Blog Trang 519

Bệnh Lao tai

Lao tai có thể khu trú ở tai ngoài, tai giữa hoặc tai trong. Lao tai ngoài khá hiếm. Lao tai trong thuần túy không được thấy trên lâm sàng. Trái lại lao tai giữa là một bệnh tương đối phổ biến, nó thường hay gây ra biến chứng tai trong.

Chúng ta sẽ nói đến lao tai ngoài và lao tai giữa.

LAO TAl NGOÀI

Thể thông thường của lao tai ngoài là lao da luput. Bệnh tích hay khu trú ở dái tai và vành tai. Luput tai thường song song tồn tại với luput ở mũi hoặc ở mặt.

Thương tổn có thể khu trú ở lớp nông hoặc ăn sâu vào đến sụn. Nếu sụn bị tiêu hủy thì vành tai se bị co dúm.

Luput cũng có thể ăn vào ống tai và gây ra sẹo hẹp ống tai.

Những thể khác như lao bòn, lao hạt cơm…, rất ít gặp.

Chẩn đoán bệnh dựa vào sinh thiết.

Điêu trị luput tai cũng giống như điều trị luput mũi: Vitamin D2 và canxi theo phương pháp Sapy (Charpy).

LAO TAl GIỮA

Quan niệm của chung ta hiện nay về lao tai giữa có khác với quan niệm cũ.

Trước kia người ta chỉ nói đến lao tai ở những bệnh nhân có lao phổi rõ rệt, nhưng ngày nay, bên cạnh thể điển hình đó chúng ta còn thấy thể lao tai không điển hình ở những bệnh nhân không có lao phổi. Thể này khó chẩn đoán, cần phải có xét nghiệm cận lâm sàng và thời gian theo dõi chúng ta mới phát hiện được bệnh lao.

  1. Bệnh sinh :

Vi trùng lao có thể vào tai bằng nhiều lối.

Vòi ơxtasi là lối vào phổ biến. Vòi ơxtasi của hài nhi to và ngắn còn với ơxlasi của người lao phổi nặng thì rộng ( vì lớp mỡ ở loa vòi bị teo) do đó ví trùng lao có trong đờm, trong nước bọt xâm nhập vào tai một cách dễ dàng.

Ở trẻ em bị viêm V.A, chẳng những vi trùng lao vào tai theo đường vòi mà cả vi trùng sinh mủ thông thường cũng xâm nhập vào hòm nhĩ bằng lối này.

Các ống bạch huyết cũng có thể đưa vi trùng lao từ các hạch, từ V.A vào tai giữa.

  • Đường mạch máu cũng được một số tác giả nêu lên : ở bệnh nhân bị lao kê phổi, vi trùng Koch tràn lan vào máu gây ra lao kê ở tai và nhiều chỗ khác.
  • Đường da : rất hiếm. Luput ăn dần từ vành lai vào ống tai, vào màng nhĩ, vào hòm nhĩ.
  1. Giải phẫu bệnh học.

Bệnh tích niêm mạc : trên niêm mạc tai giữa xuất hiện những củ lao bằng hạt kê mũ vàng xám gồm có nhiều nang lao. Những hạt lao này nhuyễn hóa và lo t. Màng nhĩ sẽ bị thâm nhiễm và thủng ở nhiều điểm nhỏ.

Bệnh tích xương : sau khi niêm mạc bị lo t, xương bị bóc trần, các mạch máu bị tắc, xương sẽ bị hoại tử theo kicu hà trắng (carie blanche), nhất là ở lic.U cốt và ở thành hòm nhĩ. Quá trình hoại tử ngày càng lan rộng đ(n cống Falôp, đến mê nhĩ, đến ống cảnh, làm thương tổn dây thần kinh số VII, hoạt động mạch cảnh trong, bóc trần màng não, nhưng ít khi gây ra viêm màng não lao.

Vi trùng gây bệnh là vi trùng Koch nhưng khi màng nhĩ đã thủng thì có nhiều vi trùng khác phụ thêm vào.

 

TRIỆU CHỨNG

Lao tai có hai thể chính : lao tai ở người bị lao phổi và lao tai ở người không bị lao phổi.

  1. Lao tai ở người bị lao phổi còn được gọi là lao tai thứ phát. Đây là thể lao tai kinh điển, gồm có lao tai thâm nhiễm và lao lai loét sùi.
  2. Lao tai thâm nhiễm có triệu chứng giống như chảy tai thông thường : đầu tiên màng nhĩ dày đục, có xuất tiết trong hòm nhĩ nhưng về sau màng nhĩ bị

Thủng, một ít nước trong và loãng chảy ra. Thể này có thể khỏi hoặc biến thành viêm tai lao loét sùi

  1. Viêm tai lao loét sùi :

Bệnh bắt đầu một cách kín đáo, không đau, không ù tai. Do đó ít khi bệnh nhận biết rằng tai của mình bị viêm từ bao giờ.

Bệnh chuyển thành mạn tính ngay từ lúc đầu.

  • Triệu chứng chức năng :

Chỉ có hai triệu chứng : chảy tai và điếc.

Chảy mủ vừa, màu vàng, có mùi thối, đôi khi đóng cục lợn cợn. Mùi thối rất dai dẳng, sau khi chùi sạch mủ, tai vẫn thối.

Triệu chứng điếc xuất hiện sớm, mức đó điếc thay đổi luôn. Điếc có tính chất tiếp nhận (điếc tai trong) : Svabach dưới 20 giây, Rinơ dương tính, Vơbe về bên bệnh…

  • Triệu chứng thực thể :

Bệnh nhân đi khám bệnh khi tai bắt đầu chảy. Lúc đó chúng ta thấy màng nhĩ tai thủng nhiều lỗ tròn, bờ mỏng, có viền đỏ. Phần còn lại của màng nhĩ thì nhạt và và thâm nhiễm. Dần dần những lỗ thủng nhỏ hợp lại thành lỗ thủng to Qua lỗ thủng chúng ta thấy đáy hòm nhĩ có nhiều nụ sùi mềm, màu hồng nhạt, tái phát nhanh chóng sau khi cắt bỏ. Trong một số trường hợp đáy hòm nhĩ bị che phủ bởi một lớp giả mạc trắng ngà. Thăm dò bằng que trâm cho thấy có hiện tượng chạm xương trong hòm nhĩ.

Bên ngoài xương chũm có vẻ bình thường, nhưng khi ấn vào vùng sào bào bệnh nhân kêu đau.

Hạch chung quanh tai thường bị sưng, nhất là hạch chũm (sau tai) và hạch trước bình tai.

  • Biến diễn :

Lao tai có thể khỏi được nhất là khi bệnh ở phổi thuyên giảm nhờ được điều trị bằng thuốc chống lao.

Trong trường hợp không được điều trị, bệnh sẽ tiếp lục biến diễn âm ỉ, thỉnh thoảng có những đợt bốc phát do tập trùng bội nhiễm, làm cho xương chóng bị hoại tử và gây ra những biến chứng.

  • Biến chứng :

+ Liệt mặt là biến chứng xuất hiện sớm và đột ngột, không có triệu chứng báo hiệu. Một đôi khi liệt mặt xuất hiện từ từ, mỗi ngày một nặng dần cho đến khi liệt hẳn. Liệt sẽ vĩnh viễn, không phục hồi.

+ Apxe dưới cốt mạc : apxe ở mặt ngoài xương chũm và gây ra lỗ rò ở sau vành tai hoặc trong ống tai ngoài. Apxe này có ít mủ. Miệng lỗ rò thường bị tổ chức hạt che lấp và có khi tổ chức hạt này sùi lên giống như khối u làm ta nghĩ đến ung thư.

+ Viêm mê nhĩ : trong đại đa số trường hợp, lao tai thường có thương tổn mê nhĩ.

Mê nhĩ có thể bị viêm do độc tố của vi trùng lao. Bệnh nhân bị điếc tai nặng theo kiểu tai trong và không có chóng mặt, không có động mắt. Khám mê nhĩ cho thấy mất phản ứng hoặc có phản ứng quá kích thích.

Mê nhĩ cũng có thể bi hủy hoại do Viêm xương. Chúng la nghI đến nguyên nhân này, khi thấy mủ thối chảy nhiều và tổ chức sùi che lấp xương, ụ nhô bị hà trắng. Que trâm cho chúng la cảm giác có mảnh xương mục di động trong hòm nhĩ. Sự hoại tử mê nhĩ này thường đi đôi vớ liệt dây thần kinh mặt tạo ra hội chứ mê nhĩ-mắt.

Sự xuất hiện một cách lặng lẽ hội chứng mê nhĩ mặt ở một bệnh nhân bị viêm tai không có cholestêatôma, làm cho chúng ta nghĩ đến nguyên nhân lao.

Khác với viêm mê nhĩ do viêm tai xương chũm thông thường, viêm mê nhĩ lao hầu như không gây ra viêm màng não, vì vậy chúng ta không đặt ra vấn đề khoan mê nhĩ.

+ Thủng động mạch cảnh trong là một biến chứng ít gặp,tai biến này được báo hiệu bằng hai triệu chứng : mủ trong hòm nhĩ đập rất rõ theo nhịp mạch và máu rỉ ra Ngoài ống tai. Máu rỉ ngày càng tăng và đến lúc nào đó động mạch sẽ vỡ và đưa đến tử vong. Ít khi động mạch vớ một cách đột ngột không có tiền triệu

  1. Lao tai giữa ở người không bị lao phổi hay được gọi là lao tai có vẻ nguyên phát ở thời kỳ hậu sơ nhiễm (pérìode post-primaire).

Thể này được thấy ở trẻ con và có những triệu chứng giống như là viêm tai giữa cấp tính thông thường.

Bệnh thường xuất hiện sau đợt viêm mũi-họng với những triệu chứng sốt, đau tai, ù tai và thủng màng nhĩ chảy mủ. Hạch ở trước tai thường bị sưng.

Trong quá trình biên diễn chúng ta có thể thấy những đặc điểm sau đây : lỗ thủng lan rộng ra một cách nhanh chóng, đáy hòm nhĩ có nhiều nụ sùi nhợt nhạt.

Bệnh có thể khỏi như là một trường hợp viêm tai thông thường và ít ai chẩn đoán là lao tai.

Bệnh cũng có thể kéo dài và đưa đến biến chứng.

Trong thể này biến chứng có khác hơn thể trên : bệnh nhân không hay bị liệt mật, nhưng thường bị viêm xương chũm lao hoặc chảy tai mạn tính.

 

  1. A) Viêm xương chũm lao :

Viêm tai lao dễ đưa đến viêm xương chũm hơn là viêm tai thông thường.

Triệu chứng của viêm xương chũm lao giống như triệu chứng của viêm xương chũm cấp tính hoặc bán cấp thông thường, kể cả triệu chứng X quang.

Ít khi chúng ta nghĩ đến nguyên nhân lao trong giai đoạn này, trừ khí bệnh nhân có sưng hạch ở trước tai một cách rõ rệt và nếu chúng ta làm xét nghiệm mủ thì sẽ thấy vi trùng lao.

Những triệu chứng đại thể trên bàn mổ sẽ làm cho chúng ta nghĩ đến lao : xương mềm như đường bánh, sào bào đầy nụ sùi nhợt nhạt hoặc đầy bã đậu (không nên nhầm với choleslêatôma). Sự có mặt của xương mục cũng có giá trị gợi ý lớn:

Ngoài viêm tai do sởi, do bạch hầu ra, xương mục chỉ được thấy trong lao tai. Giải phẫu bệnh học sẽ cho chúng ta thấy có nang lao trong nụ sùi.

Nhưng trong một nửa số xương chũm lao, tai không có những bệnh tích đại thể rõ rệt như trên.

Do đó chúng ta ít khi phát hiện được ra bệnh.

Sau khi phẫu thuật rồi cũng có một số hiện tượng làm cho chúng ta nghĩ đến lao : vết mổ chậm liền da, biến thành lỗ rò bờ tím và co dúm, bệnh nhân gầy xanh, ăn kém… Trước bệnh cảnh đó chúng ta phải chụp X quang phổi, làm phản ứng da, tìm tốc độ huyết trầm… để phát hiện lao.

Vết mổ xương chũm sẽ lành trong vòng bốn năm tháng nhưng tai vẫn tiếp tục chảy trong một thời gian dài.

Trái với thể thứ phát, chúng ta rất ít thấy biến chứng mê nhĩ, hoặc liệt mặt trong thể lao tai nguyên phát này.

  1. B) Viêm tai lao mạn tính :

Thể này cũng giống như viêm tai giữa mạn tính thông thường. Sở dĩ chúng ta nghĩ đến lao vì thấy em bé gây xanh, có nhiều hạch cỏ và có tiền sử gia đình lao. X t nghiệm cận lâm sàng giúp chúng ta khẳng định nguyên nhân lao.

CÁC THỀ LÂM SÀNG

  1. A) Lao tai hài nhi:

Lao tai hài nhi có kèm theo săng lao ở vòm mũí họng mới thật là lao tai nguyên phát chuyển dương tính của phản ứng BCG test tai bắt đầu chảy. B) Lao tai ở người bị lao kê phổi :

Bệnh nhân bị lao kê phổi thể nguội (bán cấp) đồng thời bị ù tai, chóng mặt, đau tai và điếc. Khám tai thấy da ống tai ngoài bị thâm nhiễm dày cứng và đau, màng nhĩ đục, lắm tấm trắng, rỉ nước vàng, cả hai bên tai đều bị thương tổn.

Bệnh nhân sốt và nhức đầu.

Đầy là lao kê tai, bệnh tích ăn lan cả tai ngoài, tai giữa và tai trong. C) Lao tai giữa thể luput : rất hiếm.

Nguyên nhân do lao da từ tai ngoài lan vào tai giữa. Niêm mạc hòm nhĩ có hòn lổn nhổn và rỉ ít nước.

  1. D) Viêm xương – màng xương do lao khu trú ở xương chũm. Đây là sự khu trú của quá trình lao xương chũm gây apxe lạnh, trước khi gây ra bệnh tích ở tai.

 

CHẨN ĐOÁN

Điểm khó nhất là chẩn đoán xác đinh : không bỏ sót viêm tai lao.

  1. Nếu là một bệnh nhân đang bị lao phổi, thì những triệu chứng như là điếc kiểu tai trong, liệt dây thần kinh mặt, thủng màng nhĩ nhiều lỗ… về hướng chúng ta làm những xét nghiệm cận lâm sàng cần thiết để tìm ra bệnh lao tai.
  2. Nếu là một bệnh nhân không bị lao phổi thì những triệu chứng như hạch trước tai, chảy tai kéo dài xương bị bốc trần sẽ gợi ý chúng ta về lao tai. Nhưng ít khi chúng ta chẩn đoán ra nguyên nhân trước khi mổ.

Xét nghiệm cần thiết để chẩn đoán lao :

Tìm vi trùng lao trong mủ : tìm trực tiếp, hoặc tim chuột lang, hoặc cấy trên môi trường Lowenstein.

Xét nghiệm giải phẫu bệnh học những nụ sùi trong hòm nhĩ hoặc trong sào bào để tìm nang lao. Đôi khi trên tiêu bản chúng ta thấy được vi trùng lao.

Làm phản ứng da bằng tubeculin hoặc làm B.C.G test. Làm tốc độ lắng máu.

 

ĐIỀU TRỊ VÀ TIÊN LƯỢNG

1 Đối với người có bệnh lao phổi :

  1. Nếu là bệnh phổi đang tiến triển thì không nên phẫu thuật, trừ trường hợp có biến chứng nguy hiểm đến tính mạng. Nếu phải mổ thì chỉ nên gây tê.

Phẫu thuật có thể làm cho lao phổi trở nên nặng thêm.

Nếu điều trị được bằng thuốc thì tốt hơn.

Điều trị toàn thân : uống isoniasid (I.N.H.), Rifampin, ethambutol, P.A.S, licm streptomyxin, bơm sublilis vào phế quản, uống vitamin, canxi…

Điều trị cục bộ : đặt bấc thấm hêparin và hydrococtison hoặc I.N.H., rắc cloramphenicon chống tạp trùng hội nhiễm.

  1. Trong trường hợp lao phổi không tiến triển :

Chúng la xử trí như là đối với viêm tai xương chũm mạn tính.

Nếu không có hủy hoại xương : nên điều trị bàng thuốc (toàn thân và cục bộ như đã nói ở trên).

Nếu có viêm xương nặng, có xương mục chúng ta làm phẫu thuật khoét rỗng đá chũm, gắp xương mục. Trong viêm tai xương chũm lao, những biến chứng xảy ra như trong viêm tai xương chũm thông thường nhưng nó lại hay gây ra liệt mặt, vì vậy chúng ta phải mổ sớm khi toàn thể trạng bệnh nhân cho phép.

Nếu đợi liệt mặt xuất hiện rồi mới mổ thì phẫu thuật sẽ không phục hồi lại được dây thần kinh số VII. Mổ xong cũng phải tiếp tục điều trị bằng thuốc chống lao như trên.

Tiên lượng phụ thuộc vào bệnh tích phổi.

Nếu lao phổi biến diễn tốt, bệnh nhân sẽ khỏi tai tuy rằng vết mổ có chậm liền da và bệnh nhân hay bị điếc.

  1. Đối với những không có lao phổi.

Ít khi chúng la chẩn đoán đúng bệnh trước khi mổ. Do đó chúng ta xử trí như là đối với viêm tai thông thường.

Trong trường hợp có triệu chứng viêm tai giữa cấp, chúng ta chích rạch màng nhĩ. Nếu có triệu chứng viêm xương chũm chúng ta phải phẫu thuật. Trên bàn mổ,

Khi chúng ta thấy những bệnh tích khả nghi thì phải làm những xét nghiệm cận lâm sàng đã nói ở phần chẩn đoán và chỉ nên đục rộng xương chũm, tránh làm phẫu thuật khoét rỗng đá chũm.

Sau khi phẫu thuật chúng ta dùng streplomyxin tiêm vào bắp thịt và uống rimifon. Ngoài ra chúng ta phải lưu ý đến bồi dưỡng bệnh nhân, cho họ nghỉ ngơi và sống ở nơi thoáng đãng, có nhiều ánh sáng mặt trời (tác dụng tốt của tia cực tím).

Nói chung vết mổ chậm lành da, chảy nước vàng kéo dài nhiều tháng.

Viêm tai lao ở hài nhi thường nhạy cảm với streptomyxin và l.N.H. (Rimifon).

Tiên lượng của thể lao tai ở người không bị lao phổi tốt : bệnh nhân không bị điếc mà cũng không bị liệt mặt, tai sẽ khô hoàn toàn, tuy rằng vết mổ có chậm lành da.

Những Loại Trái Cây Tốt Nhất Cho Bệnh Tiểu Đường?

Trái Cây Ảnh Hưởng Đến Đường Huyết Như Thế Nào?

Trái cây là nguồn cung cấp dinh dưỡng dồi dào, chứa nhiều vitamin, khoáng chất, chất xơ và một loạt các hợp chất chống bệnh gọi là phytochemical. Hầu hết người lớn nên ăn khoảng hai chén trái cây mỗi ngày, nhờ vào bằng chứng cho thấy điều này làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim, huyết áp cao, ung thư và các mối đe dọa sức khỏe khác.

Tuy nhiên, trái cây có vị ngọt từ một loại đường tự nhiên gọi là fructose. Cơ thể bạn nhanh chóng chuyển đổi carbohydrate này thành glucose, điều này có thể khiến mức đường huyết của bạn tăng lên — điều mà bạn đang cố gắng tránh khi quản lý bệnh tiểu đường.

Điều đó không có nghĩa là bạn cần phải tránh xa trái cây. Thực tế, những thực phẩm ngon miệng này nên là một phần thường xuyên trong chế độ ăn uống của bạn. Nhưng trái cây nào là tốt nhất cho bệnh tiểu đường? May mắn thay, với một chút kế hoạch và lựa chọn cẩn thận, bạn có thể thưởng thức nhiều loại trái cây.

Trái Cây Ảnh Hưởng Đến Đường Huyết Như Thế Nào?

Khi bạn ăn trái cây, cơ thể bạn hấp thụ fructose. Tuy nhiên, tế bào của bạn không thể sử dụng fructose như một nguồn năng lượng, vì chúng thích hình thức đường huyết gọi là glucose. Để khắc phục vấn đề này, các enzyme trong gan của bạn chuyển đổi phần lớn fructose trong trái cây thành glucose, sau đó được giải phóng vào máu, khiến mức đường huyết của bạn tăng lên.

Tuy nhiên, trái cây cũng chứa chất xơ, giúp làm chậm quá trình glucose được chuyển đổi khi nó đi vào máu. Đó là lý do tại sao trái cây là lựa chọn ăn vặt hoặc món tráng miệng lành mạnh hơn so với các loại thực phẩm và đồ uống giàu carbohydrate khác như kẹo và nước ngọt, vì chúng thiếu chất xơ. Dù vậy, nếu bạn mắc bệnh tiểu đường, bạn cần phải quản lý lượng carbohydrate tiêu thụ như một phần của kế hoạch tổng thể để giữ mức đường huyết ổn định.

Nếu bạn gặp khó khăn trong việc kiểm soát mức đường huyết của mình, hãy thông báo cho bác sĩ ngay lập tức.

Lợi Ích của Trái Cây Đối Với Người Bị Tiểu Đường

Nếu bạn mắc bệnh tiểu đường, trái cây không bị cấm. Thực tế, chúng có nhiều lợi ích cho những người đang đối phó với tình trạng này.

  • Giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Nếu bạn mắc bệnh tiểu đường, nguy cơ bị nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ của bạn cao gấp đôi so với người bình thường. Bạn cũng có nguy cơ phát triển những tình trạng này ở độ tuổi trẻ hơn so với những người không mắc bệnh tiểu đường. Các dưỡng chất trong trái cây giúp bảo vệ chống lại nhồi máu cơ tim, đột quỵ và các hình thức bệnh tim mạch khác bằng cách bảo vệ mạch máu, giảm cholesterol và huyết áp, và làm cho máu ít có khả năng đông lại.
  • Kiểm soát đường huyết và cân nặng tốt hơn. Chất xơ trong trái cây không chỉ giúp ngăn ngừa sự tăng đột biến đường huyết bằng cách làm chậm quá trình tiêu hóa mà còn khiến bạn cảm thấy no hơn, điều này có thể giúp bạn giữ cân nặng khỏe mạnh. Ngoài ra, nếu bạn không mắc bệnh tiểu đường, việc bao gồm thường xuyên các phần trái cây trong kế hoạch ăn uống hàng ngày có thể giúp ngăn ngừa tình trạng này. Một nghiên cứu với hơn 200.000 người cho thấy việc ăn ít nhất năm phần trái cây giàu một hóa chất gọi là anthocyanin (chẳng hạn như việt quất, táo và lê) mỗi tuần đã giảm nguy cơ mắc bệnh tiểu đường loại 2 xuống 23%.
  • Sức khỏe tổng thể tốt hơn. Chất xơ trong trái cây hỗ trợ tiêu hóa bằng cách giúp đảm bảo bạn có các chuyển động ruột đều đặn. Và vì nước chiếm phần lớn trong thành phần của trái cây, nó cũng giúp bạn giữ nước.

