Bệnh Giang mai thần kinh

Sau nhiễm khuẩn giang mai ban đầu, một số trường hợp có thể tiến triển thành giang mai thần kinh. ở Hoa Kỳ, tỷ lệ bệnh nhân phải vào viện vì giang mai thần kinh năm 1964 là 4,3 đối với 100.000 người dân (theo R.D.Adams và M. Victor 1985). Thời gian gần đây, tỷ lệ đó đã giảm đi nhiều. Còn ở nước ta chưa có số liệu riêng về giang mai thần kinh nhưng trong vòng 10 năm từ 1982 đến 1991 đã phát hiện được 92.587 bệnh nhân mắc giang mai (Viện Da liễu, 1992). Một tỷ lệ nhất định trong số bệnh nhân đó sẽ có biểu hiện của giang mai thần kinh.

Nguyên nhân và sinh bệnh

• Nguyên nhân:

Nguyên nhân gây bệnh giang mai là xoắn khuẩn Treponema pallidum. Xoắn khuẩn giang mai thường xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương trong vòng từ 3 đến 18 tháng sau khi cơ thể bị nhiễm bệnh. Nếu vào cuối năm thứ hai, hệ thần kinh chưa bị xâm phạm qua chứng minh bằng phản ứng âm tính trong dịch não tủy (DNT) thì 1/20 trong số bệnh nhân vẫn tiến triển thành giang mai thần kinh; nếu vào cuối năm thứ 5 phản ứng vẫn âm tính trong DNT thì tỷ lệ đó sẽ là 1/100.

• Viêm màng não:

Là biểu hiện đầu tiên của nhiễm giang mai thần kinh, có thể xảy ra theo tỷ lệ 25% đối với các trường hợp mắc giang mai. Thể viêm màng não này kín đáo và     chỉ phát hiện được qua xét nghiệm DNT. Hãn hữu bệnh cảnh có thể nặng hơn với biểu hiện liệt dây thần kinh sọ, động kinh, cơn đột qụy (do kết hợp với tổn thương mạch máu) hoặc các triệu chứng của áp lực quá cao trong sọ. Loại viêm màng não này có khi kéo dài âm thầm nhiều năm và sau cùng gây tổn thương nhu mô não; tuy nhiên một số trường hợp cũng có thể khỏi hẳn.

Mọi thể giang mai thần kinh đều khởi đầu với bệnh cảnh viêm màng não và đều kèm theo ít nhiều biểu hiện viêm ở màng não. Các hội chứng lâm sàng sớm là viêm màng não và giang mai mạch máu não; các hội chứng muộn là giang mai mạch máu xảy ra sau 1 đến 12 năm, rồi đến liệt toàn thể, bệnh Tabet, teo thần kinh thị giác và viêm màng não-tủy. Bốn thể bệnh sau cùng là những diễn biến lâm sàng của viêm màng não giang mai mạn tính. Hiện nay, người ta vẫn chưa biết rõ các giai đoạn bệnh lý trung gian biến chuyển từ viêm màng não giang mai kín đáo (không có triệu chứng lâm sàng) sang các thể giang mai thần kinh có tổn thương nhu mô thần kinh. Các tổn thương giải phẫu trước kia tưởng là đặc biệt của giang mai thần kinh thực ra chỉ là những phản ứng mạn tính của màng não: ví dụ viêm và tắc các động mạch dưới nhện, viêm màng não-não, viêm màng ống nội tủy, viêm màng não-tủy hay thấy trong tổn thương do giang mai thần kinh đều có thể gặp trong các thể mạn tính của viêm màng não.

• Về lâm sàng:

Giang mai thần kinh không có triệu chứng biểu hiện là thể quan trọng nhất của giang mai thần kinh. Nếu phát hiện được và điều trị đúng đắn thể này chắc chắn sẽ ngăn ngừa được các thể giang mai thần kinh khác. Ngược lại, nếu không điều trị hoặc không được điều trị đúng, một số bệnh nhân mắc thể này chắc chắn sẽ bị giang mai mạch máu màng não, liệt toàn thể, Tabet, v.v… Thông thường giang mai mạch máu là giang mai mạch máu màng não. Trong mọi thể viêm màng não do vi khuẩn, nấm hoặc xoắn khuẩn, ở thành các động mạch dưới nhện hay thấy có một phản ứng viêm. Sang giai đoạn mạn tính của viêm màng não, thành huyết quản sẽ xơ dày lên làm hẹp lòng mạch và gây tắc mạch.

Trong thực tế các bệnh cảnh giang mai thần kinh ít khi thể hiện dưới dạng đơn thuần; người ta hay thấy có sự kết hợp các hội chứng với nhau: ví dụ viêm màng não và giang mai mạch máu, Tabet và liệt toàn thể .v.v… Vì vậy khi kiểm tra giải phẫu bệnh có thể phát hiện được các tổn thương lan toả cả ở não lẫn tủy sống.

• Dịch não-tủy (DNT):

Là một chỉ báo khá nhậy đối với giang mai thần kinh trong thời kỳ hoạt hoá, phản ánh được tình trạng viêm nhiễm của màng não. Tăng tế bào và prôtêin trong DNT chứng tỏ có tế bào viêm xâm nhập vào lớp màng nuôi và màng nhện; tuy vậy cũng có trường hợp chỉ thấy prôtêin tăng mà thôi. Đối với giang mai thần kinh, DNT tăng từ 200 đến 300 tế bào trong 1ml phần lớn là các limphô và tế bào một nhân; protêin tăng từ 40 đến 200mg trong 100ml; lượng gamma-globulin cũng tăng và các phản ứng huyết thanh dương tính; còn lượng đường bình thường.

Các phản ứng thông dụng để chẩn đoán giang mai như test Kolmer với kỹ thuật kết hợp bổ thể, test VDRL (venereal disease research laboratory) với kỹ thuật lên bông nếu dương tính đối với xét nghiệm DNT cho phép xác định có giang mai thần kinh. Trong trường hợp các phản ứng đó âm tính hoặc dương tính giả sẽ cần phải tiến hành các xét nghiệm đặc hiệu như kỹ thuật hấp thụ huỳnh quang kháng thể xoắn khuẩn FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody absorption) hoặc bất động xoắn khuẩn giang mai TPI (Treponema pallidum immobilization).

