Định nghĩa: là nhóm bệnh do một hoặc nhiều rối loạn của hệ thống miễn dịch dẫn đến giảm khả năng đề kháng của cơ thể và dễ bị nhiễm khuẩn. Nhiễm khuẩn đặc biệt nặng, có xu hướng tái phát và đôi khi do các vi khuẩn bình thường không gây bệnh gây ra (“nhiễm khuẩn cơ hội”). Trong trường hợp bị suy giảm miễn dịch thể dịch, bệnh nhân đặc biệt dễ mắc bệnh do các vi khuẩn có vỏ bọc (ví dụ; các liên cầu, não mô cầu, Haemophilus) và Giardia.

Trong trường hợp suy giảm miễn dịch qua trung gian tế bào, hay gặp bệnh do virus, do nguyên sinh động vật hoặc do nấm.

SUY GIẢM MIỄN DỊCH NGUYÊN PHÁT

SUY GIẢM MIỄN DỊCH THỂ DỊCH (gắn với các lympho B)

Không có gamma globulin bẩm sinh (bệnh Bruton).

Tên khác: gamma globulin huyết thấp bẩm sinh.

Căn nguyên: bệnh di truyền lặn theo giới tính, trẻ trai bị mắc bệnh.

Triệu chứng: bệnh có biểu hiện ngay từ lúc ra đời hoặc khi dưới 6 tháng tuổi (sau khi các kháng thể của mẹ đã hết) bằng các bệnh nhiễm khuẩn mắc đi mắc lại.

Biến chứng: viêm khớp do nhiễm Mycoplasma, viêm não do virus ECHO, nhiễm khuẩn Pneumocystis carinii nếu có giảm bạch cầu.

Xét nghiệm cận lâm sàng: không có lympho B trong máu ngoại vi; giảm các globulin miễn dịch IgG; IgA, IgD, IgE, IgM giảm rất nhiều.

Điều trị: định kỳ truyền globulin miễn dịch đa tác dụng (3 tuần một lần) để phòng nhiễm khuẩn tái phát.

Thiếu IgA (Không có gamma A globulin)

Triệu chứng: khởi phát vào khoảng 2 tuổi bằng các nhiễm khuẩn lặp đi lặp lại, tiêu chảy mạn tính, nổi mẩn ở da, nhiễm khuẩn tai-mũi-họng. Thường hay kết hợp với các bệnh tự miễn, các khối u ác tính và hội chứng kém hấp thu. Các kháng thể kháng IgA có thể gây ra phản vệ khi truyền máu, truyền huyết thanh hoặc các chế phẩm máu có chứa IgA.

Xét nghiệm cận lâm sàng: IgẠ trong huuyết tương giảm (dưới 0,05 d/1), không có IgA trong các tương bào của mô bạch huyết. Số lượng lympho B bình thường.

Điều trị: kháng sinh trị liệu liên tục nếu bị nhiễm khuẩn hô hấp tái phát hoặc dai dẳng.

Thể suy giảm miễn dịch hay gặp khác nhau do di truyền lặn

Căn nguyên: bệnh di truyền lặn hoặc trội theo nhiễm sắc thể thân. Có thế do tăng hoạt tính của các lympho Ts (ức chế) ức chế lympho B sản xuất ra các kháng thể.

Triệu chứng: mặc dù di truyền, bệnh chỉ có biểu hiện ở người trẻ tuổi qua các bệnh nhiễm khuẩn mắc nhiều lần, nhất là ở đường hô hấp, bởi hội chứng kém hấp thu, đôi khi thứ phát sau mắc lamblia và bởi các bệnh tự miễn. Bệnh có thể dẫn tới nhiễm bột toàn thân.

Xét nghiệm cận lâm sàng: da thường không có phản ứng chậm. Gamma globulin huyết thấp, nhất là các IgM. Số lượng lympho B bình thường. Không có  tương bào ở các vùng không phụ thuộc tuyến ức của mô lympho. Tế bào ở các vùng phụ thuộc tuyến ức bị giảm.

Điều trị: truyền gamma globulin.

SUY GIẢM MIỄN DỊCH QUA TRUNG GIAN TẾ BÀO (gắn với các lympho T)

Không có tuyến ức bẩm sinh (bệnh DiGeorge)

Căn nguyên: rối loạn quá trình phát triển phôi thai, nhất là ở các cung mang thứ 3 và thứ 4, dẫn đến thiểu sản hoặc vô sản tuyến ức.

