SÓC VÀ PHÒNG BỆNH

Chăm sóc giấc ngủ và phòng chống bệnh mất ngủ ở người cao tuổi là việc rất quan trọng. Các phương pháp chăm sóc giấc ngủ và phòng chống bệnh mất ngủ đã nêu ở phần y học hiện đại. Phần này đề cập đến một số cách phòng chống bệnh mất ngủ theo y học cổ truyền.

Xoa bóp – bấm huyệt: hướng dẫn bệnh nhân và người nhà bệnh nhân phương pháp xoa bóp bấm huyệt cục bộ hoặc toàn thân có tác dụng tạo cảm giác thư thái, nhẹ nhàng trước khi đi ngủ.

  • Khí công – dưỡng sinh: hướng dẫn người bệnh thực hiện các bài tập luyện ý, luyện thở, luyện hình thể hằng ngày phù hợp với từng người có tác dụng giúp tinh thần thư thái, cơ thể khỏe mạnh. Từ đó giúp làm tăng thời lượng và chất lượng giấc ngủ cho người cao tuổi.
  • Thầy thuốc cần khuyến khích người cao tuổi tham gia vào các hoạt động xã hội hoặc các công việc gia đình hằng ngày, tránh tình trạng nhàn rỗi quá mức, thường dẫn đến hiện tượng ngủ gà vào ban ngày, mất ngủ vào ban đêm. Tuy nhiên, cũng cần lưu ý người cao tuổi không nên hoạt động quá sức, dễ dẫn đến tình trạng mệt mỏi, căng thẳng về thể chất và tinh thần gây mất ngủ.
  • Ngoài ra, thầy thuốc nên hướng dẫn người cao tuổi sử dụng một số món ăn
  • bài thuốc có tác dụng an thần, giúp phòng chống bệnh mất ngủ như:

+ Thảo quyết minh sao đen: sắc uống hoặc hãm chè uống hằng ngày.

+ Tâm sen sao vàng, mỗi ngày 15g sắc nước uống thay trà.

+ Trà hoa nhài: hãm nước uống hằng ngày.

+ Hoa hiên, đường phèn: sắc nước uống trước khi đi ngủ.

+ Chè long nhãn.

+ Lá vông: mỗi ngày một nắm đun nước uống hoặc nấu canh àn.

+ Hoa thiên lý: làm rau ăn hằng ngày…

  • tóm lại: mất ngủ là tình trạng giảm cả về thời lượng và chất lượng giấc ngủ. Mất ngủ gây ra cảm giác mệt mỏi, uể oải vào ngày hôm sau, ảnh hưởng tới sức khỏe và chất lượng cuộc sống của người cao tuổi. Trong điều trị và phòng bệnh, ngoài việc sử dụng các thuốc an thần, cần chú ý đến luyện tập thể dục thể thao, điều chỉnh các sinh hoạt hằng ngày (phát huy những thói quen tốt, loại bỏ những thói quen không có lợi cho sức khỏe), điều trị các bệnh toàn thân có thể ảnh hưởng đến chất lượng giấc ngủ. Chăm sóc giấc ngủ và phòng chống bệnh mất ngủ là việc rất quan trọng, góp phần nâng cao sức khỏe ,và chất lượng cuộc sống của người cao tuổi.

Cấu trúc của da – Cấu tạo các lớp của da

Thuốc chữa bệnh
-
0

Da bao bọc hoàn toàn mặt ngoài cơ thể và nối tiếp các niêm mạc của mắt, mũi, miệng, hậu môn, cơ quan sinh dục. Da đóng vai trò chủ yếu trong việc bảo vệ cơ thể đối với những kích thích hoặc những sự xâm nhập có hại từ ngoại cảnh, đồng thời da cũng là một cơ quan xúc giác.

Da chiếm khoảng 15% trọng lượng cơ thể, diện tích da ở người lớn khoảng 1-1,5m2.

Cấu tạo của da thay đổi theo tuổi tác, phái tính, nghề nghiệp và tùy theo từng vùng. Bề dày của da (không tính mô mỡ dưới da) ở lòng bàn tay và lòng bàn chân khoảng 4mm, ở mí mắt và ở ống tai ngoài khoảng vài phần mười mm.

