Cơ chế tổn thương của cơn bão cytokine do COVID – 19 gây ra và cách phòng trị của Đông y

Đông y chữa bệnh
Trước đây hẳn các bạn đã được nghe về cơn bão Cytokine này trong trường hợp 1 phi công người Anh nhiễm Covid -19. Bệnh nhân này diễn biến rất nguy kịch và đã phải dùng đến ECMO (Tim – phổi nhân tạo) để điều trị. Nếu trường hợp này xảy ra vào giai đoạn dịch bùng phát rộng rãi thì các bệnh nhân mắc phải khó lòng cứu chữa.
Thầy Quan Thế Dân đã có bài viết về bão Cytokine, cho thấy sự nghiêm trọng của nó nên mình đã tập hợp các tài liệu tiếng Trung viết về vấn đề này. Trong thời gian vừa qua mình đã tìm được các tài liệu của Đông Y về Bão cytokine. Nhiều tài liệu đã được viết khá sớm từ tháng 2,3/2020. Thậm chí họ đã biết bão Cytokine từ khi có sự xuất hiện của Virus Ebola. Chứng tỏ người Trung Quốc đã có nhiều kinh nghiệm trong điều trị với Bão cytokine trên bệnh nhân COVID-19. Đây là bài viết được đăng vào tháng 7/2021 trong tạp chí Trung Y Dược Thiên Tân. Bài viết theo mình có tính cập nhật vì nó được đăng rất gần đây. Mình chọn dịch để quý bạn cùng đọc và chia sẻ. Y học hiện đại hiện nay vẫn đang rất đau đầu trong điều trị bão Cytokine này. Trong khi các thuốc điều hòa miễn dịch của Đông Y có những ưu điểm riêng. Đặc biệt các tài liệu Đông Y nói rất nhiều về Ôn dịch bệnh, trong bài cũng nêu rất rõ việc phòng ngừa cho cơn bão Cytokine này không xảy ra là điều tối quan trọng. Bài dịch có phần cơ chế của Tây Y khá dài, nhưng nếu chỉ dịch phần Đông Y khiến bài dịch trở nên khó hiểu và cụt lủn nên mình đã cố gắng dịch cả phần Tây Y. Quả thật phần này rất khó dịch. Sau đây là nội dung bài dịch:

Tóm tắt: Bão cytokine (细胞因子风暴) là cơ chế chính của tổn thương bệnh lý miễn dịch do nhiễm coronavirus mới. Mức độ hoạt hóa của các tế bào miễn dịch quyết định mức độ nghiêm trọng của cơn bão cytokine, Các tế bào miễn dịch bị hoạt hóa quá mức giải phóng một lượng lớn cytokine, dẫn đến cơn bão cytokine và suy đa chức năng cơ quan. Suy đa cơ quan do cơn bão cytokine là nguyên nhân chính gây tử vong ở những bệnh nhân nặng và nguy kịch với bệnh viêm phổi do coronavirus mới (COVID-19). Trung dược có thể kiểm soát hiệu quả cơn bão cytokine bằng cách ức chế sự hoạt hóa quá mức của các tế bào miễn dịch và giảm các cytokine gây viêm. Xuất phát từ COVID-19 gây ra cơ chế tổn thương của bão cytokine, thảo luận về vai trò của Trung dược trong việc phòng ngừa và điều trị bão cytokine,  làm rõ cơ chế bệnh sinh và điều trị lâm sàng của COVID-19 để tham khảo.

Bệnh viêm phổi do coronavirus mới (COVID-19) đã trở thành một dịch bệnh toàn cầu. Nguyên nhân chính gây ra tử vong của nó không phải do bản thân vi rút mà là do phản ứng quá mức của hệ thống miễn dịch dẫn đến cơn bão cytokine. Tại cuộc họp báo về Cơ chế chung phòng và kiểm soát của Quốc vụ viện, Viện sĩ Chu Kì cho rằng: cơn bão cytokine là một nút thắt quan trọng trong quá trình chuyển đổi COVID-19 từ nhẹ sang nặng và nghiêm trọng, đồng thời nó cũng là một trong những nguyên nhân gây tử vong của bệnh nhân nặng và nguy kịch. Bá Lễ – Thành viên của nhóm chuyên gia cấp cứu của Cục Quản lý Trung y dược quốc gia, viện sĩ viện công trình Trung Quốc và hiệu trưởng Đại học Trung y dược Thiên Tân phát biểu: Trung dược có tác dụng tốt trong việc kiểm soát cytokine gây bão và phát huy tác dụng chủ yếu của dự phòng bệnh nhân COVID-19 chuyển từ bệnh nhẹ sang nặng và nguy kịch. [1]. Từ góc độ của tế bào miễn dịch và cytokine dẫn đến cơ chế tổn thương của cơn bão cytokine do COVID-19 gây ra, phân tích sự hiểu biết về cơn bão cytokine trong Trung y và thảo luận sâu hơn về tác dụng của Trung y trong việc ngăn ngừa và điều trị cơn bão cytokine.

