Nguyên nhân và điều trị nhồi máu não

ĐẠI CƯƠNG

Định nghĩa

Nhồi máu não là quá trình bệnh lý, trong đó động mạch não bị hẹp hoặc bị tắc, lưu lượng tụần hoàn tại vùng não do động mạch đó phân bố giảm trầm trọng, chức năng vùng não đó bị rối loạn.

Thuật ngữ

• Thuật ngữ tương đương:

+ Đột qụy thiếu máu (ischemic stroke).

+ Nhồi máu não (cerebral infartion).

+ Nhũn não hay nhuyễn não (encephalomalacia hay ramollissement cerebral).

• Các thể nhồi máu não:

+ Huyết khối (thrombosis).

+ Tắc mạch (embolism).

+ Nhồi máu lỗ khuyết (lacunar infarct hay lacune).

+ Nhồi máu não thầm lặng (silent stroke).

Đột qụy tiến triển (stroke in evolution hoặc progressing stroke): là đột qụy có bảng lâm sàng tiến triển nặng dần do bệnh lý mạch máu tiến triển tiếp tục (không do phù não).

Đột qụy hoàn thành (completed stroke): là tình trạng đột qụy khi các quá trình rối loạn huyết động đã ổn định.

Đột qụy nhỏ (minor stroke): là đột qụy mà các triệu chứng tồn tại quá 24 giờ nhưng hồi phục trong vòng 3 tuần. Bệnh cảnh này còn được gọi với tên “thiếu hụt thần kinh có hồi phục do thiếu máu” (reversible ischemic neurologic deficit = RIND).

NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân của huyết khối động mạch não

Huyết khối động mạch não là một quá trình bệnh lý liên tục, được châm ngòi bởi tổn thương thành mạch, làm rối loạn hệ thống cầm máu (hemostase), gây đông máu (coagulation) và/hoặc rối loạn tuần hoàn. Đó là quá trình bệnh lý gây hẹp hoặc tắc động mạch não xảy ra ngay tại vị trí động mạch bị tổn thương.

Tăng huyết áp

Tăng huyết áp mạn tính làm tăng sinh tế bào cơ trơn, dày lớp áo giữa, tuy có ý nghĩa bảo vệ hàng rào máu – não nhưng lại gây hậu quả xấu tới tình trạng huyết động (làm hẹp lòng động mạch, giảm khả năng tạo tuần hoàn bên) làm tiền đề cho sự kiện thiếu máu ở đoạn động mạch ngoại vi ổ tắc. Khi huyết áp giảm, vùng giáp ranh giữa các vùng phân bố máu của các động mạch lớn không được tưới máu đầy đù và gây nên “nhồi máu giao thủy” (watershed infartion). Con đường thử hai gây tổn thương mạch máu là: các thành phần trong máu ngấm vào thành mạch, khởi động quá trình thoái hỏa thành mạch (thoái hóa hyalin, hoại tử fibrinoid…) của các động mạch nhỏ, thành từng đám và nhiều ổ. Một trong những biểu hiện của thoái hóa mạch tăng huyết áp (hypertensive vascular degeneration) là phình mạch hạt kê “Charcot – Burchard“ (do hai tác giả phát hiện năm 1828). Các động mạch nhỏ thoái hóa được bao quanh bởi các tổn thương chất xám dạng nang xốp (spongiocystic lesions), gây tắc các vi mạch trong giai đoạn muộn và hủy hoại neuron.

Ngoài ra tăng huyết áo còn thúc đẩy quá trình xơ vữa động mạch, đầu tiên là các động mạch đoạn trước não, sau đó hướng tới đa giác Willis và các động mạch nhỏ hơn. Các mảng vữa xơ từ quai động mạch chủ và từ động mạch cảnh di trú theo dòng máu hướng lên não và gây tắc các động mạch não.

Xơ vữa động mạch

Những biểu hiện của xơ vữa động mạch

Biểu hiện sớm nhất của xơ vữa động mạch là vết mỡ (fatty streaks): chúng xuất hiện rất sớm trong đời. Đó là những đám màu vàng bắt nhuộm rất sáng với các chất nhuộm mỡ (ví dụ Sudan IV). Dưới kính hiển vi đó là những đám tích tụ mỡ nội bào ở dưới nội mạc (subintima), đa phần ở dạng đại thực bào, trong giai đoạn này chưa có tích mỡ ngoại bào.

Những mảng xơ (fibrous plaque) hoặc mảng vữa (atheromastous plaque) thường xuất hiện vào thập kỷ thứ ba hoặc thứ tư của cuộc đời. Đó là những đám màu hơi trắng hoặc hơi vàng, ăn sâu vào trong lòng mạch, bề mặt phủ một lớp xơ (fibrous cap) được tạo bởi các tế bào cơ trơn và tổ chức liên kết; bên dưới là phần hoại tử (necrotic core) bao gồm cholesterol, cholesteryl ester, các mảnh vụn tế bào, protein và các tế bào bọt (foam cells).

Mảng vữa xơ có thể bị vôi hóa: cơ cứng monkeberg được đặc trưng bởi sự vôi hóa lớp áo giữa (tunica media) và hay gây tổn thương các mạch máu cỡ vừa (như động mạch trụ, quay, chày). Các mảng xơ vữa cũng có thể có những mạch máu tân tạo với thành mỏng, không có tổ chức đệm nên dễ bị vỡ và tạo thành mảng vữa xơ chảy máu. Các cục huyết khối có thể bị sùi, loét gây biến chứng và làm xuất hiện các triệu chứng lâm sàng.

Cơ chế hình thành xơ vữa động mạch

Virchow (1856) giả thiết: mỡ từ trong dòng máu lắng đọng xuống thành động mạch gây một quá trình viêm nhẹ (low – grad inflammation).

Rokitansky, sau đó là Duguid khẳng định: các chất trong máu lắng đọng xuống thành mạch tạo huyết khối bề mặt thành mạch, các huyết khối bị tổ chức hóa tạo thành các mảng xơ vữa.

Nhưng được chấp thuận rộng rãi nhất là thuyết “đáp ứng tổn thương” (response to injury) của Ross và Glomset (1976, 1986): theo thuyết này, chìa khỏa của sự kiện xơ vữa động mạch là tổn thương lớp nội mạc làm tăng kết dính các monocyt với nội mạc; sau đó chúng chui vào lớp áo trong, thực bào các lipid tạo vết mỡ (fatty streaks). Các diễn biến tự phát của quá trình vữa xơ tiếp tục, sau đó là do các rối loạn dòng chảy gây nên, nhất là ở những chỗ phân chia mạch máu. Các đại thực bào tiết các chất kết dính hóa học, các yếu tố sinh trưởng nguồn gốc tiểu cầu kích thích sinh tế bào cơ trơn từ lớp áo giữa vào lớp áo trong tạo thành lớp phủ xơ (fibrous cap).

Giả thuyết “đáp ứng ứ đọng” (response to retention) của Williams và Tabas: theo các tác giả thì sự ứ đọng low density lipoprotéine (LDL) rồi đến sự xâm nhập của LDL vào thành mạch và tăng tính thấm thành mạch đã khởi nguồn cho quá trình xơ vữa. Dòng chảy xoáy (turbulent blood flow) làm tăng quá trình bứt xé proteoglycan và các men hủy mỡ (ví dụ lipoproteinlipase) làm tăng ứ đọng LDL.

