Blog Trang 598

Cây Hoàn ngọc – Cách dùng, tác dụng chữa bệnh

Thuốc chữa bệnh
-
0
Cây Hoàn ngọc – Cách dùng, tác dụng chữa bệnh

HOÀN NGỌC

Tên khác:            Xuân hoa, nhật nguyệt, tu lình, cây con khỉ, thần tượng linh, cây mặt quỷ, nội đồng, thần dược, cây âm dương, trạc mã.

Tên khoa học: Pseuderanthemum palatiferum (Nees) Radlk.

Họ ô rô                (Acanthaceae)

MÔ TẢ

Cây nhỏ dạng bụi, có thân non màu lục, phân cành mảnh, sau màu nâu nhạt. Lá mọc đối, mép nguyên, hai mặt nhẵn, gần như cùng màu.

Cụm hoa mọc thành xim dài ở kẽ lá hoặc đầu cành; hoa lưỡng tính, màu trắng pha tím, đài có răng rời, tràng có ống hẹp dài, chia 2 môi, môi trên hai thùy, môi dưới 3 thùy, nhị 4 có 2 nhị lép, bầu nhẵn, 2 ô.

Quả nang, có 4 hạt nhỏ.

Cây xuân hoa (Cây Hoàn ngọc, Cây con khỉ)
Cây xuân hoa (Cây Hoàn ngọc, Cây con khỉ)

PHÂN BỐ, NƠI MỌC

Hoàn ngọc phân bố tự nhiên ở vùng núi, sau được trồng rải rác trong nhân dân.

Cây ưa ẩm, ưa sáng, có thể chịu bóng khi còn nhỏ, sinh trưởng mạnh trong mùa xuân – hè, có hiện tượng nửa rụng lá mùa đông.

BỘ PHẬN DÙNG, THU HÁI, CHẾ BIẾN

Lá hoàn ngọc, thu hái quanh năm, dùng tươi hoặc phơi, sấy khô.

THÀNH PHẦN HÓA HỌC

Lá hoàn ngọc chứa protein, polysaccharid, sterol, flavonoid, đường khử, acid hữu cơ, carotenoid, saponin, các muối Ca, Mg, K, Fe, Na…

TÁC DỤNG DƯỢC LÝ

Lá hoàn ngọc có tác dụng kháng khuẩn và kháng nấm.

Cao toàn phần lá hoàn ngọc đã loại bỏ chlorophyl có tác dụng bảo vệ gan trên súc vật thí nghiệm.

Lá hoàn ngọc không có độc tính.

CÔNG DỤNG VÀ LIỀU DÙNG

Theo kinh nghiệm dân gian, lá cây hoàn ngọc được dùng trong, mỗi lần 3 – 7 lá tươi rửa sạch, giã lấy nước uống, ngày hai lần trong 3 – 5 ngày để chữa đau bụng, nhiễm khuẩn đường tiêu hóa. Dùng ngoài, lấy lá giã đắp chữa tụ máu, mụn nhọt, lở loét. Có thể dùng lá tươi nấu canh ăn như rau hoặc phơi khô sắc uống.

Năm 1997 – 1998, cây hoàn ngọc đã gây xôn xao dư luận về những công dụng “kỳ diệu” của nó:

  • Chữa suy nhược toàn thân, già yếu, làm việc quá sức, mệt mỏi: dùng 3 – 7 lá.
  • Chữa loét dạ dày – tá tràng, viêm đại tràng, trĩ nội: Dùng mỗi lần 7 lá, ngày 2 lần.
  • Chữa rối loạn tiêu hóa, tiêu chảy, kiết lỵ: Dùng 7 -14 lá.
  • Chữa viêm thận, đái nhắt, đái buốt, đái đục, đái ra máu: Dùng 14 – 20 lá.
  • Chữa đau mắt đỏ: ăn 7 lá, kết hợp đắp ngoài 3 lá.

Ngoài ra, cây còn có tác dụng chữa huyết áp cao và thấp, đau gan, xơ gan cổ trướng, chấn thương chảy máu, bệnh thận, táo bón, cảm cúm, đau bụng, tràn dịch màng phổi, viêm phổi… Đặc biệt, có bệnh nhân bị ung thư gan đã dùng lá hoàn ngọc thấy chuyển biến tốt, chứng trạng được cải thiện rõ rệt.

Dạng dùng thông thường là lấy lá tươi, rửa sạch, nhai nuốt nước hoặc giã nát, lọc lấy nước đặc mà uống. Dùng ngoài, giã đắp.

Từ đó, cái tên “hoàn ngọc” luôn được nhiều người nhắc đến và tìm kiếm bằng được để chữa bệnh kịp thời dù bất cứ loại bệnh nào, nhất là ung thư.

Chứng Thai nhiệt trong Y học cổ truyền

Thuốc chữa bệnh
-
0

Chứng Thai nhiệt là tên gọi chung một loạt chứng hậu do âm hư dương thịnh ở người có thai, nhiệt ẩn náu ở Xung Nhám mà thai động không yên; Phần nhiều vì thể trạng vốn dương thịnh, thích ăn thức cay nóng, uống quá nhiều thuốc trợ dương hoặc Can uất hoá hỏa gây nên; phần nhiều gặp ở thời kỳ đầu khi có thai.

Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là sau khi thụ thai, âm đạo xuất huyết bất ngờ, sắc huyết đỏ tươi, tâm phiền không yên, miệng lưỡi ráo hoặc thích uống mát, hoặc đại tiện táo kết, tiểu tiện sắc vàng, chất lưỡi đỏ, rêu lưỡi vàng và khô, mạch Hoạt Sác.

Chứng Thai nhiệt thường gặp trong các bệnh Thai lậu, Thai động không yên, Đoạ thai, Hoạt thai.

Cần chẩn đoán phân biệt với chứng Âm hư dương cang.

Phân tích

– Chứng Thai nhiệt xuất hiện trong bệnh Thai lậu, Thai động không yên, biểu hiện lâm sàng phần nhiều có các chứng trạng âm đạo xuất huyết, dầm dề không dứt, sắc đỏ tươi, đau bụng dưới, tâm phiền không yên, lưỡi ráo, miệng khô, táo bón tiểu tiện đỏ, chất lưỡi đỏ, rêu lưỡi vàng ít tân dịch, mạch Hoạt Sác v.v… Mục Phụ nhân quy sách cảnh Nhạc toàn thư viết: Thai khí bị nhiệt mà không yên, thì chứng trạng phần nhiều phiền nhiệt hoặc khát, hoặc táo hoặc trên dưới không thông, hoặc lậu huyết tiểu tiện đỏ, hoặc sáu bộ mạch Hoạt Sác ”, phần nhiều do thể trạng vốn dương thịnh, hoặc dùng quá nhiều thuốc cay ấm trợ dương, hoặc Can kinh có uất nhiệt, lại vì sau khi có thai âm huyết phải nuôi thai, âm huyết hư một phía gây nên nhiệt ở bên trong tăng thêm.

Nhiệt thịnh huyết không đi theo Kinh, thai mấy sự nuôi dưỡng; Hoặc nhiệt làm thương Bào lạc ập vào quấy nhiễu thai nguyên khiến cho thai động không yên; Điều trị nên thanh nhiệt an thai, cho uống bài Bổ âm tiễn (Cảnh Nhạc toàn thư) nếu chứng trên có thêm đắng miệng họng khô, sườn trướng đau, nóng nẩy dễ cáu giận, đó là hỏa giận động đến huyết làm tổn hại đến thai nguyên, bài thuốc đã dẫn ở trên gia Chi tử, Trắc bá diệp. Nếu âm đạo chảy máu và đau lưng ngày càng dữ dội, thì cuối cùng là đoạ thai. Nếu liên tục bị vài ba lần như thế gọi là Hoạt thai. Cho nên chứng Thai nhiệt cũng thường xuất hiện Đoạ thai, Hoạt thai; Như mục Phụ nhân qui sách Cảnh Nhạc toàn thư có viết: “Phàm chứng Thai nhiệt, huyết dễ bị động, mà huyết động thì thai không yên. Cho nên Đoạ trong nội nhiệt mà do Hư cũng thường hay gặp”.

Thai nhiệt nếu cùng Xung khí nghịch lên thì thành chứng hậu thai nhiệt khí nghịch, sách Phụ khoa ngọc xích viết: “Có thai bốn năm tháng trở lại, vốn do quân hỏa và tướng hỏa nuôi thai, bình thường vốn có hỏa mà thai nhiệt khí nghịch, thai quấy nhiễu lên Tâm không yên, Hung Cách trướng đầy, gọi là chứng Tử huyền”. Biểu hiện lâm sàng thấy hung cách trướng đầy, tâm phiền kém ngủ, miệng đắng họng khô v.v…Lại có trường hợp vốn thể trạng âm hư dương thịnh, sau khi thụ thai thì âm khuy ở dưới, khí nổi lên trên, hỏa nghịch xung nghịch lên Tâm gây nên.

Một chứng Thai nhiệt, chủ yếu do sau khi thụ thai huyết của Tạng Phủ kinh lạc dồn xuống Xung Nhâm để nuôi thai nguyên khiến cho thể trạng của người mẹ âm huyết bị hư về một phía dương khí thịnh về một phía mà nhiệt càng tăng. Nhiệt quấy rối Xung Nhâm do đó mà thai nhiệt không yên. Lâm sàng nên biện chứng tìm ra nguyên nhân, lại từ nguyên nhân mà bàn tới phép điều trị.

Chẩn đoán phân biệt

Chứng Âm hư dương cang với chứng Thai nhiệt, mục Ngũ âm, ngũ vị thiên sách Linh Khu viết: “Phụ nữ sinh ra có thừa về khí mà bất túc về huyết, vì họ luôn luôn bị mất huyết vậy”. Cho nên đời sau mới có thuyết nói phụ nữ huyết thường bất túc, khí thường hữu dư.

Sau khi phụ nữ có thai, âm huyết tụ lại ở dưới để chăm sóc thai nguyên thì phần âm càng su y. Mục Nhâm phụ tự phong Thẩm thị nữ khoa tấp yếu viết: “Nguồn gốc của phụ nữ có thai gồm 3 đại cương: Một là âm khuy; tinh huyết con người có hạn, tụ lại để nuôi thai, âm phần hẳn phải khuy” Nếu âm khuy không thể chế được dương, Can dương cang lên, hình thành chứng hậu âm dương cang, nguyên nhân bệnh với chứng Thai nhiệt giống nhau, cho nên hai chứng này đều có thể thấy phiền nhiệt, khát nước, lưỡi ráo. Nhưng loại trên phần nhiều do thể t vốn Can âm bất túc, Can dương găng một phía, sau khi có thai âm huyết càng hư, Can dương quấy rối thanh khiếu, thì dễ sinh huyễn vậng, nặng hơn thì Can phong nội động, hư hỏa bốc lên dẫn động Tâm hỏa, phong và hỏa cùng bùng lên đến nỗi thành hôn đả ngã lăn, hôn mê không biết gì, chân tay co giật rất nguy hiểm. Mục Nhâm phụ tự phong sách Thẩm thị nữ khoa tấp yếu tiên chính có viết “âm hư mất sự thu nhận, cô dương nghịch lên trên, và âm khuy không hút vào, Can dương nội phong bạo động”; Lâm sàng gặp nhiều ở các chứng Tử huyền, Tử gian; sau đó là nhiệt ẩn náu ở Xung Nhâm tổn hại đến thai nguyên, nên lâm sàng biểu hiện lấy đặc trưng là huyết giỏ giọt không dứt, thai động không yên, tiến lên bước nữa là bị đoạ thai. Nguyên nhân giống nhau mà chứng thì khác nhau, cần phải phân biệt.

Mục Tiểu sản sách Phó thanh chủ nữ khoa viết: “Phụ nữ có thai mắc chứng khát nước phiền táo, trên lưỡi mọc mụn, hai môi sưng loét, đại tiện khô vài ngày không thông đến nỗi đau bụng tiểu sản, mọi người đều cho là hỏa nhiệt ở Đại trường, nào ai biết đó là hỏa nhiệt hun đốt thai. Nghĩ như huyết sở dĩ nuôi thai, ôn hoà thì thai bổ ích, nóng quá thì thai tổn hại. Nếu lấy nhiệt để hun đốt đứa trẻ ở trong Bào thai, thì có tống thuốc cho uống cũng khó sống nổi, tất phải vọt ra ngoài để tránh sự thúc ép của hỏa khí “Mục An thai sách Diệp thị nữ khoa chứng trị cũng viết: “Có thai ăn nhiều độc vật cay nóng, nhiệt tích trong thai đến nỗi thai nhi không yên, chân tay cựa quậy, trên công lên Tâm bào, người mẹ rất đau đớn”.

Suy tuyến yên

Thuốc chữa bệnh
-
0

I. ĐẠI CƯƠNG

Suy tuyến yên là sự giảm tiết các hormon tuyến yên có thể do bệnh của tuyến yên hoặc do bệnh ở vùng dưới đồi (hypothalamus) giảm tiết các hormon giải phóng, vì vậy sẽ làm giảm tiết các hormon tuyến yên tương ứng.

Triệu chứng lâm sàng suy tuyến yên phụ thuộc vào nguyên nhân cũng như typ và mức độ thiếu hụt hormon. Người bệnh có thể không có triệu chứng, có triệu chứng do thiếu hụt hormon, do chèn ép của khối u, hoặc những triệu chứng không đặc hiệu (như mệt mỏi v v..).

Dịch tễ: Nghiên cứu cộng đồng cho thấy: Tỷ lệ suy tuyến yên là 46 trường hợp trên 100.000 người, tỷ lệ mắc hàng năm là 4/ 100.000 người/ năm.

II. NGUYÊN NHÂN

1. Bệnh ở tuyến yên

Bất kỳ bệnh nào có ảnh hưởng đến tuyến yên đều có thể làm hạn chế tiết một hoặc nhiều hormon của tuyến yên, như bệnh do khối u, phẫu thuật lấy khối u, và nhiều bệnh lý khác.

  • Những tổn thương khối (Mass lesions)

Bao gồm: U tuyến (adenoma), nang, viêm tuyến yên thâm nhiễm tế bào lympho (lymphocytic hypophysitis), di căn ung thư, và nhiều tổn thương khác.

Bất cứ tổn thương nào trong hố yên đều có thể gây tổn thương tạm thời hoặc vĩnh viễn do tăng chèn ép tế bào tuyến yên. Khi làm giảm kích thước khối, giải phóng chèn ép, có thể phục hồi chức năng tuyến yên.

  • Phẫu thuật tuyến yên

Phẫu thuật viên cắt bỏ adenoma tuyến yên tuy đã cố gắng bảo vệ tổ chức tuyến yên lành gần kề, nhưng khó có khả năng nếu hai tổn thương lành và bệnh không phân biệt được bằng mắt thường. Nếu tổ chức lành nguyên vẹn vô tình bị cắt bỏ, suy tuyến yên sẽ xẩy ra.

  • Tia xạ

Tia xạ adenoma tuyến yên thường để đề phòng tái phát do tổ chức tuyến còn lại sau phẫu thuật. Khi sử dụng tia xạ gamma hoặc tia proton hoặc yếu tố gia tốc dài (linear accelerator) cũng gây nên suy tuyến yên với tỷ lệ khá cao sau khoảng 10 năm. Suy giảm hay không còn tiết bất kỳ hormon nào của tuyến yên có thể xẩy ra vài tháng đến ít nhất 10 năm sau tia xạ, tăng hormon cũng có thể xẩy ra sau tia xạ 6 tháng hay có thể sau 10 năm.

  • Thâm nhiễm

Viêm tuyến yên thâm nhiễm tế bào lympho (lymphocytic hypophysitis). Ít gặp, biểu hiện đầu tiên bằng thâm nhiễm tế bào lympho, tuyến yên to ra, tiếp theo sau giai đoạn này là phá hủy tế bào tuyến yên, bệnh thường xẩy ra vào cuối thai kỳ hay sau đẻ. Bệnh có nguồn gốc tự miễn.

Người bệnh thường kêu đau đầu ngày càng tăng tỷ lệ với kích thước tổn thương và tình trạng suy tuyến yên. Thường gặp nhất suy chức năng tế bào tiết ACTH và TSH, đưa đến suy chức năng tuyến thượng thận, suy chức năng tuyến giáp, có thể kết hợp với viêm tuyến giáp tự miễn.

Chụp CT và MRI phát hiện hình ảnh đặc trưng khối tuyến yên giống như hình ảnh MRI còn cho thấy tăng cản quang lan tỏa và đồng nhất thùy trước tuyến yên, hiện tượng này có thể xuất hiện muộn hoặc có thể không có ở thùy sau tuyến yên.

Lịch sử tự nhiên của thể bệnh này: tuyến yên bị teo ngày càng nặng thay thế bằng tổ chức xơ, tuy nhiên có thể có phục hồi tự nhiên ít nhất một phần chức năng thùy trước và thùy sau tuyến yên. Điều trị bằng glucocorticoid liều cao (pulse therapy) có thể giảm được ảnh hưởng của khối u ở một số trường hợp.

  • Nhồi máu trong tuyến yên (Pituitary infarction), hội chứng Sheehan

Nhồi máu tuyến yên do chảy máu sau đẻ đã được ghi nhận từ lâu là nguyên nhân gây suy tuyến yên, gọi là hội chứng Sheehan. Ở các nước phát triển, hội chứng Sheehan ít gặp hơn do cải thiện săn sóc sau đẻ. Tuy nhiên, ở các nước đang phát triển, nhồi máu tuyến yên sau đẻ vẫn là nguyên nhân thường gặp của suy tuyến yên.

Thường gặp: Người bệnh có tiền sử chảy máu sau đẻ nặng, phải truyền tới vài đơn vị máu. Suy tuyến yên có thể xuất hiện vài ngày hoặc vài tuần sau đẻ với các triệu chứng: Người bệnh lơ mơ, chán ăn, sút cân, không tiết sữa. Bệnh nhẹ hơn có thể xuất hiện sau vài tuần, vài tháng; biểu hiện bằng giảm tiết sữa, không tái lập chu kỳ kinh, rụng lông mu vệ, mệt mỏi, chán ăn, sút cân. Mức độ nhẹ nhất, suy tuyến yên có thể không xuất hiện nhiều năm sau đẻ. Trong hai nghiên cứu gồm 48 người bệnh bị hội chứng Sheehan do chảy máu sau đẻ, tất cả đều có thiếu hụt GH, gonadotropin, prolactin và chủ yếu là thiếu TSH và ACTH. Tiết vasopressin thường dưới mức bình thường, nhưng đái tháo nhạt trung ương lâm sàng thì rất hiếm gặp. Hầu hết người bệnh có kích thước tuyến yên nhỏ hoặc bình thường, đôi khi chụp MRI thấy hố yên rỗng (empty sella).

Đánh giá tình trạng suy tuyến yên sau đẻ được tiến hành bất kỳ lúc nào nếu có nghi ngờ suy tuyến yên kết hợp với mất máu nặng bất thường. Nếu mất máu nặng, đặc biệt có hạ huyết áp, phải đánh giá chức năng thượng thận và điều trị suy thượng thận ngay lập tức. Sự thiếu hụt các hormon khác có thể được đánh giá 4 đến 6 tuần sau đó.

Điều trị cũng tương tự như điều trị các nguyên nhân khác gây suy tuyến yên. Thiếu hụt prolactin làm mất khả năng tiết sữa, nhưng không cần thiết phải điều trị, định lượng prolactin thời gian ngắn sau chảy máu để dự báo khả năng tiết sữa chưa được nghiên cứu.

Nguyên nhân ít gặp nhồi máu tuyến yên ở người bệnh lớn tuổi là suy mạch xẩy ra trong khi phẫu thuật nối động mạch vành (coronary artery bypass surgery).

  • Ngập máu tuyến yên (pituitary apoplexy)

Chảy máu đột ngột trong tuyến yên gọi là ngập máu tuyến yên. Xuất huyết xẩy ra trong adenoma, triệu chứng nổi bật nhất là xẩy ra một cách đột ngột cơn đau đầu kịch liệt, song thị (diplopia) do chèn ép thần kinh vận nhãn, và suy tuyến yên. Thiếu hụt tất cả các hormon tuyến yên có thể xẩy ra, nhưng thường gặp nhất là suy giảm đột ngột ACTH, làm giảm tiết cortisol gây hạ huyết áp nghiêm trọng, đe dọa cuộc sống người bệnh.

Suy tuyến yên, cũng như song thị có thể cải thiện sau khi phẫu thuật giải phóng chèn ép tuyến yên, hoặc cũng có thể được cải thiện một cách tự nhiên do máu được hấp thu vài tuần hoặc vài tháng sau xuất huyết. Có thể sử dụng liều cao corticosteroid, đối với người bệnh có u tiết prolactin cho đồng vận dopamin (dopamin agonist) để làm giảm khối u.

  • Bệnh di truyền

Thiếu hụt bẩm sinh một hoặc nhiều hormon tuyến yên đã được ghi nhận từ lâu; gần đây, khiếm khuyết di truyền là nguyên nhân của một vài thiếu hụt bẩm sinh đã được xác định. Những khiếm khuyết này nằm trong các gen mã hóa các yếu tố phiên mã (transcription factors), sự bộc lộ các gen này rất cần thiết để biệt hóa tế bào thùy trước tuyến yên.

Những đột biến được phát hiện các gen mã hóa trong số các yếu tố phiên mã này gồm HESX-1, LHX-3 và LHX-4, các yếu tố phiên mã này quan trọng đối với sự hình thành tuyến yên (pituitary organogenesis) và biệt hóa sớm tế bào tuyến yên, Prop-1 rất cần thiết để biệt hóa typ tế bào tiền chất các tế bào somatotroph, lactotroph, thyrotroph và Pit-1 (gọi là POU1F1 ở người), tác động ngay sau Prop-1 và cần thiết đối với biệt hóa typ tế bào, là tiền chất của tế bào somatotroph, lactotroph, mức độ ít hơn là tế bào thyrotroph. TPIT cần thiết đối với biệt hóa đặc hiệu các tế bào corticotroph.

Những đột biến trong HEXS-1, LHX-3 và LHX-4, vì chúng tác động sớm trong quá trình biệt hóa các tế bào tuyến yên, nên là nguyên nhân gây thiếu hụt nhiều hormon tuyến yên, như các hormon GH, prolactin, TSH, LH và Đột biến trong LHX-3 gây nên những bất thường về thần kinh do nó bộc lộ trong hệ thần kinh trung ương. Những đột biến trong gen PROP-1 hình như là nguyên nhân thường gặp nhất của cả bệnh bẩm sinh gia đình, tản phát kết hợp với thiếu hụt hormon tuyến yên.

  • Hố yên rỗng (empty sella)

Hố yên rỗng là turcica hố yên to ra, nhưng không chiếm hết toàn bộ tuyến yên, có hai typ:

Hố yên rỗng thứ phát: phối hợp với một bệnh có thể xác định được của tuyến yên, như adenoma tuyến yên làm thay đổi hố yên sau đó được phẫu thuật hay xạ trị, hoặc nhồi máu. Suy tuyến yên là do bản thân adenoma, do điều trị hoặc do nhồi máu, phần còn lại của adenoma đã lấy đi một phần có thể còn chức năng.

Thể khác hố yên rỗng là bẩm sinh, bất thường yếu tố phiên mã (transcription factor) cần thiết để biệt hóa tuyến yên, sella turcica bình thường, nhưng tuyến yên nhỏ.

Hố yên rỗng được đặc trưng bởi thiếu hoành yên do vậy dịch não tủy (CSF) chèn ép làm hố yên to ra. Thiểu tiết một hoặc vài hormon tuyến yên ít gặp.

2. Bệnh vùng dưới đồi (Hypothalamic disease)

Bệnh vùng dưới đồi có thể ảnh hưởng tới tiết một hoặc nhiều hormon vùng dưới đồi, và như vậy sẽ gây rối loạn tiết các hormon tuyến yên tương ứng. Khác với các bệnh gây tổn thương trực tiếp tuyến yên, bất kỳ tổn thương nào vùng dưới đồi đều có thể hạn chế tiết vasopressin gây nên bệnh đái tháo nhạt. Chỉ có tổn thương tuyến yên đơn thuần không gây nên bệnh đái tháo nhạt, vì một số thần kinh tiết vasopressin tận cùng ở vùng lồi giữa (median eminence).

  • Tổn thương khối (mass lesions)

Các khối u lành trong vùng dưới đồi như u sọ hầu (craniopharyngioma), di căn của các khối u ác tính như ung thư phổi, ung thư vú.

  • Tia xạ vùng dưới đồi (hypothalamic radiation)

Sau tia xạ điều trị u não, ung thư mũi họng trẻ em hoặc người lớn.

  • Tổn thương thâm nhiễm (infiltrative lesions)

Bệnh sarcoidose, Langerhans cell histiocytosis có thể gây nên thiếu hụt hormon thùy trước tuyến yên và bệnh đái tháo nhạt; Nhiễm khuẩn; Viêm màng não do lao.

3. Các bệnh khác

Tổn thương do chấn thương sọ não, chảy máu dưới màng nhện thường gây nên chảy máu, hoại tử và tổn thương ống (stalk) tuyến yên.

III. CHẨN ĐOÁN

Lâm sàng

Đối với người suy hoàn toàn chức năng thùy trước tuyến yên (như phẫu thuật cắt bỏ thùy trước tuyến yên) mà không được điều trị thay thế thì người bệnh sẽ chết, ngược lại một số nguyên nhân khác, do u, nhồi máu… thì suy chức năng tuyến yên thường không hoàn toàn, biểu hiện lâm sàng có thể nhẹ hơn.

  • Triệu chứng suy chức năng tuyến thượng thận vì giảm tiết ACTH

Là triệu chứng sớm nhất xuất hiện từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 14 sau khi ngừng các thuốc điều trị thay thế ở những người bệnh cắt bỏ hoàn toàn tuyến yên.

Người bệnh thường nôn, buồn nôn, mệt mỏi, huyết áp hạ, chán ăn, sút cân, có thể có cơn hạ đường huyết tự nhiên, khi có stress các triệu chứng trên càng rõ.

Tiết aldosteron trong suy thượng thận thứ phát bình thường hoặc thấp hơn bình thường.

Rối loạn chức năng thải tiết nước tiểu của thận trong suy tuyến yên một phần do chức năng tuyến thượng thận; mặt khác, do giảm tiết hormon tăng trưởng (GH) làm giảm chức năng lọc cầu thận, giảm dòng máu qua thận, bằng cortisol hay thyroxin có thể điều chỉnh được tình trạng rối loạn trên.

Nồng độ natri máu nói chung bình thường, nhưng cũng có trường hợp natri máu rất hạ, người bệnh có thể hôn mê và có đủ các triệu chứng tăng tiết ADH (hội chứng Schwartz Barttrer).

  • Triệu chứng suy chức năng tuyến giáp do giảm tiết TRS
    • Thường xảy ra từ đầu tuần 4 đến tuần thứ 8 sau khi ngừng điều trị hormon thyroxin cho người bệnh cắt bỏ hoàn toàn tuyến yên.

Nếu là suy thứ phát không phải do phẫu thuật, triệu chứng suy có thể kéo dài từ 5 đến 10 năm mới xuất hiện.