Cơ chế tổn thương của cơn bão cytokine gây ra bởi COVID-19

“Cơn bão cytokine” (细胞因子风暴) lần đầu tiên được đề xuất bởi Ferrara, và bản chất của nó là một phản ứng viêm quá mức. Bão Cytokine là vi rút cúm, vi rút Ebola (EBOV), vi rút gây hội chứng hô hấp cấp tính nghiêm trọng coronavirus (SARS-CoV) và vi rút gây hội chứng hô hấp Trung Đông (MERS-CoV) và các bệnh truyền nhiễm khác gây ra tỷ lệ mắc bệnh cao và là nhân tố then chốt khiến tỷ lệ tử vong cao [2]. Các nghiên cứu gần đây nói rõ rằng bão cytokine cũng là nguyên nhân chính khiến bệnh nhân COVID-19 bị trầm trọng và thậm chí tử vong [3]. Cơ chế có thể là do một số lượng lớn tế bào miễn dịch và cytokine tích tụ tại vị trí viêm, làm tăng tính thấm của tế bào nội mô, gây xung huyết mô, phù nề, tổn thương, cuối cùng dẫn đến hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) và suy đa tạng.

Tế bào miễn dịch kích hoạt quá mức

Mức độ hoạt hóa các tế bào miễn dịch quyết định mức độ nghiêm trọng của cơn bão cytokine. Sự kích hoạt quá mức của các tế bào miễn dịch gây ra sự giải phóng ồ ạt các cytokine gây viêm, dẫn đến các phản ứng viêm quá mức và các cơn bão cytokine [4]. Cấu trúc tế bào của bão cytokine dựa trên các tế bào miễn dịch như bạch cầu trung tính và tế bào lympho [5]. Sự gia tăng số lượng bạch cầu trung tính trong huyết thanh và tỷ lệ bạch cầu trung tính so với tế bào lympho và giảm tế bào lympho ở bệnh nhân COVID-19 là những yếu tố nguy cơ làm nặng thêm và thậm chí tử vong ở bệnh nhân COVID-19 [6]. Bạch cầu trung tính làm bất hoạt mầm bệnh và tiêu diệt mầm bệnh thông qua quá trình hóa học và thực bào. Tế bào bạch cầu trung tính sát khuẩn có ba cơ chế chính: thực bào, phân hủy và hình thành lưới bẫy ngoại bào trung tính (NETs). NET là phức hợp DNA dạng lưới có nồng độ cao được giải phóng từ bạch cầu trung tính đã hoạt hóa ra bên ngoài tế bào, tạo thành do DNA, histon, elastinase dạng hạt và một số protein tế bào chất. Các histon ngoại bào là thành phần chính của NETs, có tính gây độc tế bào, có thể phá hủy các tế bào nội mô và các protein thủy phân, tham gia vào quá trình phá hủy mô.

Là một trong những enzym quan trọng để hình thành NET, elastase bạch cầu trung tính là một elastase phá hủy có thể tấn công chất nền ngoại bào, thúc đẩy sự xuất hiện của các phản ứng viêm, gây ra các cơn bão cytokine và làm trầm trọng thêm tình trạng tổn thương phổi cấp tính (ALI) và ARDS [7 ].

Elastase bạch cầu trung tính một trong những enzym quan trọng trong việc hình thành NET, là một loại elastase phá hủy, có thể tấn công chất nền ngoại bào, thúc đẩy sự xuất hiện của các phản ứng viêm, gây ra các cơn bão cytokine và làm trầm trọng thêm tình trạng tổn thương phổi cấp tính (ALI) và ARDS [7 ]. NETs hình thành sớm có thể chống lại sự xâm nhập của mầm bệnh, nhưng NETs quá mức có thể khuếch đại phản ứng viêm và gây ra cơn bão cytokine, dẫn đến suy chức năng đa cơ quan và thậm chí tử vong ở những bệnh nhân bị COVID-19 [6 -7 ]. Ngoài ra, nhiễm coronavirus cũng có thể gây ra sự tụ tập bạch cầu trung tính trong phổi, tiết ra các cytokine và chemokine gây ra tình trạng viêm quá mức liên quan đến cái chết của bệnh [8].

