Blog Trang 442

Bệnh Gút và Urê Huyết Cao

Thuốc chữa bệnh
-
0

Định nghĩa

Rối loạn chuyển hoá acid uric, thường có tính gia đình, có acid uric huyết cao biểu hiện bằng các cơn viêm khớp cấp tính, tủa urat dưới da.quanh khớp và tổn thương ở thận.

Căn nguyên

Acid uric huyết cao là do tăng sản sinh acid uric và / hoặc giảm đào thải acid uric. Acid uric là sản phẩm chuyển hoá cuối cùng của các nucleoprotein. Sự sản sinh acid uric liên quan đến chuyển hoá purin và phụ thuộc vào một số enzym trong đó có hypoxanthin- guanin-phosphoribosyl-transferase.

Acid uric huyết cao thường là không có triệu chứng: chỉ 5% số bệnh nhân có acid uric huyết cao là bị gút. Mối liên quan giữa acid uric huyết cao và các biểu hiện ở khớp trong bệnh gút còn chưa rõ. Hình như nồng độ acid uric dao động nhanh làm cho các tinh thể acid uric mono natri dễ kết tủa trong dịch ổ khớp và do đó gây ra các triệu chứng của bệnh gút. Các tinh thể urat natri bị các bạch cầu và các thực bào khác tiêu hoá.

ACID URIC HUYẾT CAO NGUYÊN PHÁT: 10-12% số bệnh nhân gút có tiền sử gia đình bị bệnh. Một số trường hợp bị thiếu một số enzym do rối loạn gen, nhất là trong hội chứng Lesch-Nyhan (tăng acid uric huyết bẩm sinh).

ACD URIC HUYẾT CAO THỨ PHÁT: các nguyên nhân gây tăng acid uric huyết sau đây có thể gây ra các triệu chứng của bệnh gút, nhưng các yếu tố di truyền hình như cũng có vai trò:

  1. Tăng acid uric huyết do tăng tổng hợp acid uric và tăng thoái hoá nucleoprotein:

+ Hội chứng tăng sinh tuỷ và tăng sinh bạch huyết: leucemi, u lympho, đa hồng cầu nguyên phát.

+ Thiếu máu tan huyết, bệnh hồng cầu liềm, một số bệnh về hemoglobin.

+ Ung thư toàn thể.

+ Thiếu máu tan huyết có tan huyết mạn tính.

+ Thuốc độc với tế bào.

+ Bệnh vẩy nến.

+ Bệnh von Gierke.

  1. Tăng acid uric huyết do thận giảm đào thải acid uric:

+ Suy thận mạn tính do tổn thương thực thể ở nhu mô thận.

+ Suy chức năng của ống thận: nhiễm acid lactic, nhiễm ãcid do tiểu đường, đái tháo nhạt do thận, hội chứng Bartter

+ Dùng thuốc lợi tiểu kéo dài, dùng ethambutol hoặc pyrazinamid kéo dài.

Giải phẫu bệnh

Tổn thương điển hình là lắng đọng các tinh thể urat natri ở các khớp (hạt tophi) xung quanh xương, trong ổ khớp và ở sụn, nhất là ở ngón chân cái. Có thể có phá huỷ ở xương, thoái hoá bao khớp, cứng khớp và lồi xương.

Triệu chứng

Bệnh gút hầu như chỉ có biểu hiện ở nam giới (95%) từ năm 30 tuổi trở đi. ở phụ nữ, bệnh hầu như chỉ có biểu hiện sau tuổi mãn kinh. Bệnh gút nguyên phát nói chung tiến triển rất chậm và có các đợt cấp xuất hiện sau bữa ăn thịnh soạn, mệt mỏi về thể lực hoặc sau một chấn thương tại chỗ. Khoảng cách giữa các đợt cấp ngày càng ngắn lại.

CON GÚT CẤP (viêm khớp cấp): bệnh nhân bị thức dậy vì đau vào khoảng 2 giờ sáng. Phần lớn các trường hợp bị đau ở ngón chân cái (khâp bàn chân-ngón chân). Cũng có thể đau ở một số nơi khác: cô chân, háng, khớp gối và bàn tay. Lúc đầu chỉ bị ở một khớp. Lúc đầu chỉ đau vừa phải, sau đó đau tăng dần và trở thành không chịu đựng được. Bệnh nhân vật vã và cảm giác đau đến mức không chịu được sức nặng của chân nữa. Khám thấy khớp bị sưng đỏ, bóng, phù cứng và đàn hồi.

Đau giảm về sáng và các đêm sau thì đau ít hơn. Da quanh ổ khớp đau bị bong như cám.

Các triệu chứng trên là triệu chứng của cơn gút, có thể kéo dài chỉ trong một đêm hoặc kéo dài và tự hết sau vài ngày hoặc vài tuần.

KHOẢNG CÁCH GIỮA CÁC CƠN: không có triệu chứng nào giữa các đợt cấp. Hiếm khi chỉ có một cơn duy nhất. Thường giữa cơn đầu tiên với cơn tiếp theo có khoảng cách khá dài (1-2 năm); sau đó các cơn tái phát và khoảng cách giữa các cơn ngắn lại, nhiều khớp khác bị và các cơn càng ngày càng không hết hoàn toàn.

Nếu không dùng các thuốc hạ acid uric thì các tinh thể urat lắng đọng dưới dạng các hạt trắng ở dưới da, không gây đau, di động, khu trú ở vành tai, bao mỏm khuỷu hoặc mỏm xương bánh chè, gân gót và ở các điểm tỳ khác. Các ổ này có thể bị loét và bục ra ngoài.

Các cơn gút cấp xảy ra thưa hơn ở người có nhiều ổ lắng urat. Dần dần, bệnh gút cấp chuyển thành mạn tính.

GÚT MẠN TÍNH (thấp khớp do gút): cần chẩn đoán bị gút mạn tính khi có nhiều khớp bị, xương bị ăn mòn và khớp bị biến dạng thường xuyên.

BIẾN CHỨNG

  • Sỏi thận : 10-20% số trường hợp bị gút có sỏi urat gây các cơn đau quặn thận ; đôi khi đái ra sỏi.
  • Bệnh thận do urat: hiếm gặp. Suy thận là do kết tủa urat natri trong mô kẽ của thận.

Xét nghiệm cận lâm sàng

  • Acid uric huyết cao: nồng độ acid uric trong máu cao hơn 77 mg/1 (460 μmol/l) ở nam giới và trên 60 mg/1 (360 μmol/l) ở nữ giới.
  • Trong cơn gút cấp: tốc độ máu lắng tăng, bạch cầu tăng. Acid uric huyết tăng trong cơn còn acid uric niệu giảm. Vào cuối cơn, đào thải nhiều uric và urat.
  • Chọc dò chỗ đọng urat: có các tinh thể urat.
  • Chọc dò khớp: quan sát dịch ổ khớp dưới kính phân cực thấy có các vi tinh thể hình kim (không lưỡng chiết quang).

X quang: có thể thấy các không bào sáng (đám đọng urat) trong xương, nhất là ở xương bàn tay, bàn chân, đôi khi thấy xương lồi.

Chẩn đoán

  1. Acid uric huyết cao.
  2. Viêm khớp cấp tái phát, thường khu trú ở khớp bàn chân – ngón chân cái, dùng colchicin thấy hết đau nhanh. Sau cơn đau có bong da và ngứa tại chỗ.
  3. Có các đám tụ urat dưới da.
  4. Có các tinh thể urat natri trong dịch ở các khớp bị đau.

Chẩn đoán phân biệt

  1. Trong cơn gút cấp: nhiễm khuẩn mô mềm (xét nghiệm vi khuẩn). Chấn thương tại chỗ, thấp khớp cấp, bệnh sarcoid, viêm gân.
  2. Gút mạn tính: viêm đa khớp tiến triển (sinh thiết các u, xét nghiệm dịch ổ khớp), sụn khớp nhiễm vôi hay gút giả (các tinh thể pyrophosphat calci ngậm hai phân tử nước trong dịch ổ khớp có lưỡng chiết quang dưới kính phân cực).

Tiên lượng

Các thuốc hạ acid uric huyết có hiệu quả đã cải thiện tiên lượng bệnh gút. Tuy nhiên bệnh còn phụ thuộc vào các bệnh thường đi kèm với gút, nhất là huyết áp cao, suy thận do xơ cứng thận hoặc do viêm bể thận. Tiểu đường và xơ vữa động mạch.

Điều trị

ACID URIC HUYẾT CAO KHÔNG CÓ TRIỆU CHỨNG: ăn chế độ ăn ít purin.

CƠN GÚT CẤP: dùng ngay colchicin, 1 mg, ngày 3 lần trong ngày đầu tiên (liều tối đa 4 mg/ngày) sau đó giảm dần liều ở các ngày sau, tuỳ theo tiến triển lâm sàng. Colchicin có tác dụng nhanh nhưng không có tác dụng nào lên sự đào thải urat.

Thuốc kháng viêm không steroid thường cũng có tác dụng; ví dụ, indometacin (150 mg/ngày dùng cho đến khi hết triệu chứng hoặc dùng tối đa trong 10 ngày).

ĐIỀU TRỊ TẬN Gốc (điều trị giữa các đợt): chỉ thực hiện khi acid uric huyết cao có kèm theo các cơn gút cấp hoặc có hình thành các cục urat.

Chế độ ăn nghèo purin:bệnh nhân phải tránh ăn các thức ăn có nhiều purin, nhất là các loài cá béo (anchois, xác đin, v.v…), gan, bầu dục, óc, lòng, dồi, nấm, sô cô la, nước thịt.

Bệnh nhân béo phì không cần phải ăn chế độ ăn quá nghèo calo vì cơn gút có thể xuất hiện ở người đang gầy đi.

Lợi tiểu:cần lợi tiểu và kiềm hoá nước tiểu (nước Vichy, bicarbonat, citrat) để tránh tủa urat trong đường nước tiểu.

– Thuốc:

+ Allopurinol: ức chế sự .(ổng hợp acid uric khi có xanthin oxydase. Allopurinol được đặc biệt chỉ định khi bị bệnh thận do urat hoặc sỏi đường tiết niệu. Liều dùng: 200 – 400 mg, phải theo dõi acid uric huyết. Có thể có phản ứng phụ nặng. Nếu dùng allopurinol vào lúc đang bị gút cấp hoặc ngay sau khi bị gút cấp thì phải kết hợp với colchicin với liều 1 mg/ngày cho đến khi acid uric huyết trở về bình thường hoặc các cục urat mất đi.

+ Bembromaron: thuốc ức chế tái hấp thu urat ở ống thận nên gây tăng thải uric qua nước tiểu. Liều dùng: 100 mg – 200 mg/ngày, uống một lần. Không được dùng các thuốc tăng đào thải urat trong trường hợp bị bệnh thận, cần lợi tiểu và kiềm hoá nước tiểu (pH > 6,0). Chống chỉ định dùng các thuốc tăng đào thải urat nếu urat niệu cao (> 700 mg/24 giờ).

GÚT MẠN TÍNH: tiếp tục điều trị hạ uric huyết, theo dõi nồng độ acid uric huyết, cắt bỏ ngoại khoa các cục urat cản trở khớp cử động.

Bệnh U tủy

Thuốc chữa bệnh
-
0

U tân sinh phát triển từ trong lòng hoặc chèn ép từ ngoài vào ống sống gây chèn ép tủy sống, rễ thần kinh.

1.     Phôi thai

Đa phần u tủy ở trẻ em là u tân sinh, một số u tủy được xem là bẩm sinh: u mỡ, u xoang bì…do bất thường trong quá trình tạo ống thần kinh tạo nên.

2.     Tần suất

5 – 10% u hệ thần kinh trung ương.

3.     Phân loại

Bảng phân loại u tủy

Vị trí Loại u Tỉ lệ
 

U nội tủy

 U sao bào

U tế bào nội mô U mỡ

  

35%
 

 

U trong màng cứng – ngoài tủy

 U xoang bì

U sợi thần kinh U bao thần kinh U màng não

U    ngoại    bì    thần    kinh nguyên phát

  

 

 

30%
 

 

ngoài màng cứng tủy

 Sarcom Erwing

U nguyên bào thần kinh U quái

U tế bào lympho

U tế bào hạch thần kinh U di căn

  

 

 

35%

4.     Nguyên nhân

Bẩm sinh hoặc mắc phải.

II.  CHẨN ĐOÁN

Bệnh sử

Thường diễn tiến âm thầm nhiều tháng, đôi khi vài năm với đau âm ỉ một vùng cột sống. Sau đó xuất hiện triệu chứng chèn ép rễ, tủy khi khối u đã rất lớn. Một số trường hợp khởi phát cấp tính sau chấn thương với triệu chứng thần kinh diễn tiến nhanh. Tùy vào từng loại u mà biểu hiện lâm sàng rất khác nhau.

Triệu chứng lâm sàng

  • Hội chứng cột sống:

+   Đau tại cột sống là dấu hiệu sớm rất quan trọng.

+   Cứng cổ.

+   Sờ có khối u cạnh sống.

+   Vẹo cột sống xuất hiện rất trễ.

  • Hội chứng chèn ép rễ:

+   Đau lan theo rễ thần kinh ra 2 tay hay chân.

+   Tê, dị cảm theo rễ.

+   Giảm phản xạ gân xương.

+   Yếu cơ.

  • Hội chứng chèn ép tủy:

+   Liệt 2 chi dưới hoặc tứ chi.

+   Mất cảm giác từ dưới mức tổn thươ

+   Tăng phản xạ gân xương.

+   Dấu bệnh lí tháp (+).

+   Rối loạn cơ vòng.

Cận lâm sàng

  • X-quang cột sống đánh giá tình trạng chung của cột sống, có thể gợi ý vị trí thương tổn
  • CT scan cột sống có ích trong trường hợp u có nguồn gốc từ xương
  • MRI cột sống là xét nghiệm tốt nhất

Chẩn đoán

  • ẩn đoán xác định: lâm sàng (hội chứng cột sống + chèn ép rễ + chèn ép tủy) + hình ảnh học
  • Chẩn đoán phân biệt:

+   Máu tụ ngoài màng tủy.

+   Áp xe ngoài màng tủy.

+   Viêm tủy.

+   Lao cột sống.

III. ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc điều trị

  • Phẫu thuật lấy toàn bộ u hoặc phần lớn khối u nhưng vẫn bảo tồn chức năng thần kinh là chọn lựa tốt nhấ
  • Phẫu thuật giải ép tủy và sinh thiết u trong những trường hợp u xâm lấn nhiều, lan rộng, dính với mô xung quanh, khó bảo tồn chức năng thần kinh sau mổ.
  • Cân nhắc trong chỉ định xạ trị cột sống ở trẻ em do nguy cơ gù, vẹo thứ phát.
  • Cố định cột sống sau gù, vẹo thứ phát.

Phương pháp phẫu thuật

  • Rạch da dọc theo đường giữa mỏm
  • Bộc lộ bản sống, mỏm gai trên và dưới tổn thương
  • Dùng craniotome cắt dọc hai bên bản sống (không gặm bỏ bản sống).
  • Lật nguyên khối bản sống lên trên hoặc xuống dưới
  • Tùy khối u là trong hay ngoài màng cứng mà có phải mở màng cứng hay không.
  • Dùng CUSA hút một phần trong khối u giải ép.
  • Dùng vi phẫu bóc tách khối u ra khỏi mô tủy hoặc các rễ thần kinh nếu có thể.
  • Không cần thiết phải lấy toàn bộ khối u nếu u xâm lấn và dính nhiề
  • Đặt lại và cố định bản sống lại vị trí cũ.
  • Cân nhắc việc cố định cột sống nếu nguy cơ mất vững

Chăm sóc sau mổ

  • Mang nẹp cổ nếu phẫu thuật cột sống cổ đoạn dài.
  • Thay băng vết mổ hàng ngày, theo dõi tình trạng vết mổ.

IV. THEO DÕI

Theo dõi và điều trị biến chứng

  • Biến chứng sớm:

+   Máu tụ: chụp MRI khẩn, mổ cấp cứu.

+   Rò dịch não tủy: khâu tăng cường hay dẫn lưu thắt lưng liên tục.

+   Liệt tiến triển: thường do phù tủy sau mổ, sử dụng corticoid liều cao.

+   Nhiễm trùng vết mổ: cắt lọc.

  • Biến chứng muộn

+   Mất vững cột sống: mang nẹp cột sống 3 – 6 tháng hoặc cố định cột sống.

Tái khám

Mỗi tháng/6 tháng đầu, mỗi 3/6 tháng tiếp theo. Chụp X-quang cột sống kiểm tra mỗi 3 – 6 tháng. Chụp MRI kiểm tra sau 6 – 12 tháng.

Thuốc kháng retrovirus: Thuốc cho HIV và AIDS

Nguyễn Hà
-
0

Các loại thuốc HIV có thể giúp giảm tải lượng virus, chống lại các nhiễm trùng và cải thiện chất lượng cuộc sống của bạn. Chúng có thể giảm khả năng lây truyền HIV, nhưng nếu bạn uống thuốc không đúng cách, bạn vẫn có thể lây truyền HIV cho người khác. Chúng không phải là phương pháp chữa bệnh cho HIV.

Mục tiêu của các loại thuốc này là:

  • Kiểm soát sự phát triển của virus
  • Cải thiện chức năng của hệ miễn dịch
  • Làm chậm hoặc ngừng triệu chứng
  • Ngăn ngừa sự lây truyền HIV cho người khác

FDA đã phê duyệt hơn hai chục loại thuốc kháng retrovirus để điều trị nhiễm HIV. Chúng thường được chia thành sáu nhóm vì chúng hoạt động theo những cách khác nhau. Các bác sĩ thường khuyên nên dùng kết hợp hoặc “cocktail” ít nhất hai loại thuốc. Điều này được gọi là liệu pháp kháng retrovirus, hay ART.

Bác sĩ của bạn sẽ cho bạn biết cụ thể cách bạn nên uống thuốc. Bạn cần tuân theo hướng dẫn một cách chính xác, và bạn không nên bỏ lỡ ngay cả một liều. Nếu bạn bỏ lỡ liều, bạn có thể phát triển các chủng HIV kháng thuốc, và thuốc của bạn có thể ngừng hoạt động.

Một số loại thuốc và thực phẩm bổ sung khác không tương thích tốt với thuốc HIV, vì vậy hãy chắc chắn rằng bạn cho bác sĩ biết về mọi thứ bạn đang sử dụng.

Các chất ức chế phiên mã ngược nucleoside/nucleotide (NRTIs)

NRTIs buộc virus HIV sử dụng các phiên bản sai của các thành phần cấu tạo, khiến các tế bào nhiễm bệnh không thể sản xuất thêm HIV.

  • Abacavir, hay ABC (Ziagen)
  • Emtricitabine, hay FTC (Emtriva)
  • Lamivudine, hay 3TC (Epivir)
  • Tenofovir alafenamide, hay TAF (Vemlidy)
  • Tenofovir disoproxil fumarate, hay TDF (Viread)
  • Zidovudine, hay ZDV (Retrovir)

Các chất ức chế phiên mã ngược không nucleoside (NNRTIs)

Những chất này còn được gọi là “non-nukes.” NNRTIs gắn vào một protein cụ thể để virus HIV không thể tự nhân bản.

  • Doravirine, hay DOR (Pifeltro)
  • Efavirenz, hay EFV (Sustiva)
  • Etravirine, hay ETR (Intelence)
  • Nevirapine, hay NVP (Viramune)
  • Rilpivirine, hay RPV (Edurant)

Các chất ức chế protease (PIs)

Những loại thuốc này chặn một protein mà các tế bào nhiễm bệnh cần để lắp ráp các phần tử virus HIV mới.

  • Atazanavir, hay ATV (Reyataz)
  • Darunavir, hay DRV (Prezista)
  • Lopinavir + ritonavir, hay LPV/r (Kaletra)
  • Ritonavir, hay RTV (Norvir)

Các chất ức chế integrase

Những loại thuốc này ngăn virus HIV tự nhân bản bằng cách chặn một protein quan trọng cho phép virus đưa DNA của nó vào DNA của tế bào khỏe mạnh. Chúng còn được gọi là các chất ức chế chuyển nhượng sợi integrase (INSTIs).

  • Bictegravir, hay BIC (kết hợp với các thuốc khác như Biktarvy)
  • Cabotegravir và rilpivirine (Cabenuva)
  • Dolutegravir, hay DTG (Tivicay)
  • Elvitegravir, hay EVG (Vitekta)
  • Raltegravir, hay RAL (Isentress)

Các chất ức chế fusion

Khác với NRTIs, NNRTIs, PIs và INSTIs, những loại thuốc này ngăn HIV xâm nhập vào các tế bào khỏe mạnh.

  • Enfuvirtide, hay ENF hoặc T-20 (Fuzeon)

Các chất ức chế capsid

Đây là một lớp thuốc mới hoạt động bằng cách chặn lớp vỏ protein của virus HIV-1 được gọi là capsid. Lenacapavir (Sunlenca) có liều khởi đầu là viên uống và tiêm dưới da, sau đó là các mũi tiêm duy trì mỗi sáu tháng. Nó được dùng kết hợp với các thuốc kháng retrovirus khác và được sử dụng cho người lớn nhiễm HIV mà liệu pháp điều trị hiện tại không kiểm soát tốt.

Các chất ức chế gắn gp120

Đây là một lớp thuốc mới chỉ có một loại thuốc, fostemsavir, hay FTR (Rukobia). Nó nhắm vào glycoprotein 120 trên bề mặt của virus, ngăn chặn nó gắn vào các tế bào T CD4 của hệ miễn dịch cơ thể bạn. Nó dành cho người lớn đã thử nhiều thuốc HIV và HIV của họ đã kháng lại các liệu pháp khác.

