Blog Trang 592

Chẩn đoán, tiêu chuẩn chăm sóc tăng Lipid máu

Thuốc chữa bệnh
-
0

Lipid là các phân tử kém hòa tan bao gồm cholesterol, acid béo, và các dẫn xuất. Lipid huyết tương được vận chuyển bởi các hạt lipoprotein kết hợp với các protein được gọi là apolipoprotein và phospholipid, ester cholesterol, và triglycerid. Lipoprotein huyết tương người được chia thành 5 nhóm chính dựa theo tỷ trọng: chylomicron (tỷ trọng thấp nhất), lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL), lipoprotein tỷ trọng trung gian (IDL), lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL), và lipoprotein tỷ trọng cao (HDL). Một nhóm thứ 6, lipoprotein (a) [Lp(a)], gần giống với LDL về thành phần lipid và có tỷ trọng chồng lấp giữa HDL và LDL. Các đặc tính vật lý của lipoprotein huyết tương được tóm tắt trong Bảng 32-1.

CHUYỂN HÓA LIPOPROTEIN

Con đường ngoại sinh

Các acid béo chuỗi dài và cholesterol trong thức ăn được ester hoá và tập hợp vào trong chylomicron lần lượt dưới dạng triglycerid và các ester của cholesterol. Apolipoprotein chiếm ưu thế trong chylomicron là apo B-48, nhưng apo C-ll và apo E đóng vai trò trung gian cho quá trình thanh lọc. Sau khi đi vào tuần hoàn tĩnh mạch từ ống ngực, triglycerid được thuỷ phân thành acid béo không ester hoá nhờ hoạt tính xúc tác của lipoprotein lipase (LPL), trong đó apo C-ll đóng vai trò như một coenzym. Các phần tử bị mất triglycerid được gọi là chylomicron cặn dư và được thụ thể cặn dư chylomicron ở gan thanh lọc qua tương tác được trung gian qua vai trò apo E.

Con đường nội sinh

Triglycerid và ester cholesterol của gan được tập hợp vào trong các phần tử VLDL và được tiết vào vòng tuần hoàn. Apolipoprotein VLDL chính là apo B-100 và chất này được gắn kết với ái lực cao vào thụ thể apo B/E (LDL). Triglycerid được thuỷ phân nhờ hoạt tính xúc tác của LPL và apo C-ll để tạo thành các phần tử IDL bị mất triglycerid. IDL có thể được thanh lọc khỏi tuần hoàn hoặc bởi thụ thể LDL hoặc bởi thụ thể cặn dư. Chất này cũng có thể bị làm mất thêm nữa triglycerid dưới tác dụng của lipase gan để tạo thành phần tử LDL giầu cholesterol. LDL lưu hành trong tuần hoàn đi tới gan và các mô ngoài gan thông qua các tương tác với thụ thể LDL.

Bảng 32-1. Các đặc tính vật lý của lipoprotein máu

Lipoprotein Thành phần lipida Nguồn gốc Apolipoprotein
Chylomicron TG, 90%; choi, 3% Ruột non B-48; c-l, c-ll, c-lll, E
VLDL TG, 55%; choi, 20% Gan B-100; C-1, c-ll, c-lll, E
IDL TG, 30%; choi, 35% Sản phẩm chuyển hoá của VLDL B-100; c-1,c-ll,c-lll, E
LDL TG, 10%; choi, 50% Sản phẩm chuyển hoá của IDL B-100
HDL TG, 5%; choi, 20% Gan, ruột non A-l, A-II.A-IV; c-l, c-ll, c-lll; E
Lp(a) TG, 10%; choi, 50% Gan B-100; apo (a)

chol: cholesterol; HDL (High-density lipoprotein): lipoprotein tỷ trọng cao; IDL (interme-diate-density lipoprotein): lipoprotein tỷ trọng trung gian; LDL (low- density lipoprtein): lipoprotein tỷ trọng thấp; Lp(a): lipoprotein (a); TG (triglycerid): triglycerid; VLDL (very-low density lipoprotein): lipoprotein tỷ trọng rất thấp.

[a] Cân bằng của các thành phần tạo nên phần tử: protein và phospholipid.

Chuyển hóa lipoprotein tỷ trọng cao (HDL)

HDL mới tạo thành được tiết từ gan và ruột non dưới dạng các mảnh nhỏ chứa apo A-l. Các mảnh này thu nhận cholesterol tự do từ các mô ngoại vi thông qua hoạt tính của protein điều hòa dòng chảy cholesterol ABC1. Sau đó cholesterol được ester hóa bởi enzym lecithin: cholesterol acyltransferase, với apo A-l tác động như một coenzym. ở thời điểm này, các phần tử được gọi là HDL3. Một phần tử HDL2 lớn hơn được hình thành bằng cách thu nhận apolipoprotein và các lipid được giải phóng từ các phần tử chylomicron và VLDL bị khử lipid. HDL2 được chuyển đổi ngược lại thành HDL3 sau khi loại bỏ triglycerid dưới tác dụng xúc tác của lipase của gan hoặc chuyển ester cholesterol tới các phần tử VLDL, IDL, hoặc LDL. HDL vận chuyển các cholesterol từ mô ngoại biên tới gan (vận chuyển cholesterol ngược) thông qua vận chuyển tới các lipoprotein chứa apo B-100 hoặc qua thông qua thanh lọc bởi thụ thể được cho là có vai trò dị hóa HDL.

Xơ vữa động mạch và lipoprotein

Gần 90% bệnh nhân bị bệnh mạch vành có một loại rối loạn lipid máu nào đó. Tăng nồng độ LDL, lipoprotein cặn dư, và Lp (a), cũng như giảm nồng độ HDL, tất cả đều được kết hợp với tăng nguy cơ bị bệnh lý mạch máu xảy ra sớm.

Rối loạn lipoprotein máu lâm sàng

Hầu hết các rối loạn lipid máu có yếu tố bệnh căn do nhiều yếu tố gây nên và phản ánh các tác động của các ảnh hưởng di truyền không đặc hiệu đi kèm với chế độ ăn, hoạt động thể lực, hút thuốc, uống rượu, và các bệnh nội khoa mắc kèm như béo phì và đái tháo đường. Chẩn đoán phân biệt các rối loạn lipid máu chính được tổng hợp trong Bảng 32-2. Các rối loạn lipoprotein máu chính do di truyền được tóm tắt trong Bảng 32-3.

CÁC TIÊU CHUẨN CHĂM SÓC TĂNG LIPID MÁU

Điều trị làm giảm LDL-cholesterol, nhất là dùng thuốc ức chế hydroxy- methylglutaryl-coenzym A (HMG-CoA) reductase, giúp làm giảm nguy cơ tử vong, tàn phế và nhu cầu phải tiến hành thủ thuật tái tạo mạch liên quan đến bệnh mạch vành ở các bệnh nhân tăng cholesterol máu được biết có bệnh mạch vành (dự phòng cấp 2) hoặc không có bệnh mạch vành (dự phòng cấp 1) bệnh mạch vành trước đó. Do đó, phát hiện và xử trí LDL-cholesterol tăng cao là đích điều trị cấp một theo báo cáo của các chuyên gia lần thứ 3 về xử trí cholesterol ở người trưởng thành trong Chương trình Giáo dục Cholesterol Quốc gia hay Chương trình Điều trị Cholesterol ở người trưởng thành lần thứ III (ATP III).

Tóm tắt và toàn văn báo cáo về ATP III có thể xem trực tiếp trên mạng tại địa chỉ http://www.nhlbi.nih.go/guidelines/choles-terol/.

Bảng 32-2. Chẩn đoán phân biệt các bất thường lipid chính

Rối loạn lipid Rối loạn tiên phát Các rối loạn thứ phát
Tăng cholesterol máu Tăng cholesterol máu nhiều gen (polygenic), có tính gia đình, khiếm khuyết apo B-100 có tính chất gia đình Suy giáp, hội chứng thận hư
Tăng triglycerid máu Thiếu hụt lipoprotein lipase, thiếu hụt apo C-ll, tăng triglycerid máu có tính chất gia đình Đái tháo đường, béo phì, hội chứng chuyển hóa, sử dụng rượu, dùng estrogen uống
Tăng lipid máu hỗn hợp Tăng lipid máu kết hợp có tính gia đình, tăng lipoprotein máu typ III Đái tháo đường, béo phì, hội chứng chuyển hoá, suy giáp, hội chứng thận hư
HDLthấp Thiếu hụt alpha lipoprotein máu có tính gia đình, bệnh Tangier’s, thiếu hụt HDL cỏ tính gia đình, thiếu hụt lecithin: cholesterol acyltransferase Đái tháo đường, hội chứng chuyển hoá, tăng triglycerid máu, hút thuốc

HDL (high-density lipoprotein): lipoprotein tỷ trọng cao

Sàng lọc

Nên bắt đầu tiến hành sàng lọc tình trạng tăng cholesterol máu cho tất cả người trưởng thành từ 20 tuổi trở lên. Tiến hành sàng lọc tốt nhất bằng xét nghiệm bilan lipid máu (cholesterol toàn phần, LDL-cholesterol, HDL-cholesterol, và triglycerid) được làm sau khi nhịn đói 12 giờ. Nếu không thể lấy được mẫu máu để làm các xét nghiệm đánh giá bilan lipid lúc đói nên tiến hành định lượng nồng độ cholesterol toàn phần và HDL-cholesterol. Định lượng nồng độ lipid máu lúc đói được chỉ định khi nồng độ cholesterol toàn phần >5,18 mmol/L hoặc HDL < 1,03 mmol/L. Nếu các thành phần lipid máu không có gì bất thường và bệnh nhân không có các yếu tố nguy cơ chính bị bệnh mạch vành (Bảng 32-4), sau đó có thể tiến hành sàng lọc mỗi 5 năm/lần. Các bệnh nhân được nhập viện vì hội chứng vành cấp hoặc cần tiến hành thủ thuật tái tạo mạch vành cần có bộ xét nghiệm các thành phần lipid máu được thực hiện trong vòng 24 giờ sau nhập viện nếu nồng độ lipid máu trước đó chưa được biết. Các đối tượng có tăng lipid máu cần được đánh giá các nguyên nhân thứ phát tiềm tàng gây rối loạn lipid máu, bao gồm suy giáp, đái tháo đường, bệnh gan tắc nghẽn, suy thận mạn hoặc hội chứng thận hư, hoặc dùng thuốc như estrogen, progestins, các steroid đồng hóa và corticosteroid.

32-4. Các yếu tố nguy Cơ chính (ngoại trừ LDL-Cholesterol) làm biến đổi đích điều trị LDLa

Hút thuốc lá

Tăng huyết áp (huyết áp > 140/90 mmHg hoặc đang dùng thuốc điều trị tăng huyết áp).

HDL-cholesterol thấp (< 1,03 mmol/L)b

Tiền sử gia đình bị mắc bệnh mạch vành sớm (bệnh mạch vành xảy ra ở nam thuộc thế hệ thứ nhất < 55 tuổi; bệnh mạch vành xảy ra ở nữ thuộc thế hệ thứ nhất < 65 tuổi).

Tuổi (nam > 45 tuổi; nữ > 55 tuổi)

[a] Trong ATP III (Adul Treatment Panel III), đái tháo đường được coi tương đương như một nguy cơ mắc bệnh mạch vành.

[bl HDL-cholesterol > 1,55 mmol/L được coi như một yếu tố nguy cơ uâm tínhM. Có yếu tố này sẽ loại bỏ 1 yếu nguy cơ khỏi tổng chung.

Nguồn: Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adults Treatment Panel III). JAMA 2001; 285:2486, with permission

Đánh giá nguy cơ

Một tiến bộ lớn của ATP III là đưa ra một phương pháp chuẩn để đánh giá nguy cơ mắc bệnh mạch vành. Hiện tại ATP III đã phân thành 5 nhóm nguy cơ mắc bệnh mạch vành – nguy cơ rất cao, cao, cao vừa, vừa phải và thấp. Các phân nhóm nguy cơ mắc bệnh mạch vành này được trình bày trong Bàng 32-5. Đái tháo đường, vữa xơ mạch không phải là mạch vành (bệnh mạch nâo có triệu chứng, bệnh động mạch ngoại vi, phình động mạch chủ bụng), hoặc nhiều yếu tố nguy cơ tham gia vào trên 20% nguy cơ mắc bệnh mạch vành trong 10 năm được xem xét là tương đương nguy cơ mắc bệnh mạch vành trong ATP III. Đánh giá nguy cơ đối với các bệnh nhân không được biết có bệnh mạch vành trước đó hoặc tương đương nguy cơ mắc bệnh mạch vành bắt đầu bằng cách xem xét 5 yếu tố nguy cơ được tóm tắt trong 32-4. Thang điểm Framingham cần được xác định cho tất cả các đối tượng có > 2 yếu tố nguy cơ đối với cholesterol không phải LDL (non- cholesterol. (Thang điểm Framingham đối với nam và nữ được tóm tắt trong Bảng 32-6). Các bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ mắc bệnh mạch vành liên quan với cholesterol không phải LDL sau đó được chia vào các nhóm có nguy cơ mắc bệnh mạch vành 10 năm > 20%, từ 10% đến 20%, hoặc < 20%. Hiện tại, các yếu tố nguy cơ nổi bật (béo phì; lối sống ít vận động; tăng nồng độ homocystein, tiền tắc mạch [prothrombotic], các yếu tố tiền viêm và rối loạn nồng độ đường máu lúc đói) không có tác động đến đánh giá nguy cơ, mặc dù chúng có thể có ảnh hưởng đến nhận định lâm sàng khi quyết định lựa chọn điều trị.

Bảng 32-5. Các nhóm nguy cơ mắc bệnh mạch vành theo chương trình điều trị cholesterol ở người trưởng thành (ATP III)

Phân nhóm Định nghĩa
Nguy cơ rất cao Bệnh mạch vành và:

Nhiều yếu tố nguy cơ (nhất là đái tháo đường).

Các yếu tố nguy cơ nặng nề hoặc kèm được kiềm soát (nhất là tiếp tục hút thuốc).

Nhiều yếu tố nguy cơ của hội chứng chuyển hoá.
Nguy cơ cao Nguy cơ cao vừa Nguy cơ trung bình Nguy cơ thấp Hội chứng vành cấp

Bệnh mạch vành hoặc tương đương nguy cơ mắc bệnh mạch vành.

Có > 2 yếu tố nguy cơ + nguy cơ bệnh mạch vành 10 năm 10%-20%.

Có > 2 yếu tố nguy cơ + nguy cơ bệnh mạch vành 10 năm < 10%.

Có 0-1 yếu tố nguy cơ.

Nguồn: Grundy SM, Cleeman c, Merz NB, et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Guidelines. Circulation 2004; 110:227.

 

Bảng 32-3. Tổng hợp các rối loại lipoprotein máu do gen chính

Loại RL lipid máu do gen Bilan lipid điển hình Kiểu RL di truyền Đặc điểm kiểu hình Các thông tin khác
Tăng

cholesterol máu có tính chất gia đinh

 •   Tăng cholesterol toàn phần (> 300 mg/dL) và LDL- choỉesterol (> 250 mg/dL)

•   Thể đồng hợp tử (hiếm) có thể có nồng độ cholesterol toản phần > 600 mg/dL và LDL-cholesterol > 550 mg/dL

 Gen trội nhiễm sắc thể thường •   Bệnh mạch vành sớm

•  Xanthoma ở gân

•  Xanthoma quanh mi mắt

•   Vòng trắng quanh giác mạc (arcus corneae)

 Gây ra bởi các đột biến của receptor LDL dẫn tới thiếu hụt thu giữ và giáng hoá LDL
Loại RL lipid máu do gen Bilan lipid điển hình Kiểu RL di truyền Đặc điểm kiểu hình Các thông tin khác
Tăng lipid máu hỗn hợp có tính chất gia đình •   Nồng độ VLDL, LDL cao, hoặc cả hai

•  Nồng độ LDL apo B-100> 130 mg/dL

 Gen trội nhiễm sắc thể thường •   Bệnh mạch vành sớm

•   Bệnh nhân không tiến triển xanthoma ở gân

 Các thiếu hụt gen và chuyển hoá chưa được chứng minh
Thiếu sót apolipoprotein có tính chất gia đình • Giống tăng cholesterol máu có tính chất gia đình • Giống với tăng cholesterol máu có tính chất gia đình Hầu hết các trường hợp là do đột biến thay thế một arginin bằng một glutamin ở acid amin 3500 của apo B-100
Tăng lipopro­tein máu typ III (rối loạn betalipoprotein máu có tính chất gia đình) •   Tăng đối xứng cholesterol và triglycerid (300-500 mg/dL)

•  Tăng tỷ lệ VLDL so với triglycerid >0,3

 Gen lặn nhiễm sắc thể thường •   Bệnh mạch vành sớm

•  Xanthoma lao hoặc xanthoma sẩn lao

•  Xanthoma phẳng ở nếp gấp lòng bàn tay là đặc trưng cơ bản của bệnh

 Nhiều người có kiểu gen đồng hợp tử có lipid máu bình thường và để phát hiện có tăng lipid máu cần có yếu tố chuyển hoá thứ phát như ĐTĐ, suy giáp hoặc béo phì
Hội chứng

chylomicron

máu

 •   Hầu hết bệnh nhân có triglycerid trong khoảng 150- 500 mg/dL

•  Các biểu hiện lâm sàng xuất hiện khi triglycerid tăng > 1500 mg/dL

 Khởi phát trước dậy thì chỉ ra thiếu hụt enzym lipoprotein lipase hoặc apo C-lI, cả hai đều di truyền gen lặn nhiễm sắc thể thường Tăng ừigỉycerid máu có tính chất gia đình là bệnh di truyền gen trội nhiễm sắc thể thường gây ra bởi sản xuất quá mức VLDL triglycerid và biểu hiện ở tuổi trưởng thành •  Xanthoma nổi

•   Lipemia retinalis (các động mạch và tĩnh mạch của võng mạc có màu trắng sữa)

• Viêm tuỵ

•  Gan lách to

 Bệnh nhân tăng triglycerid máu hoặc tăng lipid máu hỗn hợp có tính chất gia đình có thể tiến triển thành hội chứng chylomicron máu khi có sự xuất hiện của các yếu tố thứ phát như béo phì, sử dụng rượu, hoặc ĐTĐ
Loại RL lipid máu do gen Bilan lipid điển hình Kiểu RL di truyền Đặc điểm kiểu hình Các thông tin khác
Alphalipoprotein máu thấp có tính chất gia đình • Nồng độ HDL thấp dưới bách phân vị thứ 10 (< 30 mg/dL với nam và < 40 mg/dL với phụ nữ tiền mãn kinh) Gen trội nhiễm sắc thể thường •   Bệnh mạch vành sớm

•   Không có dấu hiệu đặc trưng trên lâm sàng

LDL: lipoprotein tỷ trọng thấp; VLDL: lipoprotein tỷ trọng rất thấp

Bảng 32-6. ước tính nguy cơ trong 10 năm (thang điểm framingham) đối với nam và nữ

Ước tính nguy cơ 10 năm cho nam
Tuổi (năm) Điểm Tuổi (năm) Điểm Tuổi (năm) Điểm
20-34 -9 50-54 6 65-69 11
35-39 -4 55-59 8 70-74 12
40-44 0 60-64 10 75-79 13
45-49 3
Cholesterol Điểm
toàn phần Tuổi 20-39 Tuổi 40-49 Tuổi 50-59 Tuổi 60-69 Tuổi 70-79
< 1,55 0 0 0 0 0
1,55-5,14 4 3 2 1 0
5,17-6,12 7 5 3 1 0
6,2-7,2 9 6 4 2 1
>8,0 11 8 5 3 1
Điểm
Không hút thuốc Tuổi 20-39 Tuổi 40-49 Tuổi 50-59 Tuổi 60-69 Tuổi 70-79
0 0 0 0 0
Hút thuốc 8 5 3 1 1

Ước tính nguy cơ 10 năm cho nam

HDL

(mmol/L)

 Điểm Huyết áp tâm thu (mmHg) Không điều trị Điều trị
> 1,55 -1 < 120 0 0
1,29-1,53 0 120-129 0 1
1,03-1,27 1 130-139 1 2
< 1,03 2 140-159 1 2
> 160 2 3
Tổng số điểm Nguy cơ 10 năm (%) Tổng số điểm Nguy cơ 10 năm (%) Tổng số điểm Nguy cơ 10

năm (%)
<0 <1 6 2 13 12
0 1 7 3 14 16
1 1 8 4 15 20
2 1 9 5 16 25
3 1 10 6 > 17 >30
4 1 11 8
5 2 12 10
Đánh giá nguy cơ 10 năm đối với nữ
Tuổi (năm) Điểm Tuổi (năm) Điểm Tuổi (năm) Điểm
20-34 -7 50-54 6 65-69 12
35-39 -3 55-59 8 70-74 14
40-44 0 60-64 10 75-79 16
45-49 3
Cholesterol Điểm
toàn phần Tuổi 20-39 Tuổi 40-49 Tuổi 50-59 Tuổi 60-69 Tuổi 70-79
< 1,55 0 0 0 0 0
1,55-5,14 4 3 2 1 1
5,17-6,12 8 6 4 2 1
6,2-7,2 11 8 5 3 2
>8,0 13 10 7 4 2

 

Điểm
Không hút Tuổi 20-39 Tuổi 40-49 Tuổi 50-59 Tuổi 60-69 Tuổi 70-79
thuốc 0 0 0 0 0
Hút thuốc 9 7 4 2 1
HDL

(mmol/L)

 Điểm Huyết áp tâm thu (mmHg) Không điều trị Điều trị
> 1,55 -1 <120 0 0
1,29-1,53 0 120-129 1 3
1,03-1,27 1 130-139 2 4
<1,03 2 140-159 3 5
>160 4 6
Tổng số điểm Nguy cơ 10 năm (%) Tổng số điểm Nguy cơ 10 năm (%) Tổng số điểm Nguy cơ 10

năm (%)
<9 <1 14 2 20 11
9 1 15 3 21 14
10 1 16 4 22 17
11 1 17 5 23 22
12 1 18 6 24 27
13 2 19 8 >25 >30

HDL (high-density lipoprotein): lipoprotein trọng lượng phân tử cao

Nguồn: Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adults Treatment Panel III). JAMA 2001; 285:2486.

Điều trị tình trạng tăng cholesterol máu

Ngưỡng của ATP III để khởi đầu điều trị hạ thấp nồng độ cholesterol máu bằng liệu pháp điều trị thay đổi lối sống (LTC) (chế độ ăn uống và luyện tập) và dùng thuốc hạ lipid máu được tóm tắt trong Bảng 32-7. Tất cả các bệnh nhân cần điều trị làm giảm cholesterol máu cần thực hiện lồng ghép chế độ ăn hạn chế khẩu phần chất béo toàn phần và chất béo bão hòa ăn theo các khuyến cáo của ATP III (Bảng 32-8). Luyện tập mức độ trung bình và giảm cân cũng được khuyến cáo. Ý kiến tư vấn của chuyên gia dinh dưỡng có thể giúp ích cho việc lên kế hoạch và tiến hành chế độ ăn hạn chế chất béo và tạo thuận cho việc giảm cân.

Đích điều trị LDL-cholesterol cho tất cả các bệnh nhân có nguy cơ cao theo ATP III là < 2,59 mmol/L. Đối với bệnh nhân mắc bệnh mạch vành ở nhóm có nguy cơ rất cao, lựa chọn điều trị là đưa được nồng độ LDL-cholesterol xuống < 1,8 mmol/L. Hiện tại, nồng độ LDL-cholesterol > 2,59 mmol/L được coi như ngưởng để áp dụng đồng thời cả liệu pháp điều trị thay đổi lối sống và dùng thuốc hạ lipid máu. Dựa trên cơ sở các kết cục trong Nghiên cứu Bảo vệ Tim mạch (Heart Protection study [HPS]), điều trị thuốc hạ lipid máu cũng là một lựa chọn cho bệnh nhân mắc bệnh mạch vành và có nồng độ LDL-cholesterol nền < 2,59 mmol/L. Nếu bệnh nhân nguy cơ cao có tăng triglycerid máu hoặc nồng độ HDL- cholesterol thấp có thể phối hợp thêm một thuốc nhóm fibrat hoặc nhóm acid nicotinic (niacin).

Bệnh nhân có > 2 yếu tố nguy cơ không phải là HDL-cholesterol (non -LDL cholesterol) và điểm Framingham dự đoán nguy cơ mắc bệnh mạch vành 10 năm từ 10% – 20% được coi là có nguy cơ mắc bệnh mạch vành cao vừa. Nên bắt đầu sử dụng thuốc nếu nồng độ LDL-cholesterol >3,36 mmol/L. Chương trình Điều trị cholesterol ở người trưởng thành lần thứ III (ATP III) xác nhận đích nồng độ LDL- cholesterol < 2,59 mmol/L như một lựa chọn không bắt buộc đối với nhóm này, với điều trị bằng thuốc cần được xem xét cho các bệnh nhân có nồng độ LDL- cholesterol nền từ 2,59 đến 3,34 mmol/L. Các bệnh nhân có > 2 yếu tố nguy cơ và nguy cơ mắc bệnh mạch vành 10 năm < 10% cũng là các ứng viên để chỉ định điều trị bằng thuốc khi nồng độ LDL- cholesterol vẫn tiếp tục >4,14 mmol/L mặc dù đã thực hiện liệu pháp điều trị thay đổi lối sống.

Đối với các bệnh nhân nguy cơ thấp (0-1 yếu tố nguy cơ), cân nhắc sử dụng thuốc làm giảm cholesterol nếu nồng độ LDL-cholesterol > 4,9 mmol/L, nhất là đối với các bệnh nhân đã trải qua 3 tháng thử điều trị bằng liệu pháp thay đổi lối sống. Bệnh nhân có nồng độ LDL-cholesterol rất cao (> 4,9 mmol/L) thường có rối loạn lipid máu di truyền và sử dụng nhiều thuốc hạ lipid máu. Các bệnh nhân này cần được tham khảo ý kiến của chuyên gia về điều trị rối loạn lipid máu và cũng nên sàng lọc các thành viên trong gia đình của bệnh nhân bằng các xét nghiệm đánh giá các thành phần lipid máu lúc đói. Khi nồng độ LDL- cholesterol từ 4,14 đến 4,89 mmol/L cần xem xét điều trị bằng thuốc nếu bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ mắc bệnh tim mạch có ý nghĩa như nghiện thuốc lá nặng, tăng huyết áp kém được kiểm soát, tiền sử gia đình có nhiều người mắc bệnh mạch vành sớm, hoặc nồng độ HDL-cholesterol máu thấp.

Đáp ứng với điều trị cần được đánh giá sau 6 tuần và điều chỉnh liều thuốc dùng nếu không đạt được đích điều trị nồng độ LDL-cholesterol. Liều khởi đầu của một thuốc hạ lipid máu phải đủ để đạt được kết quả làm hạ 30-40% nồng độ LDL cholesterol. Nếu không đạt được đích nồng độ LDL-cholesterol sau 12 tuần, cần tăng cường chế độ điều trị đang sử dụng bằng cách tăng liều thuốc đang dùng, phối hợp thêm một thuốc hạ lipid khác hoặc tham khảo ý kiến của chuyên gia điều trị rối loạn lipid máu. Bệnh nhân đã đạt được mục tiêu điều trị cần được theo dõi mỗi 4-6 tháng/lần.

Sáng 32-7. Mục tiêu điều trị LDL-Cholesterol theo chương trình điều trị cholesterol ờ người trưởng thành lần thứ III (ATP III) và các ngưỡng đối với liệu pháp điều trị bằng thay đổi lối sống và điều trị thuốc

Phân loại Mục tiêu LDL -Cholesterol (mmol/L) Áp dụng liệu pháp điều trị thay đổi lối sống Áp dụng điều trị bằng thuốc
Nguy cơ rất cao < 1,81 Với mọi giá trị LDL- cholesterol LDL-cholesterol > 1,81mmol/L
Nguy cơ cao <2,59 > 2,59 mmol/L 2,59 mmol/L (xem xét điều trị nếu LDL-cholesterol nền < 2,59 mmol/L)
Nguy cơ cao vừa <3,36 (không bắt buộc < 2,59) > 3,36 mmol/L > 3,36 mmol/L (không bắt buộc nếu LDL-cholesterol nền 2,59-3,34 mmol/L)
Nguy cơ trung bình <3,36 > 3,36 mmol/L >4,14 mmol/L
Nguy cơ thấp <4,14 >4,14 mmol/L > 4,9 mmmol/L (không bắt buộc nếu LDL-cholesterol nền 4,14-4,89 mmol/L)

Nguồn: Grundy SM, Cleeman c, Merz NB, et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Guidelines. Circulation 2004; 110:227

Hội chứng chuyển hóa

Tập hợp các triệu chứng gồm béo bụng, tăng huyết áp, rối loạn dung nạp glucose và các đặc điểm rối loạn lipid máu gây xơ vữa mạch (tăng triglycerid máu, HDL-cholesterol thấp, và LDL-cholesterol nhỏ, đậm đặc) đặc trưng cho một tình trạng được gọi là hội chứng chuyển hóa. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng chuyển hóa theo Chương trình Điều trị Cholesterol ở người trưởng thành lần thứ III (ATP III) được tóm tắt trong Bảng 32-9. Khoảng 22% dân số Mỹ đủ tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng chuyển hóa theo ATP III. Tỷ lệ mắc hiện hành hội chứng chuyển hóa tăng lên ở các đối tượng lớn tuổi, nữ, người Mỹ gốc Tây Ban Nha, và người Mỹ gốc Phi. Hai nghiên cứu dịch tễ học lớn đã chứng minh có tăng tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành và do tất cả các nguyên nhân ở nam có hội chứng chuyển hóa.

Chương trình Điều trị Cholesterol ở người trưởng thành lần thứ III (ATP III) ghi nhận hội chứng chuyển hóa như một đích điều trị thứ cấp sau khi đã kiểm soát được nồng độ LDL- cholesterol. Báo cáo cũng khuyến cáo điều trị các nguyên nhân nền gây ra hội chứng chuyển hóa (thừa cân/béo phì, không vận động thể lực) bằng cách lồng ghép chế độ giảm cân, tập aerobic và xử trí các yếu tố nguy cơ tim mạch, như tăng huyết áp khi các yếu tố này có thể tiếp tục tồn tại kéo dài mặc dù đã tiến hành các biện pháp điều trị thay đổi lối sống.

Tăng triglycerid máu

Các phân tích gần đây gợi ý rằng tăng triglycerid máu là một yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập. Tăng triglycerid máu thường được thấy trong hội chứng chuyển hóa và có nhiều bệnh căn tiềm tàng gây tăng triglycerid máu như béo phì, đái tháo đường, suy thận, rối loạn lipid máu do di truyền, và sử dụng estrogen, glucocorticoid hoặc thuốc chẹn p đường uống. Phân loại nồng độ triglycerid máu theo ATP III được trình bày dưới đây:

  • Bình thường: < 1,69 mmol/L
  • Ranh giới cao: 1,69-2,24 mmol/L
  • Cao: 2,26-5,63 mmol/dL
  • Rất cao: > 5,65 mmol/L

Bảng 32-8. Thành phần các chất dinh dưỡng của chế độ ăn trong liệu pháp điều trị bằng thay đổi lối sống

Chất dinh dưỡng Khẩu phần nhập vào được khuyến cáo
Acid béo bão hoàa < 7% tổng lượng calo
Acide béo không bão hoà nhiều cầu nối carbon đôi (polyunsatuarted fat) Tới 10% tổng lượng calo
Acid béo không bão hoà một cầu nối carbon đôi (monosaturated fat) Tới 20% tổng lượng calo
Tổng lượng chất béo 25-35% tổng lượng calo
Carbohydratb 50-60% tổng lượng calo
Chất xơ 20-30 g/ngày
Protein 〜15% tổng lượng calo
Cholesterol < 200 mg/ngày
Tổng lượng calo (năng lượng)c Cân bằng năng lượng lấy vào và tiêu thụ để duy trì cân nặng lý tưởng/phòng ngừa tăng cân

[a] Acid béo loại trans (trans fat) là một loại chất béo khác làm tăng LDL- cholesterol và nên được duy trì với khẩu phần thấp trong chế độ ăn.

