Blog Trang 441

Điều trị Áp xe phổi

ĐẠI CƯƠNG

Là hiện tượng nung mủ ở nhu mô phổi, không do lao, để lại một hay nhiều hang tân tạo sau khi mủ thoát ra ngoài qua đường dẫn khí. Có trường hợp mủ không thoát qua đường dẫn khí. Có trường hợp mủ không thoát ra ngoài vì đường dẫn khí bị bít lại, tạo nên trên hình ảnh một đám mờ đều giống như u phổi. Trường hợp này gọi là áp xe phổi thể giãn. Việc chẩn đoán phải dựa vào chọc    hút qua thành ngực.

Lâm sàng

Áp xe phổi diễn biến qua 3 giai đoạn:

  • Giai đoạn viêm: về lâm sàng và Xquang giống như viêm phổi.
  • Giai đoạn nung mủ và ộc mủ
  • Sốt cao
  • Hơi thở hôi
  • ộc mủ, cần xét nghiệm về vi khuẩn, nấm, amip qua soi trực tiếp hoặc nuôi cấy. X quang: Có một hoặc nhiều ổ với mức nước, mức hơi ở nhu mô

Các ổ này có thể hình tròn hoặc bầu dục, bờ viền dày.

Khi mủ không thoát ra ngoài trên X quang nhu mô phổi có đám mờ đều giống như u phổi mà ta gọi là thể giả u

Các xét nghiệm khác: Hồng cầu thường không thay đổi, bạch cầu tăng, máu lắng cao.

  • Giai đoạn lui bệnh với các tiêu chuẩn sau:

Hết sốt, hơi thở không hôi, không ộc mủ X quang trở lại bình thường hoặc để lại những vệt xơ, công thức máu, tốc độ máu lắng bình thường.

Bệnh nếu được điều trị sớm, đúng cách có thể khỏi hoàn toàn sau vài tuần hoặc vài tháng. Nếu sau ba tháng bệnh không khỏi, gọi là áp xe phổi mạn tính, cần phải phẫu thuật.

ĐIỀU TRỊ

Áp xe phổi là một bệnh có tính chất nội ngoại khoa như đã nói ở trên.

  1. Điều trị nội khoa

Việc sử dụng kháng sinh rất cần thiết dù bất kì nguyên nhân gì. Nên dùng kháng sinh theo kết quả kháng sinh đồ.

Điều cần chú ý là sự ngấm thuốc vào các tổ chức phụ thuộc vào từng loại thuốc.

Theo kinh nghiệm, thuốc ngấm vào các phủ tạng tối đa thường là các loại macrolid (erythromycin, Oleandomycin, ptramydn), các loại cyclin và chloramphenicol.

Ngoài ra có thể dùng các loại p- lactam (Penicillin, Cephalosporin), aminosid (Kanamycin, Gentamicin). Nếu dùng thấy ít hiệu quả phải tăng liều.

Cần phối hợp kháng sinh để có tác dụng hỗ trợ và tránh các thuốc tương tác.

Tránh hiện tượng kháng thuốc

Điều trị kháng sinh bao vây hoặc phòng ngừa là không hợp lí và rất nguy hiểm.

Cũng cần chú ý đến độc tính của thuốc

Thuốc nào gây độc nhiều đều không được dùng.

Kháng sinh có thể dùng đường toàn thân (tiêm bắp, tĩnh mạch, uống) hoặc đưa vào ổ áp xe sau khi chọc hút mủ. Nếu mủ đặc, bơm a chymotrypsin, hút rồi bơm kháng sinh thích hợp vào ổ mủ.

Trường hợp do amip: Kháng sinh phối hợp với dehydro emetin là phương pháp rất tốt.

  1. Dẫn lưu mủ

Thời gian ộc mủ cần được dẫn lưu – Mủ ra được càng nhiều càng tốt (ở 2 cách)

  • Dẫn lưu theo tư thế thích hợp, có thể phối hợp với vỗ rung lồng ngực.
  • Chọc kim vào ổ mủ hút.
  1. Ngoại khoa

Chỉ sử dụng khi áp xe trở thành mạn tính (trên 3 tháng điều trị nội khoa không kết quả) hoặc áp xe tái phát hoặc có di chứng gây bội nhiễm do aspegillus hoặc do u, do giãn phế quản khu trú.

Ngoại khoa nhằm bóc tách ổ mủ.

Ngộ độc thức ăn do vi khuẩn

NGỘ ĐỘC THỨC ĂN DO VI KHUẨN LÀ GÌ, TẠI SAO LẠI PHẢI NGHIÊN CỨU VẤN ĐỀ NÀY

Sau khi thực phẩm bị nhiễm khuẩn, vi khuẩn sẽ sinh sôi rất nhanh, có vi khuẩn có chất độc trong quá trình sinh sôi. Thông qua môi giới thức ăn, khi ăn vào với lượng lớn vi khuẩn và chất độc gây nên bệnh tật gọi là ngộ độc thức ăn có vi khuẩn.

Ngộ độc thức ăn có vi khuẩn là loại ngộ độc rất dễ xảy ra, do có nhiều cơ hội bị nhiễm vi khuẩn sinh trưởng nhanh. Quy mô cung cấp thực phẩm càng lớn, tình trạng sơ suất càng nhiều hơn nữa tại các nhà ăn tập thể thiếu sự quản lý nghiêm túc các đoàn du lịch, thậm chí cả trong quân đội cũng rất hay bị ngộ độc thức ăn. Ngộ độc thức ăn do vi khuẩn cũng dễ đề phòng nhất. Khả năng sống của vi khuẩn là thấp, dễ bị diệt. Chỉ cần làm tốt công tác đề phòng, ngộ độc thức ăn do vi khuẩn có thể được ngăn chặn tuyệt đối. Do vậy, cần phải nghiên cứu quy luật xảy ra ngộ độc thức ăn do vi khuẩn, đề ra các biện pháp đề phòng.

NGỘ ĐỘC THỨC ĂN DO VI KHUẨN VÀ BỆNH TRUYỀN NHIỄM ĐƯỜNG RUỘT CÓ GÌ KHÁC BIỆT

Trong điều kiện thông thường vi khuẩn không gây ra bệnh cho con người, và cũng không sinh sôi trong cơ thể con người. Ngộ độc thức ăn là do vi khuẩn sinh sôi ra trong thức ăn hoặc sinh ra độc tố, khi con người ăn phải lượng lớn vi khuẩn hoặc chất độc gây ra bệnh. Còn vi khuẩn gây ra các bệnh truyền nhiễm đường ruột rất mạnh, chỉ với số ít lượng vi khuẩn thâm nhập vào cơ thể, cũng có thể gây ra phản ứng toàn thân.

Ngộ độc thức ăn có thời kỳ ủ bệnh ngắn, phát bệnh nhanh, thường phát bệnh sau khi ăn 1 ngày, nói chung chỉ sau vài tiếng đồng hồ. Chất độc của tụ cầu khuẩn xâm nhập vào đường tiêu hóa, thời kỳ ủ bệnh rất ngắn, chỉ khoảng 1 giờ là đã xuất hiện triệu chứng. Mà thời kỳ ủ bệnh truyền nhiễm đường ruột khá dài, thường quá 1 ngày.

Bệnh truyền nhiễm đường ruột có thể truyền nhiễm qua môi giới thức ăn, nhiều khi lại qua nguồn nước bị ô nhiễm hoặc bị truyền nhiễm do tay và dụng cụ đựng thức ăn không sạch gây nên. Do vậy rất khó tìm ra quy luật ở các nhà ăn công cộng.

Người bị bệnh truyền nhiễm lại rất có thể sẽ trở thành nguồn truyền nhiễm mới làm cho bệnh truyền lan theo mắt xích, phát bệnh không tập trung. Dù cho bệnh truyền nhiễm bùng nổ lan ra phổ biến thì bệnh phát cũng không tập trung. Qua thời kỳ cao trào của bệnh phát, vẫn còn có những cao trào nhỏ. Khi ngộ độc thức ăn lan truyền rộng rãi thì phát bệnh không tập trung, qua cao trào bệnh phát, thường không thấy xuất hiện lại các cao trào nhỏ.

CẦN CÓ ĐIỀU KIỆN GÌ CHO VI KHUẨN SINH SÔI PHÁT TRIỂN

Vi khuẩn sinh sôi phát triển cần có các điều kiện sau:

  • Nguồn ô nhiễm và con đường ô nhiễm có hiệu quả. Vi khuẩn sinh sôi phát triển đầu tiên cần phải có nguồn vi khuẩn gây bệnh, rồi thông qua con đường lây truyền có hiệu quả đế truyền vi khuẩn tới thức ăn. Nếu như bản thân người chế biến thực phẩm có mang vi khuẩn, hoặc do thói quen vệ sinh của người đó không tốt, không phân biệt sạch bẩn, thì đó chính là nguồn ô nhiễm để truyền nhiễm tốt nhất.
  • Dinh dưỡng: Vi khuẩn sinh sôi rất nhanh, cần phải cung cấp đầy đủ chất dinh dưỡng cho chúng. Mà trong thức ăn của con người lại rất giàu chất dinh dưỡng. Thức ăn chín phải đun nấu cho nóng, chất lòng trắng trứng trong thức ăn bị biến chất, dễ phân giải, càng có lợi cho vi khuẩn sinh sôi phát triển.
  • Độ ẩm và hàm lượng nước, không khí khô ráo thì vi khuẩn rất khó tồn tại; các loại thức ăn khô cũng làm cho vi khuẩn khó xâm nhập. Vi khuẩn muốn sinh sôi phát triển cần phải có lượng nước lớn, cho nên ở môi trường có độ ẩm lớn, các loại thức ăn có nước sẽ có lợi cho vi khuẩn sinh sôi phát triển.
  • Nhiệt độ: Nhiệt độ thích hợp nhất để cho vi khuẩn sinh sôi là 25 đến 370. Nhiệt độ cao quá cũng không thể sinh sôi được, nếu cao hơn nữa vi khuan sẽ chết. Đa số các loại vi khuẩn ở nhiệt độ vượt quá 450 đều không sinh sôi phát triển. Khi ở nhiệt độ 560C vi khuẩn tồn tại không quá 30 phút. Nếu từ 80 đến 100oC thì chỉ sau 1 đến 5 phút vi khuẩn sẽ chết, ở nhiệt độ dưới 150C đa số vi khuẩn sinh trưởng chậm, dưới 100C vi khuẩn dừng sinh trưởng. Do sau khi vi khuẩn truyền vào thức ăn, nếu được đun nóng thì sẽ ít có khả năng sinh sôi và tồn tại. Ngược lại, trong mùa hè nhiệt độ ngày đêm đều khoảng 300C là môi trường cho vi khuẩn sinh sôi thích hợp nhất.
  • Thời gian: Ngộ độc thức ăn di vi khuẩn là vì lượng lớn vi khuẩn hoặc độc tố gây nên, cần phải có thời gian để vi khuẩn sinh trưởng. Nhưng khả năng sinh sôi của vi khuẩn rất mạnh, trong điều kiện tốt, chỉ trong 20 phút đã có thể hoàn thành được một thế hệ mới, một vi khuẩn đẻ ra hai vi khuẩn. Sau 6 giờ, từ 1 vi khuẩn đã sinh sôi ra 260.000 con vi khuẩn, nếu như qua một đếm hoặc sau 12 tiếng thì số vi khuẩn sẽ là 6.9 ~ 1010 con vi khuẩn, tức là khoảng 70 tỷ con. Cho nên, sau khi thức ăn bị ô nhiễm, số lượng vi khuẩn sinh sôi nhanh đến kinh người, nếu như bị ô nhiễm nặng, thì chỉ cần sau 3 đến 4 giờ sẽ có thể gây nên ngộ độc thức ăn với môi trường có đầy đủ điều kiện như trên, vi khuẩn sẽ sinh sôi phát triển, nếu ăn phải các loại thức ăn có mang vi khuẩn, thì có thể sẽ bị ngộ độc. Tình trạng đơn giản nhất và hay gặp nhất là vào các ngày hè có nhiệt độ cao, do người chế biến thức ăn có mang theo vi khuẩn, lại ăn các thức ăn để qua đêm trong phòng có nhiệt độ ấm, trước khi ăn nếu không đun lại, chắc chắn sẽ xảy ra ngộ độc thức ăn.

NGỘ ĐỘC THỨC ĂN DO VI KHUẨN CÓ ĐẶC ĐIỂM GÌ

Đầu tiên, ngộ độc thức ăn do vi khuẩn thường có các đặc điểm chung: bung lan ra rộng rãi, nghĩa là cùng có nhiều người cùng bị trong thời gian tập trung; sau khi phát bệnh mọi người đều có các triệu chứng cơ bản giống nhau, căn cứ vào lượng chất độc vào người nhiều hay ít mà mức độ nặng nhẹ cũng có khác nhau. Khi người bệnh phát bệnh có thể tìm ra chính xác về quá trình ở nhà ăn tập thể, biết bệnh nhân đã ăn loại thực phẩm nào đó, nếu không ăn gì thì nhất định không bị mắc bệnh; khi tìm thấy loại thức ăn đã gây bệnh phải dừng ngay việc dùng loại thức ăn đó, bệnh sẽ lập tức được không chế; những người bị ngộ độc không có liên quan đến bệnh truyền nhiễm. Đồng thời ngộ độc thức ăn do vi khuẩn do những nguyên nhân sau:

  • Do thời tiết phần nhiều vào mùa hè, mùa thu dễ mắc bệnh.
  • Mấy khâu sau dễ gây lan truyền rộng rãi:
  1. Nhà ăn tập thể bán các món ăn nguội, các đĩa nộm, các thực phẩm chế biến sẵn.
  2. Thực phẩm thịt rất dễ bị ô nhiễm, sau khi bị ô nhiễm vi khuẩn sinh sôi rất nhanh.
  3. Trong dân gian thích tiệc hội cỗ bàn. Trong trường hợp này thường đặt món ăn ra hết bàn này đến bàn khác liên tiếp chuyển từng đợt một, khó tránh khỏi các món ăn như nộm, rán nguội lạnh… phải để trong thời gian kéo dài, hơn nữa lượng mua nguyên liệu vào lớn, khó tránh khỏi nhu cầu mốôn mua rẻ hay lại không biết rõ lai lịch mua thực phẩm hoặc hàng hoá không đúng quy cách hoặc chưa qua kiểm nghiệm, v.v… Còn nữa, tố chất của các đầu bếp cũng có vấn đề, không được bảo đảm.
  • Ngộ độc thức ăn thường hay gặp nhất là do vi khuẩn Samonella hoặc tụ cầu khuẩn gây ra.

LOẠI VI KHUẩN NÀO CÓ THỂ GÂY RA NGỘ ĐỘC THỨC ĂN

Rất nhiều vi khuẩn gây ra ngộ độc thức ăn, nhưng thường gặp không quá 10 loại, dựa vào quy luật gây bệnh có thể phân làm 4 loại sau:

Thứ nhất, khuẩn thể gây độc: Có vi khuẩn gậy Samonella, khuẩn gậy biến hình, khuẩn gây kiết lỵ và liên cầu khuẩn. Trước đây có người gọi loại hình này là loại bệnh truyền nhiễm, kỳ thực như vậy là không đúng. Lý do có thể là do vi khuẩn thường không sinh ra chất độc bên ngoài hoặc chất độc ở ruột, có triệu chứng toàn thân, xét nghiệm huyết thanh có chất vi khuẩn dính kết lại, khi bệnh tình lên cao chứng tỏ trong cơ thể có phản ứng miễn dịch; nhưng khi quan sát các biểu hiện lâm sàng thấy thời kỳ ủ bệnh ngắn, triệu chứng toàn thân so với triệu chứng ở hệ thống dạ dày tương đối nhẹ, dường như không dễ giải thích quá trình nhiễm bệnh. Nhưng trong quá trình bệnh phát triển đã có vi khuẩn xâm nhập vào đường máu. Chắc chắn là có triệu chứng toàn thân ở các mức độ khác nhau cùng việc xảy ra phản ứng miễn dịch. Nguyên nhân gây bệnh chủ yếu là do kết quả tác dụng trực tiếp của nhiều vi khuẩn kể cả khuẩn thể đã chết trong dạ dày. Tiêu biểu là khuẩn Salmol, nguồn ô nhiễm mang vi khuẩn tới người và súc vật.

Thứ hai, loại độc tố ở ruột: Có tụ cầu khuẩn vàng, trực khuẩn lẫn trong máu, trực khuẩn đại tràng, … các loại khuẩn này thường gây ra bệnh chủ yếu là độc tố ở đường ruột. Độc tố ở ruột là chất lòng trắng trứng có 30000 đến 50000 lượng phân tử không chịu được nhiệt. Nguồn truyền ô nhiễm chủ yếu là những tụ cầu khuẩn do con người mang đến, còn phẩy khuẩn lẫn ở máu chủ yếu có trong hải sán…

Thứ ba, ngộ độc chất độc trong thịt. Là loại ngộ độc thức ăn do chất độc ở ngoài gây nên, biểu hiện lâm sàng khá đặc biệt, chất độc là chất lòng trắng trứng không chịu được nhiệt.

Thứ tư, ngộ độc từ chất độc của trực khuẩn vàng: Là loại ngộ độc thức ăn do độc tố bên ngoài không phải là chất anubumin gây ra, độc tố chịu được nhiệt.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA VIỆC NGỘ ĐỘC THỨC ĂN DO VI KHUẨN

Ngộ độc thịt độc và ngộ độc thức ăn có chứa trực khuẩn màu vàng có biểu hiện lâm sàng cực kỳ phức tạp, không giống như biểu hiện của một số loại vi khuẩn gây ngộ độc, sẽ được trình bày riêng ở phần sau.

Ngộ độc thức ăn do hai loại vi khuẩn nói trên gây ra đều có biểu hiện nổi bật là viêm dạ dày, đồng thời có thể kèm theo triệu chứng toàn thân ở các mức độ khác nhau như sốt, khó chịu toàn thân, v.v… nhưng chỉ xảy ra trong thời gian ngắn, mức độ nhe.