Trái Cây Cho Bệnh Tiểu Đường: Tôi Có Thể Ăn Bao Nhiêu?

Một phần trái cây có khoảng 15 gram carbohydrate. Nhưng kích thước khẩu phần có thể rất khác nhau tùy thuộc vào loại trái cây. Ví dụ, bạn nhận được 15 gram carbohydrate từ:

  • 1/2 quả táo hoặc chuối cỡ vừa
  • 1 chén quả mâm xôi hoặc quả dâu đen
  • 3/4 chén việt quất
  • 1 1/4 chén dâu tây nguyên trái
  • 1 chén dưa gang cắt khối
  • 1/8 chén nho khô

Carbohydrate không phải là con số duy nhất cần lưu ý. Chỉ số glycemic (GI) đo lường cách một loại thực phẩm ảnh hưởng đến đường huyết của bạn. Các thực phẩm có chỉ số thấp sẽ làm tăng đường huyết từ từ. Những thực phẩm có chỉ số cao sẽ làm tăng nhanh chóng.

Ăn chủ yếu các thực phẩm có chỉ số glycemic thấp có thể giúp bạn kiểm soát đường huyết. Nhưng chúng không phải lúc nào cũng tốt cho bạn. Một thanh kẹo và một chén gạo nâu có thể có cùng giá trị GI. Hãy luôn nhớ đến giá trị dinh dưỡng khi chọn thức ăn.

Trong khi chỉ số GI là một con số hữu ích để biết, nó không phải lúc nào cũng cung cấp một cái nhìn chính xác về việc một loại thực phẩm sẽ làm tăng đường huyết của bạn bao nhiêu. Bởi vì chỉ số GI không cho bạn biết bạn thực sự đang nhận được bao nhiêu carbohydrate khi ăn một loại thực phẩm cụ thể. Vì vậy, các chuyên gia dinh dưỡng đã phát triển một chỉ số gọi là tải glycemic (GL), kết hợp kích thước khẩu phần và GI để cung cấp cho bạn một cái nhìn rõ hơn về việc một loại thực phẩm thực sự làm tăng đường huyết của bạn bao nhiêu. Ví dụ, một quả cam có chỉ số GI là 52 nhưng tải glycemic là 4.4, điều này là thấp. Một thanh kẹo có chỉ số GI là 55 có thể có tải glycemic là 22.1, điều này là cao.

Hoa quả

Cách Ăn Trái Cây Lành Mạnh

Những bước nhỏ có thể tạo ra sự khác biệt lớn trong mức đường huyết của bạn. Hãy chắc chắn rằng bạn:

  • Theo dõi kích thước khẩu phần của bạn, đặc biệt là với trái cây khô. Ví dụ, hai muỗng canh nho khô có lượng carbohydrate tương đương với một quả táo nhỏ.
  • Chọn trái cây tươi hoặc đông lạnh khi có thể. Trái cây chế biến như sốt táo và trái cây đóng hộp trong xi-rô hoặc nước trái cây thường có nhiều carbohydrate hơn và có thể làm tăng mức đường huyết của bạn cao hơn so với trái cây tươi.
  • Khi ăn trái cây khô hoặc chế biến, hãy kiểm tra nhãn. Nhiều sản phẩm có thêm đường, và kích thước khẩu phần có thể rất nhỏ.
  • Hạn chế nước trái cây. Nước trái cây có hàm lượng carbohydrate cao (8 ounce nước táo có 29 gram carbohydrate). Và nó không có chất xơ để làm chậm quá trình tiêu hóa và ngăn ngừa các cơn tăng đường huyết như trái cây nguyên quả. Nghiên cứu thậm chí liên kết việc uống nhiều nước trái cây với nguy cơ cao hơn mắc bệnh tiểu đường loại 2.
  • Phân bổ trái cây trong suốt cả ngày. Thay vì ăn hai phần vào bữa sáng, hãy ăn một phần vào bữa sáng và phần còn lại vào bữa trưa hoặc như một món ăn nhẹ.
  • Kết hợp trái cây với các thực phẩm khác có chứa chất béo và protein. Giống như chất xơ, các chất dinh dưỡng đa lượng này giúp ngăn ngừa sự tăng đột biến đường huyết khi bạn ăn carbohydrate. Hãy thử phết bơ đậu phộng lên các lát táo hoặc ăn quả mọng với sữa chua. Protein và chất béo cũng sẽ giúp bạn cảm thấy no nhanh hơn, vì vậy bạn sẽ ăn ít hơn.

Những Loại Trái Cây Tốt Nhất Cho Bệnh Tiểu Đường

Tất cả các loại trái cây đều có vitamin, phytochemical và các chất khác mang lại lợi ích cho sức khỏe. Nhưng một số loại trái cây có khả năng làm giảm nguy cơ mắc các bệnh mãn tính hơn:

Trái Cây Calo Carbohydrate (gram) Chất Xơ (gram)
Dâu đen (1 chén) 64 14 7.6
Cà chua (1 chén, cắt lát hoặc băm nhỏ) 32 7 2
Anh đào (1 chén) 74 19 2.5
Đào (1, cắt lát) 61 15 2.4
Cam (1 cỡ vừa) 69 17 3
Quả đào (1 chén, cắt lát) 66 16 2.6
Lê (1 cỡ vừa) 96 26 5
Lựu (1 quả nguyên) 105 26 1
Dâu tây (1 chén) 46 11 3

Bưởi Có Tốt Cho Người Bị Tiểu Đường Không?

Bưởi có nhiều lợi ích cho sức khỏe. Nó chứa các phytochemical giúp chống lại bệnh tim, giảm viêm và củng cố hệ miễn dịch. Bưởi là lựa chọn tốt nếu bạn mắc bệnh tiểu đường vì nó có chỉ số GI là 26. Đây là mức thấp, có nghĩa là ăn một phần bưởi sẽ không gây ra sự tăng vọt mạnh trong đường huyết của bạn.

Các Loại Trái Cây GI Thấp Khác Cho Bệnh Tiểu Đường

Một số loại trái cây khác có tác động tương đối nhẹ đến đường huyết của bạn, khiến chúng trở thành lựa chọn tuyệt vời nếu bạn mắc bệnh tiểu đường. Chất xơ trong trái cây tươi giúp giữ cho hầu hết các loại nằm ở mức thấp trên thang GI (55 hoặc dưới). Các ví dụ bao gồm:

  • Táo (GI 39)
  • Chuối (GI 55)
  • Lê (GI 30)
  • Việt quất và mâm xôi (GI 53)
  • Anh đào (GI 20)
  • Sung, lựu và cam (GI 35)
  • Nho (GI 45)
  • Quả mận khô (GI 40)
  • Dâu tây (GI 25)

Các Loại Trái Cây GI Cao

Một số loại trái cây nằm ở mức trung bình đến cao trên thang GI (55 hoặc cao hơn). Chúng bao gồm:

  • Nho khô (GI 62)
  • Xoài (GI 60)
  • Dứa (GI 58)
  • Nho khô (GI 66)
  • Dưa hấu (GI 76)

Táo Có Nhiều Đường Không?

Táo tương đối có hàm lượng đường cao, nhưng chúng vẫn là lựa chọn tốt. Một quả táo lớn có khoảng 25 gram đường, cao hơn nhiều so với hàm lượng đường của một quả chuối hoặc cam, chẳng hạn. Tuy nhiên, táo cũng chứa nhiều chất xơ, giúp làm chậm sự giải phóng đường vào dòng máu. Đó là lý do tại sao việc ăn một quả táo sẽ không gây ra sự gia tăng lớn trong đường huyết.

Những Điều Cần Lưu Ý

Người mắc bệnh tiểu đường thường có ấn tượng rằng họ nên tránh trái cây vì chúng chứa đường. Tuy nhiên, điều ngược lại là đúng — việc thưởng thức những thực phẩm ngọt ngào, bổ dưỡng này có thể giúp bạn giảm nguy cơ mắc nhiều bệnh mãn tính mà không làm cản trở việc kiểm soát đường huyết của bạn. Nếu bạn lựa chọn khôn ngoan và nhớ đến kích thước khẩu phần, bạn có thể bao gồm nhiều phần trái cây trong kế hoạch ăn uống hàng ngày của mình.

Câu Hỏi Thường Gặp Về Những Loại Trái Cây Tốt Nhất Cho Bệnh Tiểu Đường

Trái cây nào tốt cho bệnh tiểu đường?

Tất cả các loại trái cây đều chứa các chất dinh dưỡng quan trọng, vì vậy việc ăn đa dạng là rất hợp lý. Tuy nhiên, một số loại trái cây có tác động tương đối nhẹ đến đường huyết, bao gồm táo, anh đào, cam, lê và dâu tây.

Trái cây nào không làm tăng đường huyết?

Bất kỳ loại trái cây nào bạn ăn cũng sẽ khiến đường huyết của bạn tăng lên, nhưng một số chỉ tạo ra sự gia tăng nhỏ. Một số trái cây không gây ra sự tăng đột biến trong đường huyết bao gồm táo, anh đào, cam, lê và dâu tây.

Mười thực phẩm nào người bị tiểu đường nên ăn?

Mỗi người có sở thích thực phẩm riêng, vì vậy nếu bạn mắc bệnh tiểu đường, hãy làm việc với bác sĩ hoặc chuyên gia dinh dưỡng đã được chứng nhận để xác định thực phẩm nào là tốt nhất cho bạn. Hiệp hội Tiểu đường Hoa Kỳ khuyến nghị mười thực phẩm siêu sao cho bệnh tiểu đường như sau:

  • Đậu và các loại đậu
  • Quả mọng
  • Trái cây họ cam quýt
  • Rau xanh lá tối
  • Cá chứa nhiều axit béo omega-3, chẳng hạn như cá hồi và cá mòi
  • Sữa
  • Các loại hạt
  • Ngũ cốc nguyên hạt, chẳng hạn như yến mạch nguyên hạt và quinoa
  • Sữa chua

Ăn gì để đảo ngược bệnh tiểu đường?

Không có thực phẩm nào đảo ngược bệnh tiểu đường. Tuy nhiên, việc ăn ít hơn và giảm cân có thể giúp đảo ngược bệnh tiểu đường. Giảm lượng thực phẩm và đồ uống có đường bổ sung, thịt đỏ và thực phẩm chế biến trong khi ăn nhiều trái cây, rau và chất xơ hơn có thể có lợi.

Kiwi có tốt cho người mắc bệnh tiểu đường không?

Kiwi có thể là một lựa chọn tốt nếu bạn mắc bệnh tiểu đường. Một quả kiwi thông thường có chỉ số glycemic là 39, có nghĩa là nó chỉ gây ra sự gia tăng khiêm tốn trong mức đường huyết.

Loạn dưỡng cơ tiến triển (Progressive muscular dystrophies)

  1. Đại cương.

Định nghĩa:

Bệnh loạn dưỡng cơ phải có năm đặc điểm sau:

  • Là một bệnh cơ được xác định bằng các triệu chứng lâm sàng, tổ chức học và điện cơ đồ (EMG). Không có rối loạn cảm giác và mất chi phối thần kinh trừ khi có một bệnh khác kết hợp.
  • Tất cả các triệu chứng là hậu quả của sự yếu các cơ của đầu và chi (tim và các cơ quan nội tạng cũng bị tổn thương).
  • Các triệu chứng trên tiến triển ngày một nặng dần.
  • Những biến đổi tổ chức học cho thấy sự thoái hoá và sự tái tạo của cơ, nhưng không có triệu chứng của bệnh rối loạn chuyển hoá.
  • Được coi là bệnh di truyền mặc dù trong phả hệ có thể không tìm thấy người bị bệnh.

Định nghĩa này đòi hỏi một số điều kiện như: một số bệnh cơ gia đình biểu hiện bằng các triệu chứng yếu chi, nhưng không được gọi là loạn dưỡng như bệnh myoglobin niệu tái phát gia đình (bệnh cơ do chuyển hoá), hay bệnh liệt chu kì gia đình, có từng đợt yếu cơ cũng không được gọi là bệnh liệt cơ tiến triển. Các hội chứng tăng trương lực cơ bẩm sinh được gọi là loạn dưỡng cơ tăng trương lực chỉ khi có yếu chi.

Phân loại:

Phân loại loạn dưỡng cơ hiện đại có từ 3 thập kỉ trước đây, là sự kết hợp giữa lâm sàng, di truyền học phân tử và hoá sinh. Phân loại này do John Walton và cộng sự đưa ra bảng phân loại dựa trên các đặc điểm lâm sàng và di truyền học:

  • Loạn dưỡng cơ Duchenne
  • Loạn dưỡng cơ mặt – vai – cánh tay.
  • Loạn dưỡng cơ tăng trương lực cơ.

Mỗi loại trên khác nhau về tuổi khởi phát, sự phân bố yếu các cơ, tốc độ tiến triển, có hay không phì đại cơ cẳng chân, hoặc tăng hay giảm nồng độ các men của cơ tương và kiểu di truyền.

Bảng 1: Các đặc điểm chính của 3 thể:

Đặc điểm Duchenne Các thể mặt-vai- cánh tay Tăng trương lực
Tuổi khởi phát Trẻ em Thanh niên Thanh niên
Giới Nam Cả hai Cả hai
Giả phì đại Thường gặp Không Không
Khởi phát Đai chậu Đai vai Cơ ngọn chi
Yếu mặt ít gặp Luôn có Thường gặp
Tốc độ tiến triển Tương đối nhanh Chậm Chậm
Co cứng, dị dạng Thường gặp Hiếm Hiếm
Rối loạn tim mạch Muộn Không Rối loạn dẫn truyền
Di truyền Lặn, NST X Trội Trội
Tính diễn đạt Đầy đủ Biến đổi Biến đổi
Tính không đồng nhất về di truyền Thuộc alen Duchenne và Becker Không Yếu gốc chi

Ghi điện cơ và sinh thiết cơ đã trở thành một xét nghiệm thường quy. Ngày nay, người ta có thể phân tích DNA trong tế bào bạch cầu. Có thể nghiên cứu điện di và hoá tổ chức của loạn dưỡng cơ trong hội chứng chi – đai vai hay chi – đai hông. Các xét nghiệm điện tim và men creatininkinaza (CK) huyết thanh trong tất cả các bệnh nhân nghi mắc bệnh cơ.

  1. Lâm sàng.

Loạn dưỡng cơ liên quan NST X (X linked dystrophies):

Định nghĩa:

Các thể loạn dưỡng cơ Duchenne và chi-đai (Becker) được xác định bởi các đặc điểm nêu trên. Tuy nhiên các loạn dưỡng cơ này cũng có thể được định nghĩa theo thuật ngữ phân tử. Hai bệnh trên là kết quả của sự đột biến gen giành cho dystrophin (Sản phẩm gen được lấy ra từ quá trình tạo chuỗi DNA được gọi là dystrophin) tại vị trí Xp21. Mặc dù các bệnh có liên quan đến vị trí Xp21 có thể khác các bệnh Duchenne và chi-đai; không thể chẩn đoán được hai bệnh này nếu không tìm thấy sự bất thường của gen và sản phẩm gen. Vì vậy các bệnh này là các bệnh dystrophin. Các bệnh không dystrophin liên quan đến cùng vị trí có thể được gọi là các bệnh cơ Xp21.

  • Dịch tễ:

Tỷ lệ mới mắc của loạn dưỡng cơ Duchenne khoảng 1/3.500 trẻ em nam, không có sự khác nhau về địa lý và chủng tộc trong bệnh này. Khoảng 1/3 số trường hợp bệnh nhân do các đột biến mới gây nên. Số còn lại mang tính di truyền rõ rệt. Do tuổi thọ của bệnh nhân loạn dưỡng cơ Duchenne thấp, nên tỉ lệ hiện mắc khoảng 1/18.000 nam giới. Loạn dưỡng cơ Becker ít gặp hơn, khoảng 1/20.000.

  • Loạn dưỡng cơ Duchenne:

Loạn dưỡng cơ Duchenne là một bệnh di truyền lặn liên quan với NST X. Phụ nữ mang gen bệnh được gọi là người mang không có triệu chứng lâm sàng, nhưng cũng có người biểu hiện lâm sàng như yếu chi, phì đại bắp chân và nồng độ men CK tăng cao trong máu.

Có thể phát hiện bệnh khi mới sinh bằng định lượng men CK trong huyết thanh. Các triệu chứng lâm sàng của bệnh nhi thường xuất hiện lúc 3 – 5 tuổi; Trẻ thường chậm biết đi và không chạy được một cách bình thường, trẻ có nhiều cử động nhưng tiến về phía trước thì rất khó, vì trẻ không nâng đầu gối lên một cách thích hợp được; dáng đi lạch bạch và đi nhón chân xuất hiện sớm.

Dần dần bệnh nhân đi lại, trèo cầu thang và đứng dậy khi đang ngồi ghế đều khó khăn, cột sống ưỡn quá mức để giữ thăng bằng.

Trẻ thường dễ bị ngã khi xô đẩy, chen lấn, sau đó khó dậy được. Để ngồi và đứng dậy được, trẻ thường dùng thao tác đặc trưng (dấu hiệu Gowers): trẻ lăn cuộn mình để quỳ, vươn cẳng tay chống xuống đất để nâng mông lên và làm chân duỗi thẳng, sau đó chuyển tay về đầu gối và đẩy nâng người lên (thao tác trèo trên thân mình). Triệu chứng này có thể gặp trong những bệnh khác như yếu thân và gốc chi (bệnh teo cơ do tủy sống).

Giai đoạn sau, phản xạ gối có thể mất nhưng vẫn còn phản xạ gót, điều này chứng minh do sự yếu cơ gốc chi.

Giai đoạn tiến triển, tay và bàn tay cũng bị ảnh hưởng. Có thể gặp yếu cơ bám da mặt nhẹ, nhưng nói, nuốt và vận động nhãn cầu vẫn bình thường. Co cứng cơ chậu, đùi và cơ chày làm hạn chế động tác gấp khớp háng, co cứng gân gót góp phần tạo nên dáng đi nhón chân. Vào tuổi 9 – 12, trẻ không đi được nữa và phải ngồi xe đẩy, cột sống bị vẹo, co cứng khuỷu tay và đầu gối làm trẻ bị tàn tật nặng nề. Khoảng 20 tuổi cơ hô hấp bị yếu, nên dễ viêm phổi và suy hô hấp.

Các triệu chứng lâm sàng khác như rối loạn tim mạch, trên điện tim thấy biên độ QRS tăng ở V1, Q sâu và hẹp ở các đạo trình trước ngực trái, có thể có triệu chứng suy tim ứ huyết. Đôi khi gặp dãn dạ dày cấp. Một số trẻ chậm phát triển trí tuệ, trẻ dần dần đi đến tàn tật và tử vong. Giải phẫu bệnh không có tổn thương đặc hiệu.

  • Loạn dưỡng cơ Becker:

Thể bệnh này giống loạn dưỡng cơ Duchenne ở một số đặc điểm chủ yếu sau: Liên quan đến NST X, phì đại bắp chân, yếu các cơ gốc chi là chính và nồng độ men CK huyết thanh tăng cao. Điện cơ và sinh thiết cơ giống nhau. Hai điểm khác là khởi phát thường sau 12 tuổi và tiến triển chậm hơn, còn đi được sau 20 tuổi.

Chẩn đoán:

Chẩn đoán lâm sàng loạn dưỡng cơ Duchenne các thể điển hình thường không khó, chủ yếu dựa vào các triệu chứng lâm sàng đã nêu trên. Những thể không điển hình thường nhầm với teo cơ do tủy sống; teo cơ do tủy sống thường có co cứng cơ cục bộ và sự mất chi phối thần kinh trên điện cơ; trong một số ít trường hợp cần phân tích gen để chẩn đoán loạn dưỡng cơ. Men CK tăng cao trong huyết thanh trên 20 lần, lâm sàng không có bệnh nào đạt tới giá trị này. Chú ý những đứa trẻ bị nhiễm trùng được xét nghiệm máu thường quy nếu thấy men CK huyết thanh tăng cao cần phải nghi ngờ một bệnh cơ.

Theo quan điểm của di truyền học phân tử: gen đối với hai loại bệnh Duchenne và Becker đều giống nhau, đây là quá trình nhân dòng theo vị trí. Sản phẩm gen được lấy ra từ quá trình tạo chuỗi DNA được gọi là dystrophin. Một protein của khung tế bào nằm ở trong hoặc gần màng bào tương, các protein này có thể đóng vai trò thiết yếu trong việc duy trì sự thống nhất của sợi cơ. Nếu không có dystrophin như trong bệnh loạn dưỡng cơ Duchenne hoặc dystrophin bất thường trong bệnh loạn dưỡng cơ Becker, màng sợi cơ vân trở nên không ổn định khi co và duỗi, dòng canxi vào tế bào quá mức gây hoại tử tế bào cơ. Những phát hiện này đã được dùng trong chẩn đoán loạn dưỡng cơ Duchenne và Becker, đồng thời đưa ra những tư vấn về di truyền. Phân tích DNA thấy có sự xoá bỏ hoặc nhân đôi ở Xp21 trong 60-70% trường hợp bị Duchenne hoặc Becker. Đột biến điểm giải thích phần còn lại nhưng khó xác định. Sự xoá bỏ ở vị trí Xp21 cùng với các triệu chứng lâm sàng đặc trưng có giá trị chẩn đoán cao. Những người mang gen cũng được xác định một cách tương tự, test này có thể dùng để chẩn đoán sớm cho thai nhi.

Các nghiên cứu về hoá tế bào miễn dịch và điện di với sự xác định protein bằng hoá miễn dịch không gặp dystrophin trong loạn dưỡng cơ Duchenne, nhưng trong loạn dưỡng cơ Becker, phương pháp hoá tế bào cho thấy kiểu bắt màu đứt quãng trên màng bề mặt; phương pháp điện di hoá miễn dịch cho thấy sự giảm nhiều dystrophin và tìm thấy một protein bất thường. ở những người mang gen bệnh, trên tiêu bản sinh thiết có kiểu khảm một số sợi chứa dystrophin, còn các sợi khác không chứa. Người ta đã tìm thấy mối quan hệ của sự xoá bỏ ở Xp21 và các triệu chứng lâm sàng trong loạn dưỡng cơ Becker. Gen này chứa 79 exon.

