Blog Trang 576

Thuốc giãn mạch chẹn alpha ngoại vi (hạ adrenalin alpha) Prazosin

Prazosin

Alpress ® LP (Pfizer).

Minipress ® (Pfizer).

Tính Chất: prazosin chẹn các thụ thể a.l cường giao cảm hậu synap, dẫn đến giãn các tiểu động mạch hay tĩnh mạch ngoại vi, hạ huyết áp động mạch khi bị cao huyết áp và giảm tích tụ trước và sau không có nhịp tim nhanh phản xạ.

Chỉ định

Cao huyết áp động mạch.

Điều trị triệu chứng hội chứng và bệnh Raynaud.

Suy thất trái, trơ với các thuốc trợ tim và các thuốc lợi tiểu; hiệu quả đối vồi suy thất trái của nhồi máu cơ tim mới còn tranh cãi.

Liều dùng

Dạng giải phóng đơn giản: liều ban đầu 1mg mỗi ngày trong 2 lần và tăng dần hàng tuần thưo sự quen thuốc và các tác dụng tối liều hiệu quả trong 2 lần sáng và tối (tới 20mg mỗi ngày).

Dạng giải phóng kéo dài: liều trung bình có hiệu quả 5 mg/ngày (tối đa 20 mg mỗi ngày); các viên được uống còn nguyên vẹn.

Giảm liều ở những người có tuổi va thiểu năng thận.

Thận trọng

Cho dùng cẩn thận ở những người lái xe hay vận hành máy (nguy cơ hạ huyết áp theo tư thễ).

Chống chỉ định

Đã bị dị ứng với thuốc này.

Suy tim cung lượng cao.

Suy tim phải do nghẽn mạch phổi hay do tràn dịch màng ngoài tim.

Hẹp động mạch chủ hay van hai lá kèm phù phổi.

Cơn đau thắt ngực không kiểm soát được.

Trẻ em dưới 12 tuổi.

Khi có thai (tính vô hại chưa được chứng minh) và cho con bú.

Tác dụng phụ

Hạ huyết áp theo tư thế: có thể ngất ngay khi cho dùng liều đầu tiên hay trong khi điều trị; khi có triệu chứng báo trước mất tri giác (mệt, chóng mặt, đổ mồi hôi), cho bệnh nhân nằm đầu thấp; các rối loạn này đòi hỏi giảm liều dùng.

Giữ natri gây phù và tăng cân.

Tăng nhịp tim, hồi hộp, xuất hiện hội chứng đau thắt ngực (cho một thuốc chẹn beta).

Phản ứng dị ứng da.

Buồn nôn, nôn, táo bón.

Chảy nước mắt, ngạt mũi, chảy máu cam.

Bất lực, đái rắt, đái són.

Tương tác: với các thuốc chống huyết áp cao khác, thuốc ức chế thần kinh, chống trầm cảm và gây mê toàn thân (tăng tác dụng hạ huyết áp).

CÁC THUỐC GIÃN MẠCH CHẸN ALPHA NGOẠI VI KHÁC

Labetalol

Trandate ® (Glaxo Wellcome).

Tác dụng chẹn cả alpha cả beta không chọn lọc. Hai tính chất này gắn với hai phần tử khác nhau (đồng phân lập thể) có đồng lượng phân tử trong chế phẩm.

Liều dùng

Theo đường uống: 200-400 mg/ngày chia 2 lần; từ 800 mg/ngày, chia làm 3-4 lần (tối đa 2400 mg/ngày); cho dùng sau bữa ăn, liều tăng dần.

Theo đường tĩnh mạch trong điều trị cấp cứu cao huyết áp nặng: lmg/kg trong một phút, nhắc lại nếu cần sau 10 phút, sau đó tiếp tục bằng đường uống hay truyền tĩnh mạch, Người bệnh nằm ngửa hay nghiêng bên trái; sau khi tiêm 3 giờ không được đứng dậy (nguy cơ hạ huyết áp theo tư thê).

Urapidil

Eupressyl © (Byk).

Médiatensyl © (Inergie).

Liều dùng

Theo đường uống: 120 m/ngày trong 2 lần (tới 180 mg/ngày) ở người cao tuổi không vượt quá 120 mg/ngày.

Đường tĩnh mạch (cơn cao huyết áp): tiêm 25 mg trong 20 giây; nếu tác dụng không đủ, có thể lặp lại liều này; liều duy trì trong truyền tĩnh mạch hay bơm tiêm điện là 9-30 mg/giờ (trung bình 15 mg/giờ).

Trẻ em: liều khởi đầu 2 mg/giờ, liều duy trì 0,8 mg/giờ.

Thời hạn điều trị theo đường tĩnh mạch không vượt quá 7 ngày.

thuốc ức chế giao cảm sau hạch

PHỐI HỢP VỚI MỘT THUỐC LỢI Tiểu Reseroin+Bendroflumethiazid

Tensionorme © (Leo).

Tính chất: các thuốc ức chế giao cảm sau hạch làm hạ huyết áp cao bằng ức chế giải phóng noradrenalin bởi các đầu tận thần kinh giao cảm hậu hạch; chúng tác dụng nhiều hơn lên huyết áp theo tư thế so với tâm trương; dùng phối hợp với một thuốc lợi tiểu.

Thận trọng

Các thuốc này có thể làm giảm tỉnh táo và làm cho việc lái xe trở nên nguy hiểm.

Tránh uống rượu.

Chống chỉ định

Đã bị nhạy cảm với guanethidin.

Khối u tế bào ưa chrom.

Tiền sử bệnh mạch máu não hay mạch vành.

Suy tim sung huyết.

Nhỏ mắt: cơn tăng nhãn áp góc đóng.

Có thai và cho con bú.

Tác dụng phụ: hạ huyết áp theo tư thế và ỉa chảy đôi khi bắt buộc phải giảm liều; đôi khi xuất hiên hội chứng nút xoang, giữ nước và natri, bất lực về tình dục, rối loạn xuất tinh, khô miệng, rối loạn chức năng thận tạm thời.

Tương tác: với các thuốc chống trầm cảm ức chế monoamin oxydase (IMAO) không chọn lọc (tránh phối hợp: việc dùng các IMAO phải ngừng ít nhất 2 tuần trước khi điều trị bằng guanethidin); với các thuốc ức chế thần kinh dẫn xuất từ phenothiazin (giảm tác dụng chống cao huyết áp); với clonidin (có thể làm cao huyết áp nặng thêm).

Bệnh tâm thần phân liệt và chăm sóc

BỆNH HỌC

Khái niệm bệnh tâm thần phân liệt (F20)

Đặc điểm chung là sự lệch lạc đặc trưng về tư duy và tri giác, cảm xúc không thích hợp và cùn mòn.

Ý thức còn rõ ràng, năng lực trí tuệ thường được duy trì mặc dù có một số thiếu sót về nhận thức có thể xuất hiện trong quá trình tiến triển.

Đặc điểm bệnh lý quan trọng nhất bao gồm: Tư duy vang thành tiếng,, tư duy bị áp đặt hay bị thu rút, tư duy bị phát thanh, tri giác hoang tưởng, hoang tưởng bi chi phối, trong môt số trường hợp tư duy bị gián đoạn hay thêm từ khi nói. Áo thanh bình luận, kích động hay sững sờ giữ nguyên tư thế, mất thích thú, lười nhác hay cách ly xã hội, tập tính cá nhân bị biến đổi.

Tiến triển liên tục hoặc từng giai đoạn, có thể thuyên giảm hoàn toàn hay không hoàn toàn.

Không chẩn đoán bệnh tâm thần phân liệt nếu có triệu chứng hưng cảm hay trầm cảm mở rộng, nếu có phải xuất hiện sau các triệu chứng phân liệt.

Cũng không chẩn đoán bệnh tâm thần phân liệt khi có bệnh não rõ rệt hoặc bệnh nhân đang ở trong trạng thái nhiễm độc ma tuý hay cai ma tuý.

Nguyên nhân: Cho đến nay chưa tìm thấy căn nguyên

Dịch tễ

Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) bệnh tâm thần phân liệt chiếm tỷ lệ 1% dân số, một số thống kê khác từ 0,5-0,8% dân số.

Các thể lâm sàng

  • Thể Paranoid: F20.0.
  • Thể thanh xuân: F20.1.
  • Thể căng trương lực: F20.2.
  • Thể không biệt định; F20.3.
  • Thể trầm cảm sau phân liệt: F20.4.
  • Thể di chứng: F20.5.

Điều trị

Vì bệnh nguyên bệnh sinh chưa rõ ràng nên chỉ diều trị triệu chứng, hội chứng theo nguyên tắc chung sau:

  • Điều trị lâu dài, điều trị tấn công ở bệnh viện và’điều trị củng cố tại nhà.
  • Bệnh có nhiều thể lâm sàng, mỗi thể có phương pháp điều trị riêng hoặc phối hợp.
  • Điều trị phải kết hợp liệu pháp hoá học, lao động và thích ứng xã hội.
  • Theo dõi các bệnh cơ thể phối hợp, biến chứng do dùng thuốc.

Phòng bệnh

Không có phương pháp phòng bệnh tuyệt đối vì chưa rõ căn nguyên, chỉ có phòng bệnh tương đối.

Rèn luyện nhân cách để thích ứng với môi trường và xã hội.

Theo dõi người có yếu tố di truyền để phát hiện bệnh sớm.

Điều trị ngoại trú và quản lý tại nhà.

CHĂM SÓC

Nhận định

Giai đoạn cấp tính: tuỳ theo từng thể lâm sàng mà có các triệu chứng khác nhau: Hội chứng ảo giác – Paranoid, hưng phấn vận động hoặc kích động, căng trương lực bất động, trầm cảm có hành vi tự sát, tự kỷ thiếu hoà hợp v.v… Thông thường bệnh nhân phủ định bệnh, không chịu nằm viện và không chịu uống thuốc.

Giai đoạn thuyên giảm: Các triệu chứng lâm sàng trên không còn điển hình và rõ nét nữa, bệnh nhân có thể tiếp xúc được, tác phong hài hoà hơn nhưng thỉnh thoảng vẫn còn những biểu hiện kỳ dị khó hiểu, ăn được, ngủ được, bệnh nhân thường tự giác uống thuốc.

Giai đoạn ổn định: Các triệu chứng lâm sàng củạ thời kỳ cấp tính hết hoặc giảm nhiều, tiếp xúc tốt, ăn được, ngủ được, đi lại hoạt động bình thường, có thể công tác được nhưng vẫn còn phải uống thuốc duy trì. Một số bệnh nhân mạn tính tuy ổn định nhưng không công tác được,, không gây rối nhưng còn sống phụ thuộc, thỉnh thoảng trở nên bất thường rồi lại ổn định, chịu uống thuốc và chấp hành nội quy.

Lập kế hoạch chăm sóc

Phân công theo dõi sát tình trạng của bệnh nhân trong quá trình nằm viện, tiếp xúc với bệnh nhân phát hiện các triệu chứng cấp tính đặc biệt tình trạng cấp cứu.

Giúp đỡ bệnh nhân khắc phục tình trạng khó khăn khi ăn uống, mặc quần áo đi lại, uống thuốc v.v…

Chuẩn bị thuốc, máy sốc điện và các phương tiện cấp cứu khác.

Thực hiện đúng, kịp thời y lệnh của bác sĩ.

Theo dõi các biến chứng do dùng thuốc và xử trí kịp thời.

Thực hiện kế hoạch chăm sóc

  • Bệnh nhân có hoang tương, ảo giác: phát hiện sớm, cho uống hoặc tiêm các thuốc an thần kinh như haloperidol, tisercin, aminazin V…. Trong trường hợp bệnh nhân không chịu ăn do hoang tưởng hoặc ảo giác chi phối thì phải cho bệnh nhân ăn bằng ông thông hoặc tiêm truyền cung cấp năng lượng cho bệnh nhân.
  • Bệnh nhân hưng phấn vận động hoặc kích động: ân cần giải thích cho bệnh nhân tin tưởng nằm viện. Tiêm hoặc cho bệnh nhân uống các thuốc an thần kinh, sau khi cho bệnh nhân dùng thuốc cần theo dõi mạch, huyết áp, nhiệt độ để đề phòng tai biến do thuốc. Trong trường hợp bệnh nhân chống đối, ‘cần có đông người giữ để tiêm thuốc, sau đó cho vào buồng riêng để khỏi gây ảnh hưởng đến bệnh nhân khác.
  • Bệnh nhân trầm cảm có ý tưởng, hành vi tự sát;

+ Loại bỏ cắc đồ dùng có thể dùng để tự sát: dao kéo, dây, chai lọ v.v…

+ Theo dõi thường xuyên, phát hiện kịp thời ý tưởng và hành vi tự sát.

+ Thực hiện y lệnh của bác sĩ, tiêm hoặc cho uống các thuốc chống trầm cảm, trong trường hợp trầm cảm nặng cần tiến hành sốc điện.

+ Chăm sóc dinh dưỡng và vệ sinh thân thể cho bệnh nhân, khi bệnh nhân không chịu ăn có thể cho. ăn bằng ổng thông hoặc tiêm truyền cho bệnh nhân.

  • Bệnh nhân căng trương lực bất động.

+ Sau khi bác sĩ khám kỹ, loại trừ tổn thương thực thể ở não, cần thực hiện ‘y lệnh điều trị, tiêm hoặc cho uống thuốc an thần kinh giải ức chế (Frenolon) hoặc sốc điện.

+ Trong trường hợp bệnh nhân không chịu ăn, cần cho bệnh nhân ăn bằng ống thông hoặc tiêm truyền tĩnh mạch.

+ Trong trường hợp bệnh nhân nằm nhiều, lâu ngày, cần trở mình thường xuyên cho bệnh nhân để chống loét và vệ sinh thân thể cho bệnh nhân.

Đánh giá

+ Các triệu chứng lâm sàng hết hoặc giảm nhiều .

+ Bệnh nhân tiếp xúc được, ăn, ngủ, đi lại bình thường.

+ Chấp hành nội quy tốt.

+ Có thể lao động, công tác được nhưng phải tiếp tục điều trị củng cố tại nhà, quản lý và chăm sóc lâu dài cho bệnh nhân tại cộng đồng.

Điều trị đau đầu Migraine

Đại cương

Lịch sử

Từ năm 1125 – 1110 TCN, người ta đã phân biệt được một cách rõ ràng bệnh đau nửa đầu với các chứng đau đầu khác. Mặc dù đã được biết đến từ hàng ngàn năm, nhưng phải tới thế kỷ thứ II sau công nguyên bệnh đau nửa đầu mới được Arétée de Capodoce đặt cho một tên riêng là “đau đầu dị thường” (heterocrania). Sau đó danh từ riêng này còn được thay đổi nhiều lần qua các thời kỳ như “đau nửa đầu” (hemicrania; hemigrania) hoặc Migranea. Tên gọi Migraine được các tác giả Pháp sử dụng từ thế kỷ thứ XIV và tồn tại cho tới nay. Cùng thời gian trên loài người cũng đã tìm thấy nhiều bài thuốc chữa trị các chứng đau đầu khác nhau.

Cho tới nay nền khoa học tiên tiến trên thế giới đã có rất nhiều nghiên cứu về chứng bệnh này, tuy nhiên, đau đầu vẫn luôn là sự thách thức với nền y học hiện đại, là nỗi đau đớn và trăn trở của mọi người.

Phân loại đau đầu

  • Năm 1988, Hiệp hội chống đau đầu thế giới (International headache Society) đã nhóm họp và cho rạ đời bảng phân loại đau đầu quốc tế lần thứ I. Năm 2003, bảng phân loại đau đầu quốc tế lần II cũng đã được hoàn thiện, xuất bản và thông báo.
  • Trong cả hại bảng phân loại Migraine đều được xếp vào phần (các chứng đau đầu nguyên phát) và xếp vào nhóm 1 (Migraine).

Phân loại migraine

Bảng 9.7: Bảng phân loại Migraine (theo IHS năm 2004)

  1. Migraine không có thoáng báo
  2. Migraine có thoáng báo
  • Thoáng báo điển hình với đau đầu Migraine.
  • Thoáng báo điển hình Với đau đầu không Migraine.
  • Thoáng báo điển hình không có đau đầu.
  • Migraine bán liệt gia đình.
  • Migraine bán liệt tản phát.
  • Migraine typ nền.
  1. Các hội chứng chu kỳ tuổi thơ ấu, thường là tiền chứng của Migraine
  • Nôn chu kỳ.
  • Migraine bụng.
  • Chóng mặt chu kỳ lành tính tuổi thơ ấu.
  1. Migraine võng mạc
  2. Migraine mạn tính
  • Migraine mạn tính.
  • Trạng thái Migraine.
  • Thoáng báo dai dẳng không có nhồi máu.
  • Nhồi máu Migraine.
  • Co giật do Migraine.
  1. Theo dõi Migraine
  • Theo dõi Migraine không có thoáng báo.
  • Theo dõi Migraine có thoáng báo.
  • Theo dõi Migraine mạn tính.

Dịch tễ

Theo các tác giả trên thế giới thì trong các chứng đau đầu thường gặp hàng ngày Migraine có tỷ lệ cao nhất, đa số tác giả cho rằng khoảng 5 – 10% dân số thế giới, 10-11% nam giới và khoảng 12 – 19% phụ nữ mắc bệnh Migraine. Tỷ lệ giới tính: nam/nữ trong quần thể bệnh nhân Migraine là » 1/3. Lứa tuổi có tỷ lệ mắc bệnh cao nhất là 15 – 30.

Ở Việt Nam, Nguyễn Văn Chương và cs (năm 2008) điều tra ngẫu nhiên qua 2000 người tình nguyện thấy các tỷ lệ sau:

+ Số người mắc bệnh đau đầu là tương đối cao 82,8%.

+ Tỷ lệ người mắc Migraine là chiếm 19,7%, trong đó, lứa tuổi chiếm tỷ lệ cao nhất là 20 – 39, tỷ lệ nam/nữ là 1/3,05 và tỷ lệ Migraine cổ điển/Migraine thông thường là 1/2,35.

Lâm sàng

Khai thác bệnh sử

  • Việc khai thác bệnh sử của bệnh nhân có ý nghĩa vô cùng quan trọng trong chẩn đoán các chứng đau đầu. Trong phần khai thác bệnh sử cần tập trung làm rõ các điểm sau:
  • Các loại đau đầu của một bệnh nhân: cùng một lúc một bệnh nhân có thể có nhiều loại đau đầu khác nhau nên người thầỵ thuốc cần khai thác để xác định chứng đau đầu nào của bệnh nhân đang chiếm ưu thế và cần được ưu tiên điều trị trước.
  • Cách khởi phát: thông thường mỗi loại đau đầu có một cách khởi phát tương đối đặc trưng; ví dụ:

+ Kịch phát, đột ngột: có thể do chảy máu nội sọ.

+ Đột ngột, dữ dội, phụ thuộc vào tư thế một thời gian dài: thường do khối phát triển nội sọ.

+ Đau đầu tái diễn, thành cơn, khởi phát ở tuổi thiếu niên và người trẻ thường Migraine.

+ Những loại đau đầu tái diễn và kéo dài trong nhiều năm thường là lành tính.

+ Đau đầu typ Tension thường là mạn tính v.v…

  • Vị trí đau: vị trí đau đầu của bệnh nhân cần được xác định rõ ràng. Nó có vai trò tương đối quan trọng trong việc xác định nguyên nhân. Ví dụ:

+ Đau một bên thay đổi thường là Migraine. Migraine có thể khu trú mọi vị trí trên sọ-mặt, nhưng thường ở vùng thái dương.

+ Đau một bên hốc mắt cố định, thời gian của cơn ngắn thường là đau đầu chuỗi.

+ Đau đầu do răng – mắt – xoang thường khu trú ở vùng trán, cũng có thể đau vùng chẩm- gáy.

+ Adenom tuyến yên thường đau 2 bên thái dương.

+ u hố sau giai đoạn sớm thường đau ở vùng chẩm.

+ u trên lều: đau ở trán – đỉnh, nếu màng cứng và xương sọ bị thương tổn theo thì đau khu trú trên vùng tổn thương.

+ ổ máu tụ dưới màng cứng: đau tiến triển nặng lên rất nhanh ở ngay trên vị trí hoặc bên cạnh ổ máu tụ.

+ Đau đầu Tension: khu trú 1 hoặc 2 bên, đau nhất là ở vùng cổ vai và chẩm, cũng có khi đau cả vùng trán.

+ Đau đầu do suy nhược thần kinh thường lan tỏa.

+ Đau các dây thần kinh vùng sọ mặt thường đau tăng, đau chói khi ấn các điểm xuất chiếu các dây thần kinh tương ứng v.v…

  • Tần số và chu kỳ của đau đầu tái diễn:

+ Cơn Migraine: không đau hàng ngày hoặc tồn tại lâu dài. Tần số thường từ 1 – 2 cơn/tụần, nếu bệnh nhân có hơn 8 cơn/tháng thì nên thận trọng khi chẩn đoán là Migraine vì tần số cơn Migraine không nhiều như vậy.