Các chất đối kháng CCR5

Maraviroc, hay MVC (Selzentry), cũng ngăn HIV trước khi nó xâm nhập vào một tế bào khỏe mạnh, nhưng theo cách khác so với các chất ức chế fusion. Nó chặn một loại “móc” cụ thể trên bề mặt của một số tế bào để virus không thể gắn vào.

Các chất ức chế gắn sau hoặc Kháng thể đơn dòng

Đây là một lớp thuốc kháng virus mới, hoạt động bằng cách ngăn các tế bào nhiễm HIV trong cơ thể bạn lây lan virus sang những tế bào chưa nhiễm. Ibalizumab-uiyk (Trogarzo) được tiêm truyền tĩnh mạch. Nó được sử dụng cụ thể cho người lớn sống với HIV đã thử nhiều thuốc HIV và HIV của họ đã kháng lại các liệu pháp khác.

Các chất tăng cường dược lý, hay “thuốc tăng cường”

Ritonavir (RTV), khi được dùng với liều thấp, tăng mức thuốc trong máu của lopinavir (LPV) và thuốc LPV/r (Kaletra).

Cobicistat (Tybost) cũng làm điều tương tự khi kết hợp với atazanavir, darunavir, elvitegravir.

  • Atazanavir + cobicistat, hay ATV/c (Evotaz)
  • Darunavir + cobicistat, hay DRV/c (Prezcobix)
  • Elvitegravir + TDF + FTC + cobicistat, hay EVG/c/TDF/FTC (Stribild)
  • Elvitegravir + TAF + FTC + cobicistat, hay EVG/c/TAF/FTC (Genvoya)

Vì những “thuốc tăng cường” này có thể tăng mức của các thuốc khác và gây hại tiềm ẩn, bạn nên luôn cho bác sĩ biết về các thuốc bạn đang dùng.

Các kết hợp liều cố định

Một số nhà sản xuất thuốc kết hợp các loại thuốc cụ thể vào một viên thuốc duy nhất để dễ dàng sử dụng hơn, bao gồm:

Dựa trên chất ức chế chuyển nhượng sợi integrase (INSTI):

  • Bictegravir + tenofovir alafenamide + emtricitabine, hay BIC/TAF/FTC (Biktarvy)
  • Dolutegravir + abacavir + lamivudine, hay DTG/ABC/3TC (Triumeq)
  • Dolutegravir + rilpivirine, hay DTG/RPV (Juluca)
  • Dolutegravir + lamivudine, hay DTG/3TC (Dovato)
  • Elvitegravir + cobicistat + tenofovir alafenamide + emtricitabine, hay EVG/c/TAF/FTC (Genvoya)
  • Elvitegravir + cobicistat + tenofovir disoproxil fumarate + emtricitabine, hay EVG/c/TDF/FTC (Stribild)

Dựa trên chất ức chế protease (PI):

  • Atazanavir + cobicistat, hay ATV/c (Evotaz)
  • Darunavir + cobicistat, hay DRV/c (Prezcobix)
  • Darunavir + cobicistat + tenofovir alafenamide + emtricitabine, hay DRV/c/TAF/FTC (Symtuza)

Dựa trên chất ức chế phiên mã ngược nucleoside/nucleotide (NRTI):

  • Lamivudine + tenofovir disoproxil fumarate, hay 3TC/TDF (Descovy)
  • Abacavir + lamivudine, hay ABC/3TC (Epzicom)

Các điều trị HIV khác

  • Bệnh HIV cũng có thể đi kèm với bệnh viêm gan C, và một số thuốc điều trị viêm gan C cũng có thể hữu ích cho bệnh nhân HIV, ví dụ như sofosbuvir và ledipasvir (Harvoni) hay glecaprevir/pibrentasvir (Mavyret).

Nguy cơ và tác dụng phụ của thuốc HIV

Nhiều người có thể gặp một số tác dụng phụ nhất định khi bắt đầu điều trị HIV. Các tác dụng phụ có thể bao gồm:

  • Tiêu chảy
  • Buồn nôn
  • Mệt mỏi
  • Nhức đầu
  • Ngủ gà

Hầu hết các tác dụng phụ sẽ giảm đi khi cơ thể bạn bắt đầu quen với thuốc. Nói chung, bạn không nên ngừng dùng thuốc mà không tham khảo ý kiến bác sĩ, vì điều này có thể dẫn đến kháng thuốc.

Các thuốc khác có thể dẫn đến những tác dụng phụ nghiêm trọng hơn, bao gồm:

  • Suy thận
  • Bệnh gan
  • Bệnh lý thần kinh ngoại biên (gây cảm giác tê và ngứa ran)
  • Các vấn đề về sức khỏe tâm thần

Kết luận

Liệu pháp kháng retrovirus (ART) có thể kiểm soát virus HIV và ngăn chặn bệnh tiến triển thành AIDS. ART có thể giúp bạn sống một cuộc sống khỏe mạnh hơn, lâu hơn và giảm khả năng lây truyền HIV. Việc tìm ra loại thuốc và kế hoạch điều trị tốt nhất cho bạn sẽ cần sự tư vấn từ bác sĩ và có thể bao gồm một số loại thuốc khác nhau.

Hãy nhớ rằng việc duy trì thói quen dùng thuốc theo chỉ định là rất quan trọng để điều trị hiệu quả và bảo vệ sức khỏe của bạn.

Chứng nghiện rượu mạn tính và điều trị

Thuốc chữa bệnh
-
0

Định nghĩa

Tập hợp những rối loạn tâm thần và thể lực gây ra bởi sự lệ thuộc vào cồn ethylic, mà đối tượng không thể nhịn không uống, ngược lại có xu hướng tiêu thụ ngày càng tăng lên.

Căn nguyên

Chưa rõ. Có nhiều yếu tố tạo thuận lợi làm cho dễ bị nghiện rượu là:

  • Yếu tố xã hội-văn hoá: ở một số vùng và một số cộng đồng dân cư, cũng như trong một số nghề nghiệp, uống các đồ uống có rượu cồn trên thực thể được xem như là một nghĩa vụ xã hội.
  • Rối loạn tâm thần: xu hướng trầm cảm, lo âu, và tự ám thị, phản ứng tâm thần đối với những hoàn cảnh tranh chấp, những đối tượng thuộc tạng tâm thần phân liệt với xu hướng sống cách biệt xã hội.
  • Di truyền: người ta nghi ngờ có những đặc tính di truyền dễ gây chứng nghiện rượu.

Tỷ lệ mắc nghiện: chứng nghiện rượu mạn tính ở nam giới nhiều hơn gấp 3-4 lần so với ở nữ giới. Ở những nước có mức sống cao, thì cứ trong khoảng 10 người lớn có một người nghiện rượu. Nghiện rượu mạn tính là một trong những bệnh phổ biến nhất gặp trong thực hành y tế ngoại trú và nội trú.

Triệu chứng

Tâm thần: người nghiện rượu quá dễ dãi tiếp xúc tình cảm. Họ dễ thay đổi, cho mình là trung tâm, nhưng lại thiếu nhất quán. Họ dễ phấn khích: mọi việc đều sẽ tốt hơn (rồi sẽ đâu vào đấy). Họ coi nhẹ mức uống rượu quá đáng của mình, lý giải cho việc này, và cho như thế là hợp lý. Họ nghĩ rằng ý chí của mình là không bị ảnh hưởng, và tự cho rằng muốn thôi không uống vào bất kỳ lúc nào cũng thực hiện được. Trí nhớ và khả năng phán đoán của họ bị giảm sút, ham muốn tình dục cũng giảm, và họ có thể trở thành người mất lòng tin và ghen tỵ.

Khám thực thể: những hiệu quả độc của rượu cồn có thể tác động tối mọi cơ quan trong cơ thể người nghiện. Những biến chứng chính của chứng nghiện rượu cồn mạn tính sẽ được kể ra ở phần dưới.

Cơn đông kinh do rươu cồn: sau 10 năm nghiện rượu thì có thể xảy ra những cơn động kinh. Đó là những cơn động kinh toàn thể (toàn thân), có tính chất trương lực-giật rung, và xuất hiện cũng không nhiều (1 đến 5 cơn trong một năm).

Viêm đa dãy thần kinh cấp tính do rượu cồn: thấy ở người nghiện rượu mạn tính sau một thời kỳ bị kém dinh dưỡng. Viêm đa dây thần kinh chủ yếu xảy ra ở chi dưới, biểu hiện bởi liệt nhẹ mềm, và rối loạn cảm giác.

Bệnh cơ cấp tính: biến chứng hiếm xảy ra nhưng xuất hiện dữ dội với đau cơ thường khu trú ở bắp chân (vùng cơ cẳng chân sau), đau khi sờ nắn.

Bệnh bao myelin trung ương ở cầu não (xem bài này): biến chứng hiếm thấy, gây ra hội chứng giả hành não với cười và khóc từng cơn, loạn ngôn ngữ (rối loạn lời nói), khó nuốt, tăng phản xạ, có dấu hiệu Babinski (+); thường liên quan tới giảm natri-huyết điều chỉnh quá nhanh.

Nhiễm acid-ceton do rượu cồn: hội chứng thấy ở người nghiện rượu cồn mạn tính sau những lần uống quá nhiều, có đặc điểm là nôn, mất nước cơ thế, rối loạn tri thức và giảm đường huyết. Điều trị: cho dung dịch muối và glucose đẳng trương.

  • BỆNH NÃO WERNICE: xem bệnh này.
  • HỘI CHỨNG KORSAKOFF: xem hội chứng này.

Hội chứng cai nghiện hoặc nhịn uống rượu

Những đối tượng sử dụng một lượng lớn rượu cồn sau một vài năm, sẽ có khả năng dung nạp tương tự như trường hợp sử dụng những thuốc gây suy giảm trương lực thần kinh trung ương khác (như thuốc phiện, thuốíc ngủ barbituric, thuốc ngủ không phải barbituric, benzodiazepin).

Đối tượng nghiện rượu cồn có xu hướng tăng lượng rượu tiêu thụ để có được cùng một hiệu quả, như thời kỳ mối uống, và đồng thời làm phát triển tính lệ thuộc thực thể (xem bài này), thường có tình trạng lệ thuộc chéo giữa rượu cồn với những chất khác gây suy giảm trương lực thần kinh trung ương.

Khi đối tượng ngừng (thôi) uống rượu, thì hội chứng cai nghiện sẽ xảy ra, với những đặc điểm là run, tăng tính phản ứng của hệ thần kinh thực vật (ra nhiều mồ hôi, tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, thở nhanh, sốt), đối tượng bị mất ngủ, lo âu, có những cơn ác mộng, rối loạn tiêu hoá. Những thể nặng có thể biểu hiện bởi:

Cơn động kinh do cai nghiện: ở những đối tượng đã lạm dụng rượu cồn trong nhiều năm, thì sau khi ngừng uống rượu liền từ 12 đến 18 giờ có thể xảy ra một hoặc hai cơn co giật. Trước cơn co giật, có thể xảy ra tình trạng sảng rượu cấp (tiếng Latinh: delirium tremens).

Trang thái ảo giác do rượu cồn: xuất hiện sau một thời kỳ uông nhiều rượu và kéo dài. Đối tượng dễ bị ảo giác nhất là về thính giác. ĐỐI tượng vẫn tỉnh táo, nhưng có thể bị hoảng sợ . Trạng thái ảo giác có thể là dấu hiệu báo trước cơn sảng rượu cấp (delirium tremens).

Cơn sảng rươu cấp (delirium tremens): là một cơn tâm thần cấp tính, nhất thời, xuất hiện ở một đối tượng nghiện rượu, sau một thời kỳ uống nhiều hơn bình thường, sau một chấn thương, một phẫu thuật hoặc một bệnh nhiễm khuẩn. Cơn sảng rượu cấp khởi phát bởi run, ra mồ hôi nhiều, buồn nôn, lo âu, và dễ bị kích thích; rồi sau đó đối tượng bứt rứt, lẫn lộn, đồng thời phấn khích lẫn hoảng sợ, với những vi ảo giác thị giác (nhìn thấy các hình ảnh nhỏ hơn so với những ảo giác khác), kèm theo bởi âm thanh và tiếng động, đôi khi kèm theo ảo giác về khứu giác và về cảm giác cơ (cảm giác bản thể về trương lực, tư thế, chiều hương). Thường hay thấy mê sảng không hoàn toàn, sốt có thể cao tuy không bị nhiễm khuẩn. Cơn sảng rượu cấp có thể kéo dài 2-5 ngày. Tỷ lệ tử vong tối 10%.

Xét nghiệm cận lâm sàng (chứng nghiện rượu mạn tính)

  • Thể tích trung bình hồng cầu: thương tăng. Sau khi cai rượu thì trở lại bình thường.
  • Transaminase (SGOT và SGPT): thường tăng.
  • Tăng IgA và giảm transferin trong huyết thanh.

Điều trị

Chứng nghiện rượu mạn tính: rất khó điều trị, và phải giao cho những nhóm thầy thuốc chuyên khoa sâu. Không thể tính tới bất cứ biện pháp giải độc lâu bền nào, khi mà đối tượng còn chưa công nhận chứng nghiện rượu của mình, chưa thể hiện ý muốn được giúp đỡ và chấp nhận cai rượu dưới sự kiểm tra y tế (sử dụng benzodiazepin để làm cho đối tượng bớt lo âu). Sử dụng Acamprosat sau thời kỳ cai nghiện để dự phòng tái nghiện.

Cơn sảng rượu cấp: cho nhập viện. Cho theo đường tĩnh mạch diazepam (5- 10 mg và cho nhắc lại tuỳ theo diễn biến), hoặc clonazepam (4-6 mg với liều giảm dần trong vòng 3-4 ngày), tiếp theo là clobazam uống (10-30 mg/ ngày, trong 1-2 tuần). Không nên cho những thuốc an thần kinh (nguy cơ gây ra động kinh). Điều chỉnh những rối loạn về nước và chất điện giải. Liệu pháp polyvitamin, nhất là vitamin B1 (50-100 mg/ ngày theo đường tĩnh mạch trong 5 ngày), B2, PP. Điều trị hạ đường huyết, giảm magnesi-huyết nếu xảy ra.

Cơn động kinh do rượu cồn

  • Tìm những dấu hiệu chấn thương sọ não và viêm phổi do hít phải chất trong dạ dày.
  • Định lượng đường-huyết, magnesi, phosphat, kali trong máu.
  • Phục hồi lại lượng nước cho cơ thể bằng cách truyền tĩnh mạch dung dịch muối, glucose (mức độ mất nước có thể tối 4-6 lít).
  • Điều chỉnh những rối loạn chất điện giải: như giảm kali-huyết, giảm magnesi-huyết, giảm phosphat-huyết.
  • Thiamin 50 mg tiêm tĩnh mạch.
  • Thuốc làm dịu: diazepam 5 mg theo đường tĩnh mạch, nhắc lại nếu thấy cần thiết cứ 5 phút một lần, rồi duy trì hiệu quả bằng liều 5 mg tiêm tĩnh mạch hoặc uống.

Ghi chú: hội chứng Zieve là sự phối hợp ngộ độc cồn ethylic với vàng da ứ mật (gan thoái hoá mỡ), tăng triglycerid-huyết và thiếu máu tan huyết.

Chẩn đoán và điều trị viêm phế quản phổi do vi khuẩn ở trẻ em

Thuốc chữa bệnh
-
0

Viêm phế quản phổi là tổn thương cấp diễn, lan toả cả phế nang, mô kẽ lẫn phế quản, thường do virus khởi đầu, sau đó bội nhiễm do vi khuẩn hoặc cả hai.

Thường vi khuẩn qua đường hô hấp, ngoài ra vi khuẩn qua đường máu, bạch huyết, không điều trị kịp thời dễ dẫn đến tử vong.

CHẨN ĐOÁN

Dấu hiệu lâm sàng

  • Sốt
  • Ho có đờm (màu vàng, màu xanh hay gỉ sắt).
  • Nhịp thở nhanh so với lứa tuổi.
  • Cánh mũi phập phồng, sùi bọt cua (trẻ sơ sinh).
  • Rút lõm lồng ngực.
  • Li bì.
  • Có thể tím tái, co giật, có cơn ngừng thở.
  • Phổi có ran ẩm nhỏ hạt rải rác hai phế trường.

Xét nghiệm

  • Công thức máu.

+ Số lượng bạch cầu tăng.

+ Bạch cầu trung tính tăng cao.

  • Xquang: có ý nghĩa chẩn đoán xác định. Tuỳ theo mức độ có thể có:

+ Những đám mò tập trung hoặc nốt mờ rải rác ở nhu mô phổi.

+ Có hình bóng hơi (thường do tụ cầu).

  • Khí máu (chỉ cần làm khi có suy thở).

+ Nhẹ chưa thấy thay đổi.

+ Vừa: Thường thấy toan hoặc kiềm hô hấp còn bù.

+ Nặng:

Thường có toan hỗn hợp mất bù với:

P02↓, pC02↑

Sa02↓, pH↓

  • Cấy dịch tìm nguyên nhân + Lấy dịch họng mũi.

+ Lấy dịch nội khí quản

+ Soi tươi và nuôi cấy tìm vi khuẩn làm kháng sinh đồ.

  • Làm xét nghiệm CRP (C-Reactive – Protein) (nếu cần).

CRP > 10mg/l (để phân biệt với viêm phổi do virus).

ĐIỀU TRỊ

Điều trị triệu chứng

  • Đổ bệnh nhân nằm ở nơi thoáng, tránh gió lùa.
  • Nếu sốt trên 38°c, dùng paracetamol 10 – 15mg/kg, cứ 6 giờ dùng 1 lần đến khi nhiệt độ hạ xuống < 38°c thì ngừng thuốc. Không dùng paracetamol quá 100mg/kg/24 giờ.
  • Làm thông thoáng đường thở, cho bệnh nhân nằm đầu cao, hút dịch mũi họng hoặc qua nội khí quản.
  • Nếu bệnh nhân co thắt (ran rít, ran ngáy hai phế trường…) cho khí dung:

Natri clorua 9 %0 X 2ml
Ventolin 0,2mg/kg/lần X 5-10 lần

Sau đó vỗ rung và hút dịch mũi, miệng. Cứ 3-4 giờ làm lại 1 lần.

Dùng kháng sinh

Các chủng vi khuẩn hay gây viêm phế quản phổi

Vi khuẩn hay gây viêm phế quản phổi trẻ em theo lứa tuổi như sau: – Trẻ dưới 1 tháng tuổi:

+ Nhóm ß của Streptococcus + E. coli

+ Staphylococcus pneumoniae + Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa

  • Trẻ 1-3 tuổi:

+ Haemophilus influenzae + Streptococcus pneumoniae

  • Trẻ trên 3 tuổi:

+ Streptococcus pneumoniae + Staphylococcus aureus + Mycoplasma pneumoniae

Kháng sinh và liều lượng

  • Bệnh nhi chưa dùng kháng sinh ở tuyến trước
  • Ampicillin: liều dùng: 50mg – 100mg/kg/24giờ, pha nước cất đủ 10ml, tiêm tĩnh mạch chậm, chia 2 lần trong ngày (làm test trước khi tiêm).
  • Có thể phối hợp: với amikacin: liều dùng: 15mg/kg/24 giờ, chia 2 lần tiêm bắp.
  • Bệnh nhân đã dùng kháng sinh
  • Augmentin loại 0,5g hoặc lg: liều dùng 100mg/kg/24 giò; pha loãng bằng nước cất đủ 20ml, tiêm tĩnh mạch chậm, chia 2 lần, phối hợp với amikacin: liều 15mg/kg/24 giò, tiêm bắp chia 2 lần trong ngày.
  • Hoặc Tarcefoksym loại lg: liều dùng 100mg/kg/24 giờ. Tiêm tĩnh mạch chậm chia 2 lần trong ngày phối hợp với amikacin: liều 15mg/kg/24 giờ, tiêm bắp chia làm 2 lần trong ngày.

Nếu nghi là do tụ cầu trùng

  • Cloxacillin loại 0,5g: liều lượng 100mg – 200mg/kg/24 giờ. Tiêm tĩnh mạch, chia 2 lần trong 1 ngày.
  • Hoặc Bristopen loại lg: liều lượng 100mg/kg/24 giờ, tiêm tĩnh mạch chia 2 lần trong ngày.
  • Hoặc vancomycin loại 0,5g: liều dùng 30 – 50mg/kg/24 giờ, pha vào huyết thanh mặn đẳng trương 9%0 vừa đủ truyền trong 1 giờ (tốc độ từ 15 – 20 giọt trong 1 phút).

Kết hợp amikacin 15mg/kg/ngày chia 2 lần (TB).

  • Khi có kết quá kháng sinh đổ sẽ lựa chọn kháng sinh thích hợp

Một số điểm cần lưu ý

Truyền dịch chỉ nên cho 20ml/kg/24 giờ; 7 giọt trong 1 phút. Khi thấy gan to, mạch nhanh, đái ít không nên truyền dịch, dấu hiệu trên biểu hiện suy tim. cần cho:

Digoxin: liều 0,02mg/kg/24 giò, chia làm 3 lần. uống lần đầu 1/2 liều trên. Sau đó số còn lại chia ra cứ 8 giờ cho uống 1/4 liều còn lại. cần theo dõi nhịp tim.

Chăm sóc, vệ sinh ăn uống

  • Cặp nhiệt độ sáng, chiều; theo dõi nhịp thở, tinh thần của bệnh nhân.
  • Giữ cho bệnh nhân sạch, đặc biệt các hốc tự nhiên.
  • Cho bệnh nhân uống nước hoa quả tươi, ăn thức ăn dễ tiêu (sũa, cháo, bột…).

Bệnh nhân xuất viện

  • Hết sốt
  • Tỉnh táo
  • Ăn, uống tốt
  • Bạch cầu trở về bình thường
  • Phổi hết hoặc đỡ ran
  • Xquang phổi: các đám mờ rải rác ở phế trường thuyên giảm.

