Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở người lớn (adult respiratory distress syndrome – ARDS) lần đầu tiên được miêu tả bởi Ashbaugh năm 1969. Từ đó rất nhiều tài liệu về hội chứng này để cắt nghĩa cơ chế sinh bệnh và tìm các phương pháp xử trí. Sau này người ta thấy các trẻ sơ sinh bị bệnh màng trong cũng có ARDS, rồi lần lượt các trẻ em lớn cũng có hội chứng này, nên vẫn gọi là ARDS (acute respiration distress syndrome). ARDS thật sự là một suy hô hấp cấp (SHHC) rất nặng gây tử vong cao ở bệnh nhân trước đây có phổi lành và không có suy tim trái.
Trước Ashbaugh, đại đa số các trường hợp suy hô hấp cấp do giảm thông khí phế nang đã được giải quyết một cách hiệu quả bằng phương pháp thở máy với áp lực dương ngắt quãng IPPV kinh điển. Có một số ít các trường hợp suy hô hấp cấp lại gây tử vong rất cao mặc dù đã được thở máy với oxy liều cao (FiO2 = 0,6). Người ta cho rằng đó là tình trạng thiếu oxy máu trơ có lẽ do thiếu men nào đó, tỷ dụ men G6PD. Người ta nhận thấy tình trạng thiếu oxy máu trơ này không hề đáp ứng với oxy cao áp, tuần hoàn ngoài cơ thể.
Nếu tăng FiO2 lên đến 1 (oxy 100%) thì mới đầu tình trạng suy hô hấp có khá lên, nhưng vài ngày sau thì bệnh càng nặng hơn. Lý do là oxy 100% cũng làm tổn thương màng phế nang – mao mạch, gây tác hại lên lớp surfactant. Năm 1969, ashbaugh đã lần đầu tiên công bố phương pháp hô hấp nhân tạo (HHNT) bằng áp lực dương liên tục để điều trị ARDS có kết quả tốt. 10 năm sau, Zapol đã thất bại khi dùng tuần hoàn ngoài cơ thể để điều trị ARDS. Những hiểu biết về nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh sẽ giúp cho chẩn đoán và xử trí đúng đắn ARDS
2. Nguyên nhân.
Nguyên nhân gây ra ARDS và các danh từ để chỉ tình trạng của phổi trong một số bệnh có thể gây ra ARDS ngày càng nhiều.
– Phổi ngạt nước, phổi sốc, phù phổi cấp, tổn thương phổi nhiễm độc, phổi nhiễm khuẩn, bệnh màng trong, suy hô hấp cấp tiến triển, viêm phổi do hít phải dịch vị … Các tình trạng phổi trên đều dẫn đến bloc phế nang – mao mạch làm cản trở sự khuyếch tán khí, mặc dù sự thông khí vào vẫn bình thường (đường dẫn khí vào lồng ngực bình thường).Các cơ chế dẫn đến bloc phế nang mao mạch có nhiều.
3. Cơ chế sinh bệnh.
Phổi bệnh nhân ARDS gồm 3 phần rõ rệt : vùng lành, vùng động viên được, vùng bệnh.
Vùng lành:
ở vùng này độ giãn nở của phổi vẫn bình thường. Độ giãn nở đặc hiệu compliance spécifique C/CRF của phổi có ARDS vẫn bình thường, chứng tỏ phổi này có giảm độ giãn nở song song với giảm thể tích phổi. Như vậy trong ARDS phổi hình như có thể tích nhỏ lại, nhưng có độ đàn hồi bình thường.
Vùng động viên được:
Trong ARDS, một vùng không nhỏ các phế nang ở bìa phổi xẹp xuống cùng với các phế quản nhỏ. Vùng này nếu được động viên bằng PEEP sẽ hoạt động như vùng bình thường.
Vùng bệnh:
+ Giải phẫu bệnh :
Tuỳ theo tiến triển nhanh hoặc chậm mà có thể thấy :
- Phổi đỏ, nặng, kiểu can hoá.
- Phổi xám, nhẹ và xơ hoá.
Xét nghiệm vi thể của vùng này cho thấy màng phế nang – mao mạch bị tổn thương ở nhiều lớp khác nhau, từ lòng phế nang ra ngoài.
