Bệnh loãng xương thường diễn biến âm thầm, không có triệu chứng gì đặc biệt, vì vậy rất ít được quan tâm, phát hiện. Khi khối lượng xương giảm trên 30% mới có biểu hiện lâm sàng, nhiều trường hợp biểu hiện đầu tiên của loãng xương lại là gãy xương và khi đã gãy xương thì bệnh loãng xương đã nặng.
Hiện nay vẫn chưa xác định được nguyên nhân gây loãng xương nhưng có một số yếu tố có vai trò quan trọng trong việc tham gia quá trình chuyển hóa xương hay còn gọi là chu chuyển xương.
Những yếu tố dưới đây được coi là các yếu tố nguy cơ gây loãng xương:
Về độ tuổi: Mật độ xương giảm theo độ tuổi, tuổi càng cao, mật độ xương càng giảm. Mật độ xương giảm dần theo tuổi và tỷ lệ gãy xương tăng theo độ tuổi, điều này do chức năng của tạo cốt bào suy giảm và suy giảm hấp thu canxi ở ruột, giảm tái hấp thu canxi ở ống thận.
Yếu tố di truyền: Yếu tố gen (di truyền) quyết định khối lượng xương đỉnh ở 60% các trường hợp là yếu tố không thể thay đổi được. Nếu như bà ngoại, mẹ đẻ từng bị loãng xương thì con gái cũng có nguy cơ cao bị loãng xương. Chính vì tỷ lệ di truyền rất cao nên xác định trong bộ gen, gen nào quyết định về xương sẽ rất hữu ích trong phòng ngừa nguy cơ, có thể ức chế hoặc kích hoạt nguy cơ gây bệnh, ngăn không cho bệnh tiến triển nữa.
Về chế độ dinh dưỡng: Chế độ ăn không đầy đủ canxi sẽ ảnh hưởng đến sự đạt khối lượng xương đỉnh và sự mất xương sau này. Chế độ ăn nhiều phospho mà hàm lượng canxi thấp cũng sẽ đưa đến giảm mật độ xương. Chế độ ăn thiếu protein sẽ dẫn đến giảm khối lượng xương rõ rệt nhưng nếu cung cấp quá nhiều lượng protein cho cơ thể cũng dẫn đến mất xương do làm tăng mức lọc cầu thận, giảm tái hấp thu canxi ở ống thận. Thói quen hút thuốc, uống rượu cũng ảnh hưởng đến mật độ xương. Những trẻ nhỏ bị thiếu cân, còi xương lúc nhỏ thì khi lớn lên nguy cơ bị loãng xương càng cao, hoặc những người có chế độ ăn kiêng mà thực đơn thiếu canxi trầm trọng cũng khiến tăng nguy cơ bị loãng xương. Trong giai đoạn mang thai và cho con bú, hoặc phụ nữ sinh đẻ nhiều lần mà không ăn uống đủ chất đặc biệt là protid và canxi để bù đắp cũng sẽ có nguy cơ mắc bệnh loãng xương.
Khối lượng xương đỉnh: Là khối lượng của mô xương lúc kết thúc giai đoạn trưởng thành. Trong quá trình phát triển của cơ thể, sự tạo xương lớn hơn sự mất xương, khối lượng xương tăng dần để đạt tới giá trị tối đa gọi là khối lượng xương đỉnh. Sự phát triển xương mạnh nhất bắt đầu ở tuổi dậy thì, và đạt đỉnh ở khoảng 30 tuổi. Khối lượng xương đỉnh ở tuổi trưởng thành là một trong những yếu tố quyết định khối lượng xương của cơ thể. Yếu tố quyết định đến khối lượng xương đỉnh là mức canxi trong chế độ ăn và yếu tố di truyền.