Dù sao vẫn cần chú ý tới những biến đổi sớm nhất trong DNT là hiện tượng tăng tế bào và prôtêin vì có thể đã xuất hiện vài tuần sau nhiễm khuẩn và trước khi các phản ứng huyết thanh trở nên dương tính. Càng về sau, diễn biến của DNT có thể thay đổi, ví dụ sau điều trị hoặc lúc bệnh đỡ, lượng tế bào sẽ trở về mức bình thường rồi tới prôtêin và cả gamma-globulin cũng sẽ giảm, sau cùng các phản ứng huyết thanh cũng có thể trở nên âm tính. Nhưng thông thường phản ứng huyết thanh trong DNT sẽ còn dương tính lâu mặc dầu đã qua nhiều đợt điều trị. Nếu DNT không bình thường, phản ứng huyết thanh trong máu sẽ dương tính nhưng cũng có trường hợp lại thấy phản ứng trong máu âm tính.

Trong chẩn đoán, điều trị và tiên lượng đối với giang mai thần kinh, DNT giữ một vai trò hướng dẫn ít sai lầm, có thể nói còn quan trọng hơn cả triệu chứng lâm sàng. ở một bệnh nhân có biểu hiện của giang mai thần kinh, nếu thấy phản ứng âm tính trong DNT có thể coi như đã qua được thời kỳ viêm trong hệ thần kinh và như vậy các tiến triển khác của bệnh chắc sẽ không xảy ra nữa. Trong các trường hợp tuy thấy các triệu chứng thần kinh tiến triển nhưng DNT lại hoàn toàn âm tính, kiểm tra giải phẫu bệnh lý sau khi tử vong thường chỉ phát hiện được một bệnh thần kinh không phải giang mai. Khi điều trị đã làm cho DNT trở về bình thường, đặc biệt là đối với tế bào và prôtein, các triệu chứng lâm sàng sẽ ngừng tiến triển; ngược lại nếu thấy tế bào và protein tăng lên thì đó là biểu hiện báo trước hoặc kèm theo sự tái phát các dấu hiệu trên lâm sàng.

• Với giang mai bẩm sinh:

Các hội chứng lâm sàng và các phản ứng bệnh lý cũng đều giống như trong các thể mắc phải, duy nhất chỉ khác về lứa tuổi phát bệnh thôi. Tất cả những đặc điểm sinh học nêu trên đều ứng dụng được đối với giang mai bẩm sinh và mắc phải.

Các thể giang mai thần kinh chính

• Giang mai thần kinh kín (không có triệu chứng rõ):

Thể này thường không thấy có dấu hiệu thực thể hoặc triệu chứng rõ rệt; tuy vậy trong một số trường hợp đồng tử bất thường, ví dụ có dấu hiệu Argyll-Robertson. Chẩn đoán hoàn toàn phải dựa trên kết quả của DNT; nếu không có triệu chứng của DNT chỉ có thể coi là giang mai kín. ở phần 1 đã nêu ra các bất thường của DNT. Nếu kiểm tra giải phẫu bệnh thường chỉ thấy tế bào viêm xâm nhập vào màng nuôi, viêm màng ống nội tủy với hạt thưa và xâm nhập nhẹ vào các mạch máu não.

• Giang mai màng não:

Sau khi mắc giang mai, các triệu chứng của tổn thương màng não có thể xảy ra bất kỳ lúc nào nhưng thường là trong vòng hai năm đầu. Các triệu chứng phổ biến nhất gồm nhức đầu, cứng gáy, liệt dây thần kinh sọ, cơn co giật và tâm thần lú lẫn. Đột xuất, do áp lực quá cao trong sọ có thể bị nhức đầu, phù gai thị, lợm giọng và nôn. Khác với viêm nàng não lao, bệnh nhân không sốt. DNT bao giờ cũng bất thường nhiều hơn so với giang mai thần kinh kín, vì trong thể này màng não bị viêm mức độ nặng hơn và còn có thể kết hợp thêm với tràn dịch não. Nếu được điều trị đúng, tiên lượng tốt. Các triệu chứng sẽ thoái biến trong vòng từ vài ngày đến vài tuần nhưng nếu thấy DNT vẫn còn bất thường thì phải cảnh giác vì các thể giang mai thần kinh khác có khả năng còn phát triển tiếp theo.

• Giang mai mạch máu màng não:

Thể giang mai thần kinh này hay xảy ra ở người trẻ tuổi dưới dạng tai biến mạch máu não: có thể thấy diễn ra đột ngột một hoặc nhiều lần tình trạng liệt nửa người, thất ngôn, mất cảm giác, rối loạn thị giác hoặc tinh thần lú lẫn. Giang mai mạch máu màng não thường xuất hiện vào khoảng 6 – 7 năm sau nhiễm khuẩn ban đầu, nhưng cũng có khi sớm hơn vào lúc 6 tháng hoặc muộn hơn sau 10 – 12 năm.

Trong DNT bao giờ cũng thấy tăng tế bào, prôtêin, gamma-globulin và phản ứng huyết thanh dương tính. Về giải phẫu bệnh, ngoài sự xâm nhập của xoắn khuẩn vào màng não còn có hiện tượng viêm các động mạch và phát triển xơ hoá dẫn tới hẹp lòng mạch và sau cùng gây tắc mạch. Tổn thương mạch máu đó được gọi là viêm động mạch Heubner. Ngoài ra trong một số trường hợp còn thấy cả viêm màng não-não.

Các dấu hiệu thần kinh nếu kéo dài quá 6 tháng sẽ tồn lưu mãi, nhưng điều trị đúng đắn sẽ ngăn ngừa được các giai đoạn đột qụy sau này. Đối với các trường hợp đã được điều trị thích đáng mà vẫn thấy tai biến mạch máu não tái diễn, cầm tìm thêm các nguyên nhân khác không phải giang mai.

• Liệt toàn thể:

Liệt toàn thể là bệnh viêm não-màng não lan toả kéo dài thường xảy ra sau nhiễm giang mai ban đầu từ 15 đến 20 năm. Thể giang mai não này có đặc điểm là các chức năng tâm trí bị suy thoái tiến triển đồng thời phối hợp với một hội chứng liệt nhẹ toàn bộ; nếu không được điều trị sớm và tích cực bệnh sẽ dẫn đến trạng thái tâm thần sa sút, cơ thể suy mòn và tử vong.

• Lược sử:

Lịch sử của bệnh gắn liền với các bước phát triển của thần kinh và tâm thần học. Năm 1798, Haslam và Esquirol đề cập trước tiên tới những đặc điểm lâm sàng. Năm 1822, Bayle đã chính thức mô tả tách biệt căn bệnh nào coi như do một nguyên nhân duy nhất là viêm màng nhện mạn tính. Tiếp đó, Calmeil, Nissl và Alzheimer đã bổ sung thêm các biểu hiện giải phẫu bệnh lý. Năm 1853, Lasègue đề ra thuật ngữ liệt toàn thể tiến triển và cũng như một số tác giả khác,

đã khả nghi nguyên nhân bệnh này do giang mai. Sau khi Schaudinn và Hoffmann phát hiện ra xoắn khuẩn, năm 1913, Noguchi cộng tác với Moore đã tìm thấy xoắn khuẩn giang mai trong não các bệnh nhân liệt toàn thể và như vậy đã chứng minh được nguyên nhân giang mai của bệnh này. Năm 1917, Wagner Von Jauregg đề ra phương pháp điều trị bằng cách gây sốt rét cơn. Sau đó, Sézary và Barbé nói tới hiệu quả của Stovarsol. Năm 1943, Mahoney ứng dụng penixilin vào điều trị đã làm thay đổi tiên lượng của bệnh này.

