Bệnh truyền nhiễm

Bệnh sán máng phổi (Pulmonary  Schistosomiasis)

Đừng quên chia sẻ nếu bài viết hữu ích:
  1. Đại cương

Bệnh sán máng (schistosomiasis) còn gọi là bệnh Bilharzs hay sốt ốc là một bệnh nhiễm ký sinh trùng, gây ra bởi một số loài sán thuộc giống Schistosoma. Mặc dù tỷ lệ tử vong do bệnh này rất thấp, song bệnh sán máng thường tiến triển mạn tính và có thể gây tổn thương nhiều cơ quan trong cơ thể trong đó có phổi, ở trẻ em chúng gây chậm phát triển về trí tuệ và thể chất.

Sán máng phổi có thể gặp ở những người nhiễm S. mansoni, S. japonicum hoặc S. haematobium có gan lách to. Sau khi xâm nhập qua da, trứng sán chu du đến tiểu động mạch phổi, tại đây trứng sán gây viêm hạt, u hạt làm tắc động mạch phổi, gây tăng áp lực động mạch phổi và tâm phế mạn.

Sán máng là nguyên nhân thứ 2 về bệnh ký sinh trùng gây suy giảm nền kinh tế xã hội đứng sau sốt rét. Bệnh hay gặp ở châu á, châu Phi và khu vực Nam Mỹ, đặc biệt ở những vùng có tồn tại nhiều ốc nước ngọt – điều kiện và vật chủ trung gian gây bệnh sán máng. Bệnh sán máng ảnh hưởng nhiều đến các quốc gia đang phát triển, đặc biệt trẻ em hay mắc phải do bơi lội hoặc chơi đùa trong các vùng nước nhiễm mầm bệnh.

Người ta ước tính có khoảng 700 triệu người có nguy cơ nhiễm loại bệnh nhiễm ký sinh trùng này ở ít nhất trong 74 nước được coi là có yếu tố dịch tễ như làm nông nghiệp, làm các việc nhà lặt vặt (trẻ em, phụ nữ giặt quần áo, tắm rửa ở các nguồn nước ô nhiễm), người có các hoạt động tiêu khiển, đánh bắt cá ở nguồn nước bị ô nhiễm loại sán này. Sự lan truyền bệnh khác biệt nhau ở một vài nước. Hiện nay, trên thế giới có hơn 207 triệu người mắc bệnh sán máng; bệnh chủ yếu được tìm thấy ở các nước đang phát triển như châu Phi (85% trường hợp), châu á, Nam Mỹ, Trung cận Đông và vùng Caribbean. Người ta ước tính hiện có đến 120 triệu người mắc bệnh sán máng có triệu chứng và 20 triệu trường hợp có triệu chứng lâm sàng nặng. Hơn 200.000 người chết hàng năm do bệnh sán máng ở vùng hạ sa mạc Sahara châu Phi. ở những vùng có yếu tố dịch tễ, trẻ em là đối tượng dễ nhiễm bệnh. Cường độ và khả năng ảnh hưởng của bệnh tăng theo tuổi và đạt đỉnh điểm ở độ tuổi giữa 10-20. Đối với lứa tuổi lớn hơn có sự khác biệt nhưng không đáng kể. Ngày nay, người ta còn phát hiện thấy nhiều trường hợp mắc schistosomiasis ở cả những nước không có yếu tố dịch tễ do tình trạng di cư và khách tham quan du lịch ngày càng phát triển trong những năm gần đây.

Tác nhân gây bệnh: Ký sinh trùng sán máng (genus schistosoma – S. mansoni, S. mekongi, S. intercalatum, S. hematobium, and S. japonicum) là tác nhân gây bệnh. Ký sinh trùng xâm nhập vào cơ thể người bằng xuyên qua da và sau đó theo đường hệ thống tĩnh mạch đến tĩnh mạch cửa nơi chúng sẽ đẻ trứng và sẽ gây ra bệnh cảnh lâm sàng cấp hoặc mạn tính.

Vật chủ: ốc nước ngọt họ Planorbidae là vật chủ trung gian truyền bệnh ấu trùng sán máng và con người cũng là một vật chủ trung gian.