  • Lâm sàng giống suy tuyến giáp tiên phát, nhưng thường nhẹ hơn: Người bệnh thờ ơ với ngoại cảnh, không chịu được lạnh, da khô, phù niêm mạc.
  • Cholesterol trong máu tăng.
  • Độ hấp thu iod phóng xạ 131 của tuyến gíáp thấp nhưng sẽ trở lại bình thường sau khi điều trị từ 1 – 5 ngày bằng thyreotropin.
  • Nồngđộ T3, T4 trong huyết thanh thấp.
    • Sau khi cắt hoàn toàn tuyến yên, ở một số người bệnh đặc biệt không có suy chức năng tuyến giáp, trên cơ sở bướu nhân có thể phát triển thành bướu độc lập (thyroidautonomy). Một số ít trường hợp lại cường chức năng tuyến giáp, nguyên nhân có lẽ liên quan với vai trò của LATS (long acting thyroid stimulator), hiện tượng bất bình thường này chứng tỏ rằng LATS không phụ thuộc vào chức năng tuyến yên.
  • Triệu chứng do giảm tiết hormon tăng trưởng (GH)

Thiếu GH và ACTH sẽ đưa đến giảm đường máu lúc đói, tăng tính mẫn cảm đối với insulin. Hoại tử tuyến yên ở người bệnh hôn mê do đái tháo đường có thể làm cho tình trạng bệnh đái tháo đường tốt hơn (hiện tượng Houssay). Liều điều trị insulin giảm đi 1/4 so với liều trước đó phải điều trị.

  • Triệu chứng suy chức năng sinh dục do giảm tiết gonadotropin

Teo các cơ quan sinh dục: Ở nam giới tinh hoàn teo nhỏ, mềm, dục tính (libido) và cường dương giảm, không có tinh trùng. Ở nữ giới giảm hoặc mất dục tính, mất kinh thường là dấu hiệu sớm nhất do u tuyến yên, teo buồng trứng, teo âm đạo, làm phiến đồ âm đạo biểu hiện rõ tình trạng thiếu oestrogen. Gonadotropin trong nước tiểu giảm.

  • Triệu chứng ngoài da

Da như sáp, nhiều nếp nhăn trên da xung quanh mắt và miệng làm cho người bệnh già trước tuổi.

  • Những vết xạm trên da thường nhạt dần, ngay vùng xạm da đầu vú cũng có thể trở thành trắng. Những chỗ da xạm do tiếp xúc ánh sáng mặt trời cũng nhạt dần hoặc

mất hẳn. Những triệu chứng trên đây rất có giá trị để chẩn đoán phân biệt giữa bệnh Sheehan với bệnh Addison (suy thượng thận tiên phát).

  • Lông nách, lông mu vệ thưa dần, lông mày thưa.

Cận lâm sàng

  • Xét nghiệm về máu

Thường có thiếu máu đẳng sắc do giảm yếu tố kích thích sinh hồng cầu. Suy chức năng tuyến giáp thứ phát cũng tham gia vào cơ chế thiếu máu trong suy tuyến yên. Trên thực nghiệm ở động vật cũng như ở người, suy chức năng tuyến giáp kéo dài có thể đưa đến giảm sinh hồng cầu, thiếu máu nhẹ.

Điều trị thay thế bằng hormon tuyến giáp thường không đủ để phục hồi tình trạng thiếu máu. Ở một số người bệnh, điều trị phối hợp hormon tuyến giáp với testosteron phục hồi lại được tỷ lệ hemoglobin máu. Trong bệnh Sheehan, vì máu chảy nhiều sau đẻ có thể đưa đến thiếu máu nặng. Một số người bệnh suy tuyến yên mạn tính lâu ngày có thể gây thiếu máu ác tính.

  • Đánh giá suy giảm tiết Corticotropin

Cortisol huyết tương:

Ở người bình thường, nồng độ cortisol vào lúc 8 giờ sáng khoảng 5-25mcg/dL (138–690 nmol/L).

Nếu cortisol ≤ 3mcg/dL (83nmol/L), sau hai lần làm xét nghiệm, là bằng chứng rất có giá trị về giảm tiết cortisol, thường gặp ở người bệnh suy tuyến yên. Nếu kèm theo có ACTH huyết tương thấp, chứng tỏ suy thượng thận thứ phát (do bệnh tuyến yên hoặc bệnh vùng dưới đồi). Nếu ACTH cao hơn bình thường là suy thượng thận tiên phát (suy tại tuyến thượng thận).

Nếu Cortisol ≥ 18mcg/dL (497nmol/L) chứng tỏ có thiểu tiết ACTH nền, và có khả năng tiết đầy đủ trong khi gắng sức thể lực (physical stress).

Nếu nồng độ cortisol huyết tương > 3mcg/dL nhưng < 18mcg/dL, xét nghiệm lại vẫn như vậy, cần phải đánh giá về dự trữ ACTH.

  • Đánh giá dự trữ ACTH (ACTH reserve): được tiến hành ở những người bệnh có nồng độ cortisol trung bình. Có nhiều cách đánh giá, mỗi phương pháp có những thuận lợi và bất lợi khác nhau, các phương pháp đó là:
  • Nghiệm pháp metyrapone (Metyrapone test).

Metyrapone có tác dụng chẹn (block) enzyme 11-beta-hydroxylase (CYP11B1), một enzyme xúc tác chuyển 11-deoxycortisol thành cortisol, do vậy sẽ giảm tiết cortisol. Giảm nồng độ cortisol, nếu trục dưới đồi-tuyến yên-thượng thận bình thường, sẽ tăng tiết ACTH và tăng tổng hợp steroid trong đó có 11-deoxycortisol.

Ở người bình thường, uống 750mg metyrapone mỗi 4 giờ một lần, liên tục trong 24  giờ,  8  giờ  sáng  hôm  sau  xét  nghiệm  máu  sẽ  thấy  cortisol  huyết  tương  giảm <7mcg/dL (172nmol/L) và 11-deoxycortisol tăng ≥10mcg/dL (289nmol/L). Ở người bệnh đang uống phenytoin, chuyển hóa metyrapone nhanh hơn bình thường; do vậy, mỗi liều metyrapone sẽ là 1500mg. Sau 8 giờ sáng, lấy máu thử và cho tiêm tĩnh mạch 100mg hydrocortisone để phục hồi tình trạng thiếu cortisol do metyrapone. Ở người bệnh giảm dự trữ do bệnh tuyến yên hay dưới đồi, nồng độ 11-deoxycortisol huyết tương sẽ dưới 10 mcg/ dL (289 nmol/L).

Kết quả nghiệm pháp đòi hỏi metyrapone phải ức chế đầy đủ sản xuất cortisol.

Nếu 11-deoxycortisol < 10mcg/dL (289nmol/L), và cortisol ≥ 7mcg/dL (193nmol/L), nguyên nhân làm tăng không đủ 11-deoxycortisol có thể do metyrapone ức chế chưa đủ. Khi đó, phải tìm xem nguyên nhân ức chế không đầy đủ có phải do uống không đủ metyrapone, thuốc chuyển hóa nhanh, hay thuốc kém hấp thu? Sau đó phải làm lại với liều gấp đôi.

Thuận lợi của test này là có thể tiến hành ở người lớn cho bất kỳ tuổi nào, kết quả tương quan với đáp ứng của cortisol huyết tương khi stress do phẫu thuật. Trong thời gian làm nghiệm pháp, cần theo dõi mạch, huyết áp tư thế nằm và tư thế đứng trước mỗi lần uống thuốc. Nếu có hạ huyết áp tư thế, test sẽ kết thúc và cho truyền tĩnh mạch 100mg hydrocortison.

  • Test metyrapon nhanh: cho một liều duy nhất 750 mg vào ban đêm, sau đó định lượng 11-deoxycortisol và cortisol lúc 8 giờ sáng; tuy nhiên, test nhanh không tách ra được bình thường, không bình thường như test dài.
  • Nghiệm pháp hạ đường huyết do insulin: là test kích thích đầy đủ tiết ACTH, do vậy cũng tăng tiết

Tiến hành: tiêm insulin tĩnh mạch, liều 0,1 đơn vị/1kg trọng lượng cơ thể; định lượng glucose và cortisol huyết tương trước và sau khi tiêm ở các thời điểm 15, 30, 60, 90, và 120 phút. Bình thường cortisol huyết thanh tăng ≥ 18 mcg/dL (498nmol/L), khi glucose huyết thanh giảm xuống <50 mg/dL (2,8mmol/L).

Thuận lợi của nghiệm pháp: kết quả tương quan tương đối với đáp ứng cortisol huyết thanh khi stress phẫu thuật. Bất lợi là có thể hạ đường huyết nguy hiểm cho những người bệnh lớn tuổi, người bệnh có bệnh tim mạch, bệnh mạch máu não, bệnh động kinh. Do vậy phải theo dõi chặt trong suốt giờ thứ nhất sau khi tiêm insulin, theo dõi những triệu chứng thần kinh do hạ đường huyết, nếu có, để điều trị kịp thời bằng tiêm glucose tĩnh mạch.

  • Nghiệm pháp kích thích bằng ACTH (Cosyntropin (ACTH) stimulation test).

Teo tuyến thượng thận, khi không được kích thích trong thời gian dài, tuyến thượng thận sẽ không tiết cortisol bình thường để đáp ứng khi đưa vào một liều bolus ACTH.

Tiến hành: tiêm bắp hoặc tĩnh mạch 0,25mg (25 đơn vị) cosyntropin (ACTH tổng hợp); định lượng nồng độ cortsol 6 giờ sau khi tiêm. Ở người bình thường, nồng độ cortisol sau 6 giờ ≥ 18 mcg /dL (497nmol/L).

Test này ít được sử dụng vì ở người bệnh bị thiếu hụt ACTH, tuyến thượng thận không đáp ứng bình thường với cosyntropin cũng sẽ có nồng độ cortisol huyết thanh nền lúc 8-9 giờ sáng ≤ 3 mcg/dL (83nmol/L), vì vậy sẽ không cần tiến hành test dự trữ ACTH. Mặt khác, người bệnh bị thiếu ACTH không hoàn toàn có thể đáp ứng bình thường với cosyntropin và cần thiết phải làm test dự trữ ACTH.

Nghiệm pháp kích thích cosyntropin liều thấp được cho là ít dương tính giả hơn, nhưng cũng có những bất lợi như test liều chuẩn. Do vậy nhiều nhà lâm sàng khuyên không nên làm cả hai phương pháp này.

  • Đánh giá suy giảm tiết Thyrotropin

Ở người bệnh đã biết có bệnh vùng dưới đồi hoặc bệnh tuyến yên, có thể định lượng thyroxine huyết thanh (T4) hoặc T4 tự Nếu nồng độ T4 huyết thanh bình thường, tiết TSH cũng bình thường, nếu T4 thấp, tiết TSH cũng thấp.

Ở người bệnh bị suy chức năng tuyến giáp do tổn thương vùng dưới đồi hoặc tuyến yên, nồng độ TSH thường không giúp để chẩn đoán suy tuyến giáp vì nồng độ T4 thấp thường liên quan với nồng độ TSH huyết thanh trong giới hạn bình thường.

Vì vậy, một mình TSH huyết thanh không được sử dụng để làm test sàng lọc suy chức năng tuyến giáp ở người bệnh bị bệnh dưới đồi hoặc bệnh tuyến yên.

  • Đánh giá suy giảm tiết gonadotropins

Tiến hành chẩn đoán thiếu hụt gonadotropin ở người bệnh đã biết bị bệnh tuyến yên hoặc vùng dưới đồi thay đổi tùy giới của người bệnh.

  • Ở nam giới bị suy tuyến yên, thiếu hụt luteinizing hormon (LH) có thể được xác định tốt nhất bằng định lượng nồng độ testosteron huyết Nếu nồng độ testosteron thấp nhiều lần từ 8 giờ đến 10 giờ sáng, tiết LH dưới mức bình thường, có thể kết luận người bệnh bị suy chức năng sinh dục (hypogonadism) thứ phát. Khi nồng độ testosteron huyết thanh thấp, nồng độ LH huyết thanh thường ở trong giới hạn bình thường, nhưng thấp so với nồng độ tăng trong suy sinh dục tiên phát. Nếu có khả năng sinh sản, phải đếm tinh trùng để xác định.
  • Đối với phụ nữ tuổi tiền mãn kinh bị bệnh tuyến yên hay vùng dưới đồi nhưng kinh nguyệt bình thường, không làm xét nghiệm thăm dò về tiết LH hoặc FSH (follicle- stimulating hormone), vì chu kỳ kinh nguyệt bình thường là một dấu chứng chứng tỏ chức năng tuyến yên-sinh dục còn nguyên vẹn, và có giá trị hơn bất kỳ test sinh học nào khác.

Nếu người phụ nữ bị thiểu kinh (oligomenorrhea) hoặc vô kinh (amenorrhea), sẽ định lượng LH và FSH huyết thanh, để xác định chắc chắn LH và FSH không phải tăng do bệnh của buồng trứng. Ngoài ra, cần định lượng estradiol huyết thanh. Cho 10mg medroxyprogesterone mỗi ngày, trong 10 ngày liền để xác định: Nếu xuất hiện chảy máu âm đạo sau ngày thứ 10, và nếu hiện tượng chảy máu đó giống về số lượng, thời gian như khi người bệnh có kinh nguyệt, có thể kết luận người bệnh bình thường.

Kết quả dưới bình thường ở những xét nghiệm này chỉ ra rằng thiếu hụt estradiol là hậu quả của thiểu tiết gonadotropin và cần xem xét để cho điều trị bằng estrogen.

Kết quả bình thường, khi kết hợp với thiểu kinh hoặc vô kinh có thể tiết gonadotropin đầy đủ để duy trì tiết estradiol nền đầy đủ, nhưng không đủ để gây rụng trứng và tiết progesterone bình thường, trong trường hợp này sẽ xem xét cho điều trị bằng progestin theo từng giai đoạn của chu kỳ kinh (intermittent progestin treatment).

Đáp ứng của LH huyết thanh sau khi cho một liều bolus gonadotropin-releasing hormone (GnRH) không giúp chẩn đoán phân biệt suy sinh dục thứ phát do bệnh tuyến yên vì bệnh vùng dưới đồi, vì người bệnh bị suy sinh dục do bệnh tuyến yên có thể có nồng độ LH đáp ứng bình thường hay dưới bình thường đối với GnRH.

  • Đánh giá suy giảm tiết hormon tăng trưởng (Growth hormone)
    • Đo nồng độ nền GH huyết thanh không phân biệt được tiết GH bình thường hay dưới bình thường ở người lớn một cách chắc chắn. Tuy nhiên có ba tiêu chuẩn khác được áp dụng:
  • Thiếu hụt các hormon tuyến yên khác: ACTH, TSH và gonadotropins – khoảng 95%.
  • Nồng độ IGF-1 huyết thanh thấp hơn giới hạn dưới bình thường so với tuổi ở những người bệnh bị bệnh tuyến yên thực thể, có thể chẩn đoán thiếu hụt GH.
  • Hoặc là hạ đường huyết do tiêm insulin, hoặc phối hợp arginine với growth hormone-releasing hormone (GHRH) là những yếu tố kích thích mạnh giải phóng Tăng dưới bình thường nồng độ GH huyết thanh (< 5,1ng/mL khi làm nghiệm pháp hạ đường huyết do tiêm insulin; 4,1ng/mL đối với nghiệm pháp phối hợp arginin với GHRH) ở những người bệnh bị bệnh tuyến yên thực thể, chứng tỏ có thiểu tiết GH.

Nghiệm pháp phối hợp arginin với GHRH thích hợp hơn vì tai biến thấp, trong khi test insulin có thể gây động kinh, đau thắt ngực – đặc biệt ở người già – và những triệu chứng thần kinh do hạ đường huyết có thể xẩy ra cho người bệnh ở tất cả các lứa tuổi.

Những chất kích thích khác như arginine, clonidine, L-DOPA và phối hợp arginin và L-DOPA rất yếu, có thể cho kết quả dương tính giả.

Các nghiệm pháp kích thích tiết GH thường cho kết quả dương tính giả ở người béo phì.

  • Đánh giá suy giảm tiết prolactin

Xét nghiệm để đánh giá thiểu tiết prolactin không cần thiết, không thực tế, tốn kém vô ích. Không cần thiết vì vai trò sinh lý chủ yếu của prolactin là đối với người cho con bú, không thực tế vì nó rất khó phân định nồng độ thấp với nồng độ prolactin huyết thanh bình thường, và không có một test chuẩn về dự trữ prolactin, tốn kém vô ích vì không có sinh khả dụng điều trị cho phụ nữ có bệnh tuyến yên đã biết, những người này không cho con bú vì thiếu prolactin.

Tóm lại: Chỉ định xét nghiệm thăm dò chức năng tuyến yên tùy thuộc vào đánh giá của thầy thuốc theo biểu hiện lâm sàng của người bệnh.

  • Đánh giá tiết ACTH bằng định lượng cortisol từ 8 giờ đến 9 giờ sáng với hai thời điểm hoặc nhiều hơn. Nếu < 3mcg/dL, người bệnh có thiểu tiết cortisol; nếu > 18mcg/dL, người bệnh tiết cortisol đầy đủ. Nếu kết quả luôn ở mức trung bình, xét nghiệm dự trữ ACTH (như nghiệm pháp metyrapone) sẽ phải tiến hành.
  • Đánh giá tiết TSH bằng định lượng thyroxine huyết thanh toàn phần và hấp thụ T3, T4 thấp; TSH không phải là xét nghiệm để đánh giá suy chức năng tuyến giáp thứ phát.
  • Đánh giá tiết gonadotropin ở nam giới bằng định lượng testosteron huyết thanh toàn phần từ 8 đến 9 giờ sáng ở hai thời điểm hoặc nhiều hơn. Nếu testosteron thấp, người bệnh không béo (hoặc testosteron tự do nếu người bệnh có béo), LH không tăng, chứng tỏ người bệnh suy sinh dục thứ phát.
  • Tiết gonadotropin ở phụ nữ tuổi tiền mãn kinh bị vô kinh được đánh giá bằng định lượng estradiol. Nếu nồng độ estradiol huyết thanh thấp và FSH không tăng, chúng tỏ người bệnh bị suy sinh dục thứ phát.
  • Tiết GH có thể dưới bình thường nếu người bệnh có:
  • Bệnh tuyến yên thực thể.
  • Thiếu hụt ACTH, TSH và các hormon sinh dục.
  • IGF-1 huyết thanh theo tuổi hoặc đáp ứng của GH đối với kích thích bằng Arginine-GHRH dưới bình thường.

IV. ĐIỀU TRỊ SUY TUYẾN YÊN

1. Điều trị thiếu hụt ACTH

  • Hydrocortisone hoặc glucocorticoid khác: xem bài “Suy thượng thận”.

Thuốc và liều lượng thay đổi tùy mức độ nặng nhẹ, tình trạng stress nếu có. Liều không đủ sẽ làm cho triệu chứng thiếu hụt Cortisol kéo dài hoặc bệnh tái phát, nếu quá liều sẽ gây nên các triệu chứng thừa Cortisol và mất xương. Độ lệch rất nhỏ từ liều tối ưu không xác định được và không có một test sinh học nào được công nhận để xác định sự đầy đủ liều. Định lượng nồng độ ACTH huyết thanh không được sử dụng, vì giá trị thấp hoặc bình thường trước khi điều trị. Giá trị Cortisol huyết thanh thay đổi phụ thuộc rất nhiều vào liều Hydrocortison đưa vào, giá trị Cortisol nước tiểu cũng không chắc chắn.

Tác dụng phụ không thường xuyên của điều trị thay thế bằng Glucocorticoid là bộc lộ bệnh đái tháo nhạt trung ương tiềm tàng từ trước, biểu hiện là đái nhiều. Điều chỉnh thiếu hụt Cortisol có thể làm tăng huyết áp và dòng máu qua thận, ở những người bệnh đái tháo nhạt không hoàn toàn sẽ giảm tiết Vasopressin. Tất cả những biến đổi này sẽ làm tăng đào thải nước tiểu.

Không giống với kích thích trong suy thượng thận tiên phát, điều trị thay thế bằng Mineralocorticoid ít cần thiết hơn ở người bệnh suy tuyến yên. Angiotensin II và Kali (không phải ACTH), là những yếu tố chủ yếu điều hòa tiết aldosteron.

2. Điều trị thiếu hụt TSH

Thiếu hụt TSH do vậy thiếu Thyroxin sẽ được điều trị thay thế bằng L-Thyroxin. Các yếu tố ảnh hưởng đến liều cũng giống các yếu tố trong suy tuyến giáp tiên phát. Nhưng điều trị suy tuyến giáp thứ phát khác hai điểm: T4 sẽ không được chỉ định khi chức năng thượng thận, kể cả dự trữ ACTH được đánh giá chưa bình thường, vì những người bệnh cùng bị suy tuyến giáp và suy thượng thận chỉ điều trị suy tuyến giáp đơn thuần có thể làm tăng thanh thải một số nhỏ Cortisol đã được tổng hợp, do vậy sẽ làm cho thiếu Cortisol càng nặng hơn. Định lượng TSH huyết thanh cũng không cần áp dụng như là một hướng dẫn về đánh giá liều đầy đủ hay chưa khi điều trị L-Thyroxin thay thế.

Mục tiêu điều trị là nồng độ T4 huyết thanh đạt mức trung bình của giới hạn bình thường.

3. Điều trị thiếu hụt LH và FSH

Điều trị thiếu hụt LH và FSH phụ thuộc vào giới và người bệnh có muốn sinh con hay không.

  • Đối với nam giới:

Điều trị thay thế bằng Testosteron là đủ cho người bệnh nam bị suy sinh dục và họ không quan tâm đến sinh sản. Liều chọn để điều trị không khác với liều điều trị cho người bệnh suy sinh dục tiên phát, định lượng Testosteron huyết thanh để đánh giá liều đủ hay chưa đủ (không phải LH).

Ngườibệnh nam bị suy sinh dục thứ phát có nhu cầu sinh con có thể điều trị bằng Gonadotropins nếu người bệnh bị bệnh tuyến yên, hoặc Gonadotropins hoặc Gonadotropin-Releasing Hormone (GnRH) nếu người bệnh bị bệnh vùng dưới đồi.

  • Đối với phụ nữ:

Phụ nữ bị suy chức năng tuyến sinh dục như thiếu hụt Estradiol và Progesteron, không có nhu cầu sinh đẻ sẽ điều trị thay thế bằng Estrogen-Progestin. Mục đích của điều trị không giống như điều trị cho phụ nữ sau mãn kinh – cho Estrogen và Progestin để làm giảm bớt cảm giác nóng nếu cần thiết. Mục đích điều trị cho phụ nữ tuổi tiền mãn kinh bị suy sinh dục do bệnh tuyến yên cũng giống như điều trị thay thế Thyroxine và Cortisol, nghĩa là thay thế các hormon bị thiếu hụt để có thể đạt được như sinh lý.

Để đạt được mục tiêu này có thể điều trị bằng Estradiol qua da (estradiol transdermally), Estradiol sẽ được hấp thu vào hệ thống tuần hoàn giống như khi nó được tiết ra bởi buồng trứng. Cũng có thể cho Estradiol theo chu kỳ với Progesterone hoặc Progestin. Một phác đồ điều trị cho Estradiol từ ngày 1 đến ngày thứ 25 của một tháng và Progesterone từ ngày 16 đến ngày 25. Mục đích là để đạt được cả nồng độ Estradiol huyết thanh của Follicul giai đoạn muộn bình thường và kinh nguyệt người bệnh được tái lập xem như bình thường. Phác đồ này cũng tương tự như phác đồ được áp dụng để điều trị suy buồng trứng sớm. Phác đồ đơn giản hơn cho Estradiol qua da liên tục suốt cả tháng và cho Progesterone từ ngày 1 đến ngày 10 lịch hàng tháng, một số người bệnh cho rằng phác đồ này dễ nhớ.

Đối với phụ nữ suy sinh dục thứ phát có nhu cầu sinh đẻ, thích hợp là kích thích phóng noãn (ovulation induction). Người bệnh nữ bị thiếu hụt GnRH, cho điều trị Gonadotropin hoặc Pulsatile GnRH, thiếu hụt Gonadotropin do bệnh tuyến yên chỉ điều trị bằng Gonadotropin.

Ở phụ nữ bị suy tuyến yên, đặc biệt người bệnh bị thiếu hụt cả gonadotropin và ACTH, nồng độ androgen huyết thanh giảm nhiều hơn so với người được kiểm soát bình thường.

4. Điều trị thiếu hụt GH

Một số thuốc đang được thịnh hành trên thị trường như: Humatrope, Nutropin, Serostim, và Genotropin để điều trị thiếu hụt GH ở người lớn.

Người bệnh thiếu hụt GH ở người lớn thường có rối loạn chuyển hóa lipid, tăng mỡ, giảm khối lượng cơ, giảm tỷ trọng khoáng xương… Có những bằng chứng chắc chắn rằng, điều trị bằng GH cho những người bệnh này kết quả thuyết phục nhất là tăng khối lượng cơ, giảm mỡ, những tác dụng khác như cải thiện tỷ trọng khoáng xương, sức mạnh của cơ và cải thiện rối loạn lipid chưa thống nhất, có nhiều kết quả nghiên cứu ngược chiều nhau. Vì vậy, không nên chỉ định điều trị GH như là điều trị thường quy đối với tất cả người bệnh xuất hiện thiếu hụt GH ở người lớn.

5. Điều trị thiếu hụt prolactin

Chỉ có những biểu hiện thiếu hụt prolactin là mất khả năng tiết sữa sau sinh, hiện nay không điều trị.

6. Điều trị các bệnh phối hợp nếu có

Bổ sung vitamin và nâng cao thể trạng.

Thuốc bôi ngoài da và cách sử dụng trong chuyên khoa da liễu

Thuốc chữa bệnh
-
0

Da là một hàng rào quan trọng để duy trì nhiều chức năng của cơ thể. Bất kỳ tác nhân nào mang đi nước, chất béo hoặc chất đạm của lớp thượng bì đều làm ảnh hưởng đến tính toàn vẹn của hàng rào này. Có một qui luật đã cũ nhưng thường được nhiều tác giả lặp lại “Nếu da khô, hãy làm ẩm và nếu da ẩm hãy làm khô nó”.

Từ đó cho thấy điều trị tại chỗ rất quan trọng trong chuyên khoa Da. Các thuốc bôi ngoài da rất phong phú, có cơ chế tác dụng rất khác nhau, do đó cần phải hiểu rõ để sử dụng cho hợp lý.

NHẮC LẠI CẤU TRÚC, NHIỆM VỤ CỦA DA

Lớp biểu bì (thượng bì)

Màng chất béo bảo vệ: là sản phẩm của tuyến bã, lớp này không ảnh hưởng đến hấp thu của thuốc, dễ bị rửa sạch bởi xà phòng và các dung môi hữu cơ.

Lớp sừng: Có thể giữ lại một phần dược chất vì vậy người ta lợi dụng điều này để chế các chế phẩm bảo vệ da, tác dụng tại chỗ. Nếu loại bỏ lớp sừng thì lượng thuốc hấp thu qua da sẽ tăng lên.

Lớp bì

Có hệ thống mạch máu tốt, làm cho hoạt chất đi vào các lớp trong da.

Lớp hạ bì

Nang lông: Ở người có 40-70 nang lông/cm2 (chiếm 1-2% diện tích bề mặt da) vì vậy sự hấp thu thuốc qua đường này không đáng kể.

Nói chung, tổng số phần phụ chiếm 0,1 % tổng diện tích của da, do đó sự hấp thu thuốc qua các bộ phận phụ của da chỉ là thứ yếu.