Tế bào lympho có tác dụng nhận biết và loại bỏ vi sinh vật gây bệnh. Bệnh nhân bị nhiễm vi rút SARS-CoV, MERS-CoV và vi rút cúm đều phát hiện tế bào lympho ở máu ngoại vi bị giảm. Ở những bệnh nhân COVID-19 nặng, tế bào lympho T (tế bào T CD4 + và CD8 +) và tế bào T điều hòa (Tregs) bị giảm và kích hoạt cùng một lúc. Có ý kiến ​​cho rằng coronavirus mới (SARS-CoV-2) có thể chủ yếu hoạt động trên tế bào lympho, đặc biệt là tế bào lympho T. Khi tế bào lympho T giảm và hoạt động quá mức sẽ gây ra rối loạn đáp ứng miễn dịch, nó có thể gây viêm quá mức và gây ra cơn bão cytokine [10]. Tregs là tế bào chống viêm tự nhiên của vật chủ và có tác dụng quan trọng trong việc kiểm soát tổn thương mô xảy ra trong quá trình nhiễm trùng bằng cách ức chế các đáp ứng miễn dịch quá mức. Do đó, khi Tregs giảm ở những bệnh nhân COVID-19 nặng, nó có thể gây ra đáp ứng miễn dịch quá mức, và tiến tới làm nặng thêm tổn thương bệnh lý miễn dịch của mô [11].

Sự Giải phóng lượng lớn các cytokine

Các cytokine có tác dụng điều chỉnh phản ứng miễn dịch, kháng virus, nhưng chúng cũng liên quan đến sự xuất hiện và phát triển của nhiều bệnh. Khi các cytokine thúc viêm và các cytokine chống viêm mất kiểm soát, các cytokine thúc viêm tiếp tục phát huy tác dụng, khuếch đại phản ứng viêm và gây ra một cơn bão cytokine.

Interleukin (IL) -6 là cytokine quan trọng trong cơn bão cytokine do COVID-19 gây ra. Nó có thể tăng cường tính thấm của mạch máu và làm suy giảm nghiêm trọng chức năng cơ quan. Nó có thể kiểm soát cơn bão cytokine bằng cách ngăn chặn con đường tín hiệu IL-6 [4 ]. Nghiên cứu mới nhất cho thấy thuốc đối kháng IL-6 có thể là thuốc nhắm mục tiêu để kiểm soát cơn bão cytokine. Ví dụ, tocilizumab có thể làm dịu cơn bão cytokine một cách hiệu quả và có thể là chìa khóa để giảm tỷ lệ tử vong của bệnh nhân bị COVID-19 nặng [3,4]. IL-10 là một cytokine chống viêm điển hình, trong quá trình nhiễm virus, bằng cách chống lại sự viêm nhiễm và ức chế sự bài tiết của yếu tố hoại tử khối u-α  (TNF-α), IL-1 và IL-6 bởi đại thực bào, Có thể giảm tổn thương mô do nhiễm vi rút [12] . Tuy nhiên, nguyên nhân làm tăng IL-10 ở những bệnh nhân bị COVID-19 nặng có thể là do khi cơ thể phát sinh cơn bão cytokine, phản ứng IL-10 tăng lên để chống lại tình trạng viêm quá mức. Cũng có nghiên cứu cho rằng nồng độ IL-10 cao có thể là nỗ lực của vật chủ để điều chỉnh tổn thương viêm do các yếu tố khác gây ra trong cơn bão cytokine, và IL-10 có thể không phải là nguyên nhân gây ra kết quả không mong muốn [13].

Interferon (IFN) là phòng tuyến miễn dịch tự nhiên của cơ thể chống lại vi rút, nhưng hiệu ứng IFN chậm có thể gây ra sự nhân lên của vi rút nhanh chóng và gây ra một cơn bão cytokine gây tử vong. Trong giai đoạn đầu của nhiễm SARS-CoV và MERS-CoV, tác dụng FN bị trì hoãn sẽ cản trở phản ứng kháng vi-rút của cơ thể [3]. SARS-CoV và MERS-CoV thúc đẩy sự nhân lên của virus bằng cách mã hóa nhiều loại protein cấu trúc và không cấu trúc, khuếch đại phản ứng viêm, dẫn đến sự gia tăng các mẫu phân tử liên quan đến mầm bệnh, do đó ức chế hiệu ứng IFN và kích thích thụ thể nhận dạng mẫu các phân tử để gây ra phản ứng viêm không kiểm soát được [2]. Sau khi hiệu ứng IFN bị ức chế, các đại thực bào có nguồn gốc từ bạch cầu đơn nhân gây viêm tích tụ, dẫn đến tăng nồng độ cytokine, rò rỉ mạch máu và tổn thương tế bào T đặc hiệu của virus, cuối cùng dẫn đến tình trạng viêm không kiểm soát được [14]. IFN loại I bao gồm IFN-α  và IFN-β, có chức năng ức chế sự nhân lên của vi rút và điều hòa miễn dịch; IFN loại II, đến IFN-γ, có thể điều chỉnh phản ứng miễn dịch và phản ứng viêm. Chậm trễ truyền tín hiệu cửa IFN-α β thời kỳ sớm có thể gây mất cân bằng đáp ứng miễn dịch kháng vi-rút ở loài người, nhưng bệnh nhân COVID-19 thời kỳ muộn sử dụng thuốc đối kháng thụ thể IFN-α β có thể phòng ngừa tình trạng viêm quá mức, khống chế cơn bão cytokine [3]. Ngoài ra, trong huyết thanh của bệnh nhân COVID-19 nồng độ các cytokine như IFN- γ và IL-6 tăng cao, cho thấy IFN- γ có thể là một trong những nguyên nhân COVID-19  gây ra cơn bão cytokine [12].  IFN- γ do COVID-19  gây ra liên quan đến Bão cytokine có thể liên quan đến tổn thương bệnh lý miễn dịch ở bệnh nhân SARS [15].