Thường có thiểu sản tuyến cận giáp đi kèm.

Triệu chứng: nhiễm khuẩn tái phát và nặng (do vi khuẩn, virus, nấm). Tetani do hạ calci huyết (thiểu sản tuyến cận giáp). Đôi khi bị bệnh tim bẩm sinh, dị tật khuôn mặt. Da không có phản ứng chậm.

Xét nghiệm cận lâm sàng: bạch cầu lympho giảm, không có hoặc có ít lympho T trong máu ngoại vi. Các mô lympho phụ thuộc tuyến ức có ít tế bào. Calci huyết thấp nếu bị nhược năng tuyến cận giáp kèm theo.

Điều trị: ghép tuyến ức bào thai cùng loài hoặc ghép tuỷ xương.

Nhiễm Candida mạn tính ở da và niêm mạc

Căn nguyên: cơ thể bẩm sinh không có khả năng miễn dịch với Candida albicans trong khi nồng độ các kháng thể trong huyết thanh là bình thường hoặc cao.

Triệu chứng: nhiễm Candida mạn tính ở da và niêm mạc, nhất là ở miệng-họng và thực quản. Hiếm gặp nhiễm Candida toàn thân. Có thể kèm theo có thiếu sắt hoặc thiếu hormon (nhất là nhược năng tuyến cận giáp), suy tuyến vỏ thượng thận mạn tính hoặc hội chứng đa nội tiết.

Xét nghiệm cận lâm sàng: phản ứng nội bì với candidin âm tính. Giảm sản xuất yếu tố ức chế bạch cầu di cư (MIF).

Điều trị: thuốc chống nấm (amphotericin B, ciotrimazol, ketoconazol).

SUY GIẢM MIỄN DỊCH HỖN HỢP

(gắn với các lympho T và B)

Mất điểu hoà giãn mạch bẩm sinh

(Hội chứng Louis – Bar)

Căn nguyên: bệnh di truyền lặn theo nhiễm sắc thể thân.

Triệu chứng: bệnh xuất hiện trước 3-4 tuổi, có mất điều hoà tiểu não tăng dần, múa vòn-múa giật và giãn mạch bẩm sinh ở mắt và ở da. Trẻ gái thường không có buồng trứng. Thường tử vong trước 20 tuổi do bệnh nhiễm khuẩn (viêm xoang mạn tính, nhiễm khuẩn phổi, giãn phế quản) hoặc do ung thư (u lympho, carcinoma).

Xét nghiệm cận lâm sàng: da không có phản ứng chậm, các mô lympho phụ thuộc tuyến ức có ít tế bào. Đôi khi bị đường huyết cao.

Điều trị: điều trị triệu chứng.

Suy giảm miễn dịch kết hợp nặng (Severe Combined Immune Deficiency – SCID)

Căn nguyên: có một thể di truyền lặn theo nhiễm sắc thể thân gây bệnh ở cả hai giới (typ Thuỵ Sĩ) và một thể lặn chỉ gây bệnh â nam giới.

Triệu chứng: mắc bệnh nhiễm khuẩn tái phát và nặng ngay từ lúc ra đời. Các vaccin làm từ vi khuẩn hoặc virus giảm độc lực có thể gây ra nhiễm khuẩn gây tử vong.

Xét nghiệm cận lâm sàng: lympho T, lympho B, tương bào bị giảm hoặc không có. Gamma globulin huyết thấp hoặc không có. Mô lympho phụ thuộc tuyến ức và không phụ thuộc tuyến ức đều có ít tế bào. Thể di truyền lặn theo nhiễm sắc thể thân có thể có thiếu hụt enzym adenosìn desaminase (ADA) hoặc nucleotid phosphorylase. Trong dịch tan hồng cầu của người dị hợp tử không có adenosin desaminase; còn trong dịch tan hồng cầu của cha mẹ dị hợp tử có rất ít adenosin desaminase.

Điều trị: ghép tủy xương. Ghép gan và/hoặc tuyến ức bào thai. Truyền nhiều lần hồng cầu rửa nếu bị thiếu hụt enzym. “Điều trị gen” đã được thử thành công trong trường hợp bị thiếu adenosin desaminase: lấy bạch cầu của bệnh nhân, đưa gen ADA vào rồi trả lại vào tĩnh mạch.