• Nguyên nhân:

• Nhân tố quyết định là xoắn khuẩn giang mai Treponema Tổn thương là một viêm não và màng não toàn bộ, đặc biệt vỏ não. Các biến đổi giải phẫu thuộc loại viêm, thoái hoá thấy rõ ở màng não, tổ chức liên kết huyết quản, tế bào thần kinh và tổ chức thần kinh đệm. Về đại thể, màng não viêm xung huyết hoặc có màu trắng đục nhất là ở vùng đáy. Trọng lượng toàn bộ não giảm, các não thất bên giãn vì não bị teo. Vi thể thấy tế bào tháp bị xâm phạm nhiều nhất. Diễn biến của các thương tổn thường theo trình tự như sau: tế bào bị sưng phù, các hạt Nissl biến dần rồi đến nhân tế bào rồi tới một giai đoạn nào đó thì số lượng tế bào, sẽ bị giảm. Chủ yếu là hiện tượng viêm quanh huyết quản. Vị trí của tổn thương rải rác  lan toả ở não, nhân xám, tiểu não, tủy, màng não… Ngoài ra còn thấy sự có mặt của xoắn khuẩn và sắc tố sắt trong vỏ não và chất trắng.
• Nhân tố sẵn có: nam giới thường mắc nhiều hơn nữ giới, gia đình có giang mai di truyền và bản thân nghiện rượu cũng như vấn đề nghề nghiệp và chủng tộc đều cần được chú ý.
• Nhân tố thuận lợi có nhiều nhưng chỉ xin nêu một vài điểm. Đó là có bệnh giang mai nhưng không điều trị, hoặc điều trị muộn, hoặc điều trị không đủ và không đúng liệu trình.

• Nhân tố khởi bệnh: thời gian ủ bệnh rất lâu, sau vết loét ban đầu bên ngoài từ 4 đến 10 năm sau mới vào thần kinh; thời gian ủ bệnh thường ngược chiều với tuổi mắc bệnh, càng mắc bệnh trẻ bao nhiều thì càng ủ bệnh lâu bấy nhiêu. Cũng cần nêu ra cả nhân tố đột khởi: ví dụ như đang ủ bệnh nhưng bị mệt mỏi về cơ thể hoặc xúc động tinh thần quá nhiều nên bệnh bất chợt bùng ra (tưởng như trời quang vang sấm nhưng kỳ thực bệnh đã ủ từ lâu).

• Lâm sàng:

+ Giai đoạn trước lâm sàng: là giai đoạn huyết thanh với các đặc điểm: trong DNT tế bào tăng vừa, tăng prôtêin không quá 60mg/100ml; phản ứng giang mai thường dương tính. ở thời kỳ này bệnh nhân thường hay có nhức đầu dai dẳng.

+ Giai đoạn khởi đầu: (thời kỳ trước liệt): có thể khởi đầu theo hai cách: đột ngột, bệnh bất chợt bùng lên vài ngày vào ngay giai đoạn toàn phát; hoặc tiệm tiến, ví dụ ở người nghiện rượu bệnh dần dần mỗi ngày một rõ. Có thể bắt đầu bằng triệu chứng thần kinh (tai biến thần kinh) hoặc trạng thái tâm thần hoặc cả hai loại triệu chứng. Đây là những triệu chứng của thời kỳ toàn phát nhưng nhẹ hơn. Bảng dưới đây cho thấy các thể bệnh có thể gặp trong giai đoạn khởi đầu.

Nghiên cứu trên 33 bệnh nhân liệt toàn thể, chúng tôi thấy 84,8% phải vào viện vì rối loạn tâm thần với các hành động phạm pháp và nhất là các trạng thái kích

động; số còn lại vào viện vì các tai biến thần kinh.

+ Giai đoạn toàn phát: (thời kỳ liệt):

Có ba hội chứng rõ rệt: thần kinh, tâm thần, thể dịch.

– Hội chứng thần kinh: trong các triệu chứng của giang mai thần kinh, cổ điển nhấn mạnh tới dấu hiệu Argyll-Robertson và các rối loạn sinh dục cơ tròn. Trong các triệu chứng riêng của liệt toàn thể có thể thấy: vẻ mặt bệnh nhân thờ thẫn, động tác rất ít, không có biểu hiện gì, có những động tác bất thường như giật sợi quanh miệng, giật cơ quanh mắt, giật cả một nhóm cơ cùng một cơ năng cho nên bệnh nhân có khi nhai nhai nghiến nghiến; đặc biệt nhất là hiện tượng lưỡi thập thò (dấu hiệu động tác kèn trombone của Magnan). Chi trên run rẩy, chi dưới run thô hơn khiến bệnh nhân đứng lẩy bẩy không vững. Về ngôn ngữ có các biểu hiện nói khó và viết khó.

• Hội chứng tâm thần: có sự phối hợp của hai hội chứng sa sút và hoang tưởng nên có ảnh hưởng lớn đến hành Đặc điểm của hội chứng sa sút là phải có, sớm có, toàn bộ và tiến triển. Về mặt trí tuệ, các chức năng chủ yếu cơ bản như chú ý, trí nhớ, phán đoán đều suy thoái; các chức năng tổng hợp như trừu tượng, tổng quát, suy luận, ngôn ngữ đều yếu kém. Về mặt tình cảm, bệnh nhân không kiềm chế được khí sắc nên hoặc biểu lộ hưng cảm hoặc trầm cảm cao độ. Và cũng vì tâm thần sa sút bản năng cũng xuất hiện một cách ấu trĩ và thô lỗ. Đặc điểm của hội chứng hoang tưởng là các ý tưởng lệch lạc nẩy sinh trong trạng thái sa sút với nội dung phi lý nực cười và luôn luôn thay đổi. Trong các loại hoang tưởng, khuynh hướng tự đại khá phổ biến (thể khuếch trương). Ví dụ, trong số các bệnh nhân của chúng tôi, có người tự xưng là Tổng thống Roosevelt, là Hoàng tử xứ Galles, là Nữ hoàng Elizabeth, là Bộ trưởng Bộ Cứu tế, là Phó Chủ tịch Trung Quốc, là Đại thần, Đại tướng, Thượng sứ v.v… Các thể khác cũng không hiếm (ví dụ với ý tưởng nghi bệnh, trầm cảm, hoặc hoang tưởng có ảo giác). Do tình trạng sa sút trí tuệ và có hoang tưởng nên các bệnh nhân liệt toàn thể hay có những hành động gây rối loạn trật tự an ninh của xã hội, ví dụ trong thể khuếch trương có thể thấy các hiện tượng phi lý phi pháp hoặc phô trương trắng trợn như lừa đảo, đánh nhau, gian dâm hoặc tự sát, giết người.

