Nguyên nhân và điều trị bệnh đa dây thần kinh

ĐẠI CƯƠNG

Thuật ngữ:

Viêm một dây thần kinh (mononeuritis).

Viêm đa rễ – dây thần kinh (polyradiculoneuritis).

Viêm một dây thần kinh không đối xứng (mononeuritis multiplex).

Viêm đa dây thần kinh (polyneuritis).

+ Viêm đa dây thần kinh chiếm tỷ lệ khoảng 3,2% các bệnh dây thần kinh

TRIỆU CHỨNG

Khi dây thần kinh ngoại vi bị tổn thương, tùy theo chức năng của dây đó (có những chức năng nào trong vận động, cảm giác, thực vật – dinh dưỡng, phản xạ) mà có các triệu chứng tương ứng trên lâm sàng.

Rối loạn vận động

Biểu hiện nhiều mức độ khác nhau (có thể chỉ liệt đơn thuần và liệt ở nhiều mức độ khác nhau, có thể kết hợp rối loạn các chức năng khác của dây thần kinh ngoại vi như cảm giác, thực vật…).

Thông thường liệt đối xứng và nặng ở ngọn chi hơn gốc chi.

Có thể liệt hai chân hoặc tứ chi, các chi có thể bị tổn thương đồng thời nhưng cũng có thể bị tuần tự từ chi này sang chi khác.

Khu trú của liệt thay đổi tuỳ theo nguyên nhân (ví dụ: viêm đa dây thần kinh do ngộ độc chì thì liệt thường khu trú ở chi trên; viêm đa dây thần kinh do ngộ độc rượu thì liệt khu trú ở chi dưới…).

+ Chi trên có 3 kiểu liệt cơ bản:

Liệt kiểu Duchenne – Erb: liệt cơ delta, cơ tam đầu, cơ cánh tay trước, cơ ngửa dài.

Liệt theo kiểu Remark: liệt các cơ do dây thần kinh quay phân bố nhưng cơ ngửa dài còn nguyên vẹn nên gây liệt duỗi bàn tay và các cơ ngón tay.

Liệt kiểu Aran – Duchenne: liệt các cơ do dây thần kinh trụ và giữa phân bố.

+ Liệt chi dưới, các cơ duỗi cẳng chân và các cơ mác thường bị thương tổn sớm hơn cả. Bệnh nhân đi kiểu bàn chân thuổng.

• Các dây thần kinh sọ não cũng có thể bị tổn thương nhưng hiếm hơn.

Rối loạn cảm giác

• Đau ở ngọn chi, nhất là trong viêm đa dây thần kinh do tiểu đường, cảm giác đau bỏng rát… Đây là một trong các thể đạu thần kinh làm bệnh nhân rất khó chịu. Đau có thể tự phát nhưng cũng có thể xuất hiện khi ấn vào các thân dây thần kinh hoặc ấn vào bắp cơ.
• Dị cảm: tê buồn, kiến bò, tê cóng.
• Giảm cảm giác nông và sâu (đặc biệt cảm giác rung và cảm giác phân biệt hai điểm trên da, cảm giác phân biệt hai điểm trên da thường xuất hiện trước các biến chứng thần kinh khác trong viêm đa dây thần kinh do tiểu đường).

Rối loạn phản xạ

Mất phản xạ gân xương; phản xạ da bụng, da bìu ít bị thay đổi.

Rối loạn thực vật – dinh dưỡng

Rối loạn dinh dưỡng da và tổ chức dưới da, teo cơ xuất hiện sớm, loét điểm tỳ, phù, ban đỏ chỉ gặp trong thể nặng. Rối loạn thực vật có thể tồn tại cùng các triệu chứng khác nhưng cũng có khi tồn tại đơn độc tạo thành một thể viêm đa dây thần kinh riêng.

Rối loạn cơ thắt

Đây là triệu chứng âm tính trong viêm đa dây thần kinh do thiếu vitamin B1, nhưng lại cỏ thể gặp trong viêm đa dây thần kinh do tiểu đường.

NGUYÊN NHÂN

• Do rối loạn chuyển hoá:

+ Do đái tháo đường (thể đối xứng nặng ờ ngọn chi; thể không đối xứng nặng ở gốc chi; viêm một dây thần kinh; thể teo cơ hoặc bệnh tủy).

+ Do urê huyết.

+ Do íorphyrin.

+ Do bệnh thoái hóa dạng tinh bột (amyloidose).

+ Do xơ gan.

• Do thiểu dưỡng: viêm đa dây thần kinh do thiếu vitamin B1.
• Do rối loạn hấp thu vitamin B12.
• Do rối loạn đạm huyết (dysproteinemie).
• Do các bệnh nhiễm khuẩn:

+ Ngộ độc thịt                                                    + Quai bị

+ Hủi                                                                  + Bạch hầu

+ Thương hàn, phó thương hàn                        + Sốt phát ban

+ Bệnh tế bào đơn nhân (mononucleose).

