Hạ và tăng Kali máu | Thăng Bằng Điện Giải – Toan Kiềm

Kali (K⁺) là cation chính ở nội bào, bàn về những rối loạn của cân bằng K⁺  phải xem xét những thay đổi trong việc trao đổi K⁺ giữa nội bào và ngoại bào. (K⁺ ngoại bào chiếm <2% tổng lượng K⁺ trong cơ thể). Insulin, các đồng vận β₂-adrenergic, và nhiễm kiềm có xu hướng đưa  K⁺ vào trong tế bào; nhiễm toan, thiếu hụt insulin, hoặc tăng ASTT cấp (như, sau điều trị với mannitol or Dextrose 50%) thúc đẩy sự thoát ra hoặc làm giảm hấp thu K⁺. Một hệ quả là hoại tử mô và thoát K⁺ có thể gây nên tăng Kali máu nặng, đặc biệt trong bối cảnh của chấn thương thận cấp tính. Tăng Kali máu do tiêu cơ vân là thường gặp nhất, do nơi dự trữ K⁺ trong cơ thể là ở cơ; tăng Kali máu cũng đáng chú ý trong hội chứng ly giải tế bào u.

Thận đóng vai trò quan trọng trong thải trừ K⁺. Mặc dù K⁺ được vận chuyển dọc theo toàn bộ nephron, nó là các tế bào gốc của từng đoạn và hợp lại thành ống góp có vai trò trong bài tiết K⁺. Na vào tế bào qua các kệnh amiloride tạo ra điện tích âm trong lòng ống, làm Kali vận chuyển thụ động vào lòng ống thận. Mối liên hệ này là chìa khóa để hiểu rõ về các rối loạn của Kali. Ví dụ, decreased distal delivery of Na⁺ tends to blunt the ability to excrete K⁺, dẫn đến tăng Kali máu. Bất thường ở hệ RAA có thể gây nên cả hạ hoặc tăng Kali máu; Aldosterone có ảnh hưởng chính trong thải trừ Kali, tăng hoạt động của kênh ENaC và qua đó khuếch đại lực để thải K⁺qua màng đỉnh của các tế bào gốc.

HẠ KALI MÁU

Những nguyên nhân chính gây hạ Kali máu đã được đề cập ở Bảng 2-3. Các loạn nhịp nhĩ và thất là những hậu quả nghiêm trọng nhất của ha Kali máu. Những bệnh nhân đồng thời thiếu hụt Mg và/hoặc điều trị digoxin càng làm tăng nguy cơ của loạn nhịp. Các biểu hiện lâm sàng khác bao gồm yếu cơ, nó có thể phát hiện khi [K⁺] huyết thanh <2.5 mmol/L, và, nếu hạ Kali máu lâu dài có thể gây tăng huyết áp, tắc ruột, tiểu nhiều, nang thận, và thận chí là suy thận.

Nguyên nhân của hạ Kali máu thì thường rõ ràng từ tiền sử, thăm khám, và/hoặc xét nghiệm CLS. Tuy nhiên, hạ Kali máu dai dẵng thì cần chi tiết hơn, đánh giá một cách hệ thống (Sơ đồ. 2-2). CLS ban đầu nên bao gồm điện giải đồ, BUN, creatinine, ASTT huyết thanh, Mg²⁺, và Ca²⁺, công thức máu, và pH nước tiểu, ASTT, creatinine, và điện giải. Độ thẩm thấu huyết thanh và nước tiểu cần thiết để tính  gradient K+ ngang qua tế bào ống thận, nếu <3 thì có sự hiện diện của hạ Kali máu (xem hạ Kali máu).