[b] Carbohydrat nên được cung cấp ưu thế từ nguồn thực phẩm giàu carbohydrat phức hợp, bao gồm các hạt ngũ cốc (đặc biệt là ngũ cốc còn nguyên hạt), trái cây, và rau.

[c] Tiêu thụ năng lượng hằng ngày cần bao gồm tối thiểu một hoạt động thể lực ở mức trung bình (đỏng gỏp khoảng 〜200kcal/ngày).

Nguồn: Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adults Treatment Panel III). JAMA 2001; 285:2486, with permission.

Điều trị tăng triglycerid máu phụ thuộc vào mức độ nặng của tình trạng tăng. Đối với những bệnh nhân có nồng độ triglycerid rất cao làm giảm triglycerid bằng chế độ ăn chứa rất ít chất béo (<15% lượng calo), luyện tập, làm giảm cân và dùng thuốc (fibrat, niacin) là các mục tiêu điều trị cấp một để dự phòng viêm tụy cấp. Khi bệnh nhân có được mức tăng triglycerid máu giảm hơn trước đó, kiểm soát LDL- cholesterol sẽ là mục đích chính khi bắt đầu điều trị. Liệu pháp điều trị thay đổi lối sống được nhấn mạnh như một can thiệp bước đầu để làm hạ triglycerid máu. Nồng độ cholesterol không phải HDL (Non-HDL cholesterol) là mục tiêu điều trị cấp hai. Nồng độ cholesterol không phải HDL (non-HDL cholesterol) của bệnh nhân được tính bằng cách lấy cholesterol toàn phần trừ HDL-cholesterol. Nồng độ cholesterol không phải HDL đích cao hơn 0,78 mmol/L (30 mg/dL) so với đích nồng độ LDL- cholesterol. Mục tiêu điều trị LDL và cholesterol không phải LDL đối với các mức độ nguy cơ tim mạch khác nhau được tóm tắt trong Bảng 32-10.

Bảng 32-9. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng chuyển hóa theo chương trình điều trị cholesterol ở người trưởng thành lần thứ III (Adult Treatment Program III-ATP III)

Theo tiêu chuẩn của ATP llla
Chuyển hoá carbohydrat Đường máu lúc đói > 6,1 mmol/L(> 5,5 mmol/L trong cập nhật năm 2005)
Béo bụngb Nam: vòng eo > 102cm; nữ: vòng eo > 89cm
Rối loạn lipid máu Triglycerid > 1,69 mmol/L; HDL-cholesterol-Nam < 1,13 mmol/L; Nữ < 1,29 mmol/L
Tăng huyết áp Huyết áp > 130/85 mmHg

Từ viết tắt HDL (high- density lipoprotein): Lipoprotein tỷ trọng cao

[al Để được chẩn đoán có hội chứng chuyển hoá theo ATP III, bệnh nhân phải có ít nhất 3 trong 5 tiêu chuẩn (tăng đường huyết, béo bụng, triglycerid cao, HDL- cholesterol thấp, tăng huyết áp).

[bl Vòng eo ở bệnh nhân châu Á và Nam Á có thể có các giá trị điểm cắt khác.

Nồng độ HDL-Cholesterol thấp

Những thay đổi so với Chương trình Điều trị Cholesterol ở người trưởng thành lần thứ II (ATP II) bao gồm xác định lại nồng độ HDL-cholesterol được coi là thấp khi < 1,03 mmol/L (< 40 mg/dL). Nồng độ HDL-cholesterol thấp là một yếu tố nguy cơ mắc bệnh mạch vành độc lập và yếu tố này được xác định như một yếu tố nguy cơ cholesterol không phải LDL và được bao gồm vào như một thành phần của thang điểm Framingham. Các bệnh căn gây HDL-cholesterol thấp bao gồm ít vận động, béo phì, kháng insulin, đái tháo đường, tăng triglycerid máu, hút thuốc lá, chế độ ăn chứa lượng carbohydrat cao (> 60% lượng calo), và dùng một số thuốc (thuốc chẹn p giao cảm, các steroid đồng hoá, progestin). Do các can thiệp điều trị đối với HDL-cholesterol thấp có hiệu quả hạn chế, ATP III xác định LDL-cholesterol là mục tiêu điều trị cấp một đối với những bệnh nhân có nồng độ LDL-chonlesterol thấp. Nồng độ HDL-cholesterol thấp thường xảy ra trong bệnh cảnh tăng triglycerid máu và hội chứng chuyển hoá. Xử trí các tình trạng này có thể giúp cải thiện nồng độ HDL-cholesterol. Tập aerobic, làm giảm cân, bỏ thuốc lá, điều trị thay thế estrogen trong giai đoạn mãn kinh, và điều trị bằng niacin hoặc fibrat có thể làm tăng HDL- cholesterol.

Điều trị làm giảm lipid và tuổi

Nguy cơ mắc các biến cố tim mạch gây tử vong hoặc không tử vong tăng lên theo tuổi. Hầu hết các biến cố tim mạch xảy ra ở các bệnh nhân trên 65 tuổi. Các thử nghiệm dự phòng cấp hai bằng các thuốc ức chế HMG-CoA reductase đã chứng minh lợi ích lâm sàng có ý nghĩa đối với bệnh nhân có tuổi từ 65 đến 75. Nghiên cứu Bảo vệ Tim mạch (The Heart Protection study) đã không đưa ra được việc chỉ ra ngưỡng tuổi để dự phòng cấp một và cấp hai bằng simvastatin. Bệnh nhân trong độ tuổi 75 đến 80 khi tham gia nghiên cứu được làm giảm gần 30% các biến cố tim mạch lớn. Nghiên cứu tiến cứu bằng Pravastatin ở người lớn tuổi (PROSPER) thấy có giảm có ý nghĩa các biến cố quan trọng của mạch vành ở những bệnh nhân trong độ tuổi 70-82 bị bệnh lý mạch máu hoặc bệnh mạch vành được điều trị bằng pravastatin. ATP III không đặt ra giới hạn tuổi cho điều trị tăng cholesterol máu ở người lớn tuổi.

ATP III khuyến cáo liệu pháp điều trị thay đổi lối sống cho người trưởng thành trẻ tuổi (nam 20-35 tuổi, nữ 20-45 tuổi) với nồng độ LDL-cholesterol > 3,36 mmol/L. Do vậy xem xét sử dụng điều trị bằng thuốc cho các nhóm nguy cơ cao sau: (a) nam giới là đối tượng vừa hút thuốc vừa có tăng nồng độ LDL-cholesterol (4,13-4,88 mmol/L), (b) tất cả người trưởng thành trẻ tuổi có LDL > 4,93 mmol/L (190 mg/dL), và (c) những người có rối loạn lipid máu di truyền.

Bảng 32.10  So sánh các mục tiêu LDL-cholesterol (LDL-C) và cholesterol không phải HDL (Non-HDL C) theo phân nhóm nguy cơ mắc bệnh mạch vành

Phân nhóm Đích LDL-cholesterol (mmol/L) Đích cholesterol không phải HDL (mmol/L)
Nguy cơ rất cao < 1,81 <2,59
Nguy cơ cao < 2,59 < 3,36
Nguy cơ cao vừa < 3,36 <4,13
Nguy cơ trung bình < 3,36 <4,13
Nguy cơ thấp <4,13 <4,93

Nguồn: Grundy SM, Cleeman c, Merz NB, et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Guidelines. Circulation 2004; 110:227

 

Sốt – Triệu chứng bệnh gì và cách xử lý sốt đúng

Thuốc chữa bệnh
-
0
Sốt – Triệu chứng bệnh gì và cách xử lý sốt đúng

Cách đo nhiệt độ cơ thể

Thông thường có 3 cách: lấy nhiệt ở miệng, dưới nách hoặc cắm vào hậu môn, nhưng dù bạn đo bằng cách nào cũng phải chú ý để cho ống đo thủy tinh có mức độ thủy ngân xuống thấp, nếu như bạn sử dụng cây đo nhiệt độ cũ cần phải đo khoảng 3 phút, nếu là máy đo mới thì khi đo xong máy sẽ tự động báo cho bạn biết.

Khi đo nhiệt độ miệng nhớ phải ngậm cho chặt chớ nên cắn vào máy đo, nhất là khi bạn sử dụng máy làm bằng thủy tinh. Lúc này tốt nhất hít thở bằng mũi, tuy nhiên đối với những người đang bị nghẹt mũi, cảm, thì làm điều này hơi khó, khi bác sĩ đặt câu hỏi mà bạn đang ngậm máy đo trong miệng thì chớ nên trả lời mà chỉ nên ra hiệu bằng động tác tay hoặc viết ra giấy. Khi muốn lấy nhiệt ở những trẻ sơ sinh hoặc người bệnh bị bệnh nặng, tốt nhất là lấy tại hậu môn, nhiệt độ hậu môn thường cao hơn nhiệt độ miệng khoảng 0,6°C.

Kiểm tra nhiệt độ cơ thể
Kiểm tra nhiệt độ cơ thể

Sốt thực sự khi nào

Hôm nào bạn cảm thấy không khỏe và có hiện tượng sốt, phải sử dụng một trong các cách hướng dẫn nêu ở phần trên để đo nhiệt độ của cơ thể. Nếu mà đo được nhiệt độ ở miệng là 37,7°c thì đúng là tình hình đáng mừng, chính trạng thái sinh lý tự nhiên này đã mách cho bạn biết rằng bạn đang bị bệnh.Lúc này chớ nên hấp tấp tìm cách hạ sốt vì cơn sốt chưa hẳn là một chứng bệnh, mà chỉ là triệu chứng mà thôi, thậm chí còn là một hiện tượng tốt nữa vì nó cho thấy kháng thể tự nhiên của bạn đang chiến đấu tiêu diệt virus và vi khuẩn xâm phạm cơ thể bạn, những vi sinh hữu cơ này thường ít có cách lan rộng trong môi trường nhiệt độ cao như vậy. Sự thực thì cách lên cơn sốt chính là một biện pháp điều trị ung thư. Nếu như bạn quá hấp tấp hạ cơn sốt mà chưa tìm rõ nguyên nhân, như uống thuốc hạ sốt hoặc dùng bông gòn chấm cồn lau mình v.v… không những làm mờ đi nguyên nhân thực sự của chứng bệnh, đồng thời khiến chức năng cơ chế miễn dịch trong cơ thể không thể phát huy. Xin các bạn phải nhớ một điều rằng, khi trẻ em mắc bệnh cảm hoặc bị nhiễm vi khuẩn thủy đậu mà lên cơn sốt, chớ nên cho uống thuốc hạ sốt, nếu không trẻ rất dễ mắc hội chứng Reye. Đây là một chứng bệnh não cấp có thể gây biến chứng ở gan và có tỉ lệ tử vong cao, một chứng bệnh mất cân bằng hệ thần kinh rất nghiêm trọng, nhưng giả sử nhiệt độ cơ thể cao hơn 39,4°C và trẻ em có biểu hiện hết sức khó chịu hoặc co giật thì phải tìm cách hạ sốt, lúc này có thể dùng bông thấm cồn lau mình để hạ cơn sốt, nhờ bốc hơi của bề mặt da hoặc cho trẻ dùng thuốc hạ sốt.

Sốt cao ở trẻ dễ gây co giật
Sốt cao ở trẻ dễ gây co giật

Khi bạn làm việc trong một môi trường có nhiệt độ cao với thời gian lâu, thì hệ điều tiết tự nhiên trong cơ thể không đủ ứng phó sự xâm nhập của nhiệt độ cao mà dẫn đến say nắng, triệu chứng điển hình là người bệnh lên cơn sốt đột ngột và xuất hiện một loạt triệu chứng về hệ thần kinh từ co giật đến mê sảng, khi gặp tình trạng này trước hết cần gọi xe cấp cứu. Trước khi xe cấp cứu đến, dùng nước lạnh hoặc khăn ướt để hạ sốt cho người bệnh. Có điều kỳ lạ là những cơn suy kiệt do nóng bắt đầu từ phơi nắng quá lâu, khiến cơ thể mất đi một phần lớn nước lại ít khi gây triệu chứng lên cơn sốt cao, chỉ cần nghỉ ngơi đầy đủ và hấp thụ bổ sung lại phần nước cơ thể cần, sẽ trở lại bình thường. Muốn phân biệt chứng say nắng hoặc suy kiệt do nóng có thể bằng cách sờ vào làn da của người bệnh, nếu làn da khô và nóng có nghĩa là say nắng, nếu làn da ướt và lành lạnh thì là chứng suy kiệt do nóng.

Tìm ra nguyên nhân của sốt

Đôi khi nguyên nhân lên cơn sốt không rõ ràng muốn tìm nguyên nhân cũng không phải dễ),  bác sĩ thường gọi những hiện tượng sốt liên tục kéo dài vài ngày hoặc vài tuần nhưng không rõ nguyên nhân là những cơn sốt không thể chẩn đoán, đa số cơn sốt là do viêm nhiễm tiềm ẩn. Tuy nhiên thuốc men cũng có thể gây triệu chứng sốt, ví dụ: bạn bị bệnh đi khám bác sĩ, bác sĩ kê toa cho bạn nhưng vài hôm sau nhiệt độ cơ thể của bạn lại tăng cao, có lẽ bạn nghĩ rằng đó là chứng bệnh hại bạn, có lẽ bạn đúng, nhưng cũng đừng quên là cũng có lẽ loại thuốc bạn đang dùng gây nên. Ngoài ra những tổ chức cơ thể bị thương, cũng có thể gây triệu chứng sốt như bệnh tim, ung thư hoặc mất cân bằng về hệ thống miễn dịch cơ thể. Cường giáp cũng khiến chức năng trao đổi tăng lên, đôi khi là nguyên nhân dẫn tới nhiệt độ cơ thể lên cao. Tóm lại muốn tìm ra nguyên nhân thực sự của cơn sốt, người bệnh và bác sĩ phải phối hợp để tiến hành kiểm tra kỹ lưỡng, mới có thể có kết quả thực sự, tốt nhất nên ghi nhận nhiệt độ cơ thể khác thường trong một ngày của người bệnh, để bắt đầu cuộc kiểm tra sức khỏe. Nếu nhiệt độ miệng chưa lần nào thấp hơn 37,8°c mà không có triệu chứng khác xuất hiện thì nên kiểm tra lại loại thuốc đang dùng của bạn, vì mỗi thứ thuốc đều có hiện tượng gây sốt đột ngột, dù là loại thuốc bạn đang dùng nhiều năm cũng không ngoại lệ.

  • Thuốc gây nên cơn sốt thông thường là kháng sinh, chính loại thuốc mà bạn dùng để chống viêm và hạ sốt, lại khiến cho nhiệt độ cơ thể tăng cao. Antihistamines, thông thường dùng để điều trị bệnh dị ứng cũng có thể gây nên sốt. Nếu bạn thấy cơ thể mình không còn triệu chứng viêm nhiễm rõ rệt nên ngừng sử dụng loại thuốc này, nhiệt độ cơ thể sẽ trở lại bình thường. Barbiturates, loại thuốc an thần này có biệt dược là tiếng Anh như Phenobarbital, Seconal, Nembutal, Tuinal v.v… thường dùng để điều trị mất ngủ hoặc dùng cho những người bệnh động kinh với mục đích khống chế bệnh, đôi lúc cũng có thể gây cơn sốt.
  • Thuốc hạ huyết áp với chức năng không chế cao áp và thải chất dịch thừa, cũng có khả năng làm nhiệt độ cơ thể tăng lên.

Viêm nội tâm mạc vi khuẩn bán cấp (Subacute Bacterial Endocarditis) chỉ những hiện tượng viêm nhiễm màng van tim bị tật cũng là một trong những nguyên nhân quan trọng gây hiện tượng sốt không rõ có tính mãn và luôn kéo dài. Danh từ chuyên môn van tim bị tật dùng ở trên rất có thể là khuyết tật bẩm sinh nhưng cũng có thể là vết thương trong quá trình trưởng thành, trong đó phổ biến nhất là do tác hại của bệnh thấp tim, có thể khiến một số động tác sơ ý trong ngày thường làm cơ thể bị viêm nhiễm như đánh răng, nặn mụn hoặc nhổ một cọng lông trong mao mạch gây viêm da. Tất cả các động tác trên đều khiến vi khuẩn đi vào trong máu, cuối cùng lưu trú ở van tim. Gây tổn hại nghiêm trọng trước khi phát minh thuốc kháng sinh, chứng bệnh Osler thường gây tử vong cao.

Sốt nhẹ cũng có thể là một triệu chứng duy nhất của chứng viêm màng tim vi khuẩn bán cấp, hiện tượng sốt ở trường hợp này đôi khi kéo dài vài tháng, nếu bạn có hiện tượng sốt như vậy và xuất hiện âm bệnh lý của tim, tốt nhất nên suy nghĩ xem thời gian gần nhất mà bạn đi bác sĩ nha khoa là lúc nào, hoặc mới đây có nặn mụn hay không hoặc nhổ một cọng lông ? Hay có đi khám bác sĩ phụ khoa hoặc bác sĩ tiết niệu có đặt đường ống dẫn tiểu khi nào không? Nếu có thì rất có thể bạn đang mắc chứng bệnh viêm nội tâm mạc vi khuẩn bán cấp. Dưới đây xin nêu thêm một số nguyên nhân khác gây nên cơn sốt :

  • Nếu hầu như suốt ngày đều có hiện tượng phát sốt, nhưng cũng có một lần nhiệt độ cơ thể trở lại bình thường trong vòng 24 giờ, vậy nguyên nhân cơn sốt có thể là áp xe, gây ra ở tổ chức có mủ không có màng bọc, vị trí áp xe là nơi có những tổ chức xoang, lợi, gan và sau hàm răng, thận, phổi, bụng và phần dưới phần cách mô v.v… thực tế bất cứ chỗ nào trên cơ thể cũng có thể hình thành hiện tượng u nang, chứng ung thư cũng gây hiện tượng sốt ngắt quãng.
  • Trong vòng 6 tháng qua có khi nào đi du lịch bất kỳ một quốc gia nhiệt đới không, nếu có thì rất có thể nhiễm phải chứng sốt rét hoặc chứng bệnh Amip khiến lên cơn sốt.
  • Khi gặp những triệu chứng sốt không rõ nguyên nhân, việc cần tìm hiểu môi trường sống của người bệnh là điều rất quan trọng.

Ví dụ: ở Mỹ có 5 trường hợp viêm nhiễm dễ gây triệu chứng lên cơn sốt mà không rõ nguyên nhân, mỗi một trường hợp viêm nhiễm đều cố định xảy ra ở một khu đặc thù nào đó (môi trường địa lý).

  • Hình thái nghề nghiệp hoặc thói quen giải trí cũng là một trong những nguyên nhân gây cơn sốt. Ví dụ: công nhân làm ở xưởng nhựa rất có thể do hít phải khí thải trong quá trình làm việc mà nảy sinh hiện tượng lên cơn sốt, công nhân làm ở nhà máy gia công thịt cũng có thể bị truyền nhiễm một chứng bệnh mãn từ cơ thể súc vật bị mổ, đó là chứng bệnh sốt phát ban, người bệnh sẽ có triệu chứng sốt đau lan tỏa và nhức mỏi. Trên thực tế có rất nhiều quá trình phát hiện chỉ bản thân người bệnh mới hiểu rõ, điều này là một nhân tố quan trọng quyết định kết quả chẩn đoán có đúng hay không? Hoặc chí ít cũng giúp quá trình chẩn đoán đi theo một hướng đúng, ví dụ: người thợ săn trong quá trình săn thường trực tiếp tiếp xúc con vật, rất có thể bị nhiễm phải chứng bệnh Rularemia ; hoặc như trong quá trình săn con chim ưng hoặc thưởng ngoạn những con chim mà dính phải bụi phần chim cũng có thể lâm vào chứng bệnh Psittacosis, đây là một chứng bệnh phổi ; hoặc khi bạn đi dạo trong rừng bị con sâu cắn ; hoặc lần đầu tiên ăn phải những miếng phó mát, uống nhầm ly sữa chưa qua tiệt trùng, trong một lần bạn đi chơi ở nông trại được chủ trại mời uống, tuy những thứ thức ăn này rất ngon miệng nhưng có lẽ bạn sẽ gặp nguy hiểm nhiễm phải chứng bệnh Listeriosis thật là không đáng. Ngoài ra như những món thịt chưa nấu thật chín cuối cùng cũng khiến con người ta bị giun móc và bị lên cơn sốt.

Nếu như bạn có thói quen nghiện ngập thì chớ nên giấu bác sĩ, vì bạn chẳng những là người có tỷ lệ nhiễm Sida cao và nhất là dễ dàng nhiễm phải chứng bệnh áp xe hoặc nội tâm mạch vi khuẩn bán cấp. Nếu người bệnh có triệu chứng sốt không rõ ràng, thông thường bác sĩ phải khám rất kỹ về làn da của người bệnh, không những chỉ để tìm ra những vết sảy trên da và còn muốn tìm trên đó xem có dấu chích hay không.

Nếu bạn có chích hút xì ke thì phải thừa nhận một cách thật thà. Xin nêu ở phần dưới về những triệu chứng mà người bệnh có thể tả với bác sĩ để bác sĩ dựa vào đó chẩn đoán bệnh tình :

  • Rùng mình: khi bạn thấy có hiện tượng rùng mình có thể khẳng định là bạn đang bị viêm nhiễm bởi một vi khuẩn nào đó như áp xe, viêm nội tâm mạc vi khuẩn thứ cấp, biến chứng túi mật hoặc những chứng bệnh về tiết niệu.
  • Hiện tượng ra mồ hôi trộm vào buổi tối cho thấy bạn có khả năng mắc chứng bệnh lao, vì ngày càng có đông người mắc chứng bệnh này (nhất là những người bị bệnh Aids).

Thêm vào đó trong nước Mỹ có người nghèo và người lang thang ngày càng nhiều, nên tỷ lệ mắc bệnh lao có xu thế gia tăng ; nhất là những người già ở viện dưỡng lão.

  • Khi bạn lên cơn sốt dai dẳng và có hiện tượng sụt cân, rất có thể do khối u ác tính. Tuy nhiên cũng có khả năng chỉ là một chứng viêm nhiễm mà bạn chưa phát hiện nhưng có khả năng chữa khỏi.
  • Khi bạn vừa sốt vừa ỉa chảy, trong phân có mủ hoặc máu, rất có thể do nhiễm ký sinh trùng ở đường ruột, cần phải qua nhiều lần kiểm tra phân mới có thể tìm ra nguyên nhân thực sự. Vì vậy chớ nên chỉ một lần xét nghiệm không có chuyện gì mà bỏ qua, ngược lại bạn phải tiếp tục theo dõi để tìm ra con ký sinh trùng khác có thể tiềm tàng trong ruột bạn, ngoài ra còn có một số khối u ác tính hoặc viêm ruột (viêm khúc ruột cong cục bộ dạng lở loét) có thể gây nên triệu chứng như trên.
  • Khi bạn đi tiểu cảm thấy đau và có cảm giác buốt ; hoặc cứ cách vài phút là phải đi tiểu một lần đồng thời còn kèm theo hiện tượng sốt và rùng mình, hầu như có thể khẳng định là đường tiểu của bạn đang bị viêm nhiễm.
  • Khi lên cơn sốt cũng có thể kèm theo tình trạng sưng hạch bạch huyết, đây lại là một thứ bệnh khác nhưng không nên kết luận quá sớm, cứ tự cho mình mắc phải tuyến khối u ác tính (ung thư hạch). Trên thực tế bất kỳ một cơn sốt do viêm nhiễm virus hoặc do dị ứng thuốc cũng có thể gây triệu chứng tương tự.
  • Khi da bạn lên sởi, cần phải đi khám bác sĩ, nó có thể do bị sâu cắn cũng có thể do viêm nhiễm hoặc khối u tuyến hạch ác tính.
  • Có nhiều người bệnh mắc chứng bệnh mất cân bằng hệ thống miễn dịch (cũng có nghĩa là tổ chức chống virus trong cơ thể quay trở lại tấn công những tế bào bình thường) đều có hiện tượng đau khớp và viêm khớp, nếu khớp bạn trở nên dị ứng (đụng phải là đau), sưng đỏ đau và có kèm theo sốt nhẹ dai dẳng, thì hoàn toàn có thể khẳng định là đang mắc phải chứng bệnh trên như : viêm động mạch (Polyarteritis); đau cơ thấp (Polmyalgia Rheu- matica); viêm khớp dạng thấp hoặc chứng bệnh Lupus ban đỏ rãi rác.
  • Bệnh sử gia tộc cũng là một yếu tố quan trọng, bạn phải tìm hiểu thành viên trong gia đình dù là những người ít khi liên lạc, để tìm hiểu xem họ đã có phải có những triệu chứng lên cơn sốt nhẹ hoặc sốt đi sốt lại và có triệu chứng đau khớp hay không. Nếu có thì đây là chứng bệnh (sốt gia đình Địa Trung Hải), là một chứng bệnh thường phát sinh đôi với những người dân là công dân ở những đất nước xung quanh vùng Địa Trung Hải hoặc có tổ tiên từng sống khu vực đó, triệu chứng bệnh này là đau bụng, đau khớp và lên cơn sốt nhẹ dài đến vài tuần.
  • Sau đây xin nêu vài chứng bệnh cũng có khả năng gây nên cơn sốt dai dẳng và đau cơ bắp: nhiễm virus ; do ăn phải thịt heo nấu chưa chín dẫn đến bệnh giun ; chứng Toxo Plasmosis thường do ăn phải thịt sống hoặc những miếng thịt bị ô nhiễm bởi phân mèo, sản phẩm sữa chưa tiệt trùng cũng có thể thông qua những vi khuẩn Listeria và dạng hạch dẫn đến sự viêm nhiễm ; bị con sâu cắn ; hệ miễn dịch trong cơ thể có vấn đề.
  • Nếu bạn có triệu chứng đau lưng, đồng thời kèm theo sốt, có khả năng là bệnh thận hoặc viêm cột sống do vi khuẩn từ đường máu đi vào các tổ chức trên và gây biến chứng viêm ở chỗ đó.
  • Những huyết khối sản sinh trong đùi, xương chậu, một khi chảy vào phổi gây tắc nghẽn cũng có thể khiến đau ngực và triệu chứng cơn sốt nhẹ. Tình hình trên thường xảy ra ở những chị em ; nhất là những chị em mắc chứng bệnh giãn tĩnh mạch hoặc đang uống thuốc ngừa thai, có thói quen hút thuốc ; đang mang thai hoặc những chứng bệnh viêm phụ khoa (như viêm xương chậu đều dễ xuất hiện triệu chứng nêu trên).
  • Đau dữ dội ở bụng trên bên phải, kèm theo cơn sốt không rõ nguyên nhân, rất có thể do biến chứng ở túi mật (sỏi), ngoài ra như viêm bồn chậu, áp xe thận hoặc khối u cũng có thể sản sinh sốt và đau.

Ngoài những điều các bạn phải kể tường tận những triệu chứng với bác sĩ nêu trên, cũng cần tự động kiểm tra những tình trạng dễ thấy trên cơ thể mình.

  • Kiểm tra kỹ làn da, móng tay, móng chân của mình, chứng bệnh viêm nội tâm mạc vi khuẩn thứ cấp sẽ gây xuất huyết nhẹ, khiến làn da và móng tay, móng chân như được lấm tấm những mảnh vụn. Thông qua hiện tượng này có thể xác định nguyên do căn bệnh, nhưng cần xem cho thật kỹ những mảnh vụn đó ; nó không phải mảnh vụn thật mà là hiện tượng xuất huyết.
  • Sờ vào những hạch phân bổ ở cổ, nách, háng, bụng, làn da khắp cơ thể xem có hiện tượng sưng hay không ? Nhất là sau khi khám bác sĩ mà không phát hiện gì, càng phải tự kiểm tra một lần cho kỹ, đây là một hiện tượng dễ phát hiện, nhưng lại thường chỉ xuất hiện trong những lần trước và sau khi khám. Hãy đè vào xương ngực, nếu đụng thì cảm thấy đau rất nhạy cảm, thì phải chú ý xem bộ phận này có bị biến chứng khối u ác tính hay không, ngoài khám xét kỹ các bộ phận trên cơ thể ra, muốn tìm ra nguyên nhân gây bệnh mà có hiện tượng lên cơn sốt, còn cần tới những xét nghiệm hết sức phức tạp, trước hết là kiểm tra những hồng cầu máu hoặc làm những xét nghiệm hóa học, hoặc số lượng tế bào trong máu và chủng loại tế bào.Thông thường là những đường dây quan trọng để truy tìm nguyên nhân căn bệnh, ví dụ: những tế bào khoái hồng huyết cầu là tiêu chuẩn xác định chứng bệnh dị ứng, một khi bạn bị lên cơn sốt bởi ký sinh trùng, số lượng huyết cầu này lên nhanh chóng. Tổng số bạch huyết cầu là một căn cứ tham khảo quan trọng, nếu tổng số bạch huyết cầu tăng rất nhanh thì khả năng sốt bởi viêm vi khuẩn sẽ cao hơn là sốt do nhiễm virus, vì khi bị nhiễm virus (lúc đó nhiệt độ cơ thể đã tăng cao), tổng số bạch huyết cầu có lẽ vẫn còn duy trì ở một tỷ số bình thường.

Có nhiều thứ bệnh ác tính khác nhau có thể thông qua xét nghiệm máu thường lệ mà phát hiện ; nhất là bệnh máu khó đông, thông thường khi xét nghiệm bệnh thiếu máu, nếu phát hiện có kèm theo cơn sốt, thì có nghĩa là chứng bệnh đó liên tục và mãn tính, đồng thời hết sức nghiêm trọng, mẫu máu sẽ được đưa vào kiểm tra tại phòng xét nghiệm, xem có phải là vấn đề sản sinh từ hệ miễn dịch hay không, đồng thời phải cấy vi khuẩn trong môi trường hoàn toàn tiệt trùng,để xem có căn nguyên bệnh nào giấu mình trong máu (máu thông thường không có vi khuẩn), ngoài ra bác sĩ còn cần phải xét nghiệm phân, nước tiểu và đờm để xem trong đó có tồn tại vi khuẩn,hoặc những viêm nhiễm khác, thậm chí là tế bào ung thư hay không, nếu như xét nghiệm trên vẫn không tìm thấy kết quả thì phải tiến hành thêm các bước như sau:

  • Chụp cắt lớp bằng vi tính trên những bộ phận có khả năng gây bệnh như : đầu, ngực, bụng và cột sống.
  • Nếu xương thấy đau, bác sĩ chắc chắn yêu cầu chụp hình xương để tìm ra nguyên nhân do viêm nhiễm viêm khớp hoặc có khối u.
  • Nếu nghi phổi có huyết khối, thì phải tiến hành siêu âm phổi.
  • Và tiến hành siêu âm toàn thân để tìm ra vị trí áp xe đang giấu một chỗ nào đó trên cơ thể.
  • Ngoài tìm kiếm những biến chứng ác tính, bác sĩ có thể cho chọc kim tiêm vào tủy xương rút ra một số tế bào tủy xương, để xét nghiệm, nghe có vẻ ghê gớm lắm, thật ra nếu công việc này được tiến hành bởi chuyên gia huyết học có kinh nghiệm, sẽ không làm cho bạn đau.