CƠ CHẾ TÁC DỤNG CỦA CÁC THUỐC BÔI

Các loại thuốc bôi trên da sẽ tác dụng bằng ba cách:

Làm tăng cường hoặc hạn chế thậm chí cản trở hiện tượng bốc hơi nước qua da

Tùy loại thuốc mà khi bôi sẽ làm mát, dịu da, chống ngưng tụ máu, giúp bốc hơi nước qua da dễ dàng hơn.

Làm tăng tuần hoàn da: Gây dãn mạch hoặc co mạch ở da.

Tùy theo dạng thuốc và dung môi sử dụng, thuốc sẽ ngâm vào da nhiều hay ít, nông hay sâu.

CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN SỰ HẤP THU THUỐC QUA DA

Các yếu tố sinh lý

Các thí nghiệm cho thấy các loại da có ảnh hưởng lớn đến tính thấm và khả năng hấp thu thuốc qua da. Loại da khô thích hợp với dạng thuốc mỡ còn loại da nhờn thường khó hấp thu dược chất hơn.

Người có lứa tuổi khác nhau cũng hấp thu dược chất qua da khác nhau, trước tiên là do khác nhau về bề dày của lớp sừng. Da người trẻ hấp thu tốt hơn da người già. Đặc biệt ở trẻ em, da tiếp nhận rất tốt các loại hóa chất do tỷ lệ diện tích bề mặt của da trên tổng trọng lượng cơ thể rất lớn. Mặt khác, lớp sừng ở trẻ em rất mỏng vì vậy có một số dược chat khi bôi có thể gây tác dụng phụ và thậm chí dẫn đến tử vong.

Những người tiếp xúc và làm việc thường xuyên với các hóa chất, các acid, các chất kiềm… da đã gần như không còn lớp sừng vì vậy thuốc dễ thâm qua. Do đó, khi da bị tổn thương, mât lớp sừng, tính thấm qua da của nhiều dược chất sẽ tăng lên. Ngược lại, ở những vùng da bị sừng hóa, dày lên, sự hấp thu thuốc sẽ giảm. Ví dụ lượng halomethasone monohydrate trong kem Sicorten sẽ hấp thu tăng lên 3 lần khi da bị loại bỏ lớp sừng.

Khi tăng nhiệt độ da (chà xát, băng bó…) sự hấp thu thuốc sẽ tăng lên, lý do là khi nhiệt độ tăng (cả nhiệt độ da và nhiệt độ thuốc) sẽ làm dãn mạch, tăng hoạt động tuần hoàn làm cho sự chêch lệch nồng độ hoạt chất trên dưới da sẽ cao nên tăng tốc độ khuếch tán qua da. Cần lưu ý, một số tác nhân gây co mạch có thể làm tăng hấp thu qua da.

Mức độ hydrate hóa lớp sừng là một trong những yếu tố quan trọng đối với sự hấp thu thuốc. Da ẩm (mức độ hydrate hóa cao) làm tăng khả năng hấp thu. Ví dụ băng ép sau khi bôi thuốc làm tăng lượng hấp thu tới 4-5 lần. Hiện nay, trong qui trình bào chế các loại thuốc bôi da người ta thường cho thêm vào các chất làm ẩm tự nhiên như urea, muối natri, kali… Urea rất hay được sử dụng vì ngoài khả năng làm ẩm da, urea còn có tác dụng làm tiêu sừng. Cả hai ưu điểm này làm tăng tính thấm qua da của các thuốc.

Các yếu tố công thức kỹ thuật

Tính chất lý hóa của dược chất là yếu tố có ý nghĩa căn bản đối với sự giải phóng thuốc ra khỏi tá dược. Chúng bao gồm: độ tan, độ pH, hệ số khuếch tán, nồng độ…

Tá dược cũng có ý nghĩa rất lớn đối với tốc độ giải phóng thuốc cũng như hấp thu thuốc qua da. Tá dược ảnh hưởng đến quá trình hydrate hóa lớp sừng, nhiệt độ bề mặt da, độ bám dính của thuốc lên da.

CÁC DẠNG THUỐC BÔI NGOÀI DA

Dung dịch

Tính chất: Hoạt chất chính pha với nước hoặc alcool và các chất dễ bốc hơi như ether, ace­tone, chloroforme. Các dung dịch trong cồn dễ thâm hơn dung dịch trong nước nhưng nếu sử dụng cồn mạnh sẽ làm kích thích da và khô da.

Tác dụng: Làm dịu da, sát khuẩn, sát trùng, diệt nấm. Thuốc được sử dụng trong giai đoạn cấp hoặc bán cấp khi thương tổn còn rỉ dịch.

Ví dụ: Dung dịch lưu huỳnh 5%, dung dịch Milian, dung dịch Eosin, dung dịch BSI.

Thuốc bột

Tính chất: Gồm bột thảo mộc hay bột khoáng chất trộn với hoạt chất. Bột thảo mộc như bột gạo, bột mì… Bột khoáng chất như bột Talc, bột Kaolin.

Tác dụng: Làm dịu da, chống sung huyết, hút nước, sát khuẩn. Thuốc bột có thể dùng khi thương tổn ở giai đoạn cấp, rỉ dịch hoặc dùng ở nếp gấp. Thuốc bột thích hợp cho loại da nhờn hơn là loại da khô.

Ví dụ: bột Mycoster dùng để trị nấm kẽ.

Thuốc mỡ

Tính chất: Gồm hoạt chất pha với vaselin hoặc lanolin, tỷ lệ hoạt chất tối đa là 10%.

Tác dụng: Làm bong vảy, mềm da, chống viêm, giảm ngứa. Thuốc mỡ chỉ nên dùng trong bệnh da mạn tính, dày, khô, không được dùng trong thương tổn cấp và chảy nước.

Ví dụ: Mỡ salicylic 5%, 10%.

Thuốc hồ

Tính chất: Pha đặc hơn thuốc mỡ, tỷ lệ bột nhiều hơn tỷ lệ vaselin.

Tác dụng: Làm da đỡ xung huyết, hút nước, hút dịch tiết, da sẽ dễ bốc hơi. Thường dùng trong giai đoạn cấp.

Ví dụ: Hồ nước

Thuốc kem

Tính chất: Hoạt chất và vaselin, lanolin, dầu béo, glycerin. Công thức gần giống mỡ nhưng có thêm nước. Đôi khi người ta cho thêm chất làm thơm để dạng thuốc kem có tính thẩm mỹ.

Tác dụng: Làm dịu da, mềm da, chống viêm, diệt khuẩn, diệt nấm…

Ví dụ các loại kem chứa corticosteroid, kem trị mụn…

PHƯƠNG PHÁP BÔI

Tùy theo bệnh và loại thuốc có thể có cách bôi khác nhau, tuy nhiên có thể dùng:

Cách bôi đơn giản

Bôi một lớp mỏng và chà nhẹ nhàng vào vùng thương tổn.

Các bề mặt da khác nhau sẽ có khả năng hấp thu thuốc khác nhau

Vùng da mỏng dễ kích thích nên dùng thuốc với nồng độ thấp, vùng da dày có thể dùng nồng độ cao. Da các nếp gấp, nếp kẽ chỉ nên dùng thuốc bột, thuốc nước hoặc kem, tránh dùng thuốc mỡ và cần giảm nồng độ.

Da của trẻ em và thiếu niên

Nhạy cảm với thuốc bôi tại chỗ và đáp ứng nhanh. Tã lót ở trẻ em có tác dụng giống như băng bằng plastic do đó sự thấm của thuốc sẽ dễ hơn.

Băng ép

Băng ép với gạc bằng plastic là phương pháp hiệu quả để làm tăng hấp thu thuốc đặc biệt là các corticosteroid, tuy nhiên cẩn thận trong khi băng ép.

Tóm lại, điều trị tại chỗ là điều trị không thể thiếu trong chuyên khoa Da. Khi kê đơn, thầy thuốc cần kê rõ tên thuốc, nồng độ thuốc và thời gian sử dụng, đồng thời cũng nên nhớ thuốc nào cũng có thể có tác dụng phụ. Chúng ta sẽ tránh được tai biến nếu hiểu đầy đủ các đặc tính dược lý của thuốc, khi điều trị phải tôn trọng các nguyên tắc điều trị kết hợp theo dõi cẩn thận.

 

 

Y học cổ truyền điều trị Đái ra máu

Thuốc chữa bệnh
-
0
Y học cổ truyền điều trị Đái ra máu

Đái ra máu là một chứng do nhiều nguyên nhân bệnh ở đường tiết niệu gây ra: viêm đường tiết niệu, sỏi đường tiết niệu, lao thận, u bàng quang, u thận…được miêu tả trong phạm vi chứng ngũ lâm (huyết lâm của y học cô truyền).

  1. ĐIỀU TRỊ THEO Y HỌC CỔ TRUYỀN

Phân loại theo nguyên nhân, triệu chứng và cách chữa chứng đái ra máu như sau:

  • Đái ra máu do viêm nhiễm cấp tính đường tiết niệu viêm cầu thận cấp, viêm bàng quang cấp…

Y học cổ truyền gọi là thể tâm hỏa vọng động, nhiệt tích xuống hạ tiêu gây đái ra máu.

Triệu chứng: gồm triệu chứng nhiễm trùng đường tiết niệu, đái ra máu, miệng khát, sốt, mặt đỏ, ngủ ít, hay mê, mạch hồng sác.

Phương pháp chữa: thanh tâm hoả, thanh nhiệt giải độc lương huyết chỉ huyết.

Bài thuốc

Bài 1

Lá tre 16 gam Cỏ nhọ nồi 16 gam
Sinh địa 12 gam Tam thất 4 gam
Cam thảo đất 12 gam Kim ngân 16 gam
Mộc hương 12 gam
Bài 2. Tiểu kế ẩm tử
Sinh địa 20 gam Bồ hoàng sao 12 gam
Tiểu kế 12 gam Đạm trúc diệp 12 gam
Hoạt thạch 16 gam Ngẫu tiết 12 gam
Mộc thông 12 gam Đương quy 6 gam
Trích thảo 6 gam Sơn chi 12 gam

Gia thêm kim ngân, liên kiều, bồ công anh… là những thuốc thanh nhiệt giải độc.

Châm cứu: châm tả các huyệt Thần môn, Nội quan, Thái xung, Quan nguyên, Tam âm giao.

Vị thuốc Tiểu kế
Vị thuốc Tiểu kế chữa đái ra máu

Đái ra máu do viêm nhiễm mạn tính đường tiết niệu viêm bàng quang mạn, lao thận

Y học cổ truyền gọi là thể âm hư hỏa động.

Triệu chứng: gồm các triệu chứng nhiễm trùng, mạn tính ở đường tiết niệu kèm theo với nước tiểu ít, đỏ, khát nước, họng khô, chất lưởi đỏ, ít rêu, mạch tế sác.

Phương pháp chữa: tư âm thanh nhiệt, chỉ huyết.

Bài thuốc Bài 1

Sinh địa 12 gam Kỷ tử 12 gam
Thạch hộc 12 gam Cỏ nhọ nồi 16 gam
Sa sâm 12 gam Rễ cỏ tranh 12 gam
Mạch môn 12 gam Trắc bá diệp 12 gam
A giao 8 gam

Bài 2. Đại bổ âm hoàn gia giảm

Hoàng bá                     12 gam                 cỏ nhọ nồi                    12 gam

Tri mẫu                         8 gam                 Rễ cỏ tranh                  12 gam

Thục địa                      16 gam                 Chi tử sao đen               8 gam

Quy bản                      12 gam

Ngày uống 1 thang.

Châm cứu: châm bình bổ, bình tả các huyệt: Quan nguyên, Tâm du, Thận du, Tam âm giao…

Vị thuốc bạch mao căn
Vị thuốc bạch mao căn

Đái ra máu do sỏi đường tiết niệu

Y học cổ truyền gọi là thể huyết ứ.

Phương pháp chữa: hoạt huyết chỉ huyết (khí ứ chỉ huyết).

Bài thuốc

Đan sâm                      12 gam                 cỏ nhọ nồi                    16 gam

Ngưu tất                      12 gam                 Huyết dụ                      12 gam

ích mẫu                        12 gam                 Bách thảo xương           4 gam

Uất kim                       12 gam                 Ngưu tất                       16 gam

Chỉ thực                            6g

Châm cứu: Quan nguyên, Khí hải, Trung cực, Thận du, Huyêt hải, Tam âm giao.

Đái ra máu kéo dài do các nguyên nhân toàn thân khác

Y học cổ truyền cho là do tỳ hư, không thông huyết.

Triệu chứng: tiểu tiện nhiều lần, có lẫn máu, ăn không ngon, mệt mỏi, sắc mặt vàng, chất lưỡi nhạt, rêu lưỡi bẩn, mạch hư nhược.

Phương pháp chữa: kiện tỳ chỉ huyết (ích khí liễm huyết).

Bài thuốc

Bài 1

Hoài sơn 12 gam Thục địa 12 gam
Đảng sâm 16 gam Cỏ nhọ nồi 16 gam
Bạch truật 12 gam Trắc bá diệp 12 gam
Thạch hộc 12 gam Ngải cứu 12 gam

Ngưu tất sao đen 12 gam

Bài 2. Bổ trung ích khí thang gia giảm:

Hoàng kỳ

Bạch truật

Đảng sâm

Đương quy

Cam thảo

Trần bì

 12 gam

12 gam

12 gam

8 gam

6 gam

8 gam

Thăng ma                    8 gam

Cỏ nhọ nồi sao đen     12 gam

Ngải cứu sao               12 gam

Xích thạch chi             12 gam

Ngẫu tiết sao               12 gam

Sài hồ                          12 gam

Châm cứu: cứu Tỳ du, Thận du, Quan nguyên, Trung cực, Túc tam lý, Tam âm giao.

  1. ĐIỀU TRỊ THEO Y HỌC HIỆN ĐẠI

Xem thêm:

Đi tiểu ra máu (đái máu)

Chủ yếu là điều trị căn nguyên.

Sỏi đường tiết niệu.

Viêm đường tiết niệu, viêm tiết niệu, viêm bàng quang.

Ung thư đường tiết niệu, bàng quang.

Ung thư tuyến tiền liệt.

Lao thận.

Lây nhiễm Bạch hầu và phòng chống

Thuốc chữa bệnh
-
0

Bạch hầu là một bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm độc thuộc nhóm các bệnh nhiễm khuẩn đường hô hấp.

TÁC NHÂN GÂY BỆNH VÀ CHẨN ĐOÁN BẰNG XÉT NGHIỆM

  1. Tác nhân gây bệnh:

Tác nhân gây bệnh là corynebacterium diphteriae, được Klebs tìm thấy và Loeffler phân lập. Đó là những trực khuẩn bắt màu Gram, có những hạt nhiễm

sắc khi nhuộm bằng những phương pháp đặc biệt như Albert hoặc Neisser. Vi khuẩn mọc dễ dàng trên huyết thanh đông, ở đó chúng mọc thành những khuẩn lạc sau 6-10 giờ, vượt nhanh sự phát triển của các loại vi khuẩn kèm theo.

Căn cứ vào tính chất của khuẩn lạc mọc trên các môi trường đặc biệt (có máu hoặc kali telurit) và tính chất lên men đường, người ta chia thành 3 typ: gravis (nặng), mitis (nhẹ) và intermedius (vừa), ở Việt Nam đã gặp typ gravis trong hầu hết các trường hợp.

Hiện nay người ta phủ nhận mối quan hệ của các typ trực khuẩn bạch hầu với mức độ tiến triển (nặng, nhẹ) của bệnh. Trái lại các tác giả đều thống nhất rằng typ gravis có khả năng gây dịch lớn.

Một tính chất chủ yếu của trực khuẩn bạch hầu là sinh ra ngoại độc tố; ngoại độc tố của các loại trực khuẩn khác nhau đều giống nhau.

Người ta phân biệt nhiều typ huyết thanh tương ứng với cấu trúc kháng nguyên của vi khuẩn. Nhưng sự khác nhau này không ảnh hưởng đến độc lực.

Sức chịu đựng của vi khuẩn ở ngoài cơ thể rất lớn, đặc biệt là chúng chịu được khô lạnh. Trên các đồ vật, trực khuẩn bạch hầu sống vài ngày và trong những điều kiện thuận lợi (được chất nhầy ở họng bảo vệ). Chúng sống được vài tuần. Trên đồ vải, chúng sống 40-50 ngày; trên cát, chúng sống đến 100 ngày; trên các đồ chơi bằng gỗ, chúng sống được 3 tháng, trên quản bút mà học sinh bị bệnh ngậm vào mồm, đã phát hiện thấy trực khuẩn bạch hầu sau 15 ngày.

Tác nhân gây bệnh bạch hầu rất nhạy cảm với bất cứ yếu tố lý hoá nào. ánh sáng mặt trời trực tiếp giết chúng sau vài giờ; ánh sáng khuếch tán giết chúng sau vài ngày, ỡ nhiệt độ 60°, chúng chết sau 10 phút; dưới tác dụng của dung dịch clorua thuỷ ngân 1% hoặc phenol 5% chúng chết sau 1 phút.

  1. Bệnh sinh:

Cửa vào cơ thể của tác nhân gây bệnh là niêm mạc phần trên đường hô hấp: mũi, họng, amidan; ít khi kết mạc mắt và da bị tổn thương. Tác nhân gây bệnh vào cơ thể khi hít phải các giọt nhỏ chất nhầy có trong không khí hoặc ngậm đồ chơi bẩn vào miệng.

Người ta cho rằng thông thường trực khuẩn bạch hầu phát triển ở một nơi của cơ thể không xâm phạm ra khỏi phạm vi của nơi bị tổn thương đầu tiên (thường là mũi, họng). Theo số liệu của một số tác giả thì trong 1/2 trường hợp chúng vào trong dòng máu. Nhưng một số tác giả khác lại cho rằng nhiễm khuẩn huyết chỉ là một hiện tượng thứ phát, tuỳ thuộc vào các độc tố làm cho thành mạch máu trở nên dễ thấm qua dược, vấn đề này còn đang tranh cãi.

Trực khuẩn bạch hầu phát triển ở niêm mạc mũi họng, gây ra hoại tử và viêm có màng, dồng thời chúng tiết độc tố vào khắp cơ thể, nhất là ở hệ thần kinh, tim, thận và thượng thận. Khái niệm này rất quan trọng trong việc gây miễn dịch đặc hiệu.

Diễn biến lâm sàng: thời kỳ ủ bệnh là 2-7 ngày, thường là 2-3 ngày. Diễn biến lâm sàng của bạch hầu có đặc trưng là đa dạng. Người ta cho rằng chỉ 20% số người tiếp xúc với người bệnh là bị mắc thể bệnh điển hình nặng (viêm họng có giả mạc và nhiễm độc) và thể nhẹ (viêm họng đỏ, viêm mũi): còn 80% bị nhiễm khuẩn không có triệu chứng (trẻ nhỏ dưới một tuổi).

  1. Chẩn đoán:

Bệnh có thể phát hiện bằng triệu chứng lâm sàng, nhưng muôn xác định bệnh, thì phải xét nghiệm. Ngoài ra, đối với thể nhiễm khuẩn không có triệu chứng thì chỉ có thể phát hiện bằng xét nghiệm.

Lấy niêm dịch mũi họng bằng một que bông uốn cong ở đầu. cấy trên huyết thanh đông sẽ có kết quả mau chóng (sau 18 giờ). Để phán biệt c.diphteriae với các Corynebacterium khác không gây bệnh (như C.Hoffmanni ở họng,C.cutis com- mune ở mũi) thì tìm các hạt nhiễm sắc, và nếu cần thì tìm khả năng tan máu (trên thạch máu) tính chất yếm khí tương đối (thạch sâu) và tính chất lên men đường (huyết thanh đông glucose).

QUÁ TRÌNH TRUYỀN NHIỄM

  1. Nguồn truyền nhiễm:

Nguồn truyền nhiễm chủ yếu là loài người; người bệnh (nặng, nhẹ), người khỏi mang vi khuẩn và người lành mang vi khuẩn.

Đa số các người mắc bệnh đều giải phóng vi khuẩn bạch hầu trong 2 tuần lễ đầu của thời kỳ khỏi bệnh. Một số người khỏi có thể còn mang vi khuẩn trong một thời gian dài hơn, từ 3-4 tháng đến vài năm.

Người lành mang vi khuẩn là những người bề ngoài khoẻ mạnh, nhưng có thể phân lập vi khuẩn từ họng. Những người này thường gặp xung quanh người bệnh, và chỉ mang vi khuẩn sau một thời gian ngắn, từ 3-4 tuần lễ.

Những người khỏi mang vi khuẩn và những người lành mang vi khuẩn rất nguy hiểm, vì không thể biết mà đề phòng. Điều này làm cho chúng ta hiểu tại sao dịch bạch hầu có thể xảy ra ở những nơi mà trước không thấy có bệnh đó, và gây nhiều khó khăn trong công tác phòng bệnh.

Đôi khi súc vật cũng có thể là nguồn truyền nhiễm. Trong một vài trường hợp, bò, ngựa, chó có thể mang vi khuẩn và truyền bệnh sang người; còn gà mang loại Corynebacterium không gây bệnh cho người.

  1. Đường truyền nhiễm:

Đường truyền nhiễm chủ yếu là những giọt nhỏ chất nhầy mà người bệnh hoặc người mang vi khuẩn làm bắn ra khi ho hoặc hắt hơi.

Một số tác giả cho là có cả phương thức lây do bụi. Vi khuẩn bạch hầu có sức chịu đựng cao, có thể tồn tại vài tháng trong những bệnh phẩm khó và ở chỗ tối.

Người ta đã thấy những trường hợp lây bệnh bằng đồ vật như đồ chơi, sách vở, nhưng khó mà xác nhận rằng bị lây bằng dồ vật hay từ người mang vi khuẩn.

  1. Tính cảm thụ và tính miễn dịch:

а.  Tính cảm tliụ: người ta thường cho rằng trong dân chúng có khoảng 20-25% tiếp thụ bệnh bạch hầu. Nhưng nghiên cứu tính tiếp thụ bệnh theo lứa tuổi thì thấy rằng ở những tháng tuổi đầu tiên, trẻ em tương dối dược miễn dịch nhờ có miễn dịch thụ động nhận được từ mẹ. Nhưng chỉ sau vài tháng, đặc biệt là từ nửa năm sau, hầu như tất cả các trẻ em đều tiếp thụ dược bệnh bạch hầu (gần 100%). Sau đó, tuổi càng tăng thì tính tiếp thụ bệnh càng giảm, và ở tuổi già thì chỉ còn 5%.

Sự tăng lên dần dần của lớp người dược miễn dịch, cùng với sự tăng lên của tuổi, được giải thích như sau: bạch hầu rất dễ lây bằng không khí-giọt nhỏ, và nhiễm khuẩn không phải luôn luôn biểu hiện bằng triệu chứng lâm sàng. Trong các trường hợp đó đều có miễn dịch; nếu bị lây lại lần nữa, thì miễn dịch tăng lên. Như vậy tầng lớp người được miễn dịch tăng lên.

Vì trong sinh bệnh học của bạch hầu, độc tố là yếu tố chủ yếu, cho nên người ta xác định tính tiếp thụ bệnh, và sự có mặt của miễn dịch bằng cách trực tiếp chuẩn độ hàm lượng kháng độc tố trong máu; những người mà trong lml máu chứa ít nhất 0*03 đơn vị kháng độc tố thường không mắc bệnh. Cố nhiên, chỉ số này chỉ có giá trị tương đối. Cũng không thể căn cứ vào mức độ kháng độc tố trong máu để phán đoán xem một người có miễn dịch hoàn toàn hay một phần. Trên thực tế, tính tiếp thụ bệnh được xác định bằng phản ứng Schick hoặc bằng phản ứng ngưng tụ gián tiếp.

b.  Tính miễn dịch: miễn dịch sau khi bị bệnh bạch hầu là miễn dịch chung (miễn dịch chống nhiễm độc và chống nhiễm khuẩn). Đó là nguyên nhân tại sao, trong đa số trường hợp, những người khỏi bệnh chỉ trong một thời gian ngắn đã thoát khỏi tình trạng mang vi khuẩn. Điều đó được chứng minh bằng sự có mặt của các ngưng kết tố trong máu của người bệnh và người đã khỏi bệnh.

Nhưng ở đa số người bệnh, miễn dịch được hình thành chậm (hàng tuần đôi khi hàng tháng).

ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ

Bạch hầu không có tính chất dịch bùng nổ như sdi. Đầu tiên, thấy một vài trường hợp, rồi sau một thời gian ngắn yên tĩnh, lại thấy bệnh tái hiện; những đợt bệnh tăng, bệnh giảm nối tiếp nhau hàng tháng, đôi khi hàng năm.

Bị bệnh bạch hầu, chủ yếu là các trẻ em trước tuổi đi học và học sinh nhỏ tuổi. Sở dĩ như vậy là vì lớp người nhỏ tuổi không có miễn dịch. Trong tổng số những người mắc bệnh bạch hầu, thì trẻ em dưới 14 tuổi chiếm 77%. Hiện nay ở khắp nơi, người ta nhận thấy bệnh chuyển sang các lứa tuổi lớn hơn, vì những người này thường không được tiêm chủng phòng bạch hầu lại.

Bệnh bạch hầu có tính theo mùa. Bệnh bắt đầu tăng lên từ những tháng hè và đạt tới điểm cao trong tháng 10. Như vậy, không khí lạnh và ẩm không thể coi là nguyên nhân của tính theo mùa của bệnh bạch hầu. Trong thực tế nguyên nhân này là tổng hợp các điều kiện xã hội.

Trường học cũng giữ một vai trò lớn trong dịch tễ học của bệnh bạch hầu. Trước khi đến tuổi đi học 60% trẻ em đã bị mắc bệnh bạch hầu ở thể rõ rệt, cho nên cần chú ý tới tỷ lệ tương đối cao của các học sinh mắc thể bệnh kín đáo. Các học sinh lớn tuổi này là nguồn truyền nhiễm từ nhà đến trường và ngược lại. Mức độ mắc bệnh bạch hầu tăng lên vào mùa thu khi năm học bắt đầu.

Trong thời gian chiến tranh, mức độ mắc bệnh tăng lên ở lớp người lớn tuổi. Trong vấn đề này, chủ yếu là do phương tiện giao thông phải vận chuyển quá nhiều người, ở nhà và các hầm trú ẩn chật chội.

CÁC BIỆN PHÁP PHÒNG VÀ CHỐNG DỊCH

  1. Biện pháp chung:
  • Bạch hầu là một bệnh bắt buộc phải khai báo
  • Nhất thiết phải cách ly ở bệnh viện lây, ở bốc (box) riêng biệt, nhất là khi đã xác định chẩn đoán bằng xét nghiệm. Nhân viên phải đeo khẩu trang bằng gạc.
  • Nếu điều trị sớm và đúng cách, thì tỷ lệ chết rất thấp.
  • Phải dùng huyết thanh chống bạch hầu ngay từ ngày đầu tiên của bệnh (trước ngày thứ sáu). Nguy hiểm lớn nhất là đe doạ các trẻ em nhỏ tuổi (từ 1 đến 3-4 tuổi)

Ramon (1944) đề nghị điều trị bằng huyết thanh kết hợp với giải độc tố bạch hầu như sau:

  • Ngày thứ nhất của bệnh: huyết thanh + giải độc tố 0,lml
  • Sau 48 giờ: dùng lml giải độc tố
  • Sau 4-5 ngày: dùng 2ml giải độc tố
  • Sau 4-5 ngày nữa: dùng 2-3ml giải độc tố
  • Những người khỏi bệnh (về lâm sàng) chỉ được ra viện nếu xét nghiệm dịch nhày của họng và mũi 2 lần cách nhau 8 ngày đều không thấy vi khuẩn.