Hội chứng VViskott – Aldrich

Căn nguyên: bệnh di truyền lặn theo giới tính, gây bệnh ở nam giới.

Triệu chứng: chàm và ban xuất huyết do giảm tiểu cầu ngay từ những tháng đầu sau khi ra đòi. Nhiễm khuẩn nhiều lần, nhất là do phế cầu, virus herpes và Pneumocystis carinii. Dễ bị u ác tính,nhất là u lympho. Hiếm khi sống được quá 10 tuổi.

Xét nghiệm cận lâm sàng: IgG bình thường; IgM giảm; IgA và IgE tăng. Da không có phản ứng chậm với các kháng nguyên polysaccharid. Ngưng kết nguyên hồng cầu giảm hoặc không có. Tiểu cầu thấp.

Điều trị: truyền gamma globulin, ghép tuỷ xương. Cắt bỏ lách để điều trị nhẹ tiểu cầu thấp.

Hội chứng Nezelot

Suy giảm miễn dịch tế bào bẩm sinh, thiểu sản mô lympho và tuyến ức, kèm theo có rối loạn tổng hợp các globulin miễn dịch (thiếu IgA và tăng IgE).

RỐI LOẠN HỆ THỐNG BỔ THỂ

Các rối loạn chỉ ở hệ thống bổ thể (xem thuật ngữ này), nhất là của C3, làm bệnh nhân dễ mắc bệnh nhiễm khuẩn, đặc biệt là viêm màng não do Neisseria meningitides, do nấm, các thể phù Quincke di truyền, các bệnh tự miễn. Thiếu bô thể còn gặp trong một số trường hợp suy giảm miễn dịch nguyên phát (vô sản tuyến ức, bệnh không có gamma globulin di truyền theo giới tính). Phù mạch – thần kinh có tính gia đình (xem hội chứng này) cũng có liên quan đến bất thường về bổ thể.

RỐI LOẠN HỆ THỐNG THỤC BÀO

Bệnh u hạt mạn tính: xem bệnh này

Hội chúng Chediak-Higashi: xem bệnh này

Hội chứng Job-Buckley

Bệnh di truyền lặn theo nhiễm sắthê c thân, tính hoá ứng động của các bạch cầu bị rối loạn dẫn đến nhiễm tụ cầu tái phát ở da, ở xương và ở tạng; các IgE tăng rất cao. Điều trị: kháng sinh.

Rối loạn khả năng kết dính của bạch cầu

Bệnh di truyền lặn theo nhiễm sắc thể thân, tính hoá ứng động của các bạch cầu hạt và của lympho bị rối loạn. Các mô mềm bị nhiễm khuẩn hoại tử tái phát hoặc tiến triển, viêm lợi, vết thương chậm liền sẹo. Điều trị: kháng sinh.

SUY GIẢM MIỄN DỊCH THỨ PHÁT HAY MẮC PHẢI

Suy giảm sinh lý

Miễn dịch tế bào và số lượng lympho T giảm dần theo tuổi. Các lympho B và sự sản xuất globulin miễn dịch tăng lên. Nguy cơ tổng hợp các globulin miễn dịch bất thường cũng tăng (chi tiết —> xem rối loạn globulin huyết).

Rỏi loạn chuyển hoá proteln

Suy dinh dưỡng, hội chứng thận hư, rối loạn hấp thu, các bệnh viêm ruột thoát dịch rỉ viêm đều có giảm tổng hợp globulin miễn dịch và đôi khi gây suy giảm miễn dịch qua trung gian tế bào.

ức chế miền dịch do điều trị

Các bức xạ ion hoá, các corticoid, phần lớn các thuốc chống ung thư, huyết thanh kháng lympho làm giảm miễn dịch thể dịch và miễn dịch qua trung gian tế bào.

Nhiễm khuẩn

1. Virus: nhiều bệnh do virus (sởi, quai bị, cúm, tăng đơn nhân nhiễm khuẩn) gây giảm khả năng miễn dịch qua trung gian tế bào và hoạt tính thực bào; ít khi ảnh hưởng lên miễn dịch thể dịch. AIDS là do một retro virus gây ra.
2. Vi khuẩn: lao phổi rộng và cấp, lao kê có suy giảm miễn dịch qua trung gian tế bào. Phong thể u nằm trong bối cảnh suy giảm miễn dịch qua trung gian tế bào còn lao thể củ thường bị suy giảm miễn dịch thể dịch.