Cuối cùng cần nhắc các bạn một điều rằng, đừng bị những trạng thái nêu trên làm hốt hoảng. Thực tế trong tất cả những triệu chứng lên cơn sốt mà không rõ nguyên nhân, thì có tới 90% cuối cùng cũng tìm ra nguyên nhân và có thể chữa khỏi, thậm chí 10% còn lại không cần chữa cũng vẫn khỏi.

Định hướng biện pháp xử lý

Triệu chứng : Sốt
Khả năng mắc bệnh

Cần phải xác định hiện tượng khác thường trên là sự thực, vì một số người thông thường cũng có thể có sự thay đổi về nhiệt độ trên cơ thể.

 Biện pháp xử lý
1. Phản ứng sinh lý tự nhiên khi viêm nhiễm. •    Nếu trẻ bị sốt khó chịu và co giật, mới cần cho uống thuốc hạ sốt, còn không thì không cần quá hấp tấp cho hạ sốt, nhưng tuyệt đối không nên cho trẻ uống aspirin, mà chỉ nên dùng acetaminophen để hạ sốt và giảm đau.
2. Trúng nắng •   Nhanh chóng đi cấp cứu.
 3. Tác dụng phụ do thuốc  •  Thay đổi thuốc điều trị.
4. Viêm nội tâm mạc vi khuẩn bán cấp. • Kháng sinh.
5. Áp xe • Lấy bỏ mủ.
6. Viêm do tế bào, nấm hay kí sinh trùng. • Điều trị.
7. Biến chứng ác tính. • Điều trị.
8. Mất cân bằng về hệ miễn dịch. • Dùng thuốc cortisone hay những thứ thuốc khác.
9. Tắc nghẽn do huyết khối ở phổi. • Dùng thuốc chống đông máu
10. Dị ứng. • Thuốc steroid, tránh phơi nắng.

Chuẩn hóa chăm sóc bệnh nhân đái tháo đường

Thuốc chữa bệnh
-
0

Chuẩn hóa chăm sóc đối với các bệnh nhân đái tháo đường được các ủy ban đồng thuận ý kiến ở cả tại Hoa Kỳ và các nước khác đưa ra nhằm để tạo thuận lợi cho việc áp dụng y học dựa trên bằng chứng cho tất cả các bệnh nhân đái tháo đường. Các mục tiêu được tuyên bố của các hiệp hội này là nhằm để cung cấp các hướng dẫn điều trị thực hành cho nhân viên y tế nhằm làm giảm nguy cơ tàn phế và tử vong do các biến chứng cấp và mạn tính của bệnh đái tháo đường. Các nhân viên y tế được kỳ vọng sẽ hiểu rõ được các nguy cơ đối với sức khỏe kết hợp với bệnh đái tháo đường và có thể đề xuất ra các chiến lược điều trị cho từng cá thể bệnh nhân để đạt được các mục tiêu điều trị đã được tuyên bố. Các cơ sở bảo hiểm chi trả tiền dịch vụ y tế đang bắt đầu sử dụng các đích điều trị này các điểm quy chuẩn trong đánh giá dịch vụ và để chi trả. Mặc dù từng cá thể bệnh nhân riêng biệt có thể cần tới sự chỉnh sửa trong các mục tiêu điều trị, song các nhân viên y tế cần phấn đấu để đạt được các mục tiêu đã được tuyên bố cho số đông bệnh nhân đái tháo đường.

Chuẩn hóa chăm sóc đối với các bệnh nhân đái tháo đường đã được Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA), Hiệp hội Thầy thuốc Nội tiết lâm sàng Hoa Kỳ (AACE) và Hiệp hội Nghiên cứu Bệnh đái tháo đường châu Âu (EASD) kết hợp với Hội Tim mạch châu Âu (ESC) thiết lập. Một số tổ chức khác tập trung vào các tình trạng gây tàn phế chuyên biệt cho bệnh nhân đái tháo đường như ủy ban liên Quốc gia nghiên cứu về tăng huyết áp (JNC VII) và Chương trình Điều trị và Giáo dục Quốc gia về cholesterol cho người lớn lần thứ III (ATP III). Hầu hết các khuyến cáo nói trên đều tương tự nhau; tuy nhiên, các khác biệt chủ chốt sẽ được trình bày trong chương này. Các nghiên cứu gốc và cấp độ bằng chứng để ủng hộ cho các khuyến cáo nói trên sẽ được thảo luận trong chương này và được tham khảo trong các tài liệu động thuận ý kiến. Các chiến lược chẩn đoán và điều trị được thảo luận trong bài Bệnh đái tháo đường typ 1, và Bệnh đái tháo đường typ 2.

SÀNG LỌC BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Nói chung không có khuyến cáo sàng lọc đối với bệnh đái tháo đường typ 1, ngay cả đối với các người thân của các đối tượng đái tháo đường typ 1. Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) khuyến cáo sàng lọc đối với bệnh đái tháo đường typ 2 được bắt đầu ờ lứa tuổi > 45 bằng cách kiểm tra một mẫu xét nghiệm đường huyết lúc đói, đặc biệt ở các đối tượng có chỉ số khối cơ thể (BMI) > 25. Nếu nồng độ đường huyết lúc đói từ 100mg/dL đến 125 mg/dL (5,6-6,9 mmol/L) có khuyến cáo làm nghiệm pháp gây tăng đường huyết đường uống 2 giờ (OGTT) bằng cách sử dụng 75g glucose. Các đối tượng có nguy cơ cao hơn các quần thể bình thường cần được tiến hành sàng lọc sớm hơn và được theo dõi chặt chẽ hơn. Các đặc điểm cho nguy cơ cao bao gồm tiền sử đái tháo đường khi có thai hoặc sinh con có trọng lượng nặng > 4kg (9 pounds), béo phì, tiền sử gia đình đái tháo đường, tiền sử mắc hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS), tăng huyết áp, lối sống ít hoạt động, rối loạn lipid máu đặc trưng cho hội chứng chuyển hóa, trước đó đã làm nghiệm pháp thấy có tình trạng giảm dung nạp glucose (IGT) hoặc rối loạn đường huyết lúc đói (IFG), hoặc tiền sử bị bệnh mạch máu. Hiệp hội Nghiên cứu Bệnh đái tháo đường châu Âu (EASD) và Hội Tim mạch châu Âu (ECS) khuyến cáo sử dụng công cụ đánh giá nguy cơ như thang điểm nguy cơ đái tháo đường của Phần Lan (FINDRISC) để đánh giá nguy cơ trong 10 năm (10-year risk) của bệnh đái tháo đường typ 2 và tiến hành các thăm dò cận lâm sàng đối với các đối tượng có nguy cơ cao. Các nhóm nghiên cứu châu Âu đặc biệt khuyến cáo tiến hành xét nghiệm nồng độ đường huyết sau ăn cho các đối tượng có bệnh mạch máu. Các tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường được trình bày trong bệnh đái tháo đường typ 2 và Bảng 29.2. Mặc dù nồng độ hemoglobin A1c (HbA1c) không được khuyến cáo sử dụng cho mục đích sàng lọc, nghiên cứu từ quần thể các đối tượng được điều tra trong “Nghiên cứu tình trạng dinh dưỡng và sức khỏe Quốc gia“ (National Health and Nutrition Examination Survey [NHANES]) đã gợi ý một giá trị HbA1c > 5,8% cung cấp độ nhạy và độ đặc hiệu tốt nhất đối với tình trạng rối loạn điều hòa glucose và vì vậy, cần được theo dõi tiếp bằng một xét nghiệm nồng độ đường huyết lúc đói hoặc thậm chí cần tiến hành nghiệm pháp gây tăng đường huyết đường uống.

Sàng lọc bệnh đái tháo đường trong thời gian mang thai rất quan trọng để bảo đảm cho thai nhi có được một tiên lượng tối ưu. Các khuyến cáo gần đây của Hiệp hội

Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) bao gồm cả việc tiến hành đánh giá nguy cơ trong lần thăm khám trước sinh đầu tiên và xét nghiệm phát hiện bệnh đái tháo đường đối với phụ nữ là người béo phì, có tiền sử gia đình đái tháo đường, tiền sử đái tháo đường thai kỳ (GDM) trước đó, tiền sử bị hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS), hoặc trước đó đẻ thai to. Một nồng độ đường huyết lúc đói > 4,7 mmol/L(> 85mg/dL) cần được chỉ định tiến hành nghiệm pháp gây tăng đường huyết bằng đường uống với 75 g glucose (75-g OGTT). Phụ nữ có nguy cơ thấp trong giai đoạn đầu thai kỳ cần được tiến hành xét nghiệm tìm kiếm bệnh đái tháo đường khi có thai (GDM) trong khoảng từ tuần 24 đến tuần 28 của thai kỳ. Giá trị nồng độ đường huyết tại thời điểm 1 giờ sau nghiệm pháp (a 1-hour glucose value) > 7,8 mmol/L (>140mg/dL) khi tiến hành sàng lọc ban đầu không cần cho nhịn đói khi sử dụng 50g glucose uống (glucose challenge test) giúp phát hiện ~ 80% phụ nữ đái tháo đường khi có thai và cần được chỉ định làm tiếp nghiệm pháp gây tăng đường huyết đường uống với 100 g glucose trong 3 giờ (a 3-hour, 100 g OGTT). Chẩn đoán xác định đái tháo đường thai kỳ nếu 2 trong số các giá trị nồng độ đường huyết sau đây cao hơn: nồng độ đường huyết lúc đói > 5,3 mmol/L (> 95mg/dL); nồng độ đường huyết ở thời điểm 1 giờ > 10 mmol/L (> 180 mg/ dL); thời điểm 2 giờ > 8,6 mmol/L (>155 mg/dL); hoặc thời điểm 3 giờ > 7,8 mmol/L (> 140mg/dL). Phụ nữ bị đái tháo đường thai kỳ (GDM) cũng cần được xét nghiệm sau sinh vào tuần từ 6 đến 12 để phát hiện tình trạng đái tháo đường tiếp diễn và cần được theo dõi chặt chẽ hơn trong những năm kế tiếp.

DỰ PHÒNG BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Một số nghiên cứu đã cho thấy là bệnh đái tháo đường có thể được dự phòng nhờ hoặc các biện pháp thay đổi lối sống hoặc bằng thuốc. Cả ba nhóm đồng thuận ý kiến đã đưa ra khuyến cáo về các biện pháp thay đổi lối sống nhằm làm giảm cân cho các đối tượng quá cân và làm tăng hoạt động thể lực. Các nghiên cứu trong xử trí lối sống giúp làm giảm > 5% trọng lượng cơ thể thông qua chế độ dinh dưỡng và hoạt động thể lực đã chứng minh là làm giảm tiến triển tới bệnh đái tháo đường từ 32% đến 58%. Các thuốc đã được chứng minh có hiệu quả dự phòng bệnh đái tháo đường bao gồm metformin, acarbose, rosiglitazon, Xenical và troglitazon. Hiện tại, các can thiệp bằng thuốc để dự phòng bệnh đái tháo đường không được khuyến cáo một cách chuyên biệt, song tăng cường giám sát tình trạng đường huyết và đánh giá lâm sàng được khuyến cáo.

KIỂM SOÁT ĐƯỜNG HUYẾT

Các đích kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường phản ánh các bằng chứng từ nhiều thử nghiệm có kiểm soát ngẫu nhiên (RCT) chứng minh tác dụng dự phòng khỏi các biến chứng mạch nhỏ dài hạn và làm giảm các sự cố mạch lớn nếu nồng độ đường huyết được làm giảm về mức bình thường. Khi có thai, các đích đường huyết thấp hơn so với đích cần đạt ở người lớn không có thai để giống với mức nồng độ đường huyết ờ phụ nữ có thai không đái tháo đường và để đảm bảo cho thai nhi có được kết cục tối đa.

Có hai cách chính để theo dõi việc kiểm soát nồng độ đường huyết của bệnh nhân là bệnh nhân tự theo dõi nồng độ đường huyết (SMBG) và định lượng hemoglobin A1c (HbA1c). Theo dõi liên tục nồng độ đường huyết bằng cách sử dụng bộ nhận cảm thời gian thực (real-time sensor) cho phép định lượng nồng độ glucose trong dịch kẽ đã trở thành một phương pháp phụ thêm để theo dõi và xử trí nồng độ đường huyết. Phương pháp tự theo dõi nồng độ đường huyết (SMBG) nói chung được bệnh nhân tự kiểm tra nồng độ đường huyết của mình trước các bữa ăn và trước khi đi ngủ, với các lần kiểm tra theo chu kỳ nồng độ đường huyết trong giai đoạn sau bữa ăn và trong khi ngủ. Tần suất tiến hành việc tự theo dõi nồng độ đường huyết thay đổi từ 1 đến 4 lần kiểm tra hoặc nhiều hơn nữa mỗi ngày, tùy thuộc vào mức độ tích cực trong điều trị kiểm soát đường huyết và nguy cơ bị hạ đường huyết. HbA1c phản ánh nồng độ đường huyết trong vòng 2 đến 3 tháng trước đó. Cần theo dõi nồng độ HbA1c mỗi 3 tháng/lần tới khi bệnh nhân đạt được mục tiêu điều trị và sau đó mỗi 6 tháng/lần nếu bệnh nhân ổn định và duy trì được đích điều trị. Các đích kiểm soát nồng độ đường huyết nên được đặt trước đối với từng cá thể bệnh nhân dựa trên tuổi, nguy cơ hạ đường huyết và có hay không có các bệnh nội khoa đi kèm. Làm bình thường hóa nồng độ HbA1c có thể thích hợp đối với nhiều bệnh nhân. Các hướng dẫn điều trị đối với kiểm soát đường huyết được các nhóm đồng thuận ý kiến đưa ra sẽ được trình bày trong Bảng 27-1.

Bảng 27-1. Đích kiểm soát nồng độ đường huyết đối với bệnh nhân người lớn đái tháo đường

Thông so đường huyết ADA AACE EASD Có thai
Hemoglobin A1c < 7%* < 6,5% < 6, 5% Gần bình thường
Đường huyết lúc đói và đường huyết trước ăn 5-7,2 mmol/L (90- 130mg/ dL) < 6,1mmol/L (< 110mg/dL) <6,0 mmol/L (< 108 mg/dl) 3,3- 5,0mmol/L (60 -90 mg/dL)
Đường huyết sau ăn <10 mmol/L (< 180 mg/dL) < 7,8 mmol/L (< 140 mg/dL) < 7,5mmol/L (< 135 mg/dL) < 6,7 mmol/L (<,120 mg/dL)
  • Sử dụng kỹ thuật xét nghiệm tham chiếu như trong “Thử nghiệm về biến chứng và kiểm soát bệnh đái tháo đường“ (The Diabetes Control and Complications Trial [DCCT]).

AACE (American Association of Clinical Endocrinologists): Hiệp hội Thầy thuốc Nội tiết lâm sàng Hoa Kỳ; ADA (American Diabetes Association): Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ; EASD (European Association for the study of Diabetes): Hiệp hội Nghiên cứu Bệnh đái tháo đường châu Âu.

Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) quy định là đích nồng độ HbA1c cho các bệnh nhân riêng biệt có thể ở gần mức bình thường (< 6%) nếu có thể đạt được mà không gây hạ đường huyết và các đích kém chặt hơn có thể thích hợp đối với các bệnh nhân còn rất trẻ, bệnh nhân quá già, các đối tượng có tiền sử bị hạ đường huyết nặng hoặc có thời gian sống được dự kiến không còn dài. Đích nồng độ HbA1c đối với trẻ em được điều chỉnh để cho phép tránh xảy ra tình trạng hạ đường huyết nghiêm trọng.

Cần lưu ý là nồng độ glucose trong máu mao mạch thấp hơn 10% đến 15% so với nồng độ glucose trong huyết tương. Các máy thử đường huyết thế hệ mới hơn được hiệu chuẩn để thông báo giá trị glucose huyết tương, vì vậy bệnh nhân cần được hướng dẫn để nằm rõ là máy thử đường huyết cá nhân của họ sẽ thông báo giá trị glucose máu hay glucose huyết tương. Nếu có tình trạng không tương đồng giữa giá trị khi tự theo dõi nồng độ đường huyết (SMBG) được bệnh nhân báo cáo hoặc trên mô hình biểu diễn các kết quả đo nồng độ đường huyết bằng máy đo cá nhân và HbA1c, tiến hành định lượng nồng độ đường huyết bằng máy thử đường huyết cá nhân 1-2 giờ sau ăn có thể hữu ích. Nồng độ HbA1c tiếp tục cao mặc dù các kết quả đo nồng độ đường huyết thấp hơn giá trị được dự kiến, hoặc nồng độ đường huyết có tình trạng dao động rộng đòi hỏi phải tiến hành thăm dò thêm ngay tức khắc và tốt nhất là do các bác sỹ chuyên khoa đã được cấp chứng chỉ đào tạo về bệnh đái tháo đường thực hiện. Mỗi tương quan giữa HbA1c và nồng độ đường huyết trung bình được trình bày trong Bảng 27.2.

Bảng 27-2. Mối tương quan giữa HbA1c và nông độ glucose máu trung bình

HbA1c Nồng độ glucose huyết tương trung bình
% mg/dL mmo/L
6 135 7,5
7 170 9,5
8 205 11,5
9 240 13,5
10 275 15,5
11 310 17,5
12 345 19,5

HbA1c: Hemoglobin A1c

CÁC KHUYẾN CÁO ĐIỀU TRỊ

Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) và Hiệp hội Nghiên cứu Bệnh đái tháo đường châu Âu (EASD) đã đưa ra các tuyên bố đồng thuận ý kiến về xử trí tình trạng tăng đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường. Nguyên lý cơ bản là can thiệp sớm bằng liệu pháp dinh dưỡng nội khoa nhằm để đạt được và duy trì được cân nặng bình thường, và tập luyện thể dục cho cả mục tiêu kiểm soát cân nặng và thân hình lý tưởng (fitness). Giáo dục về bệnh đái tháo đường do các thầy thuốc chuyên khoa đã được đào tạo qua các khóa huấn luyện được khuyên áp dụng cho tất cả bệnh nhân có chẩn đoán đái tháo đường, nếu cần đạt được đích kiểm soát đường huyết và khi chỉ định dùng insulin cho họ. Các khuyến cáo dinh dưỡng cần được áp dụng linh hoạt tùy từng cá thể trên cơ sở xem xét mức độ thừa cân của bệnh nhân, chủng tộc, phác đồ điều trị đái tháo đường và thức ăn được lựa chọn. Tập luyện thể dục nhịp điệu ít nhất 150 phút một tuần và các bài tập đối kháng lặp lại bổ sung được khuyến cáo cho tất cả các bệnh nhân đái tháo đường người lớn nếu không có chống chỉ định. Can thiệp bằng thuốc thường được bắt đầu với metformin, các thuốc khác được phối hợp trong các bước tiếp theo để đạt được đích nồng độ đường huyết. Điều trị sớm bằng insulin được khuyến cáo để điều chỉnh nồng độ đường huyết > 13,9-16,7 mmol/L (> 250-300 mg/dL) khi bệnh được chẩn đoán hoặc ở bất kỳ thời điểm nào trong tiến trình điều trị. Hạ đường huyết là một yếu tố bất lợi trong xử trí kiểm soát đường huyết của bệnh nhân đái tháo đường. Các giá trị đường huyết < 3,9 mmol/L (< 70 mg/dL) phải được điều trị bằng 15 đến 20 g glucose (điều trị được ưu tiên áp dụng) hoặc các carbohydrat khác và tiến hành kiểm tra lại nồng độ đường huyết. Các đối tượng có nguy cơ bị hạ đường huyết nặng phải được kê đơn để có sẵn glucagon và hướng dẫn người nhà bệnh nhân cách dùng thuốc.

BỆNH TIM MẠCH

Bệnh lý tim mạch là nguyên nhân chính gây tử vong cho bệnh nhân đái tháo đường. Bệnh đái tháo đường làm gia tăng nguy cơ bị hội chứng vành cấp, nhồi máu cơ tim, suy tim, rung nhĩ, đột quỵ, bệnh mạch ngoại biên và đột tử cao gấp 2 đến 5 lần so với nhóm đối tượng tương ứng song không đái tháo đường. Các đối tượng đái tháo đường cũng có nguy cơ bị tàn phế lớn hơn sau khi có các biến cố mạch, và các can thiệp mạch như nong động mạch vành cho các bệnh nhân đái tháo đường có thể không có hiệu quả làm giảm tỷ lệ tàn phế và tử vong tốt bằng kết quả can thiệp cho nhóm đối tượng bệnh nhân tương ứng song không đái tháo đường. Mặc dù tình trạng gia tăng nguy cơ này không hoàn toàn được cắt nghĩa bằng các yếu tố nguy cơ thường gặp, song các nghiên cứu đã cho thấy là có thể làm giảm nguy cơ bị các sự cố tim mạch bằng cách xử trí tích cực tình trạng tăng huyết áp, rối loạn lipid máu và sử dụng thuốc chống tiểu cầu cho bệnh nhân đái tháo đường, cũng như lợi ích của điều trị đối với từng yếu tố nguy cơ này ở bệnh nhân đái tháo đường có thể vượt hơn lợi ích ở các quần thể đối tượng có nguy cơ thấp hơn. Vì vậy, các nhân viên y tế được kỳ vọng cần tập trung giải quyết các yếu tố nguy cơ tim mạch một cách toàn diện và đạt được các mục tiêu điều trị chặt chẽ hơn đối với huyết áp, rối loạn lipid máu và lối sống lành mạnh so với các bệnh nhân không đái tháo đường.

LỐI SỐNG

Ngừng hút thuốc lá có tầm quan trọng sống còn đối với bệnh nhân đái tháo đường và tư vấn liên quan với việc khuyến cáo bệnh nhân bỏ hút thuốc cần được ghi chép trong hồ sơ bệnh án. Các nghiên cứu đã cho thấy hoạt động thể lực ở mức độ cao hoặc như một phần trong công việc thường quy hàng ngày để thư giãn, được đi kèm với tác dụng làm giảm nguy cơ tim mạch trong cả dự phòng tiên phát và thứ phát, được coi là tương đương với điều trị bằng thuốc chọn đầu tay. Nhân viên y tế cần đánh giá mức độ hoạt động thể lực ở bệnh nhân đái tháo đường, và khuyến khích họ đạt được đích 150 phút tập thể dục nhịp điệu mỗi tuần hoặc 10.000 bước đi bộ mỗi ngày. Những hạn chế trong hoạt động thể lực cần phải được chú ý và các chương trình luyện tập thay thế cần được xây dựng cho các bệnh nhân được chọn lọc. Các tư vấn dinh dưỡng đặc hiệu giúp làm giảm nguy cơ tim mạch bao gồm tránh sử dụng các mỡ bão hòa và mỡ chuyển dạng (trans fats), tăng khẩu phần chất xơ và khẩu phần rau, hoa quả hàng ngày từ 5 lần hoặc nhiều hơn. Giảm khẩu phần muối ăn được khuyến cáo cho các đối tượng bị tăng huyết áp. Các lời khuyên này cũng cần được áp dụng cho tất cả các bệnh nhân như một phần trong các lần tới khám sức khỏe thường quy và được ghi trong các hướng dẫn trị liệu dinh dưỡng nội khoa.

TĂNG HUYẾT ÁP

Hơn 75% số bệnh nhân đái tháo đường typ 2 và hơn một nửa số bệnh nhân đái tháo đường typ 1 có tăng huyết áp. Làm giảm huyết áp đã được chứng minh giúp làm giảm tần suất bị nhồi máu cơ tim, bệnh mạch máu não và các tử vong liên quan với bệnh đái tháo đường. Thêm vào đó, làm giảm huyết áp giúp làm chậm tiến triển của bệnh lý cầu thận, bệnh lý võng mạc và mất thị lực. cần tiến hành kiểm tra huyết áp ở tất cả các lần đến khám của bệnh nhân đái tháo đường. Các điều trị làm thay đổi lối sống và dùng thuốc cần được xem xét nếu huyết áp của bệnh nhân > 130/80 mmHg. Tất cả các hướng dẫn điều trị đồng thuận ý kiến gợi ý sử dụng thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE inhibitors) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARBs) như điều trị khởi đầu do lợi ích đã được chứng minh trong việc làm hạ thấp tỷ lệ tử vong do tim mạch và tình trạng tiến triển của cả bệnh lý võng mạc, bệnh lý cầu thận. Điều trị thứ hai và thứ ba bằng thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi nên được cân nhắc đối với các bệnh nhân cụ thể. Chỉ định dùng thuốc chẹn beta giao cảm cho các bệnh nhân là đối tượng đã bị nhồi máu cơ tim, suy tim hoặc để kiểm soát tần số thất trong rung nhĩ. Các thuốc giãn mạch như carvediol hoặc nebivolol có thể đặc biệt hữu ích đối với bệnh nhân đái tháo đường, do các thuốc này không làm tình trạng kháng insulin hoặc bệnh mạch ngoại biên có triệu chứng tiến triển tới đi. Mặc dù đích huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường là < 130/80 mmHg，người thầy thuốc cần ý thức được rằng nguy cơ bị các biến cố tim mạch tăng gấp đôi khi huyết áp tăng từ 115/75 mmHg lên 135/85 mmHg và sẽ tăng gấp bốn ở mức huyết áp 155/95 mmHg. Vì vậy, Hiệp hội Thầy thuốc Nội tiết lâm sàng Hoa Kỳ (AACE) gợi ý một đích huyết áp cần đạt thấp hơn là 120/75 mmHg đối với bệnh nhân có các tình trạng bệnh lý nguy cơ cao như bệnh lý cầu thận. Sử dụng thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACEIs) cho bệnh nhân đái tháo đường có huyết áp ở dưới mức đích cần bắt đầu điều trị là 130/80 mmHg và có bệnh lý võng mạc hoặc có microalbumin niệu có thể giúp dự phòng tiến triển của các biến chứng này. Thuốc ức chế men chuyển angiotensin và thuốc ức chế thụ thể angiotensin (ARBs) được kết hợp với tình trạng khuyết tật của thai nhi, vì vậy cần thận trọng khi chỉ định dùng thuốc cho phụ nữ trước tuổi mãn kinh, nhất là phụ nữ muốn có thai hoặc là đối tượng không áp dụng thỏa đáng các biện pháp tránh thai.

TĂNG LIPID MÁU

Bệnh nhân đái tháo đường nên được xét nghiệm các thành phần lipid máu lúc đói (cholesterol toàn phần, lipoprotein tỷ trọng thấp [LDL]-cholesterol, lipoprotein tỷ trọng cao [HDL]-cholesterol, và triglycerid) định kỳ hàng năm. Các đích kiểm soát lipid ở bệnh nhân đái tháo đường được trình bày trong Bảng 27-3.

Điều trị cần tập trung lúc đầu tới đáp ứng đích LDL cholesterol. Mục tiêu thứ hai là làm tăng nồng độ HDLcholesterol lên cao hơn đích đặc hiệu theo giới. Đối với các đối tượng có triglycerid > 200 mg/dL, hướng dẫn điều trị của Chương trình Điều trị và Giáo dục Quốc gia về Cholesterol cho người lớn lần thứ III (ATP III) gần đây đã thiết lập đích đối với thành phần không phải HDL- cholesterol (non-HDL cholesterol) (cholesterol toàn phần – HDL cholesterol) <130 mg/dL như một đích thứ hai cần đạt. Nếu nồng độ triglycerid >500mg/dL, điều trị trước tiên phải tập trung làm hạ thấp triglycerid để dự phòng viêm tụy. Các chất ức chế HMG-CoA reductase (statins) mang lại lợi ích lớn nhất cho bệnh nhân đái tháo đường và nên được xem xét như một điều trị đầu tay. Điều trị kết hợp với các fibrat, dầu cá hoặc niacin có thể cần thiết ở các bệnh nhân được chọn lọc để đạt được các mục tiêu HDL và triglycerid. Làm hạ thấp thêm LDL bằng ezetimibe hoặc một chất bắt giữ acid mật (bile acid sequestrant) có thể được áp dụng để đạt được các giá trị LDL cholesterol mục tiêu. Để biết các khuyến cáo đặc hiệu về điều trị tinh trạng tăng lipid máu (Xem bài Chẩn đoán, chuẩn hóa chăm sóc và điều trị tình trạng tăng lipid máu.

Bảng 27-3. Đích kiểm soát lipid đối với bệnh nhân đái tháo đường

ADA, AACE, ATP III EASD/ ESCa
Cholesterol toàn phần LDL cholesterol

•     Đái tháo đường + Bệnh mạch vành

•     Đái tháo đường > 40 tuổi

 < 100 mg/dL

<70 mg/dL, hoặc ↓ 30%-40% bất kể giá trị nền ↓  30%-40% bất kể giá trị nền khi đang dùng một statin

 < 4,5 mmol/L (174 mg/dL) <2,5 mmol/L (97 mg/dL)b <1,8 mmol/L (70 mg/dL)
HDL >40 mg/dL ở nam >50 mg/dL ở nữ > 1 mmol/L (39 mg/dL) ở nam

>1，2 mmol/L (46 mg/dL) ở nữ
Triglycerỉd <150 mg/dL

Nếu > 500 mg/dL, hạ thấp triglycerid trở thành một ưu tiên

 >1,7 mmol/L (151 mg/dL) là một chỉ dấu đối với tăng nguy cơ tim mạch; Bắt đầu điều trị khi > 2,3 mmol/L (189 mg/dL) và LDL ở đích cần đạt
Cholesterol không HDL (Cholesterol toàn phần- HDL cholesterol) <130 mg/dL (nhất là đối với các đối tượng có triglycerid > 200 mg/dL 0,8 mmol/L (31 mg/dL) cao hơn đích LDL được khuyến cáo

AACE (American Association of Clinical Endocrinologists): Hiệp hội Thầy thuốc Nội tiết lâm sàng Hoa Kỳ; ADA (American Diabetes Association): Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ; EASD (European Association for the study of Diabetes): Hiệp hội Nghiên cứu Bệnh đái tháo đường châu Âu; ESC (European Society of Cardiology): Hội Tim mạch châu Âu; HDL (high-density lipoprotein): lipoprotein tỷ trọng cao; LDL (low-density lipoprotein): lipopoprotein tỷ trọng thấp.

[al With the Third Joint European Societies Task Force on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice.

[b] Bao gồm các bệnh nhân đái tháo đường typ 1.

BỆNH LÝ VÕNG MẠC

Các bệnh nhân đái tháo đường có nguy cơ bị bệnh lý võng mạc. Bệnh lý võng mạc do đái tháo đường là một mối đe dọa nghiêm trọng đối với tình trạng thị lực của bệnh nhân và là nguyên nhân hàng đầu gây mù cho những người dân Mỹ tuổi trung niên. Để theo dõi biến chứng này, tiến hành đánh giá nhãn khoa có nhỏ thuốc giân đồng tử hàng năm (yearly dilated ophthalmologic evaluations) được khuyến cáo tại Hoa Kỳ. Các bệnh nhân bị bệnh đái tháo đường typ 1 mới được chẩn đoán cần được chỉ định khám khởi đầu về mắt sau khi nhỏ thuốc giãn đồng tử (dilated eye examination) trong vòng 3 đến 5 năm sau khi khởi phát bệnh đái tháo đường. Các đối tượng bị bệnh đái tháo đường typ 2 cần được chỉ định khám mắt toàn diện (comprehensive eye axamination) vào thời gian bệnh được chẩn đoán và hàng năm sau đó. Những phụ nữ có kế hoạch mang thai, hoặc các đối tượng đến khám ở giai đoạn sớm của thai kỳ, cũng cần được chỉ định khám mắt toàn diện do nguy cơ xuất hiện hoặc tiến triển của bệnh lý võng mạc trong khi có thai. Điều trị laser quang đông vẫn là điều trị chính giúp bảo tồn thị lực trong bệnh lý võng mạc do đái tháo đường, song điều trị này không giúp phục hồi phần thị lực đã bị mất. Theo dõi sát tình trạng mắt được khuyến cáo để quyết định thời gian và mức độ tiến hành điều trị bằng laser hoặc các điều trị khác.