Trong trường hợp có tình trạng mang vi khuẩn kéo dài, sau khi đã khỏi bệnh về lâm sàng thì cần phải tìm tính gây độc của trực khuẩn bạch hầu trên chuột lang (là một động vật rất nhạy cảm với độc tố bạch hầu). Những người mang vi khuẩn không sinh độc tố có thể trở lại tập thể của mình không phải hạn chế.

  • Bắt buộc phải tẩy uế trong thời kỳ phát bệnh và thời kỳ khỏi bệnh, năng rửa cổ họng cho người bệnh. Tẩy uế mũi họng những người khỏi mang vi khuẩn. Trước đây, người ta dùng đủ các thứ thuốc (như huyết thanh khô giải độc tố, trypallavis, suíamit) nhưng không có kết quả mỹ mãn, và trẻ em vẫn mang vi

khuẩn hàng tháng. Hiện nay người ta dùng có kết quả tốt penixillin hoặc tyro- trixin. Chất tyratrixin không tan trong nước, cho nên thường dùng hỗn dịch trong nước, trong glyxerin hoặc trộn tyrotrixin bột với nitrat bitmutbazic.

Phải tẩy uế buồng và đồ vật bằng cloramin 0,5% trong một giờ, tẩy uế bát đũa bằng cloramin 1% và đồ vải bằng cloramin 5% trong một giờ rưỡi.

– Tất cả những người tiếp xúc với người bệnh đều phải xét nghiệm 2 lần cách nhau một hai ngày, lấy bệnh phẩm trước khi dùng thuốc xúc miệng. Nếu xét nghiệm có kết quả dương tính (có trực khuẩn bạch hầu sinh độc tố) thì phải theo dõi ít nhất là bảy ngày kể từ khi đưa người bệnh vào viện.

  1. Phòng bệnh đặc hiệu:

Ớ ổ bệnh phải làm phản ứng Schick cho trẻ em dưới 12 tuổi; tiêm chủng và tiêm chủng lại cho tất cả trẻ em ở tuổi quy định.

  • Miễn dịch chủ động. Biện pháp có hiệu quả nhất là tạo miễn dịch chủ động. Trước kia, người ta tiêm phòng bằng hỗn hợp độc tố và kháng độc tố; kết quả không mỹ mãn, có khi xảy ra tai biến. Trái lại, giải độc tố của Ramen không độc mà vẫn giữ tính chất tạo ra miễn dịch.

Giải độc tố là độc tố bạch hầu đã được thêm 0,4% focmol và để ở nhiệt độ 40° trong một tháng. Giải độc tố hoạt tính chuẩn độ 30-60 đơn vị trong lml có thể tăng tác dụng gây miễn dịch bằng cách cho thêm các chất hấp phụ gây phản ứng tại chỗ như hydroxyt alumin (Al(OH)3) hoặc xác vi khuẩn.

Ngày nay, người ta tiêm giải độc tố bạch hầu, hoặc vacxin phối hợp bạch hầu-ho gà hoặc vacxin phối hợp bạch hầu-uốn ván-thương hàn, hoặc vacxin phối hợp bạch hầu-uốn ván-ho gà.

Trong chương trình trên Tiêm chủng mở rộng, chúng ta đang sử dụng vacxin tam liên DPT có kết quả rất tốt.

  • Huyết thanh kháng hạch hầu. Những người tiếp xúc với người bệnh và chưa bao giờ tiêm vacxin cần được tiêm huyết thanh kháng độc. Miễn dịch thụ động xuất hiện ngay, nhưng chỉ tồn tại nhất thời, không quá 20 ngày.

Người ta chế những ống huyết thanh có 1.000 đơn vị kháng độc tố. Liều lượng huyết thanh 500-1.000 đơn vị cho trẻ nhỏ. Tuy nhiên để chắc chắn nên tiêm 2.000-3.000 hoặc 5.000 dơn vị cho 3 trường hợp sau đây: trẻ em đã lớn, trực khuẩn bạch hầu sinh nhiều độc tố, trẻ em đang mắc bệnh hoặc yếu quá.

Chỉ tiêm huyết thanh không thì không đủ, vì sau 3 tuần lễ trẻ em có thể bị lây bởi người bệnh đã khỏi nhưng còn mang vi khuẩn. Cho nên cần phải phối hợp huyết thanh với giải độc tố: bắt đầu tiêm vacxin, 30 phút sau tiêm huyết thanh ở một nơi khác, 15 ngày sau tiêm vacxin thứ hai và một tháng sau tiêm phát vacxin sau cùng. Như vậy, trong 20 ngày đầu, người được tiêm có miễn dịch thụ động của huyết thanh. Khi tác dụng của huyết thanh đã hết, thi miễn dịch chủ động do vacxin sẽ xuất hiện và tiếp tục bảo vệ cơ thể.

Chẩn đoán và điều trị ung thư tụy

Thuốc chữa bệnh
-
0
Chẩn đoán và điều trị ung thư tụy

ĐẠI CƯƠNG

Sự thường gặp

Ung thư tụy là một loại ung thư thường gặp trong ung thư tiêu hóa, nó chiếm khoảng 10% ung thư tiêu hóa và khoảng 2% trong toàn bộ các loại ung thư, bệnh gia tăng trong những năm gần đây. Ở Mỹ, ước tính có khoảng 37.170 người được chẩn đoán là bị ung thư tụy vào năm 2007. Ở châu Âu và Bắc Mỹ, ung thư tụy đứng thứ hai sau ung thư đại tràng; ở Việt Nam chưa có thống kê cụ thể tỷ lệ bệnh. Bệnh gặp ở nam hon ở nữ (1,5/1), thường ở tuổi trung niên, hiếm gặp ở người< 45 tuổi; hon 90% các bệnh ung thư tuyến tụy là adeno carcinoma ống tuyến của tuyến tụy ngoại tiết. Khối u thường ở đầu tụy cao gấp 2 lần với phần còn lại của tụy. Bệnh nhân ung thư tuyến tụy có tiên lượng nghèo nàn, tỷ lệ sống sau 5 năm chỉ khoảng 5%.

Nguyên nhân bệnh sinh

  • Nguyên nhân chưa rõ nhưng người ta thấy các yếu tố có thể làm tăng nguy cơ ung thư tuyến tụy gồm:

Lớn tuổi, đặc biệt là trên 60 tuổi.

Chủng tộc da đen.

Thừa cân hoặc béo phì.

Viêm mạn tính của tuyến tụy (viêm tụy).

Bệnh tiểu đường: là nguyên nhân hay hậu quả của ung thư tuyến tụy.

Hội chứng di truyền: có thể làm tăng nguy cơ ung thư, trong đó có một đột biến gen BRCA2, hội chứng Peutz- Jeghers, hội chứng Lynch và u ác tính không điển hình, nốt ruồi lành tính gia đình (FAMMM).

Tiền sử gia đình mắc bệnh ung thư tuyến tụy.

Hút thuốc: người ta thấy nguy cơ ung thư tụy tăng lên với số lượng tiêu thụ thuốc lá và giảm đi theo theo số lượng ngừng hút thuốc.

Các yếu tố môi trường khác như: chế độ ăn uống, thói quen uống cà phê và rượu nhiều, tiền sử cắt đoạn dạ dày, nhiễm H.pylori… đang được nghiên cứu xem có phải là yếu tố nguy cơ hay không.

Giải phẫu bệnh lý

  • Ung thư thường gặp ở đầu tụy (70%), ít hơn ở thân và hiếm gặp hơn ở đuôi tụy.
  • Ung thư thường gặp nhất là adenocarcinom (90%) có cấu trúc tuỵến ngoại tiết của tụy nhưng đôi khi những tế bào được sắp xếp hoàn toàn không đều nhau.

Ung thư hình thành trong các tế bào sản xuất hormon của tuỵến tụy được gọi là ung thư nội tiết tụy, loại ung thư tụy nội tiết rất hiếm.

Phân loại và giai đoạn của ung thư tụy

Việc phân loại và xác định giai đoạn còn trong giai đoạn nghiên cứu. Các tác giả Mỹ đề xuất bảng phân loại (T, N, M) như sau:

T: u nguyên phát Tx: Không xác định được u TI: u < 2cm đường kính T2: u 2-6cm T3: Ư > 6cm

T4: u xâm lấn sang tổ chức xung quanh N: Hạch

Nx: Không xác định được hạch No: Không có di căn đến hạch bạch huyết N1: Một nhóm hạch khu vực thấy được khi mổ N2: Hai nhóm hạch khu vực thấy được khi mổ

N3: Sờ thấy trên lâm sàng hạch bạch huyết (không phải mổ bụng)

N4: Hạch bạch huyết ngoại biên to ra M: Di căn xa Mx: Không đánh giá được Mo: Không có di căn xa M1: Xuất hiện di căn xa

TRIỆU CHỨNG

Triệu chứng lâm sàng

Tùy theo vị trí khối u mà có triệu chứng lâm sàng khác nhau, u ở đầu tụy có triệu chứng khác u ở thân và đuôi tụy. Các dấu hiệu có thể là: đau, sốt, vàng da.

Đau

Đau chiếm tỷ lệ 80-90% trong số các ung thư tụy, hay gặp hơn ở các ung thư thân và đuôi tụy.

Đau thường gặp nhất ở vùng thượng vị (46%), nửa bụng trên (18%), đau ở vùng 1/4 bụng trên trái gặp trong ung thư thân và đuôi tụy (13%) (theo A.R. Mossa, 1980).

Khoảng 15-30% số bệnh nhân đau khu trú tăng lên khi nằm và giảm xuống khi ngồi.

Đau ở bụng dưới trong thời gian dài trước khi biểu hiện các triệu chứng khác gợi ý cho ta phải chú ý tới ung thư tụy.

Khoảng 2/3 số bệnh nhân có đau bụng 3 tháng trước khi có vàng da.

Bệnh nhân có u bóng Vater thường không đau.

Vàng da

Gặp khoảng 7-30% số bệnh nhân ung thư tụy (J.Berk vàE.Gambile, A.R.Mossa, 1980).

Vàng da thường là hậu quả của chèn ép tắc mật và kèm theo ngứa. Có 80-90% bệnh nhân u đầu tụy có vàng da (H.D. Gullick, 1959), trong đó chỉ có 6% số bệnh nhân u ở thân và đuôi tụy.

Vàng da tắc mật tiến triển từ từ, ngày càng tăng dần, nếu vàng da có tính chất đậm mà không có đau là triệu chứng có giá trị (khác với vàng da tắc mật do sỏi).

Có một số trường hợp kèm lách to do ung thư thân và đuôi tụy chèn vào tĩnh mạch lách.

sốt

Nhiệt độ tăng kèm rét run như triệu chứng của áp-xe đường mật gặp ở 10% bệnh nhân có ung thư đầu tụy, nhưng không thường xuyên thấy nhiễm trùng đường mật.

Triệu chứng khác

Hay gặp sút cân, thường là 1-2 tháng trước khi đến khám, có thể do bệnh nhân không để ý.

Đầy hơi, nôn, chướng bụng, thiếu máu, ỉa chảy, táo bón, mệt mỏi (ít có giá trị bệnh lý).

Triệu chứng xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh

Xét nghiệm huyết học, hoá sinh

Bạch cầu tăng, amylase máu tăng.

Hút dịch tá tràng xét nghiệm có thể thấy tế bào ung thư.

Bilirubin máu tăng, nhất là bilirubin tự do.

Nước tiểu có muối mật và sắc tố mật.

Phosphatase kiềm tăng, đến giai đoạn cuối lại giảm.

Nếu ung thư thân tụy thì có kèm theo đái tháo đường.

Xét nghiệm các chất chỉ điểm khối u như CEA, CA 125, CA 19-9, nhưng không có tính chất đặc hiệu.

Xét nghiệm gen sinh ung thư Ki-as: sự đột biến của gen này có thể xảy ra rất sớm khi ung thư tụy, ngay ở giai đoạn loạn sản; độ nhậy của phương pháp này là 90%, tuy nhiên độ đặc hiệu chỉ có 50%.

Xquang

Chụp khung tá tràng thấy giãn rộng.

Chụp dạ dày: có thay đổi ở các nếp niêm mạc, hình ảnh dạ dày bị đẩy sang vị trí khác, các bờ cong dạ dày thay đổi do bị u chèn ép hoặc có giãn rộng khoảng trống trước dạ dày, hoặc có hình ảnh giãn dạ dày khi có nhồi máu tĩnh mạch lách.

Hình ảnh chụp xquang

Hình ảnh Xquang dạ dày-tá tràng trong ung thư tụy

Chụp tĩnh mạch lách-cửa: có hình ảnh chèn ép của u vào tĩnh mạch cửa.

Chụp mật qua da: có ý nghĩa ở bệnh nhân tắc mật, có hình ảnh tắc mật do u chèn vào đường mật, không thấy có hình sỏi.

Chụp đường mật, tụy qua nội soi: phương pháp cho phép phát hiện ung thư tụy kích thước 2cm đường kính vì đi đường trực tiếp, kết họp với sinh thiết hút giúp cho chẩn đoán phân biệt ung thư tụy và viêm tụy mạn.

Chụp động mạch tụy: là phương pháp tốt nhất để chẩn đoán trên bệnh nhân nghi ngờ có u tụy.

Siêu âm

Siêu âm phát hiện được khối u tụy, tuy nhiên có đến trên 20% các trường họp không thấy được hình ảnh tụy. Siêu âm còn giúp đánh giá giãn đường mật và ống tụy cũng như sự di căn đến hạch quanh tụy. Có thể thấy các hình ảnh:

  • Vị trí hoặc sự lan toả của u.
  • Bờ tụy không đều.
  • Giãn ống mật chủ đoạn trong tụy.
  • Giãn ống tụy (Wirsung).
  • Vùng loãng siêu âm.
  • Giãn đường mật.
  • Hình ảnh các động mạch bị đẩy.
  • U có kích thước l,5cm có thể phát hiện được trên siêu âm (88%) phụ thuộc vào kỹ thuật thăm dò và kinh nghiệm.
  • Nội soi siêu âm

Hình ảnh nội soi
Nội soi siêu âm có giá trị trong chẩn đoán ung thư tụy đạt độ nhậy 90%, giá trị tiên đoán (+) 98% và độ chính xác chẩn đoán ung thư tuyến tụy là 92-100%; tuy nhiên, độ nhậy đạt thấp hom ở ung thư ở thân và đuôi tụy. Qua nội soi siêu âm có thể sinh thiết chẩn đoán xác định.

Chụp CT

Độ chẩn đoán chính xác trung bình đạt khoảng 85%. Chụp cắt lớp vi tính xoắn ốc ba thì có giá trị cao trong chẩn đoán ung thư tụy, khoảng 90% các trường hợp.

Chụp cắt lớp PET/CT

Phương pháp này có tác dụng phát hiện sớm khối u và sự lan tràn của khối u, tuy nhiên kinh phí khá đăt và ở Việt Nam hiện nay còn ít cơ sở có máy.

Chụp cộng hưởng từ (MRI)

Chụp cộng hưởng từ cũng cho giá trị cao trong chẩn đoán tương tự như chụp cắt lớp vi tính xoăn ốc ba thì. Có nghiên cứu thấy MRI có độ nhậy là 96,2% và độ đặc hiệu là 98,6% trong phát hiện ung thư tụy.

Hình ảnh chụp MRI

 

 

Hình ảnh chụp CT

Chụp mật-tụy ngược dòng

Phương pháp này có giá trị nhất định cho chẩn đoán, có thể có biểu hiện chít hẹp hoặc cắt cụt nhưng không đặc hiệu.

Chụp động mạch chọn lọc hoặc siêu chọn lọc

Nói chung phương pháp này ít có giá trị trong chẩn đoán.

Chụp đường mật qua da

Dùng một kim nhỏ chọc vào gan và bơm thuốc cản quang vào đường mật chụp và theo dõi thuốc cản quang trong đường mật.

Sinh thiết tụy qua da hoặc qua nội soi siêu âm.

TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

Ung thư tụy có tính chất lan nhanh ra xung quanh đến tĩnh mạch mạc treo tràng trên, tĩnh mạch cửa, tá tràng và di căn hạch quanh tụy, cuống gan, hạch mạc treo tràng trên, hạch tạng. Vào lúc bệnh nhân được chẩn đoán thì có đến 25- 30% bệnh nhân đã có di căn; thường gặp nhất là di căn gan và phúc mạc, hiếm hơn là di căn xương và phổi. Chính vì sự di căn lan rộng nên tiên lượng xấu và hầu như chỉ định phẫu thuật là rất khó khăn.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

Khoảng 2/3 ung thư tụy là xảy ra ở phần đầu tụy, 1/3 còn lại ở đuôi và thân tụy. Biểu hiện lâm sảng của 2 loại tổn thương định khu này là khác nhau. Mặc dù hiện nay đã có nhiều phương tiện xét nghiệm và thăm dò hiện đại nhưng việc phát hiện các khối u tụy < 2cm thường rất khó khăn do sau khi khối u xuất hiện một thòi gian mới có biểu hiện lâm sàng. Căn cứ vào ung thư đầu tụy có biểu hiện vàng da tăng dần, đau thượng vị thường lan ra sau lưng. Có the chỉ là biểu hiện vàng da đi kèm với đau vùng hạ sườn phải. Ung thư thân và- đuôi tụy chẩn đoán khó khăn hơn; triệu chứng thường thấy là đau thượng vị, lan ra sau lưng và phải ngồi chống gối cúi ra phía trước sẽ đỡ đau; kèm theo có các biểu hiện toàn thân như chán ăn, mệt mỏi, gầy sút, rối loạn tiêu hóa… Khi có các dấu hiệu nghi ngờ phải sử dụng các dấu hiệu chẩn đoán hình ảnh và xét nghiệm hóa sinh để chẩn đoán.

Các giai đoạn của ung thư tụy: sử dụng qua các thăm dò chẩn đoán hình ảnh và khi mổ có thể xác định các giai đoạn ung thư tuyến tụy. Các giai đoạn của ung thư tuyến tụy là:

Giai đoạn I: ung thư là chỉ giới hạn ở tuyến tụy.

Giai đoạn II: ung thư đã lan rộng ra khỏi các tuyến tụy và đã lây lan đến các hạch bạch huyết.

Giai đoạn III: ung thư đã lan rộng ra khỏi các tuyến tụy đến các mạch máu lớn trên tuyến tụy và các hạch bạch huyết.

Giai đoạn IV: ung thư đã lan vượt xa tụy đến gan, phổi và phúc mạc.

Chẩn đoán xác định ung thư tụy trong khi mổ quan sát đại thể tụy và sinh thiết.

Chẩn đoán phân biệt

Trước hết phải chẩn đoán phân biệt u tụy với các loại u khác của các tạng lân cận như: u gan, u đường mật.

  • Chẩn đoán giữa vàng da do u tụy với vàng da tắc mật do sỏi tụy cần theo dõi tính chất đau. Nếu u chèn ép đường mật thì vàng da có tính chất liên tục, cố định và ngày càng tăng; nếu giai đoạn muộn có thể sờ thấy u, xét nghiệm có rối loạn chức năng tuyến tụy.
  • Ung thư bóng Vater: triệu chứng vàng da không liên tục, giống tắc mật do sỏi và thường có sốt do nhiễm khuẩn đường mật, hay gặp có xuất huyết đường tiêu hoá.

ĐIỀU TRỊ

Điều trị ngoại khoa

Nhìn chung, chỉ phẫu thuật mới có thể kéo dài cuộc sống cho bệnh nhân; tuy nhiên, chống chỉ định điều trị ngoại khoa khi tuổi quá cao (> 70 tuổi), thể hạng không cho phép hoặc có các bệnh mạn tính kèm theo như nhồi máu cơ tim, suy gan, suy thận… hoặc những bệnh nhân có di căn lan rộng. Tùy theo tình trạng bệnh nhân và tình trạng khối u mà phẫu thuật viên sẽ quyết định phương pháp phẫu thuật triệt để hay tối thiểu.

  • Phẫu thuật triệt để:

+ Phẫu thuật của Whipple: cắt 2/3 dạ dày, tá tràng, ống mật chủ (đoạn ngoại vi), túi mật, đầu tụy, đoạn đầu trung tâm của hỗng tràng và các hạch lympho lân cận; nối lại dạ dày với hỗng tràng và nối ống mật chủ, mỏm tụy với hỗng tràng. Nguy cơ với phẫu thuật là chảy máu và nhiễm trùng.

+ Phẫu thuật cắt toàn bộ tụy: bao gồm cắt cả lách, thân và đuôi tụy, cắt hạch bạch huyết rộng hơn phẫu thuật Whipple.

+ Phẫu thuật Fortner: cắt toàn bộ tụy, phần trước tụy của tĩnh mạch gánh, động mạch thân tạng, động mạch mạc ừeo tràng trên, động mạch đại tràng giữa.

Cho tới nay nhiều bệnh viện đã thành công với kỹ thuật cắt bỏ tụy cùng các cơ quan liên quan, tuy nhiên, ngoài yêu cầu kỹ thuật thì đây là phẫu thuật rất nặng, cần hồi sức và chăm sóc sau mổ rất cẩn thận chu đáo.

  • Phẫu thuật tối thiểu: những ung thư tụy không có khả năng phẫu thuật có thể chỉ định phẫu thuật tối thiểu, nhằm mục đích sau

+ Làm nhẹ bớt vàng da, ngứa, tắc mật.

+ Làm giảm bớt cản trở dạ dày.

Tiến hành nối đường mật với đường tiêu hoá để giải quyết lưu thông đường mật. Thông thường nối túi mật với hỗng tràng, hoặc nối ống mật chủ với hỗng tràng theo kiểu chữ Y hoặc Omega.

Điều trị nội khoa

  • Nếu không có chỉ định phẫu thuật thì điều trị tạm thời như điều trị triệu chứng vàng da, giảm đau, nuôi dưỡng nâng đỡ cơ thể; có thể dẫn lưu mật bằng ống nội giả qua đường nội soi; biến chứng có thể xảy là tuột ống, chít hẹp đường mật.
  • Tia xạ, hóa chất trị liệu và hormon liệu pháp: thường sử dụng phối hợp giữa tia xạ và hóa chất, hóa chất thường dùng là 5FU; ngoài ra, có thể tiến hành xạ trị, trước và cả trong quá trình phẫu thuật, tia xạ trực tiếp vào vùng tổn thương. Có thể sử dụng kháng nội tiết tố nam hoặc dẫn xuất của somatostatin trong một số trường hợp ung thư tụy có các thụ thể nội tiết.

Các phương pháp điều trị khác như dùng các kháng,thể đơn dòng hoặc các tế bào lympho được xử lý trước bằng interleukin 2…, tuy nhiên các biện pháp này vẫn còn đang trong quá trình nghiên cứu

Sốc tim – chẩn đoán, xử trí

Thuốc chữa bệnh
-
0

  1. ĐẠI CƯƠNG

  • Sốc tim là tình trạng giảm cung lượng tim không đáp ứng được nhu cầu oxy của các tổ chức trong cơ thể.
  • Chẩn đoán sốc tim đặt ra sau khi đã loại trừ các sốc khác: sốc giảm thể tích, sốc phản vệ, sốc nhiễm khuẩn.
  • Các rối loạn huyết động đặc trưng trong sốc tim:

+ Cung lượng tim giảm với chỉ số tim < 2,2 lít/phút/m2.

+ Áp lực tĩnh mạch trung tâm cao ( > 10 mmHg) và áp lực mao mạch phổi bít cao ( > 15mmHg).

+ Chênh lệch oxy giữa máu mao mạch và máu tĩnh mạch cao (DA-VO2 lớn hơn 55ml O2/lít) do rối loạn trong sốc tim là do tổn thương chức năng tim không phải do rối loạn ở ngoại vi.

  • Trong điều trị sốc tim: một mặt khẩn trương điều trị triệu chứng và hồi sức toàn diện, mặt khác cần tìm và giải quyết nguyên nhân sớm nếu có thể được.
  • Suy tim trong bệnh cảnh sốc tim là vấn đề lâm sàng lớn bởi vì tỉ lệ tử vong cao lên tới 30 – 90%. Tiên lượng phụ thuộc nhiều vào nguyên nhân gây ra sốc tim và khả năng can thiệp của thầy thuốc.
  • Đây là tình trạng cần được cấp cứu tại chỗ và vận chuyển bằng xe ôtô có trang thiết bị cấp cứu ban đầu đến khoa hồi sức.

  1. NGUYÊN NHÂN

Giảm sức co bóp cơ tim

  • Thiếu máu cục bộ cơ tim (đặc biệt là nhồi máu cơ tim cấp).
  • Bệnh cơ tim do nhiễm khuẩn (liên cầu nhóm B, bệnh Chagas,…), nhiễm vi rút (enterovirus, adenovirus, HIV, vi rút viêm gan C, parvovirus B19, vi rút Herpes, EBV, CMV).
  • Bệnh cơ tim do miễn dịch, do chuyển hóa.
  • Bệnh cơ tim do nguyên nhân nội tiết: cường hoặc suy giáp.
  • Bệnh cơ tim do ngộ độc.
  • Giai đoạn cuối của bệnh cơ tim giãn hay bệnh van tim.

Tăng hậu gánh (nguyên nhân tắc nghẽn)

  • Tắc động mạch phổi nặng.
  • Hẹp động mạch chủ.
  • Ép tim cấp do tràn dịch màng ngoài tim cấp
  • Tổn thương cơ học của tim
  • Hở van động mạch chủ, hở van hai lá cấp.
  • Thủng vách liên thất.

Rối loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh, đặc biệt là cơn nhịp nhanh thất hoặc nhịp quá chậm do bloc nhĩ thất.

  1. TRIỆU CHỨNG

Triệu chứng lâm sàng

  • Huyết áp tụt: huyết áp tối đa dưới 90mmHg hoặc giảm so với huyết áp nền trên 30mmHg (ở người cơ tăng huyết áp).
  • Da lạnh tái, nổi vân tím trên da, đầu chi tím lạnh.
  • Thiểu niệu hoặc vô niệu, nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ.
  • Các dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại vi (gan to, tĩnh mạch cổ nổi), xuất hiện ran ẩm ở phổi.
  • Tiếng tim bất thường: tùy theo nguyên nhân gây ra sốc tim, nhịp tim nhanh, tiếng T1 mờ, xuất hiện T3, T4, tiếng ngựa phi nếu viêm cơ tim cấp do nhiễm độc, vi rút.
  • Bệnh lý gây sốc tim (tùy theo nguyên nhân): ngộ độc, chuyển hóa, viêm cơ tim cấp, bệnh van tim cấp, rối loạn chức năng thất phải cấp tính.
  • Thần kinh: ý thức của bệnh nhân giảm.

Cận lâm sàng

  • Lactat máu tăng trên 1,5 mmol/l (phản ánh tình trạng thiếu oxy do giảm tưới máu tổ chức). Toan chuyển hóa và toan lactat khi lactat máu tăng kéo dài từ 2-4 mmol/l. Lactat máu trên 4 mmol/l trong các trường hợp nặng.
  • Thăm dò huyết động: áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng, áp lực mao mạch phổi bít tăng (trên 15mmHg), cung lượng tim giảm, chỉ số tim giảm dưới 2,2 lít/phút/m2.