Chu trình phát triển và gây bệnh của sán máng: Nguồn nước ngọt bị ô nhiễm bởi phân hoặc nước tiểu của những bệnh nhân bị bệnh sán máng chứa rất nhiều trứng sán máng. Trứng sán máng gặp nước sẽ nở ra các ấu trùng sán máng có lông bơi tự do trong nước. ở trong cơ thể ốc, ấu trùng lông thực hiện sinh sản vô tính nhiều lần để tạo thành hàng nghìn ấu trùng có đuôi rồi chui ra khỏi ốc. Khi tiếp xúc với da người, các ấu trùng đuôi có khả năng bám dính, xuyên qua da và di chuyển theo mạch máu, chu du đến phổi và ở đó chúng thực hiện các bước thay đổi, phát triển cần thiết để di chuyển đến gan. ở giai đoạn ấu trùng xuyên qua da người bệnh thường có cảm giác ngứa, nhưng đại đa số trường hợp đều không nhận thấy triệu chứng này. Trong quá trình di chuyển ấu trùng có đuôi thay đổi và phát triển từ schistosomula thành sán đực và cái trưởng thành (khoảng 7 tuần). Trong cơ thể người sán kết hợp chặt chẽ với protein của người bệnh vào cấu trúc bề mặt của chúng, do vậy, hầu hết các trường hợp nhiễm bệnh đáp ứng miễn dịch của cơ thể tạo ít hoặc hoàn toàn không tạo ra với loại ký sinh trùng này. Sau khi ký sinh trùng kết hợp với nhau ở tĩnh mạch cửa hoặc hệ thống bể chứa máu rồi sẽ đẻ trứng. Khác hẳn với các ký sinh trùng trưởng thành trứng của chúng lại có khả năng kích thích đáp ứng miễn dịch của vật chủ mạnh đối với ký sinh trùng. Một số trứng chu du đến tổ chức ruột hoặc bàng quang và được thải ra ngoài theo phân hoặc nước tiểu, một số khác tràn vào mạch máu và ẩn náu trong các tổ chức khác nhau của cơ thể người bệnh. Các trứng bị loại ra khỏi cơ thể qua đường nước tiểu hoặc phân có thể đạt đến mức phát triển trưởng thành trong nước ngọt và hoàn thành chu kỳ sống của nó ở những con ốc nhiễm bệnh. Ngoài ra, một số sán máng trưởng thành có thể chu du đến các cơ quan khác (như mắt hoặc gan). Loại chu kỳ này thường là biến chứng của S. japonium species, chúng có thể gây bệnh cho các vật nuôi hoặc hoang dại. S. hematobium thường là tác nhân gây bệnh ở người như gây viêm bàng quang, trong khi các loại khác hay gây nhiễm trùng ở ruột. Loại schistosomiasis niệu sinh dục thường có nguy cơ cao ở những bệnh nhân nhiễm HIV, đặc biệt phụ nữ. Các triệu chứng lâm sàng cấp hoặc mạn tính của bệnh được cho là chủ yếu do phản ứng miễn dịch của người bệnh đối với trứng ký sinh trùng di chuyển trong cơ thể. Các triệu chứng mạn tính chủ yếu do trứng không được loại bỏ ra khỏi cơ thể.

  1. Biểu hiện phổi trong bệnh sán máng

Tổn thương phổi do schistosoma không phải hiếm gặp. Tình trạng tổn thương của phổi phụ thuộc vào chủng loại, số lượng ký sinh trùng, phản ứng miễn dịch của người bệnh và giai đoạn nhiễm trùng. Schistosoma haematobium, S. mansoni, S. japonicum Schistosoma haematobium, S. mansoni và S. japonicum có các thể khác nhau gây tổn thương ở nhiều cơ quan và bệnh lý mang tính địa phương, vùng địa lý. Lâm sàng bệnh phổi do sán máng có thể biểu hiện cấp, bán cấp hoặc mạn tính do tính phức tạp của chu trình phát triển của sán trong vật chủ, các thể tổn thương của phổi gây ra.

