Blog Trang 561

Rủi ro chọc dò nước ối

Nguyễn Hà
-
0

Trước khi bạn quyết định thực hiện chọc dò nước ối, bạn sẽ được thông báo về các rủi ro và khả năng biến chứng có thể xảy ra.

Dưới đây là những rủi ro chính liên quan đến thủ thuật này.

Sẩy thai

Có một rủi ro nhỏ về việc mất thai (sẩy thai) xảy ra trong bất kỳ thai kỳ nào, bất kể bạn có thực hiện chọc dò nước ối hay không.

Nếu bạn thực hiện chọc dò nước ối sau 15 tuần thai, khả năng xảy ra sẩy thai ước tính lên đến 1 trong 100.

Rủi ro cao hơn nếu thủ thuật được thực hiện trước 15 tuần.

Chưa có thông tin chắc chắn về lý do tại sao chọc dò nước ối có thể dẫn đến sẩy thai. Nhưng có thể do các yếu tố như nhiễm trùng, chảy máu hoặc tổn thương đến túi ối bao quanh em bé.

Sàng lọc trước sinh chọc dò nước ối
Sàng lọc trước sinh chọc dò nước ối

Hầu hết các trường hợp sẩy thai xảy ra sau khi thực hiện chọc dò nước ối đều xảy ra trong vòng 3 ngày sau thủ thuật. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, nó có thể xảy ra tới 2 tuần sau đó.

Không có bằng chứng cho thấy bạn có thể làm gì trong thời gian này để giảm nguy cơ.

Nhiễm trùng

Như với tất cả các thủ thuật phẫu thuật, có một rủi ro nhiễm trùng trong hoặc sau khi thực hiện chọc dò nước ối.

Tuy nhiên, tỷ lệ nhiễm trùng nặng trong chọc dò nước ối thấp hơn 1 trong 1.000.

Bệnh Rhesus

Nếu nhóm máu của bạn là rhesus (RhD) âm tính nhưng nhóm máu của em bé là RhD dương tính, có khả năng xảy ra tình trạng nhạy cảm trong quá trình chọc dò nước ối.

Điều này xảy ra khi một phần máu của em bé vào tuần hoàn máu của bạn và cơ thể bạn bắt đầu sản xuất kháng thể để tấn công nó.

Nếu không được điều trị, điều này có thể khiến em bé phát triển bệnh rhesus.

Nếu bạn chưa biết nhóm máu của mình, một xét nghiệm máu sẽ được thực hiện trước khi chọc dò nước ối để kiểm tra xem có nguy cơ nhạy cảm hay không.

Một mũi tiêm thuốc gọi là globulin miễn dịch anti-D có thể được tiêm để ngăn chặn tình trạng nhạy cảm xảy ra.

Tìm hiểu thêm về cách ngăn ngừa bệnh rhesus.

Chân cong (club foot)

Việc thực hiện chọc dò nước ối sớm (trước tuần thứ 15 của thai kỳ) đã được liên kết với việc tăng nguy cơ em bé chưa sinh phát triển tình trạng chân cong.

Chân cong, còn được gọi là talipes, là một dị tật bẩm sinh (xuất hiện khi sinh) của mắt cá chân và bàn chân.

Vì nguy cơ tăng cao của việc em bé phát triển chân cong, chọc dò nước ối không được khuyến cáo thực hiện trước 15 tuần thai.

Bệnh phổi bạch cầu hạt ưa acid

Thuốc chữa bệnh
-
0

Tên khác: bệnh tăng bạch cầu hạt ưa acid phổi.

Định nghĩa

Là một nhóm những bệnh có đặc điểm là bạch cầu hạt ưa acid thâm nhiễm vào nhu mô phổi, bệnh được phát hiện nhờ thấy có nhiều bạch cầu này trong dịch rửa phế quản-phế nang và/hoặc bởi xét nghiệm thấy tăng bạch cầu hạt ưa acid trong máu.

Giải phẫu bệnh

Phổi đặc ở vùng ngoại vi do thâm nhiễm tế bào lympho và bạch cầu hạt ưa acid.

Đôi khi, có những nút trong tiểu phế quản và thâm nhiễm mạch máu.

Căn nguyên

BỆNH PHỔI TĂNG BẠCH CẦU HẠT ƯA ACID BIẾT NGUYÊN NHÂN: đó là những trường hợp:

  • Các bệnh do ký sinh trùng(xem: hội chứng Loeffler):

+ Thoáng qua: bệnh giun đũa, giun kim, giun móc, sán máng.

+ Kéo dài: bệnh sán lá phổi, sán lá gan, bệnh giun chỉ Bancrofti, bệnh giun toxacara (xem: ấu trùng di cư ở tạng), bệnh giun xoắn (có nguy cơ viêm cơ tim).

  • Các bệnh nấm:nhất là bệnh nấm aspergillusphế quản-phổi dị ứng (hiếm gặp ở nước Pháp), thường có hen kèm theo.
  • Sử dụng thuốc:nitrofurantoin, muỗi vàng, penicillin, sulfamid, acid acetylsalicylic, phenylbutazon, chlorpromazin, V..V…
  • Các bệnh có nguồn gốc khác nữa: thở hít phải phấn hoa râm (ỏ vùng Thượng Hải), ăn loài nhuyễn thể (con vẹm) hoặc tôm cua, hội chứng đau cơ-tăng bạch cầu hạt ưa acid (L-tryptophan).

BỆNH PHỔI TĂNG BẠCH CẦU ƯA ACID CHƯA BIẾT NGUYÊN NHÂN

– Xẩy ra trong quá trình viêm mạch máu (xem từ này):

+ Hội chứng Churg-Strauss: bệnh gần giống với viêm nút quanh động mạch, đặc hiệu bởi: viêm mạch máu hoại tử ở phổi, cơn hen nặng khi gắng sức, tình trạng toàn thân suy sụp, sốt, đau bụng, và những dấu hiệu khác của viêm mạch máu toàn thân. Huyết đồ cho thấy tăng bạch cầu hạt ưa acid và tăng bạch cầu trong máu nói chung (tới 60.000/ pl). Chụp X quang lồng ngực thấy hình ảnh thâm nhiễm phổi không thuần nhất và tạm thời. Xét nghiệm mô học thấy viêm mạch máu hoại tử ở phổi với bạch cầu hạt ưa acid và những u hạt dạng biểu mô với những tế bào khổng lồ nằm ở ngoài mạch máu của nhiều tạng khác nhau. Một số yếu tố khởi động bệnh đã được nói tới, đặc biệt là trường hợp bị ong bầu đốt, tiêm huyết thanh khác loài, tiêm protein lạ. (Về điều trị, xem: viêm nút quanh động mạch).

+ Viêm mạch máu quá mẫn Zeek: viêm mạch máu hoại tử rộng khắp, xẩy ra ở những mạch máu nhỏ, thường do sử dụng thuốc và biểu hiện lâm sàng bởi ban xuất huyết do mạch máu. Bệnh hiếm gặp.

+ Viêm nút quanh động mạch: có thể kèm theo với bệnh phổi tăng bạch cầu hạt ưa acid (hội chứng chồng chéo hoặc “overlap” theo tiếng Anh).

+ Bệnh u hạt Wegener.

  • Viêm phổi bạch cầu hạt ưa acid mạn tính Carrington:bệnh cảnh lâm sàng giống như bệnh lao nặng, với khởi phát âm ỉ, khó thỏ, ho, sốt, rét run, gầy, đôi khi ho ra máu. Chụp X quang lồng ngực thấy hình ảnh phổi bị thâm nhiễm đậm, tiến triển, và phân bố” ở vùng ngoại vi. Chụp cắt lớp vi tính, thấy những mảng đặc phế nang không thành hệ thống nằm ở vùng ngoại vi song song với màng phổi. Trong dịch rửa phế quản-phế nang tỷ lệ bạch cầu hạt ưa acid tăng lên quá 25%. Bạch cầu hạt ưa acid trong máu ngoại vi thường tăng mạnh, nhưng cũng có thể không tăng. Về lâu dài, bệnh diễn biến thuận lợi nếu được điều trị kéo dài bằng liệu pháp corticoid.
  • Viêm phổi bạch cầu hạt ưa acid cấp tính:bệnh giống với bệnh vừa mô tả ở trên, nhưng tiến triển cấp tính trong vòng dưới một tuần tới suy hô hấp và giảm oxy-huyết nặng. Trong dịch rửa phế quản-phế nang có hơn 20% bạch cầu hạt ưa Bệnh đáp ứng rất tốt với corticoid.
  • Hội chứng tăng bạch cầu hạt ưa acid vô căn.
  • Bệnh xơ-chun nội tâm mạc.
  • Bệnh u hạt phế quản trung tâm.

Ciprofloxacin 500mg

Thuốc chữa bệnh
-
2

Thành phần:

Ciprofloxacin ——— 500mg

Tính chất:

– Ciprofloxacin là thuốc kháng sinh tổng hợp thuộc nhóm Quinolon, có hoạt tính mạnh, phổ kháng khuẩn rộng.Ciprofloxacin có tác dụng diệt khuẩn do ức chế enzym AND gyrass của vi khuẩn. Cơ chế tác dụng này khác với Penicillin, Cephalosporin, Aminoglycosid, Tetracyclin và như vậy, các vi khuẩn đề kháng với các kháng sinh này thường nhạy cảm với Ciprofloxacin. Thuốc có tác dụng đối với hầu hết các vi khuẩn hiếu khí Gram âm, kể cả Pseudomonas và Enterobacter đều nhạy cảm với thuốc.
– Vi khuẩn Gram dương như các chủng Enterococcus, Staphylococcus, Streptococcus, Listeria monocytogenes… kém nhạy cảm hơn.
– Ciprofloxacin không có tác dụng trên phần lớn các vi khuẩn kỵ khí. Thuốc dung nạp đường uống hay tiêm như nhau, nhưng đường uống dùng thuận lợi hơn. Ngoài ra, thuốc còn có tác dụng cộng hưởng với các nhóm kháng sinh khác (như betalactam, aminozid) nên khi phối hợp thường cho kết quả cao (điển hình là phối hợp với azocillin).

Chỉ định

Ciprofloxacin được chỉ định trong việc điều trị các bệnh nhiễm trùng gây ra do các vi khuẩn nhạy cảm với Ciprofloxacin:

– Nhiễm trùng đường hô hấp.
– Các nhiễm khuẩn ở tai, mũi, họng như viêm tai giữa, viêm xoang đặc biệt nguyên nhân do vi khuẩn Gram âm kể cả Pseudomonas hay Staphylococcus.
– Nhiễm khuẩn da và mô mềm.
– Nhiễm khuẩn ở xương và khớp.
– Các bệnh nhiễm khuẩn đường tiết niệu.
– Nhiễm trùng đường tiêu hóa.
– Bệnh lậu.

Tác dụng không mong muốn

Làm thương tổn sự phát triển sụn và khớp chịu lực của động vật non nên có thể gây hại cho sự phát triển xương khớp của thai nhi và trẻ em tuổi trưởng thành.

– Gây đau cơ, viêm dây thần kinh, đặc biệt là các dây chằng, nghiêm trọng nhất là làm đứt gót chân Achill. Hay gặp ở người già  vì dây chằng vốn bị suy yếu.

– Ảnh hưởng không tốt đến thần kinh gây nhức đầu, mệt mỏi, mất ngủ, kích động, run rẩy. Hiếm gặp hơn là gây co giật, lo âu, trầm cảm, ác mộng, ảo giác hoặc xuất hiện trạng thái tâm thần. Người  có tiền sử  bệnh tâm thần dễ gặp các hiện tượng này.

– Gây một số phản ứng quá mẫn nghiêm trọng: phù mặt, phù thanh quản, khó thở đe dọa tính mạng. Người có cơ địa dị ứng dễ bị tai biến này.

Cũng như các kháng sinh phổ rộng khác, việc lạm dùng liều cao làm cho ciprofloxacin tiêu diệt  hết các vi khuẩn có lợi, gây mất cân bằng sinh thái vi khuẩn trong cơ thể. Trong thực tế, sau khi dùng một liều mạnh ciprofloxacin điều trị khỏi nhiễm khuẩn hô hấp, trẻ có thể bị tiêu chảy do rối loạn vi khuẩn đường ruột.

Trong vài năm gần đây, ngoài việc xác nhận những độc tính này, các nhà y học còn thấy ciprofloxacin gây hại cho gan và thận.

Liều dùng-Cách dùng:

– Liều thông thường: 500mg x 2 lần/ngày.
– Lậu không có biến chứng: uống liều duy nhất 500mg/ngày.

Trình bày:

-LỌ

– Hộp 2 vỉ x 10 viên nén dài bao phim.
– Hộp 3 vỉ x 10 viên nén dài bao phim.

Bảo quản: Bảo quản dưới 30ºC, tránh ẩm và ánh sáng.

khuyến cáo hiện nay về dùng thuốc Ciprofloxacin

Căn cứ vào các tác dụng phụ, đặc biệt là các tác dụng phụ mới phát hiện, gần đây nhất (2008), FDA dựa trên các tác dụng độc vừa phát hiện (nói trên) đã đưa ciprofloxacin vào danh sách các thuốc trong hộp đen (back box)  ở tất cả các bệnh viện và các trung tâm khám chữa bệnh. Ở Mỹ, phạm vi hạn chế chỉ định ciprofloxacin nhiều đến mức việc dùng cho trẻ em gần như bị cấm, việc dùng cho người già được cân nhắc một cách tối đa.

Theo khuyến cáo của WHO, trường hợp viêm họng do liên cầu khuẩn rất dễ dẫn đến biến chứng tim, vẫn cho dùng penicillin tiêm bắp; trường hợp viêm phổi – một bệnh rất dễ dẫn đến tử vong cho người già, trẻ em ở thể nặng, vẫn dùng penicillin tiêm bắp, nếu không đáp ứng thì dùng cephalosporin.

Cũng dựa theo khuyến cáo của WHO, phác đồ điều trị nhiễm khuẩn hô hấp trẻ em (dưới 5 tuổi) ở nước ta qui định: nếu nhiễm khuẩn hô hấp cấp có viêm phổi nhưng không nặng cho dùng amoxicilin hay amoxicilin + acidclavulanic, nặng dùng penicilin tiêm bắp, rất nặng có thể cho dùng đến chloramphenicol, gentamycin tiêm.

Tại nước ta, việc dùng ciprofloxacin quá rộng rãi, nguy hiểm nhất là người dùng không tuân thủ qui chế kế đơn, tự ý mua dùng cho trẻ em và người già. Đây là điều đáng cảnh báo.

Chứng Xung Nhâm ứ trở trong Y học cổ truyền

Thuốc chữa bệnh
-
0

Chứng Xung Nhâm ứ trở là chỉ ứ huyết ngưng kết ở Xung Nhâm, làm cho kinh khí bị nghẽn trệ gây nên một loạt các chứng trạng.

Các loại ngoại cảm phong hàn, nội thương sống lạnh, thất tình uất kết đều là những nhân tố sinh ra ứ kết; sau khi đẻ ác lộ không sạch cũng có thể dẫn đến ứ huyết ngưng kết.

Chứng trạng chủ yếu của chứng này trên lâm sàng hoặc là kinh nguyệt quá sớm, hoặc là kinh nguyệt quá muộn, hoặc hành kinh đau bụng, hoặc lậu hạ không dứt, hoặc bế kinh không thông, hoặc ác lộ quá kỳ không sạch, hoặc Bụng dưới có Trưng Hà.

Chứng này thường gặp trong các bệnh Nguyệt kinh trước kỳ, Nguyệt kinh sau kỳ, Thống kinh, Băng lậu, Bế kinh, Trưng Hà, Ác lộ bất tuyệt…

Cần chẩn đoán phàn biệt với chứng Xung Nhâm ứ thấp ngưng kết.

Phân tích

– Kinh nguyệt thất thường là đặc trưng chủ yếu của chứng này. Vì mức độ ứ huyết có nặng nhẹ khác nhau nên triệu chứng cũng khác nhau. Như chứng này gặp trong loại Kinh nguyệt thấy sớm thì hàng kinh lượng ít, không thư sướng, sắc huyết tía đen có hòn cục, kèm theo chứng đau bụng nhẹ. Nếu gặp trong loại Kinh nguyệt thấy muộn thì hành kinh lượng hơi ít, sắc tối có cục, đau bụng dưới; Gặp trong loại Thống kinh thì hành kinh ra sớm hay muộn đau bụng dưới kịch liệt, kinh huyết ra lượng ít không thư sướng, ra cục huyết hoặc có những mảnh như thịt vụn nát, cục ra được thì đau bụng giảm nhẹ. Gặp trong hai loại Băng lậu thì huyết ra lượng nhiều có kèm cục huyết lớn, cục huyết ra được thì đau bụng hết ngay hoặc xuất huyết lượng ít không dứt. Gặp trong bệnh Bế kinh thì dụng dưới trệ và đau, cự án, bạch đái khá nhiều. Gặp trong bệnh Trưng Hà thì xuất hiện chứng trạng bất nhất; Hoặc là nguyệt kinh lượng nhiều, hoặc là thời gian hành kinh kéo dài, hoặc là khi hành kinh đau bụng không chịu nổi, hoặc là hành kinh không có biến hoá. Gặp trong bệnh Ác lộ ra không dứt thì lượng hành kinh ra rất ít nhưng kéo dài có khi bài tiết ra thứ như thịt vụn.

Vì ứ huyết nghẽn trệ, khí huyết do hậu thiên sinh hoá không khả năng đi xuống, tinh khí của tiên thiên bị ngăn trở không thông, vì thế mà Xung Nhâm ứ trở, bộc lộ hiện tượng Bản Hư Tiêu Thực.

Về điều trị, nên phân biệt căn c ứ vào ứ huyết và mức độ chính khí hư kém khác nhau để mà chọn phương, điều khiển vị thuốc. Lâm sàng nói chung cho là nguyệt kinh sớm, kinh nguyệt muộn và bế kinh phần nhiều thuộc loại ứ kết nhẹ, cho uống bài Quế chi giá trùng thang (Trung y chứng trạng giám biệt chẩn đoán học) là có thể tiêu tan nhanh. Còn Băng lậu thì thuộc loại hư thực cùng xuất hiện, chỉ nên tiêu bổ cùng dùng, có thể uống bài Hoá ứ chỉ huyết phương (Trung y chứng trạng giám biệt chẩn đoán học) để làm chậm dịu cái ứ. Các chứng Thông kinh, Ác lộ không dứt thuộc loại ứ trệ không thông, có thể dùng Xúc cung trục ứ thang (Trung y chứng giám biệt chẩn đoán học) đế phù chính khu ứ. Chứng Trưng Hà thuộc loại túc ứ cố kết khó tiêu tán nhanh, nên dùng Quế chi phục linh hoàn (Kim Quỹ yếu lược) gia vị để tiêu tan từ từ. Tóm lại, điều trị lâm sàng cần thiết phải phân biệt tiêu bản hư thực rõ ràng, để mắt tới âm dương khí huyết, hoặc tiêu, hoặc bổ, hoặc tiêu bổ cùng dùng, cốt yếu là công không làm hại chính, bổ mà không lưu trệ.

Ba loại hành kinh sớm, hành kinh muộn và thống kinh phần nhiều phát sinh ở phụ nữ trẻ tuổi, ở đây có liên quan tới sự chủ ý nhiếp sinh khi đang hành kinh hoặc khi đang hành kinh lại vận động kịch liệt dễ biến thành huyết ứ. Băng lậu và Bế kinh thường phát sinh ở người Thận hư, cho nên triệu chứng tuy có hiện tượng ứ cũng là bản Hư mà tiêu Thực. Loại ứ trở Xung Nhâm này là thuộc tiêu bệnh của Xung Nhâm. Ngoài ra, nội thương thất tình, thay đổi hoàn cảnh cũng có thể là dụ nhân của Thống kinh, Bế kinh và Hành kinh muộn. Trưng Hà thường phát sinh ở phụ nữ tuổi 30 – 50; trước 20 tuổi hoặc sau 50 tuổi rất ít gặp, bệnh này có liên quan chặt chẽ tới nhân tố tình chí và Xung Nhâm mất điều hoà.

Chứng Xung Nhâm ứ trở nếu ứ kết kéo dài ngày, có thể trở thành Trưng Hà. Nếu bệnh trình quá dài có khi xuất hiện cả các chứng trạng khí huyết hư suy hoặc Tỳ hư không vận hoá, huyết không nuôi dưỡng Tâm.

Chẩn đoán phân biệt

Chứng Xung Nhâm ứ thấp ngưng kết với chứng Xung Nhâm ứ trở: Loại trên phần nhiều do khi hành kinh hoặc sau khi đẻ, nhiếp sinh không cẩn thận, bệnh tà nhân chỗ hư lọt vào Xung Nhâm, đến nỗi khí huyết vận hành không thư sướng tạo thành ứ thấp lưu đọng; Hoặc do công năng tạng phủ không bình thường, Xung Nhâm mất điều hoà gây nên. Còn phát sinh loại sau phần nhiều do thất tình nội thương, Can khí uất kết, khí huyết vận hành không thư sướng; Hoặc là sau khi đẻ bào mạch rỗng không, hoặc đang lúc hành kinh huyết thất mở rộ nhân chỗ hư lọt vào, làm ngưng trệ khí huyết. Hoặc là cáu giận hại Can, ưu tư thương Tỳ, Tạng Phủ mất điều hoà; Hoặc là khi hành kinh, mới sinh đẻ lại bị tổn thương vì phòng thất, ứ huyết ngưng tụ ở Xung Nhâm gây nên bệnh. Nhưng ứ huyết kết ở trong làm trở ngại khí lưu thông, cũng có thể hình thành thuỷ thấp, vì vậy chứng ứ huyết phần nhiều có kiêm thuỷ thấp. Cho nên hai chứng này về phương diện nguyên nhân và cơ chế bệnh, so sánh phân biệt rất khó khăn. Khi lâm sàng, nên kết hợp kiểm tra tỉ mỉ giữa chứng trạng và đặc trưng toàn thể, yếu điểm phân biệt chứng hậu là: ứ thấp ngưng kết thường lấy “đái hạ” làm chính, còn ứ trở thường lấy “phúc thống” làm chính. Nếu đã thành Trưng Hà thì loại trên lấy bộ vị bụng dưới (tức phần phụ) chất mềm mại, qui tắc hình dáng, lớn nhỏ bất nhất, sinh trưởng khá nhanh hoặc to thêm không rõ rng, kinh nguyệt nói chung binh thường; Còn loại dưới thì vị trí ở giữa bụng dưới (tức dạ con) chất hơi cứng, hình trạng không quy tắc nói chung nhỏ Hơn, sinh trưởng từ từ, kinh nguyệt qui tắc hoặc không qui tắc thì xuất huyết âm đạo, hoặc kinh nguyệt quá nhiều, hoặc thống kinh nghiêm trọng.

Trích dẫn y văn

– Nhâm mạch gây bệnh, nam giới thì thất sán kết ở trong, nữ giới thì đái hạ hà tụ (Cốt không luận – Tố Vấn).

– Xung mạch gây bệnh, nghịch khí lý cấp (Cốt không luận – Tố Vấn).

– Huyết ứ Xung Nhâm có thể gây Bế kinh (Y học trưng trung thơm tây lục).

– Xung mạch gây bệnh, dùng Tử thạch anh để trấn nghịch. Nhâm mạch gây bệnh, dùng Quy bản để trấn nhiếp (Lâm chứng chỉ nam y án).

Cơ sở di truyền của Ung thư

Thuốc chữa bệnh
-
0

Trong một số trường hợp người ta có thể nói ung thư là một bệnh di truyền, trong đó các tế bào ác tính đã trải qua quá trình đột biến và có những thay đổi có tính chất biểu sinh (epigenic) duy trì một kiểu hình biến nạp (transformed phenotype) ngay cả khi nuôi cấy hoặc khi tiêm vào các động vật thí nghiệm đã dung nạp miễn dịch. Tuy nhiên, hầu hết các biến cố di truyền trong các khối u lại là soma (tức là không di truyền), nó được mang đến từ môi trường hoặc do ngẫu nhiên nào đó và các nguyên nhân di truyền đã được xác định (thường gọi là nguyên nhân di truyền) chỉ chiếm một tỷ lệ rất nhỏ trong tất cả các ung thư.