2.2.    Bệnh cơ Xp21 không dystrophin:

Điển hình là hội chứng Meleod, bệnh này được phát hiện lần đầu tiên tại các ngân hàng máu vì người cho thiếu một kháng nguyên hồng cầu (kháng nguyên Kell), tế bào hồng cầu có hình dạng bất thường (hồng cầu gai) và nồng độ men CK huyết thanh tăng gấp trên 29 lần bình thường, đôi khi có yếu chi, có liên quan đến Xp21. Vì vậy, bệnh này cũng được coi như một bệnh dystrophin.

2.3.    Loạn dưỡng cơ Emery-Dreifurs:

Bệnh này có đủ các triệu chứng lâm sàng của một bệnh loạn dưỡng cơ như yếu cơ nổi bật ở mặt ngoài cánh tay, cơ nhị đầu, cơ tam đầu hơn các cơ đai vai. Các cơ mác ở cẳng chân cũng bị yếu, sự co cứng cơ có khi gặp trước khi yếu cơ, co cứng cơ thường ở khuỷu, đầu gối, mắt cá chân, ngón tay, cột sống. Vì vậy động tác ngửa cổ bị hạn chế; có thể gặp block nhĩ-thất, nên một số bệnh nhân cần đặt máy tạo nhịp. Gen bệnh nằm ở nhánh dài NST X tại Xp28.

Phân biệt loạn dưỡng cơ Emery-Dreifurs với các bệnh khác như hội chứng cứng cột sống, nhưng không có biểu hiện bệnh tim và không có di truyền liên quan đến NST X.

2.4.    Loạn dưỡng cơ mặt-vai-cánh tay:

  • Định nghĩa:

Bệnh di truyền theo kiểu trội, yếu cơ phân bố đặc trưng ở cơ mặt, vai, cánh tay; tiến triển chậm, khởi phát thường xảy ra ở tuổi thanh niên, ít khi ở trẻ em và nồng độ men CK huyết thanh bình thường. Đó là điểm khác nhau cơ bản với loạn dưỡng cơ Duchenne.

  • Di truyền học phân tử:

Bệnh di truyền trội nhiễm sắc thể ở vị trí 4q35-qter, sản phẩm gen chưa được xác định.

  • Triệu chứng lâm sàng:

Trong loạn dưỡng cơ mặt-vai-cánh tay điển hình có các đặc điểm lâm sàng sau:

  • Yếu cơ mặt không chỉ biểu hiện bằng hạn chế vận động môi, mà còn thấy môi hơi trễ và lộn ra ngoài, khe mắt hở Bệnh nhân phàn nàn rằng họ không thể huýt sáo hoặc thổi bóng được.
  • Cánh xương bả vai nhô lên trông như cánh gà, thử nghiệm lâm sàng hay làm là cho bệnh nhân đẩy tay vào tường ở ngang vai hoặc cố dang cánh tay, triệu chứng này rõ hơn. Bệnh nhân không giơ tay lên ngang vai được, mặc dù cơ delta không yếu. Sự hạn chế vận động này là do sự cố định xương bả vai một cách không thích hợp.
  • Đai vai có hình dạng đặc trưng, nhìn từ phía trước xương đòn có vẻ xuống thấp, đỉnh xương bả vai nhô lên bên trên hố thượng đòn.
  • Yếu cơ gốc chi ở chân, tay hơn là cơ mác và cơ chày trước. Trong một gia đình, bệnh có thể ở mức độ nhẹ hay tàn tật trên các thành viên khác nhau, tiến triển chậm, giảm tuổi thọ ít. Các bệnh nhân nặng có thể phải ngồi xe lăn.
  • Các triệu chứng khác như điếc, chậm phát triển trí tuệ, liệt mặt hai bên, bệnh mạch máu võng mạc như dãn từng điểm và xuất tiết có thể gặp.
    • Cận lâm sàng:

Điện cơ và sinh thiết cơ có biểu hiện đặc trưng của một bệnh cơ, những biến đổi tổ chức học nhẹ, men CK huyết thanh tăng nhẹ hoặc bình thường. Điện cơ đồ bình thường hoặc có biến đổi nhẹ. Chẩn đoán khi trong gia đình có một thành viên bị triệu chứng loạn dưỡng cơ.

  • Dựa vào lâm sàng đã nêu trên.
  • Sinh thiết cơ và điện cơ có biến đổi.

Cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh sau:

  • Chẩn đoán:
  • Teo cơ do tủy sống: có sự phân bố yếu cơ giống loạn dưỡng cơ mặt-vai-cánh tay, nhưng sự khác nhau cơ bản dựa vào sinh thiết cơ và điện cơ.
  • Viêm đa cơ: thấy các tế bào viêm trong tiêu bản sinh thiết cơ.
  • Teo cơ vai-mác: không có teo cơ mặt.
    • Điều trị:

Hiện nay chỉ là điều trị triệu chứng, dùng corticoid kéo dài có nhiều tác dụng phụ; các vitamin E, A, D và ATP…

Một số tác giả đề nghị buộc xương bả vai vào thành ngực, sẽ làm cánh tay thực hiện động tác tốt hơn nhưng còn ít kinh nghiệm về phẫu thuật này.

2.5.    Loạn dưỡng cơ tăng trương lực:

  • Định nghĩa:

Loạn dưỡng cơ tăng trương lực là một bệnh biểu hiện đa dạng ở nhiều cơ quan, di truyền trội, bao gồm: loạn dưỡng cơ có sự phân bố duy nhất, tăng trương lực, tổn thương ở tim, đục thuỷ tinh thể và rối loạn nội tiết.

  • Dịch tễ học:

Loạn dưỡng cơ tăng trương lực có thời gian sống kéo dài và biểu hiện ngoại hình của gen bệnh là 100%, vì vậy loạn dưỡng cơ tăng trương lực có tỷ lệ hiện mắc cao, ước chừng khoảng 5/100.000 dân, không phân biệt chủng tộc, địa lý, là thể hay gặp nhất của loạn dưỡng cơ. Tỷ lệ mới mắc khoảng 13,5/100.000 trẻ sinh ra còn sống.

  • Triệu chứng lâm sàng:

Giống như những bệnh di truyền trội khác, các biến đổi lâm sàng rất đa dạng về tuổi khởi phát và mức độ khác nhau của các triệu chứng lâm sàng, một số người không có triệu chứng đặc trưng, nhưng khi khám toàn diện lại phát hiện ra các triệu chứng khác của bệnh.

Bệnh loạn dưỡng cơ này có sự phân bố yếu cơ khác các loạn dưỡng cơ khác, các cơ ở đầu và mặt đều bị teo và yếu, sụp mi, đôi khi vận động nhãn cầu bị hạn chế. Nói khó và nuốt khó cũng có thể gặp. Các cơ thái dương teo nhỏ, vì vậy bệnh nhân có khuôn mặt rất đặc trưng: mặt dài, gầy và sụp mi; ở nam giới hói phía trước càng làm cho khuôn mặt có hình dạng đặc biệt.

Các cơ ức đòn chũm teo nhỏ và yếu. ở chi, các cơ ngọn chi như bàn tay, bàn chân đều bị tổn thương như nhau, nổi bật là yếu các cơ gấp ngón, yếu cơ chân nên tạo ra dáng đi “chân rơi” hoặc từng bước, thể trạng toàn thân gầy, mất phản xạ gân xương. Các cơ hô hấp cũng có thể bị yếu, đôi khi xuất hiện trước yếu cơ chi. Các triệu chứng có thể gặp như: ngủ lịm, tăng tính nhạy cảm với thuốc mê. Tốc độ tiến triển chậm và tuổi thọ ít bị ảnh hưởng, nhưng một số ít người có thể trở thành tàn tật.

Tăng trương lực cơ có biểu hiện lâm sàng giai đoạn giãn cơ bị tổn thương.

Điện cơ thấy sự yếu mỏi và tạo hình sáp, hoạt động lặp đi, lặp lại khi giãn cơ bắt đầu, do đó kéo dài và cản trở hoạt động, ở nhóm bệnh này tăng trương lực hay gặp nhất ở bàn tay, vì vậy có thể làm giảm các vận động tinh tế của bệnh nhân hoặc làm bệnh nhân khó chịu khi họ cố gắng bắt tay hoặc xoay nắm cửa, vì thực hiện những động tác này khó khăn. Sự giãn cơ chậm có thể được phát hiện bằng cách gõ nhẹ vào cơ mô cái hoặc gõ vào bụng các cơ duỗi ngón tay; hoặc cho bệnh nhân nắm tay thật chặt cũng kích thích tạo triệu chứng này, sau đó ngón tay, bàn tay duỗi ra rất chậm.

Đục thuỷ tinh thể là triệu chứng hầu như hay gặp nhất, nhưng phải nhiều năm mới phát hiện, những biểu hiện lâm sàng sớm khám thấy: những chấm đục dưới mống mắt hoặc thuỷ tinh thể. Dùng đèn khe để khám phát hiện đục thuỷ tinh thể là nhậy nhất; đôi khi đục thuỷ tinh thể là triệu chứng duy nhất của bệnh.

Bệnh nội tiết hay gặp ở nam giới. Hói trán là triệu chứng luôn luôn có và có thể gặp teo tinh hoàn. Tuy nhiên tính sinh sản chỉ bị hạn chế rất ít, do đó bệnh tiếp tục được truyền trong gia đình theo dòng họ. ở phụ nữ, các bất thường về kinh nguyệt và suy buồng trứng ít gặp, tính sinh sản giảm ít. Đái tháo đường gặp tỷ lệ cao hơn so với cộng đồng.

Rối loạn tim mạch: biểu hiện chủ yếu trên điện tim, có các bất thường về rối loạn dẫn truyền như: block nhĩ thất độ I hoặc block nhánh, đôi khi rối loạn nhịp được phát hiện nhưng ít khi có biểu hiện lâm sàng và hiếm khi phải đặt máy tạo nhịp. Các nghiên cứu gần đây cho thấy tỷ lệ suy tim ứ huyết, ngất và đột tử ở nhóm bệnh nhân này không cao hơn những người bình thường cùng nhóm tuổi.

Các rối loạn dạ dày, ruột không hay gặp nhưng chứng đại tràng dài và bán tắc có thể gây nguy hiểm đến tính mạng. Bệnh nhân thường bị táo bón.

Các triệu chứng tổn thương não ít gặp nhưng một số triệu chứng được quan sát thấy trên lâm sàng như rối loạn nhân cách nhẹ, tính tình khác thường…

  • Cận lâm sàng:

Điện cơ biểu hiện bằng chứng của bệnh cơ và sự tạo hình sáp, yếu mỏi cơ đặc trưng sau khi phóng xung của tăng trương lực cơ. Sinh thiết cơ có biến đổi nhẹ nhưng không đặc hiệu. Nồng độ men CK có thể bình thường hoặc tăng nhẹ nhưng không đến mức tăng cao như bệnh loạn dưỡng cơ Duchenne hoặc viêm đa cơ. Rối loạn điện tim và khám mắt được mô tả ở phần trên. Chụp cắt lớp vi tính sọ não không thấy có biến đổi đặc hiệu.

  • Di truyền học phân tử và sinh lý bệnh:

Gen bệnh nằm ở vị trí 19q13.2, nhưng sản phẩm gen vẫn chưa được đặc trưng hoá. Sản phẩm gen có thể nằm trong cơ chế bệnh sinh là proteinkinaza, men này giảm trong cơ tương ứng với các mức độ của bệnh. Gen này là một trong số những gen đầu tiên biểu hiện sự khuyếch đại hoặc mở rộng cho phép chẩn đoán DNA trực tiếp.

  • Chẩn đoán:

Bệnh loạn dưỡng cơ tăng trương lực có những triệu chứng lâm sàng đặc trưng đến mức chỉ nhìn qua cũng chẩn đoán được. Chẩn đoán thường được khẳng định khi thấy các cơ ức đòn chũm nhỏ, teo cơ ngọn chi và tăng trương lực khi gõ hoặc nắm tay. Cần chú ý nếu bệnh nhân nam không hói hoặc có khuôn mặt không điển hình như đã mô tả. Triệu chứng “chân rơi” có thể là triệu chứng đầu tiên của loạn dưỡng cơ tăng trương lực (cần chẩn đoán phân biệt với bệnh teo cơ thần kinh Charcot – Marie – Tooth). Điện cơ đồ có thể biểu hiện của bệnh cơ như tăng trương lực. Kiểu di truyền trội ở những thành viên khác trong gia đình cũng giúp cho việc chẩn đoán loạn dưỡng cơ tăng trương lực.

Loạn dưỡng cơ tăng trương lực bẩm sinh có thể nhầm với các nguyên nhân gây thiểu năng trí tuệ (chậm phát triển tâm thần).

Một bệnh khác với tên gọi là bệnh loạn dưỡng cơ tăng trương lực týp 2, giống với loạn dưỡng cơ tăng trương lực về đặc điểm di truyền trội, tăng trương lực và đục thuỷ tinh thể, nhưng lại có những điểm khác biệt là yếu cơ gốc chi và phì đại bắp chân. Loạn dưỡng cơ týp 2 không có sự lan rộng của các cơ khác, nó là kết quả của một đột biến khác (rối loạn về alen ở loạn dưỡng cơ tăng trương lực) hoặc sự hoạt động của một gen nằm ở nhiễm sắc thể khác (tính không đồng nhất locus).

Tăng trương lực cơ còn gặp ở một số bệnh khác như liệt chu kỳ do hạ Kali máu, loạn trương lực cơ bẩm sinh, tăng trương lực cơ bẩm sinh. Những biến đổi giống tăng trương lực trên điện cơ có thể gặp trong bệnh thiếu hụt maltase axit, nhưng trên lâm sàng không có biểu hiện tăng trương lực cơ.

  • Điều trị và tư vấn di truyền:

Tăng trương lực có thể được cải thiện khi dùng quinine và phenytoin hoặc các thuốc chống co giật khác. Tăng trương lực cơ chỉ là một triệu chứng gây khó chịu, trong khi yếu cơ là triệu chứng có thể gây tàn phế thì lại không có thuốc điều trị. Các phương pháp phục hồi chức năng có tác dụng giữ các cơ thực hiện chức năng ở mức độ tốt nhất và hỗ trợ bệnh nhân trong các sinh hoạt hàng ngày. Triệu chứng mắt và tim mạch nên được điều trị theo chuyên khoa, cần ghi điện tim và khám mắt định kỳ cho bệnh nhân. Tư vấn sức khoẻ cho các gia đình có người bị bệnh về bản chất, di truyền và chẩn đoán qua DNA cho bào thai là việc làm cần thiết.

2.6.    Loạn dưỡng cơ chi-đai:

  • Lịch sử và định nghĩa:

Loạn dưỡng cơ chi-đai được đưa ra như một chẩn đoán loại trừ, bao gồm các hội chứng không đáp ứng với các tiêu chuẩn của loạn dưỡng cơ Duchenne: mặt- vai-cánh tay hoặc tăng trương lực. Nó được mô tả có cả di truyền lặn và trội, các triệu chứng lâm sàng gồm yếu cơ chi, yếu cơ cả ngọn và gốc chi, những rối loạn này được coi là không thuần nhất. Các bệnh cơ do chuyển hoá đã được tách riêng, đặc biệt là các thiếu hụt men, những hội chứng chi-đai khác được xác định như loạn dưỡng cơ Becker, bệnh ti lạp thể, viêm đa cơ, viêm cơ thể vùi hoặc các bệnh cơ khác.

Loạn dưỡng cơ chi-đai có thể được định nghĩa như sau: là một chẩn đoán loại trừ bao gồm các hội chứng bệnh cơ yếu cơ gốc chi và thường tiến triển chậm, các hội chứng đã được vẽ bàn đồ gen bằng phương pháp nhân dòng theo vị trí.

  • Triệu chứng lâm sàng:

Bệnh loạn dưỡng cơ chi-đai không có biến chứng, thấy yếu cơ gốc chi xảy ra ở tuổi thanh niên hoặc người lớn, di truyền trội hoặc lặn, mức độ nặng nhẹ ở các gia đình có khác nhau. Chân thường bị teo cơ đầu tiên, vì vậy bệnh nhân leo cầu thang và ngồi ghế đứng dậy khó, sau đó xuất hiện dáng đi lạch bạch. Giai đoạn muộn bệnh nhân khó đưa tay lên trên và có thể thấy xương bả vai gồ lên như cánh gà, phản xạ gân cơ tứ đầu thường mất trước phản xạ gót, các cơ mặt ít khi bị teo, bệnh tiến triển chậm.

Điện cơ và sinh thiết cơ có biến đổi kiểu bệnh cơ. Nồng độ men CK huyết thanh tăng nhẹ. Một hội chứng chi-đai khác là loạn dưỡng cơ di truyền lặn ở trẻ em, mức độ nặng có thể giống loạn dưỡng cơ Duchenne, nhưng không có giả phì đại và nồng độ men cao, hơn nữa lại khác về kiểu di truyền. Bệnh được xác định ở vị trí gen 13q12 và sản phẩm gen là một glucoprotein, đó là một phần của phức hợp dystrophin ở màng tế bào. Bệnh này hiếm gặp, có thể thấy được ở những quần thể lai cùng dòng.

Một hội chứng chi-đai khác được phát hiện sớm bằng nhân dòng theo vị trí là loạn dưỡng cơ vai-mác, với biểu hiện giống loạn dưỡng cơ mặt-vai-cánh tay nhưng cơ mặt không bị teo và không liên quan đến NST X.

Di truyền học phân tử: phương pháp nhân dòng theo vị trí bắt đầu có ảnh hưởng đến sự phân loại và hiểu biết về các hội chứng chi-đai. Một thể di truyền lặn ở vị trí 15q và một thể di truyền trội ở vị trí 5q 22.3 – 31.3. Loạn dưỡng cơ nặng ở trẻ em do di truyền lặn ở vị trí 13q12.

2.7.    Các loạn dưỡng cơ bẩm sinh:

Đây là những bệnh duy nhất được gọi là loạn dưỡng mà không tiến triển rõ ràng. Tên gọi này được xuất phát từ những biến đổi về tổ chức học ở cơ.

Trong loạn dưỡng cơ bẩm sinh Fukuyama, các triệu chứng thần kinh cơ xuất hiện ngay sau khi sinh như khó nuốt, yếu vận động chi, đồng thời có các bất thường bẩm sinh ở não như chứng đầu nhỏ và não úng thuỷ, co giật động kinh và chậm phát triển trí tuệ. Trẻ không bao giờ biết đi và tàn phế nặng nề, tử vong trước 10 tuổi.

Trong hội chứng Walker – Warburg có các biểu hiện ở cơ và ở não như dị dạng nhãn cầu, đục thuỷ tinh thể, loạn sản võng mạc. Bệnh não Lissen không có hồi não là một dị dạng não nổi bật.

Các bệnh này chưa được xác định bản đồ gen, nhưng có mối quan hệ huyết thống trong nhiều gia đình bị một trong các hội chứng trên, điều này gợi ý là sự di truyền lặn.

Các bệnh loạn dưỡng cơ ngọn chi được xác định bằng các triệu chứng lâm sàng như teo cơ ở bàn tay, bàn chân trước khi teo cơ gốc chi. Là những bệnh di truyền với đặc điểm của bệnh cơ nhưng tiến triển chậm. Sự phân biệt các bệnh thần kinh di truyền dựa vào các đặc điểm chẩn đoán điện và không có rối loạn cảm giác của bệnh cơ. Giữa các loạn dưỡng cơ ngọn chi có sự không đồng nhất về các triệu chứng lâm sàng. Một số gia đình thì bàn tay bị teo trước, ở những gia đình khác lại gặp bệnh tim nặng hơn.

Tóm lại: loạn dưỡng cơ tiến triển là một bệnh cơ nguyên phát, thoái hoá và di truyền; tổn thương chủ yếu ở tổ chức cơ, không có tổn thương hệ thần kinh đặc hiệu, tuỳ từng thể bệnh mà thoái hoá cơ ở các vị trí khác nhau, cơ bị teo hoặc phì đại. Tuổi thọ của bệnh nhân phụ thuộc vào mỗi thể bệnh khác nhau. Điều trị còn gặp nhiều khó khăn, chủ yếu là điều trị triệu chứng và phục hồi chức năng. Ngày nay với sự tiến bộ của khoa học, người ta đã lập được bản đồ gen của cơ thể con người, chắc chắn trong thời gian không xa, bằng kỹ thuật thay gen, bệnh loạn dưỡng cơ tiến triển có thể điều trị được.

Huyệt Dương Khê

Dương Khê

Tên Huyệt:

Huyệt ở chỗ lõm (giống khe suối = khê) tại cổ tay, ở mu bàn tay (mu = mặt ngoài = Dương), vì vậy gọi là Dương Khê.

Tên Khác:

Trung Khôi.

Xuất Xứ:

Thiên ‘Bản Du’ (Linh khu.2).

Đặc Tính:

Huyệt thứ 5 của kinh Đại Trường.

Huyệt Kinh, thuộc hành Hoả.

Huyệt dùng để châm trong bệnh cơ, xương, da.

Vị Trí huyệt:

Nghiêng bàn tay, đưa ngón tay thẳng về mu bàn tay để hiện rõ hố lào giữa gân cơ duỗi và dạng ngón cái, huyệt ở sát đầu mỏ trâm xương quay.

Giải Phẫu:

Dưới da là đầu mỏm châm-xương quay, bờ trên xương thuyền, ngoài có gân cơ dạng dài và gân cơ duỗi ngón tay cái, trong có gân cơ duỗi dài ngón tay cái, gân cơ quay 1.

Thần kinh vận động cơ do các nhánh của dây thần kinh quay.

Da vùng huyệt chi phối bởi tiết đoạn thần kinh C8.

Tác Dụng:

Khu phong tiết hoả, sơ tán nhiệt ở kinh Dương Minh.

Chủ Trị:

Trị cườm tay, bàn tay đau, bàn tay viêm, đầu đau, răng đau, mắt đau, tai ù, điếc, trẻ nhỏ tiêu hóa kém, sốt.

Phối Huyệt:

1. Phối Dương Cốc (Tiểu trường.5) trị mắt sưng đỏ (Thiên Kim Phương).

2. Phối Đại Lăng (Tâm bào.7) + Giáp Xa (Vị 6) + Hợp Cốc (Đại trường.4) + Nhị Gian (Đại trường.2) + Thiếu Thương (Phế 11) + Tiền Cốc (Tiểu trường.2) + Xích Trạch (Phế 5) trị họng đau (Châm Cứu Đại Thành).