  1. CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán lâm sàng dựa vào các tiêu chuẩn sau:

  • Huyết áp tâm thu < 90mmHg kéo dài hoặc phải sử dụng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp tâm thu > 90mmHg hoặc huyết áp  tâm thu giảm trên  30mmHg so với huyết áp tâm thu nền của bệnh nhân.
  • Có bằng chứng của giảm tưới máu các cơ quan (nước tiểu dưới 30ml/giờ hoặc chi lạnh/vã mồ hôi hoặc có biến đổi ý thức.
  • Bằng chứng tăng áp lực đổ đầy thất trái (phù phổi)

Các thông số thăm dò huyết động:

  • Chỉ số tim (CI) dưới 2,0 l/ph/m2 da khi không sử dụng trợ tim hoặc dưới 2,2 l/ph/m2 da khi có sử dụng thuốc trợ tim.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt các tình trạng sốc dựa vào: tiền sử bệnh, các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng.

Sốc nhiễm khuẩn

  • Sức cản mạch hệ thống và sức cản mạch phổi giảm.
  • Chỉ số tim bình thường hoặc tăng.
  • Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, áp lực mao mạch phổi bít giảm.
  • Có tình trạng nhiễm khuẩn kèm theo phải có thời gian xuất hiện kéo dài.

Sốc giảm thể tích

  • Hoàn cảnh xuất hiện nhanh: ỉa chảy, nôn nhiều, đái nhiều hoặc viêm tụy cấp nặng.
  • Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, áp lực mao mạch phổi bít giảm.

Sốc phản vệ

  • Tình huống xuất hiện thường khá đột ngột liên quan đến thuốc hoặc thức ăn.
  • Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, áp lực mao mạch phổi bít giảm.
  • Có thể có các dấu hiệu khác của dị ứng.như đỏ da, sẩn, ngứa …

Chẩn đoán nguyên nhân

Siêu âm tim: có thể đánh giá chức năng thất phải và thất trái và phát hiện nguyên nhân

  • Tăng áp lực động mạch phổi, đo các chênh áp qua các bệnh lý van tim cấp tính.
  • Rối loạn vận động vùng hoặc toàn bộ của thất phải, thất trái.
  • Phình tách động mạch chủ đoạn gần.
  • Thủng vách liên thất.
  • Rối loạn chức năng van hai lá.
  • Hội chứng ép tim cấp.

Điện tim: có thể có các biểu hiện của bệnh tim nguyên nhân

Xquang ngực:

  • Tràn khí trung thất, tràn khí màng phổi áp lực.
  • Phình tách động mạch chủ.
  • Hình ảnh tăng đậm các nhánh mạch phổi.
  • Hình ảnh của bệnh tim nguyên nhân.

Các xét nghiệm đặc hiệu khác tùy theo nguyên nhân gây sốc tim

  • Chụp mạch phổi trong tắc mạch phổi,.
  • Men tim, troponin, BNP, LDH, AST tăng trong nhồi máu cơ tim.

Các xét nghiệm phát hiện vi khuẩn hay virus gây viêm cơ tim cấp

  • PCR virus gây viêm cơ tim.
  • Soi hoặc cấy dịch/máu.

Thông tim đánh giá mạch vành

  • Đánh giá tưới máu mạch vành.
  • Có biện pháp tái tưới máu sớm khi có chỉ định.

Chẩn đoán mức độ: Tiêu chuẩn của ACC/AHA 2007

Tiền sốc

  • Chỉ số tim dưới 2,5l/ph/m2
  • Huyết áp tâm thu trên 100mmHg.
  • Áp lực mao mạch phổi bít trên 15mmHg.

Sốc tim

  • Chỉ số tim dưới 2,5l/ph/m2
  • Huyết áp tâm thu dưới 90mmHg.
  • Áp lực mao mạch phổi bít trên 15mmHg.

Sốc tim điển hình

  • Chỉ số tim dưới 2 l/ph/m2
  • Áp lực mao mạch phổi bít trên 20mmHg.

  1. XỬ TRÍ

Nguyên tắc chung

  • Giai đoạn sớm, hỗ trợ huyết động để phòng ngừa các rối loạn và suy chức năng cơ quan, thậm chí phải giải quyết nguyên nhân gây sốc tim như tái tưới máu sớm trong nhồi máu cơ tim cấp , tạo nhịp cấp cứu trong trường hợp nhịp chậm.

+ Hỗ trợ chức năng tim: Tim phổi nhân tạo tại giường ( ECMO), bơm bóng ngược dòng động mạch chủ hoặc thiết bị hỗ trợ thất trái.

+ Hồi sức cơ bản: điều chỉnh các rối loạn do sốc tim gây nên như suy hô hấp, suy thận…

  • Giai đoạn giải quyết nguyên nhân nhanh chóng để đảo ngược tình trạng sốc tim.

Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

  • Nhanh chóng xác định tình trạng sốc tim của bệnh nhân, loại trừ các nguyên nhân khác gây ra huyết áp thấp.
  • Giảm tối đa các gắng sức: giảm đau, giảm căng thẳng lo âu.
  • Thiết lập đường truyền tĩnh mạch.
  • Hỗ trợ thở oxy (nếu có).
  • Làm điện tim, xác định chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp và xét chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết nếu thời gian vận chuyển đến trung tâm can thiệp mạch gần nhất trên 3 giờ.
  • Vận chuyển bệnh nhân đến các trung tâm cấp cứu và hồi sức gần nhất.

Xử trí tại bệnh viện

Hỗ trợ thông khí

Oxy liệu pháp: hỗ trợ oxy nên được tiến hành ngay để tăng oxy vận chuyển và phòng ngừa tăng áp lực động mạch phổi.

Thông khí nhân tạo: ưu tiên thông khí nhân tạo xâm nhập khi bệnh nhân sốc tim với các lợi ích: nhu cầu oxy của cơ hô hấp và giảm hậu gánh thất trái, chỉ định gồm:

+ Bệnh nhân khó thở nhiều.

+ Giảm oxy máu.

+ pH < 7,30.

Hồi sức dịch

Hồi sức dịch giúp cải thiện vi tuần hoàn và tăng cung lượng tim.

Lượng dịch truyền đủ rất khó xác định ở bệnh nhân sốc tim:

+ về lý thuyết, lượng dịch để cho cung lượng tim tăng theo tiền gánh.

+ về thực hành, có nhiều phương pháp khác nhau bao gồm: theo dõi và điều chỉnh áp lực tĩnh mạch trung tâm, áp lực mao mạch phổi bít, bão hòa oxy tĩnh mạch trung âm và tĩnh mạch trộn; làm liệu pháp truyền dịch; theo dõi đáp ứng điều trị như lưu lượng nước tiểu, nồng độ lactat máu,…

Lựa chọn dịch truyền:

+ Dịch muối đẳng trương là lựa chọn đầu tiên với ưu điểm dễ dung nạp và giá thành rẻ.

+ Các dung dịch keo cũng được sử dụng khi có thiếu lượng lớn dịch trong long mạch.

+ Dung dịch albumin cũng được sử dụng trong các trường hợp giảm albumin máu.

Liệu pháp truyền dịch có thể nhắc lại khi nghi ngờ bệnh nhân thiếu dịch ở bệnhnhân sốc tim.

Thuốc vận mạch và trợ tim

Dùng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp tối đa trên 90mmhg (hoặc huyết áp trung bình trên 70mmHg). Ưu tiên dùng noradrenalin hơn dopamine vì khả năng ít gây rối loạn nhịp ở bệnh nhân sốc tim.

Dobutamin được chỉ định trong các trường hợp sốc tim do tổn thương cơ tim.

+ Liều dùng: bắt đầu 5 µg/kg/ph.

+ Tăng liều mỗi lần 2,5 – 5 µg/kg/ph tùy theo đáp ứng của bệnh nhân.

+ Liều tối đa 20 µg/kg/ph.

  • Thuốc giãn mạch giúp làm giảm hậu gánh dẫn đến làm tăng cung lượng tim và cũng giúp cải thiện tưới máu vi tuần hoàn và chuyển hóa tế bào ở bệnh nhân sốc tim. Tuy nhiên, thuốc giãn mạch có thể làm tụt huyết áp và làm nặng tình trạng giảm tưới máu mô nên cần được theo dõi sát. Dẫn chất nitrates được chỉ định trong các trường hợp có thiếu máu cục bộ cơ tim (nhồi máu cơ tim, cơn đau thắt ngực không ổn định).

Các biện pháp hỗ trợ cơ học

  • Tim phổi nhân tạo (ECMO – extracorporeal membrane oxygenation) chỉ làm được ở các đơn vị chuyên sâu và được đào tạo:

+ Để duy trì huyết động nhân tạo thay thế chức năng co bóp của cơ tim, tạo điều kiện cho cơ tim được nghỉ ngơi để hồi phục.

+ Chỉ định: sốc tim do bệnh lý cơ tim, ( EF < 35 % cần cân nhắc chỉ định), do tắc mạch phổi nặng hoặc do rối loạn dẫn truyền chưa hồi phục.

Biện pháp hỗ trợ tim phổi nhân tạo đạt hiệu quả cao trong các bệnh lí cơ tim có khả năng phục hồi sau giai đoạn sốc.

  • Bơm bóng ngược dòng động mạch chủ (IABC – intraaortic balloon counterpulsation).

+ Để làm giảm hậu gánh và tăng tưới máu mạch vành.

+ Chỉ định trong sốc tim do bệnh lí cơ tim, tắc mạch phổi.

Các nghiên cứu gần đây cho thấy, biện pháp bơm bóng ngược dòng động mạch chủ không đạt hiệu quả rõ rang ở bệnh nhân sốc tim.

Điều trị nguyên nhân cụ thể

Nhồi máu cơ tim

  • Không chỉ định dùng thuốc nhóm ức chế bêta giao cảm.
  • Không dùng dẫn chất nitrat khi huyết áp thấp.
  • Xét chỉ định tái tưới máu cơ tim (nong động mạch vành, đặt giá đỡ hoặc dùng thuốc tiêu sợi huyết hoặc phẫu thuật) sớm trong 6 giờ đầu khi nhồi máu cơ tim cấp gây sốc tim.

Tắc động mạch phổi lớn

  • Xét chỉ định và chống chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết.
  • Dùng dobutamin và noradrenalin để năng huyết áp.
  • Duy trì ổn định áp lực tĩnh mạch trung tâm.

Ép tim cấp do tràn dịch màng ngoài tim

  • Điều trị quan trọng nhất là dẫn lưu dịch màng ngoài tim và điều trị nguyên nhân gây tràn dịch.
  • Truyền dịch gây tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm (tăng áp lực đổ đầy thất) nhằm chống lại áp lực ép vào từ màng ngoài tim.

Sốc do tổn thương cơ học của tim: cần mổ cấp cứu để giải quyết tổn thương.

Sốc do loạn nhịp tim

  • Điều trị loạn nhịp.
  • Xem xét chỉ định sốc điện khi cơn nhịp nhanh gây nên tụt huyết áp.
  • Nhịp chậm: chỉ định đặt máy tạo nhịp.

Một số biện pháp khác

  • Kiểm soát tốt các rối loạn nhịp tim kèm theo (nếu có): sốc điện, đặt máy tạo nhịp tạm thời.
  • Điều chỉnh các thăng bằng kiềm toan và các rối loạn điện giải (tăng/hạ kali,magie,…).
  • Cho vitamin Bi nếu nghi ngờ viêm cơ tim do thiếu vitamin Bi, corticoid nếu nghi ngờ tổn thương cơ tim do miễn dịch.

  1. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

  • Tỉ lệ tử vong trong bệnh viện khoảng 48 – 74%, các yếu tố tiên lượng tử vong: tuổi cao, tiền sử nhồi máu cơ tim trước đó, dấu hiệu lâm sàng khi được chẩn đoán (da lạnh ẩm), vô niệu.
  • Biến chứng: suy đa tạng, sốc tim không hồi phục,..

  1. PHÒNG BỆNH

Tái tưới máu mạch vành sớm và thích hợp cho vùng nhồi máu động mạch để bảo tổn tối đa cơ tim và giảm kích thước của vùng nhồi máu.

Cây dứa bà

Thuốc chữa bệnh
-
0
Cây dứa bà
Cây dứa bà
Cây dứa bà

DỨA BÀ

Tên khác: Thùa, Dứa Mỹ.

Tên khoa học: Agave americana L., họ Thùa (Agavaceae).

Mô tả:

Cây thảo to sống nhiều năm, có nhiều đọt. Lá 25-30, hình ngọn giáo, dài 1- 1,5m, màu xanh lục, mép lá có răng đen gốc rộng và một viền vàng dọc theo hai mép lá. Chuỳ hoa cao tới 10m, nhánh ngang ngắn, hoa màu vàng lục, hình lục lạc dài 2cm; nhị có chỉ nhị hẹp lồi ra ngoài. Quả nang cao 4cm, dai hay hoá gỗ, chứa nhiều hạt màu đen. Trổ bông sau 8-14 tuổi. Hoa vào hạ, thu.

Bộ phận dùng: Lá, rễ.

Phân bố:

Cây có nguồn gốc ở Bắc và Trung Mỹ nay được trồng ở nhiều nơi trong nước ta.

Thu hái: Có thể thu hái 2-3 lứa lá trong 1 năm, mỗi cây có thể thu hoạch được 5-6 năm liền.

Thành phần hoá học:

Sapogenin steroid chủ yếu là hecogenin và tigogenin. Tỷ lệ hecogenin ở lá dứa Mỹ ở miền Bắc nước ta vào khoảng 0,03%, còn ở Ấn Độ tỷ lệ này là 0,065%. Ngoài ra trong lá có rất nhiều đường khử saccharose, chất nhầy, vitamin C.

Công năng: Nhuận phế, hoá đàm, chỉ khái.

Công dụng:

  • Sử dụng chủ yếu làm nguồn nguyên liệu chiết hecogenin để bán tổng hợp các thuốc chống viêm và hormon
  • Lá trị ho do hư lao, cầm máu và chứng thở khò khè, chữa sốt, lợi tiểu; rễ chữa đau nhức, thấp khớ Chữa vết thương, vết loét.

Cách dùng, liều lượng:

Ngày 2-5g lá khô dưới dạng thuốc sắc để uống, rễ thái mỏng, sao hơi vàng ngâm rượu hay rượu thuốc. Dùng lá giã nát đắp lên vết thương, vết loét.

Abacavir là gì và cơ chế hoạt động như thế nào?

Nguyễn Hà
-
0

Abacavir là một loại thuốc uống được sử dụng để điều trị nhiễm virus HIV (Human Immunodeficiency Virus). Nó thuộc nhóm thuốc được gọi là chất ức chế enzyme sao chép ngược (reverse transcriptase inhibitors), bao gồm cả các loại thuốc như zalcitabine (Hivid), zidovudine (Retrovir), didanosine (Videx), lamivudine (Epivir), emtricitabine (Emtriva), và stavudine (Zerit). Trong quá trình nhiễm HIV, virus HIV nhân lên trong các tế bào của cơ thể. Những virus mới sau đó được giải phóng khỏi tế bào và lây lan khắp cơ thể, tiếp tục lây nhiễm cho các tế bào mới. Quá trình này duy trì sự nhiễm HIV trong cơ thể, vì virus không ngừng tấn công các tế bào mới mà cơ thể liên tục tạo ra.

Khi tạo ra virus mới, HIV cần tổng hợp DNA mới cho mỗi virus. Enzyme sao chép ngược là enzyme mà virus sử dụng để tạo ra DNA mới. Abacavir khi được hấp thụ vào cơ thể sẽ chuyển hóa thành dạng hoạt tính của nó (carbovir triphosphate). Dạng hoạt tính này giống với một hợp chất tự nhiên (deoxyguanosine triphosphate), một chất cần thiết để HIV tạo ra DNA mới. Enzyme sao chép ngược sẽ sử dụng carbovir triphosphate thay vì deoxyguanosine triphosphate để tạo ra DNA, và chính carbovir triphosphate cản trở hoạt động của enzyme sao chép ngược này. Abacavir không tiêu diệt virus HIV hiện có và không phải là phương pháp chữa trị HIV.

Các tên thương hiệu nào của abacavir có sẵn?

Ziagen

Abacavir có dạng thuốc gốc không?

THUỐC GỐC CÓ SẴN: Không

Tôi có cần toa thuốc để mua abacavir không?

Có

Abacavir được sử dụng để làm gì?

Abacavir được kê đơn kết hợp với các thuốc chống HIV khác để điều trị nhiễm HIV.

Các tác dụng phụ của abacavir là gì?

Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm:

  • Buồn nôn
  • Nôn mửa
  • Đau đầu
  • Mệt mỏi
  • Phản ứng dị ứng
  • Tiêu chảy
  • Mất cảm giác thèm ăn
  • Khó ngủ
  • Đau cơ
  • Tăng mức triglyceride
  • Phát ban
  • Lo âu
  • Trầm cảm
  • Sốt

Các tác dụng phụ nghiêm trọng bao gồm phản ứng dị ứng nặng, viêm tụy, suy gan, và rối loạn chuyển hóa (nhiễm axit lactic). Các triệu chứng của phản ứng dị ứng bao gồm phát ban, sốt, yếu cơ, sưng tấy và khó thở. Abacavir phải được ngưng ngay khi có dấu hiệu của phản ứng dị ứng và không nên sử dụng lại sau khi có phản ứng dị ứng.

Liều dùng của abacavir là gì?

Liều khuyến cáo cho người lớn là 300 mg hai lần mỗi ngày hoặc 600 mg một lần mỗi ngày. Trẻ em (từ 3 tháng tuổi trở lên) nên dùng dung dịch với liều 8 mg/kg hai lần mỗi ngày, và liều tối đa khuyến cáo là 300 mg hai lần mỗi ngày. Trẻ em có trọng lượng từ 14 kg trở lên có thể sử dụng viên nén abacavir với liều 300, 450, hoặc 600 mg mỗi ngày tùy theo trọng lượng. Abacavir có thể được dùng cùng hoặc không cùng thức ăn vì thức ăn không ảnh hưởng đến sự hấp thụ của thuốc.

Các thuốc hoặc thực phẩm chức năng nào tương tác với abacavir?

Rượu cạnh tranh với abacavir trong quá trình thải trừ khỏi cơ thể. Do đó, uống rượu có thể làm tăng nồng độ abacavir trong cơ thể, dẫn đến tăng tần suất hoặc mức độ nghiêm trọng của các tác dụng phụ. Abacavir không ảnh hưởng đến quá trình thải trừ rượu.

Abacavir có an toàn khi dùng trong thai kỳ hoặc khi đang cho con bú không?

Việc sử dụng abacavir trong thai kỳ chưa được đánh giá đầy đủ.

Hiện chưa biết liệu abacavir có được bài tiết vào sữa mẹ hay không. Các bà mẹ nhiễm HIV không nên cho con bú do nguy cơ lây truyền HIV sang trẻ sơ sinh không bị nhiễm bệnh.

Những điều khác cần biết về abacavir?

  • Các dạng bào chế của abacavir có sẵn: Viên nén: 300 mg; dung dịch uống: 20 mg/ml.
  • Cách bảo quản abacavir: Viên nang và dung dịch nên được bảo quản ở nhiệt độ phòng, từ 15°C đến 30°C (59°F đến 86°F). Dung dịch uống có thể được bảo quản trong tủ lạnh nhưng không nên để đóng băng.

Những chú ý trong việc mặc quần áo của trẻ

Thuốc chữa bệnh
-
0
Những chú ý trong việc mặc quần áo của trẻ

Những điều kiêng kỵ trong việc may quần áo cho trẻ sơ sinh

Ngay từ khi còn mang thai, người mẹ đã bắt đầu chuẩn bị quần áo cho con. Chỉ sợ không đẹp, không xứng, nên quần áo, chăn đệm đều là mới toanh cả. Thật đáng tiếc cho tấm lòng hảo tâm của người mẹ, đứa trẻ lại không muốn như vậy. Vải nhung mới, quần áo thêu sẽ kích thích làn da non của trẻ thơ, thường làm cho trẻ ngứa ngáy khó chịu, đến nỗi có em phải phát khóc lên. Cho nên các chị phụ nữ sắp được làm mẹ nên chú ý, quần áo của trẻ sơ sinh, tốt nhất nên dùng vải bông mềm, cũ để may. Quần áo phải rộng rãi, để cho khi hoạ đọng, chân tay các em không bị gò bó. áo không nên có cổ. Cũng không nên đơm cúc áo, để tránh làm xây sát lớp da cổ của trẻ em. Dây buộc vạt áo của trẻ em nên ở bên cạnh, dưới nách, mặc rồi hãy buộc, không nên cao quá để tránh tổn thương da nách của trẻ em. Quần áo chăn đệm của trẻ em khôngnên nhiều. Chỉ cần sờ hai bàn chân của trẻ, nếu thấy ấm là được.

Không nên trùm khăn voan nilông lên mặt trẻ em

Có một số bà mẹ trẻ bế con ra phố chơi, thường hay dùng khăn voan ni lông che lên mặt đứa trẻ. Họ cho rằng như vậy là cách giữ vệ sinh tốt nhất. Kỳ thực, cách làm như vậy đối với sức khoẻ của trẻ chỉ có hại chứ không có lợi.

Trong cơ thể con người, tổ chức não rất mẫn cảm với nhu cầu ôxy. Nhu cầu lượng ôxy của trẻ con lớn hơn ở người lớn rất nhiều. Nói chung lượng tiêu hao ôxy ở tổ chức não của người lớn chiếm 21% lượng ôxy của toàn cơ thể, nhưng ở trẻ con thì chiếm những 51%. Khăn voan ni lông hình như rất thoáng, trong suốt, có lỗ, hình như rất thông hơi. Kỳ thực tính thông hơi rất kém. Dùng khăn voan che lên mặt trẻ, thán khí do trẻ thở ra không thoát được ra ngoài, không khí trong lành không qua được tấm khăn voan để cho trẻ thở, việc cung cấp lượng dưỡng khí rõ ràng là không đủ.Như vậy đối với não thật vô cùng bất lợi.

Không nên may quần áo cho trẻ em bằng vải màu sẫm

Màu sắc vải để may quần áo cho trẻ em nên chọn màu nhạt, những vải nhuộm bằng màu sẫm dễ kích thích da, dễ dẫn đen viêm da, gây nên phản ứng quá mẫn cảm.

Không nên may áo có cổ cho trẻ sơ sinh

Bởi vì đầu trẻ sơ sinh tương đối nặng, sức của cái cổ không thể giữ được cái đầu, mà cái đầu thường tụt xuống hai vai. Nếu chiếc áo trẻ em mặc mà có cổ rất dễ làm xước da cổ và da đầu. Cho nên, may áo cho trẻ sơ sinh không nên may cổ, nên cho các em mặc áo “ cổ hoà thượng” là tốt nhất.trẻ mắc tự kỷ trong những năm gần đây có xu hướng tăng

Không nên may quần áo bằng sợi hoá học cho trẻ em

Tục ngữ có câu : “ Tiểu nhi hoả khí vượng Đó là vì công năng thần kinh của trẻ em chưa phát triển hoàn chỉnh, thần kinh thực vật dễ hưng phấn, ra mồ hôi nhiều hơn người lớn, bốc nóng nhanh, sức thích ứng đối với sự thay đổi của khí hậu kém. Vải sợi hoá học , tuy màu sắc đẹp và trơn, song tính chất thấm nước và thoáng khí kém, nhất là mùa hè viêm nhiệt, mặc quần áo bằng sợi hoá học không dễ toả nhiệt, dễ sinh rôm sảy, mụn nhọt bởi vì sợi hoá học thuộc về chế phẩm hoá học, dễ làm cho trẻ em có phản ứng quá mẫn cảm, rồi gây ra các bệnh ngoài da như bệnh thở khò khè, bệnh sẩn ngứa, bệnh sởi, bệnh mề đay, bệnh viêm da v.v… Tã lót, áo trong của trẻ sơ sinh, quần lót của bé gái tuyệt đối không nên dùng vải sợi hóa học để may, để tránh cho trẻ khỏi bị bệnh tật đau đớn. Nói chung, các loại vải sợi bông có tính năng dễ hút ẩm, thoáng khí, tản nhiệt, mềm mại v.v…vẫn tốt hơn sợi hoá học nhiều. Vải bông không dẫn đến các bệnh tật có tính mẫn cảm cao, dùng để may quần áo của trẻ em là thích hợp nhất.

Trẻ em không nên mặc nhiều quần áo

Người ta thường nói : “ Nếu muốn con cái được khoẻ mạnh, hãy để cho chúng chịu một chút đói và lạnh”. Cảnh báo mọi người rằng không nên cho trẻ em ăn quá no, mặc quá ấm. Quần áo nên mặc ít một chút. Trẻ em rất hiếu động nên hoạt động nhiều, có thể tăng cường thể chất, giảm bớt bệnh tật. Ngược lại nếu mặc quá nhiều quần áo quá dày, hễ chúng hoạt động là ra mồ hôi, không những chỉ tổn thương đến tất cả các dịch thể trong cơ thể, mà còn làm cho lỗ chân lông luôn luôn ở trạng thái hở, nếu có gió lạnh ập đến, thì dễ bị cảm lạnh, thậm chí còn viêm phế quản.

Không nên cho trẻ em mặc áo lót quá chật

Có một số bậc cha mẹ trẻ, bản thân rất thích mặc áo lót chật nên cũng thường hay cho con mặc áo lót chật. Họ thật thiếu tri thức vệ sinh, không hiểu đặc điểm sinh lý trong việc phát dục sinh trưởng của trẻ em, như lồng ngực nhỏ, lượng hoạt độngcủa phổi không lớn v.v…sau khi mặc áo lót quá chật sẽ gò bó vận động và hô hấp của lồng ngực, ảnh hưởng dến công năng của phổi, đến việc phát dục bình thường của của ngực, lưng, các khớp xương v.v… Quần áo của trẻ em nên hơi rộng một chút để cho trẻ em dễ hoạt động và dễ thay quần áo khi giặt.

Trẻ em không nên mặc quần bò

Từ xưa đến nay người ta thường nhấn mạnh quần áo của trẻ em phải bằng vải bông hoặc lụa mềm mại, rộng rãi, dễ mặc dễ cởi để không tổn thương đến làn da của trẻ , cho trẻ dễ dàng hoạt động. Những chiếc quần bò không phải bằng vải bông bó sát lấy đùi, dính chặt vào làn da, đối với trẻ có những cái hại sau đây :

Thứ nhất, không lợi cho việc sinh trưởng phát dục của trẻ em. Trẻ em đang trong thời kỳ sinh trưởng phát dục, cơ bắp, xương cốt phát triển về thể tích và trọng lượng hàng ngày. Mà quần bò bó sát lấy bắp đùi và ống chân, sẽ trở ngại cho việc phát triển lớn lên.

Hai là, không lợi cho việc điều tiết nhiệt độ cơ thể. Sự chuyển hoá ở trẻ rất mạnh, thân thể sản sinh ra nhiệt rất nhiều, nhờ có việc ra mồ hôi qua làn da mà toả nhiệt, bản tính của trẻ là hiếu động, nên việc ra mồ hôi cũng nhiều hơn người lớn nhiều, quần áo bò bó chặt lấy 2/3 lớp da của cơ thể, rất trở ngại cho việc toả nhiệt, tất nhiên sẽ ảnh hưởng đến việc điều tiết nhiệt độ cơ thể .

