Thuốc chữa bệnh | Tra cứu thuốc – triệu chứng bệnh và điều trị

Thuốc Bạn Nên Tránh Khi Bị Rung Nhĩ

Sức khỏe gia đình

Nguyễn Hà

08/06/2012

Khi bạn bị rung nhĩ (AFib), các loại thuốc mà bác sĩ kê cho bạn được thiết kế để giữ cho nhịp tim của bạn ổn định. Nhưng nếu bạn có các bệnh lý khác cùng với rung nhĩ, bạn cần phải chú ý đến các tương tác thuốc có thể xảy ra. Điều này bao gồm một số thuốc giảm đau phổ biến như ibuprofen và aspirin.

Điều đó là vì một số loại thuốc có thể làm tình trạng tim của bạn trở nên tồi tệ hơn. Trong một số trường hợp, một số loại thuốc có thể kích hoạt rung nhĩ, đặc biệt nếu bạn đang ở trên bờ vực bị nó.

Thuốc Bạn Nên Tránh Khi Bị Rung Nhĩ

Đối với một số loại thuốc, bạn có thể cần phải cẩn thận về lượng mà bạn có thể sử dụng một cách an toàn. Một số loại khác có thể là điều không thể chấp nhận. Dưới đây là những gì bạn nên tránh và lý do.

Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs). Khi bạn bị AFib, bạn sẽ cần phải dùng thuốc chống đông máu như warfarin (Coumadin) để giảm nguy cơ hình thành cục máu đông và đột quỵ. NSAIDs như ibuprofen và naproxen là những thuốc giảm đau không kê đơn mà bạn có thể sử dụng để giảm đau đầu hoặc các cơn đau khác. Nhưng những loại thuốc này cũng có tác dụng như thuốc chống đông máu. Nếu bạn kết hợp NSAIDs với thuốc chống đông kê đơn, nó có thể làm loãng máu quá mức và làm bạn có nguy cơ bị chảy máu nghiêm trọng.

AFib cũng làm tăng nguy cơ suy tim của bạn, một tình trạng trong đó cơ tim không bơm đủ máu để đáp ứng nhu cầu của cơ thể. Việc sử dụng NSAIDs có thể dẫn đến suy tim hoặc làm triệu chứng của bạn trở nên tồi tệ hơn nếu bạn đã mắc phải.

Aspirin. Với AFib, bạn có khả năng bị đột quỵ cao gấp gần năm lần. Nghiên cứu đã chỉ ra rằng thuốc chống đông đường uống mà bạn dùng bằng miệng hiệu quả hơn trong việc ngăn ngừa hình thành cục máu đông so với aspirin.

Hơn nữa, aspirin có thể tương tác xấu với các loại thuốc chống đông kê đơn như dabigatran (Pradaxa) hoặc warfarin. Nó có thể gây ra các tác dụng phụ như chảy máu nghiêm trọng vào dạ dày hoặc não. Trước khi bạn uống aspirin, hãy nói chuyện với bác sĩ của bạn về những lợi ích và rủi ro.

Một số loại kháng sinh nhất định. Nếu bạn có AFib hoặc có khả năng cao hơn để mắc phải, hãy cho bác sĩ biết về tình trạng của bạn trước khi bạn uống kháng sinh. Một số loại kháng sinh, như amoxicillin và azithromycin, có thể gây ra hoạt động điện bất thường trong tim của bạn. Điều này có thể dẫn đến nhịp tim không đều hoặc nhanh, gây ra AFib hoặc các rối loạn nhịp khác. Nếu bạn có vấn đề về tim, hãy kiểm tra với bác sĩ trước khi bắt đầu dùng kháng sinh.

Thuốc tuyến giáp. Nếu tuyến giáp của bạn, một tuyến hình bướm ở đáy cổ, không sản xuất đủ hormone mà cơ thể bạn cần, bạn bị suy giáp. Để điều trị tình trạng này, bạn sẽ cần phải uống thuốc thay thế hormone hàng ngày gọi là levothyroxine. Điều này làm tăng hormone thyroxine (T4) trong cơ thể bạn.

Tuy nhiên, nghiên cứu cho thấy rằng việc tăng liều levothyroxine có thể làm tăng năng lượng của bạn và giúp bạn giảm cân, nhưng nó có thể làm tăng khả năng mắc AFib. Nếu bạn đang uống loại thuốc này, hãy hỏi bác sĩ về cách giảm nguy cơ gặp vấn đề về tim.

Thuốc kích thích. Nếu bạn hoặc con bạn bị rối loạn tăng động giảm chú ý (ADHD), bác sĩ sẽ kê cho bạn thuốc kích thích như methylphenidate để kiểm soát các triệu chứng. Mặc dù hiếm, nhưng trong một số trường hợp, những loại thuốc này có thể làm tăng nhịp tim và huyết áp của bạn. Nếu bạn hoặc con bạn có tiền sử AFib, thuốc kích thích có thể làm tăng khả năng gặp phải các biến chứng nghiêm trọng nếu bạn dùng trong thời gian dài. Để tránh điều này, hãy kiểm tra thường xuyên với bác sĩ trước và trong suốt quá trình điều trị bằng thuốc kích thích.

Thuốc chống trầm cảm. Theo nghiên cứu, các loại thuốc chống trầm cảm phổ biến như thuốc chống trầm cảm ba vòng (TCAs) và chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRIs) có thể làm tăng nguy cơ mắc AFib. Điều này phổ biến hơn nhiều ở phụ nữ. Nếu bạn có tiền sử AFib hoặc các vấn đề về nhịp tim khác, hãy kiểm tra với bác sĩ trước khi bắt đầu dùng thuốc chống trầm cảm.

Thuốc dị ứng và cảm lạnh. Với AFib, nếu bạn uống thuốc không kê đơn để kiểm soát cơn ho, cảm lạnh hoặc dị ứng, tim của bạn có thể đập nhanh hoặc nhanh. Điều này là do nhiều loại thuốc này là thuốc kích thích. Chúng được thiết kế để kích thích tim của bạn và làm chặt mạch máu gần mũi và cổ họng để giúp làm sạch dịch nhầy chảy nước hoặc nghẹt mũi của bạn.

Tuy nhiên, nó cũng làm tăng huyết áp và nhịp tim của bạn. Điều này có thể làm cho triệu chứng AFib của bạn trở nên tồi tệ hơn hoặc khiến bạn có nguy cơ phát triển AFib. Nếu bạn có tiền sử AFib hoặc các rối loạn nhịp tim khác, hãy tránh các thuốc không kê đơn có chứa chất thông mũi. Những loại thuốc này thường có chữ “D” sau tên của chúng trên bao bì.

Thực phẩm bổ sung dầu cá. Nghiên cứu cho thấy liều cao axit béo omega-3 có thể làm tăng nguy cơ phát triển AFib. Dầu cá có thể cải thiện cơn đau viêm khớp và giữ cho mức chất béo trong máu của bạn ổn định. Nhưng nếu bạn dùng hơn 1 gram mỗi ngày, bạn có khả năng mắc AFib cao hơn. Nếu bạn dự định thêm viên dầu cá vào chế độ ăn uống của mình, hãy đọc kỹ nhãn và kiểm tra giới hạn liều hàng ngày. Nếu bạn không chắc chắn, hãy hỏi bác sĩ của bạn về điều đó.

Nếu bạn đang dùng những loại thuốc này, hãy chú ý đến các triệu chứng của AFib. Nếu bạn có nhịp tim nhanh do thuốc, bạn cũng có thể cảm thấy:

Đau ngực
Chóng mặt
Nhịp tim đập thình thịch
Chóng mặt
Nhịp tim nhanh hoặc không đều
Khó thở
Đổ mồ hôi
Yếu

Dù bạn nghĩ lý do có thể là gì, nếu bạn thấy khó thở hoặc cơn đau ngực kéo dài hơn vài phút, hãy đến bệnh viện gần nhất.

Trạng thái động kinh – động kinh liên tục

Bệnh thần kinh

07/06/2012

Mục lục

Toggle

Đại cương
Xử trí trạng thái động kinh cơn lớn
- Nguyên tắc
- Hướng xử trí chung
Điều trị trạng thái động kinh cơn nhỏ (petit mal status)
Đối với trạng thái động kinh trơ (khó trị)
Các trạng thái động kinh khác

Đại cương

Trạng thái động kinh còn được gọi là động kinh liên tục, được xác định bởi sự xuất hiện đột ngột hàng loạt các cơn co giật liên tiếp, chồng lên nhau, cơn trước chưa chấm dứt hẳn, cơn sau đã tới, làm mất khả năng khôi phục lại ý thức và các rối loạn nặng nề sau mỗi cơn (hô hấp, tuần hoàn, nội môi…). Do đó người bệnh không tỉnh hẳn, vẫn ở trạng thái hôn mê giữa các cơn, có thể bị ngạt thở, trụy tim mạch, phù phổi cấp và các rối loạn TKTV nặng nề (tăng thân nhiệt…). Nếu không được cấp cứu kịp thời, tử vong sẽ đến rất nhanh (tỷ lệ tử vong trung bình trên thế giới từ 15 – 33%). Tỷ lệ biến chứng trạng thái động kinh trên thế giới vào khoảng 1,6% trong các loại động kinh, riêng động kinh triệu chứng là 9% (Whitty, Taylor).

Trạng thái động kinh thường xảy ra ở những người bệnh động kinh có nhịp độ mau cơn, bị ngừng thuốc chống động kinh đột ngột, nhưng cũng có thể gặp trong một số trường hợp có căn nguyên khác: u não, áp xe não, chảy máu não – màng não, viêm màng não, viêm não, nhồi máu não, chấn thương sọ não, nhiễm độc thuốc (amfetamin, cocain, isoniazid), hạ natri và calci máu, urê máu cao, hạ đường máu, thiếu oxy mô và cai nghiện rượu, cai nghiện thuốc an thần.

Về phân loại, thường được chia ra các thể sau:

+ Trạng thái động kinh cục bộ (Jackson).

+ Trạng thái động kinh cơn nhỏ (état de petit mal).

+ Trạng thái động kinh tâm thần – vận động (etat de mal psychomoteur).

+ Trạng thái động kinh không co giật, chỉ biểu hiện một triệu chứng lắp lời (echolalia) được coi như một loại của động kinh phản xạ (Eduard Linetsky, Neuro10gy, 2000).

+ Trạng thái động kinh cơn lớn (état de grand mal).

Về triệu chứng lâm sàng: mỗi thể đều mang tính chất và những đặc điểm cơ bản của loại động kinh đó. Ngoài bảng lâm sàng điển hình của trạng thái động kinh cơn lớn như đã mô tả trên, trạng thái động kinh cơn nhỏ thường hiếm và người bệnh chuyển sang một trạng thái lẫn tâm thần (confusion mental) kéo dài, trạng thái động kinh tâm thần – vận động vẫn mang màu sắc lâm sàng giống hệt cơn cơ bản, còn trạng thái động kinh cục bộ biểu hiện bằng những rung chuyên cơ liên tiếp, cố định và hạn chế ở một vùng cơ thể, với nhịp độ rất đều đặn trong thời gian mấy giây. Quá trình động kinh liên tục cục bộ có thể bị ngắt quãng bởi những cơn Jackson thực thụ. Hiện nay người ta đã biết rõ xuất phát của những cơn động kinh cục bộ đó là ở khu vực vận động của vỏ não.
Về điều trị: phải sử dụng thuốc chống co giật có tác dụng bền, dài hạn, đủ liều, đưa nhanh vào cơ thể bằng đường tiêm truyền tĩnh mạch, nhưng cũng có phần nguy hiểm nên phải cân nhắc thận trọng.

Xử trí trạng thái động kinh cơn lớn

Nguyên tắc

+ Phải điều trị tại chỗ bệnh nhân.

+ Phải điều trị ngay tức khắc bằng phương tiện sẵn có.

+ Phải xử trí cắt được các cơn co giật động kinh liên tục trước tiên trong khi chưa chẩn đoán được nguyên nhân gây bệnh.

+ Sau xử trí ban đầu có hiệu quả, nếu tình trạng bệnh nhân bảo đảm khi vận chuyển, sau khi cân nhắc thận trọng có thể cho chuyển người bệnh tới những trung tâm câp cứu hồi sức tích cực hoặc thần kinh gần nhất bằng những phương tiện vận chuyển chuyên dụng kèm theo điểu kiện bảo đảm điều trị liên tục dọc dường.

Hướng xử trí chung

Trong khi chưa có chẩn đoán xác định căn nguyên, cần vận dụng các biện pháp sau:

+ Để phòng và bảo đảm hô hấp, tuần hoàn.

+ Chống phù nề não.

+ Để phòng và xử lý viêm phổi bội nhiễm.

Biện pháp điều trị bằng thuốc chống động kinh đặc hiệu:

Các biện pháp điều trị, cấp cứu đối với các rối loạn và biến chứng toàn thân (hô hấp, tuần hoàn, rối loạn điện giải, phù nề não, viêm phổi…) đều có thể vận dụng xử trí trong trạng thái động kinh. ở đây chỉ nêu những biện pháp xử lý chuyên biệt để cắt cơn co giật động kinh liên tục.

Để giúp cho dễ dàng sử dụng trong điều kiện sẵn có các loại thuốc khác nhau, chúng tôi tổng hợp một phác đồ chung, trong đó mỗi loại đều mang theo kinh nghiệm của từng tác giả chuyên khoa, để tùy theo hoàn cảnh thực tế và tình trạng cụ thể của người bệnh mà lựa chọn và áp dụng cho sát hợp.

Chỉ dùng một loại thuốc dưới đây với liều điều trị đơn độc. Nếu cho điều trị phối hợp một vài loại với nhau, cần rất thận trọng, cân nhắc kỹ đến tương tác thuốc, đối kháng thuốc, hiện tượng tích lũy, thải trừ, nhiễm độc, với liều thấp phù hợp với lứa tuổi, và trạng thái người bệnh có thể dung nạp được.

Mục tiêu cấp cứu trạng thái động kinh không chỉ nhằm cắt rất nhanh những cơn động kinh lâm sàng và điện não đồ, mà còn phải dự phòng tái phát cơn, duy trì các chức năng tim phổi, điều chỉnh những rối loạn chuyển hóa, nghiên cứu và điều trị nguồn gốc gây các cơn động kinh.

Sử dụng thuốc chống động kinh cần phải chọn thuốc nào có khả năng vượt qua được hàng rào máu não nhanh chóng và tồn tại ở trong não với thời gian đủ cần thiết để dự phòng cơn tái phát trước khi nồng độ thuốc trong huyết tương đạt mức hằng định. Độ tan trong mỡ của thuốc cũng phải tương đối cao để xuyên thấm vào não và tương đối thấp để tránh chuyển vào mô mỡ. Sự khuyếch tán thuốc cũng còn phụ thuộc vào độ pH, đã bị biến đổi trong trạng thái liên tục cơn và trong lưu lượng máu não. Do đó đòi hỏi sự hiểu biết sâu về dược động học của các thuốc khác nhau, cũng như tác dụng dược lý và cơ chế tác dụng của thuốc để xác định thuốc nào sử dụng có hiệu quả nhất.

Các thuốc nhóm benzodiazepin đã được lựa chọn vào loại hàng đầu trong điều trị động kinh liên tục. Có tới 79% các công trình nghiên cứu lâm sàng trên thế giới đều công nhận có 3 thuốc được sử dụng có hiệu quả nhất là clonazepam, diazepam và lorazepam.

Thời gian tác dụng ngắn của diazepam là do độ tan trong mỡ mạnh và tỷ lệ gắn vào protein cao nên cần phải phối hợp với các thuốc điều trị nền bằng phenytoin đường tĩnh mạch và khi tiến triển bệnh tốt lên thì sử dụng carbamazepin hay valproat sodium theo đường uống.

Còn midazolam cũng có tác dụng chống động kinh tốt, nhưng chỉ định dùng trong cấp cứu trạng thái động kinh cũng còn đang nghiên cứu.

Cơ chế tác dụng của các thuốc nhóm benzodiazepin là làm tăng thêm hoạt động ức chế của acid gamma – amino – butyric (GABA) hẳn nhiên bởi nó gắn vào các thụ thể đặc hiệu benzodiazepin.

Trong các tác dụng thứ phát, phải kể đến giảm ý thức thoảng qua, đôi khi giảm trí nhớ, đặc biệt lorazepam gây hạ huyết áp và ức chế hô hấp.

Diazepam (Faustan, Valium, Seduxen):

Theo nhiều tác giả trên thế giới (Gastaut, Schulze, Seidel, Sayk), hiện nay diazepam được đánh giá là thuốc tốt nhất chống trạng thái động kinh. Công trình nghiên cứu lâm sàng so sánh về tỷ lệ thuốc và thời gian có đậm độ thuốc giữ được ở trong não của Valium, Hydantin và phenobarbital, đã kết luận ràng Valium được gắn ở não nhiều nhất (0,42) và đậm độ thuốc cao nhất là từ 6 – 12 phút (trong khi tỷ lệ của Hydantin là 0,11 và phenobarbital chỉ ở mức độ 0,067).

Diazepam được đóng ống 10 mg. Trước tiên cho pha từ 5 – 10 mg diazepam với 10 ml thanh huyết mặn đảng trương, tiêm chậm thận trọng vào tĩnh mạch vỏi tốc độ 1 – 2 mg/phút, sau đó chuẩn bị xử trí tiếp bằng cách tiêm bắp thịt hoặc truyền nhỏ giọt tĩnh mạch đê duy trì đậm độ thuốc cần thiết trong não. Tùy theo tình trạng bệnh nhân (người lỏn) từ 10 – 15 phút sau cho tiêm bắp thịt nhắc lại liều đầu hoặc pha 10 mg diazepam vào 250 – 300 ml thanh huyết ngọt 5% truyền nhỏ giọt tĩnh mạch. Nói chung đối vỏi người lớn, liều tối đa trong 24 giờ là 100 mg (10 ống). Có thể dùng phác đồ phối hợp, liều đảu bàng diazepam, sau đó cho tiếp hoặc xen kẽ với phenytoin.

Đối với trẻ em, liều diazepam tĩnh mạch không quá 0,25 mg/kg thể trạng trong 3 phút và có thể nhắc lại sau 15-30 phút. Nếu phenytoin không sẵn sàng sử dụng được, có thể xen kẽ tĩnh mạch chậm lorazepam (Ativan) đã pha với dung dịch, với liêu 0,044 mg/kg thể trọng, liều tối đa là 4 mg.

Tránh cho phối hợp diazepam với phenobarbital, đặc biệt đối với trẻ em, vì chúng đều hợp lực gây tác dụng suy giảm cực độ đối với hô hấp.

Midazolam:

Dùng liêu 0,2 mg/kg thể trọng, truyền nhỏ giọt tĩnh mạch với tốc độ từ 0,1 – 0,4 mg/kg/giờ.

Phenytoin (Epanutin, Dilantin,…):

Nếu trước đó, bệnh nhân chưa được dùng phenytoin, có thể cho phenytoin (Dilantin hay Epanutin) trong cấp cứu trạng thái động kinh liên tục. Để tránh kết tủa, phải pha thuốc trong dung dịch tiêm tĩnh mạch không có glucose.

Tiêm tĩnh mạch chậm từ 150 – 250 mg, với tốc độ không quá 50 mg/phút, rồi nếu cần thiết sau 30 phút cho bổ sung từ 100 – 150 mg. Trường hợp nặng hơn, có thể cho liều cao hơn, nhưng tổng liều không quá 500 mg (18 – 20 mg/kg) đối với người lớn. Sau khi tiêm, nồng độ thuốc ở não đạt mức cao nhất trong vòng 1 giờ, điều chỉnh liều duy trì hàng ngày từ 300 – 500 mg (4 – 8 mg/kg) bằng đường uống hoặc đường tĩnh mạch. Hiệu quả điều trị đạt được tốt khi nồng độ thuốc trong huyết thanh từ 16 – 20 pg/ml. Theo nhiều tác giả (Broser, Kienle, Laplane…), có thể dùng phối hợp với phenobarbital.

Đối với trẻ em, phải dùng liều thấp hơn, theo từng lứa tuổi so với liều người lớn. Liều trung bình: 5 – 8 mg/kg thể trọng/24 giờ. Cụ thể trẻ dưới 6 tuổi: 25 – 50 mg/ngày, từ 6 – 15 tuổi: 50 – 75 mg/ngày.

Về xếp loại tác dụng, hiện nay diazepam và phenytoin đều được coi như loại thuốc hàng đầu trong cấp cứu trạng thái động kinh. Nếu không có sẵn một trong hai thuốc trên, có thể sủ dụng một trong các thứ thuốc sau:

Clomethiazol (Hemineurin, Distraneurine):

Là loại thuốc đóng chai, với dung dịch 0,8% (mỗi chai 100 ml hoặc 500 ml). Đối với người lớn, có thể tiêm tĩnh mạch chậm (rất chậm trong 5-10 phút) từ 50 – 100 ml. Nếu không đỡ có thể cho tiêm nhắc lại liều trên.

Chỉ dùng thuốc này khi đã biết chắc trước đó người bệnh chưa được điều trị barbiturat (do tác dụng là suy giảm hô hấp của barbiturat) mà thầy thuốc rất khó kiểm tra được chắc chắn, do vậy nên việc sử dụng clomethiazol cũng có phần hạn chế.

Barbiturat:

Trong trạng thái động kinh, barbiturat được dung nạp khá hơn một số loại thuốc khác. Tuy nhiên nó còn tồn tại mấy nhược điểm: nếu tiêm bắp thịt thì tác dụng cắt cơn co giật rất chậm, nếu tiêm tĩnh mạch thì dễ gây suy giảm hô hấp, tuần hoàn và nếu dùng kéo dài thì lại khó đánh giá được tình trạng ý thức của bệnh nhân.

Liều dùng một số thuốc loại barbiturat:

+ Đối với người lớn:

Phenobarbital (Lepinal, Luminal):

Loại ống 0,20g, tiêm bắp thịt 1 ông, sau 1 – 2 giờ có thể cho tiêm nhắc lại.

Tiêm hoặc truyền tĩnh mạch phenobarbital với tốc độ 100 mg/phút cho tới khi đủ liều 10 mg/kg. Nếu chưa cắt được hết cơn tiêm hoặc truyền thêm với tốc độ 50 mg/phút cho tối khi đạt liều tối đa 30 mg/kg. Nồng độ thuốc trong huyết thanh đạt tới mức cao nhất trong vòng 1 giờ. Liều duy trì từ 1 – 5 mg/kg/ngày.

Nồng độ thuốc trong huyết thanh từ 13 – 40 mg/1 có hiệu quả điều trị tốt.

Somnifen (diethylbarbituric acid + isopropylallylbarbituric acid):

Tiêm bắp thịt 1 ông hoặc xen kẽ 1 ống tiêm tĩnh mạch tuỳ theo tình trạng bệnh nhân.

Hexobarbital – natrium (Evipan – natrium):

Tiêm tĩnh mạch chậm từ 250 – 500 mg, hoặc tiêm bắp thịt từ 0,50 – lg.

Pentobarbital:

Dùng liều khởi đầu 5 mg/kg thể trọng, tiêm tĩnh mạch tùy theo điện não đồ.

Có thể dùng Pentobarbital với liêu tấn công 15 mg/kg, sau đó dùng liều duy trì 1 mg/kg/giờ điếu trị có hiệu quả trạng thái động kinh dai dẳng (Neuro10gy, 1988, 38, 395).

+ Đối với trẻ em (theo Bamberger và Mathes):

Somnifen:

Từ 1 – 3 ml (0,5 đến 1,5 ống) pha vào từ 20 – 50 ml huyết thanh ngọt 40% tiêm tĩnh mạch chậm, hoặc

Phenobarbital (Lepinal, Luminal):

Tiêm bắp thịt vỏi liều một ngày: trẻ sơ sinh cho tới liều 0,15g; trẻ nhỏ cho tỏi liều 0,20g; trẻ lớn cho tới liều 0,40g. Nếu cần thiết, có thể tiêm nhắc lại (theo Lombroso…).

Trường hợp tình trạng bệnh nhân nặng, sau khi các biện pháp trên đã áp dụng nhưng không có hiệu quả thì cần kết hợp vỏi chuyên khoa gây mê hồi sức, xử trí bằng các thuốc gây mê, gây tê như thiopental hay lidocain…

Thiopental sodium:

Loại thuốc này phải do thầy thuốc gây mê hồi sức chỉ định và trực tiếp xử trí, cần tiêm truyền rất chậm đề phòng trụy tim mạch nếu tốc độ truyền nhanh.

Thiopental sodium 0,50g pha với 250 ml huyết thanh ngọt 40% truyền nhỏ giọt tĩnh mạch chậm. Theo M.v. Pomogaeva và V.A. Karlov (1987) dùng phối hợp thiopental sodium với Valium hoặc Seduxen có hiệu quả điều trị tốt, ngay cả với trẻ em.

Lidocain (Xylocitin, Xylocain):

Đóng ông 10 mg của dung dịch 1% tức 1 ml chứa 0,01g Lidocain.

Đầu tiên cho ngay liều từ 2 – 3 mg/kg thể trọng, tiêm tĩnh mạch chậm. Khi đã cắt được cơn co giật, cần duy trì kéo dài tác dụng, bằng cách tiêm nhỏ giọt tĩnh mạch thanh huyết ngọt hay mặn với liều khoảng 6 mg lidocain/kg thể trọng trong mỗi giờ.

Sau đó cho dùng tiếp thêm: paraldehyd, tiêm bắp thịt l,00g (10 ml) theo kinh nghiệm của Elste và Dreyer, tuy nhiên nó có nhược điểm là thải trừ qua đường hô hấp nên cần thận trọng, không nên dùng với bệnh nhân nghi có chướng ngại hay bệnh về hô hấp. Nếu không dùng paraldehyd thì có thể dùng valproat đường tĩnh mạch.

