Bệnh Gút

Bệnh Gút

Gút là một trong những dạng viêm khớp gây đau đớn nhất. Bệnh gút xảy ra khi có quá nhiều axit uric tích tụ trong cơ thể. Việc tích tụ axit uric có thể dẫn đến:

Các tinh thể axit uric sắc nhọn lắng đọng lại ở các khớp, thường ở ngón chân cái

Các lớp axit uric lắng đọng (được gọi là sạn urat) trông giống như những cục u dưới da

Sỏi thận từ các tinh thể axit uric trong thận.

Bệnh Gút (hay hội chứng Gút) là danh từ dùng để chỉ một nhóm tình trạng bệnh lý gồm nhiều thời kỳ viêm khớp tái đi tái lại, tương ứng với sự hiện diện của các tinh thể acid uric hoặc tinh thể muối urat ở trong dịch khớp. Trong nhiều trường hợp có thể có sự tích tụ các tinh thể này ở ngoài khớp như ở trong thận, trong một số mô dưới da.

Có hai loại chính:

Gút nguyên phát: có tính chất di truyền.

Gút thứ phát: thường là hậu quả tiến triển của một bệnh hay là hậu quả của việc sử dụng thuốc lâu ngày (như thuốc lợi tiểu, aspirin liều thấp).

Tần suất xuất hiện: 90% trường hợp Gút nguyên phát xảy ra ở đàn ông, nếu ở phụ nữ chỉ thấy xảy ra ở tuổi mãn kinh mà thôi.

Gút thứ phát hay gặp ở phụ nữ mắc bệnh tim mạch, có tăng huyết áp hoặc những bệnh nhân có bệnh ác tính về máu (bệnh đau tủy Kahler, bệnh bạch cầu kinh thể tủy, đa hồng cầu…), bị bệnh thận mạn hoặc bị ngộ độc chì.

Theo thống kê ở châu Âu: bệnh Gút chiếm 0,02 đến 0,2% dân số, chủ yếu ở nam giới (chiếm tỷ lệ 95%), thường xuất hiện ở tuổi trung niên (30 – 40 tuổi).

ở Việt Nam theo thống kê của Bệnh viện Bạch Mai: bệnh Gút chiếm 1,5% các bệnh về xương khớp.

NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Nguồn gốc và sự chuyển hóa acid uric

Nguyên nhân trực tiếp gây ra bệnh Gút là acid uric. ở người bình thường: acid uric trong máu giữ mức độ cố định: nam 5mg% và nữ 4mg%. Tổng lượng acid uric trong cơ thể là 1000mg và lượng này luôn luôn được chuyển hóa (sinh mới và thải trừ).

Sinh mới

Acid uric được tạo thành từ 3 nguồn:

Thoái biến từ chất có nhân purin do thức ăn mang vào.

Thoái biến từ chất có nhân purin từ trong cơ thể (các acid nhân ADN và ARN do sự phá hủy các tế bào giải phóng ra).

Tổng hợp các purin từ con đường nội sinh.

Ngoài sự hình thành acid uric từ ba nguồn trên còn cần có sự tham gia của các men nuclease, xanthin oxyclase, hypoxanthin, guanin phosphoribosyl transferase (HGPT).

Thải trừ

Để cân bằng, hàng ngày acid uric được thải trừ ra ngoài, chủ yếu theo đường thận (450 – 500mg/24h) một phần qua đường phân và một số cùng với các đường khác 200mg.

Nguyên nhân gây tăng lượng acid uric

Tăng bẩm sinh (bệnh Lesch – Nyhan): do thiếu men HGPT nên lượng acid uric tăng cao ngay từ nhỏ, bệnh có biểu hiện toàn thân, thần kinh, thận và khớp. Bệnh này rất hiếm và rất nặng.

Gút nguyên phát: gắn liền với yếu tố di truyền và cơ địa, quá trình tổng hợp purin nội sinh tăng nhiều gây tăng nhiều acid uric. ư Gút thứ phát: acid uric trong cơ thể tăng do ăn nhiều thức ăn có chứa nhiều purin (gan, phủ tạng động vật, thịt, cá, nấm, tôm, cua), uống nhiều rượu. Đây cũng là tác nhân tác động gây bệnh cả nguyên phát và thứ phát. Do tăng cường thoái biến purin nội sinh (phá hủy nhiều tế bào tổ chức) như bệnh đa hồng cầu, bệnh bạch cầu mạn thể tủy, Hodgkin, sarcom hạch, đau tủy xương hoặc do sử dụng những thuốc diệt tế bào để điều trị các bệnh ác tính. Giảm thải acid uric qua thận do viêm thận mạn tính hoặc suy thận làm acid uric ứ lại gây bệnh.