Sốt phát ban

Thuốc chữa bệnh
-
1
Sốt phát ban

Sốt phát ban (Roseola có nghĩa là ban màu hồng) là loại bệnh xuất hiện sốt và nổi những nốt màu hồng ( thường sau cơn sốt của bệnh), kèm theo mệt mỏi, ngứa ngáy, sau cơn sốt kéo dài 2, 3 ngày, trên người bệnh sẽ nổi ban hồng.

sốt phát ban thường xuất hiện ở trẻ nhỏ
sốt phát ban thường xuất hiện ở trẻ nhỏ

Nguyên nhân gây sốt phát ban

Sốt phát ban hầu hết là do nhiễm vi rút (70 ­- 80%), trong đó virút đường hô hấp luôn chiếm đa số bao gồm virút sởi, virus gây bệnh rubella, adeno virút, echo virút, nhóm enterovirus… Sốt phát ban do virus sởi và virus gây bệnh rubella là 2 nguyên nhân thường gặp. Bệnh sởi còn gọi là ban đỏ, bệnh rubella gọi là ban đào.

Nếu phát ban do bệnh sởi thường có triệu chứng:

4 – 5 ngày từ lúc bị sốt đến lúc bắt đầu phát ban.

Hội chứng viêm long:

+ Viêm đường hô hấp trên: ho, hắt hơi, chảy nước mũi.

+ Viêm kết mạc mắt, chảy nước mắt, sưng phù kết mạc và mi mắt (dấu Brown Lee)

Sốt từ từ tăng dần 39 – 400C đến khi phát ban.

Dấu hiệu Koplik: trong vòng 12 – 18h.

Dấu hiệu Koplik trong bệnh sởi
Dấu hiệu Koplik trong bệnh sởi

+ Chấm trắng 1 – 2 mm, niêm mạc miệng dọc theo xương hàm 2, quanh lỗ tuyến stenon, có trước khi phát ban.

+ Khi phát ban thì ko còn Koplik nữa.

Có thể gặp triệu chứng thần kinh (sốt cao co giật).

Ban điển hình:

+ Màu hồng, không ngứa, dạng dát sẩn

+ Trình tự mọc ban: Tóc – sau hai tai- mặt- cổ – thân mình và tứ chi.

+ Dày nhất nơi cọ xát và phơi nắng

+ Xen kẽ là vùng da lành.

xêm thêm triệu chứng bệnh sởi

Nếu do Rubella gây ra thường bị sốt nhẹ hoặc không sốt mà kèm theo tiêu chảy hoặc đi tiêu phân lỏng.

Trẻ bị sốt phát ban cần được uống nước nhiều hơn bình thường. Một trẻ có thể bị sốt phát ban ít nhất là một lần, thậm chí nhiều lần tùy theo tình trạng sức khỏe và nguyên nhân gây bệnh. Hầu hết những nguyên nhân gây sốt phát ban cho trẻ là những virus lành tính, nếu được chăm sóc tốt bệnh có thể tự lành sau 5 ­- 7 ngày.

Nguy cơ sau sốt phát ban bạn nên chú ý

Nhiều bé sau sốt phát ban có thể mắc phải hội chứng viêm cầu thận cấp. Bé có dấu hiệu phù ở mặt, chân hoặc phù toàn thân. Lượng nước tiểu của bé rất ít hoặc hầu như không có. Bé có thể đi tiểu ra máu.

Vì vậy, sau khi bé khỏi sốt và các nốt phát ban đã lặn hết, bạn vẫn nên thường xuyên theo dõi sức khỏe bé. Nếu thấy dấu hiệu bất thường, bạn nên nhanh chóng đưa bé đi khám.

Sốt phát ban đối với trẻ nhỏ

Phát ban là bệnh thường gặp ở trẻ nhỏ. Khoảng thời gian trước khi bị phát ban, bé sẽ có những thay đổi về trạng thái tinh thần, rõ ràng nhất là biểu hiện quấy khóc. Sau đó bé sẽ bị sốt, sổ mũi, ho, nhiều bé còn bị thêm tiêu chảy, vài ngày sau cơ thể bé sẽ xuất hiện những chấm đỏ toàn thân.

Chăm sóc trẻ bị sốt phát ban tại nhà

Hạ sốt đúng cách cho trẻ: Nếu trẻ sốt từ 380C cho trẻ uống thuốc hạ sốt paracetamol loại đơn chất với liều 10 ­- 15mg/kg cân nặng, 4 ­- 6 giờ một lần. Lau mát cho trẻ bằng nước ấm khi cần, để tránh biến chứng sốt cao co giật ở trẻ.

Giảm ho, giảm đau họng cho trẻ: Khi trẻ ho nên cho trẻ uống các loại thuốc ho có nguồn gốc thảo dược như rau tần dầy lá, tắc chưng với đường phèn, gừng hấp mật ong…

Làm thông mũi trẻ bằng nước muối loãng và khăn giấy mềm: Giúp trẻ dễ ăn uống và bú sữa mẹ. Cho trẻ ăn thức ăn lỏng, mềm dễ tiêu hóa và bổ sung đủ nguồn nước uống cho trẻ.

Cho trẻ ăn thức ăn lỏng, giàu dinh dưỡng, dễ tiêu hóa như cháo, súp, sữa… Trẻ ăn uống quá khó khăn phụ huynh nên chia nhỏ bữa ăn để giúp trẻ nhận đủ chất dinh dưỡng cần thiết.

Cho trẻ uống nhiều nước hơn bình thường, nhất là những loại nước ép trái cây tươi để đảm bảo việc cung cấp đủ nguồn vitamin cho cơ thể, cải thiện sức đề kháng.

Đặc biệt những trẻ bị nhiễm sởi cần chú ý việc bổ sung vitamin A với liều lượng phù hợp theo lứa tuổi để bảo vệ đôi mắt cho trẻ.

Giữ vệ sinh da luôn sạch và khô thoáng: Tắm rửa cho trẻ sạch sẽ mỗi ngày, không nên kiêng gió, kiêng nước, kiêng ăn.

Thói quen kiêng gió, kiêng nước bằng cách trùm kín trẻ, không vệ sinh cơ thể sẽ làm trẻ khó hạ sốt và dễ co giật do sốt cao. Không vệ sinh cơ thể sẽ làm trẻ khó chịu và dễ nhiễm trùng da và biến chứng viêm phổi. Tuy nhiên, không nên để trẻ bị lạnh.

Kiêng ăn sẽ làm cho trẻ rất dễ bị suy dinh dưỡng, sức đề kháng kém và dễ bị nhiễm trùng. Ngược lại, nên cho trẻ ăn nhiều hơn bình thường, ăn thành nhiều bữa, ăn thức ăn dễ tiêu.

Phát hiện sớm dấu hiệu bệnh trở nặng để cho trẻ nhập viện kịp thời: Trẻ bị sốt phát ban được chăm sóc tại nhà sẽ được hướng dẫn tái khám theo hẹn mỗi ngày hoặc 2 ngày một lần tùy theo tình trạng bệnh của trẻ.

Phụ huynh cần cho trẻ đến khám lại ngay khi phát hiện trẻ có những dấu hiệu sau:

Trẻ bị sốt cao không hạ sau khi đã phát ban.

Thay đổi tri giác: lừ đừ, ngủ li bì, hôn mê.

Trẻ bị co giật.

Trẻ thở mệt, thở nhanh, khó thở.

Phòng bệnh sốt phát ban cho trẻ nhỏ

Hạn chế tiếp xúc với bệnh nhân bị nghi ngờ đang mắc bệnh, cách này rất khó vì trẻ bệnh có thể lây cho trẻ khác ngay khi chưa có biểu hiện phát ban.

Cách phòng ngừa tốt nhất là chủng ngừa.

Sởi có thể chích ngừa khi trẻ được 9 tháng tuổi theo chương trình tiêm chủng mở rộng.

Rubella được chích chung với quai bị và sởi bằng vắc­xin 3 trong 1 khi trẻ được 12 – ­ 15 tháng tuổi và tiêm nhắc liều thứ 2 khi trẻ được 4 -­ 6 tuổi.

Xem tiếp:

Cách khám bệnh sốt phát ban nhiễm trùng

Bệnh sởi – hình ảnh, triệu chứng, điều trị, cách phòng bệnh

Chứng Huyễn vựng (hoa mắt chóng mặt) và điều trị

Thuốc chữa bệnh
-
0

“Huyễn vựng” là chỉ vào hiện tượng đầu choáng mắt hoa, chứng này củng thường thấy hiện ra trong các loại bệnh. Y gia các thời đại đối với nguyên nhân của chứng này đều có những luận thuyết khác nhau. Sách “Nội kinh” có chép: ” Các chứng phong xoay chuyển choáng váng đều thuộc về can”. Trương Trọng Cảnh nêu ra rằng chứng đàm ẩm cũng có thể gây ra choáng váng như sách “Kim quỹ yếu lược” nói: “Dưới tâm có đàm ẩm, thì ngực sườn đầy, hoa mắt”. Chu Đan Khê cũng cho là nguyên nhân chủ yếu của chứng choáng váng là do đờm cho nên cũng nói: “Không có đờm thì không sinh ra choáng váng”. Trương cảnh Nhạc nhận rằng thể chất người bệnh hư tổn, là một nhân tố cơ bản của chứng huyễn vựng, ông nói: “Không có hư tổn, thì không có chứng huyễn vựng” nên chủ yếu là chữa về hư tổn. Nay đem học thuyết của Y gia các thời đại đều quy nạp làm 3 loại: là can thận bất túc, tâm tỳ suy kém và đàm thấp ngăn trở ở trong mà trình bày.

  1. NGUYÊN NHÂN

  • Can thận bất túc

Can là tạng thuộc phong mộc mà thể chất thuộc âm, tác dụng thuộc dương, chủ động và đưa lên. Nếu vì tình chí ở trong bị thương tổn làm cho phần âm của can suy kém, phần dương của can mạnh lên, hoặc vì thủy không nuôi dưỡng được mộc, mộc kém tươi tốt, 2 nguyên nhân đó đều làm cho can dương động lên, mà phát ra chứng huyễn vựng. Đó là thuộc về loại dưới hư, trên thịnh, cũng có khi vì phong thấp quá độ, thận tinh bị suy tổn, bể tủy bị trống rỗng, thì trên dưới đều hư, cũng làm cho đầu có choáng váng, tức như sách “Linh khu” nói: “Bể tủy không đầy đủ thì có lỏng, tai ù, ông chân nhức, choáng váng, mắt không thấy gì”.

  • Tâm tỳ suy kém

Tỳ là gốc để sinh hóa khí huyết. Nếu lo nghĩ hại đến tỳ thì khí huyết không đầy đủ, mà không nuôi dưỡng được tâm, dinh vệ đều hư thì sinh ra chứng choáng váng.

  • Đờm thấp ngàn trở ở trong

Tỳ vị vận hóa không thường thì đờm sinh ra, thấp tụ lại, làm cho thanh dương không đưa lên mà sinh ra choáng váng. Cũng có khi vì đờm uất sinh ra nhiệt mà thành đờm hoả, cho nên Đan Khê cho là “đờm vị hỏa động”.

  1. BIỆN CHỨNG

  • Can và thận bất túc

Phần dương của can nhiễu động lên thì sinh choáng váng, tai ù, tim rung động ít ngủ và có cả hiện tượng đầu nhức mặt đỏ, nặng thì như ngồi trong thuyền, trong xe, chân tay tê dại, chất lưỡi đỏ, mạch huyền tế mà sác. Yếu bể tủy trống rỗng thì đầu có choáng váng, mà mỗi khi suy nghĩ lao tâm quá độ thể chất suy nhược tinh thần giảm sút sắc mặt tươi, lưng đau, gối mềm, hay quên ít ngủ, tai nghe không rõ, mạch huyền tế vô lực sắc lưỡi trắng nhớt.

  • Tâm tỳ suy kém

Sắc mặt trắng bợt, da tóc không bóng, mệt mỏi, ngại nói, tim đập nhanh, ít ngủ, nặng thì đầu choáng mà ngã ra cũng gọi là chứng huyễn vựng, mạch tế sác, lưỡi nhợt không tươi.

  • Đờm thấp ngăn trở ở trong

Có chia ra 2 chứng thấp đàm và đờm hoả, chứng thấp đờm huyễn vựng thì lồng ngực đầy tức, lợm giọng muốn nôn, đầu nặng, ăn ít, ngủ nhiều, rêu lưỡi nhớt trắng, mạch phần nhiều như hoạt; chứng đờm hỏa huyễn vựng hay mơ mộng, hay kinh sợ, đầu óc có chứng đau, tim buồn bực và run động, miệng đắng cồn cào, mạch huyền hoạt, rêu lưỡi phần nhiều vàng nhớt.

  1. CÁCH CHỮA

  • Can thận bất túc

Can dương nhiễu động ở trên, thì nên bình can tiềm dương, dùng các bài Thiên ma câu đằng ẩm (1), Linh dương giác thang (2) gia giảm. Tư âm dưỡng can thì dùng bài Kỷ cúc địa hoàng hoàn (3). Bể tủy trống rỗng thì nên dùng những loại thuốc huyết hữu tình để bổ tinh tủy như bài Quy lộc nhị tiên giao (4) hoặc bài Đại bổ nguyên tiễn (5) làm phương chủ yếu.

  • Tâm tỳ suy kém

Nên điều vinh bổ huyết dùng các bài Quy tỳ thang (6), Nhân sâm dưỡng vinh thang (7). Nếu đại tiện thường đi sệt sệt nên kiện tỳ ôn trung dùng bài Cận kiện bạch truật phụ tử thang (8).

  • Đờm thấp ngăn trở Ở trong

Nên kiện tỳ hóa đàm thấp, dùng bài Bán hạ bạch truật thiên ma thang (9), thuộc về đờm hỏa thì nên thanh hỏa hóa đờm dùng bài Ôn đởm thang (10), gia hoàng liên, hoàng cầm, long đởm thảo.

  1. TÓM TẮT

Thiên này thảo luận một loại bệnh mà lây chứng “huyễn vựng” làm chủ chứng, nguyên nhân gây ra bệnh này, có các nhân tố đờm hoả, phong hư, trên lâm sàng nói chung thì về can thận kém, thủy không nuôi dưỡng được mộc, làm cho can dương nhiễu động, lên là thường thấy nhiều hơn, trong đó can phong dữ dội quá, thì có thể choáng váng ngã quỵ và đó lại thường là tiền triệu của chứng trúng phong, cho nên Đan Khê nhận rằng huyễn vựng là dần dần đi đến trúng phong.

  1. PHỤ PHƯƠNG

  1. Thiên ma câu đằng ẩm: Thiên ma, câu đằng, sinh thạch quyết, sơn chi, hoàng cầm, ngưu tất, đỗ trọng, ích mẫu thảo, tang ký sinh, dạ giao đằng, chu phục thần.
  2. Linh dương giác thang: Xem số 16 phụ phương mục Trúng phong.
  3. Kỷ cúc địa hoàng hoàn: Thục địa, sơn dược, thù nhục, đan bì, phục linh, trạch tả, kỷ tử, cúc hoa.
  4. Quy lộc nhị tiên giao: Xem số 16 phụ phương mục Hư lao.
  5. Đại bổ nguyên tiễn: Xem số 13 phụ phương mục Hư lao.
  6. Quy tỳ thang: Xem số 27 phụ phương mục Hư lao.
  7. Nhân sâm dưỡng vinh thang: Xem số 6 phụ phương mục Hư lao.
  8. Cận kiện bạch truật phụ tử thang: Bạch truật, phụ tử, cam thảo.
  9. Bán hạ bạch truật thiên ma thang: Bán hạ, bạch truật, thiên ma, trần bì, phục linh, cam thảo.
  10. Ôn đởm thang: Xem số 8 phụ phương mục Kinh quý.

Tác dụng phụ của corticoid

Thuốc chữa bệnh
-
1

Tác dụng phụ của corticoid

Tác dụng phụ sớm

Rối loạn tiêu hóa: mức độ trung bình nhưng cũng có thể nặng lên bởi một

 Do quá liều

đợt bộc phát loét dạ dày hay tá tràng, có thể gây biến chứng xuất huyết hoặc thủng (tăng tiết acid dạ dày, giảm tân sinh chất nhầy và đổi mới tế bào và ức chế prostaglandin).

Xuất huyết hoặc thủng ruột có thể gặp. Vì thế cần lưu ý trước các đối tượng nghi ngờ bệnh lý dạ dày – tá tràng.

Rối loạn tâm thần kinh: thường xảy ra ở những cá nhân cơ địa có sẵn với biểu hiện bằng rối loạn giấc ngủ, mất ngủ, sảng khoái hoặc ăn nhiều, có thể dạng mê sảng, hưng phấn, trầm cảm gần như lú lẫn, có thể gây động kinh (giảm ngưỡng kích thích vỏ não), chứng giả u tiểu não (tăng áp lực nội sọ).

Nguy cơ nhiễm trùng: nhất là khi điều trị kéo dài có thể làm bộc phát bệnh lý nhiễm trùng tiềm tàng hoặc do nhiễm chéo với vi khuẩn mủ, lao, virus (lưu ý bệnh đậu mùa, herpes, zona, sởi sẽ nặng lên nếu sử dụng corticoid) và ký sinh trùng.

Các tai biến trên rất khó điều trị, tùy theo độ trầm trọng và thời gian sử dụng thuốc. Tùy trường hợp có thể ngừng thuốc. Những đối tượng bị nghiện thuốc cần điều trị thay thế thì phải theo dõi kỹ và có thể tăng liều. Trên thực tế cần theo dõi tại môi trường bệnh viện.

Tác dụng phụ chậm

Lắng đọng tổ chức mỡ và rối loạn da – cơ: lắng đọng mỡ (100 mg cortisol/ngày trong 2 tuần) dạng Cushing với quá tải mỡ ở vùng mặt, cổ và thân thường kèm rối loạn ở da như da mỏng, ban xuất huyết, vết răn da, sẹo giả hình sao, chậm kết sẹo, rậm lông, đặc biệt khi dùng ACTH tổng hợp kéo dài.

Mụn trứng cá thường gặp ở trẻ vị thành niên, phối hợp với bệnh lý cơ do corticoid ưu thế ở gốc chi, dự báo cho suy sinh dục chức năng.

Rối loạn xương: biểu hiện bởi sự mất khoáng, gây xẹp cột sống và gãy xương dài, nhất là khi dùng liều cao và kéo dài. Có thể dự phòng chứng này bằng cách dùng phối hợp 25 OH vitamin D hay phối hợp điều trị fluorure Na và 25 OH vitamin D và calci có hiệu quả ở người lớn. Hoại tử xương vô trùng do corticoid thường gặp ở đầu xương đùi với nhiều ổ, cần nghi ngờ biến chứng này trước một đau khớp không giải thích được.

Chứng chậm phát triển ở trẻ em là biến chứng đáng lo ngại, có thể xảy ra ngay cả liều thấp.

Bệnh về cơ.

Hiện tượng giữ muối: tăng cân, phù, tăng huyết áp vì thế cần có chế độ hạn chế muối.

Rối loạn về mắt: đục thủy tinh thể và tăng nhãn áp.

Rối loạn nội tiết và chuyển hóa: cường insulin, kháng insulin, mất kali, giảm kali, kiềm hóa, bộc phát đái tháo đường tiềm tàng hoặc làm nặng đái tháo đường có sẵn. Suy nhược sinh dục (nam), rối loạn kinh nguyệt (nữ), giảm TSH và T3.

Tăng bạch cầu đa nhân (ngay khi không có nhiễm trùng), giảm bạch cầu ái toan.

Tăng đông máu.

Viêm tụy cấp, gan nhiễm mỡ.

Dạng corticoid bôi tại chỗ có thể gây chứng teo biểu bì da, giảm nhiễm sắc tố, chứng giãn mao mạch, mụn trứng cá, viêm nang lông.

Tác dụng phụ do ngừng thuốc

Hiện tượng dội

Biểu hiện bằng sự tái xuất hiện triệu chứng của bệnh chính gây nên. Đây là do giảm liều nhanh, cần phân biệt với một đợt tiến triển của bệnh ngay khi đang điều trị.

Suy vỏ thượng thận

Thường thấy khi dùng liệu pháp corticoid trực tiếp liên quan đến tác dụng hãm trục đồi-yên-thượng thận do corticoid, nhất là khi sử dụng liều cao kéo dài, liều cao hơn liều sinh lý.

Suy thượng thận dễ bị mẫn cảm khi có stress nhiễm trùng, chấn thương, phẫu thuật, biến chứng cấp, ngừng thuốc đột ngột. Vì thế để dự phòng cần phải giảm liều dần, chủ yếu ngang mức sinh lý và nhất là theo dõi trục đồi-yên- thượng thận và điều trị hệ thống khi có stress với cortison hoặc hydrocortison liều gấp 2 lần so với liều hàng ngày.

Hội chứng cai (syndrome de sevrage)

Cần phải theo dõi trước một trường hợp suy nhược xuất hiện khi giảm liều thuốc nhưng không đi kèm suy vỏ thượng thận. Nếu điều này không tương ứng tác dụng trên tâm – thần kinh của bệnh nhân đối với corticoid, cần phải để ý đến tình trạng đờ thượng thận.

Tác dụng phụ do sử dụng tại chỗ

Khi sử dụng tại chỗ (khớp, ..) cũng có thể gây tác dụng toàn thân nếu dùng thường xuyên và liều đáng kể, cũng có thể gây cường cortisol và trơ thượng thận.

Có thể gây nhiễm trùng tại chỗ (hoặc nhiễm trùng trong khớp), teo hoặc hoại tử tổ chức dưới da (nhất là khi tiêm nông), phản ứng viêm tại chỗ.