Công trình nghiên cứu của các tác giả Shobhit Sinha, MBBS và Dean K, Naritoku, MD (Neuro10gy, Vol 55, N°5, 2000) dùng valproat đường tĩnh mạch điều trị cho 29 bệnh nhân trạng thái động kinh.

Chỉ định cho những trường hợp bệnh nhân ở trạng thái động kinh đã được điều trị bằng các biện pháp khác không có tác dụng mà trạng thái tim không ổn định và hạ huyết áp.

Trước đó, để điêu trị các cơn co giật động kinh, các tác giả Naritoku D.K, Mucea s (1999) và Venkataraman V, Wheless J.w (1999) đã dùng liều từ 3 – 6 mg/kg/phút, truyền tĩnh mạch và đối với các cơn động kinh cấp tính ở người lớn tới liều 50 mg/phút truyền tĩnh mạch đạt kết quả rất tốt.

Còn đối với trạng thái động kinh, Shobhit Sinha… đã đưa thuốc với liêu cao là 100 mg/phút cho một bệnh nhân mà không có tác dụng phụ. Dựa trên kinh nghiệm, tác giả đã đề nghị dùng rộng rãi valproat đường tĩnh mạch cho bệnh nhân có trạng thái động kinh với liêu 32 mg/kg là có thể đạt nồng độ thuốc cao và nhanh trong huyết thanh người bệnh mà không xảy ra tác dụng phụ nghiêm trọng. Nếu trạng thái động kinh được điêu trị khởi đầu bằng valproat đường truyền tĩnh mạch thì có khả năng đạt hiệu quả khoảng 80% trường hợp.

Điều trị trạng thái động kinh cơn nhỏ (petit mal status)

Dùng diazepam đường tĩnh mạch, tiếp theo cho ethosuximid hay valproat hoặc cả hai xen kẽ.

Đối với trạng thái động kinh trơ (khó trị)

Sau khi đã xử trí bằng các loại thuốc đặc hiệu thường có hiệu quả tốt đối với các trạng thái động kinh (như lidocain, holothan, clomethiazol, paraldehyd hay valproat sodium) mà vẫn chưa cắt được cơn động kinh, các tác giả Yeoman p, Hutchinson A, Byme A… (1989) đã cho truyền tĩnh mạch Etomidat và các tác giả khác (Lampl Y, Eshel Y, Gibad R… , 1990) đã dùng chloralhydrat điều trị có hiệu quả tốt với những trường hợp trạng thái động kinh trơ.

Cho tới năm 1992, theo Bernard Nater, nói chung người ta đều công nhận hiệu quả ưu việt của barbiturat với liều gây mê tại cơ sở gây mê – hồi sức, phụ thuộc vào mức độ nặng của bệnh lý nguồn gốc gây ra các cơn động kinh, tỷ lệ tử vong của trạng thái động kinh đã giảm xuống từ 6 – 7,7%.

Phác đồ điều trị

Bảng 7. Phác đồ điều trị trạng thái động kinh

T.0 (thời điểm 0):

Truyền glucose 5%, thiamin 100 mg tĩnh mạch.
Clonazepam 1 mg tĩnh mạch nhắc lại sau 5 phút, rồi truyền tĩnh mạch 8 mg/24g.
Phenytoin 250 mg tĩnh mạch chậm, tiêm nhắc lại vào thời điểm 10 phút và 20 phút.
Kiểm tra các chức phận sống.
Đo các điện giải, glucose, urê, creatinin, chức phận gan, thể chất, công thức máu, thuốc chống động kinh, pH động mạch.
Ghi điện não đồ.
Truy cứu căn nguyên.

T.90 và T.120 (thời điểm 90 phút và 120 phút):

Nếu thất bại cho chuyển sang khoa Hồi sức.
Phenobarbital 200 mg tĩnh mạch.
Nếu lại thất bại, đặt ống nội khí quản, lúc đầu hôn mê barbituric với sóng điện não đồ hoạt động nền; điện áp yếu, không bền, chậm (do diện ứng sau khi dùng phenobarbital).

(Nguồn: Bernard Nater, Revue médicale de la Suisse Romande, 1992, 12, 621-624).

Hô hấp có điều khiển

Vì trong cấp cứu trạng thái động kinh, các thuốc được sử dụng thường có đặc tính làm suy giảm hô hấp và dùng với liều mạnh, nên cần sử dụng biện pháp hô hấp có điều khiển.

Chọc ống sống thắt lưng

Đây là biện pháp cuối cùng, chỉ được sử dụng khi các biện pháp cắt cơn co giật liên tục khác đều thất bại. Tuy nhiên vẫn cần phải có chỉ định nghiêm ngặt vì tai biến tụt – kẹt não có thể xảy ra do lấy dịch não – tủy ra. Vì vậy, phải làm thủ thuật chọc ống sống thắt lưng ở tư thế nằm, cho dịch não – tủy chảy ra từng giọt rất từ từ, bằng cách rút hờ que thông kim. Nhưng điều đặc biệt quan trọng là phải khẳng định bệnh nhân không có khối phát triển (u não, áp xe não…) choán chỗ ở trong não, tức là không có hội chứng tăng áp lực nội sọ. Vì vậy thủ thuật chọc ống sống thắt lưng ở đây cần phải có chỉ định và xử trí trực tiếp của thầy thuốc chuyên khoa thần kinh, cho lấy ra khoảng 10 ml dịch não – tủy, sau đó bơm bù ngược trở lại khoảng 8 ml oxy hoặc không khí.

Chọc não thất

Đây là chỉ định cứu sống bệnh nhân được tiến hành tại các trung tâm phẫu thuật thần kinh với mục đích hút dịch não – tủy để làm giảm tăng áp lực nội sọ trong khi chưa có điều kiện loại trừ nguyên nhân gây trạng thái động kinh.

Săn sóc bệnh nhân

+ Cần có nhân viên y tế săn sóc, theo dõi trực tiếp và thường xuyên theo chỉ định của thầy thuốc.

+ Bảo vệ cho người bệnh không bị ngã gây thêm chấn thương.

+ Tháo gỡ các khăn áo và những gì làm cản trở đường hô hấp, để đầu bệnh nhân nghiêng về một bên, tránh ùn tắc đờm dãi, bảo vệ không cho bệnh nhân cắn phải lưỡi bằng cách lèn khăn hay dụng cụ đè lưỡi vào giữa hai hàm răng.

+ Trường hợp thân nhiệt lên quá cao, có thể áp dụng các biện pháp chườm áp lạnh và thuốc hạ nhiệt nếu cần thiết.

+ Tránh ánh sáng, tiếng động và những kích thích trực tiếp vỏi bệnh nhân khi không cần thiết.

Các trạng thái động kinh khác

Ngoài trạng thái động kinh cơn lớn (là một biến chứng nguy hiểm, đe dọa tính mạng và thường gặp nhất), còn có một số thể động kinh khác cũng có thể dẫn đến trạng thái động kinh liên tục như:

+ Trạng thái động kinh Jackson (cơn động kinh cục bộ).

+ Trạng thái động kinh cơn nhỏ (état de petit mal).

+ Trạng thái động kinh tâm thần – vận động (état de mal psychomoteur).

Bảng 8. Các thuốc điều trị trạng thái động kinh (theo Bruni và Wilder, 1984).

Thuốc	Dạng thuốc	Liều một lấn [thông thường)	Cách sử dụng	Ghi chú
1. Phénytoine (Dilantin)	Ống5 Và2ml (50mg/ml)	13mg/kg	ĩẽm ữnh mạch không quá 50mg/ )hút
2. Diazepam (Valium)	ống 2 vầ 10 ml (5 mg/ml)	0,05-0,15 mg/kg	Tĩnh mạch không quá 1 – 2 mg/phút	– Nếu chì dùng nèng. có thể nhắc lại cho mỗi 30 – 60 phút Liéu thông thutìng 24giờkhõngquá 100-200 mg – Phải theo dõi thật cẩn thận dối với trẻ em và người cao tuổi. Trương hợp phối hơp với phenytoín hiém khi phải tiêm nhắc lại
3.Phenobarbital (Luminal)		8-15mg/kg	Tĩnh mạch chậm trong 10-15 phút	Thường sử dụng sau phenytoin, không phối hơp vớ diazepam
4. Paraldehyd	Ống 10 ml (1.0)	0,1 – 0,5 ml/kg	Tinh mạch, bắp thịt hoặc hậu môn	Rát thường dùng điéu tn con do rưoi hoặc sau phenytotn. Cán thiết có thể nhắc lại mỗi 2 – 4 giờ. Tránh bèm tĩnh mạch, trử truòng hợp khẩn cáp
5. Lidocain (Xylocain)	1%(10mg/ml va 2% (20 mg/mi)	10 mg/kg/giờ	Tính mạch nhỏ giọt	Kiểm tra timg thời điểm huyết áp vầ diện não dó

Chú ý: tác giả dùng phối hợp loại thuốc số 1 và 2.

Về xử trí cấp cứu đối với trạng thái động kinh này, nói chung đều có thể vận dụng những nguyên tắc và hướng xử trí của trạng thái động kinh cơn lớn. Nhưng vì đặc điểm lâm sàng nói chung của những trạng thái động kinh này ít khả năng đe doạ trực tiếp đến tính mạng người bệnh hơn nên việc sử dụng biện pháp điều trị cần được cân nhắc thận trọng đối với từng trường hợp thể bệnh, về liều lượng thuốc tất nhiên không được dùng liều mạnh như trong xử trí trạng thái động kinh cơn lớn.

Ngoài tác dụng chống co giật, những thuốc này không làm tăng hiệu thế tác dụng của nhau.
Sử dụng phác đồ này, tác giả thấy đã đạt kết quả cắt cơn từ 80 – 90% bệnh nhân.
Không được dùng nhắc lại cả hai loại thuốc phối hợp.
Phải kiểm tra chặt chẽ chức phận tim mạch và hô hấp.

Bệnh Coeliaque – bệnh ỉa chảy kéo dài ở trẻ nhỏ

Bệnh tiêu hóa

Thuốc chữa bệnh

07/06/2012

Mục lục

Toggle

1. Định nghĩa:
2. Nguyên nhân:
3. Triệu chứng học
4. Điều trị:

1. Định nghĩa:

Bệnh Coeliaque là bệnh ỉa chảy kéo dài gặp ở trẻ nhỏ (8-12 tháng) bắt đầu ăn bột (gạo, mỳ, ngô) có chất gluten. Bệnh giống như bệnh Sprue nên còn có tên Spruecoeliaque hoặc Sprue không nhiệt đới.

2. Nguyên nhân:

Yếu tố gia đình: (đang nghiên cứu yếu tố gene thường gặp ở trẻ có nhóm: HLA- B8 (60%) và Dw3 (66-98%).

Về tổ chức học: có hình ảnh tổn thương ở tá tràng và hỗng tràng (nhung mao ruột mất hết, tuyến Lieberkuhn thay đổi bề cao của cryptes tăng). Tế bào biểu mô bị bẹt màng chorion bị xâm nhiễm bởi tế bào limpho và tương bào, nhất là

3. Triệu chứng học

a. Lâm sàng

Trẻ suy dinh dưỡng, sút cân thể lực phát triển chậm so với trẻ cùng lứa tuổi (mặc dầu khẩu phần ăn vẫn tốt).
ỉa phân lỏng kéo dài: phân nhão có bọt số lượng nhiều, lỏng.
Có khi nôn từngđợt.
Trẻ thờ ơ với ngoại cảnh.
Tóc khô thưa da nhăn nheo (mông và gốc chi).
Bụng chướng, ngực nhô, chân tay khẳng

b. Xét nghiệm:

X quang “bữa ăn baryt” thấy ruột non giãn rộng, niêm mạc thô có hình baryt lẫn với chất nhày tăng tiết. Đôi khi thấy hình lồng ruột: có mức hơi chậm lưu thông lượng nitơ và axit tăng nhẹ (Axit lactic tăng)
X quang xương có hình ảnh thưa xương.
Xét nghiệm máu: thiếu máu nhược sắc, axit folic, vitmin A giảm, lipit, cholesterol, protit giảm, IgA tăng.

Xét nghiệm phân: mỡ 3-10 g/24 giờ.

Xét nghiệm xylora dương tính.

4. Điều trị:

Kiêng tuyệt đối không ăn gluten. Sau ăn kiêng 1-2 năm bệnh khỏi, các nhung mao ruột phục hồi, trẻ phát triển tốt về thể lực, trí lực. Nhưng chỉ cần ăn một ít gluten, bệnh sẽ tái phát có khi còn nặng hơn.

Huyệt Thừa Phù – Vị trí, tác dụng, ở đâu

Huyệt vị

Thuốc chữa bệnh

07/06/2012

Mục lục

Toggle

Thừa Phù
Tên Huyệt Thừa Phù:
Xuất Xứ:
Đặc Tính Huyệt Thừa Phù:
Vị Trí Huyệt Thừa Phù:
Giải Phẫu:
Chủ Trị Huyệt Thừa Phù:
Phối Huyệt:
Cách châm Cứu Huyệt Thừa Phù:

Thừa Phù

Tên Huyệt Thừa Phù:

Thừa = tiếp nhận; Phù chỉ chỗ chi tiếp xúc. Huyệt ở dưới mông, chỗ tiếp nối với chi dưới khi cơ thể chuyển động, vì vậy gọi là Thừa Phù (Trung Y Cương Mục).

Tên Khác:

Âm Quang, Bì Bộ, Nhục Khích, Phò Thừa, Phù Thừa, Thừa Phò.

Xuất Xứ:

Giáp Ất Kinh.

Đặc Tính Huyệt Thừa Phù:

Huyệt thứ 36 của kinh Bàng Quang.

Vị Trí Huyệt Thừa Phù:

Điểm giữa nếp lằn chỉ mông.

Giải Phẫu:

Dưới da là bờ dưới cơ mông to, bờ trong cơ 2 đầu đùi, bờ ngoài cơ bán gân, bờ ngoài cơ bán mạc, cơ khép lớ và cơ khép bé.

Thần kinh vận động cơ là các nhánh của dây thần kinh hông và các nhánh của dây thần kinh bịt.

Da vùng huyệt chi phối bởi tiết đoạn thần kinh S2.

Chủ Trị Huyệt Thừa Phù:

Trị thần kinh tọa đau, chi dưới liệt.

Phối Huyệt:

1. Phối Phong Thị (Đ.31) + Quan Nguyên Du (Bàng quang.26) + Tam Âm Giao (Tỳ 6) + Thận Du (Bàng quang.23) + Túc Tam Lý (Vị 36) trị thần kinh tọa đau (Châm Cứu Học Giản Biên).

2. Phối Quan Nguyên Du (Bàng quang.26) + Tọa Cốt + Uỷ Trung (Bàng quang.40) trị thắt lưng, đùi đau (Châm Cứu Học Thượng Hải).

Cách châm Cứu Huyệt Thừa Phù:

Châm thẳng 1-2 thốn – Cứu 3-5 tráng – Ôn cứu 5-10 phút.

Nguyên nhân Protein Niệu

Bệnh thận - tiết niệu

Thuốc chữa bệnh

07/06/2012

Mục lục

Toggle

Định nghĩa
Căn nguyên

Định nghĩa

Là tình trạng thái protein qua nước tiểu trên 300 mg/24 giờ.

Căn nguyên

PROTEIN NIỆU NHẸ (dưới lg/24 giờ): suy tim, huyết áp động mạch thấp, bệnh thận đa nang, sốt.

PROTEIN NIỆU VỪA (giữa 1 và 3,5 g/24 giờ): viêm cầu thận, viêm thận kẽ, bệnh thận do sử dụng thuốc giảm đau.

PROTEIN NIỆU KHÔNG THUỔNG XUYÊN

Gắng sức quá mức: người bình thường có protein niệu khi gắng sức quá mức nhưng protein niệu hết ngay lúc nghỉ ngơi.
Đứng: gặp ở 2-5% số người trẻ, dáng mảnh mai. Protein niệu (dưới lg/24 giờ) xuất hiện khi đứng và mất đi khi nằm, vào ban đêm. Không phát hiện thấy bất thường nào. Protein niệu tự khỏi trước 30 tuổi.
Sốt:protein niệu trong trường hợp có sốt được coi là lành tính nhưng phải nghĩ đến khả năng bị mắc bệnh cầu thận có yếu tố miễn dịch.

PROTEIN NIỆU THƯỜNG XUYÊN

Nguyên nhân trước thận: sản xuất ra quá nhiều protein có phân tử lượng nhỏ, qua được màng lọc trong bệnh đa u tủy (protein niệu của Bence-Jones) hay một vài thể leucemi tủy (bài xuất lysozym tới 2g/24 giò). Nếu có một chuỗi thì có thể nghĩ đến bệnh gamma đơn dòng.
Nguyên nhân tại thận:

+ Rối loạn huyết động học: trong suy tim và giảm huyết áp nặng, thận bị giảm cấp máu nên tăng lọc protein.

+ Biến đổi thành của cầu thận: viêm cầu thận, hội chứng thận hư.

+ Tổn thương ống thận (bệnh ống thận): làm giảm tái hấp thu các protein có phân tử lượng nhỏ. Gặp trong viêm ống thận kẽ, nhiễm độc kim loại nặng, rối loạn chuyển hoá di truyền, (bệnh Wilson, hội chứng Fanconi, nhiễm acid do ống thận, nhiễm cystin), suy thận cấp, giảm kali huyết.

+ Bệnh thận do tiểu đường.

Nguyên nhân sau thận: do xuất huyết hay rỉ viêm trong đường tiết niệu khi bị nhiễm khuẩn đường tiết niệu nặng.

ĐIỆN DI PROTEIN NIỆU

Protein niệu có chọn lọc: có albumin nhưng rất ít
Protein niệu không chọn lọc: có albumin và phần lớn các
Protein niệu của Bence-Jones:các protein là các polyme chuỗi nhẹ (lambda và kappa) và tan khi bị đun nóng (kết tủa ở 60°c và tan lại ở 90°C). Sự có mặt của protein này cho thấy có tăng sinh tương bào đơn dòng trong bệnh đa u tủy và bệnh Protein này có thể kết tủa trong các ống thận.

GHI CHÚ – trong nước tiểu có vi albumin (microalbumin): bài xuất 30-300 mg/24 giờ, chứng tỏ thận bị tổn thương, nhất là trong cao huyết áp vô căn và tiểu đường.

Có thể được phát hiện bằng giấy tẩm thuốc thử hay bằng test ngưng kết với latex nhưng muốn khẳng định thì phải định lượng albumin trong nước tiểu 24 giờ.

Viêm phổi, Giãn phế quản và Áp xe phổi

Sổ tay nội khoa

Thuốc chữa bệnh

07/06/2012

Mục lục

Toggle

VIÊM PHỔI
GIÃN PHẾ QUẢN
ÁP XE PHỔI

VIÊM PHỔI

Viêm phổi, tình trạng viêm nhiễm nhu mô phổi, được phân loại thành viêm phổi mắc phải cộng đồng (CAP) hoặc viêm phổi liên quan tới việc chăm sóc sức khỏe (HCAP). Phân loại HCAP lại được chia thành viêm phổi bệnh viện (HAP) và viêm phổi liên quan đến thở máy (VAP). HCAP được xác định sau khi nhập viện ≥48 h, nhập viện ≥2 ngày trong 3 tháng trước, sống tại viện dưỡng lão hoặc cơ sở chăm sóc sức khỏe tích cực, điều trị kháng sinh 3 tháng trước đó, lọc máu mạn tính, truyền dịch tại nhà, chăm sóc vết thương tại nhà và tiếp xúc với thành viên trong gia đình bị nhiễm khuẩn đa kháng thuốc.

SINH LÝ BỆNH

Vi sinh vật xâm nhập vào đường hô hấp dưới qua sự hít phải vi sinh vật từ hầu họng (con đường hay gặp nhất), hít phải các giọt nước bị ô nhiễm, qua đường máu, hoặc qua đường kế cận từ màng phổi bị viêm hoặc từ trung thất.

Trước khi có những biểu hiện lâm sàng, kích thước của vi sinh vật phải lớn hơn khả năng thực bào của đại thực bào và các thành phần khác của hệ miễn dịch (ví dụ, protein surfactant A và D) trong việc làm sạch vi khuẩn.

Viêm phổi cổ điển ( do phế cầu) thường ở một thùy và trải qua bốn giai đoạn đặc trưng bởi những thay đổi ở phế nang

– Phù: sự có mặt của protein tiết trong phế nang.
– Gan hóa đỏ: sự có mặt của hồng cầu và bạch cầu trung tính trong lòng phế nang.
– Gan hóa xám: nhiều bạch cầu trung tính và sợi fibrin thoái hóa.
– Hồi phục: chủ yếu là đại thực bào.

Trong viêm phổi liên quan đến thở máy, viêm tiểu phế quản hô hấp có thể được dự báo trước bởi hình ảnh thâm nhiễm phổi trên Xquang.

VIÊM PHỔI MẮC PHẢI CỘNG ĐỒNG

Vi Sinh

Mặc dù có nhiều vi khuẩn, virus, nấm và động vật nguyên sinh có thể gây viêm phổi mắc phải cộng đồng (CAP), hầu hết trường hợp đều có nguyên nhân từ một số ít nguyên nhân. Trong hơn 50% trường hợp, nguyên nhân đều không được xác định.

Vi khuẩn gây bệnh điển hình bao gồm: S. pneumoniae, Haemophilus influen-zae, Staphylococcus aureus, và vi khuẩn gram âm như Klebsiella pneumoniae và Pseudomonas aeruginosa.
Các vi sinh vật không điển hình bao gồm Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella species, và virus gây bệnh hô hấp (ví dụ: influenza viruses, adenoviruses, respiratory syncytial viruses).

– Virus có thể là nguyên nhân trong số 18% các trường hợp viêm phổi cộng đồng mà cần phải nhập viện.

– 10–15% số trường hợp viêm phổi cộng đồng gây nên bởi nhiều vi sinh vật và trong đó có sự phối hợp giữa vi sinh vật điển hình và không điển hình.

Sự có mặt của vi khuẩn kỵ khí, đóng vai trò quan trọng trong viêm phổi cộng đồng chỉ khi hít phải vi khuẩn trước đó vài ngày hoặc vài tuần, thường gây nên khí phế thũng đáng kể.

Dịch Tễ Học

Viêm phổi cộng đồng tác động đến khoảng ~ 4 triệu người trưởng thành mỗi năm ở Mỹ, 80% trong số đó được điều trị ngoại trú. Viêm phổi cộng đồng gây tử vong cho 45000 ca mỗi năm và chi phí hàng năm lên đến 9-10 tỉ đô.

Tỉ lệ mới mắc viêm phổi cộng đồng cao nhất ở nhóm trẻ em và người cao tuổi (<4 tuổi và >60 tuổi).
Yếu tố nguy cơ gây viêm phổi cộng đồng bao gồm rượu, hen, suy giảm miễn dịch, các cơ sở từ thiện và ≥70 tuổi (so với nhóm 60–69 tuổi).
Rất nhiều yếu tố – ví dụ: hút thuốc lá, COPD, tụ cầu vàng kháng methicillin (MRSA), nhập viện gần đây hoặc điều trị kháng sinh- đều ảnh hưởng tới bệnh nguyên và cần phải cân nhắc chẩn đoán nguyên nhân.

Biểu Hiện Lâm Sàng

Bệnh nhân thường sốt, gai rét, ra mồ hôi, ho (ho khan hoặc ho khạc đờm, nhầy mủ hoặc máu lẫn đờm), viêm màng phổi.

Các triệu chứng khác bao gồm nôn, buồn nôn, tiêu chảy, mệt mỏi, đau đầu, đau cơ và đau khớp.
Bệnh nhân là người già có thể biểu hiện triệu chứng không điển hình, thường mơ hồ, hoặc ít khi có những biểu hiện khác.
Khám thực thể thường thấy khó thở nhanh; rung thanh tăng hoặc giảm; gõ trong hoặc đục phản ánh một cách tương đối sự đông đặc và tràn dịch màng phổi; tiếng ran; tiếng thở phế quản; hoặc là tiếng cọ màng phổi.

Chẩn Đoán

Bắt buộc cần phải chẩn đoán xác định và chẩn đoán nguyên nhân. Mặc dù không có tài liệu nào nói rằng điều trị trực tiếp nguyên nhân gây bệnh hiệu quả hơn điều trị theo kinh nghiệm, nhưng chẩn đoán nguyên nhân cho phép làm hạn chế sự điều trị theo kinh nghiệm, nhận diện được các vi sinh vật như Mycobacterium tuberculosis, influenza virus, và kiểm soát
được xu hướng kháng kháng sinh.

Xquang ngực dùng để chẩn đoán viêm phổi cộng đồng với các bệnh khác, vì độ nhạy và độ đặc hiệu của các triệu chứng thực thể với viêm phổi cộng đồng là chỉ khoảng 58% và 67%.

– CT ngực có thể hữu ích với những bệnh nhân nghi ngờ viêm phổi sau tắc nghẽn.
– Một vài yếu tố Xquang giúp gợi ý nguyên nhân, như bóng khí gợi ý tụ cầu vàng.

Các mẫu đờm phải có >25 bạch cầu và <10 tế bào biểu mô dạng vảy trong mỗi môi trường thích hợp để nuôi cấy. Độ nhạy của nuôi cấy đờm là rất khác nhau; ở những trường hợp xác định được viêm phổi do tụ cầu, tỉ lệ nuôi cấy đờm dương tính là ≤50%.
Cấy máu dương tính trong 5–14% số trường hợp, hầu hết là phế cầu. Cấy máu là lựa chọn tối ưu cho hầu hết bệnh nhân viêm phổi cộng đồng, nhưng chỉ áp dụng cho những bệnh nhân có nguy cơ cao (ví dụ như bệnh nhân có bệnh gan mạn tính hoặc đã cắt lách).
Xét nghiệm kháng nguyên trong nước tiểu với S. pneumoniae và Legionella pneumophila type 1 có thể có ích.
Huyết thanh học: Hiệu giá kháng thể IgM tăng gấp 4 lần có thể hỗ trợ trong chẩn đoán viêm phổi do một số căn nguyên, tuy nhiên, thời gian để có được kết quả cuối cùng sẽ gây hạn chế về mặt lâm sàng.