+ Đau đầu chuỗi: xảy ra hàng ngày và kéo dài hàng tuần hoặc vài tháng, sau đó là thời gian ổn định tương đối dài. Tuy nhiên, đau đầu chuỗi mạn tính có thể kéo dài hàng năm.

+ Chứng đau nửa đầu thành cơn mạn tính: thường xảy ra nhiều lần trong ngày và kéo dài hàng năm.

  • Thời gian kéo dài của cơn:

+ Bệnh Migraine chỉ có cơn kéo dài từ 4 – 72 giờ, thường đạt cường độ đau dữ dội sau khi khởi phát 1-2 giờ.

+ Đau đầu chuỗi: cơn kéo dài 20 – 60 phút, đặc trưng của chứng đau này là đạt cường độ cực đại ngay lập tức.

+ Đau đầu Tension: cơn đau tăng trong vài giờ, cường độ ít khi dữ dội nhưng cơn thường tồn tại lâu ngày, có khi hàng năm.

+ Cũng có bệnh nhân có đau đầu hỗn hợp (mixed or tension – vascular headache), khi đó thời gian cơn đau sẽ thay đổi.

+ Trong chảy máu nội sọ, đau đầu đạt cực đại ngay lập tức và tồn tại thường xuyên liên tục, dai dẳng trong thời gian tương đối dài.

+ Đau dây chẩm, đau dây số V thành các cơn ngắn, cũng có khi đau nhẹ nhưng kéo dài.

  • Thời gian xuất hiện:

+ Đau đầu chuỗi: đau thường xuất hiện khi ngủ và có thiên hướng lặp lại đúng thời gian đó.

+ Migraine: đau xuất hiện bất kỳ nhưng có thiên hướng xuất hiện vào các buổi sáng.

+ Tăng áp lực nội sọ: đau nhiều khi đêm về sáng, làm bệnh nhân tỉnh dậy và cường độ đau tăng khi đi lại.

+ Đau đầu Tension: thường đau ban ngày và tăng về cuối ngày.

  • Các yếu tố gây cơn:

+ Migraine: nhiều bệnh nhân có cơn đau khi thay đổi thời tiết, mất ngủ hoặc giấc ngủ dài hoặc ngăn hơn bình thường, khi ăn một số thức ăn nhất định, sau khi uống rượu bia, nhìn ánh sáng chói. Các bệnh nhân nữ thường có cơn đau vào chu kỳ kinh nguyệt hàng tháng…

+ Bệnh lý nội sọ (đặc biệt bệnh lý hố sau): đau tăng khi cúi, ho, khi làm nghiệm pháp Valsava.

+ Giảm dịch não tủy: ngồi, đứng đau nhiều; khi nằm đỡ đau nhanh.

  • Tính chất và cường độ:

+ Cường độ đau: để đánh giá cường độ đau đa số các tác giả trên thế giới dùng phương pháp thang nhìn tương ứng (analog visual scale viết tắt là VAS) hoặc với thang điểm 10.

+ Migraine: tính chát mạch đập, cường độ vừa đến dữ dội.

+ Đau đầu chuỗi: đau nhức, nặng nề, như khoan, ổn định về cường độ.

+ Đau đầu Tension: cảm giác căng, chặt, đầy, ép.

+ Đau đầu do màng não: cường độ dữ dội, nặng nề, kéo dài liên miên.

+ Đau dây số V; IX, đau ngắn nặng nề, như dao đâm, rát, bỏng.

+ Sốt, tăng huyết áp: đau có tính chất mạch đập v.v…

  • Tiền triệu, các triệu chứng thoáng báo và các triệu chứng kèm theo:

+ Muốn chẩn đoán chính xác đau đầu cần phải kết hợp với các triệu chứng kèm theo cơn đau.

+ Triệu chứng thoáng báo (aura); thường là các triệu chứng não khu trú thoảng qua (20- 30 phút), thường xảy ra trước cơn Migraine dưới 1 giờ; biểu hiện là những rối loạn cảm giác, ngôn ngữ, hoặc các triệu chứng thân não (chóng mặt, nói ngọng, thất điều, nhìn đôi…).

+ Co đồng tử, sụp mi, tăng tiết nước mắt, sung huyết kết mạc, ngạt mũi, nề mặt, quanh hốc mắt, đỏ mặt bên đau là các triệu chứng kèm theo trong cơn đau đầu chuỗi.

+ Sốt: phản ánh trường hợp đau đầu do sốt nhiễm khuẩn.

+ Do tổn thương cấu trúc nội sọ: đau đầu dai dẳng tiến triển tăng dần.

+ Glaucom và bệnh lý nhãn cầu: thường gây đỏ mắt v.v…

  • Yếu tố tăng đau:

+ Đau tăng khi ho: tổn thương nội sọ, tăng áp lực nội sọ

+ Vận động tăng đau: bệnh cơ, xương, khớp hoặc bệnh chèn ép các dây thần kinh ngoại vi cảm giác hoặc hỗn hợp.

+ Hoạt động, vận động cơ thể: Migraine, đau đầu typ Tension.

+ Đau tăng khi cúi: đau đầu chuỗi v.v…

  • Yếu tố dịu đau:

+ Cơn đau Migraine dịu đi khi nghỉ ngơi, trong buồng tối.

+ Đau đầu typ Tension: xoa bóp, chườm nóng.

+ Đau đầu chuỗi: ấn trên chỗ đau, chườm nóng trên chỗ đau, đi lại, vận động sẽ làm dịu đau.

  • Tiền sử gia đình: Migraine và đau đầu typ tension có tiền sử gia đình.

Khám bệnh nhân đau đầu

Thăm khám bệnh nhân đau đầu thường không cho kết quả dương tính nhưng người thầy thuốc cần tiến hành để loại trừ những bệnh thực thể.

Khám bệnh phải toàn diện, đầy đủ và kỹ càng về:

  • Toàn thân…
  • Tâm thần…
  • Thần kinh: các hệ cơ quan, sọ, cột sống cổ, các đôi dây thần kinh sọ não, điểm xuất chiếu của các dây thần kinh vùng sọ mặt, các động mạch lớn…

Cận lâm sàng

  • Chụp cắt lớp vi tính (CT.Scan): đây là một phương pháp có ưu thế trong chẩn đoán khối choán chỗ, nhồi máu, chảy máu, áp xe, não nước…; nhưng khó chẩn đoán các quá trình bệnh lý trong hố sau, khoang sọ gần nền, vùng gần lỗ chẩm lớn vì hay có nhiễu do xương gây nên.

+ ở bệnh nhân Migraine: hình ảnh chụp cắt lớp bình thường, nhưng nếu đau liên tục vài ngày có thể thấy hình ảnh của một vùng phù não nhưng không thấy ổ nhồi máu.

+ Đau đầu chuỗi, đau đầu typ Tension và đau đầu chức năng cho hình ảnh bình thường.

  • X quang sọ thường:

+ Khi đã có chụp cắt lớp mờ cửa sổ xương thì không cần chụp X quang sọ quy ước nữa.

+ Các tổn thương dễ thấy trên phim X quang sọ quy ước là: dãn hố yên, tổn thương xương, dị dạng sọ…

  • X quang cột sống cổ: đau vùng chẩm – cổ, vùng C1 – C2 phải kiểm tra bằng phương pháp chụp cắt lớp.
  • Chụp cộng hưởng từ (MRI): thường không cần thiết chỉ định cho mọi bệnh phân đau đầu. Ưu điểm của phương pháp là ưu thê trong chẩn đoán các bệnh lý hố sau, biểu hiện lỗ chẩm lớn rất rõ, phát hiện dị dạng chẩm – cổ tốt, chẩn đoán được cả các bệnh lý phần mềm (tủy, phần mềm cổ) và cột sống cổ.
  • Chụp mạch cộng hưởng từ (MRA): dùng điều tra mạch máu trong hoặc ngoài sọ, chẩn đoán dị dạng mạch rất tốt và rất thích hợp trong chẩn đoán huyết khối xoang tĩnh mạch nội sọ.
  • Chụp động mạch (AG): có lợi ích khi chẩn đoán các chứng đau đầu kèm theo tổn thương khu trú, chẩn đoán tắc, hẹp mạch gây đau đầu. cần tiến hành chụp động mạch khi có nghi ngờ thông động – tĩnh mạch, phình mạch. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng, theo quan điểm của đa số tác giả nếu chụp động mạch trong cơn đau đầu có thể gây các tai biến nguy hiểm.
  • Chẩn đoán phóng xạ: dùng để chẩn đoán tình trạng rò dịch não tủy.
  • Xét nghiệm dịch não tủy: dùng để loại trừ các bệnh thực thể.
  • Điện não đồ: ít có tác dụng trong chẩn đoán đau đầu, không có thay đổi đặc hiệu trong từng loại đau đầu. Điện não đồ có lợi ích hơn trong chẩn đoán đau đầu kèm theo tổn thương thần kinh khu trú nhưng chẩn đoán hình ảnh cho kết quả bình thường và hữu ích trong chẩn đoán các bệnh lý gây biến đổi ý thức.

Chẩn đoán

Chẩn đoán lâm sàng

Nếu đau đầu là triệu chứng của một bệnh thì ta cần căn cứ vào nhiều triệu chứng khác nhau cũng như căn cứ vào các chỉ tiêu cận lâm sàng để chẩn đoán bệnh lý gốc. Trong trường hợp các chứng đau đầu nguyên phát, hầu hết các tác giả trên thế giới đều khẳng định rằng vấn đề chẩn đoán chỉ dựa vào lâm sàng mà thôi. Sau đây chúng tôi chỉ xin nêu tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng của các chứng đau đầu nguyên phát do nguyên nhân mạch máu của IHS năm 2004.

Tiêu chuẩn chẩn đoán Migraine ở người lớn

  • Migraine có thoáng báo hay Migraine có aura (tên gọi cũ: Migraine cổ điển, Migraine mắt, Migraine dị cảm 1/2 người, Migraine liệt nửa người hoặc Migraine rối loạn ngôn ngữ):

A. Có ít nhất 2 cơn Migraine đáp ứng tiêu chuẩn B.

B. Có ít nhất 3 trong số đặc điểm sau:

Có 1 hoặc nhiều triệu chứng thoáng báo (tự phục hồi hoàn toàn), biểu hiện rối loạn chức năng khu trú ở vỏ não hoặc thân não.

Có ít nhất 1 triệu chứng thoáng báo, phát triển dần trong hơn 4 phút hoặc 2 triệu chứng thoáng báo xuất hiện kế tiếp nhau.

Không có triệu chứng thoáng báo kéo dài hơn 60 phút, nếu có nhiều hơn là 1 triệu chứng thoáng báo thì thời gian kéo dài tăng lên tương ứng.

Đau đầu xuất hiện sau cơn thoáng báo trước 1 giờ (cũng có thể xuất hiện trước hoặc cùng với triệu chứng thoáng báo).

C. Có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau:

Bệnh sử, thăm khám chung và khám thần kinh không thấy các nguyên nhân đau đầu khác.

Nếu bệnh sử và/hoặc khám cơ thể và hoặc khám thần kinh thấy có 1 nguyên nhân gây đau đầu khác mà nguyên nhân đó đã được loại trừ bằng xét nghiệm bổ trợ.

Nếu có 1 nguyên nhân đau đầu khác nhưng những cơn Migraine đầu tiên không liên quan chặt chẽ về mặt thời gian với nguyên nhân đó.

  • Migraine không có thoáng báo hay Migraine không có aura (tên goi cũ: Migraine thông thường, đau 1/2 đầu giản đơn):

A. Có ít nhất 5 cơn đáp ứng tiêu chuẩn sau (B – c – D).

B. Đau đầu kéo dài 4 – 72 giờ (nếu không được điều trị hoặc điều trị không có kết quả).

C. Đau đầu có ít nhất 2 trong 4 tiêu chuẩn sau:

  1. Đau 1 bên.
  2. Đau theo nhịp mạch.
  3. Cường độ vừa hoặc nặng (bứt rứt khó chịu hoặc mất khả năng làm các công việc thường ngày).
  4. Tăng khi leo cầu thang hoặc vận động cơ thể nhẹ nhàng.

D. Trong khi đau đầu có ít nhất 1 trong 2 dấu hiệu sau:

Buồn nôn và/hoặc nôn.

Sợ ánh sáng và sợ tiếng động.

E. Có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau:

Bệnh sử, thăm khám chung và khám thần kinh không thấy các nguyên nhân đau đầu khác.

Nếu bệnh sử và/hoặc khám cơ thể và/hoặc khám thần kinh thấy có 1 nguyên nhân gây đau đầu khác mà nguyên nhân đó đã được loại trừ bằng xét nghiệm bổ trợ thích hợp.

Nếu có 1 nguyên nhân đau đầu khác nhưng những cơn Migraine đầu tiên không liên quan chặt chẽ về mặt thời gian với nguyên nhân đó.

Tiêu chuẩn chẩn đoán Migraine trẻ em

  • Migraine không có thoáng báo hay Migraine không có aura (tên gọi cũ: Mỉgaine thông thường, đau 1/2 đầu giản đơn):

A. Có ít nhất 5 cơn đáp ứng tiêu chuẩn sau (B – C – D).

B. Đau đầu kéo dài 4-48 giờ (nếu không được điều trị hoặc điều trị không có kết quả).

C. Đau đầu có ít nhất 2 trong 4 tiêu chuẩn sau:

  • Đau một bên.
  • Đau theo nhịp mạch.
  • Cường độ vừa hoặc nặng (bứt rứt khó chịu, hoặc mất khả năng làm các công việc thường ngày).
  • Tăng khi leo cầu thang hoặc vận động cơ thể nhẹ nhàng.

D. Trong khi đau đầu có ít nhất 1 trong 2 dấu hiệu sau:

  • Buồn nôn và/hoặc nôn.
  • Sợ ánh sáng và/hoặc sợ tiếng động.

E. Có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau:

  • Bệnh sử, thăm khám chung và khám thần kinh không thấy các nguyên nhân đau đầu khác.
  • Nếu bệnh sử và/hoặc khám cơ thể và/hoặc khám thần kinh thấy có 1 nguyên nhân gây đau đầu khác mà nguyên nhân đó đã được loại trừ bằng xét nghiệm bổ trợ thích hợp.
  • Nếu có 1 nguyên nhân đau đầu khác nhưng những cơn Migraine đầu tiên không liên quan chặt chẽ về mặt thời gian với nguyên nhân đó

 

Mô hình chẩn đoán đau đầu

chẩn đoán đau đâu

Điều trị Migraine

Điều trị Migraine bao gồm điều trị cơn (treatment of attack) và điều trị dự phòng (prophylatic treament). Điều trị Migraine nhằm 4 mục đích:

  • Làm giảm tần số cơn đau.
  • Làm giảm cường độ cơn đau.
  • Làm giảm thời gian kéo dài của cơn.
  • Làm giảm các triệu chứng kèm theo cơn đau.

Điều trị bệnh căn

Chủ yếu là tìm nguyên nhân nhức đầu và điều trị nguyên nhân đó; ví dụ: tăng huyết áp, viêm màng não, ổ máu tụ nội sọ…

Trong trường hợp đau đầu sau chọc sống thắt lưng, dự phòng bằng cách dùng kim nhỏ và để bệnh nhân nằm sấp sau khi chọc 1 – 2 giờ, sau đó bất động 24 giờ. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp vai trò của bất động không thể ngăn ngừa sự xuất hiện của loại đau đầu này mà chỉ kéo dài thời gian tiềm của nó. Biện pháp ngăn ngừa tích cực và hiệu quả nhất là dùng kim chọc thích hợp (kim VVhitacre, hay còn gọi là kim đầu bút chì).

Điều trị bệnh sinh

  • Chống phù não: hiện nay có nhiều loại thuốc chống phù não khác nhau, nhưng về tác dụng của chúng thì mỗi loại chỉ thích hợp với một số nguyên nhân nhất định của phù não.

+ Synacthen: tốt trong trường hợp u não.

+ Corticoid: có nhiều quan điểm khác nhau về tác dụng chống phù não của nó. Nhưng nói chung, corticoid có tác dụng chống phù não trong u não và ít tác dụng trong trường hợp đột qụy não.

+ Mannitol được khuyến cáo dùng trong tai biến mạch máu não (nhưng không dùng trong các trường hợp chảy máu nội sọ), chấn thương sọ não…

+ Glucose 10 – 30% (không dùng trong trường hợp nhồi máu não).

+ Magie sultat 25% hiện nay ít được ưa dùng vì tác dụng của nó không rõ rệt.

  • Thuốc an tĩnh: có tác dụng tốt trong nhiều trường nhức đầu do căn nguyên tâm lý, nhức đầu do căng thẳng. Các thuốc thường dùng là: seduxen, andaxin, meprobamat, llbrium…

Điều trị đặc hiệu Migraine

Điều trị cơn Migraine

  • Biện pháp chung

Bất động, nghỉ trong buồng tối yên tĩnh, ở những trường hợp nặng cần cho thở oxy và theo dõi chặt chẽ.

  • Dùng thuốc

Thuốc dùng điều trị cơn được chia thành 3 nhóm:

+ Nhóm thuốc đặc hiệu gồm có: sumatryptan, ergotamin.

+ Các thuốc giảm đau không đặc hiệu gồm có:

Nhóm giảm đau, giảm đau chống viêm đơn thuần: gồm các thuốc giảm đau hạ sốt và giảm đau chống viêm non steroids (NSAIDs).

Các thuốc điều tiết vận mạch khác (flunarizin…).

+ Các thuốc khác: gồm các thuốc tác dụng chống nôn, an thần, sinh tố…

Nhóm trỵptan: đây là nhóm thuốc chữa cơn Migraine mới nhất, hiện nay là thuốc cắt cơn ưa được dùng nhất ở các nước Âu, Mỹ, giá thành cao, thuốc có tác dụng điều trị cơn và được các tác giả đánh giá cao, tuy nhiên, ở khu vực châu Á thuốc còn ít được sử dụng. Thông qua tác dụng đặc hiệu lên thụ cảm thể serotonin 1d (TCTS Id), sumatryptan không qua hàng rào máu – não, tác dụng trực tiếp vào hệ dây V – mạch máu làm co chọn lọc các mạch máu ngoài sọ, tái phân bố dòng máu trong não làm giảm đau đầu. Sumatryptan được chỉ định cho những cơn đau đầu có cường độ dữ dội, không đáp ứng với các thuốc khác. Thuốc làm giảm đau đầu nhanh ở 80% các trường hợp và được BN đánh giá cao hơn aspirin uống kèm metoclopramid.

Cho tới nay đã có ít nhất 7 biệt dược của nhóm tryptans được sử dụng trên thị trường, đó là: Sumatryptan (50Migraine) (thuốc đã có ở thị trường Việt Nam), rizatryptan (5 hoặc 10Migraine), eletryptan (40Migraine), zolmitryptan (2,5 hoặc 5Migraine), almotryptan (12,5Migraine), naratryptan (2,5Migraine) và trovatryptan.

Nhóm ergotamin:

+ Ergotamin tartrat: đã từ hơn một thế kỷ nay người ta dùng dẫn xuất của ergot để điều trị cơn Migraine.

Là thuốc đặc hiệu truyền thống được dùng điều trị cơn Migraine. Von Storch thông báo dùng 0,25 – 0,5Migraine ergotamin tartrat tiêm bắp có thể làm giảm cơn Migraine trong vòng 1 giờ ở hơn 90% BN. Cho tới nay nó vẫn được coi là thuốc hữu hiệu nhất.

Những điều cần lưu ý khi dùng ergotamin tartrat:

. Chống chỉ định trong những trượng hợp viêm tắc động mạch, suy động mạch vành, suy kiệt, phụ nữ có thai; đang dùng kháng sinh, methysergid hoặc IMAO. Không dùng quá 6Migraine/ngày và không quá 10Migraine/tuần.

. Khi có biểu hiện buồn nôn, nôn, kích thích, mệt mỏi, cảm giác như say, cảm giác nặng hay dị cảm tứ chi, cần dùng nitroprussiat de sodium tiêm tĩnh mạch. Những BN có hội chứng phụ thuộc ergotamin tartrat cần đưa vào nội trú để theo dõi và cắt ergotamin tartrat; ngăn ngừa tai biến ergotismus (tắc mạch do ngộ độc ergotamin).

+ Dihydroergotamin – nasal – spray (thuốc xịt qua đường mũi, miệng): theo Lataste thuốc có thể cắt cơn đau ở 70% BN, thời gian kéo dài của cơn Migraine cũng giảm đi rõ rệt. Tác giả cho rằng đây là loại thuốc dễ sử dụng, tác dụng nhanh và có thể lựa chọn để sử dụng để điều trị cơn Migraine.