Chemokine đóng vai trò quan trọng trong tổn thương bệnh lý miễn dịch của các bệnh do vi rút gây ra. Nhiễm coronavirus gây ra sự tích tụ của đại thực bào đơn nhân và bạch cầu trung tính trong phổi, sau đó chúng tiết ra một số lượng lớn chemokine và cytokine, gây ra cơn bão cytokine [8,14]. So với bệnh nhân không chăm sóc đặc biệt (ICU), Protein hóa trị đơn bào trong huyết thanh 1 (MCP-1), Protein cảm ứng interferon 10 (IP-10), Protein viêm đại thực bào 1α và các cytokine khác đã tăng lên đáng kể ở bệnh nhân ICU [12]. MCP-1 có thể thúc đẩy sự tích tụ của các cytokine khác trong vùng bị bệnh và mở rộng phản ứng viêm. IP-10 là phân tử tác động chính của phản ứng viêm và tham gia vào quá trình kích hoạt và thu hút các tế bào miễn dịch. Thụ thể chemokine 3 (CXCR3) là thụ thể duy nhất của IP-10 và IP-10 thúc đẩy quá trình viêm bằng cách liên kết với CXCR3. Phân tích sâu hơn về chemokine ở bệnh nhân COVID-19, MERS và SARS cho thấy so với nhóm sống sót, IP-10 và MCP-1 ở nhóm tử vong cao hơn đáng kể, rõ ràng những chemokine này có liên quan đến tải lượng vi rút, tổn thương phổi và tỷ lệ tử vong [15]. Cơ chế có thể là chemokine thúc đẩy bài tiết các cytokine thúc viêm bằng cách thu nhận các tế bào miễn dịch, dẫn đến tăng tính thấm thành mạch, gây rối loạn chức năng và hoại tử tế bào nội mô, thậm chí dẫn đến rối loạn chức năng cơ quan do thâm nhiễm tế bào và thiếu máu cục bộ.

TNF- α được coi là một cytokine thúc viêm điển hình gây ra cơn bão cytokine bởi vi rút. Nó có thể thúc đẩy sự phân hóa và bài tiết của các tế bào miễn dịch, do đó làm tăng mức độ của các cytokine gây viêm khác. Có thể là nhân tố then chốt dẫn đến làm tổn thương cơ quan và mô của bệnh nhân và thậm chí làm bệnh trầm trọng hơn [13, 15]. Sự gia tăng TNF- α trong huyết thanh của bệnh nhân COVID-19 được cho là yếu tố điều tiết then chốt của phản ứng viêm do vi rút xâm nhập vào cơ thể. Thông qua thúc đẩy phản ứng viêm có thể gây ra tổn thương cơ quan và mô, và cuối cùng làm nặng thêm các biểu hiện lâm sàng và tổn thương bệnh lý của COVID-19 [3].

Nhận thức của Trung Y về cơn bão cytokine

Bão cytokine do COVID-19 gây ra thuộc phạm trù Ôn nhiệt bệnh trong Trung Y [16]. Bão cytokine ban đầu chưa hình thành hoàn toàn, tà khí ở phần vệ và khí, Xuất hiện tà độc uất phế ở thể nhẹ, thể phổ thông của bệnh COVID-19. Biểu hiện chủ yếu ở thượng tiêu là phát nhiệt, ho. Kèm theo thấy biểu hiện ở trung tiêu buồn nôn và đi ngoài phân lỏng. Điều trị cần tuân theo biện chứng tam tiêu lấy phế là chủ, phế vị đồng trị. Đợt bùng phát bão cytokine thời kỳ giữa đã gây ra phản ứng miễn dịch quá mức, tà ở trong doanh và huyết phận. Xuất hiện chứng khí doanh lưỡng phần ở COVID-19 thể nặng và các triệu chứng biểu hiện là ho suyễn và thổ huyết. Điều trị nên chú trọng vào việc điều tiết doanh huyết (hạ tiêu), kiêm thanh doanh lương huyết [17]. Ở giai đoạn sau, cơn bão cytokine gây suy chức năng đa tạng, xuất hiện chứng nội bế ngoại thoát ở COVID-19 thể nguy kịch, tà khí xâm nhập vào huyết phận, và bệnh vị ở tam tiêu, biểu hiện chủ yếu là khó thở, tứ chi quyết lạnh [17-18]. Điều trị nên kết hợp tam tiêu cùng trị, khai bế cố thoát, hồi dương ích khí [18].