Các chất độc ở ruột có biểu hiện là thời kỳ ủ bệnh ngắn, nhanh thì sau nửa giờ là phát bệnh, chậm thì sau 1 – 2 giờ, rất ít khi vượt quá 6 giờ, triệu chứng nôn là chủ yếu, cũng có thể có kèm theo tiêu chảy. Thời gian vi khuẩn thường ủ trong người bị ngộ độc nhiều là 6 giờ trở lên, nhanh nhất cũng phải cần đến 3 – 4 giờ; triệu chứng tiêu chảy là chủ yếu. cả hai trường hợp trên đều có thể gây ra mất nước và mất cân bằng chất điện giải nghiêm trọng. Các biểu hiện chủ yếu được tổng kết như biểu 4.

BlỂU 4: ĐẶC TRƯNG LÂM SÀNG VỀ NGỘ ĐỘC THỰC PHẨM CÓ VI KHUẨN

LOẠI VI KHUẨN CHẤT ĐỘC Ở NGOÀI RUỘT BỆNH TÌNH THỜI KỲ Ủ BỆNH CÁC CHỨNG NGỘ ĐỘC CHÍNH BỆNH
Nặng

hay

nhẹ

Ngắn Vừa Một

ngày

Nôn

mửa

Tiêu

chảy

Đau

bụng

Phát

sốt

Bệnh

toàn

thân

Khuẩn

samonella

Vừa V + + + + + +
Khuẩn hình cong bám vào máu + Nhẹ V + + + + ±
Khuẩn đại tràng gây bênh + Nhẹ V + + ±
Khuẩn gậy biến dang Nhẹ V + + + ±
Khuẩn gậy cùng ho Vừa V + + + + +
Vi rút độc trong thit + Nặng V +
Tụ cầu, khuẩn + Nhẹ V + + ±
Khuẩn liên cầu Nhẹ V + ±
Khuẩn gậy kẹp ở niêm mac + Nhẹ V + +
Khuẩn gậy mầm nấm hình sáp + Nhẹ V + + +

CÁCH THỨC XÉT NGHIỆM VÀ CHẨN ĐOÁN NGỘ ĐỘC THỨC ĂN CÓ VI KHUẨN

Thứ nhất Căn cứ vào triệu chứng có phân tích sơ bộ. Tìm hiểu các đặc điểm như: bung ra, phát bệnh tập trung, các triệu chứng điển hình, nhà ăn công cộng, có các phán đoán sơ bộ. Đồng thời căn cứ theo manh mối của bệnh nhân để kiểm tra sơ bộ những loại thức ăn nghi ngờ.

Thứ hai: Kiểm tra các loại thức ăn mà bệnh nhân đã dùng 1 đến 2 giờ trước đó về nguồn gốc, cách nấu, tình trạng vệ sinh ở bếp, loại trừ một số thực phẩm trong đó, để tập trung sự nghi ngờ có trọng điểm vào nguồn gây bệnh chung.

Thứ ba: Lấy tiêu bản (mẫu) để hóa nghiệm. Làm các xét nghiệm về các thức ăn nghi là có độc, các chất mà bệnh nhân nôn ra, phân, chùi đít bệnh nhân, máu hoặc các chất dịch trong ruột của bệnh nhân, v.v… Điều quan trọng là phải kịp thời tập trung các tiêu bản, nếu để chậm thì các chất nghi ngờ sẽ biến đổi, khi hóa nghiệm sẽ không chứng minh được.

LOẠI TẬP TRUNG TIÊU BẢN MỤC

ĐÍCH

NUÔI CẤY KHUẨN XÉT NGHIỆM ở ĐỘNG VẬT CẨN CHÚ Ý
Máu: lúc mới chẩn đoán và sau 14 ngày Chất đọng lại Nhỏ giọt lên gấp 4 lấn là có ý nghĩa
2 Thực phẩm nghi ngờ là mang theo vi khuẩn Khuẩn tụ cầu Mèo
Da: chất của bệnh nhân nôn ra Khuẩn tụ cầu độc tố của vi rút Mèo Có thể xét nghiệm xem máu đông
3 Thực phẩm nghi ngờ, những cặn bã khi rửa dạ dày Độc tố ở thịt độc Chuột bạch, thỏ gà Lần lượt đun nóng các thực phẩm nghi ngờ để xét nghiệm với cái không đun nóng
Các thứ trong một tử thi, môi truờng thực phẩm Thịt lợn gạo (hình con thoi ở thịt) Chuột bạch, thỏ gà Giám định các xét nghiêm dua theo trình ự vi khuẩn học

CÁCH DỰ PHÒNG NGỘ ĐỘC THỨC ĂN DO VI KHUẨN

Chỉ cần hạn chế được điều kiện tất yếu không cho khuẩn sinh sôi phát triển nhằm cắt đứt được con đường sinh trưởng của vi khuẩn thì có thể tránh được xảy ra ngộ độc thức ăn.

  • Người mang vi khuẩn

Người mang vi khuẩn là nguồn mang vi khuẩn gây ra ngộ độc thức ăn. Phần nhiều tụ cầu là do con người mang tới khi tiếp xúc với thức ăn hoặc khi chế biến thức ăn. Người bệnh bị viêm mũi, viêm tuyến vú, da bị phù… đều có thể cấy tụ cầu vào trong thức ăn. Khuẩn

Salmonella ngoài việc là các loại vi khuẩn do con người tiêp xúc mang tới, động vật là nguồn quan trọng, nhất là các súc vật bị bệnh, như máu thịt, co’ bắp, nội tạng của chúng đều có thể chứa vi khuẩn, sau khi thiến, giết rồi vẫn có thể sinh sôi phát triển, nói chung cách đun nóng ở nồi to cũng không thể hoàn toàn diệt hết các loại vi khuẩn.

  • Con đường truyền nhiễm

Tức là cách thức cấy vi khuẩn vào thức ăn. Một phần là do chuột hoặc các loại côn trùng như bọ ngựa, v.v… truyền bệnh, còn đa số là do con người truyền tới. Muốn giải quyết tốt vấn đề lan truyền cần làm tốt công tác vệ sinh môi trường, vệ sinh cá nhân, vệ sinh dụng cụ đựng thức ăn. Nhà ăn tập thể có quy mô càng lớn, càng cần phải chú ý hơn. cần đặt ra các nội quy, quy định và cách làm cụ thể, và còn cần phải tăng cường công tác giám sát kiểm tra.

  • Không cho vi khuẩn có cơ hội sinh trưởng

Sau khi nấu nướng xong phải lập tức dọn ra bàn ăn hết ngay. Nếu như không kịp ăn ngay, cần phải ủ ấm trong thời gian ngắn, hoặc đưa vào bảo quản trong tủ lạnh. Trước khi ăn cần phải đun lại cho thật nóng. Với thực phẩm tươi mát đông lạnh cần cho chế biến, tách riêng các phần thực phẩm có thể’ bị ô nhiễm, đặc biệt không để chung với thịt sống.

  • Các nhân viên phục vụ ăn uống

Cần tuân thủ các quy tắc vệ sinh, phải định kỳ kiểm tra sức khoẻ trên bất kỳ cương vị nào cũng cố gắng làm tốt các công việc vệ sinh, bảo đảm không để xảy ra các vụ ngộ độc thức ăn.

Trước đây có người đã tổng kết công tác vệ sinh thực phẩm theo 5 nguyên tắc đơn giản và dễ nhớ như sau:

Thứ nhất: Đối với thực phẩm hoặc nguyên liệu thực phẩm thối nát cần thực hiện 4 không: nhân viên tiếp phẩm không mua về. người bảo quản kho không thu nhận, nhân viên chế biến không dùng, người bán hàng không bán.

Thứ hai: Thành phẩm thực hiện 4 điều tách riêng: tách riêng đồ sống với đồ chín, để tách riêng thành phẩm với bán thành phẩm, để tách riêng thực phẩm với tạp phẩm, tách riêng thực phẩm với băng thiên nhiên.

Thứ ba: Dụng cụ đựng thức ăn phải lau rửa sạch sẽ ở 4 động tác: rửa, chải, lau, chùi, sát trùng.

Thứ tư: 4 quy định về vệ sinh môi trường: quy định người, quy định trách nhiệm, quy định thời gian, quy định chất lượng.

Thứ năm: về vệ sinh cá nhân cần thực hiện 4 chăm chỉ: chăm cắt móng tay, chăm gội đầu, chăm thay giặt quần áo, chăn màn cá nhân, chăm giặt sạch quần áo làm việc.

Thuốc Aralen có tác dụng gì?

Aralen là gì và được sử dụng để làm gì?

Aralen và thuốc chị em của nó, hydroxychloroquine (Plaquenil), đang được nghiên cứu để điều trị bệnh coronavirus COVID-19. Các bác sĩ Hàn Quốc đã sử dụng những loại thuốc chống sốt rét này để điều trị COVID-19 với một số thành công, theo một tài liệu được nộp cho Elsevier vào tháng 3 năm 2020. Một nghiên cứu nhỏ của Pháp cũng gợi ý rằng các loại thuốc này có thể giảm thời gian triệu chứng của coronavirus, nhưng hiệu quả chưa được chứng minh.

Chloroquine, với tên thương mại là Aralen, là một loại thuốc chống sốt rét. Nó tương tự như hydroxychloroquine (Plaquenil) và hữu ích trong việc điều trị một số dạng sốt rét cũng như amebiasis đã lan ra ngoài ruột. Cơ chế hoạt động của nó chưa được biết đến; tuy nhiên, các ký sinh trùng sốt rét xâm nhập vào tế bào hồng cầu của con người, và chloroquine có thể ngăn chặn các ký sinh trùng sốt rét không phá vỡ (chuyển hóa) hemoglobin trong tế bào hồng cầu của con người. Chloroquine có hiệu quả đối với các ký sinh trùng sốt rét như Plasmodium vivax, P. malariae, P. ovale và các chủng nhạy cảm của P. falciparum.

Aralen được sử dụng để điều trị:

  • Các cơn sốt rét cấp tính do P. vivax, P. malariae, P. ovale và các chủng nhạy cảm của P. falciparum
  • Amebiasis ngoài ruột

Aralen không hiệu quả trong việc phòng ngừa sốt rét. Nó ức chế nhiễm trùng sốt rét, dừng các cơn tấn công cấp tính và kéo dài thời gian giữa việc điều trị và tái phát.

Công dụng không chính thức của nó (sử dụng không được FDA phê duyệt) là điều trị porphyria cutanea tarda.

Các tác dụng phụ của Aralen là gì?

Các tác dụng phụ phổ biến bao gồm:

  • Tổn thương vĩnh viễn đến võng mạc
  • Điếc
  • Tinnitus (nghe thấy tiếng trong tai)
  • Giảm thính lực
  • Tăng enzyme gan
  • Chán ăn
  • Buồn nôn
  • Nôn mửa
  • Tiêu chảy

Các tác dụng phụ khác, hiếm gặp:

  • Phát ban
  • Ngứa
  • Nhạy cảm với ánh sáng
  • Rụng tóc và tẩy tóc
  • Thiếu bạch cầu trung tính
  • Co giật
  • Đau đầu
  • Mê sảng
  • Lo âu
  • Kích thích
  • Mất ngủ
  • Nhầm lẫn
  • Ảo giác

Các tác dụng nghiêm trọng có thể xảy ra:

  • Thay đổi nhân cách
  • Trầm cảm
  • Hạ huyết áp
  • Đa dây thần kinh
  • Rối loạn ngoại tháp
  • Tâm thần phân liệt
  • Thiếu máu toàn thể
  • Thiếu máu tủy xương
  • Giảm tiểu cầu
  • Phản ứng dị ứng nghiêm trọng
  • Tổn thương cơ (bệnh cơ)
  • Viêm gan
  • Bệnh lý hoàng điểm và thoái hóa hoàng điểm

Các phản ứng bất lợi khác và tác dụng phụ của Aralen

Đã có những báo cáo hiếm hoi về các phản ứng da nghiêm trọng như ban đỏ đa dạng, hội chứng Stevens-Johnson, hoại tử biểu bì độc và viêm da tróc vảy.

Chloroquine có thể kích hoạt một cơn tấn công nghiêm trọng của bệnh vẩy nến ở bệnh nhân mắc bệnh này và có thể làm nặng thêm tình trạng porphyria. Chloroquine không nên được sử dụng trong những tình trạng này trừ khi lợi ích cho bệnh nhân vượt trội hơn các rủi ro tiềm ẩn.

Người có thay đổi về võng mạc hoặc trường thị giác không nên sử dụng chloroquine trừ khi thực sự cần thiết.

Một số chủng P. falciparum đã kháng chloroquine và hydroxychloroquine. Kháng chloroquine rất phổ biến.

Chloroquine không nên được sử dụng để điều trị nhiễm trùng P. falciparum ở các khu vực có kháng chloroquine hoặc sốt rét xảy ra ở bệnh nhân mà liệu pháp phòng ngừa chloroquine đã thất bại.

Bệnh nhân nhiễm các chủng plasmodia kháng thuốc nên được điều trị bằng một loại thuốc chống sốt rét khác.

Có báo cáo về bệnh võng mạc, bệnh lý hoàng điểm, tổn thương võng mạc không hồi phục, cũng như thoái hóa hoàng điểm. Bệnh võng mạc do chloroquine có thể liên quan đến liều lượng. Khám mắt ban đầu và định kỳ được khuyến nghị trong suốt quá trình điều trị kéo dài. Chloroquine nên được ngừng ngay lập tức nếu có thay đổi về thị lực.

Chloroquine có thể gây ra các rối loạn ngoại tháp cấp tính (các cử động cơ thể bất thường, không thể kiểm soát) thường tự khỏi sau khi ngừng điều trị.

Bệnh nhân nên được theo dõi để phát hiện dấu hiệu yếu cơ. Nếu có yếu cơ xảy ra, nên ngừng điều trị.

Đã có trường hợp tử vong ở trẻ em do nuốt phải một liều nhỏ chloroquine. Chloroquine nên được giữ xa tầm tay của trẻ em.

Liều lượng của Aralen là gì?

Đối với các cơn sốt rét cấp ở người lớn, liều khởi đầu là 1 g, tiếp theo là 500 mg sau 6 đến 8 giờ, sau đó là 500 mg vào 24 và 48 giờ sau liều đầu tiên.

Liều cho trẻ em là 10 mg/kg cho liều đầu tiên, sau đó là 5 mg/kg mỗi ngày trong 2 ngày, bắt đầu 6 giờ sau liều đầu tiên.

Liều để điều trị amebiasis đường ruột là 1 g mỗi ngày trong hai ngày, tiếp theo là 500 mg mỗi ngày trong ít nhất hai đến ba tuần.

Chloroquine thường được kết hợp với một thuốc amebicide đường ruột hiệu quả.

Các loại thuốc nào tương tác với thuốc này?

Thuốc chống axit và kaolin có thể giảm sự hấp thu của chloroquine. Việc sử dụng thuốc này và các tác nhân này nên được cách nhau ít nhất 4 giờ.

Cimetidine (Tagamet) có thể ngăn chặn sự phân hủy của chloroquine, làm tăng mức độ chloroquine trong máu. Kết hợp này nên được tránh.

Chloroquine giảm đáng kể mức độ ampicillin trong máu. Việc sử dụng ampicillin và chloroquine nên được cách nhau ít nhất hai giờ.

Chloroquine có thể làm tăng mức độ cyclosporine trong máu. Cần theo dõi mức độ cyclosporine trong máu và nếu cần thiết, nên ngừng chloroquine.

Kết hợp chloroquine và mefloquine có thể làm tăng nguy cơ co giật.

Chloroquine có thể giảm phản ứng kháng thể đối với việc tiêm chủng lần đầu bằng vaccine dại tế bào diploid người.

Mang thai và cho con bú

Chưa có nghiên cứu nào đánh giá sự an toàn và hiệu quả của chloroquine trong thời kỳ mang thai. Nếu bạn đang mang thai, thuốc này nên được tránh trừ khi cần thiết và lợi ích vượt trội hơn rủi ro.

Chloroquine được bài tiết vào sữa mẹ.

Tôi còn cần biết gì thêm về Aralen?

Thuốc này có sẵn dưới dạng viên nén 250 mg và 500 mg.

Giữ thuốc này ở nhiệt độ phòng, giữa 15-30°C (59-86°F).

FDA đã phê duyệt chloroquine vào tháng 10 năm 1949.

Tóm tắt

Aralen là tên thương mại của thuốc generic chloroquine, một loại thuốc chống sốt rét được sử dụng để điều trị sốt rét và nhiễm amebiasis ngoài ruột. Một số chuyên gia cho rằng chloroquine có thể có hiệu quả chống lại virus coronavirus COVID-19, nhưng điều này chưa được chứng minh.

Huyệt Thừa Khấp

Thừa Khấp

Tên Huyệt Thừa Khấp:

Huyệt có tác dụng trị chứng nước mắt chảy khi ra gió và cầm được nước mắt trong bệnh túi lệ viêm, vì vậy gọi là Thừa Khấp (Trung Y Cương Mục).

Tên Khác:

Diên Liêu, Hề Huyệt, Khê Huyệt.

Xuất Xứ:

Giáp Ất Kinh.

Đặc Tính Huyệt Thừa Khấp:

Huyệt thứ 1 của kinh Vị.

Huyệt giao hội với Mạch Dương Kiều và Mạch Nhâm.

Vị Trí Huyệt Thừa Khấp:

Dưới đồng tử 0, 7 thốn, ở chỗ gặp nhau của bờ dưới xương ổ mắt với đường dọc chính giữa mắt.

Giải Phẫu:

Dưới da là cơ vòng mi (giữa phần ổ mắt và phần mi của cơ này), ở sâu là cơ thẳng dưới, cơ chéo bé của mắt và nhãn cầu.

Thần kinh vận động cơ là nhánh của dây thần kinh sọ não số VII và các nhánh của dây thần kinh sọ não số III.

Da vùng huyệt chi phối bởi dây thần kinh sọ não số V.

Tác Dụng Huyệt Thừa Khấp:

Khu phong, tán hoả, sơ tà, minh mục.

Chủ Trị Huyệt Thừa Khấp:

Trị kết mạc viêm, cận thị, viễn thị, thần kinh thị giác viêm, thần kinh thị giác teo, giác mạc viêm.

Phối Huyệt:

1. Phối Cự Liêu (Vị 3) + Cường Gian (Đc.18) + Đại Nghênh (Vị 5) + Hạ Quan (Vị 7) + Hòa Liêu (Đại trường.19) + Nghênh Hương (Đại trường.20) + Phong Trì (Đ.20) + ThuỷCâu (Đc.26) + Tứ Bạch (Vị 2) trị miệng méo không nói được (Thiên Kim Phương).