Viêm động mạch

Các quá trình viêm nút quanh động mạch, viêm động mạch do giang mai, do AIDS, viêm động mạch do bệnh Takayashu, phình bóc tách động mạch cảnh, động mạch não, động mạch nên não (vòng Willis)… gây hẹp lòng động mạch, dẫn đến nhồi máu não.

Các nguyên nhân khác

Bệnh hồng cầu lưỡi liềm, đông máu rải rác, bệnh bạch cầu, tăng độ nhớt của máu, khối phát triển nội sọ, ngộ độc oxyd carbon, nhiễm độc chì mạn tính, bệnh Moyamoya…

Nguyên nhân của tắc mạch

Tắc mạch máu não là quá trình bệnh lý, trong đó cục tắc được phát tán từ nơi khác di chuyển theo dòng máu tới và cư trú tại một vị trí của động mạch não có đựờng kính nhỏ hơn đường kính của nó và làm mất tưới máu vùng não do động mạch đó phân bố.

Cục tắc mạch máu có thể có thành phần, độ lớn và nguồn gốc khác nhau. Căn cứ vào nguồn gốc, người ta có thể chia ra:

+ Cục tắc ngoài hệ tim mạch tới mạch não:

Do khí (như trong bệnh thợ lặn), do tiêm truyền, do phẫu thuật vùng cổ – ngực…

Tắc do nước ối: ở sản phụ trong khi sinh.

Tắc do phần mềm trong những vết thương giập nát lớn.

+ Cục tắc từ hệ tim mạch tới mạch não:

Cục tắc từ tim tới mạch não: trong các bệnh tim mắc phải (hẹp van 2 lá, rung nhĩ, hội chứng yếu nút xoang, loạn nhịp hoàn toàn, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, sa van 2 lá, viêm sùi van động mạch chủ…).

Cục tắc từ mạch tới mạch: bản chất cục tắc thường là các mảnh vữa xơ, hoặc các tổ chức bệnh lý của các động mạch lớn (động mạch cảnh, quai động mạch chủ, động mạch sống…) bong ra đi theo dòng máu gây tắc mạch não, mạch chi, mạch mạc treo.

Nguyên nhân của nhồi máu lỗ khuyết

Nhồi máu ổ khuyết là do tắc một nhánh xuyên nhỏ của động mạch não lớn, đặc biệt là các nhánh nuôi hạch nền, đồi thị, bao trong và cầu não. Lỗ khuyết có thể do xơ vữa động mạch hoặc những thay đổi thoái hóa thành mạch do tăng huyết áp gây nên, cũng có khi nó là hậu quả của ổ chảy máu hoặc một ổ phù não nhỏ.

Các nguyên nhân khác

Co mạch não (vasoconstriction): nguyên nhân này bây giờ ít được đề cập. Thực chất co mạch thường chỉ gặp trong một số trường hợp như sau chảy máu màng não, sau chấn thương, sau co giật… và ít khi xảy ra cục bộ.

Theo TCYTTG (1989) có hơn 20 yếu tố nguy cơ gây nhồi máu não khác như: thiếu máu não thoảng qua, đái tháo đường, béo phì, nghiện rượu, nghiện thuốc lá, tăng kết dính tiểu cầu, rối loạn lipid huyết thanh, tăng acid uric máu, nhiễm khuẩn, nhiễm lạnh, thuốc chống thụ thai, protein niệu, tăng hematocrit…

BỆNH SINH NHỒI MÁU NÃO

Đặc điểm

• Mức độ nặng nề của tổn thương do nhồi máu não phụ thuộc vào các yếu tố sau:

+ Kích thước mạch máu bị tổn thương.

+ Chức năng vùng tổ chức não bị tổn thương.

+ Tốc độ hình thành cục tắc.

+ Thời gian tồn tại cục tắc.

+ Khả năng hình thành hệ thống tuần hoàn bên.

+ Chất lượng của quá trình can thiệp điều trị.

• Tổn thương của tổ chức não do nhồi máu não:

+ Thay đổi tín hiệu tế bào: các chất dẫn truyền, các chất điều biến thần kinh.

+ Những thay đổi dẫn truyền tín hiệu: các thụ cảm thể, các kênh ion, các chất dẫn truyền thử cấp, các phản ứng phosphoryl hóa…

+ Thay đổi về trao đổi chất (đường, đạm, chất béo, các gốc tự do…).

+ Những thay đổi về điều tiết gien cũng như diễn đạt gien…

Đối với huyết khối động mạch não

Quá trình tạo huyết khối xảy ra từ từ, hàng 20 – 30 năm và qua các giai đoạn sau:

• Giai đoạn mạch máu và huyết học: được khởi đầu bằng các thay đổi bệnh lý của thành mạch máu với hậu quả đầu tiên là giảm dòng máu não, sau đó là hàng loạt những thay đổi tiếp theo.
• Giai đoạn thay đổi hóa học của tế bào do thiếu máu: làm hoại tử các neuron, các tế bào thần kinh đệm và các tổ chức nội sọ khác.

Đối với tắc mạch não

Quá trình bệnh lý xảy ra đột ngột, cục tắc di chuyển từ xa tới gây tắc động mạch và làm gián đoạn sự tưới máu đột ngột một vùng não.

Đối với nhồi máu lỗ khuyết

Các quá trình tổn thương não do tắc động mạch xiên nhỏ (đường kính khoảng 200 – 400pm, cũng có tác giả cho rằng từ 50 – 150pm), chảy máu hoặc phù não ổ nhỏ, sau khi quá trình tổn thương bệnh lý hoàn thành, tổ chức hoại tử bị hấp thu để lại một khoang nhỏ có đường kính < 1,5cm.

Tiến triển của nhồi máu não nói chung theo thời gian

Giai đoạn cấp tính (24 giờ)

• Trong tổ chức thần kinh, các tế bào thần kinh phóng điện (neuron) có đáp ứng nhậy nhất, dễ tổn thương nhất trong tình trạng thiếu oxy; sau đó là các tế bào sao (astrocyt), tế bào đệm ít nhánh (oligodendroglia) và vi tế bào đệm (microglia).
• Những thay đổi sớm nhất thường thấy ở các neuron vào thời điểm sau thiếu máu khoảng 20 phút: bắt đầu là quá trình tạo vi không bào (microvacuolation) qua con đường phù nề và phân rã ty lạp thể (mitochondrien). Đây là sự thay đổi duy nhất trong 6 giờ đầu tiên sau thiếu máu và các tế bào thay đổi rõ nhất vào giờ thứ 4 đến giờ thứ 6. Trong giai đoạn này tổ chức não vẫn còn nguyên vẹn cả về vi thể và đại thể, chỉ thấy những thay đổi trong nhân tế bào và các bào quan. Có thể nói rằng những thay đổi trong 6 giờ đầu tiên sau khi thiếu máu xảy ra cơ bản ở bình diện tế bào. Do sự thay đổi đó của các tế bào sao và các tế bào nội mô (endothel) mà khoang quanh mạch bị dãn rộng, chân các tế bào sao bị phù nề.
• Cuối giờ thứ 24 thì hầu hết những thay đổi hoại tử cấp đã đồng bộ.

Về đại thể: tổ chức não bị nhũn, mất ranh giới vỏ – tủy não (ranh giới giữa chất xám vỏ não và chất trắng), phù cục bộ tổ chức não, xóa mờ các rãnh cuộn não. Phù nề đạt mức độ cực đại từ giờ thứ 24 đến giờ thứ 48 và cơ bản do phù độc nội bào (intracellular cytotoxic edema); sau đó xảy ra thêm quá trình phù mạch, phù ngoại bào làm cho phù não càng rầm rộ hơn.

