Nguyên nhân gây bệnh gout

Bệnh xương khớp

Nguyên nhân Theo quan điểm y học hiện đại.

+Gout là bệnh khớp do rối loạn chuyển hóa thường gặp. Bệnh được biết từ thời Hypocrate . Năm 1683 Fydenham lần đầu tiên mô tả về lâm sàng của bệnh, đến cuối thế kỉ 19 Schelle, Bargman và Wollaston cho rằng: bệnh có liên quan đến rối loạn chuyển hóa chất purin và tăng nồng độ acid uric máu; nồng độ acid uric máu có vai trò quan trọng trong nguyên nhân gây bệnh, hàng năm số người tăng acid uric máu chiếm tỉ lệ từ 12 – 15% dân số. Bệnh gặp chủ yếu ở nam giới tuổi trung niên (95%), chiếm 1,5% các bệnh về khớp.

+ Nếu bị bệnh Gout thì chắc chắn là có tăng acid uric máu, trái lại tăng acid uric máu chưa hẳn đã mắc bệnh Gout. Lâm sàng thường thấy cơn Gout cấp tính: đau khớp do lắng đọng các tinh thể urat các bon gây viêm khớp mạn tính và biến dạng, đặc biệt là hình thành sỏi niệu quản, sỏi thận và gây suy thận. Người ta chia bệnh làm ba loại theo căn nguyên:

  • Tăng acid uric bẩm sinh: do thiếu men chuyển hoá chất purin HGPT (hypoxan thin – guanin – phosphoribosyl transferase) thể này thường rất hiếm gặp và rất nặng.

-Tăng acid uric nguyên phát: liên quan đến yếu tố di truyền và cơ địa, rối loạn quá trình tổng hợp purin, làm cho purin nội sinh tăng và axit uric tăng.

Hình ảnh sưng ngón chân cái trong bệnh gout
Hình ảnh sưng ngón chân cái trong bệnh gout

-Tăng acid uric thứ phát liên quan nhiều đến tác nhân phát động: ăn nhiều gan, lòng ruột động vật, tôm cua, rượu và liên quan đến dùng thuốc diệt tế bào…gây tăng đồng thời với sự thoái giáng purin nội sinh trong một số bệnh lý: đa hồng cầu, lersemi mạn tính, Hogkin, sarcomlympho, đa u tủy…giảm tải acid uric qua thận gây viêm thận mạn và dẫn đến suy thận.

+ Nguồn gốc của acid uric: do hoá giáng thức ăn có nhiều purin, thoái giáng các chất có nhiều purin trong cơ thể; vì dùng thuốc chữa bệnh ác tính nên một loạt tế bào bị hủy hoại, các nhân nucleotid, nucleoazid có nhiều purin và còn do tăng quá trình tổng hợp purin nội sinh.

+ Cơn Gout cấp tính: acid uric ở người bình thường: nam là 5mg% xấp xỉ bằng 297 mmol/ lit; nữ xấp xỉ bằng 243 mmol/ lit.

Nếu môi trường có độ pH acid tăng sẽ làm cho tinh thể urat dễ dàng kết tủa tạo nên bệnh cảnh cơn Gout cấp tính.

Điều trị cơn Gout cấp đến nay đã có nhiều tiến bộ, chủ yếu là ức chế thực bào; điển hình là thuốc colchicin hoặc colchicin kết hợp với probenecid; allopurinol, tuy nhiên còn gặp nhiều khó khăn , thuốc còn nhiều tác dụng phụ và tác dụng không mong muốn , người bệnh không thể dùng kéo dài được mà bệnh lại thuộc về chuyển hoá hay tái phát khi có yếu tố phát động hoặc khi ngừng thuốc.

Trong cơn goutte cấp tính thường dùng colchicin do ức chế thực bào làm giảm bạch cầu đến thực bào, gây giảm acid uric bởi ngăn chặn tổng hợp acid uric để chuyển hoá urat hoặc chuyển hoá thành urat monosodic thành a. lactic, phát triển thành các hạt tophy.

Vấn đề hiện nay người ta lo ngại tác dụng phụ của colchicin và hình thành các hạt tophy không phải chỉ ở thận gây suy thận mà còn ở khớp gây sưng đau khớp hạn chế vận động, ở não, màng tim biến chứng nguy hiểm đến tính mạng.

Nguyên nhân Theo quan điểm Y học cổ truyền

Y học cổ truyền phương Đông thường mô tả bệnh gout trong phạm trù “Thống phong”, “chứng tý. Nguyên nhân do phong hàn thấp tý hoặc phong thấp nhiệt tý. Nhiều bài thuốc thảo dược điều trị rất khả quan ,bởi vì thuốc điều trị được chia theo thể bệnh trong phạm trù “tý chứng, thống phong”. Tùy theo nguyên nhân dẫn đến bệnh mà mỗi thể bệnh có một phương thuốc hoặc hợp phương hai phương thuốc. Ví dụ: tứ trùng hoàn hợp với qui tỳ thang; độc hoạt tang ký sinh thang hợp với tứ diệu dũng an thang hoặc quyên tý thang hợp phương với hoàng kỳ bạch truật thang.

Hỏi đáp - bình luận