2. Phối Can Du (Bàng quang.18) + Hợp Cốc (Đại trường.4) + Phong Trì (Đ.20) + Thái Xung (C.3) + Thận Du (Bàng quang.23+ Tinh Minh (Bàng quang.1) trị thần kinh thị giác suy yếu (Châm Cứu Học Giản Biên).

3. Phối Can Du (Bàng quang.18) + Đồng tử Liêu (Đ.1) trị hoa mắt (Châm Cứu Học Thượng Hải).

4. Phối Khúc Trì (Đại trường.11) + Phong Trì (Đ.20) + Thái Xung (C.3) + Tinh Minh (Bàng quang.1) trị thanh quang nhãn (đục nhân mắt) (Châm Cứu Học Thượng Hải).

5. Phối Can Du (Bàng quang.18) + Hợp Cốc (Đại trường.4) + Tinh Minh (Bàng quang.1) + Phong Trì (Đ.20) + Thận Du (Bàng quang.23) + Túc Tam Lý (Vị 36) trị thần kinh thị giác teo (Châm Cứu Học Thượng Hải).

6. Phối Can Du (Bàng quang.18) + Kiện Minh + Kiện Minh 5 + Phong Trì (Đ.20) + Thận Du (Bàng quang.23) + Tỳ Du (Bàng quang.20) trị võng mạc mắt biến tính (Châm Cứu Học Thượng Hải).

7. Phối châm ngang thấu Tinh Minh (Bàng quang.1) trị cận thị (Châm Cứu Học Thượng Hải).

Cách châm Cứu Huyệt Thừa Khấp:

Bảo người bệnh ngước mắt nhìn lên trên, dùng 1 ngón tay đặt lên mi dưới, đẩy nhãn cầu lên, châm mũi kim chếch xuống dưới, dựa theo ổ mắt, sâu 0, 1 – 1 thốn, Không vê kim, Không cứu.

Ghi Chú:

Tránh châm vào nhãn cầu hoặc vào mạch máu vùng mi dưới.

Huyệt này dễ chảy máu, sau khi rút kim phải áp chặt bông 1-2 phút để phòng chảy máu.

Nếu có chảy máu, khoang dưới mắt có thể bị tím xanh, 5 – 7 ngày sau có thể tự tan hết, không gây ảnh hưởng đến thị lực.

Lỡ ngộ châm làm cho mắt mờ, không nhìn thấy, châm huyệt Nội Đình (Vị 46), sâu 0, 2 – 0, 3 thốn, kích thích mạnh, để Giải cứu (Danh Từ Huyệt Vị Châm Cứu).

Nếu ngộ châm làm cho mắt không di động được, dùng mồi ngải thật nhỏ cứu trực tiếp ở huyệt Thính Cung (Tiểu trường 16) 1 tráng để Giải cứu (Danh Từ Huyệt Vị Châm Cứu).

Xử trí Ngừng tuần hoàn

Vũ Văn Đính

Đại cương

  • Đặc điểm:
  • Ngừng tuần hoàn có nhiều nguyên nhân.
  • Cần can thiệp sớm để khỏi mất não, chỉ có 3 phút để hành động.
  • Ở người lớn tuổi đang làm việc bình thường đột nhiên ngừng tuần hoàn phải nghĩ ngay đến NMCT.
  • Chẩn đoán:
  • Chẩn đoán ngay khi thấy:

+ Mất ý thức đột ngột ở bệnh nhân đang tỉnh.

+ Bệnh nhân đột ngột ngừng thở.

+    Mất mạch bẹn hay mạch cảnh.

+    Các dấu hiệu khác.

+    Da nhợt nhạt do mất máu cấp.

+ Da tím ngắt nếu có suy hô hấp câp.

+ Máu ngừng chảy khi đang phẫu thuật động mạch hay chảy máu  kéo dài từ vùng mổ.

+  Đồng tử giãn to, cố định, mat phản xạ ánh sáng (muộn).

  • Tránh mất Ihời gian vào các động tác như: Đo huyết áp, nghe tim, ghi điện tim.

XỬ TRÍ

  1. Các biện pháp cấp cứu ban đầu (hồi sinh tim phổi cơ bản hay cấp cứu giai đoạn I) thường được áp dụng ngay khi phát hiện ngừng tim chủ yếu là áp dụng kì thuật hồi phục chức năng sống cơ bản hay (ABC technics).

Kiểm soát đường thở (Airway control = A)

  • Cho nạn nhân ngửa đầu ra phía sau.
  • Làm thủ thuật Heimlich nếu có dị vật đường thở.
  • Móc sạch đờm dãi và các chấl tiết họng miệng.
  • Hỗ trợ hô hấp (Breathing support= B)
  • Hô hấp nhân tạo miệng – miệng hay miệng – mũi: Thổi 3 – 5 cái sau đó bắt mạch bẹn hay mạch cảnh. Nếu còn mạch, tiếp tục thổi ngạt 12 lần/phút.
  • Nếu có điều kiện có Ihể hỗ trợ hô hấp bằng bóng Ambu hoặc đặt NKQ và bóp bóng qua NKQ.
  • Luôn ấn 2 ngón tay vào sụn nhẫn để tránh trào ngược dịch vị.
  • Hỗ trự tuần hoàn (Circulation support= C)
  • Cầm máu nếu bệnh nhân có vết thương mạch máu gây mất máu cấp.
  • Để nằm đầu thấp nếu có tụt huyết áp nặng.
  • Nếu không có mạch bẹn hay mạch quay phải bóp tim ngoài lồng ngực.

+ Bóp tim ở 1/3 dưới xương ức.

+ Nếu chỉ có 1 người cấp cứu: 15 lần bóp tim ngoài lồng ngực lại thổi ngạt 2 lần. Bóp tim với tần số 80 lần/phút.

+ Nếu có 2 người cấp cứu: 5 lần bóp tim/ 1 lần thổi ngạt. Bóp tim với lần sô 60 lần/phút.

+ Tiến hành đồng ihời hồi sinh tim và phổi tới khi tim bệnh nhân đập irở lại.

  1. Giai đoạn II

Hồi sinh tim phổi ở một cơ sở cấp cứu đưực trang bị phương tiện cần thiết và có kíp cấp cứu thành thạo.

Tiếp tục công việc của giai đoạn I nếu tim chưa đập lại.

  • Đặt một đường truyền tĩnh mạch chắc chắn và đủ lớn để đưa thuốc và dịch vào dòng tuần hoàn. Nếu có điều kiện có thể đặt catheter tĩnh mạch trung tâm
  • Bảo đảm tình trạng cung cấp oxy cho bệnh nhân
  • Bóp bóng Ambu với oxy 100%
  • Nhanh chóng đặt NKQ sau đó thông khí nhân tạo qua NKQ
    • Thuốc
  • Adrenalin: 0,5 – 1 mg tĩnh mạch, tiêm nhắc lại nhiều lần nếu cần.
  • Natri bicarbonat 1 mEq/kg tĩnh mạch, nếu cần tiêm lại liều bằng 1/2 đối với ưường hợp ngừng tim lâu.
  • Truyền máu khẩn cấp nếu có mất máu cấp.
    • Ghi ĐTĐ và xử lí theo loại ngừng tuần hoàn
  • Rung thất:

+ Chống rung thất bằng đánh sốc điện ngoài lồng ngực cường độ 200 – 300 watt/sec.

+ Xylocain 1-2 mg/kg tĩnh mạch sau đó duy trì 1 – 2mg/phút nếu cần.

+ Kali chlorua truyền tĩnh mạch khi nghi ngờ thiếu kali ở bệnh nhân ngộ độc digitalis, hôn mê tăng thẩm thấu, dùng lợi niệu mạnh.

  • Vô tâm thu:
  • Calci chlorua tĩnh mạch 0,5 – 1 g, đặc biệt là khi có tăng K máu.

+ Isuprel tĩnh mạch 2 – 4 mcg/phút nếu nghi mạch chậm gây ngừng tim (pha 5 ống vào 125 ml glucose 5%).

+ Đặt máy tạo nhịp ngoài kích thích qua catheter tạo nhịp buồng tim.

+ Xoắn đỉnh: Isuprel truyền tĩnh mạch, kali, magnesi truyền tĩnh mạch.

Cách làm bún măng vịt thơm ngon hấp dẫn

Nói về các món bún, ngoài bún bò, bún riêu khá phổ biến thì món bún măng vịt cũng là một món điểm tâm ngon miệng và được nhiều người ưa dùng. Món ăn có nhiều rau tươi, nước mắm gừng chấm thịt vị có vị chua ngọt, cay cay rất hấp dẫn…

Bún măng vịt
Bún măng vịt

Nguyên liệu món ăn

1/2 con vịt (khoảng 1,5kg)

100g măng khô

1kg bún tươi

Xà lách, rau quế, húng cây, rau muống chẻ

Gia vị: muôi, tiêu, đường, nước mắm

Hành phi, hành lá

Gừng, ớt, chanh

Nguyên liệu bún măng vịt
Nguyên liệu bún măng vịt

Cách làm bún măng vịt

 

Măng khô ngâm 1 đêm cho nở mềm, rửa sạch. Đặt nồi nước lên bếp, luộc măng. Vớt ra xả lại nước lạnh.

Gừng một củ giã nhuyễn. Hành tím, gừng nướng vàng thơm.

Vịt làm sạch, xát gừng trong và ngoài vịt, để ráo.

Gừng giã nhỏ, cho nước mắm, đường, tỏi, chanh, ớt.

Cách làm bún măng vịt
Cách làm bún măng vịt

Nấu nước sôi, cho củ gừng nướng, hành tím nướng vào. Cho vịt vào luộc chín. Vớt ra ngâm vịt vào nước nguội. Cho măng vào chung với nước luộc vịt, nêm gia vị và tiếp tục nấu cho măng thấm gia vị.

Trình bày

– Cho bún vào tô, xếp thịt vịt chặt miếng, rải hành phi, hành lá và vài cọng hành chần. Chan nước dùng nóng vào. Dọn chung với rau sống, chanh, ớt, nước mắm gừng.

Bún măng vịt
Bún măng vịt

Chấn thương tim

Vết thương đâm xuyên

Có thể gây ra tràn máu ổ ngoại tâm mạc (ổ màng ngoài tim), chứng ép tim, nhồi máu cơ tim, hở van hai lá hoặc hở van động mạch chủ (xem các bệnh này) do làm giập vỡ van tim, hoặc làm đứt dây chằng van tim (các sợi gân nhỏ nối các lá van tim với các cơ nhú của thành tâm thất), hoặc giập đứt cơ nhú.

Giập tim

CĂN NGUYÊN: chấn thương kín lồng ngực, thường kèm theo biến chứng gẫy xương sườn và xương ức.

DẤU HIỆU LÂM SÀNG: đau vùng trước tim không giảm khi điều trị bằng nitrit, tiếng tim nhỏ, hạ huyết áp động mạch.

ĐIỆN TÂM ĐỒ: rối loạn nhịp trên thất và nhịp thất, rối loạn dẫn truyền, đoạn S-T biến đổi không đặc hiệu, khoảng Q-T dài ra. Đường ghi có thể vẫn bình thường ngay cả trong trường hợp giập tim nặng.

XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG: đôi khi tăng phân đoạn MB của creatinin phosphokinase (CPK-MB).

SIÊU ÂM TIM VÀ CHỤP NHẤP NHÁY Cơ TIM: có thể phát hiện được loạn động tính tâm thất, thành tâm thất hoặc mỏng đi hoặc dày lên, giảm phân số tống máu cơ tim.

ĐIỀU TRỊ:  điều trị triệu chứng. Theo dõi huyết động và những rối loạn nhịp tim. Thận trọng trở lại hoạt động thể lực dần dần.

Bệnh Rendu-Osler (bệnh u mạch máu xuất huyết gia đình)

Tên khác: bệnh u mạch máu xuất huyết gia đình hoặc di truyền, viêm mạch máu gia đình, chứng giãn mao mạch chảy máu di truyền, bệnh Rendu-Osler-Weber.

Căn nguyên

Dị dạng mạch máu, di truyền qua nhiễm sắc thể thân kiểu trội, chủ yếu xảy ra ở hệ thống tĩnh mạch mà thành bị yếu và giãn rộng.

Triệu chứng

Chứng giãn mao mạch thực ra là giãn những mạch nhỏ của chân bì da, nhất là -các tĩnh mạch, thể hiện dưới dạng những vết màu đỏ hoặc màu tím nhạt, hơi nổi lên trên mặt da, hình thành bởi những mạng lưới nhỏ với những mắt lưới rộng hoặc hẹp, khi ấn lên da thì mất đi.

Trong lứa tuổi trẻ em, chứng giãn mao mạch xuất hiện ở mặt (môi, má, niêm mạc mũi, lưỡi, khẩu hầu hoặc họng).

Đến tuổi trưởng thành, sau 30-40 tuổi, xuất hiện chảy máu, nhất là chảy máu cam (chảy máu mũi), xuất huyết tiêu hoá ẩn, hoặc biểu hiện, đôi khi dẫn tối thiếu máu thiếu sắt. Không có rối loạn về cầm máu.

Biến chứng: u mạch máu trong tạng. Rò động-tĩnh mạch ở phổi phát triển trong từ 5-10% số trường hợp.

Chẩn đoán

Dựa vào có dấu hiệu giãn mao mạch ở vùng mặt, với biến chứng chảy máu bắt đầu xảy ra từ 30-40 tuổi và mang tính chất gia đình.

Chẩn đoán phân biệt, với những trường hợp sau:

U mạch máu hình sao: cấu tạo bởi những động mạch, trông thấy đập theo nhịp khi ấn vào bằng phiến kính, từ cấu trúc này toả ra những mao mạch nhỏ.

Chấm xuất huyết: khi đè phiến kính vào thì không thấy mất đi và chủ yếu xuất hiện ở thân người.

Điều trị

Đốt điện vùng giãn mao mạch ở niêm mạc mũi nếu bị chảy máu cam nhiều. Cho các chế phẩm có muối sắt trong trường hợp thiếu máu thiếu sắt. Can thiệp ngoại khoa trong trường hợp chảy máu tiêu hoá ồ ạt ở vị trí đã phát hiện thấy. Truyền máu nếu cần thiết.

GHI CHÚ: hội chứng thất điều-giãn mao mạch (xem từ này) hoặc hội chứng Louis-Bar, gặp ở trẻ em tuổi còn nhỏ có liên quan tới suy giảm miễn dịch.

Bệnh viêm phổi nặng do vi rút cúm A

  1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm phổi nặng là tổn thương phổi gây suy hô hấp tiến triển nhanh căn nguyên do các virut cúm A gây ra.

Diễn biến nặng có liên quan một số nhóm người bệnh như:

+ Suy giảm miễn dịch: có thai hoặc dùng các thuốc ức chế miễn dịch …

+ Người bệnh thường trẻ tuổi, phần lớn đang trong độ tuổi lao .

+ Có nhiều bệnh mạn tính phối hợp.

Phần lớn người bệnh tử vong vì suy hô hấp do có tổn thương phổi nặng hoặc do suy đa phủ tạng, nhiễm khuẩn bệnh viện phối hợp.

Có một tỉ lệ vi rút cúm A đề kháng với oseltamivir.

Điều trị khó khăn và tốn kém và tỉ lệ tử vong cao.

  1. NGUYÊN NHÂN

Thường gặp do vi rút cúm A (H5N1), cúm A (HiNi), cúm A (H3N2), cúm A (H7N9).

Vi rút cúm A (H5N1).

  • Cúm A (H5N1) còn gọi là cúm gia cầm vì gây bệnh cho gia cầm và tryền bệnh sang người.
  • Hay gây bệnh cho lứa tuổi đang trong độ tuổi lao động và các người bệnh có suy giảm suy giảm miễn dịch như nghiện rượu, có thai …
  • Vi rút có độc lực cao, khi xâm nhập vào cơ thể người gây tổn thương qua 2 cơ chế:

+ Trực tiếp: tại phổi đó là vi rút nhân lên tại tế bào phế bào II của phế nang và phá hủy trực tiếp các phế nang có tính chất lan tỏa.

+ Gián tiếp là các vi rút kích thích hệ thống bảo vệ của cơ thể gây ra các phản ứng viêm quá mức(các cơn bão cytokine) và gây ra hội chứng tổn thương phế nang lan tỏa (Diffuse Alveolar Damage – DAD ), làm mất khả năng trao đổi khí dẫn đến thiếu oxy máu nặng và kéo dài , tổn thương suy đa tạng.

  • Hay gặp vùng Đông Nam Á như Indonesia, Việt Nam …
  • Tỉ lệ tử vong cao 60 -80%

Vi rút cúm A (H1N1)

  • Là cúm gây bệnh trực tiếp cho người, mức độ lây lan ra cộng đồng nhanh nhưng độc lực virut yếu hơn virut cúm A (H5N1).
  • Các nguy cơ diễn biến nặng: suy giảm miễn dịch, phụ nữ có thai, trẻ em dưới 5 tuổi, có bệnh tim mạch mạn tính, bệnh phổi phổi mạn tính, béo phì.
  • Tỉ lệ tử vong thay đổi theo từng quốc gia; 0,048% tại Mỹ và tại Anh là 0,026%.
  • Nguyên nhân dẫn đến tử vong chủ yếu do suy hô hấp do phát hiện và điều trị muộn, tổn thương phổi nặng, suy đa tạng và nhiễm khuẩn bệnh viện.

Vi rút cúm A H3N2

Cũng có các đặc điểm gây bệnh tương tự vi rút cúm A HiNi.

Viruts cúm A H7N9

Các báo cáo tại Trung quốc cũng cho thấy đặc điểm lâm sàng của cúm A H7N9 cũng tương tự như các loại cúm khác, và tử vong do điều trị muộn (sau 6 ngày) suy hô hấp cấp nặng, thở máy không kết quả và suy đa tạng.

  1. TRIỆU CHỨNG

Lâm sàng

  • Biểu hiện suy hô hấp trên nền người bệnh có biểu hiện hội chứng cúm, tuy nhiên diễn biến bệnh khác nhau tùy thuộc vào từng căn nguyên gây bệnh và xuất hiện thêm một số triệu chứng ngoài đường hô hấp do vi rút cúm A (H5N1).
  • Biểu hiện hội chứng cúm chung: mệt, sốt, đau đầu, đau họng, sổ mũi, ho khan

Thời gian ủ bệnh: tùy theo từng loại vi rút

  • Do cúm A ( H7N9) khoảng tù 3-7 ngày
  • Do virut cúm A (H1N1) thường từ 1,5 đến 3 ngày hoặc lâu hơn.
  • Do cúm A (H5N1) thời gian ủ bệnh khoảng 1 tuần sau khi tiếp xúc với gia cầm chết, ốm hoặc bị bệnh.