ĐIỀU TRỊ Viêm Phổi Mắc Phải Cộng Đồng

QUYẾT ĐỊNH NHẬP VIỆN

Hai bộ tiêu chuẩn để xác định bệnh nhân có sẵn sàng nhập viện hay không. Chưa rõ ràng là bộ tiêu chuẩn nào sẽ ưu việt hơn, ứng dụng của mỗi thang điểm cần phải được cân nhắc bằng việc xem xét các yếu tố ảnh hưởng tới từng bệnh nhân

– Bảng cho điểm mức độ nặng viêm phổi – Pneumonia Severity Index (PSI): Có 20 chỉ số, bao gồm tuổi, bệnh kèm theo, các triệu chứng thực thể và các chỉ số xét nghiệm. Trên cơ sở đó, bệnh nhân được phân loại vào một trong năm loại nguy cơ tử vong.

– CURB-65: bao gồm 5 chỉ số: tình trạng ý thức – confusion (C); ure máu >7 mmol/L (U); nhịp thở – respiratory rate ≥30/ min (R); huyết áp (blood pressure) tâm thu ≤90 mmHg hoặc tâm
trương ≤60 mmHg (B); và tuổi ≥65.

0 điểm: điều trị tại nhà. 2 điểm: nhập viện. ≥3 điểm: cần phải điều trị tại các đơn vị hồi sức tích cực (ICU)

ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH

Đối với những khuyến cáo điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm bệnh viêm phổi mắc phải cộng đồng, xem Bảng 141-1. Những hướng dẫn của Mỹ luôn luôn hướng tới S. pneumoniae và các căn nguyên không điển hình. Các tài liệu hồi cứu đều cho rằng phương pháp tiếp cận này sẽ làm giảm tỉ lệ tử vong.
Bệnh nhân được điều trị kháng sinh đường tĩnh mạch từ đầu có thể chuyển sang đường uống ngay khi họ ăn được và hấp thu được thuốc, có sự ổn định về huyết động và đang có sự cải thiện về lâm sàng.
Viêm phổi mắc phải cộng đồng thường điều trị trong 10-14 ngày, nhưng với liệu trình fluoroquinolon trong 5 ngày là vừa đủ với những trường hợp mắc viêm phổi không phức tạp. Liệu trình dài hơn áp dụng cho những bệnh nhân bị nhiễm khuẩn huyết, di căn hoặc nhiễm một loại virus đặc biệt và trong hầu hết trường hợp viêm phổi nặng.
Sốt và tăng bạch cầu thường diễn ra trong vòng từ 2-4 ngày. Bệnh nhân không đáp ứng với điều trị tới ngày thứ 3 nên được đánh giá lại, hãy xem xét những chẩn đoán khác, sự kháng kháng sinh của căn nguyên gây bệnh, và khả năng dùng sai thuốc.

Biến Chứng

Các biến chứng hay gặp của viêm phổi cộng đồng nặng bao gồm suy hô hấp, sốc và suy đa phủ tạng, rối loạn đông máu và đợt cấp của các bệnh đồng mắc. Nhiễm trùng di căn (ví dụ: áp xe não, viêm nội tâm mạc) hiếm khi xảy ra và cần phải lưu ý ngay lập tức.

Áp xe phổi có thể xảy ra liên quan tới sự hít phải vi khuẩn hoặc nhiễm khuẩn gây nên bởi một vi khuẩn đơn độc (ví dụ: MRSA (CA-MRSA) hoặc P. aeruginosa). Cần đặt dẫn lưu và dùng kháng sinh thích hợp.

Bất kì tràn dịch màng phổi đáng kể nào cũng đều nên được chọc dịch để chẩn đoán và điều trị. Nếu dịch có pH <7, glucose <2.2 mmol/L, và LDH >1000 U hoặc nếu như vi khuẩn được soi thấy hoặc nuôi cấy, dịch đó nên được dẫn lưu; dẫn lưu màng phổi là cần thiết.

Theo Dõi

Những triệu chứng Xquang cần 4-12 tuần để mất đi. Bệnh nhân nên được tiêm vaccin cúm và phế cầu khi cần thiết.

VIÊM PHỔI DO CHĂM SÓC Y TẾ

VIÊM PHỔI DO THỞ MÁY

Vi Sinh Học

Các nguyên nhân bao gồm căn nguyên đa kháng thuốc và không đa kháng thuốc; sự nổi bật của căn nguyên gây bệnh phụ thuộc vào thời gian nằm viện vào thời điểm bị viêm nhiễm.

BẢNG 141-1 ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH THEO KINH NGHIỆM VIÊM PHỔI MẮC PHẢI CỘNG ĐỒNG

Bệnh Nhân Ngoại Trú

Tiền sử khỏe mạnh và không điều trị kháng sinh trước đó 3 tháng
• Macrolide [clarithromycin (500 mg 2 lần một ngày) hoặc azithromycin (500 mg một lần duy nhất, sau đó 250 mg ngày 1 lần)] hoặc
• Doxycycline (100 mg uống 2 lần một ngày)
Có bệnh đồng mắc hoặc đã dùng kháng sinh trong 3 tháng trở lại đây: lựa chọn kháng sinh thay thế từ nhóm kháng sinh khác
• Fluoroquinolone [moxifloxacin (400 mg ngày 1 lần), gemifloxacin (320 mg ngày 1 lần), hoặc levofloxacin (750 mg ngày 1 lần)] hoặc
• β-lactam [ưu tiên: amoxicillin liều cao(1 g ngày 3 lần) hoặc amoxicillin/ clavulanate (2 g ngày 2 lần); thay thế: ceftriaxone (1–2 g tiêm TM ngày 1 lần), cefpodoxime (200 mg uống ngày 2 lần), hoặc cefuroxime (500 mg uống ngày 2 lần)] kết hợp macrolide^a. Ở những nơi có tỉ lệ lớn phế cầu kháng macrolid ở mức cao, cân nhắc thay thế các thuốc ở trên với những bệnh nhân có bệnh đồng mắc.

Bệnh nhân nội trú, không nằm tại khoa HSTC

• Fluoroquinolone [moxifloxacin (400 mg uống hoặc tiêm tĩnh mạch ngày 1 lần), gemifloxacin (320 mg uống ngày 1 lần), hoặc levofloxacin (750 mg uống hoặc tiêm tĩnh mạch ngày 1 lần)]
• β-lactam^c [cefotaxime (1–2 g tiêm TM mỗi 8h), ceftriaxone (1–2 g tiêm TM ngày 1 lần), ampicillin (1–2 g tiêm TM mỗi 4–6h), hoặc ertapenem (1 g tiêm TM ngày 1 lần ở những bệnh nhân có chỉ định)] kết hợp macrolide^d [clarithromycin hoặc azithromycin uống (áp dụng tương tự ở trên với những bệnh nhân tiền sử khỏe mạnh) hoặc tiêm TM azithromycin (1 g 1 lần duy nhất, sau đó 500 mg ngày 1 lần)]

Bệnh nhân nội trú, điều trị tại khoa HSTC

• β-lactam^e [cefotaxime (1–2 g tiêm tĩnh mạch mỗi 8h), ceftriaxone (2 g tiêm TM ngày 1 lần), hoặc ampicillin-sulbactam (2 g tiêm TM mỗi 8h)]
• Azithromycin hoặc fluoroquinolone (tương tự như các bệnh nhân không nằm tại khoa HSTC)

Lưu ý đặc biệt

Nếu là phế cầu thì cân nhắc
• β-lactam diệt phế cầu, Pseudomonas [piperacillin/tazobactam (4.5 g tiêm TM mỗi 6h), cefepime (1–2 g tiêm TM mỗi 12h), imipenem (500 mg tiêm RM mỗi 6h), hoặc meropenem (1 g tiêm TM mỗi 8h)] kết hợp với hoặc ciprofloxacin (400 mg tiêm TM mỗi 12h) hoặc levofloxacin (750 mg tiêm TM ngày 1 lần)
• β-lactam (như trên) kết hợp aminoglycoside [amikacin (15 mg/kg ngày 1 lần) hoặc tobramycin (1.7 mg/kg ngày 1 lần)] kết hợp azithromycin
• β-lactam (như trên)^f kết hợp với aminoglycoside và fluoroquinolone diệt phế cầu
Nếu là viêm phổi CA- MRSA thì cân nhắc
• Thêm linezolid (600 mg tiêm TM mỗi 12h) hoặc vancomycin (1 g tiêm TM mỗi 12h).

^aDoxycycline (100 mg uống ngày 2 lần) thay thế cho macrolide.
^bMICs >16 μg/mL trong 25% dùng đơn độc.
^cFluoroquinolone nên được dùng với bệnh nhân dị ứng penicillin.
^dDoxycycline (100 mg tiêm TM mỗi 12h) thay thế cho macrolide.
^eVới bệnh nhân dị ứng, sử dụng fluoroquinolone và aztreonam (2 g tiêm TM mỗi 8h).
^fVới bệnh nhân dị ứng penicillin, thay bằng aztreonam.
Viết tắt: CA-MRSA, viêm phổi mắc phải cộng đồng do tụ cầu vàng kháng methicillin.

Dịch Tễ, Nguyên Nhân, Biểu Hiện Lâm Sàng

Tỉ lệ viêm phổi liên quan đến thở máy (VAP) ước tính từ 6-52 ca mỗi 100 bệnh nhân, với tỉ lệ gặp cao nhất trong 5 ngày đầu tiên thở máy.
• Ba yếu tố quan trọng trong cơ chế bệnh sinh VAP là sự xâm nhập của các vi sinh vật gây bệnh vào miệng họng, hít phải các vi sinh vật gây bệnh vào đường hô hấp dưới, và sự tổn thương của cơ chế bảo vệ bình thường của người bệnh.
• Các biểu hiện lâm sàng giống với các dạng viêm phổi khác.

Chẩn Đoán

Việc áp dụng các tiêu chuẩn lâm sàng thường sẽ gây chẩn đoán quá mức bệnh viêm phổi liên quan đến thở máy. Việc sử dụng nuôi cấy định lượng để phân biệt giữa sự xâm nhập và viêm nhiễm thực sự qua việc xác định số lượng vi khuẩn có thể hữu ích; việc lấy mẫu chẩn đoán ở vị trí càng xa trên cây phế quản, kết quả sẽ càng chính xác.

ĐIỀU TRỊ Viêm Phổi Liên Quan Đến Thở Máy

Xem Bảng 141-2 đối với những lựa chọn được khuyến cáo cho việc điều trị theo kinh nghiệm bệnh việm phổi liên quan tới chăm sóc sức khỏe (HCAP).
– Tỉ lệ tử vong cao hơn liên quan tới điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm ban đầu không hợp lý.
– Điều trị kháng sinh phổ rộng nên được thay đổi khi căn nguyên được xác định.
– Sự cải thiện lâm sàng, nếu có, thường rõ ràng trong vòng 48-72h đầu sau điều trị kháng sinh.
• Thất bại trong điều trị viêm phổi liên quan đến thở máy không phải hiếm gặp, đặc biệt là khi có vai trò của vi khuẩn kháng đa thuốc; MRSA (Tụ cầu vàng kháng methicillin) và P. aeruginosa là các nguyên nhân gây tỉ lệ điều trị thất bại cao.
• Các biến chứng viêm phổi liên quan tới thở máy bao gồm thời gian thở máy kéo dài, thời gian điều trị ICU tăng, và viêm phổi hoại tử kết hợp xuất huyết phổi hoặc giãn phế quản. Viêm phổi liên quan thở máy có tỉ lệ tử vong cao.
• Các chiến lược có hiệu quả trong việc ngăn chặc viêm phổi liên quan tới thở máy được liệt kê trong Bảng 141-3.

VIÊM PHỔI MẮC PHẢI BỆNH VIỆN

Ít được nghiên cứ hơn viêm phổi liên quan tới thở máy (VAP), viêm phổi mắc phải bệnh viện (HAP) thường có liên quan tới căng nguyên không phải đa kháng thuốc hơn. Các vi khuẩn kỵ khí có thể hay gặp hơn ở bệnh nhân không mắc VAP vì nguy cơ hít phải các vi sinh vật kích thước lớn cao hơn ở những bệnh nhân không đặt ống nội khí quản.

GIÃN PHẾ QUẢN

Nguyên Nhân Và Dịch Tễ

Giãn phế quản là sự giãn đường thở không hồi phục hoặc khu trú (vì tắc nghẽn) hoặc lan tỏa (vì bệnh hệ thống hoặc viêm nhiễm). Giãn phế quản có thể xuất hiện sau các nguyên nhân viêm nhiễm hoặc không.

Về mặt dịch tễ, có nhiều nguyên nhân gây bệnh; nói chung, tỉ lệ giãn phế quản tăng lên theo tuổi và cao hơn ở phụ nữ.
25–50% số bệnh nhân giãn phế quản là bệnh nguyên phát.

BẢNG 141-2 ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH THEO KINH NGHIỆM VIÊM PHỔI LIÊN QUAN ĐẾN CHĂM SÓC SỨC KHỎE

Bệnh Nhân Không Có Nguy Cơ Đa Kháng Thuốc

Ceftriaxone (2 g tiêm TM mỗi 24h) hoặc
Moxifloxacin (400 mg tiêm TM mỗi 24h), ciprofloxacin (400 mg tiêm TM mỗi 8h), hoặc levofloxacin (750 mg tiêm TM mỗi 24h) hoặc
Ampicillin/sulbactam (3 g tiêm TM mỗi 6h) hoặc
Ertapenem (1 g tiêm TM mỗi 24h)

Bệnh Nhân Có Nguy Cơ Đa Kháng Thuốc

1. β-lactam:
Ceftazidime (2 g tiêm TM mỗi 8h) hoặc cefepime (2 g tiêm TM mỗi 8–12h) hoặc
Piperacillin/tazobactam (4.5g tiêm TM mỗi 6h), imipenem (500mg tiêm TM mỗi 6h hoặc 1g tiêm TM mỗi 8h), hoặc meropenem (1g tiêm TM mỗi 8h) kết hợp với
2. Thuốc tác động lên vi khuẩn Gram âm:
Gentamicin hoặc tobramycin (7 mg/kg tiêm TM mỗi 24h) hoặc amikacin (20 mg/kg tiêm TM mỗi 24h) hoặc
Ciprofloxacin (400 mg tiêm TM mỗi 8h) hoặc levofloxacin (750 mg tiêm TM mỗi 24h) kết hợp với
3. Thuốc tác động lên vi khuẩn Gram dương
Linezolid (600 mg tiêm TM mỗi 12h) hoặc
Vancomycin (15 mg/kg, có thể tới 1 g tiêm TM mỗi 12h)

Cơ Chế Bệnh Sinh

Cơ chế được nhắc đến nhiều nhất gây giãn phế quản là “giả thuyết vòng luẩn quẩn”, khi mà khả năng dễ bị nhiễm khuẩn và sự làm sạch đường thở của các tế bào lông mao bị suy giảm gây nên sự xâm nhập của vi khuẩn vào đường thở. Cơ chế gây giãn phế quản không viêm nhiễm được cho là các phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào gây phá hủy thành phế quản và nhu mô phổi, hậu quả là gây nên xơ phổi (xơ hóa phổi sau xạ trị hoặc xơ hóa phổi nguyên phát).

Biểu Hiện Lâm Sàng

Bệnh nhân thường ho xuất tiết kéo dài dai dẳng với đờm dày dính và dai.

Khám thực thể thường thấy ran, rít và có thể thấy ngón tay dùi trống.
Đợt cấp thường liên quan tới khạc đờm nhày mủ.

Chẩn Đoán

Chẩn đoán giãn phế quản phụ thuộc vào biểu hiện lâm sàng khi có các dấu hiệu Xquang phù hợp, ví dụ như hình ảnh đường ray, dấu hiệu vòng nhẫn (diện cắt ngang đường thở với đường kính ít nhất 1,5 lần mạch máu đi kèm), không có hình ảnh kích thước phế quản giảm dần, dày thành phế quản, hoặc nang khí bắt nguồn từ thành phế quản.

BẢNG 141-3 CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ CÁC CHIẾN LƯỢC NGĂN CHẶN VIÊM PHỔI DO THỞ MÁY

Cơ Chế Bệnh Sinh	Chiến Lược Ngăn Chặn
Xâm nhập vi khuẩn vào họng miệng
Loại bỏ hệ vi khuẩn chí Hít phải vi sinh vật lớn vào hầu họng trong khi thở qua nội khí quản Trào ngược dạ dày thực quản Sự tăng trưởng quá mức của vi khuẩn trong dạ dày	Tránh dùng kháng sinh kéo dài Dùng kháng sinh ngắn hạn dự phòng với những bệnh nhân hôn mê Cho ăn tại ruột non sau môn vị^b; tránh dùng các thuốc làm tăng dịch vị dạ dày, thuốc làm tăng nhu động. Các thuốc dự phòng làm tăng pH^b dạ dày; làm sạch đường tiêu hóa có chọn lọc bằng thuốc kháng sinh không có khả năng hấp thụ.^b
Lây nhiễm chéo từ các bệnh nhân khác Hít phải các vật có kích thước lớn	Rửa tay đặc biệt là thuốc chải rửa tay có cồn; giáo dục kiểm soát nhiễm khuẩn tăng cường^a; cách ly; rửa tay đúng cách bằng các thiết bị tái sử dụng Đặt ống nội khí quản; tránh dùng giảm đau; làm giảm tắc nghẽn ruột non.
Hít phải vật có kích thước nhỏ khi thở qua ống nội khí quản
Đặt ống nội khí quản Thời gian thở máy kéo dài Bất thường về chức năng nuốt Dịch tiết tích tụ trong ống nội khí quản	Thở máy không xâm nhập^a Đánh thức hàng ngày bằng thuốc giảm đau,a quy trình cai thở máy^a Mở khí quản qua da sớm^a Nâng cao đầu giường^a; hút liên tục các chất tiết thanh môn bằng ống nội khí quản đặc biệt^a; tránh đặt lại ống nội khí quản; giảm tối đa thuốc giảm đau và vận chuyển bệnh nhân
Làm biến đổi sự bảo vệ đường thở dưới	Kiểm soát đường huyết^b; giảm ngưỡng truyền hemoglobin; cho ăn bằng công thức đặc biệt

^aCác chiến lược có hiệu quả trong ít nhất một thử nghiệm lâm sàng.
^bCác chiến lược có kết quả thử nghiệm ngẫu nhiên âm tính hoặc trái ngược nhau.

ĐIỀU TRỊ Giãn Phế Quản

Điều trị giãn phế quản bội nhiễm bằng cách kiểm soát trực tiếp nhiễm khuẩn chủ động và cải thiện sự làm sạch các chất tiết và vệ sinh phế quản.

Các đợt cấp nên được điều trị trong từ 7-10 ngày bằng kháng sinh đích tiêu diệt căn nguyên; H. influenzae và P. aeruginosa thường được phân lập.
Các thuốc làm lỏng và loãng đờm, khí dung giãn phế quản và các thuốc làm tăng độ thẩm thấm (ví dụ: hypertonic saline), và vật lí trị liệu lồng ngực có thể sử dụng để tăng cường làm sạch chất tiết.
Với những bệnh nhân tái nhập viện ≥3 lần mỗi năm, điều trị kháng sinh làm giảm thiểu hoạt động của vi khuẩn và làm giảm số đợt cấp đã được đề nghị.
Ở những trường hợp nhất định, phẫu thuật (bao gồm ghép phổi) nên được cân nhắc.

ÁP XE PHỔI

Vi Sinh Học

Áp xe phổi – tình trạng nhiễm khuẩn gây hoại tử nhu mô phổi – có thể gây nên bởi rất nhiều các vi sinh vật. Nguyên nhân phụ thuộc một phần vào đặc điểm của vật chủ.

Bệnh nhân có tiền sử khỏe mạnh có nguy cơ nhiễm khuẩn (ví dụ: S. aureus, Streptococcus milleri, K. pneumoniae, group A Streptococcus) và kí sinh trùng (ví dụ: Entamoeba histolytica, Paragonimus westermani, Strongyloides stercoralis).
Hít phải dịch ở tư thế nằm sấp là nguyên nhân gây nhiễm vi khuẩn kỵ khí; S. aureus, P. aeruginosa, và F. necrophorum (tổn thương loét); nấm cục bộ; và mycobacteria.
Bệnh nhân suy giảm miễn dịch dễ bị nhiễm M. tuberculosis, Nocardia asteroides, Rhodococcus equi, Legionella species, Enterobacteriaceae, Aspergillus species, và Cryptococcus species.

Biểu Hiện Lâm Sàng

Áp xe phổi không điển hình – thường được cho là vì vi sinh vật kỵ khí – biểu hiện dưới dạng viêm không đau, sốt, sút cân và thiếu máu. Bệnh nhân có hơi thở hôi thối hoặc có bằng chứng viêm nhiễm mô quanh răng chảy mủ hoặc viêm lợi.

Chẩn Đoán

Chụp CT ngực là phương pháp ưu tiên để mô tả chính xác nhất tổn thương.

Các mẫu đờm có thể được nuôi cấy để phát hiện ra vi khuẩn hiếu khí nhưng lại có độ tin cậy không cao trong nuôi cấy vi khuẩn kỵ khí.
Dịch màng phổi hoặc dịch rửa phế quản phế nang có thể hữu ích vì chúng được tiến hành một cách chính xác và nhanh chóng đối với vi khuẩn kỵ khí.

ĐIỀU TRỊ Áp Xe Phổi

Điều trị phụ thuộc vào việc giả định hoặc xác định được nguyên nhân.

Hầu hết các viêm nhiễm gây nên bởi vi khuẩn kỵ khí thì nên được điều trị ngay từ đầu clindamycin (600 mg tiêm TM ngày 4 lần). Phối hợp giữa β-lactam/ức chế β-lactamase đều có thể thay thế.
Chuyển cách dùng thuốc sang đường uống chỉ thích hợp khi bệnh nhân hết sốt và cải thiện lâm sàng.
Mặc dù quá trình điều trị là tùy ý, sự tiếp tục điều trị thuốc đường uống được khuyến cáo cho tới khi trên các phương tiện chẩn đoán hình ảnh cho thấy tổn thương đã được xóa bỏ hoặc còn lại rất ít, để lại sẹo.
Sốt dai dẳng trong 5 đến 7 ngày sau dùng kháng sinh gợi ý thất bại trong điều trị và cần phải loại trừ các yếu tố như tắc nghẽn, ứ mủ phức tạp và sự có mặt của vi khuẩn kháng thuốc.

– Cải thiện lâm sàng, sốt giảm thường xảy ra trong từ 3-5 ngày, hết sốt trong 5-10 ngày.
– Bệnh nhân sốt dai dẳng trong 7-14 ngày nên được nội soi phế quản hoặc sử dụng các phương tiện chẩn đoán khác để xác định tốt hơn sự thay đổi về giải phẫu và xác định được vi khuẩn gây bệnh.

Chẩn đoán và điều trị Bệnh bạch biến

Bệnh da liễu

Thuốc chữa bệnh

06/06/2012

Bệnh bạch biến là một bệnh mất sắc tố mắc phải. Bệnh khá thông thường với tỷ lệ mới mắc (incidence) thay đổi từ 1-2 % dân số.

Bệnh bạch biến gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng thường khởi đầu ở người trẻ, chừng 50% trường hợp xảy ra trước 10 tuổi. Hai giới hình như bị mắc bệnh bằng nhau nhưng theo Lernet thì nam giới 32,5% và nữ giới 67,5%. Tính chất gia đình của bệnh khá thường gặp (35% theo Domonkos). Tỷ lệ bệnh ở những nước nhiệt đới và người da màu cao hơn những nước ôn đới và người da trắng. Bệnh bạch biến có thể kết hợp nhiều bệnh khác như bệnh Đái đường, Xơ cứng bì, Lichen phẳng, Vảy nến, Candida niêm mạc, Hội chứng Down, Viêm mắt giao cảm, u hắc tố ác tính và Ung thư dạ dày.

Mục lục

Toggle

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
GIẢI PHẪU BỆNH
CĂN NGUYÊN SINH BỆNH
CHẨN ĐOÁN
ĐIỀU TRỊ
DIỄN TIẾN

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Thương tổn là những dát mất sắc tố rõ, tròn hay bầu dục giới hạn rất rõ thường bao quanh bởi viền tăng sắc tố. Dát mất sắc tố không teo, không vảy. Rất hiếm khi dát hơi đỏ hoặc có viền bờ viêm. Các dát này kích thước khác nhau và phát triển ra ngoại vi, liên kết với nhau thành từng vùng thương tổn rộng giới hạn không đồng đều. Những dát mất sắc tố thường nhạy cảm với tia cực tím và dễ bị bỏng rát khi tiếp xúc nhiều với ánh nắng mặt trời. Nhiều trường hợp bệnh khởi phát sau khi bị bỏng nắng (sunburn) nặng.

Những vị trí thường gặp là mặt, phần trên của ngực, mu bàn tay, nách, háng, mí mắt, mũi, tai, miệng, núm vú, rốn, bộ phận sinh dục, khuỷu tay, đầu gối. Đặc biệt, đa số trường hợp các dát mất sắc tố đầu tiên xuất hiện ở vùng hở (80%), các thương tổn phân bố thường đối xứng. Tóc ở vùng thương tổn bị bạc trắng, lòng bàn tay bàn chân và niêm mạc thường không bị. Tùy theo phân bố của thương tổn, người ta chia ra các thể lâm sàng: khu trú, toàn thân và quanh nơ-vi hay còn gọi là bạch biến của Sutton (1916) tức là quanh các nốt ruồi xuất hiện những vết bạch biến (Sutton’s disease).