BỆNH LÝ CẦU THẬN

Bệnh cầu thận do đái tháo đường là nguyên nhân chiếm gần 50% các bệnh thận giai đoạn cuối ở Mỹ và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn phế liên quan với bệnh đái tháo đường. Một cách điển hình, dấu hiệu thực thể sớm nhất của bệnh cầu thận do đái tháo đường là tình trạng microalbumin niệu. Xét nghiệm sàng lọc thông thường nhất để phát hiện tổn thương thận do đái tháo đường là đánh giá tỷ lệ microalbumin so với creatinin trong một mẫu nước tiểu lấy ngẫu nhiên. Microalbumin niệu được định nghĩa là khi có tỷ lệ microalbumin/ creatinin từ 30 đến 300 mcg/mg và macroalbumin niệu được định nghĩa là khi tỷ lệ microalbumin/creatinin > 300 mcg/mg. Có tình trạng macroalbumin niệu chứng tỏ một tiên lượng xấu về phương diện tiến triển của bệnh thận và cần chỉ định điều trị thay thế thận. Xét nghiệm tìm albumin niệu cần được tiến hành ở các bệnh nhân đái tháo đường typ 1 trong vòng 5 năm sau khi bệnh được chẩn đoán và ở các bệnh nhân đái tháo đường typ 2 vào thời điểm chẩn đoán bệnh và được kiểm tra lại hàng năm sau đó. Để chẩn đoán ban đầu chính xác, cần khẳng định có tình trạng microalbumin niệu ở 2 trong 3 lần xét nghiệm trong vòng từ 3 đến 6 tháng để loại trừ các trường hợp xét nghiệm dương tính do các rối loạn thoáng qua như sau khi gắng sức, nhiễm khuẩn tiết niệu, đái máu, bệnh lý do virus và tăng đường huyết. Một khi tình trạng microalbumin niệu được xác nhận, cần bắt đầu điều trị hoặc bằng thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACEI) hoặc bằng thuốc ức chế thụ thể angiotensin (ARB) (ngay cả khi bệnh nhân có huyết áp bình thường), tình trạng tăng huyết áp phải được điều trị theo đích cần đạt và nồng độ đường huyết phải được đưa về mức bình thường. Các điều trị này có thể giúp làm chậm tiến triển của bệnh cầu thận do đái tháo đường. Nếu bệnh nhân xuất hiện tình trạng macroalbumin niệu lâm sàng (> 300 mcg/mg hoặc 300 mg/24 giờ) hạn chế vừa phải protein trong chế độ ăn xuống 0,8 g/kg/ngày có thể giúp làm chậm tiến triển của biến chứng thận này.

Tương tự, nồng độ creatinin máu cần được định lượng hàng năm đối với cả bệnh nhân đái tháo đường typ 1 và typ 2. Tính toán tốc độ lọc cầu thận được ước tính (eGFR) cần được thực hiện bằng cách sử dụng công thức Cockroft – Gault nếu nồng độ creatinin máu có vẻ bình thường (<1,0 mg/dL) hoặc phương trình đã được sửa đổi đối với chế độ ăn trong bệnh thận (MDRD equation) nếu nghi vấn có giảm độ thanh thải của thận. Công thức tính tốc độ lọc cầu thận được ước tính và phương trình được sửa đổi đối với chế độ ăn trong bệnh thận (the MDRD eGFR) có thể tìm thấy trên trang web: www.kidnev.org/professionals/kkdoqi/ afr calculatorcfm. Các nghiên cứu gần đây đã cho thấy chức năng thận có thể tiếp tục giảm đi khi không có tình trạng albumin niệu và vẫn mang các đặc điểm bệnh lý của bệnh cầu thận do đái tháo đường. Đặc biệt chú ý kiểm soát huyết áp và nồng độ đường huyết, sử dụng thuốc ức chế men chuyển angiotensin hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin có thể giúp làm chậm tiến triển của bệnh thân. Khi tốc độ lọc cầu thận được ước tính (eGFR) < 60 mL/phút/1,73 m2theo công thức MDRD được sửa đổi, xét nghiệm tìm kiếm tình trạng thiếu máu, vitamin D và hormon cận giáp (PTH) cần được tiến hành và điều trị các kết quả bất thường. Hội chẩn ý kiến bác sỹ chuyên khoa thận học được khuyến cáo cho tất cả các bệnh nhân có tốc độ lọc cầu thận được ước tính (eGFR) < 60 mL/phút/1,73 m2 bất kể do căn nguyên gì.

BỆNH LÝ THẦN KINH

Bệnh lý thần kinh được coi như một biến chứng mạch máu nhỏ của bệnh đái tháo đường và tình trạng này có thể được biểu hiện dưới nhiều dạng. Thường gặp nhất là bệnh lý viêm đa dây thần kinh cảm giác vận động đối xứng ở phần xa do đái tháo đường (DPN) và bệnh lý thần kinh tự động tác động tới hệ tiêu hóa, tiết niệu và tim mạch, cũng như tham gia gây tình trạng hạ đường huyết không có triệu chứng cảnh báo. Bệnh lý thần kinh cục bộ hay viêm một dây thần kinh ít thường gặp hơn và điển hình được biểu hiện cấp tính. Đánh giá khả năng bị bệnh lý thần kinh do đái tháo đường cần được bắt đầu bằng cách khai thác triệu chứng như đau, tê bì và dị cảm ở chân và tay, hoặc tình trạng ăn dễ no. Khám tổng thể thần kinh cần được tiến hành hàng năm và cần đánh giá phản xạ gân sâu và một loạt các biện pháp đánh giá cảm giác (đau/ nhiệt độ, rung, sờ chạm nhẹ và cảm giác vị trí của khớp). Các thăm dò cảm giác bằng cách sử dụng 10g monofilament giúp phát hiện tình trạng có hay không có “cảm giác bảo vệ”（“protective sensation”). Phát hiện được trên một biện pháp thăm dò gợi ý có bệnh lý viêm đa dây thần kinh cảm giác vận động ở phần xa do đái tháo đường (DNP) mà không thấy có các nguyên nhân khác giải thích cho tình trạng này và mất cảm giác khi thử bằng monofilament và các giác rung dự đoán nguy cơ bị loét bàn chân. Mặc dù không có điều trị đặc hiệu giúp làm biến đổi tiến triển của bệnh lý viêm đa dây thần kinh cảm giác vận động ở phần xa do đái tháo đường, song kiểm soát chặt chẽ nồng độ đường huyết, với đặc biệt lưu ý để làm giảm thiểu các giao động trong nồng độ đường huyết, có thể giúp dự phòng tiến triển của biến chứng này. Làm giảm triệu chứng đau có thể đạt được bằng cách sử dụng một số loại thuốc chống co giật và thuốc chống trầm cảm. Chăm sóc bàn chân đặc biệt quan trọng ở một số bệnh nhân bị bệnh lý viêm đa dây thần kinh cảm giác vận động ở phần xa do đái tháo đường.

CÁC BIẾN CHỨNG Ở CHI DƯỚI

Các bệnh nhân đái tháo đường sẽ xuất hiện các vấn đề về bàn chân do hậu quả kết hợp của tình trạng tổn thương mạch và thần kinh và kém lên sẹo vết thương. Đái tháo đường là nguyên nhân hàng đầu gây tình trạng cắt cụt chi dưới không do nguyên nhân chấn thương tại Hoa Kỳ. Khám bàn chân định kỳ hàng năm phải được đưa vào trong chương trình đánh giá cảm giác rung và sờ chạm đối với bệnh nhân đái tháo đường (Semmes-Weinstein 10-g monofilament và 128 mHz tuning fork), phản xạ gân xương sâu và mạch vùng mắt cá chân, ở mỗi lần bệnh nhân đến khám, nên tiến hành khám xét bàn chân bằng cách nhìn để tìm kiếm tình trạng da bị nứt nẻ, chai chân, vùng mất mầu trên da hoặc dấu hiệu thực thể của bệnh lý mạch và thần kinh. Cũng cần giáo dục cho bệnh nhân về tầm quan trọng của chọn cỡ giày thích hợp và kiểm tra thường xuyên tình trạng bàn chân của họ. Các đối tượng có biến dạng xương có thể cần được thửa giày riêng cho phù hợp với bàn chân của họ. Các vết loét ờ bàn chân, khi xảy ra đòi hỏi phải được điều trị bởi một đội ngũ nhân viên y tế gồm nhiều chuyên khoa để bảo đảm tình trạng lên sẹo tốt và dự phòng tái phát.

ĐIỀU TRỊ CHỐNG NGƯNG TẬP TIỂU CẦU

Điều trị aspirin liều thấp đã chứng minh giúp làm giảm tái phát của các sự cố tim mạch, bao gồm nhồi máu cơ Wm (〜30%)，và đột quị (〜20%) ở bệnh nhân đái tháo đường. Vì vậy, sử dụng thuốc được khuyến cáo mạnh cho các đối tượng đái tháo đường typ 1 và typ 2 có tuổi > 40, và thuốc có thể được sử dụng cho bệnh nhân > 30 tuổi thuộc loại có các yếu tố nguy cơ cộng thêm. Liều aspirin được gợi ý là 75 – 162 mg/ngày và thuốc có thể được dùng phối hợp với các thuốc chống tiểu cầu khác như clopidogrel để dự phòng tái phát các biến chứng mạch ờ bệnh nhân có nguy cơ cao.

SÀNG LỌC BỆNH LÝ TIM MẠCH

Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) khuyến cáo là các bệnh nhân đái tháo đường có triệu chứng đau ngực, có hoặc không có tiền sử mắc bệnh động mạch vành cần được chỉ định làm test gắng sức không gây xâm lấn để phát hiện bệnh mạch vành. Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ gợi ý là chỉ định là test gắng sức sàng lọc cho các bệnh nhân các bất kỳ biểu hiện nào trong số kể sau: có triệu chứng tim điển hình hoặc không điển hình, điện tâm đồ lúc nghỉ bất thường, có bệnh động mạch tắc nghẽn thuộc mạch cảnh hoặc mạch ngoại biên và tuổi > 35 với lối sống ít hoạt động thể lực song dự định theo đuổi một chương trình tập luyện thể lực mạnh. Hội chẩn với bác sỹ chuyên khoa tim mạch được khuyến cáo về kế hoạch tiến hành thăm dò thêm nữa cho bệnh nhân có điện tâm đồ khi gắng sức bất thường.

TIÊM PHÒNG VACCIN

Vaccin Influenza nên được chỉ định cho bệnh nhân đái tháo đường hàng năm, bắt đầu từ tháng 10. Cũng nên tiêm vaccin phế cầu cho bệnh nhân ngay sau khi chẩn đoán xác định đái tháo đường. Các loại vaccin đặc hiệu khác được chỉ định tuỳ theo nhận định lâm sàng của bác sỹ điều trị.

ĐIỀU TRỊ NỘI VIỆN

Tăng đường huyết ở các bệnh nhân đang điều trị trong bệnh viện được ghi nhận như một yếu tố đóng góp quan trọng song lại có thể xử trí được gây gia tăng tỷ lệ tử vong và tàn phế cho bệnh nhân. Các đối tượng đái tháo đường (bất kề trước đó đã được chẩn đoán hay chưa) sẽ phải nhập viện thường xuyên hơn các đối tượng không đái tháo đường và tình trạng stress từ một bệnh lý cấp tính và phẫu thuật có thể gây tăng đường huyết cho một cá thể trước đó không đái tháo đường. Vì vậy, có quá nửa số bệnh nhân nằm tại các khoa Điều trị tích cực và 25% các bệnh nhân nằm điều trị tại các bệnh phòng trong bệnh viện sẽ cần được xử trí tình trạng tăng đường huyết. Trong một tuyên bố đồng thuận chung, cả Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) và Hiệp hội Thầy thuốc Nội tiết lâm sàng Hoa Kỳ (AACE) đã đưa ra khuyến cáo sau đây:

  • Ghi nhận một cách rõ ràng tất cả các bệnh nhân đái tháo đường đã được biết chẩn đoán vào bệnh án nội khoa.
  • Định lượng nồng độ đường huyết lúc nhập viện và ra chỉ định xét nghiệm theo dõi nồng độ đường huyết trong chế độ điều dưỡng cho tất cả các bệnh nhân có chẩn đoán đái tháo đường từ trước, cho các đối tượng bị tăng đường huyết được phát hiện khi nhập viện và cho các đối tượng bị bệnh lý nội hoặc ngoại khoa hoặc chịu một thủ thuật có nguy cơ cao.
  • Nồng độ đường huyết đích cần đạt cho các bệnh nhân nằm tại các khoa không phải là khoa Điều trị tích cực và không phải là phụ nữ đang có thai là 4,4-6,1 mmol/L (80-110 mg/dL) trước bữa ăn và < 10 mmolk/L (180mg/dL) sau ăn.
  • Nồng độ đường huyết đích cần đạt cho các bệnh nhân Hồi sức cấp cứu là 4,4-6,1 mmol/L (80-110 mg/dL).
  • Sử dụng phác đồ truyền insulin liên tục nói chung sẽ được áp dụng cho bệnh nhân Hồi sức cấp cứu, để điều trị các tình trạng cấp cứu tăng đường huyết do đái tháo đường và trong khi chuyển dạ và đẻ.
  • Các phác đồ liều insulin tiêm dưới da cho bệnh nhân nằm tại các bệnh phòng nội và ngoại khoa phải bao gồm các thành phần sau đây:
  • Insulin nền (basal insulin) bằng cách sử dụng một chế phẩm insulin tác dụng trung gian (intermediate) (ví dụ: NPH) hoặc insulin tác dụng kéo dài (ví dụ: glargin hoặc detemir) mà các chế phẩm này cần được lưu ý “không được bỏ”.
  • Insulin trước bữa ăn bằng cách sử dụng một chế phẩm có tác dụng nhanh (ví dụ: lispro, aspart, glulisin) được chỉ định cho ngay trước bữa ăn và có thể bỏ mũi tiêm này nếu bệnh nhân không ăn hoặc bỏ bữa này.
  • Yếu tố sửa chữa hay điều chỉnh (correction factor) bằng cách sử dụng một chế phẩm tác dụng nhanh (lispro, aspart, glulisin) được cho vào các thời điểm được dự định từ trước và từng khoảng thời gian cách ít nhất 4 giờ để tránh chồng liều.
  • Chỉ định điều trị hạ đường huyết bằng các nguồn carbohydrat uống trong trường hợp nhẹ và bệnh nhân có thể ăn uống được qua đường miệng (truyền tĩnh mạch nếu bệnh nhân không thể ăn uống được bằng đường miệng) phải được dự định trước, song hành với các khoảng thời gian xét nghiệm lại đường huyết và có sự thông báo cho thầy thuốc điều trị.
  • An toàn là đặc biệt quan trọng trong xử trí tình trạng tăng đường huyết cho bệnh nhân nằm viện, vì vậy việc tiếp cận hệ thống với huấn luyện thích hợp, phân định nồng độ đường máu an toàn và theo dõi là cần thiết để bảo đảm thành công.
  • Theo dõi các bệnh nhân có tình trạng tăng đường huyết trong thời gian nằm viện là điều thích hợp, hoặc là để điều chỉnh các phác đồ điều trị mới được áp dụng hoặc để tiến thành các thăm dò chẩn đoán đối với bệnh đái tháo đường.

Chăm sóc tối ưu bệnh nhân đái tháo đường sẽ giúp ngăn ngừa các biến chứng cấp và làm giảm nguy cơ xuất hiện các biến chứng lâu dài của bệnh này. Điều này có thể được thực hiện thông qua công tác giáo dục bệnh tật cho bệnh nhân, tiến hành khám sàng lọc sức khỏe đều đặn, chăm sóc y tế, đánh giá xét nghiệm và hội chẩn với bác sỹ chuyên khoa kịp thời.

NHỮNG ĐIỂM QUAN TRỌNG CẦN GHI NHỚ

Kiểm soát chặt nồng độ đường huyết giúp làm giảm biến chứng mạch máu nhỏ ở bệnh nhân đái tháo đường.

Đích nồng độ đường huyết cần đạt cho hầu hết bệnh nhân đái tháo đường là nồng độ đường huyết gần bình thường, nhưng đích đường huyết này có thể được điều chỉnh để bảo đảm an toàn đối với từng cá thể bệnh nhân.

Điểm quan trọng nhất trong chăm sóc bệnh nhân đái tháo đường là cần phát hiện và điều trị các yếu tố nguy cơ tim mạch như tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, lối sống ít vận động và hút thuốc lá bằng điều trị thuốc chống tiểu cầu, thay đổi lối sống và ngừng hút thuốc lá.

Tiến hành sàng lọc hàng năm tình trạng albumin niệu và tặng creatinin máu, bắt đầu điều trị bằng thuốc ức chế men chuyên angiotensin hay thuốc ức chế thụ thể angiotensin khi có bằng chứng tổn thương thận.

Tiến hành /gửi bệnh nhân khám đáy mắt sau khi nhỏ thuốc gây dãn đồng tử định kỳ hàng năm.

Giám sát bàn chân qua mỗi lần bệnh nhân đến khám và thực hiện thăm khám bàn chân toàn diện định kỳ hàng năm.

Phát triển kỹ năng điều trị tăng đường huyết cho bệnh nhân đang nằm viện để làm giảm tỷ lệ tử vong và tàn phế của bệnh nhân đái tháo đường.

Ercéfuryl

Thuốc chữa bệnh
-
0
Ercéfuryl

ERCÉFURYL

thuốc ercefuryl
thuốc ercefuryl

viên nang 200 mg: hộp 28 viên.

hỗn dịch uống 4 %: lọ 90 ml (18 muỗng lường 5 ml).

THÀNH PHẦN

cho 1 viên
Nifuroxazide 200 mg
(Saccharose)
(72 mg)
cho 1 muỗng lường 5 ml
Nifuroxazide 220 mg
(Saccharose) (1 g)
(Ethanol 95deg)

DƯỢC LỰC

Kháng khuẩn đường ruột.

DƯỢC ĐỘNG HỌC

Thuốc hấp thu rất kém qua đường tiêu hóa nếu niêm mạc ruột không bị tổn thương.

CHỈ ĐỊNH

Tiêu chảy cấp tính do nhiễm khuẩn, không có dấu hiệu xâm lấn (suy giảm tổng trạng, sốt cao, dấu hiệu nhiễm trùng – nhiễm độc…).

Trong điều trị tiêu chảy, việc bù nước luôn cần thiết.

Mức độ bù nước và đường đưa nước vào cơ thể (uống hoặc tiêm truyền) tùy thuộc vào mức độ tiêu chảy và cơ địa của bệnh nhân.

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Có tiền sử dị ứng với dẫn xuất của nitrofurane.

Trẻ sinh thiếu tháng và sơ sinh (0 đến 1 tháng tuổi).

THẬN TRỌNG LÚC DÙNG

Trường hợp tiêu chảy nhiễm trùng có biểu hiện lâm sàng của hiện tượng xâm lấn phải dùng kháng sinh khuếch tán tốt.

Không điều trị kéo dài.

TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN

Có thể gây dị ứng.

LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG

Điều trị tối đa trong 7 ngày.

Người lớn: 4 viên/ngày, chia làm 4 lần.

Trẻ em: 3 muỗng lường/ngày, chia làm 3 lần.

Trẻ nhũ nhi từ 1 đến 30 tháng tuổi: 1 đến 3 muỗng lường/ngày tùy theo tuổi, chia làm 2 đến 3 lần.

Nhận biết Chứng Thận khí không bền của Đông y

Thuốc chữa bệnh
-
0

Chứng Thận khí không bền là chỉ Thận khí suy hư, sự thu nhiếp che đậy không tốt dẫn đến Bàng quang mất sự co thắt, cửa tinh không bền gây nên bệnh, phần nhiều xảy ra ở nhân tố lao tổn hay tuổi cao.

Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là tiểu tiện vặt mà trong, nhất là ban đêm tiểu tiện nhiều lần, sau khi tiểu tiện còn giỏ giọt không dứt hoặc không tự chủ, di tinh tảo tiết, lưng gối ê mỏi, phụ nữ ra khí hư trắng loãng, động thai dễ sẩy, rêu lưỡi trắng chất nhợt, mạch Trầm Tế.

Chứng Thận khí không bền thường gặp trong các bệnh Di tinh, Di niệu, Lao lâm, Niệu trọc, Đái hạ và Thai lậu.

Cần chẩn đoán phân biệt với các chứng Thận khí hư, chứng Thận không nạp khí.

Phân tích

Chứng Thận khí không bền phát sinh trong những tật bệnh có đặc điểm riêng và có phép trị khác nhau.

Như trong bệnh Di tinh xuất hiện chứng Thận khí không bền, có các chứng trạng hoạt tinh nhiều lần, sắc mặt trắng nhợt, tinh thần uỷ mị, phần nhiều xảy ra ở lứa tuổi thanh niên tảo hôn, luôn luôn buông thả tình dục làm hao kiệt kho tàng Thận khí.

Sách Chứng trị yếu quyết có nói: sắc dục quá độ, hạ nguyên hư yếu, sẽ tiết tinh hoạt tinh không kiềm chế được. Điều trị nên Bổ Thận sáp tinh, chọn dùng bài Tế sinh bí tinh hoàn (Tế sinh phương), Ban long hoàn (Y thống phương).

Nếu trong bệnh Di niệu gặp chứng Thận khí không bền, có chứng trạng són đái, tiểu tiện trong dài và đi nhiều lần, sắc mặt trắng nhợt, lưng đùi yếu mỏi hoặc trí tuệ chậm chạp; bệnh phần nhiều do tiên thiên bất túc, Thận hư không chế ước được thủy đạo gây nên; điều trị theo phép ôn Thận cố sáp, cho uống bài Tang phiêu tiêu tán (Bản thảo diễn nghĩa) hợp với Cố phù thang (Tạp bệnh nguyên lưu tế chúc).

Trong bệnh Lâm xuất hiện chứng Thận khí không bền, có chứng trạng tiểu tiện giỏ giọt không dứt, lúc phát lúc ngừng, gặp mệt nhọc thì phát bệnh, dằng dai lâu khỏi, còn gọi là Lao lâm; bệnh phần nhiều do tửu sắc mệt nhọc hoặc bị các bệnh Lâm lâu ngày, Thận khí hư suy gây nên; điều trị nên bổ Thận cố sáp, chọn dùng bài Thỏ ty tử toàn(Thẩm thị tôn sinh thư) Lộc nhung bổ sáp hoàn(Tạp bệnh nguyên lưu tê chúc).

Chứng Thận khí không bền xuất hiện trong bệnh Đới hạ của phụ nữ, có đặc điểm chứng trạng là đới hạ ra trắng loãng, lưng đùi yếu mỏi, sắc mặt trắng nhợt, hành kinh kéo dài hoặc tử cung lạnh không thụ thai; điều trị theo phép bổ Thận chỉ đái, chọn dùng các bài Kim quĩ Thận khí hoàn (Kim Quỹ yếu lược) hợp với Hoàn đái thang (Phó thanh chủ nữ khoa).

Nếu bệnh Thai lậu gặp chứng Thận khí không bền, có các chứng trạng đang thai nghén mà xuất huyết không dứt, sắc huyết nhợt, lưng đùi yếu mỏi, tinh thần uể oải; bệnh phần nhiều do lao tốn quá độ, Thận khí suy yếu, khí hư nên huyết mất chỗ dựa, cho nên huyết ra giỏ giọt không dứt; điều trị nên ích Thận bổ khí, cho uống bài Trợ khí bổ lậu thang (Phó thanh chủ nữ khoa). Lâm sàng có thể căn cứ vào những đặc điểm nói trên mà phân tích. Chứng Thận khí không bền phát sinh thường khác nhau ở từng người; Ví dụ như ở trẻ em thường là đái dầm, ở người cao tuổi thường biểu hiện Lao lâm, ở phụ nữ thường có các chứng đái hạ, thai lậu, ở nam giới thường là di tinh hoạt tiết. Nói chung nên căn cứ vào lứa tuổi mà phán đoán. Trong quá trình diễn biến bệnh cơ của chứng Thận khí không bền, nếu như lâu ngày không khỏi hoặc chữa chạy không đúng phương pháp, hoặc chăm sóc không thích hợp có thể phát triển thêm bước nữa là hoạt thoát không tự chủ, cuối cùng dẫn đến chứng hậu Hư thoát nguy hiểm. Vì thế, chẩn đoán và điều trị được sớm, là điều tất yếu.

Chẩn đoán phân biệt

Chứng Thận khí hư với chứng Thận khí không bền, nguyên nhân bệnh của hai chứng gần giống hau, cùng thuộc Thận hư, nhưng vẫn có chỗ khác nhau nhất định. Nguyên nhân hình thành chứng Thận khí không bền phần nhiều do ít tuổi Thận khí không đầy đủ, hoặc là tiên thiên phú bẩm bất túc; hoặc là tuổi cao Thận khí hư yếu; hoặc ốm lâu thể lực hư yếu; hoặc trẻ tuổi tảo hôn buông thả tình dục; phụ nữ sinh đẻ nhiều lần, khiến cho Thận khí bất túc, mất đi chức năng cố nhiếp vững bền; cửa tinh không kín cho nên di tinh hoạt tinh. Thận với Bàng quang cùng biểu lý, Thận hư thì Bàng quang kém sự co thắt cho nên đái dầm hoặc đêm đi tiểu nhiều lần. Thận hư thì Xung Nhâm không bền cho nên đái hạ dằng dai, hay bị xẩy thai. Tính chất bệnh biến của chứng Thận khí hư gần giống với chứng Thận khí không bền nhưng biểu hiện lâm sàng của loại sau chú trọng vào cửa tinh không bền, Bàng quang kém sự co thắt. Còn loại trên thì trọng điểm là các chứng trạng về Thận hư đầu váng tai ù, lưng gối mềm yếu, mạch Trầm, rêu lưỡi trắng. Đó là cơ sở để chẩn đoán phân biệt.

Chứng Thận không nạp khí với chứng Thận khí không bền, tính chất của hai chứng đều thuộc Thận khí hư, nhưng chứng Thận không nạp khí nguyên nhân phần nhiều có bệnh sử về khái suyễn lâu ngày, tái phát nhiều lần. Phế khí bị hư tổn, “Phế là chủ khí, Thận là gốc của Khí”. Phế hư lâu ngày liên lụy đến tạng Thận, Thận mất đi quyền thu nạp, khí không trở về gốc gây nên bệnh, biểu hiện lâm sàng là suyễn thở không nằm được, đoản hơi thở khẽ hơi trên không tiếp hơi dưới, động làm thì thở tăng. Còn nguyên nhân bệnh của chứng Thận khí không bền lại không phải do Phế liên lụy đến Thận, mà phần lớn là tiên thiên bất túc, tuổi cao Thận suy, hoặc là lao thương Thận khí gây nên, biểu hiện lâm sàng có các chứng trạng đặc điểm là cửa ngõ không kín, cửa tinh không bền. Chẩn đoán phân biệt giữa hai chứng không mấy khó khăn.

Trích dẫn y văn

Thận với Bàng quang đều hư, khí ở trong không đầy đủ cho nên trong Bàng quang trơn tuột ra nhiều chất trắng trong, về ban đêm mà lại âm hư nên bệnh càng tăng (Nhân trai trực chỉ phương).

Thủy tuy chủ ở Thận, nếu Thận nghịch lên Phế, gặp khi Phế khí mất chức năng, thì cuối cùng Thận thủy cũng không thu nhiếp được (Kim Quỹ dực).

Điều trị Đau dây thần kinh V hay dây tam thoa

Thuốc chữa bệnh
-
1

I.   ĐỊNH NGHĨA

Đau dây thần kinh V hay dây tam thoa là chứng đau nửa mặt với đặc trưng là các cơn đau ngắn, dữ dội, xuất hiện tự nhiên hoặc do kích thích.

II.    NGUYÊN NHÂN

  • Thường không xác định rõ được nguyên nhân gây đau dây
  • Trong một số trường hợp, có thể do:

+  Chèn ép dây thần kinh V.

+ Rối loạn khử myelin nguyên phát: bệnh xơ cứng rải rác.

+  Dây thần kinh V bị xâm nhập vào vùng rễ thần kinh V hay hạch Gasser trong một số bệnh: Carcinoma, Sarcoidosis…

III.     CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

Lâm sàng

  • Toàn thân

Không có biểu hiện gì đặc biệt.

  • Cơ năng

Đau kịch phát kéo dài một vài giây đến vài phút, xảy ra chủ yếu vào buổi sáng, hiếm khi về đêm.

Tính chất cơn đau

  1. Thường khu trú một bên mặt
  2. Vùng đau là vùng chi phối một nhánh hoặc nhiều nhánh thần kinh
  3. Đau khởi phát đột ngột, với tính chất đau buốt, như dao đâm, như cháy bỏng, hay như điện giật
  4. Cường độ đau dữ dội
  5. Đau khởi phát từ vùng bị kích thích như ăn nhai, đánh răng, rửa mặt..
  6. Giữa các cơn đau là khoảng im lặng, hoàn toàn không có triệu chứng
  7. Tuy nhiên, một vài bệnh nhân có thể có đau đầu âm ỉ vào những thời điểm khác.

+ Không kèm theo dấu hiệu rối loạn cảm giác.

+  Kiểu đau là cố định trên mỗi bệnh nhân.

+  Ngoài ra có thể kèm theo những dấu hiệu do bệnh lý nguyên nhân gây nên.

  • Thực thể

Trong một số trường hợp, có thể xác định được các tổn thương là yếu tố kích thích.

Trong cơn đau, khi sờ nắn vùng mặt bên đau làm cơn đau tăng lên dữ dội

Cận lâm sàng

  • Chụp cộng hưởng từ: có thể phát hiện hình ảnh u thần kinh dây VIII hoặc hình ảnh các khối u chèn ép dây
  • X quang thường quy: có thể thấy hình ảnh khối u chèn ép dây V

Chẩn đoán phân biệt

  • Đau thần kinh sau Herpes: phân biệt dựa vào tiền sử có nhiễm Herpes
  • Đau đầu từng chuỗi (Cluster Headache): kèm theo đau một bên mặt còn có dấu hiệu chảy nước mắt, nước mũi, vã mồ hôi ….
  • Đau co thắt nửa mặt (Hemifacial Spasm): đau do thần kinh VII bị kích thích, với tính chất đau kèm theo co giật các cơ một bên mặt, nhưng không dữ dội như đau thần kinh V

IV.     ĐIỀU TRỊ

  1. Nguyên tắc
    • Trong các trường hợp phát hiện được nguyên nhân thì phải điều trị loại bỏ nguyên nhân gây đau.
    • Trong các trường hợp không xác định được nguyên nhân thì điều trị triệu chứng
  2. Điều trị cụ thể
  • Điều trị nguyên nhân

Chỉ định: Trong các trường hợp xác định được nguyên nhân gây đau dây V

Kỹ thuật: Trường hợp dây V bị chèn ép thì phải phẫu thuật cắt bỏ các khối u (phẫu thuật giải áp thần kinh V):

+ Vô cảm: thường thực hiện dưới gây mê.

+  Phẫu thuật bộc lộ khối u.

+  Cắt bỏ khối u, giải phóng dây thần kinh V.

+ Cầm máu và kiểm sóat vùng phẫu thuật.

+ Đặt dẫn lưu.

+  Khâu phục hồi theo các lớp giải phẫu.

  • Điều trị triệu chứng

Nội khoa

Chỉ định: trong các trường hợp không xác định được nguyên nhân thì điều trị nội khoa luôn là lựa chọn đầu tiên trước khi tiến hành điều trị ngoại

Phác đồ điều trị

+ Carbamazepine thường là lựa chọn đầu tiên khi điều trị đau thần kinh V, có thể thay thế bằng Oxcarbazepine hoặc gabapentin để giảm tác dụng phụ.