Flunarizin đường tĩnh mạch: flunarizin là thuốc chẹn cạlci quá tải vào nội bào (calcium – overloard – blocker) có tác dụng chọn lọc trong tình trạng thiếu oxy của tổ chức não và làm co mạch. Từ hai thập kỷ nay thuốc được dùng để điều trị dự phòng Migraine. Nhưng khi tiêm tĩnh mạch flunarizin cũng có thể làm giảm hoặc hết cơn ở hơn 70% BN, các tác giả kết luận rằng 20Migraine flunarizin dùng liều duy nhất qua đường tĩnh mạch có thể cắt cơn Migraine.

Vitamin B15 (acid pangamic) (với biệt dược Migrexa): theo Aizawa và cs (1961) Vitamin B15 có thể sử dụng để điều trị Theo Heyck (1964) dùng migrexa điều trị cơn có thể đạt kết quả ở 90% BN. Thuốc không có tác dụng phụ (Nitsch, 1967).

Các thuốc giảm đau thông thường: nhiều BN dùng các thuốc như nhóm salycilic, paracetamol, naproxen… cũng có thể làm giảm hoặc hết cơn đau đầu Migraine.

Các thuốc kết hợp: trong cơn Migraine chức năng tiêu hoá cũng bị rối loạn, khả năng hấp thu thuốc cũng giảm, tác dụng điều trị bị hạn chế, có BN không thể sử dụng thuốc bằng đường uông được. Vì vậy, việc cho thêm các thuốc kết hợp như metoclopramid (primperan, reglan) là cân thiêt.

Ngoài ra có thể cho thêm thuốc an tĩnh thần kinh như seduxen, gardenal….

Điều trị dự phòng Migraine

Chỉ định: những BN có ít nhất 2 cơn Migraine 1 tháng hoặc có cơn Migraine cường độ dữ dội, kéo dài và xuất hiện đột ngột.

  • Biện pháp chung

Thay đổi tập quán sinh hoạt, tránh các tác nhân gây cơn. Các phương pháp điều trị vật lý và tâm lý cũng như phương pháp luyện tập dưỡng s(nh cần được coi trọng VI nó nâng cao hiệu lực của thuốc và thậm chí (theo một số tác giả) có thể thay thế thuốc.

  • Điều trị bằng thuốc

Nhóm thuốc đặc hiệu là dihydroẹrgotamin (DHE): đây là thuốc đặc hiệu dùng điều trị dự phòng Migraine. Thuốc tác dụng ở hệ thống xoang cảnh ngoài sọ; kích thích các thụ cảm thể alpha adrenergic, dopamin, serotonin gậy co mạch và điều hoà các trung khu phản xạ thực vật, ngoài ra thuốc còn có tác dụng chống viêm vô khuẩn ở màng cứng. Nhóm này có các biệt dược sau:

+ Tamik: là một dạng bào chế mới (dạng viên nang mềm) chứa 3Migraine DHE, rất thuận lợi cho việc hấp thu thuốc. Nó kết hợp được ưu điểm dung nạp sinh học tốt của dạng lỏng và tính chất dễ bảo quản, dễ điều chỉnh liều của dạng viên nén. Hoạt chất DHE không bị thay đổi khi tiếp xúc với ánh sáng. Các tá dược bổ sung kích thích tính hấp thu của thuốc. Sau khi uống 15 phút nồng độ DHE huyết tương đạt mức độ cực đại, vì vậy, tamik được sử dụng rộng rãi.

Liều dùng mỗi ngày 2-4 viên kéo dài liên tục 6 – 8 tuần. Thuốc có khả năng dung nạp sinh học tốt và dễ sử dụng.

+ Dihydergot: hàm lượng 1Migraine; 2,5 và 3Migraine. Thuốc có thêm tác dụng chống hạ huyết áp tư thế, dùng cho trẻ em và BN trẻ tuoi rất tốt, đặc biệt ở người có huyết áp thấp.

Liều dùng 1 – 3 viên/ngày và kéo dài ít nhất 3 tháng. Thuốc có tác dụng saụ 2 – 4 tuần điều trị, khi dừng thuốc tác dụng còn được duy trì trong nhiều tháng. Thuốc đạt kết quả điều trị ở hơn 70% BN.

+ Ikaran: thuốc ở dạng dung dịch, 1ml chứa 2 – 3Migraine DHE. Thuốc tác dụng lên mạch máu đảm bảo sự cân bằng vận mạch.

Liều lượng: mỗi ngày uống 3 lần, mỗi lần 30 giọt pha vào 1/2 cốc nước uống trước bữa ăn.

+ Séglor: thuốc trình bày ở dạng nang, mỗi nang chứa 1,5Migraine DHE phóng thích tức thì và 3,0Migraine phóng thích chậm.

Liều lượng: mỗi ngày uống 2 viên.

Các thuốc kháng serotonin:

+ Methysergid: viên nén 2,2Migraine, là thuốc kháng serotonin đầu tiên được sử dụng điều trị dự phòng Migraine. Năm 1977, nó là thuốc duy nhất được công nhận là thuốc điều trị dự phòng Migraine ờ Mỹ, kết quả điều trị tốt đạt ở 76% BN. Methysergid có thể gây xơ hoá sau phúc mạc (retroperitoneal fibrose) và thay đổi nội tâm mạc, vì vậy không nên dùng quá dài.

+ Pisotifen (sanmigran): viên bọc đường 0,5Migraine hoặc 1,0Migraine, là một thuốc kháng histamin và serotonoin đa giá. Năm 1967, Sicuteri đã thử nghiệm và công nhận tác dụng điều trị dự phòng Migraine của thuốc.

Theo báo cáo của nhiều tác giả thì 50 – 60% số BN là người lớn dùng thuốc đạt kết quả vừa và tốt.

+ Ngoài ra, các nhóm kháng serotonin khác cũng được sử dụng điều trị dự phòng Migraine như cyproheptadin, iprazocrom, dimetotiazin và oxestoron.

Các thuốc chẹn beta:

+ Propranolol: năm 1966, Rabkin quan sát thấy các BN được điều trị chứng đau thắt ngực bằng propranolol, bệnh Migraine của họ cũng giảm. Tác dụng điều trị dự phòng của propranolol đã được nhiều tác giả khẳng định. Lưu ý tác dụng hạ huyết áp và giảm tần số tim của thuốc khi sử dụng.

+ Các thuốc chẹn beta khác: tiếp theo propranolol nhiều thuốc chẹn beta khác cũng được sử dụng trong điều trị dự phòng Migraine. Các tán giả thấy rằng antenolol, timolol và metoprolol có tác dụng tương tự như propranolol.

Các thuốc chẹn calci:

+ Flunarizin là thuốc chẹn calci nhỏm IV, nó đi qua hàng rào mạch máu – não và bảo vệ tổ chức thần kinh trong tình trạng thiếu oxy; ngoài ra thuốc còn có tác dụng chống co thắt mạch mậu, ngăn cản quá trình ức chế lan rộng ở vỏ não (một trong những cơ chế sinh cơn Migraine), chống co giật, kháng histamin. Đây là thuốc mới nhất được sử dụng điều trị dự phòng Migraine. Flunarizin có ít tác dụng phụ và khi dùng nó BN ít phải dùng phối hợp thuốc giảm đau hơn.

+ Các thuốc chẹn calci khác: ngoài flunarizin các thuốc chẹn calci khác cũng được nghiên cứu điều trị Migraine như nimodipin, nifedipin và verapramil nhưng thông tin về vấn đề này còn ít và tác dụng còn chưa rõ rệt.

Clonidin: đây là loại thuốc được tuyên truyền và sử dụng ở Anh quốc, hiệu quả điều trị thấp (30%).

Các hormon:

+ Estrogen được vận dụng để điều trị Migraine liên quan tới kinh nguyệt. Theo ý kiến của Bousser và nhiều tác giả khác, sử dụng thuốc qua đường tiêm sẽ ảnh hưởng tới sinh lý buồng trứng.

Năm 1980, Lignières và Basdevant dùng estradiol qua đường da ở dạng bôi (oestradiol) và dạng dán (estraderm) thấy có nhiều thuận lợi.

Nồng độ hormon trong máu không thay đổi đột ngột, sử dụng đơn giản. Các tác giả cho rằng đây là liệu pháp điều trị hàng đầu cho BN có Migraine liên quan tới kinh nguyệt.

Các hormon khác: như testosteon hay progesteon không chỉ ra được ưu thế của nó so với giả dược trong điều trị dự phòng Migraine.

Các thuốc khác:

+ Thuốc chẹn alpha: năm 1981, tác dụng điều trị Migraine của thuốc chẹn alpha (vidora) được phát hiện và được chỉ định điều trị Migraine.

+ Thuốc chống trầm cảm 3 vòng: tác dụng của thuốc có thể do đặc tính kháng serotonin và adrenalin của nó.

+ Thuốc chống động kinh: các thuốc chống động kinh có tác dụng điều trị tốt ở BN Migraine loạn nhịp.

+ Các corticoid: các thuốc nhóm này có tác dụng điều trị Migraine thông qua hoạt tính chống viêm. + Các thuốc an thần cũng có thể sử dụng kết hợp trong điều trị dự phòng Migraine.

Điều trị bằng phẫu thuật

Các phương pháp phẫu thuật hay được sử dụng cho tới nay là: áp lạnh động mạch thái dương nông và thắt động mạch. Các phương pháp này có thể được chỉ định điều trị cắt cơn (tiến hành trong cơn Migraine) hoặc chỉ định điều trị dự phòng (tiến hành ngoài cơn Migraine). Liệu trình điều trị là một lần phẫu thuật duy nhất.

Phương pháp áp lạnh động mạch thái dương nông

Việc sử dụng nhiệt độ thấp để chữa bệnh này ngày càng có định hướng phong phú hơn. Ngoài các nguồn lạnh có trong tự nhiên, không khí hoá lỏng đã được Amott phát hiện và sử dụng từ năm 1851.

Năm 1961, đánh dấu bước phát triển nhảy vọt của ngành Phẫu thuật lạnh bằng sự ra đời của máy điều trị lạnh do Irving và Lee sáng chế. Các tác giả đã dùng nitơ lỏng (-196°C) để chữa bệnh. Ngày nay phẫu thuật lạnh đã được ứng dụng rộng rãi ở nhiều chuyên ngành.

Bouche (1974) đã dùng phương pháp áp lạnh động mạch thái dương nông để điều trị Migraine ở 11 BN và thu được kết quả tốt sau 3 năm theo dõi.

Năm 1986, Blajius Olariu đã thông báo 26 trường hợp Migraine được điều trị bằng phương pháp áp lạnh không có cơn đau đầu tái phát sau 3 năm theo dõi.

ở Việt Nam, Nguyễn Văn Chương và cs (1994) đã thông báo 31 trường hợp được chỉ định áp lạnh động mạch thái dương nông bằng nitơ lỏng để điều trị Migraine (phương pháp có tác dụng điều trị cơn và cả điều trị dự phòng) và đạt được kết quả rất khả quan.

Phương pháp thắt động mạch thái dương nông

Từ thế kỷ XI, Ali-ibn-isa đã điều trị chứng đau đầu căn nguyên mạch bằng sinh thiết động mạch thái dương nông. Năm 1753, Lawrence Heister đã dùng phương pháp thắt động mạch thái dương nông điều trị Migraine cho nhiều BN và đạt kết quả tốt.

Ở Việt Nam, Nguyễn Văn Chương và cs đã thông báo những kết quả khả quan của phương pháp này trong điều trị cơn cũng như điều trị dự phòng Migraine.

Hiện nay hai phương pháp điều trị phẫu thuật trên đã trở thành phương pháp điều trị thường quy tại Bộ môn – Khoa Thần kinh Bệnh viện 103, Học viện Quân y, Hà Đông, Hà Nội. Phương pháp phẫu thuật chỉ định cho các BN đau đơn độc vùng thái dương nông, động mạch thái dương căng, triệu chứng đau theo nhịp mạch điển hình và khi điều trị bằng thuốc không đạt kết quả.

Điều trị bằng châm cứu

Baischer (1995) điều trị 26 BN bằng phương pháp châm cứu. Sau 3 năm theo dõi kết quả đạt yêu cầu điều trị ở 58% BN.

Viêm nhiều sụn tái phát

Viêm nhiều sụn tái phát là một bệnh hiếm gặp, nguyên nhân chưa rõ, bệnh đặc trưng bởi tổn thương viêm phá hủy cấu trúc sụn nhất là ở các vị trí vành tai, mũi, khí quản và thanh quản. Bệnh có thể phối hợp với các bệnh lý khác như: viêm khớp dạng thấp, viêm tuyến giáp Hashimoto, ung thư, nhất là đa u tủy xương. Tiến triển bệnh từng đợt, tỷ lệ mắc bệnh của nam và nữ là như nhau. Sụn sưng đau trong đợt bệnh cấp tính dẫn đến teo nhỏ gây biến dạng vĩnh viễn. Nếu sinh thiết sụn tổn thương sẽ thấy viêm và tiêu sụn.
Viêm nhiều sụn tái phát
Viêm nhiều sụn tái phát

Triệu chứng biểu hiện ngoài sụn gồm: sốt, viêm thượng củng mạc, viêm màng bồ đào, điếc tai, hở van động mạch chủ. Một nghiên cứu cho thấy 80% bệnh nhân có bệnh khớp với tính chất di truyền, không đối xứng, viêm ở cả các khớp lớn, nhỏ và các khớp cạnh xương ức. Điều trị bằng liệu pháp corticosteroid có tác dụng tốt. Một lưu ý quan trọng là tổn thương ở khí phế quản dẫn đến xẹp phổi có thể gây tử vong nếu không phẫu thuật khí quản kịp thời.

Biến chứng mạn tính của bệnh đái tháo đường

Người ta có thể chia các biến chứng mạn tính của bệnh đái tháo đường theo nhiều cách khác nhau. Chúng tôi xin giới thiệu một cách phân loại biến chứng mạn tính theo mạch máu và thần kinh.

  1. Bệnh lý mạch máu
    • Bệnh mạch máu lớn

Xơ vữa mạch vành.

Xơ vữa mạch não.

Bệnh mạch máu ngoại vi.

  • Bệnh mạch máu nhỏ

Bệnh võng mạc.

Bệnh lý cầu thận.

  1. Bệnh lý thần kinh
    • Bệnh lý thần kinh giác quan – vận động

Ở đoạn xa, hai bên.

+ Đoạn xa – chi dưới (thường gặp).

+ Đoạn xa – chi trên.

Bệnh lý một dây thần kinh.

Loét thần kinh.

Teo cơ đái tháo đường.

Chứng suy mòn thần kinh.

  • Bệnh lý thần kinh tự động

Liệt dạ dày.

ỉa chảy do đái tháo đường.

Bệnh bàng quang do thần kinh.

Liệt dương.

Thần kinh tự động tim.

  1. Bệnh phối hợp giữa thần kinh và mạch máu

Loét ổ gà.

Loét chân.

ADONA – Tác dụng, cách dùng

ADONA

  • Xu hướng chảy máu (ban xuất huyết..) do giảm sức bền mao mạch tăng tính thấm mao mạch.

  • Chảy máu từ da, niêm mạc và nội mạc do giảm sức bền mao mạch, chảy máu ở đáy mắt, chảy máu thận và băng huyết

  • Chảy máu bất thường trong và sau khi phẫu thuật do giảm sức bền mao mạch

TANABE SEIYAKU

[FOURNIER GROUP VIETNAM]

dung dịch tiêm 25 mg/5 ml : ống 5 ml, hộp 50 ống. viên nén 30 mg : hộp 500 viên.

THÀNH PHẦN

cho 1 ống  
Carbazochrome sodium sulfonate 25 mg
Tá dược : sodium bisulfite, D-sorbitol, propylen glycol.  
cho 1 viên  
Carbazochrome sodium sulfonate 30 mg
Tá dược : lactose, tinh bột ngô, cellulose kết tinh, acid silicic loãng khan, magiê stearat.  

MÔ TẢ

Carbazochrome sodium sulfonate có tên hóa học là monosodium 2,3,5,6-tetrahydro-1-methyl- 6-oxo-5-semicarbazonoindole-2-sulfonate trihydrate. Công thức phân tử : C10H11N4NaO5S.3H20. Carbazochrome sodium sulfonate là những tinh thể hoặc bột kết tinh màu cam-vàng, không mùi, không vị. Thuốc tan ít trong nước, tan rất ít trong ethanol hầu như không tan trong ether. Điểm nóng chảy : khoảng 210oC (phân hủy).

DƯỢC LỰC

Carbazochrome sodium sulfonate tác động lên mao mạch ức chế sự tăng tính thấm mao mạch làm tăng sức bền mao mạch, vì vậy rút ngắn thời gian chảy máu (tác dụng cầm máu) mà không ảnh hưởng đến sự đông máu hệ thống tiêu fibrin.

Tác dụng ức chế lên tính thấm mao mạch :

  • Tiêm bắp 5 và 10 mg/kg Carbazochrome sodium sulfonate cho thỏ đã ức chế sự tăng tính thấm mao mạch gây ra bởi kallikrein, theo thứ tự 20% và 30% sau 60 phút.
  • Dùng đường tĩnh mạch 0,5, 2,5 và 5 mg/kg Carbazochrome sodium sulfonate cho thỏ đã ức chế tính tăng thấm mao mạch gây ra bởi hyaluronidase theo thứ tự là 28%, 40% và 65%.

Tác dụng làm tăng sức bền mao mạch :

Tiêm trong phúc mạc 0,5 mg/kg Carbazochrome sodium sulfonate ở chuột lang đã làm tăng sức bền mao mạch lên cao nhất là 41,9 mmHg và tác dụng kéo dài khoảng 5 giờ.

Tiêm bắp 10 mg/kg Carbazochrome sodium sulfonate ở thỏ đã được làm tăng sức bền mao mạch của màng nhày lên khoảng 1.3 lần sau 60 phút.

Tác dụng rút ngắn thời gian chảy máu :

Dùng đường tĩnh mạch 2,5 và 5 mg/kg Carbazochrome sodium sulfonate ở thỏ đã rút ngắn được thời gian chảy máu xuống lần lượt là 18%, 42% sau 60 phút. Tác dụng kéo dài trên 3 giờ. Tác dụng trên tiểu cầu và hệ đông máu :

  • Dùng đường tĩnh mạch 5 mg/kg Carbazochrome sodium sulfonate ở thỏ cho thấy rằng không tác động lên số lượng tiểu cầ
  • Tiêm bắp 4 mg/kg Carbazochrome sodium sulfonate ở thỏ đã cho thấy rằng không ảnh hưởng đến thời gian đông máu.

Tác động trên hệ hô hấp tim mạch :

  • Cả hô hấp và huyết áp đều không chịu ảnh hưởng của Carbazochrome sodium sulfonate dùng đường tĩnh mạch 5 và 10 mg/kg.
  • Dung dịch Carbazochrome sodium sulfonate không gây co mạch khi truyền dung dịch 4% vào tĩnh mạch tai hoặc dung dịch 5 x 10-4 M vào mạch mạc treo ruột đã biệt lập ở thỏ.

DƯỢC ĐỘNG HỌC

Adona tiêm :

Khi dùng 50 mg Carbazochrome sodium sulfonate đường tĩnh mạch ở nam giới khỏe mạnh, thời gian bán hủy của nồng độ trong huyết tương khoảng 40 phút và 75% liều dùng đường đào thải

dưới dạng không đổi qua nước tiểu với một tốc độ tương đối nhanh. Adona viên :

  • Sau khi uống 150 mg Carbazochrome sodium sulfonate (5 viên) ở nam giới khỏe mạnh, nồng độ thuốc trong huyết tương đạt đến đỉnh cao nhất (25 ng/ml) sau 0,5-1 giờ. Thời gian bán hủy của nồng độ trong huyết tương là khoảng 1,5 giờ.
  • Lượng Carbazochrome sodium sulfonate bài tiết qua nước tiểu phù hợp với nồng độ thuốc trong huyết tương và đạt đến đỉnh cao sau khi uống 0,5-1,5 giờ và thuốc được đào thải qua nước tiểu trong vòng 24 giờ sau khi uố

DƯỢC LÝ LÂM SÀNG

Hiệu lực lâm sàng :

Adona tiêm :

Qua nghiên cứu lâm sàng trên tổng số 1110 trường hợp ở 50 viện nghiên cứu đã cho thấy có sự tăng sức bền mao mạch và cải thiện những trường hợp có xu hướng chảy máu và chảy máu.

Adona viên :

Qua nghiên cứu lâm sàng trên 1521 bệnh nhân ở 74 viện nghiên cứu bao gồm 2 nghiên cứu mù đôi, đã nhận thấy có sự tăng sức bền mao mạch và cải thiện những trường hợp có xu hướng chảy máu và chảy máu.