Đặc biệt, các gen đột biến liên quan tới quá trình ung thư lại nằm trong 2 lớp: lớp gen kiềm chế các khối u và lớp gen gây ung thư. Việc phân biệt giữa các nguyên nhân do di truyền hay do môi trường có thể dễ dàng thấy được nếu như các hội chứng ung thư do các tác động đã được phơi bày, chẳng hạn như việc hút thuốc lá hay virus papilloma (virus gây các bệnh u nhú) là các tác nhân gây rủi ro cao. Trong hầu hết các ung thư thường gặp thì không phải như vậy và chúng được xem xét như là các bệnh phức tạp gây nên bởi sự tương tác giữa các yếu tố di truyền và môi trường. Các hiệu ứng di truyền sẽ dẫn đến ung thư có tính chất gia đình. Tuy nhiên, lớp ung thư này cũng có thể là do môi trường hoặc lối sống và việc tăng các rủi ro có tính chất gia đình thì không thể nói đó là do di truyền hay do môi trường.

Chúng tôi sẽ đề cặp dưới đây những nguyên nhân gây ung thư và các cơ chế phân tử đặc trưng nhất theo cách tiếp cận của gen trị liêu. Dĩ nhiên, việc nâng cao hiểu biết về nguyên nhân gây ung thư sẽ rất hữu ích đối với các nhà khoa học, với các nhà lâm sàng cũng như với việc xác định các chỉ số có tính chất dự phòng ung thư.

CƠ SỞ DI TRUYỀN CỦA SINH UNG THƯ

Một cách ngắn gọn, ung thư có thể được coi như một bệnh do các gen ung thư và các đột biến cũng như những biến đổi biểu sinh (khiếm khuyết methyl hóa) trong các gen kìm chế khối u. Thông thường nhất có 2 dạng đột biến, một dạng có thể làm mất nghĩa -[missense] (làm biến đổi amino acid), thay đổi khung đọc và một dạng vô nghĩa -[nonsense] (do sự thay thế nucleotid tạo nên codon kết thúc, làm ngừng quá trình dịch mã và tổng hợp protein, quá trình này còn được gọi là đột biến kết thúc chuỗi).

Tuy vậy, đôi khi các đột biến không tác động tới trình tự amino acid nhưng lại ảnh hưởng khá nhiều tới promoter hoặc các vị trí ghép nối. Những đột biến trình tự DNA tuy không có liên hệ trực tiếp tới kiểu hình nhưng lại giữ vai trò quan trọng về sự đa hình.

Có nhiều cơ chế gây nên đột biến, bao gồm loại bỏ các đoạn lớn hoặc nhỏ DNA, đảo đoạn, chuyển vị, tạo vòng dẫn tới cắt bỏ trình tự v.v.. Nguyên nhân khởi đầu cho các cơ chế này là do bức xạ cực tím đối với các chất hóa học và các gen ung thư của virus. Nhưng với hầu hết các trường hợp ung thư thì việc xác định nguyên nhân vẫn rất sơ sài. Cũng có khả năng là, thực phẩm và các nguyên nhân thuộc môi trường giữ vai trò chủ chốt. Tuy nhiên, mối liên hệ giữa nguyên nhân và hiệu ứng thì rất khó chứng minh một cách rành mạch, bởi vì từ lúc khởi đầu của một khối u tới lúc có biểu hiện lâm sàng là một khoảng thời gian rất dài.

Bây giờ chúng ta hãy bàn luận về các đột biến di truyền đã được xác định là nguyên nhân gây ra ung thư.

Người ta đã xác định được rằng, những biến đổi di truyền rất quan trọng đối với sinh ung thư (có thể nhận diện như những biến đổi dòng trong các khối u ác tính), nó làm bất hoạt các gen kìm chế khối u. Tuy đã có hàng chục thành viên gây ung thư được xác định một cách rõ ràng nhưng vẫn còn hàng trăm thành viên khác chưa được tường tận. Một ví dụ kinh điển về gen ung thư là RAS, gen này khởi đầu được xác định là một gen hoạt hóa mạnh quá trình cảm ứng tạo khối u. Nhưng sau này những đột biến của RAS lại thường thấy ở rất nhiều dạng ung thư. Hầu hết các sản phẩm protein của gen ung thư đều liên quan tới sự truyền tín hiệu và điều hòa tăng trưởng. Cần phải lưu ý rằng chỉ cần một đột biến hoạt hóa một alen là đã đủ gây ra những hậu quả nghiêm trọng.

Chức năng bình thường của các protein được mã bởi các gen kiềm chế khối u thường liên quan mật thiết tới chức năng điều hòa hay quản gia (housekeeping) quan trọng đối với sự toàn vẹn các chức năng tế bào bao gồm phân chia và chết theo chương trình của tế bào. Vì vậy, khi các chức này bị mất sẽ tạo điều kiện thuận lợi cho sự tiến triển ác tính. Trong hầu hết các trường hợp, cả 2 alen ức chế khối u đều bị mất đi do vậy mà làm mất chức năng của các sản phẩm protein. Thường thì một alen bị mất do đột biến “cục bộ”; còn alen kia thì bị mất do loại bỏ lớn -[large deletion] (mất tính dị hợp tử). Các gen kiềm chế khối u kinh điển là p53 và APC (adenomatous polyposis coli). Các gen này có thay đổi rất lớn về chức năng liên quan tới kiểm soát chu kỳ sống cũng như chết theo chương trình của tế bào. Các đột biến của p53 được xác định trong hơn phân nửa các trường hợp ung thư.

APC khởi đầu được xác định như là một gen chứa đựng các đột biến mầm ở những bệnh nhân đa u tuyến (adenomatous polyposis) – một bệnh di truyền dẫn tới việc hình thành hàng trăm polyp ở ruột nếu không được điều trị, sau đó sẽ trở thành ác tính và là nguyên nhân gây chết ở lứa tuổi rất trẻ. APC có nhiều chức năng liên quan tới sự truyền tín hiệu và kết dính tế bào. APC là một ví dụ rất hay vì 2 lý do: thứ nhất, đây là một ví dụ hữu ích cho việc khám phá cơ sở phân tử một bệnh thông thường nhưng lại trên một bệnh di truyền hiếm gặp. Mặc dầu APC là hiếm gặp, nhưng những đột biến của APC (hoặc các thành viên con đường truyền tín hiệu của nó) lại liên tiếp phát hiện thấy trong tất cả các ung thư kết – trực tràng. Thứ hai là, theo các công trình nghiên cứu của Bert Vogelstein và cộng sự ở John Hopkins, Baltimore về APC và cơ sở di truyền của ung thư kết – trực tràng lại khám phá được một khía cạnh khác có thể là phổ biến ở nhiều dòng ác tính. Rõ ràng là sự bất hoạt của APC có thể là bước khởi đầu hay là giai đoạn sớm trong nhiều trường hợp ung thư kết – trực tràng, nhưng đó không phải là những biến đổi duy nhất thấy ở các khối u đã phát triển đến giai đoạn cao.

Thay vào đó, sự sinh ung thư thường là một quá trình xảy ra với nhiều bước, trong đó những đột biến tiếp theo lại tạo thuận lợi cho tăng sinh và làm giảm nhạy cảm đối với điều hòa tăng trưởng (Hình 1.1).

Đáng tiếc là tất cả đột biến xảy ra lại đều có lợi đối với dòng ác tính. Nhiều trường hợp đã tạo ra các dưới dòng (subclone) với khả năng sống kém hoặc dễ bị phát hiện bởi hệ miễn dịch. Tuy nhiên cũng có những biến đổi lại có lợi cho tăng trưởng, do vậy mà người ta phát hiện được các sản phẩm cuối của quá trình nhiều bước trong sự sinh ung thư, khi mà trong hầu hết các trường hợp khối u đã xâm lấn rộng và có thể đã di căn.

Những gen duy trì các đột biến khởi đầu cho phép quá trình ung thư tiếp tục được gọi là gen gác cổng (gatekeeper gene) (gen 1 – Hình 1.1). Theo lý thuyết thì mỗi dạng tế bào đều có vòng điều hòa tăng trưởng chủ chốt: việc làm bất hoạt chúng là điều cần thiết đối với sinh ung thư. APC đã từng được coi là người gác cổng đối với biểu mô kết – trực tràng.

Một lớp khác của gen kiềm chế khối u là gen lâm thời (caretaker gene): gen này có thể tạo thuận lợi cho các quá trình sinh ung thư đa bước do nó cho phép tích tụ nhanh các đột biến xa hơn. Những gen này thường liên quan tới sửa chữa DNA và duy trì tính toàn vẹn của hệ gen.

Đối với các nhà trị liệu gen, vấn đề quan trọng là cần phải tính xem cần bao nhiêu bước trong quá trình ngăn chặn để can thiệp một cách hiệu quả. Hiện giờ, câu trả lời chính xác vẫn còn bỏ ngỏ. Có lẽ khả dĩ nhất là hiệu đính một khiếm khuyết đơn, chẳng hạn như thay thế một gen kiềm chế ung thư bị khiếm khuyết hoặc làm bất hoạt một gen ung thư đang hoạt hóa quá mức. Làm được như vậy đã là đủ đối với kiểm soát quá trình ác tính hóa. Chẳng hạn như, khi p53 biểu lộ ở các tế bào ung thư có p53 đột biến thì các tế bào này sẽ trải qua apoptosis và trên thực tế nó có thể làm cho các tế bào ung thư kế cận cũng có hành động tương tự.

Tính chất đa bước của ung thư

Hinh 1.1. Tính chất đa bước của ung thư. Những đột biến tích tụ dần trong các gen kiềm chế khối u và gen ung thư sẽ làm tăng khả năng xâm lấn của khối u cũng như sự di căn của chúng. Cùng với tăng về kích thước, cũng dần dần xuất hiện các triệu chứng và biểu hiện lâm sàng. Hầu hết các tổ chức và các bộ phận của cơ thể đều có khả năng dự phòng cao, vì thế nên các triệu chứng thường xuất hiện chậm hơn so với tiến triển của khối u.

(Theo Akseli Hemminki & Kari Hemminki. (2005) Cancer Gene Therapy. Human Press. Totowwa, New Jersey)

Những tác nhân thông thường làm ung thư tiến triển.

Hình 1.2. Những tác nhân thông thường làm ung thư tiến triển.

(Theo Akseli    Hemminki & Kari Hemminki (2005), Cancer Gene Therapy. Human Press. Totowwa, New Jersey)

Bởi vậy, kiểu hình ác tính có thể được so sánh như một ngôi nhà có nhiều thành viên, nếu loại bỏ đi bất kỳ thành viên nào cũng gây nên sự sụp đổ toàn bộ cấu trúc của nó. Không có gì ngạc nhiên khi chúng ta xem xét các phương thức bảo vệ khác nhau của cơ thể con người kháng lại các tế bào ác tính. Cũng cần phải lưu ý rằng, các tế bào ác tính có thể đang lưu hành trong các cá thể khỏe mạnh chưa hề phát triển ung thư. Tuy nhiên, bệnh ung thư dễ phát triển ở những người tuổi cao, khi mà các cơ chế bảo vệ của cơ thể đã trở nên chậm chạp. Nhưng có lẽ phải trải qua nhiều thập kỷ thì ung thư mới có thể có được một tổ hợp cân bằng tinh tế các đặc trưng cho phép nó duy trì tăng trưởng mà không bị phát hiện bởi hệ miễn dịch.

Số lượng các gen được xác định là gen kiềm chế khối u hay gen ung thư ngày càng nhiều. Các sản phẩm protein tương ứng dường như có sự biến đổi lớn về chức năng. Tuy nhiên, các biến đổi di truyền liên quan tới ung thư thường rơi vào 6 loại sau đây (Hình 1.2): (1) kết dính lầm lạc (mất ức chế tiếp xúc), (2) đáp ứng tăng quá mức hoặc phi sinh lý đối với các tín hiệu thúc đẩy tăng trưởng và giảm đáp ứng với các tín hiệu điều hòa tăng trưởng, (3) thất bại trong quá trình chết theo chương trình của tế bào do có sự hủy hoại về mặt di truyền (mất chức năng trạm kiểm soát checkpoint chu kỳ tế bào), (4) bất tử hóa (nhờ hoạt tính của telomerase), (5) tránh né được sự bảo vệ của hệ miễn dịch và (6) các yếu tố thúc đẩy tân tạo mạch máu (neovasculogenesis) (các khối u phát triển nhanh nên cần phải được cung cấp nhiều oxy và các chất dinh dưỡng). Điều quan trọng là tất cả các hình ảnh này khác với các đặc trưng thấy trong hầu hết các tế bào không bị ác tính, vì thế chúng ta mới có thể can thiệp được.

PHÂN LOẠI UNG THƯ

Mặc dầu hầu hết các trường hợp ung thư đều có tính chất soma, tức là không có các thành phần đặc trưng gia đình, nhưng các nghiên cứu về hội chứng di truyền ngày nay đã cho phép chúng ta hiểu ung thư như là một bệnh di truyền. Tuy nhiên, cũng chưa có lý do nào đảm bảo chắc chắn rằng điều này sẽ đúng trong tương lai, bởi vậy chúng ta chỉ bàn luận ở đây một cách vắn tắt về tính di truyền của ung thư.

Có hai công trình nghiên cứu cung cấp cho chúng ta những hiểu biết về những thành phần có tính chất gia đình của các ung thư thường gặp. Công trình thứ nhất sử dụng thiết kế cặp đôi (twin) kinh điển, tức là so sánh sự tương quan của cặp đôi ung thư đơn hợp tử (monozygotic) và nhị hợp hợp tử (dizygotic) từ 3 nước Bắc Âu. Trong mô hình này, chắc chắn là cả 2 dạng cặp đôi đều chịu các hiệu ứng như nhau từ môi trường; cặp đôi đơn hợp tử được xác định là tương đồng di truyền, còn cặp đôi nhị hợp tử thì giống như trường hợp các anh chị em ruột, chỉ chia xẻ trung bình 50% số gen. Công trình thứ 2 dựa trên các dữ liệu về ung thư có tính chất gia đình trên toàn lãnh thổ Thụy Điển với 3 triệu gia đình. Người ta so sánh mối tương quan ung thư giữa tất cả các thành viên trong gia đình với cùng một mẫu thống kê như đã được sử dụng trong mô hình nghiên cứu cặp đôi. Các số liệu thu được có ý nghĩa thống kê cao hơn nhiều so với mô hình nghiên cứu cặp đôi bởi vì toàn bộ dân số Thụy Điển với 1 triệu khối u đã được xem xét một cách kỹ lưỡng. Mặt khác phần lớn các ung thư liên quan tới giới tính đặc biệt lại không thể đánh giá được theo mô hình này. Những kết quả của cả 2 mô hình nghiên cứu được trình bày ở Bảng 1.1.

Bảng 1.1. Hiệu ứng di truyền và một số gen liên quan

Tỷ lệ của các biến đổi góp phần tạo nên các hiệu ứng di truyền

–————————————————————————————————

Vị trí ung thư Theo nghiên cứu cặp đôi Theo nghiên cứu        Gen tác động có t /c gia đình
Dạ dày

Kết – trực tràng

 0, 28

0, 35 a

 0, 01 a                                  E-cadherin

0, 13 a                  Sửa chữa ghép đôi không đúng,
    APC, LKB1
Tụy 0, 36 —-                            CDKN2A
Phổi

Vú

 0, 26

0, 27 a

 0, 08 a                   Gen thâm nhập chuyển hóa thấp 0, 25 a     BRCA1/2, ATM
Cổ tử cung 0 0, 22 a                   Gen đáp ứng miễn dịch?
Mô tử cung 0 —-                  Sửa chữa ghép đôi không đúng,
    PTEN
Buồng trứng 0, 22 —-                             BRCA1/2
    Sửa chữa ghép đôi không đúng
Tuyến tiền liệt

Bàng quang

 0, 42 a

0, 31

 —-                    Locus ứng cử viên

0,07 a                       Gen thâm nhập chuyển hóa thấp
Bệnh bạch cầu 0, 21 0, 09 a                      ATM, helicase

Ghi chú: Khoảng tin cậy 95%, tức là có ý nghĩa thống kê (theo các số liệu từ các nghiên cứu cặp đôi ở Băc Âu và các nghiên cứu có tính chất gia đình ở Thụy Điển)

Đối với ung thư dạ dày, có 28% là di truyền theo nghiên cứu cặp đôi và 1% theo nghiên cứu gia đình. Với các ung thư khác thì các số liệu thu được lần lượt là 72% và 99%. Nguyên nhân của các ung thư cũng có thể là hoàn toàn do các hiệu ứng của môi trường.

Trong nghiên cứu cặp đôi, các chỉ số di truyền có ý nghĩa thống kê (độ tin cậy 95%) với ung thư kết – trực tràng là 35%, ung thư vú 27% và ung thư tuyến tiền liệt 42%. Các nghiên cứu về chỉ số gia đình cho các con số tương đương với ung thư vú, nhưng với ung thư kết – trực tràng thì thấp hơn. Chỉ số di truyền ung thư cổ tử cung là 22%, nhưng với ung thư phổi, ung thư bàng quang và các bệnh bạch cầu thì thấp hơn 10%. Tuy nhiên, một số ung thư thường gặp lại có thang di truyền rất cao so với các quan sát so sánh các rủi ro có tính chất gia đình giữa những người họ hàng ở cấp độ thứ nhất. Nếu ước tính về ung thư kết – trực tràng, ung thư vú và ung thư tuyến tiền liệt với các con số 27-42% thì rõ ràng vẫn còn một lỗ hổng rất lớn trong sự hiểu biết của chúng ta về cơ sở di truyền các u tân sinh.

Một số gen truyền các rủi ro có tính chất gia đình được liệt kê ở Bảng 1.1. Tần số đột biến trong các gen mẫn cảm cao đã được biết rất rõ như BRCA1 và BRCA2 trong ung thư vú và các gen sửa chữa DNA trong ung thư kết – trực tràng không polyp được di truyền là rất thấp. Đối với ung thư tuyến tiền liệt, tuy các gen ứng cử đã được xác định bản đồ nhưng lại chưa xác định được các chỉ số cụ thể. Những phát hiện này chứng minh rằng còn nhiều gen khác nữa vẫn chưa được xác định và cần phải có thêm các nghiên cứu tiếp theo.

CÁC MẪU UNG THƯ

Những hội chứng ung thư đã được nghiên cứu kỹ càng như u nguyên bào võng mạc, ung thư vú liên quan tới BRCA và HNPCC (hereditary nonpolyposis colorectal cancer) tuân theo mẫu di truyền Mendel trội với tần số cao (các vật  mang có kiểu gen hợp với kiểu hình). Vì thế gần 50% hậu duệ của các bố mẹ bị tác động có biểu hiện bệnh. Tuy nhiên, những hội chứng này là hiếm và tần số gen đột biến là 1/1000 (tần số mắc bệnh là 1/500) hoặc nhỏ hơn. Hội chứng ung thư BRCA1, BRCA2 và HNPCC thường gặp nhất đối với tất cả ung thư vú và ung thư kết – trực tràng có lẽ là 1-3%. Hội chứng Bloom, hay mất điều hòa mao mạch (ataxia telangiectasia) và khô da nhiễm sắc tố (xeroderma pigmentosum) là các ví dụ về hội chứng ung thư Mendel trội. Khoảng 25% con cháu của các bậc cha mẹ có biểu hiện triệu chứng, bao hàm cả các khối u. Chúng ta có thể ước tính tương đối dễ dàng tỷ lệ của tất cả các dạng ung thư. Hội chứng đơn gen thường gây rủi ro cao, và 1% là một tỷ số tốt.

Hầu hết các ung thư thường gặp đều do các biến đổi ở nhiều gen. Theo lý thuyết đa giai đoạn về ung thư thì một khối xuất hiện là kết quả của rất nhiều đột biến ở một tế bào đơn. Những đột biến đầu tiên xảy ra ở các tế bào bình thường sẽ tạo nên một quần thể tiền u, tăng trưởng chậm. Những biến đổi phụ kèm theo trong một tế bào của quần thể tiền u là điều kiện cần thiết để tạo nên tế bào khối u có khả năng tăng sinh như một khối u ác tính. Nhiều đột biến có thể bị biến đổi và nó phụ thuộc vào các gen và các dạng tế bào bị tác động. Điều này có thể là đúng với các trường hợp sinh u do các đột biến di truyền. Đột biến gen gác cổng khởi đầu có thể tạo lợi thế cho sự tăng trưởng vì thế mà làm tăng kích cỡ đích (có rất nhiều tế bào khiếm khuyết sự khởi đầu) cho những đột biến kế tiếp.

Theo cách tính toán về tỷ số các đột biến, số các tế bào gốc và vòng đời của các tế bào người bình thường thì điều kiện thích hợp cho một quá trình sinh ung thư cần phải có ít nhất 3 đột biến, chẳng hạn như 2 đột biến ở giai đoạn khởi đầu và ít nhất một đột biến ở giai đoạn tiếp theo.

Khi hai hoặc nhiều gen có liên quan với nhau thì khó mà quan sát được chỉ số di truyền Mendel một cách thuần chủng, bởi vì rất có thể có một hậu duệ nào đó chỉ được truyền lại một cách ít ỏi bộ gen bệnh của cha mẹ. Vì thế thật khó mà phân biệt được rõ ràng các chỉ số di truyền đa yếu tố từ các gen đơn tần suất thấp hoặc các hiệu ứng môi trường; đó là một thách thức lớn đối với các phân tích phân ly hiện nay. Trong mô hình cặp đôi, chỉ số di truyền đa gen ở cặp đôi đơn hợp tử cho độ rủi ro cao hơn rất nhiều so với cặp đôi nhị hợp tử. Một mẫu khác về sự di truyền đa gen được phân biệt rõ ràng là đa ung thư sơ cấp ở một cá thể tương tự.

CÁC GEN GÂY UNG THƯ

Chỉ có một số nhỏ ung thư là do gen đơn. Tuy nhiên, từ những gia đình bị tác động ung thư đã giúp cho chúng ta định loại gen và phần lớn các khối u liên quan tới gen có tần số xuất hiện cao đã được mô tả từ những gia đình này. Những kết quả thu được ngay cả với các hội chứng hiếm gặp như Peutz – Jegher (bệnh nốt ruồi son ở mặt, nhất là quanh miệng, đôi khi ở niêm mạc miệng và bàn tay, kết hợp với bệnh polyp đường tiêu hóa rải rác ở dạ dày, trực tràng thường thoái hóa thành ác tính, bệnh di truyền theo kiểu trội), hay bệnh u lành tính cơ trơn tử cung và da, nếu các gia đình này là đồng nhất thì thường có rủi ro cao. Một khía cạnh lý thú của công trình nghiên cứu bệnh u lành tính cơ trơn là gen này lại mã cho một enzym trong vòng tricarboxylic là fumarat hydrase. Một enzym khác trong con đường chuyển hóa này là succinat dehydrogenase cũng liên quan với u cận hạch (paraganglioma) và u tế bào ưa chrom (pheochromecytoma) có thể được di truyền. Những số liệu này đã mở rộng tầm quan sát với các gen ung thư liên quan tới chuyển hóa, gen quản gia (housekeeping) trong quá trình điều hòa chu kỳ tế bào ở ngay các giai đoạn sớm, gen sửa chữa DNA và biến hóa chuyển nạp tín hiệu.

 

Các gen hiếm gặp nhưng rủi ro cao

Người ta đã xác định được nhiều dạng ung thư gen đơn gây rủi ro cao. Có khoảng 4700 di truyền trội và 2800 di truyền thoái hóa đã được biết đến từ đầu những năm 1990, trong số 440 gen đơn đã xuất hiện ung thư biến thái, nhiều dạng ung thư cực kỳ hiếm gặp với chỉ vài gia đình trên toàn thế giới. Hầu hết các hội chứng ung thư đã biết đều là trội ở mức rất đại chúng (mặc dầu thoái hóa ở mức độ phân tử), vật mang gen là typ Aa, trong đó a = gen đột biến. Trong nhiều khối u, alen bình thường đã bị biến mất (mất tính dị hợp tử) vì thế khối u này sẽ là bán hợp tử (hemizygote) hoặc đồng hợp tử (homozygote) aa nếu có một đột biến khác xảy ra để thay thế cho alen đã mất. Ở hội chứng ung thư trội, tần số xuất hiện đặc biệt cao, thường lên tới 100%. Điều này rất có lợi cho việc xác định các mẫu trội bởi vì những trường hợp này đều phát hiện thấy ở tất cả các thế hệ.

Một vài hội chứng ung thư hiếm gặp như bệnh khô da nhiễm sắc tố (xeroderma pigmentosum), mất điều hòa giãn mao mạch (ataxia telangiectasia) và hội chứng Bloom (ban đỏ giãn mao mạch ở mặt và bàn tay, những vùng teo da, những tổn thương bọng nước và cảm quang) là biểu hiện di truyền thoái hóa ở cả mức độ quần thể cũng như phân tử. Việc phát hiện các biểu hiện thoái hóa rất khó khăn bởi vì những trường hợp này đòi hỏi phải là xuất hiện một cách ngẫu nhiên trong điều kiện thuần chủng.