BẢNG 2-3 CÁC NGUYÊN NHÂN CỦA HẠ KALI MÁU
I. Giảm nhập vào

A.   Thiếu ăn

B.   Ăn đất sét

II.  Tái phân bố vào các tế bào

A.  Acid-base

1. Nhiễm kiềm chuyển hóa

B.  Hormonal

1. Insulin
2. Tăng hoạt động của hệ giao cảm β₂-adrenergic: sau nhồi máu cơ tim, tổn thương vùng đầu
3. Đồng vận β₂-Adrenergic: giãn phế quản, giảm co thắt tử cung
4. Đối vận α-Adrenergic
5. Liệt chu kì do nhiễm độc giáp
6. Kích thích Na⁺/K⁺– ATPase: theophylline, caffeine

C. Trạng thái đồng hóa

1. Vitamin B12 hoặc B9 (tạo hồng cầu)
2. Yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt-đại thực bào (tạo bạch cầu)
3. Tất cả các loại dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa

D. Khác

1. Hạ Kali máu giả tạo
2. Hạ thân nhiệt
3. Liệt chu kì hạ Kali máu gia đình
4. Ngộ độc Bari: ức chế hệ thống các kênh K⁺

III.  Tăng mất đi

A. Ngoài thận

1. Mất qua đường tiêu hóa (tiêu chảy)
2. Mất qua da (mồ hôi)

B. Tại thận

• Tăng thải Natri ở ống xa: lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu, bệnh cầu thận gây mất muối.
• Tăng thải Kali

Tiết Mineralocorticoid: tăng aldosterone nguyên phát [u tăng tiết aldosterone (APAs)], tăng sản thượng thận nguyên phát hoặc một bên (PAH hoặc UAH), tăng aldosterone vô căn (IHA) do tăng sản thượng thận hai bên và u thượng thận, tăng aldosterone gia đình (FH-I, FH-II, tăng sản thượng thận bẩm sinh), tăng aldosterone thứ phát (tăng huyết áp ác tính, u tăng tiết renin, hẹp động mạch thận, giảm thể tích máu), hội chứng Cushing, hội chứng Bartter, hội chứng Gitelman.

Thừa mineralocorticoid: thiếu hụt 11β-dehydrogenase-2 di truyền (syndrome of apparent mineralocorticoid excess), ức chế 11β-dehydrogenase-2 (glycyrrhetinic/ glycyrrhizinic acid và/ hoặc carbenoxolone; cam thảo, thực phẩm đóng hộp, thuốc), hội chứng Liddle [hoạt hóa kênh Na⁺ biểu mô di truyền ( ENaC )]

• Distal delivery of anion không tái hấp thu được: nôn, hút dịch dạ dày, Nhiễm toan ống thận, toan keton đái tháo đường, hít thuốc dán (lạm dụng toluene), các dẫn xuất penicillin (penicillin, nafcillin, dicloxacillin, ticarcillin, oxacillin, và carbenicillin).
• Thiếu hụt Magie, amphotericin B, hội chứng Liddle.

FIGURE 2-2 Tiếp cận chẩn đoán hạ Kali máu. BP, huyết áp; DKA, toan ceton ĐTĐ; FHPP, Liệt chu kì hạ Kali máu gia đình; FH-I, Tăng Aldosterone máu gia đình type I; GI, dạ dày ruột; HTN, Tăng huyết áp; PA, Tăng Aldosterone máu nguyên phát;

RAS, hẹp động mạch thận; RST, u tăng tiết renin; RTA, Toan ống thận; SAME, hội chứng thừa mineralocorticoid rõ; TTKG, chênh lệch Kali xuyên ống.

Thêm nữa, những xét nghiệm như Mg²⁺ và Ca²⁺ nước tiểu và/hoặc nồng độ renin và aldosterone huyết tương cũng cần thiết trong vài trường hợp đặc biệt.