Tác dụng điều tiết cơn bão cytokine của trung dược

Ức chế sự kích hoạt quá mức của Tế bào miễn dịch

Trung dược có công năng điều hòa miễn dịch rõ ràng, thông qua ức chế sự hoạt hóa của tế bào miễn dịch

Chen và cộng sự [19] phát hiện ra rằng tiêm Huyết tất tịnh không chỉ ức chế sự hoạt hóa của tế bào Th17 mà còn ngăn chặn sự xâm nhập của bạch cầu trung tính trong phổi và thận, do đó cải thiện tỷ lệ sống sót của chuột nhắt mô hình sốc nhiễm trùng. Khổng Bác và cộng sự [20] nhận thấy rằng Đại hoàng có thể ức chế sự xâm nhập của bạch cầu trung tính và sự hoạt hóa quá mức của đại thực bào, có hiệu quả ức chế quá trình viêm quá mức. Trì Lí Quần và cộng sự [21] phát hiện ra rằng Triptolide (dược chất từ cây Lôi công đằng) có thể ức chế sự hoạt hóa quá mức của các tế bào miễn dịch và Gây ra quá trình apoptosis của tế bào miễn dịch; Tripterygium wilfordii polyglycosides có thể cải thiện chức năng của tế bào T CD8, thay đổi sự cân bằng bệnh lý giữa các phân nhóm tế bào miễn dịch và làm giảm miễn dịch quá mức phản ứng.

Giảm mức độ các cytokine gây viêm

Trung dược có chức năng kháng viêm đáng kể, khống chế cơn bão cytokine bằng cách giảm các cytokine như TNF-α, IL-6 và IL-1β. Phiền khải Mãnh và cộng sự [22] phát hiện ra Hoàng kỳ có thể làm giảm mRNA TNF- α, IL-1 và IL-6 trong phổi của chuột trong mô hình viêm phổi do cúm H1N1, và tăng IL-10 mRNA, từ đó thúc đẩy sự cân bằng của kháng viêm và các cytokine chống viêm, cải thiện phản ứng miễn dịch quá độ. Từ Hồng Nhật và cộng sự [23] nhận thấy rằng Hoàng Cầm có thể làm giảm tổn thương bệnh lý viêm miễn dịch của phổi cơ quan đích do nhiễm virus cúm FM1 bằng cách giảm TNF- α, IL-1 và IL-6. Giang Hồng Minh và cộng sự [24] phát hiện ra rằng các flavonoid của Hoàng cầm có thể ức chế sự giải phóng IL-8 và IL-6 liên quan đến bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) bởi các tế bào cơ trơn đường thở, làm giảm đáng kể mức độ xâm nhập của tế bào và số lượng tế bào viêm. Đới Ứng Hòa và cộng sự [25] phát hiện ra rằng flavonoid trong cam thảo ức chế sự kích hóa IKK, do đó ngăn chặn sự phiên mã của yếu tố hạt nhân- κ B (NF- κ B), ức chế sự tổng hợp và giải phóng các chất trung gian gây viêm và cytokine thúc viêm, và điều chỉnh tự thân miễn dịch rối loạn và phản ứng viêm. Vương Hoa và cộng sự nhận thấy rằng chiết xuất Kim ngân hoa không chỉ có thể làm giảm IL-1, IL-6 và TNF- α  trong dịch rửa phế nang của bệnh nhân ARDS, mà còn làm giảm tổn thương cơ quan mô và giảm khó thở do ARDS.

Theo “Tạp chí Trung Y dược Trung Quốc” báo cáo, Thanh phế bài độc thang là lương phương đặc biệt hiệu quả để ngăn ngừa và điều trị COVID-19, với tỷ lệ khỏi bệnh là 99,28% và được liệt kê là lựa chọn hàng đầu trong điều trị lâm sàng của Trung Y. Yang và cộng sự [27] phát hiện ra rằng Thanh phế bài độc thang thông qua điều chỉnh các con đường tín hiệu Toll-like receptor 4 (TLR4) và NF- κ B, ức chế TNF- α, IL-1β và IL-8 để làm giảm tổn thương viêm mô phổi.

Thuốc tiêm Huyết tất tịnh là phức phương Trung dược được khuyến nghị để điều trị COVID-19 nghiêm trọng và nguy kịch trong “Phác đồ chẩn đoán và điều trị viêm phổi do nhiễm Coronavirus mới (Phiên bản thử nghiệm 7)”. Chen và cộng sự [19] phát hiện ra rằng tiêm Huyết tất tịnh có thể làm giảm đáng kể TNF- α và IL-6 trong huyết thanh, và kiểm soát cơn bão cytokine bằng cách ức chế quá trình viêm, do đó cải thiện tỷ lệ sống sót của chuột nhắt trong mô hình sốc nhiễm trùng.