Thời gian toàn phát

  • Biểu hiện nhiễm cúm chung như; đau rát họng, sốt, đau đầu, đau mình mẩy, ho khan, chảy mũi … , nếu do cúm A (H5N1)
  • Có thể xuất hiện thêm các triệu chứng của hệ thần kinh: lú lẫn, nôn buồn nôn, rối loạn cơ tròn và hội chứng não và màng não.
  • Các triệu chứng về tiêu hóa như viêm dạ dày ruột với biểu hiện ỉa chảy, xuất huyết tiêu hóa .
  • Hô hấp: đau ngực, ho, khó thở tăng lên, suy hô hấp tiến triển nhanh, thở nhanh, mạch nhanh, SpO2 giảm, tím môi đầu chi, khám phổi nhiều ran nổ hoặc thổi ống.
  • Có thể tiến triển suy đa tạng như: suy hô hấp, tuần hoàn, tăng bilirubin toàn phần và trực tiếp, suy thận, giảm tiểu cầu …

Cận lâm sàng

  • Công thức máu:

+ Bạch cầu và tiểu cầu bình thường hoặc giảm, tỉ lệ bạch cầu đa nhân trung tính cũng giảm, trường hợp nặng bạch cầu giảm dưới 1000 tế bào/ml.

+ Giai đoạn sau có nhiễm khuẩn thứ phát số lượng bạch cầu tăng cao.

  • Tương tự với các marker chỉ thị viêm khác như CRP, procalcitolin trong giới hạn bình thường, giai đoạn có nhiễm khuẩn thứ phát CRP và Procalcitolin sẽ tăng.
  • X quang tim phổi:

+ Tổn thương thâm nhiễm khu trú một thùy phổi sau đó lan tỏa nhanh ra toàn bộ phổi thậm chí lan tỏa nhanh cả hai phổi (phổi trắng).

+ Có thể gặp hình ảnh tràn dịch hoặc/và tràn khí màng phổi.

  • Khí máu: biểu hiện điển hình giảm oxy hóa máu mức độ vừa đến nặng, tỉ lệ PaO2/FiO2 < 300, có thể gặp tăng thông khí phế nang (PaCO2 giảm < 35 mmHg) ở giai đoạn đầu do người bệnh thở nhanh, khi người bệnh có suy hô hấp nặng phải thở máy với PEEP cao thường có tăng CO2 máu (> 45 mmHg) do giảm thông khí phế nang.
  • Kết quảxét nghiệm chẩn đoán nhanh cúm A (+) với dịch tỵ hầu hoặc dịch phế quản, với cúm A (H5N1) bắt buộc phải lấy dịch hút đờm sâu thông qua dịch hút phế quản hoặc dịch đờm sau khi được khí dung nước muối ưu trương 10%). Xét nghiệm nhanh cho kết quả 15-30 phút, thường tỉ lệ âm tính giả cao do vi rút đột biến nhanh, nên hiện nay giá trị của xét nghiệm chẩn đoán nhanh ít ý nghĩa.
  • PCR với bệnh phẩm đờm hoặc dịch phế quản chẩn đoán cúm A (H5N1) hoặc cúm A (H1N1) … có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhưng nhưng cần thời gian ít nhất 12­24 giờ, có thể tìm thấy vi rút cúm A (H5N1) trong phân và dịch não tủy.
  • Cấy dịch phế quản có thể gặp các vi khuẩn bội nhiễm như Klebsiella pneumonia, A. baumanii, Pseudomonas aeruginosa …
  • Các xét nghiệm chẩn giúp chẩn đoán suy đa tạng và theo dõi diến biến suy đa tạng.
  1. CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định: dựa vào

  • Yếu tố dịch tễ: người bệnh có tiền sử tiếp xúc với gia cầm ốm hoặc chết nếu do cúm A(H5N1) hoặc tiếp xúc với người từ vùng dịch trở về ( cúm A H1N1, H7N9).
  • Lâm sàng: biểu hiện 2 hội chứng + Hội chứng cúm.

+ Hội chứng suy hô hấp cấp.

  • Cận lâm sàng:

+ Công thức máu bạch cầu và tiểu cầu bình thường hoặc giảm, CRP và/hoặc procalcitonin trong giới hạn bình thường nếu chưa có bội nhiễm.

+ X quang tim phổi: tổn thương thâm nhiễm khu trú một bên phổi hoặc lan tỏa hai phổi.

+ Khí máu: giảm oxy hóa máu mức độ vừa đến nặng, tỉ lệ PaO2/FiO2< 300.

+ PCR dịch phế quản dương tính với vi rút cúm A (H5N1) hoặc A (H1N1).

Chẩn đoán phân biệt

  • Với viêm phổi do vi khuẩn như phế cầu, hemophilus influenza…. thường có bạch cầu tăng, procalcitonin tăng, cấy bệnh phẩm hô hấp có thể phát hiện căn nguyên vi khuẩn gây bệnh.
  • Viêm phổi nặng do một số nguyên nhân vi khuẩn không điển hình.

Chẩn đoán nguyên nhân

  • Lấy bệnh phẩm đường hô hấp tốt nhất là đờm sâu nếu người bệnh đã đặt ống nội khí quản.
  • Nếu người bệnh chưa đặt ống nội khí quản: lấy đờmyêu cầu người bệnh khạc đờm (sau khi đã làm khí dung với nước muối ưu trương) hoặc lấy qua dịch ngoáy họng hoặc dịch tỵ hầu.

Chẩn đoán mức độ

Dựa theo mức độ tổn thương phổi và mức độ suy hô hấp chia ra các mức độ (xem bài suy hô hấp).

  • Mức độ nặng.
  • Mức độ nguy kịch.
  1. XỬ TRÍ

Nguyên tắc xử trí

  • Cần phát hiện sớm và điều trị kịp thời (dùng thuốc diệt virut sớm) các trường hợp viêm phổi do cúm đặc biệt do cúm A(H5N1).
  • Các trường hợp nặng cần được điều trị tại các đơn vị hồi sức.
  • Thực hiện biện pháp cách ly để tránh lây nhiễm.

Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

  • Cho người bệnh vào khu vực cách ly tạm thời.
  • Dùng ngay thuốc diệt vi rút Oseltamivir liều 300mg/ngày uống chia 2 lần nếu nghi ngờ do cúm A (H5N1), liều 150mg/ngày chia 2 lần cho các cúm A khác.
  • Dùng methyprednisolone 1-2 mg/kg/ngày chia 2 lần tiêm tĩnh mạch.
  • Sau đó nhanh chóng chuyển người bệnh đến các đơn vị hồi sức.

Xử trí tại bệnh viện

Các biện pháp cách li

  • Thực hiện quy trình khử khuẩn các dụng cụ, trang thiết bị y tế phục vụ chẩn đoán, điều trị và chăm sóc người bệnh tránh lây nhiễm.
  • Thực hiện quy trình cách li người bệnh và các quy trình về xử lí chất thải.

Điều trị đặc hiệu

  • Thuốc kháng virút: dùng sớm ngay khi có chẩn đoán hoặc nghi ngờ nhiễm cúm. Tốt nhất trong vòng 48-72 giờ từ khi phát bệnh.

+ Cúm A (H5N1): oseltamivir 300mg/ngày chia 2 lần, dùng đến khi xét nghiệm dịch phế quản âm tính.

+ Cúm cúm A (H1N1): oseltamivir 150mg/ngày, dùng trong 7 ngày.

  • Methylprednisolon 1-2mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch chia 02 lần trong 03 – 05 ngày.

Các biện pháp hỗ trợ

  • Hô hấp

+ Nằm đầu cao 30°, trường hợp người bệnh có sốc cho người bệnh nằm đầu thẳng.

+ Liệu pháp oxy: mục tiêu duy trì SpO2> 92% và PaO2> 60 mmHg.

+ Thở máy không xâm nhập: nếu ô xy liệu pháp không kết quả.

+ Thở máy xâm nhập qua ống nội khí quản: (xem qui trình thở máy cho bệnh nhân Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển).

+ Nếu thất bại (PaO2/FiO2< 100) với các phương thức thở máy thông thường, có thể áp dụng các biện pháp khác như; thở máy tần số cao (HFO) hoặc trao đổi oxy ngoài cơ thể (ECMO) nếu có điều kiện.

  • Các biện pháp hỗ trợ suy đa tạng

+ Tuần hoàn: đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, bù dịch duy trì ALTMTT 7-10 cmH2O (cao hơn ở người bệnh có thở máy), sử dụng thuốc vận mạch nếu có huyết áp tụt khi đã duy trì đủ dịch.

+ Hỗ trợ suy đa tạng:

Lọc máu với quả lọc có khả năng hấp phụ cytokine (như quả lọc PMX có chất liệu là polymycine B, hoặc các loại khác) cho đến khi chức năng trao đổi khí của phổi được cải thiện (P/F > 300) thì ngừng.

Lọc máu liên tục tĩnh mạch-tĩnh mạch (CVVH) với thể tích dịch thay thế lớn (>45 ml/kg/giờ). Tiêu chuẩn ngừng lọc máu khi tiến hành cai thở máy hoặc chỉ số oxy hóa máu > 300, chuyển lọc máu ngắt quãng nếu có chỉ định cho suy thận cấp.

+ Duy trì hemoglobin 90 -100g/L bằng truyền khối hồng cầu.

  • Điều trị rối loạn đông máu (DIC) nếu có: truyền cryo, khối tiểu cầu, thuốc chống đông … nếu có chỉ định.

+ Điều trị hỗ trợ suy gan nếu có: truyền huyết tương tươi, gan nhân tạo (MARS) hoặc thay huyết tương (PEX) nếu có chỉ định.

Các điều trị khác

+ Kháng sinh nếu người bệnh có nhiễm khuẩn, chú ý sử dụng các kháng sinh cho nhiễm khuẩn bệnh viện nếu người bệnh có nhiễm khuẩn bệnh viện (xem bài viêm phổi bệnh viện).

+ Điều trị các biến chứng: nếu người bệnh có tràn khí màng phổi cần dẫn lưu khí và dịch màng phổi nếu có tràn khí, dịch màng phổi, cần chú ý ở người bệnh có thở máy xâm nhập với PEEP cao.

+ Corticoid: dùng hydrocortisone 200 mg/ngày chia 4 lần tiêm tĩnh mạch.

  • Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu bằng các biện pháp cơ học hoặc sử dụng thuốc chống đông heparin trọng lượng phân tử thấp với liều dự phòng.

+ Dự phòng loét tiêu hóa do stress sử dụng thuốc bọc niêm mạc như sucrafate 1g x 2 lần lúc đói, hoặc các thuốc ức chế bơm proton như omeprazol, pantoprozol …

+ Chăm sóc, nuôi dưỡng, chống loét và phòng nhiễm khuẩn bệnh viện.

+ Kiểm soát đường máu nếu người bệnh có tăng đường máu.

+ Kiểm soát cân bằng nước, điện giải, thăng bằng kiềm toan.

  1. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

  • Tỉ lệ tử vong khoảng 50% ở các trường hợp tổn thương phổi nặng và điều trị muộn.
  • Bệnh diễn biến nặng ở các người bệnh có cơ địa suy giảm miễn dịch như

mang thai, dùng các thuốc ức chế miễn dịch …

  1. PHÒNG BỆNH

  • Không tiếp xúc với gia cầm sống khi có dịch.
  • Khi có biểu hiện gia cầm ốm chết phải báo cơ quan chức năng xử lí.
  • Khi có biểu hiện nhiễm cúm phải đến khám tại các cơ sở y tế ngay.

Co giật ở trẻ

Co giật là một cấp cứu thần kinh thường gặp nhất ở trẻ em. Trong đó nặng nhất là cơn co giật liên tục khi cơn co giật cục bộ hay toàn thể kéo dài trên 30 phút hay nhiều cơn co giật liên tiếp nhau không có khoảng tỉnh. Biến chứng co giật là thiếu oxy não, tắc nghẽn đường thở gây tử vong.

Nguyên nhân của co giật rất đa dạng, thường gặp nhất ở trẻ em là sốt cao co giật.

CHẨN ĐOÁN

Công việc chẩn đoán

Hỏi bệnh

Tiền sử:

  • Sốt cao co giật.
  • Động kinh.
  • Rối loạn chuyển hóa.
  • Chấn thương đầu.
  • Tiếp xúc độc chất.
  • Phát triển tâm thần vận động.

Bệnh sử:

  • Tính chất cơn giật: toàn thể, cục bộ toàn thể hóa hay khu trú, thời gian cơn giật.
  • Sốt, tiêu chảy, bỏ ăn.

Khám lâm sàng

  • Dấu hiệu thần kinh khu trú.
  • Dấu hiệu màng não: cổ cứng, thóp phồng.
  • Dấu hiệu thiếu máu.
  • Dấu hiệu tổn thương ngoài da liên quan đến chấn thương.
  • Dấu hiệu sinh tồn: mạch, huyết áp, nhiệt độ, nhịp thở, tím tái, SaO2 .
  • Tri giác.

Cận lâm sàng

  • Công thức máu, ký sinh trùng sốt rét.
  • Ngoại trừ sốt cao co giật, các trường hợp khác:
  • Đường huyết, Dextrostix, ion đồ.
  • CT scanner não nếu nghi ngờ tụ máu, u não, áp xe não mà không làm được siêu âm xuyên thóp hoặc siêu âm có lệch M-echo.
  • Echo não xuyên thóp.
  • EEG (nghi động kinh).
  • Chọc dò tủy sống: sinh hoá, tế bào, vi trùng, Latex, Huyết thanh chẩn đoán viêm não (HI, Mac Elisa).

ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc điều trị

  • Hỗ trợ hô hấp: thông đường thở và cung cấp
  • Cắt cơn co giật.
  • Điều trị nguyên nhân.

Điều trị ban đầu

Hỗ trợ hô hấp

  • Đặt NKQ giúp thở nếu thất bại với oxygen hay có cơn ngừng thở.
  • Cho thở oxygen để đạt SaO2 92 – 96%.
  • Hút đờm.
  • Đặt cây đè lưỡi quấn gạc (nếu đang giật).
  • Đặt bệnh nhân nằm nghiêng, đầu ngửa.

Cắt cơn co giật

  • Diazepam: 0,2 mg/kg/liều TMC, có thể gây ngừng thở dù tiêm mạch hay bơm hậu môn vì thế luôn chuẩn bị bóng và mask giúp thở nhất là khi tiêm mạch nhanh. Trong trường hợp không tiêm mạch được có thể bơm qua đường hậu môn, liều 0,5 mg/kg/liều. Nếu không hiệu quả sau liều Diazepam đầu tiên lặp lại liều thứ 2 sau 10 phút, tối đa 3 liều. Liều tối đa: trẻ < 5 tuổi: 5mg; trẻ > 5 tuổi: 10mg.

Chuyển Hồi sức ngay khi dùng Diazepam tổng liều 1mg/kg mà chưa cắt cơn giật

  • Hoặc Midazolam liều 0,2 mg/kg/lần TM chậm. Nếu không áp ứng có thể lặp lại liều trên. Liều Midazolam truyền duy trì: 1 µg/kg/phút tăng dần đến khi có đáp ứng không quá 18 µg/kg/phút.
  • Trẻ sơ sinh ưu tiên chọn lựa Phenobarbital 15 – 20 mg/kg truyền tĩnh mạch trong 30 phút. Nếu sau 30 phút còn co giật có thể lặp lại liều thứ hai 10 mg/kg.

Điều trị nguyên nhân

  • Co giật do sốt cao: Paracetamol 15 – 20 mg/kg/liều tọa dược.
  • Hạ đường huyết:
    • Trẻ lớn: Dextrose 30% 2 ml/kg
    • Trẻ sơ sinh: Dextrose 10% 2 ml/kg
    • Sau đó duy trì bằng Dextrose 10%
  • Hạ natri máu: Natri clorua 3% 6 – 10 ml/kg TTM trong 1 giờ.
  • Tăng áp lực nội sọ nếu có (xem bài hôn mê).
  • Nguyên nhân ngoại khoa như chấn thương đầu, xuất huyết, u não: hội chẩn ngoại thần kinh.

Điều trị tiếp theo

Nếu co giật vẫn tiếp tục hoặc tái phát:

  • Phenytoin 15 – 20 mg/kg truyền tĩnh mạch chậm trong 30 phút tốc độ 0,5 – 1 mg/kg/phút, pha trong Natri clorua 9‰, nồng độ tối đa 10 mg/ml. Cần monitor ECG, huyết áp để theo dõi biến chứng loạn nhịp và tụt huyết áp. Liều duy trì 5 – 10 mg/kg/ngày TMC chia 3 lần. Phenytoin dạng tiêm hiện chưa có tại các bệnh viện.
  • Nếu không có Phenytoin: Phenobarbital 20 mg/kg TMC trong vòng 15 – 30 phút qua bơm tiêm, cần lưu ý nguy cơ ngừng thở sẽ gia tăng khi phối hợp Diazepam và Phenobarbital. Liều duy trì 3 – 5 mg/kg/ngày, chia 2 lần.
  • Midazolam: tấn công 0,2 mg/kq sau đó duy trì 1 µg/kg/phút, tăng liều dần để có đáp ứng (tối đa 18 µg/kg/phút).
  • Nếu vẫn thất bại dùng: Diazepam truyền tĩnh mạch:
    • Khởi đầu: liều 0,25 mg/kg
    • Sau đó: 0,1 mg/kg/giờ TTM qua bơm tiêm tăng dần đến khi đạt hiệu quả, liều tối đa 2 – 3 mg/giờ.
  • Xem xét việc dùng Pyridoxin TM (Vitamin B6) ở trẻ < 18 tháng co giật mà không sốt và không đáp ứng với các thuốc chống co giật. Một số ca có đáp ứng sau 10 – 60 phút.
  • Thất bại với Thiopenthal có thể dùng thêm thuốc dãn cơ như Vecuronium 0,1 – 0,2 mg/kg/liều TMC và phải đăt NKQ giúp thở.
  • Phương pháp gây mê: khi tất cả các thuốc chống động kinh trên thất bại, thuốc được chọn là Thiopental (Penthotal) 5 mg/kg TM chậm qua bơm tiêm. Sau đó truyền duy trì TM 2 – 4 mg/kg/giờ qua bơm tiêm. Chỉ dùng Thiopental nếu có phương tiện giúp thở và cần theo dõi sát mạch, huyết áp, CVP (8 – 12 cmH20). Cần theo dõi sát nếu có dấu hiệu suy hô hấp thì đặt nội khí quản giúp thở

Theo dõi và tái khám

Theo dõi

  • Theo dõi các xét nghiệm: đường huyết, ion đồ khi cần.
  • Tìm và điều trị nguyên nhân.
  • Tri giác, mạch, huyết áp, nhịp thở, nhiệt độ, SaO2 .