- Màng surfactant (là lớp bao phủ trong phế nang) bị tổn th-ơng đầu tiên, thay vào đó là lớp màng trong không có tác dụng hô hấp, lại hạn chế sự khuyếch tán khí.
- Lớp thượng bì gồm 2 lượt phế bào màng và phế bào hạt cũng bị phá huỷ.
- Lớp kẽ bị phù nề chứa đầy fibrin và
- Lớp nội mạc mao mạch có nhiều mạch máu bị tắc chứa nhiều Ngoài ra, lòng phế nang cũng chứa nhiều fibrin, albumin.
+ Về mặt sinh lý bệnh :
- Tổn thương màng phế nang mao mạch gây phù vách phế nang làm giảm độ đàn hồi phổi.
- Các mao mạch phổi tổn thương để cho protein thoát ra ngoài tổ chức kẽ do tăng tính thấm, fibrin và các tế bào đọng lại làm màng phế nang dầy lên và xơ hoá nhanh chóng.
Nếu khỏi, tương lai vùng phổi bệnh cũng bị đe dọa về mặt chức năng.
+ Về mặt thể dịch :
Người ta thường thấy giảm áp lực keo huyết tương, hạ protein máu, tạo điều kiện cho sự thoát dịch từ mao mạch phế nang ra ngoài (Guyton). Tuy nhiên công trình nghiên cứu của John P. Kohler (Chicago) đăng trong Critical care medicine. Vol 9, 2, 1981 cho rằng: nhiễm khuẩn gây rối loạn chức năng phổi nhưng rối loạn này không liên quan đến hiện tượng giảm áp lực theo thể dịch. Tiêm albumin đậm đặc cho súc vật thực nghiệm cũng không ngăn ngừa được ARDS.
Các nghiên cứu gần đây cũng cho thấy bloc phế nang – mao mạch là hậu quả của một tình trạng tăng tiết nước trong phổi vào khoảng kẽ, liên quan đến nhiều cơ chế :
- Hoạt hoá hệ thống bổ thể.
- Tăng chuyển hoá axit arachidonic phóng thích từ các màng photpholipid trong phổi (xem bảng dước đây).
Cơ chế này cắt nghĩa vì sao phải dùng cocticoit trong ARDS và albumin truyền tĩnh mạch không có tác dụng rõ ràng, mặc dù có hạ protein máu trong ARDS.
4. Triệu chứng.
Lâm sàng:
ARDS xuất hiện 1 – 3 ngày sau một nguyên nhân tại phổi hoặc toàn thân.
+ Tại phổi: ngạt nước, hít phải dịch vị, nước ối, viêm phế quản phổi, nhồi máu phổi, tắc mạch phổi do nước ối, hơi ngạt…
+ Toàn thân: hôn mê đái tháo đường, suy thận cấp, viêm tụy cấp, viêm não, phù não, xuất huyết não, sốc nhiễm khuẩn, bỏng do chấn thương, cúm, sốt xuất huyết, ngộ độc cấp.
- Dấu hiệu của suy hô hấp cấp tiến triển:
ARDS tiến triển theo 4 giai đoạn:
+ Giai đoạn 1 : là giai đoạn tiếp theo chấn thương hoặc bệnh chính. Mặc dù phổi đã có tổn thương nhưng nghe phổi vẫn chưa có rên và X quang phổi vẫn sáng. Có tăng thông khí gây kiềm hô hấp.
+ Giai đoạn 2: 1 – 3 ngày sau. Về lâm sàng chỉ có hơi khó thở (thở nhanh), lồng ngực còn di dộng tốt. Về xét nghiệm : PaCO2 tăng, PaO2 hơi giảm và shunt trong phổi Qs/Qt tăng.
+ Giai đoạn 3: Khó thở và xanh tím, kiểu phù phổi cấp tổn thương.
. Nhịp thở mỗi lúc một nhanh, kèm theo xanh tím và mồ hôi.
. Khám phổi: lồng ngực bắt đầu di động kém, rên ẩm và rên nổ rải rác ở hai phổi.
. Rối loạn ý thức là hậu quả của suy hô hấp cấp.