• Hội chứng thể dịch: trong máu phản ứng huyết thanh thường dương tính tới 90%; 10% có thể không rõ rệt hoặc âm tính. Trong DNT, tế bào tăng từ 10 đến 200 lymphô, tế bào huyết tương và các tế bào một nhân khác; prôtein toàn phần tăng từ 40 đến 200mg trong 100ml; gamma-globulin cũng tăng và phản ứng huyết thanh dương tính mạnh. Có thể thấy xoắn khuẩn trong DNT.

• Thể lâm sàng:

Thể triệu chứng: các thể tâm thần bao gồm: thể sa sút đơn thuần, thể sa sút khuếch trương, thể trầm cảm, thể nghi bệnh, thể hoang tưởng ảo giác. Các thể thần kinh bao gồm: thể tủy ví dụ liệt toàn thể và Tabet, hội chứng Guillain-Thaon (Tabet kết hợp với liệt toàn thể và liệt hai chân); thể não ví dụ thể đột quỵ, thể động kinh, thể Lissauer (có triệu chứng khu trú vùng thái dương như thất ngôn, liệt nhẹ nửa người xuất hiện sau một đột qụy, động kinh); thể tiểu não, hành tủy, hạt nhân xám trung ương. Ngoài ra còn có những thể phối hợp với những biểu hiện giang mai ngoài hệ thần kinh hoặc với những bệnh khác như lao, nghiện rượu.

Thể tiến triển: thể thông thường từ lúc đột khởi đến trạng thái bạc nhược suy đồi cực độ cả về thần kinh lẫn tâm thần trong vòng năm năm. Thể tiến nhanh thường dưới hai năm. Thể sét đánh có khi chỉ vài tháng. Thể thuyên giảm tạm thời hoặc vĩnh viễn, tự nhiên hoặc do điều trị trong đó điều trị thường mang lại kết quả tốt. Còn trong thể kéo dài thì điều trị làm cho bệnh ngừng tiến triển nhưng vẫn kéo dà

Thể địa trạng: thể của nam giới trung niên, điển hình là thể khuếch trương với ý tưởng tự đại. Thể của phụ nữ thường là trầm cảm. Ngoài ra còn có thể ở người già và thể thanh thiếu niên.

• Chẩn đoán:

Chẩn đoán quyết định dựa vào sự phối hợp các triệu chứng thần kinh và tâm thần như đã mô tả trên và kết quả của các xét nghiệm.

Trong chẩn đoán phân biệt, về thần kinh cần phân biệt các biệt các trạng thái đột quỵ, động kinh do các nguyên nhân khác như tai biến mạch máu não, u não, viêm não v.v…; về tâm thần cần phân biệt với các trạng thái thần kinh suy nhược, hưng trầm cảm, sa sút, hoang tưởng và pháp y tâm thần khác.

Cần dựa vào :

• Giai đoạn điều trị: càng sớm càng tốt.
• Thể lâm sàng:

Thể sa sút đơn thuần dễ điều trị;

Thể sa sút khuếch trương tiên lượng kém hơn; Thể sa sút trầm cảm tiên lượng kém hơn nữa;

Thể phối hợp với bệnh lao hoặc nghiện rượu khó điều trị.

– Thành phần của DNT.

Bệnh Tabet: (Tabes dorsalis)

• Tiên lượng:

Tabet là một trong những biểu hiện thông thường nhất của giang mai toàn thân. Bệnh đã được Duchenne mô tả năm 1858 trong cuốn “Loạng choạng vận động tiến triển” (L’Ataxie locomotrice progressive). Đặc tính của bệnh Tabet là có tổn thương thần kinh sọ và teo cột sau-rễ sau của tủy phối hợp với viêm màng não-tủy mạn tính. Về mặt lâm sàng biểu hiện bằng một loạt các triệu chứng cảm giác, phản xạ, vận động, giác quan, tiết niệu, sinh dục, dinh dưỡng phối hợp với nhau một cách đa dạng.

• Nguyên nhân:

Ngoài nguyên nhân chủ yếu cần và đủ là nhiễm khuẩn giang mai – hầu hết là giang mai thứ phát, rất hiếm trường hợp do giang mai bẩm sinh. Bệnh Tabet có thể gặp ở bất cứ tuổi nào có khi cả trẻ em lẫn người già nhưng thường xảy ra vào khoảng 30 – 40 tuổi, nam giới nhiều hơn nữ giới. Nói chung phần lớn bệnh nhân đều được chẩn đoán chậm, sau một thời gian lâu dài khi các triệu chứng đầu tiên đã có rồi. Thời gian từ lúc nhiễm khuẩn giang mai ban đầu đến lúc xuất hiện bệnh Tabet rất khác nhau, thường từ 13 đến 16 năm nhưng cũng có thể sớm hơn hoặc muộn hơn. Sự xuất hiện sớm hoặc muộn, nặng hoặc nhẹ không phụ thuộc vào mức độ nặng hoặc nhẹ của giang mai lúc đầu. Bệnh Tabet thường gặp ở những người mắc giang mai nhưng điều trị không đến nơi đến chốn.

• Giải phẫu bệnh: Tổn thương chủ yếu là do xơ cứng ở cột sau của tủy sống, bó Goll và Burdach, rễ sau và màng não. Tổn thương đó có thể lan lên các nhân trên hành tủy, nhân Goll và nhân Burdach; mặt khác thường cân đối hai bên và bao giờ cũng kèm theo thương tổn của mạch máu. Mới đầu thương tổn chỉ khu trú tại một phần ba ngoài của bó Burdach sau mới lan toàn bộ cột sau nhưng vẫn chừa ra phần họp bởi các sợi nội tại (không phải rễ sau) gọi là vùng của Pierre Marie. Ngoài ra còn thấy thương tổn ở những nơi khác như sừng trước, hạch thần kinh sống lưng, các sợi giao cảm, dây ngoại biên nhất là các dây ngoài da.