• Trong vòng 5-10 phút có thể xảy ra tổn thương vĩnh viễn chức năng não.

Giai đoạn bán cấp (24 – 48 giờ)

Trong giai đoạn này các quá trình sửa chữa (reparative process), hấp thu tổ chức hoại tử được khởi động, đặc trưng là sự xâm lấn (ingrowth) của các vi tế bào đệm. Tổ chức hoại tử bị tiêu đi, các tế bào sao và tế bào nội mô xâm lấn vào hình thành các mao mạch mới. Quá trình này bắt đầu ở ngoại vi và hướng vào trung tâm ổ nhuyễn não.

Nếu ổ nhuyễn não nhỏ, tổ chức hoại tử bị thực bào hoàn toàn, các mạch máu bị thoái hóa, ổ nhuyễn não được thay thế bằng một nang nước với các sẹo thần kinh đệm xung quanh. Nếu ổ nhuyễn não lớn, tổ chức hoại tử chưa được hấp thu hoàn toàn mà vẫn còn tồn tại ở vùng trung tâm.

Giai đoạn mạn tính

Đó là thời gian từ tuần thứ 2 đến tuần thứ 4, cũng có khi quá trình hấp thu kéo dài hàng tháng.

• Đối với nhồi máu não đơn thuần (bland infartion): tổ chức hoại tử được hấp thu hoàn toàn, tồn tại nang dịch, sẹo thần kinh đệm, teo cuộn não, dãn rãnh cuộn não, giãn não thất.
• Đối với chảy máu chuyển thể (nhồi máu não chảy máu): có 2 khả năng xảy ra

+ Khi tổn thương nhiều các mạch máu nhỏ, các tế bào và tổ chức nội mô bị tổn thương gây tình trạng thoát mạch của hồng cầu dẫn đến tình trạng chảy máu ly ti trong tổ chức não (peterchien) hoặc chảy máu đám (patchy).

+ Khi tổn thương các mạch máu lớn, cục huyết khối hoặc cục tắc làm nghẽn dòng máu từ chỗ tắc tới ngoại vi gây tổn thương bản thân thành mạch và tổn thương vùng não do nó phân bố. Khi cục tắc bị phân hủy, quá trình tái tưới máu xảy ra, chỗ thành mạch bị tổn thương không chịu được áp lực dẫn đến vỡ mạch làm chảy máu và gây ổ máu tụ lớn trong ổ nhồi máu.

• Do tổn thương thiếu máu gây thay đổi hình thái các tế bào nội mô và tế bào sao, liên kết chặt (tight jonction) giữa các tế bào nội mô bị mất chức năng và hàng rào máu – não bị phá hủy, các chất từ nội mạch tràn vào tổ chức não gây phù mạch. Sau hàng tuần hàng rào máu – não bền vững trở lại.

Cũng do các rối loạn hình thái mà trên mạch máu có thay đổi sinh lý và mất khả năng tự điều hòa của các mạch máu lân cận. Mặc dù nhồi máu não nói chung luôn kèm theo giảm tuần hoàn não, giảm thể tích máu não, nhưng cũng có những vùng lại tăng tưới máu, tăng thể tích máu não (luxury perfusion).

Tiến triển của nhồi máu não theo không gian

• Lưu lượng tuần hoàn não trung bình khoảng 50 – 60ml/100g tổ chức não/1 phút, tính cho cả chất xám và chất trắng. Khi lưu lượng tuần hoàn não giảm tới mức độ nhất định sẽ gây nhồi máu não.
• Nhồi máu não kéo dài từ 5 phút đến 1 giờ sẽ gây mất vĩnh viễn điện thế màng (còn được gọi là persistent anoxie dépola-risatlon) và giết chết một số hoặc tất cả các tế bào phóng điện trong vùng tổ chức não do nỏ phân bố. Nếu tổn thương kéo dài hơn 1 giờ thì ổ nhồi máu não bắt đầu hình thành từ vùng trung tâm (nơi có lưu lượng tuần hoàn thấp nhất) và tiến triển rộng ra vùng xung quanh theo kiểu đồng tâm đạt tới thể tích cực đại cùa nó (trong vòng 3 – 4 giờ ở loài gậm nhấm, 6 – 8 giờ ở loài linh trưởng, còn ở người thời gian này không xác định). Mọi cố gắng làm hạn chế thể tích nhồi máu não bằng thuốc hoặc bằng các phương pháp khác đều phụ thuộc cơ bản vào khoảng thời gian từ khi ổ nhồi máu não bắt đầu hình thành đến khi nó được hoàn thiện.
• Về phương diện tổ chức bệnh học, giữa ổ nhồi máu não thực thụ (có lưu lượng tuần hoàn <10ml/100g tổ chức não/phút) và vùng não lành tồn tại một vùng thiếu máu nhẹ tới vừa, đó là vùng bán ảnh hay cũng còn được gọi là vùng tranh tối tranh sáng (penumbra). Đây là vùng có cơ chế sinh lý bệnh biến động nhất, tại đây lưu lượng tuần hoàn não vào khoảng 10 – 20ml/100g não/phút, các tế bào vùng này là những tế bào sẽ chết cuối cùng và sự can thiệp cứu vãn bằng dược lý có thể đạt hiệu quả cao nhất.

LÂM SÀNG

Huyết khối động mạch não

Đặc điểm lâm sàng chung

• Bệnh cảnh lâm sàng tương đối phong phú so với chảy máu và tắc mạch.
• Đa số bệnh nhân có các triệu chứng tiền báo trước khi có huyết khối xảy ra. Giai đoạn tiền triệu này có ý nghĩa rất quan trọng trong chẩn đoán huyết khối động mạch não. Đó là các cơn TIA cảnh báo, tùy theo vị trí của tổ chức bị nguy cơ mà triệu chứng lâm sàng có khác nhau:

+ Vùng phân bố của động mạch cảnh, động mạch não giữa: các cơn thoáng báo thường là mù một mắt, liệt nửa người, rối loạn cảm giác nửa người, rối loạn ngôn ngữ…

+ Hệ sống – nền: biểu hiện chóng mặt, song thị, tê, nhìn mờ, nói khó….

Các cơn TIA xuất hiện ngày càng nhiều, tồn tại ngày càng lâu và huyết khối động mạch não có thể xuất hiện bất kỳ lúc nào.

• Hoàn cảnh khởi phát: thường xảy ra vào ban đêm hoặc sáng sớm.
• Cách khởi phát của các bệnh nhân huyết khối không giống nhau, nhưng nói chung đa số bệnh nhân khởi phát với các triệu chứng não chung (mệt mỏi, choáng váng, tê bì chi thể…) trước khi xảy ra đột qụy từ vài giờ đến vài ngày, sau đó các triệu chứng lâm sàng của đột qụy lần lượt xuất hiện hoặc tăng nặng, quá trình bệnh lý tiến triển và hoàn thiện.
• Cách tiến triển: các bệnh nhân thường mô tả các triệu chứng lâm sàng tiến triển tăng nặng dần dần hoặc tăng nặng theo từng nấc.
• Các triệu chứng chung: đau đầu, nôn ít gặp (chỉ chiếm khoảng 10 – 15%), co giật cũng chỉ gặp 10 – 12%; ý thức thường tỉnh hoặc chỉ rối loạn nhẹ, ít khi hôn mê, trừ khi nhồi máu diện rộng ở bán cầu hoặc nhồi máu lớn ở khu vực dưới lều tiểu não. Bệnh nhân có thể có rối loạn cơ vòng, thường gặp bí tiểu tiện hoặc đái không tự chủ.
• Các triệu chứng khu trú: tùy theo động mạch bị tổn thương mà có các triệu chứng lâm sàng tương ứng

+ Rối loạn ngôn ngữ: bệnh nhân thường nói lắp bắp hoặc rối loạn ngôn ngữ vận động nếu tổn thương ở bán cầu trội.