Điều trị Hạ Kali máu

Hạ Kali máu nói chung có thể theo dõi bằng cách kiểm soát tốt bệnh lí nằm bên dưới (như, tiêu chảy) hoặc ngưng sử dụng một số loại thuốc (như, lợi tiểu quải hoặc thiazide), kết hợp với bổ sung KCl đường uống. Tuy nhiên, hạ Kali máu rất khó điều chỉnh trong trường hợp thiếu Magie, nên cũng cần điều chỉnh cả Magie khi có hiện tượng này; Thận mất cả hai cation này có thể xuất hiện sau tổn thương ống thận, như, cisplatin gây độc cho thận. Nếu không thể ngưng lợi tiểu quai hoặc thiazide, dùng lợi tiểu giữ Kali, như amiloride hoặc spironolactone, có thể được thêm vào phác đồ. Ức chế men chuyển (ACEi) ở bệnh nhân có suy tim mạn tính sẽ làm giảm tình trạng lợi tiểu gây ra hạ Kali máu và giúp chống loạn nhịp tim. Nếu hạ Kali máu nặng (<2.5 mmol/L) và/hoặc nếu dùng bằng đường uống không sử dụng hoặc không dung nạp được, KCl tĩnh mạch truyền qua tĩnh mạch trung tâm được theo dõi bằng monitoring ở trung tâm chăm sóc chuyên sâu, và tốc độ truyền không vượt quá 20 mmol/h. KCl nên được truyền qua dịch truyền hơn là qua dextrose; dextrose làm tăng insulin có thể làm nặng thêm tình trạng hạ Kali máu cấp.

TĂNG KALI MÁU

Các nguyên nhân đã được liệt kê ở Bảng 2-4; trong phần lớn các trường hợp, tăng Kali máu là do giảm bài tiết K⁺ ở thận. Tuy nhiên, tăng K⁺ nhập vào qua ăn uống có thể gây ảnh hưởng lớn đến những bệnh nhân dễ nhạy cảm, như, đái tháo đường với giảm renin máu giảm Aldosterone máu và bệnh thận mạn. Những thuốc ảnh hưởng lên trục RAA cũng là nguyên nhân chính của tăng Kali máu, đặc biệt xu hướng gần đây là phối hợp các thuốc này với nhau, như, spironolactone hoặc ức chế thụ thể angiotensin với một ACEi trong tim mạch và/hoặc bệnh thận.

Ưu tiên số một trong quản lí tăng Kali máu là đánh giá xem có cần thiết phải điều trị cấp cứu hay không (thay đổi trên ECG và/hoặc K⁺ ≥6.0 mM). Điều này cần được theo sau bởi một workup toàn diện để xác định nguyên nhân (Sơ đồ. 2-3). Tiền sử và thăm khám lâm sàng nên chú ý những thuốc bệnh nhân đang dùng(như, ACEi, NSAIDs, trimethoprim/ sulfamethoxazole), chế độ ăn và khẩu phần bổ sung (như, nhiều muối), những yếu tố nguy cơ của suy thận cấp, giảm lượng nước tiểu, huyết áp, và trạng thái dịch. Những xét nghiệm cần thiết bao gồm điện giải đồ, BUN, creatinine, ASTT huyết thanh, Mg²⁺, và Ca²⁺, công thức máu, pH nước tiểu. [Na⁺] nước tiểu <20 meq/L gợi ý mất Na⁺ là yếu tố giới hạn bài tiết K⁺; truyền dung dịch muối 0.9% hoặc điều trị với Furosemide có thể làm giảm [K⁺] huyết thanh bằng cách tăng thải Na⁺. ASTT huyết thanh và nước tiểu cần thiết để tính toán TTKG. Giá trị của TTKG phần lớn dựa trên tiền sử: <3 trong hạ Kali máu và >7-–8 trong tăng Kali máu.