+  Khởi đầu bằng một liều thấp, tăng dần đến liều đáp ứng. Sau khi đạt liều đáp ứng, duy trì trong 4 – 6 tuần, sau đó giảm dần về liều khởi đầu.

+ Trường hợp thuốc lựa chọn không đáp ứng thì lựa chọn giải pháp điều trị khác.

Ngoại khoa

Chỉ định: khi không xác định được nguyên nhân và điều trị nội khoa thất bạ

Kỹ thuật: tùy trường hợp có thể áp dụng một trong các phương pháp dưới đây:

  • Phương pháp phá hủy rễ thần kinh V

Phá huỷ rễ thần kinh có thể là phá huỷ một phần (phá hủy chọn lọc) hoặc phá huỷ hoàn toàn (microsurgical rhizotomy).

+ Phá hủy rễ thần kinh V một phần: có một số phương pháp sau:

  • Phương pháp xuyên da: có 3 kỹ thuật

+  Phá hủy rễ thần kinh V bằng Glycerol.

+  Phá hủy rễ thần kinh V bằng bóng áp lực.

+    Phá hủy rễ thần kinh V bằng nhiệt đông.

– Phẫu thuật cắt rễ thần kinh.

  • Phương pháp phá hủy thần kinh ngoại vi

Phá hủy thần kinh ngoại vi có thể thực hiện bằng tiêm Alcohol hoặc phẫu thuật cắt thần kinh V ngoại vi.

Tiêm Alcohol

+ Tiêm Alcohol vào các vị trí: lỗ cằm, lỗ dưới ổ mắt, gai Spix, bờ trên ổ mắt: sử dụng Alcohol loại 100%, gây tê trước khi tiêm lượng Alcohol khoảng 1ml.

  • Phẫu thuật cắt thần kinh V ngoại vi:

+  Xác định vị trí vùng khởi phát và nhánh thần kinh V cần cắt bỏ.

+  Vô cảm.

+  Phẫu thuật bộc lộ nhánh thần kinh.

+  Cắt bỏ đoạn nhánh dây V.

+  Cầm máu.

+  Khâu phục hồi.

V.    TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

  1. Tiên lượng
    • Các trường hợp xác định được nguyên nhân: cho kết quả điều trị tốt
    • Các trường hợp không xác định được nguyên nhân.
    • Điều trị nội khoa: dễ tái phát.
    • Điều trị ngoại khoa: kết quả điều trị thường tốt, tuy nhiên vẫn có tỷ lệ tái phát nhất định
  2. Biến chứng
    • Dị cảm
    • Mất cảm giác xúc giác vùng dây V chi phối

VI.     PHÒNG BỆNH

Khám sức khỏe định kỳ để phát hiện sớm các nguyên nhân gây đau và điều trị kịp thời.

Xem thêm:

Phác đồ điều trị đau dây thần kinh số 5 – V

Lực nén hoặc tăng áp suất (lặn dưới biển) và tác động đến cơ thể người

Thuốc chữa bệnh
-
0

Hiệu quả tăng áp suất: áp suất (lực tác động trên mỗi đơn vị bề mặt) ở mức mặt nước biển là một atmotphe (viết tắt: 1 atm). Khi lặn dưới biển xuống sâu dưới nước, thì cứ sâu thêm 10m, áp suất sẽ tăng thêm 1 atm, tức là nếu ở độ sâu 10m thì áp suất là 2 atm, và ở độ sâu 20m thì áp suất là 3 atm v..v…

Khi áp suất ờ bên ngoài tăng lên, thì áp suất của khí ở trong phổi cũng tăng theo và áp suất ở trong miệng-họng và trong hòm tai (tai giữa) vẫn bằng nhau, nếu các vòi tai (vòi Eistachi) hoạt động bình thường.

Nếu không ở như vậy (vòi tai hoạt động không bình thường) và nếu áp suất bên ngoài tăng lên đột ngột, thì sẽ xảy ra những chấn thương áp lực, tác động tới tai, các xoang hơi, và các răng. Tăng áp suất quá mức cũng là nguyên nhân làm tăng sự hoà tan các khí vào trong máu, là nguồn gốc của hiện tượng giảm áp suất.

Tổn thương của tai giữa: nếu vòi tai không hoạt động thích hợp, thì khi lặn xuống sâu dưới nước, áp suất bên ngoài tăng lên, sẽ gây ra đau nhói ở trong tai.

Nguyên nhân là do, áp suất ở giữa hòm tai và ống tai ngoài không còn giữ được cân bằng thông qua vòi tai nữa. Nếu mức chênh lệch về áp suất này lớn, thì màng nhĩ sẽ bị căng thẳng một cách không bình thường, gây ra xuất huyết dưới niêm mạc và đôi khi thủng màng nhĩ với triệu chứng chóng mặt ghê gớm, có thể dẫn tới hậu quả tai hại cho thợ lặn.

Nguyên nhân thông thường làm cho vòi nhĩ hoạt động không thích hợp là viêm đường hô hấp trên, dễ xảy ra hơn ở người có cơ địa dị ứng và kết hợp với quá trình viêm long ở vòi tai-hòm tai (do đó không bao giờ được lặn trong lúc đang bị sổ mũi, và phải ngừng lặn ngay khi nào có cảm giác đau). Nếu màng nhĩ bị thủng thì có nguy cơ biến chứng viêm tai giữa hoặc điếc đột ngột (gọi là viêm tai áp suất).

Say độ sâu hoặc giâc ngủ khí nitơ: do tăng áp suất riêng phần của khí nitơ, có thể xuất hiện khi lặn xuống sâu bắt đầu từ 20m, hoặc khi áp suất không khí lên quá 3 atmotphe. Người thợ lăn lúc đó cảm thấy phấn khích như say, và năng lực tinh thần giảm sút. Có thể xảy ra ngất.

Ngộ độc khí oxy: lo âu và run, thường có co giật, ảo giác thính giác, và liệt hô hấp. Tai biến này gây ra bỞi thở hít oxy nguyên chất trong quá trình điều áp vượt quá 2 atmotphe (ở độ sâu 10m), hoặc quá 4 atmotphe (ỏ độ sâu 30m) với nồng độ oxy 50%.

Tăng khí CO2 trong máu (ngộ độc khí CO2): xảy ra khi bộ áo lặn hoạt động không tốt (hàm lượng CO2 trong khí thở hít vào khoảng 1,5%), hoặc ở độ sâu quá 40m với không khí trong bình chứa bị ô nhiễm.

Tích tụ khí CO2 trong máu gây ra sững sờ và toát mồ hôi, rồi tiếp theo là tình trạng lú lẫn với mất phương hướng; trong hoàn cảnh này người thợ lặn có thể dứt đầu nối mặt nạ ra khỏi ống dẫn khí và có nguy cơ chết đuối.

Giảm khí CO2: những thợ lặn không dùng bộ áo lặn phải tăng thông khí trước khi lặn xuống dưới nước, gây ra tình trạng giảm khí CO2 trong máu (PaCO2 hạ thấp), và là giảm ngưỡng cảm nhận tình trạng khó thở. Những người này có nguy cơ bị ngất do thiếu oxy-mô nhất là vào lúc đang ngoi lên mặt nước.

Bệnh nghề nghiệp (những tổn thương gây ra bởi lao động ở những nơi có áp suất cao hơn áp suất khí quyển): gây ra viêm xương-khớp xương ở khớp hông hoặc khớp vai, hoại tử xương, hội chứng chóng mặt, giảm thính lực, viêm tai giữa bán cấp hoặc mạn tính.

Cách làm lẩu tôm thơm ngon tại nhà

Thuốc chữa bệnh
-
0
Cách làm lẩu tôm thơm ngon tại nhà

Nguyên liệu món ăn

Tôm tươi to đều con: 300g

Tương ớt: 5g

Me quá hoặc tai chua: 50g

Dứa chín: 100g

Cà chua: 100g

Giá đỗ: 100g

Rau cần: 100g

Hành hoa: 20g

Nước dùng xương lợn: 1 lít

Nước mắm, muôi, mỳ chính, bún hoặc mì. thìa là, tiêu, ớt, bún hoặc mỳ.

Nguyên liệu lẩu tôm
Nguyên liệu lẩu tôm

Cách làm lẩu tôm

Tôm tươi rửa sạch bóc vỏ bỏ đầu và đường chỉ ở lưng (giữ lại đuôi), dùng giấy thấm khô nước. Đầu và vỏ tôm nấu nước dùng, lọc bỏ bã, hoà lẫn với nước dùng xương.

Me quả cạo sạch vỏ, đun mềm, nghiền nát lọc lấy nước chua, hoặc tai chua rửa sạch cho nước vào đun kỹ, lọc lấy nước trong.

Dứa gọt vỏ, bỏ mắt, bỏ lõi, cắt miếng mỏng, cà chua bổ hình miếng cau, giá rửa sạch vẩy ráo. Rau cần bỏ lá già, lấy thân nõn trắng, rửa sạch, cắt khúc.

Bày tôm thành hoa vào đĩa, cùng với dứa, cà chua, hành hoa, rau cần, giá đỗ, thìa là.

Đun nước dùng tôm, nêm nước chua, muối, nước mắm, mỳ chính, tương ớt, đun sôi, cho nổi vị, ngọt, chua, cay, đổ vào lẩu.

Nước dùng lẩu tôm
Nước dùng lẩu tôm

Khi ăn: Bày các đĩa tôm, rau gia vị và quả tươi cùng với nước dùng trong lẩu sôi liên tục. Người ăn lần lượt cho tôm vào đầu tiên, tiếp theo lá dứa, cà chua, giá, rau cần, hành hoa thìa là. Múc vào bát, ăn nóng với bún hoặc mì.

Yêu cầu thành phẩm

Tôm có màu hồng đỏ, rau cần có màu xanh, trắng, xen lẫn màu đỏ thẫm của cà chua và trắng của giá, vàng của dứa trông đẹp mắt và hấp dẫn.

Lẩu tôm
Lẩu tôm

Các loại rau vừa chín tới và giòn. Vị ngọt, cay và hơi chua. Dậy mùi thơm của tôm và thìa là, dứa.

Chẩn đoán điều trị bệnh viêm tụy cấp

Thuốc chữa bệnh
-
0

Đại cương

Có 2 thể:

  • Viêm tụy cấp thể phù nề, nhẹ 80%
  • Viêm tụy cấp hoại tử chảy máu nặng 20% tỷ lệ tử vong cao.

Chẩn đoán xác định

  • Lâm sàng: đau bụng cấp vùng thượng vị, lan ra sau lưng và giảm khi cúi gập về trưốc, buồn nôn, khám bụng thường bình thường.
  • Sinh hóa:
  • Lipase máu tăng gấp 3 (độ nhậy và độ đặc hiệu 90%)
  • Amylase máu tăng > 3 lần.

Thăm dò hình thái:

  • Chụp bụng không chuẩn bị: hình ảnh liệt ruột, calci hóa tụy.
  • XQ phổi: đôi khi tràn dịch màng phổi trái.
  • Nếu nghi ngờ chẩn đoán: CT + bơm thuốc cản quang, siêu âm, IRM, tụy phì đại, không đồng đều, vùng hoại tử.

Chẩn đoán căn nguyên

  • Sỏi mật: chiếm 50% viêm tụy cấp.

Dấu hiệu gợi ý: nữ > 50 tuổi, tăng ALAT sớm và thoáng qui tăng phosphastase kiềm và bilirubin.

  • Nghiện rượu: viêm tụy cấp / viêm tụy mạn 40%.

_ Không rõ nguyên nhân.

_ Nguyên nhân khác:

+ Sau điều trị: do thuốc, sau phẫu thuật, sau chấn thương, sau chụp mật tụy ngược dòng

+ Chuyển hóa: tăng calci máu, tăng triglycerid.

+ Nhiễm trùng: quai bị, CMV, nấm, giun đũa.

+ Tắc mật: hẹp đường mật lành tính, ác tính.

+ Di truyền.

+ Suy giảm miễn dịch, MICI, viêm mạch máu.

Chẩn đoán mức độ

  • Cơ địa.
  • CRP > 150 ở giờ 48.
  • Bảng điểm Rancon: dựa vào triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng đôi khi khó có đủ xét nghiệm
  • Phân độ của Balthazar: CT bụng + tiêm thuốc cản quang vào giò 48
  • Cho phép theo dõi tiến triển của viêm tụy cấp, phân biệt viêm tụy thể phù nê và hoại tử, đánh giá chính xác vùng hoại tử, chọc hút tìm bằng chứng bội nhiễm ổ hoại tử.
  • Tỷ lệ tử vong cao đối với giai đoan D và E:

A Tụy bình thường.

B Tụy to lan toả. c B + thâm nhiễm mỡ quanh tụy

D có đọng một lớp dịch quanh tụy.

E có > 1 lớp dịch hay khí quanh tụy.

Biến chứng

  • Tình trạng sốc và CIVD.
  • Suy đa phủ tạng (suy thận, gan, bệnh não gan).
  • Bội nhiễm ổ hoại tử.
  • Ung thư tụy.
  • Suy dinh dưỡng
  • Khác: áp xe, chảy máu, hoại tử tụy.

Điều trị

  • Nhập viện khoa tiêu hóa (khoa điều trị tích cực nếu nặng).
  • Giảm đau: Paracetamol.
  • Nhịn ăn, ông thông dạ dày hút dịch.
  • Bồi phụ giảm thể tích ở cả 3 vùng.
  • Dinh dưỡng tĩnh mạch với thể nặng.
  • Phát hiện và điều trị suy các cơ quan.
  • Chọc qua da nếu nghi ngờ nhiễm trùng hoại tử tụy: sốt, tình trạng toàn thân nặng, tình trạng sốc, CRP tăng, tăng bạch cầu, hình ảnh khí ở giữa lớp hoại tử.
  • Để khẳng định dẫn lưu qua da hay phẫu thuật + kháng sinh phù hợp (Quinolon)
  • Ngoại khoa nếu có giả nang lớn và chèn ép hoặc cắt bỏ phần tụy hoại tử.
  • Trường hợp viêm tụy cấp do mật:

+ Nếu nhiễm trùng đường mật kết hợp hay viêm tụy cấp nặng: cắt cơ thắt Oddi qua nội soi cấp.

+ Nếu không chờ thương tổn quanh tụy giảm: phẫu thuật đường mật (cắt túi mật, giải phóng chỗ tắc và dẫn lưu).

Nguyên nhân và điều trị bệnh WILSON – rối loạn chuyển hóa chất đồng (Cu)

Thuốc chữa bệnh
-
0

ĐẠI CƯƠNG

Bệnh Wilson là một bệnh biến dị gien tự thể ẩn gây rối loạn chuyển hóa chất đồng (Cu), dẫn đến thoái hóa một số khu vực của não và xơ gan. Trước đây bệnh còn có tên là thoái hóa gan-nhân bèo hoặc thoái hóa gan – não.

SA.Kinnler Wilson mô tả lần đầu năm 1912 một gia đình có bệnh thoái hóa các nhân ở đáy não kết hợp với xơ gan tiến triển. Cho tới nay bệnh này đã được mô tả khá đầy đủ trong y văn với các công trình điển hình của Wilson (1940), Denny – Brown (1946), Konovalow (1948), Boudin và Pépin (1959), Dastur và cs (1968), Dobyns và cs (1979), CH.Chang (2004), v.v

Ở Việt Nam một số tác giả đã đề cập đến bệnh Wilson như: Bùi Quốc Hương và cs (1969), (Chu Văn Tường và cs (1981), Lê Đức Hình và cs (1990, 2006).

Theo Celia H.Chang (2004) tỷ lệ bệnh mới phát hiện ở sơ sinh sống là 1/35.000 đến 1/100.000; còn tỷ lệ hiện mắc là 30/1.000.000 người.

NGUYÊN NHÂN

Đồng (Cu) là một vi chất dinh dưỡng thiết yếu của người và động vật. Cơ thể người trưởng thành bình thường có từ 70 đến 100mg đồng. Sự hằng định phụ thuộc vào cân bằng giữa hấp thu ở ruột và thải trừ qua mật từ 1 đến 5mg mỗi ngày. Trong huyết thanh người bình thường, hơn 95% đồng là dươi dạng ceruloplasmin; lượng đồng la 1 oóụg trong 100ml và nồng độ ceruloplasmin là 20-40pg trong 100ml. Nước tiểu người bình thường có 0,1mg đồng trong 24 giờ. Do rối loạn chuyển hóa nên trong bệnh Wilson ceruloplasmin có thể bị giảm xuống bằng nửa trị số bình thường hoặc thấp hơn; còn lượng đồng toàn phần trong huyết thanh bị giảm không quá 60-80pg trong 100ml và lượng đồng niệu rất cao (cỏ thể vượt mưc 1,2mg trong 24 giờ). Rối loạn chuyển hóa làm cho đồng lắng đọng lại trong cơ thể; đặc biệt ở gan, não, giác mạc, v.v.

Cuối năm 1993 đã phát hiện được gien ATP7B mã hóa cho thể nhiễm sắc 13q14.3 – q21.1 ở bệnh nhân Wilson.

LÂM SÀNG

Bệnh thường khởi phát lúc 8 đến 16 tuổi và triệu chứng thần kinh hiếm gặp trước 12 tuổi, ở châu Á nói chung, Việt Nam nói riêng, tuổi khởi bệnh sớm hơn so với châu Âu và châu Mỹ.

Khoảng 56,6% là nam và 43,3% là nữ với tuổi trung bình là 12,6 (Lê Đức Hình, 2006). số bệnh nhân nam tương đối nhiều hơn nữ đã được ghi nhận ở nhiều nghiên cứu trên thế giới.

Theo Dobyns và cs (1979) có thể chia bệnh Wilson ra ba giai đoạn:

+ Giai đoạn 1: tích tụ đồng trong gan, không có triệu chứng.

+ Giai đoạn 2: giải phóng đồng từ gan và phân bố lại trong các cơ quan; có thể không có triệu chứng, có triệu chứng gan nhẹ hoặc cấp tính và nặng (có tan huyết hay suy gan hoặc tử vong).

+ Giai đoạn 3: tích tụ mạn tính đồng trong toàn cơ thể với sự xuất hiện của các triệu chứng; nếu nhẹ với các triệu chứng thần kinh hoặc gan; nếu nặng với suy gan hoặc với triệu chứng thần kinh hoặc tử vong.

  • Theo Celia Chang (2004) có thể chia ra các giai đoạn: tiền triệu chứng, có triệu chứng nhưng được điều trị và duy trì.

Trên lâm sàng, các triệu chứng thể hiện trong lĩnh vực thần kinh, tâm thần, tiêu hóa, nhãn khoa, tim mạch, nội tiết, thận, huyết học… và có thể kết hợp với nhau theo nhiều mức độ.

Các biểu hiện sớm ban đầu thường gặp là vận động trờ nên chậm chạp, từ đi đứng đến ăn uông, nuôt, nói đêu chậm chạp khó khăn; đồng thời có thể run tay, chảy nhiều rãi. Có thể viết khó, học tập sút kém, giảm lượng ngôn ngữ, tiếp xúc hạn chế.

– Giai đoạn toàn phát, các dấu hiệu và triệu chứng khá phong phú:

+ Về thần kinh: nổi bật là rối loạn trương lực cơ và các động tác bất thường. Trương lực cơ tăng lan tỏa kiểu ngoại tháp thây rõ ở các cơ mặt, cơ phát âm, cơ vùng cổ và thắt lưng. Cường độ và biên độ của tăng trương lực luôn thay đổi; tăng lên khi gắng sức, đi, nói và đôi khi có co thăt đôi động, cổ điển mô tả “bộ mặt Wilson” với đặc điểm bất động mặt – miệng – hầu. Bệnh nhân thường nói khó, tôc độ chậm, âm thanh đợn điệu, loạn âm. Khi đi cũng như khi đứng thây dáng bộ cứng đờ như tượng. Các động tác bất thường gồm run, múa giật, múa vờn, co vặn, động tác định hình. Có thể thấy dấu hiệu tháp kín đáo, rối loạn nuốt, rối loạn cơ tròn khi nuốt, rối loạn thực vật (nhiều dãi, trứng cá, vận mạch). Có khi xảy ra cơn động kinh. Ngoài ra, có khi gặp cơn đột qụy và cơn trương lực.

+ Về tâm thần: thường thấy rối loạn khí sắc và cảm xúc. Nhiều trường hợp suy yếu trí tuệ có khuynh hướng tiến tới sa sút; đôi khi có cơn loạn thần.

+ Rối loạn sắc tố: lắng đọng đồng, thể hiện ở mắt với vòng Kayser – Fleischer có kích thước độ 1,2mm, màu xanh nâu tại rìa quanh giác mạc (ở vị trí sau màng Descemet); có khi xâm phạm vào củng mạc và thể thủy tinh (đục nhân hình hoa hướng dương của Siemerling và Oloff). Da bệnh nhân có màu nâu nhạt hoặc xám nhạt như màu bảng đá.

+ Về tiêu hóa: khoảng 40% bệnh nhân có tổn thương gan (Ara Tourian, 1982) trước khi có biểu hiện thần kinh (như tiêu chảy kèm theo sốt, chán ăn, nôn, đau bụng, chảy máu mũi, chảy máu lợi, vàng da). Bệnh cảnh của xơ gan diễn ra với gan to rồi teo, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, giãn tĩnh mạch thực quản; còn lách to thất thường.

+ Các rối loạn khác như xương bị mất chất vôi, rỗ xương làm cho xương dễ bị gãy; ở khớp thấy đóng vôi tại các dây chằng, đầu sụn có thể bị mòn. về nội tiết là thiểu năng sinh dục kèm rối loạn thực vật vùng gian não như ngủ nhiều, hạ hoặc hơi tăng thân nhiệt; có thể bị đái tháo đường. Ngoài ra, hay gặp thiếu máu tan huyết và tổn thương thận gây protein niệu.

CẬN LÂM SÀNG

Đồng huyết thường hạ thấp dưới 50pg/100ml; đồng niệu có thể tăng gấp 4-30 lần hơn mức bình thường.

Ceruloplasmin bao giờ cũng xuống thấp, có khi chỉ còn thấy vết.

Lượng acid amin niệu tăng cao; các men AST, ALT đều tăng, dịch não – tủy vẫn bình thường.

Chụp cắt lớp vi tính sọ não hoặc chụp cộng hưởng tử có thể phát hiện giãn não thất, teo vỏ não, biến đổi tỷ trọng cũng như các dấu hiệu bất thường khác ở các hạt nhân xám vùng đáy não.

Siêu âm ổ bụng có thể thấy xơ gan, cường lách. Sinh thiệt gan và xét nghiệm vi thể bằng phương pháp hóa mô học Mallory cho thấy lắng đọng đồng ở tế bào gan.

Định lượng đồng ở các mô, nhất là ở mọi bộ phận của hệ thần kinh trung ương và cả dây thần kinh ngoại vi thấy hàm lượng đồng trong bệnh Wilson cao hơn mức bình thường ít nhất gấp mười lần (Loventhal và Mevis, 1969).

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán lâm sàng dựa trên bốn tiêu chuẩn của sternlieb (1978) gồm: các triệu chứng thần kinh, vòng Kayser – Fleischer, lượng ceruloplasmin huyết thanh dưới 20mg/100ml và các dấu hiệu của tổn thương gan.

Theo Saito T (1987), có thể chia ra các thể lâm sàng như: thể thần kinh thuần túy, thể gan thuần túy, thể gan – huyết học, thể gan – huyết học – thận, thể gan – thận.

Trong thực tế, bệnh Wilson bao giờ cũng có kèm theo các triệu chứng thần kinh và do đó, tại Việt Nam đã gặp các thể thần kinh, thể gan – thần kinh, thể thận – thần kinh, thể gan – tâm thần, thể huyết học (Lê Đức Hình, 2006).

Chẩn đoán phân biệt cần loại trừ các bệnh não di truyền có triệu chứng ngoại tháp, các bệnh tâm thần đã được điều trị bằng các thuốc có thể gây hội chứng ngoại tháp. Ngoài ra, cũng cần xem xét những trường hợp ceruloplasmin hạ thấp ở bệnh nhân không mắc bệnh Wilson nhưng có suy gan cấp và những trường hợp bệnh nhân Wilson có hàm lượng ceruloplasmin bình thường.

TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG

Bệnh Wilson có tiên lượng rất đáng ngại nếu không được chẩn đoán đúng hoặc không được điều trị hay điều trị không phù hợp. Một số trường hợp tuy được điều trị nhưng vẫn có thể tiến triển nặng lên, thậm chí, có nguy cơ tử vong.

ĐIỀU TRỊ

Trên nguyên tắc phải loại chất đồng lắng đọng ở cơ thể bệnh nhân. Do đó, tùy theo bệnh nhân và bệnh cảnh có thể sử dụng các chất thải loại kim loại nặng (BAL, EDTA), muối kẽm (acetat hoặc sunfat kẽm), trientin, D – penicilamin, tetrathiomolybdat.

Một số trường hợp cần xem xét khả năng ghép gan.

Ngoài ra cần chú ý phát hiện sớm và dự phòng các trường hợp có nguy cơ cao trong gia đình của bệnh nhân và cả những bệnh nhi có tiền sử viêm gan. đối với các trường hợp ở vào giai đoạn trước khi có triệu chứng, rất cần phải điều trị dự phòng.

Hệ thống để đọc kết quả MRI cột sống thắt lưng

Thuốc chữa bệnh
-
0

Chụp MRI cột sống thắt lưng là một trong những khảo sát MRI thường nhất ở MỸ. Trong bài này, các tác giả đề xuất một các tiếp cận hệ thống để đọc kết quả MRI. Sự đánh giá có thể khác nhau dựa vào sở thích riêng và bệnh cảnh lâm sàng riêng biệt. Tác giả cũng nhấn mạnh các bệnh lý thường gặp, giải phẫu MRI đúng đắn và các cạm bẫy chẩn đoán thường gặp. Các hình ảnh MRI bình thường và bất thường cũng được đưa ra.

Chụp MRI cột sống thắt lưng là một trong những khảo sát MRI thường nhất ở MỸ, phản ảnh không chỉ do tần suất đau lưng cao mà còn nhờ các tiến bộ mới đây của kỹ thuật MRI cho phép phát hiện và mô tả chính xác bệnh lý cột sống. Việc xác định nguyên nhân bị phức tạp thêm do đau lưng thường có nhiều yếu tố và các bất thường giải phẫu không nhất thiết diễn giải được các triệu chứng lâm sàng. Do đó các bác sĩ hình ảnh chấp nhận rằng, trong hầu hết các trường hợp, chỉ có thể gợi y nguyên nhân có thể gây đau lưng và nó còn là vấn đề quan trọng cho các bác sĩ lâm sàng tham khảo để kết hợp các dấu hiệu trên MRI với các dấu hiệu lâm sàng của bệnh nhân. Để phát huy tối đa tính hữu ích của đánh giá hình ảnh cho bệnh nhân và cho bác sĩ chỉ định cần phải dùng cách tiếp cận hệ thống trong khi đọc kết quả MRI cột sống thắt lưng. Các tiếp cận được đề nghị sau đây là một trong nhiều cách tiếp cận có thể có mà một nhà hình ảnh học đề xuất, và việc đánh giá có thể khác nhau, dựa vào sở thích riêng và bệnh cảnh lâm sàng riêng biệt. Mặc dù bài này không có dự định là một bài viết tổng quan, hoàn chỉnh đầy đủ về bệnh lý cột sống thắt lưng, các tác giả cũng nhấn mạnh các bệnh lý thường gặp, giải phẫu MRI đúng đắn và các cạm bẫy chẩn đoán thường gặp. Các hình ảnh MRI bình thường và bất thường cũng được đưa ra, nhưng việc bàn luận chi tiết các khía cạnh của MRI cột sống gồm kỹ thuật, các chuỗi xung, hình ảnh cột sống sau phẫu thuật, danh pháp của bệnh lý đĩa đệm nằm ngoài sự xem xét của bài này.

BÀN LUẬN

Một tiếp cận có hệ thống giúp đánh giá toàn bộ cột sống và có thể giúp tránh bỏ sót các phần đánh giá giải phẫu khi xem xét kỹ việc đánh giá MRI cột sống thắt lưng. Việc đánh giá tuần tự như sau về các yếu tố giải phẫu cột sống thắt lưng có thể được dùng để bảo đảm việc đánh giá đầy đủ và nhất quán.

Khái quát chung

Đánh giá bước đầu của cột sống thắt lưng phải bắt đầu bằng việc đánh giá hình thái chung. Tình trạng chung hoặc toàn bộ của cột sống là gì khi thấy trên hình sagittal (coronal nếu có chụp)? Cần phải xác định một các nhanh chóng bất kỳ một bằng chứng đại thể của chấn thương mới đây hoặc di căn hoặc một bằng chứng của bệnh lý tuỷ xương lan toả, cần phải xem xét đến việc có u hay nhiễm trùng không; hoặc nếu trường hợp đơn giản cần xác định đặc điểm của các loại thoái hoá (là bệnh cảnh thường gặp nhất). Khi một phần của đánh giá hình thái toàn thể ban đầu, có thể hình thành nên được một ý tưởng chung về độ nặng của bệnh. Có thể bắt đầu với hình ảnh sagittal T2W hoặc STIR (hình 1 chỉ ra giải phẫu cột sống bình thường).

giải phẫu cột sống bình thường
giải phẫu cột sống bình thường

Hình 1. Hình T2W FS sagittal giữa cột sống thắt lưng ở bệnh nhân nam trẻ. Đỉnh của nón tủy nằm ngang mức giữa T12 (mũi tên trắng cong) với các rễ chùm đuôi ngựa bình thường (mũi tên trắng). Dây chằng dọc sau màu đen, mỏng (mũi tên trắng hướng xuống dưới) liên tục với mặt trước bao màng cứng. Mặt sau bao màng cứng mỏng màu đen(một số đầu mũi tên) với mỡ noài màng cứng nằm ngay phía sau (mũi tên trắng chéo). Ghi nhận vùng chuyển tiếp sắc nét (mũi tên trắng ngắn hướng lên) giữa nhân đĩa đệm chứ nước và bao xơ màu đen. Khe nhân đĩa dạng đường, tín hệu thấp là dấu hiệu sớm của thoái hóa (mũi tên trắng ngắn hướng ra sau). Khe nhân đĩa xơ kín đáo hơn cũng thấy ở tầng đĩađệm ngay phía dưới. Tín hiệu cao trên T2 hình tam giác kéo dài ở phía sau thân sống L4 là mỡ bao xung quanh đám rối tĩnh mạch nền đốt sống (mũi tên dài hướng về phía sau) với đám rối Batson là tín hiệu cao T2 ngay phía sau/cạnh vỏ thân sống phía sau (đầu mũi tên đen).

Đánh giá độ thẳng cột sống / dây chằng
Ngay sau khi đánh giá hình thái chung, có thể đánh giá độ thẳng cột sống. Tất cả các thân sống duy trì mối quan hệ bình thường với thân sống kế cận và các thân sống có thẳng đúng hay không (tức là vỏ xương phía sau, trước và bên tiếp giáp nhau thẳng trục)?. Trong trường hợp chấn thương mới, một dấu hiệu của sai trục cần phải loại trừ gãy xương đi kèm. Trong trường hợp không có chấn thương cấp, nguyên nhân thường gặp nhất của độ thẳng thân sống bất thường hoặc bán trật thân sống là trượt thoái hóa.