• Do các bệnh collagen: viêm nút quanh động mạch…
• Do rối loạn hấp thu đường ruột.
• Do ngộ độc ngoại lai:

+ Ethyl                               + Các dung môi hữu cơ

+ Thalium

+ Ngộ độc các loại dược phẩm

• Viêm đa dây thần kinh do các nguyên nhân khác:

+ Do serum.

+ Do tân sản.

+ Do thiếu máu.

• Nguyên nhân phối hợp: trong thực tế các nguyên nhân nói trên thường hay phối hợp với nhau và gây ra tổn thương hệ thần kinh ngoại vi. Có một sô trường hợp, lạnh (nhất là trong phạm vi độ âm) cũng có thể là nguyên nhân gây bệnh và thường là yếu tố làm bệnh nặng thêm.

THỂ LÂM SÀNG

Các bệnh thần kinh do thiếu vitamin B1

Bệnh Beriberi

Lược sử bệnh thiếu vitamin B1

Năm 1882, Takaki (người Nhật) nhận thấy một số thuỷ thủ bị viêm đa dây thần kinh và tê phù do ăn gạo xát quá kỹ. Tác giả cho thấy chế độ ăn, cho ăn lúa mạch và cho ăn thịt thì các thuỷ thủ đó đã khỏi bệnh.

Năm 1889, Eijkman (người Hà Lan) nhận thấy rằng tù nhân ở trong trại bị viêm đa dây thần kinh được chữa khỏi bằng cách cho ăn cám gạo.

Năm 1910, Frager và Sheaton cho rằng bệnh tê phù là do rối loạn chuyển hoá glucid, nguyên nhân do thiếu một chất nằm trong hạt gạo mà tác giả gọi là yếu tố cần thiết cho đời sống (tác giả đặt tên cho nó là vitalamin) – chất mà sau được đổi tên gọi là vitamin như chúng ta đang sử dụng hiện nay.

Năm 1911, Casimir Funk đã khám phá ra chất quan trọng nêu trên là vitamin B1.

Năm 1926, Jansen và Donath đã phân lập được thiamin (vitamin B1) mở ra một kỷ nguyên mới cho việc điều trị các bệnh do thiếu vitamin B1.

Hiện nay bệnh thiếu vitamin B1 còn gặp ở một số nước, ở Việt Nam: tại chiến trường Tây Nguyên những năm chiến tranh, ở một bệnh viện dã chiến đã có 557 người bị bệnh.

Năm 1985, dịch tê phù đã xảy ra ở 8 tỉnh thành miền Bắc Việt Nam, có xã có tới 1,8% số dân bị mắc bệnh.

Năm 1986, dịch tẽ phù đã xảy ra ở chiến trường biên giới phía Bắc, có đơn vị chiến đấu quân số bị bệnh chiếm tới 6,2%.

Vai trò của vitamin B1

Vitamin B1 có nhiều trong gạo, chủ yếu ở vỏ gạo (chiếm 80% vitamin B1 trong hạt gạo).

Xay xát bằng con đường thủ công thì 100g gạo chứa 0,2mg vitamin

Trong cơ thể vitamin B1 ở trong huyết tương dưới dạng tự do với nồng độ 1pg%, ngoài ra vitamin B1 còn có trong hồng cầu, bạch cầu. uống nhiều vitamin B1, sau 3 giờ nó sẽ bị đào thải hết ra ngoài cơ thể.

Khi vào cơ thể vitamin B1 sẽ tạo thành co – enzym (thiamin pyrophosphat), tham gia vận chuyển tạo thành acetylcholin – A và vào vòng Nếu thiếu vitamin B1 thì giai đoạn này bị ngừng và quá trình chuyển hoá yếm khí sẽ xảy ra, gây ứ đọng acid pyruvic.

Nguyên nhân thiếu hụt vitamin B1

+ Người lao động bình thường 1 ngày cần từ 1 – 2mg thiamin. Nguyên nhân thường gặp của sự thiếu hụt thiamin là:

Do cung cấp thiếu: gạo ăn kém phẩm chất (mốc) hoặc xay xát quá kỹ, mất lớp vỏ lụa chứa B1.

Cung cấp đủ nhưng cơ thể chỉ hấp thu được ít vì bị bệnh đường ruột gây đi ỉa chảy.

Do nhu cầu thiamin tăng cao hơn bình thường: khi phải tăng cường độ lao động và tăng thời gian lao động chân tay, đang có thai hoặc đang cho con bú.

Chế độ ăn thiếu các chất có nhiều vitamin như: đỗ xanh, đỗ tương, lạc, vừng, trứng và thịt…

Một số thói quen ăn cá sống, ăn nhiều tôm hoặc trai phát sinh thiaminase phân huỷ thiamin hấp thu vào cơ thể, hay những người uống rượu nhiều mà không ăn hoặc ăn ít cơm làm cho cơ thể thiếu lượng thiamin cần thiết.