GIẢI PHẪU BỆNH

Vùng thương tổn mới chỉ thấy một phản ứng viêm kín đáo, về sau có sự mất sắc tố trong vùng thương tổn tương phản với tập trung sắc tố ở rìa.

Nghiệm pháp quan trọng là phản ứng DOPA giúp phân biệt hai loại bạch biến, loại bạch biến không có hắc bào (melanocyte) với DOPA âm tính và loại còn có một số hắc bào với DOPA dương tính.

CĂN NGUYÊN SINH BỆNH

Căn nguyên của bệnh bạch biến chưa rõ, song có ba giả thuyết được nhiều tác giả thừa nhận là:

Thuyết thần kinh (Neural hypothesis):

Cơ chế gây bệnh là các yếu tố thần kinh thể dịch (neurohumoral factor). Acetylcholine gây mất sắc tố và được chứng minh có tác dụng ức chế các hắc bào. Lerner tin rằng giảm sắc tố là do quá nhiều tác nhân độc thần kinh giải phóng ra gần hắc bào, có thể là Nor Ep- inephrin. Các chất độc đó ức chế phản ứng Tyrosin-Tyrosinase trong quá trình tạo melanin, hoặc gây chết hắc bào.

Thuyết miễn dịch (Immune hypothesis):

Tỷ lệ bạch biến ở các bệnh nhân bị bệnh tự miễn là 10-15% so với tỷ lệ bạch biến là 1% trong dân số. Các bệnh nhân này có sự tăng kháng thể đặc hiệu chống một số cơ quan như kháng thể bào thượng thận, tuyến giáp…

Thuyết tự hủy (Self- destructive hypothesis):

Tiếp xúc với chất hóa học ngoại sinh: Thiols, những hợp chat Phenol, Catechol và dẫn xuất, Mercaptoamines và nhiều Quinone gây mất sắc tố do ức chế men Tyrosinase và tác dụng độc trực tiếp trên hắc bào. Sự tích tụ các gốc tự do cũng làm tăng thêm sự tổn hại hắc bào. Giả thuyết hóa học hay tự hủy cho rằng sự tích tụ quá nhiều những chất trung gian hoặc những chất chuyển hóa trong quá trình tổng hợp melanin dẫn đến phá hủy các hắc bào.

CHẨN ĐOÁN

Bệnh bạch biến thường dễ chẩn đoán, tuy nhiên một số bệnh giảm sắc tố cần được phân biệt là:

Xơ cứng bì khu trú (Morphea): Thường có màu vàng ngà, bóng, da, dính chắc với bên dưới, không véo được.

Lang ben: Cạo bằng nạo cùn, sẽ thấy vảy mịn như phấn và xét nghiệm tìm thây nấm cho chẩn đoán xác định.

Hội chứng Vogt-Koyannagi: Gồm viêm màng bồ đào (Uveitis) hai bên, rụng tóc, bạc tóc, bạch biến và điếc.

Một số chứng giảm sắc tố nghề nghiệp, sau chấn thương, nhiễm khuẩn (Zona, Phong, Giang mai) cũng cần được lưu ý.

ĐIỀU TRỊ

Tại chỗ

Có thể bôi dung dịch Meladinine, sau một giờ chiếu tia cực tím hoặc phơi nắng, cẩn thận trong lúc đầu phơi nắng 15 giây, sau đó tăng rất chậm để tránh tai biến cục bộ, nổi bóng nước và loét. Thực hiện điều trị này 2 lần trong mỗi tuần.

Dùng kem corticoid loại mạnh nhưClobetasol, bôi ngày 2 lần cũng có kết quả đối với các thương tổn bạch biến có diện tích nhỏ. Không nên bôi liên tục kéo dài quá 3 tuần.

Dùng mỡ Tacrolimus 0,1%, bôi ngày 2 lần. Ưu điểm của thuốc này là không bị teo da, dãn mạch máu nhỏ như dùng corticoid. Trẻ em nên khởi đầu với mỡ Tacrolimus 0,03%.

Toàn thân: Thuốc được sử dụng nhiều nhất là Psoralens và Acid Para-aminobenzoic.

Các Psoralens

+ PUVA uống: Thường được sử dụng hơn PUVA tại chỗ vì ít có nguy cơ bị ngộ độc ánh sáng hơn. Dùng Methoxypsoralen hoặc Methoxsalen (Oxsoralen, 8-MOP) 2-3 viên 10mg (0,5mg/kg) với liều UVA 1-2 J/cm², chiếu 2-3 lần/tuần. Hai giờ sau chiếu đèn cực tím (UVA) hoặc phơi nắng, thời gian tiếp xúc với tia cực tím tăng dần từng ngày. Điều trị này kéo dài 6-12 tháng. Có tác giả khuyên nếu sự phục hồi sắc tố không rõ ràng trong ba tháng điều trị thì nên ngưng thuốc.

+ Chống chỉ định: Nhạy cảm ánh sáng, Porphyria, bệnh gan và Lupus đỏ.

+ Không nên dùng cho trẻ em dưới 10 tuổi.

Acid Para-aminobenzoic (Paraminan)

Viên 0,25mg cho uống 4 viên/ngày (trẻ em 0,5g đến 0,75g/ngày). Điều trị kéo dài hàng năm. Thuốc này dung nạp với mọi lứa tuổi và không có nguy cơ gây phản ứng ánh sáng.

Một số phương pháp điều trị khác

+ Dùng đa sinh tố (Multivitamin therapy) bao gồm Acid folic, Vitamin B₁₂, Vitamin C.

+ Melagenina (Placental therapy): Có kết quả tốt ở Cuba.

+ Chiếu tia cực tím B 311 nm nhưng cần thận trọng vì dễ gây phản ứng phỏng nắng cáp tính (Acute sunburn reaction).

+ Phẫu thuật ghép da: Dùng cho những thương tổn bạch biến có diện tích nhỏ, đã ngưng tiến triển.

DIỄN TIẾN

Diễn tiến tự nhiên khó nói trước, bệnh có thể ổn định, bành trướng nhanh hoặc thoái triển. Trong 20% trường hợp có sự phục hồi tự nhiên. Đa số kéo dài nhiều năm, có thể suốt đời.

Haemaccel

Thuốc Tân dược

Thuốc chữa bệnh

06/06/2012

Mục lục

Toggle

HAEMACCEL
THÀNH PHẦN
CHỈ ĐỊNH
CHỐNG CHỈ ĐỊNH
THẬN TRỌNG LÚC DÙNG
TƯƠNG TÁC THUỐC
TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN
LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG

HAEMACCEL

HOECHST-MARION-ROUSSEL [AVENTIS PHARMA]

Dung dịch tiêm truyền tĩnh mạch: chai 500 ml.

THÀNH PHẦN

cho 1 lít
Polygéline	35 g
Sodium	145 mEq
Potassium	5,1 mEq
Calcium	6,25 mEq
Chlore	145 mEq

CHỈ ĐỊNH

Điều trị cấp cứu sốc giảm thể tích: sốc xuất huyết, mất máu, mất huyết tương, cô đặc máu, giảm thể tích trong và sau phẫu thuật. Có thể dùng phối hợp trong tim phổi nhân tạo hoặc lọc máu.

Chỉ định trong phỏng nặng.

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Tăng cảm với gélatine.

Suy tim ; choáng tim ; cao huyết áp chưa ổn định.

THẬN TRỌNG LÚC DÙNG

Trong trường hợp duy trì thể tích huyết tương lâu dài, không nên truyền khi hématocrite giảm dưới 30% (tối đa là 25%).

Khi hématocrite giảm thấp hơn nữa, cần truyền bổ sung hồng cầu lắng hoặc máu toàn phần.

Máu có chất chống đông citrate không nên pha với Haemaccel.

TƯƠNG TÁC THUỐC

Liên quan đến calcium :

Trong trường hợp sử dụng cùng với glycoside trợ tim, cần phải lưu ý tác dụng đồng vận của calcium.

TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN

Biểu hiện dị ứng da, biểu hiện tim mạch hiếm hơn. Sốt, run.

LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG

Lượng Haemacel cần truyền tùy thuộc vào thể tích tuần hoàn bị mất. Người lớn :

Dự phòng choáng: 500-1500 ml. Choáng giảm thể tích: tối đa 2000 ml.

Trường hợp khẩn cấp cung cấp thể tích theo yêu cầu.

Cách làm bún sứa ngon tuyệt tại nhà

Món ăn

Thuốc chữa bệnh

06/06/2012

Sứa thường có nhiều ở miền biển miền Trung vào khoảng tháng 5 đến tháng 7 âm lịch. Vào những thời điểm khác,gỏi sứa rất ngon. người ta dùng sứa khô hoặc sứa ngâm muối để chế biến, thường để trộn gỏi, ngoài ra cùng có thể nấu món bún sứa ăn chung với

Mục lục

Toggle

Nguyên liệu món ăn
Cách làm bún sứa
Trình bày món ăn

Nguyên liệu món ăn

Sứa

Xà lách, giá, rau thơm

Ớt satế, chanh, ớt tươi

0,5kg xương heo hầm lấy 2 lít nước dùng

200g tôm tươi

200g thịt ba rọi

3 trái cà chua

Hạt điều màu

Mắm ruốc

Cách làm bún sứa

Xương heo nấu lọc lấy nước dùng, cà chua băm nhỏ, xào với hạt điều màu, đổ chung với nồi nước dùng.

Mắm ruốc xào cho thơm, cho vào nồi nước, nêm muối, đường vừa ăn.

Sứa rửa sạch, xắt sợi.

Thịt ba rọi xắt sợi.

Tôm luộc chín, bóc bỏ vỏ, đầu tôm.

Đặt chảo lên bếp, cho thịt ba rọi vào xào chín, nêm gia vị. Tiếp tục cho sứa vào đảo nhanh tay, nhắc xuống ngay.

Trình bày món ăn

Bún chần qua nước sôi, cho vào tô.

Xếp một ít sứa, thịt ba rọi và vài con tôm lên tô. Chan nước dùng vào, thêm ớt satế.

Dọn kèm với xà lách, giá, rau thơm.

Bệnh Loãng xương – triệu chứng và điều trị

Bệnh xương khớp

Thuốc chữa bệnh

06/06/2012

Mục lục

Toggle

BỆNH LOÃNG XƯƠNG
2. PHÂN LOẠI LOÃNG XƯƠNG
3. CHẨN ĐOÁN
4. ĐIỀU TRỊ
5. THEO DÕI, QUẢN LÝ
6. PHÒNG BỆNH

BỆNH LOÃNG XƯƠNG

(Osteoporosis)

Loãng xương (Osteoporosis) là một rối loạn chuyển hoá của bộ xương gây tổn thương sức mạnh của xương đưa đến tăng nguy cơ gẫy xương. Sức mạnh của xương bao gồm sự toàn vẹn cả về khối lượng và chất lượng của xương.

Khối lượng xương được biểu hiện bằng:

– Mật đô khoáng chất của xương (Bone Mineral Density – BMD)

– Khối lượng xương (Bone Mass Content – BMC)

Chất lượng xương phụ thuộc vào :

– Thể tích xương

– Vi cấu trúc của xương (Thành phần chất nền và chất khoáng của xương)

– Chu chuyển xương (Tình trạng tổn thương vi cấu trúc xương, tình hình sửa chữa cấu trúc của xương)

2. PHÂN LOẠI LOÃNG XƯƠNG

a) Loãng xương người già (Loãng xương tiên phát) :

– Đặc điểm : Tăng quá trình huỷ xương

Giảm quá trình tạo xương

– Nguyên nhân :

Các tế bào sinh xương (Osteoblast) bị lão hoá. Sự hấp thu calci ở ruột bị hạn chế.

Sự suy giảm tất yếu các hormon sinh dục (Nữ và Nam)

– Loãng xương tiên phát thường xuất hiện trễ, diễn biến chậm, tăng từ từ và ít có những biến chứng nặng nề như gẫy xương hay lún xẹp các đốt sống.

b) Loãng xương sau mãn kinh làm nặng hơn tình trạng loãng xương do tuổi ở phụ nữ do giảm đột ngột oestrogen khi mãn kinh

– Đặc điểm : Tăng quá trình huỷ xương

Quá trình tạo xương bình thường

c) Loãng xương thứ phát : Bệnh Loãng xương sẽ trở nên nặng nề hơn, sớm hơn, nhiều biến chứng hơn… nếu người bệnh có thêm một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ dưới đây :

Các yếu tố nguy cơ của bệnh loãng xương:

– Kém phát triển thể chất từ khi còn nhỏ, đặc biệt là Còi xương, Suy dinh dưỡng, chế độ ăn thiếu protein, thiếu canxi hoặc tỷ lệ canxi/phospho trong chế độ ăn không hợp lý, thiếu vitamin D hoặc cơ thể không hấp thu được vitamin D… vì vậy khối lượng khoáng chất đỉnh của xương ở tuổi trưởng thành thấp, đây được coi là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của bệnh Loãng xương.

– Tiền sử gia đình có cha, mẹ bị loãng xương hoặc gãy xương

– Ít hoạt động thể lực, ít hoạt động ngoài trời, bất động quá lâu ngày do bệnh tật hoặc do nghề nghiệp

– Có thói quen sử dụng nhiều rượu, bia, cà phê, thuốc lá…làm tăng thải canxi qua đường thận và giảm hấp thu canxi ở đường tiêu hóa.

– Bị mắc một số bệnh: Thiểu năng các tuyến sinh dục nam và nữ (suy buồng trứng sớm, mãn kinh sớm, cắt buồng trứng, thiểu năng tinh hoàn…), bệnh nội tiết :cường tuyến giáp, cường tuyến cận giáp, cường tuyến vỏ thượng thận bệnh mãn tính đường tiêu hoá làm hạn chế hấp thu canxi, vitamin D, protein…ảnh hưởng chuyển hoá canxi và sự tạo xương, bệnh suy thận mãn hoặc phải chạy thận nhân tạo lâu ngày gây mất canxi qua đường tiết niệu, các bệnh xương khớp mạn tính đặc biệt là Viêm khớp dạng thấp và Thoái hoá khớp

– Cần sử dụng dài hạn một số thuốc : Chống động kinh (Dihydan), thuốc chữa tiểu đường (Insulin), thuốc chống đông (Heparin) và đặc biệt là nhóm thuốc kháng viêm Corticosteroid (Corticosteroid một mặt ức chế trực tiếp quá trình tạo xương, mặt khác làm giảm hấp thu canxi ở ruột, tăng bài xuất canxi ở thận và làm tăng quá trình hủy xương)

3. CHẨN ĐOÁN

a) Triệu chứng lâm sàng

Loãng xương là bệnh diễn biến âm thầm không có triệu chứng lâm sàng đặc trưng, chỉ biểu hiện khi đã có biến chứng.

– Đau xương, đau lưng cấp và mạn tính.

– Biến dạng cột sống: Gù, vẹo cột sống, giảm chiều cao do thân các đốt sống bị gãy

– Đau ngực, khó thở, chậm tiêu… do ảnh hưởng đến lồng ngực và thân các đốt sống

– Gẫy xương: Các vị trí thường gặp là gãy đầu dưới xương quay, gãy cổ xương đùi, gãy các đốt sống (lưng và thắt lưng); xuất hiện sau chấn thương rất nhẹ, thậm chí không rõ chấn thương.

b) Triệu chứng cận lâm sàng

– Xquang quy ước: hình ảnh đốt sống tăng thấu quang, biến dạng thân đốt sống (gãy làm xẹp và lún các đốt sống), với các xương dài thường giảm độ dày thân xương(khiến ống tủy rộng ra).

– Đo khối lượng xương (BMD) bằng phương pháp đo hấp phụ tia X năng lượng kép (Dual Energy Xray Absorptiometry – DXA) ở các vị trí trung tâm như xương vùnghông hoặc cột sống thắt lưng, để chẩn đoán xác định loãng xương, đánh giá mức độ loãng xương, dự báo nguy cơ gãy xương và theo dõi điều trị.

– Đo khối lượng xương ở ngoại vi (gót chân, ngón tay…) bằng các phương pháp (DXA, siêu âm…) được dùng để tầm soát loãng xương trong cộng đồng.

– Một số phương pháp khác: CT Scan hoặc MRI có thể được sử dụng để đánh giá khối lượng xương, đặc biệt ở cột sống hoặc cổ xương đùi.

– Trong một số trường hợp cần thiết, có thể định lượng các marker hủy xương và tạo xương: Amino terminal telopeptide (NTX), Carboxyterminal telopeptide (CTX),Procollagen type 1 N terminal propeptide (PINP), Procollagen type 1 C terminal propeptide (PICP) …để đánh giá đáp ứng của điều trị.

c) Chẩn đoán xác định

– Tiêu chuẩn chẩn đoán loãng xương của Tổ chức y tế Thế giới (WHO) năm 1994, đo mật độ xương tại cột sống thắt lưng và cổ xương đùi theo phương pháp DXA :

+ Xương bình thường: T score từ – 1SD trở lên.

+ Thiếu xương (Osteopenia): T score dưới – 1SD đến – 2,5SD.

+ Loãng xương (Osteoporosis): T score dưới – 2,5SD.

+ Loãng xương nặng: T score dưới – 2,5 SD kèm tiền sử/ hiện tại có gẫy xương

– Trường hợp không có điều kiện đo mật độ xương:

Có thể chẩn đoán xác định loãng xương khi đã có biến chứng gẫy xương dựa vào triệu chứng lâm sàng và Xquang: Đau xương, đau lưng, gẫy xương sau chấn thương nhẹ, tuổi cao…

d) Các yếu tố tiên lượng quan trọng cần lưu ý

– Giới: nữ

– Tuổi cao.

– Khối lượng xương thấp.

– Tiền sử gãy xương (của cá nhân và gia đình).

– Nguy cơ té ngã (bệnh phối hợp : giảm thị lực, đau khớp, parkinson…).

– Hút thuốc, sử dụng thuốc (Corticosteroid, thuốc chống đông…).

đ) Các mô hình tiên lượng dự báo nguy cơ gãy xương (dựa trên BMD và các yếu tố nguy cơ).

– Mô hình FRAX của Tổ chức Y tế Thế giới

Sử dụng 12 yếu tố nguy cơ: Tuổi, giới, cân nặng, chiều cao, tiền sử gãy xương, chỉ số T, tiền sử gãy xương của gia đình, hút thuốc, uống rượu, viêm khớp dạng thấp,loãng xương thứ phát, sử dụng corticoid. Người sử dụng chỉ việc nhập số liệu của bệnh nhân, website sẽ cho kết quả tiên lượng xác suất gãy xương trong vòng 10 năm.

– Mô hình NGUYEN của viện Garvan, Úc

Sử dụng 5 yếu tố nguy cơ: tuổi, cân nặng, tiền sử gãy xương, chỉ số T, và tiền sử té ngã. Cũng như mô hình của WHO, mô hình này cho kết quả nguy cơ gãy xương trongvòng 5 năm và 10 năm.

e) Chẩn đoán phân biệt

– Bất toàn tạo xương hay xương thủy tinh (Osteogenesis Imperfecta – OI).

– Các loãng xương thứ phát như ung thư di căn xương, các bệnh ác tính cơ quan tạo máu (đa u tủy xương, bệnh bạch cầu leucemie…).

4. ĐIỀU TRỊ

a) Các phương pháp không dùng thuốc (bao gồm dự phòng và điều trị )

– Chế độ ăn uống: Bổ sung nguồn thức ăn giàu canxi (theo nhu cầu của cơ thể : từ 1.000-1.500mg hàng ngày, từ các nguồn: thức ăn, sữa và dược phẩm), tránh các yếu tố nguy cơ: Thuốc lá, café, rượu…tránh thừa cân hoặc thiếu cân.

– Chế độ sinh hoạt: Tăng cường vận động, tăng dẻo dai cơ bắp, tránh té ngã…

– Sử dụng các dụng cụ, nẹp chỉnh hình (cho cột sống, cho khớp háng) giảm sự tỳ đè lên cột sống, đầu xương, xương vùng hông.

b) Các thuốc điều trị loãng xương

– Các thuốc bổ xung nếu chế độ ăn không đủ (dùng hàng ngày trong suốt quá trình điều trị.)

+ Canxi: cần bổ sung Canxi 500 – 1.500mg hàng ngày.

+ Vitamin D 800 – 1.000 UI hàng ngày (hoặc chất chuyển hoá của vitamin D là Calcitriol 0,25 – 0,5 mcg, thường chỉ định cho các bệnh nhân lớn tuổi hoặc suy thận vì không chuyển hóa được vitamin D).

– Các thuốc chống hủy xương: Làm giảm hoạt tính tế bào hủy xương

+ Nhóm Bisphosphonat: Hiện là nhóm thuốc được lựa chọn đầu tiên trong điều trị các bệnh lý Loãng xương (người già, phụ nữ sau mãn kinh, nam giới, docorticosteroid). Chống chỉ định : phụ nữ có thai và cho con bú, dưới 18 tuổi (cần xem xét từng trường hợp cụ thể), suy thận với mức lọc cầu thận (GFR)<35 ml/phút

Alendronat 70mg hoặc Alendronat 70mg + Cholecalciferol 2800UI uống sáng sớm, khi bụng đói, một tuần uống một lần, uống kèm nhiều nước. Sau uống nên vận động,không nằm sau uống thuốc ít nhất 30 phút. Tác dụng phụ chủ yếu của bisphosphonate dạng uống : là kích ứng đường tiêu hóa như : viêm thực quản, loét dạ dày, nuốt khó…

Zoledronic acid 5mg truyền tĩnh mạch một năm chỉ dùng một liều duy nhất. Thuốc có khả dụng sinh học vượt trội hơn đường uống, không gây kích ứng đường tiêu hóa và cải thiện được sự tuân thủ điều trị của người bệnh. Chú ý bổ sung đầy đủ nước, canxi và vitamin D trước khi truyền. Có thể dùng acetaminophen (paracetamol) để làm giảm các phản ứng phụ sau truyền thuốc (như đau khớp, đau đầu, đau cơ, sốt).

+ Calcitonin (chiết suất từ cá hồi) 100UI tiêm dưới da hoặc 200UI xịt qua niêm mạc mũi hàng ngày. Chỉ định ngắn ngày (2 – 4 tuần) trong trường hợp mới gẫy xương,đặc biệt khi có kèm triệu chứng đau. Không dùng dài ngày trong điều trị Loãng xương, khi bệnh nhân giảm đau, điều trị tiếp bằng nhóm Bisphosphonat (uống hoặc truyền tĩnh mạch).

+ Liệu pháp sử dụng các chất giống hormon: Chỉ định đối với phụ nữ sau mãn kinh có nguy cơ cao hoặc có loãng xương sau mãn kinh:

Raloxifen, chất điều hoà chọn lọc thụ thể Estrogen (SERMs): 60mg uống hàng ngày, trong thời gian ≤ 2 năm.

– Thuốc có tác dụng kép: Strontium ranelat

+ Thuốc vừa có tác dụng tăng tạo xương vừa có tác dụng ức chế hủy xương, đang được coi là thuốc có tác động kép phù hợp hoạt động sinh lý của xương.

+ Liều dùng 2g uống ngày một lần vào buổi tối (sau bữa ăn 2 giờ, trước khi đi ngủ tối).

+ Thuốc được chỉ định khi bệnh nhân có chống chỉ định hoặc không dung nạp nhóm bisphosphonates Thuốc ức chế osteocalcin: Menatetrenon (vitamin K2).

– Các nhóm thuốc khác có thể phối hợp trong những trường hợp cần thiết :

+ Thuốc làm tăng quá trình đồng hoá: Deca Durabolin và Durabolin.

c) Điều trị triệu chứng

– Đau cột sống, đau dọc các xương…(khi mới gẫy xương, lún xẹp đốt sống): Chỉ định calcitonine và các thuốc giảm đau theo bậc thang của tổ chức y tế thế giới. Có thể kết hợp thuốc kháng viêm giảm đau không steroids, thuốc giảm đau bậc 2 (phối hợp nhóm opiat nhẹ và vừa), thuốc giãn cơ…

– Chèn ép rễ thần kinh liên sườn (đau ngực khó thở, chậm tiêu, đau lan theo rễ thần kinh, dị cảm, tê…): Nẹp thắt lưng, điều chỉnh tư thế ngồi hoặc đứng, thuốc giảm đau, thuốc giảm đau thần kinh, vitamin nhóm B … nếu cần.

d) Điều trị ngoại khoa các biến chứng gẫy cổ xương đùi, gẫy thân đốt sống

– Trường hợp gẫy cổ xương đùi có thể bắt vis xốp, thay chỏm xương đùi hoặc thay toàn bộ khớp háng.

– Gãy đốt sống, biến dạng cột sống: Phục hồi chiều cao đốt sống bằng các phương pháp tạo hình đốt sống (bơm xi măng vào thân đốt sống, thay đốt sống nhân tạo…)

– Phụ nữ sau mãn kinh, nam giới > 60 tuổi bị gãy đốt sống, gãy cổ xương đùi hoặc gãy xương cổ tay do chấn thương nhẹ. Có thể được điều trị Loãng xương mà không cần đo khối lượng xương. Việc đo khối lượng xương sẽ được thực hiện sau đó, khi thuận tiện, để theo dõi và đánh giá kết quả điều trị.

5. THEO DÕI, QUẢN LÝ

– Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài và theo dõi sát để bảo đảm sự tuân thủ điều trị. Nếu không tuân thủ điều trị, sẽ không có hiệu quả điều trị

– Có thể sử dụng một số markers chu chuyển xương để hỗ trợ chẩn đoán, tiên lượng gãy xương, tiên lượng tình trạng mất xương và theo dõi điều trị.

– Đo khối lượng xương (phương pháp DXA) mỗi 2 năm để theo dõi và đánh giá kết quả điều trị.