Những nhà di truyền học quần thể đặt nhiều câu hỏi tại sao lại chỉ có một số lượng tương đối nhỏ hội chứng thoái hóa ở người. Trong các mẫu ở động vật thí nghiệm, biểu hiện thoái hóa lại chiếm ưu thế, trái ngược lại – ở người, biểu hiện trội lại phổ biến hơn. Không ngoại trừ rằng đây là một quan sát lệch bởi vì có rất nhiều khó khăn khi xác định một mẫu thoái hóa. Một vấn đề phức tạp nữa là, trong nhiều hội chứng ung thư, các đột biến lại là đột biến mầm de novo không có trong mẫu gia đình. Đây là trường hợp của hầu hết các rối loạn khi ung thư xảy ra ở giai đoạn sớm, vì thế việc di truyền lại các khuyết tật cho các thế hệ sau sẽ bị giảm đi. Chẳng hạn như trường hợp khối u Wilms (u ác tính thận ở tuổi thơ: u có thể to, đau vùng bụng và thường bị tăng huyết áp, được hình thành từ tế bào dạng phôi thai), u nguyên bào võng mạc và u xơ thần kinh (neurofibromatose).

Nguy cơ tương đối (relative risk RR) của ung thư có thể rất cao trong các ung thư hiếm gặp. Trên thực tế, nếu tần số gần tới 100% thì RR chỉ phụ thuộc vào tần số quần thể của bệnh. Hầu hết các hội chứng đã biết đều tác động lên các cá thể trẻ tuổi. Những nguy cơ ngoại lệ của ung thư hiếm gặp ở những cá thể trẻ đã tạo thuận lợi cho việc xác định các hội chứng như Li – Fraumeri (các gia đình có thành viên bị ung thư các loại sớm: sarcom cơ vân ở vú, não), hội chứng tạo mới đa nội tiết 2 (multiple endocrine neoplasia 2- MEN2) và HNPCC. RR của ung thư thời thơ ấu trong hội chứng Li -Fraumeri (đột biến p53 di truyền) đã được xác định là > 100 và chỉ số này ở ung thư kết – trực tràng của HNPCCl là 70. Theo ước tính từ các số liệu ung thư gia đình ở Thụy Điển thì chỉ số RR là 30 với ung thư nội mạc tử cung ở HNPCC và 5000 cho ung thư tủy giáp ở MEN2.

Tỷ lệ các vật mang phụ thuộc vào quần thể và các đánh giá của Châu Âu và Âu Mỹ được coi là chính xác nhất. Trong số các hội chứng ung thư trội đã biết thì tần số vật mang gen cao nhất cho HNPCC vào khoảng 1/500 và với BRCA1 và BRCA2 đều là 1/1000. Đối với các hội chứng khác như Li -fraumeri, MEN1 và MEN2, u xơ thần kinh 1 và ung thư tế bào thận di truyền (đột biến ở VHL), u nguyên bào võng mạc, hội chứng Wilms, ung thư Gorlin (hội chứng di truyền xảy ra chủ yếu ở phụ nữ, có khả năng di truyền theo phương thức trội, biểu hiện tổn thương da teo và nhiễm sắc tố rải rác, bệnh u nhú niêm mạc thường kèm theo chậm phát triển tâm thần và rất nhiều các dị tật khác ở mặt hoặc ngón tay) thì tần số vật mang từ 1/3000 tới 1/50.000. Trong các ung thư thoái hóa như da khô nhiễm sắc tố và mất điều hòa giãn mao mạch (ataxia telangiectasia) thì tần số bệnh (a2) là thấp (1/1000.000 và 1/4000 theo thứ tự), nhưng tần số vật mang (2Aa) của mất điều hòa giãn mao mạch được xác định là 1-5% ở các quần thể thuộc Hoa Kỳ. Nếu ở dị hợp tử thì nguy cơ ung thư là rất có ý nghĩa. Các dị hợp tử của hội chứng mất điều hòa giãn mao mạch gây nguy cơ cao cho nhiều dạng ung thư trong đó có ung thư vú vì có rất nhiều vật mang. Theo các tính toán còn đang gây tranh cãi thì tỷ lệ góp phần làm mất điều hòa giãn mao mạch trong ung thư vú là cao hơn BRAC1 và BRCA2.

Một khía cạnh xa hơn nữa của các hội chứng ung thư có tính chất gia đình là chúng thường tác động vào nhiều vị trí, ngay cả khi phát hiện ra rằng các ung thư này ở vị trí có chỉ số (index) đặc biệt. Hội chứng Li -Fraumeri là một ví dụ với hơn 100 RR ở vị trí index (ung thư thời niên thiếu), tuy nhiên lại có mẫu RR cho các bệnh thông thường hơn như bệnh ung thư vú chẳng hạn. Các ví dụ khác nữa là HNPCC, BRCA 1 và BRCA2. Trong các hội chứng ung thư thoái hóa bao gồm mất điều hòa giãn mao mạch và hội chứng Bloom, các cá thể bị tác động có thể biểu lộ bất kỳ dạng u ác tính nào.

Một khía cạnh liên quan tới việc xác định sự tồn tại lâm sàng là sự hiện diện của các bệnh khác trong nhiều hội chứng đã biết. Những bệnh nhân có hội chứng thoái hóa là những người mất năng lực một cách trầm trọng như đã mô tả ở một số trường hợp. Tuy nhiên, có những bệnh không phải là ung thư nhưng rất nghiêm trọng vẫn thường vây quanh con người, thậm chí trội hơn các bệnh NF1 và NF2, MEN1 và MEN2 cũng như ung thư tế bào thận di truyền.

Các gen thường gặp rủi ro thấp

Những hiệu ứng có tính chất gia đình trong ung thư không những do các gen khiếm khuyết như đã trình bày ở trên mà còn có sự đóng góp của các khiếm khuyết thông thường với tần số đủ để tạo nên tính đa dạng (đôi khi được định nghĩa như là một biến thể có mặt ở > 1% quần thể). Nhiều tính đa dạng đã được mô tả trong các lĩnh vực thuốc và chuyển hóa của các chất gây ung thư, với một số dẫn liệu hiện đại về các receptor hormon và các gen sửa chữa DNA. Mặc dầu có vẻ như nhiều gen nguy cơ thấp lại làm thúc đẩy quá trình sinh ung thư ở người nhưng lại có rất nhiều trái ngược trong các tài liệu đương thời về vai trò của các gen chuyển hóa trong ung thư.

Sự trông nom miễn dịch giữ vai trò quan trọng trong ung thư, khi các bệnh nhân bị kiềm chế miễn dịch thì rõ ràng phải gánh chịu các nguy cơ như u lympho và nhiều dạng ung thư tế bào vảy (squamous cell carcinoma). Các thể nhẹ hơn của thiếu hụt miễn dịch có thể được lý giải trong các hội chứng có tính chất gia đình như u lympho không Hodgkin, bệnh Hodgkin, ung thư cổ tử cung và ung thư da tế bào vảy (squamous cell skin cancer). Khi chức năng miễn dịch bị kiềm chế thì có vẻ như là lại thúc đẩy đáp ứng của vật chủ đối với virus như virus gây u nhú ở người và virus Epstein- Barr.

KẾT LUẬN

Chưa có số liệu nào về nguyên nhân của ung thư để có thể bác bỏ vai trò nổi bật của môi trường với tư cách là một yếu tố gây hậu quả. Tuy nhiên, do báo cáo có tính chất kỷ nguyên của Doll và Peto năm 1981 mà đã có những tiến bộ nho nhỏ trong các nghiên cứu nhằm tìm ra những nguyên nhân mới của việc sinh ung thư do môi trường. Người ta suy luận rằng sinh ung thư bởi môi trường là do mối tương tác giữa các yếu tố bên ngoài và các yếu tố của vật chủ, điều đó chưa thể làm sáng tỏ chỉ bằng các phương pháp dịch tễ học hoặc sinh học phân tử. Cũng không có hy vọng rằng tập hợp các cách tiếp cận này trong dịch tễ học phân tử thậm chí sâu hơn nữa là dịch tễ học di truyền phân tử sẽ vạch ra được pha trung gian (interpha) giữa ngoại sinh (exogeneous) và nội sinh (endogeneous) của sinh ung thư trên người. Tuy nhiên, cũng không còn phải nghi ngờ gì nữa là nguyên nhân gây ra ác tính ở mức độ phân tử là do đột biến và biến đổi biểu sinh trong các gen kiềm chế khối u và gen gây ung thư. Hơn thế nữa, việc tích lũy dần các đột biến trong những gen này sẽ làm nới rộng các dòng vì thế mà cấu thành quá trình nhiều bước trong sự sinh ung thư.

Tất cả các dạng chính của ung thư đều có một thành phần mang tính chất gia đình với tần số thay đổi thường từ 1 đến 5%. Những nguy cơ có tính chất gia đình quan sát được trong số các cặp đôi và đa ung thư nguyên phát (multiple primary cancer) càng củng cố thêm cho quan điểm “sinh ung thư đa giai đoạn” trên người ở mức quần thể.

Về phương diện gen trị liệu, một vấn đề đặt ra là nếu nhiều gen tham dự vào một ung thư thì việc ngăn chặn hoặc sửa chữa một khiếm khuyết đã đủ làm đảo ngược được kiểu hình ác tính chưa? Với những bằng chứng hiện đại thì khi loại bỏ một thành viên (đột biến) khỏi ngôi nhà nhiều thành viên (khối u đã tiến triển) thì đã đủ hiệu lực chưa?

Tuy nhiên, khi xem xét những khả năng phi thường của ung thư đối với sức đề kháng thu được thì hiệu ứng kìm hãm tế bào là không đáng kể và thay vào đó là cần phải tiêu diệt ngay các tế bào ung thư càng nhanh càng tốt. Hơn nữa, ngoài sự đề kháng ở mức tế bào các khối u còn thu được sự đề kháng ở mức độ mô. Điều này ngụ ý rằng, có sự tồn tại các dưới dòng không nhạy cảm với việc xử lý. Vì thế, loại bỏ các thành viên tạp một cách đồng thời hoặc liên tục sẽ rất có lợi cho điều trị.

Nếu xem ung thư như là một bệnh gây bởi các đột biến và những biến đổi biểu sinh ở các gen thì ngay lập tức thấy rằng gen trị liệu là một phương tiện sinh học can thiệp cần thiết. Vì thế, nếu các khiếm khuyết về nguyên nhân gây bệnh được hiệu chỉnh hoặc được ngăn chặn thì kiểu hình của bệnh có thể sẽ bị đảo ngược. Sau chót là, những biến đổi di truyền hiện diện trên các tế bào ung thư đã cho chúng ta những đặc trưng để tách biệt chúng với các tế bào không bị ung thư. Những đặc trưng này là mất điều hòa promoter và các yếu tố tăng cường, biểu lộ nhầm lẫn các receptor và epitope vì tế bào đã mất cơ chế kháng virus. Những vấn đề đã được đề cập trên có thể được ứng dụng trong khi lập kế hoạch các chiến lược gen trị liệu nhằm tiêu diệt trực tiếp các tế bào ung thư.

Mửa ra giun (thổ hồi) – Chẩn đoán bệnh Đông y

Thuốc chữa bệnh
-
0

Khái niệm

Vưu tức là Hồi (giun đũa), Thổ vưu là chỉ Hồi trùng từ trong miệng mửa ra.

Sách Nội kinh gọi Hồi trùng là “Trường trùng” như Khái luận sách Tố vấn nói: “Khái mà ẩu, ẩu quá thì ra cá Trường trùng”. Quyết luận sách Linh khu lại gọi Hồi trùng là “Hựu” đồng thời còn ghi cả các chứng trạng gây bệnh. Sách Kim quỹ yếu lược gọi là Thổ vưu, sách Chứng trị chuẩn thằng gọi là “Ẩu trùng”.

Trong bụng có Hồi trùng, nếu Vị hàn hoặc Vị nhiệt hoặc do nhân tố Vị trường hàn nhiệt lẫn lộn sẽ thúc ép Hồi trùng từ trong miệng mửa ra ngoài. Mục Ẩu thổ sách Cảnh Nhạc toàn thư có nói: “Khi thổ Vưu, tất phải vì có bệnh mới thổ Vưu chứ không phải vì có Vưu mà gây nên thổ, cho nên không cần chữa Vưu, mà chỉ cần chừa cái làm cho thổ thì vưụ tự yên”,

Phân biệt

Chứng hậu thường gặp

Thổ hồi do Vị hàn: Có chứng mửa ra giun đũa, đau bụng âm ỉ, ưa nóng, sợ lạnh, miệng nhạt, tứ chi không ấm, đại tiện nhão, chất lưỡi nhạt, rêu lưỡi trắng, mạch Trầm Trì.

Thổ hồi do Vị nhiệt: Có chứng mửa ra giun đũa, ưa lạnh sợ nóng, phiền khát, dễ tiêu mau đói, tiểu tiện đỏ rít, lưỡi đỏ rêu vàng, mạch Hồng Sác.

Thổ hồi do hàn nhiệt lẫn lộn: Có chứng mửa ra giun đũa, có lúc phiền, ăn vào thì mửa hoặc phiền muộn nôn mửa, lúc phát lúc ngưng, chân tay quyết lạnh, miệng khô đắng, rêu lưỡi trắng xen vàng.

Phân tích

  • Chứng Thổ hồi do Vị nhiệt với chứng Thổ hồi do VỊ hàn: cả hai chứng đều làm cho mửa ra giun đũa. Một chứng là Vị trường nhiệt thịnh, giun đũa không chịu được nhiệt, ngoi lên miệng mà ra, đặc điểm chứng trạng là mửa ra hồi trùng, lại kiêm các chứng thích lạnh, sợ nóng, phiền khát,tiểu tiện đỏ rít, lưỡi đỏ rêu vàng, mạch Hồng mà Sác là những biểu hiện do Vị Trường nhiệt thịnh. Một chứng là Vị hàn, Hồi trùng không chịu được cái lạnh ở trong Vị Trường, ngoi lên miệng mà ra, đặc điểm chứng trạng là biểu hiện Vị Trường hàn thịnh như mửa ra giun đũa lại kiêm các chứng thích ấm ghét lạnh, không chịu được các thức ăn hàn lương sống lạnh, đau bụng ưa xoa bóp, chân tay không ấm, đại tiện lỏng loãng, lưỡi nhạt, mạch Trì.

Thổ hồi do Vị nhiệt, điều trị nên Thanh Vị tả hoả, hoả thanh thì giun tự yên, dùng phương Trửu tân ẩm, Thổ hồi do Vị hàn, điều trị nên ôn Vị tán hàn, Vị được âm thì giun tự yên, dùng phương Lý trung thang chiêu với Ô mai hoàn.

  • Chứng Thổ hồi do hàn nhiệt lẫn lộn: Chứng này phần nhiều do trong bụng có hồi trùng ký sinh, lại do ngoại cảm dùng thuốc hạ nhầm hoặc ăn quá nhiều đồ hàn lương đến nỗi hàn nhiệt lẫn lộn ở Vị Trường. Hồi bị khuấy động ngoi lên miệng mà ra. Đặc điểm chứng trạng là ăn vào thì mửa, có lúc phiền, và thượng nhiệt hạ hàn như miệng khô miệng đắng hoặc đau bụng, buồn nôn muốn mửa kiêm chứng đại tiện lỏng chân tay lạnh; hoặc thượng hàn hạ nhiệt như ố hàn ẩu thổ buồn nôn, rêu lưỡi trắng, kiêm các chứng bụng trướng đầy táo bón, tiểu tiện đỏ rít .v.v… đó là những chứng trạng do hàn nhiệt lẫn lộn. Điều trị nên khư hàn thanh nhiệt, an Vị chế Vưu chọn dùng phương Ô mai hoàn gia giảm.

Trích dẫn y văn

Chứng Vưu quyết nên mửa ra giun, bây giờ người bệnh yên tĩnh lại có lúc phiền, đó là tạng có hàn, giun ở phía trên vào Cách cho nên phiền. Thoáng chốc lại hết, ăn vào thì mửa, lại phiền, đó là vì giun ngửi thấy mùi đồ ăn mà bò ra, nên người bệnh tự mửa ra giun (Kim quỹ yếu lược – Phu quyết thủ chỉ tý thũng chuyển cân âm hồ sán Vưu trùng bệnh mạch chứng trị).

Thổ Vưu là do lạnh trong Vị, Vưu thấy vị đắng thì nằm yên, thấy vị cay thì ẩn náu, thấy vị chua thì không cắn được (Thẩm thị tôn sinh thư – Âu thổ uế nguyên lưu).

U tiểu não (Cerebellar tumours)

Thuốc chữa bệnh
-
0

Đặc điểm giải phẫu bệnh lý:

Về phương diện giải phẫu bệnh, có 3 loại u hay gặp là u tế bào hình sao; u nguyên bào tuỷ và u nguyên bào mạch máu. Ngoài ra còn có thể gặp các u khác như u màng ống nội tuỷ (ependymoma), u màng não, u quái, u dạng biểu bì…

  • U tế bào hình sao (cerebellar astrocytoma): u hay gặp ở tuổi thiếu niên 10 – 15 tuổi (75% gặp ở tuổi dưới 20). Cushing (1931) nhận thấy trong số bệnh nhân của ông trẻ nhất là 22 tháng tuổi và già nhất là 41 tuổi; tuổi trung bình 7 – 8 tuổi. Theo Levy và Elvidge tuổi trung bình là 13. Đây là u lành tính và chiếm ưu thế ở bán cầu tiểu não.
  • U nguyên bào tuỷ (Medulloblastoma).

Danh từ medulloblastoma được Beiley và Cushing (1925) sử dụng đầu tiên. U hay gặp ở trẻ em, tuổi trung bình 6 – 7 tuổi, tuy nhiên gặp 15 – 20% ở tuổi trên 15.

U có độ ác tính cao (độ IV), tái phát nhanh. U chiếm ưu thế ở thuỳ nhộng, u hay phát triển về phía trước vào não thất IV (NT4) gây tắc đường dẫn DNT dẫn tới tràn dịch não.

Theo Ringertz và Tola (1950) nhận thấy 85% trường hợp u nguyên bào tuỷ (medulloblastoma ) của tiểu não thời gian kéo dài cuộc sống không quá 6 tháng.

– U nguyên bào mạch máu (haemangioblastoma): là u lành tính, còn có tên gọi khác như u mạch máu (haemangioma); u nội mô mạch máu (haemangioendothelioma) hoặc u Lindau hay nang Lindau (Lindau’s tumours hay Lindau’s cyst).

U thường có một nang lớn, trong nang có một khối u nhỏ, mật độ chắc với nhiều mạch máu nhỏ bám chắc vào thành nang. U nguyên bào mạch máu nói chung gặp 1 – 1,3% so với u nội sọ, nhưng 85% u xuất hiện ở tiểu não, 3% u ở tuỷ sống, 2 – 3% u ở tuỷ xương (medulla) và 1,5% ở bán cầu đại não.

U nguyên bào mạch máu ở tiểu não có thể là u độc lập, riêng biệt. Nhưng 20% trường hợp u là một phần của bệnh Von Hippel-Lindau (VHL).

Bệnh VHL là bệnh hiếm gặp, theo Greenberg gặp 1: 36.000 trẻ em; có 3 tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh VHL:

  • Có 1 hoặc nhiều haemangioblastoma ở hệ thần kinh trung ương.
  • Có kèm theo tổn thương nội tạng như u hoặc nang ở thận hoặc tuỵ.
  • Bệnh có tính chất gia đình.

Lâm sàng:

Phần lớn u tiểu não gây tăng ALNS do đè ép làm tắc đường dẫn DNT, vì vậy triệu chứng hay gặp như sau:

Đau đầu dữ dội, xuất hiện từng cơn. Người bệnh ôm lấy đầu kêu la vì đau. Cổ cứng, đầu vẹo sang bên ở tư thế chống đau hoặc gấp đầu về phía trước.

Buồn nôn và nôn có thể do tăng ALNS hoặc do u đè ép và kích thích nhân dây thần kinh X là trung khu nôn ở hành tuỷ.

Phù gai thị gặp 50 – 90%. Rối loạn dáng đi, chóng mặt, nhìn đôi.

Run, thất điều (ataxia), quá tầm (dysmetria), khi đi dang rộng 2 chân, lảo đảo; rung giật nhãn cầu…

  • Chẩn đoán cận lâm sàng:

Chụp sọ qui ước có thể thấy dấu hiệu tăng ALNS (giãn rộng đường khớp, mòn các mỏm yên, ấn điểm chỉ…)

Chụp CLVT hoặc MRI cho biết chắc chắn vị trí và kích thước của khối u, cho biết bản chất u nang hay u có mật độ chắc; cho biết tình trạng giãn các não thất; có chảy máu trong u không, có hoại tử hoặc vôi hoá u không ?

Điều trị:

Phẫu thuật lấy bỏ u trong trường hợp u nguyên bào mạch máu, u tế bào hình sao. Những u này có khả năng lấy bỏ hoàn toàn u.

Đặt dẫn lưu (shunt) não thất – ổ bụng kết hợp với xạ trị trong trường hợp u nguyên bào tuỷ vì u này có độ ác tính cao và không có khả năng lấy bỏ hoàn toàn u . Mục đích đặt dẫn lưu nhằm kéo dài thời gian sống cho người bệnh.

Hở van hai lá (Hở van mũ ni) và điều trị

Thuốc chữa bệnh
-
0

Định nghĩa

Máu phụt ngược từ tâm thất trái lên tâm nhĩ trái trong thì tâm thu.

Căn nguyên

  • Bệnh thấp khớp cấp:hiện nay là nguyên nhân hiếm gặp ở những nước công nghiệp, nhưng còn khá phổ biến ở những nước đang phát triển.
  • Sa van hai lá:hiện nay được coi là một nguyên nhân hay gặp ở những nước công nghiệp.
  • Những cấu trúc hợp thành của van hai lá bị thiếu cấp máu và rối loạn chức năng của một cột cơ (cơ nhú ởthành tâm thất, nơi bám của những sợi gân nhỏ gọi là các dây chằng van tim) xảy ra sau cơn nhồi máu cơ tim phía sau hoặc phía dưới: diễn biến cấp tính hoặc bán cấp tính.
  • Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn với biến chứng đứt các sợi gân nối lá của van hai lá với các cơ nhú (đứt dây chằng van tim) hoặc thủng lá van.
  • Dị tật bẩm sinh: hiếm gặp, đôi khi kết hợp với hội chứng Marfan hoặc với tật thông liên nhĩ thuộc typ lỗ nguyên phát (ostium primum).
  • Những nguyên nhân khác gây hở van hai lá: vôi hoá (calci hoá vòng xơ của van hai lá, bệnh lupus ban đỏ rải rác, viêm đa khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, sử dụng kéo dài methylsergid.
  • Hở van hai lá chức năng do giãn vòng xơ của van trong bối cảnh suy thất trái.

Sinh lý bệnh

Tâm thất trái tống máu vào động mạch chủ đồng thời lên tâm nhĩ trái qua lỗ nhĩ thất trái do van hai lá của lỗ này không khép kín. Do đó tâm thất trái phải thực hiện thêm một công năng phụ để bù lại lượng máu mà trong thì tâm thu bị đẩy lên nhĩ trái. Hậu quả là tâm thất trái bị giãn rộng dần ra, khả năng co cơ giảm dần, áp suất trong tâm nhĩ trái và cả trong các mao mạch phổi đều tăng lên. Phổi bị ứ trệ (ứ máu).

Triệu chứng

TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG: bệnh nhân khó thở khi gắng sức, đánh trống ngực (hồi hộp). Các triệu chứng và dấu hiệu: ho ra máu, nghẽn động mạch, phù phổi cấp ít xảy ra hơn, so với trường hợp hẹp van hai lá.

TRIỆU CHỨNG THỰC THỂ: mỏm tim đập trải rộng, chuyển vị trí lệch về phía trái và phía dưới. Nghe tim thấy ở vùng đỉnh tim có tiếng thổi toàn thì tâm thu (tiếng thổi kéo dài suốt thì tâm thu): nghe êm, với âm sắc cao, lan lên phía nách trái. Hay có tiếng ngựa phi đầu thì tâm trương. Nếu nghe thấy cả tiếng rung tâm trương thì đó là dấu hiệu hở van hai lá nặng. Tiếng thứ hai của động mạch phổi mạnh nếu đã bị tăng huyết áp động mạch phổi.

Xét nghiệm bổ sung

X QUANG: bóng mờ tim-mạch rộng ra tuỳ theo mức độ giãn của nhĩ và thất trái. Nhĩ trái có thể rất to. Nếu thấy có vết vôi hoá (calci hoá), thì thường nằm ở vòng xơ của van hơn là trên các lá van. vết phế quản- mạch máu thường tăng đậm. Có những dấu hiệu ứ trệ ở phổi.