3. Phối Kiên Ngung (Đại trường.15) trị sốt (Bách Chứng Phú).

4. Phối Liệt Khuyết (Phế 7) trị bệnh ở cổ tay (Châm Cứu Học Thượng Hải).

Cách châm Cứu:

Châm thẳng, sâu 0, 3 – 0, 5 thốn, Cứu 3 – 5 tráng, Ôn cứu 5 – 10 phút.

Huyệt Chiếu Hải

Chiếu Hải

Tên Huyệt Chiếu Hải:

Chiếu = ánh sáng rực rỡ. Hải = biển, ý chỉ chỗ trũng lớn. Khi ngồi khoanh 2 bàn chân lại với nhau thì sẽ thấy chỗ trũng (hải) ở dưới mắt cá chân trong . huyệt cũng có tác dụng trị bệnh rối loạn ở mắt (làm cho mắt sáng rực), vì vậy, gọi là Chiếu Hải (Trung Y Cương Mục).

Tên Khác:

Âm Kiều, Thái Âm Kiều.

Xuất Xứ

Huyệt Chiếu Hải

:

Giáp Ất Kinh.

Đặc Tính Huyệt Chiếu Hải:

Huyệt thứ 6 của kinh Thận.

Huyệt mở của Âm Kiều Mạch, nơi mạch Âm Kiều phát sinh, 1 trong Bát Hội (Giao Hội) Huyệt của Túc Thiếu Âm với mạch Âm Kiều.

Vị Trí Huyệt Chiếu Hải:

Ở chỗ lõm ngay dưới mắt cá trong cách 01 thốn, khe giữa gân cơ cẳng chân sau và cơ gấp các ngón chân.

Giải Phẫu:

Dưới da là khe giữa gân cơ cẳng chân sau và gân cơ gấp dài các ngón chân, sau mỏm chân đế, gót của xương gót.

Thần kinh vận động cơ là các nhánh của dây thần kinh chầy sau.

Da vùng huyệt chi phối bởi tiết đoạn thần kinh L4.

Tác Dụng Huyệt Chiếu Hải:

Thông kinh, hòa Vị, thanh nhiệt, định thần.

Chủ Trị Huyệt Chiếu Hải:

Trị kinh nguyệt rối loạn, tử cung sa, thần kinh suy nhược, động kinh, họng viêm.

Phối Huyệt:

1. Phối Hội Âm (Nh1) + Thái Uyên (Phế 9) + Tiêu Lạc (Tam tiêu.12) trị đau nhức do phong hàn (Giáp Ất Kinh).

2. Phối Khúc Tuyền (C.8) + Thuỷ Tuyền (Th.5) trị tử cung sa (Tư Sinh Kinh).

3. Phối Âm Giao (Nh.7) + Bá Hội (Đ.20) + Thái Xung (C.3) trị họng đau (Châm Cứu Tụ Anh).

4. Phối Công Tôn (Tỳ 4) + Hạ Quản (Nh.10) + Thiên Xu (Vị 25) trị kiết lỵ (Châm Cứu Đại Toàn).

5. Phối Hành Gian (C.2) + Hợp Cốc (Đại trường.4) + Khí Hải (Nh.6) + Khúc Trì (Đại trường.11) + Nội Đình (Vị 44) + Tam Âm Giao (Tỳ 6) + Túc Tam Lý [Vị 36] trị phù thũng (Châm Cứu Đại Toàn).

6. Phối Âm Cốc (Th.10) + Dũng Tuyền (Th.1) + Tam Âm Giao (Tỳ 6) trị tiểu ra máu (Châm Cứu Đại Toàn).

7. Phối Bạch Hoàn Du (Bàng quang.30) + Quan Nguyên (Nh.4) + Tam Âm Giao (Tỳ 6) + Thái Khê (Th.3) trị di tinh, bạch trọc, tiểu gắt (Châm Cứu Đại Toàn).

8. Phối Hợp Cốc (Đại trường.4) + Khúc Trì (Đại trường.11) + Lâm Khấp (Đ.41) + Nhân Trung (Đc.26) + Tam Âm Giao (Tỳ 6) + Túc Tam Lý (Vị 36) trị tay chân và mặt sưng phù, sốt cao không giảm (Châm Cứu Đại Toàn).

9. Phối Thái Bạch (Tỳ 3) + Chương Môn (C.13) trị táo bón (Châm Cứu Đại Thành).

10. Phối Cưu Vĩ (Nh.15) + Tâm Du (Bàng quang.15) trị động kinh (Châm Cứu Đại Thành).

11. Phối Thân Mạch (Bàng quang.62) trị bệnh ở mắt cá chân (Châm Cứu Đại Thành).

12. Phối Ẩn Bạch (Tỳ 1) + Khí Hải (Nh.6) + Nội Đình (V1.44) + Nội Quan (Tâm bào.6) + Thiên Xu (Vị 25) trị xích lỵ (Châm Cứu Đại Thành).

13. Phối Ngoại Quan (Tam tiêu.5) trị thai không xuống (Tiêu U Phú).

14. Phối Chi Câu (Tam tiêu.6) trị bón (Ngọc Long Ca).

15. Phối Nội Quan (Tâm bào.6) trị trong bụng có tích khối (Ngọc Long Ca).

16. Phối Đại Đôn (Tỳ 2) trị thương hàn (Bách Chứng Phú).

17. Phối Âm Giao (Nh.7) + Khí Hải (Nh.6) + Khúc Tuyền (C.8) + Quan Nguyên (Nh.4) [đều Tả] trị các (7) loại sán khí (Tịch Hoằng Phú).

18. Phối Âm Giao (Nh.7) + Khúc Tuyền (C.8) trị sán khí (Tịch Hoằng Phú).

19. Phối Dương Lăng Tuyền [Đ.34] + Nhị Lăng (Âm Lăng Tuyền [Tỳ 9] + Nhị Kiều (Chiếu Hải [Th.6] + Thân Mạch [Bàng quang.62] trị cước khí (Linh Giang Phú).

20. Phối Túc Tam Lý (Vị 36) trị cước khí và bệnh ở lưng (Linh Giang Phú).

21. Phối Khúc Tuyền (C.8) + Tiểu Trường Du (Bàng quang.27) trị phụ nữ bị tiểu buốt, gắt (Châm Cứu Tập Thành).

22. Phối Âm Cốc (Th.10) + Dũng Tuyền (Th.1) + Tam Âm Giao (Tỳ 6) trị tiểu ra máu, bộ phận sinh dục đau (Loại Kinh Đồ Dực).

23. Phối Nội Quan (Tâm bào.6) kích thích (đẩy) thai ra (Y Học Nhập Môn).

24. Phối Yêu Du (Đ.2) trị kinh nguyệt bế (Thần Cứu Kinh Luân).

25. Phối Cự Khuyết (Nh.14) + Nội Quan (Tâm bào.6) + Phong Long (Vị 40) trị động kinh (Châm Cứu Học Thượng Hải ).

Cách châm Cứu Huyệt Chiếu Hải:

Châm thẳng 0, 5 – 1 thốn. Cứu 3 – 5 tráng – Ôn cứu 5 – 10 phút.

Tham Khảo:

Mắt bị đỏ đau, bắt đầu từ khóe mắt trong, thủ huyệt ở Âm Kiều Mạch [Chiếu Hải] (Linh khu.23, 57)

Đứt niệu đạo – triệu chứng, chẩn đoán, xử trí

Chấn thương niệu đạo là cấp cứu Ngoại khoa phải được xử trí kịp thời để tránh các tai biến trước là bí đái, viêm tấy nước tiểu đáy chậu, và tránh các di chứng phức tạp về sau viêm niệu đạo, hẹp niệu đạo.

Về giải phẫu niệu đạo chia làm 2 phần: niệu đạo trước và niệu đạo sau

Niệu đạo trước có vật xốp bao bọc và cả tạng cương bọc trong cân Buck

Phần di động trước xương mu: niệu đạo dương vật ít bị tổn thương, bị vỡ khi vật hang bị bẻ gãy hay bị dao cắt.

Phần cố định: niệu đạo đáy chậu thường bị dập hay bị đứt.

NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ

Đoạn niệu đạo đáy chậu – niệu đạo hành, nằm dưới xương mu, khi bệnh nhân ngã ngồi cưỡi ngựa trên vật cứng: như ngã ngồi xoạc chân trên mạn thuyền, ngã trên dàn giáo. Đoạn niệu đạo này bị kẹt giữa xương mu phía trên và vật cứng phía dưới nên niệu đạo bị dập, đứt hoàn toàn hay không hoàn toàn.

TỔN THƯƠNG GIẢI PHẪU BỆNH

Tuỳ theo tai nạn, lực ép từ trên cao xuống cùng trọng lượng cơ thể và sức dội của vật cứng ở dưới mà thương tổn niệu đạo có thể gặp.

  • Dập niệu đạo: thương tổn nhẹ nông bầm dập ở niệu đạo có thể kèm theo tụ máu ở vật xốp.
  • Đứt niệu đạo không hoàn toàn: niệu đạo bị đứt một phần và vật xốp bị dập vỡ, thương tổn chủ yếu từ phía dưới, kèm theo tụ máu ở vật xốp, đáy chậu.
  • Đứt niệu đạo hoàn toàn: niệu đạo bị đứt hoàn toàn, vật xốp bị đứt, hai đầu niệu đạo và vật xốp co lại rời xa nhau, thương tổn kèm theo bầm dập chảy máu, tụ máu lớn ở vật xốp, đáy chậu.

LÂM SÀNG

Bệnh nhân ngã theo kiểu cưỡi ngựa trên vật cứng, ngã từ trên cao xuống đập đáy chậu xuống vật cứng, có thể ngất đi 3-5 phút rồi tỉnh lại, cảm thấy đau ở vùng đáy chậu.

  • Chảy máu tự nhiên ra miệng sáo nhiều hoặc ít do chảy máu niệu đạo.
  • Thăm khám

+ Vùng đáy chậu căng nề bầm tím

+ Ấn vùng đáy chậu bệnh nhân đau chói và máu chảy ra ở miệng sáo.

+ Máu tụ ở vùng đáy chậu bầm tím dưới da hình cánh bướm nhỏ hoặc to. Tụ máu lớn có thể lan rộng ra hai bên đùi, ra trước bìu cũng căng to lên.

  • Tuỳ theo các thương tổn giải phẫu bệnh mà các triệu chứng trên biểu hiện đầy đủ hay không

+ Nếu dập vật xốp là chủ yếu thì có tụ máu nhỏ hoặc lớn xuất hiện ở đáy chậu.

+ Nếu đứt niệu đạo có chảy máu ra ở miệng sáo.

+ Nếu đứt niệu đạo hoàn toàn vừa có chảy máu ra ở miệng sáo nhiều vừa có tụ máu lớn ở đáy chậu.

DIỄN BIẾN

  • Bí đái bàng quang căng: sau đứt niệu đạo 2-4 giờ bệnh nhân cảm thấy tức ở bàng quang – bí đái.

Bí đái có thể do phản xạ đau nên bệnh nhân không đái, hoặc chính do đứt niệu đạo gây co thắt ở cổ bàng quang, cơ thắt niệu đạo. Bệnh nhân bí đái thực sự bàng quang căng.

  • Viêm lan tấy nước tiểu vùng đáy chậu: đứt niệu đạo nếu không được chẩn đoán đánh giá đúng cấp cứu kịp thời thì bí đái tăng lên, bàng quang căng quá mức, nước tiểu rỉ đọng lại nơi tổn thương đáy chậu. Máu nước tiểu bị nhiễm khuẩn sẽ gây rò niệu đạo về sau rất phức tạp.
  • Hẹp niệu đạo: trong các trường hợp đứt niệu đạo ngay cả các trường hợp chỉ dập niệu đạo không điều trị chu đáo, không đúng về sau sẽ gây hẹp niệu đạo. Những thương tổn niệu đạo bị xơ hoá sẽ gây hẹp niệu đạo ở mức độ khác nhau.

CHẨN ĐOÁN

  • Dựa vào các triệu chứng lâm sàng:

+ Bệnh nhân đái được hay không, có bí đái thực sự, không + Cháy máu niệu đạo ít hoặc nhiều.

+ Khối máu tụ vùng đáy chậu hình thành cánh bướm nhỏ hay lớn.

+ Có viêm lan tấy nước tiểu vùng đáy chậu không.

Chẩn đoán

  • Dập niệu đạo với thương tổn nhẹ và nông ở niệu đạo.

Bệnh nhân vẫn đái được, nước tiểu đỏ đầu bãi, không có cầu bàng quang căng, không có máu tụ đáy chậu.

  • Đứt niệu đạo: bệnh nhân không đái được, máu chảy ra ở miệng sáo, bàng quang căng.

Đứt niệu đạo có mức độ khác nhau: đứt niệu đạo hoàn toàn chảy máu niệu đạo ồ ạt, máu tụ vùng đáy chậu tăng nhanh bệnh nhân bí đái thực sự bàng quang căng. Đứt niệu đạo không hoàn toàn các triệu chứng trên có thể không rầm rộ chảy máu ra ở miệng sáo không nhiều, máu tụ ở đáy chậu ít hoặc không, có thể bí đái

hoặc không, ở những cơ sở Ngoại khoa hay Tiết niệu có điều kiện phương tiện X quang chụp niệu đạo bàng quang ngược dòng sẽ cho biết những thương tổn cụ thể.

  • Hình ảnh thuốc cản quang tràn ra ngoài niệu đạo.
  • Thuốc cản quang đọng ở đáy chậu.

THÁI ĐỘ XỬ TRÍ

Bệnh nhân đi tiểu được: nước tiểu đỏ có máu ở đầu bãi: theo dõi không thăm dò không thông niệu đạo.

Điều trị: giảm đau chườm lạnh vùng đáy chậu

Cho kháng sinh

Sau 1 tuần – 10 ngày: nong niệu đạo kiểm tra và theo dõi về sau đề phòng hẹp niệu đạo.

Bệnh nhân không thể đi tiểu được

  • Chảy máu ra ở miệng sáo nhiều liên tục, bàng quang căng: mở dẫn lưu bàng quang và kết hợp đặt ống thông bàng quang.
  • Chảy máu niệu đạo, tụ máu vùng đáy chậu lớn.
  • Mở dẫn lưu bàng quang
  • Mở đáy chậu lấy máu tụ, cầm máu tại chỗ, nếu có điều kiện và thương tổn gọn thì có thể cắt nối niệu đạo ngay.

Từ năm 1026 Young Davis, năm 1959 Sabadini đã chủ trương cắt khâu nối ngay thì đầu những trường hợp đứt niệu đạo trước. Nhiều tác giả sau này Waterhouse, Aboulker, Pierce cũng đã xử trí đứt niệu đạo trước một thì.

Nhưng thực tế kết quả không phải bao giờ cũng khả quan, nên các tác giả khác cho rằng khâu nối một thì có những nhược điểm: mô niệu đạo dập nát và mô lành khó phân biệt khi bị chấn thương bầm dập.

Điều kiện khâu nối một thì không phải ở đâu, lúc nào cũng thực hiện được; nên các tác giả chủ trương mổ hai thì:

Thì 1: dẫn lưu bàng quang và hoặc lấy máu tụ ở đáy chậu, cầm máu, đặt ống điều trị thông niệu đạo.

Thì 2: cắt sơ hẹp niệu đạo khâu nối tận tận, kết quả chắc chắn hơn.

 

Hội chứng Leriche và điều trị

Tên khác:

Tắc nghẽn mạn tính chỗ phân đôi của động mạch chủ, xơ vữa động mạch chủ bụng.

Định nghĩa

Bệnh tắc nghẽn vùng ngã tư động mạch chủ-chậu.

Căn nguyên

Bệnh xơ vữa động mạch. Bệnh đái tháo đường và hút thuốc lá là những nguyên nhân hay gặp.

Tắc nghẽn bắt đầu ngay ở phía trên của chỗ phân đôi của động mạch chủ, và tiến dần về phía dưới trong các động mạch chậu, cũng như lên phía trên về hướng các động mạch thận.

Triệu chứng

Các chi dưới bị yếu, đi khập khiễng gián cách có thể lan tới các cơ của đùi và mông, bất lực.

Mạch đùi giảm hoặc mất hẳn cả hai bên, nghe thấy tiếng thổi ở bụng, vùng dưới rốn, hoặc dọc theo đường đi của các động mạch chậu.

Loạn dưỡng các mô của cẳng chân rất nhẹ hoặc không bị.

Chẩn đoán được khẳng định bằng cách đo huyết áp động mạch ở hai cẳng chân, siêu âm Doppler và chụp động mạch chủ qua thắt lưng.

Điều trị

Phẫu thuật bắc cầu động mạch-động mạch, thay động mạch giả và/hoặc cắt huyết khối-nội mô động mạch (cắt huyết khối-áo trong động mạch), thường được bổ sung thêm bởi cắt thần kinh giao cảm thắt lưng cả hai bên ở những bệnh nhân già.

GHI CHÚ:

Tắc nghẽn cấp tính chỗ phân đôi của động mạch chủ bởi vật nghẽn mạch biểu hiện bởi cơn đau dữ dội, da nhợt nhạt, và lạnh hai chi dưới.

Có thể thực hiện được thủ thuật cắt vật nghẽn cấp cứu bằng đường qua động mạch đùi để điều trị những trường hợp này..

Bệnh bụi phổi và những bệnh phổi nghề nghiệp khác

Bệnh bụi phổi là bệnh do thở hít phải những hạt nhỏ các chất liệu, nói chung là các chất vô cơ (chất khoáng), trong quá trình lao động. Tính nhậy cảm cá nhân phụ thuộc vào khả năng thanh thải những hạt nhỏ ra khỏi đường hô hấp, khả năng này rất thay đổi. Phòng bệnh bụi phổi là nhằm làm giảm hoặc khắc phục hẳn sự phơi nhiễm (tiếp xúc) với bụi thông qua những quy tắc ấn định nồng độ tối đa hạt bụi trong không khí ở nơi lao động.

Có những bệnh phổi nghề nghiệp khác do thở hít phải khói (oxyd kim loại), thở hít phải các chất hơi, chất khí, những bào tử, và các chất protein (xem bảng ở bên dưỡi).

Khi các hạt và các chất lắng đọng ở trong phế quản, thì chúng có thể gây ra co thắt phế quản (gọi là hen nghề nghiệp), gây ra viêm phế quản tắc nghẽn hoặc ung thư phổi (sợi amiăng). Các hạt lắng đọng trong nhu mô phổi có thể gây ra viêm phế nang dị ứng, phản ứng u hạt, hoặc xơ phổi.

Sinh trắc học những hạt khoáng chất là một phương pháp xác định và định lượng những hạt nhỏ khoáng chất ở trong dịch chế tiết của phế quản được hút ra qua phương pháp soi phế quản ống mềm, trong dịch rửa phế quản-phế nang, và trong những bệnh phẩm khác nữa.

BỆNH BỤI THAN PHỔI

Tên khác: lao phổi thợ mỏ, bệnh phổi do bụi than.

Định nghĩa: bệnh bụi phổi xơ hoá lan toả do thở hít phải bụi trong các mỏ than.

Căn nguyên: bụi than và bụi than chì

Giải phẫu bệnh: thông thường nhất là thấy hình thành bệnh bụi phổi đơn thuần với những nốt quanh tiểu phế quản và giãn phế nang trung tâm tiểu thuỳ. Trường hợp xơ hoá lan rộng tiến triển hiếm xẩy ra, nhưng nếu có thì thể hiện bệnh nặng với những nốt có đường kính > 1 cm, diễn biến tới suy tuần hoàn- hô hấp. Có thể có những nốt bụi đá kết hợp.

Triệu chứng: nếu đôi tượng không hút thuốc lá thì có thể bệnh không có hoặc có biểu hiện triệu chứng rất nhẹ. Tuy nhiên, cũng thường thấy viêm phế quản mạn tính và những dấu hiệu giãn phế nang (khí phế thũng).

X quang: cho thấy những hình mờ dạng lưới hoặc dạng nốt cực nhỏ không rõ nét, kém đậm đặc, trải rộng từ rôn phổi tối vùng ngoại vi của phổi. Xơ hoá phổi rộng có thể tạo thành những nốt rỗng.

Phòng bệnh: làm trong sạch không khí. Kiểm tra lâm sàng và X quang định kỳ cho công nhân mỏ. Nếu người nào có triệu chứng của bệnh phổi thì phải ngừng lao động.

Điều trị: là điều trị triệu chứng.

BỆNH BỤI AMIĂNG (AMIANT) PHỔI

Định nghĩa: bệnh bụi phổi xơ hoá lan toả do thở hít phải bụi amiăng (amiant).

Căn nguyên: trong thành phần bụi thở hít vào phổi có các sợi amiăng cấu tạo bởi những chấ. silicat khác nhau (đặc biệt là chất chrysotil). Những sợi này có tỷ lệ chiều dài/ đường kính lớn hơn 3/1. Bệnh bụi amiăng phát triển sau khi tiếp xúc với chất này ở mức trung bình trong thời gian kéo dài hơn 10 năm.

Những ngành công nghiệp gây bệnh (sử dụng amiăng hiện nay đã bị cấm ở nhiều nước); công nhân lao động trong những mỏ amiăng, cách điện những ống và nồi cao áp, nhất là troi g công nghiệp đóng tầu, sản xuất bộ phận hãm, và những sản phẩm ximăng/ giấy-amiăng.

Giải phẫu bệnh: xơ hoá phế nang, mô kẽ và màng phổi lan toả. Thấy những sợi amiăng hoặc những “thể amiăng” (phức hợp có sắt) ở trong mô phổi và ở trong đờm là chứng có bệnh nhân có tiếp xúc với amiăng, nhưng cũng không nhất thiết là bị bệnh bụi amiăng phổi tiến triển.

Triệu chứng: khó thở tăng dần, ho, viêm phế quản đôi khi viêm phế quản thể hen. Diễn biến tới suy hô hấp, nhất là trong trường hợp hút thuốc lá kết hợp, và tới suy tâm thất phải.

Xét nghiệm bổ sung

  • X quang: chụp X quang lồng ngực cho thấy phổi có vết mò dạng lưới không rõ nét, chủ yếu xuất hiện ở vùng đáy phổi. Màng phổi có thể bị dầy (xơ màng phôi) ít nhiều vôi hoá. Khác với bệnh bụi cilicat, bệnh bụi amiăng phổi không tạo nên điều kiện thuận lợi cho bệnh lao.
  • Sinh thiết: sinh thiết phổi qua thành phế quản kém tin cậy. Sinh thiết bằng mở lồng ngực chỉ là hãn hữu.