  • Qua 1 nghiên cứu lâm sàng so sánh mù đôi trên 41 bệnh nhân tăng huyết áp và xơ cứng động mạch có mạch máu dễ vỡ, đã nhận thấy sức bền mạch máu gia tăng đáng kể.
  • Qua 1 nghiên cứu so sánh mù đôi trên 51 bệnh nhân tăng huyết áp, đái tháo đường hoặc ban xuất huyết với mạch máu dễ vỡ, đã nhận thấy sức bền mao mạch gia tăng đáng kể và cải thiện những trường hợp chảy máu khác như các đốm xuất huyế

Phản ứng phụ :

Tỷ lệ của phản ứng phụ là 1,25% (19 trong 1521 ca) và những phản ứng phụ chủ yếu là những triệu chứng trên dạ dày-ruột và da.

NGHIÊN CỨU PHI LÂM SÀNG

Độc tính :

Độc tính cấp (LD50 mg/kg) :

 

 

Động vật

Đường dùng  
Đường uống Đường tĩnh mạch
Chuột nhắt dòng IRC-JCL (đực, cái) > 10.000 > 600
Chuột cống dòng Wistar-KLB (đực, cái) > 10.000 > 600
Chó săn thỏ (đực, cái) > 5.000 > 600

Độc tính mạn :

Dùng liên tiếp đường uống với liều 60, 120, 250 và 500 mg/kg/ngày trong 6 tháng ở chuột cống dòng Wistar-KBL, đã không thấy sự khác nhau có ý nghĩa trong những nhận xét chung và trong xét nghiệm nước tiểu giữa nhóm dùng 60 mg/kg/ngày và nhóm chứng.

Tuy nhiên, ở những nhóm dùng không dưới 120 mg/kg/ngày, đã thấy có sự tăng hồng cầu lưới và ở những nhóm dùng không dưới 250 mg/kg/ngày đã thấy có sự giảm hematocrit và lượng huyết sắc tố, xung huyết ở lách và có sự lắng đọng hemosiderin tại lách (những triệu chứng này đã giảm đi sau 1 tháng thử lại). Liều an toàn tối đa là 60 mg/kg.

Tính gây quái thai :

Tác dụng lên bào thai đã được kiểm tra trên chuột nhắt dòng ICR-JCL và chuột cống dòng Wistar bằng phương pháp đặc hiệu do “Chính sách đảm bảo an toàn thuốc” của Bộ Y tế và Phúc lợi công cộng Nhật bản qui định và đã cho thấy không có tác dụng gây quái thai do Carbazochrome sodium sulfonate.

Hấp thu và đào thải :

Adona tiêm :

Khi tiêm tĩnh mạch 25 mg/kg Carbazochrome sodium sulfonate cho chuột nhắt dòng ddY, thuốc được phân bố đi khắp cơ thể trừ hệ thống thần kinh trung ương và nồng độ thuốc trong huyết tương đạt cực đại ngay sau khi dùng (những trường hợp tiêm bắp thì từ 10 đến 30 phút sau khi tiêm), và sau đó giảm từ từ. Trong vòng 1 giờ thì khoảng 63% liều đưa vào đã được đào thải  qua nước tiểu và trong vòng 24 giờ khoảng 91% được đào thải qua nước tiểu và khoảng 5% qua phân.

Adona viên :

Với liều uống 25 mg/kg Carbazochrome sodium sulfonate ở chuột nhắt dòng ddY, thì có khoảng 20% và 45% liều đưa vào đã được hấp thu theo thứ tự sau khi dùng là 2 giờ và 6 giờ. Sau khi dùng từ 2 giờ đến 4 giờ có nồng độ thuốc tối đa tại các cơ quan. Trong vòng 48 giờ sau khi dùng không ít hơn 90% liều dùng đã được đào thải và số lượng thuốc trong nước tiểu gần bằng 2 lần thuốc trong phân.

CHỈ ĐỊNH

  • Xu hướng chảy máu (ban xuất huyết..) do giảm sức bền mao mạch tăng tính thấm mao mạch.
  • Chảy máu từ da, niêm mạc và nội mạc do giảm sức bền mao mạch, chảy máu ở đáy mắt, chảy máu thận và băng huyết
  • Chảy máu bất thường trong và sau khi phẫu thuật do giảm sức bền mao mạch

THẬN TRỌNG LÚC DÙNG

Thận trọng khi sử dụng cho những bệnh nhân có tiền sử quá mẫn với sản phẩm này.

Sử dụng ở người lớn tuổi : Do ở người lớn tuổi hay có giảm chức năng sinh lý, nên cần giảm liều và theo dõi chặt chẽ.

Ảnh hưởng đến những kết quả xét nghiệm : Test urobilirubin có thể trở nên dương tính do các chất chuyển hóa của Carbazochrome sodium sulfonate.

Lưu ý khi sử dụng :

Bởi vì ống Adona (AC-17) tiêm là ống có vạch cắt, nên không cần cắt bằng dũa. Thay vào đó là kéo phần trên của ống ra khỏi vòng đánh dấu và bẻ gãy sau khi lau xung quanh cổ ống tiêm bằng bông thấm cồn.

TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN

Adona tiêm :

Quá mẫn : quá mẫn như phát ban hoặc những triệu chứng giống sốc có thể gặp. Trong những trường hợp như vậy nên ngừng dùng thuốc.

Adona viên :

Quá mẫn : Khi có phản ứng quá mẫn xảy ra như phát ban chẳng hạn thì ngưng dùng thuốc.

 

Dạ dày-ruột : Chán ăn, khó chịu ở dạ dày.v.v. có thể xảy ra không thường xuyên.

LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG

Adona tiêm :

Thường ở người lớn liều dùng hằng ngày là 25-100 mg Carbazochrome sodium sulfonate được dùng bằng đường tiêm tĩnh mạch hoặc truyền nhỏ giọt đường tĩnh mạch. Liều dùng có thể tùy thuộc vào tuổi và độ nặng của triệu chứng.

(Liều hàng ngày)

 

Dạng liều Cho người lớn
Adona (AC-17) tiêm 25 mg (5 ml) 1-4 ống
Adona (AC-17) tiêm 50 mg (10 ml) 1-2 ống

 

Adona viên :

Thông thường,ở người lớn liều mỗi ngày 30 mg đến 90 mg Carbazochrome sodium sulfonate (từ 1 đến 3 viên), dùng đường uống chia liều ra làm 3 lần.

Liều lượng có thể điều chỉnh cho phù hợp tuổi và triệu chứng của bệnh nhân.

BẢO QUẢN

Bảo quản : dưới 30oC. Tránh ánh sáng.

Dây thần kinh hạ thiệt (dây XII)

Nhắc lại giải phẫu – chức năng

Nhân dây XII nằm ở hành não, các sợi trục tạo thành dây XII và ra khỏi não ở rãnh trước trám hành. Dây XII thoát ra khỏi sọ qua lỗ lồi cầu trước; sau đó đi qua vùng hàm hầu và vùng trên móng, qua lỗ hạ thiệt để vào lưỡi.

Chức năng dây XII đơn thuần là vận động cơ lưỡi.

Khám dây XII

Quan sát: bệnh nhân ở tư thế nằm hoặc ngồi, đầu tiên thầy thuốc yêu cầu bệnh nhân há miệng, quan sát lưỡi ở trạng thái yên tĩnh và nhận xét xem hai bên lưỡi có cân đối không, đầu lưỡi có lệch về bên nào không và có cơ lưỡi bên nào bị teo hoặc rung thớ cơ không; sau đó yêu cầu bệnh nhân thè lưỡi ra và rụt lưỡi lại, quan sát đầu lưỡi xem có lệch không và lệch về bên nào (phải hoặc trái).

Khám vận động cơ lưỡi: yêu cầu bệnh nhân ấn đầu lưỡi vào thành má hai bên của họ và thầy thuốc dùng các ngón tay của mình đè ngược lại để kiểm tra sức cơ lưỡi từng bên của bệnh nhân, đánh giá sức cơ lưỡi từng bên và so sánh sức cơ hai bên với nhau.

Đánh giá kết quả khám

  • Bình thường: lưỡi nhìn đầy đặn cân đối, không có run thớ cơ, sức cơ hai bên khoẻ đều.
  • Triệu chứng tổn thương dây XII:

+ Vận động bất thường của lưỡi: trong bệnh Parkinson, liệt toàn thể do giang mai có thể quan sát thấy động tác thò ra rụt vào nhanh của lưỡi. Ở các bệnh nhân múa giật (Sydenham hoặc Huntington) cũng thấy các động tác bất thường của lưỡi giống như ở chi.

+ Liệt lưỡi thường có những đặc điểm:

  • Thường liệt một bên với các triệu chứng: run thớ cơ (fibrillation) và teo nửa lưỡi.
  • Đầu lưỡi lệch (khi nghỉ lệch nhẹ về bên lành, khi thè lưỡi ra lưỡi sẽ lệch về bên liệt, khi bệnh nhân rụt lưỡi lại sẽ lệch về bên lành).

Bệnh nhân không thể chủ động đưa đầu lưỡi về bên lành được.

Đường giữa lưỡi lõm sâu có thể tạo thành hình lòng máng.

+ Liệt cả 2 bên lưỡi sẽ có các triệu chứng:

Lưỡi bất động.

Khó nhai nuốt và phát âm.

Teo và rung toàn bộ lưỡi.

Nguyên nhân tổn thương dây TK hạ thiệt:

+ Liệt ngoại vi dây XII thường do:

Xơ cột bên teo cơ.

Viêm sừng trước tuỷ sống cấp tính.

Rỗng tuỷ khu vực hành não.

Nhồi máu não.

Chấn thương.

Bệnh

Lao màng não vùng nền.

Các u vùng sau mũi.

+ Liệt trung ương dây XII thường do:

  • Hội chứng giả hành não.
  • Nhuyễn não vùng nắp cả 2 bên bán cầu gây liệt môi, lưỡi, hầu, không teo cơ, không rung giật cơ.

Viêm phúc mạc cấp

Định nghĩa

Màng bụng bị viêm cấp

Căn nguyên

THỨ PHÁT: thường là nhiễm hỗn hợp các vi khuẩn hiếu khí (ái khí) và kỵ khí (yếm khí).

  • Thủng một tạng rỗng vào trong khoang (ổ) phúc mạc, do đó các mầm bệnh xâm nhập vào khoang này vốn bình thường là hoàn toàn vô khuẩn: thủng dạ dày, tá tràng (biến chứng của loét dạ dày-tá tràng), thủng đại tràng (biến chứng của bệnh túi thừa đại tràng sigma hoặc đại tràng phải, của u ác tính, của tật to đại tràng nhiễm độc). Thủng tử cung (khi làm thủ thuật nạo thai).
  • Vỡ một túi mủ: viêm ruột thừa (viêm mủ ruột thừa), viêm túi mật (viêm mủ túi mật), viêm túi thừa, viêm vòi trứng (viêm mủ vòi trứng), hoặc các túi mủ khác trong ổ bụng.
  • Tắc ruột: dịch ruột nhiễm khuẩn thấm qua thành ruột đã bị giãn căng mỏng và thiếu cấp máu (thiếu máu cục bộ).

NGUYÊN PHÁT HOẶC TỰ PHÁT: thể hiếm gặp, xảy ra ô trẻ em hoặc người lớn bị xơ gan. Thường do một mầm bệnh duy nhất lan truyền theo đường máu gây ra viêm, thường là phế cầu khuẩn.

Triệu chứng

  • Đau bụng tự phát:mới đầu khu trú, sau đó lan ra toàn bụng.
  • Đau bụng khi cơ thành bụng giãn đột ngột:ấn các ngón tay lên thành bụng, rồi đột ngột nhấc lên. Trong trường hợp phúc mạc bị kích thích (viêm) thì bệnh nhân sẽ cảm thấy đau mạnh.
  • Phản ứng cơ thành bụng hoặc co cứng cơ thành bụng: mới đầu rõ rệt ở vùng cơ quan bị tổn thương gây ra viêm phúc mạc, sau đó lan ra toàn bộ thành bụng và biến bụng bệnh nhân thành kiểu bụng cứng như gỗ,phẳng dẹt, căng thẳng, và cứng rắn.
  • Thăm trực tràng bằng ngón tay: túi cùng Douglas bị đau khi đầu ngón tay chạm tới.
  • Bệnh nhân hay bị nấcvà nấc thường gây đau.
  • Báng nước(cổ chướng): thường • có báng nước có thể là triệu chứng duy nhất trong trường hợp viêm phúc mạc nguyên phát ở bệnh nhân xơ gan, bị sốt,
  • Những dấu hiệu toàn thân:sốt, nhịp tim nhanh (mạch nhanh), hạ huyết áp, thiểu niệu (đái ít), có những rối loạn nước-điện giải (xem: tắc ruột).

Xét nghiệm cận lâm sàng: tăng bạch cầu trong máu. Cấy dịch cổ chương (báng nước) để tìm vi khuẩn.

X quang (bụng không chuẩn bị): hình ảnh tích tụ khí dưới vòm hoành (tràn khí phúc mạc) trong trường hợp viêm phúc mạc do thủng tạng rỗng, hoặc chướng khí đường mật trong trường hợp viêm phúc mạc do tắc ruột vì sỏi mật.

Biến chứng

  • Apxe trong Ổ phúc mạc.thường hình thành một cách âm ỉ do dùng kháng sinh, có thể là apxe khung chậu nhỏ, hoặc apxe dưới cơ hoành, với sốt, tăng bạch cầu trong máu, đau bụng và liệt ruột (tắc ruột do liệt ruột). Những mầm bệnh gây apxe thường là các chủng kỵ khí (yếm khí), nhất là Bacteroides Siêu âm và chụp cắt lớp vi tính cho phép xác định chẩn đoán các apxe này.
  • Tắc ruột:do các thừng dính hình thành về sau. Nếu bệnh nhân bị nôn, táo bón và chướng hơi thì có thể đó là biểu hiện của tắc ruột do liệt ruột,lúc đó nghe ổ bụng không thấy tiếng động nào.

Chẩn đoán

Dựa vào hỏi bệnh (có những rối loạn tiêu hoá từ trước), hồ sơ bệnh án cũ ngẫu nhiên tìm thấy phim X quang có hình ảnh tổn thương ở bụng, như sỏi mật hoặc ổ loét dạ dày-tá tràng, dựa vào khám thực thể thấy có phản ứng cơ thành bụng, và trong trường hợp thủng tạng rỗng thì thấy hình ảnh X quang của tràn khí phúc mạc (liềm hơi). Cần phải mở ổ bụng thăm dò mới có thể khẳng định được chẩn đoán.

Chẩn đoán phân biệt với: tắc ruột, cơn đau quặn gan, cơn đau quặn thận, nhồi máu cơ tim (xác định bằng điện tâm đồ), tổn thương cấp tính ở thuỳ dưới của phổi gây kích thích màng phổi hoành (viêm màng phổi, nhồi máu phổi, viêm phổi), vỡ vòi trứng (trong chửa ngoài tử cung), xoắn u nang buồng trứng, đau bụng do ngộ độc chì, loạn dưỡng porphyrin, bệnh tabet.

Điều trị

  • NỘI KHOA: chủ yếu nhằm chuẩn bị bệnh nhân cho can thiệp ngoại khoa.

+ Hút dạ dày liên tục.

+ Chõng rối loạn nước-điện giải.

+ Thuốc kháng sinh phô rộng trong trường hợp viêm phúc mạc thứ phát. Thuốc kháng sinh đặc hiệu nếu đã xác định được mầm bệnh nhò cấy dịch cổ chướng (báng nước) trong trường hợp viêm phúc mạc nguyên phát.

+ Truyền máu nếu bệnh nhân thiếu máu.

– NGOẠI KHOA: chỉ định mở ổ bụng thăm dò trong bất kỳ trường hợp viêm phúc mạc toàn bộ nào. Biện pháp này cho phép xác định và điều trị nguyên nhân gây viêm phúc mạc, lấy bệnh phẩm đê xét nghiệm vi khuẩn, rửa sạch ổ phúc mạc, đặt ống dẫn lưu nếu thấy cần thiết.

GHI CHÚ: có một nhóm những trường hợp viêm phúc mac man tính bao gồm bệnh lao phúc mạc (sẽ mô tả ở phần dưới), viêm phúc mạc do nhiễm nấm đặc biệt là nhiễm Candida, viêm phúc mạc sau phẫu thuật do bột talc (bột dùng để xoa vào các găng tay của phẫu thuật viên), đôi khi do dị vật để quên không lấy ra (gạc mổ, V..V…), và những trường hợp viêm phúc mạc nhiễm khuẩn mạn tính do thẩm phân phúc mạc, đặt ống thông để lưu, hoặc đặt ống tắt (shunt) vào ổ bụng để điều trị tràn dịch phúc mạc.

Mất Ngôn Ngữ

Mất ngôn ngữ là các rối loạn hiểu và tạo ra ngôn ngữ nói hay viết. Khám lâm sàng nên đánh giá các lời nói tự phát (sự lưu loát), sự hiểu, lặp lại, gọi tên, đọc và viết. Phân loại như trong Bảng 61-1. Hầu hết tất cả người thuận tay phải và nhiều bệnh nhân thuận tay trái có vùng ngôn ngữ nằm ở bán cầu não trái.

LÂM SÀNG

Mất Ngôn Ngữ Wernicke

Mặc dù các lời nói nghe có vẻ đúng ngữ pháp, hài hòa và trôi chảy, nhưng hầu như là không hiểu được do lỗi về cách dùng từ, cấu trúc, thì và có các lỗi loạn dùng từ ngữ(paraphasia) và các từ vô nghĩa (“biệt ngôn”). Sự thông hiểu ngôn ngữ nói và viết bị suy giảm nặng cũng như khả năng đọc, viết và lặp lại. Bệnh nhân dường như không nhận thức được vấn đề của mình. Các triệu chứng liên quan có thể gồm các rối loạn cảm giác thùy đỉnh và bán manh đồng danh. Hiếm khi có rối loạn vận động.

Tổn thương thường nằm ở khu vực quanh rãnh Sylvius. Nguyên nhân phổ biến nhất là thuyên tắc thân dưới(inferior division) của động mạch não giữa(MCA) ở bán cầu ưu thế; các nguyên nhân ít phổ biến hơn bao gồm xuất huyết trong não, chấn thương đầu nặng và u não.

LÂM SÀNG MẤT NGÔN NGỮ

Mất Ngôn Ngữ Broca

Lời nói không lưu loát, chậm, phải cố gắng, bị gián đoạn do phải dừng lại tìm từ và thường là loạn ngôn; lời nói thường bị gián đoạn do một từ nói nhảm(grunt) hay 1 từ đơn nào đó. Khả năng gọi tên và lặp lại cũng giảm. Hầu hết bệnh nhân suy giảm nặng khả năng viết. Sự thông hiểu ngôn ngữ nói và viết thường còn bảo tồn. Bệnh nhân thường nhận ra và thấy khó chịu về vấn đề của mình. Với các tổn thương lớn, yếu nửa người cũng có thể xảy ra và mắt có thể lệch về phía não bị tổn thương. Phổ biến hơn, có yếu nhẹ ở tay và mặt đối bên. Hiếm khi mất cảm giác và thị trường nhìn cũng còn bảo tồn.

Tổn thương ảnh hưởng chủ yếu đến hồi trán dưới của bán cầu ưu thế(vùng Broca), mặc dù vùng vỏ và dưới vỏ dọc theo phía trên rãnh Sylvius và thùy đảo cũng thường bị ảnh hưởng. Nguyên nhân phổ biến là do tổn thương mạch máu ở thân trên của động mạch não giữa(MCA); ít phổ biến hơn là do u, xuất huyết trong não và áp xe.

Mất Ngôn Ngữ Toàn Bộ (Global Aphasia)

Tất cả các mặt về lời nói và ngôn ngữ đều suy giảm. Bệnh nhân không thể đọc, viết hay lặp lại và khả năng thông hiểu ngôn ngữ nói kém. Lời nói phát ra thường rất nhỏ và không trôi chảy. Liệt nửa người, mất cảm giác nửa người, và bán manh đồng danh cũng thường có.

Hội chứng này là sự rối loạn chức năng của cả vùng Wernicke và Broca, thường do tắc đoạn gần của động mạch não giữa của bán cầu ưu thế (ít phổ biến hơn là xuất huyết, chấn thương và u).

Mất Ngôn Ngữ Dẫn Truyền (Conduction)

Lời nói lưu loát nhưng dùng từ sai nghĩa, vẫn còn hiểu được ngôn ngữ nói, nhưng khả năng lặp lại thì suy giảm nghiêm trọng cũng như khả năng gọi tên và khả năng viết. Tổn thương thì nhỏ nhưng làm mất liên hệ về mặt chức năng giữa vùng Broca và Wernicke. Hầu hết là do thuyên tắc ảnh hưởng đến hồi trên viền của thùy đỉnh bán cầu ưu thế, thùy thái dương bán cầu ưu thế hay bó cong(arcuate fasciculus).

ĐÁNH GIÁ CẬN LÂM SÀNG

CT và MRI thường có thể nhận ra vị trí và bản chất của thương tổn.