Corticoid là một thuốc tốt có nhiều đóng góp quan trọng trong điều trị rất nhiều bệnh thuộc nhiều chuyên khoa khác nhau, nhưng bên cạnh đó cũng có nhiều tác dụng phụ và tai biến. Để phát huy tác dụng tốt của thuốc và hạn chế các tai biến cần tôn trọng một số nguyên tắc liên quan đến chỉ định thuốc corticoid, theo dõi và ngừng sử dụng, báo trước các sự cố xảy ra, các biện pháp dự phòng và điều trị tai biến nhằm hạn chế các tai biến đáng tiếc xảy đến cho người bệnh khi sử dụng liệu pháp corticoid.

Bệnh đái tháo đường – Gánh nặng kinh tế, xã hội

Thuốc chữa bệnh
-
0

Bệnh đái tháo đường đã, đang và sẽ là gánh nặng cho nền kinh tế, xã hội của cả thế giới và mỗi quốc gia vào thế kỷ 21.

Gánh nặng bệnh tật và tử vong

Đái tháo đường gắn liền với các biến chứng, nhất là biến chứng tim mạch. Các biến chứng này cùng với các stress về tâm lý không chỉ làm chất lượng cuộc sống của người bệnh giảm đi, mà còn làm hao tổn cả tuổi thọ. Tại Hội nghị lần thứ 6 của Hiệp hội Đái tháo đường quốc tế khu vực Tây Thái Bình Dương, tháng 10 năm 2005, bệnh đái tháo đường được xem là ” kẻ giết người thầm lặng- the silent killer”. Người ta thấy một người ở lứa tuổi 40 – 49 được chẩn đoán đái tháo đường typ 2 sẽ mất đi trung bình là 10 năm sống. Người đái tháo đường typ 2 có bệnh lý mạch vành cao gấp 2-3 lần so với người không bị đái tháo đường.

Tại thời điểm chẩn đoán lâm sàng người bệnh đái tháo đường typ 2 phần lớn đã có biến chứng, trong đó bệnh võng mạc có tới 35%, bệnh thần kinh ngoại vi 12%; protein niệu 2,0%.

Một nghiên cứu ở Đức về bệnh đái tháo đường và biến chứng của bệnh, với 2.701 người mắc bệnh, tuổi trung bình là 67 tuổi. Kết quả cho thấy, số người có 2 biến chứng chiếm 23%; số người có từ 3 biến chứng trở lên chiếm 3%. Biến chứng tim mạch có ở 43% người bệnh, biến chứng mạch máu não 12%; tổn thương bàn chân hoặc thần kinh chi dưới là 23%, bệnh võng mạc là 11%, thận là 6,0%.

Gánh nặng chi phí xã hội của bệnh đái tháo đường

  • Chi phí cho bệnh đái tháo đường:

Theo quan niệm hiện nay chi phí cho điều trị bệnh đái tháo đường là một chi phí phức tạp, tổng hợp của nhiều yếu tố. Đái tháo đường do vậy, không chỉ chiếm được mối quan tâm của các chuyên gia y tế, mà còn thu hút sự chú ý của các nhà quản lý xã hội. Đặc biệt với đái tháo đường typ 2 vì sự phát triển của bệnh luôn gắn với sự gia tăng tỷ lệ các biến chứng mạn tính gây hao tổn không nhỏ đến sức người, sức của, ảnh hưởng đến tình hình phát triển kinh tế, xã hội của mọi quốc gia.

Nhìn nhận một cách tổng hợp thì chi phí cho quản lý sức khoẻ của người mắc bệnh đái tháo đường gấp 2-4 lần người không bị đái tháo đường. Chi phí này bao gồm cả thuốc, trang thiết bị, xét nghiệm cận lâm sàng, chi phí thường xuyên đi khám bệnh v.v.

Mức độ chi phí này còn phụ thuộc vào thời gian mắc bệnh, vào tình trạng biến chứng của bệnh.

Đa số chi phí cho điều trị của người đái tháo đường gắn liền với giải quyết biến chứng của bệnh, đặc biệt là những người phải nằm viện, thường các biến chứng chiếm tới 2/3 tổng chi phí điều trị (bảng 1.4).

Bảng 1.4. Ví dụ về giá điều trị (bảng Anh) trung bình cho người bệnh đái tháo đường (theo UKPDS).

Bệnh nhân gầy Bệnh nhân thừa cân
Chế độ ăn Thuốc

(ln/Sulfo)

*

 Chế độ ăn Metformin
* Thông thường 3.655 4.350 2.157 3.242
* Có biến chứng
– Ở bệnh viện 4.266 3.494 4.632 3.317
– Ngoại trú 1.666 1.631 1.324 1.258
– Mắt và/hoặc thận 283 133 51 36
Tổng số cho ĐT biến chứng 6.215 5.258 6.007 4.642
Tổng số cho ĐT lâm sàng 9.869 9.608 6.007 4.642
Tỷ lệ % có biến chứng 63 55 74 59

* Insulin, sulfonylurea. ĐT: Điều trị.

Những nghiên cứu ở một số nước phát triển cho thấy 5 – 10% tổng ngân sách giành cho y tế buộc phải chi cho việc chăm sóc đái tháo đường và biến chứng của bệnh.

Năm 1997, thế giới chi phí cho điều trị đái tháo đường là 1.030 tỷ đô la Mỹ, riêng nước Mỹ với 15 triệu người đái tháo đường chi phí 98,2 tỷ (chi phí trực tiếp 44,1 tỷ USD, gián tiếp 54,1 tỷ USD). Australia, đã phải chi ít nhất là 720 triệu USD cho việc chăm sóc đái tháo đường trong năm 1995 so với 550 triệu USD năm 1990. Dự kiến đến năm 2010, chi phí này sẽ tăng khoảng 50%.

New Zealand, 5% ngân sách y tê được chi cho việc trực tiếp chăm sóc đái tháo đường và thêm 5% nữa cho các khoản trợ cấp mất sức vì đái tháo đường, tổng cộng là 10%. Tại Nhật Bản, chi phí trực tiếp về đái tháo đường cho các cơ sở y tế vào khoảng 16,94 tỷ USD và chiếm 6% tổng ngân sách y tế năm 1998.

Hiện chưa có các thông tin đầy đủ, chi tiết về chi phí trực tiếp và gián tiếp cho bệnh đái tháo đường của khu vực Tây Thái Bình Dương. Tuy nhiên, số liệu thông kê của một số quốc gia cho thấy chi phí chung cho người đái tháo đường cao hơn một cách đáng kể so với người không bị đái tháo đường. Ví dụ:

4% số người được chẩn đoán là đái tháo đường, chiếm 12% tổng chi phí chăm sóc sức khoẻ.

1,4% số người được phát hiện có bệnh đái tháo đường, chiếm 5,5% số lượt nhập viện và 6,4% số lượt khám ngoại trú.

Tình trạng kiểm soát đường huyết kém làm tăng chi phí chăm sóc sức khoẻ, ví dụ chi phí cho các hội viên đái tháo đường của một tổ chức bảo vệ sức khoẻ tăng dần trong khoảng thời gian 3 năm, theo thứ tự là 5%, 11%, 21% và 36% đối với mỗi mức tăng 1% trong trị số hemoglobin glycat-hoá (HbA1c) từ 6-10%. Nghiên cứu này cũng thấy rằng nếu quản lý tốt mức glucose máu, biểu hiện bằng giảm HbA1c, sẽ làm giảm chi phí chăm sóc.

Nếu tính theo giới và tuổi thì tỷ lệ mất sức lao động ở nam giới bị đái tháo đường trên 40 tuổi tăng gấp 3 lần, ở bệnh nhân nữ trên 50 tuổi tăng gấp 2 lần so với các đối tượng nam nữ cùng độ tuổi không bị đái tháo đường.

Những nghiên cứu về kinh tế y tế còn cho thấy ngay cả trong thời kỳ tiền lâm sàng của đái tháo đường typ 2, chi phí chăm sóc sức khoẻ cũng tăng, ví dụ người có khả năng mắc bệnh đái tháo đường thường hay tìm đến các dịch vụ y tế hơn và phải mất chi phí chăm sóc sức khoẻ nhiều hơn so với người không có nguy cơ phát triển thành đái tháo đường.

Người ta cũng dự báo rằng sự gia tăng cao nhất về số người đái tháo đường tại các nước đang phát triển sẽ xảy ra ở độ tuổi có khả năng lao động, từ 26 – 64 tuổi. Điều này chắc chắn sẽ có ý nghĩa đối với khu vực Tây Thái Bình Dương, nơi có nhiều quốc gia đang phát triển, có tốc độ tăng trưởng kinh tế cao, đồng thời tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường cũng đang đạt tới mức “kỷ lục”. Đặc điểm này cũng đồng nghĩa với sự thật là khu vực này đang chịu một gánh nặng không nhỏ về mặt chi phí gián tiếp của bệnh đái tháo đường cũng như tăng nhu cầu dịch vụ y tế.

  • Tác động xã hội của đái tháo đường:

Tác động của tử vong và biến chứng sớm do đái tháo đường lên sức sản xuất, chi phí tài chính và xã hội rất lớn. Vai trò và vị trí của người đàn ông với tư cách là người lao động chính trong gia đình và của người phụ nữ với tư cách là người quản lý, chăm sóc gia đình bị ảnh hưởng nghiêm trọng do bệnh đái tháo đường và các biến chứng của bệnh. Tại nhiều nước đang phát triển hiện không có công quỹ dự phòng càng gây thêm sự căng thẳng về tài chính, thể chất và tâm lý trong gia đình, nhất là đối với phụ nữ.

  • Tác động cá nhân của đái tháo đường:

Đối với cá nhân, khi được chẩn đoán đái tháo đường người bệnh thường có chấn thương lớn về tâm lý. Họ sẽ buộc phải có những thay đổi về quan niệm và lối sống, bao gồm việc hoạch định và sắp xếp thời gian ăn uống, thường xuyên tự kiểm tra đường máu, tiêm insulin hoặc uống thuốc, điều chỉnh và thận trọng đối với hoạt động thể lực, để phòng chống các biến chứng trước mắt và lâu dài. Người đái tháo đường luôn bị đe doạ bởi các biến chứng cấp và mạn tính, người ta lo ngại nhất vẫn là nguy cơ hạ đường huyết. Một triệu chứng bệnh hoặc nhiễm khuẩn gian phát thông thường cũng có thể trở nên nguy hiểm đến tính mạng đối với tính mạng của họ.

Chất lượng cuộc sống và sự tin tưởng cá nhân bị suy giảm thường là do những lý do sau:

Lo lắng về việc thường xuyên phải có đủ thuốc điều trị thiết yếu.

Thiếu thông tin đầy đủ để biết cách tự chăm sóc.

Khó khăn trong việc đánh giá các dịch vụ chăm sóc sức khoẻ thích hợp.

Phải mất thêm chi phí chăm sóc y tế.

Cần có thời gian nghỉ việc để đi khám bệnh.

Sự hiểu nhầm của công chúng về nguyên nhân gây bệnh và khó khăn do việc phải thực hiện chế độ điều trị khác với mọi người.

Quyết định “phải nói với ai?” về việc mình bị mắc bệnh đái tháo đường, ví dụ: bạn bè, đồng nghiệp, nhân viên?

Cảm thấy mất khả năng kiểm soát chính bản thân mình và bối rối đi kèm với những cái “thiếu”.

Những phức tạp xã hội và những bất lợi tiềm tàng luôn xảy ra ở nơi, mọi lúc như ở nơi làm việc, trong triển vọng hôn nhân, các sinh hoạt thể thao, vui chơi giải trí. Thậm chí có khi họ còn phải chịu cả sự hiểu nhầm rằng đái tháo đường là bệnh “lây”, làm cho mọi người xa lánh v.v.

Các yêu cầu tự chăm sóc cứng nhắc cũng gây phiền phức cho người bệnh, ví dụ tự tiêm thuốc hoặc dùng bữa cách những khoảng thời gian đều đặn.

Các loại chi phí cho người mắc bệnh đái tháo đường

Chi phí trực tiếp

Là gánh nặng kinh tế mà người bệnh và gia đình họ phải chi trả cho việc khám chữa bệnh, cho các chi phí khác ngoài thuốc (như phí giao thông, tiền trọ, tiền phục vụ v.v.) bằng tiền thu nhập của chính bản thân họ (bao gồm cả tiền đóng cho bảo hiểm). Đây là vấn đề rất lớn; người bệnh dù ở xã hội giàu hay nghèo, thì đây cũng là những chi phí bắt buộc, với mức độ không nhỏ so với thu nhập. Những chi phí này gây ảnh hưởng lớn cho bản thân người bệnh và cả gia đình họ.

Chi phí trực tiếp còn là khoản tiền mà bảo hiểm y tế phải chi trả cho người bệnh; ví dụ, các chi phí cho các bệnh nhân nội trú hoặc ngoại trú mắc bệnh đái tháo đường và các biến chứng do bệnh gây ra.

Bảng 1.5 thống kê đánh giá về chi phí trực tiếp cho người đái tháo đường với tổng chi phí giành cho người đái tháo đường so sánh với chi phí ngân sách giành cho chăm sóc sức khoẻ.

Đa số những chi phí trực tiếp là cho những biến chứng của bệnh.

Quốc gia Chi trực tiếp cho Đái tháo đường (USD) Tổng ngân sách (USD) Trực tiếp (tiền địa phương) Tổng ngân sách (tiền địa phương)
Đan Mạch 0,54 9,12 3,8 64
Ha Lan 0,46 7,84 2,6 44
Pháp 7,3 121,66 45,2 753
Đức 10,67 179,36 19,7 331
Italia 4,50 74,95 8.220,0 137.000
Nhật 16,94 282,42 2.070,0 34.500
Tây Ban Nha 2,04 33,93 320,0 5.330,0
Thuỵ Điển 0,88 14,72 7,5 125,0
Anh 4,65 76,94 2,9 48,0
Mỹ 60,0 1.007,0 60,0 1.007,0

* Theo thống kê này chi phí cho một người bệnh đái tháo đường cao gấp 2,5 lần so với người không bị đái tháo đường. (Đơn vị tính là tỷ USD và tiền tệ đia phương đã được chuyển đổi ra đô la Mỹ theo tỷ giá tại ngày 26 – 5 1999).

Một nghiên cứu về gánh nặng chi trả của người bệnh đái tháo đường điều trị tại Bệnh viện Nội tiết, Việt Nam, cho thấy chi phí cho điều trị ở nước ta có những đặc điểm sau:

Người bệnh thường vào viện vì những biến chứng; biến chứng càng nhiều chi phí cho thuốc chữa bệnh, cho số ngày buộc phải nằm điều trị càng cao.

Các chi phí trực tiếp không cho điều trị cao.

Đa số người bệnh không đủ khả năng tự chi trả, dù đã có hỗ trợ của bảo hiểm y tế, người có đủ khả năng chi trả chỉ có 27,3%; phải bán đồ dùng có giá trị trong nhà để chi trả là 21,2%; vay mượn để chi trả là 51,5%.

Những chi phí trên đây phụ thuộc rất nhiều vào chất lượng của công tác quản lý bệnh, vào trình độ hiểu biết và tự quản lý bệnh của người mắc bệnh đái tháo đường, vào tổ chức mạng lưới y tế.

Có thể chia ra các nguyên nhân tham gia vào “tăng chi trả” như sau:

+ Phụ thuộc vào giai đoạn mắc bệnh; bệnh càng nặng chi trả càng cao; thậm chí nhiều người có khả năng bị tử vong do các biến chứng như hôn mê, nhiễm khuẩn hoặc các tai biến tim mạch, thần kinh

+ Chi trả cho các “kỹ thuật cao” trong chẩn đoán bệnh và đây là một thực tế; các biến chứng về tim mạch là hay gặp nhất; để đánh giá mức độ các biến chứng, tìm ra phương pháp can thiệp có hiệu quả buộc phải tiến hành các biện pháp kỹ thuật cao và tốn kém.

+ Chi trả cho người đi theo phục vụ. Hình thức này chỉ có thể hạn chế được nếu tổ chức tốt mạng lưới y tế cơ sở, nhất là tổ chức ra các đội công tác đặc biệt phục vụ theo yêu cầu của người bệnh.

Chi phí gián tiếp

Là những chi phí mà xã hội phải gánh vác cho những người mắc bệnh đái tháo đường. Đó là những sản phẩm lao động bị giảm sút do nghỉ ốm, do tàn phế, do nghỉ hưu sớm hoặc chết non vì bệnh tật. Chi phí này bao gồm cả những sản phẩm lao động do người phục vụ người bệnh phải nghỉ việc. Như vậy chi phí gián tiếp không thấp hơn chi phí trực tiếp mà luôn cao hơn (bảng 1.6).

Ở nước ta chưa có công trình nghiên cứu nào về chi phí gián tiếp cho người bệnh đái tháo đường.

Bảng 1.6. So sánh chi phí trực tiếp và gián tiếp
ở một số quốc gia trên thế giới (Đơn vị tính: USD).

Quốc gia (năm) Chi phí trực tiếp Chi phí gián tiếp
Mỹ (1997) 44,1 tỷ 54,1 tỷ
Australia (1995) 371 triệu 280 triệu
Mexico (1991) 100 triệu 300 triệu

Chi phí vô hình

Còn được gọi là gánh nặng tâm lý của xã hội đối với bệnh đái tháo đường, bao gồm các stress, sự lo lắng của bản thân người bệnh, thân nhân họ và cả cộng đồng về tất cả các khía cạnh có liên quan đến bệnh như tình trạng bệnh, diễn biến của bệnh, ảnh hưởng của bệnh đến công việc, đến tương lai v.v. Người ta đã dùng khái niệm chất lượng cuộc sống QOL (quality of life), để đánh giá hy vọng sống và chất lượng cuộc sống của người đái tháo đường.

Ngày nay vấn đề người ta quan tâm là làm thế nào để giảm bớt chi phí cho bệnh đái tháo đường? Nhiều chuyên gia đã cảnh báo gánh nặng chi phí này với các quốc gia đang phát triển, nơi mà tỷ lệ đái tháo đường typ 2 đang tăng lên nhanh chóng, nhưng kinh nghiệm về quản lý, dự phòng bệnh lại hầu như không có gì. Đặc biệt nhất là lứa tuổi mắc bệnh ở các quốc gia này lại thường ở vào lớp tuổi từ 30 – 64, lứa tuổi lao động chính tạo ra của cải vật chất, tinh thần cho cả cộng đồng và cho mỗi gia đình – tế bào của xã hội.

Ngừng tim

Thuốc chữa bệnh
-
0

Ngừng tim

Bất kỳ ai, dù ở dâu, đêu có thể hòi sức tim được.

Chi với hai bàn tay cũng đủ (Kouvenhowen)

Ngừng tim và ngừng tuẩn hoàn là vấn đề cực kỳ cấp cứu. Nó yêu cầu trong vài phút phải xử trí có hiệu quả, nếu lâu hơn sẽ chết hoặc để lại di chứng nặng nề do não thiếu oxy.

Từ năm 1960, Kouvenhowen tìm ra phương pháp bóp tim ngoài lồng ngục, hồi sức tim đã phát triển. Ngừng tim không còn là biến chứng không thể hồi phục được như trước đây.

I. ĐỊNH NGHĨA

Danh từ ngừng tim nên thay bằng ngừng tim – tuần hoàn vì hai lý do: Chính đây thục sự là ngừng mọi hoạt động có hiệu quả của tim. Nhưng lưu ý tuẩn hoàn, vì ngừng tuần hoàn dẫn đến ngừng cung cấp oxy cho tổ chức mô. Mặt khác ngừng tuần hoàn mà ta chẩn đoán được trên lâm sàng có thể do tim đã ngừne hoạt động thật sự; hoặc còn hoạt động nhưng không hiệu quả, hoặc chỉ do rung tim.

  1. BA KIỀU NGỪNG TUẦN HOÀN
  2. VÔ tâm thu

Là ngừng tim thực sự (đường đẳng điện) tim không bóp, nhẽo và giãn. Tim có thể ngừng đột ngột, từ từ hoặc tự hổi phục.

  1. Ngừng tim đột ngột, do phản xạ (cường phó giao cảm, vùng tai mũi họng, khí quản, màng bụng) hoặc do blốc nhĩ thất toàn phần (Stokes – Adams). Tim có thể đập lại tự nhiên hoặc sau vài nhát xoa bóp.
  2. Ngừng tim từ từ, là do thiếu oxy, hoặc do chảy máu (không mồi được tim).
  3. Cuối cùng là ngừng tim tự hồi phục, một trạng thái lâu ngày (état de mal) của blốc nhĩ thất. Bệnh nhân bị ngất, nhưng sau đó tim lại đập trở lại. 2 hiện tượng này xen kẽ nhau hàng giờ.

B. Rung thất

Do thớ cơ tim co không đồng đều. Tuy co bóp nhưng không hiệu quả. Nguyên nhân có thể: do chuyển hóa (K), dịch thể (tăng thán máu) hoặc thiếu oxy cục bộ. Điển hình cho kiểu này là rung thất ở người bị điện giật.

C. Phân ly điện cơ

Là tim còn đập, nhưng không đù khả năng tống máu. Nguyên nhân có thể do: Trụy tim đột ngột, nhịp chậm quá mức, là báo hiệu sắp ngừng tim. Cũng có thể chi do loạn nhịp: Xoắn đinh, nhịp nhanh thất.

III. HẬU QUẢ NGỪNG TUẦN HOÀN

A. Tế bào thiếu oxy: Các tế bào có sức chịu đựng thiếu oxy khác nhau. Tim hồi phục được sau 30-60 phút, trái lại não chỉ chịu đựng thiếu oxy trong 3-4 phút, và ngay cả khi tim đã đập trở lại, não rất nhạy cảm với thiếu oxy. Thận chống đỡ với ngừng tim ngắn tốt hơn với trụy tim dài (collapsus prolongé).