• Triệu chứng: Bệnh Tabet gồm những triệu chứng mà sự xuất hiện không theo một trình tự nào, không có một triệu chứng nào nhất định. Triệu chứng ban đầu xuất hiện một cách thầm lặng, những triệu chứng chung thực thể có thể hình thành qua nhiều năm mà vẫn không có triệu chứng cơ năng nào làm cho bệnh nhân chú ý tới. Những triệu chứng do thầy thuốc tìm thấy trong khi khám bệnh nhân vì một bệnh khác cũng không phải là hiếm. Ngược lại, có khi bệnh được báo hiệu bằng những triệu chứng cơ năng rất rõ nhưng lúc đó khám xét tỉ mỉ vẫn chưa khẳng định được có bệnh Tabet. Do đó có thể có những bệnh nhân được coi là bệnh Tabet một cách rất hợp lý nhưng lại không có một triệu chứng gì của bệnh Tabet cả. Những nhận xét nêu trên có thể đúng đối với các thể nhẹ, thể mới bắt đầu và các thể lâu ngày không được điều trị nhưng cuối cùng thực tế cũng sẽ tập hợp thành những bảng triệu chứng gần giống nhau.

– Rối loạn phản xạ: mất phản xạ là một triệu chứng sớm và có giá trị gắn liền với rối loạn cảm giác sâu; mất phản xạ có khi là triệu chứng lâm sàng đơn độc của Tabet. Quan trọng nhất là mất phản xạ gân xương ở gót chân và đầu gối (dấu hiệu Westphal). Chi dưới thường mất phản xạ trước, khi bệnh lan dần lên phía trên sẽ xuất hiện mất phản xạ chi trên. Phản xạ thường rất cân đối hai bên, tuy vậy lúc đầu có thể chỉ có ở một bên. Phản xạ da bình thường, trừ khi bệnh đã diễn biến lâu ngày cũng có thể bị rối loạn.

• Dấu hiệu Argyll-Robertson: 90% các trường hợp hay thấy đồng tử bất thường, điển hình là có dấu hiệu Argyll-Robertson. Dấu hiệu này chỉ có một bệnh. Nó chứng tỏ chắc chắn là có giang mai thần kinh nhưng không đặc hiệu cho bệnh Tabet và cũng có thể không gặp trong bệnh Tabet.

• Dấu hiệu Romberg: khi đứng chụm gót chân, nhắm mắt hoặc nhìn lên trần nhà bệnh nhân sẽ bị mất thăng bằng và ngã. Trường hợp không rõ, có thể bảo bệnh nhân đứng chụm gót chân lẫn bàn chân hoặc đứng chân trước chân sau sẽ thấy dấu hiệu Romberg xuất hiện rõ rệt hơn. Dấu hiệu này không phụ thuộc vào tư thế của dầu bệnh nhân và nếu thấy có riêng biệt cũng không chứng tỏ là có bệnh Tabet; ngoài ra cũng thất thường lúc có lúc không.
• Rối loạn cảm giác: rối loạn cảm giác chủ quan thường không có đặc tính rõ rệt nhưng lại dai dẳng với các biểu hiện: đau như dao đâm dữ dội ở các chi, đau như điện giật chạy theo các vùng của rễ, xuất hiện từng cơn, đau thắt ngang ngực ngang lưng, có khi có cảm giác mệt lả mỏi lưng chuột rút, có khi đau dữ dội ở phủ tạng. Về mặt khách quan, rối loạn cảm giác sâu rất quan trọng và bao giờ cũng có ở các trường hợp bệnh xuất hiện sớm. Có thể tìm cảm giác về tư thế các đoạn, chi, khi bóp các cơ, khi dùng âm thoa, khi ấn vào các dây thần kinh và cảm giác phủ tạng (bóp tinh hoàn, bóp khí quản).

• Rối loạn cơ tròn: rối loạn tiểu tiện có khi xuất hiện rất sớm và là dấu hiệu đầu tiên của bệnh: bệnh nhân có khi mót đi tiểu mà không tiểu tiện được, ngược lại có khi không mót mà nước tiểu đã vãi ra nhưng bệnh nhân lại không có cảm giác gì cả. Rối loạn sinh dục cũng biểu hiện rất sớm; ở bệnh nhân nam lúc đầu có kích thích quá mức, sau kém dần và không xuất tinh được.
• Rối loạn phủ tạng: thường xuất hiện từng cơn và được gọi là phủ tạng bệnh Hay gặp cơn dạ dầy và đó có thể là triệu chứng sớm nhất của bệnh Tabet: bệnh nhân đau đột ngột và dữ dội vùng thượng vị kèm theo nôn mửa; trạng thái toàn thân sút kém; khám bụng thấy lõm, đau khi ấn vào da ở vùng thượng vị và về phía trái ở các xương sườn cụt nhưng nếu ấn sâu vào bệnh nhân lại không đau vì mất cảm giác sâu. Cơn đau kéo dài vài ngày rồi hết đột ngột và sức khoẻ bệnh nhân lại hồi phục, cũng có khi cơn kéo liên miên nhưng rất hiếm trường hợp nguy hiểm đến tính mạng do trụy tim-mạch hoặc hôn mê. Có khi do điều trị giang mai nên cơn đau thưa dần rồi hết nhưng cũng rất có thể tái diễn. Đặc biệt giữa các cơn không có rối loạn gì về tiêu hoá. Tuy nhiên cũng có trường hợp rối loạn tiêu hoá tồn tại và có thể gây loét dạ dày do rối loạn dinh dưỡng của Tabet. Cơn ruột hiếm gặp hơn: bệnh nhân đau bụng từng cơn, táo bón hoàn toàn, có khi trướng bụng không trung tiện được giống như bị tắc ruột nhưng ở đây trạng thái toàn thân ít sút kém và không bị nôn mửa; cơn đau kéo dài từ vài giờ đến vài ngày rồi hết một cách đột ngột và lúc đó cơ năng ruột lại hoàn toàn bình thường. Ngoài ra còn có thể có cơn hậu môn (bệnh nhân mót đại tiện, phải rặn), cơn âm đạo (đau bàng quang, tiểu tiện khó), đau tinh hoàn, âm vật hoặc âm hộ, cơn thanh quản (bệnh nhân ho rũ rượi, khạc đờm như ho gà, có khi lịm đi hôn mê, động kinh), cơn họng (bệnh nhân nuốt liên tục kèm theo tiếng ồn ào), cơn khứu (bệnh nhân ngửi thấy mùi khó chịu, buồn nôn), cơn sợ (bệnh nhân cảm thấu lo âu, biếng ăn mất ngủ đi đến trạng thái trầm cảm).