Trên bề mặt da có nhiều rãnh, nếp gấp, chỗ lõm tạo thành các hình tam giác hay hình thoi. Những nếp nhăn ở mặt, các nếp gấp ở lòng bàn tay, lòng bàn chân, ở bìu là những rãnh lớn. Ớ mặt lòng của các ngón tay và mặt lòng của ngón chân, các mào và rãnh song song tạo thành các hình thể rất chuyên biệt cho từng cá thể và dùng làm dấu hiệu nhận diện cho mỗi người.

Cấu trúc da gồm có 3 tầng:

  • Tầng ngoài cùng là thượng bì, có nguồn gốc từ ngoại bì.
  • Tầng giữa là mô liên kết sợi vững chắc gọi là bì.
  • Tầng dưới cùng là hạ bì chứa mô liên kết mỡ.

Nguồn gốc của tầng giữa và tầng dưới là trung mô.

1. THƯỢNG BÌ (Epiderm – Épiderme)

Là cấu trúc tế bào không có mạch máu, mỏng nhất ở vùng mí mắt chừng dưới 0,1 mm và dày nhất ở lòng bàn tay, lòng bàn chân có thể đến l,5mm, gồm có 5 lớp, từ trong ra ngoài có:

  • Lớp đáy hay còn gọi là lớp sinh sản

Gồm một hàng tế bào đứng trên màng đáy, thẳng góc với mặt da. Tế bào hình trụ hay vuông, ranh giới thường ít rõ rệt, nhân hình bầu dục khá lớn, tế bào chất ưa kiềm. Nằm rải rác xen kẽ giữa tế bào đáy là những tế bào sáng có tua, đó là hắc tố bào (melanocyte), trung bình cách 10 tế bào đáy có một hắc tố bào.

về mặt chức năng, lớp đáy có nhiệm vụ sinh sản những tế bào mới, thay thế những tế bào cũ đã bị phá hủy. Các hắc tố bào có nhiệm vụ sản xuất ra hắc tố (melanin). Sự hình thành sắc tố bị ảnh hưởng nhiều yếu tố chẳng hạn như kích thích thần kinh thực vật thì ức chế tiến trình này, trong khi đó tia cực tím, bức xạ ion, một vài chất hóa học thì kích thích các sinh tố nhât là sinh tố c đóng một vai trò quan trọng trong việc hình thành melanin.

  • Lớp gai (lớp Malpighi)

Là lớp dày nhất của thượng bì, có từ 5-12 hàng tế bào, ở các hàng dưới tế bào lớn hình đa giác có trục thẳng đứng, càng lên trên tế bào càng nhỏ lại hình thoi nằm song song với mặt da, tê bào chất ưa toan. Nối liền các tế bào có những cầu nối liên bào đi thẳng góc từ tế bào này sang tế bào kia làm cho lớp gai liên kết chặt chẽ với nhau. Dưới kính hiển vi điện tử, trong cầu nối có nguyên sinh chất và những sợi trương lực chạy qua, giữa các tế bào và khoảng gian bào có chứa glyco-protein.

  • Lớp hạt

Có từ 2—4 lớp, tế bào dẹt hơn tế bào gai nằm song song với mặt da, nhân sáng hơn và có hiện tượng đang hư biến. Tế bào chất chứa nhiều hạt kerato-hyalin màu tím đậm. Những hạt này có lẽ bắt nguồn từ những sợi trương lực, một số ý kiến khác cho rằng nó là sản phẩm thoái hóa của nhân.

Lớp hạt này là lớp cuối cùng còn nhân và cầu nối, không có niêm mạc.

  • lớp sừng

Là lớp ngoài cùng của thượng bì tiếp xúc trực tiếp với môi trường, gồm những tế bào dẹt không nhân, ưa toan, xếp thành những phiến mỏng chồng lên nhau.

Bình thường những tế bào sừng phía ngoài tách rời rồi tróc ra liên tục tạo nên những vảy nhỏ bám vào quần áo rồi lẫn vào mồ hôi chất bã. Như vậy thượng bì luôn luôn ở tình trạng sinh sản những tế bào mới ở lớp cơ bản, già cỗi ở lớp hạt, hư biến rồi bong ra ở lớp sừng.

2. BÌ (Derm-Derme)

Nằm giữa thượng bì và mô mỡ dưới da. Thượng bì và bì được ngăn cách nhau bởi màng đáy, rất mỏng, chừng 0,5pm, ranh giới này không thẳng hàng mà là một đường gỢn sóng. Phần bì nhô lên cao gọi là nhú bì, phần thượng bì lõm xuống gọi là mào thượng bì.