Trượt một thân sống so với thân sống khác có thể theo bất kỳ một hướng nào nhưng thường gặp nhất là trượt ra trước. Cần phải chú ý đến khuyết eo đốt sống (được nghĩ là do bNm sinh hoặc do vi chấn thương tái đi tái lại mạn tính), đặc biệt là khi phát hiện trượt ra trước (hình 2A). Khuyết eo thường gặp nhất ở mức L4 và L5 và có thể kết hợp với xơ hoặc chai ở cạnh vùng khuyết.

vi-chan-thuong-mri

A

mri-cot-song-3

Hình 2. (A) Axial T2W thấy khuyết eo mạn tính hai bên (mũi tên trắng). (B) hình sagittal T2w cho thấy dây chằng gian gai (đầu mũi tên) và dây chằng trên gai (mũi tên trắng lớn) bình thường, là các thành phần của phức hợp dây chằng sau. Dây chằng dọc trước (mũi tên trắng nhỏ) bám chặt vào thân sống và phần trước đĩa đệm và khó xác định. Dây chằng dọc sau (đầu mũi tên đen) bám ít chặt hơn với phần sau thân sống và đĩa đệm ngay phía bên đường giữa và thường dễ xác định hơn. (C) Hình sagittal T1W cho thấy sự di trú xuống dưới của mảnh thoát vị (mũi tên trắng) dọc theo khoang ngoài màng cứng phía trước ở ngang mức L5-S1. Mỡ ngoài màng cứng thấy ở phía trên và phía dưới của mảnh đĩa đệm (mũi tên đen).

Phát hiện khuyết eo trên MRI có thể không dễ và có thể gặp khó khăn để phân biệt các cấu trúc eo bị hẹp rõ rệt góp phần gây trượt do thoái hóa với gãy eo kín đáo do trượt gây hủy eo (khuyết eo hoàn toàn). Mỏng hoặc hủy eo đã được phân loại với ít nhất hai hệ thống phân loại MRI khác nhau. Vùng eo được nhìn thấy rõ nhất trên hình sagittal T1W hoặc hình GRE 2D hoặc 3D. Hình ảnh và hình thái của eo thường được xác định trên một trong các loạt hình này.

Một hệ thống phân loại hoặc phân độ tổn thương eo bằng cách là có hay không bất thường tín hiệu tủy xương liên tục khắp eo (độ 1), eo có xơ xương (độ 2), hoặc không xác định (độ 3). Cũng hệ thống phân loại này phân biệt mất liên tục vỏ xương một bên (độ 4a) và mất liên tục vỏ xương liên quan với cả phần trước và phần sau của eo (độ 4b). Các dấu hiệu hình thái thấy trên hình ảnh cắt lớp có thể kết hợp với thông tin sinh lý từ SPECT. Tăng hấp thu trên SPECT chứng tỏ gãy eo hoặc thoái hóa nặng ở vùng này.

Hệ thống phân loại hoặc phân độ sử dụng kết hợp các dữ liệu này đã được đưa ra. Theo hệ thống này, các thay đổi độ 0 và độ 1 tương ứng theo thứ tự với eo bình thường hoặc phản ứng stress ở vùng này.Độ 2 là gãy không hoàn toàn, độ 3 và độ 4 là gãy toàn toàn (gãy cấp độ 3 và gãy mạn tính độ 4).
Xác định kích thước tương đối của ống trung tâm có thể giúp phân biệt hai loại trượt cơ bản. Khi eo còn nguyên (trượt do thoái hóa), thì hẹp ống trung tâm do hiệu ứng thắt lại khi đốt sống trượt về phía trước so với đốt sống kế cận. Độ mất vững bị nặng thêm do thoái hóa phì đại ở diện khớp.
Kiểu trượt, hủy eo khác có khuyết eo hai bên và làm rộng ống trung tâm do sự đẩy lệch về phía trước của các thành phần cung trước phần khuyết eo so với phần sau của cung thần kinh. Phần sau của cung thần kinh còn lại bong khỏi phần trước vì khuyết eo và gây rộng ống sống trung tâm. Trong trượt hủy eo, cần phải nhớ rằng, mặc dầu ống trung tâm rộng hơn, có thể phát sinh hẹp ngách bên vì sự hiện diện của phần xơ xương. Cũng không được nhầm phần eo xơ xương còn nguyên với hủy eo.
Khi không có gãy hoặc trượt, độ cong cột sống bất thường cũng có thể chỉ do tổn thương dây chằng. Vì là một phần của đánh giá độ cong cột sống, các dây chằng dọc trước, dọc sau và các thành phần của phức hợp dây chằng sau (gồm dây chằng gian gai và trên gai và bao khớp liên mấu sau) cần phải đợc xem xét để tìm tổn thương (hình 2B).

Toàn bộ các dây chằng này nhìn thấy rõ nhất trên hình sagittal chuỗi xung nhạy dịch (STIR hoặc T2W FS). Khi xem xét dây chằng dọc sau, cần phải nhìn kỹ cạnh bên đĩa đệm (đặc biệt ở vòng xơ noài cung). Các bờ bên của dây chằng dọc sau không bám trực tiếp với phần sau của đĩa đệm và tạo ra một khoang giữa dây chằng dọc sau và đĩa đệm. Khoang này là khoang ngoài màng cứng phía trước và có thể bị thoát vị đĩa đệm hoặc mảnh đĩa đệm chiếm chỗ (hình 2C). Thoát vị đĩa đệm ra sau cũng có thể gây biến dạng khu trú dây chằng dọc sau, nhưng sự hiện diện của mất liên tục dây chằng (đôi khi kèm phù/xuất huyết mô mềm kế cận hoặc mất độ cong sinh lý cột sống) là một dấu hiệu của rách hoặc thủng dây chằng. Trong trường hợp chấn thương cấp, các vùng tăng tín hiệu và dày dây chằng dọc sau có thể thấy trong rách một phần. Các dây chằng không tổn thương có tín hiệu đen, mỏng và thẳng. Cột sống thắt lưng bình thường có độ cong ưỡn.

Đánh giá các cấu trúc chứa tủy xương

Các cấu trúc chứa tủy xương cần phải được đánh giá bằng các đặc điểm tín hiệu đúng. Các đặc điểm tín hiệu này thay đổi theo lượng các thành phần tạo máu khi so với lượng mỡ tủy xương. Thông thường, ở bệnh nhân già có tủy xương giàu tế bào mỡ, hình ảnh tương đối đồng nhất với những vùng đôi khi lốm đốm không đồng nhất do có nhiều tế bào tủy xương tạo máu hơn

mri-cot-song-4

Hình 3. (A và B) Hình sagittal t2w và T1W ở một người già cho thấy tín hiệu tủy xương dạng mảng không đồng nhất chủ yếu do tủy xương giàu tế bào mỡ kèm những vùng lốm đốm của tủy xương có nhiều tế bào tủy tạo máu. (C và D) Hình sagittal T2W và T1Wchỉ ra hemangioma tính cờ ở phần sau thân sống L2 (mũi tên trắng) có tín hiệu cao điển hình trên t1W và T2W. (E) hình Sagittal T2W cho tấy ốt sống viền (limbus vertebra) với mấu nhỏ chứa tủy xương có vỏ xuơng rõ (mũi tên trắng) đó là sự tách ra một phần thân sống hình tam giác ở bờ trước trên L5. Ghi nhận có chuyển tiếp thắt lưng cùng về giải phẫu với đĩa đệm hình thành rõ ở S1- S2 (mũi tên đen). (F) Hình sagittal T1W cho thấy giảm tín hiệu tủy xương bất thường khắp các đốt sống thấy được tương ứng với sự hiện diện của tủy đỏ. (G) Hình sagittal T2W chỉ ra hẹp ống sống bẩm sinh Ống sống hẹp này bị giảm kích thước theo chiều trước sau (các đường trắng). Ống sống này có thể rộng nhẹ khi đi từ phía trên xuống dưới. Nguyên nhân hẹp ống sống trung tâm này là do chân cung (cuống) ngắn bẩm sinh .

Sau khi xem xét thân sống, cần phải nhớ xem xét các phần khác của đốt sống, gồm cuống, bản sống, mấu khớp trên và dưới, mỏm ngang và mỏm gai. Đánh giá này để phát hiện tổn thương khu trú. Tổn thuơng lành tính thường gặp là hemangioma thân sống (điển hình tín hiệu cao tương đương hoặc cao hơn tủy xương kế cận trên T1W và tín hiệu cao T2w ) (hình 3 C, D), đảo xương có tín hiệu thấp trên tất cả các chuỗi xung và viền bờ bàn chải đặc trưng không phải luôn luôn thấy trên MRI.

Cũng có thể ghi nhận biến thể bình thuờng như đốt sống viền. Thân sống viền do tách một phần tam giác của mấu vòng thân sống (apophysis), có thể sau chấn thương hoặc bẩm sinh và có thể liên quan tới viền thân sống phía trước hoặc phía sau. Biến thể bình thường này thường gặp ở bệnh nhân bệnh Scheuermann. Bệnh nhân bị bệnh Scheuermann cũng có thể có Schmorl’s node, thoát vị trong thân sống thường gặp trên khảo sát MRI. Chúng có hình ảnh điển hình trên hình cắt lớp, với đĩa đệm nhô vào trong thân sống qua chỗ khuyết ở bề mặt thân sống.

Tổn thương nhiều ổ mà không có tiêu chuẩn cho bệnh lý lành tính cần phải đặc vấn đề cho bệnh lý di căn hoặc đa u tủy. Tăng lượng tủy đỏ (biểu hiện là giảm tín hiệu trên t1W và tăng tín hiệu trên T2W) có thể gặp trong suy yếu chuyển đổi tủy xương (từ tủy đỏ sang tủy vàng) hoặc trong đảo ngược lại tủy đỏ (từ tủy vàng chuyển thành tủy đỏ) và có thể ặp trong các tính trạng thiếu máu như bệnh thiếu máu mạn, thiếu máu hồng cầu hình liềm và thalassemia (hình 3F).

Cuối cùng, cần phải kiểm tra xem có bất kỳ một bằng chứng nào của bệnh lý thâm nhiễm mỡ tủy xương (ví dụ, Leukemia, lymphoma, bệnh Gaucher, u hạt bạch cầu ưa acid hoặc mucopolysaccharidosis) hoặc nếu thiếu hụt dạng tủy, ở đó tế bào mỡ thay thế các thành phần tạo máu (như gặp trong thiếu máu bất sản, xạ trị và hóa trị).

Cuống sống và các vùng eo, đặc biệt, cần đánh giá liên quan với u hoặc gãy xương. MRI có ưu điểm hơn CT trong đánh giá phần xương xốp, ở đó có thể cho thấy phù trong xương sau tổn thương do ép, điều này thường đi trước gãy eo rõ rệt. PHát hiện sớm điều này để điều trị sớm.

Ngoài việc đánh giá cuống sống trong u, cuống sống có thể đánh giá nhanh trên hình coronal (nếu có) và trên hình Axial để đánh giá hẹp gian cuống. Loại hẹp này thương ghi nhận trên hình axial trong trường hợp bất sản sụn, trong đó khoảng cách ngang gian cuống bị giảm; và trên hình sagittalở ệnh nhân có chân cung ngắn (theo chiều trước sau). Hẹp khoảng gian cuống cần phải ghi nhận ở cả chiều trước sau và chiều trong ngoài vì giảm khoảng cách này phù hợp với chẩn đoán hẹp ống sống bẩm sinh (ngược với hẹp do thoái hóa, sẽ nói sau) (hình 3G). Khi có lớn cuống sống cần phải lưu ý đến khả năgn bệnh Paget. Lớn cuống sống có thể gây hẹp ngách bên hoặc lỗ liên hợp.

Cuối cùng, sữ hiện diện của phù tủy xương là manh mối của chấn thương, thiếu máu, nhiễm trùng và u kế cận. Nếu không có các nguyên nhân đó, thì có thể xem xét đến phù vô căn. Một ví dụ của tủy xương bình thờng theo độ tuổi được đưa ra ở hình 1.

Đánh giá 3 C

Các nhà hình ảnh học nên đánh giá 3 C theo thứ tự:

-Tủy (Cord)

-Nón tủy (Conus medullarir)

-Các rễ thần kinh chùm đuôi ngựa (Cauda equina nerve roots)
Đánh giá chính xác các cấu trúc này để bảo đảm không có u hoặc bất thường tín hiệu khác, kích thước cấu trúc hoặc hình thái.
Nón tủy cần phải xem xét các dấu hiệu của tủy bám thấp (tethering) (từ là đỉnh chóp tủy nằm thấp dưới khoang đĩa đệm L1-L2 hoặc dây tận có đường kính dày hơn 2mm). Chùm đuôi ngựa bình thường là một bó các rễ thần kinh có đường bờ trơn láng, dạng đờng và mỏng nằm bên dưới nón tủy. Mỗi rễ tần kinh riêng biệt, chạy theo hướng chéo-trước trên mặt phẳng sagittal, ngang qua ống trung tâm trước khi vào lỗ liên hợp. Sự kết thành nhóm hoặc dính có thể nghi ngờ viêm màng nhện. Hình ảnh bình thường của tủy thấp, nón tủy và các rễ thần kinh chùm đuôi ngựa được chỉ ra ở hình 4 A, B.

Hình MR bình thường của tuỷ thấp

Hình 4. (A) Hình MR bình thường của tuỷ thấp (mũi tên dài), nón tuỷ (mũi tên ngắn) và chùm đuôi ngựa (đầu mũi tên). (B) hình axial T2W cho thấy mô mềm bình thường của ống sống trung tâm. Khoang mỡ ngoài màng cứng phía sau thấy rõ (đầu mũi tên). Bờ ngoài bên phải của bao màng cứng được minh hoạ bằng mũi tên trắng. Ghi nhận hình ảnh đối xứng bình thường của rễ thần kinh chùm đuôi ngựa (mũi tên đen).
Xem xét các khớp, ống sống trung tâm và ngách bên
Các khớp, ống sống trung tâm và ngách bên cần phải được xem xét cNn thận, gồm đánh giá thoái hoá khớp liên mấu sau (khớp động) và khớp đốt sống-đĩa đệm (khớp bán động). Các khớp liên mấu sau và khớp đốt sống-đã đệm hợp thành phức hợp ba khớp của khớp liên đốt sống.
Khớp liên mấu sau bình thường giống như một khớp động bình thường khác, thấy bờ vỏ xương trơn láng và sụn khớp đồng nhất trơn láng và không có một lượng dịch đáng kể nào và tăng sinh xương.
Dây chằng vàng bình thường mỏng, có tín hiệu thấp. Khi dây chằng vàng bình thường, đó là một cấu trúc thấy không rõ nằm dọc theo bờ trong của bản sống. Dày dây chằng vàng do thoái hoá là một trong những nguyên nhân chủ yếu của hẹp ống sống trung tâm và ngách bên (hình 5A).

Cũng ghi nhận thoát vị đĩa đệm ra sau đi kèm và phức hợp gai xương - đĩa đệm

mri-cot-song-7 mri-cot-song-8 mri-cot-song-9
Hình 5 (A) hình axial T2W cho thấy thoái hoá dày và không đều dây chằng vàng (đầu mũi tên). Phì đại dây chằng vàng làm hẹp phần sau ống sống và gây hẹp ống sống trung tâm mắc phải. (B) Hình axial T2w cho thấy thoái hoá phì đại khớp liên mấu sau (đầu mũi tên chỉ ở khớp bên phải). Thoái hoá phì đại này gây hẹp ống sống trung tâm và bên. (C) hình Axial T2W cho thấy vùng tăng tín hiệu ngay ở phía trước trong của khớp liên mấu sau bên phải (mũi tên trắng lớn), phù hợp với nang của khớp liên mấu sau, nang này xâm lấn vào ống trung tâm và nghách bên. Ghi nhận có dịch của khớp liên mấu cùng bên (mũi tên trắng nhỏ). Đây là tràn dịch khớp liên mấu lượng ít. (D) Hình sagittal T1W cho thấy bệnh lý thoái hoá đĩa đệm nặng ở ngang mức L5-S1 (mũi tên trắng dày). Cũng ghi nhận thoát vị đĩa đệm ra sau đi kèm và phức hợp gai xương – đĩa đệm L5-S1 (mỏng mũi tên trắng). Phần còn lại của các đĩa đệm cốt sống thắt lưng tương đối bình thường. (E) Hình sagittal T2W (trái) và T1W (phải) cho thấy thoái hoá mModic type I ở bề mặt thân sống. Thay đổi type I là phù tuỷ xương ngay bên duới bề mặt thân sống. Phù tăng tín hiệu trên T2W (Mũi tên trắng trên hình T2W bên trái) và từ trung gian đến giảm tín hiệu trên T1W (Mũi tên trắng trên hình T1W bên phải). (F) hình sagittal T1W cho thấy thoái hoá Modic type II của bề mặt thân sống (mũi tên trắng), có đặc điểm tín hiệu mô mỡ trên tất cả các chuỗi xung. Các thay đổi tín hiệu thoái hoá bề mặt thân sống lan nhẹ vào phần dưới thân sống L3 (Mũi tên trắng dày hơn ) hơn là vào phần trên của thân sống L4 kế bên (mũi tên trắng mỏng hơn). (G) hình sagittal T2w cho thấy tín hiệu cao khu trú ở phần sau đĩa đệm L4-5 và L5-S1. Các vùng khu trú tăng tín hiệu này phù hợp với rách vòng xơ chu vi ở L4-5 và L5-S1 (mũi tên trắng). Rách vòng xơ này có thể có hoặc không có triệu chứng. Ghi nhận mất phân biệt giữa nhân đĩa và vòng xơ (mũi tên trắng ngắn) phản ảnh mất nước trong nhân đĩa đệm. (H) Hình axial T2W qua cột sống vùng giữa thắt lưng cho thấy dày dây chằng vàng (đầu mũi tên trắng nhỏ) và thoái hoá phì đại khớp liên mấu (mũi tên trắng dài lớn hơn). Cũng thâấ một lượng dịch rất nhỏ trong khoang khớp liên mấu sau bên phải (mũi tên trắng nhỏ hơn). Các thay đổi thoái hoá này, kết hợp với lồi đĩa đệm đáy rộng (đầu mũi tên trắng lớn) dẫn đến hẹp ống sống trung tâm mức độ vừa ngang mức này. Ghi nhận rằng hình dáng ống sống trung tâm bị hẹp (đường chấm trắng) có hình ba lá. (I) Hình T2W sagittal (trái) và Axial (phải) cho thấy vị trí giải phẫu vùng I của đường đi rễ thần kinh (chữ thập trắng trên cả hai hình sagittal và axial). Vùng I gồm ngách bên (hay vùng ra) và ở phía trong hoặc trung tâm của cuống sống tương ứng. (J) Hình T2W sagittal (trái) và Axial (phải) cho thấy vị trí giải phẫu vùng II của đường đi rễ thần kinh (còn được gọi là lỗ liên hợp). (Vùng II được chỉ ra bằng chữ thập trắng trên cả hai hình sagittal và axial). Vùng này được xác định là khoang giữa các cuống. (K) Hình sagittal T2W của lỗ liên hợp bên (P) cho thấy hạch rễ thần kinh lưng (mũi tên trắng nhỏ hơn hướng về phía sau) nằm ở phần trên của lỗ liên hợp

Các mạch máu nhỏ (mũi tên trắng lớn hơn hướng về phía trước) thấy chạy về phía ngách dưới của lỗ liên hợp (đầu mũi tên trắng). (L) Hình T2W sagittal (trái) và Axial (phải) cho thấy vị trí giải phẫu vùng III (vùng thoát ra) (Vùng III được chỉ ra bằng chữ thập trắng). Phần này của lỗ liên hợp nằm ngoài ống sống.

Các tối ưu để xem xét phức hợp ba khớp là bắt đầu đánh giá trên mặt phẳng sagittal, rồi sau đó trên mặt cắt axial. Thoái hoá phì đại khớp liên mấu sau có thể gây hẹp ống sống bên và trung tâm (Hình 5B).

Nếu một cấu trúc dạng nang nhìn thấy gần diện khớp liên mấu sau, đó thường là nang khớp liên mấu sau do thoái hoá (Hình 5C). Sau khi ghi nhện khớp liên mấu sau, điểm kế tiếp của việc đánh giá là xác định có sự chèn ép từ nang vào các thành phần thần kinh xung quanh không. Người ta cũng báo cáo về đánh giá định lượng thoaá hoá khớp liên mấu (nhẹ, trung bình, nặng). Các triệu chứng gây ra do chèn ép thần kinh từ nang khớp liên mấu có thể giống với triệu chứng gây ra do thoát vị đĩa đệm. Việc liên hệ đến sự hiện diện và vị trí của nang khớp liên mấu xác định có hay không có nang khớp liên mấu có thể là nguồn gốc gây triệu chứng của bệnh nhân. Thông tin này có thể giúp định hướng điều trị thêm (tức là, hút nang, mở cửa sổ, loại bỏ bằng phẫu thuật).
Người ta cho rằng, phần quan trọng nhất của đọc một phim MRI là đánh giá khớp đĩa đệm – đốt sống. Mặt cắt sagittal là tối ưu để chỉ ra bệnh lý đĩa đệm (Hình 5D). Các dấu hiệu sớm này gồm mất dịch trong nhân đĩa và tăng hàm lưọng collagen, dẫn đếm giảm tín hiệu phần trung tâm đĩa đệm trên T2W. Dầu hiệu khác của thoái hoá đĩa đệm là nhòe vùng chuyển tiếp giữa nhân đĩa và bao xơ, sau đó là hẹp khoang đĩa đệm.
Mất chiều cao đĩa đệm và các thay đổi bề mặt thân sống/xương duới sụn đôi khi có thể dẫn đền hình ảnh phá huỷ với thay đổi thoái hoá bề mặt thân sống gọi là thoái hoá Modic. Cần phải bàn luận về mất chiều cao đĩa đệm rõ rệt và các thay đổi thoái hoá bề mặt thân sống vì sự hiện diện của các thay đổi này có thể liên quan với kết quả điều trị ít lý tưởng hơn khi điều trị các bệnh nhân này bằng các kỹ thuật như giải ép đĩa đệm qua da hoặc thay thế đĩa đệm nhân tạo. Bệnh nhân có thoái hoá đĩa đệm và thoái hoá bề mặt thân sống có lẽ cần điều trị bằng cách lám dính các thân sống hơn.
Cần biết phân biệt giữa ba kiểu thoái hoá bề mặt thân sống của Modic. Kiểu I có đặc điểm là tín hiệu phù, tín hiệu trung gian trên T1W và cao trên T2W (Hình 5E). Kiểu II có tín hiệu mỡ (hình 5F) và kiểu III là xơ xương, có tín hiệu thấp trên T1W và T2W.
Khi đãi đệm bị thoái hoá hoặc chấn thương cấp, có thể gây rách vòng xơ. Rách vòng xơ là rách các bó sợi collagen xung quanh nhân đĩa bên trong. Rách vòng xơ là một phần của thoát vị đĩa đệm và thường là yếu tố đi trước thoát vị nhân đĩa (hình 5G). Phần sau bên của bao xơ cần phải được xem xét kỹ vì đây là vùng thường bị rách bao xơ. Sự rách và phá vỡ vòng xơ có thể cho phép dây thần kinh phát triển vào bên trong, được cho là nguồn gốc gây đau lưng vì sự hiện diện của các receptor cảm thụ đau trên các dây thần kinh này. Rách vòng xơ ngang hoặc viên chu cần phải được ghi nhận nhưng thường không liên quan với triệu chứng lâm sàng và có thể chỉ là dấu hiệu tình cờ. Kiểu rách toả vòng thường gây đau.
Đôi khi, bệnh lý thoái hoá đĩa đệm nặng có thể giống nhiễm trùng và việc phân biệt bệnh lý thoái hoá với viêm đốt sống – đĩa đệm thuờng dựa trên lâm sàng hơn là dựa vào các dấu hiệu MRI. Tuy nhiên, một số dấu hiệu MRI có thể gợi ý nhiễm trùng hơn thoái hoá. Các dấu hiệu này gồm khối mô mềm cạnh sống (như viêm tấy hoặc abscess) và dịch trong đĩa đệm. Quá trình bệnh lý gốc nào là nguyên nhân của nhiễm trùng hoặc thoái hoá, cần phải trả lời câu hỏi như vậy: Có hẹp ngách bên hoặc ống sống trung tâm liên quan với các chất nhiễm trùng (hay thoái hoá) lan vào khoang ngoài màng cứng?
Một phương pháp hình ảnh có ích ứng dụng vào việc phát hiện hẹp ống sống là tìm kiếm hình ba lá. Hình ba là một hình hơi tam giác chứng tỏ hẹp ống sống trung tâm ở thắt lưng và thường do phì đại dây chằng vàng và lồi đĩa đệm hoặc thoát vị (hình 5H). Gai xương phía sau hoặc thoái hoá khớp liên mấu cũng có thể góp phần gây hình ảnh này của ống sống. Mặc dầu các tác giả không bàn luận sự khác biệt trong các kiểu khác nhau và vị trí của thoát vị đĩa đệm (tức là lồi so với protrusion so với extrusion) và dẫn tới hẹp ống trung tâm/ngách bên/lỗ liên hợp. Điều này buột tất cả các thầy thuốc liên quan đến việc đọc kết quả hình ảnh cột sống phải thống nhất việc sử dụng chung một thuật ngữ. Danh pháp mô tả chuẩn để mô tả thoát vị đãi đệm cột sống thắt lưng đã đuợc giới thiệu vào năm 2001 khi một lực lượng uỷ nhiệm kết hợp từ Hội cột sống Bắc Mỹ, Hội X quang cột sống Mỹ và Hội X quang thần kinh Mỹ đã đưa ra danh pháp chuẩn và hệ thống phân loại.
Mặc dầu nguyên nhân thoái hoá của hẹp ống sống trung tâm ở một mức đĩa đệm gồm lồi hoặc thoát vị đĩa đệm, nguyên nhân thường gặp nhất của hẹp ống sống là phì đại dây chằng vàng, trược cột sống và di lệch khớp liên mấu sau. Các bệnh lý khác như thay đổi sau chấn thương hoặc sau phẫu thuật, ác tính, bệnh Paget và nang hoạt dịch cũng có thể góp phần gây hẹp ống sống.
Sự bắt chẹn rễ thần kinh khi chúng chạy từ phân trung tâm của ống sống đến đám rối thắt lưng cùng là nguyên nhân thường gặp gây khó chịu và thuờng thấy ở bệnh nhân đau lưng và các triệu chứng rễ. Các dây thần kinh này có thể bị bắt chẹt ở bất kỳ một điểm nào trên đường đi và hiểu biết đúng giải phẫu đường đi của rễ thần kinh giúp phát hiện bệnh lý có thể gây bắt chẹn rễ thần kinh. Nếu khảo sát MRI cột sống thắt lưng gồm mặt phẳng coronal (nhiều bệnh viện bỏ qua hình coronal trong khảo sát MRI cột sống thắt lưng thường quy nhưng dùng nó trong đánh giá vẹo cột sống), có thể dùng để đánh giá ba vùng được mô tả của hẹp ngách bên. Nếu không có coronal, mặt cắt axial có thể dùng để đánh giá vùng bắt chẹn thần kinh. Vùng I gồm ngách bên (hoặc vùng đi ra) và ở trong hoặc ở trung tâm của cuống sống. Bờ ngoài của vùng I là bờ vỏ xương phía trong của cuống sống. Vùng II (còn gọi là lỗ liên hợp) là khoang hoàn toàn nằm giữa các cuống và vùng III (vùng thoát ra) là phần của đúng ngay lỗ phía ngoài ống sống (hình 5 I-L). Ngách bên có thể bị hẹp do quá trình bệnh lý phía trước, thường gặp nhất là thoát vị đãi đệm, hoặc từ quá trình bệnh lý phái sau ngoài/dưới như thoái hoá phì đại khớp liên mấu (phần duới của ngách được bao bọc phía duới bởi diện khớp trên từ đốt sống bên dưới). Vùng II dễ bị hẹp do cử động của khớp liên mấu và do thoái hoá phì đại khớp liên mấu. Vùng III thường bị hẹp do thoát vị đĩa đệm bên xa (ngoài lỗ liên hợp).

Cuối cùng, đọc từng tầng một về hẹp ống sống và ngách bên và bất kỳ một tổn thương thần kinh liên quan giúp truyền đạt thông tín rõ và chính xác. Có thể đọc kết quả như sau:
T12-L1: (tầng này hầu như luôn bình thuờng)

L1-L2: (tầng này thường bình thuờng)

L2-L3: (thoái hoá nhẹ thuờng gặp ở tầng này)

L3-L4: (thoái hoá nặng hơn thuờng bắt đầu ở tầng này)

L4-L5: (tầng này thường bị thoái hoá nặng hơn)

L5-S1: (tầng này thuờng thoái hoá sụn liên đốt sống nặng nhất, nhưng tổn thương thần kinh ít gặp hơn tầng L4-L5)
Thoái hóa cột sống rất thường gặp và là một thành phần bình thường của lão hóa cột sống. Ngoài các thay đổi thoái hóa ghi nhận không phù hợ p với tuổi bệnh nhân, cần phải ghi nhận bất kỳ một hiệu ứng choán chỗ đáng kể nào mà gai xương tác động vào mô mềm phía trước. Thoái hóa cột sống cần phân biệt với cầu gai, là biểu hiện của cốt hóa vòng xơ đĩa đệm và thường gặp trong các bệnh lý khác.
Xem xét mô mềm cạnh sống và các thành phần xương khác
Cuối cùng, người làm hình ảnh học cần xem xét mô mềm cạnh sống và các thành phần xương khác. Mô mềm sau phúc mạc nhìn thấy được (gồm ộng mạch chủ, thận và cơ psoas) có thể thấy trên hình axial. Tường gặp nang thận và thận ứ nước và tuyến thượng thận thường cho ảnh trên hình axial MRI. Abscess cơ psoas có thể gặp trong viêm đốt sống – đĩa đệm, u thận có thể ghi nhận trên hình axial, và bất kỳ một bệnh lý sau phúc mạc nào có thể phát hiện được bằng cách xem xét kỹ mô mềm sau phúc mạc. Xương cùng và khớp cùng chậu cũng được cho ảnh ở các mức độ khác nhau và các vùng này cần nhìn nhanh để loại trừ bệnh lý không được nghi ngờ rõ rệt, như gãy suy yếu xuơng cùng và viêm khớp cùng chậu. Bệnh lý thoái hóa ở các vùng này rất thường gặp và cần ghi nhận như là một phần của việc đánh giá toàn thể.
Lời cảnh báo cuối cùng là tất cả các dấu hiệu MRI bất thường cần phải kết hợp với lâm sàng vì nhiều bậnh nhân không có triệu chứng có thể có dấu hiệu MRI bất thường. Mặc dù các bất thường sụn, gân và dây chằng ở khớp gối và khớp vai thường có triệu chứng ở vùng đó, các bất thường giải phẫu ở cột sống thắt lưng có thể không nhất thiết có triệu chứng hoặc các vùng có bất thường giải phẫu kín đáo hơn có thể gây triệu chứng hơn là các bất thường giải phẫu rõ rệt. Khảo sát MRI cột sống thắt lưng thường quy cũng bị hạn chế ở chỗ là hình ảnh hiện tại khảo sát theo cách tĩnh với tư thế cột sống tương đối trung gian. Hẹp lỗ liên hợp và ống sống có thể thường thấy ở từ thế gập và ưỡn, xoay và uốn cong sang bên để có độ lớn hơn tư thế hình ảnh trung gian thường quy.
TÓM TẮT

Tiếp cận hệ thống để đọc kết quả MRI cột sống thắt lưng có thể tóm tắt như sau:

  1. Xem xét chung
  2. Độ cong cột sống/dây chằng
  3. Các cấu trúc chứa tủy xương
  4. 3C: tủy, nón tủy, chùm đuôi ngựa
  5. Các khớp và ống sống (cả trung tâm và ngách bên)
  6. Khác (Mô mềm sau phúc mạc, xương cùng, khớp cùng chậu)
  7. Cảm nghĩ chẩn đoán ngắn gọn (nêu ra đồng thời ghi nhận rằng bác sĩ lâm sàng cần kết hợp các dâu hiệu MRI với triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân và các dấu hiệu khám thực thể)

Tiếp cận này cũng chỉ là một trong nhiều cách tiếp cận để đánh giá tình trạng giải phẫu cột sống thắt lưng. Nó có thể dùng như đã trình bày hoặc thay đổi theo nhu cầu đặc biệt hoặc theo từng người đọc. Một khi đã thiệt lập một cách tiếp cận, cần tránh lệch tiếp cận chuẩn vì sự lặp đi lặp lại và tính cập nhật theo một cách tiếp cận hệ thống toàn diện sẽ chắc chắn góp phần tăng hiệu quả và độ chính xác của việc đọc kết quả.