+ Liệt dây VII trung ương và liệt 1/2 người trung ương đối diện với bên tổn thương ở bán cầu đại não.

+ Nếu tổn thương một nửa thân não: lâm sàng sẽ thấy hội chứng giao bên.

+ Tổn thương hệ sống – nền: gây rối loạn thị lực, chóng mặt, nhìn đôi.

Huyết áp: nếu bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp, chỉ số huyết áp thường lớn hơn 170/1 10mmHg và kéo dài trong quá trình bị bệnh. Bệnh nhân cũng có thể có tăng huyết áp phản ứng, trong trường hợp này huyết áp chỉ tăng nhẹ từ 150 – 170/95mmHg trong những ngày đầu của bệnh, sau đó trở lại bình thường khi quá trình bệnh lý ổn định.

Hô hấp: tần số thay đổi, có thể có rối loạn thở theo nhiều kiểu khác nhau (thở nhanh nông, thở Cheyne – stocke, thở Biot, thờ Kussmaul…) tùy theo ảnh hưởng của quá trình bệnh lý tới quá trình trao đổi khí và trung khu hô hấp. Đặc biệt ở người cao tuổi, nếu rối loạn ý thức nặng, rối loạn thực vật sẽ có tăng tiết đờm dãi, nghe phổi có nhiều rai ứ đọng.

Rối loạn tâm thần: chủ yếu thấy bệnh nhân rối loạn cảm xúc như dễ xúc động, dễ cười, dễ khóc và có triệu chứng trầm cảm.

Các hội chứng động mạch não (xem phần đại cương đột qụy não).

Nhồi máu lỗ khuyết

Đặc điểm tổn thương

Ngay từ đầu thế kỷ XX, Pierre Marie đã xác định những trường hợp có nhiều hốc nhỏ nằm sâu trong não. Thế nhưng người đầu tiên mô tả hình ảnh này lại là Durant Fardel, tác giả gọi là “trạng thái lỗ khuyết “ (état lacunaire).

Nhồi máu não lỗ khuyết chiếm khoảng 20 – 26% trong tổng số bệnh nhân nhồi máu não. Theo Nguyễn Văn Chương và cs (2003) nhồi máu lỗ khuyết chiếm 16,67% tổng số bệnh nhân đột qụy nói chung và 21,93% số bệnh nhân nhồi máu não.

Kích thước các lỗ khuyết thường nhỏ (đường kính từ 3 – 15mm), số lượng ổ khuyết nhiều (thường từ 2 – 6 ổ, có bệnh nhân có 10 đến 15 ổ).

Vị trí hay gặp là vùng chất trắng, các hạch nền não, thân não, tiểu não.

Lâm sàng nhồi máu lỗ khuyết

• Lâm sàng chung nhồi máu ổ khuyết thường có cơn thiếu máu não thoảng qua.
• Triệu chứng thần kinh khu trú xuất hiện đột ngột hay từ từ, không rầm rộ (hiếm có đau đầu, nôn và co giật).
• Các thể lâm sàng nhồi máu lỗ khuyết:

+ Đột qụy vận động đơn thuần (puré motor stroke):

Chỉ tổn thương đơn độc đường tháp ở vùng vành TIA (corona radiata), đùi sau bao trong, cầu não hoặc mặt trước hành tủy.

Có thể có TIA trong tiền sử (16 – 57%), khởi phát đột ngột, biểu hiện liệt mặt, tay chân một bên cơ thể.

Không có rối loạn cảm giác, rối loạn thị trường và rối loạn tâm thần kèm theo.

Trường hợp tổn thương thân não: liệt nửa người không kèm theo các triệu chứng như chóng mặt, mất thính lực, ù tai, nhìn đôi, thất điều tiểu não và rung giật nhãn cầu.

+ Hội chứng liệt thất điều nửa người và rối loạn ngôn ngữ – bàn tay vụng về (ataxic hemiparesis and dysarthria – clumsy hand syndrome):

Liệt thất điều nửa người:

Tổn thương tháp và tiểu não, hay gặp ở vị trí tiếp giáp giữa 1/3 trên và 2/3 dưới của cầu não bên đối diện tổn thương.

Liệt nửa người, thất điều cùng bên với bên liệt (rối loạn phối hợp vận động kiểu tiểu não, tuy nhiên triệu chứng này thường khó phát hiện ở các bệnh nhân bị liệt), có thể có giảm cảm giác nhẹ.

. Rối loạn vận ngôn và bàn tay vụng về:

• Có thể coi là một dạng của liệt thất điều nửa người.
• Tổn thương có thể ở vành TIA, gối bao trong hoặc ở cầu não.
• Bệnh nhân nói khó, nuốt khó, tay vận động vụng về (khó xác định do thất điều tiểu não hoặc giảm sức cơ), ưu thế ở ngọn chi, nhất là khi viết. Nghiệm pháp ngón tay trỏ – mũi dương tính, liệt mặt trung ương, tăng phản xạ gân xương cùng bên.

+ Đột qụy cảm giác đơn thuần:

. Tổn thương nhân bụng sau bên của đồi thị hay 1/3 trước cánh tay sau bao trong.

. Vùng rối loạn cảm giác (có thể mất cảm giác, dị cảm, tê bì hay kiến bò) là mặt, tay, chân hoặc nửa người. Các loại cảm giác đều bị rối loạn.

. Không có rối loạn vận động, ngôn ngữ, chóng mặt, nhìn đôi, rung giật nhãn cầu, thị trường và tâm thần.

+ Đột qụy vận động – cảm giác:

. Tổn thương vùng bao trong, đồi thị, cầu não, hành não bên đối diện.

• Lâm sàng thấy liệt trung ương nhẹ và rối loạn cảm giác đơn thuần nửa người.

+ Các hội chứng lỗ khuyết khác: do những ổ nhồi máu nhỏ vùng thân não hoặc bán cầu gây nên.

. Các hội chứng thân não: biểu hiện rất phong phú với các hội chứng giao bên (xem phần đại cương đột qụy não). Có thể kết hợp hội chứng lỗ khuyết với tổn thương dây III hoặc liệt liếc (gây nên: đột qụy vận động đơn thuần với các mức độ rối loạn vận nhãn khác nhau bên đối diện), có thể chỉ có rối loạn vận nhãn đơn thuần…

Các hội chứng bán cầu:

Nhồi máu nhỏ vùng nhân đuôi: lú lẫn, rối loạn hành vi, vô tình cảm, giảm vận động và ngôn ngữ, rối loạn tâm thần (có cơn rối loạn hành vi, kích động, ảo giác…), có các rối loạn vận động ngoại tháp.

Nhồi máu nhỏ nhân đậu: rối loạn tâm thần (vô tình cảm, thất điều, các rối loạn chức năng thùy trán).