  • Nhiễm sán máng phổi cấp tính

Sự xâm nhập của các ấu trùng sán máng (schistosomules) vào cơ thể có thể gây ra viêm phổi thoáng qua, thâm nhiễm mau bay trên phim X-quang (hội chứng Loeffler). Sự phát triển của sán máng trưởng thành trong thời gian từ 2- 4 tuần sẽ gây ra một phản ứng cấp, tình trạng này có thể gây tổn thương phổi cấp. Bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng: sốt, ho, thở rít và ban đỏ trên da kết hợp với tăng bạch cầu ái toan (hội chứng Katayama). Ngoài ra, bệnh nhân có thể có rét run, đau đầu, nổi hạch ngoại biên và gan lách to.

Biểu hiện lâm sàng của đợt cấp do nhiễm S. haematobium được ghi nhận ở các du khách đến những vùng có yếu tố dịch tễ, nhưng khá hiếm gặp đối với dân bản xứ. Phản ứng viêm tại phổi được cho là một dạng của viêm phổi phế quản dị ứng do có kết hợp với các phức hợp miễn dịch tuần hoàn và tăng bạch cầu ái toan  trong  máu.

X-quang: Hình ảnh thâm nhiễm dạng nốt nhỏ (micronodular infiltrates), hiếm gặp hơn đó là hình ảnh đông đặc phế nang. Gần đây, nhiều trường hợp do S. mansoni ở Brazin người ta phát hiện dấu hiệu thường gặp là dày thành phế quản trên X-quang.

  • Nhiễm sán máng phổi bán cấp

Tùy thuộc vào chủng loại, sán máng sẽ chu du từ các mạch máu hệ cửa đến vị trí đẻ trứng. Trứng sán di chuyển ngược với dòng tĩnh mạch vào các tổ chức được dẫn lưu bằng tĩnh mạch, kích thích phản ứng viêm mạch và hình thành u hạt. Trong trường hợp nhiễm S. haematobium các trứng hoặc sán có thể gây tắc động mạch phổi cũng như xâm nhập vào nhu mô phổi. Phản ứng viêm hạt có thể lan toả khu trú hoặc; ổ viêm có thể lan rộng giống như khối u phổi trên X-quang. Quá trình này có thể tiến triển không có triệu chứng hoặc nếu chụp cắt lớp vi tính ngực có tiêm cản quang tính mạch có thể phát hiện thấy tổn thương tắc nghẽn mạch phổi. Lâm sàng có thể có ho, thiếu ôxy, phù phổi mà hậu quả dẫn đến tình trạng bệnh nặng hoặc tử vong người bệnh.

Chụp X-quang phổi có thể thấy hình ảnh thâm nhập dạng đám mờ, đôi khi có tràn dịch màng phổi. Việc điều trị có thể gây viêm phổi phản ứng. Các trứng và sán chết trong phổi kích thích viêm biểu hiện bằng sốt, ho, thở rít đôi khi có thể kết hợp với tăng bạch cầu ái toan máu. Đối với những trường hợp này chụp X-quang phổi có thể phát hiện các tổn thương thâm nhiễm mới. Đôi khi viêm phổi cấp xẩy ra sau khoảng 2 tuần điều trị. Tác nhân của tình trạng viêm phổi này được cho là do sán trưởng thành từ tĩnh mạch chậu đến phổi gây tắc nghẽn mạch tại đây.