Viên nang Liên hoa thanh ôn là một loại thuốc thường được sử dụng cho bệnh cúm và gần đây đã được chấp thuận cho COVID-19 nhẹ và phổ biến. Lý Hồng Dung và cộng sự [28] phát hiện ra rằng Viên nang Liên hoa thanh ôn có thể làm giảm MCP-1, TNF- α, IL-1β  và IL-8 trong huyết thanh ở chuột bị tổn thương phổi cấp tính, còn có thể làm giảm IL-10 và IL-17, TNF-a và các cytokine gây viêm khác trong huyết thanh ở viêm phổi trẻ nhỏ.

Ma hạnh thạch cam thang xuất phát từ cuốn “Thương hàn luận”, là một đơn thuốc hữu hiệu để điều trị viêm phổi khái suyễn. Mã Tịnh Duy và cộng sự [29] phát hiện ra rằng Ma hạnh thạch cam thang không chỉ có thể làm giảm các cytokine thúc viêm và tăng cytokine chống viêm, mà còn điều chỉnh chức năng miễn dịch, do đó làm giảm phản ứng viêm ở phổi.

Ngân kiều tán bắt đầu từ  “Ôn bệnh điều biện” của Ngô Cúc Thông là phương thuốc đại điện cho Tân lương giải biểu. Thường Lục và đồng sự  [30]  phát hiện Ngân kiều tán không chỉ có thể làm giảm tỷ lệ  FN-γ và IFN-γ/IL-4, đảo ngược sự mất cân bằng Th1 / Th2, giảm tổn thương do viêm miễn dịch mà còn làm tăng immunoglobulin A tiết trong huyết thanh và giảm phản ứng viêm.

Cam lộ tiêu độc đan được thấy rất sớm trong < tục danh y loại án > là chủ phương trong điều trị thấp ôn thời dịch. Lưu Quyên [31] đã thiết lập một mô hình vi rút cúm A trên chuột bằng cách cấy qua mũi với các chủng vi rút cúm A thích nghi với phổi của chuột, kết quả phát hiện Cam lộ tiêu độc đan và dầu dễ bay hơi của nó không chỉ làm giảm IL-4, IL-6 và TNF-a trong huyết thanh của chuột nhắt, còn có thể cải thiện các tổn thương mô phổi của chuột bị nhiễm vi rút cúm và giảm tải lượng vi rút trong mô phổi của chuột.

Hoàng liên giải độc thang có nguồn gốc từ ” Trửu hậu bị cấp phương “, là phương thuốc kinh điển tả hỏa và giải độc. Vương thần cương và cộng sự [32] phát hiện ra rằng Hoàng liên giải độc thang có thể làm giảm TNF-a, IL-1P và ức chế sự kích hoạt của NF-KB, do đó ức chế quá trình viêm.

Tổng kết và Triển vọng

SARS-CoV-2 lây lan nhanh và có tỷ lệ tử vong theo ca bệnh cao, gây ra mối đe dọa lớn đối với sức khỏe con người trên toàn thế giới. Trung y cho rằng ôn nhiệt dịch độc  dày đặc tam tiêu và xâm nhập vào doanh và huyết phận là nguyên nhân then chốt làm trầm trọng thêm của bệnh COVID-19. Việc chẩn đoán và điều trị COVID-19 trên lâm sàng cần dựa trên biện chứng vệ khí doanh huyết và biện chứng tam tiêu là chuẩn tắc cơ bản, chặn tà khí ở vệ, khí phận theo từng giai đoạn càng sớm càng tốt để kiểm soát cơn bão cytokine. Trong trường hợp không có thuốc đặc hiệu, hãy nhận biết  bệnh tình bệnh vị càng sớm càng tốt, biện chứng luận trị thật chính xác, sử dụng Trung dược để ức chế sự kích hoạt quá mức của các tế bào miễn dịch và giảm cytokine, để khống chế hiệu quả cơn bão cytokine này. Là đường lối trọng yếu để phòng ngừa tình trạng ác hóa và cấp cứu tình trạng nặng và nguy kịch của bệnh nhân COVID-19. Một cách quan trọng cho những bệnh nhân bị bệnh nặng. Trong quá trình chẩn đoán và điều trị cơn bão cytokine do COVID-19 gây ra, nhiều chuyên gia Trung y do Viện sĩ Trương Bá Lễ đứng đầu đã kêu gọi Trung y trở thành lực lượng chủ lực trong việc sát cánh cùng Tây y. Do đó, trong quá trình phòng và điều trị cơn bão cytokine do các sinh vật gây bệnh như vi rút, vi khuẩn gây ra, chúng ta cần phát huy hết lợi thế hiệp đồng của thuốc Đông và Tây y, tuân thủ cả thuốc Bắc và thuốc Tây y để tăng tối đa tỷ lệ chữa khỏi bệnh.

Bác sĩ nội trú Nguyễn Trung Xin dịch.