Đặc điểm lâm sàng

Bệnh tê phù thường xảy ra khi khẩu phần thức ăn bị thiếu vitamin B1 trong một khoảng thời gian ít nhất là 80 – 90 ngày. Triệu chứng gồm 3 nhóm chính: phù, rối loạn tim mạch, viêm dây thần kinh ngoại vi. Bệnh có 2 giai đoạn:

• Giai đoạn khởi phát:

+ Bệnh thường bắt đầu bằng triệu chứng nhức đầu, mệt mỏi, chán ăn, táo bón, buồn nôn, cảm thấy căng ở 2 bắp chân.

+ Giảm cảm giác nông ngoài da, phản xạ gân xương tăng nhẹ vả tim đập nhanh.

• Giai đoạn toàn phát: thể điển hình có hội chứng thần kinh ngoại vi và hội chứng tim mạch, trong giai đoạn này bệnh nhân có thể có triệu chứng phù (trường hợp có triệu chứng phù sẽ được gọi là viêm đa dây thần kinh thể “ướt”).

+ Hội chứng thần kinh ngoại vi:

• Liệt đối xứng hai chi dưới, liệt từ ngọn chi đến gốc chi.
• Rối loạn cảm giác: tê bì, dị cảm ngoài da (cảm giác nóng bỏng ở ngón chân hoặc đau ở bàn chân).
• Rối loạn phản xạ: giảm hoặc mất phản xạ gân xương ở tứ chi, chủ yếu là 2 chi dưới.
• Rối loạn vận động: bệnh nhân bị liệt ở những mức độ khác nhau, trường hợp nặng thì đi phải chống gậy hoặc nằm tại chỗ.
• Đôi khi có tổn thương các dây thần kinh sọ não (nhưng rất hiếm): tổn thương dây II (giảm thị lực); dây III, dây IV (lác mắt); dây VIII (giảm thính lực); dây IX, dây X (giọng nói khàn, khó nuốt, ăn nghẹn, uống sặc).

+ Hội chứng tim mạch: gồm 3 triệu chứng chính

• Trạng thái dãn mạch ngoại vi dẫn tới tăng lưu lượng tim.
• Tình trạng suy tim cả 2 bên tâm thất.
• Tình trạng ứ đọng muối và nước làm cho phù tăng lên.

Trên lâm sàng có các triệu chứng: bệnh nhân cảm thấy khó chịu, hồi hộp, hơi khó thờ, mệt mỏi, tim đập nhanh, mạch 90 lần/phút, huyết áp tối đa bình thường nhưng tối thiểu tăng, da xanh hoặc tím tái do ứ trệ tuần hoàn ngoại vi, phù (lúc đầu ờ hai mắt cá chân, sau lan dần lên bụng và mặt; giai đoạn đầu phù cứng, sau phù mềm, dấu hiệu Godet dương tính).

Đặc điểm cận lâm sàng

Định lượng vitamin B1 trong máu: bình thường nồng độ vitamin B1 là 30 – 100fj.g trong 1000ml máu và trong nước tiểu từ 50pg/24 giờ, các thông số trên giảm trong bệnh Beriberi.

Định lượng vitamin B1 trong nước tiểu.

Định lượng acid pyruvic trong máu, bình thường là 8 ± 2pg/l hoặc làm test acid pyruvic theo quy trình sau:

+ Bước 1: định lượng acid pyruvic trong máu.

+ Bước 2: cho uống 50g glucose.

+ Bước 3: sau khi uống glucose 1 giờ lấy máu xét nghiệm lại acid pyruvic. Trường hợp thiếu vitamin B1 acid pyruvic tăng quá mức bình thường.

Điện cơ trong viêm đa dây thần kinh: có biểu hiện mất phân bố thần kinh (điện thế giật cơ, điện thế tái phân bố thần kinh) và hình ảnh kết tập thưa của các điện thê trong điện cơ giao thoa, có phản ứng thoái hoá điện.

Đo dẫn truyền thần kinh thấy tốc độ dẫn truyền thần kinh ngoại vi giảm (nhất là các sợi thần kinh cảm giác) biểu hiện rối loạn dẫn truyền rất sớm, giảm tốc độ dẫn truyền vận động rõ rệt.

Sinh thiết cơ: thấy hình ảnh teo cơ do thần kinh, thoái họá cơ vân ở các mức độ khác nhau, thể ướt có phù nề ở các tổ chức xen kẽ, đặc biệt không thây tê bào viêm.

Dịch não tuỷ bình thường hoặc chỉ thấy tăng đạm tới 100mg%.

Chẩn đoán

• Chẩn đoán sớm:

+ Dựa vào các đặc điểm lâm sàng.

+ Dựa vào các xét nghiệm:

. Định lượng vitamin B1 trong máu và nước tiểu.