ĐIỀU TRỊ Mất Ngôn Ngữ

Liệu pháp lời nói(speech therapy) có thể hữu ích với một số typ mất ngôn ngữ nhất định.

Nếu tổn thương là do đột quỵ thì sự phục hồi chức năng ngôn ngữ thường đạt đỉnh trong vòng 2-6 tháng, sau đó thì hạn chế dần.

Thuốc Benztropine

Tên chung: benztropine

Tên thương mại: Cogentin

Nhóm thuốc: Thuốc điều trị Parkinson, Thuốc kháng cholinergic

Benztropine là gì và được sử dụng để làm gì?

Benztropine là một loại thuốc được sử dụng như một liệu pháp bổ trợ trong điều trị tất cả các dạng bệnh Parkinson, một rối loạn thần kinh do sự thoái hóa của các tế bào não, ảnh hưởng đến chuyển động và cân bằng.

Benztropine cũng được sử dụng để kiểm soát các triệu chứng ngoại tháp do thuốc gây ra, những rối loạn vận động xảy ra do liệu pháp thuốc antipsychotic.

Benztropine là một tác nhân kháng cholinergic, hoạt động bằng cách giảm hoạt động của acetylcholine, một chất (neurotransmitter) mà các đầu dây thần kinh tiết ra để làm cho cơ bắp co lại. Benztropine gắn vào các phân tử protein được gọi là thụ thể muscarinic tại các khớp thần kinh cơ, ngăn chặn acetylcholine kích thích chúng và khiến cơ bắp co lại. Điều này giúp giảm sự cứng cơ và cung cấp sự giảm triệu chứng trong cả bệnh Parkinson và các triệu chứng ngoại tháp do thuốc.

Benztropine không thể được sử dụng cho chứng loạn động muộn (tardive dyskinesia), một loại rối loạn vận động xảy ra do liệu pháp antipsychotic kéo dài. Ngoài ra, benztropine cũng gắn vào các thụ thể histamine và ức chế hoạt động của histamine, chất trung gian gây viêm, tuy nhiên, đặc tính này không có giá trị điều trị trong bệnh Parkinson hay các triệu chứng ngoại tháp.

Cảnh báo

Không sử dụng benztropine:

  • Ở những bệnh nhân có độ nhạy cảm cao với bất kỳ thành phần nào của thuốc.
  • Để điều trị cho bệnh nhân nhi dưới 3 tuổi.
  • Ở bệnh nhân mang thai, vì độ an toàn chưa được xác định.
  • Không sử dụng để điều trị chứng loạn động muộn, benztropine không làm giảm triệu chứng và trong một số trường hợp có thể làm nặng thêm chúng.
  • Sử dụng cẩn thận ở trẻ em trên 3 tuổi.

Benztropine có thể gây ra các tác dụng kháng cholinergic như táo bón, miệng khô, mờ mắt, giữ nước tiểu và tiểu đau (dysuria).

Benztropine ngăn cản việc ra mồ hôi, điều này có thể làm tăng nhiệt độ cơ thể và dẫn đến tình trạng tăng thân nhiệt, đặc biệt là trong khi tập thể dục hoặc trong thời tiết nóng. Cân nhắc giảm liều để ngăn ngừa suy giảm điều chỉnh nhiệt độ qua việc ra mồ hôi trong môi trường nóng.

Liều cao có thể gây nhầm lẫn, ảo giác và làm nặng thêm triệu chứng hoặc ngộ độc tâm thần ở những bệnh nhân tâm thần đang được điều trị bằng thuốc kháng tâm thần. Cẩn thận.

Benztropine có thể gây ra yếu cơ và không thể di chuyển một số nhóm cơ cụ thể, đặc biệt là với liều lớn. Điều chỉnh liều nếu cần.

Sử dụng cẩn thận và theo dõi tác dụng ở những bệnh nhân có các tình trạng sau:

  • Nhịp tim nhanh (tachycardia)
  • Tắc nghẽn đường tiêu hóa
  • Phì đại tuyến tiền liệt (prostatic hyperplasia) và hẹp niệu đạo

Benztropine có thể gây ra bệnh glaucom, một rối loạn mắt làm tổn thương dây thần kinh thị giác, cần theo dõi bệnh nhân. Sử dụng cẩn thận ở bệnh glaucom đơn giản và tránh sử dụng ở bệnh glaucom góc đóng.

Bắt đầu với liều thấp hơn cho bệnh nhân cao tuổi trên 65 tuổi và chỉ tăng nếu cần, trong khi theo dõi tác dụng phụ.

Benztropine có thể ức chế hệ thần kinh trung ương và làm suy giảm khả năng tâm lý và thể chất để thực hiện các nhiệm vụ nguy hiểm. Cần thông báo cho bệnh nhân một cách phù hợp.

Tác dụng phụ của benztropine là gì?

Các tác dụng phụ phổ biến của benztropine bao gồm:

  • Nhịp tim nhanh (tachycardia)
  • Nhầm lẫn
  • Mất định hướng
  • Trầm cảm
  • Suy giảm trí nhớ
  • Lo âu
  • Ảo giác thị giác
  • Tình trạng tâm thần phân liệt nặng thêm
  • Ngộ độc tâm thần
  • Uể oải
  • Tê tay
  • Thiếu mồ hôi (anhidrosis)
  • Nhiệt độ cơ thể cao (hyperthermia)
  • Đột quỵ nhiệt
  • Mờ mắt
  • Giãn đồng tử (mydriasis)
  • Buồn nôn
  • Nôn
  • Miệng khô (xerostomia)
  • Táo bón
  • Liệt cơ ruột (paralytic ileus)
  • Giữ nước tiểu
  • Tiểu đau (dysuria)
  • Phát ban da

Gọi ngay cho bác sĩ nếu bạn gặp bất kỳ triệu chứng hoặc tác dụng phụ nghiêm trọng nào khi sử dụng thuốc này, bao gồm:

  • Các triệu chứng tim nghiêm trọng như nhịp tim nhanh hoặc đập mạnh, cảm giác như tim đang đập loạn nhịp, khó thở và chóng mặt đột ngột;
  • Đau đầu dữ dội, nhầm lẫn, nói ngọng, yếu nặng, nôn, mất phối hợp, cảm thấy không vững;
  • Phản ứng nghiêm trọng của hệ thần kinh với cơ rất cứng, sốt cao, đổ mồ hôi, nhầm lẫn, nhịp tim nhanh hoặc không đều, run rẩy, và cảm giác như có thể ngất;
  • Các triệu chứng mắt nghiêm trọng như mờ mắt, nhìn hầm hố, đau hoặc sưng mắt, hoặc nhìn thấy hào quang xung quanh ánh sáng.

Đây không phải là danh sách đầy đủ tất cả các tác dụng phụ hoặc phản ứng bất lợi có thể xảy ra khi sử dụng thuốc này. Gọi cho bác sĩ để được tư vấn y tế về các tác dụng phụ nghiêm trọng hoặc phản ứng bất lợi.

Liều dùng của benztropine

Dạng viên:

  • 0.5 mg
  • 1 mg
  • 2 mg

Dạng dung dịch tiêm:

  • 1 mg/mL

Người lớn:

  • Bệnh Parkinson
  • Bệnh Parkinson sau viêm não
    • 1-2 mg/ngày (phạm vi, 0.5-6 mg/ngày) uống, tiêm tĩnh mạch (IV) hoặc tiêm bắp (IM) vào giờ đi ngủ hoặc chia ra mỗi 6-12 giờ; có thể cân nhắc liều thấp hơn hoặc 0.5 mg vào giờ đi ngủ ở bệnh nhân nhạy cảm cao; tăng liều từng 0.5 mg mỗi 5-6 ngày (phạm vi 0.5-6 mg/ngày); không vượt quá 6 mg/ngày
  • Bệnh Parkinson vô căn
    • 0.5-1 mg vào giờ đi ngủ ban đầu; tăng liều từng 0.5 mg mỗi 5-6 ngày (phạm vi 0.5-6 mg/ngày; một số bệnh nhân có thể cần 4-6 mg/ngày); không vượt quá 6 mg/ngày
  • Rối loạn ngoại tháp do thuốc gây ra
    • 1-2 mg IV/IM/uống mỗi 8-12 giờ; tăng dần từng 0.5 mg mỗi 5-6 ngày dựa trên phản ứng và khả năng dung nạp; không vượt quá 6 mg/ngày; đánh giá lại sau 1-2 tuần; có thể khởi động lại liệu pháp nếu triệu chứng tái phát
  • Dystonia cấp tính: 1-2 mg IV, sau đó 1-2 mg uống một hoặc hai lần mỗi ngày trong 7-28 ngày để ngăn ngừa tái phát

Người cao tuổi:

  • Bệnh Parkinson
    • 0.5 mg uống một lần mỗi ngày hoặc mỗi 12 giờ; tăng liều từng 0.5 mg mỗi 5-6 ngày; không vượt quá 4 mg/ngày

Các lưu ý về liều dùng

  • Các tác nhân không kháng cholinergic điều trị Parkinson nên được xem xét trước tiên cho việc điều trị bệnh Parkinson (tiêu chí Beers).
  • Không được dung nạp tốt ở người cao tuổi, do ảnh hưởng đến ruột, bàng quang và hệ thần kinh trung ương; nên tránh sử dụng nếu có thể.
  • Không nên sử dụng như một biện pháp dự phòng chống các triệu chứng ngoại tháp ở người cao tuổi.

Trẻ em:

  • Rối loạn ngoại tháp do thuốc gây ra
    • Trẻ em dưới 3 tuổi: Không được khuyến cáo
    • Trẻ em trên 3 tuổi: 0.02-0.05 mg/kg IV/IM/uống một lần mỗi ngày hoặc mỗi 12 giờ
    • Thanh thiếu niên (không theo chỉ định): 1-4 mg IV/IM/uống mỗi ngày hoặc mỗi 12 giờ

Quá liều

Quá liều benztropine gây ra tình trạng ức chế hệ thần kinh trung ương (CNS) có thể xuất hiện trước hoặc sau khi có sự kích thích.
Các triệu chứng quá liều bao gồm nhầm lẫn, lo âu, nặng thêm triệu chứng hoặc ngộ độc tâm thần ở những bệnh nhân tâm thần đang điều trị bằng thuốc kháng tâm thần, ảo giác, yếu cơ, miệng khô, giãn đồng tử, mờ mắt, buồn nôn, nôn, nhiệt độ cơ thể cao, phản ứng dị ứng, nhịp tim và huyết áp cao, hồi hộp, mê sảng, hôn mê, sốc, co giật, suy tuần hoàn và ngừng thở.

Điều trị là triệu chứng và hỗ trợ, bao gồm:

  • Physostigmine salicylate để đảo ngược tác dụng của benztropine
  • Một loại barbiturate tác dụng ngắn để kích thích CNS, nhưng cần thận trọng để tránh ức chế tiếp theo
  • Các biện pháp hỗ trợ cho tình trạng ức chế CNS
  • Hỗ trợ hô hấp trong trường hợp ức chế hô hấp
  • Dịch truyền tĩnh mạch và thuốc cho tình trạng suy tuần hoàn

Những thuốc nào tương tác với benztropine?

Thông báo cho bác sĩ về tất cả các loại thuốc bạn đang sử dụng, họ có thể tư vấn cho bạn về bất kỳ tương tác thuốc nào có thể xảy ra. Không bao giờ bắt đầu, ngừng đột ngột, hoặc thay đổi liều của bất kỳ loại thuốc nào mà không có sự chỉ định của bác sĩ.

Benztropine không có tương tác nghiêm trọng nào được biết đến với các loại thuốc khác.
Các tương tác nghiêm trọng của benztropine bao gồm:

  • Glucagon
  • Glucagon dạng xịt mũi
  • Glycopyrronium tosylate dạng bôi
  • Revefenacin
  • Secretin
  • Umeclidinium bromide/vilanterol dạng hít

Benztropine có tương tác vừa phải với ít nhất 70 loại thuốc khác nhau.
Các tương tác nhẹ của benztropine bao gồm:

  • Desipramine
  • Levodopa
  • Trazodone

Các tương tác thuốc được liệt kê ở trên không phải là tất cả các tương tác hoặc tác dụng phụ có thể xảy ra. Để biết thêm thông tin về tương tác thuốc, hãy truy cập vào RxList Drug Interaction Checker.

Quan trọng là luôn thông báo cho bác sĩ, dược sĩ hoặc nhà cung cấp dịch vụ y tế về tất cả các loại thuốc theo toa và không theo toa mà bạn sử dụng, cũng như liều lượng của mỗi loại, và giữ một danh sách thông tin đó. Kiểm tra với bác sĩ hoặc nhà cung cấp dịch vụ y tế nếu bạn có bất kỳ câu hỏi nào về thuốc.

Thai kỳ và cho con bú

Độ an toàn khi sử dụng trong thai kỳ chưa được xác định, nên tránh sử dụng.
Hai trẻ sơ sinh đã phát triển tình trạng liệt cơ ruột (paralytic ileus) đã nhanh chóng hồi phục, sau khi tiếp xúc với sự kết hợp của benztropine và chlorpromazine trong thời kỳ tam cá nguyệt thứ hai và thứ ba cũng như 6 tuần cuối của thai kỳ, tương ứng.
Các thuốc kháng cholinergic có thể ức chế tiết sữa và chưa biết liệu chúng có được bài tiết trong sữa mẹ hay không, nên tránh sử dụng.

Những điều gì khác bạn nên biết về benztropine?

  • Uống benztropine đúng theo chỉ định của bác sĩ.
  • Benztropine ngăn cản việc ra mồ hôi và có thể làm tăng nhiệt độ cơ thể một cách nguy hiểm. Cần thận trọng trong môi trường nóng và trong khi tập thể dục.
  • Benztropine có thể làm suy giảm khả năng tâm lý và thể chất, nên tránh tham gia vào các nhiệm vụ nguy hiểm như lái xe và vận hành máy móc nặng.
  • Bảo quản thuốc ở nơi an toàn, ngoài tầm với của trẻ em.
  • Trong trường hợp quá liều, hãy tìm sự trợ giúp y tế ngay lập tức hoặc liên hệ với Trung tâm Kiểm soát Chất độc.

Tóm tắt

Benztropine là một loại thuốc được sử dụng như một liệu pháp bổ trợ trong điều trị tất cả các dạng bệnh Parkinson. Các tác dụng phụ phổ biến của benztropine bao gồm nhịp tim nhanh (tachycardia), nhầm lẫn, mất định hướng, trầm cảm, suy giảm trí nhớ, lo âu, ảo giác thị giác, tình trạng tâm thần phân liệt nặng thêm, ngộ độc tâm thần, uể oải, tê tay, không ra mồ hôi (anhidrosis), nhiệt độ cơ thể cao (hyperthermia), và nhiều triệu chứng khác. Độ an toàn khi sử dụng trong thai kỳ chưa được xác định, nên tránh sử dụng. Các thuốc kháng cholinergic có thể ức chế tiết sữa và chưa biết liệu chúng có được bài tiết trong sữa mẹ hay không, nên tránh sử dụng.

Phác đồ điều trị bệnh Herpes sinh dục

I- Định nghĩa:

Bệnh Herpes sinh dục (còn gọi là bệnh mụn giộp sinh dục) là một bệnh lây truyền qua đường tình dục do herpes simplex gây nên.

II- Chẩn đoán:

1/ Chẩn đoán xác định:

Hiện nay ở Việt Nam chưa có cách xét nghiệm xác định, vì vậy chẩn đoán chủ yếu dựa vào triệu chứng lâm sàng: chum mụn nước trên nền hồng ban hay tái phát.

2/ Chẩn đoán phân biệt:

Loét sinh dục: với săng giang mai, săng hạ cam mềm, aphte sinh dục

Viêm cổ tử cung nhầy-mủ: với trachomatis, lậu.

Viêm trực tràng: với trachomatis, lậu, giang mai.

III- Điều trị:

Nếu không bị bội nhiễm và không điều trị sẽ tự lành trong 7-10 ngày.

1/  Tại chỗ:

  • Chống bội nhiễm: rửa thuốc tím pha loãng 1/10.000, bôi dung dịch màu (milian, eosin).
  • Thuốc kháng virus tại chỗ (acyclovir, idoxuridine) chỉ có tác dụng trong giai đoạn hồng ban
  • Chống chỉ định thoa corticoids.

2/ Toàn thân:

  • Nâng sức đề kháng.
  • Kháng sinh nếu có bội nhiễm
  • Thuốc chống siêu vi: tác dụng tương đối

Điều trị cắt cơn:

Herpes sinh dục nguyên phát: chọn một trong các phác đồ sau:

  • Acyclovir 400mg x 3lần/ngày x 1-10 ngày.
  • Acyclovir 200mg x 5lần/ngày x 7-10 ngày.
  • Famciclovir 250mg x 3 lần/ngày x 7-10 ngày.
  • Valacyclovir 1g x 2 lần/ngày x 7-10 ngày.

Herpes sinh dục tái phát: chọn một trong các phác đồ sau:

  • Acyclovir 400mg x 3lần/ngày x 5 ngày.
  • Acyclovir 200mg x 5lần/ngày x 5 ngày.
  • Acyclovir 800mg x 2 lần/ngày x 5 ngày.
  • Famciclovir 125mg x 2 lần/ngày x 5 ngày.
  • Valacyclovir 500mg x 2 lần/ngày x 3-5 ngày.

Điều trị ức chế: giảm tần suất cơn tái phát và sự lây lan virus không triệu chứng.

Chọn lựa khi:

  • Ảnh hưởng đến chất lược cuộc sống
  • Xáo trộn tâm lý, tâm lý sinh dục, tâm lý xã hội
  • Cơn tái phát thường xuyên hay nặng:

+ Acyclovir 400mg x 2 lần/ngày.

+ Famciclovir 250mg x 2 lần/ngày.

+ Valacyclovir 500mg x 2 lần/ngày. (3 – 6 tháng, có thể kéo dài 1 năm).

3/ Dự phòng bằng bao cao su:

  • Giảm lây truyền trong giai đoạn bài tiết virus không triệu chứng
  • Vẫn có thể lây truyền nếu đang có thương tổn, vì vậy tránh sinh hoạt tình dục khi đang có thương tổn sinh dục.

Xơ gan

Định nghĩa

Bệnh lan toả và không thể phục hồi của gan, bao gồm:

  • Mô xơ phát triển (xơ hoá),
  • Tổn thương tế bào gan,
  • Có các hạt tái tạo có kích thước khác nhau,
  • Cấu trúc bình thường của gan bị thay đổi.

Xơ gan là giai đoạn cuối cùng của nhiều bệnh mạn tính của gan thường có khởi đầu là xơ hoá và/ hoặc có tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

Phân loại: phân loại xơ gan không có giá trị mấy vì xơ là một kiểu đáp ứng của gan đôi với nhiều tác nhân. Các nguyên nhân khác nhau có thể gây ra các hội chứng có hình thái hoặc lâm sàng giống nhau. Mặt khác, các thể giải phẫu bệnh khác nhau có thể chỉ là các giai đoạn tiến triển khác nhau của một quá trình.

PHÂN LOẠI THEO NGUYÊN NHÂN:

  • Do rượu: là nguyên nhân gây 50% số xơ gan. Thiếu dinh dưỡng làm tăng nguy cơ bị xơ gan.
  • Viêm gan virus, nhất là viêm gan B và c mạn tính.
  • Thuốc và các chất độc (không kể rượu): xem viêm gan do thuốc và do chất độc.
  • Tắc mật kéo dài.
  • Xơ đường mật nguyên phát.
  • ứ máu do tim mạn tính và kéo dài, bệnh có tắc nghẽn tĩnh mạch trên gan, hội chứng Budd-Chiari.
  • Nguyên nhân khác: nhiễm sắc tố sắt, bệnh Wilson, xơ hoá gắn với các bệnh như viêm đại tràng loét, bệnh sarcoid, một số bệnh nhiễm khuẩn (sán máng, toxoplasma, giang mai giai đoạn 3), rối loạn chuyển hoá (glycogen, không dung nạp fructose, thiếu hụt alpha 1 antitrypsin, nối thông hỗng – hồi tràng).
  • Xơ gan không rõ nguyên nhân hoặc do di truyền ẩn.

PHÂN LOẠI THEO HÌNH THÁI

  • Xơ gan có hạch vi thể: phần lớn các hạt tân tạo có kích thước < 3mm. Tương ứng với xơ gan Laennec (thuờng do nghiện rượu; còn được gọi là “xơ gan teo”).
  • Xơ gan có hạch to: các hạch > 3mm và có thể lớn tới 5 cm đường kính. Thể này thường gắn vào các đợt hoại tử gan rộng. Viêm gan virus có vai trò quan trọng trong bệnh căn nhưng các yếu tố như chất độc, chuyển hoá và thiếu chất dinh dưỡng cũng có thể có vai trò trong bệnh sinh. Ung thư tiến triển (u gan ác tính) hay gặp ở thể này hơn là thể có hạch vi thể. Nói chung, xơ gan hạch to tương ứng với xơ sau hoại tử hoặc xơ sau viêm gan.
  • Xơ gan hỗn hợp: có cả hạch vi thể và hạch to.