3. Nấm: miễn dịch qua trung gian tế bào giảm trong nhiễm
4. Ký sinh trùng: miễn dịch qua trung gian tế bào giảm trong nhiễm

U ác tính

1. Bệnh khối u lympho: các khốỉ u lympho ác tính làm giảm miễn dịch thể dịch và miễn dịch qua trung gian tế bào. Trong bệnh đa u tuỷ xương và bệnh Waldenstrom, sự tổng hợp các globulin miễn dịch bình thường bị giảm còn sản xuất paraprotein tăng. Miễn dịch thể dịch giảm.
2. Ung thư: các ung thư rắn đơn độc không gây ra biến đổi lâm sàng rõ rệt. Ngược lại, miễn dịch dịch thể và miễn dịch qua trung gian tế bào bị giảm trong ung thư toàn thân.

Bệnh Sarcoid

Bệnh chưa rõ căn nguuyên, thường có suy giảm miễn dịch qua trung gian tế bào kèm theo. Triệu chứng đặc biệt là không có phản ứng chậm của da đối với tuberculin. Tuy nhiên, suy giảm miễn dịch trong bệnh này là không hoàn toàn, test tuberculin có thể trở nên dương tính nếu bị lao tiến triển. Các globulin miễn dịch bình thường.

Bệnh sinh

Sự thay đổi tỉ lệ mắc bệnh phụ thuộc vào sự phân bố và tỉ lệ nhiễm trùng của vector ve tích. Các ổ Borrelia burgdorferi rất khu trú và phụ thuộc vào các yếu tố môi trường thuận lợi cho vector ve tích, cho vật chủ CƯU mang (như hươu), và cho vật chủ ổ chứa động vật (như động vật gặm nhấm). Ở miền Đông Bắc và miền trung Tây Hoa Kì, chuột chân trắng là một ổ chứa quan trọng, ở miền Đông Hoa Kì, hươu đuôi trắng là vật chủ và đích kí sinh đối với Ixodes scapularis, mặc dù hươu không phải là ổ chứa mà chỉ giúp ve tích tồn tại. Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm chỉ ra rằng sự lây truyền hiệu quả của B. burgdorferi nhờ I. scapularis cần tối thiểu 36 đến 48 giờ tiếp xúc; dưới một nửa các bệnh nhân bị bệnh Lyme còn nhớ mình bị ve tích đốt.

Biểu hiện lâm sàng

Bệnh Lyme đã được so sánh với bệnh giang mai ở chỗ cả hai bệnh đều do xoắn khuẩn gây ra và có thể dẫn đến bệnh viêm cấp tính và mạn tính, tổn thương đa hệ thống với biểu hiện lâm sàng rất đa dạng.

Giai đoạn I: Giai đoạn khu trú sớm. Khởi phát xuất hiện sau nhiễm trùng nhiều ngày đến hàng tuần

Dấu hiệu đặc trưng nhất của bệnh Lyme là hồng ban kéo dài di chuyển (ECM), xuất hiện sau khi ve tích đốt 8 đến 9 ngày nhưng khỏi phát có thể thay đổi từ 2 đến 32 ngày. Các triệu chứng kèm theo có sốt, rét run, đau đầu, mệt mỏi, cổ cứng, đau lưng, đau họng, buồn nôn, mất cảm giác thèm ăn, đau cơ và khớp, khó ngủ, khó tập trung, phát ban ở má, và hạch to. Tổn thương ECM bắt đầu xuất hiện như một sẩn, sờ vào thấy ấm, đôi khi hơi ngứa hoặc rát; trong một số trường hợp nó nổi gồ ở rìa, trung tâm hóa mụn hoặc hoại tử, hoặc cả hai. Trong vài ngày đầu, đỏ lan rộng ra phía ngoài từ vùng trung tâm tạo thành mảng 3 đến 70 cm (trung bình 15 cm). Thường thấy vùng trung tâm quang sạch, từ đó mà tổn thương có dạng “bia đích”. Nếu không điều trị, tổn thương kéo dài 4 đến 6 tuần (tối đa 14 tháng). Tổn thương biến mất trong vài ngày khi điều trị kháng sinh thành công. ECM xuất hiện ở khoảng 70% người lớn và lên tối 90% ở trẻ em.