• Nghiệm pháp acid pyruvic.

+ Căn cứ vào kết quả điện cơ và đo dẫn truyền thần kinh, tuy nhiên, những thay đổi đó không đặc hiệu cho bệnh Beriberi.

• Chẩn đoán phân biệt:

+ Hội chứng thương tổn các rễ và dây thần kinh (hội chứng Guillain – Barré): có phân ly albumin – tế bào trong dịch não tuỷ.

+ Liệt các dây thần kinh ngoại vi và các dây thần kinh sọ não do biến chứng của bệnh bạch hầu.

+ Bệnh phong: gây liệt các dây thần kinh ngoại vi nhưng ở các bệnh nhân này có rối loạn dinh dưỡng nhiều gây loét bàn chân và cụt các đau ngón tay ngón chân.

+ Biến chứng của bệnh là gây rối loạn chuyển hoá như đái tháo đường, urê huyết cao, bệnh thoái hoá tinh bột nguyên phát.

• Nhiễm độc chì, asen, thủy ngân, bismuth, phân hoá học, hoá chất trừ sâu.

Điều trị

• Đối với thể tê phù:

+ Nghỉ ngơi tuyệt đối.

+ Chế độ ặn uống: giảm glucid (giảm gạo), cho ăn đậu phụ, ngô, khoai, bánh mỳ, bánh cám, ăn thêm chất đạm (thịt, cá, gan, đậu phụ, đậu xanh, sữa đậu nành…).

+ Thuốc dùng vitamin B1 liều cao:

• Trường hợp nhẹ cho uống vitamin B1 (viên 0,01): trẻ em từ 1 – 4 viên trong ngày, người lớn từ 5 -10 viên trong ngày.
• Trường hợp nặng: tiêm bắp vitamin B1 (ống 0,025) từ 4 – 12 ống/ngày. Đối với người lớn có thể cho phối hợp các vitamin nhóm B khác.

+ Dùng các thuốc dãn mạch như cavinton hoặc fonzylan.

+ Trường hợp có teo cơ: vì bệnh tiến triển từ lâu nên cho vitamin B đơn thuần không có hiệu quả, cần phối hợp vitamin nhóm B khác và strychnin (nếu không có biến chứng tim), cần kết hợp tập vận động, xoa bóp, vật lý trị liệu sớm.

+ Đặc biệt dùng nivalin (galantamin) tiêm bắp, liều nhỏ tăng dần rồi lại giảm dần, có thể dùng trong 2 tháng (liều nivalin có thể đạt là 5mg – 10mg/ngày tùy từng bệnh nhân); tập vận động.

+ Dùng nucléo – CMP forte tiêm hoặc uống làm thúc đẩy quá trình tái tạo bao myelin.

Thể suy tim cấp và tối cấp

• Trong thể cấp: cơ tim bị thoái hoá dẫn đến suy tim.
• Trong thể tối cấp: dây X bị tổn thương nên bệnh nhân bị suy tim và suy thở tối cấp dẫn tới tử vong. Thể này được Shoshin mô tả lần đầu tiên nên được gọi là thể Shoshin.

Các triệu chứng lâm sàng của thể Shosin: bệnh nhân đang bị tê phù hoặc đang ở vùng có dịch tê phù, đột nhiên thấy khó thở nặng, khát nước dữ dội, mất ngủ, sợ hãi, tay chân giá ngắt, tim đập nhạnh. Khám thấy tim to, có thể thấy tiếng thổi ở động mạch cảnh, tĩnh mạch nổi. Bệnh tiến triển rất nhanh dẫn đến ngừng tim, ngừng thở và tử vong; hoặc bệnh nhân lâm vào tình trạng trụy tim mạch và chết trong vòng vài giờ hoặc vài ngày nếu không được điều trị kịp thời bằng sinh tố B1.

• Cấp cứu thể tim cấp và tối cấp:

+ Đối với thể tim tối cấp: nhanh chóng tiến hành cấp cứu hô hấp nhân tạo, duy trì các chức năng sống và vận chuyển nhẹ nhàng lên tuyến trên.

+ Đối với thể tim cấp:

• Cho nghỉ ngơi tuyệt đối, ăn chế độ đủ protid, lipid, rau xanh, chế độ ăn nhạt.

. Dùng thuốc trợ tim: spartein 0,05g X 1 ống tiêm bắp thịt, nếu nặng dùng uabain 1/4mg X 1 ống pha với 20ml huyết thanh mặn tiêm tĩnh mạch chậm.

• Vitamin B1 0,1g X 1 ống, tiêm bắp 2 – 4 lần 1 ngày.

Những ngày sau tiếp tục dùng vitamin B1 liều cao chia làm nhiều lần trong ngày (uống mỗi ngày 10-20 viên 0,01; đường tiêm bắp thịt mỗi ngày 8 ống 0,025 chia làm 4 lần); dùng kết hợp các thuốc khác như: vitamin B6, B12 hoặc polyvitamin.