PHÂN LOẠI THEO LÂM SÀNG

  • Xơ gan do rượu.
  • Xơ gan sau viêm gan.
  • Xơ đường mật nguyên phát.
  • Xơ đường mật thứ phát.
  • Gan tim.
  • Xơ gan hiếm gặp hoặc không rõ căn nguyên.

CHI CHÚ – thuật ngữ “gan nhiễm xơ” dùng để nói gan có nhiều mô xơ, quan sát được ở mẫu sinh thiết dưới kính hiển vi. Tình trạng này là do gan chịu ảnh hưởng của nhiều tác nhân khác nhau, nhất là do tăng áp lực tĩnh mạch cửa, viêm hoặc nhiễm khuẩn mạn tính ở gan và một số bệnh khác.

GAN DO NGHIỆN RƯỢU

Tên khác: xơ gan Laennec, xơ gan do ethylic, xơ gan teo.

Căn nguyên: xơ gan hình thành khi uống hàng ngày từ 60 – 100 g rượu tinh khiết (dưới dạng rượu vang, bia hoặc rượu nặng) ở đàn ống và khoảng 20 g ở phụ nữ trong 10 – 15 năm. Thiếu dinh dưỡng là yếu tố thuận lợi. Xơ gan có thể xảy ra sau viêm gan do rượu (xem bệnh này).

Giải phẫu bệnh: thường là xơ thể có hạch vi thể. Gan có màu hung, khó cắt và trông như có hạt. Dưới kính hiển vi, cấu trúc của gan bị đảo lộn: có xơ bao quanh tiểu thuỳ, các bè gan rời rạc có các tế bào gan bị thâm nhiễm mỡ, các đám tế bào gan mới được tạo ra và đôi khi có mầm mông của tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ. Trước đấy, có thể có các đợt bị viêm gan cấp do rượu và gan bị thâm nhiễm mỡ (triglycerid).

Triệu chứng: xơ gan do nghiện rượu thường là không có triệu chứng trong nhiều năm hoặc kín đáo, thể hiện bằng suy nhược, chán ăn, sút cân, bất lực ở đàn ống và rối loạn kinh nguyệt ở phụ nữ. Hiếm khi được phát hiện qua biến chứng; có thể được phát hiện ngẫu nhiên khi mổ xác.

Khám: thường sờ thấy gan to, bờ rắn và sắc. Lách cũng có thể to. Lòng bàn tay đỏ, phần trên của thân có các u mạch hình sao, các tuyến mang tai phì đại, vú to, tinh hoàn bị teo, có rụng lôn& ở đàn ống. Các tĩnh mạch bụng bị giãn, tạo thành hình đầu sứa là dấu hiệu kinh điển của tăng áp lực tĩnh mạch cửa (xem hội chứng này).

Biến chứng

  • Vàng da: bilirubin kết hợp và bilirubin tự do tăng, đôi khi gamma – GT và phosphatase kiềm tăng. Điều này nói lên có suy tế bào gan hoặc có thể là do viêm gan virus.
  • Xuất huyết đường tiêu hoá: vỡ các phình tĩnh mạch thực quản, đôi khi viêm dạ dày sói mòn hoặc loét dạ dày – tá tràng. Phải nội soi để xác định chảy máu từ đâu.
  • Cổ trướng: dịch chứa ít protein (<15 g/1) và có thể bị nhiễm khuẩn (trực khuẩn coli, phế cầu). Nguy cơ bị nhiễm khuẩn huyết có vi khuẩn Gram âm.
  • Bệnh não do gan: thường xảy ra sau xuất huyết đường tiêu hoá, sau điều trị bằng thuốc lợi tiểu hoặc do bị nhiễm khuẩn.
  • Hội chứng gan-thận (xem hội chứng này).
  • U gan ác tính: u carcinoma tế bào gan có thể làm thể trạng sa sút nhanh chóng, gây xuất huyết tiêu hoá, làm tăng alpha- íoetoprotein huyết thanh. Chẩn đoán xác định bằng chụp siêu âm cắt lớp, chụp cắt lớp và chụp động mạch chọn lọc.

Xét nghiệm cận lảm sàng: các test chức năng gan có thể bình thường cho tới khi bị xơ nặng.

  • SGOT và SGPT tăng vừa phải. Thường SGOT < SGPT.
  • Albumin huyết giảm, gamma­globulin cao, prothombin giảm.
  • Cholesterol huyết bình thường hoặc giảm.
  • Bilirubin huyết (nhất là bilirubin kết hợp hay trực tiếp) tăng nhiều hoặc ít.
  • Thể tích trung bình hồng cầu tăng trong 60-70% số trường hợp.
  • Tỷ số IgA/transferin: >3 (bình thường < 1,4).

Xét nghiệm bổ sung

  • Soi dạ dày: phát hiện giãn tĩnh mạch thực quản (tăng áp lực tĩnh mạch cửa).
  • Siêu âm: tìm cổ trướng, khối u gan, giãn đường mật không phát hiện được bằng khám lâm sàng.
  • Sinh thiết gan: cho biết tế bào học của xơ gan.

Chẩn đoán

  • Tiền sử có nghiện rượu mạn tính (nếu hỏi được tiền sử).
  • Gan to, có bò rắn (đôi khi không sờ thấy).
  • Dấu hiệu tăng áp lực tĩnh mạch cửa, tuần hoàn bàng hệ ở bụng, u mạch hình sao.
  • Chẩn đoán xác định bằng sinh thiết.

Chẩn đoán phân biệt: thường khó; cần phải xét đến tất cả các thể do các bệnh gan có căn nguyên, khác nhau nhất là các bệnh gan do rượu: viêm gan do rượu, gan nhiễm m3 và có khi cả xơ gan sau hoại tử. cần phân biệt với cả xơ gan nguyên phát hoặc thứ phát do mật, nhiễm sắc tố sắt, bệnh Wilson.

Tiên lưọng: xơ gan có thể ổn định ở người bỏ rượu trước khi bệnh có biến chứng. Khi xơ gan đã có xuất huyết tiêu hoá, cổ trướng, vàng da thì thời gian sống sót trung bình không quá 5 năm. Ghép gan đã làm thay đổi tiên lượng dài ngày của bệnh này.

Điều trị

  • Bỏ hẳn rượu.
  • Chế độ ăn: xem chế độ ăn trong xơ gan.
  • Lợi tiểu: nên dùng thuốc kháng aldosteron (Spironolacton). Các thuốc lợi tiểu thiazid hoặc lợi tiểu quai gây nguy cơ bị bệnh não.
  • Nếu bị cổ trưâng: xem tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
  • Nếu bị bệnh não do gan: xem từ này.
  • Nếu bị xuất huyết đường tiêu hoá: xem giãn tĩnh mạch thực quản.
  • Xơ nặng: ghép gan.

Phòng bệnh: phát hiện sớm và điều trị người nghiện rượu.

XƠ GAN NGUYÊN PHÁT DO MẬT

Tên khác: Xơ gan vàng, viêm đường mật mạn tính phá huỷ không mủ hoặc xơ hoá, bệnh Hanot- MacMahon, xơ tự miễn.

Định nghĩa: ứ mật trong gan mạn tính dẫn đến phá huỷ các ống mật liên thuỳ và xơ gan.

Căn nguyên: rất có thể do tự miễn.

Giải phẫu bệnh: các khoảng cửa bị lympho và tương bào thâm nhiễm từng chỗ hoặc lan toả tạo thành các u hạt có tế bào khổng lồ. Trong tế bào gan có các thể Mallory giống như trong viêm gan do rượu. Các ống mật có kích thước trung bình bị phá huỷ dần và bị thay thế bằng mô xơ, trong đó có các nhân tái tạo. Tình trạng ứ mật rõ.

Triệu chứng: xơ đường mật nguyên phát là một bệnh hiếm, chủ yếu gặp ở phụ nữ từ 40 – 50 tuổi. Bệnh không có triệu chứng trong một thời gian dài và chỉ biểu hiện bằng, phosphatase kiềm tăng.

  • Ngứa: có thể có trước khi vàng da.
  • Vàng da ứ mật tăng dần, có ngứa.
  • Da: phần da bị chiếu nắng sạm đi. Ban vàng mi mắt và các u vàng đôi khi nổi lên ở da (lòng bàn tay, bàn chân), ở gân cổ tay, cổ chân.
  • Triệu chứng khác: gan cứng, đôi khi to, lách to vừa phải. Hay gặp hội chứng kém hấp thu, phân có mỡ, có khi xốp xương và gãy xương tự phát. Các dấu hiệu tăng áp lực tĩnh mạch cửa thường xuất hiện rất muộn.
  • Các bệnh đi kèm: viêm đa khớp mạn tính tiến triển, viêm tuyến giáp Hashimoto, hội chứng Sjögren (giảm bài tiết nước mắt, nước mũi và nước bọt), nhiễm acid do ống thận; nếu có hội chứng CREST (xem hội chứng này) kèm theo thì tạo thành hội chứng

Xét nghiệm cận lâm sàng

  • Phosphatase kiềm, gamma glutamyl transferase (gamma- GT), 5’-nucleotidase tăng cao.

Các transaminase bình thường hoặc tăng nhẹ.

  • Bilirubin lúc đầu bình thường, sau tăng dần theo tiến triển của bệnh.
  • Cholesterol và globulin miễn dịch IgM tăng.
  • Kháng thể kháng ty lạp thể: có trong 80-85% số trường hợp. Chỉ có M2 là điển hình.
  • Ceruloplasmin huyết cao.

Chẩn đoán: dựa vào việc đường mật bị tắc và bị giãn, có kháng thể kháng ty lạp thể, IgM tăng cao, có bệnh tự miễn khác kèm theo. Khẳng định chẩn đoán khi xét nghiệm sinh thiết gan thấy có thâm nhiễm lympho và tương bào ở khoảng cửa.

Chẩn đoán phân biệt: xơ đường mật thứ phát (tắc mật ngoài gan), viêm gan mạn tính đang hoạt động, viêm xơ đường mật nguyên phát, ứ mật do thuốc.

Tiên lượng: tuỳ trường hợp. Tiên lượng xấu nếu có suy gan và / hoặc có bệnh não do gan, xuất-huyết tiêu hoá, có hội chứng gan-thận.

Điều trị

  • Acid ursodesoxycholic làm bệnh chậm tiến triển. Cortoicoid, thuốc ức chế miễn dịch, D- penicillamin không làm thay đổi tiến triển bệnh.
  • Điều trị triệu chứng ngứa: Colestyramin 4g/ngày.
  • Giảm ăn mổ (mạch dài) và thay thế bằng triglycerid mạch vừa (biệt dược: Liprocil, Portagen), liều 1 -2 g/kg/ngày là các chất được hấp thu không phụ thuộc vào muối mật.
  • Điều trị kém hấp thu và phân có mỡ: bổ sung vitamin B12 và các vitamin tan trong mỡ (A,D,K), calci và sắt.
  • Ghép gan: chỉ định trong các trường hợp nặng có cổ trướng, vàng da, bilirubin huyết tăng rất cao, xuất huyết đường tiêu hoá.

XƠ GAN THỨ PHÁT DO MẬT

Tên khác: xơ gan do ứ mật.

Định nghĩa: xơ gan thứ phát do mật bị tắc hoàn toàn hoặc một phần ở ngoài gan.

Căn nguyên: cản trở ở đường mật trung bình đã 5 – 6 năm mối dẫn đến xơ gan. Trong một vài trường hợp, nhiễm xơ xảy ra 6 tháng sau khi bị tắc.

Giải phẫu bệnh: gan to, màu vàng-

xanh, có hạt. Các ống mật nhỏ bị giãn và chứa đầy mật. Các khoảng cửa bị lympho thâm nhiễm và có phản ứng xơ. Có các vùng tế bào gan bị hoại tử và đến giai đoạn muộn thì có các nhân tái tạo.

Triệu chứng: giống như của xơ gan nguyên phát do mật, trừ vàng da là thay đổi theo các đợt có viêm đường mật. Xơ gan thứ phát do mật có thể không có vàng da nếu mật không bị tắc hoàn toàn (ví dụ trong viêm tuỵ mạn tính). Trong một số trường hợp, bệnh cảnh là các triệu chứng của bệnh chính (ví dụ, sỏi đường mật).

Xét nghiệm cận lâm sàng: thay đổi giống như ở xơ gan nguyên phát do mật. Không có kháng thể kháng ty lạp thể. Nếu có tăng bạch cầu thì nên nghĩ đến viêm đường mật hoặc apxe gan.

Chân đoán: dựa trên việc phát hiện thấy tắc ở đường mật chính.

Điều trị: giải quyết tắc mật ngoài gan bằng phẫu thuật hoặc qua nội soi nếu có thể được. Nếu không phải điều trị triệu chứng (xem xơ gan nguyên phát do mật, xơ gan do nghiện rượu, viêm đường mật).

XƠ GAN SAU VIÊM GAN

Tên khác: xơ gan sau hoại tử, teo gan vàng bán cấp, hoại tử gan bán cấp, xơ gan do nhiễm độc.

Định nghĩa: xơ gan thứ phát sau một hoặc nhiều đợt gan bị hoại tử cấp tính.

Căn nguyên

  • Viêm gan virus B hoặc Thường tiếp theo viêm gan mạn tính hoạt động.
  • Viêm gan do thuốc hoặc do chất độc.
  • Rượu: xơ gan do nghiện rượu nặng có thể có dạng của xơ gan sau hoại tử.
  • Xơ gan do di truyền lặn: không tìm thấy nguyên nhân ở 10% số trường hợp xơ gan

Giải phẫu bệnh: gan to, có các nhân không đều kích thước 3mm – 1 cm hoặc hơn. Các nhân được ngăn cách bỏi một mô xơ bị thâm nhiễm lympho.

Triệu chứng: xơ gan có thể không có triệu chứng trong nhiều năm và chỉ được phát hiện một cách tình cờ khi mổ xác hoặc có biến chứng (cổ trướng, vàng da, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, xuất huyết tiêu hoá, bệnh não do gan, carcinom gan). Đôi khi có tiền sử viêm gán virus, nghiện rượu, nhiễm chất độc với gan.

Xét nghiệm cận lâm sàng: xem xơ gan do nghiện rượu. Nếu có tiền sử viêm gan virus, tìm kháng nguyên HBs, kháng thể anti-HBc hoặc kháng thể anti-HC.

Chẩn đoán: dựa vào sinh thiết gan. Không phải lúc nào cũng thấy do gan không đồng nhất.

Điều trị: tuỳ theo tiền sử: viêm gan mạn tính hoạt động hay xơ gan do nghiện rượu.

Xơ hoá đường mật

Tên khác: xơ gan bẩm sinh.

Căn nguyên

Là một dị tật ở đường mật trong gan di truyền lặn theo nhiễm sắc thể thân.

Giải phẫu bệnh

Các đường dẫn mật tăng sinh, có dạng các nang nhỏ. Khoảng cửa bị nhiễm xơ. Đôi khi các đường mật giãn thành túi (bệnh Caroli).

Triệu chứng

Ở trẻ nhỏ hoặc người trẻ tuổi có gan lách to, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, đôi khi có các đợt viêm đương mật. Trong gần 50% số trường hợp có kèm theo tuỷ thận bọt biển hoặc thận đa nang ở người trẻ (có thể thấy khi chụp đường tiết niệu qua tĩnh mạch).

Chẩn đoán phân biệt

Xơ gan-cửa. (xem tăng áp lực tĩnh mạch cửa không rõ nguyên nhân).

Điều trị

Nối thông cửa-chủ nếu bị xuất huyết tiêu hoá.

Bệnh Viêm tuyến giáp Hashimoto

I.   ĐẠI CƯƠNG

Bệnh được Hashimoto mô tả từ năm 1912 với các đặc điểm: Tuyến giáp thâm nhiễm rất nhiều tế bào lympho, tuyến giáp bị xơ hoá, teo tế bào tuyến giáp, đồng thời xuất hiện nhiều tế bào ái toan mạnh. Viêm tuyến giáp Hashimoto là một biểu hiện viêm mạn tính thâm nhiễm lympho bào.

Năm 1956, Rose và Witebsky gây bệnh thực nghiệm trên thỏ. Sau đó các kháng thể kháng giáp đã được Doniach và Roitt phát hiện trong huyết tương người bệnh viêm giáp Hashimoto.

Cơ chế bệnh sinh chưa được hiểu rõ hoàn toàn, tuy nhiên tất cả các tác giả đều công nhận đây là một bệnh tự miễn. Trước đây khi chưa tìm được tự kháng thể trong máu người bệnh, bệnh thường chỉ được chẩn đoán xác định qua sinh thiết tuyến giáp.

Bệnh còn có các tên gọi khác như: Viêm tuyến giáp tự miễn, viêm tuyến giáp lympho mạn tính. Hiện nay các tác giả thống nhất có hai dạng:

  • Viêm tuyến giáp Hashimoto đối với thể kinh điển.
  • Các dạng viêm tuyến giáp tự miễn khác, trong đó có những biến dạng của Hashimoto, một số dạng thương tổn gần giống với Hashimoto như viêm tuyến giáp lympho trẻ em và thiếu niên, viêm tuyến giáp teo (các dạng này gây myxoedeme “vô căn”), viêm tuyến giáp teo không có triệu chứng.

Về dịch tễ học, tuy chưa có điều tra cơ bản nhưng nhiều ghi nhận cho thấy viêm giáp Hashimoto khá phổ biến, tần suất có chiều hướng gia tăng. Bệnh xảy ra ở nữ nhiều hơn (90%), bệnh xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng thường gặp từ 30-60 tuổi, có yếu tố gia đình, có thể xảy ra cùng lúc với một số bệnh tự miễn khác như: thiếu máu ác tính, đái tháo đường, teo tuyến thượng thận vô căn, suy cận giáp vô căn, nhược cơ, viêm khớp dạng thấp, viêm gan mạn tấn công, bạch biến, bạc tóc sớm, xơ gan do mật, hội chứng Sjogren. Riêng hội chứng Schmidt bao gồm các bệnh sau: Viêm tuyến giáp Hashimoto, suy thượng thận vô căn, suy cận giáp, đái tháo đường, suy buồng trứng.

II.   BỆNH NGUYÊN VÀ BỆNH SINH

Viêm tuyến giáp Hashimoto là một bệnh miễn dịch, có sự phối hợp giữa miễn dịch tế bào và miễn dịch thể dịch.

  • Miễn dịch tế bào: Quá trình tự miễn gây tổn thương tế bào tuyến giáp.
  • Tế bào tuyến giáp trở thành các tự kháng nguyên, biểu hiện trên bề mặt của tế bào. Nguyên nhân sâu xa dẫn đến hiện tượng này chưa được rõ, kháng nguyên phản ứng trong một diễn tiến phức tạp với các kháng thể đặc hiệu, với các tế bào có khả năng miễn dịch và bổ thể cuối cùng gây huỷ hoại tế bào tuyến giáp.

Bảng 1. Các loại kháng nguyên gồm:

Kháng nguyên Trọng lượng phân tử Cấu trúc Chức năng Chú thích
Thyroglobulin (Tg) 660 5496 acid amin Tiền hormon giáp Chất keo chính
Thyroid peroxydase (TPO) 102 926 acid amin Tổng hợp T3,T4 Gắn màng tế bào
Thụ thể TSH (TSH- R) 100 744 acid amin Chuyển thông tin TSH Kháng thể có thể kích thích  hoặc ức chế

Các kháng thể trong bệnh viêm giáp Hasimoto gồm: kháng thể kháng Thyroglobulin (Tg Ab), kháng thể kháng Thyroid peroxydase (TPO Ab), được gọi là kháng thể kháng microsom; và kháng thể kháng thụ thể TSH (TSH-R Ab). Trong giai đoạn đầu của bệnh viêm giáp Hashimoto, Tg Ab tăng rõ, TPO Ab tăng vừa; sau đó Tg Ab giảm dần và có thể biến mất, nhưng TPO Ab vẫn tồn tại nhiều năm. TSH-R Ab (loại ức chế) thường chỉ tăng trong thể viêm giáp teo kèm phù niêm và ở những người mẹ sinh con không có tuyến giáp.

Sự tăng các kháng thể Tg Ab và TPO Ab rất có giá trị trong chẩn đoán viêm giáp Hashimoto, trong lúc TSI (Thyroid stimulating immunoglobulin: globulin miễn dịch kích thích giáp) và TSH-R Ab giúp chẩn đoán bệnh Basedow chỉ cần thiết khi lâm sàng không rõ.