B. Cơ thể thiếu năng luợng và rối loạn chuyển hoá:

Có thể có toan – máu chuyến hóa và toan hô hấp

IV. CHẨN ĐOÁN

Phải khám rất khẩn trương:

A. Tiền triệu chứng: Có các dấu hiệu như:

  • Nhịp chậm: Mạch chậm dưới 50/phút, là đáng lo ngại.
  • Đồng tử giãn đột ngột: Thường là sau ngừng tim, hoặc đi cùng ngừng tim.

B. Triệu chứng lâm sàng: 3 triệu chứng:

  • Da mặt tái xám màu’ tro.
  • Không có mạch ở huyết quản lớn: mạch đùi, mạch cảnh, huyết áp tụt.
  • Mất tri giác đột ngột.

Sự sống giảm hẳn và các triệu chứng khác rất nguy kịch:

  • Tim không nghe đập, nhưng không nên quá mất thì giờ nghe tim
  • Đồng tử giãn, nếu trước đó không có thì sau tai nạn vài giây sẽ hiện ra. Phản xạ giác mạc mắt mất rất nhanh.
  • Ngừng thở sau vài cái ngáp. Và chi trong 4 phút bệnh nhân sẽ chết. Ta không nên cuống quít, quá mất thì giờ bắt mạch chi, mạch đùi mà phải tập trung làm động tác cấp cứu.
C. Chấn đoán điện: Một vài trường hợp nên làm, nhưng không cân thiết vì mọi trường hợp điều trị ban đầu đểu giống nhau. Không mất nhiều thì giờ vào điện tâm đồ.

D. về Chấn đoán nguyên nhân: Có thể.

  • Hoặc quá rõ nguyên nhân (chảy máu, thiếu oxy do chướng ngại tắc đường thở) phải khắc phục ngay (nghiệm pháp Heimlich).
  • .Hoặc phức tạp hơn, hoặc nguyên nhân chưa rõ, nhưng cũng không nên mất thì giờ thào luận.

Phải dứt khoát về động tác, khẩn.trương về tinh thẩn, xử trí tối đa, sơ hở tối thiểu, theo một trật tự đã được sắp xếp.

V. XỬ TRÍ

Những động tác cấp cứu ban đầu:

  • Ghi giờ, phút ngừng tim.
  • Gọi người đến giúp, không làm một mình.
  • Đặt bệnh nhân trên đất (không đặt trên giường) cởi thát lưng và cổ áo, để lộ mặt trước ngục.
  • Tháo ‘răng giả.
  • Để bệnh nhân nằm hai chân cao. Dùng nắm tay ấn mạnh vào bụng vài cái.

A. Đấm một vài đấm vào vùng trước tỉm

Cách làm này đôi khi hữu hiệu, nếu ngừng tim do phản xạ, nhưng sau đó phải hoàn chinh thêm bằng tiêm tĩnh mạch chậm atropin (lmg)

B. Bảo đảm thông khí phổi ngay

Nếu bệnh nhân đã đặt nội khí quản hoặc mở khí quản sẵn thì lắp vào máy thở hoặc đặt ống thở canun vào miệng, nếu không, phải thổi ngay lập tức miệng – miệng trong khi chờ đợi tìm nhân viên kỹ thuật.

Bảo đảm thông suốt (perméabilité) đường thở là chủ yếu: Mọi động tác hồi sức sẽ không thành công nếu không đạt mục tiêu này.

Ba động tác phải làm vì mục tiêu đó là:

  1. Kéo ngửa đầu bệnh nhân ra sau, một tay đè lên trán, một tay kéo và đỡ hàm dưới đưa lên cao và ra trước.
  2. Lau sạch đưòng thỏ: Phải làm nhanh, dùng miếng gạc lau đờm giãi ở miệng và ỉau sạch hầu họng. Nhanh chóng thối trực tiếp vào miệng bệnh nhân vài cái trước đã, có thể ngậm vào miệng bệnh nhân qua miếng gạc.
  3. Đặt canun Guedel vào miệng.
  4. Thổi miệng – miệng vào bệnh nhân: Dùng hơi thở ra

của người cứu, thổi áp lực dương vào phổi nạn nhân đang ngừng thở, bệnh nhân tự thở ra bị động nhờ tính đàn hồi của phổi. Cách này đơn giản và nhanh, và vì vậy áp lục khí máu người bệnh có thể bình thường được sau 15 giây (4 tẩn thổi).

Sau một hơi hít vào tối đa, người cứu ngậm kín và thối vào miệng bệnh nhân cho đến khi lổng ngực người bệnh nở ra. Nhịp thổi lúc đầu nhanh, nhưng sau 10 vận động hô hấp có thê’ chậm dần lại.

  1. Tiếp theo, thông khí tiếp tục thực hiện bằng Ambu với oxy (5 lít/phút), qua nội khí quản; hoặc hỗ trợbằng máy thở với oxy đơn thuần (100%), tần số từ 12-15 chu kỳ/phút với thể tích lưu thông từ 10-12 ml/kg.

C. Xoa bóp tỉm ngoài lồng ngực

1. Kỹ thuật được Kouvenhowen mô tả năm 1960 dựa trên tính chất mềm dẻo của lồng ngực:

  • Ép tim từ ức đến cột sống, nhứng ép sang 2 bên bị hạn chế do màng tim, tim tống máu vào hệ thống tuần hoàn lớn và nhỏ. Sức ép buông ra, lồng ngực giãn, thì máu các nơi trở lại về buổng tim.
  • Nạn nhân nằm ngửa trên ván cứng, hai chi hơi cao lên và đầu thấp xuống.

Người cứu ngồi bên phải nạn nhân, gót-tay phải đè lên 1/3 dưới xương ức, phía trên mỏm ức, ngón thẳng góc với bờ ức. Gót tay kia đè lên mu bàn tay này, và dùng sức của cả cơ thể ấn xuống tạo áp lực mạnh làm lún xương ức xuống 3-4cm. Phải đè lên đường giữa, không chệch sang 2 bên sợ gãy xương sườn. Khi hết ấn, lồng ngực lại giãn ra. Trẻ em và sơ sinh, lồng ngực còn mểra, chi cẩn ấn bằng đầu ngón tay.

Ân phải gọn, rút ra nhanh, đủ hiệu quà làm cho xương ức lõm xuống 3-4cm.

Tẩn số ấn 60 lần/phút. Nếu nhanh hơn, máu không đủ vào mạch vành.

  1. Phối hợp với hồ hấp nhân tạo miệng – miệng:

    Hai kỹthuật này phải làm đổng thời. Trên thực tế khi đang bóp tim thì không thông khí được. Nên sau khi bắt đầu thối 3-4 lẩn vào miệng lúc ban đầu để cấp cứu thì sau đó cứ xen kẽ nhau đều đặn, 4 lần bóp tim cho 1 lẩn thổi phổi. (Nếu chi có 1 người thì làm 10 lần bóp tim và 2 lần thổi phổi liên tiếp).

  1. Hiệu quả hồi sức đánh giá trên các dấu hiệu sau:

  • Đổng tử hết giãn
  • Sắc da bình thường
  • Mạch đùi đập trở lại.
  • Huyết áp tâm thu cao hơn 6cm hoặc tới 10-12cm.

Cuối cùng là ECG cần làm để kiểm tra kết quả của bóp tim ngoài lồng ngực.

  1. Biến chứng của bóp tim ngoài lồng ngực

Thường nhất là gãy xương sườn, gãy mảng sườn di động (volet), do đó phải chú ý ấn lên xương ức, không đụng đến xương sườn. Ngoài ra còn một số biến chứng nặng: Tràn máu, tràn khí phổi do gãy sườn, trằn khí do vỡ các bóng khí phế thủng, thương tốn và máu tụ trong gan, di động tĩnh mạch chủ.

  1. Chống chỉ định bóp tim ngoài lồng ngực

a. Chống chi định tuyệt đối: Nước màng tim chèn ép (tamponnade). Trường hợp này phải chọc hút hết nước mới bóp tim nếu cần thiết.

b. Chống chi định tương đối: khi có mảng sườn di động (volet) thương tốn cơ tim và tràn khí phổi, cần hút ra và kết hợp đồng thời xoa bóp…

Chú ý: tình trạng “vắng ý thửc” của hồi sức tim là ác tính, quá khả năng điều trị.

D. Bảo đảm cho tim bóp tụ nhiên

Sau khi đạt kết quả ban đầu thì từ đây phải có được một đường tĩnh mạch và màn hình đế theo dõi.

  1. Truyền tĩnh mạch: Rất cần, vì chi sau ngừng tim 5 phút, cơ thể đã ở tình trạng toan chuyển hóa do lưu lượng tim quá thấp. Ngoài truyền để chống toan máu, còn giúp tim tái khởi động và mạch tăng trương lục.

Bắt buộc phải có 1 tĩnh mạch vững, đảm bảo được lưu lượng lớn. Phải dùng kim to, tốt nhất là cathété qua da.

Đường vào lúc này cũng dế vì huyết áp thấp, nên chọn:

  • tĩnh mạch lớn cánh tay
  • mạch đùi
  • mạch cảnh ngoài
  • mạch dưới đòn

  1. Chọn thuốc:

a. Kiềm hóa máu ngay tức khắc, bằng:

  • Bicarbonat 14%, 1 lọ 250ml trong 5-10 phút.
  • Bicarbonat 84%, 1 lọ lOml, dùng 1/2 liều trong 5 phút một.

b. Trợ tim:

  • Cường giao cảm: Adrénalin là tốt và công hiệu nhất, do tác dụng bêta làm tim đập nhanh và tác dụng anpha làm giảm liệt mạch thứ phát do oxy thiếu.

Liều dùng đường tĩnh mạch phải lớn, ống 1 mg, có thể theo đường nội khí quản hoặc dưới da (trường hợp không tiêm được tĩnh mạch).

Nếu không thành công, thì cứ 5 hoặc 10 phút tiêm nhắc lại một lần 5mg.

Không trộn adrénalin với bicarbonat vào cùng bơm tiêm (vì mấí tác dụng).

  • Dùng Clorua Ca (CaCl2):
  • Tăng co bóp tim;

‘ – Dùng 1 ống lOml 10% clorua canxi tiêm trục tiếp vào tĩnh mạnh;

  • Nhất là phân ly điện cơ hoặc rung thất tẩn số thấp.

  1. Màn huỳnh quang điện tim:

Cho phép chẩn đoán các kiểu ngừng tim:

a. Rung thất: Có hình ảnh là một đường sóng không có phức hợp thất và nhĩ, gồm các sóng tần số 150-300/phút, biên độ rất thay đối: Rung thất biên độ lớn và nhanh là cương (tonique), biên độ bé là nhược (atonique). Rung thất cương, phá rung hết, tiên lượng tốt.

Rung thất càng cương, càng nhạy cảm với sốc diện ngoài

Sốc điện ngoài phải làm ngay sau kiềm hóa và oxy máu 100%

  • Đặt 2 điện cực: 1 trước xương ức, 1 dưới nách
  • Cường độ tối thiểu là 200 joules, người lớn: 300-400 joules; trẻ em: 200 joules (5j/kg).
  • Rung thất điện thế thấp: Sau khi kiềm hóa xong, cho 1 ống CaCl2, rồi sốc điện ngoài.
  • Rung thất điện thế cao: Kiềm hóa xong, lOOmg Xylocain, rồi sốc điện ngoài.

b. Phân ly nhi thất hoặc nhịp quá chậm, o đây bắt mạch đùi tối

đa khoảng 30 lẩn/phút, huyết áp không đo được, trong khi mạch cổ đập quá nhanh. Dùng:

Isoprotérénol (Isuprel) là thuốc hàng đầu:

  • Truyền tĩnh mạch 250ml ngọt đẳng trương với 3 ống Isuprel 0,2mg, nhỏ giọt chậm.
  • Theo dõi kết quả nếu tần số tối đa 60 lần/phút thì thôi. Nếu trên 80 lần/phút: cặp dây truyền lại.

c. Xoắn đinh:

Dùng sunfat Mg công hiệu nhất: Tiêm 1 ống vào tĩnh mạch trực tiếp, rồi cho thêm qua dây truyền tĩnh mạch 3 ống sunfat Mg nữa.

d. Ngừng tim phó giao cảm: Dùng 1 ống atropin lmg pha loãng với 5ml huyết thanh, tiêm trục tiếp vào tĩnh mạch.

VI. CÁCH XỬ TRÍ TIẾP THEO

A. Bảo vệ não: Không có gì phải ngạc nhiên nếu hồi sức tốt mà não chưa phục hồi. Do đó bảo vệ tế bào não là khẩn trương, phải làm ngay sau khi bệnh nhân vừa hồi phục hô hấp và tim. Có 2 phương pháp: Dùng thuốc ngủ (barbiturique) và dùng gama OH. Cả hai đều chưa có chứng minh cụ thể.

B. Khi nào thôi hồi sức? Khó quyết định. Tuy nhiên nên phân biệt 3 trường hợp sau đây:

  1. Nếu hôi sức có hiệu quả: Chuyên bệnh nhân với toàn bộ phương tiện đang hồi sức đó lên bệnh viện sớm nhất.
  2. Phải luồn luôn theo dõi tiếp trong trường hợp: Chết đuối, hạ thể nhiệt và điện giật.
  3. Nếu hồi SứC không hiệu quả: Tim không đập lại, thở không có và đồng từ giãn to thì thôi.

C. Thời gian cũng là điều quan trọng, đó là thời gian

từ khi ngừng tim đến khi được cấp cứu, và thời gian từ khi cấp cứu đến khi động mạch lập lại được tuần hoàn. Thời gỉan này càng dài thì não càng không được hồi phục.

Trong 36% ngừng tiỶỶi dược hòi phục ngoài bệnh viện chỉ 19% sổng sót. Yếu lổ quyết định ỉà tuồi người bệnh và thời gian cấp cứu: Dưới 4 phứt liền tượng tốt. Rung nhĩ cũng có ”tiên lượng lót”, ngược lại với vô tâm thứ vì đó là quá tim “quá lành để chết”.

 

Chứng Thủy khí lăng Tâm trong Y học cổ truyền

Thuốc chữa bệnh
-
0

Chứng Thủy khí lăng Tâm là tên gọi chung cho những chứng trạng do thủy ẩm ứ đọng ở trong làm chèn ép Tâm dương c đặc trưng chủ yếu là hồi hộp đoản hơi; Bệnh phần nhiều do Tỳ Thận dương hư hoặc Tâm Thận dương hư gây nên.

Biểu hiện chủ yếu trên lâm sàng là hồi hộp chóng mặt, lợm lòng nôn mửa, cơ thể lạnh, chân tay lạnh, đoản hơi, tiểu tiện không lợi, ngực bụng bĩ đầy, khát mà không uống nước, rêu lưỡi trắng nhớt, mạch Trầm Huyền hoặc Tế Hoạt.

Chứng này thường gặp trong các bệnh Tâm quí, Huyễn vậng, khái suyễn.

Cần chẩn đoán phân biệt với các chứng Tâm dương hư, chứng Thận dương hư.

Phân tích

Chứng Thủy khí năng Tâm ở trong những tật bệnh khác nhau nên về lâm sàng cũng biểu hiện những đặc điểm riêng, và phép trị cũng không hoàn toàn giống nhau.

Trong bệnh Tâm quí xuất hiện chứng Thủy khí lăng Tâm, thường có những chứng trạng đặc điểm như hồi hộp, đoản hơi, ngực khó chịu, cơ thể lạnh, chán tay lạnh, chất lưỡi nhạt, rêu lưỡi trắng, mạch Trầm; nguyên nhân phần nhiều do Tỳ Thận dương hư, không nung nấu ngấu nhừ thủy cốc, ứ đọng lại thành Âm xâm năng lên vùng Tâm mà thành bệnh; điều trị nên ích khí ôn dương hành thủy dùng bài Quế tri cam thảo long cốt mẫu lệ thang ).

Chứng Thủy khí lăng Tâm xuất hiện trong bệnh Huyễn vậng, biểu hiện lâm sàng có những đặc trưng như chóng mặt nôn mửa, hồi hộp, ngực bụng đầy tức, chất lưỡi nhạt, rêu lưỡi mỏng nhớt, mạnh Hoạt hoặc Trầm Huyền, nguyên nhân phần nhiều do thủy ẩm ứ đọng ở trong, chức năng vận hóa ở Trung tiêu kém, thủy ẩm nghịch lên gây nên bệnh; điều trị nên ôn trung hóa ẩm lợi thủy, cho uống bài Linh quế truật cam thang (Thương hàn luận).

Trong bệnh Khái suyễn xuất hiện chứng Thủy khí lăng tâm, biểu hiện lâm sàng là khái suyễn, đoản hơi, hồi hộp, tiểu tiện không lợi, thậm chí chân tay phù thũng, chất lưỡi nhạt bệu, mạch Trầm Tế, đây là do dương hư thủy nghịch, xâm lăng lên Tâm Phế gây nên bệnh; điều trị theo phép ôn dương lợi thủy, dùng bài Chân vũ thang (Thương hàn luận).

Chẩn đoán phân biệt

Chứng Tâm hư với chứng Thủy khí lăng Tâm, cả hai đều biểu hiện lâm sàng chủ yếu là hồi hộp đoản hơi, lâm sàng cần phải chẩn đoán phân biệt cho rõ ràng.

Chứng Tâm dương hư phần nhiều phát triển từ cơ sở của chứng Tâm khí hư. Tâm chủ huyết mạch, Tâm dương bất túc thì sức cổ động y hồi hộp đoản hơi, hễ động làm thì nặng thêm. Dương khí hư suy, huyết đi trì trệ, Tâm huyết ứ nghẽn thì chứng Tâm dương hư thường kèm theo bứt dứt vùng Tám hung hoặc đau, sắt mặt sạm xĩnh, lưỡi tím tái hoặc có nốt ứ huyết, đó là hiện tượng ứ huyết rõ rệt. Còn chứng Thủy khí năng Tâm, thường ít thấy biểu hiện chứng hậu huyết ứ.

Hai chứng tuy đều có hiện tượng hồi hộp, đoản hơi, nhưng loại trên hễ động làm thì bệnh tăng và có đặc điểm của các chứng huyết hư và huyết ứ; Còn loại sau thì không có dấu hiệu Khí hư và cũng không có hiện tượng ứ huyết, nhưng lại có đặc trưng là tiểu tiện không lợi và chân tay phù thũng do thủy tà lưu trệ. Đấy là những điểm chủ yếu để chẩn đoán phân biệt giữa hai chứng trên lâm sàng.

Chứng Tâm dương hư mạch phần nhiều Tế Nhược hoặc kết Đại còn chứng Thủy khí lăng Tâm mạch phần nhiều Huyền. Chứng Tâm dương hư không có hiện tượng thủy ẩm nghịch lén cho nên không như chứng Thủy khí lăng Tâm có chứng trạng chóng mặt, nôn mửa buồn nôn và ngực bụng bĩ đầy đó là chỗ khác nhau của hai chứng bệnh.

Chứng Thận dương hư với chứng Thủy khí lăng Tâm: Chứng Thận dương hư do phú bấm bất túc, thể chất vốn dương hư hoặc do ốm lâu không khỏi, do phòng lao quá mức gây nên.

Nếu Thận dương hư suy, hạ tiêu thủy bị lạnh, không khả năng chống đỡ, thủy tà tràn lên trên, xâm lăng tới Tâm làm cho hồi hộp, dễ lẫn lộn với chứng thủy khí lăng Tâm. Nhưng chứng Thận dương hư có chứng trạng chủ yếu là lưng gối yếu mỏi, sợ lạnh chân tay lạnh, dương nuy hoạt tinh; nếu là phụ nữ thì tử cung bị lạnh không thụ thai được; biểu hiện lâm sàng có chỗ khác với thủy khí lăng Tâm. Vả lại, Thận dương bất túc, đến nỗi dương hư thủy tràn lên, xâm lăng lên Tâm cho hồi hộp sợ sệt liên tục, chứng Thủy khí lăng Tâm là hồi hộp đoản hơi. Ngoài ra, chứng Thận dương hư không khả năng hóa thủy, thủy dịch tràn lan cho nên tiểu tiện không lợi; Dương hư không sưởi ấm được cơ nhục thì cơ bắp máy đọng. Lưng là phủ của Thận, Thận dương hư thì lưng gối mỏi lạnh; Thận chủ chứa tinh, Thận dương bất túc thì tinh khí không bền, có chứng dương nuy, hoạt tinh. Thận dương bất túc, bên trong lạnh, nước ứ đọng thì mạch trầm lưỡi nhạt. Chứng Thủy thì lăng Tâm là do Âm tà nghẽn trở Trung tiêu, tân dịch không phân bố đều, xuất hiện chứng trạng dưới Tâm nghịch đầy. Thủy ứ đọng ở trong, Tỳ Vị mất sự vận chuyển thì mệt mỏi kém ăn, sắc mặt không tươi, mạch Trầm Huyền. Đây là cơ sở chẩn đoán phân biệt giữa hai chứng.

Trích dẫn y văn

Thủy ở Tâm thì dưới Tâm cứng nhắc, đoản hơi, sợ nước, không muốn uống. Thủy ở Thận thì dưới Tâm hồi hộp (Đàm ẩm khái thấu bệnh mạch chứng tính trị đệ thập nhị – Kim quỹ yếu lược).

Nếu có đình ẩm thủy khí lấn lên Tâm thì trong ngực có tiếng xèo xèo, hư khí lưu động, thủy đã lấn lên trên, Tâm hỏa khắc lại cho nên dồn dập máy động, làm cho người ta ngột ngạt, mạch hơi Huyền. Nghĩ như dưới Tâm có lưu ẩm, thì sau lưng có vùng lạnh giá to bằng bàn tay(Kinh quí chính xung – Chứng trị vậng bổ).