• Nếu có phù: dùng hypothiazid viên 0,025 X 2 viên/ngày chia 2 lần trong 3 – 5 ngày.

+ Điều trị sớm các bệnh khác:

Nếu có hội chứng tim mạch: dùng digoxin viên 0,25 X 2 viên/ngày (sáng 1 viên, chiều 1 viên) trong 5-7 ngày hoặc tiêm bắp spartein 0,05g X 1 ống/ngày.

Khi ở tuyến trước điều trị không có kết quả thì chuyển bệnh nhân sớm về tuyến sau.

Bệnh não do thiếu vitamin BI (bệnh não Wernicke – Korsakov)

Bệnh còn được gọi với tên viêm não chất xám chảy máu (hémorrhagie polioencephalopathy), tỷ lệ tử vong cao (khoảng 17% ờ giai đoạn cấp). Các triệu chứng khởi phát thầm lặng, bắt đầu thấy rung giật nhãn cầu, tổn thương các dây thần kinh sọ não, ngủ kém, lú lẫn u ám, hôn mê, có hội chứng tiểu não, thân nhiệt giảm, quên ngược chiều, có thể có nói nhiều, bịa chuyện, hưng cảm, có khi có co giật kiểu động kinh.

Nếu được điều trị kịp thời bệnh có thể khỏi hoàn toàn.

Phòng bệnh thiếu vitamin B1

Không nên xay xát gạo 2 lần. Nếu xát trắng quá thì sẽ mất các chất dinh dưỡng quý như chất béo, chất đạm, chất sát, calci (cần có để tránh bệnh còi xương ở trẻ em), vitamin B1 (tránh bệnh tê phù).

Gạo được bảo quản tốt, không để mối mọt hoặc có nhiều sán, thóc.

Nấu cơm nên để nước sôi mới đổ gạo vào để tránh vitamin B1 ở lớp vỏ gạo bị phá huỷ.

Trong bữa ăn cần ăn thêm thức ăn có nhiều vitamin B1 như rau, lạc, đậu, vừng, thịt, cá.

Sau bữa ăn nên có thêm hoa quả: chuối, táo…

+ Đối với bộ đội đang chiến đấu hoặc phục vụ chiến đấu, chủ yếu đảm bảo chế độ đủ rau xanh, glucid, protid, lipid và vitamin B1. Khi không đảm bảo chế độ ăn thì cho mỗi người một ngày 1 viên vitamin B1 0,01 g hoặc nấu lẫn vào cơm cho bộ đội ăn.

Viêm đa dây thần kinh do đái tháo đường

Tỷ lệ

Khoảng 20 – 40% bệnh nhân đái tháo đường có biểu hiện tổn thương thần kinh.

Tỷ lệ các triệu chứng:

+ Chủ quan: kích thích cảm giác 89%, yếu vận động 72%.

+ Khách quan: rối loạn phản xạ 76%, rối loạn cảm giác 62%, liệt 47%, rối loạn thực vật 32%, tổn thương các dây thần kinh sọ 24%.

Lâm sàng biểu hiện cơ bản là rối loạn cảm giác. Đau là triệu chứng rất hay gặp và thường đau một bên chi thể, tính chất đau bỏng rát; có trường hợp đạu rất dữ dội, bệnh nhân không dám mặc áo vì kích thích xúc giác đó cũng làm cho bệnh nhân rất đau.

Bệnh hay gặp ở những người 60 – 70 tuổi và thường đã bị bệnh 5-10 năm.

Khoảng 10% số bệnh nhân chỉ phát hiện ra đái tháo đường sau khi đã thấy có biểu hiện tổn thương thần kinh.

Các thể lâm sàng

Bệnh dây thần kinh cảm giác – vận động do đái tháo đường (sensomoto diabet polyneur)

• • Đối xứng ở ngọn chi.
  • Là thể hay gặp nhất, vì vậy, bệnh được gọi là viêm đa dây thần kinh do đái tháo đường (polyneuritis diabetica).
  • Chủ quan: bệnh nhân thấy dị cảm đối xứng, cảm giác đau cháy 2 chân, rất hiếm khi gặp ở chi trên.
  • Khách quan hầu như luôn thấy có:

+ Mất phản xạ (areflexia) gân gót, cũng có khi thấy mất cả các phản xạ khác.

+ Đa số trường hợp cảm giác rung, cảm giác phân biệt 2 điểm trên da ngoại vi bị mất, hiếm khi thấy rối loạn cảm giác tư thế.

• Cũng có khi bệnh cảnh rất nặng nề (thể nặng).

+ Bắt đầu ở 2 chân, đầu tiên là một bên.