ĐIỆN TÂM ĐỔ: cho thấy những dấu hiệu ít nhiều rõ rệt của phì đại thất trái. Trong trường hợp hở van hai lá cấp tính, đường ghi điện tâm đồ bình thường. Nếu nhịp tim vẫn là nhịp xoang, thì sóng p có dấu hiệu phì đại nhĩ trái (sóng p rộng trong đạo trình II, có hai gai hoặc phân đôi ở đạo trình Vl với một pha âm sâu). Rung nhĩ thấy trong 50% số trường hợp.

SIÊU ÂM TIM VÀ DOPPLER: cho phép đo được mức máu bị đẩy lên tâm nhĩ trái và kích thước của lỗ van hai lá, và nhìn thấy được những biến đổi giải phẫu của các lá van cũng như mức quan trọng của vôi hoá.

THÔNG TIM: cho phép đo được áp suất mao mạch phổi, đánh giá mức tăng huyết áp động mạch phổi và tính được độ hẹp của lỗ van hai lá.

NHỮNG XÉT NGHIỆM ĐẶC BIỆT: chụp nhấp nháy cơ tim, thông tim, chụp buồng tâm thất cho phép ước lượng được phân số tông máu để phát hiện suy tim khởi phát. Những bệnh nhân trên 40 tuổi có ý định thay van giả còn phải chụp động mạch vành trước khi thực hiện phẫu thuật.

Tiên lượng

Phụ thuộc vào mức độ trào ngược máu lên tâm nhĩ trái, vào căn nguyên của hở van, mức độ dung nạp chức năng, và vào những ảnh hưởng của hở van hai lá tối chức năng tâm thu của thất trái. Trong trường hợp van bị tổn thương, thì có thể phòng ngừa suy tim bằng can thiệp ngoại khoa sớm. Khi suy tim không bù thì tỷ lệ tử vong sau 10 năm chiếm tới 40-50% số trường hợp.

Hỏ van hai lá cấp tính nhất là do thiếu máu cục bộ ơó tiên lượng xấu.

Chẩn đoán

Dựa vào dấu hiệu nghe thấy tiếng thổi toàn tâm thu, ếm, âm sắc cao, lan lên phía nách trái, và những dấu hiệu X quang và điện tâm đồ thể hiện phì đại thất trái và nhĩ trái.

Điều trị

NỘI KHOA

  • Cho những thuốc chống đông máu uống trong trường hợp rung nhĩ hoặc suy tim để phòng ngừa nghẽn mạch phổi và nghẽn mạch của hệ thống đại tuần hoàn.
  • Nên cho thuốc ức chế men chuyển angiotensin để làm giảm hậu gánh và cải thiện những triệu chứng cơ năng.
  • Ngay khi cần phải cho thuốc lợi tiểu và/hoặc digital để điều trị triệu chứng suy tim xảy ra khi gắng sức dưới mức hoạt động bình thường, thì bệnh nhân phải được can thiệp ngoại khoa.
  • Phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (xem bệnh này): được chỉ định đặc biệt trong trường hợp bệnh nhân phải nhổ răng.

NGOẠI KHOA: không can thiệp khi phân số tông máu chỉ còn < 40%.

  • Tạo hình van hai lá.
  • Thay van giả:

+ Can thiệp theo chương trình: thay van giả phải thực hiện trước khi chức năng của thất trái quá rối loạn; về nguyên tắc, càng can thiệp sớm càng tốt để phòng ngừa suy tim.

+ Can thiệp không theo chương trình trong trường hợp hở van hai lá cấp tính: tính chất cấp cứu không bằng trường hợp hở van động mạch chủ cấp tính. Nói chung chờ cho bệnh nguyên nhân ổn định rồi mới can thiệp thì hơn.

  • Hở van hai lá cấp tính trong nhồi máu cơ tim:điều trị suy tim (thuốc lợi tiểu, digital, + thuốc giãn mạch) trong vòng 3-8 tuần, trước khi thay van giả.
  • Viêm nội tâm mạc cấp tính(ví dụ ở đối tượng nghiện ma tuý): cho thuốc kháng sinh thích hợp, phối hợp với điều trị suy tim. Chỉ thay van giả khi nào đã giải quyết xong nhiễm khuẩn.
  • Đặt van giả cấp cứu có thể được chỉ định nếu suy tim trở nên trầm trọng mặc dù được điều trị nội khoa.

Phòng bệnh xem: bệnh thấp khớp cấp.

Sử dụng thuốc hạ huyết áp hợp lý

Thuốc chữa bệnh
-
0

Tương tác các thuốc hạ huyết áp

Bảng 19: Tương tác thuốc chọn lọc trong điều trị Tăng huyết áp (1)

Nhóm thuốc Hiệu quả tăng Hiệu quả giảm Hiệu quả đối với thuốc khác
Lợi tiểu Lợi tiểu tác động ở vị trí khác trong nephron
(vd: furosemide + thiazides)		 ‒ Thuốc chuyển Resin
‒ Kháng viêm không steroid
‒ Steroid		 ‒ Lợi tiểu làm tăng lithium trong huyết thanh
‒ Lợi tiểu giữ K+ làm xấu hơn tình trạng tăng K+ máu do UCMC
Ức chế bêta ‒ Cimetidin (ức chế bêta chuyển hóa tại gan).
‒ Quinidine (ức chế bêta chuyển hóa tại gan).
‒ Thức ăn (ức chế bêta chuyển hóa tại gan).		 ‒ Kháng viêm không steroid
‒ Ngưng clonidine và phenobarbital		 ‒ Propranolol làm men gan tăng dung nạp thuốc.
‒ Ức chế bêta che đậy và kéo dài hạ đường huyết do insulin. ‒ Dùng chung với đối kháng calci non‒dihydropyridine gây blốc tim.
ƯCMC Chlopromazine hoặc clozapine ‒ Kháng viêm khôngsteroid.
‒ Antacids
‒ Thức ăn giảm hấp thu (moexipril)		 ‒ ƯCMC làm tăng lithium huyết thanh.
‒ ƯCMC làm tăng K+ máu khi dùng kèm lợi tiểu giữ K+
Đối kháng calci Nước bưởi (vài loại dihydropyridine)
cimetidin hoặc
ranitidine		 Rifampin và phenobarbital ‒ Tăng nồng độ cyclosporine
‒ Non‒dihydropyridine tăng nồng độ digoxin, quinidine, sulfonylureas và theophyline
‒Verapamil có thể hạ nồng độ lithium, Methydopa có thể tăng lithium.
Ức chế alpha, ức chế thần kinh trung ương và thần kinh ngoại
biên		 ‒ Thuốc chống trầm cảm 3 vòng (và có thể phenothiazine).
‒ Ức chế monoamine oxidase.
‒ Thuốc giống giao cảm hoặc guanadre. ‒ Muối sắt có thể làm giảm hấp thu
Methyldopa		 ‒ Clonidine tăng tác dụng nhiều thuốc gây mê.

Các nhóm bệnh nhân Tăng huyết áp đặc biệt

Tăng huyết áp ở người cao tuổi

Huyết áp tâm thu tăng liên tục theo tuổi còn HATTr tăng tới độ tuổi 60, sau đó giữ nguyên và giảm dần tạo ra tăng áp lực mạch và Tăng huyết áp tâm thu đơn độc. Cần đo huyết áp ở cả hai tư thế ngồi và đứng khi khám lần đầu vì hay gặp tụt huyết áp tư thế đứng. Ở người có tụt huyết áp tư thế đứng (HATT hạ > 20 mmHg kèm theo triệu chứng), cần điều chỉnh liều thuốc theo chỉ số huyết áp đo lúc đứng. Áp dụng biện pháp thay đổi lối sống cho mọi bệnh nhân Tăng huyết áp cao tuổi và hiệu quả của biện pháp này giống như ở bệnh nhân trẻ.
Thuốc lợi tiểu thiazide/tương tự thiazide có hiệu quả đặc biệt ở bệnh nhân có tuổi tương đương với thuốc ức chế canxi dihydropyridine. Hơn nữa, hai nhóm thuốc này làm giảm bệnh tật và tử vong tim mạch do Tăng huyết áp tâm thu đơn độc. Một phân tích tổng hợp mới đây cho thấy thuốc chẹn bêta có thể không hiệu quả như thuốc lợi tiểu thiazide/giống thiazide về mặt giảm tử vong do đột quỵ, biến cố BMV và tử vong do mọi nguyên nhân ở người cao tuổi. Tương tự, thuốc chẹn thụ thể (losartan) hiệu quả hơn thuốc chẹn bêta (atenolol) về giảm nguy cơ đột quỵ và tử vong do BTM ở người cao tuổi. Nên hạn chế dùng thường quy thuốc chẹn bêta ở người cao tuổi trừ phi có chỉ định cụ thể như sau Nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực hoặc suy tim. Hầu hết người già cần hơn một thuốc hạ huyết áp để kiểm soát HA, vì vậy nên kết hợp thuốc theo khuyến cáo.

Tăng huyết áp ở người trẻ

Có ít bằng chứng về điều trị Tăng huyết áp ở người trẻ (tức < 32 tuổi, độ tuổi thấp nhất trong bảng tính nguy cơ Framingham). Ở Tăng huyết áp độ 1, dù cho tuổi bệnh nhân là 49 tuổi (tuổi thấp nhất trong bảng tính ), yếu tố nguy cơ tuyệt đối BTM cũng không thể >20% trong 10 năm trừ phi người đó bị ĐTĐ hoặc rối loạn lipid máu rõ (tỷ lệ cholesterol toàn phần / HDL cholesterol >7.0) và dù có hay không có điều trị vẫn phải theo dõi bệnh nhân.

Tăng huyết áp và đột quỵ (3, 23)

Khoảng 80% đột quỵ là do nhồi máu não mà nguyên nhân là bệnh mạch máu lớn hoặc nhỏ (khuyết não) và lấp mạch não; còn 10% do xuất huyết não và 10% không rõ nguyên nhân. Khoảng 20% bệnh nhân sẽ chết do nguyên nhân liên quan đột quỵ trong vài tháng sau cơn cấp nhưng tử vong sau 1 năm thường do BTM chứ không phải do đột quỵ tái phát.
Tăng huyết áp vẫn là yếu tố nguy cơ điều trị được quan trọng nhất trong dự phòng đột quỵ và việc điều trị làm giảm nguy cơ có ý nghĩa. Mối liên quan giữa mức độ huyết áp và các kết cục tức thời (tử vong, di chứng hoặc đột quỵ tái phát) ít rõ ràng. Một nửa bệnh nhân đột quỵ có tiền sử Tăng huyết áp và có tới 40% đang uống thuốc hạ huyết áp khi xảy ra Đột quỵ. Sau Đột quỵ, huyết áp ngẫu nhiên thường sẽ tăng với > 80% bệnh nhân có huyết áp ≥ 160/95 mmHg trong vòng 48 giờ đầu sau sự cố và sẽ tự giảm trong 10‒14 ngày sau và giảm rõ nhất là ở người tiếp tục uống thuốc hạ HA. Các thử nghiệm lâm sàng về thuốc hạ huyết áp sau đột quỵ có cỡ mẫu nhỏ nên hiện nay không biết liệu có nên tiếp tục dùng hay ngưng đột ngột thuốc trị Tăng huyết áp sau Đột quỵ. Chỉ có thể đề nghị dùng thuốc hạ huyết áp khi huyết áp tăng dai dẳng sau đột quỵ (HATT >220 mmHg hoặc huyết áp trung bình >130 mmHg), mặc dù các thử nghiệm lâm sàng không ủng hộ quan điểm này. Các thuốc như labetalol, nitrates và nitroprusside được dùng để hạ huyết áp cấp trong Đột quỵ, đặc biệt khi đang dùng thuốc tiêu sợi huyết. Việc hạ huyết áp cấp thời có thể đem lại lợi ích ở những bệnh nhân đột quỵ khác như xuất huyết não, những tình huống cấp cứu tim và mạch máu như bệnh não do THA, phồng ĐM chủ bóc tách hoặc ĐM cảnh, Nhồi máu cơ tim cấp hoặc đau thắt ngực. Gần nửa số bệnh nhân sẽ Tăng huyết áp từ 1‒6 tháng sau đột quỵ và các nghiên cứu quan sát cho thấy ở giai đoạn này huyết áp càng cao thì càng tăng nguy cơ đột quỵ tái phát và các biến cố BTM. Cho tới nay, chỉ có hai nghiên cứu nhỏ công bố từ hơn 30 năm trước đánh giá lợi ích việc hạ huyết áp bằng thuốc ở bệnh nhân sau đột quỵ có Tăng huyết áp trước đó và kết quả trái ngược nhau. Nghiên cứu PROGRESS là nghiên cứu lớn nhất chứng tỏ lợi ích của hạ huyết áp (dùng ức chế men chuyển perindopril có/không có kèm theo indapamide) lên tỷ lệ đột quỵ tái phát và các biến cố tim mạch chính ở bệnh nhân có tiền sử đột quỵ hoặc thiếu máu não thoáng qua bất kể mức huyết áp ban đầu khi bắt đầu nghiên cứu. Không có khuyến cáo chắc chắn về nhóm thuốc nào tốt hơn ở tình huống này nhưng dường như thuốc chẹn bêta kém hơn thuốc thiazide/tương tự thiazide và/hoặc ức chế men chuyển. Cũng không rõ khi nào thì bắt đầu dùng/dùng lại thuốc hạ huyết áp nhưng về góc độ thực hành thường khởi trị sau vài tuần Đột quỵ. Việc can thiệp hạ huyết áp mạnh trong xuất huyết não tiên phát hiện vẫn không có quan điểm rõ ràng. Giống như cách điều trị Tăng huyết áp chung, phải xem xét các yếu tố nguy cơ khác của đột quỵ và cơn thiếu máu não thoáng qua. Có bằng chứng ủng hộ việc dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu ở bệnh nhân nhồi máu não hoặc có cơn thiếu máu não thoáng qua. Aspirin (75‒ 300 mg/ngày) sẽ giảm nguy cơ biến cố tim mạch khoảng 11% sau đột quỵ (bất kể con số huyết áp lúc vào viện) và 20% ở bệnh nhân có tiền sử thiếu máu não cục bộ. Với đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ, thuốc chống đông sẽ giảm được tỷ lệ mới mắc đột quỵ 60% (chú ý kiểm soát Tăng huyết áp nếu có) và dùng statin sẽ hạ nguy cơ biến cố mạch máu chính > 20% ở bệnh nhân có cholesterol toàn phần >3.5 mmol/L. Ở bệnh nhân hẹp ĐM cảnh nặng có triệu chứng (>70% nhưng không phải gần tắc), phẫu thuật bóc lớp nội mạch ĐM cảnh làm giảm đột quỵ 40%.
Hội Đột quỵ Hoa Kỳ cũng có những hướng dẫn ở những bệnh nhân mới bị đột quỵ có thiếu máu cục bộ có HATTr 120‒140 mmHg cần giảm huyết áp một cách thận trọng khoảng 1015%, đồng thời theo dõi bệnh nhân cẩn thận để phát hiện dấu hiệu xấu đi của thần kinh do huyết áp thấp. Nếu HATTr > 140 mmHg, nên dùng truyền tĩnh mạch Natri nitroprusside có theo dõi sát nhằm giảm huyết áp đi 10‒15%.
Khống chế huyết áp làm ảnh hưởng đến việc dùng thuốc chống đông trong đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Khi HATT > 185 mmHg hoặc HATTr >110 mmHg chống chỉ định dùng chất hoạt hóa plasminogen của mô (t‒PA) trong vòng 3 giờ đầu của cơn đột quỵ thiếu máu cục bộ. Khi bắt đầu dùng thuốc kháng đông nên theo dõi sát huyết áp, nhất là trong vòng 24 giờ đầu tiên. Khi HATT >180 mmHg hoặc HATTr >105 mmHg thường cần phải điều trị với thuốc đường tĩnh mạch để ngừa xuất huyết não.

Tăng huyết áp và hội chứng chuyển hóa (3, 21)

Thuật ngữ “hội chứng chuyển hóa” mô tả một chuỗi các yếu tố nguy cơ tim mạch liên quan đến tăng huyết áp, béo bụng, rối loạn lipid máu và đề kháng insulin. Chẩn đoán HCCH được chấp nhận trong bản hướng dẫn của Chương trình Giáo dục về Cholesterol Quốc gia Hoa Kỳ (ATP III) năm 2001 là khi có 3 hoặc nhiều hơn trong số 5 yếu tố nguy cơ.
Tổ chức Y tế Thế giới có định nghĩa hơi khác ATP III về hội chứng chuyển hóa. Gần đây, Tổ chức Đái tháo đường Thế giới (IDF) có nêu ra tiêu chuẩn có cải biên phù hợp hơn. Ở Việt Nam nên sử dụng tiêu chuẩn này vì đơn giản, phổ biến, dễ áp dụng hơn.
Nhiều triệu chứng liên quan khác cũng được báo cáo như tăng insulin máu, đề kháng insulin và tăng mật độ các tiểu thể LDL‒C. Hội chứng chuyển hóa cũng đi kèm nồng độ tăng các dấu ấn của nguy cơ viêm nhiễm, giảm tiêu sợi huyết (kể cả tăng chất ức chế yếu tố hoạt hóa plasminogen‒1) tăng cường độ stress oxy hóa, đạm niệu vi thể, bất thường điều hòa hệ thần kinh tự chủ, và sự hoạt hóa của trục renin‒angiotensin‒aldosterone.
Tỷ lệ lưu hành hội chứng chuyển hóa phụ thuộc rất nhiều vào tuổi. Tần suất là 7% ở người 20‒29 tuổi nhưng ở người Mỹ > 60 tuổi, tỷ lệ này tăng đến 40% hoặc hơn. Tại Việt Nam, chưa có số liệu toàn dân ngoài một số thống kê lẻ tẻ tại một số trung tâm y tế với tỉ lệ xấp xỉ 12% tại các thành phố lớn. Hội chứng chuyển hóa sẽ có thể gia tăng hơn nữa trong vài năm tới, chủ yếu vì sự gia tăng nhanh chóng nạn béo phì.

Hội chứng chuyển hóa ở nam giới làm tăng nguy cơ bệnh mạch vành gây tử vong gấp 4 lần và tăng nguy cơ BTM và tỷ lệ tử vong chung gấp 2 lần, ngay cả khi đã hiệu chỉnh theo tuổi, LDL‒C, thói quen hút thuốc lá và tiền sử gia đình có bệnh mạch vành. Hội chứng chuyển hóa liên quan với việc tăng nguy cơ bệnh mạch vành ở nữ. Bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa nguy cơ bị ĐTĐ lên gấp 5‒9 lần.Xử trí lâm sàng hội chứng chuyển hóa bao gồm:
‒ Thay đổi lối sống thích hợp là bước ngoặt quan trọng trong xử lý lâm sàng ở người trưởng thành.
‒ Điều trị thừa cân và béo phì được tóm lược trong phần tiếp theo dựa vào những nguyên tắc cơ bản trong bản hướng dẫn lâm sàng về nhận biết, đánh giá và điều trị thừa cân và béo phì ở người trưởng thành. Hội chứng chuyển hóa có thể cải thiện khi tăng hoạt động thể lực.
‒ Đại đa số những người có hội chứng chuyển hóa rơi vào nhóm tiền Tăng huyết áp hoặc Tăng huyết áp độ 1. Cải thiện lối sống là bước ngoặt quan trọng trong điều trị tất cả các bệnh nhân tiền Tăng huyết áp hay hội chứng chuyển hóa, nhưng nếu HA>140/90 mmHg thì phải chỉ định điều trị thuốc.
‒ Tăng trigiyceride và giảm HDL là các bất thường điển hình về lipid trong Hội chứng chuyển hóa. Tăng LDL không phải là triệu chứng chính của Hội chứng chuyển hóa nhưng nó có vai trò quan trọng trong trí lâm sàng. Tất cả bệnh nhân có bất thường lipid về LDL, HDL hay triglyceride nên được điều trị.21
‒ Suy giảm sự dung nạp glucose và ĐTĐ: Thay đổi lối sống đơn giản nhất gồm dinh dưỡng hợp lý và tăng hoạt động thể lực có thể giảm khả năng bị ĐTĐ gần 60% ở những người có nguy cơ cao.