Biến chứng

  • Viêm màng phổi tiết dịch lành tính: bệnh nhân có tràn dịch màng phổi mắc đi mắc lại, với sốt, và tăng bạch cầu trong máu. Tràn dịch có thể phát triển 20 năm sau thời kỳ tiếp xúc với amiàng.
  • Các mảng màng phổi: chụp X quang lồng ngực thấy có các mảng màng phổi ít nhiều bị vôi hoá và/hoặc dầy màng phổi cả hai bên (viêm dầy màng phổi). Những mảng màng phổi là bằng chứng tiếp xúc từ trước với amiăng. Các mảng này không tạo điều kiện thuận lợi cho u trung biểu mô ác tính phát triển, và không kèm theo thiểu năng hô hấp.
  • u trung biểu mô ác tính của màng phổi (xem bệnh này).
  • Ung thư phế quản-phổi: xuất hiện 10 đến 15 năm sau kể từ lúc bắt đầu thở hít phải sợi amiăng. Hút thuốc lá làm cho nguy cơ ung thư phế quản-phổi do hít thở amiăng tăng lên gấp 10 lần, nhưng không làm tăng nguy cơ bị u trung biểu mô màng phổi.

Diễn biến và tiên lượng: giai đoạn tiềm tàng đôi khi vượt quá 30 năm, nhưng khi những triệu chứng đã xuất hiện, thì bệnh bụi amiăng phổi sẽ diễn biến ít nhiều nhanh chóng tối suy hô hấp.

Phòng bệnh: làm sạch không khí. Kiểm tra lâm sàng và X quang một cách hệ thống cho công nhân. Mọi người lao động tiếp xúc với amiảng đều phải bỏ hút thuốc lá.

Điều trị: là điều trị triệu chứng.

BỆNH BỤI BERYLLI PHỔI

Định nghĩa: là bệnh phổi lan toả do thở hít phải bụi và khói chứa chất berylli (berillium).

Căn nguyên: thở hít phải bụi và hơi có chứa chất berylli. Khả năng dễ bị mắc bệnh thay đổi tuỳ theo từng cá nhân. Một số cá nhân phơi nhiễm thường xuyên với chất này nhưng không bao giờ bị bệnh, trong khi một số người khác chỉ tiếp xúc với lượng nhỏ và trong thời gian ngắn lại có thể phát sinh những tổn thương sau một số năm.

Những ngành công nghiệp gây bệnh: khai khoáng berylli, công nghiệp sản xuất đèn ống, các công nghiệp in, điện tử, nguyên tử, hàng không vũ trụ, và đồ gốm.

Giải phẫu bệnh: phù nề trong phế nang, thâm nhiễm viêm lan toả trong nhu mô phổi, u hạt chứa bạch cầu đơn nhân và những tế bào khổng lồ tương tự như trong bệnh sarcoid.

Triệu chứng

  • Thể cấp tính: bệnh phế quản- phổi không điển hình với khó thở, ho và hình ảnh X quang của tổn thương phế nang. Viêm kết mạc mắt hoặc viêm da.
  • Thể mạn tính: về lâm sàng, mô học và X quang, giống với bệnh sarcoid vì cũng có biểu hiện thâm nhiễm phổi lan toả và sưng hạch bạch huyết rốn phổi.

Tiên lượng: thể cấp tính có thể nguy kịch, nhưng nếu sống sót thì khỏi hoàn toàn. Thể mạn tính có thể diễn biến tới xơ phổi, suy hô hấp, và suy tâm thất phải (bệnh tâm-phế mạn).

Điều trị: điều trị triệu chứng.

Corticoid đã được sử dụng trong điều trị bệnh nhiễm berylli mạn tính nhưng kết quả không chắc chắn.

BỆNH BỤI SẮT PHỔI

Xơ phổi mạn tính do thở hít phải không khí có bụi hoặc khói oxyd sắt, biểu hiện lâm sàng bởi khó thở vừa, ho và khạc đờm. Bệnh diễn biến tối suy hô hấp và suy tâm thất phải. Xét nghiệm X quang cho thấy tăng những vệt phế quản-mạch máu, trường phổi lấm tấm hình ảnh những chấm mờ và bóng mờ rộng.

BỆNH BỤI SILIC PHỔI

Định nghĩa: bệnh bụi phổi xơ hoá lan rộng, do thở hít phải bụi khoáng chất chứa tỉnh thểsilic tự do.

Căn nguyên: thở hít phải các hạt tinh thể silic tự do (SiO2) có đường kính dưới 5 micron (tinh thể thạch anh).

Ngành công nghiệp gây bệnh: lao động trong những mỏ than hoặc mỏ sắt, trong hầm lò, những phòng tranh tượng, những nghề sử dụng đá granit, đất sét, đá bảng. Nghề khắc đá, phá đá đẽo đá, nghề gốm, công nghiệp xây dựng, công nghiệp bột mài, công nghiệp thuỷ tinh. Nghề mài bằng cát, nghề đúc, nghề tráng men.

Giải phẫu bệnh: những tinh thể silic hình kim bao quanh bởi những đại thực bào và tạo thành u hạt, các u hạt này có thể kính-hoá (hình ảnh trở nên trong suốt như vỏ củ hành), thành hốc rỗng (nhất là trong hội chứng Caplan), ăn mòn vào mạch máu của phổi. Phổi có những dấu hiệu xơ hoá, giãn phế nang (khí phế thũng) và viêm phế quản mạn tính.

Triệu chứng

THỂ CẤP TÍNH: hiếm gặp, xuất hiện sau khi tiếp xúc với rất nhiều bụi silic trong một thời kỳ tương đôi ngắn (từ 10 tháng trở lên). Đôi khi thể này được gọi là ” bệnh silic- protein cấp tính”, và có biểu hiện như những trường hợp xơ phổi tiến triển nguy kịch. Xét nghiệm X quang cho thấy phổi bị thâm nhiễm với hình ảnh giống như lao kê.

THỂ MẠN TÍNH: những triệu chứng đầu tiên xuất hiện phụ thuộc vào thời lượng và cường độ phơi nhiễm với bụi silic. Thời kỳ tiềm tàng thay đổi từ 10 đến 30 năm. So với thời gian thâm nhiễm vào lúc phát hiện bằng X quang thì các dấu hiệu lâm sàng xuất hiện chậm hơn từ vài tháng tới 20 năm. Khi bệnh bụi silic đã có biểu hiện thì bệnh sẽ diễn biến tự phát trong nhiều năm sau khi đã không còn bị phơi nhiễm với bụi nữa. Các triệu chứng đầu tiên là triệu chứng của viêm phế quản mạn tính (khó thở, ho, phế quản tiết nhiều dịch). Những triệu chứng này kín đáo trong bệnh bụi silic nốt nhỏ. Ngược lại các triệu chứng diễn biến tới suy tuần hoàn-hô hấp nặng trong bệnh bụi silic nốt to hoặc bệnh bụi silic giả khối u.

X quang (thể mạn tính):

GIAI ĐOẠN I: tăng độ đậm các vệt phế quản-mạch máu, nhất là trong vùng rôn phổi, rốn phổi hình như giãn rộng ra. Xuất hiện hình ảnh các nốt cực nhỏ (vi nốt, có đường kính < 4 mm).

GIAI ĐOẠN II: hình ảnh đặc phổi giới hạn nhỏ (< 6 mm), hình tròn, bờ khá rõ nét, hay thấy ở một phần ba giữa của trường phổi. Rốn phổi rộng ra hơn bình thường.

GIAI ĐOẠN III: hình ảnh nốt to hơn (> 10 mm), tụ thành đám (giả khối u), có hình ảnh sưng hạch bạch huyết rôn phổi, đôi khi vôi hoá (hình ảnh vỏ trứng). Những tổn thương bao giờ cũng có ở cả hai bên phổi và đôi xứng, trừ khi có bệnh lao-bụi silic.

Xét nghiệm bổ sung: sinh thiết r phổi bằng mở lồng ngực đôi khi cần thiết để xác định chẩn đoán, nhất là trong y học lao động (đánh giá mức độ mất khả năng lao động).

Đo phế dung: cho thấy giảm tất cả các thể tích, đặc biệt là thể tích thở ra tối đa giây (FEVl hoặc VEMS). Trao đổi khí bị rối loạn.

Biến chứng

  • Nhiễm khuẩn phế quản-phổi mắc đi mắc lại: do vi khuẩn sinh mủ, nấm, nhất là nấm aspergillus, nocardia,.V…
  • Tràn khí màng phổi tự phát.
  • Lao (bệnh bụi silic-lao): phải tìm cách phát hiện bằng xét nghiệm đờm làm lại nhiều lần để tìm trực khuẩn Koch (hoặc những vi khuẩn mycobacterium không điển hình), nếu bệnh nhân bị nhiễm khuẩn phế quản-phổi tái phát nhiều lần hoặc có tổn thương phổi không đối xứng hoặc thành hang.
  • Suy tâm thất phải.

Chẩn đoán: chủ yếu dựa vào hỏi tiền sử nghề nghiệp và điều tra tình hình phơi nhiễm với bụi silic, dựa vào hình ảnh X quang phổi, và trong trường hợp nghi vấn thì làm sinh thiết phổi qua mở lồng ngực.

Chẩn đoán phân biệt: biểu hiện của bệnh bụi silic phổi giống với nhiều bệnh phổi khác cần phân biệt: lao phổi (nhất là thể lao kê), bệnh sarcoid, bệnh mô bào X, ung thư tiểu phế quản-phế nang, u lympho ác tính, bệnh nấm phổi, bệnh bụi berylli phổi và bệnh bụi sắt phổi.

Điều trị: là điều trị triệu chứng (xem: viêm phế quản mạn tính, khí phế thũng và suy hô hấp). Trong trường hợp bệnh bụi silic-lao thì điều trị bằng thuốc chống lao.

Phòng bệnh: làm sạch không khí bằng biện pháp loại bỏ các hạt silic. Lắp đặt các phương tiện thông gió. Kiểm tra lâm sàng và X quang định kỳ cho tất cả mọi người bị phơi nhiễm với bụi silic.

GHI CHÚ: Hội chứng Caplan (hoặc Caplan-Colinet) là sự kết hợp giữa bệnh bụi silic (hiếm hơn: giữa bệnh bụi than hoặc bệnh bụi amiăng) với bệnh viêm đa khớp dạng thấp. Trên phim X quang chụp lồng ngực thấy một hoặc nhiều nốt mờ hình tròn đường kính từ 1-5 cm. Những nốt này có thể tăng lên nhanh chóng trong vòng vài tuần, rồi trở thành hốc rỗng. Có khả năng đó là hình ảnh những tổn thương do phản ứng quá mẫn đối với bụi silic ở những đối tượng mà tình trạng miễn dịch đã bị rối loạn sẵn vì bệnh viêm đa khớp dạng thấp.

Tên bệnh Tác nhân gây bệnh Dấu hiệu lâm sàng Dấu hiệu X quang
Các bệnh bụi sinh học phổi

(viêm phế nang dị ứng)

-Bệnh phổi ở nông trang viên

-Bệnh bụi bã mía

-Bệnh của người nuôi chim

-Bệnh của người hái nấm

-Bệnh của thợ mộc

-Bệnh của nguởi làm pho mát

-Bệnh của thợ làm mạch nha

-Bệnh của người được tiêm tinh chất tuyến yên.

Cỏ bị mốc.

Thermospora (mía).

Protein của chất thải động vật.

Thermosspora.

Silophilus.

Mốc.

Aspergillus.

Protein trong chất thải của động vật (lợn, bò).

Khó thở dạng hen.

Phơi nhiễm dài hạn có thể dẫn tới suy hô hấp mạn tính.

Phơi nhiễm cấp tính có thể không gây ra dấu hiệu X quang nào, hoăc dấu hiệu thâm nhiễm thoáng qua.

Phơi nhiễm dài hạn có thể dẫn tới hình ảnh xơ phổi.

Bệnh phổi của công nhân hẩm ủ phân Oxyd nitơ Khó thở, phù phổi. Hình ảnh nốt mờ rất nhỏ (vi thể).
Bệnh bụi kim loại nặng phổi Vonfram + cobalt, crôm, kền, titan. Khó thở, có thể diễn biến tới suy hô hấp. Hình ảnh xơ phổi mô kẽ.
Bệnh bụi sắt phổi Sắt (thợ hàn, thợ mài sắt). Không khó thở hoặc khó thở vừa phải. Vệt phế quản-mạch mau tăng đậm.
Bệnh bụi silic phổi (xem chi tiết trong bài viết) Sillc. Sụỵ hô hấp tiến triển năng dần. Vệt phế quản-mạch máu tăng đậm, hình ảnh nốt mờ, sung hạch bạch huyết rốn phổi.
Bệnh bụi thiếc phổi Muối thiếc. Không khó thở hoặc khó thở vừa. Không có hình ảnh X quang hoäc vệt phế quản-mạch máu tăng đậm.
Bệnh bột talc phổi Silicat magnesi (công nghiệp cao su). Sụy hô hấp tiến trien năng dẩn. Hình ảnh xơ phổi mô kẽ.

Pulvo 47 Neomycine

Thuốc Pulvo 47 Neomycine -
Thuốc Pulvo 47 Neomycine

PULVO 47 NÉOMYCINE

FOURNIER

bột dùng ngoài da: bình xịt 4 g.

THÀNH PHẦN

* UC: lượng men đủ để phân giải 1 micromole hydro peroxyde trong 1 phút ở điều kiện thử nghiệm.

cho 100 g bột
Catalase 2.107 UC*
Neomycine sulfate 2.800.000 UI
Tá dược: magnesium stearate, lactose khan.
Chất tạo lực đẩy: HFA 134a.

DƯỢC LỰC

Liệu pháp kháng sinh tại chỗ: neomycine phối hợp với catalase là chất có nguồn gốc sinh học có hoạt tính enzyme (oxy hóa khử).

Neomycine: kháng sinh diệt khuẩn thuộc họ aminoside.

Catalase (chiết từ gan ngựa): can thiệp vào tiến trình oxy hóa ở mô và thúc đẩy quá trình tạo mô hạt trong tiến trình lành sẹo của vết thương.

DƯỢC ĐỘNG HỌC

Bột tự tiêu không gây bít vết thương.

CHỈ ĐỊNH

Điều trị hỗ trợ tại chỗ các vết thương trong giai đoạn mô hạt, các vết loét da và các mảng mô hoại tử.

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

  • Dị ứng với protein lạ (catalase của ngựa) hoặc với neomycine.
  • Trẻ em dưới 2 tuổi do có nguy cơ neomycine xuyên thấm qua da gây độc trên
  • Có tổn thương vú ở phụ nữ đang nuôi con bằng sữa mẹ do đứa b  có nguy cơ hấp thu thuốc

CHÚ Ý ĐỀ PHÒNG

Nguy cơ dị ứng tăng lên trong một vài điều kiện sử dụng:

  • dùng thuốc kéo dài trên 8 ngày,
  • dùng thuốc dưới tình trạng bít kín (băng bó kín),
  • dùng thuốc kết hợp với thuốc mỡ,
  • dùng thuốc trên những bệnh da mãn tính, eczema và viêm da chủ yếu do dị ứng.

Nếu xuất hiện phản ứng không dung nạp thuốc, phải ngừng điều trị và hỏi ý kiến bác sĩ.

Khi sử dụng thuốc trên những thương tổn rộng, loét chân, và trong trường hợp dùng thuốc kéo dài, sẽ có nguy cơ là neomycine ngấm vào máu.

Hiện tượng dị ứng thuốc xảy ra bất ngờ có thể ngăn cản việc dùng về sau một kháng sinh cùng họ sử dụng theo đường toàn thân.

THẬN TRỌNG LÚC DÙNG

Dùng lâu dài sẽ có nguy cơ chọn lọc vi khuẩn kháng thuốc nên phải hạn chế thời gian trị liệu: tối đa 8 ngày.

LÚC CÓ THAI và LÚC NUÔI CON BÚ

Không khuyên dùng cho phụ nữ có thai.

Tránh dùng thuốc trong thời kỳ nuôi con bằng sữa mẹ, nhất là không nên dùng trên vú (trường hợp nhiễm trùng vú) do nguy cơ đứa bé nuốt phải thuốc.

Nói chung, trong khi có thai và đang nuôi con bú, trước khi dùng thuốc phải luôn luôn hỏi ý kiến bác sĩ hoặc dược sĩ.

TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN

Nguy cơ dị ứng với catalase của ngựa và/hoặc với neomycine, thường xảy ra bất ngờ:

  • trong trường hợp dùng cho loét chân, xung quanh các vết loét,
  • trong trường hợp dùng kéo dài,
  • trong trường hợp dùng dưới dạng băng bó bít kín.

LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG

Liều lượng:

Dùng thuốc cho mỗi lần thay băng, điều trị không quá 8 ngày. Diện tích điều trị không được quá rộng.

Cách dùng:

Rửa sạch vết thương rồi thấm khô bằng một miếng gạc. Lắc chai trước khi dùng.

Giữ chai thẳng đứng cách xa vết thương 20 cm.

Xịt thuốc thành một màng mỏng chỉ hơi nhìn thấy bằng cách ấn liên tiếp 3 hay 4 lần, mỗi lần ấn chỉ trong vài phần của một giây.

Băng các vết thương theo các phương pháp thông thường. Các khuyến cáo quan trọng:

Cần làm khô vết thương trước khi xịt thuốc nhất là sau khi rửa với ammonium bậc bốn.

Việc giữ khoảng cách xa vết thương rất quan trọng để tránh cảm giác đau có thể có ngay khi đang xịt hoặc sau đó.

Trường hợp vết thương đau, xịt thuốc lên miếng gạc rồi đắp lên vết thương.

Không cần xịt thuốc quá nhiều vì lượng bột dư thừa không làm tiến trình lành sẹo nhanh hơn.

Thời gian điều trị:

Thời gian điều trị không được quá 8 ngày.

Trường hợp các tổn thương còn dai dẳng, phải hỏi ý kiến bác sĩ.

BẢO QUẢN

Bảo quản ở nhiệt độ dưới 30oC.

Dạng chai phun xịt:

Tránh ánh nắng trực tiếp. Không để ở nhiệt độ quá 50oC.

Không chọc thủng hay đốt chai ngay cả khi hết thuốc.

Chứng phát ban (nốt không cao khỏi bề mặt da) – Triệu chứng bệnh Đông y

Khái niệm

Bề mặt lớp da xuất hiện từng mảng ứ ban không cao khỏi bề mặt da, sờ vào không vướng tay gọi là “Phát ban”. Sách Y lâm thằng mặc viết: “Có nốt, có mầu sắc nhưng không thành hạt gọi là Ban”.

Vì Phát ban có thể xuất hiện trong nhiều loại tật bệnh về hình trạng to nhỏ và màu sắc không nhất trí, cho nên y gia nhiều đời nêu ra nhiều tên khác nhau. Kim quỹ yếu lược gọi là “Âm dương độc”, Ngoại khoa khải huyền gọi là “Bồ đào dịch”. Mục Phát han chứng sách Thương hàn cửu thập luận thì gọi là “Ban chẩn”. Sách Tạp bệnh nguyên lưu tê chúc gọi là “Ban sa” Sách Sương dương kinh nghiệm toàn thưỉại gọi là “Miêu nhãn sương …” tất cả đều là chỉ chứng Phát ban. Sách Đan khê tâm pháp và Minh ỵ chỉ chưởng lại nêu ra hai tên “Âm ban” và “Dương ban”. Gọi là Âm ban là chỉ chứng Ban thuộc Hư hàn, gọi là Dương ban là chỉ chứng Ban thuộc Thực nhiệt.

Cần phải phân biệt rõ giữa Phát ban và “Chẩn”. Mục Biện ban chẩn thiên sách ôn bệnh học viết: “Nốt Ban thành mảng, nói chung không nổi cao hơn lớp da, sờ vào không vướng tay, trông như từng mảng gấm. Còn Chẩn thì như cụm mây lờ mờ, tan vỡ thành từng hạt chấm nhỏ, nói chung nổi cao hơn lớp da, sờ vào vướng tay; nhưng cũng có trường hợp không cao hơn lớp da, sờ vào không thấy vướng tay. Ban và Chẩn phần nhiều đều cùng xuất hiện trong Ôn nhiệt bệnh cho nên trong nhiều y thư thường nêu Ban gồm cả Chẩn hoặc gọi chung là Ban Chẩn. Nhưng cơ chế phát bệnh của Ban và Chẩn có chỗ khác nhau: Ban phần nhiều do nhiệt uất ở Dương minh, Vị nhiệt quá thịnh bên trong dồn ép doanh huyết bên ngoài tràn ra cơ phu mà thanh Ban. Còn Chẩn phần nhiều do Phế nhiệt uất bế lan tỏa tới doanh phận xuyên suốt huyết lạc ở ngoài gây nên bệnh. Phạm vi thảo luận ở mục này chỉ giới hạn chứng Phát ban trong tật bệnh Nội khoa.

Phân tích

Chứng hậu thường gặp

  • Phát ban do nhiệt vào doanh huyết: Phần nhiều xuất hiện trong quá trình nhiệt bệnh cấp tính, sắc ban đỏ tươi hặc đỏ tía, mình nóng không lui hoặc phát nhiệt nặng về đêm, Tâm phiền không ngủ được, miệng khát họng khô, thậm chí hôn mê nói sảng, cứng đờ, co giật, tiểu tiện sẻn đỏ, đại tiện khô kết hoặc lỏng nhão, hoặc kiêm chứng thể huyết, nục huyết, chất lưỡi đỏ tía, mạch Sác.
  • Phát ban do âm hư hỏa vượng: Có chứng nốt Ban đỏ tươi lúc mọc lúc lặn, Tâm phiền không yên, miệng khát họng ráo, lòng bàn tay chân nóng, triều nhiệt về buổi chiều, khi ngủ ra mồ hôi trộm, choáng váng ù tai hoặc mũi xuất huyết, chân răng xuất huyết, lưỡi đỏ bóng, ít rêu, mạch Tế Sác.
  • Phát ban do Tỳ không thống huyết: Có chứng Ban đỏ tái phát nhiều lần, sắc Ban đỏ nhạt lờ mờ không rõ, mặt vàng bủng, mỏi mệt khiếp nhược, kém ăn trướng bụng, kinh nguyệt quá nhiều, sắc kinh nhợt mà ít, đại tiện nhão, chất lưỡi nhạt bệu, mạch Tế Nhược vô lực.
  • Phát ban do dương khí suy hư: Có chứng sắc Ban nhợt ít, nói chung phần nhiều thấy mọc ở vùng ngực bụng, hồi hộp sợ sệt, mệt mỏi vô lực, chân tay quyết lạnh hoặc ỉa chảy ra nguyên đồ ăn, sắc mặt tái nhợt hoặc phù nhẹ, kém ăn, đại tiện nhão, chất lưỡi non bệu, ven lưỡi có vết răng, tiểu tiện trong dài, mạch Hư Nhược vô lực.
  • Phát ban do khí trệ huyết ứ: Phần nhiều gặp ở người có chứng Trưng hà tích tụ, sắc Ban tím tái, sắc mặt tối trệ hoặc vàng bủng, tuần hoàn bàng hệ, bì phù nổi sợi huyết chằng chịt, ẩu huyết, tiện huyết hoặc chân răng xuất huyết, sắc lưỡi tía tối, mạch Huyền hoặc Trì sắc.