+ Giai đoạn 4: giảm PaO2, tăng PaCO2 , toan chuyển hoá, cuối cùng gây ra hôn mê và suy cơ tim do thiếu oxy không hồi phục.
Xét nghiệm:
+ SaO2 và PaO2 rất thấp mặc dù bệnh nhân đã thở oxy qua mũi hoặc thở máy IPPV với FiO2 cao (0,6 – 1).
+ PaCO2 bình thường hoặc hơi giảm, đôi khi tăng cao nếu các tổn thương phổi quá lớn.
+ áp lực keo huyết tương giảm.
Chụp phổi:
+ Hai phổi mờ, kiểu phổi trắng, phổi hình cánh bướm, hình mờ rải rác, nhưng hai đỉnh và các góc sườn hoành vẫn còn sáng.
+ Có thể thấy hình ảnh các tổn thương phối hợp hoặc là nguyên nhân của ARDS : viêm phổi khối, phế quản, phế viêm.
5. Chẩn đoán.
Chẩn đoán xác định:
+ Bệnh nhân có nguy cơ bị ARDS như : ngạt nước, hôn mê (nghi hút phải dịch vị), viêm phổi khối, cúm ác tính …
+ Dấu hiệu lâm sàng của một trình trạng SHHC tiến triển.
+ Xét nghiệm SaO2 và PaO2 rất thấp mặc dù đã thở oxy hoặc thở máy IPPV.
+ Chụp phổi : hai phổi mờ đều hoặc rải rác hình bông gôn.
Chẩn đoán phân biệt : Cần loại trừ :
+ Tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi.
+ Tràn dịch màng tim.
+ Suy tim trái cấp.
+ Viêm phổi lan toả.
6. Các hậu quả sinh lý.
Giảm độ giãn nở và thể tích phổi:
Trong ARDS, màng surfactant bị phá huỷ làm xẹp các phế nang ở nhiều nơi. Thể tích phổi bị thu hẹp. Dung tích cặn chức năng bị giảm nặng. Đường dẫn khi bị đóng lại, khi thở ra còn vùng rìa phổi không có trao đổi khí.
Rối loạn trao đổi khí:
Một điều đáng sợ trong ARDS là phổi không còn khả năng duy trì PaO2 ở mức độ sinh lý mặc dù FiO2 được tăng cao đến độ nhiễm độc.
Có 3 cơ chế gây giảm PaO2:
+ Tưới máu ở vùng phế nang kém thông khí. Nước trong phổi phát triển từ khoảng kẽ đến chỗ phân thành nhánh của các phế quản trên phế nang làm hẹp đường dẫn khí nhỏ. Tỷ lệ VA/Q giảm ở vùng xung quanh tổn thương.
+ Tưới máu ở vùng phế nang không được thông khí (shunt thật).
Bình thường shunt sinh lý chiếm khoảng 3 – 5 cung lượng tim, do shunt động – tĩnh mạch nhỏ và hệ tuần hoàn phế quản và Thebesius. Trong ARDS shunt này tăng đến 60 – 70% cung lượng tim, một phần do các shunt sẵn có mở ra, nhưng phần lớn là do tưới máu ở vùng không được thông khí.
+ Rối loạn khuyếch tán : bên cạnh hiện tượng màng phế nang dầy lên, lại có giảm thể tích máu mao mạch và giảm tốc độ tuần hoàn phổi.
Tiên lượng càng nặng nếu PaO2 không thay đổi mặc dù tăng FiO2 lên đến 1.
Tăng thở gắng sức:
Tỷ lệ khoảng chết trên thể tích lưu thông (VD/VT) tăng do các mao mạch bị tắc ở nhiều nơi. Bệnh nhân phải cố gắng sức để thở, cuối cùng sẽ kiệt sức và suy hô hấp.
7. Tiến triển và tiên lượng.
Nếu không được điều trị đúng quy cách, chắc chắn bệnh sẽ dẫn đến tử vong nhanh chóng vài giờ đến vài ngày.
- Rối loạn ý thức dẫn đến hôn mê do thiếu oxy não.
- Mạch nhanh dần, huyết áp hạ rồi trụy mạch.