Tăng huyết áp ở bệnh nhân Đái tháo đường

So với người không bị ĐTĐ, Tăng huyết áp gặp ở người ĐTĐ nhiều gấp đôi. Đặc điểm Tăng huyết áp ở ĐTĐ là tỷ lệ Tăng huyết áp TÂM THU đơn độc rất cao. Riêng ĐTĐ týp 2, Tăng huyết áp gặp ở nữ nhiều hơn nam và HATT tăng theo tuổi ở nữ chậm hơn. Ngoài mức độ thường gặp cao, bản thân Tăng huyết áp làm tăng mạnh các yếu tố nguy cơ vốn đã tăng ở bệnh nhân ĐTĐ. Đái tháo đường làm tăng nguy cơ BMV gấp hai lần ở nam và bốn lần ở nữ. Có cả Tăng huyết áp và ĐTĐ sẽ làm tăng gấp đôi biến chứng mạch máu lớn và nhỏ và làm tăng gấp đôi nguy cơ tử vong khi so với bệnh nhân Tăng huyết áp nhưng không bị ĐTĐ.
Lợi ích hạ huyết áp ở bệnh nhân Đái tháo đường.
Các thử nghiệm lâm sàng so sánh tác dụng của việc hạ huyết áp “mạnh hơn” so với việc hạ huyết áp “yếu hơn” đã xác định được lợi ích hạ huyết áp ấn tượng trong việc làm giảm hoặc dự phòng các yếu tố nguy cơ chính kết chùm bao gồm suy tim, tử vong do BTM và/hoặc tử vong tử vong chung ở bệnh nhân Đái tháo đường. Ngoài ra, việc hạ huyết áp “mạnh hơn so với hạ huyết áp yếu hơn” đã chứng tỏ việc làm giảm có ý nghĩa tiến triển bệnh võng mạc, albumin niệu và bệnh thận.
Ngưỡng huyết áp bắt đầu dùng thuốc ở bệnh nhân ĐTĐ: cảbệnh nhân ĐTĐ týp 1 hoặc týp 2 ngưỡng cần hạ huyết áp là khi trị huyết áp ≥ 140/90 mmHg.
Đích điều trị Tăng huyết áp ở bệnh nhân bị ĐTĐ
Qua quan sát và bằng chứng thử nghiệm lâm sàng, huyết áp hạ thấp hơn thì giảm biến cố tim mạch nhiều hơn ở bệnh nhân ĐTĐ. Về đích HA, cần lưu ý 3 điểm:
‒ THA, đặc biệt là HATT, rất khó đạt đích ở bệnh nhân có ĐTĐ kèm theo.
‒ Hầu hết các thử nghiệm lâm sàng không đạt được đích huyết áp khuyến cáo, đặc biệt khó hạ HATT xuống < 140 mmHg.
‒ Kiểm soát HATTr ít khó khăn hơn và chủ yếu nhắm đến kiểm soát HATT vì nhiều bệnh nhân, đặc biệt ĐTĐ týp 2, thường bị Tăng huyết áp tâm thu đơn độc.
Các hướng dẫn hiện thời đề nghị đích là <130/80 mmHg. Đích huyết áp <130/80 mmHg ở bệnh nhân ĐTĐ chưa được các bằng chứng lâm sàng ủng hộ chắc chắn. Tuy nhiên, dựa trên chứng cứ hiện có, đích huyết áp đầu tiên ở bệnh nhân ĐTĐ là < 140/80 mmHg và sau đó, hy vọng đạt thêm lợi ích tim mạch nếu huyết áp hạ xuống “đích tối ưu” là <130/80 mmHg.
Chọn lựa thuốc điều trị Tăng huyết áp ở bệnh nhân ĐTĐ
Hầu hết các nghiên cứu so sánh thuốc điều trị Tăng huyết áp ở bệnh nhân ĐTĐ là tương đối nhỏ và thường là những nghiên cứu phụ trong các thử nghiệm lớn hơn. Hiện còn đang tranh cãi về tính an toàn và hiệu quả của ức chế canxi trong dự phòng biến cố BTM ở bệnh nhân ĐTĐ cũng như đang lưỡng lự dùng thuốc lợi tiểu thiazide/tương tự thiazide do tác hại lên độ nhạy insulin và các thông số chuyển hóa và sự lo ngại đã giảm nhờ các thử nghiệm lâm sàng mới đây. Các thử nghiệm trước đây cho thấy dùng lợi tiểu thiazide/tương tự thiazide sẽ gây suy giảm dung nạp glucose. Thuốc chẹn bêta cũng gây suy giảm dung nạp glucose và rối loạn chuyển hoá. Trong các thử nghiệm mới đây, khi kết hợp thuốc chẹn bêta và lợi tiểu thiazide/tương tự thiazide thì ĐTĐ mới phát sinh là 15%, nhiều hơn so với các thuốc mới hơn như ƯCMC, thuốc chẹn thụ thể và ức chế canxi.
Các hướng dẫn quốc tế đồng nhất khuyến cáo ức chế men chuyển là thuốc đầu tay cho bệnh nhân ĐTĐ và THA, tuy nhiên chưa có nhiều bằng chứng ủng hộ khuyến cáo này. Nghiên cứu ALLHAT gồm trên 12.000 người bị ĐTĐ týp 2 và Tăng huyết áp nhằm so sánh thuốc lợi tiểu tương tự thiazide (chlortalidone) với ức chế canxi (amlodipine) hoặc UCMC (lisinopril) như thuốc đầu tay và kết quả cho thấy UCMC không ưu thế hơn thuốc lợi tiểu tương tự thiazide về giảm biến cố hoặc tử vong tim mạch hoặc mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2. ALLHAT phụ thêm với các nghiên cứu khác mới đây đã giúp loại bỏ việc lo ngại về độ an toàn và hiệu quả của ức chế canxi và thuốc lợi tiểu thiazide/tương tự thiazide trong điều trị ĐTĐ.
Thuốc ức chế thụ thể cũng cho thấy vai trò chiến lược dựa trên chứng cứ ức chế hệ renin‒angiotensin ở bệnh nhân ĐTĐ và THA. Nghiên cứu the Losartan Intervention for Endpoint (LIFE) chứng tỏ điều trị bằng losartan hiệu quả hơn atenolol về mặt giảm biến cố tim mạch, tử vong tim mạch và tử vong chung ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2. Các dữ liệu cho thấy thuốc ức chế thụ thể bảo vệ thận trội hơn UCMC phần nào ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2. Ở bệnh nhân ĐTĐ týp 1, UCMC bảo vệ thận tốt hơn nhưng lại không có dữ liệu quan trọng nào củng cố tác dụng bảo vệ tim ngoại trừ việc cải thiện HA.
Vai trò phối hợp thuốc hạ huyết áp trong ĐTĐ
Kiểm soát huyết áp tốt là vấn đề mấu chốt trong bảo vệ tim và thận ở bệnh nhân ĐTĐ. Hầu hết bệnh nhân Tăng huyết áp và ĐTĐ đều cần phối hợp thuốc để đạt đích huyết áp khuyến cáo và nhiều bệnh nhân cần ≥ 3 thuốc. Thuốc phối hợp dường như luôn có thuốc lợi tiểu thiazide/tương tự thiazide. Nhờ ức chế hệ renin‒angiotensin, đặc biệt tác dụng bảo vệ thận và tim mà ƯCMC hoặc ức chế thụ thể trở thành thuốc phối hợp điều trị đặc biệt ở bệnh nhân có tổn thương cơ quan đích rõ. Nên dùng thuốc dạng viên phối hợp để giảm lượng thuốc uống. Các thuốc khác thích hợp để đạt đích huyết áp là ức chế canxi tác dụng kéo dài, chẹn bêta và chẹn alpha. Ở bệnh nhân suy thận và hoặc có phù, có thể dùng thuốc lợi tiểu quai thay thế hoặc phụ với thuốc lợi tiểu thiazide/giống thiazide.
Bệnh thận do ĐTĐ
‒ Trong bệnh thận do ĐTĐ týp 1 việc làm giảm huyết áp với UCMC đã làm chậm tốc độ suy thận ở bệnh nhân bệnh thận do ĐTĐ và làm chậm tiến trình chuyển từ pha albumin niệu vi thể sang bệnh thận mới xuất hiện. Nếu phải ngừng UCMC do ho thì thay bằng ức chế thụ thể. Nên tăng liều UCMC lên tối đa mà bệnh nhân dung nạp được. Để đạt huyết áp đích, các thuốc sau có thể dùng phối hợp được là thuốc lợi tiểu thiazide/tương tự thiazide liều thấp, ức chế canxi, chẹn bêta và alpha. Bệnh nhân ĐTĐ týp 1 có albumin vi niệu hoặc protein niệu với bất cứ mức huyết áp nào dường như vẫn có lợi khi dùng UCMC (hoặc ức chế thụ thể ) với liều tối đa. Tuy nhiên chưa rõ ích lợi đó chỉ nhờ chẹn hệ renin‒angiotensin hay nhờ tác dụng hạ huyết áp phụ thêm. Đích hạ huyết áp là <130/80 mmHg.
‒ Đối với bệnh thận trong ĐTĐ týp 2, từ năm 1999 đến nay, có nhiều bằng chứng dựa vào để điều trị cho bệnh nhân. Tăng huyết áp làm tăng tốc độ suy giảm chức năng thận ở bệnh nhân ĐTĐ có bệnh thận rõ ràng. Hơn nữa, điều trị bằng thuốc hạ huyết áp đã làm chậm tiến triển bệnh thận ở ĐTĐ týp 2. UCMC có tác dụng chống protein niệu và làm trì hoãn việc chuyển từ tiểu albumin niệu vi thể sang bệnh thận mới xuất hiện, nhưng không rõ liệu thuốc có tác dụng bảo vệ thận khác không ngoài việc hạ huyết áp ở ĐTĐ týp 2 biến chứng bệnh thận. Hiện có bằng chứng lâm sàng tốt đối với ức chế thụ thể do làm chậm việc chuyển tiểu albumin niệu vi thể sang bệnh thận mới xuất hiện (tiểu protein) và trì hoãn tiến triển bệnh thận mới xuất hiện sang bệnh thận giai đoạn cuối.
Giảm nguy cơ BTM ở bệnh nhân ĐTĐ
Thuốc hạ lipid máu, chủ yếu nhóm statin, đem lại lợi ích ở bệnh nhân ĐTĐ và Tăng huyết áp (đặc biệt ĐTĐ týp 2) có nguy cơ BTM cao cũng như có BTM bất kể mức cholesterol ban đầu. Một số khuyến cáo cho nên dùng statin thường quy ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có biến chứng THA. Đối với ĐTĐ týp 1, chưa đủ dữ liệu để hướng dẫn dùng statin nhưng với nguy cơ BTM cao như thế, có vẻ hợp lý khi điều trị như ở ĐTĐ týp 2. Aspirin liều thấp cũng dùng để dự phòng tiên phát BTM ở bệnh nhân > 50 tuổi khi huyết áp <150/90 mmHg và khi nguy cơ BTM 10 năm > 20%. Cách thức điều trị nhắm đến nhiều yếu tố như thế nên được bổ sung bằng việc tích cực kiểm soát tối ưu đường máu và thay đổi lối sống.

Bệnh thận và THA

Cho dù tiểu albumin lượng nhỏ nhưng dai dẳng (thậm chí dưới ngưỡng albumin vi niệu) và/hoặc tăng nhẹ creatinine huyết thanh trước khi điều trị Tăng huyết áp thì đó vẫn là yếu tố dự báo mạnh mẽ tình trạng bệnh tật và tử vong do BTM sớm. Do đó, hầu hết bệnh nhân bị bệnh thận và Tăng huyết áp dù đã điều trị nhưng có ton thương cơ quan đích thì vẫn có nguy cơ BTM đáng kể.
Bệnh mạch máu thận (hẹp ĐM thận): khám thường quy không phát hiện ra nhưngcó thể các dấu hiệu nghi ngờ như sau:
‒ Bị Tăng huyết áp trước tuổi 30
‒ Từng có cơn khởi phát Tăng huyết áp đột ngột hoặc Tăng huyết áp trở nặng ở tuổi trung niên.
‒ Tăng huyết áp ác tính
‒ Tăng huyết áp kháng thuốc (≥ 4 thuốc)
‒ Suy thận không rõ nguyên nhân
‒ Tăng nhanh creatinine huyết thanh, đặc biệt khi huyết áp giảm nhiều với UCMC hoặc ức chế thụ thể (≥ 30% creatinine);
‒ Bệnh mạch máu ngoại vi hoặc bệnh xơ vữa ĐM lan tỏa nặng; ‒ Phù phổi cấp tái diễn hoặc suy tim không rõ nguyên nhân.
Khi nghi ngờ bệnh mạch máu thận, nên chuyển đến các chuyên gia.
Bệnh nhu mô thận: gây ra Tăng huyết áp ở 5% dân số. Bệnh nhân Tăng huyết áp có creatinine huyết thanh hoặc protein niệu khi khám lần đầu thì có khả năng bị bệnh thận nhu mô hoặc bệnh thận tắc nghẽn và nên chuyển đến chuyên gia. Tăng huyết áp ác tính cũng có thể là hậu quả của bệnh thận nhu mô hoặc bệnh mạch máu và cần nhập viện ngay do chức năng thận suy giảm có thể không hồi phục được nếu không điều trị. Ngoài Tăng huyết áp tiến triển, bản thân Tăng huyết áp không phải là nguyên nhân nổi trội gây bệnh thận nặng mặc dù Tăng huyết áp làm tăng suy giảm tốc độ lọc cầu thận theo tuổi.
Ngưỡng, đích huyết áp và chọn lựa thuốc ở bệnh thận và THA
THA là yếu tố quyết định quan trọng sự suy giảm tốc độ lọc cầu thận theo tuổi và điều này trở nên ý nghĩa và quan trọng ở bệnh nhân có bằng chứng suy thận.
Ngưỡng điều trị Tăng huyết áp ở bệnh nhân tiểu protein dai dẳng và/hoặc suy thận là HATT ≥ 140 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90 mmHg. Kiểm soát Tăng huyết áp tối ưu khi HA<130/ 80 mmHg và giảm huyết áp xuống <125/75 mmHg có thể đem thêm lợi ích ở bệnh nhân suy thận mạn bất cứ căn nguyên nào có protein niệu >1 g/24 giờ. Tuy nhiên cần nhấn mạnh là quan niệm “hạ huyết áp càng nhiều càng tốt” đối với bệnh nhân bị bệnh thận và Tăng huyết áp còn dựa trên số chứng cứ ít ỏi và phần lớn là suy diễn từ các phân tích hồi cứu dữ liệu lâm sàng. Hơn nữa, nghiên cứu the African American Study of Kidney Disease (AASK) không chứng tỏ đích huyết áp thấp hơn (128/78 mmHg) sẽ bảo tồn chức năng thận tốt hơn đích huyết áp cao (141/85 mmHg) ở bệnh nhân người Mỹ da đen bị bệnh thận không do ĐTĐ.
Lựa chọn thuốc hạ HA. Thuốc chẹn hệ renin‒angiotensin được ủng hộ dùng rộng rãi nhờ tác dụng “bảo vệ thận “ vượt xa loại chỉ hạ mỗi HA. Hiện có ít bằng chứng về tác dụng bảo vệ thận của ức chế thụ thể ở suy thận mạn không do ĐTĐ. Trong nghiên cứu CO‒OPERATE, kết hợp hai thuốc ức chế thụ thể và UCMC sẽ có tác dụng kéo dài thời gian sống của thận hơn việc chỉ dùng ức chế thụ thể hoặc UCMC. Các phân tích tổng hợp kết luận UCMC có tác dụng bảo về thận ngoài việc hạ HA. Tác dụng này rõ nhất ở người mới bị protein niệu. Tác dụng chẹn hệ renin‒angiotensin có lẽ ít quan trọng hơn chính việc kiểm soát Tăng huyết áp trong dự phòng suy thận, trong tiến triển của bệnh thận nặng và ở những bệnh nhân không tiểu protein. UCMC có lẽ không bảo vệ thận được ngoài tác dụng hạ huyết áp ở bệnh thận đa nang. Thuốc chẹn hệ renin‒angiotensin (UCMC hoặc ức chế thụ thể) dùng một mình sẽ không đủ hiệu quả để kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân có bệnh thận và THA. Thuốc nên dùng thêm là lợi tiểu thiazide/tương tự thiazide. Ở bệnh nhân phù hoặc suy thận nặng, ví dụ creatinine huyết thanh >200 mcmol/L, thuốc lợi tiểu thiazide/tương tự thiazide có thể không hiệu quả và nên dùng thuốc lợi tiểu quai (ví dụ furosemide) thay thế với liều cao hơn thông thường. Hầu hết bệnh nhân vẫn cần thêm thuốc Tăng huyết áp khác nữa. Dihydropyridine là thuốc bổ sung có lợi khi cần dùng thêm thuốc khác.

Bệnh ĐM ngoại biên

Các yếu tố nguy cơ quan trọng đối với bệnh ĐM ngoại biên là tăng huyết áp, ĐTĐ và hút thuốc lá. Bệnh ĐM ngoại biên có triệu chứng liên quan tới việc tăng nguy cơ tử vong đáng kể do BTM, một phần vì các mảng xơ vữa ĐM lan tỏa, BTM và bệnh mạch máu thận thường cùng tồn tại trên những bệnh nhân này. Do đó, việc tầm soát tích cực hơn để phát hiện các rối loạn tim mạch liên quan là điều thích hợp ở những người bị bệnh ĐM ngoại biên. THAdo mạch máu thận nên được xem xét cẩn thận ở quần thể này nếu huyết áp không được khống chế và điều trị bằng ƯCMC hay chẹn thụ thể Angiotensin cũng đang được đánh giá.
Điều trị thuốc hạ áp không hiệu quả trong việc làm giảm các triệu chứng của bệnh ĐM ngoại biên, và các thuốc dãn mạch như ƯCMC, chẹn kênh canxi và các thuốc dãn mạch trực tiếp không cải thiện được quãng đường đi bộ được hoặc các triệu chứng khập khiễng cách hồi. Tính không hiệu quả này có thể do thuốc không thể làm dãn thêm các mạch máu bị bệnh đã dãn đến mức tối đa khi luyện tập thể dục, do sự tái phân bố dòng máu vì có hiện tượng “đánh cắp” lưu lượng máu đến các giường mao mạch không bị bệnh. Chẹn bêta có thể làm co thắt mạch ngoại biên và có khả năng làm tăng tần suất bị khập khiễng cách hồi ở người bị bệnh ĐM ngoại bien. Tuy nhiên, các nghien cứu gần đây cho thấy rằng chẹn bêta ít có tác dụng lên đoạn đường đi bộ được hay lên các mạch máu ở bắp chân của những bệnh nhân bị khập khiễng cách hồi. Vì thế, có thể dùng chẹn bêta ở bệnh nhân bị bệnh ĐM ngoại biên, nhất là nếu cần điều trị bệnh ĐM vành hay suy tim.
Không có hiệu quả chọn lọc nào được mô tả cho từng nhóm thuốc hạ áp ở bệnh nhân bệnh ĐM ngoại biên. Vì vậy, lựa chọn thuốc hạ áp nên căn cứ vào có hay không chỉ định bắt buộc. Nếu có hiện tượng Raynaud thì có thể dùng chẹn canxi. Giảm LDL sẽ làm giảm nguy cơ tai biến BTM ở những người bị bệnh ĐM ngoài.
Điều trị Tăng huyết áp ở bệnh nhân bệnh ĐM ngoại biên sẽ làm giảm nguy cơ nhồi máu, Đột quỵ, suy tim và tử vong. Cần thiết kế một chương trình tập đi bộ để tăng khoảng cách đi bộ không đau và đạt được quãng đường đi bộ dài nhất cho bệnh nhân bị chứng khập khiễng cách hồi. Ngưng hút thuốc lá có thể là yếu tố quan trọng nhất trong trường hợp bệnh ĐM ngoại biên tiến triển. Nên động viên và giúp bệnh nhân ngưng thuốc lá. Các chất thường lipid nên được khống chế bằng cách cải thiện lối sống hay dùng thuốc thích hợp. Nếu đồng thời bị bất dung nạp đường hay đề kháng insulin thì cần phải tăng cường luyện tập và giảm cân, chỉ định điều trị ĐTĐ tích cực.

Tăng huyết áp ở phụ nữ và phụ nữ có thai

Phụ nữ không mang thai
Ở phụ nữ có HATT thấp hơn nam giới trong giai đoạn mới trưởng thành, và sau tuổi 60 thì ngược lại. HATTr có khuynh hướng chỉ hơi giảm hơn ở phụ nữ so với nam giới bất kể tuổi tác. Tương tự, trong giai đoạn mới trưởng thành, Tăng huyết áp ít gặp ở phụ nữ hơn nam giới. Tuy nhiên, sau tuổi 50, tỉ lệ Tăng huyết áp gia tăng nhanh chóng ở nữ so với nam, và tần suất Tăng huyết áp ở nữ tương đương hoặc nhiều hơn ở nam trong những năm 60 của cuộc đời. Mặc dù phụ nữ có đáp ứng với thuốc hạ áp tương tự như nam giới, nhưng một vài tình huống đặc biệt đặt ra vấn đề phải chọn lựa cách điều trị cho phụ nữ. Chống chỉ định ƯCMC và chẹn thụ thể Angiotensin cho phụ nữ có ý định mang thai vì nguy cơ gây bất thường phát triển bào thai. Nghiên cứu TOMHS cho thấy phụ nữ dễ bị tác dụng phụ nhiều hơn gấp hai lần so với nam giới. Ví dụ hạ natri do thuốc hạ áp nhiều hơn ở nữ giơí còn nam giới thì dễ bị bệnh thống phong. Hạ kali máu thường gặp ở phụ nữ dùng lợi tiểu. Ho do ƯCMC hay gặp với nam giới, và phụ nữ thường than phiền về triệu chứng phù ngoài biên do chẹn kênh canxi và chứng rậm lông do minoxidil.
Thuốc uống tránh thai và THA
Thuốc tránh thai dạng uống loại phối hợp làm Tăng huyết áp lên trung bình 5/3 mmHg và có 1% phụ nữ bị Tăng huyết áp nặng. Cơ chế Tăng huyết áp chưa rõ và không dự báo được. Hơn nữa, huyết áp có thể tăng nhanh nhiều tháng hoặc nhiều năm sau dùng liều thuốc tránh thai uống đầu tiên. Dùng thuốc tránh thai uống không những làm tăng nguy cơ Tăng huyết áp mà còn tăng nguy cơ đột quỵ và Nhồi máu cơ tim cho nên phải đo huyết áp trước khi dùng thuốc và sau đó 6 tháng. Nên dùng thuốc tránh thai dạng uống chỉ có progestogen cho phụ nữ bị Tăng huyết áp hoặc ở phụ nữ bị Tăng huyết áp nhưng vẫn muốn dùng thuốc tránh thai dạng uống và khi đó cần theo dõi huyết áp cẩn thận. Đối với phụ nữ, đặc biệt người >35 tuổi có các yếu tố nguy cơ khác như hút thuốc lá và migraine (cả hai dạng thường có ở độ tuổi này), nên dùng biện pháp tránh thai không có hormon.
Các chứng cứ về tác dụng tim mạch của liệu pháp thay thế hormon phụ nữ không nhất quán với nhau; vì vậy, dù liệu pháp có ích lợi trong điều trị triệu chứng tiền mãn kinh rõ ràng, vẫn cần phải thông báo cho bệnh nhân về việc tăng nguy cơ BTM và các rối loạn khác do dùng thuốc. Tăng huyết áp trong thai kỳ
THA xảy ra ở 8‒10% thai kỳ và có thể là dấu hiệu đầu tiên báo hiệu tiền sản giật. Cần chú ý phân biệt Tăng huyết áp mạn tính với tiền sản giật. Tăng huyết áp trước tuần thai thứ 20 nghĩa là Tăng huyết áp có trước khi có thai và thường là “vô căn” nhưng vẫn phải tìm căn nguyên thứ phát trong lần có thai đầu tiên. Cơn khởi phát Tăng huyết áp xảy ra rõ ràng sau tuần thai thứ 20 có thể do trước đó không phát hiện được huyết áp tăng và bị che lấp bởi tình trạng huyết áp giảm vào thời gian đầu và giữa thai nghén.

Tiền sản giật thường được chẩn đoán dựa vào protein niệu và HATT ≥ 140 mmHg hoặc HATTr ≥ 90 mmHg xảy ra sau tuần thứ 20 ở thai phụ có huyết áp bình thường trước đó.

THA mạn tính là huyết áp ≥ 140/90 mmHg trước tuần thai thứ 20 hoặc chỉ sau tuần thai thứ 20 nhưng kéo dài đến 6 tuần sau sinh.

Tiền sản giật trên nền Tăng huyết áp mạn tính: khả năng này xảy ra cao khi phụ nữ bị Tăng huyết áp có thêm protein niệu lần đầu hoặc phụ nữ vốn đã bị Tăng huyết áp và protein niệu nay lại tăng đột ngột huyết áp hoặc protein niệu, giảm tiểu cầu hoặc tăng men gan.

THA thai kỳ: xác định khi Tăng huyết áp xảy ra ở thai kỳ nhưng không có dấu hiệu tiền sản giật khác. Tăng huyết áp thai kỳ có thể trở lại bình thường sau sinh 12 tuần hoặc trở thành Tăng huyết áp mạn nếu huyết áp tiếp tục sau đó.

Các phân tích tổng hợp cho thấy điều trị Tăng huyết áp làm giảm nguy cơ Tăng huyết áp nặng và số lần nhập viện nhưng hiện chưa xác định được ngưỡng huyết áp tối ưu để điều trị. Tuy nhiên, có thoả ước khởi trị khi HATT >150‒160 mmHg hoặc HATTr > 100‒110 mmHg hoặc có tổn thương cơ quan đích. Mục tiêu chính của điều trị Tăng huyết áp là bảo vệ mẹ. Có ít bằng chứng cho thấy điều trị Tăng huyết áp là giảm nguy cơ tiền sản giật hoặc cải thiện tình trạng thai nhi mặc dù kiểm soát tốt tình trạng Tăng huyết áp nặng đã kéo dài được khoảng thời gian thai nghén cần thiết cho cuộc sinh nở. Phụ nữ bị Tăng huyết áp thì bị tăng nguy cơ tiền sản giật và hạn chế phát triển thai nhi; do đó khi điều trị thì phải kiểm tra huyết áp hàng tuần, thử nước tiểu và đánh giá phát triển thai. Cho thai phụ nhập viện khi kiểm soát Tăng huyết áp kém, có protein niệu mới hoặc nghi ngờ hạn chế phát triển thai nhi.
Tiền sản giật và sản giật. Tiêu chí chẩn đoán tiền sản giật gồm Tăng huyết áp tâm trương >15 mmHg hoặcHATT >30 mmHg so với con số huyết áp lúc mới có thai hoặc HATTr > 90 mmHg tại hai lần đo cách nhau 4 giờ hoặc > 110 mmHg khi đo một lần và có protein niệu (1+ là tiêu chí tham chiếu và > 300 mg/24 giờ là tiêu chí chẩn đoán). Điểm nhấn mạnh là có 30% cơn sản giật không có Tăng huyết áp hoặc protein niệu. Yếu tố nguy cơ tiền sản giật bao gồm: thai lần đầu, thay đổi bạn tình, tiền sản giật trước đó, tiền sử gia đình tiền sản giật, Tăng huyết áp tự phát, bệnh thận mạn, ĐTĐ, lupus ban đỏ hệ thống, đa thai và béo phì.
Phụ nữ bị tiền sản giật thường không có triệu chứng và chỉ phát hiện qua sàng lọc thường quy. Khi có tiền sản giật, các triệu chứng thường gặp nhất là nhức đầu, rối loạn nhìn (hay gặp ‘loá mắt’), nôn, đau thượng vị và phù. Nếu có những triệu chứng này kèm Tăng huyết áp thì phải nhập viện và điều trị ngay. Hiếm khi gặp thai phụ co giật nhưng nếu vào thai kỳ quý 2 mà có co giật không rõ nguyên nhân thì nghi ngờ nhiều nguyên nhân sản giật. Thử nghiệm Magpie đã chứng minh hiệu quả magnesium sulphate trong việc trì hoãn nguy cơ chuyển từ tiền sản giật sang sản giật. Hiện còn tranh cãi về vai trò aspirin liều thấp trong dự phòng tiền sản giật. Các thử nghiệm lớn không chứng tỏ ích lợi nhưng phân tích tổng hợp mới đây thì cho thấy có phần nào ích lợi.
Chọn thuốc Tăng huyết áp trong thai kỳ.
Hiện chưa có đầy đủ các bằng chứng cho phép chọn lựa thuốc trị Tăng huyết áp trong thai kỳ. Methyldopa vẫn là thuốc chọn lựa trong khi có thai. Ức chế canxi (đặc biệt loại tác dụng kéo dài nifedipine) và hydralazine thường là những thuốc dùng thứ hai. Labetalol được dùng phổ biến như thuốc thứ hai, đặc biệt ở Tăng huyết áp kháng thuốc vào thai kỳ quý 3. Các chẹn bêta khác ít được dùng vì chúng ức chế thai phát triển. Phân tích tổng hợp các thử nghiệm đối chứng cho thấy thuốc thiazide/tương tự thiazide làm giảm tỷ lệ mới mắc tiền sản giật nhưng về mặt thực hành thì ít dùng các thuốc này do thuốc làm giảm thể tích tuần hoàn máu ở mẹ về mặt lý thuyết. Tuy vậy, không có bằng chứng cho thấy thuốc thiazide/tương tự thiazide ở phụ nữ Tăng huyết áp trước đó là có hại và có lẽ vẫn tiếp tục dùng được trong thai kỳ. Nên tránh dùng UCMC và ức chế thụ thể ở phụ nữ muốn có thai và phải ngưng dùng các thuốc này trong ba tháng đầu thai kỳ nếu như thai phụ đang dùng các thuốc đó. Cần thiết phải làm như vậy vì vào những tháng cuối thai kỳ các thuốc này gây thiểu ối, suy thận, hạ huyết áp và tử vong thai nhi trong tử cung. Thường có thể rút lui các thuốc cùng lúc trong giai đoạn sớm và theo dõi chặt chẽ và sau sinh lại dùng các thuốc trị Tăng huyết áp như trước đó.
Tiên lượng dài hạn Tăng huyết áp trong thai kỳ ngày càng có nhiều bằng chứng. Hiện các nghiên cứu cho thấy Tăng huyết áp về sau và tăng nguy cơ BTM dài hạn là hậu quả của Tăng huyết áp thai nghén và tiền sản giật. Cho nên, về góc độ thực hành, phải tầm soát Tăng huyết áp thai kỳ và kiểm tra huyết áp thường xuyên sau sinh đối với những phụ nữ Tăng huyết áp thai kỳ.
Điều trị Tăng huyết áp trong thời kỳ cho con bú
Bà mẹ bị Tăng huyết áp có thể cho con bú an toàn. Tuy nhiên, tất cả các thuốc hạ áp đã nghiên cứu đều tiết vào sữa mẹ. Do đó, ở bà mẹ Tăng huyết áp độ 1 muốn cho con bú trong vài tháng nên thận trọng ngưng thuốc hạ áp, theo dõi sát huyết áp vào sau khi ngưng cho bú sẽ dùng thuốc trở lại. Chưa có báo cáo về tác dụng phụ khi dùng methyldopa hay hydralazine trong thời gian ngắn. Nếu chỉ định chẹn bêta thì nên dùng propanolol và labetalol. Nên tránh dùng ƯCMC và chẹn thụ thể Angiotensin theo các báo cáo về tác dụng xấu lên thai và ảnh hưởng thận sơ sinh. Lợi tiểu có thể làm giảm lượng sữa và do đó ức chế tiết sữa. Trẻ bú sữa của những bà mẹ đang dùng thuốc hạ áp nên được theo dõi sát vì có thể có các tác dụng phụ.