Mô bì

Có thể chia làm 2 phần: Bì nhú và Bì lưới.

  • Bì nhú còn gọi là bì nông tương ứng với những nhú bì và gồm nhiều tế bào, ít sợi. Các sợi này nhỏ và lỏng lẻo.
  • Bì lưới gồm có bì giữa hay lớp đệm và bì sâu. Sợi ở đây thô to và nhiều xếp thành bó nằm song song với mặt da, tế bào có ít.

Thành phần cấu tạo: Bì cấu tạo gồm 3 phần:

  • Sợi: Gồm có sợi keo, sợi đàn hồi, sợi lưới, chủ yếu là những sợi keo có hình dạng là những sợi thẳng không phân nhánh, xếp thành bó đan với nhau, cấu tạo bởi những chuỗi polypeptid. Sợi keo có thể bị phá hủy bởi men collagenase do vi khuẩn tiết ra. Còn sợi đàn hồi và sợi lưới thì có thể bắt nguồn từ sợi keo mà ra.
  • Chất cơ bản: Vô hình, nằm giữa các tế bào, sợi và những cấu trúc khác của bì. Đó là một mảng nhầy gồm trytophan, tyrosin, mucopolysacharid, protein, hyaluronic acid. Nó bị phá hủy bởi
  • Tế bào:

+ Tế bào sợi hình thoi hoặc hình amib, có nhân to hình bầu dục, có tác dụng làm da lên sẹo.

+ Mô bào hình thoi hoặc hình sao, nhân bé và đặc hơn, có thể biến thành thực bào, đại thực bào, đóng vai trò quan trọng trong việc bảo vệ cơ thể.

+ Dưỡng bào (mast cell, mastocyte) có trong mạng lưới nội mô bì và ở mạch máu, thần kinh, các tuyến mồ hồi, tuyến bã, nang lông.

Mạch máu

  • Gồm động mạch nhỏ, tĩnh mạch nhỏ và mao mạch.
  • Chúng xếp thành 2 hệ thống: Hệ thống nông ở phần bì nhú và hệ thống sâu gần hạ bì. Hai hệ thống này thông với nhau và từ đó tỏa đi các nơi.
  • ở các ngón tay có những cấu trúc đặc biệt gọi là Đó là nơi động mạch nhỏ và tĩnh mạch nhỏ thông với nhau trực tiếp không qua mao mạch.
  • Mạch máu phân bố nhiều ở vùng mặt, môi, gan bàn tay, gan bàn chân, da vùng sinh dục và quanh hậu môn.

Mạch bạch huyết

Mạch bạch huyết có hai hệ thống nông và sâu, rất phong phú nhưng không thấy được với phương pháp nhuộm thông thường.

Sự phân bố thần kinh ở da bởi các thần kinh não tủy nhiều hơn là thực vật, có hai loại:

  • Thần kinh cảm giác: Tiếp nhận cảm giác sờ, áp, đau, nhiệt và ngứa.
  • Thần kinh giao cảm: Điều khiển các mạch máu, cơ nang lông, tuyến mồ hôi.

3. CÁC PHẦN PHỤ CỦA THƯỢNG BÌ

Gồm các tuyến mồ hôi, tuyến bã, lông, tóc và móng, có cùng nguồn gốc phôi học với thượng bì nhưng lại nằm ở lớp bì và bì sâu.

  • Tuyến mồ hôi nước (Eccrine gland- Glande eccrine)

Có mặt ở hầu hết các phần của da ngoại trừ môi, qui đầu, mặt trong bao qui đầu, âm vật và môi nhỏ, có chừng 140-340 tuyến trên mỗi cm2 da. Nhiều nhất là ở lòng bàn tay, lòng bàn chân, trán và nách. Mỗi tuyến có 2 phần: phần tiết và phần ống dẫn. Phần tiết cuộn lại nằm ở nội bì sâu, rất hiếm ở lớp trên của hạ bì, cấu tạo bởi 2 lớp tế bào: tế bào nhỏ đậm và tế bào sáng lớn, viền quanh là lớp tế bào cơ biểu mô dẹt. ống dẫn có 2 hàng tế bào nhỏ hình vuông, đi từ thân của tuyến và hướng lên trên thẳng góc với thượng bì và bị sừng hóa khi ra gần bề mặt da.