Nhồi máu nhỏ vùng đồi thị: rối loạn tâm thần (rối loạn ngôn ngữ, rối loạn trí nhớ).

Tắc mạch não

Đặc điểm

Các triệu chứng lâm sàng xuất hiện rất đột ngột do cục tắc làm nghẽn dòng máu đột ngột, lưu lượng tuần hoàn giảm quá nhanh và với mức độ trầm trọng.

Khởi phát thường liên quan tới gắng sức hoặc căng thẳng tâm lý.

Triệu chứng lâm sàng

Các triệu chứng chung:

+ Rối loạn ý thức: tuỳ theo vị trí và đường kính cục tắc, có thể rối loạn ý thức nhẹ hoặc hôn mê.

+ Co giật (nếu cục tắc gây tắc các nhánh nhỏ ở vỏ não).

Các triệu chứng thần kinh khu trú: phụ thuộc vào vị trí và các động mạch nuôi não (xem phần đại cương đột qụy não). Cục tắc lớn có thể gây tắc động mạch cảnh trong hay động mạch não giữa; cục nhỏ thường gây tắc các nhánh xiên, nhánh nhỏ của động mạch não giữa, lâm sàng có các triệu chứng như rối loạn ngôn ngữ vận động, liệt chân hay tay đơn độc hay chỉ có rối loạn ngôn ngữ nhẹ. Nếu cục tắc đi vào hệ động mạch sống – nền sẽ gây tắc mạch ở tiểu não hay thân não, bệnh nhân có triệu chứng rối loạn chức năng tiểu não hay hội chứng giao bên. Cục tắc ở động mạch não sau gây nên nhồi máu não ở vùng vỏ não thị giác, bệnh nhân có triệu chứng bán manh.

CÁC XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG

Các xét nghiệm thường quy

Xét nghiệm máu

• Tìm sự thay đổi độ nhớt của máu như tiểu cầu, độ kết dính tiểu cầu, hồng cầu, hematocrit, fibrinogen, thời gian đông máu, tốc độ lắng hồng cầu… (liên quan đến cơ chế bệnh sinh của huyết khối).
• Xét nghiệm urê, creatinin… để đánh giá chức năng thận.
• Định lượng đường máu: đường máu tăng là một yếu tố nguy cơ với nhồi máu não.
• Định lượng lipoprotein có tỷ trọng thấp (low density lipoprotein – LDL), lipoprotein có tỷ trọng cao (hight density lipoprotein – HDL):

Vữa xơ động mạch (yếu tố nguy cơ nguyên nhân cùa huyết khối) có liên quan nhiều đến phức hợp lipoprotein như cholesterol và triglycerid; trong đó, lipoprotein có tỷ trọng thấp (low density lipoprotein – LDL) là chất vận chuyển cholesterol đến các tế bào, lipoprotein có tỷ trọng cao (hight density lipoprotein – HDL) là chất vận chuyển cholesterol dư thừa từ các tế bào về gan để phân huỷ. Trong vữa xơ động mạch do quá trình chuyển hoá lipid bị rối loạn, lượng LDL tăng cao nên đưa nhiều cholesterol tới các tế bào; lượng HDL hạ thấp không đưa được cholesterol dư thừa về gan để tổng hợp thành các acid mật đưa xuống tá tràng. Vì vậy, mục đích điều trị là làm giảm lượng LDL và tăng lượng HDL.

Xét nghiệm nước tiểu

Không có gì đặc hiệu, có thể thấy noradrenalin tăng trong huyết khối và giảm trong tắc mạch.

Chụp X quang thường quy

Chụp X quang sọ não để phát hiện có bệnh lý xương sọ kết hợp hay triệu chứng của tăng áp lực nội sọ.

Chụp X quang tim phổi để tìm các bệnh lý ở phổi, phế quản di căn lên não.

Ghi điện tim và siêu âm tim mạch

Ghi điện tim và siêu âm tim mạch để phát hiện bệnh lý van tim, cơ tim; nhất là trong tắc mạch não thì việc khám kỹ lâm sàng và cận lâm sàng tim mạch hết sức quan trọng để tìm nguyên nhân gây tắc mạch.

Các xét nghiệm chuyên biệt

Xét nghiệm dịch não tuỷ

Đây là xét nghiệm cận lâm sàng quan trọng để chẩn đoán phân biệt giữa nhồi máu não và chảy máu nội sọ.

Đối với nhồi máu não, dịch não tuỷ trong, các thành phần dịch não tuỷ không thay đổi (cần chú ý trong chảy máu não ổ nhỏ, nằm cách xa khoang dịch não tuỷ, máu chưa thấm vào hệ thống não thất nên DNT vẫn trong, theo Modic (1995) chiếm từ 17% – 25%).

Ghi điện não, lưu huyết não

Điện não: khi có tổn thương do nhồi máu não hay chảy máu não sẽ có thay đổi các sóng trên điện não đồ, chủ yếu thấy giảm hoạt động điện não, giảm hoạt động alpha, có các sóng chậm theta và delta, tuy nhiên, các thay đổi hoạt tính sóng này không đặc hiệu.

Lưu huyết não: để đánh giá lưu lượng tuần hoàn não ở bán cầu não hay tuần hoàn não khu vực, nhưng nhìn chung rất dễ bị nhiễu và độ đặc hiệu không cao.

Chụp động mạch não

Có thể chụp bằng phương pháp Seldinger (chụp qua da bằng catheter), ngày nay người ta dùng phương pháp tiên tiến (chụp động mạch mã hoá xoá nền) cho thấy hình ảnh động mạch não rõ nét (phát hiện được tắc, hẹp mạch máu, phình mạch, dị dạng mạch, co thắt mạch não hay thấy động mạch bị xê dịch do hiệu ứng choán chỗ của u não, áp – xe não, khối máu tụ…).

Chụp cắt lớp vi tính sọ não (computed tomography)

Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính sọ não, tuỳ từng giai đoạn và tuỳ từng thể đột qụy mà hình ảnh có thể rất phong phú.

• Ở giai đoạn sớm: bệnh nhân nhồi máu não có các biểu hiện rất kín đáo (mất dải đảo, mờ nhân đậu, xoá các rãnh cuộn não, dấu hiệu động mạch tăng đậm độ, giảm đậm độ vượt quá 2/3 vùng phân bố của động mạch não giữa…).
• Ở sau giai đoạn cấp tính: bệnh nhân nhồi máu não có các ổ giảm đậm độ, ổ này thường thấy rõ từ ngày thứ 3 trở đi, sau nhồi máu. Các ổ giảm đậm độ do nhồi máu thường có hình thang, hình tam giác đáy quay ra ngoài hay hình tròn, các lỗ khuyết có hình tròn hoặc hình bầu dục, đường kính < 1,5cm, vị trí phù hợp với vùng phân bố của động mạch não. Thông thường các ổ nhồi máu não không có hiệu ứng choán chỗ (đè đẩy đường giữa, hệ thống não thất và các tổ chức kế cận).

Hình ảnh cộng hưởng từ (magnetic ressonnance imaging = MRI) và chụp mạch cộng hưởng từ (magnetic ressonnance angiography = MRA)

Đây là phương pháp hiện đại, cho ta hình ảnh rõ ràng những vùng não tổn thương, có thể dựng ảnh ba chiều, phương pháp MRA không hoặc có tiêm đối quang từ; tuy nhiên, MRI và MRA cũng không phát hiện được vùng tổ chức não có nguy cơ (area at risk of intartion). Để khắc phục yếu điểm này người ta sử dụng phương pháp chụp cộng hưởng từ khuếch tán/tưới máu (diffusion/perfusion MRI) hoặc phương pháp chụp quang phổ cộng hưởng từ (magnetic resonace spectroscopy hay MRSS).