Thứ ba là tiếp xúc nhiều quá với các loại vải hoá học, làn da của trẻ dễ sinh ra phản ứng biến thái. Lớp giác chất trong làn da của trẻ tương đối mỏng, màng lưới mao huyết quản nhỏ rất phong phú, mặc những chiếc quần không dệt bằng bông này rất dễ dẫn đến viêm da có tính quá mẫn cảm, hoặc mẩn ngứa dạng mẩn mụn đỏ.

Thứ tư là quần bò đũng quần ngắn, lại bó chặt lấy mông làm cho âm bộ không được thoáng khí, dễ bị mẩn ngứa. Đũng quần cọ sát nhiều vào âm bộ, khiến cho một số ít trẻ còn bị tật kẹp đùi – chứng bệnh tổng hợp nín hơi, y học người ta gọi là “ Sự phát tác có tính tình cảm ”.

Trẻ em không nên mặc quần loe

Quần ống loe, ống quần gầy, bó chặt lấy bắp đùi của trẻ em, ảnh hưởng đến sự tuần hoàn của máu; nhưng gấu quần thì lại rộng và to, cũng ảnh hưởng đến những hoạt động như đi lại, chạy, nhảy v.v… Vả lại đũng quần hẹp bó sát vào bẹn, thường xuyên cọ sát , kích thích bộ phận sinh dục của trẻ, khiến cho trẻ em do ngứa ngáy nên hay sờ đến bộ phận sinh dục, do đó mà gây thành tật không tốt là hay nghịch bộ phận sinh dục.

Thời kỳ ấu nhi là thời kỳ hiếu động . Trẻ em từ 4 – 6 tuổi rất thích những vận động mạnh như chạy, nhảy, nhảy qua những chướng ngại nhỏ v.v… cho nên mặc quần ống loe không có lợi cho sức khoẻ và sự phát triển thân thể và tâm hồn của các em.

Trẻ dưới 5 tuổi không nên mặc quần cạp chun

Trẻ đang ở vào thời kỳ lớn lên về thân thể, cho trẻ em, nhất là trẻ em dưới 5 tuổi mặc quần có dây chun sẽ ảnh hưởng đến sự lớn lên về thân thể của trẻ. Đó là vì nguyên nhân quần dây chun sẽ có lực co thít lại với mọi loại bụng. Lực co thắt do dây chun sản sinh ra có thể làm cho sự phát triển của thân người bị hạn chế nhất định . Nếu nghiêm trọng có thể dẫn đến ảnh hưởng đến sự phát dục, khiến cho lượng ăn uống ít đi rất nhiều và tiêu hoá không tốt, gây nên hậu quả thiếu dinh dưỡng, trí lực phát triển kém, sức đề kháng yếu v.v…Quần áo thích hợp nhất đối với trẻ phải là loại quần may bằng vải mềm, to nhỏ phải thích hợp, may kiểu quần có dây lưng chứ không nên may kiểu dây chun.

Không nên dùng dây chun để thắt lưng

Bụng trẻ em to, chưa thể hình thành “ Eo ” được, cho nên dây lưng không thể giống như dây lưng của người lớn hoặc của thanh niên thắt ở trên hoặc dưới rốn được, mà phải thắt ở vùng giữa ngực dưới và bụng trên. Thời gian lâu dần, phía đáy xương sườn bị dây chun co thắt sẽ trở thành dị hình. Tốt nhất là dùng quần kiểu dây lưng. Cho dù thắt lưng kiểu nào mà dễ dùng và mất ít thì giờ cũng tốt . Vậy nên xin đề nghị với các nhà thiết kế mẫu và các bà mẹ khéo tay hãy vì con em mà động não.

Quần của trẻ em nam tuyệt đối không nên dùng

Khoá fecmơtuya trong quá trình kéo lên kéo xuống rất dễ kẹp vào đầu qui và bao tinh hoàn của trẻ em. Sự việc như thế này đã từng xảy ra nhiều lần, cho nên các bậc cha mẹ trẻ cần phải chú ý.

Trẻ thơ Không nên mặc quần thủng đít lâu quá

Các bậc cha mẹ cần phải dạy con sớm có thói quen đi đại tiểu tiện vào những giờ nhất định, cố găng tránh sao khỏi phải mặc quần thủng đít. Chỉ cần trẻ thơ tỏ được thái độ cần đi ngoài là phải nhanh chóng thôi khôngcho trẻ mặc quần thủng đít nữa. Bởi vì mặc quần thủng đít rất không có lợi cho sức khoẻ của trẻ, dễ khiến cho trẻ dùng tay nghịch bộ phận sinh dục hoặc lỗ đít, dẫn đến cảm nhiễm ký sinh trùng . Đặc biệt là các em gái , mặc quần thủng đít càng rất dễ bị cảm nhiễm đường tiết niệu.

Không nên dùng xà phòng bột để giặt quần áo của trẻ thơ

Xà phòng bột đã trở thành bột giặt thường dùng của tuyệt đại đa số các gia đình. Song quần áo của trẻ thơ thì không nên dùng xà phòng bột để giặt.

Thành phần chủ yếu của xà phòng bột là loại hoá chất mà sau khi thâm nhập vào cơ thể , chất này có tác dụng ức chế rất mạnh đối với hoạt tính của amilôpxin, pancreatin, pepsin trong cơ thể con người, rất dễ làm cho người ta bị trúng độc. Nếu dùng xà phòng bột để giặt quần áo cho trẻ thơ, đặc biệt là quần áo trong và tã lót, có thể vì lúc giũ nước không kỹ, trên quần áo còn lưu lại chất hoá học thì sẽ rất nguy hại cho trẻ thơ. Ngoài ra, có trẻ thơ sau khi tiếp xúc với chất hoá học này còn có thể gây ra phản ứng quá mẫn cảm của lớp da. Cho nên tốt nhất là không nên dùng xà phòng bột để giặt quần áo của trẻ thơ mà nên dùng loại xà phòng trung tính không có tính kích thích.

Không nên cho băng phiến vào quần áo của trẻ em

Quần áo của trẻ em không nên bỏ băng phiến vào. Đó là bởi vì loại băng phiến bán ở ngoài chợ có những sinh vật nap-ta-len và hợp chất diễn sinh nap-ta-len. Có người mắc một loại bệnh thiếu máu có tính chất hoà tan máu do di truyền gây nên. Bình thường người bệnh này không có bất kỳ một triệu chứng nào cả, nhưng sau khi tiếp xúc với chất như hợp chất diễn sinh, thì quá trình hoàn nguyên ôxy hoá hồng cầu liền bị trở ngại, khiến cho mô tế bào bị phá hoại, sinh ra thiếu máu có tính chất hoà tan máu cấp tính.. Hiện tượng này phần lớn thường thấy ở trẻ sơ sinh, biểu hiện lâm sàng là thiếu máu và chất hoàng đảm có tính sinh lý tiếp tục không lui hoặc tăng thêm có tính chất hành tiến., người bị nặng thì sẽ sinh ra hoàng đảm, vàng da vàng mắt. Cho nên sau khi cất giữ quần áo trẻ em, trước khi mặc phải phơi thật kỹ, sau khi hợp chất diễn sinh bị nắng nóng chiếu vào, sẽ bốc hơi rất nhanh và tan đi, khi đó mặc vào, trẻ em mới khỏi bị hại.

Ung thư tế bào vảy – triệu chứng, điều trị

Thuốc chữa bệnh
-
4

  1. ĐẠI CƯƠNG

Ung thư tế bào vảy (squamous cell carcinoma-SCC) là ung thư khởi phát từ tế bào sừng của da và niêm mạc, chiếm khoảng 20% các ung thư da và đứng hàng thứ hai sau ung thư tế bào đáy. Ung thư tế bào vảy có thể xâm lấn và di căn xa.

Trên thế giới, bệnh thường gặp ở những người da trắng với tỷ lệ mới mắc ở Mỹ khoảng hơn 100/100.000 dân, ở Úc là 250/100.000 dân. Bệnh ít gặp hơn ở những người có loại da typ IV, typ V theo phân loại của Fitzpatrick (như người châu Á).

Tại Bệnh viện Da liễu Trung ương, số người bị ung thư tế bào vảy đến khám và điều trị ngày càng tăng. Phần lớn người bệnh đến khám muộn, khi tổn thương lan rộng hoặc đã di căn.

  1. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ

Ung thư biểu mô tế bào vảy thường xuất hiện trên các thương tổn da mạn tính như dày sừng ánh sáng (actinic keratosis), bạch sản (leucoplasia), các sẹo bỏng, viêm da do quang tuyến, nhiễm HPV… Sau một thời gian tiến triển kéo dài, trên thương tổn da mạn tính xuất hiện sùi hoặc mảng cứng nổi cao, chắc, màu hồng đến màu đỏ, loét, dễ chảy máu, đóng vảy tiết nâu đen.

  1. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định: dựa vào lâm sàng và xét nghiệm mô bệnh học.

– Lâm sàng

Thương tổn sùi hoặc mảng cứng nổi cao, chắc, màu hồng đến màu đỏ, loét, dễ chảy máu, đóng vảy tiết nâu đen. Trường hợp không điều trị kịp thời, khối ung thư phát triển nhanh, xâm lấn xuống tổ chức xung quanh và di căn xa. Khối u có thể loét, nhiễm khuẩn, mùi hôi thối, di căn tới các hạch lân cận hoặc đến các cơ quan nội tạng như phổi, não.

Một số thương tổn đặc biệt của ung thư tế bào vảy

+ Ung thư tế bào vảy quanh miệng thường gặp ở môi dưới với biểu hiện sẩn, trợt đỏ cứng, trên một số thương tổn trước đó như viêm môi ánh sáng, bạch sản ở người hút thuốc lá, thuốc lào, hay người ăn trầu.

+ Ung thư tế bào vảy quanh móng dễ nhầm với bệnh hạt cơm, cần làm mô bệnh học để chẩn đoán xác định.

+ U quá sả n sƣ̀ ng (keratoacanthoma): tổn thương là u màu đỏ, nổi cao, bóng, trung tâm có tổ chức sừng giống miệng núi lửa, xuất hiện nhanh trong vài tuần và có thể khỏi tự nhiên sau vài tháng.

+ Ung thư tế bào vảy tại chỗ (in situ): tổn thương tiến triển chậm, nhiều năm.

Hình ảnh mô bệnh học cho thấy tế bào ung thư chưa xâm lấn quá màng đáy.

+ Bệnh Bowen (Bowen’s disease): hiện nay nhiều tác giả coi đây là ung thư tế bào vảy khu trú ở da. Tổn thương là mảng da màu hồng hoặc đỏ, trên có vảy, giới hạn rõ với da lành. Vị trí ở vùng da tiếp xúc với ánh nắng. Cần xét nghiệm mô bệnh học để xác định chẩn đoán.

+ Hồng sản Queyrat (Erythroplasia of Queyrat): tổn thương là mảng đỏ giới hạn rõ, bề mặt ướt, khu trú ở niêm mạc sinh dục nam, không ngứa, không đau, tiến triển chậm.

–  Cận lâm sàng

+ Mô bệnh học

Có các tế bào sừng ác tính, nhiều nhân chia, nhân quái, mất phân cực xâm lấn sâu xuống trung bì. Mức độ biệt hóa khác nhau, có thể xâm nhập thần kinh.

Để phân biệt với các khối u ác tính khác của da hoặc với các thương tổn tiền ung thư có thể làm xét nghiệm hóa mô miễn dịch với các dấu ấn CK (cytokeratin), EMA (epithelial membrane antigen, Ki67).

+ Xét nghiệm khác: xác định sự di căn

Siêu âm: tìm hạch di căn/MRI/CT scan.

PET scans: chụp cắt lớp dùng phân tử phóng xạ fluorodeoxyglucose (FDG).

b) Chẩn đoán phân biệt

–  Lao da

–  Nấm sâu

–  Ung thư tế bào đáy

–  Mycosis fungoides

c) Chẩn đoán giai đoạn bệnh

Chẩn đoán giai đoạn ung thư tế bào vảy theo AJCC (American Joint Committee on Cancer) dựa vào: T (tumour)-u, N (Lymph node)-hạch, M (distant metastases)-di căn xa.

–  Giai đoạn 0:         Tis-N0-M0

–  Giai đoạn I:          T1-N0-M0

–  Giai đoạn II:         T2/T3-N0-M0

–  Giai đoạn III:        T4-N0-M0 hoặc tất cả T-N1-M0

–  Giai đoạn IV:       Tất cả T, N-M1 1- T (Tumour):

+ T0: Không có khối u tiên phát có thể nhận dạng

+ Tis: Ung thư tại chỗ

+ T1: Khối u ≤ 2cm tại nơi có đường kính lớn nhất

+ T2: 2cm < Khối u ≤ 5cm tại nơi có đường kính lớn nhất

+ T3: Khối u > 5 cm tại nơi có đường kính lớn nhất

+ T4: Khối u thâm nhiễm sâu tới sụn, xương, cơ vân

2- N (Lymph node) :

–  N0: Không có di căn hạch vùng

–  N1: Di căn hạch vùng:

+ a: di căn hạch vi thể

+ b: di căn 1 hạch đại thể 1 bên và đường kính hạch < 3 cm

–  N2

+ a: Di căn 1 hạch 1 bên với 3 cm < đường kính < 6 cm

+ b: Di căn nhiều hạch 1 bên với đường kính ≥ 6 cm

+ c: Di căn hạch trong vùng hệ thống bạch huyết (vệ tinh)

– N3

+ a: Di căn 2 bên hoặc bên đối diện

+ b: Di căn hạch với thâm nhiễm cân

3-M (Distant metastases) :

+ M0: Không thấy di căn xa

+ M1: Di căn xa

  1. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc điều trị

–  Loại bỏ triệt để tổ chức ung thư

–   Điều trị phủ tổn khuyết, đảm bảo chức năng và thẩm mỹ sau khi cắt bỏ thương tổn u.

–  Điều trị di căn (nếu có): nạo vét hạch, hóa chất.

b) Điều trị cụ thể

– Phẫu thuật loại bỏ tổ chức ung thư

Gây tê tại chỗ hoặc gây mê tùy thuộc vào tổn thương và người bệnh Để đảm bảo loại bỏ triệt để tổ chức ung thư cần lưu ý:

+ Cắt bỏ cách bờ thương tổn ít nhất là 1cm. Cần cắt bỏ đến hạ bì, tôn trọng vùng thần kinh, màng xương, sụn nếu không bị xâm lấn.

+ Điều trị phủ tổn khuyết

Phẫu thuật phủ tổn khuyết dùng các vạt da tại chỗ hoặc từ xa, vá da toàn bộ hay da mỏng.

Để lành sẹo tự nhiên.

+ Phẫu thuật nạo vét hạch thường được chỉ định với các khối u trên 2 cm hoặc có sờ thấy hạch trên lâm sàng.

Nạo vét hạch vùng.

– Các phương pháp khác: được áp dụng đối với những trường hợp không có chỉ định phẫu thuật.

+ Phẫu thuật lạnh: phương pháp này dùng nitơ lỏng để gây bỏng lạnh tại thương tổn với nhiệt độ -40o C đến -1960 C.

+ Laser CO2  hoặc đốt điện: có tác dụng bốc bay hoặc phá hủy tổ chức ung thư.

+ Xạ trị: được chỉ định kết hợp với phẫu thuật trong những trường hợp có di căn.

. Tia xạ chiếu ngoài: sử dụng tia X hoặc tia Gamma với liều chiếu không quá 2Gy/buổi trong 10-30 buổi/3-6 tuần, tổng liều không quá 60Gy. Chiếu cách bờ thương tổn 1-1,5cm. Chú ý các tác dụng phụ tức thì là viêm thượng bì có hồi phục, hoặc tác dụng muộn không hồi phục bao gồm teo da, rối loạn sắc tố, nguy cơ ung thư thứ phát tại vùng chiếu.

. Tia xạ bên trong: người ta cấy vào khối u sợi Iridium 192 có gây tê tại chỗ, người bệnh cần nằm viện trong 3-4 ngày.

. Điều trị bằng xạ trị cần có khẳng định về mô bệnh học. Biện pháp này không được khuyến cáo đối với những tổn thương ở vùng bàn tay, bàn chân, cẳng chân, tổ chức sinh dục và chống chỉ định trong bệnh da do gen ưu thế gây ung thư như khô da sắc tố.

+ Quang hóa liệu pháp: dùng chất nhạy cảm ánh sáng 5- méthylaminolévunilate (MAL) bôi tại chỗ, sau đó 3 giờ chiếu laser màu 635 nm để diệt chọn lọc tế bào u, hạn chế tác hại cho mô lành. Phương pháp này ít tác dụng phụ nhưng giá thành đắt.

+ Điều trị hóa chất tại chỗ gồm các thuốc sau:

. 5 fluouracine (5FU): là thuốc chống chuyển hóa, có hiệu quả tốt, giá thành rẻ.

. Imiquimod: là một thuốc kích thích các hoạt động của các tế bào miễn dịch tại chỗ thông qua tole-like receptor 7 (TLR7). Được chỉ định trong một số trường hợp ung thư tế bào vảy tại chỗ. Cần thận trọng trong các trường hợp suy giảm miễn dịch hoặc trị liệu thuốc ức chế miễn dịch.

+ Hóa trị liệu toàn thân: ít được dùng, có tác dụng hỗ trợ làm giảm tỷ lệ thất bại sau phẫu thuật và tia xạ trong trường hợp di căn xa, thuốc hay được dùng là:

. Ciplastin: truyền tĩnh mạch với liều 75 hoặc 100mg/m2 da ở ngày thứ nhất sau đó điều trị 3 lần mỗi lần cách nhau 3 tuần.

. Cetuximab: là một kháng thể đơn dòng, ức chế receptor của yếu tố tăng trưởng thượng bì, ức chế sự trưởng thành của tế bào, dùng trong các SCC ở đầu và cổ và/hoặc di căn. Thuốc dùng đường truyền tĩnh mạch 400mg/m2 da liều ban đầu sau đó là 250mg/m2 cho các tuần tiếp theo. Làm test bằng cách truyền 20mg trong 10 phút, theo dõi sau 30 phút nếu phản ứng quá mẫn ở người bệnh ở mức độ 3-4 thì không dùng.

  1. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG

–   Tiến triển và tiên lượng bệnh phụ thuộc vào giai đoạn bệnh. Một số nghiên cứu cho thấy thời gian sống 5 năm giảm đi theo số lượng hạch di căn. Khi có di căn xa thì tỷ lệ sống 5 năm rất thấp.

–   Đánh giá mức độ nguy cơ đến tiên lượng dựa vào các tiêu chuẩn lâm sàng và mô bệnh học.

Tiêu chuẩn Nhóm nguy cơ thấp Nhóm nguy cơ cao
Tiên phát/tái phát Tiên phát Tái phát
Mức độ thâm nhiễm Không Thâm nhiễm sâu
Tình trạng miễn dịch Ổn định Giảm miễn dịch
 

Kích thước khối u

 <10mm vùng R+ ≥10mm vùng R+
<20mm vùng R- ≥20mm vùng R-
Thâm nhiễm xung quanh thần kinh Không Có
Mức độ biệt hóa tế bào Tốt Trung bình đến không biệt hóa
Độ Clark ≤ III ≥ IV
Độ dầy ≤ 3mm Ø 3mm

–   Trong đó vùng nguy cơ cao (R+) gồm vùng lỗ tự nhiên, SCC trên viêm da do chiếu xạ, sẹo bỏng, loét, viêm mạn tính. Vùng nguy cơ thấp (R-) là các vùng khác của cơ thể.

  1. PHÒNG BỆNH

–   Điều trị tích cực các tổn thương da mạn tính như loét mạn tính, viêm da do quang tuyến, lao da.

–   Tránh ánh sáng mặt trời: mặc quần áo dài tay, mang mũ rộng vành, sử dụng kem chống nắng đúng quy cách, đặc biệt là đối với trẻ em.

–  Chẩn đoán và điều trị sớm tổn thương tiền ung thư.

Bệnh thận đái tháo đường giai đoạn cuối và điều trị

Thuốc chữa bệnh
-
0
  • Quản lý chung

Đây là giai đoạn cực kỳ khó khăn, chủ yếu do có các bệnh tim mạch đồng hành. Trong đái tháo đường typ 2 metformin cần phải ngừng khi creatinin huyết thanh từ 150 mmol/l trở lên, do nguy cơ tiềm tàng nhiễm toan lactic. Khi mức lọc cầu thận giảm đi, liều sulfonylurea và insulin, thường giảm đi đáng kể bởi những thuốc này được bài tiết chủ yếu qua thận.

Thông thường người bệnh phải được quản lý ở chuyên khoa thận đái tháo đường khi creatinin vượt quá 200 mol/1. Trường hợp khó khăn về kiểm soát huyết áp, điện giải và cân bằng nước điện giải, cần có sự tham gia sớm hơn của các chuyên gia về thận. Ngoài sự tối ưu hóa cân bằng dịch và huyết áp, cần đặc biệt chú ý đến việc điều trị thiếu máu cho người bệnh. Thiếu máu trong trường hợp này là do sự thiếu hụt đặc hiệu của erythropoietin. Bên cạnh đó phì đại thất trái cũng thường gặp hơn ở người bệnh đái tháo đường có bệnh thận giai đoạn cuối. Tổn thương này sẽ nặng lên rất nhiều do tình trạng thiếu máu phối hợp. ở những người bệnh đái tháo đường, suy thận ure máu cao, thường có tình trạng suy giảm hormon cận giáp và giảm chuyển hóa calci, trong trường hợp này, người ta xem xét khả năng điều trị các vitamin D và các chất giàu calci khác.

  • Chuẩn bị điều trị thay thế thận

Mức creatinin để chỉ định thẩm phân phúc mạc ở người bệnh đái tháo đường thường thấp hơn so với người có bệnh thận nhưng không mắc đái tháo đường, ở hầu hết các quốc gia đái tháo đường không còn là chống chỉ định trong việc xem xét điều trị thay thế thận. Những người trên 60 tuổi thường có tiên lượng kém do bệnh tim mạch. Với những đối tượng này thẩm phân thường được chỉ định hơn là ghép thận. Với những người bệnh trẻ hơn việc ghép thận, đôi khi được kết hợp với ghép tụy.

  • Ghép tạng

Thăm dò tim mạch tỷ mỷ là bắt buộc trước khi đặt vấn đề ghép thận. Chuẩn bị cho ghép thận ở người mắc bệnh đái tháo đường cũng như ở người không mắc đái tháo đường. Ghép đồng thời thận-tuỵ là phương pháp đang được ưu tiên lựa chọn. Người ta thấy tỷ lệ sống trên 10 năm sau ghép thận-tuỵ kết hợp cao hơn so với chỉ ghép thận đơn độc. Đối với ghép thận đơn độc, tiên lượng tốt hơn nếu thận ghép được lấy từ người cho còn sống so với lấy từ người cho đã chết. Nếu chuẩn bị trước ghép chu đáo và sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch thế hệ mới, tỷ lệ sống sau 1 năm (khoảng 100%) và sau 5 năm (82%). Tỷ lệ này gần như ở người mắc bệnh thận không đái tháo đường.

Vấn đề cơ bản để có tiên lượng tốt sau ghép là quản lý tốt mức glucose máu. Ngừơi ta đã thấy những thay đổi mô học của xơ cầu thận đái tháo đường phát triển ở thận được ghép nếu kiểm soát glucose máu sau ghép không tốt. Sau 2 năm, có thể xuất hiện dày màng đáy cầu thận, sự giãn nở gian mạch thường xuất hiện sau 4 — 5 năm.

  • Lọc máu

Lọc máu khó khăn hơn ở người bệnh đái tháo đường vì tổn thương xơ vữa động mạch và calci hóa lớp áo giữa. Ghép mạch từ vật liệu tổng hợp có thể có thời gian tồn tại lâu hơn. Các biến chứng khác như đau đầu xa của chi do thiếu máu cục bộ hoặc hoại tử ngón có thể xảy ra.

  • Thẩm phân phúc mạc

Thẩm phân phúc mạc về lý thuyết đem lại những ích lợi tốt cho người bệnh đái tháo đường. Insulin đường nội phúc mạc cũng có thể được sử dụng. Trong trường hợp này nhu cầu insulin thường cao hơn nhiều so với liều dùng đường tiêm dưới da trước đó. Tuy nhiên, cần đề phòng viêm phúc mạc do dùng insulin bằng đường này.

  • Tiên lượng của người bệnh đái tháo đường typ 2 được điêu trị thay thế thận

Tuy tỷ lệ sống của người bệnh đái tháo đường typ 2 được điều trị thay thế thận được cải thiện, nhưng tiên lượng vẫn còn kém. Khoảng 25% bệnh nhân chết trong vòng 1 năm sau khi bắt đầu thẩm phân, 50% trong vòng 3 năm và 75% trong vòng 5 năm. Bệnh tim mạch là nguyên nhân trực tiếp gây tử vong thường gặp nhất. Hiện nay vẫn còn bất đồng quan điểm về việc lọc máu có tốt hơn so với thẩm phân màng bụng hay không?

  • Thai nghén và bệnh thận

Có nhiều bằng chứng cho thấy tiên lượng của cả mẹ và con đều xấu hơn khi người mẹ có microalbumin niệu và nhất là có protein niệu. Microalbumin và protein niệu có trước là những yếu tố dự báo đáng tin cậy có khả năng xảy ra tiền sản giật. Microalbumin niệu phát triển trong thời gian mang thai cũng dự báo nguy cơ tiền sản giật cao hơn người thường. Người ta thấy rằng, điều trị bằng ức chế men chuyển trong ít nhất 6 tháng và kiểm soát chặt đường máu ít nhất 3 tháng trước khi mang thai dường như làm giảm nguy cơ này. Nhưng dùng aspirin thì hình như không có hiệu quả.

Tỷ lệ tử vong chu/sơ sinh, dị tật bẩm sinh và tỷ lệ mổ đẻ cũng cao hơn ở những phụ nữ có bệnh thận. Tuy nhiên, một tổng phân tích và các nghiên cứu khác đã kết luận rằng nếu chăm sóc tốt, tỷ lệ sống của thai nhi đạt tới 95%. Có thể có sự suy giảm chức năng thận trong thai kỳ, nhưng có nhiều khả năng phục hồi sau khi sinh.

Thai nhi của người mẹ có bệnh thận đái tháo đường có tăng nguy cơ ngắn hạn và dài hạn. Trong hai nghiên cứu dọc, nhưng cỡ mẫu nhỏ về trẻ sơ sinh của những bà mẹ có bệnh thận đái tháo đường, thấy cân nặng sơ sinh thấp hơn so với những trẻ em của những người mẹ không có bệnh thận. Đẻ non và suy hô hấp cấp cũng thường gặp hơn ở những trường hợp mẹ bị mắc đái tháo đường. Trong 3 năm sau sinh, nhiều trẻ em sinh ra bởi những người mẹ có bệnh thận đái tháo đường phát triển ngôn ngữ chậm hơn, nhiễm trùng thường gặp hơn.