  • Các tế bào có khả năng miễn dịch làm tăng sinh một cách bất thường một dòng lympho T phụ, diễn tiến này xảy ra do khiếm khuyết lympho T ức chế. Người ta biết có hai nguyên nhân góp phần trong sự tăng sinh này: các yếu tố di truyền và yếu tố môi trường (virus, chuyển hoá…). Khi tế bào lympho T phụ tăng sinh, chúng sẽ tác động lên lympho B sản xuất tự kháng thể (do sự kết hợp) và những lympho T tiêu huỷ (Lymphocytes T tueur) trực tiếp tấn công và tiêu huỷ tế bào tuyến giáp.
  • Miễn dịch thể dịch:

Sự hoạt hoá các lypmpho B bởi các lypmpho T phụ dẫn đến sự tăng sinh và biệt hoá lypmpho B thành tương bào. Các tương bào này có khả năng sản xuất kháng thể chống lại các thành phần của tuyến giáp. Trong viêm giáp Hashimoto, người ta thấy nồng độ các kháng thể kháng Thyroglobulin và kháng thể kháng Microsome, ngoài ra người ta cũng đã phát hiện các kháng thể chống lại các cấu chất khác của tuyến giáp (kháng mitochondrie, kháng bộ máy Golgi).

Sau hết cũng cần nhấn mạnh sự hiện diện của kháng thể chống lại các phản ứng miễn dịch, được gọi là kháng thể kháng idiotypes, các kháng thể này có khả năng chống lại các tình trạng bệnh lý.

  • Tương quan với bệnh Basedow: Basedow cũng là một bệnh tự miễn, có những điểm tương đồng khá rõ rệt với viêm giáp Hashimoto, không loại trừ những trường hợp Basedow có tiến triển dẫn đến một viêm giáp Hashimoto.
  • Giải phẫu bệnh: Có thể thấy các hình ảnh mô học khác nhau trên viêm giáp Hashimoto như sau:
  • Trong thể có tuyến giáp lớn, người ta thấy tuyến giáp gia tăng thể tích với lớp vỏ dày, nhu mô tuyến giáp màu vàng nhạt khá đồng chất, tế bào tuyến giáp tuy có giảm về số lượng nhưng lại phì đại về thể tích với chất keo (colloid), tế bào tuyến có những hốc nhỏ, tính acid cao với hạt nhân gia tăng sự bắt màu (gọi là tế bào Askénazie hoặc tế bào Hurthle). Điểm chủ yếu là sự thâm nhiễm tế bào lympho và tương bào.
  • Trong thể teo tuyến giáp: Do hậu quả của sự xơ hoá chiếm ưu thế, trong lúc sự thâm nhiễm lympho và tương bào không mạnh bằng.

Ở cả hai thể, các kháng thể gắn lên tế bào màng đáy, dùng miễn dịch huỳnh quang có thể phát hiện được hiện tượng này.

Bảng 2. Phân biệt các biểu hiện miễn dịch giữa viêm giáp Hashimoto và Basedow

Basedow Viêm giáp Hashimoto
Triệu chứng sinh học
Thâm nhiễm lympho Thường gặp Gần như luôn luôn có
Globulin  miễn  dịch  trong chất đệm + +
Loại thâm nhiễm mô học Lympho B và T Lympho B và T
Phức  hợp  miễn  dịch  lưu thông + +
Phì đại tuyến ức Thường gặp Thường gặp
Tăng gammaglobulin Hiếm Thường gặp
TSI (kháng thể kích thích giáp) Gần như luôn có Rất hiếm
TSH-R Ab Thường có Hiếm (thể teo giáp)
TgAb Hiếm Tăng rõ giai đoạn đầu
TPOAb Hiếm Tăng vừa nhiều năm
Miễn dịch trung gian tế bào + +
Bất thường lympho T ức chế + +
Các bệnh tự miễn có thể kết hợp:
Thiếu máu Biermer Đái tháo đường Nhược cơBệnh AddisonXuất huyết giảm tiểu cầu Bạch biến Thiếu máu Biermer Đái tháo đường Nhược cơBệnh AddisonViêm gan mạn tấn công Hội chứng Sjorgren
Nhóm HLA:
HLA B8-DRw 3 Thể teo tuyến giáp: HLA B8-DRw3 Thể tuyến giáp lớn: HLA DR5.

III.   CHẨN ĐOÁN

  1. Lâm sàng

Viêm giáp Hashimoto có thể được chẩn đoán do các biểu hiện của viêm tuyến giáp hoặc các dấu hiệu của rối loạn chức năng giáp.

  • Các biểu hiện viêm tại tuyến giáp: Tuyến giáp lớn gần đây, có khi kèm triệu chứng đau mơ hồ ở tuyến giáp, trong giai đoạn này có khi phát hiện một biểu hiện nhiễm độc giáp nhẹ.

Tuyến giáp có thể lớn lan toả cả hai thùy, đối xứng, theo hình dạng của tuyến giáp, mật độ đàn hồi. Cũng có thể gặp một tuyến giáp không đều đặn, có nhiếu nốt nhỏ, không đối xứng, trội lên ở một thùy, tạo một vùng cứng chắc.

Có thể gặp trường hợp tuyến giáp lớn đè ép các cơ quan lân cận gây khó nuốt nhẹ do đè ép thực quản, thay đổi giọng nói do đè ép dây thần kinh quặt ngược…

  • Dấu hiệu suy giáp: Một số trường hợp các biểu hiện suy giáp giúp hướng tới chẩn đoán. Tuyến giáp lớn kèm suy giáp ở người lớn rất gợi ý chẩn đoán viêm giáp Riêng ở người già, viêm giáp Hashimoto có thể gặp dưới dạng một bệnh cảnh suy giáp nặng với tuyến giáp teo, cứng (trước đây gọi là suy giáp vô căn).

2.  Cận lâm sàng

  • Các xét nghiệm thường quy ít hữu ích trong chẩn đoán. Tốc độ lắng máu tăng nhẹ, điện di protein thấy gammaglobulin tăng.
  • Thăm dò giúp chẩn đoán: Hormon giáp giảm, TSH tăng, Thyroglobulin tăng.
  • Độ tập trung I131tại tuyến giáp giảm.
  • Xạ hình tuyến giáp thấy tuyến giáp trắng trong phần lớn các trường hợp. Chỉ nên làm xạ hình tuyến giáp trong trường hợp độ tập trung iod phóng xạ không quá thấp, hình ảnh tuyến giáp lớn thường đối xứng, không đồng chất, iod tập trung không đồng đều, từng vùng đậm nhạt khác
  • Siêu âm tuyến giáp là phương tiện rất có giá trị trong chẩn đoán, thấy hình ảnh tuyến giáp không đồng chất.
  • Xét nghiệm miễn dịch học giúp chẩn đoán xác định: TPO Ab và Tg Ab dương tính trong hầu hết các trường hợp Hashimoto, trong đó TPO Ag nhạy hơn (TPO Ab: 90- 100%, Tg Ab: 90%). Ngoài ra các kháng thể khác cũng hiện diện nhưng tỷ lệ thấp hơn nhiều: TBI Ab (Thyrotropin binding inhibiting antibodies) 15-20%, TGI (Thyroid growth immunoglobulin), TGBI (Thyroid growth blocking immunoglobulin), kháng thể kháng T3, T4, kháng thể kháng thụ thể TSH loại ức chế.
  • Chọc hút sinh thiết tuyến giáp bằng kim nhỏ cũng giúp chẩn đoán: thấy hình ảnh thâm nhiễm rất nhiều tế bào lympho và hiện diện tế bào Hurthle (là tế bào nang giáp dị sản ái toan – tế bào Hurthle cũng có thể gặp trong u giáp lành tính hoặc ác tính).

IV.  . BIẾN CHỨNG

Biến chứng chính của viêm giáp Hashimoto là dẫn đến suy giáp. Ở các người bệnh trẻ chỉ có 10-15% với bệnh cảnh tuyến giáp lớn kèm suy giáp sẽ đưa đến suy giáp vĩnh viễn. Ở người già thường gặp biến chứng suy giáp vĩnh viễn hơn, với một bệnh cảnh dương tính với các test tự kháng thể và TSH tăng cần điều trị lâu dài.

Hiếm khi viêm giáp Hashimoto dẫn đến một bệnh cảnh Lymphoma tuyến giáp, tuy nhiên hai bệnh cảnh này có liên quan với nhau hay không, cho đến nay vẫn chưa được rõ. Lymphoma tuyến giáp biểu hiện bởi sự tăng nhanh thể tích tuyến giáp dù đang được điều trị hormon liên tục. Lymphoma tuyến giáp được chẩn đoán dựa trên kết quả phẫu thuật, sinh thiết.

Chưa tìm thấy bằng chứng adenocarcinoma giáp xảy ra nhiều hơn trên viêm giáp Hashimoto, tuy nhiên hai bệnh này có thể đồng thời xảy ra trên tuyến giáp của người bệnh. Cần nghĩ đến ung thư giáp khi có nốt cứng ở tuyến giáp không cải thiện với điều trị tích cực với hormon giáp. Cần sinh thiết bằng kim nhỏ để làm rõ chẩn đoán.

V.  ĐIỀU TRỊ

  • Corticoid không hiệu quả trên diễn tiến tự miễn của viêm giáp Thuốc chỉ có chỉ định trong rất ít trường hợp có viêm tại chỗ rõ.
  • Điều trị chủ yếu là hormon thay thế với Thyroxin liều trung bình: 80- 100µg/ngày, uống ngày 1 lần, nhằm ức chế TSH và điều chỉnh sự suy giáp. Không nên dùng T3 vì thuốc tác dụng mạnh, có thể làm người bệnh khó chịu và phải uống 2 lần/ngày.
  • Về phẫu thuật: Rất hiếm khi có chỉ định.

VI.  . TIÊN LƯỢNG

Về phương diện tuyến giáp, có khi tuyến lớn dần gây chèn ép các cơ quan lân cận, sờ thấy tuyến giáp cứng, cần cảnh giác ung thư hoá. Có khi tuyến giáp ổn định hoặc giảm thể tích dần.

Diễn tiến đến suy giáp xảy ra gần như hầu hết viêm giáp Hashimoto, đây là giai đoạn cuối của bệnh.

Không điều trị viêm giáp Hashimoto thường dẫn đến phù niêm. Tuyến giáp lớn và phù niêm thường cải thiện tốt với điều thị hormon thay thế. Viêm giáp Hashimoto có khi trải qua giai đoạn gia tăng phóng thích T3,T4 gây triệu chứng nhiễm độc giáp thoáng qua. Biểu hiện này trước đây được gọi là “cường giáp tự khỏi” (spontanous resolving hyperthyroidism) với biểu hiện độ tập trung iod phóng xạ giảm. Tuy nhiên biểu hiện này cũng có thể gặp trong viêm giáp bán cấp: tuyến giáp không mềm, máu lắng không tăng, tự kháng thể kháng giáp dương tính mạnh, chọc hút sinh thiết bằng kim nhỏ thấy thâm nhiễm lympho, và tế bào Hurthle. Chỉ điều trị triệu chứng, dùng propranolol cho đến khi triệu chứng cải thiện, phụ trợ thêm T4 có khi cũng cần thiết.

Hashimoto có khi nằm trong bối cảnh bệnh lý đa nội tiết tự miễn, do đó cần theo dõi thêm các biểu hiện tự miễn khác như thiếu máu ác tính, suy thượng thận, suy giáp, hoặc đái tháo đường. Hashimoto có khi dẫn đến một bệnh Basedow với lồi mắt và thương tổn da nặng. Viêm giáp mạn tính Hashimoto có thể làm giảm triệu chứng nhiễm độc giáp do vậy bệnh Basedow trong trường hợp này thường chỉ biểu hiện tổn thương mắt và da rầm rộ mà không có nhiễm độc giáp, bệnh cảnh được gọi là Basedow bình giáp.

Viêm mủ màng ngoài tim trẻ em

Viêm mủ màng ngoài tim (Purulent Pericarditis) là tình trạng viêm do vi khuẩn sinh mủ trong khoang màng ngoài tim. Viêm mủ màng ngoài tim thường gặp ở lứa tuổi nhỏ, tuổi trung bình bị bệnh là 6 – 7 tuổi. Viên mủ màng ngoài tim gặp 30 -50% trong bệnh lý viêm màng ngoài tim ở trẻ em.

NGUYÊN NHÂN

Viêm mủ màng ngoài tim tiên phát hiếm gặp, bệnh thường liên quan đến nhiễm khuẩn ở nơi khác như viêm phổi, tràn mủ màng phổi, cốt tủy viêm, nhiễm trùng da và mô mềm.

Vi khuẩn gây viêm mủ màng ngoài tim thường gặp nhất là tụ cầu vàng sau đó là Hemophilus Influenza, liên cầu, phế cầu, não mô cầu… Vi khuẩn thường thường được đi theo đường máu từ các ổ nhiễm trùng tiên phát như viêm phổi, tràn mủ màng phổi, cốt tủy viêm… đôi khi có trường hợp sau viêm nội tâm mạc.

Khi vi khuẩn sinh mủ xâm nhập vào khoang màng ngoài tim, hình thành một lớp giả mạc chứa các bạch cầu đa nhân trung tính thoái hóa, vi khuẩn, và các tế bào màng ngoài tim bị tổn thương. Lượng dịch viêm trong ổ tân mạch tăng nhiều, rồi nhanh chóng tạo ra một lớp dịch tích lũy ở khoang màng ngoài tim. Khi lượng dịch ít, cơ tim còn tốt thì huyết động học có thể bình thường, khi lượng dịch nhiều và tốc độ tạo dịch nhanh có thể gây tình tràng ép tim.

Nếu viêm mủ màng ngoài tim không được điều trị, hoặc điều trị muộn, màng ngoài tim xơ dầy, lớp mủ đặc ở khoang màng ngoài tim chèn ép trực tiếp vào thượng tâm mạc và cơ tim sẽ dẫn tới bệnh nhân bị tử vong do ép tim cấp hoặc viêm màng ngoài tim co thắt sau này.

CHẨN ĐOÁN

Lâm sàng

  • Triệu chứng lâm sàng viêm mủ màng ngoài tim thường khác nhau, tùy thuộc vào vi khuẩn gây bệnh, tuổi bệnh nhi mắc bệnh và nguyên nhân ổ nhiễm khuẩn tiên phát, cũng như lượng dịch viêm và tốc độ xuất hiện dịch trong khoang màng ngoài tim
  • Triệu chứng cổ điển bao gồm:

+ Hội chứng nhiễm khuẩn, nhiễm độc, bệnh nhân thường trong bệnh cảnh nhiễm trùng máu, sau một thời gian sốt cao, nhiệt độ không giảm, toàn trạng suy sụp.

+ Đau vùng trước tim (đối với trẻ lớn) gặp 15 – 80% các trường hợp, đặc điểm của đau ngực thường xuất hiện đột ngột, khi ho, hít vào sâu, hoặc thay đổi tư thế. Đau ngực thường lan ra sau lưng do 1/3 dưới màng ngoài tim có dây thần kinh hoành.

+ Bằng chứng có dịch trong khoang màng ngoài tim: tiếng cọ màng ngoài tim, tiếng tim mờ.

+ Các triệu chứng khác: khó thở, phù, gan to, mạch nhanh, tĩnh mạch cổ nổi và khi có dấu hiệu ép tim bệnh nhi có dấu hiệu mạch nghịch là khi đo huyết áp thì huyết áp tâm thu giảm ≥ 10mmHg trong thì hít vào so với thì thở ra.

Cận lâm sàng

  • Chiếu chụp Xquang tim phổi

Tùy theo số lượng dịch trong khoang màng ngoài tim, ở trẻ em khi lượng dịch >150ml sẽ có triệu chứng điển hình: bóng tim to bè, cuống tim ngắn tạo cho hình tim tròn như quả bầu nậm, các cung tim bị xóa, tim co bóp yếu, góc tâm hoành mờ, bờ tù, cơ hoành ít di động và bị đẩy xuống thấp.

  • Điện tâm đồ

Rối loạn tái cực với thay đổi đoạn ST và sóng T ở các chuyển đoạn ngoại biên và trước

+ Gian đoạn I: Đoạn ST chênh lên, sóng T dương là do viêm lớp nông dưới thượng tâm mạc.

+ Gian đoạn II: đoạn ST trở về đường đẳng điện, sóng T dẹt.

+ Gian đoạn III: đoạn ST đẳng điện, sóng T đảo ngược và đối xứng.

+ Gian đoạn IV: đoạn ST và sóng T trở về bình thường.

– Điện thế phức bội QRS giảm ở các chuyển đạo.

+ Chuyển đạo ngoại biên: biên độ tuyệt đối lớn nhất của QRS thường ≤ 5mm.

+ Chuyển đạo trước tim: biên độ tuyệt đối lớn nhất của QRS đối với chuyển đạo V2 ≤ 9mm, đối với V5, V6  ≤ 7mm

– Dấu hiệu luân phiên điện học gợi ý cho tình trạng ép tim.

  • Siêu âm tim

Màng ngoài tim dày.

Dịch trong khoang màng ngoài tim, có hiện tượng tăng âm của dịch và Fibrin hóa. Có thể ước lượng số lượng dịch trong khoang màng ngoài tim bằng siêu âm tim, khi khoảng cách giữa lá thành và lá tạng < 5mm là tràn dịch nhẹ, từ 5 – 20mm là tràn dịch mức độ trung bình, và > 20mm là tràn dịch mức độ nặng

Dấu hiệu ép tim: xẹp nhĩ phải trong thì tâm thu, xẹp thất phải thì tâm trương, tăng đổ đầy thất phải và giảm đổ đầy thất trái ở thì hít vào.

  • Vi sinh

Cấy máu, cấy mủ trong khoang màng ngoài tim có thể tìm thấy bằng chứng vi khuẩn gây bệnh.

ĐIỀU TRỊ

Nội khoa

– Nguyên tắc điều trị:

+ Kháng sinh theo kháng sinh đồ, khi chưa có kháng sinh đồ thì dựa vào đặc điểm lâm sàng mà lựa chọn kháng sinh phù hợp.

+ Chọc hút dịch màng ngoài tim khi có ép tim.

+ Phẫu thuật: khi có tràn dịch màng ngoài tim nhiều, khoàng màng ngoài tim nhiều Fibrin tạo thành ổ cặn mủ, màng ngoài tim dầy.

  • Kháng sinh

Điều trị theo kháng sinh đồ khi cấy máu hoặc dịch khoang màng ngoài tim theo vi khuẩn gây bệ

Khi chưa có kết quả cấy máu hoặc cấy dịch khoang màng ngoài tim, hoặc kết quả âm tính, thì điều trị sử dụng kháng sinh dựa vào diễn biến lâm sàng và tính chất của dịch khoang màng ngoài tim

Thời gian điều trị kháng sinh thường điều trị từ 2 -4 tuần

Kháng sinh điều trị vi khuẩn gây bệnh là Tụ cầu vàng

Methicilin hoặc oxacilin 150-200mg/kg/24 giờ, tiêm tĩnh mạch chia làm 4 lần, cách 6 giờ, phối hợp với Amikacin 15mg/kg/24 giờ truyền tĩnh mạch 60 phút, 1 lần.

Hoặc Cepholosporin thế hệ III:

+ Cefotaxim 100 -200mg/kg/24 giờ tiêm tĩnh mạch, chia 3 lần, cách nhau 8 giờ, kết hợp với Amikacin 15mg/kg/24 giờ truyền tĩnh mạch 60 phút 1 lần.

+ Ceftriaxon 100mg/kg/24 giờ, truyền tĩnh mạch 60 phút, kết hợp với

Amikacin 15mg/kg/24 giờ truyền tĩnh mạch 60 phút 1 lần.

Hoặc Vancomycin 60mg/kg/24 giờ, truyền tĩnh mạch 60 phút, chia 4 lần, cách nhau 6 giờ, kết hợp với Amikacin 15mg/kg/24 giờ truyền tĩnh mạch 60 phút 1 lần

Kháng sinh điều trị vi khuẩn gây bệnh là Hemophilus Influenza

Ampicilin 150 -200mg/kg/24 giờ, tiêm tĩnh mạch, chia 4 lần, cách nhau 6 giờ, kết hợp với Amikacin 15mg/kg/24 giờ truyền tĩnh mạch 60 phút 1 lần

Hoặc Cefotaxim 100 -200mg/kg/24 giờ tiêm tĩnh mạch, chia 3 lần, cách nhau 8 giờ, kết hợp với Amikacin 15mg/kg/24 giờ truyền tĩnh mạch 60 phút 1 lần

Hoặc Chloramphenicol 30mg/kg/24 giờ, tiêm tĩnh mạch, chia 2 lần, cách nhau 12 giờ kết hợp với Amikacin 15mg/kg/24 giờ truyền tĩnh mạch 60 phút 1 lần

Kháng sinh điều trị vi khuẩn gây bệnh là Phế cầu

Cepholosporin thế hệ I: 100mg/kg/24 giờ, tiêm tĩnh mạch, chia 3 lần, cách nhau 8 giờ, kết hợp với Amikacin 15mg/kg/24 giờ truyền tĩnh mạch 60 phút 1 lần

Hoặc Penicillin 100mg/kg/24 giờ, tiêm tĩnh mạch, chia 4 lần, cách nhau 6 giờ, kết hợp với Amikacin 15mg/kg/24 giờ truyền tĩnh mạch 60 phút 1 lần

Kháng sinh điều trị vi khuẩn gây bệnh là Liên cầu

Penicillin 100mg/kg/24 giờ, tiêm tĩnh mạch, chia 4 lần, cách nhau 6 giờ, kết hợp với Amikacin 15mg/kg/24 giờ truyền tĩnh mạch 60 phút 1 lần

  • Các thuốc khác

Lợi tiểu (khi có dấu hiệu suy tim hoặc ép tim)

Furocemid: 2mg/kg/24 giờ, uống hoặc tiêm tĩnh mạch, chia 2 lần, cách nhau 12 giờ (chú ý bổ sung thêm Kali).