Phát ban do phong thấp nhiệt uất: Có chứng nhiều nốt Ban hình tròn hoặc kết rắn ở dưới da, tái phát nhiều lần, phần nhiều mọc ở tứ chi, nốt Ban to nhỏ không đều, ở giữa hình tròn, sắc Ban nhợt, chu vi nổi cao, các khớp toàn thân đau nhức hoặc khớp sưng nóng đỏ, mặt tái nhợt nhiều mồ hôi, nặng hơn thì ngực khó chịu, đoản hơi, mạch Sác.

Phân tích

  • Chứng Phát ban do nhiệt vào doanh huyết với chứng Phát ban do âm hư hỏa vượng: Loại trên phần nhiều xuất hiện trong quá trình bệnh sốt cao, tà khí ôn nhiệt dịch độc xâm phạm cơ thể hãm vào doanh huyết tổn thương âm lạc, bức huyết đi càn trào ra cơ phu thành phát Ban. Đặc điểm là: phát sốt, sắc Ban tía tối thậm chí hôn mê nói sảng, kinh quyết co giật hoặc bị thổ huyết, nục huyết và tiện huyết. Loại sau bệnh trình khá dài, sắc Ban đỏ tươi do ốm lâu thương âm hoặc nhiệt bệnh làm hao dịch, âm hư hỏa vượng bức huyết trào ra ngoài cơ phu mà thành phát ban, có kiêm các chứng trạng âm hư như: đầu choáng tai ù, miệng khô họng ráo, triều nhiệt, ra mồ hôi trộm, lưỡi đỏ ít rêu. Cả hai chứng tuy đều phát Ban do nhiệt (hỏa) nhưng một là tà nhiệt hãm vào trong, một là âm hư hỏa vượng, một Hư một Thực nên phép trị cũng khác nhau.

Phát ban do nhiệt vào doanh huyết điều trị nên thanh doanh lương huyết, tán ứ có thể dùng các phương Tê giác địa hoàng thang hoặc Hóa Ban thang. Nếu sốt cao hôn mê có thể dùng An cung ngưu hoàng hoàn hoặc Chí bảo đan. Chứng Phát ban do âm hư hỏa vượng phép trị nên tư âm giáng hỏa, tán ứ dùng Xuyến căn tán hoặc Tri bá địa hoàng hoàn.

  • Chứng Phát ban do Tỳ không thống huyết với chứng Phát ban do dương khí suy hư: Cả hai đều là hư chứng nhưng cơ chế bệnh có quan hệ nhất định, về chứng trạng lại khác nhau rõ rệt. Tỳ chủ vận hóa có công năng thông nhiếp huyết dịch. Hậu thiên ăn uống không điều hòa dẫn đến Tỳ khí hư suy, công năng thống huyết thất thường, huyết dịch không vận hành theo đường mạch bình thường trào ra ngoài mạch mà thành Ban. Đặc điểm là vừa phát Ban lại vừa biểu hiện chứng Tỳ hư như: kém ăn, bụng trướng, đại tiện nhão. Phát Ban do dương khí suy hư phần nhiều gặp ở người hư lao sau khi ốm lâu, dương khí bị suy nhược. Nói chung do tiên thiên phú bẩm bất túc hoặc buông thả vô độ, Tỳ Thận đều tổn thương, dương khí suy hư thì khí cũng hư, khí không nhiếp huyết cũng có thể phát Ban. Tố vấn – Ảm dương ứng tượng đại luận có viết: “Âm ở trong được dương giữ gìn, dương .ở ngoài được âm sử dụng”. Âm dương hỗ căn, dương hư thì âm không giữ gìn bên trong đến nỗi huyết tràn ra mà phát Ban, vì vậy xuất hiện các chứng tứ chi nghịch lạnh, hồi hộp chinh xung, hình dung tiều tụy, tinh thần mỏi mệt bạc nhược, sắc mặt trắng nhợt phù nhẹ. Tỳ là gốc của hậu thiên, là nguồn sinh hóa của khí huyết, Tỳ hư cũng có thể dẫn đến khí hư hoặc dương hư cho nên trong điều trị cũng có thể bổ ích lẫn nhau. Phát ban do Tỳ không thống huyết điều trị chủ yếu phải kiện Tỳ kiêm bổ khí huyết dùng Quy Tỳ thang gia vị. Phát ban do dương khí suy nhược điều trị phải bổ dương ích khí chiếu cố cả Tỳ và Thận dùng Hữu quy hoàn. Nếu Thận dương hư thì gia Phụ tử, Ba kích, Lộc nhung. Nếu Thận hư âm hư thì gia Huyền sâm, Thiên đông, Sinh địa, Nữ trinh tử, Hạn liên thảo.
  • Phát ban do khí trệ huyết ứ: Thường gặp ở người bệnh bị trưng hà tích tụ. Vì thất tình uất kết ấm lạnh không điều độ rượu chè vô độ đến nỗi công năng tạng phủ mất điều hòa, khí cơ nghẽn trệ, huyết vận hành chậm chạp, ứ đọng thành Ban có chứng sắc mặt đen sạm, bụng nổi gân xanh, sợi huyết chằng chịt, bụng to có hình khối, thể huyết nục huyết và tiện huyết, chứng này phần nhiều thuộc loại chính hư tà thực. Điều trị chủ yếu phải phù chính khu tà kèm theo hoạt huyết hóa ứ dùng Bát trân thang gia Hồng hoa, Xích thược, Miết giáp, Đan sâm.
  • Phát ban do phong thấp nhiệt uất: Tà khí phong hàn thấp xâm phạm cơ thể lưu luyến ở da thịt, kinh lạc bị uất lâu ngày hóa nhiệt, nhiệt hun đốt huyết lạc, huyết trào ra thành Ban. Ban phần nhiều có hình tròn kiêm các chứng trạng phong thấp nhiệt uất như: đau các khớp toàn thân, mình nóng khát nước. Điều trị theo phép sơ phong thanh nhiệt hoạt huyết thông lạc, dùng Quyên Tý thang gia Nhẫn đông đằng, Phong kỷ, Mộc qua.

Tóm lại chứng Phát ban nguyên nhân bệnh rất phức tạp vừa có nguyên nhân bên trong vừa có nguyên nhân bên ngoài, vừa có nguyên nhân công năng của 5 tạng không điều hòa lại vừa có bệnh của 6 phủ. Nói chung sắc Ban đỏ tươi mềm nhuận, Ban nổi đều đặn hơi thưa không bị sốt cao hôn mê là hiện tượng thuận; ngược lại sắc Ban đen tía chặt chẽ thành từng mảng và sốt cao hôn mê là chứng nghịch.

Trích dẫn y văn

  • Chứng Dương độc phát ban là một loại dương tà cực thịnh, cũng có khi do uống nhầm thuốc cay nóng mà thành bệnh. Sách Kim quỹ nói dương độc gây bệnh mặt đỏ, Ban nổi vằn vện như gấm, họng đau, nhổ ra mủ máu, phát bệnh trong vòng 5 ngày thì còn chữa được, nếu qua 7 ngày thì bất trị, dùng Thăng ma miết giáp thang.

Âm độc phát ban do âm tà ở chỗ cực sâu gây bệnh, sách Kim quỹ nói: “Âm độc gây bệnh thì mặt và mắt xanh biếc, thân thể đau như bị đòn, đau yết hầu, phát bệnh trong 5 ngày còn chữa được qua 7 ngày thì bất trị, dùng Thăng ma miết giáp thang bỏ Hùng hoàng, Thục tiêu mà điều trị. (Tạp bệnh nguyên lưu tê chúc – Dương độc âm độc nguyên lưu).

Náng hoa trắng – Tác dụng chữa bệnh của cây Náng hoa trắng

NÁNG HOA TRẮNG

Tên khác: Cây lá náng, chuối nước, tỏi voi, luột lài, văn châu lan, cáp gụn (Tày), co lạc quận (Thái)

Tên khoa học: Crinum asiaticum L.

Họ Thủy tiên (Amaryllidaceae)

MÔ TẢ

Cây thảo lớn, có thân hành to hình trứng thuôn. Lá hình mác dài, hẹp ngang, phiến dày và nhẵn bóng, mép nguyên uốn lượn, gân chính rõ lồi lên ở mặt dưới, hai mặt màu lục nhạt; bẹ lá rộng.

Cụm hoa mọc thành tán trên một cuống mập và dẹt, xuất hiện ở giữa túm lá; hoa to màu trắng, thơm, bao hoa phình thành ống rất hẹp, gồm 6 phiến mảnh hẹp ngang hình dải, nhị 6 có chỉ nhị màu đỏ tía, bầu dạng thoi.

Quả nang (ít gặp) hình cầu, hạt 1.

Mùa hoa quả: tháng 6 – 8.

Náng hoa trắng
Náng hoa trắng

PHÂN BỐ, NƠI MỌC

Trên thế giới, náng hoa trắng phân bố ở vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới, chủ yếu là châu Á.

Ở Việt Nam, cây mọc hoang dại ở miền núi và nhất là vùng ven biển. Thường gặp ở chân núi đá vôi, bãi hoang. Nhưng chủ yếu được trồng làm cảnh.

BỘ PHẬN DÙNG, THU HÁI, CHẾ BIẾN

Lá náng hoa trắng, thu hái quanh năm, dùng tươi.

THÀNH PHẦN HÓA HỌC

Náng hoa trắng chứa các chất alcaloid: lycorin, crinamin, crinasiatin, crinasiadin, crinin….

TÁC DỤNG DƯỢC LÝ

Thân hành náng hoa trắng có tác dụng gây nôn, làm ra mồ hôi.

Lá có tác dụng chống viêm và long đờm.

Thân hành náng hoa trắng có độc, dùng phải thận trọng.

CÔNG DỤNG VÀ LIỀU DÙNG

Theo kinh nghiệm dân gian, lá náng hoa trắng được dùng chữa ứ huyết, bong gân, sai khớp, chân tay sưng đau. Khi dùng, lấy lá tươi, rửa sạch, cắt thành miếng, băm hơi giập, hơ nóng, đắp, băng lại. Ngày làm một lần trong nhiều ngày.

Dùng riêng hoặc phối hợp như sau: Náng hoa trắng (30g), mua thấp (30g), lá dạ cẩm (20g). Ba thứ dùng tươi, giã đắp.

Thân hành náng hoa trắng để tươi, giã nát, gói vào vải xô sạch, hơ nóng, đắp và ray chữa thấp khớp, đau nhức gân xương.

Chú ý: Lá và thân hành náng hoa trắng có độc, không được dùng dạng uống.

BÀI THUỐC

  • Chữa bong gân, sai khớp: Lá náng, lá canh châu, lá thầu dầu tía, lá kim cang, lá mua, lá bưởi bung, lá dây đau xương, lá tầm gửi cây khế, hồi, quế, đinh hương, vỏ núc nác, gừng sống, vỏ cây sồi, mủ xương rồng bà, củ nghệ, huyết giác, hạt máu chó, hạt trấp. Tất cả giã nát, sao nóng, chườm và day. Ngày làm một lần trong nhiều ngày. (Hải Thượng Lãn Ông).
  • Chữa tụ máu, sưng tấy do bị ngã hoặc va chạm mạnh, bó gẫy xương:

Lá náng hoa trắng (30g), lá sy (20g), lá sở (20g), giã nát, trộn với lòng trắng trứng, đắp băng. Cứ 2 ngày thay thuốc một lần.

Hoặc lá náng hoa trắng (20g), dây đòn gánh (10g), lá bạc thau (8g), giã nhỏ, thêm ít rượu, nướng, đắp. Ngày làm một lần.

  • Nghiên cứu về Náng hoa trắng và u xơ tuyến tiền liệt

Cây náng hoa trắng khá dễ trồng và có thể sử dụng tất cả các bộ phận của cây để làm thuốc. Đã có rất nhiều nghiên cứu của các nhà khoa học Nhật Bản và Hàn Quốc cũng như các nhà khoa học trong nước đã cho thấy kết quả khả quan về tác dụng của loài cây này. Đề tài “Nghiên cứu cây náng hoa trắng (Crinum asiaticum L.) làm thuốc chữa u xơ tuyến tiền liệt” của Viện Dược Liệu đã kết luận:

Náng hoa trắng có tác dụng làm giảm phì đại lành tính trên tuyến tiền liệt lên tới 35,4%.

Náng hoa trắng có tác dụng chống viêm mạn rất tốt, có khả năng làm giảm trọng lượng u hạt tới 25,4 %.

Khi sử dụng Náng hoa trắng trong thời gian kéo dài cũng không gây tác dụng phụ hay độc tính.

Tác dụng phụ của các thuốc và huyết thanh tiêm phòng

  1. Thuốc phòng bệnh đậu mùa

Có nhiều tác dụng không mong muốn trên hệ thần kinh như: viêm não, viêm não-màng não, viêm màng não, viêm tủy, viêm dây thần kinh, viêm đa dây thần kinh…

  • Viêm não:

+ Tác dụng không mong muốn nặng nề nhất, tỷ lệ tử vong cao.

+ Sau khi tiêm chủng khoảng 8 – 3 ngày, đột nhiên thấy sốt và các triệu chứng khác nhau của não, màng não và tủy (như: rối loạn ý thức, nặng có thể hôn mê, co giật, liệt cứng các chi, hội chứng màng não, rối loạn cơ vòng). Những trường hợp nặng có thể tử vong sau vài ngày. Số bệnh nhân sống sót cỏ thể mắc các di chứng khác nhau.

  • Co giật:

+ Sau khi tiêm 7-10 ngày trẻ lên cơn co giật, các cơn co giật thường ngắn, trẻ tỉnh lại nhanh.

+ Nếu co giật kéo dài, ý thức phục hồi chậm có thể thấy bảng lâm sàng giống viêm não.

  • Liệt vận nhãn.
  • Điều trị: corticoid, chống đau, chống thấp, vitamin B1, điều trị vật lý…
  1. Thuốc phòng bệnh bại liệt

Sau khi uống thuốc phòng, tác dụng không mong muốn trên hệ thần kinh biểu hiện trên bệnh nhân như: đau đầu, mệt mỏi, đau các khớp cũng như hội chứng màng não.

  1. Thuốc phòng bệnh sốt vàng da

Tác dụng không mong muốn nặng nề nhất là viêm não – màng não.

  1. Thuốc phòng bệnh dại

Tác dụng không mong muốn trên hệ thần kinh thường xuất hiện sau liều đầu tiên 10-15 ngày: bệnh nhân có biểu hiện sốt, đau mỏi toàn thân, buồn nôn, bơ phờ, sưng hạch bạch huyết, bí đại tiểu tiện. Các triệu chứng đó có thể là do viêm dây thần kinh ngoại vi, viêm đa dây thần kinh, viêm tủy (thường hay gặp nhất là tủy vùng thắt lưng), liệt Landrỵ hoặc viêm não – màng não – tủy. Viêm dây thần kinh ngoại vi hay gặp nhất là dây thần kinh số VII. Bệnh thuyên giảm sau 2-3 tuần.

  1. Thuốc phòng cúm

Phản ứng quá mẫn với kháng nguyên gây bệnh não ở các bệnh nhân mẫn cảm.

  1. Thuốc phòng ho gà

Thuốc có thể gây tác dụng không mong muốn trên hệ thần kinh như: sốt co giật, bệnh não, viêm tủy xám.

Bệnh não: sau khi tiêm, mũi thứ nhất, thứ hai hoặc thứ ba khoảng một ngày sẽ thấy xuất hiện các triệu chứng như nôn, rối loạn ý thức các cơn co giật hoặc cơn khóc thét, liệt các chi và liệt các dây thần kinh sọ não. Hậu quả của bệnh có thể là tử vong hoặc để lại di chứng.

  1. Thuốc phòng thương hàn – phó thương hàn

Tác dụng không mong muốn trên hệ thần kinh là: viêm tủy, viêm rễ thần kinh, viêm đa dây thần kinh và viêm não – màng não.

  1. Thuốc phòng bệnh bạch hầu

Tác dụng không mong muốn trên hệ thần kinh thường biểu hiện ở dạng co giật, viêm dây thần kinh ngoại vi, viêm rê thần kinh, viêm tủy và viêm não – màng não; cũng có khi biểu hiện tổn thương các dây thần kinh sọ não (như dây II, VI, XI).

  1. Các huyết thanh phòng bệnh

Hay gây viêm thần kinh ngoại vi do huyết thanh.

Viêm tai giữa mãn tính thủng nhĩ

I.  ĐẠI CƯƠNG:

  • Là tình trạng viêm kéo dài hoặc tái đi tái lại của tai giữa (VTG cấp > 3 tuần).
  • Nguyên nhân: do vòi nhĩ bị tắc kéo dài, do chấn thương hoặc do VA phì đại.
  • Tác nhân thường gặp: + Pseudomonas aeruginosa (40-60%)

+ Staphylococcus aureus (15-30%)

+ Hemophilus influenza

+ Moraxella cataharrlis

+ Enterobacter, , Klebsiella

+ Anaerobic

II.  . CHẨN ĐOÁN:

  1. Lâm sàng:
  • Chảy mủ tai tái đi tái lại nhiều lần, mủ tai trắng vàng hoặc xanh, mủ có thể có mùi thối khẳm trong viêm tai giữa có
  • Nghe kém từ từ.
  • Các triệu chứng có thể thường xuyên hoặc ngắt quãng, xảy ra 1 hoặc 2 tai.
  • Khám: màng nhĩ thủng còn rìa hoặc mất rìa, hòm nhĩ sạch hoặc ứ dịch, mô hạt viêm hoặc polyp hòm nhĩ. Mủ đặc sệt như bã đậu, óng ánh như xà cừ là dấu hiệu của VTG có
    1. Cận lâm sàng:
  • Nội soi tai, mũi.
  • Thính lực đồ: điếc dẫn truyền
  • Xq Schuller: mờ thông bào xương chủm
  • Chụp CT Scan khi nội soi và Xquang nghi ngờ có hủy xương và biến chứng nội sọ.
  • Cấy mủ tìm vi khuẩn và kháng sinh đồ.

III.  ĐIỀU TRỊ:

  1. Nội khoa: Thời gian điều trị kéo dài có thể trên 4 tuần.

– Kháng sinh: – Amoxicillin + Acid Clavulanic: Trẻ em 30mg /kg x 3/ngày

Người lớn 1g x 2 / ngày

– Cephalosporine: tùy theo mức độ bệnh có thể chọn Thế hệ II: Cefuroxim  Trẻ em 30 – 100mg/kg/ngày

Người lớn  1g x 2 -3lần/ ngày Thế hệ III : Cefpodoxim, Cefetamet 15mg/kg x 2/ ngày

Ceftriaxone Trẻ em      25 – 150mg /kg/ ngày Người lớn  1 – 2g x 2/ ngày

– Nhóm Quinolon : Oflocet , Ciproloxacin , Tavanic , Levofloxacin

  • Kết hợp với nhóm Metronidazole.
  • Vệ sinh tai
  • Thuốc nhỏ tai : Ciplox , Otofar , Polydexa…
  • Kháng viêm chống phù nề:

+ Corticoid dạng uống hoặc tiêm tĩnh mạch.

+ Hoặc kháng viêm dạng men: Alpha chymotrypsin, serratiopeptidase……..

-Kháng dị ứng : Ebastin , Fexofenadine

  • Nâng tổng trạng.
    1. Ngoại khoa:
  • Phẫu thuật vá nhĩ.
  • Khoét rộng đá chủm, sào bào thượng nhĩ.
    • Chăm sóc sau phẫu thuật
  • Thuốc : Dùng nhóm thuốc như trên nhưng thay bằng thuốc chích

-Ngày 1 : -Thay băng ngoài, lau Betadin vết mổ, theo dõi dấu hiệu sinh tồn

– Theo dõi dấu hiệu sinh tồn ,

-Ngày 2  : -Rút mechè trong tai

  • Ngày 3-4 : Thay băng

Kiểm tra tình trạng hố mổ

Đặt một đoạn meche vào hố mổ

-Ngày 5-7 : Cắt chỉ 4 , Sau xuất viện

– Cấp toa thuốc 7 ngày gồm kháng sinh , kháng viêm giảm đau và kháng dị ứng

-Tuần 1 : Khám đánh giá vết mổ , hố mổ và ống tai

-Tuần 3-4 : Đánh giá ống tai ngoài , cấp toa

-Tuần 5 : Làm sạch ống tai ngoài , cấp toa

Tài liệu tham khảo:

  1. Thực hành TMH – Võ Tấn – NXB Y Học 1982.
  2. Phác đồ điều trị bệnh tai mũi họng 2013 – Bệnh viện tai mũi họng
  3. Otitis media – Muhammad Waseem, MD, MS; Chief Editor: Glenn C Isaacson, MD, FACS, FAAP – Medscap Jul 15, 2013.

CHĂM SÓC BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN

Chăm sóc bệnh nhân suy thận cấp cơ bản 
− Để bệnh nhân nghỉ ngơi, nằm đầu cao.
− Giải thích cho bệnh nhân và gia đình về tình trạng bệnh tật.
− Ăn đầy đủ năng lượng.
− Vệ sinh sạch sẽ hàng ngày.

1. BỆNH HỌC SUY THẬN MẠN 

1.1. Đại cương 

Suy thận mạn là hậu quả của các bệnh mạn tính của thận gây giảm sút từ từ số lượng nephron về chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận. Khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới 50% (60 ml/phút) so với mức bình thường (120 ml/phút) thì được xem là có suy thận mạn.
Suy thận mạn là một hội chứng diễn biến theo từng giai đoạn: trong giai đoạn sớm chỉ có một số triệu chứng rất kín đáo, ngược lại vào giai đoạn cuối biểu hiện rầm rộ với hội chứng urê máu cao. Quá trình diễn biến của suy thận mạn có thể kéo dài từ nhiều tháng đến nhiều năm.