THA và mãn kinh
Ảnh hưởng của mãn kinh lên huyết áp vẫn còn bàn cãi. Các nghiên cứu dọc không ghi nhận, Tăng huyết áp khi mãn kinh, còn các nghiên cứu cắt ngang thì nhận thấy HATT và HATTr tăng đáng kể ở phụ nữ hậu mãn kinh so với phụ nữ tiền mãn kinh. Trong NHANES III, tốc độ gia Tăng huyết áp tâm thu có khuynh hướng tăng cao ở phụ nữ hậu mãn kinh so với phụ nữ tiền mãn kinh cho đến tuổi 60, và từ đó tốc độ gia tăng có khuynh hướng giảm dần. Staessen & CS báo cáo rằng ngay cả khi đã hiệu chỉnh theo tuổi và BMI, những phụ nữ hậu mãn kinh dễ bị Tăng huyết áp gấp 2 lần so với người tiền mãn kinh. Trong một nghiên cứu tiền cứu về trị số huyết áp đo ở điều kiện chuẩn và huyết áp đo ở điều kiện chuẩn và HAtheo dõi lưu động liên tục, phụ nữ hậu mãn kinh có HATT tăng hơn 4 ‒ 5 mmHg so với nhóm chứng tiền mãn kinh và quanh tuổi mãn kinh. Mỗi thập kỷ HATT tăng hơn 5 mmHg ở người quanh tuổi mãn kinh. Do đó, có bằng chứng cho rằng ít nhất một phần sự Tăng huyết áp (nhất là HATT) ở nửa sau cuộc đời của người phụ nữ là do mãn kinh. Sự Tăng huyết áp liên quan mãn kinh là do nhiều yếu tố như thiếu hụt estrogen, sản xuất nhiều hormon tuyến yên, tăng cân hay phối hợp các yếu tố này với những ảnh hưởng thần kinh thể dịch khác mà chưa được xác định.
Hocmon liệu pháp và THA
Trong nghiên cứu dọc về tuổi tại Baltimore (BLSA), phụ nữ do dùng liệu pháp hormone thay thế, Tăng huyết áp tâm thu ít hơn đáng kể so với những người không dùng, nhưng HATTr thì không bị ảnh hưởng. Nghiên cứu can thiệp dùng estrogen/progestin ở phụ nữ hậu mãn kinh không cho thấy ảnh hưởng của liệu pháp hormone thay thế HATT hay HATTr. Trong các nghiên cứu nhỏ hơn, theo dõi huyết áp liên tục 24 giờ để đánh giá ảnh hưởng của hormone thay thế lên huyết áp, trong khi kết quả chung là không hằng định thì một số nghiên cứu gợi ý rằng hormone liệu pháp cải thiện hoặc hồi phục sự giảm huyết áp về đêm bình thường (HA “trũng”) hiện tượng này có thể ít gặp hơn ở phụ nữ hậu mãn kinh. Tác dụng như vậy sẽ có khuynh hướng làm giảm huyết áp chung và do đó giảm tổn thương cơ quan đích.
Nhìn chung thay đổi huyết áp liên quan hormone thay thế có thể là rất nhỏ và không nên ngừng việc dùng hormon ở phụ nữ Tăng huyết áp hay huyết áp bình thường. Tất cả phụ nữ Tăng huyết áp nhưng cần phải dùng hormone thay thế nên được theo dõi sát HAvào lúc bắt đầu dùng thuốc vào mỗi 6 tháng tiếp theo

Điều Trị Ung Thư Đại Tràng Theo Giai Đoạn

Nguyễn Hà
-
0

Điều trị bạn nhận được cho ung thư đại tràng có thể phụ thuộc vào “giai đoạn” của bệnh. Đối với tất cả các giai đoạn ngoại trừ giai đoạn IV, bạn thường sẽ được phẫu thuật để loại bỏ khối u. Bạn cũng có thể nhận thêm các phương pháp điều trị khác.

Điều Trị Ung Thư Đại Tràng Giai Đoạn 0

Ung thư đại tràng giai đoạn 0 chỉ nằm trong lớp niêm mạc bên trong của đại tràng hoặc trực tràng. Phẫu thuật có thể loại bỏ khối u.

  • Thủ tục của bạn sẽ phụ thuộc vào kích thước của ung thư. Bác sĩ phẫu thuật có thể loại bỏ khối u và một ít mô gần đó. Họ có thể gọi thủ tục này là cắt polyp (polypectomy).
  • Nếu bạn có các khối u lớn hơn, bác sĩ phẫu thuật có thể cần loại bỏ phần bị bệnh của đại tràng và nối lại mô khỏe mạnh để hệ tiêu hóa của bạn vẫn hoạt động. Điều này được gọi là nối (anastomosis).
  • Bác sĩ của bạn cũng có thể xem xét điều trị bằng bức xạ, có thể là bức xạ bên ngoài (chiếu từ bên ngoài) hoặc bên trong (biểu bì phóng xạ đưa vào cơ thể).

Điều Trị Ung Thư Đại Tràng Giai Đoạn I

Các khối u giai đoạn I đã lan ra ngoài lớp niêm mạc bên trong của đại tràng hoặc trực tràng đến lớp thứ hai và thứ ba và vào trong thành. Ung thư chưa lan ra ngoài thành ngoài của ruột.

Ở giai đoạn này, hầu hết mọi người sẽ phẫu thuật để loại bỏ ung thư và một lượng nhỏ mô xung quanh. Có thể bạn sẽ không cần các phương pháp điều trị bổ sung.

  • Nếu khối u nhỏ hoặc bạn rất lớn tuổi hoặc bị bệnh, bác sĩ của bạn có thể chỉ sử dụng bức xạ. Họ cũng có thể thêm hóa trị liệu để tăng cường điều trị.

Điều Trị Ung Thư Đại Tràng Giai Đoạn II

Ung thư đại tràng giai đoạn II lớn hơn và xuyên qua thành cơ của ruột. Chúng có thể đã lan ra các khu vực lân cận như bàng quang, tử cung hoặc tuyến tiền liệt. Nhưng không có ung thư trong các cơ quan hoặc hạch bạch huyết xa, những cấu trúc nhỏ sản xuất và lưu trữ các tế bào chống nhiễm trùng và lọc các chất độc hại.

  • Bạn có thể sẽ phẫu thuật để loại bỏ ung thư và khu vực xung quanh, cũng như bất kỳ nơi nào mà nó đã lan ra. Bạn có thể nhận được bức xạ và hóa trị liệu trước hoặc sau phẫu thuật.

Điều Trị Ung Thư Đại Tràng Giai Đoạn III

Ung thư đại tràng giai đoạn III đã lan ra một hoặc nhiều hạch bạch huyết.

Bác sĩ của bạn có thể đề cập đến các khối u giai đoạn III A, B hoặc C. Đây là ý nghĩa của chúng:

  • Giai đoạn IIIA: Khối u nằm trong thành đại tràng hoặc trực tràng và liên quan đến các hạch bạch huyết.
  • Giai đoạn IIIB: Khối u đã phát triển qua thành và lan ra một đến bốn hạch bạch huyết.
  • Giai đoạn IIIC: Khối u đã lan ra hơn bốn hạch bạch huyết và có thể đã phát triển qua thành cơ và vào các cơ quan xung quanh.

Điều trị bao gồm:

  • Phẫu thuật để loại bỏ khối u và tất cả các hạch bạch huyết liên quan, nếu có thể.
  • Hóa trị liệu sau phẫu thuật.
  • Bức xạ nếu khối u lớn và đã lan ra mô lân cận.

Điều Trị Ung Thư Đại Tràng Giai Đoạn IV

Ung thư đại tràng giai đoạn IV đã lan ra các bộ phận xa của cơ thể, thường là gan hoặc phổi. Bác sĩ của bạn có thể nói rằng ung thư đã “di căn” hoặc gọi nó là ung thư “di căn”.

  • Khối u có thể có bất kỳ kích thước nào và có thể hoặc không bao gồm các hạch bạch huyết của bạn.

Điều trị có thể bao gồm:

  • Hóa trị liệu: Đây là phương pháp điều trị chính ở giai đoạn này. Bạn cũng có thể nhận được thuốc bao gồm:
    • 5-fluorouracil, thường được dùng kèm với một loại thuốc khác gọi là leucovorin.
    • Capecitabine (Xeloda).
    • Irinotecan (Camptosar).
    • Oxaliplatin (Eloxatin).
    • Thuốc kết hợp trifluridine và tipiracil (Lonsurf).
  • Hóa trị liệu có thể được đưa trực tiếp vào gan nếu ung thư đại tràng đã lan ra đó.
  • Liệu pháp nhắm mục tiêu: Bạn cũng có thể nhận thuốc bao gồm:
    • Bevacizumab (Avastin), cetuximab (Erbitux), panitumumab (Vectibix) hoặc ramucirumab (Cyramza). Những thuốc này tác động đến hệ miễn dịch của bạn. Bác sĩ của bạn có thể gọi chúng là kháng thể đơn dòng.
    • Ziv-aflibercept (Zaltrap) nếu ung thư của bạn đã trở nên tồi tệ hơn hoặc không phản ứng với các điều trị khác.
    • Bác sĩ của bạn có thể xem xét regorafenib (Stivarga) hoặc một sự kết hợp của encorafenib (Braftovi) với cetuximab (Erbitux) hoặc panitumumab (Vectibix) nếu ung thư đại tràng của bạn đã lan ra mặc dù đã điều trị khác.
    • Bác sĩ có thể đề nghị kết hợp tucatinib (Tukysa) và trastuzumab (Herceptin) nếu bạn có HER2 dương tính.
  • Phẫu thuật: Bạn có thể cần phẫu thuật để loại bỏ ung thư trong đại tràng và ở các nơi mà nó đã lan ra. Hoặc bạn có thể có phẫu thuật để bỏ qua ung thư và nối các phần khỏe mạnh của đại tràng. Phẫu thuật có thể giúp giảm hoặc tránh tắc nghẽn ở trực tràng hoặc điều trị chảy máu mà khó kiểm soát. Tuy nhiên, nó thường không được coi là phương pháp chữa bệnh, mặc dù có thể giúp bạn sống lâu hơn. Nếu bạn có một hoặc hai khối u ở gan, bác sĩ phẫu thuật có thể loại bỏ chúng. Các lựa chọn khác bao gồm làm đông khối u (phẫu thuật đông lạnh) hoặc phá hủy chúng bằng sóng vi ba hoặc nhiệt (ablation tần số radio).
  • Bức xạ để giảm triệu chứng: Nó cũng có thể được sử dụng trước phẫu thuật để thu nhỏ khối u hoặc sau phẫu thuật để đảm bảo không còn khối u nào.

Bạn cũng có thể muốn nói chuyện với bác sĩ về việc tham gia vào một thử nghiệm lâm sàng. Đây là những nghiên cứu thử nghiệm thuốc hoặc điều trị mới để xem liệu chúng có an toàn và có hiệu quả hay không. Chúng thường là cách để mọi người thử các loại thuốc mới chưa có sẵn cho tất cả mọi người.

Ung Thư Đại Tràng Tái Phát

Các bác sĩ gọi ung thư đại tràng là “tái phát” nếu nó quay trở lại (tái phát) sau khi điều trị. Nó có thể xảy ra ở cùng một khu vực hoặc ở một phần khác của cơ thể bạn.

Khả năng tái phát cao nhất ở những người đã mắc ung thư đại tràng giai đoạn tiến triển hơn lần đầu.

Điều trị có thể bao gồm:

  • Phẫu thuật để loại bỏ ung thư. Các nghiên cứu cho thấy điều này có thể giúp mọi người sống lâu hơn.
  • Hóa trị liệu — với hoặc không có bức xạ — nếu không thể loại bỏ tất cả ung thư trong một ca phẫu thuật. Đôi khi điều này làm thu nhỏ khối u đủ để bác sĩ phẫu thuật có thể loại bỏ nó sau đó.
  • Các thử nghiệm lâm sàng.

Điều trị Cơn đau thắt ngực không ổn định

Thuốc chữa bệnh
-
2

Vũ Văn Đính

ĐẠI CƯƠNG

  • Đặc điểm:

Cơn đau thắt ngực không ổn định có đặc điểm sinh bệnh học giống nhồi máu cơ tim:

  • Co thắt mạch vành
  • Tắc mạch vành

+ Không hoàn toàn: cơn đau không ổn định

+ Hoàn toàn: nhồi máu cơ tim

Vì vậy, đó là một cấp cứu khẩn trương.

  • Chẩn đoán:
  • đặc điểm:
  • Cơn đau thắt ngực: Đau sau xương ức, kiểu đau thắt lan lên cổ, hàm, tay, cổ tay. Hết: sau ngừng gắng sức (dưới 15 phút)

Sau dùng trinitrin.

  • Không ổn định: Có nhiều mức độ nặng khác nhau:
  1. Cơn đau đầu tiên sau gắng sức
  2. Cơn đau khi gắng sức tăng lên so với trước, tiếp diễn nhiều lần, chỉ cần gắng sức nhẹ, dùng trinitrin ít nhậy.
  1. Cơn đau tự phát khởi đầu không gắng sức.
  2. Cơn đau tự phát kéo dài quá 10 phút nhưng dưới 30 phút, không khỏi khi dùng trinitrin.

Cơn đau thắt ngực không ổn định trở thành hội chứng đe doạ nhồi máu cơ tim  khi có các đặc điểm:

  • Nếu là khởi đầu: Đau đột nhiên, dữ dội, kéo dài
  • Nếu là suy mạch vành mạn tính: Đau đột nhiên nhiều, kéo dài, cơn đau khác cơn đau thắt ngực thường lệ.

XỬ TRÍ

  1. ở nhà,hoặc tại chỗ
  • Trinitrin dưới lưỡi (hay Risordan 5 mg, 1 viên ngậm hay trinitrin phun họng 1 hơi). Nếu huyết áp tốì đa cao hơn hay bằng 100 mmHg.
  • Nếu đã hết cơn:

Cho bệnh nhân nằm nghỉ

Uống aspegic 300 mg hoặc truyền tĩnh mạch aspegic 250 mg.

Sau đó dán một miếng nitriderm ngoài da.

  1. Chuyển nhanh đến trung tâm hồi sức cấp cứu nếu:
  • Khi gắng sức nhẹ, cơn đau lại dữ dội hơn những lần trước. Vận chuyển bằng ô tô cấp cứu thường.
  • Cơn đau thắt ngực đầu tiên kéo dài kèm theo các dấu hiệu điện tim thay đổi: chuyển bệnh nhân bằng ô tô cấp cứu tim mạch đến trung tâm hồi sức cấp cứu.
  1. Tại trung tâm hồi sức cấp cứu
  • Chống Cơn đau: bằng 3 loại thuốc:

+ Dẫn chất nitơ: Risordan, hay trinitrin truyền tĩnh mạch 1 – 2 mg/h hoặc ngậm 1 viên 0,15 mg cách nhau vài phút cho đến khi hết đau, nhưng không quá 20 viên/ngày.

+ Thuốc chẹn calci: Adalat 40 – 60 mg/ngày hoặc Tildiem 240 mg/ngày. +

+ Thuốc chẹn bêta: Tenormin 50 – 100 mg/ngày

  • Chống huyết khôi và ngưng tụ tiểu cầu:

+ Heparin tĩnh mạch 1000 đơn vị/giờ

+ Aspegic tĩnh mạch 250 mg/ngày

  • Chụp động mạch vành ngay nếu có hội chứng đe dọa hoặc cơn đau mau tái phát.
  • Xử trí các nguyên nhân gây bệnh: Thiếu máu cấp, nhiễm khuẩn.

Các xét nghiệm cần làm ngay

Điện tim:

+ Thiếu máu cấp: Sóng T âm và cân đối

+ nhồi máu cơ tim : ST chênh lên CPK tăng nếu nhồi máu cơ tim

CPK không tăng trong cơn đau thắt ngực không ổn định

Đếm hồng cầu

Chụp phổi: tìm suy tim trái

Siêu âm tim: Xem chức năng tim, tìm bệnh van tim (hẹp động mạch chủ vôi hoá).

Chú ý:

  •  Sau cơn đau điện tim có thể bình thường
  • Buồn nôn, nôn mửa, vã mồ hôi thường là dấu hiệu của nhồi máu cơ tim  bắt đầu.

Rửa tay thường quy

Thuốc chữa bệnh
-
0
Rửa tay thường quy

RỬA TAY THƯỜNG QUY

Chỉ định

Trước và sau khi tiếp xúc với người bệnh.

Trước và sau khi thực hiện các kỹ thuật chăm sóc người bệnh.

Sau khi tháo găng tay.

Trước và sau khi ăn.

Sau khi đi vệ sinh.

Sau khi tiếp xúc với vật bẩn, chất thải.

Trước khi rời khỏi khoa phòng.

Dụng cụ

Nguồn nước: phải có cần gạt bằng khủyu tay, chân để tránh nhiễm khuẩn vào nơi vòi nước.

Lavabo: đủ cao, rộng, tránh văng nước ra ngoài và ướt quần áo của người đứng rửa.

Xà phòng: nuớc hoặc dung dịch rửa tay khử khuẩn.

Dụng cụ làm khô tay:

Khăn: hộp đựng, dùng 1 lần.

Giấy: hộp đựng, dùng 1 lần.

Máy cảm ứng (sấy khô bằng sức nóng). ư Vật chứa khăn đã dùng rồi hoặc túi rác giấy bẩn.

BẢNG KIỂM LƯỢNG GIÁ KỸ NĂNG: RỬA TAY THƯỜNG QUY

Stt Nội dung Thang điểm
0 1 2
1 Tháo trang sức, móng tay đã cắt ngắn
2 Mang khẩu trang, mũ, mắt kính (nếu cần)
3 Làmướt tay
4 Lấy 2 – 3 ml dung dịch rửa tay vào lòng bàn tay
5 Cọ sát 2 lòng bàn tay, và kẻ ngón tay đan vào nhau
6 Cọ sát 2 lưng bàn tay (úp lòng bàn tay này lên lưng bàn tay kia) và kẽ ngón tay (chú ý cạnh bên ngón út)
7 Cọ sát khắp phần ngón tay cái (2 bên)
8 Chụm các đầu ngón tay của bàn tay này, miết vào lòng của bàn tay kia và ngược lại
9 Dùng 4 đầu ngón tay cọ chân 4 ngón của bàn tay kia và ngược lại
10 Rửa sạch tay dưới vòi nước (bàn tay thấp hơn khuỷu tay)
11 Lau khô tay
Tổng cộng
Tổng số điểm đạt được