• Giảm trương lực cơ: hiện tượng này bao giờ cũng có ở bệnh nhân bị loạng choạng nhưng mặt khác đó cũng có thể là triệu chứng rất xấu. Khám bệnh nhân thấy các cơ mềm nhẽo; các chi mềm dẻo lạ thường, khi bệnh nhân nằm gót chân có thể co sát vào mông, cẳng chân có thể ấn sát vào mặt. Khi bệnh nhân đứng đầu gối bị cong và doãng ra; đang đứng hoặc đi bệnh nhân có thể có cảm tưởng như sắp ngã lăn ra.
• Loạng choạng: trong các dấu hiệu của bệnh Tabet, loạng choạng là một dấu hiệu đặc biệt. Loạng choạng thể hiện một sự rối loạn các động tác hữu ý ở một người cơ lực bình thường; hay thấy xuất hiện ở hai chân vì tổn thương khu trú tại vùng lưng-cùng. Trong các thể nhẹ có thể phát hiện bằng cách để cho bệnh nhân đi rồi ra lệnh dừng lại đột ngột, hoặc đang đi rồi cho quay đằng sau v.v… sẽ thấy các động tác vụng về và bệnh nhân bị mất thăng bằng. Loạng choạng thường tăng lên khi bệnh nhân nhắm mắt hoặc nhìn lên trần nhà. Ngoài ra có thể ứng dụng các nghiệm pháp như chỉ ngón tay lên mũi hoặc đưa gót chân lên đầu gối để tìm triệu chứng loạng choạng.

• Rối loạn mạch máu: có nhiều hình thức biểu hiện như: kiến bò ở đầu chi, như nóng các đầu ngón tay, tím đầu ngón tay chân, hạ thân nhiệt tăng thân nhiệt v…

Đặc biệt có khi có hiện tượng mạch đập nhỏ (microsphygmia) hoặc mạch đập mạnh (macrosphygmia): mạch đập nhỏ có khi đi đối với huyết áp cao, nếu kéo dài vĩnh viễn có thể da xanh và lạnh các đầu chi; mạch đập mạnh xuất hiện đột ngột hoặc khi có cơn đau, bệnh nhân thấy hồi hộp nóng bừng mặt, toát mồ hôi thể hiện mạch đập mạnh toàn thân.

• Rối loạn dinh dưỡng: bệnh xương-khớp gặp ở 4 – 5% bệnh nhân Tabet: đầu gối hay bị, xuất hiện có khi rất sớm và đơn độc, chỉ có viêm khớp và mất phản xạ.

Gãy xương tự phát thường hay gặp ở phụ nữ: xương tự nhiên gãy hoặc sau một chấn thương nhẹ, đặc tính chính là không đau và xương có thể lành hoặc thành can xấu. Loét khoét bàn chân thường khu trú ở các vị trí đầu của xương bàn chân thứ nhất hoặc thứ năm, hình tròn hoặc bầu dục, sẫm màu đến hoặc sần sùi, chảy nước vàng hôi thối, hay tái phát và dai dẳng. Ngoài ra còn bị rụng lông, tóc, móng hoặc rụng răng.

Tiến triển:

Ngày nay do những tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị bệnh giang mai nên những trường hợp biến chuyển đến bệnh Tabet điển hình rất hiếm. Tuy vậy có một số trường hợp dù được điều trị vẫn tiếp tục diễn biến với tính chất tiến triển từng đợt và mạn tính. Trong các đợt đó có những dấu hiệu cấp tính: cơn đau, loạng choạng, tổn thương lan rộng lên cả hai chi trên. Cũng có khi xảy ra ngay tai biến nặng: khó thở, rối loạn hô hấp, rối loạn tuần hoàn, tổn thương hành tủy. Cũng có trường hợp bệnh nhân sống được lâu với một tổn thương đã ổn định hoặc ít ra là bên ngoài có vẻ ổn định. Những bệnh nhân loạng choạng tiên lượng xấu hơn; phải nằm tại chỗ là điều kiện thuận lợi cho viêm phổi, loét, gầy mòn dẫn tới tử vong.

• Thể lâm sàng:

Thể theo triệu chứng: thể đau, thể vận động, thể dinh dưỡng .v.v… tuỳ theo tính chất trội của một triệu chứng.

Thể theo giải phẫu: thể lưng-cùng thường gặp nhất; thể lưng nhiều hơn cùng có rối loạn cơ tròn; thể cùng đơn thuần có biểu hiện của hội chứng đuôi ngựa, cơn bàng quang, cơn trực tràng.

Thể biến chứng: thể não thường có liệt dây thần kinh sọ não như: Tabet mù (có viêm dây thần kinh thị), liệt mắt (tổn thương nhân dây thần kinh vận động nhãn cầu), Tabet tủy với tổn thương riêng rẽ hoặc phối hợp với các dây V, VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII (do tổn thương mạch máu và viêm dây thần kinh). Thể phối hợp có thể phối hợp với liệt co cứng, với liệt toàn thể, với bệnh Parkinson, với viên động mạch chủ.

Thể theo tuổi: Tabet thể ẩn, Tabet ở người trẻ là hai loại do giang mai bẩm sinh di truyền; thường ít đau hơn nhưng hay có viêm dây thần kinh và rối loạn nội tiết.

• Chẩn đoán:

Chẩn đoán phải dựa trên sự tập hợp của nhiều triệu chứng, nếu tách riêng từng triệu chứng một thì không có gì đặc hiệu cả. Trong thực hành khi nghi ngờ bệnh Tabet phải tìm ngay ba triệu chứng cổ điển thường gặp là: rối loạn phản xạ, dấu hiệu Argyll-Robertson và dấu hiệu Romberg. Chẩn đoán quyết định phải dựa vào sự trùng hợp của một hoặc nhiều triệu chứng của tập hợp các triệu chứng đã mô tả trên với một viêm màng não mạn tính do giang mai phát hiện qua xét nghiệm DNT. Chẩn đoán không khó khăn trong những trường hợp có triệu chứng phong phú nhưng cũng rất tế nhị trong các thể nhẹ khi chỉ thấy có một triệu chứng riêng biệt. Cũng vì bệnh Tabet có rất nhiều triệu chứng và có thể xuất hiện ngay lúc đầu bất kỳ một triệu chứng nào nên vấn đề chẩn đoán phân biệt đặt ra là đối với từng triệu chứng.