Cơ chế bệnh sinh

Khi lượng acid uric trong máu tăng cao (trên 7mg% hay 416,5àmol/l) và tổng lượng acid uric trong cơ thể tăng thì sẽ lắng đọng lại ở một số tổ chức và cơ quan dưới dạng tinh thể acid uric hay urat monosodic.

Lắng đọng ở màng hoạt dịch gây viêm khớp.

Lắng đọng ở thận (nhu mô thận và đài bể thận).

Lắng đọng ở các nội tạng và cơ quan, gây các biểu hiện bệnh Gút ở nơi này: Sụn xương, sụn khớp, sụn vành tai, thanh quản. Gân: gân Achille, các gân duỗi các ngón. Tổ chức dưới da: khuỷu, mắt cá, gối. Thành mạch, tim. Mắt.

Trong bệnh Gút, urat monosodic lắng đọng ở thành hoạt dịch sẽ gây một loạt các phản ứng:

Hoạt hóa yếu tố Hageman tại chỗ, từ đó kích thích các tiền chất gây viêm như kininigen và kallicreinogen trở thành kinin và kallicrein gây phản ứng viêm ở thành hoạt dịch.

Từ phản ứng viêm các bạch cầu sẽ tập trung tới, bạch cầu sẽ thực bào các vi tinh thễ urat rồi giải phóng các men tiêu thể của bạch cầu (lysozym) các men này cũng là một tác nhân gây viêm rất mạnh.

Phản ứng viêm của màng hoạt dịch sẽ làm tăng chuyển hóa, sinh nhiều acid lactic tại chỗ và giảm độ pH, môi trường càng toan thì urat càng lắng đọng nhiều và phản ứng viêm ở đây trở thành một vòng khép kín liên tục, viêm sẽ kéo dài. Do đó trên lâm sàng thấy 2 thể bệnh Gút:

Thể bệnh Gút cấp tính, quá trình viêm xảy ra trong một thời gian ngắn rồi chấm dứt, rồi lại tái phát.

Thể bệnh Gút mạn tính quá trình lắng đọng urat nhiều và kéo dài, biểu hiện viêm liên tục không ngừng.

Biểu hiện lâm sàng

Giai đoạn nồng độ acid uric trong máu cao và chưa biểu hiện trên lâm sàng

Hay gặp ở nam lúc tuổi dậy thì và nữ lúc tuổi mãn kinh. Có thể xuất hiện cơn đau quặn thận (10 – 40%) do sỏi urat trước.

Giai đoạn Gút cấp tính

Gút cấp tính được biểu hiện bằng những đợt viêm cấp tính và dữ dội của ngón chân cái (khớp bàn ngón), thường xảy đến bất thình lình. Cơn Gút cấp có thể khởi phát sau một số điều kiện thuận lợi như:

Sau một bữa ăn nhiều thịt rượu.

Sau chấn thương hoặc phẫu thuật.

Lao động nặng, đi lại nhiều, mang giày quá chật.

Xúc động, cảm động.

Nhiễm khuẩn cấp.

Sau khi dùng một số thuốc lợi tiểu như nhóm chlorothiazid, tinh chất gan, vitamin B12, steroid…

Khoảng 50% bệnh nhân có dấu hiệu báo trước như rối loạn tiêu hóa, nhức đầu, mệt mỏi, đái nhiều và nóng buốt, sốt nhẹ…

Cơn thường xảy ra vào ban đêm, khoảng 2 – 3 giờ sáng: đau nhức dữ dội ở khớp bàn ngón chân cái, càng lúc càng đau nhiều, đến nỗi đụng vào tấm chăn mền cũng không sao chịu được.

Cơn đau kéo dài đến sáng thì dịu dần, đến đêm hôm sau lại bắt đầu đợt đau như cũ. Một cơn Gút cấp tính có thể kéo dài vài ngày đến vài tuần. Bệnh nhân có sốt, có thể kèm theo rét run, nhiệt độ từ 38 – 39⁰C. Sốt càng cao nếu bệnh nhân càng đau nhiều.

Nơi khớp đau nhức sẽ có dấu hiệu viêm khớp cấp, da đỏ láng, phù nhẹ, có nhiều tĩnh mạch nổi lên.