Multislides CT.Scan

Cho phép nghiên cứu, khảo sát cấu trúc não và mạch máu kỹ càng hơn.

Chụp PET-CT

Kết hợp giữa bản đồ chuyển hóa của tổ chức não theo PET và hình ảnh định khu trên CT.Scan để nhận xét mức độ hoạt động của các cấu trúc chức năng não cụ thể.

Chụp cắt lớp phát xạ positron (positron emission tomography hay PET)

Dùng các chất đồng vị phóng xạ gắn vào các chất hoá học chứa positron tiêm vào động mạch để nghiên cứu lưu lượng tuần hoàn não và sự chuyển hoá glucose của nhu mô não.

Chụp cắt lớp phát xạ photon đơn (single photon emission computed tomography – SPECT)

Dùng SPECT để nghiên cứu hoạt động của các chất dẫn truyền thần kinh và đánh giá lưu lượng tuần hoàn não.

Siêu âm Doppler

Siêu âm Doppler để phát hiện dấu hiệu tắc, hẹp hệ động mạch trong và ngoài sọ. Ngày nay với các hệ thống Duplex, Triplex màu hóa hình ảnh, với siêu âm cắt lớp và tiêm thuốc cản âm người ta có thể làm hiển thị hình ảnh và khảo sát tình trạng huyết động, tình trạng co thắt mạch não sau chảy máu dưới nhện, thông động tĩnh mạch, ở những đoạn động mạch khác nhau trong và ngoài sọ.

CHẨN ĐOÁN VÀ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Chẩn đoán nhồi máu não

Lâm sàng

Triệu chứng chẩn đoán

Bệnh nhân bị bệnh đột ngột, có tổn thương chức năng não, tồn tại quá 24 giờ (hoặc tử vong trước 24 giờ), không có yếu tố chấn thương.

Tiền sử: thường huyết áp thấp (ít khi tăng), vữa xơ động mạch, tiểu đường, bệnh tim…

Tuổi từ trên 60.

Khởi phát đột ngột nhưng tiến triển tăng nặng dần dần hoặc tăng nặng từng nấc.

Thường xảy ra ban đêm và gần sáng, khi yên tĩnh.

Các triệu chứng hiếm gặp

• Các triệu chứng này tuy không phải là các triệu chứng âm tính, nhưng rất ít khi thấy ở bệnh nhân đột qụy nhồi máu và rất hay gặp ở bệnh nhân đột qụy chảy máu. Nếu các triệu chứng này xuất hiện nhiều thì khả năng chẩn đoán đột qụy chảy máu sẽ cao hơn:

Đau đầu, buồn nôn, nôn (xảy ra trong vòng 2 giờ sau khi khởi phát).

Các triệu chứng xuất hiện nặng tối đa ngay từ đầu.

Rối loạn ý thức (thường là nặng nề, có thể ngay từ khi khởi phát).

Rối loạn cơ vòng.

Huyết áp (HA) khi khởi phát tăng cao (HA tâm thu khoảng 200mmHg).

Hội chứng màng não âm tính (-).

Dựa vào các chẩn đoán phân biệt về phương diện lâm sàng (xem phần đại cương đột qụy não)

Dùng thang điểm Siriraij (SSS), thang điểm lâm sàng đột qụy (CSS).

Cận lâm sàng

Xét nghiệm dịch não tuỷ: dịch não tủy không có hồng cầu, bạch cầu; còn các thành phần khác không đổi.

Chụp CT sọ não:

+ Giai đoạn sớm các dấu hiệu nêu trong phần 2.5 ở trên.

+ Trường hợp điển hình: có ổ giảm đậm độ hình thang hoặc hình tam giác, đáy quay ra ngoài hay hình tròn nhỏ.

Điện tim: có bằng chứng của bệnh tim hoặc tiền sử tăng huyết áp (hình ảnh dày thất trái, quai động mạch chủ vồng…).

Xét nghiệm máu: biểu hiện tăng động, tăng độ nhớt của máu, biểu hiện rối loạn chuyển hoá lipid máu.

Chẩn đoán các thể nhồi máu não

Chẩn đoán tắc mạch máu não

Đáp ứng đẩy đủ các tiêu chuẩn và các đặc điểm chung của đột qụy nhồi máu não cả về lâm sàng và cận lâm sàng (xem phần VI.1.).

Có thêm các yếu tố khẳng định tồn tại một quá trình bệnh lý là nguồn gốc cục tắc, cụ thể như sau:

+ Có bệnh lý tim mạch (Osler, hẹp van hai lá, rung nhĩ, loạn nhịp hoàn toàn…).

+ Phụ nữ trong hoặc ngay sau khi sinh nở.

+ Sau phẫu thuật lớn vùng cổ, ngực.

+ Có vết thương giập nát lớn…

Hay xảy ra ở người trẻ < 50 tuổi.

Lâm sàng: các triệu chứng xuất hiện đột ngột và nặng tối đa ngay từ đầu. Triệu chứng chung có thể rối loạn ý thức nhẹ, co giật (chiếm từ 20 – 25%). Triệu chứng thần kinh khu trú tuỳ theo đường kính cục tắc và vị trí gây tắc mạch mà có các biểu hiện khác nhau (xem phần triệu chứng thần kinh khu trú do huyết khối).

Cận lâm sàng: điện tim và siêu âm tim có hình ảnh dày nhĩ, vôi hoá van hai lá, loạn nhịp hoàn toàn hay viêm màng trong tim bán cấp (Osler); dịch não tuỷ ít có biến đổi; chụp mạch não có thể phát hiện triệu chứng tắc động mạch; CT.Scan sọ não thấy vùng giảm tỷ trọng phù hợp với động mạch nuôi não bị tắc.

Nhồi máu lỗ khuyết

Lâm sàng: điển hình theo bảng lâm sàng của hội chứng lỗ khuyết (phần IV.2).

Cận lâm sàng: hình ảnh trên phim chụp cắt lớp vi tính thấy nhiều các lỗ khuyết não nhỏ đường kính < 1,5cm, nằm sâu trong tổ chức não.

Chẩn đoán huyết khối động mạch não

Đủ tiêu chuẩn và đặc điểm chẩn đoán nhồi máu não.

Loại trừ chẩn đoán tắc mạch não (không có bệnh lý nguồn gốc cục tắc).

Loại trừ chẩn đoán nhồi máu não ổ khuyết (biểu hiện lâm sàng nhẹ nhàng).

Khẳng định chẩn đoán bằng hình ảnh CT.Scan sọ não.

ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU NÃO

Nguyên tắc cấp cứu và điều trị

Điều trị nhồi máu não cũng tuân thủ theo nguyên tắc của cấp cứu điều trị đột qụy não nói chung. Việc đầu tiên là phải tiến hành hồi sức tích cực cho bệnh nhân duy trì chức năng sống.