+ Ở thể tăng cảm: bệnh nhân thấy đau bỏng, dị cảm với cường độ nặng nề, nhất là về đêm (kiểu đau thân kinh – neuropathic pain); thậm chí bệnh nhân không thể đắp chăn được vì dị cảm đau (allodynia là đau tự phát hoặc đau do một kích thích mà bình thường không hề gây đau), bệnh nhân luôn phải đi lại vận động cho đỡ đau, ít khi yên tĩnh được, khi kích thích lạnh cũng có thể làm đau xuất hiện. Ngoài ra, còn có đau do co cứng cơ nhất là bắp chân.

+ Rối loạn cảm giác nặng ờ ngọn chi đôi khi kèm theo thất điều, thậm chí gây bệnh cảnh giả tabes do đái tháo đường (pseudotabes diabetica).

+ Phản xạ gân xương luôn bị rối loạn.

+ Cũng có khi có yếu liệt cơ làm bệnh nhân khó đi lại, dễ vấp, gặp khó khăn khi leo cầu

thang.

Viêm một dây thần kinh do đái tháo đường

Nguyên nhân có thể do bản thân các dây thần kinh đã bị tổn thương do chuyển hoá; ngoài ra, còn kết hợp thêm các sang chấn cơ học, cũng có thể những tổn thương này là do thiếu máu gây nên.

Bệnh thần kinh gốc chi không đối xứng do đái tháo đường (asym prox diabet polyneuropathy)

Hiếm gặp hơn thể ngoại vi đối xứng.

Thường gặp tổn thương nhiều rễ thần kinh một bên hoặc một đám rối thần kinh.

+ Bệnh xuất hiện đột ngột, biểu hiện đặc trưng là đau dữ dội và tăng về đêm. Cảm giác đau thường ở đoạn gốc chi và chân nhiều hơn tay. Thường gặp là tổn thương dây thần kinh đùi.

Dễ bị chẩn đoán nhầm với hội chứng thắt lưng – hông.

Kèm theo rối loạn cảm giác là yếu cơ và muộn hơn là teo cơ.

Tiên lượng: tự giảm.

Rất hay mất phản xạ gân gối.

Cũng có khi có biểu hiện cả thể ngoại vi của dây TK.

Hình ảnh lâm sàng phong phú, có khi không có rối loạn cảm giác.

Cơ chế bệnh sinh được coi là do thiếu máu dây TK.

Thể đơn thuần vận động, teo cơ như vậy có thể xảy ra ở cả các cơ đai vai và đai hông, khi đó người ta gọi là teo cơ do đái tháo đường.

Liệt dây thần kinh sọ do đái tháo đường

Hay gặp nhất là các dây thần kinh vận nhãn, thấy ở 0,5% bệnh nhân đái tháo đường, dây IV và VI dễ bị tổn thương hơn dây

Triệu chứng thường ở một bên, thoảng qua, phân ly và có khi là biểu hiện đầu tiên của bệnh đái tháo đường.

Khởi phát thường cấp tính và kèm theo đau rất dữ, đó là biểu hiện thiếu máu các thân dây thần kinh.

Tiên lượng thường tự thuyên giảm sau 2-3 tháng.

Bất thường đồng tử: thường gặp 10 – 20% bệnh nhân đái tháo đường, trong đó hay gặp nhất là đồng tử không cân đối và phản ứng với ánh sáng rất trơ.

Ngoài ra còn thường gặp tổn thương các dây thần kinh I, II, VII và VIII.

Rối loạn thần kinh thực vật ở bệnh nhân đái tháo đường

Thường kết hợp với các triệu chứng khác nhưng cũng có thể biểu hiện đơn độc.

Hay gặp nhất là rối loạn chức năng bàng quang (suy cơ vòng, mất trương lực bàng quang), tồn đọng nước tiểu, không có cảm giác đau.

Sau đó là đi lỏng, nhất là về đêm.

Mất khả năng sinh dục.

Mạch nhanh, hạ HA tư thế, phù mu bàn chân và quanh mắt cá, không có tiết mồ hôi.

Các bệnh về khớp – xương hầu như chỉ gặp ở 2 chân.

Triệu chứng khác: là loét, không đau ở gầm bàn chân.

Rối loạn thần kinh trung ương ở bệnh nhân đái tháo đường

Bệnh tủy (myelopathy) do đái tháo đường còn là vấn đề đang được bàn luận.

Tổn thương sừng trước tủy là tổn thương thứ phát và ngược chiều ở bệnh nhân có bệnh thần kinh ngoại vi.

Ngoài ra người ta còn quan sát thấy SLA ở bệnh nhân đái tháo đường.

Bệnh sinh của tổn thương thần kinh do đái tháo đường

Do chuyển hoá, tổn thương mạch.

Rối loạn tuần hoàn mạch thần kinh dẫn đến thiếu máu dây thần kinh, thường khởi phát đột ngột.

Nguyên nhân tổn thương mạch là do lắng đọng hyalin và các vật liệu bệnh lý ở thành mạch của dây thần kinh trên bệnh nhân đái tháo đường.