kĩ thuật rửa tay thường quy

Các bước rửa tay thường quy

CHĂM SÓC BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƯ

Thuốc chữa bệnh
-
0

  1. BỆNH HỌC HỘI CHỨNG THẬN HƯ 

1.1. Đại cương 

Hội chứng thận hư được ghi nhận qua Y văn từ năm 1905 do Muller với thuật ngữ thận hư để chỉ các tình trạng bệnh lý ở thận có tính chất thoái hóa mà không do viêm và Thận hư nhiễm mỡ được Munk (1913) chính thức đưa ra để chỉ một tập chứng gồm: phù, protein niệu, giảm protein và tăng lipid máu kèm theo thận nhiễm mỡ
Năm 1908 Munk dùng thuật ngữ Thận hư nhiễm mỡ để chỉ một loại bệnh thận mà về lâm sàng có phù và Protein niệu, giải phẫu bệnh có xâm nhập thể mỡ lưỡng chiết ở ống thận và cầu thận bình thường.
Ngày nay, nhờ tiến bộ của kỹ thuật sinh thiết thận và kính hiển vi điện tử, người ta thấy rằng các biến loạn sinh hóa của thận hư nhiễm mỡ xuất hiện ở nhiều bệnh khác nhau, tổn thương cầu thận cũng đa dạng mặc dù các biểu hiện lâm sàng và sinh hóa tương đối giống nhau. Như vậy, thận hư nhiễm mỡ không phải là một bệnh đơn thuần như quan niệm trước kia.
Hội chứng thận hư thường biểu hiện tổn thương tối thiểu ở cầu thận hoặc những tổn thương dày và thoái hóa màng đáy của mao mạch cầu thận.
HCTH đơn thuần nguyên phát nhạy cảm với corticoid thường không có tăng huyết áp, không có suy thận và không tiểu máu. Một số lớn trường hợp không để lại di chứng ở tuổi trưởng thành. Ngày nay, người ta biết khá rõ Hội chứng thận hư nguyên phát, thứ phát hoặc các bệnh toàn thể có biểu hiện Hội chứng thận hư.
Bệnh gặp chủ yếu ở trẻ em, 90% trường hợp xảy ra ở tuổi dưới 16.
Tần suất gặp 2/30.000 ở trẻ em, ở người lớn gặp ít hơn 2/300.000.
Ở trẻ em, Hội chứng thận hư tiên phát xảy ra ở trẻ trai nhiều hơn trẻ gái (tỷ lệ nam /nữ là 2/1).
Tuổi hay gặp nhất ở trẻ em là từ 2-8 tuổi và thường là Hội chứng thận hư đơn thuần. Người lớn ít gặp hơn, thường là Hội chứng thận hư phối hợp và xảy ra ở cả hai giới.
Theo William G. Couser, khoảng 1/3 bệnh nhân người lớn và 10% bệnh nhân trẻ em có Hội chứng thận hư là triệu chứng của một bệnh toàn thể: đái tháo đường, Lupus ban đỏ rải rác hoặc Amyloidosis. Số lớn còn lại là Hội chứng thận hư nguyên phát. ở Việt Nam, theo Nguyễn thị Khuê và Đinh Quốc Việt thì Hội chứng thận hư tổn thương tối thiểu chiếm tỷ lệ 70-80% ở bệnh nhân Hội chứng thận hư dưới 8 tuổi, 10-20% bệnh nhân trên 16 tuổi. Hội chứng thận hư tổn thương xơ hóa từng ổ chiếm 5-10% ở trẻ em và 10-20% ở người lớn. Viêm cầu thận màng chủ yếu xảy ra ở người lớn chiếm tỷ lệ 30-50%.
1.2. Nguyên nhân và sinh lý bệnh của hội chứng thận hư 
1.2.1. Nguyên nhân của hội chứng thận hư 
Đến nay nhờ những tiến bộ về khoa học đặc biệt là từ khi có kính hiển vi điện tử, nhiều nghiên cứu của các tác giả trong và ngoài nước đã đi sâu vào vấn đề này và ngày càng được sáng tỏ hơn. Có thể phân Hội chứng thận hư theo nguyên nhân như sau:
− Hội chứng thận hư bẩm sinh
Là Hội chứng thận hư xuất hiện ngay sau khi sinh hoặc trong 3 tháng đầu.
− Hội chứng thận hư tiên phát
Hội chứng thận hư tiên phát chiếm tỷ lệ rất cao, người ta nhận thấy khoảng 2/3 ở người lớn và trên 90% trẻ em.
+ Hội chứng thận hư đơn thuần tổn thương tối thiểu: hội chứng thận hư nguyên phát kiểu này được gọi là thận hư nhiễm mỡ.
+ Hội chứng thận hư do viêm cầu thận:
* Viêm cầu thận khu trú hoặc từng phần.
* Viêm cầu thận lan tỏa.
* Viêm cầu thận màng. * Viêm cầu thận tăng sinh * Viêm cầu thận xơ cứng.
* Viêm cầu thận không xếp loại được.
Trong các thể của Hội chứng thận hư do viêm cầu thận thì thể viêm cầu thận tăng sinh lan tỏa và thể viêm cầu thận tăng sinh hình liềm là những thể của viêm cầu thận cấp, những thể này tiến triển rất nhanh với biểu hiện lâm sàng rất nặng nề và bệnh nhân thường tử vong rất sớm, do đó hiếm khi xuất hiện được Hội chứng thận hư trên lâm sàng.
− Hội chứng thận hư thứ phát
Hội chứng thận hư thứ phát có thể gặp trong nhiều bệnh lý khác nhau, nguyên nhân rất phức tạp, có thể do nhiều nguyên nhân gây nên nhưng có cùng một tổn thương mô học, hoặc cũng có thể do nhiều nguyên nhân phối hợp với nhau, vì vậy việc xác định nguyên nhân của Hội chứng thận hư còn gặp nhiều khó khăn.
+ Bệnh hệ thống và chuyển hóa: có thể gặp trong các bệnh như lupus ban đỏ, ban dạng thấp, viêm nút quanh động mạch, đái đường, thận dạng bột.
+ Nhiễm độc: các thuốc lợi tiểu thủy ngân, muối thủy ngân vô cơ, trimethadione, paramethadione, muối vàng, thuốc kháng viêm non steroid, thuốc phiện, bismut, ong đốt.
+ Bệnh tim mạch: gồm các bệnh như viêm ngoại tâm mạc, xơ hóa mạch hệ thống, các trường hợp nối shunt, tắc mạch thận.
+ Nhiễm khuẩn, ký sinh vật: sốt rét, giang mai, lao, virut viêm gan B, sán máng.
+ Một số trường hợp khác:
* Một số bệnh ung thư phủ tạng, Hogdkin, khối u lớn của ổ bụng và lồng ngực, u tủy xương.
* Một số trường hợp bẩm sinh
* Có thai
* Ghép thận
* Một số bệnh về máu
* Một số trường hợp do dị ứng, tiêm vacxin, điều trị interferon.
* Bệnh Takayasu, viêm nội tâm mạc bán cấp, một số bệnh cầu thận khác…
1.2.2. Sinh lý bệnh hội chứng thận hư 
− Protein niệu: do tăng tính thấm mao mạch cầu thận đưa đến. ặc điểm protein niệu ở Hội chứng thận hư là protein niệu chọn lọc. Người ta biết độ thanh lọc Transferine ở Hội chứng thận hư đơn thuần tỷ lệ này dưới 10%, ở thể không đơn thuần tỷ lệ này trên 10-20%.
− Giảm protid máu: do mất một khối lượng lớn protein qua đường niệu làm giảm nồng độ albumin huyết tương.
− Tổng hợp albumin ở gan bình thường hoặc tăng.
− Giảm Gamma globulin do tăng quá trình dị hóa ở thận và giảm sản xuất Gamma globulin của các tương bào. Tăng Alpha 2, Beta globulin.
− Giảm bổ thể, giảm IgG.
− Rối loạn chuyển hóa lipid: do hậu quả của giảm protid máu. Sự giảm protid máu, đặc biệt là albumin sẽ làm tăng tổng hợp lipoprotein. Albumin máu là một yếu tố cần thiết cho sự giáng hóa các phân tử uroprotein, đồng thời làm giảm tổng hợp LDL và VLDL.
− Phù: do giảm albumin máu làm giảm áp lực keo máu gây nên phù.
Ngoài ra giảm albumin máu làm giảm thể tích máu gây kích thích hệ RAA làm tăng aldosterone mà hậu quả gây phù và thiểu niệu.
1.3. Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm 
1.3.1. Phù 
− Thường xuất hiện nhanh, có thể có nhiễm trùng nhẹ ở đường mũi họng hoặc không có gì hướng trước. Tính chất của phù: phù trắng mềm, ấn lõm, giữ dấu ấn lâu, phù toàn thân.
− Có thể dịch ở các màng bụng, màng phổi, màng tim.
− Có thể ở mí mắt, bộ phận sinh dục.
− Các biến chứng nặng: phù phổi, phù thanh quản thường gặp ở trẻ em.
1.3.2. Triệu chứng nước tiểu 
− Lượng nước tiểu thường ít 300-400ml/24 giờ.
− Mất nhiều protein niệu: trên 3,5gam/24 giờ. Có thể từ 3-10g/24 giờ, trường hợp nặng có thể 30-40 g/24 giờ.
− Lượng protein tăng lên lúc đứng, lúc gắng sức, có thể mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu.
− Lipid niệu: thực chất đó là những kết tủa của Ester Cholesterol.
− Ure và creatinin niệu tăng.
1.3.3. Triệu chứng thể dịch 
− Giảm protein toàn phần, protid máu dưới 60g/l, trung bình 50g/l.
− Albumin máu giảm dưới 30g/l, trung bình 20g/l. Albumin máu là chỉ số chính xác để đánh giá mức độ Hội chứng thận hư.
− Rối loạn các globulin huyết thanh: α2globulin và õglobulin tăng, óglobulin thường giảm trong Hội chứng thận hư đơn thuần, trong Hội chứng thận hư do Lupus và Amylose có thể bình thường hoặc tăng.
− Các thay đổi về lipid:
+ Cholesterol máu tăng, cholesterol tự do tăng gấp 4 lần so với bình thường.
+ Đậm độ phospholipid tăng lên 2-3 lần.
+ Triglycerid tăng lên 5-10 lần so với bình thường.
+ Tăng lipoprotein, αlipoprotein tăng nhẹ, β và tiền β lipoprotein tăng nhiều.
− Các triệu chứng khác:
+ Na+ máu và Ca++ máu giảm.
+ Tăng hematocrit, tăng hồng cầu chứng tỏ máu dễ đông.
+ Giảm antithrombin III do mất qua nước tiểu, tăng tiểu cầu và Fibrinogen.
+ Rối loạn nội tiết: giảm hormon tuyến giáp nếu hội chứng thận hư kéo dài.
1.4. Biến chứng của hội chứng thận hư 
1.4.1. Nhiễm trùng 
− Nhiễm trùng da
− Phổi: viêm phổi
− Phúc mạc: viêm phúc mạc tiên phát do phế cầu, có thể do các vi khuẩn khác
− Màng não: viêm màng não ít gặp
− Đường tiết niệu: nhiễm trùng đường tiết niệu
1.4.2. Cơn đau bụng do hội chứng thận hư 
− Có khi co cứng bụng
− Có thể kèm theo buồn nôn, táo bón do các nguyên nhân khác nhau:
+ Viêm phúc mạc do phế cầu.
+ Viêm ruột do nhiễm trùng có thể do tụ cầu.
+ Do phù tụy, phù dây chằng Treitz hoặc tắc tĩnh mạch chủ, tĩnh mạch thận
1.4.3. Trụy mạch 
Giảm thể tích máu nặng do dùng lợi tiểu mạnh
1.4.4. Tắc mạch 
Máu dễ đông do giảm albumin, giảm antithrombin III
Tăng các yếu tố đông máu (tiểu cầu, fibrinogen) đây là loại biến chứng cổ điển chiếm 5-20% Hội chứng thận hư. Thường tắc tĩnh mạch thận, tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch phổi.
1.4.5. Thiếu dinh dưỡng 
Nếu bị bệnh lúc nhỏ: trẻ chậm lớn so với cùng lứa tuổi
Giảm miễn dịch
− Suy kiệt
− Ngoài ra còn có giảm K+ máu, thiếu máu nhược sắc, giảm Ca++ máu (tái hấp thu Ca++ ruột giảm), rối loạn chuyển hóa vitamin D do mất protein.
1.5. Điều trị 
− Nằm nghỉ tại giường, tránh đi lại nhiều.
− Ăn nhạt và hạn chế uống nước khi bị phù nhiều. Tăng cường chế độ protid trong khẩu phần ăn hàng ngày nếu bệnh nhân không có suy thận.
− Dùng lợi tiểu khi phù nhiều.
− Corticoid là thuốc được sử dụng có hiệu quả nhất hiện nay. Liều điều trị ở người lớn trong giai đoạn tấn công là 1 mg /kg trọng lượng /ngày. Thời gian điều trị tấn công từ 4 đến 8 tuần sau đó giảm liều dần khi protein niệu âm tính. Corticoid khi uống nên chia ít lần trong ngày nếu liều cao, buổi sáng 2/3 buổi chiều 1/3. Cho bệnh nhân uống sau khi đã ăn no. Cần theo dõi tác dụng phụ của thuốc, đặc biệt là hiện tượng viêm loét dạ dày tá tràng.
1.6. Tiến triển và tiên lượng 
Hội chứng thận hư tiến triển thường kéo dài, tiên lượng tốt ở trẻ em khoảng 80-90% lành bệnh, riêng người lớn tỷ lệ này thấp hơn khoảng 50-70%, nhiều trường hợp bệnh kéo dài từng đợt, kém đáp ứng với điều trị và dẫn đến suy thận. Tiên lượng phụ thuộc vào:
− Tuổi
− Thể bệnh: đơn thuần, không đơn thuần
− Giai đoạn tiến triển của bệnh
− Phương thức điều trị và chăm sóc
− Điều kiện kinh tế của gia đình

  1. CHĂM SÓC BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƯ 

2.1. Nhận định tình hình

2.1.1. Nhận định qua cách hỏi bệnh 
− Phù bị lần đầu hay lần thứ mấy?
− Thời gian bị phù?
− Tính chất của phù như thế nào?
− Tăng bao nhiêu cân từ khi bị phù?
− Số lượng nước tiểu trong ngày khoảng bao nhiêu?
Vấn đề ăn uống trong thời gian bị phù như thế nào?
Trong gia đình có ai bị phù như vậy không?
− Đã bị bệnh như vậy lần nào chưa?
− Các thuốc điều trị và phương pháp điều trị trước đây như thế nào?
2.1.2. Nhận định bằng cách quan sát 
− Tình trạng phù của bệnh nhân: mí mắt, 2 chân, bụng.
− Tình trạng da
− Tình trạng tinh thần kinh
− Tình trạng vận động
− Số lượng và màu sắc nước tiểu
2.1.3. Nhận định qua thăm khám 
− Kiểm tra các dấu hiệu sống: mạch, nhiệt, huyết áp, nhịp thở và cân nặng.
− Đánh giá tình trạng và tính chất của phù.
− Đánh giá số lượng và màu sắc nước tiểu.
− Kiểm tra tình trạng bụng.
2.1.4. Thu nhận thông tin 
− Thu nhận thông tin qua hồ sơ, bệnh án, các xét nghiệm hoặc gia đình.
− Tình trạng bệnh tật, cũng như quá trình điều trị có liên quan đến bệnh nhân.
2.2. Chẩn đoán điều dưỡng 
Một số chẩn đoán điều dưỡng chính có thể có ở bệnh nhân Hội chứng thận hư như sau:
− Tăng thể tích dịch do giảm áp lực keo.
− Tiểu ít do giảm mức lọc cầu thận.
− Bệnh nhân mặc cảm do thay đổi ngoại hình.
− Nguy cơ nhiễm trùng do suy giảm miễn dịch và suy dinh dưỡng.
− Nguy cơ thất bại điều trị do điều kiện kinh tế gia đình khó khăn.
2.3. Lập kế hoạch chăm sóc 
Với cách nhận định như trên, sẽ giúp cho người điều dưỡng có cơ sở để lập kế hoạch chẩn đoán chăm sóc, đồng thời xác định được nhu cầu cơ bản của người bệnh, vấn đề nào cần quan tâm giải quyết trước và vấn đề nào giải quyết sau, tuỳ từng trường hợp bệnh nhân cụ thể.
2.3.1. Chăm sóc cơ bản 
− Để bệnh nhân nghỉ ngơi, tránh đi lại và vận động nhiều.
Giữ ấm cho bệnh nhân.
Ăn uống đầy đủ năng lượng và dinh dưỡng.
2.3.2. Thực hiện các y lệnh 
− Cho bệnh nhân uống thuốc và tiêm thuốc theo chỉ định.
− Thực hiện các xét nghiệm
2.3.3. Theo dõi 
− Các dấu hiệu sinh tồn như mạch, nhiệt, huyết áp và nhịp thở.
− Số lượng nước tiểu trong ngày.
− Cân nặng.
− Tình trạng phù.
− Theo dõi tác dụng phụ của thuốc corticoid
− Theo dõi và phát hiện các dấu hiệu nhiễm khuẩn để có biện pháp điều trị kịp thời cho bệnh nhân, đặc biệt là nhiễm khuẫn da, hô hấp và màng bụng.
2.3.4. Giáo dục sức khoẻ 
− Bệnh nhân và gia đình cần biết về tình hình bệnh tật, tiến triển và biến chứng của bệnh.
− Biết cách phát hiện bệnh, dự phòng và điều trị.
2.4. Thực hiện kế hoạch chăm sóc 
2.4.1. Chế độ sinh hoạt và nghỉ ngơi 
− Bệnh nhân cần nghỉ ngơi tại giường, kê đầu cao đặc biệt là trong giai đoạn phù nhiều và giai đoạn thiểu niệu.
− Giữ ấm cho bệnh nhân nhất là về mùa đông.
− Hạn chế vận động và đi lại khi còn phù nhiều.
2.4.2. Chế độ ăn uống 
− Bệnh nhân cần ăn nhạt, đặc biệt là trong giai đoạn phù nhiều, lượng muối đưa vào khoảng dưới 1g/ngày.
− Ăn nhiều thịt cá nếu bệnh nhân không có ure máu cao, lượng protid đưa vào trong ngày khoảng 1-2 g/kg trọng lượng cơ thể. Tránh ăn các thức ăn có nhiều mỡ.
− Nước uống khoảng 300-500 ml/ngày cộng thêm với lượng nước tiểu trong ngày trong giai đoạn có phù nhiều.
− Ăn nhiều hoa quả tươi giàu sinh tố đặc biệt là sinh tố nhóm B, khi có tình trạng tăng K+ máu không nên ăn các thức ăn có nhiều K+ như cam và chuối.
− Năng lượng cần đưa vào trong ngày khoảng 1800 đến 2000 calo.
2.4.3. Vệ sinh cho bệnh nhân 
− Hằng ngày phải vệ sinh răng, miệng và tai mũi họng. Vệ sinh da sạch sẽ bằng cách tắm hay rửa bằng nước ấm tuỳ tình trạng bệnh nhân nặng hay nhẹ. Móng tay và chân phải được cắt ngắn và sạch sẽ, tránh các vết gãi gây sây sát da, nhất là các nơi ẩm thấp dễ gây bội nhiễm.
− Vải trải giường, quần áo và các vật dụng khác phải luôn được sạch sẽ.
− Phát hiện sớm các vết loét để điều trị cho bệnh nhân, như rửa bằng nước muối sinh lý, nước oxy già. Các biến chứng khác cần theo dõi để có kế hoạch điều trị cho bệnh nhân.
2.4.4. Thực hiện y lệnh 
− Thực hiện các thuốc uống hay tiêm tuỳ theo y lệnh. ối với những bệnh nhân phù nhiều nên hạn chế thuốc tiêm. Các thuốc thường sử dụng như thuốc lợi tiểu, corticoid, kháng sinh. Sử dụng các thuốc corticoid cần cho bệnh nhân uống sau khi ăn no, nên chia thuốc làm ít lần trong ngày.
− Thực hiện các xét nghiệm:
+ Đối với máu: protein, điện di protein, ure và creatinin, bilan lipid.
+ Đối với nước tiểu: protein niệu, tế bào vi trùng niệu.
2.4.5. Theo dõi bệnh nhân hội chứng thận hư 
− Các dấu hiệu sinh tồn như mạch, nhiệt độ, nhịp thở và huyết áp.
− Theo dõi số lượng và màu sắc nước tiểu.
− Theo dõi cân nặng hàng ngày.
− Theo dõi tình trạng phù.
− Theo dõi tình trạng đau bụng.
− Theo dõi các biến chứng và các tác dụng phụ của thuốc corticoid.
2.4.6. Giáo dục sức khoẻ cho bệnh nhân và gia đình
− Hướng dẫn cách phát hiện bệnh tật.
− Hướng dẫn cách vệ sinh răng, miệng và da cũng như cách ăn uống.
− Hưỡng dẫn cách lao động cho bệnh nhân trong thời gian điều trị.
− Hướng dẫn cách uống thuốc và tái khám định kỳ.
− Hướng dẫn cách chữa trị các các ổ nhiễm trùng để đề phòng bệnh tật.
2.5. Đánh giá 
Đánh giá toàn trạng bệnh nhân sau khi đã thực hiện kế hoạch chăm sóc và kế hoạch điều trị so với tình trạng lúc ban đầu, cụ thể như sau:
− Các dấu hiệu mạch, nhiệt, huyết áp và nhịp thở cũng như lượng nước tiểu có gì thay đổi so với ban đầu không?
− Đánh giá tình trạng phù có giảm hơn so với trước không?
− Cân nặng có giảm tương xứng với sự tăng lượng nước tiểu không?
− Các dấu hiệu khác phát sinh trong quá trình chăm sóc và điều trị.
− Đánh giá mức độ đáp ứng điều trị về lâm sàng và xét nghiệm, đặc biệt là sự giảm về nồng độ protein niệu.
− Nhận định tình trạng chăm sóc, cách thức vệ sinh, vấn đề giáo dục sức khoẻ và điều trị xem đã đạt yêu cầu chưa, cần bổ sung kế hoạch chăm sóc và điều trị không?

Quả Dưa Bở và những tác dụng chữa bệnh ít ai biết

Thuốc chữa bệnh
-
0
Quả Dưa Bở và những tác dụng chữa bệnh ít ai biết

Cây dưa bở mọc bò trên mặt đất, sống hàng năm, toàn thân phủ một lớp lông ngắn. Lá lớn, cuống dài. Hoa màu vàng, có hoa cái, hoa đực riêng biệt. Quả to, có nhiều hình dạng khác nhau, phần lớn vỏ quả có sọc vàng xanh, thịt quả màu vàng ngà, mềm, thơm, trong ruột quả có nước dịch vàng, vị ngọt mát, hạt nhỏ màng màu trắng. Quả dưa bở dùng để ăn và làm thuốc chữa bệnh.

Quả dưa bở tác dụng giải nhiệt, trừ phiền nhiệt
Quả dưa bở tác dụng giải nhiệt, trừ phiền nhiệt

Theo Đông y, quả dưa bở có vị ngọt tính trơn lạnh. Tác dụng giải nhiệt, trừ phiền nhiệt, thông khí, lợi tiểu tiện, chống say nắng mùa hè, chữa thống phong, thấp khớp, mất ngủ, táo bón, trĩ, sỏi niệu đạo, làm đẹp da mặt. Người viêm ruột, đái đường không được dùng.

Hạt quả dưa bở có vị ngọt, tính hàn. Tác dụng tán kết, tiêu ứ, thanh phế nhuận tràng, chữa kết tụ sinh máu mủ ở trường vị, ho khan, viêm ruột thừa, đại tiện táo bón.

Hạt quả dưa bở tác dụng tán kết, tiêu ứ
Hạt quả dưa bở tác dụng tán kết, tiêu ứ

Hoa dưa bở chữa nấc, đau tim… còn lá tác dụng trị mất kinh ở phụ nữ. Cuống dưa bở có vị đắng, tính lạnh, có độc, tác dụng gây nôn và thông đại tiểu tiện, giải độc, chữa sốt phát cuồng, sốt rét cơn…Y học hiện đại cũng khẳng định rằng, trong cuống quả dưa bở có chất melotoxin, loại thuốc đặc hiệu quan trọng thúc nôn, hạ thủy, làm tiêu tan hoàng đản.

Công dụng của dưa bở

Giảm béo, tốt cho người mỡ máu cao, huyết áp cao: Trong dưa bở được lợi thế có tới 95% là nước, ít calo, lượng đường thấp, đây là những tính năng giúp nó trở thành món ăn tốt cho người muốn giảm cân, béo phì. Bạn có thể dùng sinh tố dưa bở cho thêm chút đường ăn hoặc dùng kết hợp sinh tố dưa bở với thanh long càng tốt.

Giảm táo bón: Mùa hè, cơ thể thường nóng khiến sinh táo bón nhiều, bạn có thể dùng dưa bở ăn hằng ngày sẽ cho kết quả như ý.

Chữa người nóng, phiền nhiệt: Người nóng, hay nổi mụn, tâm phiền khó ngủ, bạn có thể dùng dưa bở với hạt sen thành món chè cũng có tác dụng.

Giúp sáng mắt: 100g dưa bở có tới 25 – 30.000 đơn vị vitamin A nên rất tốt cho người già mắt kém, trẻ nhỏ muốn bổ sung vitamin A.

Thuốc ứng dụng từ dưa bở:

Bài 1. Thuốc chữa bệnh mất ngủ

+ Quả dưa bở 200g

+ Hạt sen 100g

+ Hoa nhài 20g

+ Đường trắng 25g

Hoa nhài cho vào nồi cùng 600ml nước, đun kỹ chắt lấy 300ml nước; hạt sen giã nhỏ, quả dưa bở thái nhỏ (bỏ lớp vỏ mỏng) cho vào nước hoa nhài cùng bột hạt sen đun nhỏ lửa quấy đều tay. Hạt sen chín cho đường vào khuấy đều, đường tan hết là được. Người bệnh ngày ăn một lần trước bữa ăn. Cần ăn liền 3-5 ngày.

Quả to vỏ quả có sọc vàng xanh, thịt quả màu vàng ngà
Quả to vỏ quả có sọc vàng xanh, thịt quả màu vàng ngà

Bài 2. Thuốc chữa táo bón

+ Hạt quả dưa bở 10g

+ Khoai lang 30g

+ Đường đỏ 10g

Hạt dưa, khoai lang giã nhỏ đun cùng 250ml nước, khi khoai chín cho đường vào quấy đều. Người bệnh ăn vào lúc sáng sau khi đánh răng rửa mặt. cần ăn liền 5 buổi sáng.

Các bài thuốc kinh nghiệm từ dưa bở

Chống ngứa, chữa mề đay: Lá cây dưa bở nấu lấy nước tắm.

Chữa mụn trứng cá và có vết sắc tố, làm da nhẵn mịn: Quả dưa bở, táo tàu mỗi thứ 250 g rửa sạch, bỏ vỏ, bỏ hạt, cho thêm 150 g cà rốt đã luộc nhừ, tất cả nghiền cho thật nhuyễn, chia ăn 2 lần trong ngày. Thuốc có tác dụng nhuận phế, kiện tì, dưỡng da rất tốt.

Chữa đau khớp đầu gối: Hạt dưa bở 100 g, ngâm trong ít rượu trắng, 10 ngày sau lấy ra nghiền nát, mỗi lần ăn 10 g, uống thêm chút ít rượu, ngày 3 lần. Thuốc có tác dụng trừ phong, hoạt huyết.

Chú ý: Những người tì vị hư hàn, bụng trướng tức, đại tiện phân loãng không ăn loại dưa này. Những người bị xuất huyết, thể chất hư nhược thì không được uống các loại nước thuốc bằng cuống quả dưa bở.

Không nên bịt kín ban công phòng ở

Thuốc chữa bệnh
-
0

Ban công không nên quá tải

Ban công quá tải rất dễ xảy ra tai nạn.