Tái khám

  • Bệnh nhân động kinh cần được khám và điều trị chuyên khoa nội thần kinh.

Huyệt Thừa Linh

Thừa Linh

Tên Huyệt:

Thừa: tiếp nhận. Linh = Thần linh. Huyệt ở vùng đầu, nơi tiếp nhận Thần linh, và trị bệnh vùng đầu, vì vậy gọi là Thừa Linh (Trung Y Cương Mục).

Xuất Xứ:

Giáp Ất Kinh.

Đặc Tính:

Huyệt thứ 18 của kinh Đởm.

Huyệt hội với Dương Duy Mạch.

Vị Trí huyệt:

Sau huyệt Chính Dinh 1, 5 thốn, trên đường nối huyệt Đầu Lâm Khấp (Đ.15) và Phong Trì (Đ.20) .

Giải Phẫu:

Dưới da là cân sọ, xương đỉnh sọ.

Da vùng huyệt chi phối bởi tiết đoạn thần kinh C2.

Chủ Trị:

Trị đầu đau, mũi nghẹt.

Phối Huyệt:

Phối Hậu Khê (Tiểu trường.3) + Phong Môn (Bàng quang.12) + Phong Trì (Đ.20) + Y Hy (Bàng quang.45) trị mũi chảy máu, suyễn cấp (Thiên Kim Phương).

Cách châm Cứu:

Châm xiên 0, 3 – 0, 5 thốn. Cứu 3 – 5 tráng – Ôn cứu 5 – 10 phút.

Bệnh Paget – viêm xương biến dạng (phì đại)

Tên khác: viêm xương biến dạng (phì đại), bệnh xương Paget.

Định nghĩa

Bệnh mạn tính chưa rõ căn nguyên, có đặc điểm là cấu trúc của mô xương bị đảo lộn và tuỷ xương bị xơ hoá, dẫn tới biến dạng tiến triển dần ở xương của các chi, của cột sống và xương sọ.

Căn nguyên

Chưa biết. Trong cơ thể bình thường bao giờ cũng có sự cân bằng giữa tiêu xương cũ và tạo xương mới. Trong bệnh Paget hai quá trình này xảy ra mất cân bằng ở một số vị trí của bộ xương, và vì quá trình tạo xương trở nên vô trật tự, nên dẫn tới biến dạng xương. Nguồn gốc của rối loạn tại chỗ này được cho là do virus, vì người ta đã tìm thấy những hạt virus ở bên trong những huỷ cốt bào. Một số nghiên cứu kiểm tra X quang trong dân chứng đã cho biết những tổn thương của bệnh Paget không có biểu hiện triệu chứng thấy trong 3% số người từ 50 tuổi trở lên. Bệnh thường mang tính gia đình.

Giải phẫu bệnh

Hình thể của những xương bị dày lên (to ra), biến dạng, bề mặt không đều đặn mà có những lỗ hổng. Trong xương có những vùng xương mềm xen kẽ với những vùng xương rắn một cách bất thường. Xét nghiệm mô học thấy những vùng mô xương bị phá huỷ, với nhiều huỷ cốt bào và ở giai đoạn muộn hơn, thấy xương tân tạo với đặc điểm là các bè xương không có hướng nhất định. Ngoài ra, còn thấy Ống tuỷ xương bị xơ hoá và ở những vùng xương bị tổn thương số lượng mạch máu tăng lên. Những xương hay bị bệnh Paget tác động nhất là xương của khung chậu, xương đùi, xương sọ, xương chày, những đốt sống, xương cánh tay.

Triệu chứng

Những biểu hiện lâm sàng thường khởi phát lúc 60 tuổi, đôi khi sớm hơn. ở người già hay gặp những thể bệnh tiềm tàng chỉ được phát hiện nhân chụp X quang.

KHỞI PHÁT: âm ỉ. Trong một nửa số trường hợp, bệnh Paget khởi phát bởi triệu chứng đau xương diễn biến thành từng đợt. Trong những trường hợp còn lại, bệnh khởi phát bởi những triệu chứng và dấu hiệu sau đây: biến dạng xương: xương to ra nhưng bị cong (đặc biệt là xương chày), gù, có những cơn nhức đầu và tăng thể tích hộp sọ, tuy hiếm hơn (gọi là bệnh ” đội mũ quá nhỏ”), gãy xương bệnh lý. Bệnh diễn biến chậm chạp.

GIAI ĐOẠN TOÀN PHÁT: nói chung bệnh tác động tới nhiều xương, nhưng không đối xứng hai bên. Những xương bị bệnh ở cạnh xương lành.

  • Các chi dưới: thường bị biến dạng kiểu “vòng kiềng”, xương đùi biến dạng thành hình móc (hình cong ở đầu), xương chày biến dạng thành hình bao kiếm.
  • Cột sống: biến dạng gù hoặc vẹo.
  • Xương sọ: vòm sọ cao và trán dô. Nói chung, khối xương mặt không bị ảnh hưởng, trừ xương hàm dưới đôi khi cũng bị biến dạng.
  • Da che phủ các vùng xương bị bệnh, nhất là ở xương sọ, thường rất nóng vì lượng máu tuần hoàn qua những vùng xương bị tổn thương ở bên dưới tăng lên.

BIẾN CHỨNG: gãy xương bệnh lý, sỏi thận (có thể xuất hiện tiếp sau tình trạng bất động vì gãy xương bệnh lý), chèn ép dây thần kinh (rối loạn thính giác khi xương đá bị bệnh) chèn ép tuỷ sống (gây liệt nhẹ, liệt hai chi dưới), rối loạn thị giác (có những vân dạng mạch máu ở đáy mắt). Ngoài ra, suy tim cung lượng cao (do tăng số lượng mạch máu và do có các shunt động-tĩnh mạch ở những xương bị bệnh Paget), tăng huyết áp động mạch, ưu năng tuyến cận giáp, tăng acid uric máu, và bệnh gút. Thoái hoá thành ung thư xảy ra trong 1% số trường hợp.

Xét nghiệm cận lâm sàng

  • Phosphatase kiềm trong huyết thanh rất cao.
  • Calci huyết bình thường.
  • Phospho huyết bình thường.
  • Tăng bài tiết calci và hydroxyprolin theo nước tiểu.

Xét nghiệm bổ sung

  • X quang: tìm những tổn thương của bệnh một cách hệ thống trong toàn bộ xương. Mới đầu các xương bị bệnh Paget có hình ảnh X quang như có lót bông và như rắc sợi, với những bè xương thô và vô tổ chức. Tiếp sau đó, lớp xương cốt mạc dày lên, thường có những vùng hoá ngà đậm đặc (rất cản quang). Đôi khi thấy chỉ có một đốt sống rộng ra theo chiều ngang, nhưng không có những bè xương xếp theo chiều nằm ngang. Tổn thương ở xương sọ khởi đầu bằng mất calci khu trú (“loãng xương hạn chế”) với hình ảnh đóng đinh. Rồi trên vòm sọ rải rác có hình ảnh như những cuộn bông, bản ngoài Góp xương cứng ở mặt ngoài các xương sọ) bị giới hạn bởi một lớp mò như sương mù, còn ở nền sọ thì có hình ảnh đặc xương.
  • Chụp nhấp nháy xương: cho phép khám phá toàn bộ bộ xương, và phát hiện những vùng ở đó bệnh Paget đang hoạt động (tăng gắn chất phóng xạ).

Chẩn đoán phân biệt

  • Di căn ung thư vào xương: đôi khi phân biệt khó khăn nếu không làm sinh thiết.
  • Hội chứng Albright: có hình ảnh X quang khác với bệnh Paget và tăng sắc tố ở
  • Bệnh xương do tuyến cận giáp trạng, đa u tuỷ xương, viêm xương mạn tính.

Tiên lượng

Bệnh khởi phát càng muộn thì tiên lượng càng tốt hơn. Có thể bị những biến chứng thận do tăng acid uric máu, suy tim, và tổn thương xương có khả năng thoái hoá thành ung thư làm cho tiên lượng trầm trọng hơn.

Điều trị

Đa số trường hợp không cần điều trị ngoài việc sử dụng aspirin hoặc một thuốc chống viêm không steroid khi bệnh nhân bị đau. Điều trị chỉnh hình thông thường đối với tật đi khập khiễng vì xương bị cong hoặc vì gãy xương.

Diphosphonat và calcitonin (xem những từ này) chỉ được sử dụng trong những điều kiện sau đây: đau xương dai dẳng, gãy xương nhiều lần, tăng acid uric máu với sỏi thận, suy tim cung lượng cao. Liều lượng các thuốc nói trên được hiệu chỉnh tuỳ theo diễn biến lâm sàng và xét nghiệm hoá sinh.

Phẫu thuật điều trị móng chọc thịt

I.  ĐỊNH NGHĨA

Phẫu thuật cắt móng chọc thịt là một tiểu phẫu nhằm cắt bỏ phần cạnh ngoài của móng quá phát đâm vào phần thịt cạnh móng và phần mềm móng tương ứng (để tránh tái phát).

II.  CHỈ ĐỊNH

Phẫu thuật được chỉ định cho các người bệnh được chẩn đoán xác định móng chọc thịt giai đoạn 2,3 (không đáp ứng điều trị nội khoa).

III.  CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Các trường hợp móng chọc thịt đang trong quá trình viêm.

IV.  CHUẨN BỊ

1. Người thực hiện

  • Bác sĩ: 1 người
  • Điều dưỡng viên : 1 người

2.  Dụng cụ

  • Bàn mổ.
  • Bàn dụng cụ.
  • Dao điện (để cầm máu).
  • Bộ dụng cụ vô khuẩn gồm:
  • Dây ga-rô: 1 chiếc (thường cắt găng chỗ ngón tay để làm ga-rô gốc ngón)
    • Dao 11: 1 chiếc
    • Kẹp phẫu tích Kelly: 1 chiếc
    • Kẹp phẫu tích có mấu: 1 chiếc
    • Kéo cong: 1 chiếc
    • Kéo thẳng: 1 chiếc
    • Kìm kẹp kim: 1 chiếc
  • Thuốc và vật tư tiêu hao:
    • Dung dịch oxy già.
    • Dung dịch sát khuẩn: povidin 10%.
    • Dung dịch nước muối: NaCl 9‰.
    • Thuốc tê: xylocain 1% (2-3 ống).
    • Mỡ kháng sinh: 1 ống
    • Gạc vô khuẩn: 1 gói
    • Bơm tiêm 5ml: 1 chiếc
    • Chỉ khâu: 1 sợi (khâu da bằng nylon 0 hoặc nylon 4.0).
    • Tấm vải (vô khuẩn) có lỗ phủ vùng mổ (giấy hoặc vải): 1 chiếc
    • Găng vô khuẩn: 2 đôi

3.  Người bệnh

  • Tư vấn và giải thích người bệnh:
    • Tình trạng bệnh.
    • Sự cần thiết điều trị.
    • Các bước thực hiện.
    • Hiệu quả điều trị.
    • Thời gian khỏi.
    • Biến chứng có thể có.
    • Móng có bề rộng nhỏ hơn sau phẫu thuật.
    • Chi phí (bảo hiểm y tế, tự người bệnh chi trả).
  • Kiểm tra:
    • Tiền sử dị ứng của người bệnh (đặc biệt với thuốc tê như xylocain).
    • Các bệnh rối loạn đông máu.
    • Sử dụng thuốc chống đông.
    • Bệnh mạn tính: hen phế quản, các bệnh tim mạch, tiểu đường.
    • Tiền sử choáng phản vệ của người bệnh.
    • Tình trạng ăn uống trước khi làm thủ thuật.

4.  Hồ sơ bệnh án

  • Kiểm tra chỉ định của bác sĩ.
  • Các thuốc đã dùng.
  • Kiểm tra tình trạng máu chảy máu đông.

V.  CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH

1. Nơi thực hiện thủ thuật

  • Phòng mổ hoặc phòng tiểu phẫu.

2.  Chuẩn bị người bệnh

  • Tư thế người bệnh thoải mái, thuận tiện cho việc tiến hành thủ thuật.
  • Bộc lộ nơi tiến hành thủ thuật.

3.  Người thực hiện

  • Đội mũ, mang khẩu trang, rửa tay, đeo găng vô khuẩn.

4.  Tiến hành thủ thuật

  • Sát khuẩn da vùng tiến hành thủ thuật.
  • Ga-rô gốc ngón.
  • Trải tấm vải vô khuẩn có lỗ phủ vùng mổ.
  • Gây tê tại chỗ gốc ngón hai bên.
  • Tiến hành thủ thuật: cắt bỏ phần góc móng chọc vào thịt, lấy bỏ hết phần nền móng.
  • Cầm máu kĩ bằng dao điện hoặc laser CO2.
  • Rửa sạch tổn khuyết bằng oxy già, povidin 10%.
  • Khâu tổn khuyết: khâu 1 lớp, mũi rời.
  • Lau sạch vết mổ bằng NaCl 9‰.
  • Tháo ga-rô.
  • Băng vết mổ bằng gạc mỡ vô khuẩn.

VI.  THEO DÕI

  • Để người bệnh nằm tại chỗ 5 – 10 phút, gác chân
  • Cho người bệnh về nếu không có dấu hiệu chảy máu, đau đầu, chóng mặt, nôn, buồn nôn.
  • Thay băng hàng ngày.
  • Cắt chỉ sau 10 ngày.

VII.  TAI BIẾN VÀ CÁCH XỬ TRÍ

Choáng phản vệ:

  • Cho người bệnh nằm đầu thấp, chân
  • Cởi bỏ quần áo chật.
  • Kiểm tra mạch, huyết áp, nhịp thở, nhịp tim, sắc mặt, tri giác, ngậm kẹo.
  • Cho người bệnh uống nước đường pha loãng.
  • Nặng: tiêm dưới da adrenalin 1ml tiếp tục cho tới khi huyết áp trở lại bình thường. Bổ sung bằng Nếu ngừng tim: adrenalin tiêm vào tĩnh mạch, xoa bóp tim, hoặc sốc điện, thở oxy.

Chăm sóc và dự phòng bệnh đái tháo đường (tiểu đường)

Chăm sóc đối với người đái tháo đường

Với người cao tuổi mắc bệnh đái tháo đường, nếu được điều trị tốt và có chế độ chăm sóc hợp lý, đa số người bệnh sẽ có cuộc sống bình thường.

Do đặc điểm bệnh tật, người mắc bệnh đái tháo đường thường chung sống với bệnh trong một thời gian dài. Vì vậy, thầy thuốc cần hướng dẫn cho người bệnh biết cách tự chăm sóc bản thân để đề phòng các biến chứng, ngăn ngừa sự tiến triển của bệnh và góp phần giảm gánh nặng cho xã hội.

Duy trì chế độ ăn uống, luyện tập thích hợp để giữ lượng đường huyết và cân nặng cơ thể ở mức lý tưởng, đặc biệt là đối với người cao tuổi mắc đái tháo đường typ 2. Đánh giá mức cân nặng bằng chỉ số khối cơ thể (BMI – Body Mass Index):

+ 18 < BMI       < 23: bình thường

+ 23 < BMI       < 30: thừa cân

+ BMI > 30:      béo phì

Kiểm soát cân nặng khi bị đái tháo tháo đường là vô cùng quan trọng
Kiểm soát cân nặng khi bị đái tháo tháo đường là vô cùng quan trọng
  • Kiểm tra đường huyết và chỉ số HbA1C định kỳ:

+ Đường huyết: lý tưởng nhất là kiểm tra đường huyết 2 lần/ngày ngay sau bữa ăn hoặc 2 giờ sau khi ăn.

+ HbA1c: lý tưởng nhất là theo dõi 3 — 6 tháng/lần, tùy theo bệnh cảnh lâm sàng; hoặc 12 tháng/lần để theo dõi sự kiểm soát đường huyết.

  • Theo dõi huyết áp thường xuyên để phát hiện sớm các trường hợp tăng huyết áp do thận trong đái tháo đường.
  • Kiểm tra các chỉ số lipid máu định kỳ.
  • Khám mắt và răng – hàm – mặt định kỳ để phát hiện sớm các biến chứng.
  • Chăm sóc bàn chân:

+ Vệ sinh bàn chân sạch sẽ hằng ngày.

+ Kiểm tra màu sắc và nhiệt độ da, cảm giác của bàn chân thường xuyên để phát hiện những bất thường. Cần kiểm tra kỹ cả các móng và kẽ giữa các ngón chân.

+ Không đi chân trần, tránh các tổn thương có thể gây nhiễm khuẩn bàn chân.

+ Đi giày làm bằng các chất liệu mềm, vừa chân. Không nên đi giày cao gót hoặc các loại giày bó lấy chân.

+ Sử dụng các loại tất mểm, thoáng khí, vừa chân, thay tất hằng ngày.

  • Hạn chế hoặc không uống rượu, hút thuốc lá để hạn chế sự tiến triển của bệnh và phòng tránh các biến chứng.

Dự phòng bệnh đái tháo đường

vấn đề quan trọng nhất trong dự phòng bệnh đái tháo đường là tích cực thay đổi lối sống, điều này càng quan trọng với những người có yếu tố nguy cơ. Đây là cách phòng bệnh mang lại hiệu quả cao và ít tốn kém nhất.

Thầy thuốc cần căn cứ vào thực trạng bệnh tật của người bệnh để có thể tư vấn cho người bệnh một cách hợp lý về việc thay đổi lối sống.