Spironolactone: 2mg/kg/24 giờ, uống chia 2 lần, cách nhau 12 giờ.

Men Urokinase hoặc Septokinase

Sử dụng men Urokinase hoặc Septokinase bơm vào trong khoang màng ngoài tim với liều 000UI, sau đó 200.000UI để đạt được nồng độ cao tại chỗ. Men này sẽ thẩm thấu tốt hơn vào các mảng fibrin để tiêu các sợi fibrin.

  • Chọc hút dịch khoang màng ngoài tim

Trước khi chọc dịch màng ngoài tim phải cho thuốc an thần như Midazolam 0,1 – 0,2mg/kg tiêm tĩnh mạch, hoặc Phenobacbital 5 -10mg/kg tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch, kết hợp với Atropin 0,02mg/kg tiêm tĩnh mạch để ngăn ngừa phản xạ ngừng

Kỹ thuật: chọc hút dịch khoang màng ngoài tim theo hai đường:

+ Đường dưới mũi ức (Marfan) thường được sử dụng. Vị trí chọc dưới mữi ức 0,5cm, chọc kim thẳng góc 900 so với mặt da, qua cơ thành bụng, hạ đốc kim để thân kim tạo với thành bụng một góc khoảng 150 , sau đó đẩy kim lên trên sát phía sau xương ức, hơi lệch sang trái về mỏm tim, thường khoảng 4 – 5 cm là tới khoang màng ngoài tim, rút dịch ra từ từ hoặc hút dẫn lưu với áp lực âm.

+ Đường lồng ngực trái (Dieulafoy). Bệnh nhân được nằm tư thế nằm, hoặc nửa nằm, đường chọc ở khoang liên sườn 4 – 5 cách bờ trái xương ức 3 – 5 cm, kim chọc thẳng góc 900 so với mặt da, sát bờ trên của xương sườn dưới, đẩy kim vào khoảng 3 cm là tới khoang màng ngoài tim, vừa đẩy kim, vừa hút dịch ra từ từ, khi được giữ nguyên vị trí kim để hút dịch, nếu cần thì hút dẫn lưu liên tục với áp lực âm.

  • Trong lúc chọc hút dịch khoang màng ngoài tim ta có thể mắc điện cực và theo dõi trên Monitor điện tim, nếu thấy có ngoại tâm thu, sóng ST chênh lên đột ngột là mũi kim đã chạm vào cơ Hoặc có thể chọc hút dịch khoàng màng ngoài tim dưới hướng dẫn của siêu âm tim.
  • Chỉ định cho các trường hợp viêm mủ màng ngoài tim gian đoạn đầu, với mức độ nhẹ đến vừ Một số trường hợp kết hợp với hút dẫn lưu kín với áp lực âm liên tục khi bệnh nhi có dấu hiêu ép tim nhưng chưa đủ điều kiện phẫu thuật.

Phẫu thuật

Chỉ định

  • Có dấu hiệu ép
  • Điều trị nội khoa không kết quả sau 7 ngày.
  • Siêu âm có hiện tượng dày dính màng ngoài tim hoặc có nhiều fibrin trong khoang màng ngoài tim hoặc tạo thành các ổ cặn mủ trong khoang màng ngoài tim

Kỹ thuật

  • Phẫu thuật nội soi: cắt màng ngoài tim kết hợp với bơm rửa khoang màng ngoài tim
  • Phẫu thuật mở: bóc tách và cắt màng ngoài tim đến trên phễu động mạch phổi và xuống dưới qua mỏm tim, kết hợp lấy hết mủ, fibrin và bơm rửa khoang màng ngoài tim

Nga truật

Tên khoa học:

Curcuma zedoaria Roscoe. Họ khoa học: Gừng (Zingiberaceae).

Tên Hán Việt khác:

Bồng nga truật, Thuật dược, Thuật, Nga mậu, Mậu dược, Quảng mậu, Ba xát, Thanh khương, Bồng truật, Phá quan phủ (Hòa Hán Dược Khảo) Nga truật, Xú thể khương, Hắc tâm khương (Trung Quốc Dược Học Đại Từ Điển), Nghệ đen, Ngải tím, Nghệ xanh, Bồng truật, Nga truật, Tam nại (Việt Nam).

Mô tả:

Cây Nga truật
Cây Nga truật

Cây thảo cao chừng 1-1,5m có thân rễ hình nón, có khía dọc, củ tỏa ra theo hình chân vịt, đặc nạc, vỏ củ màu vàng nhạt ở bên ngoài, vỏ già có những vòng màu đen, ruột màu tím xanh. Ngoài những củ chính ra, còn có những củ phụ có cuốn trái xoan hay hình quả lê, màu trắng. Lá có bẹ dài ở gốc, phiến hình mũi mác dài tới 60cm, rộng cm, có những đốm đỏ dọc theo gân chính, không có cuốn hay có cuốn ngắn. Cán hoa ở bên cạnh hoa có lá, mọc từ rễ, dài tới 20cm thường xuất hiện trước khi ra lá. Cụm hoa hình trụ dài tới 20cm rộng 5cm lá bắc phía dưới hình trái xoan hay hình mũi mác tù, lợp lên nhau, màu lục nhạt, viền đỏ ở mép, các lá bắc bên trên không sinh sản màu vàng nhạt, điểm thêm màu hồng ở chóp. Hoa nhiều dào 4-5cm, màu vàng. Đài hình ống, có lông, có ba răng, không đều. Tràng hình ống dài hơn đài 3 lần, các thùy hình mũi mác tù. Bao phấn hình trái xoan có các ô kép dài xuống dưới thành cựu rẽ ra, ngọn trung đới dạng bản tròn, chỉ nhị dính với các nhị kép. Cánh môi thót lại ở gốc, lõm lại ở đỉnh, màu vàng, nhị lép hình mũi mác tù hay thuôn dính nhau ở nửa dưới. Bầu có lông, nhụy lép hình đùi.

Phân biệt:

(1) Củ rễ của Nga truật gọi là Nga linh có nơi người ta dùng với tên Uất kim cần nên phân biệt (Xem: Uất kim). (2) Có trường hợp lấy Nga truật sửa sang hình dạng, để giả dạng nhân sâm tam thất (Xem: điền thất). (3) Phân biệt với Nghệ trắng (Curcuma aromatica salisp).

Kết quả nghiên cứu dược lý hiện đại:

Dầu Nga truật có tác dụng phá hoại và ức chế tế bào ung thư gan. Nước sắc Nga truật làm tăng sự hấp thu máu và huyết cục trong bụng thỏ thực nghiệm, có tác dụng kháng khuẩn, kiện vị và chống có thai sớm.

Khí vị:

Vị đắng cay, khí ôn, không độc, vào phần khí của kinh Quyết âm, là âm ở trong dương dược, tính giáng xuống.

Chủ dụng:

Công phạt mạnh, vốn là thuốc để tiêu mòn báng tích, ngăn đau bụng, thông kinh nguyệt, tiêu huyết ứ, phá tích tụ và báng, là huyết dược ở trong khí. Có người nói tiêu thủy, trị trúng ác, quỳ khí truyền thi, hoắc loạn, mửa ra nước chua; có tác dụng khai Vị, tiêu hóa thức ăn.

Cấm kỵ: Phàm những chứng thuộc hư dùng lầm nó thì tích chưa tiêu mà nguyên khí đã mòn mỏi, cho nên chứng hư thì kiêng dùng nó.

Cách chế:

Muốn cho vào phần khí trước thì nướng lửa, muốn cho vào phần huyết trước thì sao với Dấm, được Dấm rượu thì càng tốt.

Nhận xét:

Nga truật
Nga truật

Bồng nga truật cảm khí cuối hè đầu thu, được mùi vị của hành Hỏa và Kim, cho nên đau về khí huyết ngưng trệ dùng nó đều khỏi, là thuốc mạnh để tiêu hóa tích trệ, những người thuộc hư mà dùng nó thì tích chưa hết mà nguyên khí ngày càng thiếu thốn, dùng kèm với Sâm, Truật mới không tổn hại, duy người nguyên khí mạnh khỏe mà có bệnh thì bệnh chịu độc vậy.

GIỚI THIỆU THAM KHẢO

“Phụ nhân lương phương”

Bài Ôn kinh thang

Đương quy 6g, Xuyên khung 6g, Bạch thược 6g, Quế tâm 4g, Cam thảo 2g, Nga truật 6g, Nhân sâm 8g, Ngưu tất 8g, Mẫu đơn bì 4g. Sắc, chia uống vài lần trong ngày.

Chữa huyết hải hư hàn, kinh nguyệt không đều.

Bài Quá kỳ ẩm (Chứng trị chuẩn thằng)

Thục địa 12g, Đương quy 12g, Bạch thược 12g, Xuyên khung 8g, Nhục quế 4g, Cam thảo 4g, Đào nhân 8g, Hồng hoa 4g, Nga truật 4g, Hương phụ 12g, Mộc thông 4g, Mộc hương 6g. Sắc, chia uống vài lần trong ngày. Có tác dụng bổ huyết, hoạt huyết, hành khí.

Chữa kinh nguyệt quá kỳ, hiếm muộn.

“Y học trung trung tham tây lục”

Bài Tiêu loa hoàn

Cùng tán nhỏ, thêm Hồ làm hoàn, liều uống 12-16g. Có tác dụng hoạt huyết, hành khí, tán kết.

Chữa chứng tràng nhạc.

“Thiên gia diệu phương”

Bài Gia vị hoạt lạc hiệu linh đơn

Sắc, chia uống 3 lần trong ngày.

Có tác dụng thông lạc, hoạt ứ.

Chữa đau sườn do tổn thương ứ huyết (do bị té ngã tổn thương).

Vaccin chống lao (BCG) – Vaccin BCG Pasteur

Vaccin BCG Pasteur ® [trong da].

Vaccin sống đã bị yếu đi, được làm bằng đông khô từ các chủng khác nhau của Mycobacterium bovis, tất cả đều dẫn xuất từ cùng nguồn gốc nuôi cấy hay trực khuẩn Calmette- Guérin.

Việc sử dụng vaccin BCG còn mâu thuẫn từ nhiều thập kỷ do hiệu quả không ổn định được chứng minh qua các thể nghiệm lâm sàng được kiểm soát ở nhiều quốc gia khác nhau.

Hiện nay, người ta quan niệm rằng ở các nước có tỷ lệ bệnh lao cao, vaccin phải cho dùng rộng rãi cho các trẻ sơ sinh càng nhanh càng tốt sau – khi ra đời và trong mọi trường hợp, trước 1 tuổi.

Không có bằng chứng khoa học về hiệu quả của việc tiêm chủng nhắc lại cho người đã cho dùng BCG và nên chấm dứt quyết định tiêm chủng lại cho một người có phản ứng với tuberculin.

Tiêm chủng BCG biểu hiện một hiệu quả thay đổi, việc phát hiện nhanh những trường hợp bị lao và điều trị vẫn là các biện pháp ưu tiên để chống bệnh lao ở tất cả các nước. Tính miễn dịch xuất hiện vài tháng sau tiêm chủng; thồi hạn rất thay đổi.

Chỉ định

Dự phòng các dạng nặng của bệnh lao (lao kê, lao màng não).

Tiêm chủng bắt buộc tại Pháp với trẻ em khi gia nhập tập thể.

Tiêm chủng sớm được khuyên khi có nguy cơ bệnh lao trong gia đình hay xung quanh đứa trẻ.

Liều dùng

Vaccin trong da

Điều quan trọng là vaccin phải được tiêm chỉ trong da ở khoảng 1/3 trên mặt ngoài cánh tay hay ở vùng cơ dela.

Chế phẩm phải được phục hồi bằng một dung môi thích hợp ngay trước khi tiêm.

Trẻ em < 2 tuổi: 0,05mg.

Trẻ em > 2 tuổi và người lớn: 0,lmg.

Nhẫn tiêm chủng: sử dụng theo

hướng dẫn của nhà sản xuất.

Thận trọng

Vaccin đã phục hồi phải được dùng trong vòng 2 giờ tiếp sau.

Tiêm chủng sau khi kiểm tra thấy âm tính với thử tuberculin: kiểm tra dị ứng sau tiêm chủng 3 đến 12 tháng sau và cứ đểu đặn 5 năm, tiêm chủng lại khi thấy âm tính.

Giãn cách phù hợp giữa tiêm chủng BCG và mọi tiêm chủng khác là 1 tháng.

Trong tình trạng hiểu biết hiện tại, có vẻ như mọi trẻ sơ sinh, ngay cả khi người mẹ có huyết thanh dương tính, phải được tiêm chủng ở các nước có bệnh dịch lao cao và mọi trẻ ở tình trạng nhiễm HIV.

Chống chỉ định

Khi có phản ứng dương tính với tuberculin.

Viêm da rộng (eczema, viêm mủ da, vảy nến).

Các bệnh có sốt cấp tính.

Suy giảm miễn dịch: tiêm chủng là chống chỉ định khi suy giảm miễn dịch trung gian nhất là. giảm hay không có gamma globulin huyết, khi điều trị bằng corticoid hay thuốc ức chế miễn dịch, khi điều trị ung thư bằng hoá chất hay tia xạ.

Vaccin bị cấm ở trẻ sơ sinh của người mẹ có huyết thanh dương tính HIV.

Có thai (vaccin sống), đẻ non.

Tác dụng phụ

Người ta có thể quan sát một vết loét nề ở chỗ tiêm xuất hiện sau khi tiêm chủng 2-3 tuần và viêm hạch khu vực sau 3-5 tuần.

Hãn hữu, các viêm hạch rải rác, đôi khi bị rò hay phổ biến, nói chung, hoá trị liệu chống lao dễ dàng giải quyết triệt để.

Khi bị suy giảm miễn dịch trầm trọng, BCG gây ra nhiễm trùng rải rác.

Các phản ứng phản vệ cũng đã được thông báo.

Bảo quản: ở tủ lạnh từ +2°c đến +8°c.

Bệnh da do nhiễm Giun Đũa Chó, Mèo lạc chủ trong máu

Tác nhân gây bệnh là Toxocara canis (Giun đũa chó) và Toxocara cati (Giun đũa mèo). Bệnh là do sự di chuyển trong cơ thể người của một loại ấu trùng giun sán thường sống trong cơ thể động vật đặc biệt là các thú nuôi như chó, mèo, heo, trâu bò…

Chu trình phát triển

Người là ký chủ ngẫu nhiên bị nhiễm do nuốt trứng có ấu trùng giai đoạn 3 của Toxocara spp, ấu trùng xâm nhập thành ruột và theo máu đến gan, phổi và những cơ quan khác. Ớ những cơ quan này, ấu trùng lang thang hàng tuần hay hàng tháng hoặc nằm im, ấu trùng không bao giờ phát triển đến giai đoạn trưởng thành, do đó ở người bị nhiễm không bao giờ tìm thấy trứng trong phân.

Biểu hiện lâm sàng

Hội chứng ấu trùng di chuyển nội tạng:

+ Da: Nổi mày đay, nổi nốt cục dưới da, sưng phù một vùng da.

+ Hô hấp: Ho kéo dài, tràn dịch màng phổi.

+ Tiêu hóa: Tiêu chảy, đau bụng kéo dài không rõ nguyên nhân.

+ Thần kinh-cơ: Nhức đầu, đau cơ, động kinh, yếu nửa người.

Hội chứng ấu trùng di chuyển ở mắt: chỉ gặp ở trẻ em, biểu hiện bằng viêm màng bồ đào

Chẩn đoán

Xét nghiệm gợi ý: Công thức bạch cầu, chú ý tỷ lệ bạch cầu ái toan, vs, CRP.

Huyết thanh chẩn đoán: Kỹ thuật ELISA, kết quả trên 1/800 là dương tính.

Điều trị

Albendazole: 10mg/kg/ngày, thời gian điều trị thay đổi theo biểu hiện lâm sàng, có thể là 5, 10, 15, 28 ngày.

Thiabendazole: 25-30mg/kg/ngày trong 10-14 ngày

Đau thắt ngực – Triệu chứng, nguyên nhân, xứ trí

Đau thắt ngực là cơn đau ở ngực do lưu lượng máu đến cơ tim giảm. Nó thường không đe dọa đến tính mạng, nhưng là dấu hiệu cảnh báo rằng bạn có thể có nguy cơ bị nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ.

Với điều trị và thay đổi lối sống lành mạnh, có thể kiểm soát cơn đau thắt ngực và giảm nguy cơ xảy ra những vấn đề nghiêm trọng hơn.

Triệu chứng của đau thắt ngực

Triệu chứng chính của đau thắt ngực là cơn đau ở ngực.

Cơn đau ngực do đau thắt ngực thường:

  • cảm thấy chặt, âm ỉ hoặc nặng – nó có thể lan ra cánh tay, cổ, hàm hoặc lưng
  • bị kích thích bởi hoạt động thể chất hoặc căng thẳng
  • dừng lại trong vài phút khi nghỉ ngơi

Đôi khi có thể có các triệu chứng khác, như cảm thấy buồn nôn hoặc khó thở.

Khi nào cần trợ giúp y tế

Nếu bạn chưa được chẩn đoán bị đau thắt ngực, hãy đặt hẹn khám bác sĩ ngay nếu bạn bị cơn đau ngực mà dừng lại trong vài phút khi nghỉ ngơi.

Họ có thể kiểm tra xem liệu đó có thể là một vấn đề về tim hay không và chuyển bạn đến bệnh viện để làm xét nghiệm.

Tìm hiểu thêm về cách chẩn đoán đau thắt ngực.

Gọi 999 để yêu cầu xe cấp cứu nếu bạn bị đau ngực không dừng lại sau vài phút. Đây có thể là dấu hiệu của cơn nhồi máu cơ tim.

Các loại đau thắt ngực

Có 2 loại đau thắt ngực chính mà bạn có thể được chẩn đoán:

  • Đau thắt ngực ổn định (thường gặp) – cơn đau có một yếu tố kích thích (như căng thẳng hoặc tập thể dục) và dừng lại trong vài phút khi nghỉ ngơi.
  • Đau thắt ngực không ổn định (nghiêm trọng hơn) – cơn đau không thể đoán trước (có thể không có yếu tố kích thích) và có thể tiếp tục mặc dù đã nghỉ ngơi.

Một số người phát triển đau thắt ngực không ổn định sau khi đã có đau thắt ngực ổn định.

Điều trị đau thắt ngực

Bạn có thể sẽ cần uống nhiều loại thuốc khác nhau trong suốt phần đời còn lại.

Bạn có thể được kê đơn thuốc để:

  • điều trị cơn đau khi chúng xảy ra (chỉ uống khi cần thiết)
  • ngăn ngừa cơn đau tiếp theo
  • giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim và đột quỵ

Nếu thuốc không phù hợp hoặc không có tác dụng, có thể sẽ được đề nghị phẫu thuật để cải thiện lưu lượng máu đến cơ tim.

Cuộc sống với bệnh đau thắt ngực

Nếu được kiểm soát tốt, không có lý do gì để bạn không thể có một cuộc sống gần như bình thường với bệnh đau thắt ngực.

Bạn thường có thể tiếp tục thực hiện hầu hết các hoạt động bình thường của mình.

Bạn có thể sẽ cần thực hiện những thay đổi lối sống lành mạnh, chẳng hạn như:

  • ăn một chế độ ăn uống cân bằng
  • giảm thiểu uống rượu
  • bỏ thuốc lá nếu bạn đang hút
  • giảm cân nếu bạn thừa cân
  • tập thể dục thường xuyên – các bài tập nhẹ thường an toàn

Điều này có thể giúp giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim và đột quỵ.

Nguyên nhân gây đau thắt ngực

Đau thắt ngực thường do các động mạch cung cấp máu cho cơ tim bị thu hẹp bởi sự tích tụ các chất béo.

Điều này được gọi là xơ vữa động mạch.

Các yếu tố có thể làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch bao gồm:

  • chế độ ăn không lành mạnh
  • thiếu vận động
  • hút thuốc
  • tuổi tác ngày càng tăng
  • có tiền sử gia đình về xơ vữa động mạch hoặc các vấn đề về tim

Đau thắt ngực cũng có thể do các tình trạng khác ảnh hưởng đến tim và động mạch.