- Nếu bệnh nhân qua khỏi, tiên lượng xa vẫn còn dè dặt; bệnh nhân có thể bị xơ phổi, suy hô hấp mạn, tâm phế mạn.
- Tỷ lệ tử vong chung từ 50 – 75% theo các tác giả.
8. Xử trí.
Thở PEEP:
Theo ashbaugh (1969) và Suter (1975): việc sử dụng phương pháp thở máy hô hấp nhân tạo với áp lực dương liên tục CPPV hay PEEP đã đem lại nhiều kết quả tốt, cứu sống thêm được một số bệnh nhân SHHC. Phương thức thở máy với áp lực dương ngắt quãng IPPV hay ZEEP thậm chí oxy cao áp, tim – phổi nhân tạo cũng không giải quyết được.
- PEEP có tác dụng động viên được các phế nang vùng bìa phổi bị xẹp do ảnh hưởng của ARDS, ít được dùng đến trong sinh lý hô hấp bình thường.
- PEEP lại còn làm cho các phế nang lành luôn luôn nở ra ở cả hai thì hô hấp. Kết quả là PEEP làm tăng dung tích cặn chức năng FRC, làm giảm tỷ lệ shunt trong phổi và do đó làm cho sự oxy hoá máu động mạch tốt hơn. Trên thực nghiệm chỉ cần 15 sec là FRC đã tăng lên và chỉ ra 22 sec sau khi ngừng PEEP là FRC đã xuống. Khi dùng PEEP chỉ cần cho bệnh nhân thở với FiO2= 0,4
Trên bất kỳ một máy hô hấp nhân tạo nào, người ta cũng có thể làm được một van PEEP để gây lực cản cho khí thở ra. Mức độ PEEP là mức độ gây lực cản :
đến cuối thì thở ra áp lực còn lại trong ống dẫn thở ra là mức độ PEEP, có thể nhìn thấy ở áp lực kế nối với ống dẫn thở ra.
Có thể tự tạo lấy van PEEP bằng cách nối lỗ ngoài ống dẫn thở ra với một ống chất dẻo đường kính 1 cm2, đầu ngoài cắm vào một lọ nước to hoặc một xô nước. Chiều sâu của cột nước là mức độ của PEEP tính ra cmH2O
Các công trình của nhiều tác giả đều cho rằng mức độ PEEP có kết quả bắt đầu từ 5 cmH20 và có thể đạt kết quả tốt nhất từ 15 – 20 cmH20, Suter (1975) còn đưa lên đến 30 – 40 cmH20 (super PEEP). Với độ PEEP cao như vậy, máu sẽ được oxy hoá tốt nhưng phải cứu chữa bằng dopamin hay dobutamin truyền tĩnh mạch sau khi đã truyền dịch đầy đủ.
Với từng bệnh nhân, người ta có thể tìm thấy độ PEEP tối ưu đáp ứng với độ oxy hoá máu tốt và tình trạng huyết động cân bằng. Cách làm : đưa dẫn độ PEEP lên 5 cm một lần, ghi huyết áp, mạch, làm xét nghiệm PaO2, PaCO2.
David Rose California trong Critic care medicine, 1981, Vol 9, No2 thực nghiệm ARDS trên lợn đã đưa ra những kết luận sau đây :
– Dùng PEEP có thể mau chóng phục hồi thể tích phổi FRC (dung tích cặn chức năng) được ổn định chỉ với PEEP bằng 5 cmH20, nhưng PaO2 chỉ trở lại bình thường khi FRC tăng gấp đôi, do PEEP đưa lên đến 20 cm2. Nếu đột nhiên ngừng PEEP, thì FRC và PaO2 sẽ xuống rất nhanh. Vì vậy tác giả khuyên không nên để bệnh nhân ra khỏi máy quá lâu.
Bệnh nhân nằm ngửa, tư thế Fowler đã được đặt ống nội khí quản hoặc canun mở khí quản có bóng chèn.
- Huyết áp phải được duy trì bình thường. Nếu huyết áp thấp phải truyền plasma hoặc albumin.