Bài thuốc nam chữa bệnh tim mạch

Thuốc chữa bệnh
-
0
Bài thuốc nam chữa bệnh tim mạch
  1. Tâm thống hàn ngừng
  • Huyền hồ (định thông) tán ứ huyết
  • Thảo quả (hành khí, tiêu thực)
  • Mộc dược: tiêu thực – Ngũ linh chi trị tích thực
  1. Huyết nhân tạo, trị yếu tim, thiếu máu
  • Khương hoạt 2 lạng –  Sinh địa 3 lạng
  • Thiên ma 5 chỉ –  Đương quy 1 lạng
  • Đỗ trọng 5 chỉ –  Ngưu tất 7 chỉ
  • Phụ tử (rửa rượu) 3 chỉ –  Huyền sâm (tẩm gừng sao) 7 chỉ

Các vị tán nhỏ, luyện mật, làm hoàn cỡ trái táo

Một lần uống 10 hoàn với rượu nước nóng, lúc bụng đói (kỵ thai).

  1. Bổ tim

Châu sa 1 chỉ, Thần sa 1 chỉ. Tán nhỏ, nhét vô 1 tim heo, chưng cách thủy mà ăn.

Chu sa - thần sa
Chu sa – thần sa
  1. Tim đập mạnh, làm hồi hộp choáng váng

Đâm nhỏ 1 củ gừng sống với 1 muỗng đường cát, chế nước sôi, quậy đều, lóng trong, uống dần dần.

  1. Tim lớn và căng mạch máu

Đâm sống 1 con cua biển vừa vừa (cua cái) để trọn trong ruột 1 trái dừa tươi vạt miệng (gọt bỏ bớt vỏ xanh) cho lên bếp, nấu sôi, uống nước. Một tháng chỉ uống 1 con, uống nhiều tim sẽ teo.

  1. Tim lớn và căng mạch máu

Rễ cỏ tranh 1 nắm sao vàng úp xuống

Rễ cây Mắc cỡ 1 nắm, Cam thảo 1 đoạn, Mía cây bỏ vỏ 1 – 2 lóng, chia ra nhiều lần uống, hết mệt tim.

  1. Thuốc hoàn bổ tim
  • Bá tử nhân 1 chỉ- Nhân sâm 2 chỉ
  • Sinh địa 1 chỉ –   Phục thần 2 chỉ
  • Mạch môn 1 chỉ –   Hắc táo nhân 2 chỉ
  • Thạch xương bồ 2 chỉ –   Huyền sâm 1 chỉ
  • Long nhãn 5 chỉ –   Viễn chí 1 chỉ
  • Đại quy 3 chỉ

Các vị trên tán ra bột. Một trái tim heo đực chưng cách thủy cho nhừ, quết nhuyễn, trộn thuốc, nhồi cho dẻo (có khô thì thêm nước tim heo chưng mà nhồi) làm hoàn bằng hột tiêu, phơi nắng thật khô, lấy bột chu sa làm áo. Uống lúc bụng đói, ngày 2 lần, mỗi lần 30 viên.

  1. Đau tim

Đu đủ chín cắt vuông vành, nấu chung đường cát mà ăn.

  1. Đau tim

Sơn chi sao đen, tiêu với nước gừng sống đun sôi.

  1. Đau tim suyễn thở gấp

Bán hạ, Trần bì, Tiền hồ, Nhục quế, Đương quy, Hương phụ, Chỉ xác, Cát cánh, Tô tử, Cam thảo, Hậu phác, Khương với Táo, sắc nước uống.

  1. Tim đau nhói vì huyết

Mai mực mài với giấm hòa uống rất hay.

Sỏi thận tiết niệu – chẩn đoán và điều trị

Thuốc chữa bệnh
-
0
Sỏi thận tiết niệu – chẩn đoán và điều trị

1. ĐẠI CƯƠNG

Sỏi thận ( Nephrolithiasis) là bệnh lý thường gặp nhất của đường tiết niệu, bệnh lý này gặp ở nam giới nhiều hơn nữ giới.

Tuổi mắc bệnh thường là từ 30 – 55 tuổi, nhưng cũng có thể gặp ở trẻ em (sỏi bàng quang).

Tỷ lệ mắc bệnh sỏi thận tiết niệu chung trên toàn thế giới vào khoảng 3% dân số và khác nhau giữa các quốc gia

Chế độ ăn uống không hợp lý (quá nhiều đạm, Hydrat Carbon, Natri, Oxalat), nhiễm khuẩn tiết niệu, sinh sống ở vùng nóng, vùng nhiệt đới,… là những yếu tố thuận lợi để bệnh sỏi thận tiết niệu dễ phát sinh.

Mã số (theo ICD 10) : N20.0

* Sỏi calcium.

Những nguyên nhân làm tăng nồng độ calci trong nước tiểu là:

  • Cường tuyến giáp cận giáp.
  • Gãy xương lớn và bất động lâu ngày.
  • Dùng nhiều Vitamin D và Corticoid.
  • Di căn của ung thư qua xương, gây phá hủy xương

Ngoài ra còn có rất nhiều trường hợp có tăng nồng độ calci trong nước tiểu mà không tìm thấy nguyên nhân (40-60% trường hợp).

*   Sỏi oxalat

Chiếm tỷ lệ cao ở các nước nhiệt đới như nước ta, oxalat thường kết hợp với calci để tạo thành sỏi oxalat calci.

*   Sỏi phosphat

Loại sỏi phosphat thường gặp là loại amoni-magné-phosphat.Loại sỏi này có kích thước lớn, hình san hô, cản quang, hình thành do nhiễm khuẩn, đặc biệt là do vi khuẩn proteus.

*   Sỏi acid uric

Sỏi acid uric dễ xuất hiện khi chuyển hóa chất purine tăng trong cơ thể. Các nguyên nhân có thể làm tăng chuyển hoá purine:

  • Sử dụng nhiều thức ăn có chứa nhiều chất purine như lòng heo, lòng bò, thịt cá khô, nấm.
  • Bệnh Gút (Goutte).
  • Phân hủy các khối ung thư khi dùng thuốc hóa trị liệu

Lưu ý rằng Acid uric dễ tan trong môi trường kiềm và dễ kết tinh trong môi trường acid, khi pH nước tiểu dưới 6.

*   Sỏi Cystin

Được hình thành do sai sót của việc tái hấp thu ở ống thận của chất Cystin, tương đối ít gặp ở nước ta, Sỏi Cystin là sỏi không cản quang.

Sỏi thận tiết niệu - chẩn đoán và điều trị
Sỏi thận tiết niệu

2. TIẾN TRIỂN CỦA SỎI THẬN TIẾT NIỆU

Sau khi viên sỏi được hình thành, nếu sỏi còn nhỏ, thường viên sỏi đi theo đường nước tiểu và được tống ra ngoài. Nhưng nếu viên sỏi bị vướng lại ở một vị trí nào đó trên đường tiết niệu, thì sỏi sẽ lớn dần, gây cản trở lưu thông của nước tiểu, đưa đến ứ đọng và dãn phình ở phía trên chỗ tắc và gây ra các biến chứng:

  • Tắc nghẽn
  • Nhiễm trùng.
  • Phát sinh thêm các viên sỏi khác.
  • Phá hủy dần cấu trúc thận

a)    Những nguyên nhân làm cho viên sỏi bị vướng lại

*   Hình dạng và kích thước của viên sỏi.

Sỏi lớn, sần sùi thì dễ bám vào niêm mạc và bị vướng lại.

*   Trên đường tiết niệu có những chỗ hẹp tự nhiên do cấu trúc giải phẫu

Viên sỏi không qua được các chỗ hẹp, đó là:

  • Cổ đài thận
  • Cổ bể thận
  • Những chỗ hẹp ở niệu quản:

+ Vùng thắt lưng, có các mạch máu sinh dục (mạch máu buồng trứng hoặc tinh hoàn) bắt chéo qua và ở nơi đó niệu quản thường bị gấp khúc, nên viên sỏi có thể bị vướng lại.

+ Vùng chậu hông, niệu quản bắt chéo qua một số động mạch như động mạch chậu, động mạch bàng quang tử cung.

+ Vùng sát bàng quang, niệu quản bắt chéo qua ống dẫn tinh.

+ Phần niệu quản trong nội thành bàng quang.

Vì vậy, viên sỏi niệu quản hay bị vướng lại ở các đoạn sau:Đoạn thắt lưng 1/3 trên của niệu quản, Đoạn trong chậu hông bé, Đoạn nội thành của bàng quang.

-Ở bàng quang: Cổ bàng quang là chỗ hẹp chủ yếu. Ở nam giới, cổ bàng quang có tiền liệt tuyến bao bọc nên sẽ khó qua hơn ở phụ nữ.

-Ở niệu đạo: Nữ giới niệu đạo không có chỗ hẹp và ngắn hơn nên sỏi ít bị vướng lại. Nam giới, niệu đạo có ba chỗ mở rộng ra và viên sỏi hay lọt vào đó. Những nơi đó là: Xoang tiền liệt tuyến, Hành niệu đạo, Hố thuyền ở gần lỗ sáo.

b)  Ảnh hưởng của viên sỏi đối với đường tiết niệu.

Khi viên sỏi bị vướng lại ở bên trong đường tiết niệu, nó sẽ ảnh hưởng đến đường tiết niệu qua 3 giai đoạn:

*   Giai đoạn chống đối

Đường tiết niệu phía trên viên sỏi sẽ tăng cường sức co bóp để tống sỏi ra ngoài. Niệu quản và bể thận phía trên viên sỏi chưa bị giãn nở. Có sự tăng áp lực đột ngột ở đài bể thận gây cơn đau quặn thận. Trên lâm sàng ở giai đoạn này bệnh nhân thường biểu hiện bởi những cơn đau quặn thận điển hình.

*   Giai đoạn giãn nở

Thông thường sau khoảng 3 tháng nếu sỏi không di chuyển được thì niệu quản, bể thận và đài thận phía trên viên sỏi sẽ bị giãn nở, nhu động của niệu quản bị giảm.

*   Giai đoạn biến chứng

Viên sỏi nằm lâu sẽ không di chuyển được vì bị bám dính vào niêm mạc, niệu quản bị xơ dày, có thể bị hẹp lại. Chức năng thận sẽ bị giảm dần, thận ứ nước, ứ mủ nếu có nhiễm trùng, sỏi còn tồn tại trong đường tiết niệu là một yếu tố thuận lợi cho việc nhiễm trùng tái diễn, lâu ngày sẽ gây viêm thận bể thận mạn tính và đưa đến suy thận mạn. Sỏi niệu quản hai bên có thể gây vô niệu do tắc nghẽn.

3. CHẨN ĐOÁN

LÂM SÀNG

1. Sỏi đường tiết niệu trên.

Gồm sỏi thận, bể thận, niệu quản. Các triệu chứng thường gặp là:

  • Cơn đau quặn thận: xuất hiện đột ngột, sau khi gắng sức, khởi phát ở vùng hố thắt lưng một bên, lan ra phía trước, xuống dưới, cường độ đau thường mạnh, không có tư thế giảm đ Có thể phân biệt hai trường hợp

    Cơn đau quặn thận
    Cơn đau quặn thận

+ Cơn đau của thận do sự tắc nghẽn bể thận và đài thận: đau ở hố thắt lưng phía dưới xương sườn 12, lan về phía trước hướng về rốn và hố chậu.

+ Cơn đau của niệu quản: xuất phát từ hố của thắt lưng lan dọc theo đường đi của niệu quản, xuống dưới đến hố chậu bộ phận sinh dục và mặt trong đùi.

  • Triệu chứng kèm theo cơn đau quặn thận là buồn nôn, nôn mửa, chướng bụng do liệt ruộ Có thể có sốt, rét run nếu có nhiễm trùng kết hợp.
  • Khám thấy điểm sườn lưng đau. Các điểm niệu quản ấn đau, có thể thấy thận lớn.

Chú ý rằng không có mối liên quan giữa kích thước hay số lượng sỏi với việc xuất hiện cũng như cường độ đau của cơn đau quặn thận. Một số trường hợp bệnh nhân không có triệu chứng (sỏi thể yên lặng), hoặc chỉ có dấu không rõ ràng như đau ê ẩm vùng thắt lưng một hoặc hai bên.

b) Sỏi đường tiết niệu dưới.

Gồm sỏi bàng quang và sỏi niệu đạo.

  • Sỏi bàng quang sẽ kích thích niêm mạc bàng quang gây tiểu buốt, rát, tiểu láu.
  • Tiểu tắc giữa dòng.
  • Khám ấn điểm bàng quang đau
  • Sỏi niệu đạo sẽ gây bí tiểu, khám lâm sàng thường phát hiện được cầu bàng quang, sờ nắn dọc theo niệu đạo có thể thấy sỏi

CẬN LÂM SÀNG

Xét nghiệm nước tiểu

  • Tìm tế bào và vi trùng: Nước tiểu có nhiều hồng cầu, bạch cầ Có thể thấy vi trùng khi ly tâm soi và nhuộm. Gram khi có biến chứng nhiễm trùng. Cần cấy nước tiểu trong trường hợp nghi ngờ có nhiễm trùng.
  • Soi cặn lắng: có thể thấy tinh thể Oxalat, Phosphat,
  • pH nước tiểu: Có nhiễm trùng niệu pH sẽ tăng trên 6,5 vì vi trùng sẽ phân hủy Urea thành Khi pH dưới 5,5 có nhiều khả năng có sỏi Urat.
  • Protein niệu: Nhiễm trùng niệu chỉ có ít Protein niệu, nếu Protein niệu nhiều phải thăm dò bệnh lý cầu thận

Siêu âm

Phát hiện sỏi, độ ứ nước của thận và niệu quản, độ dầy mỏng của chủ mô thậ Đây là xét nghiệm thường được chỉ định trước tiên khi nghi ngờ có sỏi hệ tiết niệu vì đơn giản, rẻ tiền, không xâm nhập và có thể lập lại nhiều lần không có hại cho bệnh nhân. Nhiều trường hợp sỏi không triệu chứng được phát hiện tình cờ khi khám siêu âm kiểm tra thường quy hoặc siêu âm bụng vì một lý do khác.

X quang bụng không chuẩn bị (ASP)

 xác định vị trí sỏi cản quang, cho biết kích thước số lượng và hình dáng của sỏi. Rất có giá trị vì hầu hết sỏi hệ tiết niệu ở Việt nam là sỏi cản quang.

d) Chụp hệ tiết niệu qua đường tĩnh mạch (UIV): cho biết

  • Hình dáng thận, đài bể thận, niệu quản
  • Vị trí của sỏi trong đường tiết niệu
  • Mức độ giãn nở của đài bể thận, niệu quản
  • Chức năng bài tiết chất cản quang của thận từng bên.

e)  Chụp X quang niệu quản thận ngược dòng

  • Phát hiện sỏi không cản quang
  • Có giá trị trong trường hợp thận câm trên phim

f) Chụp X quang niệu quản thận xuôi dòng

g) Soi bàng quang: thường ít dùng để chẩn đoán sỏi, nhưng có thể nội soi can thiệp lấy sỏi

4. CHẨN ĐOÁN BIẾN CHỨNG

Các biến chứng thường gặp và nguy hiểm:

  • Tắc nghẽn:

Là biến chứng cấp tính nặng. Nếu tắc nghẽn hoàn toàn niệu quản, bể thận giãn to và sau 6 tuần nhu mô thận có thể không hồi phục. Hậu quả của ứ nước là huỷ hoại về cấu trúc dẫn đến sự huỷ hoại về chức năng.

  • Suy thận cấp:

Suy thận cấp có thể do tình trạng tắc nghẽn nặng (hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn) cả hai bên niệu quản.

Suy thận cấp cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân chỉ có sỏi niệu quản một bên nhưng gây phản xạ co mạch cả hai bên gây vô niệu. Biểu hiện lâm sàng là vô niệu, xét nghiệm urê, creatinin, K+ máu tăng nhanh, toan máu chuyển hoá.

  • Suy thận mạn:

Do viêm thận bể thận mạn là hậu quả nặng nề nhất của sỏi thận, tiết niệu vì không còn khả năng phục hồi do thận xơ hoá dần.

5. ĐIỀU TRỊ

1. Điều trị nội khoa

*   Điều trị cơn đau quặn thận do sỏi

  • Giảm lượng nước uống vào khi đang có cơn đau quặn thận
  • Giảm đau: Thường các thuốc kháng viêm không Steroid có tác dụng tốt trong trường hợp này, có thể sử dụng Diclofenac (Voltarene ống 75mg) tiêm tĩnh mạch
  • Trong trường hợp không có hiệu quả, cân nhắc việc sử dụng Morphin
  • Giãn cơ trơn: tiêm tĩnh mạch các thuốc Buscopan, Drotaverin,…
  • Kháng sinh, nếu có dấu hiệu nhiễm trùng, chú ý chọn những loại kháng sinh có tác dụng trên vi khuẩn gram âm như Cephalosporin thế hệ 3, Quinolone và các Aminoside thường được sử dụng nhiều, cần thay đổi liều lượng theo mức độ suy thận (nếu có) và tránh dùng Aminoside khi suy thận.
  • Giải quyết nguyên nhân gây tắc nghẽn niệu quản (sỏi, dị dạng đường niệu gây ứ nước). Một số trường hợp sỏi niệu quản gây cơn đau quặn thận không đáp ứng với điều trị nội khoa thì cần chỉ định can thiệp phẫu thuật sớm để giải quyết tắc nghẽ Tuỳ theo cơ địa bệnh nhân, số lượng, kích thước sỏi và tình trạng chức năng thận từng bên để quyết định dẫn lưu tối thiểu bể thận qua da hay có thể can thiệp lấy sỏi bằng mổ cấp cứu.

*   Một số lưu ý điều trị sỏi bằng nội khoa.

+ Đối với sỏi nhỏ và trơn láng: Nhờ sự nhu động của niệu quản viên sỏi sẽ di chuyển dần để được tống ra ngoài, đây là một tiến triển một cách tự nhiên. Tuy nhiên việc tăng dòng nước tiểu (thuốc lợi tiểu,uống nhiều nước) thuốc chống viêm không stéoide làm cho niêm mạc niệu quản không bị phù nề làm cản trở sự di chuyển của sỏi , có thể có tác dụng tốt cho viên sỏi chuyển động dễ dàng.

+ Đối với sỏi acid uric: Là sỏi không cản quang, thường gặp ở các nước phát triển kết tinh ở pH nước tiểu thường rất acid < 6 và sỏi có thể tan khi ta cho kiềm hóa nước tiểu, vì vậy với loại sỏi này hướng dẫn cách điều trị như sau:

  • Chế độ ăn: giảm đạm, kiêng rượu, bia, thuốc lá.
  • Cho bệnh nhân uống nhiều nước trên 2 lít nước mỗi ngày
  • Làm kiềm hóa nước tiểu bằng các loại thuốc Bicarbonate de Sodium 5 -10g/ ngày

Allopurinol: Là thuốc ức chế purine liều 100- 300mg mổi ngày, lưu ý có thể gây tác dụng phụ như buồn nôn, tiêu chảy, ngứa, nổi mân ở da, suy chức năng gan. Nên uống thuốc sau khi ăn.

*   Điều trị nội khoa sau phẩu thuật mổ lấy sỏi.

Những yếu tố cho sự tái phát sỏi gồm:

-Còn sót sỏi sau phẫu thuật.

-Tồn tại chỗ hẹp trên đường tiết niệu.

-Nhiễm trùng niệu không điều trị dứt điểm: Cần phải điều trị dứt điểm nhiễm trùng niệu, tốt nhất điều trị theo kháng sinh đồ.

2. Điều trị ngoại khoa ( tham khảo bài điều trị ngoại khoa sỏi thận)

+ Mổ lấy sỏi

+ Phẩu thuật nội soi lấy sỏi.

+ Lấy sỏi niệu quản qua da

3. Tán sỏi ngoài cơ thể và tán sỏi nội soi

Tham khảo bài tán sỏi ngoài cơ thể và tán sỏi nội soi.

Tán sỏi thận ngoài cơ thể
Tán sỏi thận ngoài cơ thể

4. Điều trị dự phòng.

Trong tất cả trường hợp sỏi, đều phải đảm bảo lượng nước tiểu > 2 lít/ngày.

Nếu tăng Calci niệu vô căn: Chế độ ăn có lượng muối bình thường (6 – 9 g NaCl/ngày) lượng Protid bình thường (1,2 g/kg/ngày), Calci bình thường (800 – 1000 mg/ngày).

Nếu tăng Oxalate niệu vô căn: Allopurinol nếu có tăng Acid Uric niệu phối hợp.

Sỏi Uric: Kiềm hóa nước tiểu để pH niệu khoảng 6,5 (nhưng không quá 7 vì lại tạo điều kiện cho lắng đọng tinh thể Calci, Phospho) Chế độ ăn giảm cung cấp các chất có chứa nhiều nhân purine). Allopurinol được chỉ định khi Acid Uric niệu trên 4 mmol/ngày và đã áp dụng chế độ ăn hợp lý.

Sỏi do nhiễm trùng: Điều trị kháng sinh kéo dài (2 – 3 tháng) chọn loại kháng sinh tập trung tốt lên nhu mô thận (Cotrimoxazole, Quinolone) sau khi loại bỏ sỏi

Sỏi Cystin: Uống nước nhiều đảm bảo nước tiểu trên 3 lít/ngày. Cần phải đạt được Cystin niệu < 600 – 800 (mol/l và pH niệu từ 7,5 đến 8 (cho uống 8 – 16 gam Natri Bicarbonate mỗi ngày).

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy

Thuốc chữa bệnh
-
0

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy là bệnh lý ác tính theo dòng của tiền chất tủy xương dòng tủy, trong đó các tế bào kém biệt hóa tích tụ trong tủy xương và tuần hoàn. Các triệu chứng xảy ra do sự vắng mặt của các tế bào trưởng thành bình thường do tủy xương sản xuất, bao gồm các bạch cầu hạt (nhạy cảm với nhiễm trùng) và tiểu cầu (nhạy cảm với xuất huyết). Hơn nữa, nếu số lượng lớn các nguyên bào tủy ác tính chưa trưởng thành lưu hành, chứng có thể xâm nhập tổ chức và hiếm khi gây rối loạn chức năng. Có các phân nhóm hình thái khác nhau (Bảng 72-1) có phần lớn các đặc điểm lâm sàng chồng chéo. Đáng chú ý là các bệnh nhân bạch cầu cấp thể tiền tủy bào (APL) (FAB M3) có xu hướng phát triển xuất huyết và đông máu nội mạch rải rác, đặc biệt trong khi cảm ứng hóa chất, do giải phóng các procoagulant từ các hạt trong bào tương.

Tỷ Lệ Mắc Và Bệnh Nguyên

Ở Hoa Kỳ khoảng 13,780 trường hợp mắc năm 2012. Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy chiếm khoảng 80% bạch cầu cấp ở người lớn. Bệnh nguyên chưa rõ ở đại đa số các trường hợp. Ba phơi nhiễm môi trường làm tăng nguy cơ: tiếp xúc benzen lâu dài, phơi nhiễm bức xạ và đã điều trị trước đó với tác nhân alkyl hóa (đặc biệt đồng thời xạ trị) và chất ức chế topoisomerase II (VD doxorubicin và etoposide). Bạch cầu kinh dòng tủy (CML), các hội chứng rối loạn sinh tủy và rối loạn tăng sinh tủy đều có thể tiển triển thành Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy. Một số bất thường về gen nhất định có liên quan tới các biến thể hình thái đặc biệt: t(15;17) với APL, inv(16) với bệnh bạch cầu ái toan; các bất thường khác xảy ra ở nhiều thể. Nhiễm sắc thể 11q23 bất thường thường thấy ở bệnh bạch cầu tiến triển sau tiếp xúc với các chất ức chế topoisomerase II. Sự xóa bỏ nhiễm sắc thể 5 hoặc 7 được thấy ở bệnh bạch cầu sau  xạ trị kết hợp hóa trị. Các bất thường về gen đặc biệt có ảnh hưởng mạnh mẽ đến kết quả điều trị. Biểu hiện của MDR1 (bơm kháng đa thuốc) thường gặp ở bệnh nhân cũ và ảnh hưởng xấu đến tiên lượng.

BẢNG 72-1 HỆ THỐNG PHÂN LOẠI Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủyb

Phân loại của Tổ chức Y tế Thế giớia

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy có những bất thường di truyền tái phát

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy có t(8;21)(q22;q22);RUNX1-RUNX1T1b

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy có inv(16)(p13.1;1q22) hoặc t(16;16)(p13.1;q22);CBFB-MYH11

Bạch cầu cấp thể tiền tủy bào có t(15;17)(q22;q12); PML-RARAb

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy có t(9;11)(p22;q23); MLLT3-MLL

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy có t(6;9)(p23;q34); DEK-NUP214

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy có inv(3)(q21q26.2) or t(3;3)(q21;q26.2); RPN1-EVI1

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy (nguyên mẫu tiểu cầu) có t(1;22)(p13;q13); RBM15-MKL1

Thực thể tạm thời: Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy có biến đổi gen NPM1

Thực thể tạm thời: Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy có biến đổi gen CEBPA

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy có những thay đổi liên quan đến rối loạn sinh tủy

U tủy liên quan đến điều trị

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy không xếp loại khác

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy biệt hóa tối thiểu

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy không trưởng thành

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy trưởng thành

Bạch cầu cấp dòng tủy-mono

Bạch cầu cấp dòng nguyên bạch cầu mono và bạch cầu mono

Bạch cầu cấp dòng hồng cầu

Bạch cầu cấp dòng mẫu tiểu cầu

Bạch cầu cấp dòng bạch cầu ái kiềm

Tăng sinh các tế bào tuỷ cấp có tăng sinh xơ tủy

Sarcom tủy

Tăng sinh dòng tủy liên quan đến hội chứng Down

Tạo tế bào tủy bất thường thoáng qua

Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy liên quan đến hội chứng Down

Tân sản tế bào tua non dạng tương bào

Bạch cầu cấp không rõ dòng

Bạch cầu cấp không biệt hóa

Bạch cầu cấp phối hợp phenotype t(9;22)(q34;q11,20); BCR-ABL11

Bạch cầu cấp phối hợp phenotype có t(v;11q23); MLL tái cấu trúc

Bạch cầu cấp phối hợp phenotype, B/tủy, NOS

Bạch cầu cấp phối hợp phenotype, T/tủy, NOS

Thực thể tạm: TB diệt tự nhiên (NK) Bệnh BC nguyên bào lympho/u

Phân loại Pháp – Mỹ – Anh (FAB)c

MO: Bệnh bạch cầu biệt hóa tối thiểu

Ml: Bệnh bạch cầu nguyên tủy bào không trưởng thành

Phân loại Pháp – Mỹ – Anh (FAB)c

M2: Bệnh bạch cầu nguyên tủy bào trưởng thành

M3: Bệnh bạch cầu tiền tủy bào tăng bạch cầu hạt

M4: Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy – mono

M4Eo: Biến thể: Tăng bạch cầu ái toan tủy bất thường

M5: Bệnh bạch cầu dòng mono

M6: Bệnh bạch cầu dòng hồng cầu (Bệnh DiGuglielmo)

M7: Bệnh bạch cầu dòng mẫu tiểu cầu

aTheo SH Swerdlow và cộng sự (eds): Tổ chức Y tế Thế giới phân loại các khối u hệ tạo máu và mô lympho. Lyon, IARC Press, 2008.
bChẩn đoán là Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy bất kể số lượng blast.
cTừ JM Bennett và cộng sự: Ann Intern Med 103:620, 1985.
Viết tắt: Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy: bạch cầu cấp dòng tủy; BC: bạch cầu.