Giai đoạn II: Lan tỏa sớm

Giai đoạn II xuất hiện nhiều ngày đến nhiều tháng sau khi ve tích đốt. Có đến một nửa số các bệnh nhân có ECM sau đó xuất hiện nhiều tổn thương vòng thứ phát, dấu hiệu đặc trưng nhất của bệnh Lyme lan tỏa sớm. Những tổn thương này nói chung là nhỏ hơn và có kích cỡ và hình dáng thay đổi. Thường thấy sốt, hạch to, và các triệu chứng thể chất.

Tổn thương thần kinh. Khoảng 37% bệnh nhân bị bệnh giai đoạn II có viêm màng não, bệnh thần kinh sọ não, bệnh thần kinh rễ, hoặc bất kì một kiểu kết hợp nào của cả ba. Liệt Bell thấy ở 10% bệnh nhân. Các biểu hiện thần kinh khác bao gồm suy giảm nghe, chóng mặt, đau đầu nặng nề, và viêm não.

Tổn thương tim. Tình trạng tim hay gặp nhất đi kèm với bệnh Lyme là block nhĩ- thất, nó hiếm khi kéo dài quá 1 tuần. Các triệu chứng kèm theo có thể gồm hồi hộp, khó thở, và đầu óc quay cuồng. Có thể xuất hiện loạn nhịp nhanh, viêm cơ-màng ngoài tim, và tim to.

Tổn thương mắt. Viêm kết mạc là dấu hiệu mắt hay gặp nhất xuất hiện trong bệnh Lyme giai đoạn II. Viêm mống mắt và viêm võng mạc hoại tử hoặc các dấu hiệu mắt khác nghiêm trọng hơn hiếm gặp hơn.

Các dấu hiệu khác. Các dấu hiệu và triệu chứng kèm theo bao gồm viêm gan, viêm cơ, viêm xương-tủy xương, viêm lớp mỡ dưới da, đái máu, protein niệu, sưng hạch lympho, lách to, viêm tinh hoàn, và hội chứng suy hô hấp.

Giai đoạn III: Giai đoạn muộn

Bệnh Lyme giai đoạn III xuất hiện sau nhiễm trùng nhiều tháng đến nhiều năm.

Tổn thương khớp. Viêm khớp Lyme đặc trưng bởi những đợt tấn công gián cách của viêm khớp thể ít khớp ở khớp lớn, đặc biệt là khớp gối. Phần lớn các bệnh nhân bệnh Lyme không điều trị sẽ có viêm khớp thể ít khớp sau khi nhiễm trùng khoảng 6 tháng. Thường thấy kiểu gen liên kết HLA-DR4 ở các bệnh nhân viêm khớp Lyme mạn tính (tức là viêm màng hoạt dịch kéo dài trên 1 năm). Viêm khớp mạn tính trong bệnh Lyme nói chung tự nhiên hết trong vòng vài năm.

Tổn thương thần kinh. Bệnh Lyme thần kinh mạn tính bao gồm bệnh lí não bán cấp, bệnh lí đa thần kinh kiểu trục, và bệnh lí não chất trắng. Bệnh lí não bán cấp đặc trưng bởi rối loạn cảm xúc và giấc ngủ. Bệnh Lyme thần kinh mạn tính có thể kéo dài tới hơn 10 năm.

Tổn thương da. Các biểu hiện ở da của bệnh Lyme muộn bao gồm viêm da đầu chi mạn tính teo đét, bệnh tuyến lympho lành tính ngoài da (u tế bào lympho), u hạt vòng, hồng ban nút, mày đay, tử ban dạng Henoch-Schồlein, và có thể teo mất da.