Đàm ẩm đều do tâm dịch biến hóa ra; Đàm thì đục, Ẩm thì trong; Nguyên nhân của Đờm là Hỏa, nguyên nhân sinh ra Âm là Thấp. Đàm sinh ra từ Tỳ; thấp thắng thì chất tinh vi không vận chuyển, từ đó mà ngưng kết; hoặc úng tắc ở khiếu của Phế, hoặc trôi đến đường kinh toại; Âm thì tụ ở Vị; hàn ứ đọng thì thủy dịch không trôi chảy, vì thế mà tràn lan hoặc ứ đọng ở dưới Tâm, hoặc thấm vào trong Ruột, đó là Tỳ Vị thủy thấp, âm tà ngưng đọng. Phải làm cho dương khí kiện vận thì trọc âm mới dáng xuống như ánh mặt trời chói trang ở trên không thì xua tan tất cả đám mây; điều trị nên theo phép lý Tỳ trừ thấp.

Nếu là Thận hư dương hư, hỏa không chế thủy, thủy tràn lan thành đàm là Ẩm tà xông nghịch lên, cho nên trong mà sạch, điều trị nên thông dương khơi thấp, tránh dùng các loại nhớt nhuận trợ âm, như các thang Tứ vật Lục vị Thận âm hư, hỏa ắt phun đốt kim; hỏa kết lại thành đàm, khiến đàm bốc lên cho nên dính mà đục, điều trị nên tư âm thanh nhuận, kiêng dùng các loại thuốc ấm trợ Táo, như các thang Nhị trần, Lục quân. Phép chữa cần phân biệt cho kỹ(Đàm ẩm quyền 2- loại chứng trị tài).

Giả tắc ruột (tắc ruột do liệt ruột)

Thuốc chữa bệnh
-
0

Định nghĩa

Tắc ruột chức năng do nhu động ruột giảm hoạt động có tính chất tạm thời.

Căn nguyên

  • Liệt ruột vô căn:bệnh thần kinh hoặc bệnh cơ ở các tạng mang tính gia đình, đặc hiệu bởi những đợt bán tắc ruột không do trở ngại nào gây ra.
  • Liệt ruột do phản xạ:liệt ruột xảy ra sau phẫu thuật. Cơn đau quặn gan, cơn đau quặn thận, giãn căng bàng quang. Xoắn u nang buồng trứng, xoắn u xơ tử cung. Chấn thương bụng, gãy xương sườn, nhồi máu cơ tim, viêm phổi thuỳ dưới, gãy cột sống, thoát vị đĩa đệm (ỗ giai. đoạn cấp tính), thiếu máu mạc treo ruột cục bộ.
  • Liệt ruột do viêm:ruột rất hay bị liệt trong những trường hợp: viêm phúc mạc, apxe khu trú trong ổ phúc mạc hoặc viêm tuỵ cấp.
  • Liệt ruột do chuyển hoá:

+ Mất vận động: những rối loạn chất điện giải quan trọng, nhất là giảm kali huyết thường gây liệt ruột.

+ Co thắt: nhiễm độc các kim loại nặng (chì), loạn dưỡng porphyrin cấp, urê huyết.

  • Liệt ruột do thuốc, các thuốíc gây liệt hạch thần kinh thực vật, thuốc kháng tiết cholin, phenothiazin,
  • Những nguyên nhân khác, bệnh xơ cứng bì, bệnh thoái hoá dạng tinh bột, bệnh đái tháo đường, loạn dưỡng cơ.

Triệu chứng

Bụng chướng to, nôn, bí đại tiện và trung tiện, nghe bụng không thấy tiếng động nào, không đau bụng. Sau một tuần, liệt ruột sẽ biến chứng thành tắc ruột cơ học.

Điều trị

Điều trị nguyên nhân. Cho thuốc kháng sinh trong trường hợp vi khuẩn sinh sản mạnh trong tiểu tràng, ví dụ tetracyclin hoặc ciprofloxacin.

GHI CHÚ: với thuật ngữ giả tắc đại tràng cấp tính (hoặc hội chứng Ogilvie), người ta mô tả tình trạng đại tràng bị giãn to cấp tính nhưng không do trở ngại cơ học nào. Nội soi đại tràng cho phép làm giảm áp lực trong đại tràng và đặt một sonde để tiếp tục hút dẫn lưu.

Chẩn đoán và điều trị Ung thư phổi

Thuốc chữa bệnh
-
0
Chẩn đoán và điều trị Ung thư phổi

Ung thư phổi là loại ung thư phổ biến nhất trên toàn cầu. Tỉ lệ mắc Ung thư phổi rất khác biệt giữa các nước, ở Mv, Ung thư phổi là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở ca 2 giới, năm 2006 ước tính có khoảng 174.470 ca mới mắc và có khoảng 162.460 ca tử vong do căn bệnh này. Tại Việt nam theo ghi nhận ung thư quốc tế 2002. tỷ lệ mắc chuẩn hoá theo tuổi (ASR) ở nam là 29,6/100.000 dân, đứng đầu trong các loại ung thư ở nam. ở nữ là 7.3/100.000 dân, đứng thứ 5 sau ung thư cổ tử cung. vú. dạ dày và đại trực tràng. Tỷ lệ tử vong chuẩn hoá theo tuổi là 27.4/100.000 dân ở nam, 6.7/100.000 dân ở nữ.

Ung thư phổi có tiên lượng xấu, tỷ lệ sống thêm 5 năm khoảng 15%, sàng lọc và phát hiện sớm đem lại hiệu quả rất thấp ngay cả khi khối u được phát hiện sớm. Phòng bệnh bước 1 rất quan trọng để hạ thấp tỷ lệ mắc Ung thư phổi.

Cho đến nay thuốc lá vẫn là yếu tố nguy cơ ngoại sinh hàng đầu gây ra Ung thư phổi, thuốc lá có mặt trong 85% các trường hợp tử vong do bệnh này. Những người nghiện thuốc lá có nguy cơ mắc Ung thư phổi cao gấp 20-40 lần so với người không hút thuốc lá. Số lượng thuốc lá hút trong 1 ngày, số năm hút thuốc lá liên quan tỷ lệ thuận với nguy cơ mắc Ung thư phổi ở cả những người hút thuốc chủ động và những người hút thuốc thụ động. Các yếu tô nguy cơ tiếp theo đó là khí radon, arsenic, asbestos. beryllium. hydrocarbones. khí mustard. tia phóng xạ…

Hai nhóm giải phẫu bệnh lý chính của Ung thư phổi là Ung thư phổi tế bào nhỏ (chiếm 20%) và Ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (chiếm 80%), hai nhóm này có phương pháp điều trị và tiên lượng khác nhau. Ung thư biểu mô tế bào nhỏ chủ yếu hóa trị phối hợp với xạ trị và có tiên lượng xấu. Ung thư phổi không phải tế bào nhỏ điều trị chủ yếu bằng phẫu thuật, xạ trị và hóa trị có vai trò hỗ trợ.

Nghiên cứu ở mức phân tử cho thấy có sự biểu hiện quá mức của các thụ thể vếu tố phát triển nội mô (EGFR), thụ thể phát triển nội mô mạch máu (VEGF), đột biến các họ gen ras. myc… đã mở ra một phương pháp điều trị mới cho bệnh Ung thư phổi đó là điều trị đích.

CHẨN ĐOÁN

Lâm sàng

Triệu chứng sớm của Ung thư phổi nghèo nàn. bệnh phát hiện được thường do tình cờ. Giai đoạn muộn bệnh có triệu chứng lâm sàng phong phú, dễ chẩn đoán với các triệu chứng và hội chứng:

1. Triệu chứng hô hấp

Ho khan hoặc có máu lẫn đờm.

Khó thở.

2. Các triệu chứng chèn ép trung thất

Đau ngực ở vị trí tương ứng với khối u.

Khàn tiếng do u chèn ép dây thần kinh quặt ngược.

Phù áo khoác do chèn ép tĩnh mạch chủ trên.

3. Các hội chứng khác

Hội chứng Pancoas – Tobias.

Hội chứng Claude – Bernard – Horner.

Hội chứng tràn dịch màng phổi.

Các hội chứng cận ung thư (chủ yếu liên quan đến Ung thư phổi tế bào nhỏ).

+ Hội chứng cận ung thư thần kinh.

+ Hội chứng Cushing.

+ Hội chứng Pierre – Marrie.

+ Hội chứng tiết hormon chống bài niệu không phù hợp.

4. Các triệu chứng di căn Di căn hạch thượng đòn.

Di căn não biểu hiện bằng hội chứng tăng áp lực nội sọ và liệt thần kinh khu trú.

Di căn xương: đau ở vị trí di căn.

Cận lâm sàng

Chụp X-quang phổi thẳng nghiêng.

Chụp cắt lớp lổng ngực đánh giá tình trạng u và di căn hạch.

Nội soi phế quản, sinh thiết chẩn đoán mô bệnh học.

Chọc sinh thiết xuyên thành ngực bằng kim nhỏ dưới sự hướng dẫn của chụp cắt lớp đối với các u ở ngoại vi.

Chọc xuyên thành ngực bằng kim nhỏ để chẩn đoán tế bào học đối với các u ngoại vi.

Soi trung thất sinh thiết chẩn đoán, đánh giá khả năng phẫu thuật vét hạch. Các xét nghiệm khác để chẩn đoán mức độ lan rộng của bệnh.

+ Siêu âm ổ bụng, chụp cắt lớp ổ bụng.

+ Chụp cắt lớp, cộng hưởng từ sọ não khi có dấu hiệu gợi ý di căn não.

+ Chụp phóng xạ toàn thân khi nghi ngờ hoặc có dấu hiệu di căn xương.

PET scan có giá trị chẩn đoán chính xác giai đoạn đoạn bệnh bao gổm giai đoạn u, hạch và di cân xa.

+ Xét nghiệm tế bào dịch màng phổi, màng tim tìm tế bào ác tính.

+ Sinh thiết hạch thượng đòn khi có chỉ định.

+ Xét nghiệm các chất chỉ điểm u: scc. CEA, CA 19.9.

+ Xét nghiệm sinh hoá: alkaline phosphatase, LDH ở giai đoạn muộn.

+ Sinh thiết tuỷ xương khi nghi ngờ có xâm lấn tuỷ.

Các xét nghiệm thăm dò chức năng: Thăm dò chức năng hô hấp, chức năng gan. thận, huyết học và tim mạch.

Phân loại mô bệnh học

Ung thư phổi tế bào nhỏ.

Ung thư phổi không phải tế bào nhỏ.

+ Ưng thư biểu mô tế bào vảy.

* Ung thư biểu mó tuyến (tuyến nhú. tuyên nang, phế quản phế nang).

Ung thư biểu mô tuyến vảy.

+ Ung thư biểu mô tuyến với các phân typ hỗn hợp.

+ Ung thư biểu mô tế bào lớn và các biến thể.

Các khối u carcinoid.

Không xếp loại.

Đánh giá dộ mó học:

Gx: Không thể đánh giá được độ mô học.

G1: Biệt hoá cao.

G2: Biệt hoá trung bình G3: Biệt hoá kém.

G4: Không biệt hoá.

Đánh giá mức độ tiến triển

Đánh giá TNM (UICC 2002) u nguyên phát (T)

Tx: Có tế bào ung thư trong dịch tiết phế quản nhưng không nhìn thấy u trên phim X- quang hoặc khi soi phế quản.

To: Không có dấu hiệu của u nguyên phát.

Tis: ưng thư tại chỗ.

T1: u có đường kính < 3cm, u được bao xung quanh bởi nhu mô phổi hoặc màng phổi tạng và không có dấu hiệu u xâm lấn tới phế quản thùy khi thăm khám bằng nội soi.

T2: u có đường kính > 3cm, hoặc u với mọi kích thước nhưng xâm lấn tới phê mạc tạng hoặc gây xẹp phổi hoặc viêm phổi tắc nghẽn do u xâm lấn tới vùng rốn phổi. Khi nội soi phế quản, độ xâm lấn của u giới hạn ở phế quản thùy hoặc cách carina > 2cm. Xẹp phổi và viêm phổi tắc nghẽn có thể lan đến vùng rốn phổi nhưng không ảnh hưởng tới toàn bộ phổi.

T3 u với mọi kích thước xâm lấn trực tiếp tới thành ngực, cơ hoành, hoặc phê mạc phần trung thất hoặc ngoại tâm mạc nhưng chưa xâm lấn tới tim, các mạch lớn, khí quản, thực quản, hoặc thân đốt sống, hoặc u ở phế quản gốc cách carina dưới 2cm nhưng chưa xâm lấn tới carina.

T4: u với mọi kích thước, xâm lấn trung thất, tim, mạch máu lớn, khí quản, thực quản, thân đốt sống hoặc carina hoặc tràn dịch màng phổi ác tính, hoặc có u vệ tinh ở cùng một thùy.

Hạch vùng (N):

No: Không có di căn hạch vùng.

N1: Di căn hạch cạnh phế quản thùy hoặc hạch rốn phổi cùng bên, hạch trong phổi bao gồm cả sự xâm lấn trực tiếp của u nguyên phát vào các hạch này.

N2: Di căn hạch trung thất cùng bên hoặc hạch dưới carina hoặc cả hai.

N3: Di căn hạch trung thất đối bên, hạch rốn phổi đối bên, hạch cơ bậc thang cùng hoặc đối bên hoặc hạch thượng đòn.

Di căn xa (M):

Mx: Không đánh giá được di căn xa.

Mo: Không có di căn xa.

M1: Di căn xa, bao gồm u ở phổi không cùng thùy với u nguyên phát. 2-4-2. Đánh giá giai đoạn

Xếp giai đoạn theo UICC 2002:

GĐ IA: T1, No, Mo

GĐ IB: T2, No, Mo

GĐ IIA: T1, N2, Mo

GĐ IIB: T2,N1, Mo ; T3, No, Mo

GĐ IIIA:  T3, N1, Mo; T3, N2, Mo

GĐ IIIB    T4, bất kỳ N, Mo ; Bất kỳ T, N3, Mo

GĐ IV:        Bất kỳ T, bất kỳ N, M1

Về phương diện điều trị Ung thư phổi tế bào nhỏ chia 2 giai đoạn:

  • Giai đoạn bệnh khu trú: tổn thương ung thư khu trú ở 1 bên lồng ngực, nằm trong 1 trường chiếu xạ an toàn.
  • Giai đoạn lan tràn: tổn thương ung thư vượt qua giới hạn 1 bên lồng ngực gây tràn dịch màng phổi hoặc tràn dịch màng tim ác tính hoặc có di căn xa.

    Phân chia giai đoạn ung thư phổi
    Phân chia giai đoạn ung thư phổi

ĐIỀU TRỊ

Ung thư phổi không phải tế bào nhỏ

1. Giai đoạn I, II, IIIA

Mổ được:

Phẫu thuật là phương pháp được lựa chọn đầu tiên, phẫu thuật có thể là cắt phân thuỳ đối với một số ít trường hợp u nhỏ (T1, T2- NO) tuy nhiên tỷ lệ tái phát sau phẫu thuật cao, phẫu thuật chuẩn được khuyến cáo là cắt thuỳ phổi hoặc căt toàn bộ phổi kèm theo vét hạch

Tiêu chuẩn:

Chỉ số Karnofski > 70%.

Chức năng thông khí còn tốt (FEVI > 60%).

Chức năng tim trong giới hạn bình thường.

Không có chống chỉ định gây mê.

Đối với hạch N2, phẫu thuật viên phải đánh giá được trước mổ khả năng lấy và vét hạch đặc biệt là phổi trái.

Các biến chứng có thể gặp trong phẫu thuật: suy hô hấp, rối loạn nhịp tim, tử vong. Với sự tiến bộ của gây mê hổi sức trong những năm gần đây, tỷ lệ tử vong cho phẫu thuật cắt thuỳ phổi, cắt toàn bộ phổi lần lượt là < 3%, <6%.

Các biện pháp điều trị hỗ trợ bao gồm xạ trị, hoá trị hoặc kết hợp cả xạ trị và hoá trị tùy theo từng giai đoạn bệnh:

T1, NO (diện cắt âm tính): có thể theo dõi hoặc điều trị hoá chất đối với những trường hợp nguy cơ cao như độ mô học cao, không đánh giá chính xác được tình trạng hạch.

T1, NO (diện cắt dương tính): xét khả năng phẫu thuật lại hoặc xạ trị.

T2, NO (diện cắt âm tính): hoá trị bổ trợ.

T2, NO (diện cắt dương tính): phẫu thuật lại sau đó điều trị hóa trị hoặc xạ trị sau đó điều trị hoá trị.

T1-2, NI hoặc T1-2, N2 hoặc T3, N0-1 (diện cắt âm tính): hóa trị bổ trợ.

T1-2, NI hoặc T1-2, N2 hoặc T3, N0-1 (diện cắt dương tính): hóa trị hoặc xạ trị sau đó điều trị hóa trị.

T1-2, N2: hóa trị sau đó xạ trị hoặc hoá xạ trị đồng thời.

T3, N2: hoá xạ trị đồng thời.

Không mổ được:

Khi có chống chỉ định phẫu thuật, bệnh nhân từ chối phẫu thuật hoặc phẫu thuật viên đánh giá không có khả năng vét được hạch N2 có thể lựa chọn các phương pháp điều trị sau:

Hoá xạ trị đồng thời.

Hóa trị trước sau đó xét khả năng phẫu thuật hoặc hoá xạ trị đồng thời.

Xạ trị trước sau đó xét khả năng phẫu thuật, hóa trị bổ trợ.

Xạ trị:

Tiền phẫu: liều lượng 30Gy cho diện u và hạch rốn phổi và hạch trung thất.

Hậu phẫu: liều lượng 60Gv cho diện u, hạch rốn phổi và hạch trung thất.

Hoá xạ trị đồng thời: liều lượng 65-70 Gy cho diện u, hạch rốn phổi và hạch trung thất.

Xạ trị tạm thời chống khó thở, chống chèn ép.

Hóa trị:

Một số phác đồ hoá chất đang được áp dụng: etoposide + cisplatin, cisplatin + vinorelbine, carboplatin + palitaxel, gemcitabin + carboplatin, docetaxel + carboplatin… (xem phần phác đồ hoá chất).

2. Giai đoạn IIIB

T4, NO-1 (tổn thương u ngoại vi có nhân vệ tinh): phẫu thuật trước sau đó hóa trị bổ trợ.

T4 (tràn dịch màng phổi, màng tim ác tính): kết hợp điều trị tại chỗ (chọc hút. dẫn lưu màng phổi, mở của sổ màng tim) và điều trị toàn thân như giai đoạn di căn xa.

Các tổn thương T4 khác và N3: xét khả năng hoá xạ trị đổng thời kết hợp hoá trị củng cố nếu thể trạng bệnh nhân tốt và không có chống chỉ định.

Trong trường hợp không có chỉ định trên, xạ trị đơn thuần với liều 65-70Gy bao gồm khối u, hạch rốn phổi, trung thất và hạch thượng đòn 2 bên.

3. Giai đoạn IV

Các tổn thương di căn khu trú:

Di căn não: xét khả năng phẫu thuật lấy tổn thương di căn kết hợp với phẫu thuật u phổi đối với các khối u T1-2, N0-1 hoặc T3, NO hoặc hóa trị trước sau đó xét khả năng phẫu thuật u phổi. Có thể xạ trị toàn não trong cả 2 trường hợp trên. Các giai đoạn T, N còn lại hóa trị triệu chứng.

Di căn tuyến thượng thận: nếu tổn thương ở phổi có khả năng phẫu thuật được thì xét khả năng phẫu thuật u phội và lấy tổn thương tuyến thượng thận hoặc hóa trị triệu chứng.

Di căn phổi đối bên hoặc thuỳ khác cùng bên: đánh giá cả 2 tổn thương, điều trị như 2 khối u phổi nguyên phát.

Tổn thương di căn lan toả: hóa trị triệu chứng, tia xạ chống chèn ép (trung thất, tuỷ sống, não), chống đau (di căn xương).

4. Điều trị Ung thư phổi không phải tế bào nhỏ tái phát

Tái phát tại chỗ:

Có thể phẫu thuật được: phẫu thuật hoặc xạ trị sau đó hóa trị.

Không phẫu thuật được: xạ trị hoặc hoá xạ trị đồng thời.

Tái phát di căn xa:

Di căn não hoặc di căn khác có triệu chứng khu trú: xạ trị triệu chứng.

Di căn xương: xạ trị triệu chứng, điều trị bisphosphonate.

Di căn xa khu trú: điều trị như giai đoạn di căn xa ban đầu.

Di căn xa lan tràn: hóa trị triệu chứng.

Các thứ nghiệm lâm sàng gần đây cho thấy điều trị bằng kháng thể đơn dòng ức chế yếu tố phát triển nội mô mạch máu bevacizumab (Avastin) hoặc kháng thể ức chế thụ thể yếu tố phát triển biểu mô erlotinib (Tarcevar), geíitinib (Iressa) (kết hợp với hoá chất hoặc điều trị đơn thuần sau khi thất bại với hoá chất trước đó) có tác dụng kéo dài thời gian sống thêm có ý nghĩa ở những bệnh nhân tái phát hoặc di căn xa.