– Thời gian điều trị phải kéo dài từ 3 – 5 năm (tùy mức độ loãng xương), sau đó đánh giá lại tình trạng bệnh và quyết định các trị liệu tiếp theo.

6. PHÒNG BỆNH

Loãng xương là bệnh có thể phòng ngừa :

– Cung cấp đầy đủ canxi, vitamin D và các dưỡng chất cần thiết chung cho cơ thể trong suốt cuộc đời, theo nhu cầu của từng lứa tuổi và tình trạng cơ thể.

– Duy trì chế độ vận động thường xuyên giúp dự trữ canxi cho xương, tăng sự khéo léo, sức mạnh cơ, sự cân bằng để giảm khả năng té ngã và gẫy xương.

– Hạn chế một số thói quen: hút thuốc lá, uống nhiều rượu, nhiều cà phê, ít vận động…

– Khi bệnh nhân nguy cơ loãng xương (BMD từ -1,5 đến – 2,4 SD), nhưng lại có nhiều yếu tố nguy cơ: phải dùng corticosteroid để điều trị bệnh nền, tiền sử gia đình có gẫy xương do loãng xương, nguy cơ té ngã cao…, bisphosphonates có thể được chỉ định để phòng ngừa loãng xương.

Uống trà thuốc chữa bệnh đái dầm hiệu quả

Sức khỏe đời sống

Thuốc chữa bệnh

06/06/2012

Trẻ 3 tuổi trở lên, khi đi ngủ không biết được đái lúc nào, gọi là bệnh đái dầm, nhẹ thì 1 đêm 1 lần, nặng thì 1 đêm mấy lần. Bệnh thường xảy ra ban đêm, sau khi đái són, trẻ vẫn ngủ bình thường. Bệnh này được chia ra làm 2 loại lớn là: Bệnh về khí chất và bệnh về chức năng. Trong đó nếu nói về chức năng là để chỉ thiên về yếu tố di truyền, do nguyên nhân hệ thống bài tiết nước tiểu phát triển không hoàn toàn, dinh dưỡng hoặc tâm lý v.v… dẫn đến vỏ đại não và trung khu thần kinh dưới da mất đi chức năng điều tiết gây nên.

Mục lục

Toggle

Những điều cần ghi nhớ về dưỡng sinh
Các loại trà nên sử dụng
Những điều cần ghi nhớ

Những điều cần ghi nhớ về dưỡng sinh

Kim anh tử tính vị chua, thô ráp, ngọt, bình, tốt cho thận, bàng quang, ruột già, có tác dụng làm giảm đi tiểu, cầm tháo dạ. Kim anh tử thường được dùng để trị chứng di tinh, đái dầm ở trẻ nhỏ, huyết trắng, thận hư lâu, tháo dạ lâu ngày, kiết lỵ lâu ngày. Trong cuốn “Bản thảo cầu thực” có viết: “Vị chát của loại cây này có thể khử trùng, cam (ngọt) bổ trung, chất chua có thể hấp thụ âm, có tác dụng tốt trong việc điều trị mộng tinh, băng huyết, đái dầm”.

Các loại trà nên sử dụng

Trà bao trứng bọ ngựa dâu

Phương pháp chữa bệnh bằng trà thuốc: 10 cái bao trứng bọ ngựa dâu, 15 gam đường đỏ. Cho bao trứng bọ ngựa dâu vào sao vàng, giã thành bột mịn, sau đó lấy ra 6 gam cho vào đường đỏ, cho nước nóng vào đun sôi, mỗi ngày uống 1 lần, uống liền trong vòng 15 ngày.

Công dụng chữa trị: Bổ thận.

Chú ý: Phương trà này chủ trị chứng đái dầm ở trẻ nhỏ, biểu hiện thường thấy là cơ thể gầy yếu, tinh thần sức khỏe yếu kém, sợ lạnh, dễ bị cảm mạo phong hàn.

Trà rễ rau hẹ

Phương pháp chữa bệnh bằng trà thuốc: 25 gam rễ rau hẹ cho vào rửa sạch, lấy túi vải sạch gói lại, vắt lấy nước, rồi đun sôi lên uống, mỗi ngày uống từ 1 -2 lần, uống liền trong vòng 10 ngày.

Công dụng chữa trị: Ôn trung hành khí, tráng dương.

Chú ý: Phương trà này chủ trị trẻ đái dầm, thận và dạ dày không tốt, đi đái đêm nhiều, đái rắc, đi tiểu nước trong, sợ lạnh, chân tay lạnh, dễ mệt mỏi, sắc mặt xanh tái v.v…

Trà dấm ích trí nhân

Phương pháp chữa bệnh bằng trà thuốc: 10 gam ích trí nhân, giấm cho vào giã mịn, chia làm 3 lần uống.

Công dụng chữa trị: Kiện thận, trừ hàn.

Chú ý: Phương trà này thích hợp với người có gan thận hư hàn, bàng quang yếu. Đối với những người âm hư, sốt thì không nên dùng.

Trà trứng

Phương pháp chữa bệnh bằng trà thuốc: 8 gam lá trà, 3 gam muối ăn, 10 quả trứng gà. Cho lá trà và trứng vào cùng một nồi đun trong khoảng 8 phút, sau đó đập vỡ vỏ trứng, thêm muối ăn đun trong khoảng 10 – 15 phút. Sau đó bỏ vỏ trứng gà đi, chấm vào tương dầu ăn. Mỗi ngày làm 1 quả trứng, ăn liền trong 10 ngày.

Công dụng chữa trị: Bổ tinh, tốt cho xương.

Chú ý: Phương trà này chủ trị chứng đái dầm ở trẻ nhỏ, eo lưng đau mỏi.

Trà táo

Phương pháp chữa bệnh bằng trà thuốc: 5 gam lá trà, 10 quả đại táo, 10 gam đường trắng. Cho nước vào đại táo đun nhừ, thêm đường trắng và lá trà vào khuấy đều lên rồi uống.

Công dụng chữa trị: ích khí, điều trị chứng đái dầm.

Chú ý: Phương trà này chủ trị chứng đái dầm ở trẻ nhỏ.

Trà ngọc trúc

Phương pháp chữa bệnh bằng trà thuốc: 50 gam ngọc trúc. Cho ngọc trúc vào rửa sạch, đun sôi lên làm trà uống.

Công dụng chữa trị: Bổ âm ích thận.

Chú ý: Phương trà này chủ trị chứng đái dầm ở trẻ nhỏ. Trẻ nhỏ mắc bệnh thể chất yếu đuối, thận khí không ổn định, đi tiểu nhiều, dẫn đến đêm ngủ bị đái dầm.

Trà chống đái dầm

Phương pháp chữa bệnh bằng trà thuốc: Lá ô dược tuỳ ý, thêm nước sôi vào đun lấy nước, mỗi ngày làm uống 1 lần, không quy định thời gian, uống khi trà còn nóng, không nên uống sau bữa ăn tối.

Công dụng chữa trị: Ôn thận tán nhiệt, chống đái dầm.

Chú ý: Phương trà này thích hợp điều trị chứng đái dầm và hư hàn dẫn đến đi tiểu nhiều và lâu.

Trà ích trí chống đái dầm

Phương pháp chữa bệnh bằng trà thuốc: ích trí nhân, kim anh tử mỗi thứ 6 gam, 5 gam ô dược. Cho tất cả các nguyên liệu trên vào giã mịn, cho vào cốc giữ ấm được, thêm nước sôi vào hãm, đậy nắp trong 20 phút. Uống nhiều lần khi nóng, không giới hạn thời gian, mỗi ngày 1 lần.

Công dụng chữa trị: Bồi bổ thận và nguyên khí, trừ hàn, chống đái dầm.

Chú ý: Phương trà này chủ trị chứng đái dầm, đi tiểu nhiều lần, thậm chí không đi tiểu được do thận và dạ dày hư hàn. Đối với những người mắc chứng bàng quang nóng nhiệt không nên dùng. Phân tích thành phần của thuốc, có thể thấy thuốc thích hợp dùng với ngưòi gan thận hư hàn. Trong cuốn “Thuốc tốt cho phụ nữ” có liệt viên chống đái dầm thêm sơn dược, kim anh tử vào là được. ích trí nhân tính vị cay nóng, tốt thận, thông gan, có tác dụng bổ gan thận, giúp tốt cho tiết niệu, là một loại thuốc tốt để trị chứng di tinh, đái són, thận và dạ dày hư dẫn đến đi tả, chảy nước dãi. Trong cuốn “Bản thảo bị yếu” có viết: “Nó tốt cho tinh khí, ôn trung, giúp ăn ngon miệng, giúp ít chảy dãi trong khi ngủ, chống đái dầm ở trẻ nhỏ, trị nôn ói, tiêu chảy”.

Ô dược tính vị cay nóng, tốt gan, thận, dạ dày, bàng quang, có thể điều khí tán hàn, ôn thận hoà khí, thận thiếu khí, bàng quang điều tiết bất bình thường. Nếu viên trị đái dầm do 3 thứ ích trí nhân, sơn dược, ô dược làm thành, nó là loại thuốc thường được dùng để trị chứng thận không tốt dẫn đến đái dầm. Bài thuốc này công thức đơn giản, người thận hư hàn có thể dùng thêm lông thỏ, chất béo bổ cốt. Người dạ dày không tốt có thể thêm các loại dược liệu như hoàng kỳ, đẳng sâm, bạch truật, sơn dược cũng có hiệu quả rất tốt.

Những điều cần ghi nhớ

Đại đa số trường hợp trẻ bị đái dầm là do chứng năng, đặc biệt là mang tính đoạn phát, có quan hệ lớn đến việc tinh thần bị kinh hãi nhiều lần hoặc đột ngột. Khi chụp X – quang phần xương cụt của những trẻ bị đái dầm có thể thấy rõ được mức độ bất thường. Đông y cho rằng, thận là nơi sinh tuỷ, phần bất thường ở xương cụt là biểu hiện của chứng thận hư. Thận hư làm cho bàng quang mất đi sự quân bình dẫn đến đái dầm, từ biểu hiện lâm sàng, nếu bồi bổ thận tốt sẽ đạt được hiệu quả tốt.

Xây dựng ngay từ nhỏ cho trẻ thói quen tiểu tiện đúng giờ và thói quen giữ gìn vệ sinh hợp lý trong sinh hoạt hàng ngày.

Không nên cho trẻ đi chơi quá nhiều, tránh trẻ đêm ngủ bị quá mệt.

Trong và sau khi ăn cơm tối xong, nên khống chế lượng nước mà trẻ uống vào.

Xây dựng thói quen trước khi đi ngủ phải tiểu tiện, sau khi trẻ ngủ, người lớn có thể căn cứ vào mức độ nặng nhẹ của bệnh mà trẻ mắc phải, để đánh thức trẻ dậy đi tiểu, dần dần hình thành thói quen tự đi tiểu.

Điều trị chứng đái són cho trẻ cần phải kiên nhẫn, động viên nhiều cho trẻ, không nên vội vàng gấp gáp.

Cách chữa trẻ con bị viêm thận cấp tính bằng thuốc nam

Chữa bệnh tại nhà

Thuốc chữa bệnh

05/06/2012

Bệnh viêm thận cấp tính thường sinh ra sau các bệnh mụn nhọt, viêm họng cấp tính, viêm a mi đan cấp tính v.v… là một loại bệnh miễn dịch truyền nhiễm toàn thân do biến hoá bệnh lí của thận tạng là chính. Đặc trưng của nó là: phù nề, ít nước tiểu hoặc đi tiểu ra máu, huyết áp cao, trẻ em từ 6 – 10 tuổi thường mắc bệnh này. Qua chữa bệnh 90% trở lên khỏi bệnh.

Mục lục

Toggle

Nội dung chữa bệnh
Phương pháp chữa bệnh
Những việc cần lưu ý.

Nội dung chữa bệnh

Thuốc đông y trị bệnh viêm thận cấp tính có hiệu quả cao, tác dụng phụ nhỏ, là một trong những biện pháp chủ yếu chữa bệnh viêm thận ở Trung Quốc.

Nhất thiết phải nằm nghỉ trên giường hai tuần trở lên, đợi huyết áp bình thường, phù nề tiêu hết, mới dần dần khôi phục các hoạt động, để tránh chuyển thành bệnh mạn tính.

Trong giai đoạn phù nề áp huyết cao cấm không được ăn muối khi nào các triệu chứng mất hẳn mới được ăn một lượng rất ít (mỗi ngày 2 gam)

Nên ăn nhiều chất abumin, nên ăn những thứ lợi tiểu, giảm phù nề như đậu đỏ, bí đao, dưa hấu, rau tề thái v.v…

Thời gian khỏi bệnh khá dài, phải kiên trì và định kì kiểm tra

Tránh nhiễm lạnh và mệt nhọc, phải tiêu diệt sạch ổ bệnh truyền nhiễm, để tránh cho bệnh nặng thêm.

Phương pháp chữa bệnh

Phương thuốc hiệu nghiệm

Râu ngô, rễ cỏ tranh, mỗi thứ 30 gam, sắc uống ngày 1 thang
Rễ cỏ tranh, hải kim sa, ngó sen tươi, mỗi thứ 15 – 30 gam sắc uống, mỗi ngày 1 thang.
ích mẫu thảo, rễ cỏ tranh mỗi thứ 30 gam sắc uống.
Ma hoàng 6 gam, rễ cỏ tranh 30 gam, sắc uống. Người cao huyết áp phải cẩn thận.
Ma hoàng, hạnh nhân, cam thảo, mỗi thứ 5 gam, liên kiều vỏ cây dâu, đậu đỏ mỗi thứ 8 gam, gừng sống 2 miếng đại táo 2 quả, sắc uống. Dùng cho người phù nề ở mặt sau đó lan ra toàn thân, kèm thêm sốt, ho, đau đầu.

Chữa bệnh bằng ăn uống.

Canh bí đao, ăn nhiều, dùng cho trẻ mới mắc bệnh.
Cá chép một con, nấu canh ăn, ngày 1 lần. (Khi rất ít nước tiểu thì hạn chế ăn)
Canh đậu xanh, ăn nhiều.
Canh mã thầy, ăn nhiều. Dùng cho người khỏi phù nề, nước tiểu vẩn đục hoặc có máu.
Cháo ý dĩ ăn lâu dài.

Chữa bệnh bên ngoài

Xa tiền tử, ốc đồng, một ít tỏi, tất cả giã nhỏ, đắp vào rốn
Vừng đen 70 hạt, tỏi 3 củ, giã nhỏ đắp huyệt dũng tuyền ở bàn chân, 12 tiếng thay thuốc một lần, dùng liền một tuần.
Ve sầu 3 con, sa tiền tử 50 gam, ốc đồng 4 con, tất cả giã nhỏ, đắp dưới rốn 10 Chữa cho người viêm thận không đái.
Mạch đông 15 gam, giã nhỏ đắp vào rốn, phù nề đắp ngoài 1 – 4 lần, có thể tiêu phù nề, đối với bệnh nước đái nhiều abumin thì hiệu quả càng cao.

Các phương pháp khác.

Đậu đỏ 300 gam. Ninh nhừ lấy nước, ngâm chân vào nước nóng, ngày 1 lần. Dùng cho người mới viêm thận, chân phù nề, rõ ràng.

Những việc cần lưu ý.

Nói chung bệnh này không điều trị bằng thuốc kháng sinh, nếu dùng nhầm thuốc kháng sinh sẽ gây phản ứng không tốt đối với chức năng của thận, càng làm cho thận bị tổn hại.
Khi phù nề quá nặng, có thể tạm dùng thuốc lợi tiểu, nhưng không được dùng nhiều.
Kiêng ăn chuối tiêu. Vì chuối tiêu có nhiều muối natri, không lợi cho thận.

Điều trị bệnh phong (hủi, cùi) chuẩn mới nhất

Bệnh da liễu

Thuốc chữa bệnh

05/06/2012

Trong một thời gian dài, bệnh Phong được coi là bệnh di truyền, là một trong tứ chứng nan y, bị cho là do trời phạt và do đó không điều trị được. Tuy nhiên, từ nhiều thế kỷ trước, người An Độ và Trung Hoa đã biết dùng dầu Đại Phong tử (hynocarpus oil hay chaulmoogra, có chứa chaulmoogric acid diệt được M. leprae) để chữa bệnh Phong nhưng ít có hiệu quả. Trong dân gian Việt Nam cũng truyền tụng vài cách chữa trị như cho người bệnh uống các kim loại nặng như vàng (Au), thủy ngân (Hg), thạch tín (As)… nhưng không có cơ sở khoa học và không thây y văn nào ghi lại. Bệnh Phong chỉ thật sự được chữa khỏi từ khi có Dapsone đơn dược và sau này là đa hóa trị liệu, mở ra một kỷ nguyên mới về hóa trị liệu bệnh Phong.

Từ những năm 1980s đến nay, các nhà khoa học trên thế giới đã tích cực nghiên cứu và giới thiệu với nhân loại khá nhiều loại thuốc mới (thuộc họ fluoroquinolones, macrolids, cy- clines… thế hệ mới) với ước mơ là chữa lành cho người bệnh Phong một cách hiệu quả nhất và trong một thời gian ngắn nhất.

Mục lục

Toggle

HÓA TRỊ LIỆU BỆNH PHONG
- Mục tiêu của điều trị
- Đa hóa trị liệu
CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ BỆNH PHONG
MỘT SỐ THÔNG TIN VỀ NGHIÊN CỨU THUỐC ĐIỀU TRỊ BỆNH PHONG
- Các thế hệ thuốc mới
TRIỂN VỌNG VỀ VACCINE PHÒNG NGỪA BỆNH PHONG

HÓA TRỊ LIỆU BỆNH PHONG

Năm 1941, Guy Faget lần đầu tiên dùng Promin® tiêm tĩnh mạch, một dẫn xuất thay thế của Dapsone, để điều trị cho người bệnh Phong ở Khu điều trị Phong quôc gia Carville, Hoa Kỳ. Ngày nay, cùng với Dapsone, Rifampicin và Clofazimine là các thuốc chủ yếu được dùng trong các chương trình phòng chống bệnh Phong cấp quốc gia. Do các tiến bộ vượt bậc trong hóa trị liệu bệnh Phong, câu nói nổi tiếng: “Khi bạn bị bệnh Phong, bạn mãi mãi là người bệnh Phong” giờ đây đã đi vào quá khứ.

Mục tiêu của điều trị

Bệnh Phong là một bệnh mạn tính, tuy không làm chết người (ngoại trừ có biến chứng như gây phản ứng Hồng ban nút Phong u nặng), nhưng lại gây ra tàn tật vĩnh viễn cho người bệnh. Điều trị toàn diện cho người bệnh Phong không chỉ dùng thuốc để diệt vi khuẩn Phong, mà còn phải phòng ngừa tàn tật, phục hồi chức năng cho họ. về mặt y tế công cộng, quản lý bệnh nhân Phong một cách toàn diện bao gồm ba mức độ can thiệp như sau:

Giai đoạn bệnh	Giai đoạn can thiệp
Tình trạng phơi nhiễm	Dự phòng cấp 1: Giáo dục sức khỏe Khám sàng lọc để phát hiện bệnh sớm Điều trị dự phòng Vaccine ngừa bệnh Phong
Bệnh Phong lâm sàng:	Dự phòng cấp 2:
– MB	– Giáo dục sức khỏe và tham vấn
– PB	– Chẩn đoán và phân loại chính xác
	– Điều trị đặc hiệu
Biến chứng; Phản ứng Phong	– Phát hiện và điều trị phản ứng Phong
Khiếm khuyết chức năng thần kinh	– Điều trị bảo tồn chức năng thần kinh
Thiểu năng Tàn tật	Dự phòng cấp 3: Giáo dục sức khỏe và tham vấn Vận động trị liệu Vật lý trị liệu Phẫu thuật phục hồi Phục hồi kinh tế-xã hội

Mục tiêu của điều trị là chữa khỏi bệnh, đưa người bệnh trở lại sinh hoạt, lao động bình thường trong cộng đồng, làm giảm gánh nặng cho gia đình và góp phần vào sự phồn vinh chung của xã hội, chứ không chỉ đơn thuần làm sạch hết vi khuẩn cho người bệnh và tránh lây lan cho cộng đồng.

Đa hóa trị liệu

Trong khoảng 40 năm (1941-1981) DDS tức Dapsone là thuốc điều trị chủ yếu cho người bệnh Phong. Thuốc có công hiệu tốt, rẻ tiền, ít độc, nhưng vì phải dùng kéo dài nhiều năm chỉ có một vị thuốc (đơn hóa trị liệu) nên nhanh chóng bị kháng thuốc. Kháng thuốc thứ phát thường xảy ra ở bệnh nhân điều trị 5-15 năm dùng Dapsone đơn dược, đã được chứng minh lần đầu tiên trong những năm 1960s bằng thử nghiệm tiêm truyền vào gan bàn chân chuột. Kháng thuốc tiên phát, thấy ở người chưa từng được điều trị bệnh Phong, xuất hiện từ những năm 1970s và có nơi cao đến 40%.

Nguyên tắc để tránh hiện tượng vi khuẩn đột biến kháng thuốc, là phải dùng đồng thời toàn liều vài loại thuốc kháng khuẩn khác nhau, trong một thời gian đầy đủ và không gián đoạn. Vào tháng 10 năm 1981, nhóm nghiên cứu về Hóa trị liệu bệnh Phong của Tổ Chức Y Tế Thế Giới (WHO) họp ở Geneva, Thụy Sĩ, đã giới thiệu và khuyến cáo các phác đồ điều trị dùng phối hợp 2-3 vị thuốc diệt khuẩn, dùng cho bệnh nhân Phong nhóm ít khuẩn PB và nhóm nhiều khuẩn MB, nhằm mục đích tránh và/hoặc khắc phục kháng thuốc (tiên phát và thứ phát), giúp giảm bớt hiện tượng vi khuẩn tồn lưu, và nhanh chóng chặn đứng sự lan truyền của bệnh Phong.

Người ta ước tính rằng, một người bệnh Phong u đã tiến triển và chưa điều trị sẽ chứa khoảng 10¹¹ tức 11 logs vi khuẩn sống, trong số đó tỷ lệ chủng đột biến tự nhiên kháng thuốc chống Phong được ước lượng là 1 trong 7 logs đối với rifampicin, 1 trong 6 logs đối với Dap- sone hoặc Clofazimine. Vi khuẩn kháng với một loại thuốc sẽ nhạy cảm với các thuốc khác còn lại trong thành phần Đa hóa trị liệu, do cơ chế tác dụng khác nhau. Thí dụ, một người bệnh Phong có 11 logs Mycobacterium leprae, sẽ có 4 logs tức 10.000 M. leprae tự nhiên kháng với Rifampicin. Các vi khuẩn này không bị diệt bởi Rifampicin, nhưng sẽ bị diệt bởi Dapsone và/hoặc Clofazimine. Chính vì lý do này mà bệnh nhân được dùng Dapsone và Clofazimine đều đặn hàng ngày để bổ sung cho liều Rifampicin hàng tháng có kiểm soát. Cho đến nay, có rất ít bệnh nhân tái phát sau Đa hóa trị liệu, và nếu có tất cả các ca đó đều đáp ứng tốt khi điều trị lại với Đa hóa trị liệu.

Để bảo đảm cho việc phát huy được tác dụng ưu việt đó, WHO cũng đặt ra 4 yêu cầu cho Đa hóa trị liệu:

Tính sấn có, hiệu lực cao của các phác đồ Đa hóa trị liệu (availability). Bệnh nhân phải uống thuốc đầy đủ và đều đặn không được gián đoạn ngay cả trong thời kỳ mang thai, khi bị Phản ứng đảo nghịch hoặc bị Hồng ban nút.

Là dịch vụ tiếp cận được (accessibility), có tính khả thi trên thực địa ở các nước.

Được xã hội chấp nhận (acceptability) vì không gây hoặc chỉ gây biến chứng và tác dụng phụ ở mức tối thiểu.

Có thể chi trả được (affordability). Đối với các nước đang phát triển và/hoặc thuộc vùng nội dịch cao, WHO phụ trách cấp phát thuốc đầy đủ và miễn phí cho người bệnh thông qua chương trình phòng chống bệnh Phong quốc gia.

Đa hóa trị liệu được thiết kế để chỉ định dùng cho các trường hợp:

Bệnh nhân mới chưa từng được điều trị đặc hiệu,

Bệnh nhân cũ không đáp ứng với Dapsone đơn dược,

Bệnh nhân tái phát trong khi dùng, hoặc sau khi ngừng Dapsone đơn dược,

Bệnh nhân tái phát sau Đa hóa trị liệu. Các trường hợp này rất khó phân biệt do tái nhiễm, vi khuẩn tồn lưu hay do uống thuốc không’đều.

Vì có thể khắc phục được hiện tượng kháng thuốc và giảm bớt hiện tượng vi khuẩn tồn lưu, nên Đa hóa trị liệu là một vũ khí rất có hiệu quả trong cuộc chiến chống lại bệnh Phong, cho dù người bệnh đã bị nhiễm bởi các chủng vi khuẩn kháng thuốc Dapsone. Theo WHO, nguy cơ tái phát dồn đối với bệnh Phong PB là 1,07% và MB là 0,77% sau 9 năm hoàn thành đa hóa trị liệu, hay nói theo cách khác, tỷ lệ tái phát sau Đa hóa trị liệu là 0,1% mỗi năm đối với PB và 0,06% mỗi năm đối với MB. Tại Bệnh Viện Da Liễu TP Hồ Chí Minh, qua theo dõi 1.461 bệnh nhân PB và 2.428 bệnh nhân MB áp dụng Đa hóa trị liệu trong 10 năm 1984-1994, tỷ lệ tái phát được ghi nhận còn thấp hơn: 0,05% mỗi năm đối với PB, và 0,01% mỗi năm đối với MB.