Hệ thần kinh thực vật

Thuốc chữa bệnh
-
0

Nhắc lại giải phẫu: hệ thần kinh thực vật bao gồm các nơron nằm ngoài hệ thần kinh trung ương (trừ các nơron cảm giác ở các hạch tủy sống). Hệ giao cảm được điều hoà– bởi vùng dưới đồi. Hệ phó giao cảm được chia thành hai. phần: phần có nguồn gốc từ thân não, chi phối mặt, cổ, ngực và bụng; phần từ sừng bên của tủy sống cùng (32 đến S5) chi phối các tạng trong ho chậu.

Các chất hoá học trung gian: xung động thần kinh do các sợi thực vật truyền không tác động trực tiếp lên các tạng mà các dây này chi phối mà thông qua các chất hoá học trung gian do các sợi này giải phóng ở các tận cùng thần kinh, tức là các chất hoá học trung gian. Điều này xảy ra ở nơi thần kinh tận cùng tại cơ hay tại tuyến cũng như từ sợi trước hạch sang sợi sau hạch.

Các sợi bài tiết cholin (sợi cholinergic) có tác dụng qua trung gian là chất acetylcholin.

Các sợi bài tiết adrenalin (sợi adrenergic) có tác dụng qua trung gian là một catecholamin.

ACETYLCHOLIN: là chất hoá học trung gian của các nơron trước hạch giao cảm và phó giao cảm, của các nơron sau hạch của phó giao cảm và của các sợi giao cảm chi phối tuyến mồ hôi. Acetylcholin được các nơron phó giao cảm, nơron giao cảm trước hạch tổng hợp từ cholin và acetat. Chất này được dự trữ trong các bọc nhỏ trước synap và được giải phóng khi tế bào bị khử cực.

CÁC CATECHOLAMIN: noradrenalin (norepinephrin) là chất hoá học trung gian của các nơron sau hạch giao cảm. Tuyến tủy thượng thận giải phóng noradrenalin vào máu dưới tác dụng của các sợi cholinergic của hệ giao cảm. Các catecholamin được tổng hợp từ tyrosin, được dự trữ trong các bọc nhỏ của tuyến tủy thượng thận và của tận cùng dây giao cảm; được giải phóng khi các tế bào này bị khử cực.

Rối loạn trương lực thần kinh thực vật: khi các kích thích từ một trong hai hệ thực vật chiếm ưu thế thường xuyên thì có tăng trương lực giao cảm hoặc tăng trương lực phó giao cảm.

CĂN NGUYÊN

  • Tổn thương vùng dưới đồi: vùng dưới đồi kiểm soát hoạt động của hệ thần kinh thực vật, nhất là về điều nhiệt, cảm giác đói, nhịp ngày đêm, trạng thái thức tỉnh và ham muôn tình dục. Các chức năng này có thể bị rối loạn khi vùng dưới đồi bị tổn thương, nhất là trong các bệnh sau đây:

+ ở trẻ: hội chứng Prader-Willi, hội chứng Kleine-Levin, u sọ hầu.

+ ở người lớn: chấn thương, u thần kinh đệm vùng dưởi đồi, phình động mạch thông trước và xuất huyết dưới khoang nhện.

  • Rối loạn thực vật bẩm sinh: xem Hội chứng Riley-Day.
  • Bệnh thần kinh thực vật tiến triển:bệnh liên quan đến kháng nguyên HLA AW32, tiến triển trong 10-15 năm, dẫn đến các cơ bị cứng và teo, ứ nước tiểu, đồng tử mở không đều, thở rít lúc hít vào và có các cơn ngừng thở, có khi phải mở khí quản.
  • Các nguyên nhân tại trung ương:u sọ hầu, bệnh Chagas, bệnh

Bảng 4.14. Hiệu quả do kích thích các sợi thần kinh thực vật

Cơ QUAN KÍCH THÍCH SỢI ADRENERGIC KÍCH THÍCH SỢI CHOLINERGIC
MẠCH MÁU    
– Mạch cơ vân giãn (beta) Co (alpha) hay Giãn
– Mạch vành giãn (beta) Co (alpha) hay Giãn
– Mạch não Co nhẹ (alpha) Giãn
TIM
– Nhịp xoang Tăng (beta) Giảm
– Dần truyền nhĩ-thất Tăng (beta) Giảm (bloc nhĩ-thất)
– Tâm thất Tăng tính co bóp, tính tự động và tan số các ổ bất thường Giảm
MẮT
– Đồng tử Giãn (alpha) Co
– Cơ thể mi Giãn (beta) Co
PHẾ QUẢN Giãn (beta) Co
ĐƯỜNG MẬT Giãn Co
RUỘT    
– Cơ thành ruột Giãn (alpha, beta) Co
– Bài tiết ức chế (?) Kích thích
BÀNG QUANG
– Cơ thành bàng quang Giãn (beta) Co
– Cơ thắt Co (alpha) Giãn
CƠ QUAN SINH DỤC
– Phụ nữ (tử cung) Tác dụng thay đổi Tác dụng thay đổi
– Nam giới Xuất tinh Cương dương vật
CÁC CƠ QUAN KHÁC
– Lách (bao lách) Co (alpha) –
– Gan Phân giải glycogen (beta) –
– Tuỵ – Bài tiết
– Tuyến nước bọt Tiết nước bọt quánh Tiết nước bọt loãng
– Tuyến nước mắt – Bài tiết
– Tuyến thượng thận – Bài tiết
  • Các nguyên nhân tại ngoại vi: tiểu đường (xem bệnh thần kinh thực vật do tiểu đường), thoái hoá dạng tinh bột, bệnh rối loạn chuyển hoá porphyrin, thiếu máu Biermer, ngược cơ, nhược năng tuyến giáp, hội chứng Shy-Drager (xem hội chứng này).
  • Ngộ độc: rượu, thuốc chẹn beta, captopril, methyldopa, phenothiazin, barbituric, thuốc chống cao huyết áp, thuốc chống trầm cảm, thuốc chống sốt rét.

TRIỆU CHỨNG

  • Hạ huyết áp ở tư thế đứng (xem thuật ngữ này), mệt mỏi khi thay đổi tư thế.
  • Cảm giác chóng mặt.
  • Hội chứng khô (khô miệng)
  • Rối loạn nhịp tim (nhịp nhanh thất, loạn nhịp thất).
  • Rối loạn đồng tử (đồng tử không giãn khi vào tối)
  • Rối loạn tiết mồ hôi (giảm tiết mồ hôi ở chi, tăng tiết mồ hôi ở mặt và ở thân).
  • Rối loạn tiêu hoá (khó nuốt, táo bón hoặc tiêu chảy).
  • Rối loạn niệu-dục (bất lực, bí đái, rọi loạn thần kinh bàng quang).

ĐIỀU TRỊ: điều trị triệu chứng.

U lành da và điều trị

Thuốc chữa bệnh
-
0

DÀY SỪNG TIẾT BÃ (Seborrheic keratoses)

Đặc điểm lâm sàng

Là bệnh u lành da thường gặp, nguyên nhân không rõ và không có dấu hiệu ác tính, số lượng thương tổn thay đổi có thể từ vài cái đến rất nhiều hay gặp ở mặt và thân mình.

Bề mặt thương tổn có màu nâu, khô và nứt. Giới hạn thương tổn rõ và kích thước thay đổi từ 0,2cm đến hơn 3cm. Thương tổn nằm trong thượng bì và nổi gồ trên mặt da. Vị trí thường gặp ở vùng phơi bày ra ánh sáng: mặt, ngực, hai tay. ở chi, thương tổn thường nhỏ, gồ nhẹ, màu giống màu da. Ớ thân mình và mặt, thương tổn gồ cao có màu nâu đen.

Bệnh thường không có triệu chứng nhưng một số trường hợp Dày sừng tiết bã có thể gây ngứa nhất là ở người già. Ngứa có thể tăng khi bị kích thích bởi quần áo hoặc ẩm ướt (đặc biệt khi Dày sừng tiết bã ở vùng nếp vú).

  • Dấu hiệu Leser-Trelat

Sự xuất hiện đột ngột của Dày sừng tiết bã trên vùng da không viêm đã được báo cáo là có liên quan đến một số bệnh ác tính nội tạng. Tuổi xuất hiện thường trên 60 tuổi. Loại ung thư thường gặp là adenocarcinoma (69%), dạ dày (40%). Bệnh nhân có nhiều thương tổn hoặc tăng số lượng và kích thước đột ngột. Dày sừng tiết bã không cần tầm soát ung thư trừ khi thương tổn khởi phát đột ngột.

Điều trị

Thường thì Dày sừng tiết bã được điều trị với mục đích thẩm mỹ. Có thể điều trị bằng:

Chấm nitơ lỏng hoặc nạo khi thương tổn mỏng.

Đốt điện hoặc laser.

STUCCO KERATOSES

Thương tổn là những sẩn tăng sừng nhẹ gần như khó thấy, xuất hiện ở chi dưới, đặc biệt là ở quanh vùng gân Achilles, mặt lưng bàn chân và mặt trước cẳng tay ở người lớn tuổi. Thương tổn có màu trắng, khô như vảy da, kích thước từ l-10mm.

Điều trị: Nạo thương tổn hoặc chấm ni-tơ lỏng.

DERMATOSIS PAPULOSA NIGRA

Những bệnh nhân da đen trẻ hoặc trung niên có thể có nhiều sẩn hình vòm, bề mặt láng màu nâu đen, kích thước từ 2-3mm ở mặt. Bệnh này có thể xem như là một loại của Dày sừng tiết bã.

SỪNG DA (Cutaneous horn)

Bệnh có đặc điểm như một khối hình nón, cứng, cấu tạo bởi chất keratin và giống như một cái sừng ở thú vật và có thể rất dài. Hay gặp ở mặt, tai và bàn tay.

Điều trị: Đốt bằng điện hoặc Laser hoặc phẫu thuật cắt bỏ.

SKIN TAGS (Achrochordon, Fibroma pendulum…)

Đặc điểm lâm sàng

Đây là loại u lành da thường gặp, chiếm 25% ở cả phái nữ và nam. Vị trí thường gặp nhất là nách (48%), vừa ở nách và cổ (35%), và bẹn. Đa số các trường hợp (71%) có trên 3 thương tổn. Bệnh thường xuất hiện ở lứa tuổi 20 sau đó tăng dần số lượng và nhiều nhất ở lứa tuổi 50.

Chúng là những khối nhỏ màu nâu hoặc màu bình thường của da và được dính vào da bằng một cuống nhỏ, ngắn. Theo thời gian, khối u có thể lớn lên đến 1cm khi cuống dài và nhỏ. Bệnh nhân hay than phiền những u này gây khó chịu khi mặc quần áo hoặc đeo nữ trang.

  • Skin tags và polype đại tràng: Nhiều tác giả cho rằng có mối liên hệ giữa Skin tags và polyp dạng tuyến (adenoma tous polyps). Một nghiên cứu trên 98 bệnh nhân có Skin tags và không có triệu chứng ở đại tràng cho thấy 33 người có polypes: 3 người là dạng tăng sinh và 2 là Ung thư dạng tuyến (adenocarcinoma), 28 người là polype dạng tuyến.

Điều trị: Đốt bằng điện hoặc laser.

U SỢl BÌ (Dermatofibroma)

Là thương tổn lành tính, thường gặp ở phụ nữ. Khối u có kích thước từ 3-10mm, màu hồng- nâu đôi khi bề mặt có vảy, sờ cứng, không có triệu chứng hoặc đôi khi ngứa nhẹ. số lượng thương tổn thay đổi có thể từ 1 đến 10 gặp ở bất kỳ nơi nào của cơ thể như chi, thân mình, nhưng hay gặp nhất ở mặt trước của chi dưới. Dermatofibroma có thể không coi là u lành mà là phản ứng tăng sinh mô sợi do cần thương, nhiễm siêu vi hoặc côn trùng đốt.

  • Điều trị: Đốt hoặc cắt bỏ

Chấn thương hoặc phẫu thuật ở một số người có cơ địa sẹo lồi có thể làm xuất hiện sẹo lồi. Sẹo lồi thường có triệu chứng như đau, tăng cảm hoặc tê, nhất là ở giai đoạn mới xuất hiện. Sẹo lồi hay gặp ở vai và ngực nhưng có thể xuất hiện ở bất cứ vị trí nào. Người da đen thường nhạy cảm hơn và hay có sẹo lồi ở mặt. Một số bệnh nhân Mụn trứng cá cụm cũng dễ xuất hiện sẹo lồi ở ngực và lưng, cần phân biệt giữa sẹo lồi và sẹo phì đại.

SẸO PHÌ ĐẠI VÀ SẸO LỒI

Bảng phân loại giữa sẹo phì đại và sẹo lồi

Đặc điểm Sẹo phì đại Sẹo lồi
Lâm sàng

màu

tổ chức

hình dáng

  

trắng, hồng hoặc đỏ

bóng, có màu da ít

gồ trên da, chắc, nằm trong giới hạn của vết thương

  

đỏ đậm hoặc tía

bóng, không có màu da

gồ trên da, chắc và lan ra ngoài giới hạn của vết thương
Diễn tiến sẹo sẽ nhỏ theo thời gian (thường trong 6 tháng) Sẹo giữ nguyên kích thước, không tự nhỏ đôi khi còn lớn thêm
Mô học vài sợi collagen dày

ít chất dạng nhầy

 có nhiều hyalin hóa

chất dạng nhầy

có dạng nốt

sắp xếp biến dạng

Điều trị

Hiệu quả điều trị thay đổi tùy theo phương pháp.

Tiêm steroid vào thương tổn: Áp dụng khi thương tổn nhỏ, hẹp, còn mới. Liều 10mg-40mg/ml là đủ cho những thương tổn nhỏ, thời gian điều trị mỗi 4 tuần, kim dùng là 27 hoặc 30.

Phẫu thuật và tiêm steroid vào thương tổn: Nếu chỉ phẫu thuật thì tỷ lệ tái phát từ 55- 100% nhưng tỷ lệ sẽ tốt hơn nếu phẫu thuật phối hợp với tiêm steroid. Chương trình điều trị điển hình là tiêm triamcinolone acetonide – 40mg/ml vào bờ của thương tổn sau khi cắt. Điều trị phải lặp lại mỗi 2-4 tuần trong thời gian 6 tháng.

Liệu pháp lạnh (cryotherapy): cần phải chấm lên thương tổn nhiều lần.

U GAI SỪNG (Keratoacanthoma)

Là bệnh u biểu mô lành tính thường gặp, có thể có nguồn gốc từ siêu vi trước đây được xem là biến thể của Ung thư tế bào gai. Bệnh hay gặp ở người già (trung bình là 64 tuổi), tần suất 104/100.000, không phối hợp với ung thư nội tạng.

Keratoacantoma là sẩn đỏ, hình vòm, bề mặt láng giống như u mềm lây. Trong vài tuần u có thể lớn hơn l-2cm và trung tâm lõm có vảy. Nếu không điều trị u sẽ ngưng phát triển trong 6 tuần và trong hầu hết các trường hợp sẽ thoái triển chậm trong 2-12 tháng, khi lành để lại sẹo. u có thể gặp ở bất cứ vị trí nào trên da nhưng thường gặp nhất ở bàn tay, cánh tay và thân mình.

  • Điều trị: Phẫu thuật cắt bỏ hoặc dùng thuốc (bôi hoặc chích 5-Fluorouracil, chích Methotrexate, chích interferon alfa-2a, xạ trị…)

NƠ-VI THƯỢNG BÌ (Epidermal Nevus)

Nhóm bệnh này bao gồm Nơ-vi thượng bì thành dãi, Nơ-vi thượng bì nửa bên cơ thể, Nơ- vi giống mụn cóc… Từ Nơ-vi mô tả những khiếm khuyết bẩm sinh của da do sự khu trú quá nhiều của một hoặc nhiều loại tế bào. về mô học, những tế bào này giống hoặc gần giống tế bào bình thường.

Những Nơ-vi này xuất hiện lúc mới sinh hoặc lúc còn bé hay có thể lúc trẻ đã lớn. Chúng là những khối tròn hay hình oval hoặc theo đường, nhô trên mặt da, bề mặt phẳng, màu hơi nâu cho đến nâu đậm, có thể có dạng sùi giống mụn cóc hoặc bề mặt mịn có giới hạn rõ.

Thương tổn thường xuất hiện ở đầu và cổ, 13% bệnh nhân có thương tổn lan rộng. Chúng thường không có triệu chứng, đôi khi có thể hơi ngứa. Những bệnh nhân có Nơ-vi thượng bì có thể có khả năng đáng kể có những bất thường ở những cơ quan khác. Những bất thường này hay xuất hiện khi bệnh nhân có Nơ-vi thượng bì lan rộng, các cơ quan có hên quan là hệ xương, thần kinh và mắt.

NƠ-VI TIÊT BÃ (Nevus sebaceous)

Nơ-vi tiết bã là bệnh lý hầu như chỉ gặp trên da đầu, có thể ở trán và vùng sau tai. Nơ-vi tiết bã xuất hiện đơn độc và không có triệu chứng. 2/3 các trường hợp có lúc mới sinh, 1/3 còn lại xuất hiện khi trẻ lớn. Tỷ lệ mắc bệnh ở nam và nữ tương đương nhau.

Có những bất thường bẩm sinh ở mắt, xương, mạch máu và hệ niệu-sinh dục đã được mô tả là có phối hợp với Nơ-vi tiết bã.

Thương tổn có hình oval hay theo đường, kích thước thay đổi từ 0,5xlcm đến 7x9cm. Thương tổn có 3 giai đoạn phát triển (sơ sinh, dậy thì và trưởng thành) song song với những thay đổi về mô học của tuyến bã. Ở giai đoạn dậy thì, thương tổn phát triển rõ, thường ba mẹ bệnh nhi sẽ lo lắng và tìm kiếm lời khuyên của thầy thuốc. Ở giai đoạn thứ ba, có khoảng 20% các trường hợp phát triển thành u tân sinh thứ phát, dạng thường gặp nhất là Ung thư tế bào đáy. Sự thoái hóa ác tính tương đối thấp, chỉ có vài trường hợp di căn đã được báo cáo.

Phẫu thuật thường là điều trị chọn lựa. Điều trị tại chỗ bằng đốt điện hoặc áp lạnh có thể dẫn đến tái phát.

NANG THƯỢNG BÌ (Epidermal cyst)

U thượng bì hoặc u tuyến bã xuất hiện nguyên phát ở mặt, lưng có thể gặp ở tai, ngực hoặc bất cứ vị trí nào của da. Trẻ em có u thượng bì hoặc bệnh nhân có u thượng bì ở vị trí hiếm gặp như chân cần phải được theo dõi hội chứng Gardner. u có hình tròn, lồi, bề mặt phẳng, di động, kích thước thay đổi từ vài mm đến nhiều cm. u có thể nhỏ trong nhiều năm hoặc có thể lớn. Khi u vở có thể tiết dịch vàng, sệt và đóng sừng trên lớp bì.

Điều trị: Phẫu thuật cắt u.

TĂNG SINH TUYẾN BÃ ở NGƯỜI GIÀ (Senile sebaceous hyperplasia)

Là những u nhỏ chứa đầy chất bã. Chúng khởi đầu là những sẩn hơi vàng, gồ nhẹ trên mặt da, sau một thời gian trở thành màu vàng, hình vòm và lõm ở giữa. Những tăng sinh tuyến bã có kèm dãn mạch có thể lầm với Ung thư tế bào đáy. 25% bệnh gặp sau 30 tuổi. Vị trí thường gặp ở trán, má, mi mắt và mũi.

Nguyên nhân gây bệnh không rõ, tiếp xúc lâu dài với ánh sáng mặt trời không phải là nguyên nhân.

Điều trị: Chấm acid, bôi Isotretinoin hoặc đốt.

U TUYÊN MỒ HÔI (Hydradenome, Syringoma)

Là bệnh lý của tuyến mồ hôi, thương tổn là những sẩn nhỏ, chắc, màu giống màu da hay gặp ở mi dưới đôi khi có thể gặp ở trán, ngực, bụng.

Bệnh có thể gặp ở bất kỳ lứa tuổi nào nhưng thường khởi phát ở tuổi 30-40. Thương tổn tiên triển chậm, ngày càng trở nên nhiều. Bệnh không có dấu hiệu ác tính.

Điều trị: Đốt bằng điện hoặc laser.

 

Bệnh thận mạn – nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị

Thuốc chữa bệnh
-
0
Bệnh thận mạn – nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị

1. ĐẠI CƯƠNG

Định nghĩa bệnh thận mạn theo KDIGO 2012 (Kidney Disease Improving Global Outcomes)

Bệnh thận mạn (chronic kidney disease) là những bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận, kéo dài trên 3 tháng và ảnh hưởng lên sức khỏe người bệnh

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn (BTM) : dựa vào 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:

Triệu chứng tổn thương thận (có biểu hiện 1 hoặc nhiều)

  • Có Albumine nước tiểu (tỷ lệ albumin creatinine nước tiểu> 30mg/g hoặc albumine nước tiểu 24 giờ >30mg/24giờ)
  • Bất thường nước tiểu
  • Bất thường điện giải hoặc các bất thường khác do rối lọan chức năng ống thận
  • Bất thường về mô bệnh học thận
  • Xét nghiệm hình ảnh học phát hiện thận tiết niệu bất thường
  • Ghép thận

Giảm mức lọc cầu thận (Glomerular filtration rate: GFR) < 60ml/ph/1,73 m2 (xếp lọai G3a-G5)

Với mức lọc cầu thận được đánh giá dựa vào độ thanh lọc créatinine ước tính theo công thức Cockcroft Gault hoặc dựa vào độ loc cầu thận ước tính (estimated GFR, eGFR) dựa vào công thức MDRD.

  • Công thức Cockcroft Gault ước đoán ĐTL creatinin từ creatinin huyết thanh
  • Công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) ước đoán mức lọc cầu thận (estimated GFR, eGFR) từ creatinin huyết thanh
  • Công thức tính mức lọc cầu thận theo creatinin nội sinh

Phân giai đọan bệnh thận mạn:

Năm 2002, NKF- KDOQI (National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initiatives) phân bệnh thận mạn thành 5 giai đoạn dựa vào GFR

Bảng 1. Các giai đoạn của bệnh thận mạn

Giai đoạn

 

 Mô tả Mức lọc cầu thận (ml/ph/1,73 m2 da)

 
Tổn thương thận với MLCT bình thường hoặc tăng 90
Tổn thương thận với MLCT giảm nhẹ 60-89
Giảm MLCT trung bình 30-59
Giảm MLCT nặng 15-29
Bệnh thận mạn giai đoạn cuối 1    <15  hoặc  phải  điều trị thận nhân tạo

Năm 2012, KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) của Hội Thận học Quốc Tế, giai đoạn 3 được tách thành 3a và 3b, kèm theo bổ sung albumine niệu vào trong bảng phân giai đoạn (hình 1) hỗ trợ cho việc đánh giá tiên lượng và tiến triển của Bệnh thận mạn

bệnh thận mạnbenh-than-man-3Cần lưu ý mức lọc cầu thận chỉ phản ảnh chính xác giai đoạn Bệnh thận mạn khi chức năng thận ổn định (không thay đổi trong 3 tháng xét nghiệm lặp lại) và sau khi đã loại bỏ các yếu tố làm nặng thêm tạm thời tình trạng suy thận.

2- NGUYÊN NHÂN:

Dựa vào lâm sàng, tiền sử cá nhân, gia đình, hòan cảnh xã hội, yếu tố môi trường, thuốc dùng, khám lâm sàng, xét nghiệm sinh hóa, hình ảnh học, và thậm chí sinh thiết thận để chẩn đoán nguyên nhân bệnh thận mạn.

Theo Hội Thận học Quốc Tế KDIGO năm 2012, nguyên nhân bệnh thận mạn được phân dựa vào vị trí tổn thương giải phẫu học và bệnh căn nguyên chủ yếu tại thận, hoặc thứ phát sau các bệnh lý toàn thân (bảng 2)

Bảng 2: Phân lọai nguyên nhân bệnh thận mạn ( theo KDIGO 2012)

Nguyên nhân Bệnh thận nguyên phát Bệnh thận thứ phát sau bệnh
tòan thân
Bệnh cầu thận Bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu, bệnh cầu thận màng… Đái tháo đường, thuốc, bệnh ác tính, bệnh tự miễn
Bệnh ống thận mô kẽ Nhiễm  trùng  tiểu, bệnh  thận tắc nghẽn, sỏi niệu Bệnh  tự  miễn,  bệnh  thận  do thuốc, đa u tủy
Bệnh       mạch máu thận Viêm  mạch  máu  do  ANCA, lọan dưỡng xơ cơ Xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, thuyên tắc do cholesterol
Bệnh nang thận và bệnh thận bẩm sinh Thiểu sản thận, nang tủy thận Bệnh thận đa nang, hội chứng Alport

3. CHẨN ĐOÁN BỆNH THẬN MẠN

3.1. Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán bệnh thận mạn dựa vào

a- Lâm sàng có thể có hoặc không có biểu hiện lâm sàng của bệnh thận biểu hiện bệnh thận như phù toàn thân, tiểu máu…

  • Cận lâm sàng tầm soát:
    • Xét nghiệm định lượng créatinine huyết thanh: Tử créatinine huyết thanh ước đóan độ thanh lọc créatinine theo công thức Cockcroft Gault, hoặc ước đóan mức lọc cầu thận theo công thức của MDRD ( Modification of Diet in Renal Disease)
    • Xét nghiệm nước tiểu tìm protein hoặc albumine trong nước tiểu : với mẩu nước tiểu bất kỳ, tốt nhất là mẫu nước tiểu đầu tiên buổi sáng sau ngủ dậy. Bảng 2: Kết quả xét nghiệm albumine và protein trong nước tiểu
Bình thường Bất thường
Tỷ lệ albumine/creatinine niệu (ACR) <30mg/g

<3 mg/mmol

 ≥ 30mg/g

≥ 3mg/mmol
Albumine niệu 24 giờ <30 mg/24 giờ ≥ 30mg/24 giờ

 
Tỷ lệ protein/creatinine niệu (PCR) <150mg/g

< 15 mg/mmol

 ≥ 150mg/g

≥ 15mg/mmol
Protein niệu 24giờ <150mg/ 24giờ ≥ 150mg/24giờ
Protein niệu giấy nhúng âm tính Vết đến dương tính
  • Xét nghiệm khảo sát cặn lắng nước tiểu (tìm cặn lắng bất thường như hồng cầu, bạch cầu, các trụ niệu), xét nghiệm điện giải đồ, và sinh thiết thận
  • Xét nghiệm hình ảnh: siêu âm thận và hệ niệu (tìm sỏi, nang thận, kích thước thận), niệu ký nội tĩnh mạch.

Chẩn đoán xác định bệnh thận mạn, khi các xét nghiệm vẫn bất thường trong những lần xét nghiệm lập lại sau trong vòng 3 tháng.

3.2. Chẩn đoán phân biệt với tổn thương thận cấp

Trước mọi người bệnh có tăng creatinin huyết thanh, cần phân biệt bệnh thận mạn với tổn thương thận cấp vì tổn thương thận cấp có khả năng hồi phục chức năng thận nếu được chẩn đóan sớm và can thiệp kịp thời

  • Dựa vào creatinin huyết thanh nền trước đây
    • Nếu creatinin huyết thanh nền trong vòng 3 tháng trước đây, nếu ở mức bình thường thì có thể nghĩ đến tổn thương thận cấp
    • Nếu creatinin huyết thanh nền trước đây đã tăng mạn tính trên 3 tháng, sẽ là bằng chứng quan trọng của bệnh thận mạn.
  • Nếu không biết créatinine huyết thanh nền trước đây, vẫn có thể cả 2 bệnh lý trên kết hợp gây tổn thương thận cấp trên nền bệnh thận mạ Trong trường hợp này, cần theo dõi creatinin huyết thanh trong nhiều ngày liên tiếp kết hợp với các bằng chứng cận lâm sàng khác sẽ giúp chẩn đoán phân biệt.
  • Dựa vào siêu âm đo kích thước 2 thận: người bệnh tổn thương thận cấp, hai thận có kích thước bình thường hoặc to.
  • Sinh thiết thận : Cần cân nhắc kỹ khi chưa chẩn đoán phân biệt được với tổn thương thận cấp

3.3. Chẩn đoán các yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy thận

Trước mọi trường hợp tăng đột ngột creatinin ở người bệnh bệnh thận mạn, hoặc trước mọi trường hợp người bệnh có créatinine huyết thanh tăng lúc nhập viện mà không biết créatinine huyết thanh cơ bản, cần tầm soát các yếu tố làm năng thêm hoặc đang thúc đẩy tình trạng suy thận

  • Giảm thể tích máu lưu thông: mất dịch, mất máu, suy tim sung huyết
  • Thay đổi huyết áp như tăng hặc hạ huyết áp (thường do thuốc hạ áp).
  • Nhiễm trùng.
  • Tắc nghẽn đường tiểu
  • Thuốc độc cho thận: aminoglycoside, kháng viêm non steroid, thuốc cản quang
  • Biến chứng mạch máu thận: tắc động mạch thận do huyết khối, hẹp động mạch thận, thuyên tắc động mạch thận do cholesterol…

3.4. Chẩn đoán biến chứng của bệnh thận mạn

Khi chức năng thận ổn định, ở mọi người bệnh bệnh thận mạn có mức lọc cầu thận ≤ 60 ml/ph/1,73 m2 da, cần đánh giá các biến chứng của Bệnh thận mạn như:

  • Tăng huyết áp: Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch
  • Thiếu máu mạn: Theo WHO, thiếu máu khi Hb <13 g/L ở nam và <12 g/L ở nữ.
  • Tình trạng suy dinh dưỡng: dựa vào giảm albumin huyết thanh, cân nặng, bảng điểm đánh giá dinh dưỡng toàn diện chủ quan (Subjective Global Assessment, SGA), chế độ dinh dưỡng.
  • Rối loạn chuyển hóa calcium và phospho: giảm calcium, tăng phospho, tăng PTH huyết thanh gây cường tuyến phó giáp thứ phát, giảm vitamine D, tổn thương xương.
  • Bệnh lý thần kinh: ngoại biên, trung ương, hệ thần kinh thực vật
  • Biến chứng tim mạch

4. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG CỦA BỆNH THẬN MẠN

4.1 Tiến triển của bệnh thận mạn

Bệnh thận mạn có tiến triển suy giảm chức năng thận chậm trong nhiều năm, và không hồi phục đến giai đoạn cuối. Nếu người bình thường không bệnh thận, sau 30 tuổi, mỗi năm theo sinh lý, mức lọc cầu thận giảm trung bình 1ml/ph/1,73 m2 thì bệnh thận mạn được gọi là tiến triển nhanh khi mỗi năm mất ≥ 5 ml/ph (theo KDIGO 2012).