Việc thay đổi lối sống bao gồm:

  • Ăn uống: đây là yếu tố quan trọng nhất đế duy trì cân nặng lý tưởng, tránh hiện tượng thừa cân hoặc béo phì (một trong những yếu tố gây bệnh đái tháo đường). Hướng dẫn người bệnh thực hiện chế độ ăn ít chất béo, hạn chế các loại thức ăn có chứa các acid béo no; đồng thời tư vấn cho người bệnh không nên lạm dụng các loại thực phẩm chứa nhiều tinh bột, đường, đặc biệt là các loại nước ngọt có ga.
  • Luyện tập: hướng dẫn người bệnh thực hiện các hoạt động thể lực, luyện tập thể dục thể thao thường xuyên ở mức độ sức khoẻ cho phép, giúp tiêu hao glucose trong cơ thể, đồng thời hạn chế tình trạng thừa cân, béo phì. từ đó có tác dụng phòng ngừa bệnh đái tháo đường một cách có hiệu quả.

Bệnh Dịch hạch – Điều trị và chăm sóc

Dịch hạch là bệnh truyền nhiễm, do vi khuẩn Yersinia Pestis lây truyền từ loài gậm nhấm sang người qua trung gian bọ chét; bệnh thường phát thành dịch, có khi thành đại dịch, biểu hiện lâm sàng phổ biến nhất là sốt kèm theo viêm hạch.

MẦM BỆNH

Yersinia Pestis là một loại trực khuẩn Gram (-), kỵ khí tuỳ nghi, nhiệt độ tối ưu 25-32°C, nhưng vẫn sống được ở 42-45°C. Vi khuẩn không sinh bào tử, đặc biệt nhạy cảm với sự khô ráo, ánh sáng mặt trời, thuốc sát khuẩn… ở đất ẩm, vi khuẩn sống được 3 tháng.

DỊCH TỄ

Nguồn bệnh

Các loài gậm nhấm hoang dại (sóc, chuột…) truyền mầm bệnh cho nhau, làm duy trì các ổ dịch thiên nhiên. Chúng truyền Yersinia Pestis cho chuột đồng, rồi vi khuẩn được truyền từ chuột đồng sang chuột nhà.

Trung gian truyền bệnh

Dịch hạch ở loài gậm nhấm hoang dại rất nhẹ, trong khi dịch hạch ở loài chuột thì lại nặng, làm chuôt chết hàng loạt. Bọ chét Xenopsylla Cheopis nhiễm vi khuẩn khi hút máu chuột, sau đó bọ chét ròi cơ thể chuột chết và đốt sang người, từ đó làm bùng lên dịch hạch ở người.

Dịch hạch người

Dịch hạch phát triển ở người dưới 3 thể: thể hạch, thể nhiễm trùng huyết và thể phổi. Thể nhiễm trùng huyết có thể lây truyền từ người sang người qua trung gian bọ chét Pulex ĩrritans. Thể phổi lây trực tiếp từ người sang người qua đường hô hấp.

Bệnh sinh

Yersinia Pestis theo vết đốt của bọ chét vào da, theo mạch bạch huyết đến và phát triển ở hạch. Vi khuẩn có thể thoát vào máu, gây nhiễm trùng huyết, từ đó xâm nhập các cơ quan nội tạng như gan, lách, phổi, tuỷ xương.

Độc tố vi khuẩn có ái tính với hệ thần kinh và gây các tổn thương thoái hoá, xuất huyết trong các cơ quan nội tạng.

Viêm phổi nguyên phát thường phát triển rất nhanh.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Thể viêm hạch

Ủ bệnh: 2-5 ngày

Khởi phát: Vài giờ đến 1-2 ngày.

Đột nhiên bệnh nhân thấy mệt mỏi, nhức đầu, chóng mặt, đau khắp người, buồn nôn, sốt, ón lạnh, đau vùng hạch.

Toàn phát:

  • Viêm hạch:

Thường xuất hiện sau sốt 1-2 ngày, ở khu vực có liên quan đến nơi bọ chét đốt (bẹn, nách…).

Đặc điểm: Rất đau, sau đó hạch sưng lên, to 1-3 cm, từ cứng đến mềm (có mủ), dính, khó xác định ranh giới, da nóng đỏ.

Không chữa, hạch tự vỡ ra. Trường hợp nặng gâyf nhiễm trùng huyết, viêm phổi, dẫn đến tử vong.

Điều trị sớm: Bệnh khỏi sau 1 tuần.

  • Hội chứng nhiễm trùng, nhiễm độc:

Sốt 39-40°C kèm ớn lạnh, mạch nhanh.

Lừ đừ, mệt mỏí hoặc bứt rứt, mê sảng.

Vẻ mặt nhiễm trùng nhiễm độc; mặt sung huyết (đỏ), mắt đỏ, môi khô, lưdi trắng, nôn, tiêu phân lỏng, nưác tiểu ít, sẫm màu.

Xuất huyết da, niêm mạc là biểu hiện của thể nặng.

Thể nhiễm trùng huyết

ít gặp nhưng nguy hiểm.

Nguyên phát: xảy ra đột ngột, không thấy hạch ngoại vi: sốt 40-41°C, kích động, mê sảng, nôn mửa, tiêu lỏng, thở nhanh, xuất huyết. Tiếp theo là sốc nhiễm trùng. Bạch cầu trong máu tăng 30.000- 40.000mm3, 80-90% là đa nhân trung tính. Yersinia Pestis có mặt trong máu và nhiều loặi bệnh phẩm khác.

Thứ phát: xảy ra sau viêm hạch không điều trị, ít rầm rộ hơn thể nguyên phát, tiên lượng khả quan hơn nếu được tích cực điều trị và chăm sóc tốt.

Thể phổi

Nguyên phát: Hiếm gặp, nung bệnh ngắn, sau đó sốt cao 40-42°C kèm theo rét run, mạch nhanh, mệt mỏi, khó chịu, nhức đầu. Khoảng 24 giờ sau, bệnh nhân tức ngực, ho từng cơn, khạc nhiều đờm, ít khi nghe được tiếng ran bệnh lý. Phim X quang cho thấy hình ảnh đông đặc phổi hay nhiều bóng mờ rải rác.

Thứ phát: Thường gặp hơn, là biến chứng của thể hạch, chẩn đoán dựa vào X quang phổi.

CHÂN ĐOÁN: Dựa vào các yếu tố:

  • Dịch tễ

Vùng có dịch, chuột chết tăng lên, mật độ chuột, mật độ bọ chét tăng.

  • Lâm sàng

Sốt cao đột ngột kèm rét run.

Viêm hạch rất đau, đau xuất hiện trước nổi hạch.

Triệu chứng nhiễm độc.

  • Xét nghiệm

Soi cấy tìm vi khuẩn trong máu, trong dịch hạch viêm, đờm nhớt…

Tìm kháng thể kháng Fl bằng kỹ thuật ngưng kết hồng cầu thụ động và phản ứng trung hoà huyết thanh.

Công thức máu: Bạch cầu trên 16.000/mm3, đa nhân trung tính trên 80%, bệnh càng nặng, bạch cầu càng tăng.

ĐIỀU TRỊ

  • Dùng kháng sinh càng sớm càng tốt

Tetracylin 50mg/kg/ngày X 7 ngày hoặc

Streptomycin lg/6 giờ X 7 ngày. Với các thể nặng, phải phối hợp 2 kháng sinh trên.

  • Điều trị triệu chứng

Giảm đau, hạ sốt.

Với thể nặng: Có thể dùng corticoid tiêm tĩnh mạch.

Cân bằng nước – điện giải, chống toan huyết.

Trợ tim mạch, trợ hô hấp.

DỰ PHÒNG

Diệt chuột bằng hoá chất, bằng bẫy, theo dõi mật độ chuột.

Diệt bọ chét bằng Diazenon, BHC (Benzene Hexachloride), DDVP

Vệ sinh môi trường.

Các biên pháp khi xảy ra dich:

Báo cáo dịch khẩn cấp

Phát hiện, cách ly và điều trị bệnh nhân.

Xử lý xác bệnh nhân: Bọc xác trong vải tẩm lvsol 5% hoặc cloramin 3%, rắc clorua vôi trong quan tài, chôn sâu 1,5 -2 m, đáy hố rắc clorua vôi.

ưông thuốc phòng: Tetracycỉin lg/ ngày hay cotrìmoxazol (trimethoprim – sulfamet.hoxazol) 0,48g x 4 viên/ ngày.

Tiêm chủng vaccin cho nhân dân quanh vùng dịch.

Diệt bọ chét trước, diệt chuột sau.

CHĂM SÓC BỆNH NHÂN BỊ BỆNH DỊCH HẠCH

Nhận định

Tình trạng hô hấp:

Quan sát da, móng tay, móng chân, đếm nhịp thở, kiểu thở, tình trạng tăng tiết.

Các thể nhiễm trùng huyết viêm màng não, viêm họng có màng giả và thể phổi thường suy hô hấp nặng nên thỏ nhanh, khó thở dữ dội.

Thể phổi: Thở nhanh nông, cánh mũi phập phồng.

Nếu bệnh nhân suy hô hấp cần tìm mọi biện pháp dẫn lưu hô hấp, bảo đảm thông khí, cho thở oxy và hút đờm nhốt.

Tình trạng tuần hoàn:

Mạch

Huyết áp

Mạch nhanh, nhỏ và huyết áp hạ là tình trạng nặngv Có khó

thở dữ dội theo dõi phù phổi cấp ở thể phổi.

Tuỳ tình trạng bệnh nhân.

Theo dõi mạch – huyết áp ở thể nhiễm trùng huyết nguyên phát có biến chứng truy tim mạch.

Theo dõi mạch – -huyết áp 30 phút/lần, 1 giò/lần, 3 giò/lần.

Tình trạng viêm hạch, đau:

Tuỳ thể bệnh dịch hạch: nhẹ, trung bình , nặng.

Hạch nhỏ, to.

Hạch đau ít hay rất đau.

Tình trạng nhiễm độc thần kinh:

Mệt mỏi, biếng ăn.

Bứt rứt, vật vã.

Mê sảng.

Tình trạng chung:

Sốt: có liên quan đến mức độ nặng nhẹ của bệnh.

Sốt nhiễm trùng: Nhiệt độ 40- 41°c, kích động, mê sảng.

Thể phổi sốt cao vọt 40-42°C, kèm lạnh run, mạch nhanh.

Có vẻ mặt nhiễm khuẩn nhiễm độc.

Xuất huyết da – niêm mạc.

Đau tức ngực, ho từng cơn, khạc nhiều đờm.

Thể tối cấp: Sốt cao đột ngột, hôn mê rồi tử vong.

Có kế hoạch chăm sóc thích hợp để thực hiện kịp thòi, chính xác, đầy đủ các xét nghiệm cơ bản.

Nếu bệnh nhân mê phải cho ăn qua Ống thông dạ dày.

– Xem bệnh án để biết:

+ Chẩn đoán + Chỉ định thuốc + Xét nghiệm

+ Các yêu cầu theo dõi khác, yêu cầu dinh dưỡng: Có thể cho bệnh nhân ăn đường miệng không ?

Lập kế hoạch chăm sóc

Đảm bảo thông khí.

Theo dõi tuần hoàn.

Theo dõi các thể bệnh, đề phòng các biến chứng.

Thực hiện các y lệnh của bác sĩ: Theo dõi các dấu hiệu bất thường để xử lý kịp thời.

Chăm sóc các hệ thống cơ quan. Nuôi dưỡng.

Hướng dẫn nội quy, giáo dục sức khoẻ.

Thực hiện kế hoạch

Đảm bảo thông khí:

Đặt bệnh nhân nằm nghiêng an toàn.

Đặt canuyn Mayo.

Bóp bóng ambu nếu có cơn ngừng thở.

Cho thở oxy.

Chuẩn bị dụng cụ, thuốc để phụ giúp bác sĩ đặt nội khí quản.

Theo dõi nhịp thở, tình trạng tăng tiết, sự tỉm da, môi và đầu ngón.

Hút đờm dãi.

Đề phòng hít phải chất nôn, chất xuất tiết.

Đề phòng tụt lưỡi.

Tuỳ từng bệnh nhân.

Dùng cho bệnh nhân sụy hô hấp nặng và hôn mê.

Theo dõi tuần hoàn:

Lấy mạch, huyết áp, nhiệt độ ngay khi tiếp nhận bệnh nhân và báo cáo ngay cho bác sĩ.

Chỉ dùng thuốc nâng HA khi bệnh nhân bị tụt HA và đã truyền đủ dịch. Điều chỉnh nước – điện giải đầy đủ.

Chuẩn bị ngay dịch truyền đẳng trương, thuốc nâng huyết áp, dụng cụ truyền dịch để thực hiện kịp thời y lệnh của bác sĩ.

– Để phát hiện tình trạng truy mạch và cấp cứu kịp thời. Tuỳ chỉ định của bác sĩ.

Theo dõi sát mạch, huyết áp 30 phút/lần, 1 giờ/lần, 3 giờ/lần.

Theo dõi các thể bệnh và phòng biến chứng:

Có cơn co giật, mê sảng: giữ an toàn bệnh nhân và cho uống thuốc chống co giật.

Viêm hạch và đau: Theo dõi  không để hạch tự vỡ, nếu hạch có mủ thì chủ động rạch thoát mủ.

Chọc hạch theo phương pháp vô  trùng.

Đề phòng các biến chứng: Hoại thư, xuất huyết và viêm phổi.

Thay băng mỗi ngày.

Thực hiện các y lệnh:

Thuốc

Xét nghiệm

Theo dõi dấu hiệũ sinh tồn: Tuỳ các thể bệnh nếu bệnh nhân nặng có biến chứng cần phải theo dõi sát.

Phát hiện các dấu hiệu kịp thòi để xử trí.

Chăm sóc các hệ thống cơ quan:

Nuôi dướng.

Bệnh nhân mê phải hút đờm nhớt liên tục.

Không nên dùng thuốc hạ nhiệt vì nhiệt độ là một trong những tiêu chuẩn để đánh giá diễn biến của bệnh.

Lấy mủ xét nghiệm.

Lau mát nếu có sốt cao.

Chăm sóc hạch: đắp ấm, hút mủ gửi xét nghiệm và rạch thoát mủ Ị rồi thay băng như một vết thương nó sẽ mau lành.

Xử lý tốt và tẩy uế các chất bài tiết.

Vệ sinh răng miệng, vệ sinh da ngừa loét,íthay quần áo, vải trải giường sạch sẽ.

Nuôi dưỡng: cho ăn lỏng, dễ tiêu, bệnh ổn định cho ăn đặc đần. Nếu bệnh nặng cho ăn qua ông thông dạ dày và truyền dung

dịch ưu trương. Cho ăn đầy đủ chất bô dưỡng nhiều đạm và sinh tổ’.

Giáo dục sức khoẻ:

Ngay từ khi bệnh nhân mới vào, phòng cho bệnh nhân và hướng dẫn thân nhân của bệnh nhân thực hiện nội quy.

– Trấn an bệnh nhân và thân nhân phải hướng dẫn nội quy khoa bệnh nhân.

Xuất viện: Hướng dẫn vệ sinh nhà cửa và vùng phụ cận, cách thiêu huỷ xác chuột hoặc chôn với vôi để diệt bọ chét.

Báo cáo cho cơ quan y tế gần nhất.

Đánh giá quá trình chăm sóc

Từ khi có kháng sinh đặc trị và biết cách chăm sóc toàn diện, nếu bệnh nhân được chẩn đoán sốm, đúng, điều trị-tích cực, khẩn trương trong 24 giờ đầu thì sẽ có kết quả tốt.

Chẩn đoán và điều trị Bệnh u mềm lây

Là một bệnh truyền nhiễm, tự truyền qua da hoặc truyền qua người khác do tiếp xúc trực tiếp gây nên bởi siêu vi thuộc nhóm Poxvirus. Virus có hình bầu dục hay hình viên gạch, đường kính từ 200 đến 300 nm.

Bệnh gặp chủ yếu ở trẻ em, lứa tuổi học đường, hoặc ở người lớn do tiếp xúc trực tiếp qua đường sinh dục.

LÂM SÀNG

Thời kỳ ủ bệnh: Từ 1 tuần đến 2 tháng.

Triệu chứng

Cơ năng: Thường không có.

Thực thể:

+ Là những sẩn hình bán cầu, chắc, riêng rẽ, màu da người hoặc màu trắng hồng, đường kính 2-5 mm (hiếm khi lên tới 1 cm), bên trong chứa nhân sền sệt và đặc điểm nổi bật là có rốn lõm ở giữa.

+ Vị trí:

. Trẻ em: ở mặt, thân mình, tứ chi.

. Người lớn: ở dương vật, xương mu, mặt trong đùi và quanh hậu môn.

Tuy nhiên, bất kỳ vùng da nào hoặc niêm mạc cũng có thể bị như môi, lưỡi, niêm mạc miệng.

+ Có thể bị viêm kết mạc do phản ứng tăng tính nhạy cảm với virus.

Diễn tiến

Thương tổn có thể lan rộng do tự truyền qua da (autoinoculation), cũng có thể tự biến mất.

Biến chứng

Bội nhiễm.

Chàm hóa quanh thương tổn.

U mềm lây ở người bị suy giảm miễn dịch như tiểu đường, nhiễm HIV thì thương tổn thường có kích thước lớn, đường kính có thể lên tới 1,5-2 cm, nhiều thương tổn nhỏ mọc thành đám giống như hình chùm nho và tồn tại dai dẳng.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

Dựa vào lâm sàng: Thường đủ để chẩn đoán với những sẩn hình bán cầu, ở giữa có rốn lõm.

Chẩn đoán phân biệt

Mụn cóc:

Thương tổn cơ bản là sẩn sừng, bề mặt nhám với những gai thô và ráp.

Mụn trứng cá:

+ Thương tổn cơ bản là sẩn, mụn mủ nang lông, chấm đen (nhân trứng cá mở), chấm trắng (nhân trứng cá đóng).

+ Không có rốn lõm ở giữa.

Milia:

+ Là những sẩn hơi trắng, hình cầu, thường tập trung ở mặt, nhất là dưới mắt.

+ Thường xuất hiện sau chấn thương, sau sử dụng corticosteroid dài ngày, trong các bệnh bóng nước như Pemphigus.

+ Không có rốn lõm ở giữa.

ĐIỀU TRỊ

Nạo bằng curette.

Chấm liquid nitrogen..

Chấm Trichloracetic acid 50%: dùng tăm bông nhúng vào acid, chấm nhẹ lên thương tổn, để trong vài giây, cho đến khi có màu trắng. Thương tổn sẽ biến mất trong khoảng 10 ngày.

Bôi Duofilm (Acid lactic và Acid salicylic), bôi hàng ngày. Thương tổn sẽ trắng ra, hình thành vảy và biến mất sau 14 ngày.