Chẩn đoán

Bệnh Lyme được xác định bằng sự có mặt của hồng ban di chuyển đường kính từ 5 cm trở lên, hoặc khẳng định bằng xét nghiệm nhiễm trùng Borrelia burgdorferi và có ít nhất một dấu hiệu khách quan của bệnh cơ-xương, thần kinh, hoặc tim mạch. Vì đã thấy có một số lượng lớn các kết quả âm tính giả khi xét nghiệm huyết thanh trong bệnh Lyme, chẩn đoán chủ yếu dựa trên các dấu hiệu lâm sàng. Điều đặc biệt là nếu đã dùng kháng sinh thì có Khi không bao giờ thấy được huyết thanh dương tính. Có ba xét nghiệm huyết thanh chính dùng để chẩn đoán bệnh Lyme hiện nay: phản ứng miễn dịch huỳnh quang (IFA), ELISA, và thấm miễn dịch (immunoblots). Mỗi xét nghiệm này đều có những vấn đề về độ nhạy và độ đặc hiệu. Nên xét nghiệm dịch não tủy ở bệnh nhân nghi ngờ nhiễm Borrelia thần kinh. Sự sinh kháng thể trong ông sống dương tính đã chứng tỏ là phương pháp đặc hiệu nhất để chẩn đoán bệnh nhân có triệu chứng của hệ thần kinh trung ương tế nhị khó thấy. Xét nghiệm huyết thanh đối với bệnh Lyme có thể có ích khoảng 6 tuần sau nhiễm trùng, với đỉnh kháng thể IgM khi được 3 đến 8 tuần và đỉnh IgG lúc 12 tháng.

Xử trí

Bệnh Lyme giai đoạn I nên bắt đầu điều trị càng sớm càng tốt với thuốc dùng đường uống như doxycyclin (100 mg đường uống, hai lần mỗi ngày), amoxicillin (500 mg đường uống, bốn lần mỗi ngày), hoặc erythromycin (250 mg đường uống, ba lần mỗi ngày) trong 3 đến 4 tuần (bảng 44.6). Một số người tin rằng nên điều trị tất cả các giai đoạn trong 30 ngày. Trong số ba thuốc này, doxycyclin là thuốc lựa chọn cho người không mang thai trên 8 tuổi. Khi ECM kéo dài hoặc tái phát, nó gợi ý rằng điều trị kháng sinh chưa đầy đủ, và có chỉ định điều trị lại.

Dường như bệnh Lyme có thể qua hàng rào rau thai với nguy cơ chết thai trong tử cung hoặc chết sơ sinh, và có thể phải thận trọng khi dùng kháng sinh đường ngoài ruột trong ba tháng đầu thai kì, khi mà thai dễ bị tổn thương nhất. Penicillin đường uống với liều khuyến nghị có vẻ như là không đủ để bảo vệ trong tử cung; chỉ định liệu pháp đường ngoài ruột khi phụ nữ mang thai có bất kì một biểu hiện bệnh Lyme nào ngoài ECM. Cũng chỉ định liệu pháp đường ngoài ruột, như ceftriaxon (Rocephine) 2 g tiêm tĩnh mạch 1 lần/ngày hàng ngày trong 14 đến 21 ngày hoặc penicillin G\ trong ít nhất 2 tuần, cho các vấn đề thần kinh ngoài liệt thần kinh mặt đơn thuần, viêm tim, viêm khớp mạn tính, và tổn thương phần sau của mắt. Đôi khi phải tiếp tục kháng sinh ở nồng độ thấp hơn trong vài tháng sau liệu pháp ban đầu để phòng tái phát. Ceíbtaxim chia liều kiểu xung (3 g tiêm tĩnh mạch hai lần mỗi ngày) cũng đã được dùng cho các trường hợp kháng. Azithromycin, Cefadroxil, Cefixim và Cefuroxim có thể có ích. Đã quan sát thấy phản ứng Jarisch-Herxheimer ở khoảng 12% bệnh nhân đã điều trị; nó thoáng qua, kéo dài 1 đến 2 ngày.

Phòng bệnh

Không chỉ định dự phòng bằng kháng sinh khi đi vào vùng trồng rừng. Dường như không chắc chắn mắc phải bệnh Lyme trừ khi tiếp xúc với ve tích trên 24 giò. Kiểm tra kĩ cơ thể để loại bỏ ve tích ngay sau khi ở vùng trồng rừng và có khuyến nghị dùng thuốc trừ ve tích. Có thể dùng chế phẩm chứa permethrin (như permanone và duranon, sau đó là DEET) trên quần áo và da. Hiện đã sẵn có vaccin bảo vệ động vật khỏi bệnh Lyme, và trong tương lai gần, sẽ có sẵn một vaccin như thế cho người.