Về vận động: Sự vận động của các cơ kích thích sự tạo xương và tăng khối lượng xương. Ngược lại, sự giảm vận động dẫn tới mất xương nhanh. Ở người cao tuổi sự vận động rất cần thiết để duy trì mô xương, nếu lười vận động, giảm vận động sẽ là yếu tố nguy cơ dẫn đến sự mất xương. Những người bất động quá lâu ngày do bệnh tật, do nghề nghiệp (những người du hành vũ trụ khi ở trong tàu vũ Xm đi ra ngoài không gian)… sẽ có nguy cơ loãng xương cao vì khi bất động lâu ngày các tế bào hủy xương tăng hoạt tính. Chính vì vậy, hoạt động thể lực thường xuyên sẽ giúp cho cơ thể đạt được khối lượng xương cao nhất lúc trưởng thành.
Cân nặng: Yếu tố cân nặng cũng liên quan đến bệnh loãng xương. Ở những người nhẹ cân sự mất xương xảy ra nhanh hơn và tần suất gãy cổ xương đùi, lún xẹp đốt sống thắt lưng do loãng xương cao hơn. Ngược lại, cân nặng cao là yếu tố bảo vệ cơ thể khỏi mất xương thông qua việc tăng tạo xương.
Chiều cao: Cũng như cân nặng, chiều cao cũng ảnh hưởng đến mật độ xương. Những người có tầm vóc thấp bé, khối lượng xương thấp thì nguy cơ loãng xương sẽ cao hơn.
Hormone: Có rất nhiều hormone trong cơ thể tác động đến quá trình chuyển hóa của xương:
-Hormone cận giáp (parathyroid hormone – PTH) tác động chủ yếu trên quá trình tạo xương, PTH ức chế sự tổng hợp collagen hoặc chất căn bản của tạo cốt bào. Tuy nhiên, trên cơ thể người PTH có tác dụng kích thích sự tạo xương. Bên cạnh kích thích tạo xương, PTH còn có tác dụng kích thích hủy xương, đây là tác dụng gián tiếp bởi vì trên bề mặt của hủy cốt bào không có thụ thể cảm thụ với PTH.
-Hormone tăng trưởng (GH): Không có tác dụng trực tiếp lên hủy và tạo xương, nhưng nó có thể kích thích sự tổng hợp IGF1 (insulin like growth factor 1) của tế bào xương.
-Hormone sinh dục: Các hormone sinh dục giữ vai trò rất quan trọng trong sự trưởng thành của mô xương. Ảnh hưởng của androgen và estrogen trong việc phòng sự mất xương liên quan đến tuổi, đặc biệt với nữ giới trong giai đoạn mãn kinh. Một số phụ nữ sau mãn kinh tỉ lệ mất xương hàng năm tăng tới mức 5%/năm, trong khi tỉ lệ mất xương trung bình là 1%/năm.
Trong cơ thể, estrogen có tác dụng ức chế hủy xương gián tiếp thông qua các hormone khác hoặc thông qua tác động của các yếu tố tăng trưởng tại chỗ. Một số nghiên cứu đã cho thấy trên bề mặt của tạo cốt bào có các thụ thể với estrogen và ảnh hưởng trực tiếp lên quá trình tạo xương. Ngoài ra, estrogen còn ảnh hưởng đến việc tạo ra các yếu tố tăng trưởng tại chỗ như IGF, cytokin, interleukin 1 tham gia vào quá trình tạo xương. Các hormone sinh dục nam và nữ (androgen và estrogen) cần thiết cho sự trưởng thành của mô xương và việc phòng ngừa mất xương theo tuổi. Ở nữ giới có sự thiếu hụt rất lớn lượng estrogen sau giai đoạn mãn kinh. Còn ở nam, tuổi càng cao thì lượng testosteron càng giảm do số tế bào leydig bị giảm đi đáng kể. Ngoài việc giảm testosteron thì sự thiếu hụt estradiol cũng góp phần vào sự loãng xương ở nam giới. Những người thiểu năng các tuyến sinh dục nam và nữ (suy buồng trứng sớm, mãn kinh sớm, cắt buồng trứng, thiểu năng tinh hoàn…) sẽ có nguy cơ loãng xương nhiều hơn.