Không có sự tương quan giữa mức độ của đường máu và biến chứng thần kinh do đái tháo đường.

Điều trị

Điều trị đái tháo đường.

Tiên lượng tốt, tự thuyên giảm.

Sinh tố nhóm B.

Thuốc dãn mạch.

Thuốc an thần.

Viêm đa dây thần kinh trong tăng urê huyết

Thường gặp ở bệnh nhân suy thận (25% số bệnh nhân thẩm phân máu).

Biểu hiện sớm là giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh của các sợi vận động.

Tăng urê huyết nặng dẫn đến liệt nặng, dị cảm, rối loạn cảm giác nhẹ có khi xảy ra trong khi thẩm phân máu.

Giải phẫu bệnh thấy tổn thương cơ bản ở ngoại vi các dây thần kinh, bao myelin bị tổn thương nhiều hơn sợi trục.

Bệnh đa dây thần kinh còn có thể gặp ờ bệnh nhân viêm thận kẽ.

Triệu chứng thần kinh trong suy thận:

+ Tăng rõ rệt điện giải và các thành phần khác trong dịch não tủy và máu.

+ Trong suy thận cấp: có các giai đoạn biến đổi tâm thần, u ám, nhìn đôi (hoặc mù thoáng qua), co đông tử, đồng tử không đều, có thể có liệt 1/2 người, bán manh, thường là yếu tứ chi; phản xạ gân xương tăng (nhất là trong trường hợp tăng natri huyết (hypernatriemie), phản xạ bệnh lý bó tháp không thường xuyên, dấu hiệu ngoại tháp (có: tăng động, máy cơ, run vô cánh hoặc rung giật sợi cơ).

• Triệu chứng trong suy thận mạn:

+ Trong suy thận bán cấp: rung giật sợi cơ, bó cơ, máy cơ hoặc yếu cơ, có biểu hiện tăng HA do thận, đột qụy họặc các cơn tăng HA. Thực ra không có liên quan giữa độ nặng của sụy thận với tổn thương thần kinh, nhưng người ta thường thấy các triệu chứng thần kinh khi nồng độ creatinin trong máu tăng 6 – 10mg%. Co giật thậm chí chỉ thấy ở giai đoạn cuối.

+ Các triệu chứng có thể như trong suy thận cấp, ngoài ra còn có bệnh não mạn tính (mất thăng bằng tâm lý, SNTK, giảm năng xuất lao động, RL giấc ngủ).

Các thể lâm sàng khác

Viêm đa dây thần kinh do ngộ độc

+ Triệu chứng của viêm đa dây thần kinh kết hợp với triệu chứng toàn thân của nhiễm độc:

Thể bệnh sớm nhất và phổ biến nhất là thể cảm giác: những rối loạn cảm giác rất phổ biến trong các loại nhiễm độc, khi khám sức khoẻ các công nhân tiếp xúc với chất độc, người ta thường phát hiện thấy những rối loạn cảm giác kiểu “găng tay, bít tất” mà bản thân không than phiền gì đặc biệt. Những trường hợp khác người bệnh kêu đau ở chi (với tính chất khác nhau kết hợp với dị cảm), rối loạn cảm giác thường kết hợp với rối loạn thần kinh thực vật, có hiện tượng loạn cảm đau (hyperpathia).

Trong nhiều bệnh nhiễm độc, viêm đa dây thần kinh có đặc điểm là rối loạn vận động chiếm ưu thế: ví dụ nhiễm độc chì.

Trong các nhiễm độc khác, thấy thể hỗn hợp (ví dụ viêm đa dây thần kinh do nhiễm độc arsen).

Các triệu chứng bao gồm: rối loạn cảm giác kèm theo yếu cơ và teo cơ, thường ở ngọn chi (vùng các cơ gian cốt, cơ mô cái và cơ mô út), rối loạn dinh dưỡng da ở chi và thay đổi phản xạ: giai đoạn sớm thì mất phản xạ gân xương đều cả hai bên; giai đoạn sau chỉ mất phản xạ gân xương chi dưới, các phản xạ gân xương chi trên chỉ giảm nhẹ.

Viêm đa dây thần kinh do rượu

Triệu chứng ban đầu: bệnh xuất hiện ở người nghiện rượu mạn tính. Bệnh thường khởi phát nhân cơ hội nhiễm khuẩn (cúm, viêm phổi, nhiễm lạnh, hoặc các yếu tố làm yếu cơ thệ). Bệnh khởi phát tương đối dữ dội, có rối loạn cảm giác đối xứng: dị cảm ở ngọn chi, tê buồn như kiến bò, kim châm, có hiện tượng chuột rút ở bắp chân; rối loạn cảm giác khách quan khá nặng, bệnh nhân mất các loại cảm giác ở ngọn chi dưới, đôi khi cả ở chi trên, mất cảm giác xúc giác nhưng tăng cảm khi bị đụng chạm. Thể nặng: bóp bắp cơ rất đau, có mất cảm giác sâu chi dưới, làm bệnh nhân mất điều hoà.