1.2. Nguyên nhân 

Hầu hết các bệnh lý thận mạn tính dù khởi phát là bệnh cầu thận, bệnh ống kẽ thận hay bệnh mạch thận đều có thể dẫn đến suy thận mạn.
1.2.1. Bệnh viêm cầu thận mạn 
Hay gặp nhất, chiếm 40%. Viêm cầu thận mạn ở đây có thể nguyên phát hay thứ phát sau các bệnh toàn thân: lupus ban đỏ hệ thống, đái đường, Scholein Henon.
1.2.2. Bệnh viêm thận bể thận mạn 
Chiếm tỷ lệ khoảng 30%. Trong đó viêm thận bể thận mạn trên bệnh nhân có sỏi thận tiết niệu là nguyên nhân thường gặp ở Việt Nam.
1.2.3. Bệnh viêm thận kẽ 
Thường do dùng thuốc giảm đau dài ngày (Phénylbutazone), tăng acid uric máu, tăng calci máu.
1.2.4. Bệnh mạch thận 
− Xơ mạch thận lành tính hoặc ác tính.
− Huyết khối vi mạch thận.
− Viêm quanh động mạch dạng nút.
− Tắc tĩnh mạch thận.
1.2.5. Bệnh thận bẩm sinh do di truyền hoặc không di truyền
− Thận đa nang.
− Loạn sản thận.
− Hội chứng Alport.
− Bệnh thận chuyển hóa (Cystinose, Oxalose).
1.2.6. Bệnh hệ thống, chuyển hoá
− Đái tháo đường
− Các bệnh lý tạo keo: Lupus
Hiện nay nguyên nhân chính gây suy thận mạn ở các nước phát triển chủ yếu là các bệnh lý về chuyển hóa và mạch máu thận (đái tháo đường, bệnh lý mạch máu thận) trong khi các nước đang phát triển nhóm nguyên nhân do vi trùng vẫn còn chiếm ưu thế với tỷ lệ cao.

1.3. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 

1.3.1. Triệu chứng lâm sàng 
− Phù: tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây suy thận mạn mà bệnh nhân có thể phù nhiều hay ít, nhiều trường hợp phù rất lớn đe doạ đến tính mạng.
− Thiếu máu thường gặp, thiếu máu nhẹ hay nặng tuỳ từng giai đoạn. Trong viêm cầu thận mạn thiếu máu rất rõ.
− Tăng huyết áp khoảng 80% bệnh nhân, cần lưu ý các trường hợp tăng huyết áp ác tính.
− Suy tim thường là ở giai đoạn muộn và bệnh nhân rất nặng.
− Hội chứng tăng ure máu trên lâm sàng:
+ Dấu chứng về tiêu hoá, thường là chán ăn, nôn và buồn nôn, tiêu chảy…
+ Dấu chứng về thần kinh như nhức đầu, mất ngủ, kích thích hoặc hôn mê tuỳ từng giai đoạn.
+ Dấu chứng về hô hấp thường là khó thở và rối loạn nhịp thở.
+ Dấu chứng về tim mạch: mạch nhanh, huyết áp tăng ở giai đoạn đầu, có thể có tiếng cọ màng tim hay rối loạn nhịp.
+ Ngứa ngoài da.
+ Chuột rút.
+ Dấu chứng xuất huyết có thể gặp ngoài da hay nội tạng.
1.3.2. Cận lâm sàng 
− Công thức máu thấy thiếu máu.
− Ure, creatinin máu tăng
− Rối loạn điện giải và kiềm toan.
− Protein niệu dương tính
− Ngoài ra một số xét nghiệm khác có thể tìm được nguyên nhân suy thận mạn: siêu âm, Xquang bụng không chuẩn bị, CT-scan ổ bụng …

1.4. Điều trị 

1.4.1. Điều trị nội khoa 
− Ăn nhạt khi có phù và huyết áp cao.
− Tránh dùng các thức ăn có nhiều kali.
− Hạn chế thịt và cá tuỳ thuộc vào tình trạng tăng ure máu.
− Lượng nước đưa vào khoảng 300-500 ml cộng với lượng nước tiểu trong một ngày.
− Sử dụng các thuốc tăng huyết áp khi có huyết áp tăng.
− Kháng sinh được sử dụng trong những trường hợp có tình trạng nhiễm trùng, nhưng thận trọng đối với các kháng sinh độc cho thận, cần giảm liều khi dùng kháng sinh ở những bệnh nhân này.
1.4.2. Các phương pháp khác 
− Lọc máu ngoài thận: thẩm phân màng bụng, thận chu kỳ.
− Ghép thận.

1.5. Tiến triển và tiên lượng 

Bệnh nhân bị suy thận mạn tiến triển ngày càng nặng dần cho dù là nguyên nhân gì đi nữa.
Bệnh có thể dẫn đến tử vong nếu không được chạy thận nhân tạo chu kỳ hay ghép thận kịp thời.

2. CHĂM SÓC BỆNH NHÂN BỊ SUY THẬN MẠN 

2.1. Nhận định tình hình 

2.1.1. Đánh giá bằng cách hỏi bệnh 
− Bệnh nhân có bị phù bao giờ chưa?
− Từ trước đến nay có rối loạn tiểu tiện không?
− Có tiền sử bị tăng huyết áp không?
− Có hay bị rối loạn tiêu hoá không?
− Có bị nhức đầu hay chóng mặt không?
− Tình hình sức khoẻ có giảm sút so với trước đây không?
− Tình trạng điều trị và chăm sóc trước đây về bệnh thận nếu có.
− Tình trạng bệnh tật của gia đình bệnh nhân.
2.1.2. Đánh giá bằng quan sát 
− Đánh giá bệnh nhân về tinh thần, tổng trạng chung của bệnh nhân.
− Có buồn nôn và nôn không?
− Tình trạng hô hấp và hơi thở của bệnh nhân như thế nào?
− Các dấu hiệu về da, niêm mạc như thế nào?
− Tình trạng đi cầu và tính chất phân của bệnh nhân
− Màu sắc và số lượng nước tiểu
2.1.3. Thăm khám bệnh nhân
− Kiểm tra các dấu hiệu sống.
− Đo số lượng nước tiểu.
− Khám các cơ quan:
+ Bụng: tràn dịch, thận có lớn không, các điểm đau…
+ Hô hấp: nhịp thở, kiểu thở, mùi…
+ Tim mạch: nhịp tim, các tiếng tim bất thường…
2.1.4. Thu nhận thông tin 
− Thu nhận qua gia đình bệnh nhân.
− Qua hồ sơ, phiếu điều trị và chăm sóc.

2.2. Chẩn đoán điều dưỡng 

Qua phần nhận định như trên, người điều dưỡng có được một số chẩn đoán ở bệnh nhân suy thận mạn như sau:
− Nhức đầu, mất ngủ do tăng ure máu.
− Chán ăn, buồn nôn do tăng ure máu.
− Tăng thể tích dịch ngoại bào do ứ nước và muối.
− Số lượng nước tiểu giảm do giảm chức năng lọc cầu thận.
− Nguy cơ nhiễm trùng do sức đề kháng giảm.

2.3. Lập kế hoạch chăm sóc 

Người điều dưỡng phân tích, tổng hợp và đúc kết các dữ kiện để xác định nhu cầu cần thiết của bệnh nhân, từ đó lập ra kế hoạch chăm sóc. Khi lập kế hoạch chăm sóc phải xem xét đến toàn trạng bệnh nhân, đề xuất vấn đề ưu tiên, vấn đề nào cần thực hiện trước và vấn đề nào thực hiện sau.
2.3.1. Chăm sóc cơ bản 
− Để bệnh nhân nghỉ ngơi, nằm đầu cao.
− Giải thích cho bệnh nhân và gia đình về tình trạng bệnh tật.
− Ăn đầy đủ năng lượng.
− Vệ sinh sạch sẽ hàng ngày.
2.3.2. Thực hiện các y lệnh 
− Cho bệnh nhân uống thuốc và tiêm thuốc theo chỉ định.
− Làm các xét nghiệm cơ bản.
2.3.3. Theo dõi 
− Mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở nếu có bất thường phải báo bác sĩ ngay.
− Số lượng và màu sắc nước tiểu.
− Theo dõi một số xét nghiệm như: ure và creatinin máu, protein niệu, công thức máu, nếu có bất thường phải báo cho bác sĩ ngay.
− Theo dõi các biến chứng của bệnh
2.3.4. Giáo dục sức khoẻ 
Bệnh nhân và gia đình cần phải biết về nguyên nhân, cách phát hiện bệnh, cách phòng bệnh và thái độ xử trí cũng như cách chăm sóc bệnh nhân suy thận mạn.

2.4. Thực hiện kế hoạch chăm sóc 

Đặc điểm của bệnh nhân suy thận mạn là tình trạng tăng ure máu, rối loạn nước, điện giải cũng như các biến chứng khác do suy thận mạn gây nên.
Bệnh nhân có thể tử vong do những biến chứng của bệnh.
2.4.1. Thực hiện chăm sóc cơ bản 
− Đặt bệnh nhân nằm nghỉ ở tư thế đầu cao.
− Động viên, trấn an bệnh nhân.
− Luôn giữ ấm cơ thể bệnh nhân.
− Quan sát và theo dõi các dấu hiệu sinh tồn.
− Chế độ ăn uống:
+ Nước uống: cần căn cứ vào tình trạng bệnh nhân, tình trạng huyết áp và lượng nước tiểu. Lượng nước đưa vào kể cả ăn và uống khoảng 300 ml cộng với lượng nước tiểu trong ngày.
+ Chế độ ăn đối với bệnh nhân suy thận mạn cần đảm bảo cho bệnh nhân một lượng calo đầy đủ. Bệnh nhân suy thận càng nặng càng cần đến nhiều calo để giảm bớt sự giáng hóa cơ thể. ít nhất cũng phải đạt 35 kcalo/kg trọng lượng/24 giờ.
Ăn nhạt, thức ăn dễ tiêu, đảm bảo năng lượng và nhiều vitamin (đối với bệnh nhân vô niệu cần hạn chế hoa quả có nhiều K+ như: chuối, cam, quýt,…). Lượng đạm đưa vào cũng cần căn cứ vào tình trạng ure máu của bệnh nhân.
* Ure máu dưới 0,5g/l có thể cho bệnh nhân ăn nhiều đạm thực vật, ít đạm động vật, số lượng đạm đưa trong một ngày vào khoảng 0,25 g/kg trọng lượng cơ thể.
* Ure máu từ 0, 5 đến 1g/l, nên dùng đạm thực vật, không dùng đạm động vật và lượng đạm đưa vào trong ngày ít hơn 0,25 g/kg trọng lượng.
* Ure máu trên 1g/l chế độ ăn chủ yếu là glucid và một số acid amin cần thiết.
+ Vệ sinh hàng ngày cho bệnh nhân: hàng ngày vệ sinh răng miệng và da để tránh các ổ nhiễm khuẩn, phát hiện sớm các ổ nhiễm trùng để có hướng điều trị cho bệnh nhân. áo, quần, vải trải giường và các vật dụng khác phải luôn được sạch sẽ.
2.4.2. Thực hiện các y lệnh 
− Thực hiện đầy đủ các y lệnh khi dùng thuốc, như: các thuốc tiêm, thuốc uống. Trong quá trình dùng thuốc nếu có bất thường phải báo cho bác sĩ biết.
− Thực hiện các xét nghiệm:
+ Các xét nghiệm về máu như: công thức máu, ure, creatinin, điện giải đồ và dự trữ kiềm.
+ Các xét nghiệm siêu âm, điện tim.
+ Các xét nghiệm về nước tiểu: hàng ngày phải theo dõi kỹ số lượng và màu sắc nước tiểu. Các xét nghiệm cần làm là: protein, ure, creatinin và tế bào, vi trùng.
2.4.3. Theo dõi 
− Dấu hiệu sinh tồn: mạch, nhiệt, huyết áp, nhịp thở của bệnh nhân.
− Các dấu chứng của tình trạng tăng ure máu trên lâm sàng.
− Cân nặng bệnh nhân, dấu hiệu phù.
− Số lượng và màu sắc nước tiểu.
− Theo dõi chức năng thận thông qua các xét nghiệm ure, creatinin máu và nước tiểu, hệ số thanh thải creatinin.
− Theo dõi các dấu hiệu lâm sàng và các xét nghiệm để phát hiện rối loạn nước, điện giải toan kiềm.
− Theo dõi các dấu hiệu của tăng K+ máu trên lâm sàng và điện tim.
− Theo dõi các dấu hiệu của hạ Ca++ máu.
2.4.4. Giáo dục sức khoẻ 
Bệnh nhân và gia đình cần phải biết về nguyên nhân, cách phát hiện bệnh, cách phòng bệnh và thái độ xử trí cũng như cách chăm sóc bệnh nhân bị suy thận mạn.
Điều dưỡng viên phải hướng dẫn cho bệnh nhân và gia đình bệnh nhân chế độ ăn cần thiết cho người bị suy thận và cách theo dõi chế độ ăn uống đúng quy định.
Bệnh nhân và gia đình bệnh nhân cần biết về sự cần thiết chạy thận nhân tạo chu kỳ ở những bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối.

2.5. Đánh giá chăm sóc 

Tình trạng bệnh nhân sau khi đã thực hiện y lệnh và thực hiện kế hoạch chăm sóc so với lúc ban đầu của người bệnh mới vào viện để đánh giá tình hình bệnh tật:
− Quan sát tình trạng hô hấp có cải thiện không?
− Quan sát số lượng, màu sắc của nước tiểu so với ban đầu.
− Tình trạng thần kinh và tiêu hoá của bệnh nhân.
− Các dấu hiệu sinh tồn có gì bất thường hay tốt lên không?
− Đánh giá chăm sóc điều dưỡng cơ bản có được thực hiện và có đáp ứng được với yêu cầu của người bệnh không?
− Những vấn đề sai sót hoặc thiếu cần bổ sung vào kế hoạch chăm sóc và điều trị để thực hiện.
− Các biến chứng xuất hiện.

Glôcôm góc mở nguyên phát và điều trị

1. ĐẠI CƯƠNG

Glôcôm góc mở nguyên phát là một tình trạng bệnh lý của thị thần kinh, tiến triển mãn tính, đặc trưng bởi sự tổn hại của tế bào hạch võng mạc và lớp sợi thần kinh, teo lõm đĩa thị giác, tổn thương thị trường điển hình, thường có liên quan với nhãn áp cao.

Các yếu tố nguy cơ cao bị glôcôm góc mở:

  • Tuổi > 40
  • Người ruột thịt của người bệnh glôcôm.
  • Tật khúc xạ: Cận thị > 4 diốp; Lão thị sớm, tăng số kính lão
  • Nhãn áp (NA kế Maclakov, quả cân 10g):

+ Mức nhãn áp nghi ngờ (22 < NA < 25 mmHg), có kèm theo các cảm giác chủ quan đặc hiệu của glôcôm (nhức mắt lan lên đầu cùng bên, nhìn mờ, nhìn nguồn sáng thấy quầng xanh đỏ…).

+  Giao động nhãn áp giữa các lần đo trong ngày hoặc các lần khám mắt ≥ 5 mmHg.

+    Nhãn áp hai mắt chênh lệch nhau ≥ 5 mmHg.

  • Đáy mắt:

+    Lõm đĩa rộng, chênh lệch độ lõm đĩa giữa 2 mắt > 2/10

+    Xuất huyết trước hoặc cạnh đĩa thị giác

+    Teo quanh đĩa thị.

  • Bệnh toàn thân: Huyết áp cao, tụt huyết áp về đêm, co thắt mạch trong bệnh lý mạch vành, hội chứng Raynaud, rối loạn tuần hoàn não, đau nửa đầu, tăng mỡ máu, bệnh đái tháo đường, bệnh lý tuyến giáp.

2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

  • Quá trình xơ hóa vùng bè dẫn đến sự lắng đọng các chất ngoại bào trong lớp bè, gây hẹp, dính các khoang bè, làm tắc đường lưu thông thủy dịch, gây tăng nhãn áp.
  • Sự chênh lệch áp lực tiền phòng – ống Schlemm gây xẹp ống Schlemm, cản trở thủy dịch thoát ra ngoài nhãn cầu, gây tăng nhãn áp.

3. CHẨN ĐOÁN

Lâm sàng

Triệu chứng cơ năng

Các triệu chứng thường biểu hiện rất kín đáo trừ trường hợp có tổn thương nặng trên thị trường. Vì vậy người bệnh khó tự phát hiện được bệnh ở giai đoạn sớm. Nhiều người bệnh chỉ được phát hiện trong những hoàn cảnh tình cờ.

  • Đa số người bệnh chỉ có cảm giác hơi căng tức mắt hoặc nhìn mờ nhẹ thoáng qua khi làm việc bằng mắt nhiều, khi căng thẳng thần kinh, khi lo lắng nhiều.
  • Có những người bệnh nhìn như có màn sương mỏng trước mắt vào buổi sáng.

Dấu hiệu thực thể

  • Thị lực: thường chỉ giảm ở giai đoạn muộn của bệnh.
  • Thị trường: biến đổi tùy theo 5 giai đoạn tiến triển của bệnh.
  • Nhãn áp có thể tăng Tuy nhiên cần lưu ý có hình thái glôcôm nhãn áp không cao.
  • Thường ít khi có cương tụ rìa, hoặc chỉ cương tụ rất nhẹ.
  • Giác mạc trong
  • Tiền phòng sâu, góc tiền phòng mở rộng hoặc trung bình ngay cả khi nhãn áp Đây là dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán phân biệt với glôcôm góc đóng.
  • Đồng tử thường tròn đều, phản xạ bình thường, ở giai đoạn muộn có thể giãn nhẹ, mất viền sắc tố, phản xạ lười hoặc mất phản xạ với ánh sáng.
  • Đáy mắt: mức độ teo lõm đĩa glôcôm tùy theo giai đoạn bệnh, thường đi kèm dấu hiệu mạch máu dạt phía mũi, đôi khi có xuất huyết đĩa thị hoặc cạnh đĩa thị, viền thần kinh mỏng dần.

Cận lâm sàng

Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh như chụp ảnh đĩa thị giác, chụp cắt lớp võng mạc – đĩa thị (optical coherence tomography OCT, Heidelberg Retina Tomopraph HRT), chụp sợi thần kinh thị giác, quét laser đồng tiêu (confocal scanning laser ophthalmoscopy), đo độ phân cực bằng laser quét (scanning laser polarimetry NFL), siêu âm Doppler được sử dụng tại bệnh viện Mắt, cho phép đo đạc chính xác các mức độ lõm đĩa, tổn thương viền thần kinh, lớp sợi thần kinh quanh đĩa thị giác, mức độ thay đổi lưu huyết của các mạch máu mắt, giúp chẩn đoán glôcôm ở giai đoạn rất sớm và theo dõi quá trình tiến triển của bệnh.

Chẩn đoán xác định

  • Bệnh sử điển hình: xuất hiện âm thầm, tiến triển chậm, dấu hiệu chủ quan kín đáo, cảm giác căng tức trong mắt, vùng nhìn bị thu hẹp.
  • Góc tiền phòng mở.
  • Tổn thương đĩa thị và thị trường đặc hiệu của glôcôm.

Chẩn đoán phân biệt

Các bệnh lý khác của thị thần kinh như viêm thị thần kinh, tổn thương thị thần kinh hậu nhãn cầu, thiếu máu thị thần kinh, tổn thương thần kinh sọ não, lõm đĩa sinh lý rộng.

4. ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc điều trị

Mục đích điều trị là làm dừng hoặc chậm lại quá trình tiến triển tiếp của bệnh glôcôm, duy trì chất lượng nhìn, chất lượng cuộc sống cho người bệnh.

Điều trị hạ nhãn áp

  • Xác định nhãn áp đích cần đạt: đó là mức nhãn áp không gây tổn hại tiếp tục thị thần
  • Nhãn áp cần điều chỉnh về mức bình thường của mắt người Việt Nam bình thường (15≤ NA < 22 mmHg), giao động nhãn áp trong 24 giờ không quá 5 mmHg (đo NA kế Maclackov, quả cân 10g).
  • Glôcôm giai đoạn sớm: nhãn áp đích ≤ 21
  • Glôcôm giai đoạn tiến triển: nhãn áp đích ≤ 18 mmHg
  • Glôcôm giai đoạn muộn: nhãn áp đích ≤ 16
  • Glôcôm nhãn áp không cao: cần hạ khoảng 30% mức nhãn áp ban đầu.

Điều trị toàn diện

  • Phối hợp bảo vệ, tăng cường dinh dưỡng cho thị thần kinh, điều trị bệnh toàn thân.

Theo dõi định kỳ: Tình trạng nhãn áp (NA), đĩa thị giác (TG) và thị trường (TT).

Có thể phối hợp điều trị laser hoặc phẫu thuật.

Phác đồ điều trị

SƠ ĐỒ ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM GÓC MỞ NGUYÊN PHÁT

 

Nếu người bệnh không có điều kiện theo dõi hoặc điều trị thuốc lâu dài hoặc cơ sở y tế không có máy laser điều trị thì cần chỉ định điều trị phẫu thuật sớm.

Điều trị cụ thể

  • Điều trị nội khoa bằng thuốc hạ nhãn áp

+ Thuốc ức chế men Carbonic Anhydrase

Brinzolamide 1%; Dorzolamide 2% – tra mắt ngày 2-3 lần

Acetazolamid 250 mg – uống 2- 4 viên / ngày. Chỉ định trước mổ và khi cần cấp cứu hạ NA.

Acetazolamid 500mg/5 ml – tiêm tĩnh mạch 1 ống khi NA rất cao, không hạ được bằng thuốc tra mắt và uống.

+ Thuốc ức chế b-giao cảm

+ Thuốc cường phó giao cảm

+ Thuốc chế phẩm từ Prostaglandin

+ Thuốc cường α và β – giao cảm

+ Thuốc cường α2 – giao cảm

+ Thuốc phối hợp cố định

Timolol + Chế phẩm từ Prostaglandin: tra mắt ngày 1 lần vào buổi tối.

Timolol + Ức chế men Carbonic Anhydrase: tra mắt ngày 2 lần. Timolol + Cường phó giao cảm: tra mắt ngày 2 lần.

Timolol + Cường α2 – giao cảm: tra mắt ngày 2 lần.

+ Thuốc toàn thân

Glycerol 50% Chỉ định trước mổ và khi nhãn áp không hạ được bằng thuốc tra mắt và uống. Người lớn: uống 1gr-2 gr/ kg / lần. Trẻ em: uống 1gr-1,5gr/ kg cân nặng/ lần.