Sau đây là các phác đồ Đa hóa trị liệu tiêu chuẩn do WHO khuyến cáo để điều trị bệnh Phong nhóm ít khuẩn (PB) và nhóm nhiều khuẩn (MB), và một số phác đồ thay thế khác khi bệnh nhân không dung nạp hoặc từ chối dùng một số thuốc trong thành phần Đa hóa trị liệu tiêu chuẩn.

Phác đồ Đa hóa trị liệu tiêu chuẩn

Các phác đồ điều trị bệnh Phong ở người lớn do WHO khuyến cáo:

Nhóm bệnh Phong	ít khuẩn PB	Nhiều khuẩn MB
Phác đồ: dùng hàng ngày	Dapsone 100mg	Dapsone 100mg Clofazimine 50mg
dùng hàng tháng	Rifampicin 600mg	Rifampicin 600mg
(có kiểm soát)		Clofazimine 300mg
Thời gian điều trị	6 tháng	12 tháng

Một bệnh nhân Phong PB hoàn thành 6 vỉ thuốc Đa hóa trị liệu-PB trong vòng 6-9 tháng, và bệnh nhân Phong MB hoàn thành 12 vỉ thuốc Đa hóa trị liệu-MB trong vòng 12-18 tháng, được xem như khỏi bệnh.

Đối với bệnh nhân trẻ em, phải điều chỉnh liều theo lứa tuổi.

Điều chỉnh liều lượng theo lứa tuổi

Nhóm tuổi	10-14	<10
Liều Dapsone hàng ngày	50mg	25mg

Liều Rifampicin hàng tháng	450mg	300mg
Liều Clofazimine hàng ngày	50mg uống cách ngày	50mg uống 2 lần mỗi tuần
Liều Clofazimine hàng tháng	150mg	100mg

Áp dung Đa hóa trị liệu trong những hoàn cảnh đặc biêt

Khi bệnh nhân nhóm PB không hoàn thành Đa hóa trị liệu đủ 6 liều trong vòng 6-9 tháng, và bệnh nhân nhóm MB không hoàn thành Đa hóa trị liệu đủ 12 liều trong vòng 12-18 tháng, cho dù với bất cứ lý do nào, thì họ cũng cần được điều trị tiếp cho đến khi hoàn thành đợt điều trị, nhưng kể từ khi mới uống thuốc đều trở lại, mà không cần phải điều trị lại từ đầu. Nếu bệnh nhân không đến lãnh thuốc đều trong vòng 12 tháng liên tục, được xem là bệnh nhân bỏ trị. Nếu bệnh nhân quay trở lại, phải điều trị lại một đợt mới bằng phác đồ Đa hóa trị liệu.

Khi bệnh nhân Phong mắc bệnh thêm bệnh lao, phải nhanh chóng điều trị lao vì đó là bệnh nặng hơn, đồng thời phải điều trị bệnh Phong. Vì việc dùng Rifampicin hàng ngày là một thành phần trong phác đồ điều trị bệnh lao, nên việc dùng Rifampicin liều hàng tháng để điều trị Phong trở nên không cần thiết.

Đa hóa trị liệu không bị chống chỉ định ở bệnh nhân nhiễn HIV. Những bệnh nhân này cũng đáp ứng tốt với Đa hóa trị liệu tương tự như các bệnh nhân Phong khác, và không cần phải thay đổi cách quản lý bệnh nhân, kể cả cách điều trị các cơn phản ứng.

Đa hóa trị liệu có thể áp dụng an toàn trong thai kỳ và cho con bú. Bởi vì bệnh Phong thường bùng phát trong thời kỳ có thai, nên điều quan trọng là phải tiếp tục áp dụng Đa hóa trị liệu cho thai phụ. Một lượng nhỏ thuốc chống Phong sẽ được bài tiết qua sữa mẹ, nhưng chưa có báo cáo nào ghi nhận gây phản ứng phụ cho trẻ còn bú, ngoại trừ hiện tượng thâm da nhẹ do có Clofazimine trong sữa mẹ.

Các phác đồ thay thế

Khi bệnh nhân bị nhiễm độc hoặc dị ứng với Dapsone

Đối với bênh nhân MB: Chỉ dùng Rifampicin và Clofazimine trong thành phần Đa hóa trị liệu tiêu chuẩn.

Đối với bênh nhân PB: Thay Dapsone bằng Clofazimine, với liều nhưđối với bệnh nhân MB, nhưng thời gian điều trị chỉ là 6 tháng, cụ thể: 50mg ucíng hàng ngày, và 300mg hàng tháng có kiểm soát.

Khi bệnh nhân bị dị ứng hoặc không dung nạp Rifampicin

Phác đồ điều tri 24 tháng:

Thời gian điều trị

Thuốc

Liều dùng

6 tháng

Clofazimine

Ofloxacin

Minocycline

50mg/ngày

400mg/ngày

100mg/ngày

Sau đó bổ sung thêm 18 tháng

Clofazimine

thêm

50mg/ngày

	Ofloxacin	400mg/ngày
	Hoặc
	Minocycline	100mg/ngày

Khi bệnh nhân không dung nạp hoặc từ chối dùng Clofazimine

Thay thê Clofazimine trong phác đồ Đa hóa trị liệu tiêu chuẩn 12 tháng bằng Ofloxacin 400mg/ngày hoặc Minocycline100mg/ngày.

Phác đồ thay thế 24 tháng (3 loại thuốc dùng mỗi tháng một lần)

Rifampicin	600mg/lần/tháng	ưong 24 tháng
Ofloxacin	400mg/lần/tháng	trong 24 tháng, VÀ
Minocycline	100mg/lần/tháng	trong 24 tháng

CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ BỆNH PHONG

Dapsone: Nhóm thuốc chống Phong; Viên nén 25mg, 50mg, 100mg

Là sulfone gốc có công thức là 4:4’-diaminodiphenyl sulfone (DDS hoặc Dapsone) được Fromm và Wittmann tổng hợp năm 1908 tại Freiburg, Đức, lúc đầu để điều trị bệnh lao. Sau Faget 1941, lần đầu tiên Cochrane 1946 tại Ấn Độ dùng dạng tiêm bắp và Lowe 1947 tại Nigeria dùng dạng uống để điều trị bệnh Phong.

Sulfone vẫn còn giữ vai trò quan trọng hàng đầu trong điều trị bệnh Phong. Dapsone có tác dụng vừa kìm khuẩn vừa diệt khuẩn yếu chống lại M. leprae, với nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) xấp xỉ 0,003 microgram/ml đối với vi khuẩn còn nhạy cảm hoàn toàn, thuốc ngăn cản sự tổng hợp folic acid do ức chế cạnh tranh với para-benzoic acid. Tuy nhiên, điều trị kéo dài bằng Dapsone đơn dược có thể làm nẩy sinh dòng vi khuẩn mới (de novo) kháng thuốc (thứ phát), và tỷ lệ xuất hiện các dòng vi khuẩn kháng thuốc nầy đang tăng lên ở những bệnh nhân chưa điều trị (kháng thuốc tiên phát), ở một số vùng, tỷ lệ kháng thuốc tiên phát toàn bộ được ước lượng khoảng 40%.

Được hấp thu gần như hoàn toàn qua đường tiêu hóa, Dapsone được phân bố rộng khắp trong các mô của cơ thể rồi sau đó được giữ lại một cách chọn lọc ở da, cơ, gan và thận. Một phần thuốc sẽ được acetyl hóa koặc được kết hợp trong gan và cuối cùng được bài tiết trong nước tiểu dưới dạng một chất chuyển hóa. Liều uống 100mg sẽ tạo ra một nồng độ đỉnh trong huyết tương khoảng 2 microgram/ml (gấp hơn 500 lần MIC) sau 3-6 giờ, sau đó giảm dần với thời gian bán hủy 1-2 ngày.

Chỉ định

Điều trị bệnh Phong PB và MB, dùng kết hợp với các thuốc chống Phong khác.

Chống chỉ định

Có tiền sử quá mẫn với sulfone. Thiếu máu nặng.

Thận trọng

Nếu trước đây bệnh nhân có bị thiếu máu nặng, cần điều trị thiếu máu trước khi dùng Dap- sone. Dapsone có thể gây thiếu máu tán huyết ở nhiều mức độ khác nhau, đặc biệt ở những bệnh nhân thiếu men glucose-ố-phosphate dehydrogenase, và tình trạng bị methaemoglobin huyết do lệ thuộc liều dùng có thể làm gián đoạn điều trị trong tuần thứ hai của đợt điều trị. Vì thế, sự đáp ứng lâm sàng và công thức máu ở những bệnh nhân nhạy cảm phải được theo dõi chặt trong các tuần lễ đầu tiên của đợt điều trị. Phải ngưng ngay trị liệu Dapsone khi triệu chứng thiếu máu bùng phát nặng.

Tác dụng phụ

Với liều khuyến cáo, Dapsone được dung nạp tốt, nhưng triệu chứng kích thích đường tiêu hóa thỉnh thoảng vẫn xảy ra.

Những phản ứng khác như nhức đầu, lo lắng, và chứng mất ngủ ít gặp hơn.

Nhìn mờ, dị cảm, bệnh thần kinh có thể hồi phục, sốt do thuốc, mẩn đỏ ở da, hoại tử thượng bì nhiễm độc, viêm da tróc vảy và rối loạn tâm thần cũng đã được báo cáo.

Viêm gan, viêm thận, phản ứng Herxheimer và mất bạch cầu hạt hiếm khi xảy ra.

Tương tác thuốc

Bệnh nhân Phong dùng Dapsone cùng lúc với Clofazimine và Rifampicin, có thể làm giảm tỷ lệ hấp thu của Rifampicin và làm chậm thời gian đạt đến nồng độ đỉnh trong huyết tương.

Rifampicin: Nhóm thuốc kháng Mycobacteria; Viên nang/viên nén 150mg, 300mg

Dẫn xuất bán tổng hợp của Rifamycine, một phức hợp kháng sinh vòng lớn, có tác dụng ức chế sự sinh tổng hợp RNA ở một số lớn vi khuẩn sinh bệnh.

Rifampicin là một thuốc tan trong mỡ. Sau khi uống, nó được hấp thu nhanh chóng và được phân bố khắp mô tế bào và các dịch cơ thể; nếu màng não bị viêm, một lượng thuốc đáng kể sẽ đi vào dịch não tủy. uống liều duy nhất 600mg sẽ tạo ra nồng độ đỉnh 10 micrograms/ml huyết tương trong 2-4 giờ (gấp hơn 30 lần MIC), sau đó giảm dần với thời gian bán hủy 2-3 giờ. Người bệnh Phong MB dùng liều này sẽ diệt được 99,9% M. leprae trong vài ngày, trở nên không còn lây. Thuốc được tái sinh một cách rộng rãi trong vòng tuần hoàn ruột-gan, và chất chuyển hóa tạo thành do khử gốc acetyl ở gan cuối cùng được bài tiết ra phân.

Từ khi có kháng thuốc phát triển, phải luôn luôn dùng Rifampicin kết hợp với các thuốc chống Mycobateria khác có hiệu quả.

Chỉ định

Điều trị bệnh Phong PB và MB, dùng kết hợp với các thuốc chống Phong khác.

Điều trị bệnh Phong MB từ chối dùng Clofazimine.

Chống chỉ định

Có tiền sử quá mẫn với các thuốc thuộc họ Rifamycin. Rối loạn chức năng gan.

Thận trọng

Phản ứng miễn dịch nghiêm trọng, dẫn đến suy thận, tán huyết hoặc giảm tiểu cầu, đã được ghi nhận ở những bệnh nhân bắt đầu điều trị lại với Rifampicin sau một thời gian dài gián đoạn điều trị. Đối với trường hợp hiếm hoi nầy, phải ngừng thuốc ngay lập tức và dứt khoát, và sau nầy không bao giờ được dùng đến nữa. cần cẩn thận theo dõi chức năng gan cho những người già, người nghiện rượu hoặc có bệnh về gan.

Bệnh nhân nên được báo trước rằng, uống thuốc vào có thể làm biến đổi màu sắc của nước tiểu, nước mắt, nước bọt và đàm thành màu đỏ, và kính sát tròng (contact lens) có thể bị nhuộm màu không hồi phục.

Tác dụng phụ

Rifampicin được dung nạp tốt ở phần lớn bệnh nhân dùng liều thông thường đang được khuyên cáo, mặc dù cũng có trường hợp đường tiêu hóa có vấn đề nghiêm trọng khiến thuốc không được dung nạp. Các hiệu ứng phụ khác như mẩn đỏ ở da, sốt, hội chứng giống cúm và giảm tiểu cầu, xảy ra nhiều hơn khi dùng liều cách khoảng so với liều hàng ngày. Thiểu niệu tạm thời, khó thở, và thiếu máu tán huyết cũng đã được báo cáo. Những phản ứng nầy sẽ giảm đi khi thay thế lại bằng liều dùng hàng ngày. Viêm gan, rối loạn tâm thần, Porphyria cutanea tarda, Pemphigus vulgaris, hội chứng Stevens-Johnson… rất hiếm gặp.

Nồng độ bilirubin và các transaminase tăng vừa phải, hay gặp ở những bệnh nhân bắt đầu điều trị, thường thoáng qua và không có ý nghĩa về mặt lâm sàng. Tuy nhiên, viêm gan có liên quan với liều lượng dùng thuốc, có thể xảy ra và có khả năng dẫn đến tử vong. Điều quan trọng là không nên vượt quá liều tối đa hàng ngày đã được khuyến cáo là 10mg/kg (600mg).

Tương tác thuốc

Rifampicin là thuốc có gây ảnh hưởng đến men gan, và có thể làm tăng nhu cầu về liều lượng của một số thuốc vốn được chuyển hóa trong gan. Những thuốc nầy có thể là corticosteroids, thuốc ngừa thai có steroid, thuốc uống làm hạ đường huyết, thuốc chống đông đường uống, Phenytoin, Cimetidine, Quinidine, Ciclosporin và các Digitalis glycosides. Do đó, bệnh nhân được khuyên nên dùng thuốc ngừa thai không chứa steroid trong suốt quá trình điều trị và ít nhất thêm một tháng sau đó.

Sự bài tiết của chất cản quang và Sulfobromophtalein sodium qua đường mật có thể bị giảm, còn các thử nghiệm về Folic acid và Vitamin B12 có thể bị xáo trộn.

Clofazimine: Nhóm thuốc kháng Mycobacteria; Viên nang 50mg,100mg

Do Vincent Barry và cs tổng hợp năm 1954, hoạt chất chính của thuốc là phẩm nhuộm đỏ tươi Iminophenazine. Là thuốc có tính kháng Phong do ức chế sự tổng hợp DNA của vi khuẩn, vừa có tính kháng viêm. Thuộc tính diệt khuẩn yếu chống M. leprae và hoạt tính chống vi khuẩn có thể được chứng minh ở người chỉ sau khi dùng thuốc được khoảng 50 ngày. Khi uống, nó được hấp thu tốt, và liều dùng cách khoảng vẫn có hiệu lực do thuốc được tích tụ trong mô mỡ và các tế bào thuộc hệ thống võng nội mô. Thuốc được thải trừ rất chậm trong phân với thời gian bán hủy khoảng 70 ngày. Cho đến nay, rất hiếm gặp trường hợp kháng thuốc với Clofazimine.

Chỉ định

Điều trị bệnh Phong nhóm nhiều khuẩn (MB), dùng kết hợp với Dapsone và Rifampicin. Trong phản ứng Phong loại 2 (Hồng ban nút), dùng xen kẽ hoặc thêm vào với thuốc giảm đau, corticosteroids hoặc Thalidomide.

Thận trọng

Bệnh nhân trước đây có bệnh về dạ dày, ruột và gan, cần được giám sát chặt chẽ về mặt y khoa. Nếu các triệu chứng đó trở nên trầm trọng, có thể giảm liều hoặc kéo dài khoảng cách giữa các liều, cần theo dõi chức năng gan và độ thanh thải creatinine.

Tác dụng phụ

Rối loạn sắc tố hồi phục được có thể xảy ra trong thời gian điều trị, khiến cho một số người có làn da nhạt mầu cảm thấy khó chấp nhận.

Nhiễm sắc ở lông, giác mạc, kết mạc, nước mắt, mồ hôi, đàm, phân và nước tiểu.

Triệu chứng dạ dày-ruột liên quan đến liều dùng, như đau bụng, buồn nôn, nôn và tiêu chảy.

Clofazimine có khuynh hướng tích tụ trong đại thực bào đơn nhân ở ruột non. Điều trị kéo dài với liều cao hơn liều khuyến cáo cho bệnh nhân MB đã gây ra phù niêm mạc và dưới niêm mạc trầm trọng, dẫn đến các triệu chứng tắc nghẽn ruột non bán cấp. Điều nầy hiếm khi xảy ra, nhưng do tác dụng có hại nghiêm trọng, nên được khuyến cáo chỉ nên điều trị liều cao cho Hồng ban nút Phong u, khi bệnh nhân được giám sát y khoa chặt chẽ và không nên kéo dài quá 3 tháng.

Tương tác thuốc

Bệnh nhân Phong dùng Clofazimine cùng lúc với Rifampicin, có hay không có Dapsone, có thể làm giảm tỷ lệ hấp thu của Rifampicin và làm chậm thời gian đạt đến nồng độ đỉnh trong huyết tương.

Ofloxacin: Nhóm thuốc kháng khuẩn nhóm Quinolones; Viên nén 200mg, 400mg

Là một Fluoroquinolone tổng hợp, tác dụng như một chất đặc hiệu ức chế DNA gyrase của vi khuẩn, đã được biết có hiệu quả trong điều trị chống lại M. leprae. Đã có các báo cáo cho thấy có chủng vi khuẩn đề kháng theo kiểu thay đổi nhiễm sắc thể, nhưng tương đôi ít có ý nghĩa về mặt lâm sàng.

Ofloxacin được hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa, và đạt đến nồng độ đỉnh trong huyết tương khoảng 0,5 đến 1,5 giờ sau khi dùng thuốc. Nó được phân bố rộng rãi trong dịch cơ thể, và tập trung nhiều ở mật. Thời gian bán hủy là 4 giờ, được bài tiết nguyên dạng, chủ yếu qua nước tiểu.

Chỉ định

Điều trị bệnh Phong PB một thương tổn, dùng kết hợp với Rifampicin và Minocycline (phác đồ ROM).

Điều trị bệnh Phong MB không dùng được Rifampicin.

Điều trị bệnh Phong MB từ chối dùng Clofazimine.

Chống chỉ định

Có tiền sử quá mẫn với bất kỳ loại Quinolone nào.

Thận trọng

Bệnh nhân suy thận hoặc suy gan có thể cần giảm liều.

Thận trọng khi dùng cho bệnh nhân động kinh vì có thể thúc đẩy cơn co giật. Nên uống thuốc với nhiều nước để tránh tinh thể có thể xuất hiện trong nước tiểu (crystaluria).

Các Quinolones, như Ofloxacin, cho thấy có gây nên bệnh lý khớp (thoái hóa ở các khớp chịu lực) ở các sinh vật trẻ, nên phải cẩn thận khi dùng cho trẻ em và tuổi dậy thì, phụ nữ mang thai và cho con bú. Các thử nghiệm trên thực địa dùng Ofloxacin liều duy nhất để điều trị bệnh Phong PB một thương tổn ở trẻ em chưa thây có tác dụng phụ.

Bệnh nhân nên tránh tiếp xúc với ánh sáng mặt trời. Trong vòng 4 giờ sau khi uống Ofloxacin, không dùng những chế phẩm có chứa muối nhôm, sắt hoặc magnesium. Nên uống thuốc với một ly nước đầy.

Tác dụng phụ

Nói chung, Ofloxacin được dung nạp tốt. Những tác dụng phụ thường gặp nhất là buồn nôn, tiêu chảy, ói, khó tiêu, đau bụng, nhức đầu, bồn chồn, mẩn đỏ ở da, ù tai, và ngứa.

Tương tác thuốc

Dùng kháng viêm không chứa steroid chung với Ofloxacin có thể gây ra co giật.

Các Antacids làm giảm hấp thu Ofloxacin.

Ofloxacin làm tăng tác dụng chống đông của coumarin và warfarin.

Có tác dụng chôlig tiểu đường do làm tăng tác dụng của các sulfonylureas.

Uống thuốc có chất sắt hoặc sucralfate làm giảm hấp thu Ofloxacin.

Minocycline: Thuốc kháng khuẩn nhóm Tetracycline; Viên nén hoặc viên nang 50mg,100mg

Minocycline là một loại Tetracycline bán tổng hợp. Có tính kìm khuẩn do ức chế sinh tổng hợp protein của vi khuẩn. Thuốc được tập trung một cách chọn lọc ở những cơ quan nhạy cảm.

Thuốc được hấp thu chủ yếu ở dạ dày và ruột non. Nồng độ đỉnh trong huyết tương xảy ra sau 1-4 giờ rồi giảm dần với thời gian bán hủy khoảng 12-30 giờ. Minocycline được chuyển hóa ở gan và được thải ra trong phân và nước tiểu. Có thể do được giữ lại trong mô mỡ, thuốc vẫn còn tồn tại trong cơ thể một thời gian sau khi ngừng uống.

Chỉ định

Điều trị bệnh Phong PB một thương tổn, dùng kết hợp với Rifampicin và Ofloxacin.

Điều trị bệnh Phong MB không dùng được Rifampicin.

Điều trị bệnh Phong MB từ chối dùng Clofazimine.

Chổng chỉ định

Có tiền sử quá mẫn với Minocycline.

Suy thận nặng.

Phụ nữ có thai và trẻ em nhỏ.

Không dùng chung với muối sắt hoặc với các thuốc Antacids có chứa calcium, magnesium hoặc aluminum.

Thân trọng

Theo dõi chức năng gan trước khi cho thuốc, ở người suy chức năng gan, thuốc có thể được bài tiết chậm hơn bình thường.

Dùng Tetracycline có thể bị nhạy cảm với ánh sáng, nên bệnh nhân cần tránh tiếp xúc với ánh sáng mặt trời.

Có thể tránh được chứng viêm thực quản khó chịu bằng cách ngay sau khi nuốt viên thuö’c, phải uống thêm một ly nước đầy để làm thuốc trôi thẳng xuống dạ dày.

Không nên dùng Minocycline (viên nang hoặc viên nén) chung với sữa, với muối magnesium hoặc muối aluminum vì các chất nầy làm giảm hấp thu Minocycline.

Sử dụng cho phụ nữ có thai

Nói chung, Minocycline được chống chỉ định dùng cho phụ nữ có thai và trẻ em nhỏ, do nó sẽ lắng đọng trong răng và xương đang phát triển và làm giảm sự hóa vôi ở khung xương, có thể dẫn đến sự tạo xương bất thường, nhuộm màu răng vĩnh viễn, và đôi khi làm mất độ bóng men răng.

Tác dụng phụ

Rối loạn tiền đình, gây choáng váng, chóng mặt, thường xảy ra hơn các thuốc Tetracycline khác.

Kích thích dạ dày-ruột thường gặp, do làm suy yếu dòng vi khuẩn thường trú ở ruột, cho phép phát triển các dòng vi khuẩn kháng thuốc.

Tiêu chảy do kích thích nên được phân biệt với viêm ruột do bội nhiễm, đặc biệt do Staphylococci có coagulase (+), và viêm đại tràng giả mạc do Clostridium difficile.

Đôi khi có phản ứng quang độc, dẫn đến thay đổi da giống porphyria và nhuộm màu các móng.

Phản ứng quá mẫn hiếm.

Phát ban dạng sởi, Mày đay, Hồng ban sắc tố cố định, Viêm môi, Viêm lưỡi, Ngứa, và Viêm âm đạo đã được báo cáo, cũng như có các hiện tượng Phù mạch, Choáng phản vệ, và Giả u não.

Liều duy nhất Minocycline đã được dùng để điều trị bệnh Phong PB một thương tổn ở trẻ em. Các cuộc thử nghiệm trên thực địa cho thấy liều duy nhất Minocycline được dung nạp tốt và chưa phát hiện thấy có tác dụng phụ nào có ý nghĩa do dùng liều duy nhất Minocycline cho trẻ em.

Tương tác thuốc

Có thể làm tăng tác dụng của các thuốc chống đông đường uống.

Có trường hợp suy thận nặng đã được báo cáo ở những bệnh nhân được gây mê bằng chất có halogen khi đang dùng Tetracycline.

Các thuốc Antacids, muối calcium và thuốc chữa lành loét (như sucralfate) làm giảm hấp thu Minocycline.

Các thuốc chống động kinh làm tăng chuyển hóa Minocycline,dẫn đến làm giảm nồng độ Minocycline trong huyết tương.

Prednisolone: Nhóm corticosteroids; Viên nén 5mg

Là một glucocorticoid tổng hợp hơi có tính mineralocorticoid. Prednisolone có tác dụng điều trị do có tính ức chế sự tụ tập của đại thực bào, giảm tính thấm thành mao mạch, giảm tăng sinh nguyên bào sợi (fibroblast) và giảm lắng đọng chất collagen. Nó được hấp thu dễ dàng qua đường tiêu hóa, phần lớn gắn vào protein và có thời gian bán hủy trong huyết tương là 8 giờ.

Chỉ định

Điều trị viêm thần kinh trong bệnh Phong. Điều trị phản ứng Phong nặng.

Điều trị tình trạng viêm mắt ở bệnh nhân Phong.

Liều dùng

Một đợt điều trị Prednisolone đường uống thường bắt đầu với liều 40-60mg/ngày, tối đa lmg/kg cân nặng, sau đó giảm liều dần mỗi tuần hoặc mỗi hai tuần và kết thúc sau 12 tuần điều trị.

Phác đồ Prednisolone đường uống tiêu chuẩn 12 tuần dành cho người lớn:

Liều một lần mỗi ngày	Tuần điều trị
40mg	1,2
30mg	3,4
20mg	5,6
15mg	7,8
10mg	9,10
5mg	11,12

Chống chỉ định

Đang bị nhiễm khuẩn, nhiễm virus hoặc vi nấm.