Bôi Tretinoin.

Đốt điện.

Đốt Laser C02.

Đôi với người lớn, phải thăm khám và quản lý bạn tình.

PHÒNG NGỪA

Không tiếp xúc trực tiếp qua da với người bị bệnh.

Siêu âm trong bệnh lý gan mật

I. Đại cương:

1. Khái niệm âm và siêu âm:

Âm là những rung động của vật chất có thể lan truyền trong tất cả các môi trường (khí, chất lỏng, chất rắn) nhưng nó không qua được khoảng chân không.

Âm thanh tai người nghe được có tần số từ 16Hz (Hertz) đến 20Khz (Kilohertz).

Dưới 16 Hz là phạm vi của hạ âm

Trên 20 Khz là phạm vi của siêu âm.

2.   Phát minh máy siêu âm và ứng dụng:

Sự phát xạ của siêu âm dựa trên hiện tượng áp điện (Docurie tìm ra 1900) của đá thạch anh, của một số gốm và muối như Bri tianat – nguồn phát xạ siêu âm là một tấm thạch anh rất mỏng, cắt thẳng góc với trục điện của tinh thể, kẹp giữa 2 điện cực nối với nguồn điện xoay chiều cao tần. Do hiện tượng áp điện, những thay đổi của điện từ trường xoay chiều làm tấm thạch anh co giãn và rung, phát ra siêu âm. Hiện tượng áp điện xảy ra theo 2 chiều, do đó có thể dùng đầu phát siêu âm làm đầu thu: sóng siêu âm gặp tấm thạch anh sẽ làm nó rung và phát ra điện. Tín hiệu được thu vào 2 điện cực được khuếch đại thành rung điện và được đưa vào màn giao động ký.

Trong y học, siêu âm được áp dụng cả vào điều trị lẫn chẩn đoán.

– Về mặt chẩn đoán năm 1940 Dussik ở áo đã thử ghi hình ảnh của sọ bằng năng lượng còn lại của một chùm siêu âm sau khi xuyên qua hộp sọ nhưng không đạt kết quả mỹ mãn. Năm 1950 viện nghiên cứu của hải quân Mỹ đã thử thăm dò sỏi mật bằng máy SONAR của hàng hải, thu sóng siêu âm phản xạ về gọi là âm vang (Eche). Từ đó các máy siêu âm dùng trong chẩn đoán được xử dụng ngày càng rộng rãi, nhất là từ năm 1965 trở đi.

– Các máy siêu âm sử dụng tín hiệu thu được từ sóng siêu âm phản hồi theo nhiều thiết kế khác nhau:

+ Kiểu A1 tín hiệu được khuếch đại và được đưa vào hiện sóng biểu hiện thành những hình xung nhọn lên khỏi đường đẳng điện, vị trí sung đánh dấu vị trí của các cấu trúc trên đó siêu âm đã phản xạ.

+ Kiểu B (còn gọi là 2D) là kiểu 2 chiều, là siêu âm cắt lớp: đầu dò phát siêu âm vừa quét trên da tạo thành một mặt phẳng cắt trong cơ thể.

+ Kiểu M: Ghi chuyển động của tim và mạch máu lớn.

+ Kiểu Doppler: dùng hiệu ứng Doppler của siêu âm để đo tốc độ của dòng máu tại các mạch máu trong ổ bụng. Máy siêu âm hai chiều thế hệ cũ cho hình ảnh tĩnh vì phải dùng tay cầm đầu dò để quét nên chậm. Máy siêu âm thế hệ mới cho hình ảnh động, thời gian thực (Real time), đầu dò quét hình rẻ quạt bằng cơ khí hoặc quét bằng điện tử. Tốc độ quét rất nhanh 20 -30 lớp trong một giây, nên hình ảnh các lớp cắt nối tiếp nhau nhanh chóng trên màn nhờ hiện tượng lưu ảnh võng mạc nên ta nhìn thấy hình ảnh liên tục, không tách rời từng lớp.

Tần số siêu âm dùng trong chẩn đoán từ 1 – 10Mhz (Mega Hertz): với tần số thấp chùm siêu âm ít tập trung nhưng lại xuyên sâu. Với tần số cao chùm siêu âm tập trung hơn nhưng độ xuyên sâu kém. Vì vậy cần chọn tần số siêu âm thích hợp từy theo yêu cầu thăm khám. Để thăm dò ổ bụng cần dùng đầu dò có tần số phát siêu âm từ 2,25MHz đến 3,5MHz. Đối với người gầy hay trẻ em có thể dùng tần số 5 MHz.

Lớp cắt siêu âm nằm trong mặt phẳng của hướng đi chùm siêu âm khác với lớp cắt bằng X quang thẳng góc với trục chùm tia X. Để thăm dò ổ bụng có thể dùng những lớp cắt sau:

  • Lớp cắt dọc: với hướng siêu âm trước sau hoặc sau – trước: hình ảnh giống như phim chụp bụng tư thế nghiêng.
  • Lớp cắt ngang: Thẳng góc với trục của bụng cho hình ảnh bụng cắt kiểu khoanh giò, hình giống phim chụp bụng bằng máy cắt lớp vi tính (CT)
  • Lớp cắt tiền đầu: (Cepejrentale) với hướng chùm siêu âm từ mạng sườn vào: hình ảnh giống phim X quang chụp bụng thẳng.
  • Các lớp cắt khác như: cắt chéo dưới sườn hắt lên, lớp cắt chéo theo các khoang liên sườn, lớp cắt chéo hướng vào trong hay ra ngoài vùng dưới sườn v…

Sự lan truyền của siêu âm trong cơ thể thay đổi tùy theo cấu trúc của các bộ phận. Siêu âm truyền tốt nhất trong môi trường lỏng (1500m/s) rồi đến phần mềm và cơ. Siêu âm cũng truyền được trong xương (3600m/s) nhưng bị hấp thu nhiều nên sau khi xuyên qua xương cường độ bị giảm đi nhiều.

Đối với môi trường khi sóng siêu âm có tần số dưới 100KHz có thể truyền đi trong không khí với tốc độ (350m/s). Nhưng từ 100KHz trở lên siêu âm truyền rất kém trong môi trường khí. Vì vậy trong chẩn đoán cũng như điều trị bằng siêu âm phải dùng một môi trường trung gian (như nước, dầu) bôi ngoài da để cho sóng siêu âm truyền được tốt vào cơ thể. Tác dụng của siêu âm bị hạn chế rất nhiều khi thăm dò các phủ tạng như phổi, ống tiêu hóa.

Phân tích hình ảnh siêu âm cắt lớp: có hai loại cơ bản:

  • Hình bờ: gồm có: hình liên bề mặt là giới hạn giữa hai môi trường đặc có cấu trúc âm khác nhau ví dụ giữa gan và thận phải, lách và thận trái, giữa khối u đặc và nhu mô thường. Hình thành là giới hạn của một cấu trúc lỏng bình thường hoặc bệnh lý. Ví dụ: bàng quang, túi mật, tim, u nang.
  • Hình cấu trúc gồm có: Hình cấu trúc đặc có âm đồng đều (nhu mô bình thường của phủ tạng đặc, cơ, rau ..) hoặc âm không đồng đều (nhu mô bệnh lý của phủ tạng đặc). Hình cấu trúc lỏng rỗng âm, bình thường (bàng quang, túi mật) hoặc bệnh lý (u nang, tụ máu, thận ứ nước…).

Như vậy siêu âm phân biệt được cấu trúc của một khối choán chỗ. Khuếch đại của máy lên cao (ví dụ: u nang, tụ máu).

  • Khối đặc phân thành 3 loại:

+ Khối tăng âm (Hyperéchogene) có mật độ và độ âm tăng so với nhu mô bình thường.

+ Khối giảm âm (Hyporéchogene) có mật độ và đậm độ âm giảm.

+ Khối đẳng âm (isoéchogene) có mật độ và đậm độ âm giống như nhu mô bình thường: loại này rất khó phân biệt trên màn siêu âm nếu không có đường bờ tách biệt hình khối ra. Ví dụ: u lành, ung thư.

  • Khối nửa lỏng, nửa đặc: hình khối lỏng rỗng âm trong lòng có vài âm vang nhỏ rải rác. Ví dụ: áp xe, tụ máu, có máu cục.

II.   Hình ảnh gan trên siêu âm:

  1. Hình ảnh gan bình thường:

a.   Kích thước gan:

  • Với gan trái: cắt lớp dọc qua động mạch chủ và đo chiều cao (dọc) và chiều sâu (trước – sau) của gan trái, bình thường khoảng 8cm và
  • Với gan phải: đo chiều cao (12cm) ở lớp cắt dọc theo đường giữa xương đòn và đo lên (15cm) ở lớp cắt dọc qua thận.

Trên lớp cắt ngang có thể đo và tính tỷ lệ giữa chiều ngang thùy đuôi và chiều ngang thùy phải bình thường từ 0,55 đến 0,60.

b.   Nhu mô gan bình thường:

Có âm vang đều, hơi đậm hơn nhu mô lách và đậm hơn nhu mô thận 1 – 2 độ của thang xám trên máy ảnh.

Siêu âm có thể phân định được các thùy, phân thùy và hạ thùy của gan dựa trên liên quan với động mạch chủ và tĩnh mạch chủ dưới, tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch trên gan. Siêu âm có thể phát hiện nhiều loại tổn thương:

2.   Tổn thương gan lan toả:

  • Viêm gan cấp (có thể phân định được các thùy – bỏ) và mạn: kích thước gan tăng nhưng hình nhu mô gan chưa thấy có biến đổi rõ rệt.
  • Gan tim: do suy tim phải nên có hiện tượng ứ huyết ở hệ tĩnh mạch chủ. Trên màn siêu âm thấy gan to ra nhưng nhu mô vẫn bình thường, trường hợp gan tim mạn tính có thể thấy nhiều nốt rải rác khắp nhu mô gan. Ngoài ra tâm nhĩ phải và tĩnh mạch trên gan giãn, tĩnh mạch chủ dưới cũng giãn to và khẩu kính không thay đổi theo nhịp thở.
  • Tụ mỡ (Stéatose) một phần hoặc toàn bộ nhu mô Do mô mỡ phản xạ mạnh siêu âm nên hình nhu mô gan rất sáng. Nếu không có xơ kèm theo thì không có hiện tượng giảm âm trong phần sâu.
  • Xơ gan:

+ Kích thước gan: lúc đầu tăng lên, ở giai đoạn muộn gan teo bé.

+ Nhu mô gan: lúc đầu nhu mô gan đậm (gan sáng) nhưng chưa có giảm âm trong sâu do mô xơ phát triển. ở giai đoạn muộn có hình nốt nhỏ và vừa đường kính dưới 1cm. Trong xơ gan ở giai đoạn muộn thùy phải teo nhỏ và thùy đuôi phì đại bù do đó tỷ lệ giữa chiều ngang thùy đuôi và thùy phải tăng lên trên 0,65 có thể lên tới 0,85.

+ Ngoài ra siêu âm có thể phát hiện các hậu quả của xơ gan như: ở cổ trướng có dịch ít hoặc nhiều trong ổ phúc mạc. Giãn tĩnh mạch lách cửa: khẩu kính bình thường của tĩnh mạch lách khoảng 1cm và tĩnh mạch cửa 1,2cm. Trong xơ gan có thể tăng lên 2cm đường đi tĩnh mạch ngoằn nghèo. Ngoài ra có thể thấy giãn tĩnh mạch mạc treo tràng trên, túi phình mạch ở phình dạ dày, ở rốn lách. Siêu âm cũng thấy được lách to: kích thước bình thường của lách là: dọc (12cm) ngang (8cm) dầy (4cm). Trong xơ gan chiều dọc của lách có thể lên đến 20cm, bờ dưới lách xuống thấp hơn cả cực dưới thận.

3.   Tổn thương từng ổ của gan:

a.   áp xe gan:

áp xe do amip ở giai đoạn viêm và hoại tử thể hiện thành một hình khối đặc tăng âm hoặc giảm âm, sang giai đoạn áp xe đã có mủ sẽ thấy một hình hốc rỗng âm, ở giữa có một số âm đậm rải rác do những mảnh mô hoại tử tạo ra hoặc hai ba ổ áp xe rời nhau ở cùng một phân thùy hoặc ở nhiều phân thùy khác nhau. Kích thước áp xơ gan amip tương đối lớn thường từ 5 – 10cm.

Một dẫn chứng tại bệnh viện Việt Đức trong 2 năm (1990 – 1991) có 159 ca áp xe: gan amip phát hiện bằng siêu âm: loại 1 ổ (87,7%), 2 ổ (12,6%), 3 ổ trở lên (3,7%). Trong 159 ca amip: 132 ở phân thùy phải, 85 ở phân thùy trước, 47 ở phân thùy sau, 30 ổ gan phải (12 ở phân thùy giữa, 18 ở phân thùy bên) chỉ có 4 ở phân thùy đuôi. Trong 159 ca áp xe gan amip nam giới có 136 (85,5%) và nữ giới 23 (14,5%) áp xe gan do viêm đường mật thường có nhiều ổ nhỏ đường kính từ 1 đến 3cm bờ không rõ có xu hướng tụ lại với nhau thành những ổ lớn hơn. Loại áp xe này khó nhìn thấy trên màn siêu âm và dễ bỏ sót.

Siêu âm có thể hướng dẫn chọc các ổ áp xe một cách chính xác, với mục đích thăm dò hoặc chọc hút mủ, điều trị áp xe, trong khi chọc có thể theo dõi đường đi của kim trên màn siêu âm để chọc đúng vào chỗ mủ.

b.   Nang gan:

Hình ảnh siêu âm là một hốc tròn rỗng âm hoàn toàn (do dịch trong suốt), bờ mỏng đều, kích thước không lớn lắm khoảng 4cm, bờ sau nang có hình tăng cường âm do siêu âm truyền trong môi trường lỏng dễ dàng và phản xạ mạnh vào thành sau của u nang. Bệnh đa nang gan có nhiều hình nang to rải rác khắp cả gan phải và trái. Trong nhiều trường hợp có kèm theo cả hình đa nang. Năm 1990 tại bệnh viện Việt Đức qua siêu âm phát hiện 49 trường hợp bệnh đa nang gan và u đơn độc.

– Nang Sénechinococus: hình ảnh giống như u nang đơn độc nhiều khi trong lòng có nhiều vách do nang con tạo ra, đôi khi thấy hình hai bờ do màng của nang sán tách ra, hoặc có hình vôi hóa của thành nang.

3.   Các khối đặc của gan:

a.   Ung thư gan:

  • Gan to toàn bộ hoặc riêng một thùy hay một phân thùy, mặt gan gồ ghề nếu u nằm ở lớp nông, góc dưới và góc bên của gan mở rộng và từ (bình thường góc gan trái là 450và góc gan phải là 750). Trong thể một ổ hình siêu âm của u là một khối đặc bờ đau không đều xung quanh thường có một viền giảm âm, kích thước ở giai đoạn sớm dưới 3cm ở giai đoạn muộn có thể trên 10cm, cấu trúc âm của khối đặc có thể là tăng âm, giảm âm và ở giữa tăng âm xung quanh giảm âm (hình bia bắn súng hoặc hình mắt bò tót). Trường hợp u bị hoại tử sẽ thấy hình một khối đặc ở giữa rỗng, bờ hốc rỗng dầy và không đều. Trong thể nhiều ổ thấy nhiều khối đặc tăng âm nằm tập trung ở một thùy hoặc rải rác khắp cả gan phải trái. Trong thể lan toả không thấy khối mà chỉ thấy một vùng tăng âm, hoặc xen kẽ cả giảm âm giới hạn không rõ (hình tổ ong).

Ung thư gan nguyên phát thường gây huyết khối ở tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ dưới có thể phát hiện bằng siêu âm. Có thể dùng DOPPLER xung và chụp động mạch gan để đánh giá sự tăng mạch máu trong khối ung thư.

Nếu ung thư phát triển trên gan lành, hình nhu mô xung quanh bình thường, còn nếu ung thư phát triển trên nền xơ sẽ có dấu hiệu xơ gan.

Theo phân loại của OKUDA có 4 thông số: khối lượng u chiếm trên 50% khối lượng gan, có cổ trướng, Bilirubin máu trên 30mg/l và abumin dưới 30mg/l siêu âm xác định được hai thông số đầu.

  • K giai đoạn I không có số thông nào
  • K giai đoạn II có một hoặc 2 thông số
  • K giai đoạn III có 3 hoặc 4 thông số

Siêu âm giúp theo dõi K lớn gấp đôi theo thời gian, u càng ác tính thời gian càng ngắn.

Siêu âm hướng dẫn vị trí kích thước khối u, đường vào khối u, ví dụ: bơm hóa chất điều trị qua ống thông luồn vào động mạch gan, chọc kim qua da để bơm cồn 950 vào u nhỏ dưới 4cm.

Nhờ siêu âm kiểm tra hàng loạt những người có nguy cơ cao để phát hiện sớm ung thư nhỏ hơn 3cm, chưa có triệu chứng lâm sàng do đó điều trị sẽ tốt hơn. Theo ChenD.S sự chính xác của siêu âm chẩn đoán K gan dưới 3cm như sau: siêu âm 95%, cắt lớp vi tính 94%, chụp động mạch gan 89%, chụp lấp lánh 16%, soi ổ bụng 12%.

Một thống kê 2 năm 1990 – 1992, tại bệnh viện Việt Đức: 333 ca làm siêu âm có u gan nguyên phát: Nam 83,2%, nữ 6,8%. Trên 40 tuổi: 70,5%. Bệnh nhân có một u: 148 (44,5%) và có nhiều u: 185 (55,5%) số bệnh nhân có u nhỏ dưới 3cm: 42 (12,6%), u vừa là 213 (64%) u to trên l0cm: 78 (23,4%) số trường hợp có u hoại tử giữa: 22 (6,6%).

b.   Về cấu trúc âm của u:

– Loại tăng âm: 77,8%

– Loại giảm âm: 8,4%

– Loại đẳng âm: 1,5%

– Loại hỗn hợp: 12,3%

Vị trí u: tại bệnh viện Việt Đức: 474 khối u xác định bằng siêu âm như sau: gan phải 303 u (64,3%) trong đó 135 chiếm cả hai phân thùy trước và sau. Gan trái 154 u (32,5%) trong đó có 82 chiếm cả hai phân thùy bên và giữa, thùy đuôi có 10 u (2,1%) và u nằm ở nhiều thùy có 5 (1,1%).