Các vấn đề gia đình và cộng đồng

Việc làm thay đổi hành vi đời sống hoang dã trong môi trường dân cư ngoại ô mang lại một chút hi vọng làm giảm nguy cơ mắc bệnh Lyme. Tránh nuôi chim, đặc biệt là trong những tháng hè, làm giảm sự xuất hiện của chim ở sân sau, chuột chân trắng, sóc, gấu trúc, và các động vật có vú khác có khả năng chuyển tải và nhiễm ve tích ở hươu.

Bảng 44.6. Liệu pháp dược cho bệnh Lyme và sốt đốm vùng núi Rocky

———————————-

Bệnh Lyme

Người lớn và trẻ em > 9 tuổi

Bệnh giai đoạn sớm

Doxycyclin 100 mg, hai lần mỗi ngày X 10-30 ngày Amoxicillin 500 mg, ba lần mỗi ngày X 10-30 ngày

Bệnh nặng lên hoặc kéo dài

Ceftriaxon 2 g tiêm tĩnh mạch 1 lần/ngày X 14-21 ngày

Trẻ em

Bệnh giai đoạn sớm

Amoxicillin 50 mg/kg/ngày X 10-30 ngày (tối đa 2 g/ngày chia ba lần mỗi ngày)

Bệnh nhân dị ứng với penicillin: erythromycin 50 mg/kg/ngày X 10-30 ngày (ttối đa 2 g/ngày chia cứ 6 giờ một lần uống cùng đổ ăn)

Bệnh nặng lên hoặc kéo dài

Ceftriaxon 100 mg/kg/ngày X 14-21 ngày

———————————–

Kiểm soát hươu cũng đã được xem xét nhưng dường như không chắc đủ phổ rộng để kiểm soát vấn đề ve tích hươu. Việc đạt được một mức độ kiểm soát đủ để loại trừ các vấn đề ve tích hươu vấp phải những trở ngại về hậu cần và chính trị nghiêm trọng. Làm hàng rào chắn hươu đã chứng tỏ là có ích. Biện pháp này chi phí lớn đối với cộng đồng và chủ sở hữu, nhưng những dự án của các vùng lân cận có thể tạo khả năng bảo vệ một số lượng lớn người với ảnh hưởng tối thiểu đến môi trường.

Thuốc trừ sâu thử dùng ở những vùng dân cư ngoại ô để kiểm soát ve tích ở hươu đã có một số thành công. Chỉ dùng một lần trong mùa xuân ở các vùng dân cư dường như có hiệu quả tới 97% trong việc kiểm soát quần thể nhộng. Dùng thuốc trừ sâu chắc chắn là cách tốt nhất để kiểm soát ve tích và giảm nguy cơ bệnh Lyme ở môi trường gia đình. Có khuyến cáo dùng một hoặc hai lần vào tháng năm và tháng chín. Năm 1982, CDC bắt đầu giám sát bệnh Lyme, và năm 1990, Hội đồng các nhà dịch tễ học các bang và hạt đã chấp nhận và thực hiện một nghị quyết xác định bệnh Lyme là một bệnh phải thông báo toàn quốc.

Xem thêm

Định nghĩa

Bệnh do xoắn khuẩn được truyền qua ve; có biểu hiện ở da và thần kinh, đau cơ, đau khớp và ở giai đoạn mạn tính có viêm khớp tái phát.

Lyme là một vùng quê ở bang Connecticut thuộc Hoa Kỳ, nơi bệnh được mô tả lần đầu tiên.

Căn nguyên

Bệnh do các xoắn khuẩn loại Borrellia (B. burgdorferi, B. garinii, B. afzellii) truyền qua vết đốt của loài ve Ixodes. Bệnh có ở nhiều nước châu Âu, tại các vùng ấm và ẩm; ở Bắc Mỹ, châu Á, Nhật và Australia. Tại các vùng ấm, bệnh được truyền từ tháng năm đến tháng bảy do ấu trùng, vết đốt thường khó thấy; còn về mùa thu là do ve trưởng thành đốt. Tỷ lệ dương tính trong dân cư là từ 5 đến 25%.

Triệu chứng

THỜI KỲ Ủ BỆNH: từ 3 đến 30 ngày.