Hết cơn, bệnh nhân sẽ ngứa ở khớp, tróc da, khớp bị cứng từ 1 – 2 ngày rồi trở lại bình thường không di chứng.

Cơn cấp tính có thể tái phát nhiều lần, 7% không có cơn Gút cấp lần II, nhưng phần lớn cơn Gút cấp lần II xảy ra từ sau một năm cho tới 10 năm.

Gút mạn tính

Diễn tiến chậm, có thể có hoặc không có, kèm theo các đợt cấp. Nếu có các đợt này xảy ra ít hơn, thời gian đau ngắn hơn.

Gút mạn biểu hiện bằng dấu hiệu nổi ở các u cục (tophi) và viêm đa khớp mạn tính, do đó gọi là Gút lắng đọng.

Tophi là những cục tinh thể acid uric hoặc muối urat có ở màng khớp, sụn khớp, gân cơ, mô dưới da. Tophi xuất hiện một cách kín đáo, lớn chậm, không di động, cứng dần, hình thể không đều, không đau nhưng sự hiện diện ở khớp có thể làm cứng dần và đưa tới biến dạng khớp. Da nơi tophi xuất hiện dễ bị loét, rò lỗ, chảy ra một chất trắng như phấn. Tophi ít khi bị nhiễm trùng nhưng nếu bội nhiễm rất khó chữa lành.

Biến dạng khớp: khớp nào ở giai đoạn Gút mạn tính cũng đều có thể bị tổn thương cả. Thường bị thương tổn ở nhiều khớp một lúc và là các khớp nhỏ ngoại biên. Khớp không đau lúc nghỉ ngơi nhưng đau và cứng khớp khi hoạt động.

Biến chứng nội tạng

Khoảng 1/3 trường hợp bệnh nhân đau sau cơn Gút có cơn đau quặn thận do có sự thành lập sỏi urat.

Một số bệnh nhân có chức năng thận thay đổi, diễn tiến bệnh thận rất chậm.

Biểu hiện cận lâm sàng

Acid uric máu tăng.

Bạch cầu tăng

Tốc độ lắng máu bình thường hoặc tăng ít.

Dịch khớp đục.

Bạch cầu tăng nhiều 10.000 – 70.000/mm³; phần lớn là bạch cầu đa nhân, lượng mucin giảm, nồng độ glucose và acid uric tương tự như trong máu.

X quang khớp: Gút cấp chưa có biến đổi trên X quang. Gút mạn: khoảng cách 2 đầu xương hẹp lại, có hiện tượng mọc thêm xương ở đầu xương và có hiện tượng tạo hang ở trong xương.

Nguyên nhân bệnh sinh theo y học cổ truyền

Gút (hay thống phong) được mô tả như trên nằm trong phạm trù chứng tý thể hàn tý, thấp tý, hàn thấp tý và chứng lịch tiết phong.

Nguyên nhân bệnh là do ba thứ tà khí phong, hàn, thấp vào tích tụ lâu ngày trong cơ thể, mà cơ thể lại có can thận bất túc: can hư không nuôi dưỡng được cân mạch; thận hư không làm chủ được cốt tủy. Hư nhiệt kết hợp với khí huyết ứ trệ do tà khí tích tụ gây bế tắc làm cho khớp xương sưng nóng đau không co duỗi vận động được. Đau càng dữ dội về đêm, trời lạnh đau tăng, chườm nóng đỡ đau. Nếu bệnh tiến triển nhanh và mạnh hơn thì gọi là bạch hổ lịch tiết.

CHẨN ĐOÁN BỆNH GÚT 

Chẩn đoán xác định

Dựa vào biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng có acid uric tăng cao trong máu.

Chẩn đoán phân biệt

Cơn Gút cấp cần chẩn đoán phân biệt với:

Cơn giả Gút: là bệnh viêm khớp của người già, do sự lắng đọng của những tinh thể calci trong dịch khớp, đôi khi cũng có xảy ra ở người trẻ và thương tổn tiến triển nhanh chóng ở nhiều khớp. Bệnh xuất hiện ở hai phái như nhau. Cơn giả Gút cấp cũng tương tự như Gút cấp nhưng thường là tổn thương khớp to (nhất là gối, cũng có thể thấy ở khớp cổ tay, cổ chân, mắt cá, cột sống lưng, ngón cái chân) và thời gian đau ngắn hơn 1-2 tuần.