Đầu tiên phải cấp cứu theo nguyên tắc A, c, B

A- Giữ thông đường thở (Airway): lau đờm dãi, tháo răng giả… c – Bảo đảm tuần hoàn (Circulation):

• Cấp cứu ngừng tuần hoàn nếu cần thiết.
• Điều chỉnh nhịp tim khi cần thiết.
• Nếu huyết áp thấp cần trợ tim mạch, nâng huyết áp.
• Nếu huyết áp cao cần thận trọng khi dùng thuốc hạ huyết áp, theo khuyến cáo của OMS chỉ nên dùng thuốc hạ huyết áp khi huyết áp tâm thu đến 200mmHg, huyết áp tâm trương từ 120mmHg trở lên. Không hạ huyết áp xuống một cách đột ngột, dùng thuốc từ nhẹ như diazepam, lasix sau mới đến các thuốc hạ áp khác. Đa số các tác giả ở trong nước khuyên nếu huyết áp tăng trên 180/120mmHg mới cần dùng thuốc hạ áp, cần hạ huyết áp xuống từ từ, với người cao huyết áp từ trước nên duy trì huyết áp vào khoảng 170/100mmHg, với người không có tiền sử cao huyết áp có thể hạ xuống mức 160/95mmHg.

B – Bảo đảm khả năng thở (Breathing) cho bệnh nhân cả về tần số và biên độ, làm thông đường thở; nếu cần, phải thực hiện hô hấp hỗ trợ, thở oxy ngắt quãng.

• Giữ thăng bằng nước – điện giải.

Chống phù não

Nằm đầu cao 30°.

Tăng thông khí, đảm bảo đủ phân áp oxy động mạch > 95mmHg và làm giảm phân áp C0₂ trong máu đến 25 – 35mmHg.

Truyền dịch: có thể truyền mannitol cả cho bệnh nhân chảy máu não và nhồi máu não nhưng phải thận trọng, cần theo dõi áp lực thẩm thấu của huyết thanh, có thể dùng liều 1 g/kg cân nặng trong 30 phút đầu, sau đó 0,5g/kg mỗi 6 giờ. Theo khuyến cáo của OMS, không nên truyền glucose ưu trương trong huyết khối vì nó có thể làm cho huyết khối tiến triển nặng dần lên.

Dùng thuốc: corticoid không rõ tác dụng chống phù não nên ít được sử dụng. Dung dịch glycerin uống có tác dụng chống phù não tốt. Maglê sulphat tác dụng chống phù não không rõ và nguy cơ áp – xe vị trí tiêm cao nên hiện nay ít được sử dụng.

Các thuốc nhằm phục hồi và cải thiện dòng máu

Các thuốc tiêu cục huyết

Yếu tố hoạt hoá plasminogen tổ chức tái tổ hợp (recombinant tissue type plasminogen activator rt-PA), có thể dùng đường tĩnh mạch và đường động mạch. Đây là liệu pháp mang lại hiệu quả cao nhưng việc chỉ định phải được kiểm soát rất chặt chẽ. Hiện nay liệu pháp tiêu sợ huyết đang được ứng dụng rộng rãi, tới các bệnh viện tuyến tỉnh.

Streptokiase, urokinase: được nhắc tới trong y văn, nhưng hiện nay không phù hợp với điều trị nhồi máu não.

Yếu tố hoạt hoá urokinasse plasminogen chuỗi đơn (single Chain urokinase plasminogen activator hay scu – PA).

Các chất chống đông

Heparin, heparin trọng lượng phân tử thấp,danaparoid.

Các chất kháng tiểu cầu

Aspirin, ticlopidin, clopidogrel, các chất chẹn thụ cảm thể glucoprotein llb/llla…

Các phương pháp khác

Lấy cục máu đông bằng dụng cụ cơ học: khi mà thời gian không cho phép làm phương pháp tiêu huyết khối.

Yếu tố ức chế trực tiếp thrombin:

Các chất ức chế thụ cảm thể kết dính của tế bào nội mô.

Pha loãng máu và tăng thể tích: dextran trọng lượng phân tử thấp.

Các chất làm giảm fibrrinogen:

Các chất tác động lên vận mạch.

Các yếu tố tan cục huyết nội mạch.

Các phương pháp phẫu thuật: angioplasty, stenting, phẫu thuật động mạch cảnh, phẫu thuật lấy cục tắc, phẫu thuật nối động mạch trong và ngoài sọ.

Đảm bảo bệnh nhân thở thỏa đáng.

Thuốc có tác dụng tăng tuần hoàn não (neurovascular effect)

Các thuốc loại này có tác dụng bảo vệ tế bào não (neuro – protective effect), tăng dinh dưỡng thần kinh (neurotrope), ức chế gốc tự do.

Điều trị triệu chứng, biến chứng

Dùng các thuốc chống co giật, chống đau đầu, an tĩnh…

Dùng kháng sinh chống bội nhiễm.

Chế độ dinh dưỡng, chăm sóc hộ lý, phục hồi chức năng

Đảm bảo dinh dưỡng, bổ sung sinh tố, các chất giàu năng lượng.

Các phương pháp điều trị khác

Phẫu thuật…

Một số phương pháp cụ thể

Phương pháp tiêu cục huyết

Mục đích và các thuốc thường được sử dụng

Mục đích: dùng các chất sinh học nhằm làm tiêu cục huyết, phục hồi dòng máu và tái lập tuần hoàn não.

Các thuốc tiêu cục huyết:

+ Recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA).

+ Streptokinase.

+ p – anisoylated lys – plasminogen – streptokinase activator complex.

+ Urokinase.

+ Prourokinase.

Tác dụng dược lý của các thuốc tiêu cục huyết

Thuốc đường tĩnh mạch

• Tác dụng của các thuốc tiêu cục huyết (plasminogen activators) là làm biến đổi plasminogen thành plasmin, plasmin phân huỷ fibrinogen và hệ thống lưới fibrin của cục huyết.
• Một số thuốc tiêu cục huyết đã được khảo sát, nhưng cho đến nay (2002) chỉ có rt-PA dùng theo đường tĩnh mạch được công nhận là có tác dụng và có ý nghĩa trong điều trị bệnh nhân đột qụy thiếu máu não giai đoạn cấp tính. Nó chứng minh được ưu thế của sự cải thiện tiên lượng so với nguy cơ của biến chứng chảy máu não.
• Trong các nghiên cứu của NINDS (national institutes of neurological disordes and stroke) về tính khả dụng của phương pháp điều trị bằng rt-PA đường tĩnh mạch trong giai đoạn cấp: rt- PA đã được sử dụng điều trị ngay trong 3 giờ đầu (khoảng 50% số bệnh nhân nghiên cứu được điều trị trong 90 phút đầu tiên sau đột qụy), liều rt-PA được vận dụng là 0,9mg/kg cân nặng (tối đa là 90mg) được dùng trong vòng 1 giờ, 10% liều được tiêm nhanh trong vài phút đầu tiên (bolus). Sau khi theo dõi 3 tháng thấy: tỷ lệ bệnh nhân phục hồi hoàn toàn và bệnh nhân còn di chứng nhẹ tăng 13%, tỷ lệ tử vong không tăng. Các thang điểm đánh giá lâm sàng đều được cải thiện.
• Có những nghiên cứu dùng streptokinase đường tĩnh mạch phải đình chỉ vì tỷ lệ tử vong tăng cao trong điều trị, nguyên nhân sâu xa của hiện tượng này là ở các bệnh nhân bị đột qụy mức độ nặng, liều streptokinase dùng tương đối cao. Người ta cảnh báo rằng không nên dùng streptokinase liều cao điều trị bệnh nhân đột qụy thiếu máu não mức độ nặng.
• Các nghiên cứu cho thấy có một số yếu tố ảnh hưởng đến biến chứng chảy máu chuyển thể như sau:

+ Bắt đầu điều trị muộn.