- Lượng FiO2= 0,4 không cần cao hơn. Đó là ưu điểm của CPPV so với
- Bắt đầu bằng PEEP 5 cmH2O làm xét nghiệm ngay nếu có điều kiện, 15 phút sau đưa lên 10 cmH2O, cứ như vậy đưa lên đến 15 rồi 20 cmH2 Đối chiếu các kết quả khí trong máu, mạch, huyết áp và sắc mặt bệnh nhân.
Trong khi sử dụng PEEP cần chú ý :
- Hút đờm, tẩm quất, vận động trị liệu, xoa bóp.
- Theo dõi kỹ để phát hiện sớm các biến chứng : tràn khí màng phổi, trung thất, dưới
- Theo dõi và điều trị củng cố:
Sau vài ba ngày, nếu tiến triển tốt bệnh nhân sẽ tỉnh, hồng hào, mạch huyết áp ổn định.
Việc nghiên cứu bỏ máy cần thận trọng hơn so với các SHHC khác và nên sử dụng các biện pháp trung gian như hô hấp tự nhiên với áp lực dương liên tục CPAP hay hô hấp nhân tạo bắt buộc ngắt quãng IMV, SIMV (cứ 2 – 4 nhịp thở bình thường lại có một nhịp thở bắt buộc của máy).
Thông khí nhân tạo với áp lực dương và tần số cao (High frequency positive pressure ventilation HFPPV):
Phương pháp này tránh được các áp lực cao trong lồng ngực với tần số cao và thông khí phút thấp. Người ta sử dụng một máy hô hấp nhân tạo đặc biệt tạo nên một tần số thở từ 60 – 100 lần/phút và một thể tích lưu thông nhỏ. Máy có khoảng chết rất nhỏ, ở đây chỉ cần độ PEEP thấp.
Tuần hoàn ngoài cơ thể bằng máy oxy hoá qua màng (extracorporal membrane oxygenator ECMO):
Dùng bypass tĩnh – động mạch để giảm bớt tuần hoàn phổi và shunt phải – trái, còn màng oxy hoá máu thì khắc phụ sự giảm oxy máu động mạch và tăng CO2 máu. Ngoài ra phổi vẫn được thông khí bằng áp lực thấp và với oxy ở nồng độ thấp. Phương pháp này quá mới để kết luận được tác dụng, nhưng chắc chắn giải quyết trước mắt được các ARDS rất nặng. Tiên lượng xa của các bệnh nhân này chưa rõ ràng có tốt hơn không.
Thông khí nhân tạo với áp lực dương cả hai thì và tần số thấp kết hợp với máy dùng màng lọc CO2ra khỏi cơ thể (Low frequency positive pressure ventilation (LFPPV) with extracorporal CO2 removal ECCO2R):
Người ta đã thành công trong việc cứu chữa một số bệnh nhân bị ARDS nặng bằng cách dùng một bypass tĩnh – tĩnh mạch cho máu qua một màng rộng của phổi nhân tạo để cho máy chạy với tốc độ chậm lọc ra CO2, duy trì tình trạng PaCO2 bình thường. áp lực dương tính trong phế nang chỉ cần thấp, tần số thở thấp và áp lực đẩy vào thấp làm cho phương thức dễ chịu hơn IPPV.
Các biện pháp xử trí khác:
- Vấn đề truyền dịch ARDS: về thực chất là một phù phổi cấp tổn thương. Vì vậy nếu không cần bù nước thì cũng không nên truyền dịch quá nhanh và nhiều. Tình trạng tăng tính thấm mao mạch có trong ARDS và giảm protein máu có thể là những nguyên nhân thuận lợi cho PPC huyết động xuất hiện. Nói chung không nên truyền dịch và cho ăn uống quá 1 lít rưỡi một ngày.
- Cocticoit: cocticoit là thuốc bắt buộc phải có. Có tác giả cho liều lượng rất cao, có tác giả lại dùng liều thấp. Đối với thực tế Việt Nam dùng liều thấp là đúng hơn cả. Liều lượng đề nghị : Methyl prednisolone 30 mg/6h. Nên kéo dài ít ra là 2 tuần, nhưng có thể giảm dần bớt liều.
Kháng sinh : Kháng sinh cũng là cần thiết để tránh bội nhiễm làm nặng thêm ARDS.