Mannitol 10%, 20% – Chỉ định trước mổ và khi nhãn áp rất cao, không hạ được bằng thuốc tra mắt và uống. Tiêm TM 1,5g -2g/ kg.

Nguyên tắc lựa chọn thuốc hạ nhãn áp.

Thuốc có tác dụng làm giảm NA: đạt và duy trì NA đích ổn định lâu dài, giao động NA trong ngày không quá 5 mmHg; Dung nạp tốt; Tối thiểu tác dụng không mong muốn; Tiện sử dụng (ít lần tra, giá thành hợp lý).

Nguyên tắc chỉ định điều trị thuốc

Bắt đầu bằng một thuốc với nồng độ thấp nhất. Nếu chưa đạt hiệu quả hoặc gây tác dụng không mong muốn cần thay một thuốc nhóm khác. Nếu vẫn không đạt hiệu quả cần bổ xung thêm thuốc nhóm khác hoặc dùng thuốc phối hợp cố định.

Trong 1-2 ngày đầu khi NA tăng quá cao có thể dùng kết hợp thuốc tra và uống hạ NA Acetazolamid 250 mg với liều trung bình cho người lớn là 500mg/ngày.

Hướng dẫn cho người bệnh chia khoảng thời gian dùng thuốc hợp lý, các thuốc tra cách nhau ít nhất là 15 phút.

–  Điều trị laser

Điều trị laser được áp dụng ở những cơ sở y tế có trang bị máy laser điều trị. Loại laser: laser argon, laser diode hoặc laser YAG.

Kỹ thuật: Bao gồm 2 phương pháp: Đốt laser vùng bè (trabeculoplasty) và Đốt laser vùng bè chọn lọc (selective laser trabeculoplasty)

Đọc chi tiết trong “Quy trình kỹ thuật ”

– Điều trị phẫu thuật

Chỉ định:

+    Sau điều trị tích cực bằng thuốc và laser mà nhãn áp không đạt nhãn áp đích hoặc điều chỉnh không ổn định, chức năng thị giác tiếp tục biến đổi.

+    Người bệnh không có điều kiện điều trị bằng thuốc.

+    Người bệnh không có điều kiện đi lại khám theo dõi.

+    Người bệnh không tuân thủ chế độ điều trị thuốc theo chỉ dẫn của bác sĩ. Các phẫu thuật điều trị glôcôm góc mở

+    Phẫu thuật lỗ rò

+    Phẫu thuật cắt củng mạc sâu không xuyên thủng

+    Phẫu thuật đặt van dẫn lưu tiền phòng

+    Laser quang đông thể mi

Kỹ thuật: Đọc chi tiết trong “Quy trình kỹ thuật ”

–  Điều trị phối hợp

Điều trị chuyên khoa về các bệnh toàn thân

Thuốc có tác dụng bảo vệ thần kinh hứa hẹn nhiều triển vọng trong điều trị glôcôm hiện đang trong giai đoạn thử nghiệm lâm sàng.

Thuốc dãn mạch, tăng tuần hoàn nuôi dưỡng thị thần kinh như ginko biloba, cavinton, duxil….

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

Glôcôm góc mở nguyên phát thường xuất hiện âm thầm, gây tổn thương cả hai mắt, nhưng thường một mắt nặng hơn mắt bên kia. Bệnh tiến triển chậm, lần lượt qua từng giai đoạn, nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời sẽ dẫn đến mù lòa.

6.  PHÒNG NGỪA MÙ LÕA DO GLÔCÔM GÂY NÊN

Glôcôm góc mở là một bệnh nguy hiểm gây mù loà không có khả năng điều trị hồi phục. Tuy nhiên có thể phòng ngừa mù lòa do bệnh glôcôm gây nên bằng cách khám phát hiện bệnh ở giai đoạn sớm, điều trị kịp thời trong các đối tượng nguy cơ cao và theo dõi, quản lý người bệnh lâu dài theo quy trình để kiểm soát được diễn biến bệnh.

Bệnh Glôcôm góc mở nguyên phát ở mắt

BENALAPRIL 5 – Thuốc hạ áp

Điều trị Tăng huyết áp. Suy tim – dùng đồng thời với các thuốc lợi tiểu, và dùng thêm những thuốc làm tăng cung lượng tim (digitalis), đặc biệt là trong những trường hợp suy tim nặng.

THUỐC BENALAPRIL 5

BERLIN CHEMIE

Viên nén 5 mg : vỉ 10 viên, hộp 3 vỉ.

THÀNH PHẦN

cho 1 viên
Enalapril maleate 5 mg

CHỈ ĐỊNH

  • Tăng huyết áp.
  • Suy tim – dùng đồng thời với các thuốc lợi tiểu, và dùng thêm những thuốc làm tăng cung lượng tim (digitalis), đặc biệt là trong những trường hợp suy tim nặng.

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Quá mẫn cảm với enalapril, phù các mô (chứng phù thần kinh mạch, giống như khi điều trị bằng một số thuốc khác cũng trong nhóm ức chế men chuyển). Hẹp động mạch thận (2 bên hoặc 1 bên trên người có 1 thận duy nhất). Sau ghi ghép thận, hẹp các van tim hoặc có những tắc nghẽn sự lưu thông máu ở tâm thất trái của tim (ví dụ : bệnh phì đại cơ tim). Tăng aldosteron nguyên phát hoặc rối loạn các chức năng gan, khi mang thai, thời kỳ cho con bú, trẻ em.

Dextran sulfate tuyệt đối không được dùng cùng lúc khi đang thay máu ở bệnh nhân đang sử dụng các thuốc ức chế men chuyển, bởi vì những phản ứng quá mẫn cảm có thể xảy ra đe dọa tính mạng.

Những phản ứng phản vệ (những phản ứng quá mẫn cảm trong một giai đoạn của choáng) có thể xảy ra nếu Thuốc BENALAPRIL 5 được sử dụng cùng lúc trong khi điều trị lọc thận nhân tạo bằng những màng lọc loại polyacrylnitril ethyl sulfonate luồng chảy cao.

Vì vậy sự kết hợp này tuyệt đối nên tránh, hoặc là sử dụng những thuốc khác (không thuộc nhóm thuốc ức chế men chuyển) để điều trị tăng huyết áp hoặc suy tim, hoặc là sử dụng những loại màng lọc khác cho việc lọc thận nhân tạo.

TƯƠNG TÁC THUỐC

Những tác dụng và tác dụng phụ của thuốc có thể ảnh hưởng và bị ảnh hưởng bởi những thuốc khác. Một số tương tác thuốc được biết giữa enalapril và những thuốc khác như những thuốc tăng và hạ huyết áp, thuốc giảm đau và bệnh khớp, thuốc gây mê, thuốc trầm cảm, thuốc ung thư và những thuốc trị bệnh tiểu đường. Không nên uống rượu khi đang sử dụng thuốc.

TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN

Thuốc BENALAPRIL 5 nói chung không có tác dụng phụ.

Thỉnh thoảng, đặc biệt là trong thời gian đầu điều trị với Thuốc BENALAPRIL 5, hoặc ở các bệnh nhân bị mất muối và nước (ví dụ : trước đó điều trị bằng các loại thuốc lợi tiểu), suy tim, tăng huyết áp trầm trọng (hoặc tăng huyết áp do bệnh ở thận), huyết áp giảm quá nhiều (huyết áp thấp, hạ huyết áp tư thế) với các triệu chứng như chóng mặt, yếu và rối loạn thị lực có thể xảy ra.

Đôi khi xảy ra ho và khô da, các phản ứng da dị ứng như nổi ban và ngứa.

Trong số ít các trường hợp đặc biệt, phù mô thanh quản, viêm họng và/hoặc lưỡi và chân tay (phù thần kinh mạch) có thể xuất hiện.

LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG

Liều thuốc Thuốc BENALAPRIL 5 cho mỗi bệnh nhân được chia ra dựa theo huyết áp và việc kê toa có thể theo sự hướng dẫn sau :

Tăng huyết áp :

Liều thuốc ban đầu thường dùng là 5 mg vào buổi sáng. Nếu như liều thuốc đó không đưa huyết áp về được mức bình thường thì có thể tăng liều lên thành 10 mg (2 viên Thuốc BENALAPRIL 5). Không nên tăng liều cho đến khi sử dụng thuốc được 3 tuần.

Suy tim :

Thuốc BENALAPRIL 5 có thể được sử dụng như là 1 loại thuốc dùng thêm vào cho việc điều trị cùng với thuốc lợi tiểu và các thuốc làm tăng cung lượng tim. Liều bắt đầu là 2,5 mg vào buổi sáng (nửa viên Thuốc BENALAPRIL 5). Việc tăng liều có thể thực hiện một cách từ từ tùy thuộc vào đáp ứng của từng bệnh nhân đối với việc điều trị. Liều duy trì thường là 5-10 mg/ngày (1-2 viên Thuốc BENALAPRIL 5). Liều tối đa không nên vượt quá 20 mg/ngày (4 viên Thuốc BENALAPRIL 5).

Khi chức năng thận bị giảm không nhiều (độ thanh thải creatinine 30-60 ml/phút hay nồng độ creatinine trong huyết thanh cao hơn 1,2 mg/dl và thấp hơn 1,8 mg/dl) và với những bệnh nhân lớn tuổi (trên 65 tuổi) :

Liều bắt đầu là 2,5 mg vào buổi sáng (nửa viên Thuốc BENALAPRIL 5), liều duy trì thường là 5-10 mg/ngày (1-2 viên Thuốc BENALAPRIL 5). Liều tối đa không nên vượt quá 20 mg/ngày (4 viên Thuốc BENALAPRIL 5).

Khi rối loạn chức năng thận trầm trọng (độ thanh thải creatinine dưới 30 ml/phút và lọc thận nhân tạo) :

Liều bắt đầu là 2,5 mg vào buổi sáng (nửa viên Thuốc BENALAPRIL 5), liều duy trì thường là 5 mg/ngày (1 viên Thuốc BENALAPRIL 5). Liều tối đa không nên vượt quá 10 mg/ngày (2 viên Thuốc BENALAPRIL 5).

Tác hại của uống nhiều rượu bia đối với sức khỏe

Tác hại của việc uống nhiều rượu bia

Khi dùng quá nhiều chất cồn (từ rượu, bia) sẽ sinh ra các bệnh lý như bệnh lý liên quan đến gan, rối loạn tâm thần – hành vi, thoái hóa hệ thần kinh, nhiễm độc, bệnh dạ dày và bệnh tim mạch.

Những tác hại của rượu

Khi chất cồn khi vào cơ thể, nếu vượt quá mức cho phép dù chỉ rất ít cũng sẽ gây ra nhiều tác hại cho sức khỏe thể chất và tâm thần. Nó làm giãn các mạch máu, đặc biệt là các mạch máu ngoại biên vì thế cho nên sau khi dùng đồ uống có cồn chúng ta lại có cảm giác ấm lên.

rượu bia trong các buổi tiệc tùng là vô cùng khó kiểm soát

Rượu bia trong các buổi tiệc tùng là vô cùng khó kiểm soát

Cồn là chất có tác động rất lớn đến bộ não, ngay cả khi chỉ cần uống một lượng với nồng độ khoảng 0,25%o trong máu, tương đương với 0,3 lít bia hoặc 100ml rượu vang. Cồn gây tác động rất lớn đến hệ thống thần kinh mà đặc biệt là lên não, chúng làm cho góc nhìn bị thu hẹp lại và thời gian phản ứng chậm đi. Do vậy, người uống rượu, bia bị hạn chế rất lớn trong việc điều khiển các loại phương tiện giao thông và rất dễ dẫn đến tai nạn giao thông. Nghiên cứu về tác hại của rượu của một số tác giả cho kết quả là nếu uống 50g cồn hằng ngày sẽ để lại tác hại vĩnh viễn, với khoảng 100.000 tế bào não sẽ bị giết chết khi uống một ly bia. Trong một cơn say rượu, con số tế bào não chết đi có thể lên đến 10.000.000.

Bên cạnh đó, đồ uống có cồn cũng ảnh hưởng đến khả năng tình dục và có con. Mặt khác, cồn là chất có tác dụng độc hại đến tinh hoàn và tinh trùng cho nên nếu nam giới uống rượu trước khi sinh hoạt tình dục chẳng những làm tăng khả năng sảy thai ở người vợ mà còn có thể ảnh hưởng đến việc phát triển của đứa con sinh ra. Nếu người mẹ uống rượu trong thời gian mang thai dễ sinh ra các đứa trẻ có khuyết tật về trí tuệ.

Những bệnh do uống rượu

Viêm gan do rượu:viêm gan do rượu là tình trạng viêm và hoại tử tế bào gan kéo dài trong khoảng thời gian 1 – 2 tuần với các triệu chứng như chán ăn, buồn nôn, ói, đau bụng, sốt, vàng da, thỉnh thoảng có rối loạn tâm thần. Bệnh có thể diễn tiến đến xơ gan do rượu qua nhiều năm. Xơ gan là tình trạng tế bào gan bị tổn thương thường xuyên mà biểu hiện ban đầu bằng tình trạng gan nhiễm mỡ, nếu ngừng uống rượu ở giai đoạn này bệnh có thể tự khỏi. Trong một số trường hợp sau khi uống rượu, bia vào có cảm giác nhức đầu và dùng thuốc giảm đau với thuốc thông thường là Panadol, đây là điều hết sức nguy hiểm vì rượu có thể gây tổn thương gan dù uống ít nếu dùng chung với thuốc có chứa acetaminophen như Panadol…Rượu vang đỏ có lợi cho tim mạch

Sảng run:bệnh sảng run chỉ xảy ra ở người nghiện rượu mà nguyên nhân là do nhiễm độc hệ thần kinh và rối loạn chuyển hóa do rượu. Bệnh xuất hiện sau khi ngừng uống rượu từ khoảng 12 – 48 giờ với 2 nhóm triệu chứng nổi bật:

– Rối loạn ý thức kiểu mê sảng làm cho người bệnh mất năng lực định hướng không gian và thời gian, nhận dạng người thân kém, mất ngủ hoàn toàn hay ngủ chập chờn vật vã với nhiều ác mộng; luôn ở trong tình trạng lo âu, sợ hãi, căng thẳng, nhìn nhưng không thấy; có các ảo giác, ảo thanh… nên hay có các phản ứng tự vệ nguy hiểm cho người xung quanh.

– Các rối loạn về thần kinh như toàn thân run lập cập, nói chuyện lắp bắp không rõ ràng, đi loạng choạng nên rất dễ vấp ngã gây gãy xương, vỡ tạng… Trường hợp nặng hơn, có thể còn có cả cơn co giật như động kinh.

Người bị sảng run còn có các rối loạn thần kinh thực vật trầm trọng như ra mồ hôi đầm đìa như tắm ngay cả khi nghỉ ngơi, khát nước, da tái, kém đàn hồi, tiểu ít, buồn nôn, nôn, đau bụng, đi lỏng, sốt, tim đập nhanh, huyết áp không ổn định… Sảng run có thể tự thuyên giảm sau vài ngày, tuy nhiên có rất ít trường hợp. Phần lớn trường hợp nếu không điều trị sẽ tiến triển xấu, các rối loạn ngày càng trầm trọng, khiến người bệnh có nguy cơ tử vong.

Bệnh gút:do lượng cồn tồn lưu trong cơ thể quá nhiều nên gây ra bệnh gút (gout). Khi uống nhiều bia, rượu vào cơ thể, lượng cồn dư thừa chúng tích tụ lại và sau nhiều lần như thế sẽ gây ra những rối loạn trong quá trình trao đổi chất và chuyển hóa năng lượng. Sự tích tụ chất cồn trong các ổ khớp sẽ dẫn đến bệnh gút chúng phá hủy mạn tính các ổ khớp, gây nên các cơn viêm khớp cấp với các biểu hiện sưng, nóng, đỏ và đau nhức. Mỗi lần uống liên tục nửa lít rượu mạnh sẽ làm gia tăng lượng acid uric trong máu.

Bệnh tim mạch:tim cũng có cấu tạo là một loại cơ, mà các loại đồ uống có nồng độ cồn cao làm suy yếu các cơ nên đương nhiên sẽ làm suy yếu cơ tim. Khi cơ tim bị suy yếu thì nó sẽ không thể bơm máu một cách hiệu quả như bình thường và khi đó sẽ xảy ra hiện tượng ứ trệ tuần hoàn ở phổi. Khi nồng độ cồn càng cao, sự tác động lên tim càng lớn, chúng làm hẹp các mạch máu và tăng áp lực trong máu, buộc tim phải hoạt động mạnh hơn. Ngoài ra, chúng còn gây ra chứng rối loạn nhịp tim.

Bệnh phổi:khoảng 5% lượng cồn trong máu sẽ nhanh chóng khuếch tán vào trong các phế nang. Tại đây dung dịch cồn sẽ được làm ấm và chuyển chúng thành dạng hơi mà khi chúng ta thở ra, các phân tử hơi này sẽ là tiêu chí để đo lượng cồn trong hơi thở. Nếu uống rượu trong một thời gian dài, chất cồn sẽ làm mất đi chất chống oxy hóa quan trọng trong phổi, từ đó phổi bị tổn thương vĩnh viễn vì thế người nghiện rượu rất dễ mắc các bệnh nguy hiểm như viêm phổi cũng như các bệnh nhiễm khuẩn đường hô hấp khác.

Bệnh viêm loét dạ dày – tá tràng:sau khi được đưa vào cơ thể, dạ dày là trạm dừng chân đầu tiên của cồn. Chỉ trong vòng 5 phút, 20% lượng bia, rượu uống vào sẽ lập tức khuếch tán vào máu. Phần bia, rượu còn tồn lưu tại dạ dày sẽ làm suy yếu các biểu mô bảo vệ dạ dày, do đó làm tăng nguy cơ mắc các bệnh viêm nhiễm với các triệu chứng như ợ nóng, viêm loét và chảy máu.

Những tai nạn thương tâm không đáng có từ rượu bia

Những tai nạn thương tâm không đáng có từ rượu bia

Ngoài ra, nghiện rượu còn gây ảnh hưởng rất lớn đến đời sống và tình hình an ninh trật tự xã hội như bạo hành gia đình và gây rối trật tự xã hội. Tai nạn giao thông tăng vọt và thương tâm có liên quan rất nhiều đến rượu, nên nếu tham gia giao thông cần rất hạn chế rượu bia. Trên đây cho thấy tác hại của rượu bia không những ảnh hưởng đến sức khỏe thể chất lẫn tinh thần mà còn ảnh hưởng rất nhiều đến xã hội, vì vậy mọi người nên chú ý kiểm soát rượu bia uống vào để tránh những sai lầm đáng tiếc cho gia đình và xã hội.

Cần phải làm gì khi bị Bệnh cúm?

Là bệnh viêm nhiễm cấp tính đường hô hấp, gây nên bởi virus cúm, bệnh có khả năng lây truyền nhanh, thường thành dịch.

Xem thêm

Bệnh Cúm ở trẻ em – triệu chứng và điều trị

Triệu chứng

Bệnh cúm có nhiều thể lâm sàng, nhưng thể thường gặp là: Sau thời gian nung bệnh ngắn (khoảng một ngày), bệnh khởi phát rất đột ngột: Sốt, rét run nhiều lần trong ngày, thân nhiệt tăng lên 39-400 ngay ngày đầu, kéo dài 3-5 ngày kèm theo là mệt mỏi, đau nhức toàn thân, đầu đau như búa bổ, đau các cơ xương khớp, chân tay rã rời, da khô nóng, mặt bừng bừng, mắt chói, chảy nước mắt, sổ mũi, ngạt mũi, đau rát họng, có khi ho tức ngực, khạc đờm hoặc chảy máu cam, miệng đắng, buồn nôn, táo bón. Sau đó nhiệt độ giảm dần, các triệu chứng mệt mỏi toàn thân giảm dần trong 5-7 ngày. Một số bệnh nhân cao tuổi hay bị mệt nhược kéo dài, sự bình phục sẽ tiến triển chậm hơn.

Ngoài ra, còn nhiều thể bệnh mà không rõ triệu chứng hoặc thể nhẹ, giống cảm lạnh: Chỉ có hắt hơi, sổ mũi, ho, có thể gặp thể nặng, rất nặng do biến chứng hô hấp, tim mạch, thần kinh.

Xem thêm:

Bệnh Cúm

Biến chứng

Suy hô hấp là biến chứng chủ yếu và nặng nhất của bệnh cúm: Viêm phổi tiên phát và thứ phát trong đó viêm phổi tiên phát là nặng nhất: Nhiệt độ không giảm trong thời gian khoảng 3 đến 5 ngày mà tiếp diễn, kèm khó thở, thở gấp, tím tái, khạc đờm có khi lẫn máu, nhanh chóng dẫn đến suy hô hấp, suy tuần hoàn rồi tử vong nếu không điều trị kịp thời.

Bệnh cúm còn đánh thức những bệnh tiềm tàng như viêm tai, viêm xoang, viêm nhiễm đường tiết niệu…

Bệnh cúm nếu xảy ra ở phụ nữ mang thai hay gây biến chứng về phổi hoặc xảy thai. Nếu mắc trong 3 tháng đầu có thể gặp bệnh lý thai, nhất là về hệ thần kinh trung ương, nhưng không gây quái thai.

Bệnh cúm ác tính hiếm gặp nhưng tử vong cao, khởi đầu như cúm thường, rồi xuất hiện hội chứng suy hô hấp do phù phổi cấp tính, gây tử vong do thiếu oxy máu không khắc phục được.

Điều trị

Chủ yếu là điều trị triệu chứng đối với thể không biến chứng: Điều trị tại nhà, nghỉ ngơi, nằm giường, uống nhiều nước, dùng thức ăn lỏng ấm, bổ, đủ vitamin, giàu vitamin c.

Thuốc: Hạ sốt, súc miệng bằng nước muối, nhỏ mũi. Không dùng kháng sinh để dự phòng biến chứng bội nhiễm.

Xem thêm:

Đông y chữa bệnh Cảm mạo và cúm

Phòng lây nhiễm

Khi chớm bệnh cúm, cần kịp thời triển khai các biện pháp phòng bệnh ngăn chặn dịch lan truyền.

Khi phát hiện bệnh nhân, nên cách li tại nhà, cách li phân tán không tập trung.

Khi tiếp xúc với bệnh nhân thì người lành, nhân viên y tế mang khẩu trang dày 4 lớp gạc, tránh tiếp xúc với người bệnh ở khoảng cách gần (dưới 1m).

Khi bệnh lan tràn thành dịch, cần tạm thời đóng cửa các trường học, không tổ chức các buổi tập trung đông người.

Dùng các biện pháp dự phòng đặc hiệu: Kháng virus, interferon, vacxin…