X quang cho thấy hiện tượng hóa vôi ở sụn.

Dịch khớp chứa các tinh thể calci và giả tophi là những cục tinh thể calci kết lại thành từng đám.

Bệnh điều trị không hiệu quả với colchicin. Viêm khớp cấp trong bệnh viêm đa khớp dạng thấp. Viêm khớp mủ. Viêm khớp do chấn thương. Thoái hóa khớp.

Gút mạn tính: cần phải phân biệt tất cả các trường hợp viêm khớp gây biến dạng khớp như thoái hóa khớp, viêm khớp dạng thấp.

ĐIỀU TRỊ GÚT THEO Y HỌC CỔ TRUYỀN

Mục đích

Chấm dứt cơn Gút cấp càng nhanh càng tốt.

Ngừa tái phát.

Ngừa biến chứng bằng cách ngăn ngừa sự lắng đọng của các tinh thể acid uric hoặc muối urat.

Tránh các yếu tố thuận lợi cho sự xuất hiện Gút.

Cụ thể

Điều trị cơn Gút cấp thường dùng colchicin ở liều tấn công. Có thể dùng phenylbutazon hoặc indocid để tăng sự thải acid.

Ngừa tái phát: có thể dùng colchicin liều thấp và dùng các thuốc probenecid, allopurinol hoặc sulfinpyrazon để tăng sự thải acid uric.

Chế độ ăn uống và sinh hoạt: Kiêng rượu và các thuốc kích thích như ớt, cà phê v.v…

Hạn chế thức ăn có nhiều purin. Uống nhiều nước (2 lít/ngày). Tránh làm việc quá sức, tránh lạnh, tránh ăn uống quá mức. Khi phẫu thuật hoặc các bệnh toàn thân cần chú ý theo dõi acid uric máu để điều trị kịp thời.

Điều trị Gút theo y học cổ truyền

Gút nguyên phát

Y học cổ truyền mô tả trong chứng thống tý hay hàn tý. Đau dữ dội ở một khớp trời lạnh đau tăng, đêm đau nhiều không ngủ được. Hàn khí nhiều hay hành bệnh đi xuống làm cho khớp xương, da thịt 2 chân nặng nề hoặc sưng nhức.

Phép chữa chung: tán hàn, khu phong, trừ thấp và hành khí hoạt huyết.

Thể hàn tý

Phép trị: tán hàn làm chính, sơ phong táo thấp làm phụ và gia thêm thuốc ôn thông vì tính chất của hàn là ngưng trệ.

Các bài thuốc: Bài Độc hoạt tang ký sinh thang gia thêm các vị thuốc như phụ tử 8g, quế chi 8g. Bài Ô đầu thang gia giảm gồm: phụ tử chế 8g, ma hoàng 12g, bạch thược 12g, hoàng kỳ 12g, phục linh 12g, cam thảo 8g.

Phân tích bài thuốc:

Bài Ngũ tích tán gia giảm

Phân tích bài thuốc:

Lịch tiết phong

Nếu ở giai đoạn cấp khớp sưng to, đau nhức dữ dội, co duỗi khó khăn, phát sốt thì dùng bài Bạch hổ quế chi thang gia vị (gồm: thạch cao, quế chi, tri mẫu, thương truật, hoàng bá, tang chi, ngạnh mễ, phòng kỷ).

Nếu qua giai đoạn cấp thì dùng bài Độc hoạt tang ký sinh gia giảm (gồm: độc hoạt, phòng phong, tang ký sinh, tế tân, tần giao, đương quy, đảng sâm, phục linh, ngưu tất, đỗ trọng, quế chi, thục địa, bạch thược, phụ tử chế, cam thảo).

Gút thứ phát

Tùy thuộc vào thể bệnh chính kèm theo Gút như thận âm hư, can âm hoặc can huyết hư, tỳ thận dương hư mà dùng bài thuốc cho thích hợp nhưng vị thuốc chính là lá sa kê từ 20 đến 30g.

Thí dụ: Gút thứ phát trên tăng huyết áp thể can thận âm hư thì dùng như sau

Bài Bổ can thận

Gia thêm lá sa kê 20g – 30g

Dùng độc vị lá sa kê 50g sắc uống dưới dạng trà hằng ngày, kèm thêm bài thuốc Lục vị nếu có thận âm hư; kèm thêm bài thuốc Bát vị nếu có tỳ thận dương hư .v.v….