-Các hormone tuyến giáp (thyroid hormones): Rất cần thiết cho sự tăng trưởng và phát triển của xương, chúng tác động lên sự tạo sụn trong sự liên kết với IGF1. Ngoài ra các hormone này còn có tác dụng kích thích sự hủy xương. Các hormone tuyến giáp không giữ vai trò trong việc kích thích tổng hợp chất căn bản của mô xương hoặc sự sao chép của các tạo cốt bào.
-Glucocorticoid: Có tác dụng rõ rệt lên chuyển hóa xương và chất khoáng của xương. Trong cơ thể nó kích thích sự hủy xương và có lẽ làm giảm sự hấp thu canxi, tăng đào thải canxi và phospho ở thận, ảnh hưởng đến chuyển hóa vitamin D và làm tăng PTH. Sử dụng Glucocorticoid kéo dài sẽ ức chế tổng hợp collagen do làm giảm sự sao chép của tiền tạo cốt bào dẫn đến mất nhiều tạo cốt bào gây loãng xương.
-Calcitonin (CT): Tác dụng chủ yếu là ức chế quá trình hủy xương nhưng không ảnh hưởng đến quá trình tạo xương.
-Insulin: Là hormone do tế bào p của tụy bài tiết. Vai trò chính của insulin là làm hạ đường huyết. Trên xương, insulin điều hòa sự hủy xương, kích thích tổng hợp chất căn bản của xương và tạo sụn. Insulin là yếu tố rất cần thiết cho sự khoáng hóa bình thường của xương, thiếu sẽ làm giảm khoáng hóa và sự phát triển của xương.
-Vitamin D (1,25 dihydroxy vitamin D3): Chủ yếu được tổng hợp ở thận, có chức năng tương tự PTH. Vitamin D có tác dụng kích tììích tủy xương và ức chế sự tổng hợp collagen hoặc chất căn bản của mô xương. Vitamin D rất cần tìiiết cho sự khoáng hóa bình thường của xương, mặc dù nó không kích thích trực tiếp lên sự tạo xương.
Các vitamin và khoáng chất:
-Vitamin C： cần thiết để xây dựng sợi collagen, thiếu vitamin c sự tạo chất tìền xương bị cản ù*ở đến mức có thể gây loãng xương.
-Phospho: Thiếu phospho vì thiếu vitamin D hoặc nguyên nhân khác cản trở sự vô cơ hóa của chất tiền xương, cũng có thể sinh ra còi xương hoặc nhuyễn xương. Trong một vài điều kiện đặc biệt, thiếu phospho gây loãng xương do tăng hủy xương và giảm tạo xương.
Cường chức năng tuyến giáp (bệnh Basedow), điều trị dùng các thuốc chống co giật kéo dài cũng làm tăng mất xương. Chế độ ăn quá thừa chất đạm cũng có thể gây tổn thương cấu trúc xương, do tăng bài tiết canxi qua nước tiểu, ngược lại các thức ăn có tính kiềm như rau, quả cho thấy có tác dụng có lợi trên chuyển hóa xương. Tuy nhiên mức độ ảnh hưởng của các tác dụng này đến nay vẫn chưa rõ. Các yếu tố huyết học cũng có thể liên quan đến tình trạng loãng xương thứ phát (các bệnh ác tính như bệnh đa u tủy xương, bệnh lymphoma, bệnh bạch cầu có thể gây tăng tiết các chất cytokine trực tiếp tại tủy xương gây tăng hủy xương.
Các khối u ác tính di căn đến xương cũng gây mất chất xương khu trú và gây gãy xương bệnh lý.
Việc sử dụng một số thuốc như chống động kinh (Dihydan), thuốc chữa bệnh tiểu đường (Insulin), thuốc chống đông (Heparin) và đặc biệt là các thuốc kháng viêm nhóm Corticosteroid (Corticosteroid một mặt ức chế trực tiếp quá trình tạo xương, mặt khác làm giảm hấp thụ canxi ở ruột, tăng bài xuất canxi ở thận và làm tăng quá trình hủy xương)… cũng gây giảm mật độ xương và loãng xương.