  • Tuyến mồ hôi nhờn (Apocrine gland-Glande apocrine)

Tuyến này có nhiều ở vùng nách, mi mắt, ống tai ngoài, vú, chung quanh hậu môn, vùng gần xương mu, âm hộ, bìu, quanh rốn.

Phần tiết cũng nằm ở mô bì sâu hay phần trên hạ bì, cấu tạo bởi một hàng tế bào hình trụ. Khi tiết mồ hôi, các tế bào bài tiết bị hủy một phần. Tuyến mồ hôi nhờn to hơn tuyến mồ hôi nước và ống dẫn của nó cũng có 2 hàng tế bào và đổ thẳng vào nang lông, đoạn trên tuyến bã.

  • Tuyến bã

Nằm cạnh nang lông và thông với nang lông bằng ống tiết.

Mỗi tuyến bã có nhiều thùy nhỏ. cấu tạo bên ngoài là những tế bào trẻ làm thành lớp đáy, rồi đến lớp tế bào trong to hơn, chứa đầy không bào, mỡ, nhân tế bào ở ngay trung tâm. Chất bã được tiết ra theo một ống dẫn thông với nửa phần trên của nang lông. Tuyến bã có nhiều nhất ở da đầu và không có ở lòng bàn tay, lòng bàn chân.

  • Lông tóc

Hiện diện ở mọi nơi trừ lòng bàn tay và lòng bàn chân, qui đầu, môi nhỏ. Đa số các sợi lông đều kết hợp với tuyến bã thành một đơn vị lông-tuyến bã. Lông tóc là một cấu trúc hóa sừng sinh ra từ nang lông. Lông thì gồm có một phần đâm ra da (phần tự do), một gốc chứa ở lớp bì. Nang lông là rễ của lông được bao quanh các vỏ và bao liên kết. Phần dưới là phần phình của rễ được gọi là hành lông chứa mầm sinh lông, Nang lông có dạng hình trụ, tận cùng ở bề mặt da, nơi đó dãn ra gọi là phễu, có thân lông đi qua. Các ống bài tiết của tuyến bã đổ vào nang lông ở ranh giới 1/3 trên và giữa. Thành của nang lông được phủ bởi tế bào biểu mô.

Lông tóc ở loài người phát triển theo chu kỳ tăng trưởng cũng như vận tốc mọc không giống nhau cho tất cả lông tóc.

Trung bình trên tất cả mặt da có khoảng 30-50 triệu sợi, tốc độ mọc khoảng 0,1-0,5 mm/ngày.

  • Móng

Là cấu trúc hóa sừng mọc ra trở thành móng. Móng gồm có 1 phần nằm trong rãnh móng, một thân cố định dính chặt vào giường móng và một bờ tự do, chung quanh móng là các lớp bên và lớp sâu.

4. HẠ BÌ (Hypoderm- Hypoderme)

Nằm giữa trung bì và cân hoặc màng xương, hạ bì là tổ chức đặc biệt hóa thành mô mỡ, ở phần trên của hạ bì có một số tuyến mồ hôi, nang lông, dây thần kinh, mạch máu và mạch bạch huyết.

Mô mỡ được cấu trúc bởi sợi keo, sợi đàn hồi, sợi lưới chia thành nhiều ngăn trong ô có tế bào mỡ là tế bào tròn, sáng, chứa đầy mỡ.

1...446447448...600Trang 447 của 600

Các kiến thức trên thuocchuabenh.vn dành cho các đối tượng là bác sĩ và bệnh nhân để hiểu thêm về bệnh và thuốc mình sử dụng. Tuy nhiên nếu là bệnh nhân sử dụng thuốc cần lưu ý: tuyệt đối không tự ý sử dụng thuốc mà không có chỉ định của bác sĩ. Bài viết trên Thuocchuabenh.vn đã được đăng ký bản quyền Digital Millennium Copyright Act (DMCA). Nếu copy nội dung dù với mục đích gì hãy để lại link về bài gốc như một sự tri ân với tác giả. Kiểm duyệt nội dung: Bác sĩ nội trú Trung Xin, Bác sĩ Hoàng Kỳ. Biên tập viên: Nguyễn Hà.

DMCA.com Protection Status

© Copyright 2010 - Thuocchuabenh.vn