GIAI ĐOẠN 1 (giai đoạn sớm, tại chỗ): 3-30 ngày sau khi bị ve đốt, ở da có ban đỏ, mọc lan ra ngoài, có hình nhẫn (hồng ban mạn tính di cư). Kèm theo có sốt, nhức đầu, sưng hạch vệ tinh. Trong giai đoạn này, vi khuẩn khu trú trong da. Tổn thương da lụi tàn trong vòng 1- 4 tháng ngay cả khi không được điều trị, màu nhạt và có thể không nhìn thấy được. 0 giai đoạn này, chỉ có một nửa số bệnh nhân là có huyết thanh dương tính.

GIAI ĐOẠN 2 (giai đoạn tản phát sớm): vài tuần hay vài tháng sau, thấy vô lực, nhức đầu, đau chạy từ cơ này sang cơ khác, đau gân, đau khốp.

Triệu chứng thần kinh: dấu hiệu các dây thần kinh sọ bị tổn thương, nhất là liệt dây mặt ngoại biên hay dây vận nhãn, viên đa rễ dây thần kinh và rối loạn tế bào trong dịch não tuỷ (hội chứng Bannvvarth hay Garin-Bujadoux- Bannwarth), viêm màng não lympho và viêm não.

Triệu chứng tim: viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, rối loạn dẫn truyền nhĩ-thất, suy tim.

Triệu chứng về mắt: phù quanh hốc mắt, viêm kết mạc.

Triệu chứng khác: đã có trường hợp bị viêm gan, viêm họng, và viêm tinh hoàn (rất hiếm).

Trong giai đoạn này, vi khuẩn có ở trong máu, đôi khi có cả trong dịch não tuỷ. Các triệu chứng trên thường hết nhưng có thể chuyển sang mạn tính .

GIAI ĐOẠN 3 (giai đoạn muộn, mạn tính): một số triệu chứng trở thành mạn tính.

Viêm da mạn tính gây thoái hoá ở chi: thấy ở vùng xương bánh chè, xương chày, khuỷu tay hay mu bàn tay.

Viêm khớp mạn tính, nhất là khớp gối, viêm cân.

Viêm não tuỷ mạn tính, viêm đa dây thần kinh mạn tính.

Viêm giác mạc.

Các triệu chứng thần kinh và nhất là viêm khớp mạn tính tái phát có thể xảy ra nhiều tháng, thậm chí nhiều năm sau lần nhiễm cấp đầu tiên.

Xét nghiệm cận lâm sàng

Chẩn đoán huyết thanh: 4-6 tuần sau khi bị nhiễm, test ELISA gián tiếp với kháng nguyên gắn vào IgM dương tính trong 80-90 % số trường hợp. Test chỉ dương tính trong 50% số trường hợp ở giai đoạn đầu và 100% ở các giai đoạn thứ hai và thứ ba. Các test khác: miễn dịch huỳnh quang gián tiếp, ngưng kết hồng cầu thụ động, Western-Blot.

IgG bao giờ cũng cao khi bị nặng (ở giai đoạn 3), nhất là nếu bị viêm khốp mạn tính.

Có thể phân lập vi khuẩn bằng nuôi cấy, nhất là trong các trường hợp không được điều trị, lúc đầu là ở da, sau đó là trong máu và dịch não tuỷ (xét nghiệm khó và chậm).

Kỹ thuật PCR cho phép xác định trực tiếp ADN của Borellia ở các bệnh phẩm (thời gian có kết quả từ 2 đến 3 ngày).

Điều trị

Giai đoạn cấp: nên dùng doxycyclin (100 mg ngày 2 lần) hoặc amoxicillin (1-1,5 g/ngày hay 15-20 mg/kg/ngày) theo đường uống. Nếu bị dị ứng với penicillin, nên dùng erythromycin (cứ 6 giờ lại uống 250-500 mg). Điều trị trong 2-4 tuần. Có thể có phản ứng Herxheimer.

Nếu có triệu chứng thần kinh hay khốp muộn và kéo dài, dùng ceftriaxon 50-100 mg/kg/ngày (tối đa 2g) theo đường tĩnh mạch hoặc bắp thịt trong 10-14 ngày hoặc dùng benzylpenicillin 20 triệu đơn vị/ngày, chia làm nhiều liều cách nhau 4-6 giờ. Bệnh tiến triển nhanh chứng tỏ chẩn đoán đúng.

Chẩn đoán huyết thanh cho kết quả dương tính nhưng không có triệu chứng lâm sàng thì không cần điều trị.