Đặc Điểm Lâm Sàng Và Cận Lâm Sàng

Các triệu chứng đầu tiên của bạch cầu cấp thường biểu hiện khoảng <3 tháng; hội chứng tiền lơ-xê-mi có thể gặp trong 25% số bệnh nhên Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy. Triệu chứng thiếu máu, xanh xao, mệt mỏi, suy nhược, hồi hộp và khó thở khi gắng sức hay gặp nhất. Số lượng bạch cầu (WBC) có thể thấp, bình thường hoặc tăng rõ rệt; các tế bào blast có thể có hoặc không trong vòng tuần hoàn; với WBC >100 × 109 blast/l, có thể có tăng lắng đọng bạch cầu ở phổi và não. Nhiễm trùng mụn mủ nhỏ ở da hay gặp. Giảm tiểu cầu dẫn đến chảy máu tự phát, chảy máu cam, đốm xuất huyết, xuất huyết kết mạc, chảy máu lợi và bầm máu, đặc biệt khi số lượng tiểu cầu <20,000/μL. Hay gặp chán ăn và gầy sút cân; có thể có sốt.

Nhiễm khuẩn và nhiễm nấm hay gặp; nguy cơ cao hơn khi số lượng bạch cầu trung tính <5000/μL, tổn thương hàng rào da và niêm mạc làm trầm trọng thêm sự nhạy cảm; nhiễm trùng có thể bị che khuất trên lâm sàng do giảm bạch cầu trầm trọng và để nhận ra nhanh chóng đòi hỏi mức độ nghi ngờ lâm sàng cao.

Gan, lách to xảy ra ở khoảng một phần ba số bệnh nhân; viêm màng não do bệnh bạch cầu có thể có với triệu chứng đau đầu, buồn nôn, co giật, phù gai thị, liệt thần kinh sọ.

Các bất thường chuyển hóa bao gồm hạ natri máu, hạ kali máu, tăng lactate dehydrogenase (LDH) huyết thanh, tăng acid uric máu và nhiễm toan lactic (hiếm). Nếu số lượng tế bào blast rất cao trong máu, tăng kali máu giả và hạ đường huyết có thể xảy ra (kali được giải phóng và glucose bị tiêu thụ bởi các tế bào ung thư sau khi máu bị rút ra).

ĐIỀU TRỊ Bạch cầu cấp dòng tủy

Lượng tế bào bạch cầu tại thời điểm phát hiện có thể là 1011–1012 tế bào; khi số lượng bạch cầu giảm xuống dưới ~109, chúng không còn được phát hiện trong máu và tủy xương và bệnh nhân có vẻ thuyên giảm hoàn toàn (CR). Vì vậy điều trị tích cực phải tiếp tục qua thời điểm khi số lượng lớn các tế bào ban đầu giảm nếu bệnh bạch cầu được loại trừ . Giai đoạn hóa trị điển hình bao gồm điều trị cảm ứng thuyên giảm và hậu thuyên giảm, với việc điều trị kéo dài khoảng 1 năm. Hình 72-1 chỉ ra phác đồ điều trị.

Chăm sóc hỗ trợ bằng truyền hồng cầu và tiểu cầu [từ người hiến có cytomegalovirus (CMV) huyết thanh âm tính, nếu bệnh nhân là ứng viên ghép tủy xương] là rất quan trọng, cũng như phòng chống, chẩn đoán và điều trị các bệnh nhiễm trùng tích cực. Các yếu tố kích thích dòng có ít hoặc không có lợi ích; một số khuyến cáo sử dụng ở những bệnh nhân lớn tuổi và những người có nhiễm trùng hoạt động. Giảm bạch cầu trung tính có sốt nên được điều trị bằng kháng sinh phổ rộng (VD ceftazidime 1g 8h/lần); nếu giảm bạch cầu trung tính có sốt kéo dài quá 7 ngày, có thể thêm amphotericin B. Khoảng 60–80% bệnh nhân đạt được thuyên giảm ban đầu khi điều trị bằng cytarabine 100–200 (mg/m2)/ngày truyền liên tục trong 7 ngày và daunorubicin [45 (mg/m2)/ngày] hoặc idarubicin [12–13 (mg/m2)/ngày] trong 3 ngày. Thêm etoposide có thể cải thiện thời gian thuyên giảm hoàn toàn. Một nửa số bệnh nhân điều trị thuyên giảm hoàn toàn trong đợt hóa trị đầu tiên và 25% khác đạt được trong đợt 2. Khoảng 10–30% bệnh nhân có thời gian sống thêm 5 năm không bệnh và có thể chữa được.

Các BN thuyên giảm hoàn toàn có nguy cơ tái phát thấp [các tế bào chứa t(8;21) hoặc inv(16)] nhận 3–4 đợt cytarabine. Những người có nguy cơ tái phát cao được cân nhắc cấy ghép tủy đồng loại. Đáp ứng điều trị sau tái phát thường ngắn và tiên lượng những bệnh nhân tái phát thường kém. Trong APL, thêm trans-retinoic acid (tretinoin) và điều trị gây nên sự biệt hoá các tế bào bạch cầu và có thể cải thiện kết quả. Arsenic trioxide cũng gây biệt hóa các tế bào APL. Ghép tủy xương từ người sinh đôi cùng trứng hoặc anh chị em có kháng
nguyên bạch cầu người (HLA) giống hệt là cách điều trị hiệu quả cho Bệnh Bạch cầu cấp dòng Tủy. Protocol điển hình dùng hóa trị liều cao ± xạ trị toàn thân để cắt bỏ tủy người nhận, sau đó truyền tủy người cho. Nguy cơ rất cao (trừ tủy từ người sinh đôi cùng trứng). Biến chứng gồm mô ghép chống vật chủ, viêm phổi kẽ, nhiễm trùng cơ hội (đặc biệt CMV). So sánh giữa cấy ghép và cytarabine liều cao như liệu pháp hậu thuyên giảm thấy không có lợi thế rõ ràng cho cách nào. Có đến 30% bệnh nhân bệnh bạch cầu dai dẳng giai đoạn cuối khác có thể chữa được nhờ cấy ghép; kết quả tốt hơn khi thực hiện cấy ghép trong khi thuyên giảm. Kết quả tốt nhất ở trẻ em và người trẻ tuổi.

 

Thuốc Rối Loạn Lưỡng Cực, Thảo Dược và Bổ Sung

Nguyễn Hà
-
0

Đối với những người mắc rối loạn lưỡng cực, việc tìm kiếm những loại thuốc rối loạn lưỡng cực hiệu quả nhất là rất quan trọng để điều trị và ngăn ngừa các cơn hưng cảm hoặc trầm cảm. Tất nhiên, việc sử dụng chúng theo đúng chỉ định là rất quan trọng. Đồng thời, cũng cần lưu ý đến những gì bạn đang dùng khi sử dụng thuốc. Việc sử dụng thuốc rối loạn lưỡng cực với các loại thảo dược và bổ sung tự nhiên không kê đơn có thể rất nguy hiểm. Một số thảo dược và bổ sung có thể gây ra tương tác nguy hiểm với thuốc hoặc làm giảm hiệu quả của thuốc rối loạn lưỡng cực. Ngoài ra, những liệu pháp tự nhiên này đôi khi cũng có thể gây ra các vấn đề sức khỏe nghiêm trọng hơn.

Một Số Thuốc Rối Loạn Lưỡng Cực Phổ Biến

Thuốc lithium đã được sử dụng trong nhiều thập kỷ để điều trị rối loạn lưỡng cực, còn được gọi là trầm cảm hưng cảm. Một số thuốc chống co giật cũng được kê đơn cho rối loạn lưỡng cực, bao gồm:

  • axit valproic (Depakote)
  • carbamazepine (Tegretol)
  • lamotrigine (Lamictal)

Các loại thuốc antipsychotic mới hơn, không điển hình được sử dụng để điều trị rối loạn lưỡng cực bao gồm:

  • Aripiprazole (Abilify)
  • Asenapine (Saphris)
  • Cariprazine (Vraylar)
  • Clozapine (Clozaril)
  • Lumateperone (Caplyta)
  • Lurasidone (Latuda)
  • Olanzapine (Zyprexa)
  • Quetiapine (Seroquel)
  • Risperidone (Risperdal)
  • Ziprasidone (Geodon)

Các thuốc này thường được dùng trong trạng thái kích động của hưng cảm hoặc trầm cảm, và một số cũng được sử dụng đặc biệt để điều trị trầm cảm lưỡng cực (ví dụ: Caplyta, Latuda, Seroquel, Symbyax hoặc Vraylar) hoặc để giúp ngăn ngừa tái phát trong việc sử dụng lâu dài (ví dụ: Abilify, Geodon, Seroquel và Zyprexa).

Ngoài ra, bác sĩ có thể kê đơn thuốc chống trầm cảm, thuốc chống lo âu hoặc thuốc ngủ nếu chỉ dùng ổn định tâm trạng là không đủ để quản lý các triệu chứng tâm trạng.

Có An Toàn Khi Dùng Thảo Dược và Bổ Sung Với Thuốc Rối Loạn Lưỡng Cực Không?

Mặc dù thảo dược và bổ sung thực phẩm tự nhiên được bán không kê đơn, nhưng chúng không nhất thiết an toàn 100%. Chẳng hạn, một số bổ sung giảm cân không kê đơn có chứa ephedra. Chúng đã được biết đến là gây ra các triệu chứng tương ứng với hưng cảm. Những triệu chứng đó bao gồm cảm giác hưng phấn cực độ với nhu cầu ngủ giảm. Các bổ sung khác có thể gây ra hưng cảm bao gồm DHEA (dehydroepiandrosterone), SAMe (s-adenosylmethionine), St. John’s Wort và rhodiola rosea.

Thảo dược và bổ sung thực phẩm tự nhiên chưa được thử nghiệm hoặc quản lý bởi FDA. Vì vậy, việc cẩn thận khi sử dụng chúng là rất quan trọng. Hầu hết các nhà sản xuất có uy tín đều ghi các chống chỉ định hoặc cảnh báo trên nhãn sản phẩm. Nhưng một số nhà sản xuất thì không. Khi dùng thảo dược hoặc bổ sung sai với thuốc rối loạn lưỡng cực, có thể xảy ra tương tác nguy hiểm giữa thuốc và thảo dược. Kết quả của những tương tác này có thể bao gồm:

  • Chảy máu
  • Huyết áp cao hoặc thấp
  • Tổn thương gan
  • Nhịp tim nhanh
  • Giảm hiệu quả của thuốc rối loạn lưỡng cực

    Rối Loạn Lưỡng Cực Ảnh Hưởng Đến Giấc Ngủ
    Rối Loạn Lưỡng Cực Ảnh Hưởng Đến Giấc Ngủ

Những Thảo Dược Nào Không An Toàn Khi Dùng Với Thuốc Rối Loạn Lưỡng Cực?

Dầu hoa anh thảo có thể không an toàn khi dùng với một số thuốc chống co giật. Lamictal, một thuốc chống co giật được kê đơn để điều trị rối loạn lưỡng cực, là một ví dụ. Thảo dược ginkgo biloba — được một số người dùng để tăng cường trí nhớ và sự chú ý — có thể làm giảm hiệu quả của Depakote, một thuốc rối loạn lưỡng cực khác.

Nếu bạn dùng thuốc chống co giật Trileptal (một loại thuốc đôi khi được sử dụng thử nghiệm trong rối loạn lưỡng cực, nhưng không phải là “thuốc ổn định tâm trạng” đã được chứng minh) hoặc thuốc antipsychotic không điển hình Abilify cho rối loạn lưỡng cực, thì nên tránh dùng St. John’s wort. St. John’s wort là một loại thảo dược đôi khi được dùng để cố gắng cải thiện tâm trạng trong các trường hợp trầm cảm nhẹ đến vừa. Có báo cáo cho thấy nó có thể làm giảm nồng độ Trileptal và Abilify trong máu. Ngoài ra, việc dùng thuốc chống co giật với St. John’s wort cũng có thể làm tăng trầm cảm của hệ thần kinh trung ương.

St. John’s wort cũng có thể gây ra hội chứng serotonin khi được dùng với thuốc chống trầm cảm SSRI. Các triệu chứng có thể bao gồm ảo giác, huyết áp dao động, buồn nôn và nôn.

Bệnh nhân dùng thuốc chống co giật hoặc thuốc chống lo âu như alprazolam (Xanax), buspirone (Buspar), clonazepam (Klonopin), diazepam (Valium) hoặc lorazepam (Ativan) nên tránh các thảo dược sau:

  • Gotu kola
  • Kava
  • Valerian

Tất cả ba loại thảo dược này đều được biết đến là gây ra sự an thần hoặc buồn ngủ. Việc dùng kava — loại thảo dược được sử dụng để tạo ra trạng thái thư giãn — với một số thuốc lo âu có thể dẫn đến mức độ buồn ngủ rõ rệt.

Tất Cả Thảo Dược và Bổ Sung Thực Phẩm Tự Nhiên Có Tương Tác Với Thuốc Không?

Trong một nghiên cứu, các nhà nghiên cứu đã phát hiện 32 loại thuốc có thể tương tác với thảo dược và bổ sung thực phẩm tự nhiên. Trong số các thuốc thường xuyên tương tác với thảo dược, nghiên cứu liệt kê thuốc an thần và thuốc chống trầm cảm. Đây là những thuốc mà người mắc rối loạn lưỡng cực thường xuyên dùng.

Làm Thế Nào Để Tôi Biết Một Loại Thảo Dược hoặc Bổ Sung Có Tương Tác Với Thuốc Rối Loạn Lưỡng Cực Của Tôi Không?

Nói chuyện với bác sĩ về thuốc rối loạn lưỡng cực và các bổ sung của bạn. Đảm bảo rằng không có tương tác nguy hiểm nào. Thường thì việc mang theo tất cả các liệu pháp tự nhiên của bạn — thảo dược, vitamin và các bổ sung thực phẩm tự nhiên khác — trong một túi khi đến gặp bác sĩ sẽ hữu ích. Dược sĩ của bạn cũng có thể trả lời các câu hỏi về tương tác thuốc với các bổ sung thảo dược. Bác sĩ của bạn có thể xem các bổ sung và xác định xem chúng có an toàn hay không khi dùng với thuốc rối loạn lưỡng cực của bạn.

Mục tiêu quan trọng nhất của bạn là sử dụng thuốc rối loạn lưỡng cực một cách đều đặn. Bằng cách đó, bạn có thể giữ cho tình trạng của mình được quản lý. Làm việc chặt chẽ với bác sĩ, bạn có thể tìm thấy phương pháp điều trị rối loạn lưỡng cực hiệu quả nhất phù hợp với nhu cầu cụ thể của bạn. Thuốc đúng sẽ cho phép bạn sống một cuộc sống năng động và có ý nghĩa.

Cấp cứu ngộ độc thuốc sâu

Thuốc chữa bệnh
-
0

Khi bị ngộ độc thuốc sâu cấp tính thì bệnh thường phát triển rất nhanh, nếu không cấp cứu ngay, sẽ gây ra hậu quả cực kỳ nghiêm trọng. Do vậy phải hết sức tranh thủ thời gian, càng sớm càng tốt. Điều kiện để cấp cứu các ca ngộ độc thuốc sâu cấp tính hết sức đơn giản, phần nhiều các bệnh viện ở nông thôn cũng có thể đáp ứng được. Cho nên các ca ngộ độc thuốc sâu cấp tính chỉ nên cấp cứu tại chỗ là chủ yếu, đặc biệt ở các nơi xa xôi, giao thông không thuận tiện, càng nên làm như vậy. Cho dù là các nơi có giao thông phát triển, thì cũng phải thực hiện sơ bộ cấp cứu tại chỗ có ý nghĩa cực kỳ quan trọng, người nhà không thể chỉ vừa thấy bị ngộ độc thuốc sâu liền nghĩ đến đưa lên bệnh viện tuyến trên, bất kể là đường xa hay gần, bỏ qua bước sơ cứu, rồi hoang mang bối rối chỉ lo chuyển lên trên, sẽ làm lỡ thời gian, làm tăng lượng thuốc sâu bị hấp thụ, gây khó khăn hơn cho việc cứu chữa. Khi nhân viên y tế sơ cứu, không thể tùy tiện qua loa, đại khái, kết luận chẩn đoán. Cần làm tốt công tác sơ cứu ở hiện trường, cởi bỏ quần áo bị ô nhiễm, tắm rửa cơ thể và rửa dạ dày, đồng thời căn cứ tình trạng ngộ độc khác nhau bước đầu dùng thuốc, là cơ sở tốt để thuận lợi cho cứu chữa sau này, đặc biệt là rửa dạ dày đối với các ca ngộ độc qua mồm, nhất định phải cứu chữa kịp thời và triệt để. Khi bị ngộ độc do uống nếu không rửa dạ dày hoặc rửa không triệt để mà đã chuyển bệnh nhân đi thì rất dễ xảy ra sự việc đáng tiếc. Đề ra cứu chữa tại chỗ là chính cũng không phải là bài xích khi cần thiết nên gửi lên bệnh viện cấp trên. Có một số bệnh nhân sau khi được sơ cứu, bệnh tình vẫn nặng, và sinh ra nhiều chứng bệnh, khi xử lý đòi hỏi phải có khá nhiều thiết bị máy móc hay thuốc men và kinh nghiệm điều trị, mà ở địa phương thì khó làm được, hoặc có một số ca ngộ độc thuốc sâu tuy sơ cứu thì chuyển biến tốt nhưng tác dụng sau thời kỳ cuối khá lớn, bệnh nhân có nhiều cơ hội thay đổi, khi sinh mệnh đã ổn định, trên đường đi sẽ an toàn hơn, khi có điều kiện cũng có thể phái bác sỹ hộ tống chuyển người bị ngộ độc lên bệnh viện cấp trên điều trị.

Khi cấp cứu người bị ngộ độc vì sao lại phải hiểu được tên gọi, chủng loại của các loại thuốc sâu

Khi cấp cứu bệnh nhân bị ngộ độc thuốc sâu cấp tính, đầu tiên bác sỹ phải biết được tên gọi, chủng loại thuốc sâu đã tiếp xúc gây ra ngộ độc, nhiều khi còn phải biết nó là loại thuốc gì, là thuốc nguyên chất hay dung dịch đã pha chế, để có thể chữa trị đúng theo bệnh. Người thân hoặc người đưa đi viện có thể biết rõ việc này, cần phải cụ thể và cũng phải khẳng định. Thậm chí cũng phải mang đi theo bao bì đựng thuốc, nhãn hiệu, tờ thuyết minh hay phần thuốc sâu còn sót lại ở lọ mà đã uống nhầm để bác sỹ có thể nhanh chóng mạnh dạn yên tâm kết luận ngộ độc loại thuốc sâu nào đưa ra thuốc giải độc chính xác, dốc toàn lực để cấp cứu. Nhưng cũng có một số người thân khi đưa bệnh nhân đi, nhưng không nói rõ được tên loại thuốc sâu nào đã gây ngộ độc cho bệnh nhân, hoặc nói rất mơ hồ, như vậy sẽ làm khó cho bác sỹ. Bởi vì lúc này bác sỹ phải phán đoán phân tích bệnh trạng của bệnh nhân bị ngộ độc loại thuốc sâu nào, là rất khó khăn. Hiện tượng khi bị ngộ độc thuốc sâu cấp tính, nhìn bề ngoài đều có điểm giống nhau, nhưng khi cứu chữa lại không giống nhau, nên rất dễ gây ra nhầm hoặc điều trị sai hướng. Cho dù đã tìm được các bác sỹ có kinh nghiệm phân tích, nghiên cứu chẩn đoán, thậm chí cuối cùng có thể chứng thực là phán đoán chính xác, song cũng đã để lỡ mất thời cơ quý báu. Khi bệnh nhân được đưa vào viện, các bác sỹ có thể hỏi ngay tên và loại thuốc gây ngộ độc, tranh thủ thời gian, điều trị sẽ không bị sai hướng, người nhà bệnh nhân cũng có thể tiết kiệm được tiền thuốc men, điều chủ yếu là bệnh nhân sẽ được điều trị kịp thời, chính xác, giảm bớt lo lắng về tính mạng bị uy hiếp, cũng giảm thiểu được đau đớn cho bệnh nhân. Có người cho rằng, khi bệnh nhân đã bị ngộ độc, cần cứu người như cứu hỏa, đâu còn thời gian hỏi xem đã dùng thuốc sâu gì, gặp phải trường hợp như thế thì trước tiên phải đưa bệnh nhân đi, mà phải tìm người nhà, người làm rõ xem loại thuốc sâu nào đã gâỵ ngộ độc cho bệnh nhân, sau đó cho bệnh nhân đến bệnh viện, báo cáo lại cho bác sỹ biết, làm được như vậy sẽ tạo điều kiện thuận lợi cho việc điều trị của bác sỹ.

Có nhiều nguyên nhân của việc không nắm rõ tên của loại nông dược gây ra ngộ độc như trước đó trong đội sản xuất có dùng thuốc phòng sâu bệnh, thì việc dùng loại thuốc gì do kỹ thuật viên quyết định, hoặc họ sẽ tự pha trộn mấy loại thuốc sâu với nhau, nhưng không báo cho người phun hay rải thuốc sâu ở đồng ruộng biết, dẫn đến khi sử dụng thuốc sâu đã có người bị ngộ độc; ngoài ra người rải thuốc sâu đều không được giải thích rõ loại thuốc sâu nào, càng không biết pha chế loại thuốc sâu gì. Do đó trước khi sử dụng thuốc sâu nhất thiết phải cho nhân viên sử dụng nắm rõ độc tố tên về loại có liên quan đến thuốc sâu, khi pha chế thuốc sâu để dùng cần báo cho mọi người cách pha chế, lấy loại thuốc sâu nào là chủ yếu, làm như vậy cũng có lợi cho việc đề phòng ngộ độc. Ngoài ra, chủng loại của thuốc sâu rất nhiều, hơn nữa một loại thuốc sâu lại thường có mấy tên gọi, nhân dân còn chưa quen biết một số tên thuốc sâu mới, trí nhớ có khó khăn, cho nên trong một số trường hợp, dù có điều trị, song có khi không tránh khỏi nhầm lẫn, khi cấp cứu các ca ngộ độc đã phát hiện không ít tình trạng báo sai tên thuốc sâu. Cho nên khi phát hiện ra ngộ độc, đặc biệt là loại ngộ độc do uống, khi đưa bệnh nhân vào viện cấp cứu, nếu có thể cần đem theo nhãn hiệu của chai thuốc sâu hoặc bao bì đựng thuốc sâu hoặc số thuốc sâu còn sót lại, để bác sỹ sẽ khảo sát, chắc chắn cũng sẽ rất có lợi cho việc cấp cứu kịp thời người bị ngộ độc.

Những điểm cần chú ý trên đường gửi đi bệnh viện cấp cứu hoặc chuyển viện

Khi chuyển bệnh nhân lên viện nên chọn phương tiện giao thông với tốc độ nhanh nhất. Trên đường đi không nên quá sóc. Khi cấp bách có thể xin đi nhờ ô tô, thậm chí đề nghị nhà ga xe lửa giúp đỡ. Nhân viên chuyển bệnh nhân cần khẩn trương và bình tĩnh, tuyệt đối không được hoảng loạn. Trên đường đi phải có người luôn theo dõi bệnh nhân, để bệnh nhân nằm ngửa, cởi bỏ các nút thắt buộc ở quần áo, đầu hơi thấp và hướng sang một bên, làm như vậy để lưỡi đỡ chặn đường hô hấp, nếu có xảỵ ra thì cũng không dễ gây nghẹt thở. Khi đường hô hấp có nhiều chất bài tiết, phải kịp thời làm sạch ngay, đồng thời đề phòng cho người bệnh bị va đụng gây sát thương khi bị ngộ độc thuốc sâu cấp tính, thần trí bệnh nhân hay có biểu hiện khác thường, nếu để bệnh nhân bị va đập sẽ rất nguy hiểm, họ không thể tự mình khống chế được. Trước khi chuyển bệnh nhân đi viện, nếu như trong thôn có bác sỹ, tốt nhất nên mời bác sỹ đến xem cho, căn cứ vào bệnh tình, bác sỹ sẽ cho thuốc sơ cứu. Nếu bị ngộ độc Phospho hữu cơ có thể cho tiêm Atropin, tốt nhất nên mang theo mấy lọ để dùng trên đường, nếu trên đường không thuận tiện cho tiêm, có thể cưa đầu tuýp thuốc Atropin ra, đổ thuốc vào mũi bệnh nhân, Atropin có thể ngấm vào bệnh nhân qua niêm mạc mũi, có tác dụng điều trị. Nếu có thể mời bác sỹ ở làng xã cùng đi để bệnh nhân được trông nom theo dõi và điều trị trong quá trình đi đường, đương nhiên là tốt hơn.

Khi chuyển bệnh nhân ngộ độc thuốc sâu từ tuyến dưới lên tuyến trên, không những chỉ mang theo bệnh án và các ghi chép sơ cứu ban đầu, tốt nhất còn có bác sỹ hiểu rõ tình hình bệnh nhân đi cùng mang theo các thiết bị cấp cứu đơn giản (như túi ôxy, dụng cụ cấp cứu, v.v…, để đề phòng phải cấp cứu cho kịp thời, bảo đảm an toàn trên đường đi. Trước khi chuyển bệnh nhân đi phải có bước sơ cứu để ổn định các chỉ số quan trọng về thở, tim, huyết áp, v.v… Đối với các bệnh nhân đã luồn ống thông vào dạ dày, và đã rửa dạ dày khi di chuyển không nên rút ống thông ra cho việc rửa dạ dày ở bệnh viện tuyến trên lần nữa khi cần thiết.

Nếu như bệnh tình đã thật nghiêm trọng, dự kiến có khả năng thay đổi trên đường đi để tiện cấp cứu kịp thời, trước khi di chuyển nên tiêm một mũi từ từ vào tĩnh mạch, có bác sỹ cũng đi theo dõi chăm sóc. Nếu bệnh viện nông thôn có thiết bị thở dưỡng khí, trước khi di chuyển phải đem theo đầy đủ túi dưỡng khí, đề phòng cần dùng trên đường. Ngoài nhiệm vụ chăm sóc và theo dõi, cấp cứu, bác sỹ cùng đi còn phải báo cáo chi tiết với bác sỹ tuyến trên về tình trạng tiếp xúc với thuốc sâu của bệnh nhân, quá trình phát bệnh và các biện pháp sơ cứu đã tiến hành hay những tình huống mới xảy ra, nhằm có lợi cho bước điều trị và cấp cứu tiếp theo. Những việc này có khi người nhà trình bày không rõ ràng. Đặc biệt là các bước đã sơ cứu trước đó ở bệnh viện nông thôn và những thay đổi của bệnh tình, chủ yếu do bác sỹ đi theo giới thiệu, như vậy mới thật đầy đủ và rõ ràng.

1...597598599600Trang 598 của 600

Các kiến thức trên thuocchuabenh.vn dành cho các đối tượng là bác sĩ và bệnh nhân để hiểu thêm về bệnh và thuốc mình sử dụng. Tuy nhiên nếu là bệnh nhân sử dụng thuốc cần lưu ý: tuyệt đối không tự ý sử dụng thuốc mà không có chỉ định của bác sĩ. Bài viết trên Thuocchuabenh.vn đã được đăng ký bản quyền Digital Millennium Copyright Act (DMCA). Nếu copy nội dung dù với mục đích gì hãy để lại link về bài gốc như một sự tri ân với tác giả. Kiểm duyệt nội dung: Bác sĩ nội trú Trung Xin, Bác sĩ Hoàng Kỳ. Biên tập viên: Nguyễn Hà.

DMCA.com Protection Status

© Copyright 2010 - Thuocchuabenh.vn