5. Một số phác đồ hóa chất áp dụng cho Ung thư phổi không phải tế bào nhỏ

Phác đồ PE

Cisplatin 80mg/ m2 TM ngày 1
Etoposide 100mg/m2 Chu kỳ 3- 4 tuần TM ngày 1-3
Phác đồ cv
Vinorelbine 30mg/ m2 TM ngày 1, 8, 15
Cisplatin 80mg/ m2 Chu kỳ 21 ngày TM ngày 1
Phác đồ Cisplatin + Paclitaxel
Palitaxel 175mg/ m2 TM (3 giờ) ngày 1
Cisplatin 80mg/ m2 Chu kỳ 21 ngày TM ngày 1

Phác đồ Cisplatin + Gemcitabine

Gemcitabine 1.250mg/m2

Cisplatin 100mg/m2 Chu kv 21 ngày

 TM (30 phút) TM ngày 1+8 ngày 1
Phác đồ Doxetaxeì đơn thuần
Docetaxel 75- 100mg/m2 Chu kỳ 21 ngày TM (1 giờ) ngày 1
Phác đồ Doxetaxel + Cisplatin TM
Docetaxel 75mg/m2 Cisplatin 75mg/ m2 Chu kỳ 21 ngày TM (1 giờ) TM (lgiờ) ngày 1 ngày 1

Ung thư phổi tế bào nhỏ

Ung thư phổi tế bào nhỏ rất nhạy cảm với điều trị bằng hóa trị và xạ trị. Kết hợp hoá xạ trị là phác đồ chuẩn khi bệnh còn ở giai đoạn khu trú. Hóa trị có tác dụng kéo dài thời gian sống thêm hoặc làm giảm triệu chứng khi bệnh ở giai đoạn lan tràn.

Phẫu thuật: cắt thuỳ phổi kèm vét hạch hoặc lấy hạch được chỉ định trong một số ít trường hợp với khối u nhỏ T1-2, NO,MO sau đó hóa trị bổ trợ.

Giai đoạn bệnh còn khu trú: bệnh nhân có thể trạng tốt xét khả năng điều trị hoá xạ trị đồng thời, nếu thể trạng yếu xét khả năng hóa trị trước sau đó có thể xạ trị.

+ Hóa trị (xem phần phác đồ) X 4 chu kỳ.

+ Xạ trị 1.5Gy X 2lần/ngày với liều 45Gy hoặc 1.8-2Gy/ngày với liều 50- 60Gy. Xạ trị có thể bắt đầu từ chu kỳ 1 hoặc chu kỳ 2 của hóa trị.

+ Phác đồ phối hợp xen kẽ hoá chất và tia xạ hiện tại đang được áp dụng tại bệnh viện K: HC-HC-TX-HC-TX-HC-TX-HC-HC.

+ Với một số phác đồ hoá chất khác nhau (xem phần phác đồ), xạ trị tống liều 55 Gy.

+ Có thể kết hợp xạ trị dự phòng não liều từ 25-36Gy.

Giai đoạn bệnh lan tràn:

Khi thể trạng còn tốt chi định hóa trị toàn thân kèm theo các biện pháp khác giải quyết triệu chứng:

+ Xạ trị chống chèn ép trung thất, tuỷ sống, hệ thống thần kinh trung ương.

+ Điều trị giảm đau: xạ trị hoặc các thuốc giảm đau.

+ Điều trị chống viêm, chống bội nhiễm.

+ Điều trị các hội chứng cận u.

+ Điều trị một số rối loạn khác: nôn, buồn nôn, các rối loạn tâm thần.

+ Nâng cao thể trạng, hỗ trợ ngừng hút thuốc lá.

Tái phát hoặc tiến triển sau điều trị bước 1:

Đánh giá khả năng điều trị hoá chất bước 2 hoặc chăm sóc triệu chứng đơn thuần. Một số phác đồ hóa chất thường dùng trong điều trị ung thư phổi tế bào nhỏ:

Hoá xạ trị đồng thời:

Cisplatin 60mg/ m2 TM ngày 1
Etoposide

Hoặc

 120mg/ m2 TM ngày 1-3
Carboplatin AUC =5-6 TM ngày 1
Etopơside Chu ky 21 ngày 100mg/m2 TM ngày 1-3
Phác đổ hoá chất bước 1 cho giai đoạn lan tràn:
Phác đồ EP:
Cisplatin 75mg/ m2 TM ngày 1
Etoposide

Hoặc

 100mg/ m2 TM ngày 1-3
Carboplatin AƯC 5-6 TM ngày 1
Etoposide

Hoặc

 100mg/ m2 TM ngày 1-3
Cisplatin 25mg/ m2 TM ngày 1-3
Etoposide 100mg/m2 TM ngày 1-3
Phác đổ CAV:
Cyclophosphamide 1000mg/ m2 TM ngày 1
Doxorubicin 45mg/ m2 TM ngày 1
Vincristine 1,4mg/ m2 TM ngày 1
Phác đồ Irinotecan + Cisplatin:
Irinotecan 60mg/ m2 TM ngày 1,8,15
Cisplatin 60mg/ m2 TM ngày 1

Hóa trị bước 2: Một số hoá chất mới như topotecan, irinotecan, các taxanes (docetaxel. paclitaxel), gemcitabine, vinorelbine, etoposide uống cải thiện triệu chứng có ý nghĩa ở những bệnh nhân thất bại với hoá chất bước 1.

TIÊN LƯỢNG

Ung thư phổi tế bào nhỏ: Tiên lượng xấu: Có 67% Ung thư phổi tế bào nhỏ ở giai đoạn lan tràn tại thời điểm chẩn đoán, nếu không điều trị gì thời gian sống thêm trung bình cho giai đoạn này từ 6-9 tuần. Thời gian sống thêm trung bình của Ung thư phổi tế bào nhỏ từ 9-11 tháng, tỷ lệ sống thêm 2 năm cho giai đoạn khu trú là 40%, giai đoạn lan tràn là 5%. Các yếu tố tiên lượng xấu bao gồm: giai đoạn lan tràn, thể trạng kém, giảm cân, các chất chỉ điểm u tăng, LDH tàng cao.

Ung thư phổi không phải tế bào nhỏ: Giai đoạn bệnh sớm, độ mô học thấp, thể trạng tốt, giảm cân (dưới 5%), giới nữ được xác định là các yếu tố tiên lượng tốt. Tuổi và các phân typ mô bệnh học ít có ý nghĩa tiên lượng. Một số yếu tố tiên lượng khác: đột biến gen ức chế u (p53), hoạt hoá gen tiền ung thư k-ras và tăng một số chất chỉ điểm u khác.

Thời gian sống thêm 5 năm tương ứng với các giai đoạn: IA: 65%; IB: 57%; IIA: 55%; IIB: 38%; IIIA: 23-25%; IIIB: 3-7%; IV: 1%.

THEO DÕI SAU ĐIỀU TRỊ

Theo dõi định kỳ sau điều trị 3 tháng/lần trong 2 năm đầu, 6 tháng cho 3 năm tiếp theo và hàng năm cho những năm sau đó. Theo dõi định kỳ bao gồm:

Khám lâm sàng.

Chụp Xquang phổi.

Chụp cắt lớp phổi.

Xét nghiệm các chất chỉ điểm u: scc, CEA, CA 19.9.

Làm các xét nghiệm khác khi nghi ngờ có tổn thương tái phát, di căn.

Hỗ trợ người bệnh ngừng hút thuốc lá.

Bệnh Waldenstrom – bệnh tăng globulin đại phân tử

Thuốc chữa bệnh
-
0

Bệnh Waldenström (Waldenstrom’s macroglobulinemia – bệnh tăng globulin đại phân tử) là bệnh lý dòng tế bào lympho B đặc trưng bởi sự tăng sinh, tích lũy các tế bào lymphoplasmo đơn dòng trong tủy xương và tổ chức lympho kèm theo xuất hiện IgM đơn dòng trong huyết Theo Tổ chức Y tế thế giới, bệnh Waldenström được xếp vào nhóm u lympho tế bào lymphoplasmo, có độ ác tính thấp.

Bệnh rất hiếm gặp, chiếm khoảng 1-2% trong tổng số các bệnh ác tính của cơ quan tạo máu. Bệnh gặp phần lớn ở người già, độ tuổi trung bình là 63-68 tuổi, nam gặp nhiều hơn nữ.

Nguyên nhân gây bệnh đến nay còn chưa rõ. Một số yếu tố có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh: Viêm gan virus C, tiếp xúc với hóa chất nông nghiệp, thuốc nhuộm tóc, bụi gỗ…

1. CHẨN ĐOÁN

Lâm sàng

Triệu chứng do xâm lấn của tế bào u

  • Có thể có thâm nhiễm da, đường tiêu hóa và phổi, nhưng hiếm gặp.
  • Gan to gặp ở 24% người bệnh;
  • Lách to gặp ở 19% người bệnh;
  • Hạch to gặp ở 25% người bệnh;
  • Thiếu máu do xâm lấn tủy xương của tế bào u và do tan máu tự miễn;
  • Các triệu chứng nhóm B: Sốt, ra mồ hôi đêm, sút cân, mệt mỏi;

Triệu chứng do tăng tiết IgM đơn dòng trong huyết thanh

  • Hội chứng tăng độ nhớt huyết tương gặp ở 30% số người bệnh: Đau đầu, nhìn mờ, chóng mặt, điếc đột ngột, chảy máu mũi, chảy máu chân răng. Soi đáy mắt có thể gặp hiện tượng ứ máu trong các tĩnh mạch võng mạc, xuất huyết võng mạc, phù gai thị;
  • Xuất hiện globulin “lạnh” trong máu (cryoglobulinemia) ở 6% người bệnh, gây ra hiện tượng ngưng kết lạnh: Xanh tím các đầu chi khi gặp lạnh;
  • Amyloidosis: Lắng đọng dạng tinh bột ở các cơ quan;
  • Bệnh lý thần kinh ngoại vi.

Xét nghiệm

Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi

  • Tăng số lượng bạch cầu lympho và/hoặc
  • Số lượng tiểu cầu giảm, có thể < 50 G/L;
  • Số lượng bạch cầu trung tính giảm < 1,0 G/L gặp ở 4% người bệnh;
  • Hb giảm, có thể thấy hiện tượng hồng cầu ngưng kết, chuỗi tiền;

Huyết tủy đồ

Số lượng tế bào tủy trong giới hạn bình thường ở hầu hết các trường hợp. Tăng tỷ lệ tế bào lymphoplasmo trong tủy (thường > 10%).

Sinh thiết tủy xương và nhuộm hóa mô miễn dịch

Mật độ tế bào tủy bình thường hoặc tăng. Hình ảnh xâm lấn của các tế bào lymphoplasmo và lymphoxit kích thước nhỏ trong tủy xương, có thể gặp các kiểu xâm lấn lan tỏa, thành nốt, hoặc xen kẽ giữa các khoang sinh máu. Các tế bào lymphoplasmo dương tính với CD19, CD20, IgM bề mặt, CD25, CD27, FMC7; âm tính với CD5, CD10, CD23, CD103, CD138.

Sinh hóa máu

  • Độ nhớt huyết tương: Tăng cao (tăng > 2 mPas).
  • Bilirubine gián tiếp tăng do tan máu. đ. Điện di miễn dịch huyết thanh Cho thấy hình ảnh đỉnh đơn dòng IgM.
  • LDH tăng cao;
  • Tăng P2 microglobulin;
  • Tăng cao IgM đơn dòng trong huyết thanh;
  • Tăng protein máu toàn phần, tăng gammaglobulin;

Các xét nghiệm thăm dò khác

  • Tốc độ máu lắng tăng;
  • Coombs trực tiếp và/ hoặc gián tiếp dương tính khi có tan máu tự miễn;
  • Giảm độ ngưng tập tiểu cầu với các chất kích tập (ADP, Collagen, Ristocetin);
  • Thời gian thrombin (TT) kéo dài;
  • Bất thường di truyền tế bào del 6q: Gặp ở 50% người bệnh;
  • Chụp cắt lớp ngực, bụng, khung chậu: Có thể phát hiện gan, lách, hạch to;
  • Sinh thiết tổ chức đệm mỡ và/ hoặc nhuộm đỏ Congo mô tủy xương để phát hiện lắng đọng dạng tinh bột(amyloid).

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Chẩn đoán xác định

Tiêu chuẩn chẩn đoán Quốc tế về bệnh Waldenstrom (Waldenstrom’s macroglobulinemia International Workshop – 2003)

  • Xét nghiệm hóa mô miễn dịch các tế bào này thấy: IgM bề mặt (+), CD5 (±), CD19 (+), CD20 (+), CD25 (+), CD27 (+), FMC7 (+).
  • Xâm lấn tủy xương bởi các tế bào lymphoplasmo (tối thiểu 10%) và tế bào lympho kích thước nhỏ, tạo thành đám giữa các khoang sinh máu.
  • Tăng IgM đơn dòng trong huyết thanh (bất kỳ nồng độ nào).

Chẩn đoán phân biệt

  • Lơ xê mi kinh dòng lympho, u lympho thể nang, u lympho tế bào Mantle: Không thấy tế bào lymphoplasmo, không tăng IgM đơn dòng trong huyết thanh;
  • Đa u tủy xương IgM: Tăng sinh tế bào plasmo trong tủy xương > 10%; nồng độ IgG, IgA giảm thấp; có tổn thương xương; bất thường nhiễm sắc thể t(11;14), del13q;
  • Tăng IgM đơn dòng chưa có ý nghĩa về mặt lâm sàng (IgM MGUS): Xuất hiện IgM đơn dòng trong huyết thanh, nhưng thường < 3g/dL; không có biểu hiện xâm lấn tủy xương của tế bào lymphoplasmo và không có triệu chứng liên quan đến tăng IgM.
c. Chẩn đoán tiên lượng: Chỉ số tiên lượng Quốc tế (International Prognostic Scoring System for Waldenstrom’s macroglobulinemia – 2009)

Yêu tô nguy cơ Điểm
Tuổi > 65 1
Hb < 115 G/L 1
Tiểu cầu < 100 G/L 1
P2 microglobulin > 3 mG/L 1
IgM > 70 G/L 1
Nhóm nguy cơ Thâp Trung bình Cao
Điểm 0-1 (trừ yếu tố tuổi > 65) 2 hoặc tuổi > 65 > 3
Tỷ lệ sống toàn bộ 5 năm 87% 68% 36%

2. ĐIỀU TRỊ

  • Điều trị đặc hiệu
  • Đối với những người bệnh không có triệu chứng lâm sàng, cần theo dõi 3 tháng một lần: Khám lâm sàng, xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu, protein máu, định lượng IgM, độ nhớt huyết tương.
  • Chỉ định điều trị hóa chất khi người bệnh có các triệu chứng sau: Hb < 10 g/dL, Tiểu cầu < 100 G/L, gan lách hạch to nhiều, tăng độ nhớt huyết tương có triệu chứng, tổn thương thần kinh ngoại vi mức độ vừa đến nặng, amyloidosis, có ngưng kết lạnh.

Phác đồ điều trị cụ thể theo thứ tự ưu tiên :

Người bệnh < 70 tuổi, chức năng tim gan thận bình thường có thể chọn 1 trong các phác đồ:

  • Bortezomib + dexamethasone + rituximab (BDR)

+ Bortezomib 1,3mg/ m2 da (ngày 1,4,8,11);

+ Dexamethasone 40mg/ ngày (ngày 1-4 và ngày 8-11);

+ Rituximab 375mg/ m2 da (ngày 0).

  • Cyclophosphamide + methylprednisone + rituximab (CPR)

+ Cyclophosphamide 750mg/ m2 da (ngày 1);

+ Methylprednisone 60mg/ m2 (ngày 1, 2, 3, 4, 5);

+ Rituximab 375mg/ m2 da (ngày 0).

  • Rituximab + cyclophosphamide + dexamethasone (RCD)

+ Rituximab 375mg/ m2 da (ngày 0);

+ Cyclophosphamide 750mg/ m2 da (ngày 1);

+ Dexamethasone 20mg/ ngày (ngày 1, 2, 3, 4, 5).

  • Rituximab + cyclophosphamide + doxorubicin + vincristine + methylprednisone (R-CHOP)

+ Rituximab 375mg/ m2 da (ngày 0);

+ Cyclophosphamide 750mg/ m2 da (ngày 1);

+ Doxorubicin 50mg/ m2 da (ngày 1);

+ Vincristine 2mg (ngày 1);

+ Methylprednisone 60mg/ m2 (ngày 1, 2, 3, 4, 5).

  • Fludarabine + rituximab (FR)

+ Fludarabine 25 – 30mg/ m2 da/ ngày (ngày 1, 2, 3, 4, 5);

+ Rituximab 375mg/ m2 da (ngày 0);

  • Rituximab đơn trị liệu 375mg/ m2 da / tuần x 4 tuần.

Người bệnh > 70 tuổi có thể chọn 1 trong các phác đồ

  • Chlorambucil uống mỗi ngày 2-4mg.
  • Rituximab đơn trị liệu 375mg/ m2 da / tuần x 4 tuần.
  • Fludarabine đơn trị liệu 25mg/ m2 da / ngày x 4 ngày.
  • Bortezomib + Rituximab (VR).

+ Bortezomib 1,3mg/ m2 da (ngày 1, 4, 8, 11)

+ Rituximab 375mg/ m2 da (ngày 0)

Lưu ý:

  • Các phác đồ trên, trừ Rituximab đơn trị liệu, có thể dùng từ 4 – 6 đợt (tùy từng người bệnh cụ thể). Khoảng thời gian giữa 2 đợt điều trị không sớm hơn 21 ngày và không muộn hơn 28 ngày;
  • Khi điều trị các phác đồ có Rituximab, cần điều trị dự phòng thuốc kháng virus (Entecavir) nếu người bệnh có nhiễm virus HBV để tránh virus tái hoạt động.
  • Điều trị duy trì

Người bệnh đáp ứng với các phác đồ trước đó có Rituximab nên được điều trị duy trì Rituximab 375mg/ m2 da cứ 3 tháng một lần trong 2 năm tiếp theo.

  • Hội chứng tăng độ nhớt huyết tương cần được can thiệp cấp cứu bằng phương pháp gạn huyết tương (plasmapheresis) hoặc trao đổi huyết tương (plasma exchange).
  • Điều trị biến chứng tăng độ nhớt huyết tương

TIÊU CHUẨN ĐÁP ỨNG ĐIỀU TRỊ

  • Đáp ứng hoàn toàn

IgM huyết thanh trở về giới hạn bình thường, không thấy đỉnh protein đơn dòng khi điện di miễn dịch huyết thanh; tủy xương không còn biểu hiện xâm lấn, gan lách hạch trở về kích thước bình thường, không có triệu chứng toàn thân liên quan đến bệnh.

  • Đáp ứng một phần rất tốt

IgM huyết thanh giảm > 90%, kích thước gan lách hạch nhỏ đi ít nhất 90% so với trước điều trị; không có biểu hiện tiến triển của bệnh.

  • Đáp ứng một phần

IgM huyết thanh giảm > 50%, kích thước gan lách hạch nhỏ đi ít nhất 90% so với trước điều trị; không có biểu hiện tiến triển của bệnh.

  • Đáp ứng tối thiểu

IgM huyết thanh giảm > 25% nhưng < 50%; không có dấu hiệu tiến triển của bệnh.

  • Bệnh ổn định

IgM huyết thanh giảm < 25% hoặc tăng không quá 25% so với ban đầu; không có sự phát triển của gan lách hạch, không giảm tế bào máu hoặc xuất hiện thêm triệu chứng lâm sàng liên quan đến bệnh.

  • Bệnh tiến triển

IgM huyết thanh tăng > 25%, gan lách hạch to lên, xuất hiện triệu chứng B và các biểu hiện lâm sàng khác liên quan đến bệnh.

Sài đất

Thuốc chữa bệnh
-
0
Sài đất

SÀI ĐẤT

Tên khác:             Húng trám, cúc nháp, ngổ đất, lỗ địa cúc.

Tên khoa học: Wedelia chinensis (Osbeck) Merr. Họ Cúc    (Asteraceae)

MÔ TẢ

Cây thảo mọc bò, sau đứng thẳng. Thân ngầm bén rễ ở những mấu, thân trên không cao 20 – 40cm. Lá mọc đối, gần như không cuống, hai mặt có lông cứng, mép khía răng to và nông, mỗi bên 3 cái; lá vò ra có mùi thơm như quả trám.

Cụm hoa mọc thành đầu trên một cán dài ở kẽ lá và đầu cành; hoa màu vàng, tràng hình lưỡi ở phía ngoài có 3 răng, ông tràng ngắn, tràng hình ống ở giữa, có 5 thùy, nhị 5, bầu hình nêm.

Quả bế.

Mùa hoa quả: tháng 3 – 5.

Sài đất
Sài đất

PHÂN BỐ, NƠI MỌC

Trên thế giới, sài đất phân bố chủ yếu ở vùng nhiệt đới.

Ở Việt Nam, sài đất mọc hoang ở vùng núi thấp và trung du. Thường gặp cây mọc thành đám dày đặc trên đất ẩm ở chỗ gần nước như ven suối, bờ mương máng.

Cây đã được trồng phổ biến ở đồng bằng, trung du và miền núi, trừ vùng núi cao lạnh.

BỘ PHẬN DÙNG, THU HÁI, CHẾ BIẾN

Cả cây sài đất, trừ rễ, thu hái quanh năm, nhưng chủ yếu vào mùa hè thu, lúc cây đang ra hoa, rửa sạch. Dùng tươi hay phơi khô.

THÀNH PHẦN HÓA HỌC

Sài đất chứa wedelolacton, saponin triterpen, tinh dầu, chất béo, nhựa, đường, tanin, muối vô cơ, pectin.

TÁC DỤNG DƯỢC LÝ

Trên lâm sàng, sài đất biểu hiện tác dụng kháng sinh và chống viêm rất rõ. Có thể dùng sài đất thay thế sulfamid và trong một số trường hợp thay penicillin. Hoạt chất kháng khuẩn của sài đất có độ bền vững cao với nhiệt độ sôi.

CÔNG DỤNG VÀ LIỀU DÙNG

Theo kinh nghiệm dân gian, ở đồng bằng và trung du Bắc Bộ, sài đất được dùng ăn sống hoặc nấu với thịt, cá ăn cho mát, giải nhiệt, về mùa hè, sài đất thường được nấu với nước để tắm cho trẻ phòng rôm sảy. Tác dụng trong y học của sài đất chủ yếu là tiêu độc, chống nhiễm khuẩn, tiêu viêm, chữa sưng tấy, bắp chuối, mụn nhọt, áp xe, viêm họng.