Di căn ung thư vào gan: Lúc đầu là một về sau vài khối đặc kích thước khoảng 1 – 3cm nằm rải rác ở một thùy hoặc cả Về cấu trúc âm của di căn gan theo Scheinl có 37% tăng âm, 1,8% giảm âm, 45% hỗn hợp (trong đó có 17% hình mắt bò).

Theo Taylor: Cấu trúc âm của di căn có liên quan đến ung thư nguyên phát:

  • Loại tăng âm và hỗn hợp thường là di căn của K ống tiêu hóa và của K biểu mô gan nguyên phát.
  • Loại giảm âm là di căn của u bạch huyết bào (Lymphome) của K vú.

– U bị hoại tử ở giữa thường thấy trong ung thư mô liên kết (Sacome) hoặc ở những bệnh nhân đang điều trị bằng hóa liệu pháp.

Những khối u đặc âm ít gặp hơn:

  1. U mạch máu gặp: 2 -7 % (gặp ở nữ trẻ) có thể tự nó nhỏ đi hoặc phát triển to lên. Hình ảnh siêu âm phụ thuộc vào thể
  2. U mạch thể mao mạch: hình khối đặc siêu âm rất tăng âm (do siêu âm phản xạ trên các thành của mao mạch), đường kính thường 2 – 4 cm.
  3. U mạch thể hang: Biểu hiện bằng hình khối rỗng như nang, bên trong thường có nhiều vách ngăn hoặc là hình một khối hỗn hợp tăng, giảm âm.
  4. Bệnh u mạch lan toả: (Angiematoso diffuse) có hình từng đám tăng âm hoặc hỗn hợp.

Để chẩn đoán u mạch chính xác cần làm thêm:

  • Chụp cắt lớp vi tính có tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch: hình u mạch lúc đau giảm tỷ trọng về sau ngấm thuốc cản quang trở nên đậm từ chu vi vào trung tâm.
  • Chụp động mạch gan: ở thì động mạch không thấy mạch máu mới tạo như trong ung thư. ở thì mao mạch và tĩnh mạch thuốc cản quang đọng lại lâu và có hình hồ máu.

U tuyến tế bào gan là loại ít gặp (0,03%), thường gặp ở phụ nữ uống thuốc tránh thai lâu năm (Về mặt mô học gồm có tế bào gan không điển hình với nhiều mức độ hoại tử và chảy máu khác nhau). Hình siêu âm là một khối đặc giảm âm hoặc tăng âm đường kính thường trên 5cm ở giữa có thể có những ổ rỗng âm do hoại tử hoặc do chảy máu. Khi ngừng thuốc tránh thai u có thể nhỏ lại.

Tăng sản nốt từng ổ: (Hyperplasie nodulaire focalo) là một bệnh hiếm 0,03% (theo Taylor đến 1981 thông báo trên thế giới gặp 368 ca). Mô bệnh học gồm tất cả các thành phần của gan bình thường như tế bào của gan của ống mật và tế bào Kuffer. Hình ảnh siêu âm là một hoặc nhiều khối đặc có vỏ bao quanh đường kính trung bình 5cm, nhưng cũng có thể lớn hơn, thường khu trú ở gan phải. Cấu trúc u thường tăng âm, đôi khi giảm âm, ở trung tâm thường thấy sẹo xơ thành vệt đậm hình đường thẳng hoặc hình ngôi sao.

Để phân biệt u tuyến và tăng sản nốt phải dựa vào chụp lấp lánh gan với chất đồng vị phóng xạ Technétium 99 mở dạng keo. Trong tăng sản nốt các tế bào Kuffer của hệ thống lưới – nội – mô gan bắt giữ các tiêu phần keo của chất đồng vị phóng xạ, tạo thành một vùng “nóng” hoặc vùng giống mô bình thường của gan. Trái lại u tuyến không có tế bào Kuffer nên không bắt giữ được chất phóng xạ tạo thành một vùng “lành”.

Vậy để xác định chắc chắn bản chất các khối u đặc của gan cần phối hợp các phương pháp chẩn đoán bằng hình ảnh như: siêu âm, X quang qui ước, chụp mạch máu, cắt lớp vi tính không tiêm và có tiêm chất cản quang, chụp lấp lánh và mới đây có thêm hình ảnh cộng hưởng từ hạt nhân. Ngoài ra phải chọc dưới sự hướng dẫn của siêu âm hoặc cắt lớp vi tính để xét nghiệm tế bào học và mô học.

Để đánh giá khối lượng các khối đặc và lỏng của gan ngoài đo đường kính theo ba chiều không gian nhiều khi cần tính thể tích. Theo Brascho: nếu khối to tròn đều có thể tích thể tích theo công thức hình cầu: V- 4,2(D/2) 3 trong đó V: là thể tích, D: là đường kính u. Nếu khối cần đo hình bầu dục sẽ tính thể tích theo công thức sau: V- 0,52

(LxwxH) trong đó là chiều dài (Length) W chiều rộng H: là chiều cao (W: width, H: Height). Cần khám siêu âm kiểm tra nhiều lần để theo dõi sự phát triển tự nhiên của khối u hoặc sự thu nhỏ của khối u sau điều trị, hoặc sự tái phát của u sau phẫu thuật. Ngoài ra cần tìm cả sự xâm lấn của u sang các cơ quan bên cạnh, hoặc di căn vào hạch và cơ quan ở xa.

Thăm khám siêu âm đường mật

Đường mật bình thường gồm ống mật và túi mật ống mật trong gan bình thường không nhìn thấy trên màn hình siêu âm do khẩu kính quá nhỏ, chỉ nhìn thấy khi bị giãn. Có thể nhìn thấy đường mật chính gồm ống gan chung và ống mật chủ trên lớp cắt dọc hoặc cắt ngang cuống gan thể hiện bằng hình ống rỗng âm hoặc tròn. ở gần hợp lưu tĩnh mạch lách – cửa, ống mật chủ thường nằm phía sau tĩnh mạch cửa, lê đoạn trên ống mật chủ bắt chéo rồi nằm phía trước tĩnh mạch cửa. Đường kính bình thường của ống mật chủ khoảng 0,5 – 0,6cm ở người lớn và 0,2 – 0,4cm ở trẻ em. Khẩu kính của đường mật chính bình thường chỉ bằng 1/3 – l/4 khẩu kính của tĩnh mạch cửa. Khi đường mật chính giãn hai khẩu kính sẽ bằng nhau tạo thành hình súng hai nòng. Thân và nhánh tĩnh mạch cửa có bờ đậm hơn bờ của ống mật.

Túi mật bình thường chứa dịch mật bên trong lòng rỗng âm, thành mỏng dưới 0,3cm. Kích thước bình thường của túi mật thay đổi khá nhiều: trung bình chiều dài khoảng 5cm đến 8cm và chiều rộng từ 2cm – 4cm. Túi mật giãn khi kích thước trên 5cm x 10cm.

 

Toan táo nhân

Tên khoa học:

Zizyphus jujuba Lamk. Họ khoa học: Họ Táo Ta (Rhamnaceae).

Tên khác:

Táo nhân (Dược Phẩm Hóa Nghĩa), Toan táo hạch (Giang Tô Tỉnh Thực Vật Dược Tài Chí), Nhị nhân, Sơn táo nhân, Điều thụy sam quân, Dương táo nhân (Trung Quốc Dược Học Đại Từ Điển).

Mô Tả:

Toan táo nhân
Toan táo nhân

Cây cao 2-4m, có gai, cành buông thõng. Lá hình bầu dục ngắn hoặc hơi thon dài, mặt trên màu xanh lục nhẵn, mặt dưới có lông trắng, mép có răng cưa, có 3 gân dọc lồi lên rõ rệt. Hoa trắng, mọc thành xim ở kẽ lá. Quả hạch vỏ ngoài nhẵn, lúc non màu xanh, khi chín hơi vàng, vỏ quả giữa vị ngọt hơi chua, quả có 1 hạch cứng sù sì, trong chứa 1 hạt dẹt gọi là Táo nhân.

Địa lý:

Mọc hoang và được trồng ở khắp nơi.

Thu hái:

Về mùa thu, lúc quả chín, hái về, bỏ phần thịt và vỏ hạch, lấy nhân, phơi khô.

Phần dùng làm thuốc:

Hạt quả (Semen Zizyphi). Thứ hạt to, mập, nguyên vẹn, vỏ mầu hồng tía là tốt.

Mô tả dược liệu:

Toan táo nhân có hình tròn dẹt hoặc hình bầu dục dài 0,6 – 1cm, rộng 0,5 – 0,7cm, dầy khoảng 0,3cm. Mặt ngoài mầu hồng tía hoặc nâu tía, trơn tru và láng bóng, có khi có đường vân nứt. Một mặt hơi phẳng, phía giữa có một đường vân dọc nổi lên, một mặt hơi lồi. Đầu nhọn có một chỗ lõm, hơi có mầu trắng. Vỏ của hạt cứng, bỏ vỏ này thì thấy 2 mảnh của nhân mầu hơi vàng, nhiều chất dầu, hơi có mùi, vị ngọt (Dược Tài Học).

Thành phần hóa học:

+ Sanjoinine, A, B, D, E, F, G1, G2, Ia, Ib, K (Byung Hoon Han và cộng sự, C A, 1988, 108: 198208p).

+ Nuciferine, Frangufoline, Nornuciferine, Norisocorydine, Coclaurine, N- Methylasimilobine, Zizyphusine, Caaverine, 5-Hydroxy-6-Methoxynoraporphine, Amphibine-D, Sanjoinenine (Byung Hoon Han và cộng sự, Phytochemistry 1990, 29 (10): 3315).

+ Betulinic acid, Betulin, Ceanothic acid, Alphitolic acid (Tăng Lộ, Thực Vật Học Báo 1986, 28 (5): 517).

+ Jujuboside (Tăng Lộ, Dược Học Học Báo 1987, 22 (2): 114).

Tác dụng dược lý:

+ Thực nghiệm chứng minh Táo nhân sống và sao đều có tác dụng an thần, gây ngủ. Thành phần gây ngủ là Saponin Táo nhân (Trung Dược Học).

+ Thuốc có tác dụng giảm đau và hạ nhiệt. Có tác dụng đối kháng với chứng cuồng do Morphin (Trung Dược Học).

+ Thuốc có tác dụng hạ áp và chống loạn nhịp (Trung Dược Học).

+ Trên thực nghiệm súc vật, Táo nhân phối hợp dùng với Ngũ vị tử có tác dụng chống choáng do phỏng và giảm phù nề vùng phỏng (Trung Dược Học).

Độc tính:

+ Cho chuột nhắt uống nước sắc Toan táo nhân với liều 50g/kg thấy có dấu hiệu trúng độc. Cho dùng liều 1ml/20g thấy có dấu hiệu tử vong (Hoàng Hậu Sính, Trung Quốc Sinh Lý Khoa Học Hội Học Thuật Hội Giảng Luận Văn Trích Yếu Hối Biên, Nam Ninh 1985: 84).

+ Chích dưới da liều 20g/kg, 30 – 60% bị chết (Ngô Thụ, Đại Liên Y Học Viện Học Báo 1960 (1): 53).

Liều dùng và chú ý:

Liều thường dùng: 10 -18g. Có thể dùng bột tán, hòa bột uống trước lúc ngủ, mỗi lần 1,5 – 3g. Cho vào thuốc thang sắc nên đập vụn.
Thuốc dùng sống tính mát, thích hợp cho bệnh nhân mất ngủ do âm hư. Táo nhân sao tính ôn hợp với chứng tỳ vị lưỡng hư, mất ngủ, ăn ít nhiều mồ hôi.
Lá Táo chua trị ho hen có kết quả nhất định, ngày uống 20 – 40g, dạng thuốc sắc. Đắp ngoài chữa lở lóet ung nhọt.

Khí vị:

Vị chua mà có cả ngọt, khí bình, không độc, vào kinh Túc thiếu dương, Thủ thiếu âm, và Túc quyết âm, ghét Phòng kỷ.

Chủ dụng:

Yên Tâm, ích Can, liễm mồ hôi, khỏi khát, chữa lồng ngực nóng lạnh, tà kết, khí tụ, chân tay đau nhức, thấp tê, Tâm phiền, ý loạn, không ngủ, Đởm hư hay sợ hãi, Tỳ hư không muốn ăn, Tâm hư hay ra mô hôi, yên thân, định chí, bổ Trung khí, giúp phần âm, cứng gân xương, giúp 5 tạng, uống lâu làm cho người ta nhẹ mình, tăng tuổi thọ. Ngủ nhiều là Đởm thực, có nhiệt nên dùng sống, nghiền mà uống, không ngủ là Đởm hư, có hàn, nên dùng sao.

Cách chế:

Ngủ nhiều thì để sống dùng, không ngủ được thì sao đen, sao chín thì có mùi thơm vào Tỳ, nhưng không nên sao cháy tiết hết khí

Nhận xét:

Toan táo nhân là thuốc của phần khí, vào 3 kinh Tâm, Can, Đởm, tuy rằng yên được Tâm, ích cho Can, nhưng nếu Can vượng phiền táo không yên và phần âm của Tâm không đầy đủ, sinh ra sợ hãi, hoảng hốt thì phải dùng cùng huyết dược để thêm âm, hòa Can, dưỡng Tâm mới có công hiệu, nếu không thì khí của Tâm không có âm liễm lại, khí của Can được bổ càng nóng thêm. Tính nó nhu hòa và trơn nhuận cho nên người bị đi tả thì cấm dùng.

GIỚI THIỆU THAM KHẢO

“Thiên kim phương”

Bài Ôn đởm thang

Bán hạ, Trần bì, Chỉ thực đều 8-12g, Trúc nhự 8g, Bạch linh 12g, Cam thảo 4g, Sinh Khương 3 lát, Đại táo 5 quống vài lần trong ngày. Có tác dụng thanh Đởm, hòa Vị, tiêu đờm, cầm nôn.

Trị Đởm hư, đờm nhiệt bốc lên gây bứt rứt, khó ngủ, ngực tức, miệng đắng, nôn đờin dãi, người bệnh rêu lưỡi trắng nhờn.mạch huyền hoat.

Trên lâm sàng thường dùng bài này chữa các chứng suy nhược thần kinh, ăn kém, khó ngủ, bụng đây, váng đầu, Tim hồi hộp. Có thể dùng cho người béo phì đau tức ngực do đờm thấp

“Hướng dẫn sử dụng các bài thuốc”

Bài Gia vị ôn đởm thang

Bán hạ, Bạch linh đều 8-12g, Trần bì, Trúc nhự đều 4-6g,

Nhân sâm, Huyền sâm, Viễn chí, Địa hoàng, Táo nhân, Đại táo đều 4g, Can Khương, Chỉ thực, Cam thảo đều 2-4g. Thuốc vào Can, Tâm.

Những người bị hàn đàm, ít ăn, ít ngủ, suy nhược thần kinh, hư phiền vì người yếu hèn, sau lúc ốm dậy, những người đau Dạ dày. Cần thiết có thể gia thêm các vị Mạch môn, Đương quy, Chi tử, Thần sa.

“Kim quỹ yếu lược”

Bài Toan táo nhân thang

Sao Toan táo nhân 12g, Phục thần 12g, Xuyên khung 4-6g, Tri mẫu 6-12g, Cam thảo 4g. sắc, chia uống chiều và tối.

Có tác dụng dưỡng huyết, an thần, thanh nhiệt, trừ phiền.

Trị các chứng Can huyết không đủ sinh ra hư phiền, khó ngủ, Tim hồi hộp, váng đầu, hoa mắt, ra mồ hôi trộm, miệng khô, mạch huyền hoặc tế sác.

Gia giảm: Có hư nhiệt thêm Đương quy, Bạch thược, Sinh địa đế dưỡng âm huyết, hòa Can, thanh nhiệt, ra nhiều mồ hôi thêm Mạch môn, Ngũ vị tử để an thần, liềm hãn.

“Thế y đắc hiệu phương”

Bài Thiên vương bổ Tâm đan

Sinh địa 160g, Toan táo nhân 40g, Thiên môn 40g, Bá tử nhân 40g, Đương quy 40g, Mạch môn 40g, Ngũ vị tử 40g, Đan sâm 20g, Huyền sâm 20g, Đảng sâm 20g, Viễn chí 20g Bạch linh 20g, Cát cánh 20g. Cùng tán nhỏ, thêm Mật hoàn, Chu sa bọc ngoài làm áo. Khí hư thêm Đảng sâm, Hoàng kỳ, Sa sâm, Ngũ vị tử. Mỗi lần uống 12g, ngày vài lần.

Có tác dụng tư âm, thanh nhiệt, bổ Tâm an thần.

Chữa Tâm Thận âm hư, hỏa bốc lên sinh hư phiền, mất ngủ, mộng tỉnh, ra mồ hôi trộm, miệng lưỡi lở loét, Tim hồi hộp, hay quên, lười đỏ, ít rêu, mạch tế sác.

“Bản sự phương”

Bài Trân châu mẫu hoàn

Trân châu mẫu 20g, Đương quy 60g, Tê giác 20g, Thục địa 60g, Phục thân 20g, Nhân sâm 40g, Trâm hương 20g, Toan táo nhân 40g, Long cốt 20g, Bá tử nhân 40g.

Cùng tán nhỏ (trước tiên nghiền nhỏ Trân châu mẫu, và Tê giác), luyện Mật hoàn bằng hạt Ngô đồng, dùng bột Thần sa làm áo, liều uống 40-50 hoàn với nước sắc Kim ngân, Bạc hà. Có tác dụng tư âm, an thần, trấn kinh, yên hồi hộp.

Chữa âm huyết kém, phong động ở trong, đêm ngủ không yên, kinh sợ, hồi hộp, đầu choáng, mắt hoa, mạch tế nhươc.

“Y tông kỷ nhiệm biên”

Bài Tư thủy thanh can ẩm

Trạch tả 16g,Sơn thù du 8g, Đương quy 10g, Mẫu đơn bì 8g, Bach linh 12g, Sơn dược 10g, Táo nhân 10g, Bạch thược 8g, Sài hồ 10g, Sơn chi tử 6g, Thục địa 12g.

Sắc, chia uống 3 lần trong ngày.

Chữa chứng táo hỏa sinh phong, phát sốt, sườn đau, tai điếc, miệng khô, tay chân, đầu mặt sưng phù.