+ Tăng huyết áp tâm thu.

+ Liều tương đối của rt-PA.

+ Tuổi cao.

+ Đột qụy mức độ nặng nề.

+ Trên phim CT.Scan đầu tiên có dấu hiệu thiếu máu vượt quá 30% bán cầu não.

Thuốc đường động mạch

• Nói chung chỉ được vận dụng ở những bệnh nhân đã được chụp động mạch não.
• Việc dùng thuốc theo đường động mạch có một số lợi thế so với đường tĩnh mạch. Phương pháp điều trị tại chỗ này cho phép dùng được liều thuốc cao hơn liều dùng toàn thân. Thông qua một catheter đặt trực tiếp vào trong cục huyết và các thiết bị chuyên dụng thì một cục huyết lớn cũng có thể được phân huỷ bằng rt-PA.
• Một số nghiên cứu mở đã tiến hành với streptokinase, urokinase hoặc rt-PA, kết quả cho thấy: có thể đạt được mục đích khai thông lòng động mạch bằng phương pháp này (đạt 40 – 70% số bệnh nhân), khả năng phân giải tuỳ thuộc vào liều lượng thuốc. Tuy nhiên, phương pháp đỏi hỏi một kỹ năng thuần thục, trang bị kỹ thuật tương ứng, vì vậy, chỉ rất ít trung tâm y tế có đủ điều kiện về chuyên gia và kỹ thuật triển khai phương pháp này. Bên cạnh đó cũng cần cân nhắc trong trường hợp phải di chuyển bệnh nhân tới các trung tâm trên vì nguy cơ tai biến và khả năng thành công của phương pháp sẽ bị ảnh hưởng.
• Dùng thuốc tan cục huyết đường động mạch là một phương pháp rất triển vọng.

Dùng thuốc chống đông

Heparin làm hạn chế sự phát triển của cục máu đông, được chỉ định trong tắc mạch não từ tim, phình bóc tách động mạch từ cổ; chống chỉ định trong nhồi máu rộng, nhồi máu – chảy máu. Hiện nay có heparin trọng lượng phân tử thấp là íraxiparin, dạng thuốc đóng trong bơm tiêm từ 0,2 – 0,8ml, chỉ định liều dùng theo trọng lượng cơ thể.

Người lớn < 50kg: 0,4ml.

Từ 50 – 60kg: 0,5ml.

Từ 61 – 69kg: 0,6ml.

Từ 70 – 79kg: 0,7ml, chia 2 lần tiêm dưới da.

Thuốc kháng tiểu cầu

Aspirin 0,1 – 0,3 X 1 viên/ngày sau khi ăn hay

Ticlopidin 250mg X 1 – 2 viên/ngày sau khi ăn.

Các thuốc chống kết dính tiểu cầu có thể làm giảm 15% tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân tim mạch, 25% biến chứng tắc mạch ở hệ thống mạch máu não.

Các thuốc tăng cường tuần hoàn máu não

Các thuốc này có nhiều tác dụng:

• Các thuốc dãn mạch, chống co thắt mạch.
• Bảo vệ tế bào thần kinh trong tình trạng thiếu oxy.
• Tăng chuyển hoá và sử dụng oxy của tế bào thần kinh.
• Giảm độ nhớt của máu.
• Tăng khả năng biến dạng hồng cầu.
• Tăng phân áp oxy trong máu và trong tổ chức não.
• Chống co giật.

Các thuốc hay được sử dụng là: cavinton, duxil, lucidril, tanakan, nootropyl, torental, stugeron, serc… Các thuốc có thể dùng ở dạng đơn trị hoặc kết hợp với nhau. Tuy nhiên, thầy thuốc cần lưu ý, mỗi loại thuốc kể trên có thể có một hay nhiều tác dụng đã nêu, vì vậy, cần tham khảo thông tin kê toa của nhà sản xuất để tránh dùng thuốc trùng lặp.

Thuốc dinh dưỡng và bảo vệ tế bào thần kinh

Cerebrolysin: có tác dụng bảo vệ tế bào thần kinh, tăng dinh dưỡng tế bào, kích thích sự mọc chồi của neuron… Liều thường dùng từ 20 – 30ml/ngày tiêm tĩnh mạch chậm hoặc pha dịch truyền. Đợt điều trị kéo dài 20 ngày.

Các thuốc bảo vệ tế bào thần kinh cần dùng sớm trong 6 – 12 giờ đầu như các thuốc chẹn calci (nitedipin) ngăn cản không cho calci từ ngoài tràn vào trong tế bào gây ngộ độc, phá huỷ tế bào. Liều niíedipin 10mg X 1 – 2 viên/ngày uống sáng – chiều.

Chế độ hộ lý, điều trị phục hồi chức năng

Chế độ hộ lý rất quan trọng để giúp bệnh nhân sớm hồi phục và hoà nhập với cộng đồng hay tự phục vụ được bản thân, làm giảm bớt gánh nặng cho gia đình và xã hội. Trở mình thường xuyên 2 giờ một lần để chống loét các điểm tỳ, tập vận động (chủ và/hoặc thụ động) sớm ngay từ những ngày đầu như xoa bóp chân tay, chống teo cơ cứng khớp, phòng huyết tắc, làm lưu thông khí huyết, có thể kết hợp xoa bóp, châm cứu, bấm huyệt và lý liệu, phục hồi chức năng. Tập phục hồi ngôn ngữ: tập cho bệnh nhân nói từng từ, từng câu hay những ký hiệu đối với bệnh nhân rối loạn ngôn ngữ.

Điều trị dự phòng các yếu tố nguy cơ

Tổ chức Y tế Thế giới đã đưa ra trên 20 yếu tố nguy cơ đối với tai đột qụy nói chung và nhồi máu não nói riêng cần phải điều trị và kiểm soát tốt tăng huyết áp, hẹp van hai lá, loạn nhịp hoàn toàn, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, chống béo phì… Các nước Mỹ, Nhật Bản nhờ kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ mà hàng năm đã hạ được tỷ lệ mới mắc, tỷ lệ tử vong một cách đáng kể.

Dự phòng tai biến mạch máu não

Chiến lược điều trị dự phòng đột qụy não bao gồm: phòng bệnh cấp I và phòng bệnh cấp II.

• Phòng bệnh cấp I: gồm phòng chống các yếu tố nguy cơ chủ yếu là chăm sóc sức khoẻ ban đầu cho cộng đồng, phòng bệnh đại trà; trong đó, trọng điểm là dự phòng và điều trị các yếu tố nguy cơ cao (như: cao huyết áp, vữa xơ động mạch, bệnh tim và thiếu máu não cục bộ tạm thời).
• Phòng bệnh cấp II: gồm điều trị dự phòng tái phát đột qụy não, nhất là huyết khối động mạch não. Cụ thể: dùng thuốc chống đông uống tiếp, dùng thuốc ức chế sự kết dính tiểu cầu như aspirin liều thấp, dipyridamol, sulfipyrazon,

Điều trị phẫu thuật lấy cục nghẽn, bóc mảng xơ vữa trong lòng động mạch, nhất là ở những trường hợp hẹp tắc động mạch trước não, điều trị dị dạng mạch não…