BẢNG 2-4 NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA TĂNG KALI MÁU

I. “ Giả” tăng Kali máu
A. Cellular efflux: bất thường tiểu cầu, bất thường hồng cầu, bất thường bạch cầu, tan máu
B. Khiếm khuyết di truyền trong màng tế bào hồng cầu
II. Thay đổi nội và ngoại bào
A. Nhiễm toan
B. Tăng ASTT máu; thuốc cản quang, dextrose ưu trương, mannitol
C. Đối vận β-adrenergic (những tác nhân không chọn lọc trên tim)
D. Digoxin và những glycoside (yellow oleander, foxglove, bufadienolide)
E. Tăng Kali máu tê liệt theo kì
F. Lysine, arginine, và ε-aminocaproic acid (cấu trúc tương tự, tích điện dương)
G. Succinylcholine; tổn thương do nhiệt, tổn thương thần kinh-cơ, teo cơ do không vận động, viêm cơ, hoặc bất động kéo dài
H. Ly giải khối u nhanh chóng
III. Giảm bài xuất
A. Ức chế của hệ RAA; ↑ nguy cơ của tăng Kali máu khi dùng thuốc phối hợp.
1. ACEi
2. Ức chế Renin: aliskiren [phối hợp với ACEi hoặc ức chế thụ thể Angiotensin (ARBs)]
3. ARBs
4. Ức chế mineralocorticoid receptor: spironolactone, eplerenone, drospirenone
5. Block kênh ENaC: amiloride, triamterene, trimethoprim, petamidine, nafamostat
B. Giảm bài xuất ra ngoài
1. Suy tim sung huyết
2. Giảm thể tích máu
C. Giảm Renin máu giảm aldosteron máu
1. Những bệnh lý ở thận: Lupus ban đỏ hệ thống (SLE), thiếu máu hồng cầu hình liềm, tắc nghẽn đường điểu
2. Đái tháo đường, bệnh thận đái tháo đường
3. Thuốc: NSAIDs, ức chế COX-2, chẹn beta, cyclosporine, tacrolimus
4. Bệnh thận mạn, tuổi cao
5. Giả hạ aldosteron type II: khiếm khuyết trong WNK1 hoặc WNK4
D. Thận đề kháng với mineralocorticoid
1. Những bệnh ống thận-kẽ thận: SLE, tích tụ amyloid, thiếu máu hồng cầu hình liềm, tắc đường tiểu, sau hoại tử ống thận cấp
2. Di truyền: giả hạ aldosteron type II: các khuyết tật trong các thụ thể mineralocorticoid hoặc ENAC
E. Suy thận tiến triển với GFR thấp
1. Bệnh thận mạn
2. Bệnh thận giai đoạn cuối
3. Tổn thương thận gây thiểu niệu cấp
F. Suy thượng thận nguyên phát
1. Tự miễn: Bệnh Addison, bệnh đa tuyến nội tiết
2. Nhiễm trùng: HIV, cytomegalovirus, tuberculosis, nhiễm nấm Disseminated.
3. Xâm lấn: amyloidosis, bệnh ác tính, ung thư di căn
4. Thuốc: heparin, heparin trọng lượng phân tử thấp
5. Di truyền: tăng sản thượng thận bẩm sinh, tăng sản thượng thận bẩm sinh Lipoid, thiếu aldosterone synthase
6. Xuất huyết hoặc nhồi máu thượng thận, bao gồm hội chứng kháng phospholipid

Điều trị Tăng Kali máu

Hậu quả quan trọng nhất của tăng kali máu là thay đổi dẫn truyền trong tim, là nguy cơ gây nhịp chậm hoặc ngừng tim. Sơ đồ 2-4 thể hiện ECG của từng mức độ tăng Kali máu; biểu hiện ECG của tăng kali máu nên được coi là một cấp cứu y khoa và điều trị khẩn cấp. Tuy nhiên, thay đổi trên ECG của tăng Kali máu thì không nhạy, đặt biệt ở bệnh nhân bệnh thận mạn; có những hạn chế, bệnh nhân có tăng Kali máu (K+ ≥6–6.5 mmol/L) trong trường hợp không thay đổi điện tâm đồ cũng cần được theo dõi kĩ. Theo dõi bệnh nhân tăng Kali máu dựa trên 12 chuyển đạo ECG, nhập viện, theo dõi điện tim liên tục, và điều trị ngay. Điều trị tăng kali máu được chia thành ba loại:

SƠ ĐỒ 2-3 Tiếp cận chẩn đoán tăng Kali máu. ACE-I, Ức chế men chuyển; ARB, ức chế thụ thể angiotensin II; ECV, khối lượng tuần hoàn hiệu quả; GFR, mức lọc cầu thận; LMW heparin, heparin trọng lượng phân tử thấp; PHA, Giả hạ Aldosterone máu; SLE, Lupus ban đỏ hệ thống; TTKG, chênh lệch Kali xuyên ống.

(1) Chất đối kháng của ảnh hưởng lên tim của tăng Kali máu, (2) giảm nhanh [K⁺] bằng tái phân bố vào nội bào, và (3) thải K⁺ ra khỏi cơ thể. Điều trị tăng Kali máu được mô tả trong Bảng 2-5.