Tài liệu tham khảo:

  1. 程琦,高杉,于春泉.新型冠状病毒肺炎的中西医防治研究进 展[J].天津中医药,2020,37(6): 627-633. CHENG Q,GAO S,YU C Q. Progress study on prevention and treatment of COVID -19 in traditional Chinese and Western medicine[J]. Tianjin Journal of Traditional Chinese Medicine, 2020, 37(6): 627-633.
  2. CHANNAPPANAVAR R,PERLMAN S. Pathogenic human coron- avirus infections: causes and consequences of cytokine storm and immunopathology[J]. Seminars in Immunopathology, 2017,39(5): 529-539.
  3. YE Q, WANG B, MAO J. The pathogenesis and treatment of the “cytokine storm” in COVID-19[J]. Journal of Infection ,2020,80(6): 607-613.
  4. ZHANG C,WU z,LI J W,et al. Cytokine release syndrome in severe COVID-19: interleukin-6 receptor antagonist tocilizumab may be the key to reduce mortality [J]. International Journal of Antimicrobial Agents,2020,55(5): 105954.
  5. YANG C Y,CHEN C S,YIANG G T,et al. New insights into the immune molecular regulation of the pathogenesis of acute respiratory distress syndrome [J]. International Journal of Molecular Sciences, 2018,19(2): 588.
  6. CAO X T. COVID-19:immunopathology and its implications for therapy[J]. Nature Reviews Immunology, 2020,20(5) : 269-270.
  7. BARNES B J,ADROVER J M,BAXTER-STOLTZFUS A,et al. Targeting potential drivers of COVID-19 : neutrophil extracellular traps[J]. JournalofExperimentalMedicine,2020,217(6):
  8. NICHOLLS J M, POON L L, LEE KC, et al. Lung pathology of fatal severe acute respiratory syndrome[J]. The Lancet,2003,361(9371): 1773-1778.
  9. CHEN N,ZHOU M,DONG X,t al. Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study[J]. The Lancet, 2020,395(10223): 507-513.
  10. XU Z,SHI L,WANG Y,t al. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome [J]. The Lancet Respiratory Medicine,2020,8(4): 420-422.
  11. SAKAGUCHI S. Regulatory T cells: key controllers of immunologic self-tolerance[J]. Cell ,2000,101(5) : 455-458.
  12. HUANG C,WANG Y,LI X,et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China[J]. The Lancet, 2020,395(10223): 497-506.
  13. GUO X J, THOMAS P G. New fronts emerge in the influenza cytokine storm[J]. Seminars in Immunopathology ,2017,39(5) : 541- 550.
  14. CHANNAPPANAVARR,FEHRAR,VIJAYR,Dysregulated type I interferon and inflammatory monocyte-macrophage responses cause lethal pneumonia in SARS-CoV-infected mice[J]. Cell Host & Microbe,2016,19(2): 181-193.
  15. HUANG K J,SU I J,THERON M,et al. An interferon-gamma- related cytokine storm in SARS patients [J]. Journal of Medical Virology, 2005,75(2): 185-194.
  16. 尹明星,曹艳,施春阳,等.中药防治细胞因子风暴的研究进 展[J].中草药,2020,51(5): 1089-1095. YIN M X, CAO Y, SHI C Y, et al. Research progress on prevention and treatment of cytokine storm with traditional Chinese medicine[J]. Chinese Traditional and Herbal Drugs, 2020,51(5) : 1089-1095.
  17. 张婧,赵晰,黄建新,等.从中西医结合诊疗思路谈对新型冠状病 毒肺炎诊治的认识[J].天津中医药,2020,37(5): 503-508. ZHANG J, ZHAO X, HUANG J X, et al. Discusses on the diagnosis and treatment of novel coronavirus pneumonia from the perspective of integrated Chinese and Western medicine[J]. Tianjin Journal of Traditional Chinese Medicine,2020,37(5): 503-508.
  18. 李贝金,李潇,薛嘉睿,等.新冠肺炎炎症风暴的机制探讨及中医 药的干预作用[J].中国实验方剂学杂志,2020,26(13): 32-38. LI B J, LI X, XUE J R, et al. Mechanism of inflammatory storm induced by novel coronavirus pneumonia and intervention measures of traditional Chinese medicine[J]. Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae,2020,26(13):32-38.
  19. CHEN X, FENG Y, SHEN X, et al. Anti-sepsis protection of Xuebijing Injection is mediated by differential regulation of pro- and anti-inflammatory Th17 and T regulatory cells in a murine model of polymicrobial sepsis[J].JournalofEthnopharmacology,2018,211(11): 358-365.