4.2. Các yếu tố ảnh hưởng lên tiển triển của bệnh thận mạn : 2 nhóm

  • Nhóm yếu tố không thay đổi được
    • Tuổi: người lớn tuổi tiến triển bệnh nhanh hơn người trẻ
    • Giới tính: nam tiến triển bệnh thận nhanh hơn nữ.
  • Chủng tộc: da đen mắc bệnh đái tháo đường nguy cơ suy thận mạn giai đoạn cuối tăng gấp 2-3 lần nhiều hơn người da trắng.
  • Yếu tố di truyền: Thận của trẻ sanh nhẹ cân (dưới 2500 g), sanh thiếu tháng, thận của trẻ có mẹ bị bệnh hoặc dùng thuốc độc thận trong thai kỳ nhạy cảm với tổn thương hơn trẻ khác.
  • Chức năng thận nền lúc phát hiện bệnh đã giảm
  • Nhóm yếu tố có thể thay đổi được
    • Mức độ protein niệu: protein niệu càng nhiều thì tốc độ suy thận càng
      • Bệnh thận căn nguyên: đái tháo đường, bệnh cầu thận có tiến triển suy thận nhanh hơn tăng huyết áp, bệnh ống thận mô kẽ.
  • Mức độ tổn thương ống thận mô kẽ trên sinh thiết thận càng nhiều thì suy thận càng nhanh
  • Tăng lipid máu
  • Hút thuốc lá làm thúc đẩy quá trình xơ hóa cầu thận, ống thận và mạch máu

5. ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN

5.1. Mục tiêu điều trị bệnh thận mạn

  • Điều trị bệnh thận căn nguyên
  • Điều trị nguyên nhân gây giảm GFR cấp tính có thể hồi phục được
  • Điều trị làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn
  • Điều trị các biến chứng tim mạch, và các yếu tố nguy cơ tim mạch
  • Chuẩn bi điều trị thay thế thận khi thận suy nặng

5.2. Nguyên tắc điều trị bệnh thận mạn:

Theo KDOQI 2002, chiến lược chung điều trị bệnh thận mạn được phân theo giai đọan của phân độ bệnh thận mạn

Bảng 3: Chiến lược điều trị bệnh thận mạn theo giai đọan của Bệnh thận mạn

Giai đọan Mức    lọc    cầu thận

(ml/ph/1,73

 Việc cần làm (*)
1 ≥90 Chẩn đoán và điều trị bệnh căn nguyên, giới hạn yếu tố nguy cơ gây suy thận cấp, làm chậm tiến triển bệnh thận, điều trị yếu tố nguy cơ tim mạch
2 60-89 + Ước đoán tốc độ tiến triển bệnh thận
3 30-59 +Đánh giá và điều trị biến chứng
4 15-29 + Chuẩn bị điều trị thay thế thận
5 ≤ 15 Điều trị thay thế thận nếu có hội chứng uré huyết

(*) giai đoạn sau tiếp tục việc của giai đọan trước

5.3. Điều trị bệnh thận căn nguyên

Giữ vai trò quan trọng nhất trong bảo vệ thận và làm chậm tiến triển bệnh thận. Khi thận đã suy nặng (giai đoạn 4, 5), do việc chẩn đoán bệnh căn nguyên trở nên khó khăn, và việc điều trị trở nên kém hiệu quả, nêncân nhắc giữa lợi ích và tác hại của thuốc điều trị căn nguyên ở nhóm người bệnh này.

5.4. Điều trị làm chậm tiến triển của Bệnh thận mạn đến giai đoạn cuối ( bảng 5)

Bảng 4: Các biện pháp bảo vệ thận tối ưu

STT Yếu tố cần can thiệp Mục tiêu Biện pháp
1 Giảm       protein

niệu,                   tiểu albumin

 Protein/creatinine

<0,5mg/g

Albumine/creatinine     niệu

< 30mg/g

 –   Kiểm sóat huyết áp

–       Điều  trị  bệnh  căn nguyên

-Tiết chế protein trong khẫu phần

–      Dùng  UCMC  hoặc UCTT
2 Kiểm sóat huyết áp –     Nếu người bệnh ACR< 30mg/g, HA mục tiêu ≤ 140/90 mmHg

–    Nếu ACR≥ 30mg/g, HA mục tiêu ≤ 130/80mmHg

 Ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin II: ưu tiên chọn, nhất là ở người bệnh có tiểu albumin
3 Ăn nhạt Sodium < 2g /ngày (hoặc NaCl < 5g/ngày Tự nấu ăn, không ăn thức ăn chế biến sẵn, không chấm thêm
4 Giảm       protein trong khẩu phần Áp dụng ở người bệnh GFR<30ml/ph/1,73, lượng protein nhập          < 0,8g/Kg/ngày, Giảm protein, chọn các loại đạm có giá trị sinh học cao (tư vấn chuyên gia dinh dưỡng)
5 Kiểm           soát

đường huyết

 HbA 1C » 7%

HbA 1C > 7%, ở người bệnh có nguy cơ hạ đường huyết cao

 Không                 dùng metformin               khi GFR<60 ml/ph/1,73.
6 Thay     đổi    lối sống. Đạt cân nặng lý tưởng, tránh béo phì, Bỏ hút thuốc lá Tập thể lực tùy theo tình trạng tim mạch và khả năng dung nạp (ít nhất 30 ph/lần/ngày x 5 lần/tuần)
7 Điều    trị   thiếu máu Hb 11-12g/dL Erythropoietin,        sắt, acid folic…
8 Kiểm    soát   rối lọan lipid máu LDL-     cholesterol    <100 mg/dL, HDL- cholesterol>

40  mg/dL,  triglyceride  < 200mg/dL.

 Statin, gemfibrozil

Fibrate giảm liều khi GFR<60, và không dung khi GFR<15
9 Dùng  thuốc  ức chế men chuyển Dùng lìều tối ưu để giảm protein niệu, và kiểm sóat Phòng  ngừa,  và  theo dõi các tác dụng phụ:
hoặc ứ chế thụ thể angiotensin II huyết áp suy thận cấp và tăng kali, hay xảy ra ở người bệnh GFR gảm

6. DỰ PHÒNG

Do bệnh thận mạn thường tiến triển âm thầm, không triệu chứng đến giai đọan cúôi, nên mục tiêu quan trọng là phát hiện bệnh sớm ở 3 đối tượng nguy cơ cao là người bệnh đái tháo đường, tăng huyết áp, và gia đình có người bệnh thận. Các đối tượng này cần được làm xét nghiệm tầm sóat định kỳ hằng năm và tích cực điều trị sớm tránh bệnh thận tiến triển đến giai đoạn cuối

Ung thư thận ở người lớn

Thuốc chữa bệnh
-
0

Căn nguyên

Chưa rõ. Phần lớn là tản phát và thường gặp ở nam giới 50-60 tuổi. Nghiện thuốc lá là một yếu tố nguy cơ. Có một số thể gắn với các bệnh có nang do di truyền hay mắc phải, nhất là bệnh xơ hoá củ của Bourneville, bệnh von Hippel-Lindau, bệnh thận đa nang.

Giải phẫu bệnh

U biểu mô tuyến, khối u có hình tròn, nằm ở cực trên hay cực dưới của thận, thường gây chảy máu. Thường xâm nhiễm nhanh sang các tĩnh mạch thận, đôi khi lan tới cả tĩnh mạch chủ dưới.

Hiếm gặp ung thư thứ phát ở thận. Các di căn thường từ ung thư gan, u lympho ác tính hay từ leucemi.

Các thuật ngữ “ khối u siêu to ở thận” và “ u Grawitz” trước đây được dùng để nói về các khối u thận có tế bào sáng, chứa nhiều lipid.

Triệu chứng

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

  • Đái ra máu vi thể hoặc đại thể, thành từng đợt, không đau.
  • Đau tự phát ở hõm thắt lưng và đau khi sờ nắn vào góc sườn- xương sống.
  • Sốt, mệt mỏi, sút cân, thiếu máu.
  • Sờ thấy khen u ở vùng thận (triệu chứng muộn).

DI CĂN NGOÀI THẬN: ung thư biểu mô tuyến có xu hướng di căn vào phổi hay vào xương, biểu hiện di căn có trước khi phát hiện ra ung thư nguyên phát ở thận.

HỘI CHỨNG DO KHỐI U: ung thư thận có thể gây ra các triệu chứng về protein và gây nhầm lẫn; ví dụ, sốt kéo dài, viêm đa dây thần kinh, đa hồng cầu, tăng tiểu cầu (do tăng sản xuất erythropoietin), tăng calci huyết do tăng parathormon, cao huyết áp (tăng sản xuất renin), nữ hoá hay nam hoá (sản xuất ra các chất kích thích tuyến sinh dục), chẩy sữa, hội chứng Cushing, phản ứng dạng leucemi, tăng bạch cầu ưa acid, thoái hoá dạng tinh bột.

25-30% số trường hợp được phát hiện một cách tình cờ khi chụp siêu âm hay chụp cắt lớp bụng.

Xét nghiệm cận lâm sàng

Tốc độ lắng máu rất tăng, thường vượt quá 80-100 mm ngay giờ đầu tiên. Hay có đái ra máu vi thể nhưng cũng có thể không có ngay cả khi khối u đã phát triển. Xét nghiệm tế bào trong nước tiểu ít khi dương tính. 1/3 số trường hợp có thiếu máu. Đôi khi gặp đa hồng cầu (do khối u sản xuất erythropoietin) và tăng tiểu cầu. Nếu bị di căn vào xương thì calci máu tăng.

Chẩn đoán bằng hình ảnh

  • Chụp đường niệu qua tĩnh mạch: cho thấy bờ thận bị biến dạng và đài thận bị khuyết, bị chèn ép hay bị mất.
  • Chụp siêu âm: cho phép kiểm tra xem khối u trên phim chụp có vang (có rắn) không.
  • Chụp cắt lớp: cho phép đánh giá mật độ và kích thước khối u, phân biệt nang lành tính với khối u, phát hiện di căn ở hạch nếu có.
  • Chụp động mạch thận: cho thấy hệ động mạch ở thận có những rối loạn đặc trưng.
  • Chụp X quang phổi: cho phép phát hiện di căn ở phổi.

Chẩn đoán

Dựa vào có đái ra máu, tốc độ máu lắng rất cao, đôi khi sờ thấy thận, sốt cao và hình ảnh chụp đường niệu qua tĩnh mạch bất thường.

Chẩn đoán phân biệt với các khối u khác của thận: thận đa nang, thận ứ nước, lao thận.

Tiên lượng

75 đến 95% bệnh nhân không bị di căn xa (hạch và tạng) sống thêm được 5 năm sau mổ cắt thận rộng và cắt bỏ các hạch tại chỗ. Nếu đã có di căn vào hạch hay vào tĩnh mạch chủ dưới thì tỷ lệ này chỉ còn 15-20%.

Điều trị: cắt thận rộng, cắt bỏ các hạch tại chỗ. Nếu có thể được thì lấy các khối di căn xa. Nếu có di căn nên dùng aldesleukin (xem thuốc này).

GHI CHÚ VỂ CÁC KHỐI u KHÁC CỦA THẬN

U ác tính: sarcom thận (hiếm gặp).

U lành tính: u tuyến phần vỏ, u xơ, hamartom (u gồm những tế bào bình thường có ở chỗ khác nhưng sắp xếp lộn xộn; ở đây là các tế bào thận), u tế bào lớn (gồm các tế bào ưa acid khổng lồ), u tế bào quanh mạch máu (hémangiopéricytome, bài tiết ra renin, huyết áp cao, tăng aldosteron trong máu).

Phác đồ điều trị nang nhầy vùng miệng

Thuốc chữa bệnh
-
0

I.  ĐẠI CƯƠNG

Thường hay gặp , xãy ra ở mọi lứa tuổi, tỉ lệ nam nữ như nhau .

  • Nang có thể hình thành theo 2 cách :

+ Do sự tắc nghẽn thực sự của ống dẫn tuyến nhầy , khi đó thành nang được lợp bởi tế bào biểu mô , được gọi là nang nhầy do tắc nghẽn .

+ Do chấn thương làm tổn thương tuyến và dịch nhầy thoát đọng ở tổ chức xung quanh . Nang chỉ được bao bọc bởi một lớp tổ chức xơ , được gọi là nang nhầy do thoát dịch .

Nang xãy ra ở bất cứ vị trí nào trong miệng nhưng thường là ở môi dưới, khẩu cái, lưng lưỡi, sàn miệng cũng gặp nhưng ít hơn. Nang thường vỡ tự phát hay do chấn thương, chảy ra dịch nhầy, sau đó nhanh chóng thành lập lại.

II. CHẨN ĐOÁN

  1. Triệu chứng lâm sàng:
  • Bệnh có thể phát hiện tình cờ có khối sưng nhỏ căng, không đau ở môi hay niêm mạc miệng.
  • Niêm phủ hồng, xanh tím thường không loét.
  • Chọc hút nang có thể rút ra dịch nhầy vàng
  • Khám không có hạch ngoại
  1. Cận lâm sàng:
  • Xét nghiệm máu tiền phẫu
  • Các xét nghiệm bệnh nội khoa ( nếu cần ).
  1. Chẩn đoán phân biệt

1/ U máu gồ :

  • Nang nhầy ở nông màu nhạt hơn , trong hơn , cứng hơn và bóp không xẹp.

2/ U xơ mềm : di động dễ dàng hơn nang , nhạt màu hơn , mật độ mềm hơn .

III. ĐIỀU TRỊ

  1. Nguyên tắc:

Phẫu thuật lấy nang nhầy

  1. Điều trị:

Phẫu thuật lấy nang nhầy Thuốc:

a/ Kháng sinh: một trong các loại thuốc sau

  • Amoxicilline/ clavulanate K (Klamentine 625 mg, 1g hoặc Augmentin 625 mg, 1g)

Người lớn & trẻ em > 12 tuổi: 1 viên 625mg x 3 lần uống/ ngày hoặc 1 viên 1g x 2 lần uống/ ngày.

Trẻ em < 12 tuổi: 80mg/kg/ngày chia 3 lần uống.

  • Nhóm Cephalosporins:

Người lớn & trẻ em > 12 tuổi: 500mg x 3 lần uống/ ngày Trẻ em < 12 tuổi: 25 – 50 mg/kg/ngày chia 3 lần uống.

  • Nhóm macrolide:

Người lớn & trẻ em > 12 tuổi: Spiramycine 3MIU  1 viên x 2-3 lần uống/ ngày.

Trẻ em < 12 tuổi: Spiramycine 1.5 MIU 1 viên x 2-3 lần uống/ ngày.

b/ Kháng viêm:

  • Kháng viêm Steroid: Prednisolon 5 mg: 5 – 20 mg/ ngày hoặc Dexamethasone 0,5mg: 1 – 3 viên/ ngày.
  • Hoặc kháng viêm non-steroid (Diclofenac 50 mg: 1 viên x 2 – 3  lần uống/ ngày hoặc Celecoxib 200mg: 1 viên x 2 – 3 lần uống/ ngày).
  • Hoặc alphachymotrypsin 1 – 2 viên x 2 – 3 lần/ ngày (uống hoặc ngậm).

c/ Thuốc giảm đau:

Paracetamol (có codein hoặc không có codein): 500mg 1viên x 3-4 lần/ngày hoặc 650mg 1 viên x 2-3 lần/ ngày.

IV.  XUẤT VIỆN, THEO DÕI

  • Tái khám sau 1 tuần, cắt chỉ.
  • Theo dõi tái phát.

Nhiễm Nấm Móng Là Gì? Nguyên Nhân, Triệu Chứng và Điều Trị

Nguyễn Hà
-
0

Nhiễm Nấm Móng Là Gì?

Nhiễm nấm móng là một tình trạng phổ biến có thể khiến móng của bạn trở nên giòn, đổi màu, thường xảy ra ở móng chân.

Tên chính thức của nó là onychomycosis, và nó rất giống với bệnh nấm chân. Nhưng thay vì ảnh hưởng đến da dưới bàn chân hoặc giữa các ngón chân của bạn, nó xâm nhập vào móng.

Nấm là những sinh vật nhỏ mà bạn chỉ có thể nhìn thấy qua kính hiển vi. Nhiều loại nấm khác nhau có thể gây nhiễm trùng móng. Đôi khi, chúng sống trên da của bạn mà không gây ra vấn đề gì. Nhưng nếu bạn có quá nhiều trong một khu vực, bạn có thể bị nhiễm.

Đừng cảm thấy xấu hổ nếu bạn bị nấm ở móng chân hoặc móng tay. Nó phổ biến hơn bạn nghĩ rất nhiều.

Các Loại Nhiễm Nấm Móng

Có 4 loại nhiễm nấm móng chính. Mỗi loại có hình dáng hơi khác nhau:

  1. Onychomycosis dưới móng phía xa hoặc bên: Đây là loại phổ biến nhất. Nó xảy ra do một loại nấm gọi là dermatophyte. Bạn có thể bị nhiễm ở móng tay hoặc móng chân. Nó bắt đầu từ vùng móng, dưới móng. Bạn sẽ thấy một khu vực có màu vàng xuất hiện từ các cạnh của móng đến giữa móng, và những nơi móng tách ra khỏi vùng móng.
  2. Onychomycosis nông trắng: Loại này ít phổ biến hơn và chỉ ảnh hưởng đến bề mặt của móng, chủ yếu ở móng chân. Nó bắt đầu bằng những đốm trắng, sau đó trở nên bột và làm cho móng bị vỡ vụn.
  3. Onychomycosis dưới móng phía gần: Loại này xuất hiện đầu tiên dưới dạng các đốm trắng ở giữa vùng móng tại vị trí da bám vào móng. Chúng di chuyển ra ngoài khi móng tay hoặc móng chân phát triển. Nó hiếm gặp và thường ảnh hưởng đến những người có vấn đề về hệ miễn dịch, như nhiễm HIV.
  4. Onychomycosis do nấm Candida: Nhiễm trùng này do nấm men gây ra và thường ảnh hưởng đến móng tay của bạn. Khu vực xung quanh móng thường bị sưng và viêm, và móng có thể rụng hoàn toàn. Nó thường xảy ra ở những móng đã bị tổn thương do chấn thương hoặc một nhiễm trùng khác.

Nhiễm nấm móng xảy ra khi một loại nấm tấn công móng tay, móng chân hoặc da dưới móng, được gọi là vùng móng.

Hình ảnh nấm móng tay
Hình ảnh nấm móng tay

Triệu Chứng Nhiễm Nấm Móng

Các triệu chứng khác nhau tùy thuộc vào loại nhiễm nấm móng mà bạn mắc phải. Chúng thường bắt đầu nhẹ và trở nên nghiêm trọng hơn.

  • Ban đầu, bạn chỉ có thể thấy một đốm trắng hoặc vàng dưới móng của mình. Theo thời gian, điều này lan rộng và có thể làm cho toàn bộ móng trở thành màu trắng, vàng, xanh lục hoặc đen.
  • Móng có thể dày lên và có thể khó cắt.
  • Nó có thể bắt đầu cong lên hoặc xuống hoặc lỏng ra khỏi vùng móng.
  • Móng của bạn có thể trở nên giòn và vỡ vụn khi bạn chạm vào nó.
  • Móng có thể bị biến dạng.
  • Bạn có thể nhận thấy mùi hôi.

Thật dễ để bỏ qua nhiễm nấm móng ban đầu, vì bạn có thể không cảm thấy đau. Nhưng nếu bạn không điều trị, có thể sẽ đau khi đặt bất kỳ áp lực nào lên khu vực đó. Nếu một nhiễm trùng trở nên đủ nghiêm trọng, nó có thể thậm chí khiến việc đi lại trở nên khó khăn.

Nguyên Nhân Nhiễm Nấm Móng

Bạn bị nhiễm khi một vết nứt trên móng hoặc da xung quanh cho phép nấm xâm nhập và phát triển.

Vì nấm phát triển tốt ở những nơi tối tăm, ấm áp, móng chân của bạn có nhiều khả năng bị ảnh hưởng hơn móng tay. Ngón chân của bạn cũng có ít lưu lượng máu hơn so với ngón tay, điều này làm cho cơ thể bạn khó phát hiện và ngăn chặn nhiễm trùng.

Bạn có nhiều khả năng bị nhiễm nấm móng nếu bạn:

  • Là nam giới
  • Lớn tuổi, vì móng trở nên giòn hơn và dễ bị nứt khi bạn già đi
  • Có hệ miễn dịch yếu hoặc các vấn đề sức khỏe kéo dài như tiểu đường
  • Mang giày làm cho chân bạn nóng và đổ mồ hôi
  • Đi chân trần qua vòi hoa sen trong phòng tập gym, bể bơi và phòng thay đồ – những nơi mà nấm dễ dàng lây lan
  • Sống cùng người bị nhiễm nấm
  • Bị bệnh nấm chân, vì nấm gây ra nó có thể lây lan đến móng của bạn
  • Gần đây bị chấn thương hoặc phẫu thuật trên móng, hoặc đã từng bị nhiễm
  • Đeo găng tay nhựa hoặc giữ tay ướt trong thời gian dài

Hãy gặp bác sĩ nếu bạn nghĩ bạn có nhiễm nấm móng. Bạn có thể cần một đơn thuốc để điều trị, có thể là dùng thuốc đường uống hoặc dùng kem đặc biệt. Trong những trường hợp nghiêm trọng, móng của bạn có thể cần phải được loại bỏ để một móng mới khỏe mạnh có thể phát triển thay thế. Bác sĩ cũng có thể sử dụng laser để điều trị nhiễm nấm móng.

Điều Trị Nhiễm Nấm Móng

Hãy gặp bác sĩ nếu bạn nghĩ bạn có nhiễm nấm móng. Nó có thể khó loại bỏ, và bạn có nhiều khả năng thành công hơn với một đơn thuốc. Các phương pháp điều trị bao gồm:

  • Thuốc chống nấm đường uống: Bác sĩ có thể kê cho bạn một viên thuốc để tiêu diệt nấm trong toàn bộ cơ thể. Đây thường là cách tốt nhất để loại bỏ nhiễm nấm ở móng. Thời gian điều trị có thể kéo dài 2 tháng cho nhiễm trùng ở móng tay, hoặc 3 tháng nếu ở móng chân.
  • Thuốc chống nấm bôi ngoài: Bạn xoa hoặc chải những loại thuốc này lên móng của mình. Chúng có thể hiệu quả đối với nhiễm trùng nhẹ, nhưng không thể thâm nhập đủ sâu vào móng để chữa khỏi một nhiễm trùng nghiêm trọng hơn. Bạn có thể sử dụng điều trị bôi ngoài kết hợp với viên thuốc.
  • Phẫu thuật: Nếu các phương pháp điều trị khác không hiệu quả, bác sĩ có thể cần phải loại bỏ hoàn toàn móng của bạn và để một móng khỏe mạnh phát triển thay thế. Móng mới cũng có thể bị nhiễm.
  • Liệu pháp laser hoặc quang động: Các bác sĩ đang nghiên cứu các phương pháp điều trị mới hơn sử dụng ánh sáng đặc biệt để cố gắng tiêu diệt nấm.

Phòng Ngừa Nhiễm Nấm Móng

Để ngăn ngừa nhiễm trùng, hãy rửa tay và chân thường xuyên. Sử dụng xà phòng và đảm bảo bạn làm sạch giữa các ngón tay và ngón chân. Ngoài ra:

  • Giữ móng tay và móng chân ngắn và cắt thẳng.
  • Mang tất hút ẩm (thấm nước). Nếu chân bạn ra nhiều mồ hôi, hãy thay tất một hoặc hai lần mỗi ngày, hoặc tháo giày và để chân bạn nguội khi có cơ hội.
  • Sử dụng bột hoặc xịt chống nấm trên chân cũng như trong giày của bạn. Vứt bỏ những đôi giày kín chân cũ, vì nấm có thể sống trong đó.
  • Nếu bạn đi làm móng tại các tiệm, hãy chỉ đến những tiệm khử trùng công cụ sau mỗi khách hàng. Bạn cũng có thể mang theo dụng cụ của riêng mình từ nhà. Hãy yêu cầu không cắt da bám vào móng, vì điều này có thể gây ra những vết nứt nhỏ trên da cho phép vi khuẩn xâm nhập.
  • Đừng chia sẻ khăn nếu có ai đó trong gia đình bạn bị nhiễm nấm móng. Điều này sẽ lây lan nhiễm trùng.

Biến Chứng Nhiễm Nấm Móng

Có thể mất một năm hoặc hơn để móng của bạn trở lại như trước khi nhiễm trùng. Và bạn có thể tiếp tục gặp vấn đề:

  • Nấm có thể tái phát.
  • Móng của bạn có thể bị đổi màu hoặc biến dạng vĩnh viễn.
  • Nhiễm trùng có thể lây lan đến các phần khác của cơ thể.

Đặc biệt quan trọng là chăm sóc nhiễm nấm móng nếu bạn bị tiểu đường. Bạn có nguy cơ cao hơn đối với các nhiễm trùng da nghiêm trọng.

FML-Neo

Thuốc chữa bệnh
-
0
FML-Neo
Thuốc Fml-Neo
Thuốc Fml-Neo

FML-NEO

A L L E R G A N

Hỗn dịch tra mắt: lọ 5 ml – Bảng B.

THÀNH PHẦN

cho 1 ml
Fluorométholone 1 mg
Néomycine sulfate tính theo néomycine base 3,5 mg

DƯỢC LỰC

Fluorométholone là một corticoide, có tác dụng ức chế đáp ứng viêm gây ra do các tác nhân kích thích.

Nhóm corticoide nói chung có tác dụng ức chế phù nề, ứ đọng fibrine, giãn nở mao mạch, sự vận chuyển bạch cầu, hoạt động thực bào, tăng sinh mao mạch, tăng sinh nguyên bào sợi, ứ đọng collagène và sự hình thành sẹo đi kèm với quá trình viêm. Corticoide tác động bằng cách cảm ứng sinh tổng hợp phospholipase của những chất trung gian chính của phản ứng viêm như prostaglandine và leucotriène bằng cách ức chế sự phóng thích tiền chất của những chất này là acide arachidonique. Acide arachidonique được phóng thích từ các phospholipide bởi men phospholipase A2. Corticoide và các dẫn xuất của nó có thể tạo một sự tăng vọt áp lực nội nhãn. Trong các nghiên cứu lâm sàng ở mắt của bệnh nhân được điều trị bằng dexaméthasone 0,1% và fluorométholone 0,1%, fluorometholone đã cho thấy có xu hướng gây tăng nhãn áp ít hơn so với dexaméthasone.

Néomycine là một kháng sinh diệt khuẩn phổ rộng tác động lên nhiều loại vi khuẩn Gram âm và Gram dương khác nhau như Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella/Enterobacter spp., Neisseria sp, Proteus và Corynebacterium. Mủ, chất tiết và các sản phẩm trong quá trình tăng trưởng của vi khuẩn không làm kháng sinh mất hoạt tính.

CHỈ ĐỊNH

  • FML-Neo hữu hiệu trong việc điều trị viêm kết mạc nhiễm trùng do các mầm bệnh nhạy cảm với néomycine.
  • FML-Neo có thể được sử dụng trong điều trị các bệnh viêm bán phần trước của mắt có nguy cơ hay có thể có biến chứng do các vi khuẩn nhạy cảm với néomycine.
  • FML-Neo được dùng sau khi lấy dị vật ở mắt, cũng như được dùng trước và sau phẫu thuật mắt có khả năng nhiễm trùng bởi các vi khuẩn nhạy cảm với thuốc.

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Nhiễm trùng mắt cấp tính có sinh mủ không được điều trị do các mầm bệnh không nhạy cảm với néomycine. Các bệnh của giác mạc và kết mạc do virus như herpes simplex nông cấp (viêm giác mạc dạng đuôi gai), vaccinia, varicella và hầu hết các bệnh có nguồn gốc virus khác. Lao mắt. Nấm mắt. Quá mẫn với bất kỳ Thành phần nào của thuốc.

CHÚ Ý ĐỀ PHÒNG

  • Trong các bệnh do vi khuẩn đề kháng với néomycine, dùng corticoide có thể che lấp dấu hiệu nhiễm trùng hoặc làm cho nhiễm trùng nặng thêm. Việc sử dụng kéo dài có thể đưa đến sự phát triển tăng vọt của các vi khuẩn không nhạy cảm.
  • Một số báo cáo trong y văn hiện nay cho thấy có sự gia tăng phổ biến người nhạy cảm với n Do đó nên chú ý đến khả năng xảy ra phản ứng nhạy cảm này.
  • Nếu có dấu hiệu xuất hiện phản ứng có hại khác, ngưng dùng thuốc.
  • Nhiễm trùng kết mạc do vi nấm đã được báo cáo xuất hiện trong một số trường hợp dùng corticoide tại chỗ kéo dài, do đó nên lưu ý đến nguy cơ xâm nhiễm vi nấm nếu có dấu hiệu loét giác mạc k o dài khi đã hoặc đang dùng corticoide trong một thời gian dài.
  • Một số bệnh khác nhau về mắt và việc sử dụng corticoide lâu dài được biết như là một nguyên nhân gây nên mỏng giác mạc và củng mạc. Sử dụng corticoide tại chỗ khi đang bị mỏng mô kết mạc hay củng mạc có thể gây thủng.
  • Các nhiễm trùng sinh mủ cấp tính không được điều trị ở mắt có thể bị che khuất, tăng cường hay hoạt hóa khi có sự hiện diện của Nhiễm trùng mắt thứ phát có thể xuất hiện từ các mầm bệnh được phóng thích từ các mô mắt.
  • Dùng corticoide để điều trị cho bệnh nhân có tiền sử herpes simplex cần phải đặc biệt thận trọng và nên thực hiện khám bằng kính hiển vi đèn khe (slit-lamp microscopy).
  • Các báo cáo trong y văn đã chứng minh rằng chứng đục bao sau thể thủy tinh đã xảy ra sau khi dùng nhiều hay dùng kéo dài corticoide tại chỗ ở mắt.
  • Dùng kéo dài corticoide tại chỗ có thể làm tăng nhãn áp. Mặc dù các số liệu hiện nay đã chứng minh rằng sự gia tăng áp lực nội nhãn nói chung không là vấn đề với những bệnh nhân được điều trị với fluorom tholone 0,1%, cũng nên thường xuyên kiểm tra nhãn áp của những bệnh nhân này.

THẬN TRỌNG LÚC DÙNG

Dùng kéo dài corticoide tại chỗ có thể làm tăng nhãn áp. Nên kiểm tra định kỳ nhãn áp và thủy tinh thể khi sử dụng FML-Neo kéo dài.

Trẻ em: chưa xác định được tính an toàn và hữu hiệu khi dùng cho trẻ em.

LÚC CÓ THAI

Chưa xác định được tính an toàn của việc sử dụng corticoide tại chỗ lúc có thai.

TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN

Các phản ứng thông thường xuất hiện bao gồm tăng nhãn áp với khả năng gây glaucome và đục thủy tinh thể dưới bao sau.

LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG

Nhỏ mỗi lần 1 giọt vào túi kết mạc phía trước, 2-4 lần/ngày. Trong 24 đến 48 giờ đầu tiên, có thể gia tăng liều một cách an toàn đến 1 giọt dùng trong mỗi giờ. Cẩn thận không nên ngưng thuốc sớm.

Lắc kỹ trước khi sử dụng.

BẢO QUẢN

Bảo quản ở nhiệt độ 15-25o C; tránh đông lạnh.

1...591592593...600Trang 592 của 600

Các kiến thức trên thuocchuabenh.vn dành cho các đối tượng là bác sĩ và bệnh nhân để hiểu thêm về bệnh và thuốc mình sử dụng. Tuy nhiên nếu là bệnh nhân sử dụng thuốc cần lưu ý: tuyệt đối không tự ý sử dụng thuốc mà không có chỉ định của bác sĩ. Bài viết trên Thuocchuabenh.vn đã được đăng ký bản quyền Digital Millennium Copyright Act (DMCA). Nếu copy nội dung dù với mục đích gì hãy để lại link về bài gốc như một sự tri ân với tác giả. Kiểm duyệt nội dung: Bác sĩ nội trú Trung Xin, Bác sĩ Hoàng Kỳ. Biên tập viên: Nguyễn Hà.

DMCA.com Protection Status

© Copyright 2010 - Thuocchuabenh.vn