Ngày dùng 50 – 100g cây tươi, rửa sạch, giã nát, thêm nước, gạn uống, bã đắp vào chỗ sưng tấy. Nếu dùng sài đất phơi khô thì lấy 20 – 40g thái nhỏ, sắc với 400ml nước còn 100ml, uông làm hai lần trong ngày. Trẻ em tùy tuổi, uống 1/3 – 1/2 liều người lớn. Dùng 5 – 7 ngày. Với số lượng nhiều, có thể đem sài đất phơi khô rồi nấu thành cao lỏng dùng dần.

Ở nhiều nhà trông trẻ, người ta đã nấu sài đất với râu ngô làm nước uống hàng ngày cho trẻ vừa có tác dụng mát, lợi tiểu, vừa phòng được rôm sảy, mụn nhọt, mẩn ngứa.

BÀI THUỐC

  • Chữa dị ứng, mẩn ngứa, rôm sảy, mụn nhọt, viêm mũi: Sài đất (20g), kim ngân (20g), bồ công anh (20g), ké đầu ngựa (12g).

Tất cả thái nhỏ, sắc với 400ml nước còn 100ml, uống làm hai lần trong ngày.

  • Chữa mụn nhọt, chốc lở: Sài đất (10g), bồ công anh (10g), ké đầu ngựa (10g), kim ngân (5g), cam thảo đất (2g). Tất cả phơi khô, tán nhỏ, trộn đều, sắc hoặc hãm với nước uống trong ngày.

 

Chuẩn bị gây mê hồi sức trong mổ viêm hoại tử ruột non ở trẻ em

Thuốc chữa bệnh
-
0

 

Viêm hoại tử ruột non là một cấp cứu thường gặp ở trẻ em.

Chỉ định điều trị ngoại khoa thường là giai đoạn đã có dấu hiệu viêm phúc mạc và có sốc nặng (sốc nhiễm trùng, nhiễm độc, giảm khối lượng tuần hoàn…). Do vậy yêu cầu gây mê hồi sức là: tiếp tục điều trị sốc trong giai đoạn gây mê. Chọn thuốc tiền mê, thuốc mê, thuốc giãn cơ và phương pháp gây mê thích hợp.

NHÓM 1

Bệnh nhân trong tình trạng lơ mơ, li bì (gần 20%).

Chuẩn bị bệnh nhân trước mổ

Đánh giá đầy đủ tình trạng, mức độ và giai đoạn của bệnh để tìm thời điểm gây mê mổ an toàn (thời gian thoát sốc thường phải được kéo dài 5-7 giờ).

Đánh giá mức độ mất nước.

Khám tinh thần, thần kinh: tỉnh táo, vật vã, kích thích hay li bì hôn mê.

Khám tuần hoàn: huyết áp, mạch và tuần hoàn ngoại vi.

Khám hô hấp: tần số, chất lượng thở…

Khám thận: mức độ bài tiết nước tiểu ml/kg/giò.

Các chỉ tiêu về sinh hoá: hematocrit, điện giải đồ và protid máu.

Tiền mê

Chỉ tiền mê bằng atropin 0,01 – 0,02mg/kg, TM.

Khởi mê

Ketamin: 3-5mg/kg, TM (tốt cho bệnh nhân có tụt HA) hoặc

Thiopental: 3-5mg/kg hoặc

Propofol: 2mg/kg (khi dùng thiopental và propofol: cần chú ý bù đủ dịch, tiêm chậm tránh tụt HA).

Thuốc giãn cơ: myorelaxin 2mg/kg đặt NKQ và norcuron 0,01mg/kg.

Pavulon 0,07 – 1mg/kg…

Duy trì mê

  • Có thể duy trì mê bằng các thuốc mê bốc hơi hoặc thuốc mê TM và giảm đau, giãn cơ như thông thường.

NHÓM 2

  • Bệnh nhân tỉnh táo hoặc vật vã kích thích.

Chuẩn bị bệnh nhân: như trên.

Tiền mê

Atropin 0,01-0,02pg/kg TB.

Ketamin 3mg/kg TB. Trẻ lớn có thể dùng seduxen 0,2- 0,3mg/kg hoặc

Hypnovel 0,2mg/kg.

Khởi mê

Propofol: 1-2mg/kg, TM hoặc

Ketamin: 1-2mg/kg,TM hoặc

Thiopental: 2-5mg/kg, TM hoặc

Fluothan, Isofruran: 1-2%.

Giãn cơ như norcuron, pavulon…

Duy trì mê

Dùng các thuốc như khởi mê.

Trong mổ theo dõi: mạch, huyết áp, nhiệt độ, mức độ mất máu, mất nước … để điều chỉnh thuốc mê, thuốc giảm đau chức năng sinh lý ở mức độ bình thường…

HỒI SỨC TRONG GÂY MÊ

Đặc trưng của sốc trong viêm hoại tử ruột non là giảm thể tích, giảm natri và giảm protid máu (nguyên nhân thành ruột non bị viêm hoại tử, gây nên hiện tượng tắc mạch dẫn đến thoát dịch, thoát huyết tương, đặc biệt natri và protein đi vào trong lòng ruột và vào khoang ổ bụng). Tình trạng này vẫn tiếp tục cho tới khi thương tổn được loại bỏ.

Vì vậy trong gây mê bệnh nhân phải được bù lại lượng nước, natri, protein bị mất trước mổ và tiếp tục. mất trong mổ.

Cách tốt nhất để đánh giá thoả đáng việc bù dịch là giám sát các chỉ số:

  • Nhịp tim.
  • Huyết áp động mạch.
  • Huyết áp TM trung ương
  • Lượng nước tiểu bằng ml/kg/giờ (tối thiểu phải đạt được 1ml/kg/giờ).
  • Căn cứ vào các thông số trên để có thái độ xử trí thoả đáng việc bù dịch, trợ tim hoặc lợi niệu…

Nếu có điều kiện bù theo điện giải đồ và protid máu.

Nếu không làm được điện giải đồ thì bù natriclorua 0,9% và glucose 5% tỷ lệ 1/1, số lượng 10-20ml/kg.

  • Để tăng áp lực thẩm thấu trong máu có thể truyền:

Huyết tương khô, plasma tươi, dextran với số lượng 10-20ml/kg hoặc có thể truyền máu nếu có kèm với sự mất máu.

  • Nếu bệnh nhân vẫn trong tình trạng mất nước(ốc mà hematocrit < 36%, hemoglobin < 12g/l thì bệnh nhân có thiếu máu đáng kể. Có thể dựa vào công thức truyền máu ở trẻ em là truyền 10ml/kg thì hemoglobin tăng 3g/l, hematocrit tăng được 10%.
  • Sau khi kết thúc cuộc mổ đánh giá lại tình trạng lâm sàng và các chỉ số: mạch, huyết áp, huyết áp tĩnh mạch trung ương, nước tiểu và các xét nghiệm hoá sinh để có thái độ tiếp theo.

Chẩn đoán và điều trị hội chứng chèn ép tủy

Thuốc chữa bệnh
-
0

 

ĐẠI CƯƠNG

Tủy sống có hai chức năng chính là chức năng khoanh đoạn và chức năng dẫn truyền, khi tủy bị tổn thương hai chức năng này của khoanh đoạn tương ứng sẽ bị rối loạn.

Triệu chứng lâm sàng

Hội chứng trong khoanh hay hội chứng khoanh đoạn

  • Đây là hội chứng tổn thương ngoại vi của bản thân khoanh đoạn tủy bị chèn ép. Các triệu chứng thường gặp là:

Đau kiểu đánh đai: bệnh nhân đau theo các dải da, đau kiểu rễ. Đau thường khu trú ở một bên cơ thể (xung quanh nửa ngực, lưng hoặc thắt lưng), vùng da bị đau khiến bệnh nhân có cảm giác như có đai thắt. Khi có triệu chứng đau kiểu này cần phải tìm nguyên nhân ở xung quanh khoanh tủy tương ứng và nên tìm từ ngoài (xương và phần mềm) vào trong (tới bản thân tủy sống), về ý nghĩa định khu, đây là triệu chứng biểu hiện tổn thương kích thích của rễ thần kinh do bị chèn ép.

Mất phản xạ khoanh đoạn (của rễ thần kinh tương ứng).

Liệt kiểu ngoại vi các cơ do rễ thần kinh bị tổn thương phân bố.

Rối loạn chức năng thực vật, dinh dưỡng của rễ thần kinh bị tổn thương.

Hội chứng giải phóng

  • Là hội chứng tổn thương trung ương của các khoanh đoạn tủy nằm dưới vị trí bị chèn ép. Tổn thương chèn ép làm cản trở hoặc thậm chí gián đoạn quá trình dẫn truyền thần kinh hướng tâm cũng như ly tâm qua vị trí tổn thương, làm ảnh hưởng khả năng kiểm soát (ức chế) của não đối với các khoanh đoạn tủy dưới mức tổn thương, do đó các khoanh tủy đó được giải phóng.

Mất cảm giác dưới vị trí tổn thương: cảm giác nông dưới vị trí tổn thương thường bị giảm, trường hợp nặng có thể bị mất, cảm giác sâu ít khi bị tổn thương hơn. Giới hạn trên của rối loạn cảm giác nông biểu hiện tương đối rõ và cần phải khám thật kỹ, xác định bằng được vì nó có ý nghĩa trong chẩn đoán định khu (nó là vùng tương ứng với giới hạn trên của tổn thương chèn ép tủy). Trong trường hợp quá trình chèn ép xảy ra ở một bên tủy trên lâm sàng sẽ thấy hội chứng Brown – Séquard. Tuy nhiên trên thực tế hiếm khi gặp trường hợp có hội chứng Brown – Séquard điển hình.

Tăng phản xạ gân xương, có thể kèm theo rung giật bàn chân và rung giật bánh chè.

Có phản xạ bệnh lý bó tháp.

Có phản xạ tự động tủy (phản xạ ba co) nguyên tắc chung là giới hạn trên của vùng gây phản xạ tự động tủy tương ứng với giới hạn dưới của tổn thương chèn ép.

Có rối loạn cơ vòng kiểu trung ương.

Kết quả chọc sống thắt lưng

Giảm lưu thông dịch não tủy (nghiệm pháp Queckenstedt – stockey không thấy tảng hoặc tăng lưu thông dịch não tuỷ không đáng kể).

Có biểu hiện phân ly albumin – tế bào.

Dịch não tuỷ có màu vàng do nồng độ đạm cao, có thể có hội chứng Froin (hiện tượng hoá thạch dịch não tủy trong ống nghiệm sau khi chọc sống thắt lưng).

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán định khu

  • Chẩn đoán lâm sàng: khi người thầy thuốc đã xác định bệnh nhân có hội chứng chèn ép tuỷ thì đồng thời cũng phải chỉ ra bằng được khoanh tủy nào bị tổn thương. Muốn vậy phải khám kỹ, xác định rễ thần kinh bị tổn thương thông qua các rối loạn chức năng vận động, cảm giác, thực vật và dinh dưỡng của chúng. Đây cũng chính là rễ của khoanh đoạn tủy bị tổn thương.
  • Chẩn đoán hình ảnh: khi có các kết quả chẩn đoán hình ảnh như chụp tủy cản quang, chụp cộng hưởng từ, chụp cắt lớp vi tính, chụp mạch tủy… thì căn cứ vào vị trí tương đối của tổn thương với đốt sống kề cận ta có thể suy ra khoanh tuỷ bị tổn thương thông qua định luật Chipault như sau:

+ Ở cổ: thứ tự khoanh tuỷ = thứ tự đốt sống + 1 (ví dụ ngang mức đốt sống cổ 1 là khoanh tuỷ C2).

+ Ở lưng trên (từ D1 đến D5): thứ tự khoanh tuỷ = thứ tự đốt sống + 2 + ở lưng dưới (từ D6 đến D11): thứ tự khoanh tuỷ = thứ tự đốt sống + 3 + D12 tương ứng với các khoanh tủy L3, L4, L5.

+ L1 tương ứng với chóp cùng.

Các thể lâm sàng và nguyên nhân

  • Hội chứng chèn ép tủy cấp: thường do chấn thương có thể gây liệt hai chi hoặc tứ chi do choáng tủy, thoát vị đĩa đệm thể giả u, chảy máu tủy sống…
  • Hội chứng chèn ép tủy bán cấp: thường do u ngoại tủy, áp-xe hoặc ổ máu tụ ngoài màng cứng.

Biểu hiện bằng đau thắt lưng, có thể có hoặc không có hội chứng rễ, có phản xạ bệnh lý bó tháp, tăng phản xạ gân xương, liệt hai chân (thường ở gốc chi), mất cảm giác và rối loạn cơ vòng. Giai đoạn đau thắt lưng hoặc yếu nhẹ có thể kéo dài hàng giờ, hàng ngày, nhưng chuyển sang mất hoàn toàn chức năng phần dưới mức tổn thương có thể chỉ vài phút.

  • Hội chứng chèn ép tùy mạn tính: thường là hậu quả của lồi xương hoặc sụn vào ống sống, hoặc sự phát triển xuống dưới của u ngoại tuỷ. Nó đi saụ một giai đoạn chèn ép bán cấp. Trừ khi có đau nặng nề và dữ dội, còn rối loạn cảm giác và rối loạn vận động có thể xuất hiện cùng thời gian, có co cứng hai chi dưới.

ĐIỀU TRỊ

Điều trị phẫu thuật giải phóng chèn ép.

Bia có vô hại với sức khỏe như bạn nghĩ?

Thuốc chữa bệnh
-
0
Bia có vô hại với sức khỏe như bạn nghĩ?

Bia là một loại đồ uống có chứa rất ít chất rượu cồn, được mọi người ưa thích, sở dĩ người ta thích nó, trước hết bởi vì bia có rất ít thành phần rượu cồn, hầu như bất cứ ai cũng có thể uống được, hơn nữa lại uống được rất nhiều, không thấy mấy trường hợp say bia dữ dội, nguy kịch như say rượu; sau nữa, bia có tác dụng khai vị và giải nhiệt nhất định. Có người nói nó nuôi sống người, nó là “bánh mì nước”.

Sự thực có phải như vậy không?

Cần phải thừa nhận là so với bất cứ một loại rượu nào, bia là loại đồ uống có hàm lượng rượu cồn thấp nhất, chỉ khoảng trên dưới 4°, đồng thời bia lại còn có nhiều các thành phần dinh dưỡng cần thiết cho cơ thể dù rằng ít. Trong mỗi 100 gam bia có 0,5 gam protein; 9 gam hợp chất đường; 43 kilocalo nhiệt lượng; 4 mg canxi, 26 mg phốtpho; 0,1 mg sắt; 0,03 mg vitamin B2; 0,21 mg vitamin pp, trong khi đó thì trong mỗi 100 gam rượu nho đỏ có 0,2 gam protein; 12,1 gam hợp chất đường; 127 kilocalo nhiệt lượng và 3,5 mg sắt. Mỗi 100 gam rượu cất nước thứ hai (Rượu cất nước thứ hai: Hàm lượng rượu cồn chỉ còn bằng 60-70% rượu cất nước thứ nhất) chỉ có chứa 395 kilocalo nhiệt lượng; các thành phần dinh dưỡng khác hầu như không có gì. Do bởi vì bất cứ một người nào uống bia đều có thể uống được lượng rất nhiều so với người uống rượu, cho nên có thể nói từ bia mà hấp thu được nhiều thành phần dinh dưỡng hơn bất cứ một người uống rượu nào khác. Như trong trường hợp nói chung, tuyệt đại đa số người một lần uống được 300 ml bia, tức khoảng 1 cốc to cũng thấy là bình thường, vừa phải, tuy trong đó có thể có một số ít người có nhức đầu, mặt nóng bừng lên, như vậy, từ trong bia, người ta có thể hấp thu được khoảng 1,5 gam protein; 27 gam đường; 129 kilocalo nhiệt lượng; 12 mg canxi; 78 mg phôtpho; 0,3 mg sắt; 0,09 mg vitamin B2; 0,63 mg vitamin pp. Rất nhiều người uống bia mỗi lần không phải chỉ là 1 cốc 300 ml như vậy, mà lai rai uống tới mấy cốc liền thì chất dinh dưỡng thu được cũng gấp mấy lần số vừa nêu.

Bọt bia
Bọt bia

Còn nếu uống rượu nho thì thường mỗi người mỗi ngày cho là uống vài lần đi, cũng chỉ được 100 ml rượu thôi, thành phần dinh dưỡng thu được từ trong rượu là 0,2 gam protein; 12,1 gam đường; 127 kilocalo nhiệt lượng và 3,5 mg sắt.

Mặt khác, do bia có tác dụng gây thèm ăn, đồng thời với uống bia, người ta thường ăn nhiều thức ăn khác, như các loại thịt, trứng, rau v.v… ăn thêm nhiều thức nhắm tốt hơn so với ngồi uống rượu rất nhiều. Do đó mà người thường xuyên uống bia béo lên vì cơ thể họ không chỉ hấp thu được các chất dinh dưỡng trong bia mà còn chủ yếu là từ các thức ăn ăn kèm với bia. Chính vì lẽ đó mà người ta lầm tưởng rằng bia nuôi sống được người, thậm chí lại tôn nó lên là “bánh mì nước” nữa. Đó cũng chính là nguyên nhân vì sao những người thường xuyên uống bia lại thấy béo lên dễ dàng. Nhưng cần phải nhận thức được rằng lượng các thành phần dinh dưỡng mà bản thân bia cung cấp cho cơ thể thực ra rất ít ỏi, nó không thể nào sánh nổi với dinh dưỡng có trong bất cứ một loại bánh mì, bánh bao hoặc cơm ta ăn hàng ngày được. Trên thực tế nó quyết không thể là “bánh mì nước”, là thứ nuôi sống người như một số người vẫn nói quá lên vậy.

Uống bia có thể làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch
Uống bia đúng cách có thể làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch

Còn bia liệu có thể “uống nhiều vô hại” không?

Có thể khẳng định ngay là không được. Trước hết vì uống bia càng nhiều thì lượng rượu cồn hấp thụ vào cơ thể càng lớn. Hàm lượng rượu cồn nói chung trong bia chiếm khoảng 4%, tức là trong mỗi 100 gam bia có chứa 4 gam rượu cồn, do đó nếu uống 1 lít bia sẽ đưa vào cơ thể khoảng 40 ml rượu cồn, tương đương với uống 67 ml loại rượu trắng có 60% rượu cồn. Nếu lại uống 2 lít bia thì tức là tương đương với uống gần 150 gam rượu trắng. Nếu hứng lên uống thoải mái thì tất nhiên sẽ đưa vào cơ thể lượng lớn rượu cồn, như vậy chất rượu cồn đó sẽ ảnh hưởng rất lớn đối với cơ thể, gây nên say bia và trúng độc chất rượu cồn y như say rượu vậy.

Các nhà y học trên thế giới đã phát hiện: Bia có thể gây ra viêm dạ dày và làm cho bệnh viêm dạ dày nặng thêm lên. Thường xuyên uống bia nhiều còn có thể làm cho dịch thể trong huyết dịch tăng thêm do đó mà tăng gánh nặng cho tim, làm cho tim to ra so với tim của những người bình thường, những công năng co bóp của nó thì lại nhỏ hơn tim của những người bình thường nhiều, đó chính là bệnh “tim bia” như người ta vẫn nói. Những người có bệnh “tim bia” thường xuyên xuất hiện các triệu chứng như tim đập nhanh, nhịp đập của tim thất thường, huyết áp ở động mạch lên cao và phù ở mặt. Do vì chất rượu cồn trong bia phải qua gan để giải độc cho nên người thường xuyên uống nhiều bia tất sẽ làm tăng thêm gánh nặng cho gan và trực tiếp làm tổn hại đến tế bào gan, làm cho gan nhiễm mỡ và trở nên cứng lại. Vì bia có thể làm tăng thèm ăn, làm cho người ta khi uống bia, ăn vào quá nhiều thức ăn làm cho cơ thể quá béo; mà người đã quá béo thì lại dễ sinh ra cao huyết áp và bệnh ở hệ thống mạch vành của tim. Đối với những người đã bị những bệnh về gan, bệnh viêm dạ dày, viêm ruột, bệnh lở loét, bệnh sưng phổi có mủ mà uống quá nhiều bia thì sẽ làm cho bệnh trở nên trầm trọng hơn. Ngoài ra còn có người phát hiện uống nhiều bia sẽ làm cho hàm lượng chì trong huyết dịch tăng thêm và mắc thêm chứng sỏi thận nữa.

Nói tóm lại, đối với sức khỏe, bia vừa có mặt lợi, cũng vừa có mặt hại. Vấn đề mấu chốt là uống vừa phải, cố gắng hạn chế uống, mỗi lần uống chỉ nên uống một cốc vại thì sẽ có lợi, còn uống quá nhiều lại rất có hại.

 

1...441442443...600Trang 442 của 600

Các kiến thức trên thuocchuabenh.vn dành cho các đối tượng là bác sĩ và bệnh nhân để hiểu thêm về bệnh và thuốc mình sử dụng. Tuy nhiên nếu là bệnh nhân sử dụng thuốc cần lưu ý: tuyệt đối không tự ý sử dụng thuốc mà không có chỉ định của bác sĩ. Bài viết trên Thuocchuabenh.vn đã được đăng ký bản quyền Digital Millennium Copyright Act (DMCA). Nếu copy nội dung dù với mục đích gì hãy để lại link về bài gốc như một sự tri ân với tác giả. Kiểm duyệt nội dung: Bác sĩ nội trú Trung Xin, Bác sĩ Hoàng Kỳ. Biên tập viên: Nguyễn Hà.

DMCA.com Protection Status

© Copyright 2010 - Thuocchuabenh.vn