  20. 巩博,王刚,任贻强,等.生大黄保留灌肠对重症急性胰腺炎患者 胃肠激素和炎症反应的影响[J].现代生物医学进展,2019 ,9(16): 3137-3140. GONG B, WNAG G, REN Y Q, et al. Effect of rhubarb retention enema on gastrointestinal hormone and inflammatory response in patients with severe acute pancreatitis [J]. Progress in Modern Biomedicine, 2019,19(16):3137-3140.
  21. 池里群,周彬,高文远,等.治疗类风湿性关节炎常用药物的研究 进展[J].中国中药杂志,2014,39(15): 2851-2858. CHI L Q, ZHOU B, GAO W Y, et al. Research progress of drugs commonly used to anti-rheumatoid arthritis [J]. China Journal of Chinese Materia Medica,2014,39(15):2851-2858.
  22. 樊启猛,潘雪,贺玉婷,等.中药及其复方对病毒性肺炎的免疫调 节作用研究进展[J].中草药,2020,51(8): 2065-2074. FAN Q M ,PAN X,HE Y T,et al. Research progress on immunomod­ulatory effect of Chinese materia medica and prescriptions on viral pneumonia [J]. Chinese Traditional and Herbal Drugs, 2020,51(8): 2065-2074.
  23. 徐红日,李雅莉,王成祥,等.黄芩对流感病毒FM1感染所致病 毒性肺炎小鼠肺中炎性细胞因子蛋白与基因表达的影响[J].中 国中药杂志,2019,44(23) = 5166-5173. XU H R, LI Y L, WANG C X, et al. Effect of Scutellariae Radix on expression of inflammatory cytokine protein and gene in lung of mice with viral pneumonia caused by influenza virus FM1 infection[J]. China Journal of Chinese Materia Medica,2019,44(23): 5166-5173.
  24. 杨江明,王红芝,石庆新,等.黄芩总黄酮对慢性阻塞性肺疾病大 鼠炎症和氧化应激的影响及机制研究[J].中国药师,2020,3(6): 1069-1072,1090. YANG J M,WANG H Z,SHI Q X,et al. Effect and mechanism of total flavonoids from Scutellaria Baicalensis Georgi in the inflammation and oxidative stress in rats with chronic obstructive pulmonary disease[J]. China Pharmacist, 2020,23(6) : 1069-1072, 1090.
  25. 戴应和,龙小琴,张娟,等.甘草黄酮的抗炎作用及其机制的研究 进展[J].江西中医药,2017,48(2):68-71. DAI Y H,LONG X Q,ZHANG J,et al. Research progress on anti­inflammatory effect and mechanism of Licorice flavonoids[J]. Jiangxi Journal of Traditional Chinese Medicine, 2017,48(2): 68-71.
  26. 王华,迟琼,熊石龙,等.金银花提取物对LPS致ARDS大鼠肺炎 症影响的研究[J].广东药科大学学报,2017,33(3):379-382. WANG H,CHI Q,XIONG S L,et al. Effects of Lonicera Japonica extract on lung inflammation in LPS-induced ARDS rats[J]. Journal of Guangdong Pharmaceutical University, 2017,33(3) : 379-382.
  27. YANG R,LIU H,BAI C,et al. Chemical composition and pharmacological mechanism of Qingfei Paidu Decoction and Maxing Shigan Decoction against coronavirus disease 2019 (COVID-19):In silico and experimental study[J]. Pharmacological Research,2020, 157:104820.
  28. 李红蓉,常丽萍,魏聪,等.连花清瘟治疗新型冠状病毒肺炎的理 论研究基础和临床疗效[J].世界中医药,2020,15(3): 332-336. LI H R,CHANG L P,WEI C,et al. Theoretical research basis and clinical efficacy of Lianhua Qingwen in treating novel coronavious pneumonica[J]. World Chinese Medicine, 2020,15(3) : 332-336.
  29. 马静维,宫振华.麻杏石甘汤加减结合常规疗法治疗邪热壅肺证 支气管哮喘急性发作期的临床研究[J].天津中医药,2019,36(2): 148-152. MA J W,GONG Z H. Clinical research on treating acute bronchial asthma of evil heat obstructing lung with Maxing Shigan Decoction combined with conventional therapy[J]. Tianjin Journal of Traditional Chinese Medicine,2019,36(2): 148-152.
  30. 常力,朱振刚.银翘散调节呼吸道病毒感染相关性哮喘Th1/Th2 细胞因子的临床观察[J].天津中医药,2018,35(4): 267-270. CHANG L ,ZHU Z G. Clinical observation of Yinqiao Powder for regulating respiratory virus associated asthma in Th1/Th2 cytokines[J]. Tianjin Journal of Traditional Chinese Medicine, 2018, 35(4): 267-270.
  31. 刘娟.甘露消毒丹及其挥发油对流感病毒感染小鼠肺部炎症的 影响[D].沈阳:辽宁中医药大学,LIU J. Effect of Ganlu Xiaodu Dan and its volatile oil on lung inflammation in mice infected with influenza virus [D]. Shenyang : Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, 2018.
  32. 王宸罡,齐新,王丽,等.简述黄连解毒汤的药理作用及临床应 用[J].天津中医药大学学报,2018,37(5):433-436. WANG C G,QI X,WANG L,et al. A review:clinical and pharma­cological effects of Huanglian Jiedu Prescription [J]. Journal of Tianjin University of Traditional Chinese Medicine,2018,37 (5): 433-436.

Hỏi đáp - bình luận