• Teo dây thị do giang mai:

Bệnh thể hiện dưới hình thái mù mắt tiến triển bắt đầu từ một mắt rồi lan sang mắt kia. Thông thường thấy hẹp thị trường còn ám điểm chỉ gặp trong một vài trường hợp. Soi đáy mắt thấy đĩa thị màu xám trắng. Các thể giang mai thần kinh khác, đặc biệt bệnh Tabet có thể phối hợp với loại teo dây thị này. DNT hầu hết đều dương tính mặc dù mức độ bất thường trong vài trường hợp có khi rất nhẹ. Tiên lượng kém nếu thị lực cả hai mắt bị giảm nhiều. Nếu chỉ một bên mắt bị tổn thương nặng vận có thể cứu vãn được khả năng nhìn của mắt bên kia. Trong một số trường hợp hãn hữu, mặc dầu DNT trở nên âm tính vẫn có thể tiếp tục bị giảm thị lực. Tổn thương giải phẫu bệnh chủ yếu là viêm màng não quanh dây thị và khi các sợi thần kinh thị bị thoái hoá sẽ có hiện tượng tăng sinh glia và xơ hoá dưới màng nuôi. Hãn hữu có thể gặp tổn thương huyết quản gây nhồi máu ở các phần trung tâm của dây thị.

• Giang mai tủy sống:

Có nhiều loại giang mai tủy sống ngoài bệnh Tabet. Trước hết phải kể tới bệnh viêm màng não-tủy do giang mai (còn gọi là liệt co cứng hai chân kiểu Erb với ưu thế của các dấu hiệu tổn thương bó vỏ-gai hai bên) và giang mai mạch máu màng não vùng tủy sống (biểu hiện bằng hội chứng động mạch sống trước). Hai thể bệnh này thường ít gặp hơn bệnh Tabet. Về mặt giải phẫu bệnh trong thể viêm màng não-tủy, do quá trình viêm màng não mạn tính sẽ thấy mất các sợi myêlin dưới màng nuôi và tăng sinh glia. Hiếm gặp hơn là gồm giang mai ở màng não vùng tủy sống và thừng tủy.

Bệnh teo cơ tiến triển (teo cơ do giang mai) là một bệnh rất hiếm nhưng nguyên nhân giang mai chưa thực sự được khẳng định. Điều đó cũng đúng đối với viêm màng nhện hoặc viêm dây phì đại màng não do giang mai trong đó bệnh nhân có đau kiểu rễ và teo cơ bàn tay và các dấu hiệu của tổn thương các bó dài ở hai chân (teo cơ do giang mai kèm theo liệt nhẹ co cứng loạng choạng hai chân). Trong tất cả các hội chứng trên bao giờ cũng thấy DNT bất thường trừ khi quá trình nhiễm khuẩn giang mai bị bỏ qua.

Tiên lượng đối với giang mai tủy sống không được chắc chắn. Phần lớn trường hợp có khá hơn hoặc ít nhất điều trị cũng làm cho bệnh ngưng tiến triển; tuy vậy cũng có một số ít vẫn tiếp tục diễn biến sau điều trị. Nếu thấy bệnh tiến triển mạnh trong khi đó DNT lại âm tính thì có nghĩa là chẩn đoán ban đầu chưa đúng và bệnh nhân mắc một bệnh khác (ví dụ xơ cứng rải rác thể tủy).

• Điếc do giang mai:

Trong thể bệnh này, dây thần kinh thính giác bị tổn thương trong giai đoạn sớm hoặc muộn của viêm màng não; mặt khác bệnh cũng có thể phối hợp với các hội chứng giang mai khác.

• Giang mai thần kinh bẩm sinh:

Các hội chứng lâm sàng và phản ứng bệnh lý của giang mai thần kinh bẩm sinh cũng tương tự như ở người lớn. Những sự khác biệt chủ yếu do mức độ chín muồi của hệ thần kinh vào thời điểm bị xoắn khuẩn xâm nhập.

Nhiễm khuẩn giang mai có thể truyền qua bào thai bất kỳ lúc nào trong khoảng từ tháng thứ 4 đến tháng thứ 7. Thai có thể bị sẩy hoặc đẻ ra chết ngay nhưng cũng có thể sống sót với nhiều biểu hiện của giang mai thời kỳ thứ hai. Sự rải rác các xoắn khuẩn trên cơ thể, thời gian xuất hiện các biểu hiện của giang mai và thời gian hình thành kháng thể reagin trong máu đều theo như các quy luật sinh học đối với giang mai ở người lớn.

Khi trẻ mới ra đời, sự nhiễm xoắn khuẩn huyết chưa đủ thời gian cho reagin giang mai kịp xuất hiện; vì vậy nếu thấy phản ứng VDRL trong máu của dây rốn âm tính cũng không thể cho là không có giang mai. Người ta nhận thấy trong nhóm các bà mẹ mắc giang mai 25 đến 80% thai bị nhiễm bệnh và 20 đến 40% số đó bị xâm phạm vào hệ thần kinh qua kiểm tra DNT thấy bất thường. Nhìn chung, tỷ lệ giang mai thần kinh bẩm sinh cũng gần tương tự như giang mai thần kinh ở người lớn và các thể bệnh (viêm màng não kín và có triệu chứng, bệnh mạch máu não, tràn dịch não, liệt toàn thể và Tabet) cũng giống như vậy; riêng bệnh Tabet rất hiếm. Trong thể đầy đủ có thể gặp tam chứng Hutchinson (răng bị biến dạng, viêm giác mạc và điếc hai bên) nhưng không thường xuyên; đặc biệt hiếm thấy có điếc. Trình tự xuất hiện các hội chứng thần kinh cũng giống như ở người lớn, cơ bản là ngược chiều thời gian với viêm màng não mạn tính do xoắn khuẩn. Viêm màng não mạn tính này thường bộc lộ triệu chứng trong các tuần đầu và tháng đầu sau khi trẻ ra đời, còn các tổn thương mạch máu màng não và tràn dịch não xuất hiện trong khoảng từ 9 tháng đến 6 tuổi. Liệt toàn thể bẩm sinh xuất hiện lúc 9 đến 15 tuổi, còn bệnh Tabet thiếu niên vào tuổi dậy thì. Đặc điểm giải phẫu bệnh của từng hội chứng giang mai thần kinh là viêm động mạch màng não đối với giang mai mạch máu, viêm não-màng não đối với liệt toàn thể và viêm rễ -màng não tủy đối với Tabet.

Nếu tất cả các bà mẹ mắc giang mai đều được điều trị trước tháng thứ 4 trong lúc mang thai thì có nhiều khả năng thai nhi sẽ không bị nhiễm bệnh. Nếu lúc ra đời thấy trẻ bình thường và không có dấu hiệu gì chứng tỏ màng não bị xâm nhập hoặc chỉ có một trạng thái viêm màng não bị xâm nhập hoặc chỉ có một trạng thái viêm màng não không có triệu chứng được điều trị tích cực tới khi DNT trở lại bình thường thì các tổn thương mạch máu ở não và thừng tủy, tràn dịch não, liệt toàn thể và bệnh Tabet có thể sẽ không xảy ra sau này. Đối với các trường hợp giang mai mạch máu não, liệt toàn thể và Tabet nếu được điều trị bằng penixilin từ 3 đến 4 tuần cho tới khi DNT không thấy tế bào và lượng prôtêin giảm xuống mức bình thường thì căn bệnh có thể chặn đứng lại và thông thường sẽ thấy có tiến triển tốt về mặt chức năng.