Triệu chứng toàn phát:

+ Rối loạn vận động: liệt mềm ở hai chi dưới, nhóm cơ khu cẳng chân trước ngoài bị nhiều hơn cả (đi lết, các đầu ngón chân quét trên mặt đất); giai đoạn kế tiếp bệnh nhân liệt cả cơ mặt sau cẳng chân, cơ tứ đầu đùi.

+ Rối loạn cảm giác: giai đoạn khởi đầu là các triệu chứng dị cảm, tăng cảm giác đau giới hạn không rõ ràng, cảm giác nông mất nhiều hơn cảm giác sâu.

+ Phản xạ gân xương giảm rồi mất.

+ Rối loạn dinh dưỡng: teo cơ xảy ra sớm và nặng nề nhưng thường bị che lấp bởi hiện tượng phù nề, da trở nên mỏng, bóng loáng, khô hoặc có nhiều mồ hôi, lạnh, da tím, mất màu, giống như bệnh Pellage; móng cũng khô dần và rụng đi, kèm theo rụng lông, gân cơ bị co lại làm biến dạng các chi và giảm chức năng hoạt động.

Viêm đa dây thần kinh do nhiễm khuẩn

+ Hay gặp nhất là viêm đa dây thần kinh do bạch hầu.

Bệnh sinh: tác nhân chính gây bệnh là độc tố của vi khuẩn bạch hầu (nơi tác động đầu tiên của độc tố còn được bàn cãi). Tổn thương tại dây thần kinh ngoại vi: viêm quanh sợi trục thần kinh, tổn thương tế bào vận động tại sừng trước tuỷ sống, tổn thương dây thần kinh sọ não (dây X), tổn thương bó Goll và bó Burdach. Độc tố khuếch tán theo đường tĩnh mạch và từ đó gắn vào các cấu trúc thần kinh. Hiện tượng khuếch tán độc tố xảy ra nhanh, nếu tiêm huyết thanh kháng bạch hầu trước 10 giờ đầu, có thể không bị liệt.

Triệu chứng: dấu hiệu đầu tiên xuất hiện vào ngày thứ 10 hay thứ 15 của bệnh là liệt thể mi và rối loạn điều tiết (rối loạn nhìn gần) và liệt màn hầu, về sau liệt nhẹ 2 chi dưới.

Xét nghiệm: tìm thấy vi khuẩn bạch hầu trong chất tiết từ trong họng.

Viêm đa dây thần kinh do thuốc

Do emetin

+ Khi điều trị bằng emetin quá lâu và không theo dõi cẩn thận hoặc do dùng thuốc liều quá cao hoặc dùng liều thấp ở bệnh nhân không dung nạp được thuốc.

Triệu chứng ngộ độc: rối loạn tiêu hoá, thận, tuần hoàn.

Triệu chứng thần kinh: bại tứ chi, giảm hoặc mất phản xạ gân xương, cảm giác tê cóng, kiến bò, châm kim, nóng như thiêu đốt. Có thể tổn thương các dây thần kinh sọ vùng hành não… gây rối loạn hô hấp, tim mạch và tử vong.

Tiến triển: có thể nặng hoặc giảm dần sau vài tháng.

Do sulfa mít

Bệnh thường xuất hiện vào ngày thứ 21 sau khi dùng thuốc, triệu chứng đầy đủ vào ngày thứ 24 của bệnh.

Triệu chứng:

+ Rối loạn vận động ở ngọn chi, thường ở chi dưới, bệnh nhân bước lê chân do liệt các cơ co duỗi ngón chân, giới hạn các động tác xoay.

+ Phản xạ gót thường giảm.

+ Teo cơ nhanh ở ngón chân, bắp chân.

+ Tiến triển chậm, phục hồi sau 6 – 8 tháng.

Do isoniazit (hydrazid của acid isonicotinic, viết tắt là INH, biệt dược là rlmifon)

• Triệu chứng: thông thường bệnh nhân có hai giai đoạn tiến triển không chịu thuốc như + Rối loạn tiêu hoá, lưỡi viêm đỏ, chán ăn, nôn, đau dạ dày.

+ Có dị cảm ở đầu chi, đau cơ trước khi liệt rõ ở ngọn chi, kèm theo rối loạn vận mạch và rối loạn dinh dưỡng (có nhiều biểu hiện ở ngoài da và niêm mạc), có rối loạn tâm thần.

• Các thể lâm sàng:

+ Thể giả bệnh Tabet.

+ Hội chứng Landry với các dấu hiệu thương tổn hành não và thị thần kinh.

• Tiến triển: bệnh sẽ giảm nếu ngừng dùng INH; điều tri bằng vitamin B6 liều cao.