  • Nhiễm sán máng phổi mạn tính

Nhiễm sán máng phổi mạn tính biểu hiện tổn thương u hạt hoặc tổn thương kẽ do viêm mạch là hậu quả của tình trạng lắng đọng lan toả của trứng sán trong các mạch máu phổi. Trong trường hợp nhiễm trùng do  S. haematobium, hậu quả của tình trạng nghẽn mạch nặng do trứng sán từ đám rối tĩnh mạch hang  đến phổi. Đối với trường  hợp nhiễm S. mansoni và  S. japonicum do sán trưởng thành sống trong tĩnh mạch mạc treo bị ứ đọng lại tại các tiểu tĩnh mạch cửa trong gan gây ra u mạch, tắc tĩnh mạch cửa và qua nhiều năm gây xơ hóa dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Tiếp đó các hệ thống nhánh nối (shunt) tĩnh mạch cửa cho phép trứng sán đi qua trực tiếp đến phổi và 26% số bệnh nhân có bệnh gan lách to do sán máng sẽ tiến triển tiếp tục bị tổn thương bệnh phổi kẽ do sán máng (interstitial pulmonary schistosomiasis). Trong những trường hợp như vậy trên X-quang phổi sẽ có những hình  ảnh thâm nhiễm tổ chức kẽ, các nốt mờ nhỏ (micronodular) điển hình và có thể có xơ hoá. Hình ảnh trên phim cắt lớp vi tính ngực có liên quan rõ rệt với tính chất của tổn thương mô bệnh học trong bệnh phổi mạn tính ổn định do S. mansoni. 7- 23% trường hợp mắc bệnh schistosoma phổi mạn tính có tăng áp lực động mạch phổi do viêm nội mạc mạch, u hạt gây tắc nghẽn tiểu động mạch và mao mạch tiến triển dẫn đến các biến đổi xơ hóa nhu mô phổi. Biểu hiện lâm sàng chủ yếu trong thể bệnh phổi do schistosoma mạn tính là tăng áp lực động mạch phổi, tâm phế mạn, khó thở, giảm hoạt động gắng sức, thiếu ôxy nặng, đau ngực và ngón tay dùi trống cũng có thể gặp.

  1. Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định

Lâm sàng có ho kéo dài ở bệnh nhân có yếu tố dịch tễ, sống hoặc đi du lịch ở những vùng có bệnh do schistosoma lưu hành, có tiền sử tiếp xúc với nguồn nước ô nhiễm.

Xét nghiệm công thức máu: Tăng bạch cầu ái toan, có thể có thiếu máu, giảm tiểu cầu.

Tổn thương dạng thâm nhiễm nốt trên X-quang.

Test huyết thanh chẩn đoán – IgG ELISA test với độ đặc hiệu 97% là phương pháp chẩn đoán nhanh nhất hiện nay thường được sử dụng.

Tìm trứng sán trong các mẫu bệnh phẩm dưới kính hiển vi: trong phân, nước tiểu, đờm hoặc dịch rửa phế quản phế nang.

Chẩn đoán phân biệt

  • Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan.
  • Viêm phế quản mạn.
  • Các bệnh tăng áp lực động mạch phổi.
  • Các bệnh tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
  1. Điều trị

  • Praziquantel (Biltricide) 40 mg/kg liều duy nhất, tỷ lệ thành công 85-90%.
  • Các tác dụng không mong muốn của praziquantel thường nhẹ, xảy ra khoảng một phần ba số bệnh nhân. Bao gồm chóng mặt, nhức đầu, nôn mửa, đau bụng, tiêu chảy và mẩn ngứa. Những triệu chứng này một phần do thuốc nhưng một phần liên quan đến phản ứng miễn dịch của cơ thể với các ký sinh trùng chết.
  • Ngoài ra còn một số thuốc khác ít hiệu quả hơn, chỉ dùng khi không có praziquantel: oxamniquin, metrif Oxamniquin chỉ sử dụng điều trị đối với sán máng đường ruột châu Phi và Nam Mỹ còn metrifonat được sử dụng điều trị đối với bệnh sán máng bàng quang.
  1. Phòng bệnh

Tránh tiếp xúc với các nguồn nước ô nhiễm có ấu trùng sán máng ở những vùng dịch tễ có loại sán này lưu hành.

Tài liệu tham khảo

  1. Bethlem E.,     Sehettimo      G.    de    P.,     Carvalho      C.R.    (1997), “Pulmonary schistosomiasis”, Curr Opin Pulm Med; 3 (5); pp.361-365
  2. Leder K.,  Weller  P.F.  (2012),  “Epidemiology,  pathogenesis,  and clinical features of schistosomiasis”, UpToDate In
  3. Leder ,    Weller     P.F.     (2012),    “Treatment      and    prevention      of schistosomiasis”, UpToDate Inc.
  4. Ross  G.,   Vickers   D.,   Olds   G.R.   et   al.   (2007),   “Pulmonary schistosomiasis”, Lancet Infect Dis; 7 (3); pp.218-224.
  5. Waldman H.,  Shaw  D.P.  et  al.  (2007),  “Katayama  syndrome”, British Journal of Radiology, 74, pp.1052-1055.

Hỏi đáp - bình luận