Thận trọng

Phải giám sát bệnh nhân chặt chẽ về mặt y khoa. Trong suốt đợt điều trị, phải theo dõi cân nặng, huyết áp, cân bằng nước-điện giải và đường huyết. Đau xương và đặc biệt là đau lưng, có thể là dấu hiệu chỉ điểm của chứng loãng xương. Phải rất cẩn thận khi dùng thuốc cho bệnh nhân bị cao huyết áp, tiểu đường, động kinh, tăng nhãn áp (glaucoma), loét dạ dày, có tiền sử rối loạn tâm thần hoặc vảy nến. Bệnh nhân có tiền sử Lao nên được điều trị dự phòng bệnh Lao.

Bệnh nhân đang dùng Prednisolone dễ bị nhiễm khuẩn, và nếu bị, có thể bị nặng hơn. Thêm vào đó, các triệu chứng nầy có thể bị che khuất, chỉ có thể phát hiện được khi tình trạng nhiễm khuẩn đã tiến triển sang giai đoạn quá nặng.

Không dùng các vaccine sống (thí dụ: bại liệt, thủy đậu, sởi, quai bị, rubella, sốt vàng) khi đang điều trị bằng Prednisolone. Trừ khi bệnh nhân đã từng bị đậu mùa hoặc sởi, họ có nguy cơ bị các bệnh nầy nặng hơn trong suốt thời gian dùng Prednisolone, và vì thế, họ phải được chăm sóc đặc biệt để tránh bị nhiễm bởi các tác nhân gây bệnh nầy.

Sử dụng cho phụ nữ có thai

Không dùng các chế phẩm corticosteroids có tác dụng toàn thân cho phụ nữ có thai trong suốt thai kỳ, trừ khi nhu cầu dùng thuốc của bà mẹ trở nên quan trọng hơn bất kỳ nguy cơ nào gây hại cho thai nhi. Đã có tài liệu mô tả các trường hợp thai nhi bị khiếm khuyết phát triển tuyến thượng thận, kết hợp với chẻ vòm hầu và các dị dạng thai nhi khác. Liều dùng nên được giữ ở mức càng thấp càng tốt.

Tác dụng phụ: Tùy thuộc vào liều dùng và thời gian điều trị.

Liều Prednisolone quá 20mg/ngày là liều có tác dụng ức chế miễn dịch. Các nhiễm khuẩn mắc phải trong suốt thời gian dùng Prednisolone có thể dẫn đến tử vong nếu không được điều trị có hiệu quả.

Điều trị kéo dài với liều vượt quá nhu cầu sinh lý bình thường (xấp xỉ 10mg/ngày) dễ dẫn đến:

+ Làm trẻ em chậm phát triển, có thể tránh được bằng cách cho thêm corticotrophin và chọn phác đồ dùng liều cách ngày;

+ Bệnh cảnh thiểu năng vỏ thượng thận, bao gồm mặt tròn như mặt trăng, mụn trứng cá, da có vêt thâm tím, rạn da ở bụng, béo phì, nhão cơ, cao huyết áp, vô kinh, và rậm lông ở phụ nữ;

+ Loãng xương đốt sống và xẹp đốt sống, có thể làm chậm quá trình nầy bằng cách cung câp thêm calcium và một lượng nhỏ sinh tố D;

+ Hoại tử xương vô khuẩn, đặc biệt ở đầu xương đùi;

+ Đục thủy tinh thể (cataract) dưới vỏ và tăng nhãn áp (glaucoma);

+ Loét dạ dày tiến triển và trầm trọng thêm;

+ Tiểu đường;

+ Suy nhược thần kinh và rối loạn tâm thần, có nguy cơ tự sát;

+ Tăng áp lực nội sọ và co giật, đặc biệt ở trẻ em;

+ Tăng khả năng đông máu;

+ Chậm lành mô;

+ Bệnh cơ, đặc trưng bởi yếu các cơ thuộc nhóm cơ ở gần cẳng tay và cẳng chân.

+ Vảy nến có thể bùng phát nặng khi ngừng đột ngột corticosteroid đường toàn thân.

Tương tác thuốc

Các thuốc gây ảnh hưởng đến men gan như Phenobarbital, Phenytoin và Rifampicin có thể làm tăng chuyển hóa Prednisolone.

Đáp ứng đối với các thuốc chống đông đường uổng có thể thay đổi, thường là bị ức chế, nhưng cũng có trường hợp cá biệt có tác dụng mạnh lên.

Dùng đồng thời với Aspirin hoặc các thuốc kháng viêm không chứa steroid có thể làm tăng tỷ lệ loét dạ dày.

Dùng đồng thời với thuốc lợi tiểu sẽ gây ức chế tái hấp thu kali do đó làm tăng nguy cơ hạ kali huyết.

Tóm tắt về tác dụng phụ quan trọng của các thuốc chống Phong

Tính đến nay, trên thế giới đã có khoảng 15-20 triệu bệnh nhân Phong được điều trị theo các phác đồ Đa hóa trị liệu do Tổ Chức Y Tế Thế Giới khuyến cáo, gồm có Rifampicin, Dapsone và Clofazimine. Các tác dụng phụ của hỗn hợp thuốc nầy đã được nghiên cứu và báo cáo khá chi tiết. Trước hết, các thuốc nầy khi được dùng riêng lẻ hoặc kết hợp, với liều thông thường thì rất an toàn và chỉ có < 1% bệnh nhân bị tác dụng phụ trầm trọng cần phải được ngừng điều trị.

Sau đây là bảng tóm tắt các tác dụng phụ thường gặp nhất của các thuốc chống Phong. Có một số tác dụng phụ không quan trọng và không cần phải can thiệp ngừng thuốc. Các tác dụng phụ khác trầm trọng hơn sẽ được liệt kê dưới đây, mà các thầy thuốc (và các nhân viên trợ y khác) chịu trách nhiệm quản lý điều trị cho bệnh nhân Phong cần phải biết đến các nguy hiểm nầy.

Mẩn cảm (dị ứng) với Dapsone hoặc Hội chứng Stevens-Johnson

ở một vài quốc gia, số bệnh nhân bị dị ứng với Dapsone lên đến 0,5%. Nếu bệnh nhân đã nhạy cảm với các thuốc thuộc nhóm sulfa (chẳng hạn như co-trimoxazole), tình trạng dị ứng nầy sẽ xuất hiện trong vòng 1-2 ngày sau khi dùng thuốc Dapsone. Nếu họ chưa nhạy cảm với sulfa, các triệu chứng thường xuất hiện sau 10-14 ngày dùng thuốc. Đây là tình trạng dị ứng thuốc điển hình, nhưng nếu vẫn cứ tiếp tục dùng thuốc, bệnh nhân sẽ bị viêm da tróc vảy (hội chứng Stevens-Johnson) có thể dẫn đến tử vong. CHO ĐẺN NAY, đó là tác dụng phụ quan trọng nhất trong các thuốc chống Phong.

Hội chứng cúm và hội chứng choáng do Rifampicin

Đây là các hội chứng cực kỳ hiếm hoi, và đòi hỏi phải ngưng dùng thuốc ngay lập tức. Có vài vấn đề nhẹ khác thường gặp hơn và thường thì có thể vẫn cho bệnh nhân dùng lại nguyên liều Rifampicin sau khi đã được giải quyết ổn định.

Chứng kích thích ruột do Clofazimine

Chỉ khi nào Clofazimine được dùng với liều cao và kéo dài (300mg/ngày trong hơn 3 tháng) thì các tinh thể thuốc sẽ lắng đọng lại ở niêm mạc ruột và gây kích thích. Còn nếu dùng thuốc với liều thông thường đã được khuyến cáo thì rất an toàn, và sự thâm da màu nâu đen chỉ là tạm thời.

Biến chứng do dùng Prednisone/Prednisolone

Đây là một loại nội tiết tố nhóm glucocorticoid, khi dùng liều cao và kéo dài sẽ gây ra biến chứng dạng Cushing. Trong khi đang điều trị corticoid, nếu bệnh nhân có vết thương nhiễm khuẩn rõ ràng (thường ở bàn tay hoặc bàn chân), vết thương đó càng cần được chăm sóc cẩn thận hơn. Đối với các trường hợp Hồng ban nút dai dẳng và khó chữa, nếu không còn phương pháp điều trị hữu hiệu nào khác, thì việc dùng thuốc corticoid, cân nhắc lợi ích và hậu quả xấu của nó phải được theo dõi thường xuyên bởi các chuyên gia.

Bảng tóm tắt tác dụng phụ quan trong của các thuốc chống Phong

Dapsone

Rifampicin

Clofazimine

Prednisolone

Viêm da tróc vảy

HC Stevens-Johnson

Hồng ban sắc tố cố định

Thiếu máu Viêm gan (vàng da)

Viêm da

Thiếu máu

Viêm gan (vàng da)

Đau bụng

Nước tiểu đỏ

Có thể độc cho thai nhi

Trụy tim mạch

Rối loạn hô hấp

Hội chứng cúm

Tổn thương thận

Ngừa thai uống thất bại

Bệnh Lao kháng thuốc

Viêm da, khô da, có thể kèm nứt nẻ, tăng sắc tố da

Đau bụng

Có thể độc cho thai nhi

Mụn trứng cá

Bệnh cảnh dạng Cushing

(mặt tròn, lung gù, nứt da)

Giảm sức đề kháng (chậm

lành vết thương, giảm đề

kháng đối với nhiễm khuẩn)

Cao huyết áp

Tiểu đường

Loãng xương

Loét dạ dày

Đục thủy tinh thể

Tăng nhãn áp (glaucoma)

Phản ứng thành bụng

Bệnh tâm thần

Lệ thuộc thuốc corticoid

MỘT SỐ THÔNG TIN VỀ NGHIÊN CỨU THUỐC ĐIỀU TRỊ BỆNH PHONG

Thuốc diệt được Mycobacterium leprae mạnh nhất hiện nay đang được áp dụng nhiều trên thế giới chính là Rifampicin, nhưng nếu dùng liều duy nhất, sẽ dẫn đến một số M. leprae kháng thuốc. Nếu phối hợp Rifampicin với thuốc khác, sẽ diệt được Mycobacterium leprae kháng Rifampicin. Phác đồ Đa hóa trị liệu tiêu chuẩn để điều trị bệnh Phong có hạn định thời gian, nhưng vẫn còn kéo dài từ 6 tháng đến một năm, nên có nhiều nơi tiếp tục nghiên cứu các phác đồ mới để có thể áp dụng thuận lợi hơn trong điều trị bệnh Phong.

Diễn tiến về nghiên cứu phác đồ Đa hóa trị liệu-Đồng nhất (Uniform-MDT)

Người ta đang ao ước có được một phác đồ điều trị chung cho cả bệnh Phong PB và MB. Tuy nhiên, vì bệnh Phong MB và PB rất khác nhau về số lượng của vi khuẩn và đáp ứng miễn dịch, nên sự đòi hỏi về hóa trị liệu, đặc biệt là số lượng thuốc và thời gian điều trị, bắt buộc phải rất khác nhau. Nếu một phác đồ chung được lập ra dựa trên những thuốc sẩn có, nó có vẻ điều trị già cho nhóm PB hoặc điều trị non cho nhóm MB. ước mơ về một phác đồ chung chỉ có thể được thực hiện nêu phác đồ mới có chứa nhiều thuốc diệt khuẩn rất mạnh, có thể rút ngắn thời gian điều trị cho bệnh Phong nhóm MB đến chỉ còn ít liều hoặc thậm chí chỉ là liều duy nhất.

Viện Dịch Tễ Quốc Gia Ấn Độ ở Chennai là cơ quan điều phối một nghiên cứu đa trung tâm về phác đồ Đa hóa trị liệu-Đồng nhất (U-MDT), áp dụng chung cho cả bệnh nhân nhóm PB lẫn MB. Nghiên cứu đã được khởi sự vào tháng 9 năm 2003, với sự tham gia của bốn khu vực ở An Độ và một khu vực ở Trung Quốc. Trong hai năm, sẽ có 2.500 bệnh nhân PB và 2.500 bệnh nhân MB được chọn đưa vào mẫu nghiên cứu. Trong năm 2004, có thêm nhiều quốc gia khác có tham gia vào nghiên cứu này.

Nghiên cứu so sánh Đa hóa trị liệu-Đồng hành với Đa hóa trị liệu-Thường quy

Đa hóa trị liệu-Đồng hành (Accompanied-MDT) là biện pháp cấp phát thuốc đủ một liệu trình (6 vỉ PB, hoặc 12 vỉ MB) một lần cho người bệnh, và giao cho một thành viên của gia đình hoặc cộng đồng phụ trách giám sát việc uống thuốc liều hàng tháng, là một cách tiếp cận mềm dẻo để giúp cho bệnh nhân nói chung và nhất là người không thể đến cơ quan y tế đều đặn để nhận thuốc vì nhiều lý do khác nhau.

Hiệp Hội Damien Foundation India Trust ở Ấn Độ đã điều hành một nghiên cứu tại Quận Madhepura, Bang Bihar, so sánh sự gắn bó điều trị của bệnh nhân đối với Đa hóa trị liệu-Đồng hành (ĐH) va Đa hóa trị liệu-Thường qui (TQ). Co tất cả 462 bệnh nhân PB (168 dùng Đa hóa trị liệu-ĐH và 294 dùng Đa hóa trị liệu-TQ) và 125 bệnh nhân MB (58 dùng Đa hóa trị liệu-ĐH và 67 dùng Đa hóa trị liệu-TQ) được tuyển chọn vào cuộc nghiên cứu. Kết quả, sự gắn bó trong điều trị của bệnh nhân PB đối với Đa hóa trị liệu-ĐH cao hơn (80% đối với liều hàng tháng và 99% đối với liều hàng ngày) so với Đa hóa trị liệu-TQ, (54% và 95%); và đối với nhóm MB, tỷ lệ này cũng cao hơn: 79% và 84%, so với 42% và 79%.

Trong nhóm dùng Đa hóa trị liệu-TQ, các lý do chính để bệnh nhân không uống thuốc đều là khoảng cách đến cơ sỏ y tế xa xôi, khi đến lãnh thì lại không có thuốc, hoặc cơ sở y tế đang đóng cửa. Đối với nhóm dùng Đa hóa trị liệu-ĐH thì ngược lại, lý do không uống thuốc đều là thuốc bị mất hoặc bị hư hỏng.

Các kêt quả đã chứng minh rằng, khi được tham vấn đầy đủ và được hỗ trợ thích hợp, bệnh nhân dùng Đa hóa trị liệu-ĐH sẽ gắn bó điều trị tốt hơn so với bệnh nhân dùng Đa hóa trị liệu-TQ.

Thực nghiệm trên chuột với liều duy nhất với các thuốc

Rifampicin: diệt được 99,5% Mycobacterium leprae

Minocycline + Clarithromycin: diệt được 96,0% Mycobacterium leprae

Minocycline + Clarithromycin + Ofloxacin: diệt được 98,4% Mycobacterium leprae

Nếu phối hợp cả ba loại thuốc trên với Rifampicin, sẽ không làm tăng hay giảm khả năng diệt Mycobacterium leprae của Rifampicin, nhưng diệt được Mycobacterium leprae kháng Rifampicin. Ba phác đồ trên được áp dụng cho bệnh nhân nhóm MB cho kết quả như trong thực nghiệm trên chuột. Phác đồ 2 có tác dụng đối với người giống như khi thực nghiệm trên chuột nhưng có 45% bệnh nhân bị tác dụng phụ về tiêu hóa do Clarithromycin. Mặc dù không có rối loạn về chức năng gan, thận nhưng Clarithromycin không được khuyến cáo sử dụng rộng rãi trong điều kiện thực địa.

Một số nghiên cứu hiệu quả kháng Mycobacterium leprae của thuốc theo một số tác giả:

Tác giả	Phác đồ điều trị	Hiệu quả diệt ML
N. Dell et al (1990)	– Pefloxacin 800mg/ngày	>99% (2 tháng)
Grosset et al (1990)	Pefloxacin 800mg/ngày so sánh với Ofloxacin 400mg/ngày	99,99% (4 tuần)
Ji et al (1994)	Ofloxacin 400mg/ngày so sánh với Ofloxacin 400mg + DDS + CLO so sánh với Ofloxacin 800mg/ngày	>99,99% (4 tuần)

Áp dụng trên bệnh nhân bằng các phác đồ dùng liều duy nhất, thấy kết quả diệt Mycobac- teriu. leprae như sau:

Ofloxacin 400mg + Minocycline 100mg: diệt được 68-98% Mycobacterium leprae

Rifampicin 600mg + Ofloxacin 400mg + Minocycline 100mg (ROM): 99%

Thực nghiệm mù đôi (double-blind trial) với 1.483 bệnh nhân PB dùng phác đồ ROM (có so sánh với nhóm PB dùng Đa hóa trị liệu tiêu chuẩn 6 tháng) sau 1 năm cho kết quả 99,1% khỏi bệnh ở cả hai nhóm. Từ năm 1997, WHO khuyến cáo sử dụng để điều trị cho bệnh nhân Phong nhóm PB chỉ có một thương tổn da duy nhất.

Các thế hệ thuốc mới

Moxifloxacin (nhóm fluoroquinolone):

Diệt vi khuẩn Lao (BK) tốt hơn Sparfloxacin và mạnh hơn Ofloxacin.

Thực nghiệm trên chuột với Sparfloxacin/Moxifloxacin 50mg/kg: có tác dụng diệt Mycobacterium leprae mạnh hơn Ofloxacin 300mg/kg.

Moxifloxacin 50mg/kg có tác dụng diệt M. leprae tương đương với Isoniazid 25mg/kg.

Moxifloxacin không có tác dụng quang độc.

Rifapentine

Là dẫn xuất của Rifampicin.

Thời gian bán hủy lâu hơn Rifampicin gấp 3 lần.

Nồng độ tôi thiểu ức chế (MIC: Minimal inhibitory concentration) đối với BK giống như Rifampicin hoặc thấp hơn.

Thực nghiệm trên chuột nhiễm BK và trên bệnh nhân Lao với Rifapentine uống mỗi tuần một lần, thấy tác dụng diệt BK hơi yếu hơn dùng Rifampicin liều hàng ngày (10mg/kg).

Các phác đồ thực nghiệm trên chuột nhiễm Mycobacterium leprae dùng liều duy nhất

	Phác đồ	% ML sống	% ML bị diệt
	Chưa điều trị	21,82
1	Ofloxacin 150mg/kg	8,69	60,2
2	Moxifloxacin 150mg/kg	1,73	92,1
3	Ofloxacin + Minocycline 25mg/kg	5,48	74,9
4	Moxifloxacin + Minocyclin	1,38	93,7
5	Rifampicin 10mg/kg	1,73	92,1
6	Rifapentine 10mg/kg	0,09	99,6
7	Rifampicin + Ofloxacin + Minocyclin	1,09	95,0
8	Rifapentine + Moxifloxacin + Minocyclin	0,02	99,9

Nhận định

Rifapentine: Diệt Mycobacterium leprae mạnh gấp 20 lần so với Rifampicin.Nhân xét

Moxifloxacin: Diệt M. leprae mạnh gấp 5 lần so với Ofloxacin và Rifampicin.

Rifapentine + Moxifloxacin + Minocyclin: Diệt M. leprae > 50 lần so với ROM.

Hiện nay, hai phác đồ ROM & phác đồ 8 đang được áp dụng ở một số quốc gia.

TRIỂN VỌNG VỀ VACCINE PHÒNG NGỪA BỆNH PHONG

Một cuộc thử nghiệm nhiều nhóm vaccine chống bệnh Phong đã được khởi xướng ở Miền Nam Ân Độ từ tháng Giêng năm 1991. Từ một quần thể gồm 300.000 người, có 171.200 cá thể được chọn (tự nguyện) tham gia thử nghiệm.

Có năm nhóm vaccine được thử là: BCG đơn thuần, BCG+ HKML (BCG và M. leprae bị giết bằng nhiệt), M.w, ICRC (dùng Mycobacterium leprae lấy từ bệnh nhân Phong u, nuôi cấy được trong phòng thí nghiệm India Cancer Research Center), và giả dược. Đầu vào của cuộc nghiên cứu được thực hiện từ tháng Giêng 1991 đến tháng Bảy năm 1993 thì hoàn thành, và đã qua ba lần điều tra lại.

Kết quả sơ bộ sau ba lần điều tra:

Hiệu lực toàn thể của vaccine BCG + HKML là 67%, của ICRC là 51%, của M.vv là 41%, và của BCG đơn thuần là 22%.

Hiệu lực bảo vệ cho người tiếp xúc của vaccine BCG + HKML là 88%, của M.W là 87%, của BCG đơn thuần là 11% va của ICRC là 11%.

Điều thú vị là trong nhóm dùng giả dược, số mới mắc bệnh Phong đã giảm đi một cách có ý nghĩa qua ba lần điều tra: từ 23,6 phần 10.000 trong lần thứ nhất, giảm còn 12,8 phần 10.000 trong lần thứ nhì, và còn 6,1 phần 10.000 trong lần thứ ba.

Các nghiên cứu sâu hơn về tác dụng của liều BCG tăng cường cho trẻ đi học và BCG cho người tiếp xúc trong gia đình với người bệnh Phong hiện đang được tiến hành ở Brazil.

Viêm dạ dày – ruột có hiện tượng viêm

Bệnh tiêu hóa

Thuốc chữa bệnh

05/06/2012

Mục lục

Toggle

CAMPYLOBACTER PYLORI (bệnh do Campylobacter)
CLOSTRIDIUM DIFFICILE: xem vi khuẩn này
ENTAMOEBA HISTOLYTICA, xem: bệnh amip.
ESCHERICHIA COLI XÂM HẠI RUỘT
BỆNH DO SALMONELLA KHÔNG PHẢI THƯƠNG HÀN, xem: viêm dạ dày-ruột do Salmonella ở phần bên dưới.
BỆNH DO SHIGELLA, xem: bệnh lỵ trực khuẩn
VIBRIO PARAHAEMOLYTICA (Phẩy khuẩn cận tan huyết)
YERSINIA ENTEROCOLITICA
NHỮNG TRƯỜNG HỢP VIÊM DẠ DÀY-RUỘT KHÁC

CAMPYLOBACTER PYLORI (bệnh do Campylobacter)

Dịch tễ học

Người ta tìm thấy Campylobacter trong 5-10% ’số trường hợp viêm dạ dày-ruột. Theo tần suất giảm dần, thì những giống gây bệnh sắp xếp theo thứ tự sau: Campylobacter jejuni, c. coli, c. fetus. Bệnh xảy ra ở khắp mọi nơi trên thế giới. Campylobacter là một trực khuẩn Gram âm, hình dấu phảy, rất di động, gây bệnh ở gia súc (là nguyên nhân sẩy thai ở gia súc) và có thể được lây truyền sang người theo đường miệng, vì ăn phải thực phẩm lẫn phân gia súc, chủ yếu là uống sữa không được diệt khuẩn bằng phương pháp Pasteur, uống nước bị ô nhiễm hoặc ăn thịt chưa nấu chín.

Thời kỳ ủ bệnh: 2-10 ngày.

Triệu chứng

Bệnh khỏi phát dữ dội với ỉa chảy nhiều, phân lỏng có mủ và đôi khi lẫn máu, đau mót đại tiện, đau bụng, đau cơ, sốt cao. Diễn biến thường tốt trong vòng một tuần.

Ở trẻ em, c. jejuni có thể là nguyên nhân gây ra viêm màng não và ở người lớn là nguyên nhân của viêm nội tâm mạc (hiếm gặp), viêm khớp, nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm túi mật. Thông thường, trong tiền sử của những bệnh nhân bị hội chứng Guillain-Barré người ta hay tìm thấy một bệnh do nhiễm c. jejuni từ trước.

Ở những người già, người bị suy giảm miễn dịch, bệnh nhân xơ gan, thì hội chứng lỵ do nhiễm Campylobacter chuyển xuống hàng thứ yếu, và bị che khuất bởi những triệu chứng sau đây: sốt dai dẳng (nhiễm khuẩn huyết bán cấp), gan lách to, có những rối loạn thần kinh.

Phân: xét nghiệm hiển vi và cấy phân trong môi trường đặc biệt. Phân hay lẫn máu và có bạch cầu.

Xét nghiệm huyết thanh: test ELISA để phát hiện những IgG, IgA, IgM đặc hiệu được sử dụng trong chẩn đoán.

Điều trị

Điều trị triệu chứng đối với những thể không có biến chứng. Cho một loại thuốc kháng sinh macrolid ví dụ erythromycin (250- 500 mg cứ 6 giờ uống một lần), hoặc fluoroquinolon trong vòng 7 ngày đối với những thể nặng.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE: xem vi khuẩn này

ENTAMOEBA HISTOLYTICA, xem: bệnh amip.

ESCHERICHIA COLI XÂM HẠI RUỘT

Căn nguyên: trực khuẩn coli xâm hại ruột hoặc gây chảy máu ruột (chủng 0157/H7) tấn công vào niêm mạc ruột thông qua một độc tố tế bào giống với độc tố do shigella sản xuất ra. Chủng trực khuẩn coli 0157/H7 có nguồn gốc từ bò, và người bị nhiễm có thể là do ăn thịt bò nấu chưa chín hoặc do uống sữa không tiệt khuẩn bằng phương pháp Pasteur.

Bệnh lây truyền do ăn uông phải thực phẩm ô nhiễm bởi phân bò, nhất là ở những trẻ em còn bú.

Dịch tễ học. những vụ dịch bệnh do nhiễm trực khuẩn coli xâm hại ruột thường hay xảy ra ở nhà trẻ và nhà dưỡng lão. Bệnh có ở mọi nước trên toàn thế giới.