Ngoài các hội chứng giang mai thần kinh đã được mô tả đầy đủ ở các phần trên, một số đặc điểm của các thể bẩm sinh sẽ được bổ sung thêm dưới đây.

• Giang mai mạch máu màng não: Diễn biến dưới hình thái một tai biến mạch máu xâm phạm não, thân não hoặc thừng tủy trong các tháng đầu hoặc năm đầu đo đó cần chẩn đoán phân biệt với liệt nửa người trẻ em. Các biểu hiện thiếu sót khác của thần kinh cũng có thể xảy ra. Do có nhiều ổ tổn thương kiểu nhũn não nên bệnh nhi có thể bị chậm phát triển và có cơn động kinh.

• Tràn dịch não sớm và chậm phát triển tâm lý-vận động: Trước các bệnh cảnh này cần phải nghĩ tới khả năng do giang mai bẩm sinh mặc dầu qua nghiên cứu người ta chỉ thấy dưới 1% có nguồn gốc giang mai thôi. Các bệnh nhi này bao giờ cũng chậm phát triển.

• Liệt toàn thể bẩm sinh:

Khoảng phần nửa số bệnh nhân mắc giang mai bẩm sinh sẽ suy thoái về cơ thể và trí tuệ, còn nửa kia có thể sẽ phát triển bình thường. Nghiên cứu trên 23 trường hợp, R.D.Adams và M.Victor nhận thấy triệu chứng khởi đầu có thể là tâm thần hoặc cơ thể: nếu bệnh nhân vốn đã yếu kém trí tuệ thì sẽ trở nên kém cỏi hơn nữa; nếu trí tuệ trước bình thường thì rồi sẽ rối loạn tác phong và học hành sút kém.

Những biểu hiện khờ dại, hay quên, dễ cáu giận và đãng trí rất có giá trị giúp cho việc đánh giá triệu chứng. Các cơn kích động hoặc trầm cảm cũng có thể xảy ra. Gần nửa số bệnh nhân nói trên có các cơn động kinh. Các động tác kiểu múa giật, co giật đột ngột và run khá phổ biến. Phản xạ gân xương thường quá tăng và hay có dấu hiệu Babinski. Đồng tử không phản ứng với ánh sáng và điều tiết cũng như có khuynh hướng giãn hơn là co. Ngoài ra có thể kèm theo teo gai thị và viêm võng mạc.

• Tabet bẩm sinh: Các triệu chứng sớm thường là giảm thị lực và rối loạn tiểu tiện. Các rối loạn cảm giác như loạng choạng và cơn đau hiếm thấy. Hai chi dưới tuy mất phản xạ nhưng

không yếu còn bàng quang thường giảm trương lực và bị giãn. Đồng tử không phản ứng với ánh sáng và thường hay giãn hơn là co; ngoài ra hay bị teo thị và lác.

ở Việt Nam, theo thống kê sau ngày giải phóng, tỷ lệ giang mai bẩm sinh là 1,25%; trong 5 năm 1980 – 1985 tại Viện Da Liễu Trung ương đã điều trị 70 trường hợp và từ 1986 đến 1988 đã có 42 bệnh nhân (Trần Lan Anh, 1988). Tuy nhiên tới nay vẫn chưa có thông báo nào đề cập riêng về giang mai thần kinh bẩm sinh; trong số 42 bệnh nhân của Trần Lan Anh cũng chỉ kể ra là có 8 bệnh nhân liệt chi mà thôi.

Điều trị

Cho tới nay, penixilin vẫn là loại thuốc thích hợp nhất để điều trị mọi thể giang mai. Đối với giang mai thần kinh, có thể dùng liều 6 đến 9 triệu đơn vị benzathin penixilin (mỗi lần tiêm 3 triệu đơn vị cách nhau 7 ngày) hoặc penixilin G (mỗi ngày tiêm 600.000 đơn vị trong 15 ngày liền). Cũng có tác giả sử dụng penixilin G liều cao hơn, tiêm tĩnh mạch mỗi ngày từ 18 đến 24 triệu đơn vị (cách 4 giờ lại tiêm 3 – 4 triệu đơn vị) trong 14 ngày liền.

Trường hợp bệnh nhân dị ứng với penixilin, có thể thay thế bằng erythromyxin hoặc tetraxyclin mỗi ngày 0,50g trong vòng từ 20 đến 30 ngày.

Trong quá trình điều trị cần chú ý tới phản ứng Jarisch-Herxheimer thường hay xảy ra ở liều penixilin đầu tiên đặc biệt đối với giang mai thời kỳ 1; còn đối với giang mai thần kinh nếu có thường biểu hiện bằng sốt nhẹ và tăng bạch cầu trong máu.

Đối với giang mai thần kinh bẩm sinh sớm (dưới 2 tuổi), có thể cho benzathin penixilin (tổng liều là 50.000 đơn vị cho mỗi kg thể trọng, tiêm một lần hoặc chia làm nhiều lần) hoặc penixilin G (tổng liều là 100.000 đơn vị cho mỗi kg thể trọng, tiêm mỗi ngày 10.000 đơn vị cho mỗi kg thể trọng, trong 10 ngày liền). Các trường hợp trên 12 tuổi có thể điều trị như người lớn.

Đối với một số triệu chứng của giang mai thần kinh nhất là trong bệnh Tabet, có khi cần tới các thuốc giảm đau như hydantoin, carbamazepin, atropin hoặc dẫn xuất phenothiazin .v.v…

Trong mọi thể giang mai thần kinh, bệnh nhân phải được kiểm tra lại thường kỳ cách 3 tháng và xét nghiệm DNT cách 6 tháng một lần. Nếu sau 6 tháng thấy các triệu chứng lâm sàng đã hết và DNT đã trở về bình thường thì có thể không phải điều trị gì thêm nữa. Tuy nhiên sau đó vẫn cần theo dõi kiểm tra lâm sàng sau 9 tháng, 12 tháng và xét nghiệm DNT sau 1 năm cho tới khi DNT hoàn toàn bình thường.

Có bốn vấn đề cần được nêu lên:

Phòng bệnh

• Giáo dục sức khoẻ cho mọi đối tượng trong nhân dân.
• Phòng chống các bệnh lây truyền qua đường tình dục.
• Đẩy mạnh công tác chăm sóc sức khoẻ ban đầu.
• Xây dựng một chế độ chính trị-kinh tế -văn hoá-xã hội tốt đẹp.