Bởi vì bất kỳ loại ban công nào, khả năng chịu lực theo thiết kế sàn của nó cũng giống như sàn nhà bếp, nói chung mỗi mét vuông là 250 kg, tức là lượng đồ đạc để trên mỗi mét vuông diện tích sàn ban công không được vượt quá 350 viên than tổ ong hoặc 100 viên gạch. Nếu những đồ vật này vượt quá khả năng chịu lực của thiết kế sẽ làm hỏng dần ban công, tuy nhất thời không bị đổ, nhưng sàn hoặc dầm ban công cũng bị nứt. Ngày tháng trôi qua, mưa nắng dãi dầu, những thanh sắt sẽ bị han gỉ, bê tông sẽ bong ra từng tảng, ảnh hưởng đến thời gian sử dụng, thậm chí còn gây ra tai nạn. Cho nên không nên để nhiều vật nặng ở ngoài ban công.

Không nên bịt kín ban công phòng ở

Có nhiều nhà đã bịt kín ban công để tăng thêm diện tích phòng ở, xem ra như là có lợi, song cũng rất bất lợi.

Ban công bị bịt lại sẽ ảnh hưởng đến việc thoáng gió, thay đổi không khí nơi phòng ở. Sau khi ban công bị bịt lại, chẳng còn chỗ để hoạt động và tập thể dục, rèn luyện thân thể; ngoài ra sau khi ban công bị bịt lại, người ta thường hay xếp những vật nặng vào đó, ban công bị quá tải sẽ rạn nứt gây nguy hiểm cho gia đình. Khi bịt ban công, mỗi chủ hộ dùng một loại nguyên vật liệu khác nhau, kiểu cách thì năm hoa ba mảnh, trông rất mất mỹ quan cho ngôi nhà. Cho nên các chủ hộ không nên bịt kín ban công.

Huyệt Thính Cung

Thuốc chữa bệnh
-
0

Thính Cung

Tên Huyệt Thính Cung:

Huyệt là chỗ (cung) có ảnh hưởng đến thính lực (việc nghe – thính), vì vậy gọi là Thính Cung

Tên Khác:

Đa Sở Văn.

Xuất Xứ:

Thiên ‘Thích Tiết Chân Tà’ (Linh khu.75).

Đặc Tính Huyệt Thính Cung:

Huyệt thứ 19 của kinh Tiểu Trường.

Có những mạch phụ đi tới chính kính Thiếu Dương (Tam Tiêu và Đởm), Thủ Thái Dương.

Vị Trí Huyệt Thính Cung:

Khi há miệng, huyệt ở chỗ lõm phía trước bình tai, sau lồi cầu xương hàm dưới.

Giải Phẫu:

Dưới da là bờ sau tuyến mang tai, bờ sau lồi cầu xương hàm dưới.

Da vùng huyệt chi phối bởi tiết đoạn thần kinh sọ não số V.

Tác Dụng Huyệt Thính Cung:

Tuyên nhĩ khiếu, định thần chí.

Chủ Trị Huyệt Thính Cung:

Trị tai ù, điếc, tai giữa viêm, tai ngoài viêm.

Phối Huyệt:

1. Phối Ế Phong (Tam tiêu.17) trị tai ù (Tư Sinh Kinh).

2. Phối Giáp Xa (Vị 6) + Hợp Cốc (Đại trường.4) trị mắt lệch, miệng méo (Châm Cứu Tụ Anh).

3. Phối Ế Phong (Tam tiêu.17) + Thính Hội (Đ.2) trị tai điếc do khí bế (Châm Cứu Đại Thành).

4. Phối Địa Thương (Vị 4) + Giáp Xa (Vị 6) trị mắt lệch, miệng méo (Châm Cứu Đại Thành).

5. Phối Tỳ Du (Bàng quang.20) trị đau vùng Tâm hạ (Bách Chứng Phú).

6. Phối Dương Trì (Tam tiêu.4) trị tai điếc (Tiêu U Phú).

7. Phối Ế Phong (Tam tiêu.17) + Thái Khê (Th.3) + Thận Du (Bàng quang.23) trị tai ù do hư (Châm Cứu Toàn Thư).

8. Phối Ế Phong (Tam tiêu.17) + Hợp Cốc (Đại trường.4) trị tai giữa viêm (Châm Cứu Học Thượng Hải).

9. Phối Ế Phong (Tam tiêu.17) + Kim Môn (Bàng quang.63) + Nghênh Hương (Đại trường.20) trị tai lãng (Châm Cứu Học Thượng Hải).

10. Phối Thính Mẫn + Trì Tiền trị tai điếc (Châm Cứu Học Thượng Hải).

11. Phối Địa Thương (Vị 4) + Giáp Xa (Vị 6) trị liệt mặt (Châm Cứu Học Thượng Hải).

12. Phối Phong Long (Vị 40) + Thận Du (Bàng quang.23) + Trung Quản (Nh.12) trị tai ù, tai kêu do đờm hỏa (Trung Hoa Châm Cứu Học).

Cách châm Cứu Huyệt Thính Cung:

Hơi há miệng, châm thẳng, sâu 0, 8 – 1, 5 thốn. Cứu 1- 3 tráng, Ôn cứu 5 – 10 phút.

Bệnh Táo bón của người cao tuổi

Thuốc chữa bệnh
-
0

Táo bón – Nỗi lo của người cao tuổi

Táo bón là bệnh rất hay gặp ở người cao tuổi. Theo thống kê, có khoảng 1/3 số người già bị táo bón và một nửa trong số đó phải đến khám tại các cơ sở y tế vì táo bón. Táo bón tuy không nguy hiểm nhưng gây nhiều phiền muộn và ảnh hưởng khá nhiều đến sức khỏe của người cao tuổi.

Tại sao người cao tuổi thường hay bị táo bón?

Nếu quá 3 ngày chưa đi ngoài hoặc đi ngoài dưới 3 lần trong một tuần, đau quặn bụng từng cơn, phân rắn, mỗi khi đi ngoài phải rặn mạnh đó được gọi là táo bón. Có nhiều nguyên nhân gây nên táo bón, đứng hàng đầu là do tuổi tác.

Tuổi càng cao thì chức năng sinh lý cũng bị suy giảm, sự co bóp của cơ trơn đường tiêu hóa yếu đi, các dịch bài tiết của đường ruột cũng giảm đáng kể (dịch vị, dịch mật, dịch ruột) hoặc mắc bệnh nứt kẽ hậu môn gây khó khăn khi đi đại tiện (đau, rát nên không dám rặn) càng làm cho táo bón tăng lên.

Mặt khác, Người cao tuổi thường có xu hướng ăn ít chất xơ hơn do mất răng hoặc đau răng nên nhai kém, nuốt và tiêu hóa kém nên dễ bị táo bón; do kiêng khem quá mức (ăn nhạt, ít muối), ăn ít hoặc chán không muốn ăn nên chất cặn bã ít, phân ít không tạo được phản xạ co bóp của đại tràng gây nên táo bón. Một số người thường xuyên ăn những loại thức ăn có nhiều chất béo như bơ, sữa, đường tinh chế, thức ăn ít chất xơ, ăn nhiều chất cay, nóng (ớt, hành, hạt tiêu…) và uống nhiều rượu, bia cũng dễ bị táo bón.

Mặt khác, lượng nước đưa vào cơ thể không đủ (bình thường khoảng 1,5 – 2 lít) do Người cao tuổi thường lười uống nước (sợ đi tiểu nhiều lần) hoặc không có điều kiện ăn rau, quả cũng làm giảm lượng nước đưa vào cơ thể. Ngoài ra, Người cao tuổi thường mắc một số bệnh mạn tính như thoái hóa khớp, viêm khớp, loãng xương, các bệnh tim mạch, huyết áp, tiểu đường, tâm phế mạn, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) ảnh hưởng đến tiêu hóa hoặc đang dùng một số thuốc như thuốc chống trầm cảm, thuốc bao bọc niêm mạc dạ dày (gastropulgit) hoặc quá lạm dụng thuốc nhuận tràng như forlax, duphalac cũng gây táo bón.

Táo bón cũng có thể do mắc một bệnh khác, điển hình là bệnh trĩ, đặc biệt là trĩ nội. Người bệnh thường có xu hướng nhịn đi đại tiện vì sợ đau và chảy máu làm giảm phản xạ đại tiện, gây tích trữ phân dẫn đến táo bón. Một nguyên nhân quan trong khác gây táo bón ở Người cao tuổi là ít vận động (do sức khỏe yếu, do mắc các bệnh thoái hóa khớp, do tuổi cao lú lẫn…).

Táo bón ở Người cao tuổi có phòng được không?

Táo bón có thể phòng ngừa được nhưng đỏi hỏi người bệnh phải kiên trì thực hiện. Nên ăn nhiều các loại rau có tính nhuận tràng như mồng tơi, rau khoai lang, rau dền, rau đay… và các loại quả như cam, quýt, bưởi, xoài, đu đủ chín, dưa chuột, mướp đắng, mướp…

Chuối chín hoặc củ khoai lang luộc (hoặc nướng) phòng táo bón rất tốt vì có tác dụng nhuận tràng. Hàng tuần nên ăn từ 2 – 3 bữa cá thay cho thịt. Không nên uống rượu, bia (trừ rượu vang đỏ nhưng cũng không lạm dụng); không ăn chất cay, nóng (ớt, hành, hồ tiêu, mù tạt).

Không nên ngồi lâu mỗi lần đi ngoài và cũng không nên ngồi lâu một chỗ. Tạo thói quen đi ngoài theo một giờ nhất định trong ngày. Năng vận động thân thể để gia tăng nhu động ruột và gia tăng trương lực cơ sẽ giúp cải thiện hoạt động ở ruột già. Cách vận động đơn giản nhất là đi bộ khoảng 30 phút mỗi ngày, từ chậm đến nhanh dần tùy theo điều kiện sức khỏe của mỗi người. Ngoài ra, người già nên thường xoa bóp.

Có thể áp 2 bàn tay vào nhau xoa chậm xoay tròn chung quanh vùng rốn để vừa có tác dụng kích thích tiêu hóa ở dạ dày vừa gia tăng nhu động ruột ở vùng ruột già. Mỗi ngày nên thực hành 2 lần, mỗi lần xoa từ 5 – 10 phút.

Điện thế kích thích thính giác

Thuốc chữa bệnh
-
0

Thuật ngữ tương đương:

– Điện thế kích thích thính giác (acoustic evoked potential = aEP)
– Điện thế kích thích thính giác xa (far acoustic evoked potential = faEP): thường được các tác giả Đức ưa dùng.
– Điện thế kích thích thính giác thân não (brainstem auditory evoked potential = BAEP): ghi đáp ứng điện thính giác thân não (brainstem electric response audiometry = BERA)

1. Lịch sử của phương pháp

Điện thế kích thích thính giác mới được ghi từ kỷ nguyên của máy vi tính. aEP được mô tả lần đầu tiên vào cuối những năm 60, sau đó là những nghiên cứu của Jewett và cộng sự (1970), Jewett và Williston (1971). Trong những nghiên cứu này aEP được gọi là điện thế đo được từ xa (far – field) của dây thần kinh ốc tai (N. cochlearis) trên đường dẫn truyền thính giác trung ựơng ở thân nãọ. Chính Jewett là người đề xuất đặt danh pháp cho các sóng dương của aEP bằng các chữ số la mã. Tuy nhiên, ứng dụng trên lâm sàng của aEP phải mãi tới năm 1974 mới được Sohmer cùng cộng sự và năm 1975 được Starr và Achor phổ cập. Từ năm 1982, ở các bệnh viện Cộng hoà liên bang Đức aEP được ứng dụng như là một công cụ chẩn đoán lâm sàng (Maurer và CS).

2. Cơ sở giải phẫu và sinh lý

– Các sợi trung ương của hạch xoắn tai trong hợp nhau lại và tạo thành dây thính giác, dây này kết thúc tại nhân cochlearis ở hành não. Chuỗi neuron trung ương đi lên trên, sau đó bắt chéo một phần rồi nhập vào dải bên (lemniscus lateralis) lên đến tận colliculi inferior, đến thể gối trong (corpus geniculatum mediale) thì rời khỏi thân não đi tới hồi ngang Heschl của thùy thái dương (hình 8.168).
– Sau khi kích thích thính giác vài giây có thể ghi được từ da đầu khoảng 20 điện thế đáp ứng dương hoặc âm với thời gian tiềm khác nhau, trong đó chỉ có các điện thế sớm từ I – V (hình 8.169) là có ý nghĩa đối với lâm sàng thần kinh. Các sóng đáp ứng I – V được gọi với
nhiều tên khác nhau như đã kể trên, nhưng chúng tôi xin được gọi sóng này là điện thế kích thích thân não.
– Việc xác định sóng nào do cấu trúc thần kinh nào trên đường dẫn truyền thính giác tạo nên vẫn còn có nhiều các ý kiến khác nhau. Nhưng nói chung ý kiến đa sô các tác giả định khu các sóng như sau:
+ Sóng I: phần ngoại vi (distal) của dây thính giác và trong ốc tai (cochlea).
+ Sóng II: phần chuyển tiếp từ dây thính giác sang các nhân cochlearis.
+ Sóng III: phần trung ương ở cầu não dưới.
+ Sóng IV và V: phần đầu của cầu não.

3. Kỹ thuật kích thích thính giác

– AEP có thể ghi được tốt nhất bằng các kích thích âm thanh ngắn qua tai nghe. Máy kích thích có thể cho kích thích dạng điện thế hình chữ nhật (clics) hoặc nửa sóng hình sin (tiếng pips).
– Tùy theo cực của xung hình chữ nhật hoặc nửa hình sin mà vận động đầu tiên của màng tai nghe qua đó cũng là của màng nhĩ mỗi lần hướng ra ngoài sọ (bị hút) hoặc hướng vào trong sọ (bị nén) từ đó hình sóng AEP thu được cũng khác nhau, kể cả thời gian tiềm không) phải bao giờ cũng như nhau. Như vậy, một kích thích thay đôi liên tục (hút và nén) sẽ làm biền dạng của AEP. Kích thích thay đổi chỉ hấp dẫn khi nó dân tới giảm rõ rệt nhiễu do kích thích. Khi nhiễu kích thích nhỏ, sóng I sẽ thấy rất rõ.
– Các sóng khác phụ thuộc vào cường độ của kích thích ở những mức độ khác nhau. Trong khi sóng V ghi được ngay từ khi cường độ âm thanh chỉ gần ngưỡng nghe bình thường thì các sóng sớm hơn chỉ xuất hiện khi cường độ kích thích lớn hơn. Thời gian tiềm của tất cả các sóng tỷ lệ nghịch với cường độ kích thích (cường độ kích thích tăng, thời gian tiêm giảm).
Trong chẩn đoán thần kinh, ngưỡng kích thích được tính bằng cách xác định ngưỡng thính lực của từng bệnh nhân với kích thích clics qua tai nghe, sau đó cộng thêm một độ lớn nhất định của cường độ (tùy theo từng tác giả, chúng tôi thường cộng thêm 70dB), người ta gọi 70dB này là “mức sự kiện” (sensation level = SL). Trong thăm khám thường quy người ta lụôn kích thích một tai (mono aural), khi đó tai không được thăm khám sẽ được “gây tê” băng tiếng rì rào, với tần số khuyến cáo là 10/giây.

4. Các thông số và quy trình kỹ thuật

4.1. Các thông số kỹ thuật

– Điện cực ghi/điện cực đối chiếu: xương chũm cùng bên/đỉnh.
– Giới hạn tần số dưới: 200 – 300Hz.
– Giới hạn tần số trên: 2 – 3kHz.
– Độ phóng đại: 5 – 10pV/0.
– Số lượng kích thích: 1000 – 4000.
– Thời gian phân tích: 10ms.
– Cường độ kích thích = ngưỡng thính lực + 70dB.

4.2. Quy trình kỹ thuật

– Biên độ của điện thế kích thích thân não rất nhỏ, vì vậy, việc thư dãn cơ là vô cùng cần thiết; trong đó, quan trọng hàng đầu là các cơ nhai, cơ cắn. Trong trường hợp cần thiết có thể dùng an thần tác dụng ngắn (benzodiazepin đường tĩnh mạch) để các cơ thư dãn đủ mức cần thiết.
– Máy ghi điện thần kinh cần có khả năng ức chế nhiễu đủ mạnh. Trong mọi quy trình ghi cần có số lần trụng bình cộng cao (1000 – 4000 lần kích thích cho mỗi đạo trình ghi, thường lấy 2000 lần), với tần số kích thích cao (10 lần/giây) thời gian tiến hành kỹ thuật được rút ngắn tới mức hợp lý.
– Trong tất cả các trường hợp AEP không rõ ràng, cách xử lý chuẩn mực là để đồng thời hai đạo trình ghi trên màn hình để xác định cho chắc chắn từng thành phần của AEP (hình 8.154).

– Quy ước điện cực: theo khuyến cáo của người khai phá AEP Jewett, điện cực chũm (mastoid electrode) nối với đường vào A của máy khuếch đại và điện cực đỉnh (vertex electrode) nôi với đường vào B, trong đó điện cực ghi chính là điện cực chũm.

5. Kết quả bình thường

– Sau khi kích thích bằng clics được 7ms sẽ ghi được các sóng I đến y từ thân não; trong đó, ờ người bình thường các sóng I, III và V luôn xuất hiện. Sóng I có thể rất khó xác định nếu như nhiễu kích thích lớn (nhất là khi cường độ kích thích cao). Sóng II cũng cỏ khi không xuất hiện. Sóng IV trong nhiều trường hợp hoặc chỉ là một nốt nhỏ năm trên nhánh lên của sóng V hoặc là ở dạng phức bộ sóng IV – V, hiếm khi ghi được hai sóng IV và V riêng rẽ.
– Các chỉ tiêu cần được đánh giá:
+ Thời gian tiềm, biên độ các sóng I – V và chênh lệch giữa hai bên cơ thể.
+ Thời gian tiềm liên đỉnh I – III, III – V và I – V và chênh lệch giữa hai bên cơ thể.
– Cần lưu ý, thời gian tiềm ở phụ nữ ngắn hơn ở nam giới 0,1 – 0,2ms, người ta cho rằng hiện tượng trên có thể liên quan tới một thực tế sọ phụ nữ nhỏ hơn sọ nam giới.
– ở tuổi thứ tư của cuộc đời, thời gian tiềm đã đạt các giá trị như của người lớn.
Bảng 8.12. Các giá trị bình thường của AEP (theo Tackmann)
Giá trị trong bảng là giới hạn trên (X + 3SD)

Giới Nam Nữ
Chỉ tiêu Nén Hút Thay đổi Nén Hút Thay đổi
Thời gian tiềm tàng (ms) Sóng I 2,0 2,1 2,0 1,9 2,0 1,9
II 3,3 3,4 3,5 3,2 3,3 3,2
III 4,2 4,3 4,2 4,2 4,2 4,1
IV 5,6 5,8 5,6 5,5 5,6 5,5
V 6,4 6,3 6,3 6,1 6,2 6,1
Chênh lệch phải – trái Sóng I 0,3 0,3 0,3 0,2 0,4 0,3
II 0,3 0,5 0,6 0,5 0,3 0,4
III 0,3 0,4 0,3 0,3 0,5 0,4
IV 0,7 0,5 0,6 0,5 0,5 0,5
V 0,6 0,4 0,4 0,5 0,5 0,4
Thời gian tiềm liên đỉnh l/lll 2,6 2,6 2,5 2,6 2,6 2,5
I/V 4,7 4,6 4,6 4,6 4,7 4,5
IIIA/ 2,5 2,4 2,4 2,3 2,6 2,3

– Chệnh lệch hai bên cơ thể của thời gian tiềm liên đỉnh phải <0,4ms.
– Khi hai sóng IV, V tạo thành phức bộ thì giới hạn trên của các giá tri sẽ như sau (Maurer, 1982): + Thời gian tiềm: 5,8ms
+ Thời gian tiềm liên đỉnh I – IV/V: 4,0ms.

6. Kết quả bệnh lý và chỉ định ứng dụng

– Những thay đổi của AEP không có tính đặc hiệu, trong mọi trường hợp những thay đổi đỏ chỉ có the cho nhận xét về vị trí tổn thương chứ không chỉ ra được nguyên nhân của sự thay đổi.
– Các thay đổi có thể thấy là:
+ Mất hoàn toàn các thành phần nhất định của AEP.
+ AEP xuất hiện không rõ rệt ở 1 hoặc 2 bên.
+ Giảm biên độ của từng thành phần nhất định.
+ Thay đổi thời gian tiềm.
– Để nhận xét chính xác một kết quả AEP thì điều kiện ghi, điều kiện kỹ thuật trong khi ghi phải đạt tối ưu. Trong thực tế, điều kiện ghi không phải lúc nao cũng hoản hao; nguyên nhân có thể do vội vàng, bệnh nhân phối hợp không tốt… Như vậy AEP xuất hiện không rõ có thể là do bệnh nhân thư duỗi cơ chưa đầy đủ.
– Mất hoàn toàn tất cả các sóng của AEP: thường xuyên là do tổn thương ngoại vi (cochlea, dây thính giác) gây rối loạn thính lực nặng nề.
– Sóng I xuất hiện kém: cường độ kích thích quá cao.
– AEP xuất hiện kém hoặc giảm biên độ của từng sóng: chỉ khi giảm nặng nề trong khi đó sóng I còn hiển thị tốt, cũng có khi toàn bộ AEP không rõ cũng là bình thường.
– Thời gian tiềm kéo dài trong khi hình ảnh đồng dạng tốt:
+ Thời gian tiềm của phức bộ sau sóng I tăng: tổn thương ở ngọn (distal), nằm ngoài điểm vào của dây VIII ở thân não.
+ Thời gian tiềm của thành phần IVA/ kéo dài trong khi phức bộ I – III bình thường: tổn thương nằm ở phần đầu cùa cầu não.
+ Để nhận xét thời gian tiềm của một sóng có kéo dài không, người ta so sánh với thời gian tiềm của sóng I và tính thời gian tiềm liên đỉnh I – III, I – V và III – V.
– Hình ảnh của bệnh lý tai:
+ Rối loạn dẫn truyền âm: có thể tịnh tiến toàn bộ đường ghi AEP sang phải. Khi đỏ phải khám tai bằng các phương pháp khác để xác định tình trạng bệnh lý.
+ Rối loạn thính lực do ốc tai (cochlea): phải tăng cường độ kích thích nhưng kết quả AEP vẫn bình thường.
+ Điếc tần số cao: sóng I muộn, thời gian tiềm sóng V bình thường (chưa rõ cơ chế), vì vậy thời gian tiềm liên đỉnh I – V giảm đi.
– Hình ảnh trong các bệnh thần kinh:
+ u góc cầu tiểu não: sóng I bình thường, các sóng sau chậm, thậm chí biến mất. Có thể có trường hợp cả sóng I cũng không ghi được. Khi u dây VIII rất lớn gây chèn ép thân não thậm chí AEP của bên đối diện cũng bị thay đổi.
+ Nhồi máu thân não: hình ảnh AEP cũng giống như trong u dây VIII và trong xơ não tủy rải rác có ổ ở thân não, biểu hiện song I và II hai bên bình thường, bên phải mất sóng III (hình trên), sóng V muộn.

+ Xơ não tủy rải rác: sóng I bình thường, sóng II – V thay đổi tùy theo vị trí của ổ tổn thương.
– Vì tính chất không đặc hiệu của những thay đổi AEP nên muốn có chẩn đoán rõ ràng người ta cần phải có những thăm khám bổ sung nhất định như khám tai – mũi – họng, chụp MRI sọ não, xét nghiệm dịch não – tủy.
– Trong hôn mê sâu: mất từng sóng tuần tự từ trên xuống.
– Trong chết não: hoặc mất tất cả các sóng AEP hoặc chỉ còn sóng I, chính vì vậy mà trong chẩn đoán chết não cần tham khảo thêm hình ảnh AEP, thậm chí có tác giả cho răng phải đưa AEP vào tiêu chuẩn chẩn đoán.

1...560561562...600Trang 561 của 600

Các kiến thức trên thuocchuabenh.vn dành cho các đối tượng là bác sĩ và bệnh nhân để hiểu thêm về bệnh và thuốc mình sử dụng. Tuy nhiên nếu là bệnh nhân sử dụng thuốc cần lưu ý: tuyệt đối không tự ý sử dụng thuốc mà không có chỉ định của bác sĩ. Bài viết trên Thuocchuabenh.vn đã được đăng ký bản quyền Digital Millennium Copyright Act (DMCA). Nếu copy nội dung dù với mục đích gì hãy để lại link về bài gốc như một sự tri ân với tác giả. Kiểm duyệt nội dung: Bác sĩ nội trú Trung Xin, Bác sĩ Hoàng Kỳ. Biên tập viên: Nguyễn Hà.

DMCA.com Protection Status

© Copyright 2010 - Thuocchuabenh.vn