Triệu chứng: trực khuẩn có thể gây ra hội chứng lỵ (xem: bệnh lỵ

trực khuẩn) và viêm đại tràng xuất huyết với co cứng cơ thành bụng, ỉa chảy phân lỏng rồi có máu trong vòng 24 giờ. Thông thường ỉa chảy giảm dần và hết sau một tuần. Tuy nhiên cũng có thể là nguồn gốc của hội chứng urê huyết tan huyết.

Xét nghiệm cận lâm sàng: chẩn đoán xác định dựa vào xét nghiệm cấy phân tìm vi khuẩn gây bệnh, đặc biệt là tìm thấy chủng 0157/H7.

Điều trị: điều trị triệu chứng. Thuốc kháng sinh hình như không hữu hiệu.

BỆNH DO SALMONELLA KHÔNG PHẢI THƯƠNG HÀN, xem: viêm dạ dày-ruột do Salmonella ở phần bên dưới.

BỆNH DO SHIGELLA, xem: bệnh lỵ trực khuẩn

VIBRIO PARAHAEMOLYTICA (Phẩy khuẩn cận tan huyết)

Dịch tễ học: phẩy khuẩn này sinh sản trong nước biển ở gần bờ (môi trường nước mặn ưu trương) và gây ô nhiễm cho hải sản. Phân bố địa lý chủ yếu là ở châu Á. Nếu vết thương bị nhiễm vi khuẩn này trong nước biên ấm thì có thể gây ra viêm mạc hoại tử (viêm cân hoại tử).

Thời kỳ ủ bệnh: từ vài giờ tới vài ngày.

Triệu chứng: buồn nôn, đau bụng, ỉa chảy dữ dội, sốt vừa phải.

Phân: cấy phân cho kết quả dương tính. Hiếm khi phần lẫn máu.

Điều trị: điều trị triệu chứng. Nếu là thể kéo dài thì cho tetracyclin.

YERSINIA ENTEROCOLITICA

Dịch tễ học: nhiễm Yersinia enterocolitica thường qua đường ăn uống, lây truyền từ người này sang người khác thuận lợi hơn vì có những người lành mang mầm bệnh. Đối tượng nhiễm bệnh ở mọi lứa tuổi, nhưng hay gặp nhất là ở trẻ em dưới 2 năm tuổi và những người thuộc nhóm kháng nguyên HLA-B27 (HLA: Human Leucocyte Antigen – kháng nguyên bạch cầu người).

Thời kỳ ủ bệnh: 4-10 ngày.

Triệu chứng: viêm hồi tràng cấp tính (xem: bệnh Crohn) biểu hiện bằng triệu chứng ỉa chảy, đôi khi phân có chất nhày-mủ và lẫn máu, đau bụng, nôn, sốt cao. Viêm hạch bạch huyết mạc treo ruột có thế giống với trường hợp viêm ruột thừa hoặc lồng ruột. Nhiễm vi khuẩn có thể kèm theo ban đỏ nút, viêm đa khớp, hoặc hội chứng Reiter. Có khả năng nhiễm khuẩn huyết (cấy máu).

Phân: xét nghiệm trực tiếp sau khi nhuộm bằng xanh Methylen hoặc thuốc nhuộm Gram. Cấy phân. Phản ứng huyết thanh dương tính, nhưng có thể có phản ứng chéo với Brucella.

Điều trị: gentamycin, một loại cephalosporin thế hệ thứ 3, hoặc íluoroquinolon cho những thể nặng.

NHỮNG TRƯỜNG HỢP VIÊM DẠ DÀY-RUỘT KHÁC

Nhiễm nguyên sinh động vật đơn bào: bệnh amip, bệnh do lamblia (xem các bệnh này).

Nhiễm nấm độc: xem bệnh này.

Các thuốc và tác nhân hoá học: thuốc nhuận tràng (thuốc sổ) thuốc kháng sinh (xem: viêm đại tràng sau khi dùng thuốc kháng sinh và viêm đại tràng giả mạc), digitalis, colchicin, thuốíc chống phân bào, các kim loại nặng (chì, arsen), thuốc trừ sâu có phospho hữu cơ.

Dị ứng dạ dày-ruột.

Không dung nạp disaccharid (xem hội chứng này)

Sò huyết: sò huyết có thể bị nhiễm bởi những vi khuẩn khác nhau (ví dụ Salmonella) hoặc ở một số vùng biển sò huyết bị nhiễm phytoplancton gây liệt, chỉ vài giờ sau khi ăn phải sò này, bệnh nhân sẽ bị ỉa chảy kèm theo yếu cơ, liệt, suy hô hấp tuy hiếm xảy ra. Một loại trùng roi (dinoflagelle) độc thần kinh cũng có thể nhiễm vào sò huyết, nếu ăn phải thì sẽ bị ỉa chảy, tiếp theo là dị cảm và thất điều.

Cá: một số loài cá nếu không được bảo quản ở nhiệt độ đủ lạnh (cá ngừ, cá ngừ có dọc, cá thu) sẽ bị hư nhiễm bởi một giống Proteus, vi khuẩn này tiết ra một độc tố gây giãn mạch kiểu histamin. Khi người ăn phải cá hư nhiễm này thì sau một vài phút sẽ có các triệu chứng: đỏ mặt, nhức đầu, ỉa chảy, mày đay. Điều trị: thuốc kháng histamin.

Một số cá khác ở vùng nhiệt đối có chứa độc tố ức chế enzym cholinesterase, do đó gây ra ỉa chảy và liệt cơ.

Viêm tai giữa tiết dịch

Bệnh tai mũi họng

Thuốc chữa bệnh

04/06/2012

VIÊM TAI GIỮA TIẾT DỊCH

Viêm tai giữa tiết dịch hay gặp ở trẻ em. Nếu không điều trị đúng thường để lại hậu quả giảm sức nghe ở trẻ. Viêm tai giữa tiết dịch thường có 3 loại: thanh dịch, dịch nhầy và mủ.

Tần suất chiếm khoảng 10 – 20% trẻ em tuổi nhà trẻ, mẫu giáo. Thời gian mắc bệnh thường vào mùa động và mùa thu.

NGUYÊN NHÂN

Sau viêm nhiễm đường hô hấp trên .

Phì đại VA.

U bẩm sinh vòm mũi họng.

Do sữa, thức ăn tràn vào hòm nhĩ qua vòi Eustache.

Trào ngược dịch dạ dày thực quản.

Bệnh toàn thân.

Vi khuẩn thường gặp trong bệnh viêm tai giữa tiết dịch là Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae,Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus.

TRIỆU CHỨNG

1.Triệu chứng toàn thân:

-Triệu chứng viêm tai giữa thường yên lặng nên trẻ không có phản ứng và cha mẹ không hay biết. Trẻ đi khám bệnh chủ yếu do viêm nhiễm đường hô hấp trên gây chảy mũi nghẹt mũi.

-Nghe kém được lưu ý khi cha mẹ nói trẻ chậm phản ứng hay không nghe rõ, học tập sa sút, xem hoạt hình phải mở âm lượng lớn, lúc đó cha mẹ nghi ngờ mới cho trẻ đi khám.

-Trẻ lớn có cảm giác nặng tai, đầy tai, ù tai, hay kéo vành tai để nghe.

Thực thể:

Khám màng nhĩ có bơm hơi quan sát thấy màng nhĩ không di động.

Nội soi tai: có thể thấy màng nhĩ phồng giai đoạn viêm cấp, sau đó màng nhĩ lõm vào trong, lõm thượng nhĩ, mấu búa nhô, có thể quan sát thấy dịch màu trắng hay màu vàng nhạt sau màng nhĩ.

3.Đo nhĩ lượng:

Nhĩ lượng đồ là một đánh giá khách quan chính xác cao:

-Nhĩ lượng đồ type C nghĩa là trong hòm nhĩ áp xuất âm, giai đoạn sớm của viêm tai giữa tiết dịch.

-Nhĩ lượng đồ type B nghĩa là trong hòm nhĩ có chứa dịch.

Đo thính lực:

Điếc dẫn truyền mức độ nhẹ.

BIẾN CHỨNG

Nghe kém khoảng 15 – 40 dB. Tuy nhiên mức độ nghe kém đủ nhẹ nhưng ảnh hưởng nhiều đến sự hình thành ngôn ngữ ở trẻ. Sự nghe kém do viêm tai giữa tiết dịch liên quan đến chậm nói và kết quả học tập kém.
Lõm thượng nhĩ, dính màng nhĩ vào thành sau và Cholesteatoma.

Màng nhĩ bị lõm sau đó dính vào thành trong dẫn đến giảm thể tích hòm nhĩ, dẫn đến màng nhĩ không di động, dính cố định xương con và cơ bàn đạp. Colesteamoma thành lập sau co lõm thương nhĩ.

Xơ nhĩ khoảng 10 – 20% trường hợp viêm tai giữa tiết dịch.
Điếc tiếp nhận ít gặp.
Rối loạn thăng bằng, chóng mặt

ĐIỀU TRỊ

Khoảng 60% trường hợp sẽ tự hết dịch trong hòm nhĩ sau 3 tháng, 30% cần đến 9 tháng và 10% tồn tại sau 1 năm. Nên việc theo dõi cần được lưu ý.

Điều trị nội khoa

Điều trị nội khoa tích cực được thực hiện khi:

-Giảm thính lực dẫn đến ảnh hưởng sự hình thành ngôn ngữ và học tập ở trẻ.

-Khó chịu, vật vã, hay dụi tai về ban đêm.

-Thường viêm tai giữa.

-Xơ nhĩ hay túi lõm thượng nhĩ.

-Viêm nhiễm đường hô hấp trên thường xuyên, kèm theo viêm mũi xoang, viêm amidan, viêm VA.

-Ảnh hưởng đến chuỗi xương con.

Thuốc:

Kháng sinh nhóm amoxicilin, cotriamoxazol, erythromycin, cefaclor, augmentin.

Kháng histamin kèm thuốc co mạch Corticoid toàn thân từ 10 – 14 ngày.

Thuốc tan đàm, thuốc điều trị dị ứng.

Môi trường sống trong sạch: môi trường sống sạch sẽ, hốc mũi thông thoáng.

4.2.Điều trị ngoại khoa:

-Trích rạch màng nhĩ dẫn lưu và đặt ống thông khí: sau khi trích rạch màng nhĩ hút dịch trong hòm nhĩ, đặt ống thông khí tạo không khí vào hòm nhĩ giúp phục hồi niêm mạc hòm nhĩ. Thời gian để ống thông khí tùy trường hợp từ 3 – 18 tháng.

– Trích rạch màng nhĩ đặt ống thông phối hợp nạo VA:

Nhằm loại trừ nguyên nhân tắc voi nhĩ cơ học do VA đè vào.

Người bị bệnh sởi nên ăn gì tốt nhất

Món ăn chữa bệnh

Thuốc chữa bệnh

04/06/2012

Bệnh sởi thường gặp nhiều ở trẻ em từ 6 tháng tuổi đến 5 tuổi. Khi mới phát bệnh sởi ta thấy các em phát sốt, cảm thấy mệt mỏi rã rời, ăn uống không được. Nước mắt, nước mũi chảy ra rất nhiều sợ ánh sáng và nhảy mũi liên tục, làm cho mi mắt sưng đỏ, vòm họng xuất hiện những vết đỏ trên niêm mạc. Nếu sốt đến ngày thứ 4 thì trên da sẽ hiện những vết nhỏ màu hồng mà dân gian thường gọi là nổi ban, đầu tiên là ở sau tai, đỉnh đầu sau đó nổi lên ở mặt, vai, bụng, lưng, ngực và cuối cùng là đến tứ chi. Lúc đó nhiệt độ của cơ thể lên rất cao, toàn thân đã nhiễm bệnh vào thời kỳ nghiêm trọng. Lúc bấy giờ thân nhiệt có thể lên đến 40°c, phải làm ngay những biện pháp cấp cứu chữa trị kịp thời nếu không sẽ tạo di chứng hoặc tử vong.

Mục lục

Toggle

Món 1: CANH CÁ DlẾC NẤU VỚI MĂNG
Món 2: CANH CỦ CẢI ĐỎ NẤU VỚI RAU THƠM
Món 3: MÃ THẦY HẦM RƯỢU NẾP (RƯỢU CÁI)
Món 4: CANH CÁ DIẾC NẤU VỚI NẤM

Món 1: CANH CÁ DlẾC NẤU VỚI MĂNG

Nguyên liệu:

Măng tươi, cá diếc số lượng tùy theo ý người nấu

Cách chế biến:

Măng tre tươi và cá diếc làm sạch đem nấu canh, nêm nếm gia vị vừa đủ dễ ăn.

Cách ăn: Nên uống nước canh và ăn luôn cái.

Công hiệu: Thanh nhiệt, bồi bổ khí huyết.

Món 2: CANH CỦ CẢI ĐỎ NẤU VỚI RAU THƠM

(Củ cải đỏ: cà rốt)

Nguyên liệu:

Củ cải đỏ, rau thơm tùy ý.

Cách chế biến:

Hai thứ trên rửa sạch đổ nước vào nấu đến khi củ cải đỏ chín nhừ.

Cách ăn: Chắt lấy nước để uống.

Công hiệu: Thanh nhiệt (giảm sốt), làm lộ ban.

Món 3: MÃ THẦY HẦM RƯỢU NẾP (RƯỢU CÁI)

Nguyên liệu:

Rượu nếp 100gr
mã thầy tươi 10 quả.
Củ mã thầy tươi

Cách chế biến:

Mã thầy tươi đem về lột vỏ xắt miếng

Rượu nếp thêm vào lượng nước vừa dủ, bỏ mã thầy xắt miếng vào đun, đến khi nào mã thầy chín mềm là được.

Cách ăn: Ăn mã thầy chín

Công hiệu: Giải nhiệt, lộ ban.

Món 4: CANH CÁ DIẾC NẤU VỚI NẤM

Nguyên liệu:

Nấm tươi (nấm rơm, nấm hương) 20gr
Cá diếc 1 con

Cách chế biến:

Cá diếc đã làm sạch, nấm rửa sạch cả hai thứ bỏ chung nấu canh, sau đó cho một ít muối vào, hoặc không cần bỏ muối cũng được.

Cách ăn: Uống nước canh.

Chú ý:

Đây là món ăn rất dễ tiêu hóa giàu dinh dưỡng, khi người đang bệnh cho ăn món nầy rất thích hợp. Tránh dùng món quá cay, quá nóng, nhiều dầu mỡ.

Công hiệu: Tiêu độc, làm lộ ban.

Chẩn đoán và điều trị bệnh U xơ mạch vòm mũi họng

Bệnh tai mũi họng

Thuốc chữa bệnh

04/06/2012

U xơ mạch vòm mũi họng (Juvenile Nasopharyngeal Angiofibroma – JNA), là một khối u lành tính, phát sinh và phát triển ở vùng cửa mũi sau và vòm mũi họng. Thường gặp ở trẻ nam tuổi thiếu niên. Bản chất u là tăng sinh mạch máu, tổ chức xơ bao quanh các hồ máu, gây chảy máu rất nhiều trong khi mổ.

Mục lục

Toggle

NGUYÊN NHÂN
CHẨN ĐOÁN
- Chẩn đoán xác định
- Chẩn đoán phân biệt
ĐIỀU TRỊ
TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG
- Tiên lượng
- Biến chứng phẫu thuật
PHÒNG BỆNH

NGUYÊN NHÂN

Hiện nay vẫn dừng ở các giả thuyết về: viêm mạn tính vùng mũi họng, rối loạn nội tiết ở trẻ nam tuổi thiếu niên.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

Lâm sàng

Dựa vào dịch tễ lâm sàng: bệnh thường gặp ở trẻ nam từ 8-12 tuổi.

Các biểu hiện chủ yếu là: ngạt mũi kéo dài thường ở một bên kèm theo chảy máu mũi tự phát, tự cầm. Bệnh tiến triển khá thầm lặng một thời gian dài. Sau đó u lan rộng có thể gây chảy máu mũi nhiều lần, số lượng nhiều phải đi cấp cứu, kèm thêm đau tức vùng mũi má mặt đáy sọ, hoặc biến dạng vùng mặt.

Thăm khám mũi họng bằng nội soi phóng đại phát hiện có khối u màu hồng đỏ nhẵn che lấp cửa mũi sau một bên, thường có chân bám và lệch về một bên vùng chân bướm hàm.

Cận lâm sàng

Chẩn đoán hình ảnh: Chụp CT có cản quang tĩnh mạch vừa chẩn đoán xác định và gây tắc mạch cấp máu cho khối u trước mổ.

Chẩn đoán phân biệt

Các khối u lành tính của vòm mũi họng (u xơ, polyps xơ hóa, u nguyên sống đáy sọ.).
Các u ác tính khác ở vòm mũi họng (Lymphome malin. Sarcom,.).
Các u nơi khác di căn đến vòm mũi họng (mũi xoang, đáy sọ, cột sống…).

ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc điều trị

Tắc mạch trước mổ.

Phẫu thuật bóc tách lấy u.
Dự kiến lượng máu mất trước, trong mổ để truyền máu.

Sơ đồ/phác đồ điều trị

Phẫu thuật cắt u xơ mạch bằng nội soi ở giai đoạn chưa lan rộng. Mở cạnh mũi và cạnh mũi mở rộng kết hợp nội soi bóc tách lấy bỏ khối u. Giai đoạn lan rộng vào sọ não không mổ được (Có cấp máu của động mạch cảnh trong) có thể điều trị bằng nội tiết tố nữ (oestrogen) và tia xạ.

Điều trị

Điều trị nội khoa

Điều trị ngoại khoa

Phẫu thuật nội soi cắt u xơ vòm mũi họng là một trong các phương pháp ứng dụng nội soi và các dụng cụ phẫu thuật, vi phẫu của mũi xoang để bóc tách, cắt bỏ khối u, qua đường tự nhiên của hốc mũi. Trong các phẫu thuật mở đường ngoài: mở cạnh mũi hoặc mở cạnh mũi mở rộng, hoặc đường vào Rouge-Denker, xuyên khẩu cái, hoặc đường lột găng tầng giữa sọ mặt tùy theo hướng lan tràn của khối u. Mở đường ngoài vẫn có thể phối hợp với nội soi để bóc tách và cắt bỏ khối u xơ, tùy theo các thì phẫu thuật.

TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Tiên lượng

U xơ mạch vòm mũi họng phát triển ở trẻ nam, tuổi dậy thì, dễ tái phát. Cần mổ triệt để lấy bỏ hết khối u, không bỏ sót chân bám khối u, sẽ tránh được tái phát.

Biến chứng phẫu thuật

Tai biến về gây mê

Tuột ống thở, tràn khí màng phổi.

Tai biến chảy máu

Có thể do động mạch bướm khẩu cái, họng lên. Tai biến chẩy máu nặng hơn trong các trường hợp khối u lan rộng vào đáy sọ não, dính vào các nhánh nuôi u từ động mạch cảnh trong.

Phải lấy hết khối u thì mới cầm được chẩy máu diện bám.

Phải đông điện thật kỹ diện bám u, và các nhánh nuôi dưỡng u.

Sau khi nhét bấc mũi tốt mà vẫn chảy máu, hoặc còn chảy nhiều trong, sau mổ sẽ phải kiểm tra bằng chụp mạch và nút mạch, hoặc thắt động mạch cảnh ngoài, hay thắt chọn lọc hàm trong.

Phải xem xét đánh giá lượng máu mất để truyền máu, bù máu cho đủ thông số huyết học, điện giải cần thiết.

Phải theo dõi chặt mạch huyết áp của chế độ hộ lý cấp I cho các trường hợp chảy máu.

Tai biến tắc mạch

Sau nút mạch, như mù (tắc động mạch mắt).

Khám hội chẩn chuyên khoa mắt, huyết học. Có thể phải thêm thuốc chống đông.

Dò dịch não tủy

Tai biến này gặp khi khối u đã lan rộng vào đáy sọ (không đúng cho chỉ định nội soi). Do khối u đã lan qua xoang bướm, các thành của xoang bướm, hoặc u phá hủy đỉnh ổ mắt để vào đáy sọ, hoặc u đã phá hủy cánh bướm lớn và nhỏ. Các trường hợp dò dịch não tủy cần phải làm phẫu thuật bít lấp khuyết hở đáy sọ.

Tụ máu ổ mắt

Trong các khối u đã lan rộng ở vùng xoang sàng, hốc mũi, hay thành trong và đỉnh ổ mắt; ngay cả u còn nhỏ nhưng trong quá trình phẫu thuật bóc tách, có thể bị làm tổn thương cơ trực, các tĩnh, động mạch quanh ổ mắt gây tụ máu quanh ổ mắt. Cần phải kiểm tra cầm máu kỹ lại, thêm thuốc kháng sinh, thuốc cầm máu, giảm phù nề, và chống viêm và đề phòng giao cảm nhãn viêm.

PHÒNG BỆNH

Chủ yếu là chẩn đoán sớm để mổ nội soi sẽ dễ dàng bóc tách lấy bỏ triệt để u và tránh tái phát. Không có biện pháp nào phòng bệnh triệt để.

Bệnh hoại tử xương vô khuẩn ở người lớn

Bệnh xương khớp

Thuốc chữa bệnh

03/06/2012

Tên khác: viêm xương sụn người lớn

Mục lục

Toggle

Căn nguyên
Phân loại
Điều trị

Căn nguyên

Hoại tử xương vô khuẩn là do tắc nghẽn động mạch tận (động mạch không có nối tiếp với các động mạch khác) của đầu một xương gây ra. Bệnh có thể nguyên phát (hoặc vô căn), hoặc thứ phát sau khi dùng liệu pháp corticoid liều cao kéo dài, hoặc thứ phát từ những bệnh sau đây: bệnh thợ lặn (với tai biến nghẽn mạch do bọt khí), bệnh hồng cầu hình liềm (hoại tử do giảm oxy mô), bệnh loạn dưỡng lipid, nghiện rượu, viêm tuỵ (hoại tử lipid, hoặc hoại tử mỡ), lupus ban đỏ rải rác (các phức hợp kháng nguyên-kháng thể gây nghẽn mao mạch). Hoại tử xương có thể còn do những chấn thương nhẹ nhưng bị đi bị lại nhiều lần.

Phân loại

HOẠI TỬ KHỚP HÔNG (viêm khớp háng hoại tử): hoại tử chỏm xương đùi thường xảy ra nguyên phát. Các triệu chứng khởi phát vào lúc 40 tuổi, đôi khi vào tuổi còn đang đi học, một nửa số trường hợp bị bệnh cả hai bên. Khởi phát thường dữ dội bởi đau khu trú ở vùng nếp bẹn, đau lan xuống khớp gối, tăng lên khi bước đi và vào ban đêm. Khám thực thể thấy bệnh nhân đi khập khiễng, khớp bị co cứng ở tư thế khép và gấp, động tác xoay vào trong và dạng bị hạn chế còn động tác gấp thì vẫn duy trì được.

Khám X quang, thấy hình ảnh cấu trúc xương bị đặc ở chỏm xương đùi, đặc xương rõ rệt hơn ở phần trung tâm, so với ở vùng trên ngoài (“hình ảnh vỏ trứng”), phần xương bị hoại tử ăn sâu vào phía trung tâm của chỏm. Khe khớp và ổ cối vẫn nguyên vẹn. Không thấy hình ảnh gai xương. Chụp nhấp nháy xương thấy sớm tăng gắn chất phóng xạ.

HOẠI TỬ LỒI CẦU TRONG XƯƠNG ĐÙI: gặp ở người già, có nguy cơ hình thành mảnh xương mục và hư khớp thứ phát.
HOẠI TỬ XƯƠNG ở KHỚP GỐl: xảy ra ở diện khớp của lồi cầu trong xương đùi, lồi cầu ngoài hiếm khi bị bệnh hơn. Hoại tử xương ở khớp gối hay gặp nhất là ở đối tượng trên 60 tuổi, với các triệu chứng và dấu hiệu sau: đau tại chỗ, đi khập khiễng, hay có tràn dịch trong ổ khớp. Diễn biến có thể tới hư khớp hoặc các biến dạng gối lệch trong hoặc lệch ngoài (chân chữ bát hoặc vòng kiềng).
HOẠI TỬ XƯƠNG Ở VAI: hiếm khi chỏm xương cánh tay bị hoại tử, và nếu xảy ra thì cũng đau nhẹ. Gặp chủ yếu ở người trên 50 tuổi.
HOẠI TỬ XƯƠNG BÁN NGUYỆT (bệnh Kienböck): hoại tử xương bán nguyệt có thể là bệnh nguyên phát hoặc thứ phát sau chấn thương, hay gặp nhất là ở đối tượng trẻ tuổi, biểu hiện bởi đau và sưng ở vùng cổ tay, và giới hạn động tác của khớp cô tay. Chẩn đoán được xác định bởi chụp X quang cho thấy hình ảnh xương bán nguyệt bị dẹt lại, lốm đốm, có khuyết hoặc đậm đặc. Nguy cơ của hoại tử xương bán nguyệt là hư khớp quay cổ tay thứ phát.

Xét nghiệm bổ sung: chụp khớp, đo áp lực trong ống tuỷ và chụp tĩnh mạch trong xương. Chụp nhấp nháy cho thấy tích tụ chất phóng xạ ở trong vùng bị hoại tử (là dấu hiệu sớm hơn những bất thường về hình ảnh X quang).

Điều trị

Là nhiệm vụ của các chuyên gia. Điều trị bảo tồn bằng giảm tải trọng cho khớp trong nhiều tháng và lý liệu pháp có kết quả trong một phần tư số trường hợp bị hoại tử xương của khớp hông và khớp gối. Tuy nhiên, biện pháp trên chỉ nên chỉ định vào giai đoạn đầu của bệnh và trong những thể bệnh ít lan rộng. Trong những thể bệnh đã muộn hơn, thì có thể chỉ định phẫu thuật (tạo hình khớp, gây cứng khớp, nạo xương chết dưới sụn khớp, ghép xương xốp hoặc thay khớp toàn bộ).

1...462463464...600 Trang 463 của 600